Содержание

Мигрень и серотонин

Мигрень весьма распространенное заболевание, но о ее точных причинах врачи пока могут только догадываться. Само название пришло в медицинскую практику из работ древнеримского врача Галена, именовавшего мигрень «болезнью половины головы». И это характерная черта патологии — во время приступа пациенты выказывают жалобы на боли только в одной части головы, хотя нередко они позже распространяются и на другую. Однако не всякую головную боль можно классифицировать как мигрень, специалисты выделяют два вида сильной головной боли:

  • боль напряжения — характеризуется «сдавливающими» приступами, двусторонними;
  • мигренозная боль — отличается пульсацией, локализуется в одной части головы.

Мигренями чаще всего страдают люди, имеющие хронические психические расстройства, находящиеся в состоянии тревоги и депрессии, эмоционально возбудимые, психологически неустойчивые к стрессовым ситуациям. Их личности присущи такие черты, как чрезмерная возбудимость, эмоциональная лабильность, крайняя амбициозность, заносчивость, обидчивость, социальная нетерпимость, честолюбие.

Нарушения в работе ЦНС, приводящие к истериям и эпилептическим припадкам, также часто являются предвестниками развития мигреней. Больные в таком состоянии отличаются упрямостью, раздражительностью, эгоцентричностью. Постоянно напряжены внутренне, что сказывается на их поведении. Однако страсть к детализации и дотошности имеет и другую сторону, при хронических мигренях психиатрические пациенты впадают в состояние беспричинного беспокойства, чувства постоянной неудовлетворенности своей жизнью, разочаровуются в себе и окружающем мире.

Мигрень и серотонин: «Кто виноват и что делать?»

Мигрень и мигренеподобные состояния, предрасположенность к ним, может наследоваться от родителей, чаще по материнской линии, как, например, и известное психиатрическое расстройство — шизофрения. Мужчины, страдающие от головных болей подобной этиологии, в 90% случаев унаследовали заболевание именно от матерей.

Первые клинические симптомы проявляют себя в период полового созревания. Женщины подвержены мигреням в 4 раза чаще, чем мужчины, при этом обострение может быть связано с менструацией. Обычно страдают люди в возрасте до 30 лет, а к порогу 55-60 лет болезнь затухает.

Частота и сила приступов нередко обоснована условиями и обстоятельствами жизни больного. Провокаторами выступают хронические стрессы, эмоциональная нестабильность, усиленные физические нагрузки. Мигрень не дает осложнений, а потому не может быть расценена как прямая угроза для жизни и здоровья, не приводит к утрате работоспособности. Но сказывается на качестве жизни, влияя даже на сон.

Неврологи пришли к выводу, что одной из главных причин могут быть нарушения в процессе выработки, использования и утилизации серотонина. Сам же механизм развития головных болей имеет неясный генез, но известно, что приступ может быть спровоцирован изменениями в химическом обмене, и прежде всего это касается серотонина.

Полноценная мигрень развивается в тот момент, когда в патологический процесс вовлекаются вещества, оказывающие сильное сосудорасширяющее воздействие. Например, гепарин и/или пептид брадикинин. Каждый новый приступ в самом начале сопровождается повышением уровня серотонина в крови, а во время стабильных болей эти показатели резко снижаются. Что является причиной такой реакции организма — неизвестно.

Возможно, причиной изменений в процессе выработки серотонина и развития мигрени является врожденная патология, приводящая у нарушениям в работе гипоталамуса, отдела мозга, ответственного за регуляцию обмена веществ, t тела, взаимодействие эндокринной и нервной систем. Такие болезни провоцируют снижение уровня серотонина, что, в свою очередь, становится причиной озноба, рвотных позывов, тошноты, депрессии.

При хроническом дефиците серотонина организм активизирует продукцию тромбоцитов, содержащих определенную дозу этого нейромедиатора. Из тромбоцитов в кровь резко и массово выбрасывается серотонин, что чревато одномоментным сужением сосудов в головном мозге. Образуется «лишний» объем крови, который из-за сосудистых спазмов ищет обходные пути оттока и проходит через наружную сонную артерию. Кровь давит на сосудистые стенки изнутри, артерия расширяется и развивается приступ острой боли.

В правом полушарии выброс серотонина больше, чем и обоснован тот факт, что правополушарная мигрень встречается чаще. Для купирования приступа используются препараты-агонисты серотонина. Так же больным показана диета, поскольку в некоторых продуктах, например, в горьком шоколаде, сыре, красном вине, цитрусовых, кофе, глутамате натрия есть вещества, заставляющие серотонин вырабатываться быстрее (фенилэтиламин и тирамин).

Серотониновые агонисты

Часть пациентов еще до обращения к специалисту предпринимает попытки купировать мигрень различными лекарствами. Обычно это распространенные анальгетики и противорвотные средства. Главное, категорически нельзя принимать опиатосодержащие соединения, так они сами по себе являются провокаторами головной боли, особенно при передозировке. Иногда они приводят к так называемой головной боли отмены, тогда приступов становится больше и длятся они дольше.

Мигрень развивается на фоне проблем с пищеварением, нарушения процесса всасывания становятся причиной тошноты и рвоты. Показан прием противорвотного средства, способствующего очищению желудка. Таким препаратом может быть «Метаклопрамид», принимаемый за 20-30 минут до употребления «Аспирина». Клинические исследования подтверждают эффективность лечения мигреней анальгетико-противорвотной комбинацией только в 45% от общего количества случаев.

Предпочтение должно отдаваться серотониновым агонистам, например, препаратам на основе эрготамина. Однако вещества из этой группы характеризуются непредсказуемостью их переносимости, поэтому нельзя говорить о массовой эффективности такого лечения. Больные, использующие эрготамин, могут позже страдать от эрготаминзависимых приступов головной боли и жалуются на ухудшение общего самочувствия.

  • «Суматриптан» не является панацеей от болезни, однако способен снять приступ мигрени, воздействуя на состояние краниальных сосудов, приводя их к адекватному физиологическому состоянию.
  • Селективные агонисты, относящиеся к новейшему поколению средств для борьбы с мигренями, оказывают дополнительное воздействие преодолевая гематоэнцефалический барьер и ослабляя как центральные, так и периферические звенья патогенеза мигреней.
  • «Золмитриптан» — новое поколение серотониновых агонистов. Эффективность и количество побочных действий аналогично «Суматриптану».

Психические заболевания и серотонин

Ученые выдвигают гипотезу, что сбалансированная выработка серотонина важна для хорошего сна, а его дисбаланс, наоборот, влияет на эмоциональный фон так, что это приводит к бессоннице и, как следствие, провоцирует депрессивные и невротические состояния. Как возможные проблемы отмечаются:

  • снижение выработки серотонина клетками мозга;
  • дефицит клеточных серотониновых рецепторов;
  • серотонин, не имеющий возможности достичь рецепторов;
  • дефицит триптофана.

По мнению неврологов, даже одна из вышеперечисленных проблем биохимии организма способна выступить как провокатор депрессии, обсессивно-компульсивного расстройства, беспокойства, паники, приступов гнева. Как теорию развития психических болезней можно рассматривать и то, что клетки мозга регенерируются при опосредованном участии серотонина. Расстройства же возникают в тот момент, когда клетки начинают подавляться под воздействием стрессовых биохимических реакций. Прием антидепрессантов, призванных увеличить выработку нейромедиаторов, способствует образованию новых клеток мозга, что дает возможность купировать депрессивные состояния в зачаточной стадии.

Однако точной методики, позволяющей измерить уровень серотонина в головном мозге — не существует, а значит, подобная теория развития психических отклонений имеет лишь частичную доказательную базу. Нет никаких достоверно зафиксированных данных о влиянии уровня серотонина на развитие депрессивных состояний и психоэмоциональных нарушений. Единственное, что можно сделать в рамках этой гипотезы, это измерить показатели обсуждаемого вещества в крови больных, и тогда становится ясно, что они ниже у людей, страдающих от неврозов и депрессии.

Но ученые все же не могут однозначно утверждать, является ли в данном случае уровень серотонина диагностически важным и показательным критерием. Так же не имеет обоснованных доказательств и обратная теория, что не только падение уровня серотонина вызывает психические патологии, но и сами расстройства являются причиной количественного снижения нейромедиатора.

Взаимосвязь сна и мигрени

Проследить корреляцию между количеством/качеством сна и мигренями довольно сложно. С одной стороны, эмоциональные переживания, полученные на ночь, могут стать спусковым механизмом для мигрени, а с другой стороны, люди не защищены от приступа мигрени даже в том случае, если хорошо выспались накануне. Во врачебной практике существуют такие понятия как «мигрень выходного дня» и «мигрень сна».

Приступ может развиться и утром после сна, хотя перед ним ничего не предвещало ухудшения состояния. Но части пациентов достаточно поспать, чтобы снять приступ, что пока необъяснимо наукой. Нельзя сделать однозначные выводы, однако доподлинно известно, что толчком к приступу мигрени обычно служит не один, а несколько основных факторов, как внешних, так и внутренних.

Люди, страдающие частыми мигренями, обязательно должны соблюдать режим сна и бодрствования, ложась и просыпаясь согласно предложенному врачом графику.

Вред, причиняемый мигренеподобными состояниями

Мигрень проходит настолько тяжело, что буквально «опустошает» жизнь больного, сказываясь на многих важных функциях: аппетите, настроении, способности мыслить, влияя даже на засыпание, приводя к затяжной бессоннице. Человек ждет следующего приступа в страхе, стараясь ограничивать свою ежедневную деятельность малыми психологическими, физическими и эмоциональными нагрузками. Исключается все, что может спровоцировать головную боль.

Естественно, это негативно скажется на способности человека к активным действиям и труду, что, в конце концов, неизбежно приводит к проблемам самореализации. Наблюдаются нарушения и со стороны социализации: больной может потерять работу, семью и друзей. По сути, мигрень не может угрожать самой жизни, но угрожает ее качественному наполнению.

То есть, чтобы эффективно лечить мигрень, крайне важно купировать головную боль и связанную с ней вторичную симптоматику. А также максимально способствовать улучшению качества жизни пациента.

gormonorm.ru

Мигрень

Болит голова. Один из первых симптомов множества заболеваний. Но есть болезнь, для которой длительная, изматывающая, порой почти непереносимая головная боль - главное проявление. Это мигрень.

Мигрень - спутница цивилизации

Врачам эта болезнь известна уже более трех тысяч лет, но ее причины до сих пор полностью не выяснены. Из всех живых существ мигренью страдает только человек. Мигрень чаще встречается у людей, склонных к тревожно-депрессивным состояниям, эмоционально возбудимых, не обладающих психологической устойчивостью к стрессам. Название "мигрень", пришедшее в русский язык из французского, - это искаженное греческое слово "гемикрания", что в переводе означает "болезнь половины головы" (от hemi - половина, cranios - череп). Именно так назвал это заболевание древнеримский врач Гален (II век н. э.) Действительно, при мигрени боль возникает преимущественно в одной половине головы, хотя потом может распространиться и на другую.

В наши дни головными болями различных видов страдают более 80% людей, но не все считают это болезнью и не обращаются к врачам. Конечно, не всякая головная боль связана с мигренью. Врачи выделяют два типа головных болей: боли напряжения - двусторонние, сдавливающие, и мигренозные боли - пульсирующие, локализованные с одной стороны.

Виноваты гены

Мигрень, а точнее, предрасположенность к ней, наследуется генетически. Большинство исследова телей считают, что у этого заболевания доминантный тип наследования, причем оно передается по материнской линии. Среди мужчин, болеющих мигренью, в четырех случаях из пяти от этого заболевания страдали матери.

Обычно первые признаки болезни появляются в период полового созревания. У женщин она встречается в 3-4 раза чаще, чем у мужчин, причем приступы мигрени нередко связаны с менструальным циклом. В большинстве случаев мигрень возникает у молодых - до 30 лет. Мигрень встречается и у детей (известны случаи заболевания в пятилетнем возрасте). К старости болезнь затухает.

Интенсивность и частота приступов головной боли во многом зависят от обстоятельств жизни человека. Если все благополучно, то приступы возникают редко. Стрессы, физические и эмоциональ ные перегрузки провоцируют мигрень. Мигрень, как правило, не вызывает осложнений, не представляет угрозы для жизни и не ведет к полной потере трудоспособности. Она просто мешает жить.

Как это происходит

Простая мигрень протекает в три стадии. Обычно за несколько часов или даже дней до начала болевой фазы ухудшается работоспособность и настроение, появляются симптомы-предвестники: бледность, безразличие, сонливость, зевота, тошнота. При так называемой "зрительной" мигрени непосредственно перед приступом перед глазами появляются вспышки, мелькания, зигзагообразные полосы. Затем возникает острая головная боль, которая продолжается от нескольких до 15-20 часов. Обычно во время приступа человек не переносит яркого света, громких звуков, теряет аппетит, у него усиливается тошнота, иногда до рвоты, краснеет лицо, появляется боль в груди, озноб. И наконец, после приступа наступает третья стадия - длительный сон.

Врачи отмечают и другие клинические проявления мигрени, например нарушения двигательной активности конечностей. Причем, если болит правая половина головы, то нарушения возникают в левой ноге или руке, и наоборот.

Считается, что в первой стадии мигрени кровеносные сосуды головы сужаются и из-за этого происходит снижение кровотока. Затем, в болевой фазе, расширяется сонная артерия.

С мигренью ассоциируются такие психофизиологические черты натуры, как повышенная возбудимость и эмоциональная лабильность, обидчивость, амбициозность, нетерпимость к ошибкам других, любовь к совершенству, инициативность, честолюбие. От этой болезни страдают люди сильные, волевые, активные. Мигрень часто сосуществует с истерией, эпилепсией и аллергией. Больные мигренью обычно упрямы, эгоцентричны, легко раздражаются, внутренне напряжены. Вместе с тем они добросовестны, даже склонны к дотошности и излишней детализации. Нередко они испытывают беспричинное беспокойство, неудовлетворенность, разочарование.

Чего избегать и опасаться

Спровоцировать приступ мигрени могут весьма разнообразные обстоятельства - стресс, разрядка после эмоциональных переживаний, отрицательные эмоции, изменение погоды, наступление менструации, недосыпание или, напротив, избыточный сон со сновидениями, физические нагрузки. В этот ряд входят и пищевые продукты: какао, шоколад, молоко, сыр, орехи, яйца, соевый соус, сардины, помидоры, сельдерей, цитрусовые, красное вино, жирная пища. Нерегулярное питание (например, большие перерывы между приемом пищи), запоры, алкоголь - также факторы риска. Иногда причиной приступа становятся лекарства - пероральные противозачаточные средства или препараты, расширяющие сосуды. Яркий свет, мелькание изображения на экране телевизора или компьютера, сильный шум тоже могут стать "спусковым крючком" мигрени.
Причины мигрени

Биохимические механизмы возникновения приступов мигрени изучены мало, однако известно, что при этом нарушается обмен некоторых веществ, прежде всего серотонина, а также катехоламинов и гистамина. Участие в развитии мигрени принимают пептид брадикинин (он обладает сильным сосудорасширяющим действием), простагландины и гепарин.

Не исключено, что мигрень обусловлена врожденными нарушениями работы гипоталамуса - отдела мозга, который регулирует обмен веществ, температуру тела, осуществляет взаимодействие нервной и эндокринной систем, - а также таламуса, контролирующего сенсорные функции организма. При этих нарушениях уровень серотонина в мозге снижается, что приводит к таким симптомам, как тошнота и рвота, озноб, сон после приступа боли, депрессия. Постоянная нехватка серотонина "мобилизует" тромбоциты, которые содержат большое количество этого вещества. Происходит резкий выброс серотонина из тромбоцитов, что приводит к моментальному сужению сосудов головного мозга. Излишки крови, которые из-за сосудистого спазма вынуждены проходить через наружную сонную артерию, давят на сосудистую стенку, расширяют артерию и вызывают болевой приступ. В правом полушарии мозга тромбоцитов содержится больше, поэтому правая сторона головы у страдающих мигренью болит чаще. Неудивительно, что для снятия головной боли во время приступа мигрени наиболее эффективны препараты, регулирующие обмен серотонина, - дигидроэрготамин, триптаны. Кстати, провоцирующее действие некоторых продуктов питания, особенно шоколада, связано именно с тем, что в них присутствуют вещества, способствующие образованию серотонина, - тирамин и фенилэтиламин.

Ищем выход

Можно ли узнать о приближении приступа не по субъективным ощущениям, а с помощью медицинских приборов? По данным московского невролога члена-корреспондента РАМН А. Вейна, у больного мигренью постепенно нарастает биоэлектрическая активность мозга. Когда она достигает максимума, начинается приступ, а активность мозга сразу возвращается к норме. Затем все начинается снова. Нарастание активности мозга помогает снизить аспирин. У некоторых больных длительное системное применение аспирина в малых дозах в течение 6-7 месяцев вне зависимости от того, есть головная боль или нет, эффективно предупреждает возникновение приступов.

И все же мигрень плохо поддается лечению. Чаще всего во время приступов принимают обычные болеутоляющие и сосудорасширяющие средства. При лечении мигрени иногда используют блокаторы бета-адренорецепторов, ингибиторы моноаминоксидазы (фермента, разрушающего серотонин и другие биогенные амины), клонидин, противоэпилептические средства, транквилизаторы, гепарин, 5-гидрокситриптофан. Лечение осложняется тем, что при мигрени нарушается всасываемость препаратов и лекарства плохо усваиваются.

Мигрень и гениальность

Некоторые исследователи, например В. П. Эфроимсон, автор книги "Гениальность и генетика" (М., 1998), считают, что подагра, синдром Марфана и другие болезни выступают как спутники творческой одаренности. Известно, что при таких заболеваниях организм вырабатывает избыточные количества веществ, обладающих психостимулирующим действием (при подагре - мочевая кислота). И не исключено, что благодаря этим веществам творческие задатки реализуются более успешно.

Может быть, и мигрень связана с гениальностью? Действительно, список выдающихся личностей, страдавших мигренью, впечатляет: Юлий Цезарь, Александр Македонский, Понтий Пилат, Э. По, Петр I, Ч. Дарвин, Л. Бетховен, П. Чайковский, Ф. Шопен, Р. Вагнер, К. Маркс, З. Фрейд, А. Чехов, К. Линней, Г. Гейне, Г. Мопассан, Ф. Ницше, Наполеон, Ф. Достоевский, Н. Гоголь, Кальвин, Б. Паскаль, А. Нобель... Из женщин - Шарлотта Бронте, Елизавета I Тюдор, Вирджиния Вульф.

Однако, по мнению А. Вейна, среди гениев процент заболевания мигренью такой же, как и среди всей популяции. Но среди больных мигренью много людей честолюбивых и целеустремленных. Так что иногда приступ мигрени - это плата за жизненную активность.

Доктор биологических наук Р. ГЛЕБОВ.

Кое-что еще о мигрени
Образы мигрени

Нередко при мигрени перед началом головной боли возникают нарушения зрительного восприятия. Голландский невропатолог Мишель Феррари попросил своих пациентов нарисовать или описать то, что они видят, и его поразило сходство этих образов с картинами Пабло Пикассо.


Пабло Пикассо. "Плачущая женщина". 1937 г.

Это сходство особенно заметно, если посмотреть на произведения художника, относящиеся к концу 30-х годов, такие, как "Плачущая женщина" и "Портрет женщины в шляпе". На этих портретах человеческое лицо словно рассечено вертикальными линиями, так что глаза и уши имеют искаженные размеры и пропорции, а один глаз выше другого. Сам художник никогда не жаловался на сильную головную боль, однако, говорил, что изображает мир не таким, каким видит, а таким, каким мыслит. Феррари считает, что Пикассо мог страдать от приступов мигрени и переносить на полотно вызванные болезнью образы. Врачам известна редкая форма мигрени, при которой все ограничивается именно аурой и нарушениями зрения, а фаза головной боли не наступает.

Главный подозреваемый - серотонин

Серотонин, продукт превращения аминокислоты триптофана, впервые был выделен из сыворотки крови в 1950-е годы. Организм взрослого человека содержит от 5 до 10 мг серотонина, 90% которого находится в кишечнике, а остальное - в тромбоцитах и мозге. Животные тоже вырабатывают серотонин, причем у ос и скорпионов он входит в состав яда. Обнаружен он и в растениях, в том числе в съедобных плодах - ананасах, бананах, сливах. В организме человека серотонин выполняет важные функции - прежде всего это нейромедиатор, то есть передатчик нервных сигналов. Чтобы передать сигнал, медиатор должен прореагировать с определенным участком нейрона - рецептором. Но, кроме того, серотонин обладает способностью сужать кровеносные сосуды.

Первые указания на то, что серотонин участвует в развитии мигрени, были получены более 40 лет назад, когда ученые обнаружили, что лекарственный препарат метисергид, который блокирует рецепторы серотонина, предотвращает или уменьшает интенсивность и частоту приступов. Казалось бы, причина мигрени найдена - повышенное содержание серотонина. Однако дальнейшие исследования показали, что связь между мигренью и серотонином более сложна. Перед приступом уровень серотонина в крови действительно повышается, а затем, во время приступа, быстро снижается. Почему это происходит, пока не ясно. Непонятно также, почему, несмотря на уменьшение концентрации серотонина, приступ продолжается еще несколько часов или даже один-два дня. Некоторые исследователи считают, что резкие изменения уровня серотонина или других связанных с ним биохимических факторов включают механизм "обратной связи", и начинается циклический процесс нарастания болезненных симптомов. Как ни странно, разорвать этот порочный круг можно, повысив уровень серотонина в крови, например, сделав больному инъекцию этого вещества. Головная боль после такой серотониновой подкормки проходит, но как метод лечения этот способ не годится из-за обилия побочных эффектов. Правда, есть другой путь: направленное воздействие на серотониновые рецепторы.

Сейчас известно семь типов серотониновых рецепторов, и у каждого из них есть несколько подтипов. На взаимодействии с этими рецепторами основано действие многих лекарств, применяемых для лечения мигрени. Некоторые препараты, например уже упомянутый метисергид, блокируют серотониновые рецепторы без особого разбора. Другие лекарства, триптаны, действуют совсем иначе. Суматриптан, который по молекулярной структуре близок к серотонину, способен взаимодей ствовать именно с теми рецепторами серотонина, которые участвуют в развитии приступа мигрени. Стимуляция этих рецепторов повышает уровень серотонина, и приступ прекращается. Золмитриптан, препарат нового поколения триптанов, действует еще более избирательно и потому дает меньше побочных эффектов.

Токсин лечит мигрень

Ботулинический токсин, который вырабатывают бактерии Clostridium botulinum, вызывает опасное пищевое отравление. Но этот сильнодействующий нервно-паралитический яд может стать лекарством. Препарат ботокс, представляющий собой очищенный и разбавленный токсин, уже несколько лет используют в косметологи для борьбы с морщинами. Американский косметолог Ричард Глогау случайно обнаружил, что у некоторых из его пациенток, страдающих от мигрени, после инъекций ботокса не только разглаживалась кожа лица, но и прекращались головные боли. Дополнительные исследования показали, что более чем у половины пациентов инъекции ботокса в области бровей, лба и задней части головы почти мгновенно снимают боль и предотвращают приступы мигрени на три-шесть месяцев, а у остальных наступает заметное улучшение. Правда, после уколов на коже остаются болезненные фиолетовые пятнышки, да и стоит такое лечение недешево.


nauka.relis.ru

что можно, а что нельзя?

Казалось бы, какая взаимосвязь может быть между мигренью и продуктами? Однако наиболее внимательные «заложники» этого заболевания давно заметили, что приступ провоцируют томаты, сыр или шоколад. И этому есть научное объяснение. Какое должно быть питание при мигрени? Почему пища вызывает сильную головную боль? Что можно есть? Об этом вы узнаете из статьи.

СодержаниеСвернуть

Чаще мигрень беспокоит женщин

Мигрень – заболевание, характеризующееся мучительной головной болью, не связанной с напряжением или артериальным давлением. Возникает при неравномерном изменении просвета кровеносных сосудов головы, их сужении и дальнейшем расширении. При этом увеличивается проницаемость сосудов, высвобождается серотонин, гистамин и другие активные вещества, что приводит к раздражению болевых рецепторов сосудистых стенок и возникновению сильной головной боли. Развитие болезни можно приостановить, пересмотрев продукты питания.

Состав пищи и мигрень

В первую очередь следует обратить внимание на состав продуктов. Зная биологические соединения, вызывающие приступы мигрени, можно легко скорректировать свой рацион. Особенно это касается детей, так как это заболевание в последнее время встречается среди них не реже, чем у взрослых.

Серотонин – причина мигрени

Появление приступа мигрени связано с количеством серотонина в клетках, поэтому диета при мигрени в первую очередь должна исключать продукты, способствующие его увеличению. Повышение уровня серотонина способствует резкому сужению артерий головного мозга (начало мигрени, часто в этот момент появляется аура), а снижение, напротив, расширяет просвет сосудов (возникает боль).

Что собой представляет серотонин?

Серотонин – нейромодулятор, образуется из аминокислоты триптофана с помощью ионов кальция. Повышение его уровня расширяет капилляры и сужает артерии, увеличивает образование тромбов, повышает проницаемость сосудистой стенки; снижение – расширяет крупные сосуды и сильно обостряет болевую чувствительность тканей.

Снижение уровня серотонина приводит к тяжелой мигрени и депрессии. Повышенное содержание, возникающее при передозировке некоторых препаратов, способствует возникновению серотонинового синдрома: расширенные зрачки, спутанность сознания, галлюцинации, тахикардия, тошнота головные боли, понос, тревога, эйфория.

Серотонин расщепляется ферментом моноаминоксидазой (МАО). Важно учитывать этот момент людям, принимающим лекарства на основе ингибиторов МАО (ипрониазид, метралиндол). Их одновременное употребление с продуктами, повышающими уровень серотонина, приводит к резкому скачку серотонина в крови и развитию вегетативных нарушений различной выраженности.

Источники серотонина

В организме серотонин образуется из аминокислоты триптофана. Людям склонным к мигрени необходимо знать какие продукты содержат эту аминокислоту в больших количествах.

Продукты, содержащие незаменимую аминокислоту — триптофан

Это:

  • соя;
  • инжир;
  • томаты;
  • молоко;
  • сыр;
  • финики;
  • шоколад;
  • сливы.

При частых приступах мигрени следует убрать эти продукты питания из рациона. Из молочных продуктов можно с осторожностью пить свежий йогурт и сливки.

Другие активные вещества, вызывающие мигрень

Кроме серотонина мигрень вызывают такие соединения, как: тирамин, нитрит натрия и глутамат натрия.

Тирамин

Сыры с плесенью содержат большое количество тирамина

Тирамин – органическое вещество, образуется из тирозина (аминокислота). Токсичен, вызывает сужение сосудов, повышение давление, влияет на центральную нервную систему (процессы возбуждения и торможения). Как и серотонин, разрушается под действием МАО. При повышенном уровне, на фоне приема ингибиторов МАО, вызывает тираминовый синдром: повышение АД, сердцебиение, пот, боль в сердце, возбудимость, пульсирующую головную боль.

Нитрит натрия

Нитрит натрия – соль азотистой кислоты (усилитель окраски и консервант Е250). Обладает сосудорасширяющим действием. К тому же он присоединяется к эритроцитам и мешает транспорту кислорода, что приводит к гипоксии тканей мозга и усиливает проявления головной боли. В больших количествах токсичен, до летального исхода. Допустимый уровень потребления для взрослых: 4-7 мг/кг массы тела. Добавляется в мясные и рыбные продукты как антиокислитель и антибиотик (не позволяет развиваться ботулотоксину).

Глутамат натрия

Глутамат натрия добавляют в пищу для усиления ее аромата и вкуса. Он содержится в чипсах и крекерах, лапше и пюре быстрого приготовления, консервированных морепродуктах, соусах, кетчупах. На Востоке применяется как обычная приправа, наряду с солью и перцем. С ним связан «синдром китайских ресторанов»: избыток глутамата натрия вызывает сердцебиение, слабость, нарушение нервной проводимости.

Усилитель вкуса Е621 провоцирует приступы мигрени

Из таблицы ниже можно узнать, в каких продуктах перечисленные соединения находятся в больших количествах.

Активное вещество Продукты, вызывающие мигрень
Нитрит натрия (усилитель окраски и консервант Е250) Мясные и рыбные продукты пищевой промышленности: колбасы, консервы, пресервы, полуфабрикаты, паштеты
Триптофан (источник серотонина) Соя, инжир, томаты, молоко, сыр, финики, шоколад, сливы
Глутамат натрия (усилитель вкуса Е621) Кукуруза, горох, рыба, сыр, томаты, соевый соус, мясо, грибы, творог, молоко; добавляется в продукты быстрого приготовления, чипсы, соусы, майонезы и проч.
 

Тирамин

Молоко, сметана, сыры, печень животных, копченые мясопродукты, рыба вяленая, соя, бобовые, квашеная капуста, бананы, авокадо, инжир, изюм, дрожжи, печенье, пиво, вино

Режим питания

Развитию приступов мигрени способствует нерегулярное питание и длительные перерывы в приеме пищи. Пониженный уровень сахара нарушает деятельность периферической вегетативной и центральной нервной систем, вызывая головную боль.

Поэтому людям, страдающим мигренью необходимо часто (до 6-7 раз) принимать еду, ни в коем случае не допуская малейшего ощущения голода.

Для профилактики приступов мигрени важно соблюдать режим питания

Проблемы с пищеварением

Большое значение в борьбе с мигренью имеет состояние ЖКТ. Большое количество серотонина образуется в кишечнике (он является фактором роста для кишечных микроорганизмов), поэтому при дисбактериозе синтез серотонина сильно снижается.

Кроме того, при некоторых заболеваниях желудка и ЖКТ происходит разрушение клеток слизистой оболочки и высвобождение большого количества серотонина. Это проявляется рвотой, тошнотой, диареей и головной болью.

Предотвратить возникновение головной боли и улучшить состояние кишечника поможет диета при мигрени, включающая много свежей зелени и сырых овощей. Также необходимо следить за качеством продуктов, чтобы не спровоцировать отравление и разрушение слизистой ЖКТ.

Алкогольные и безалкогольные напитки при мигрени

Красные вина и газировка могут провоцировать приступы мигрени

При мигрени нельзя пить напитки, содержащие аспартам, так как этот подсластитель тоже провоцирует головную боль. Это: газированные воды, фруктовые соки, алкогольные напитки (вина, ликеры, наливки), жидкие биодобавки. Причем вина и пиво в большей степени вызывают мигрень из-за активного процесса брожения, чем водка или другие крепкие напитки (без красителей и ароматизаторов).

Кофе пить можно, но с осторожностью, так как он обладает двойным эффектом по отношению к мигрени. С одной стороны он сужает расширенные сосуды, поэтому входит в состав лекарств, применяемых во время приступа. С другой, большое количество кофеина сильно повышает АД и может усилить головную боль. Кроме того, у людей, привыкших выпивать много кофе, его отмена провоцирует развитие болевого синдрома.

Подводим итог: что можно употреблять в пищу?

Диета при мигрени подразумевает употребление простых продуктов, не обработанных химическими веществами. Соки, например, их можно заготавливать на зиму или делать свежевыжатые. Очень хорошо помогают в профилактике головной боли соки огурца, моркови и шпината.

Свежевыжатые соки — отличное средство для профилактики мигрени

Мясо лучше покупать свежее, у проверенных продавцов. В этом смысле рынок предпочтительнее, чем супермаркет, так как в последнем мясо обрабатывают нитритом натрия для предотвращения окисления и сохранения цвета. То же касается и рыбы, ее можно употреблять в любых количествах (кроме вяленой и соленой).

Как источники витаминов и микроэлементов следует употреблять свежие фрукты (но не перезрелые) и овощи, ростки злаков, зелень. Очень полезны крупы.

Список продуктов, которые можно или нельзя есть при мигрени, очень длинный. Перечислять их нет смысла, так как у каждого человека свои пристрастия. Внимательно читайте состав пищи, откажитесь от полуфабрикатов, следите за состоянием кишечника. Не воспринимайте отсутствие колбасы как трагедию, ведь ломтик свежего запеченного мяса с зеленью намного вкуснее и полезнее. Будьте здоровы!

golovalab.ru

Кое-что еще о мигрени | Наука и жизнь

ОБРАЗЫ МИГРЕНИ Пабло Пикассо. 'Плачущая женщина'. 1937 г.

Нередко при мигрени перед началом головной боли возникают нарушения зрительного восприятия. Голландский невропатолог Мишель Феррари попросил своих пациентов нарисовать или описать то, что они видят, и его поразило сходство этих образов с картинами Пабло Пикассо.

Это сходство особенно заметно, если посмотреть на произведения художника, относящиеся к концу 30-х годов, такие, как "Плачущая женщина" и "Портрет женщины в шляпе". На этих портретах человеческое лицо словно рассечено вертикальными линиями, так что глаза и уши имеют искаженные размеры и пропорции, а один глаз выше другого. Сам художник никогда не жаловался на сильную головную боль, однако, говорил, что изображает мир не таким, каким видит, а таким, каким мыслит. Феррари считает, что Пикассо мог страдать от приступов мигрени и переносить на полотно вызванные болезнью образы. Врачам известна редкая форма мигрени, при которой все ограничивается именно аурой и нарушениями зрения, а фаза головной боли не наступает.

ГЛАВНЫЙ ПОДОЗРЕВАЕМЫЙ - СЕРОТОНИН

Серотонин, продукт превращения аминокислоты триптофана, впервые был выделен из сыворотки крови в 1950-е годы. Организм взрослого человека содержит от 5 до 10 мг серотонина, 90% которого находится в кишечнике, а остальное - в тромбоцитах и мозге. Животные тоже вырабатывают серотонин, причем у ос и скорпионов он входит в состав яда. Обнаружен он и в растениях, в том числе в съедобных плодах - ананасах, бананах, сливах. В организме человека серотонин выполняет важные функции - прежде всего это нейромедиатор, то есть передатчик нервных сигналов. Чтобы передать сигнал, медиатор должен прореагировать с определенным участком нейрона - рецептором. Но, кроме того, серотонин обладает способностью сужать кровеносные сосуды.

Первые указания на то, что серотонин участвует в развитии мигрени, были получены более 40 лет назад, когда ученые обнаружили, что лекарственный препарат метисергид, который блокирует рецепторы серотонина, предотвращает или уменьшает интенсивность и частоту приступов. Казалось бы, причина мигрени найдена - повышенное содержание серотонина. Однако дальнейшие исследования показали, что связь между мигренью и серотонином более сложна. Перед приступом уровень серотонина в крови действительно повышается, а затем, во время приступа, быстро снижается. Почему это происходит, пока не ясно. Непонятно также, почему, несмотря на уменьшение концентрации серотонина, приступ продолжается еще несколько часов или даже один-два дня. Некоторые исследователи считают, что резкие изменения уровня серотонина или других связанных с ним биохимических факторов включают механизм "обратной связи", и начинается циклический процесс нарастания болезненных симптомов. Как ни странно, разорвать этот порочный круг можно, повысив уровень серотонина в крови, например, сделав больному инъекцию этого вещества. Головная боль после такой серотониновой подкормки проходит, но как метод лечения этот способ не годится из-за обилия побочных эффектов. Правда, есть другой путь: направленное воздействие на серотониновые рецепторы.

Сейчас известно семь типов серотониновых рецепторов, и у каждого из них есть несколько подтипов. На взаимодействии с этими рецепторами основано действие многих лекарств, применяемых для лечения мигрени. Некоторые препараты, например уже упомянутый метисергид, блокируют серотониновые рецепторы без особого разбора. Другие лекарства, триптаны, действуют совсем иначе. Суматриптан, который по молекулярной структуре близок к серотонину, способен взаимодей ствовать именно с теми рецепторами серотонина, которые участвуют в развитии приступа мигрени. Стимуляция этих рецепторов повышает уровень серотонина, и приступ прекращается. Золмитриптан, препарат нового поколения триптанов, действует еще более избирательно и потому дает меньше побочных эффектов.

ТОКСИН ЛЕЧИТ МИГРЕНЬ

Ботулинический токсин, который вырабатывают бактерии Clostridium botulinum, вызывает опасное пищевое отравление. Но этот сильнодействующий нервно-паралитический яд может стать лекарством. Препарат ботокс, представляющий собой очищенный и разбавленный токсин, уже несколько лет используют в косметологи для борьбы с морщинами. Американский косметолог Ричард Глогау случайно обнаружил, что у некоторых из его пациенток, страдающих от мигрени, после инъекций ботокса не только разглаживалась кожа лица, но и прекращались головные боли. Дополнительные исследования показали, что более чем у половины пациентов инъекции ботокса в области бровей, лба и задней части головы почти мгновенно снимают боль и предотвращают приступы мигрени на три-шесть месяцев, а у остальных наступает заметное улучшение. Правда, после уколов на коже остаются болезненные фиолетовые пятнышки, да и стоит такое лечение недешево.

См. в номере на ту же тему

Р. ГЛЕБОВ - Эта загадочная мигрень.

www.nkj.ru

Мигрень: симптомы и лечение препаратами

Мигрень — это пароксизмальные состояния, которые проявляются периодичными приступами интенсивной головной боли пульсирующего характера, локализующимися преимущественно в одной половине головы (в основном глазнично-лобно-височной области) чаще всего в сочетании с тошнотой, рвотой, фото- и фонофобией, сонливостью, вялостью после приступа.

Роза Исмаиловна Ягудина

доктор фармацевтических наук, профессор, председатель правления Московского фармацевтического общества.

Евгения Евгеньевна Аринина

кандидат медицинских наук, эксперт Московского фармацевтического общества.

Мигрень нередко сочетается с эмоциональными нарушениями, такими как тревога и депрессия, которые имеют с мигренью тесную связь. Присоединяясь к мигрени, депрессия приводит к учащению и утяжелению приступов, появлению ночных болей, развитию стойких нарушений ночного сна и вегетативных расстройств в межприступном периоде, и в итоге — к значительному ухудшению качества жизни пациентов.

Распространенность мигрени среди населения земного шара достигает 30% (в среднем 16%). Среди женщин распространение мигрени составляет 11—25%, у мужчин — от 4% до 10%. А хотя бы раз в жизни мигренозный приступ переносят 25% женщин и 8% мужчин. Появление мигренозных приступов обычно начинается в 18–20 лет, однако наибольшая частота приступов отмечается в возрасте 30–33 лет (80% случаев).

Пик развития болезни приходится на возраст от 18 до 30 лет. Перед пубертатным периодом заболеваемость выше у мальчиков, затем она быстрее возрастает у девочек и далее сохраняется у женщин. В возрасте 35–45 лет частота и интенсивность мигренозных приступов достигает максимума, однако после 55–60 лет у большинства больных мигрень прекращается. Почти никогда мигрень не возникает впервые у людей старше 50 лет.

По мировой статистике, головная боль по типу мигрени (не сама мигрень) отмечается в 75% случаев у детей в возрасте до 7 лет. Начало собственно мигрени более чем в 26% случаев приходится на возраст до 10 лет, а в 29% — от 10 до 20 лет. Обобщенные данные свидетельствуют, что мигрень встречается у 3—5% детей и 10—12% подростков. Российские данные по распространенности мигрени среди детей ограничиваются результатами немногочисленных региональных популяционных исследований, но в целом сопоставимы с результатами мировых исследований. Таким образом, мы видим, что мигрень — нередкая патология среди детей, занимающая второе место по частоте встречаемости среди первичных цефалгий.

Мигрень диагностируется только в 26% случаев при первом обращении пациента к врачу. При этом 38% больных никогда не консультировались с врачом, из них 41% — занимались самолечением, 15% — не надеялись, что врач сможет реально помочь в лечении их ГБ. Таким образом, в реальной практике врачам чаще всего приходится сталкиваться с уже трансформированной мигренью, принявшей хроническое течение. Мигрень, как правило, не приводит к необратимому поражению головного мозга (ГМ), но тяжело переносится и существенно снижает качество жизни пациентов.

Этиология и патогенез (причины мигрени)

Существует три типа патофизиологических теорий мигрени.

Сосудистые теории.

  • Вазомоторная теория: мигрень вызывается резким сужением внутричерепных сосудов, вызывающим ишемию мозга и ауру. Вслед за этим происходит расширение внечерепных кровеносных сосудов, что и вызывает головную боль.
  • Теория «шунта»: при приступе кровь стремится пройти из артерии непосредственно в вену через артериовенозный шунт, не проходя через внутричерепные капилляры, что вызывает ишемию мозга, которая и представляет собой основную причину головной боли.
  • Тромбоцитарная теория: мигрень вызывается первичной патологией тромбоцитов, при агрегации которых высвобождается значительное количество серотонина. Эта теория основывается на том факте, что тромбоциты больных мигренью имеют более выраженную способность к агрегации, чем у здоровых людей, и более чувствительны к факторам, провоцирующим высвобождение серотонина.

Неврологические и нейрососудистые теории:

  • Теория распространяющейся депрессии: расстройства мозгового кровотока вызываются феноменом «распространяющейся депрессии» — расширяющимся расстройством функций коры головного мозга.
  • Тригеминально-васкулярная теория: источниками головной боли являются краниальные сосуды и сосуды твердой мозговой оболочки, находящиеся под контролем срединно-стволовых структур мозга, которые могут запускать приступы.

Серотонинергическая теория:

  • Именно серотонин играет инициирующую роль в мигренозной головной боли. Гипотетическим доказательством является то, что в период приступа мигрени резко падает содержание 5‑НТ (серотонина) в тромбоцитах (на 30—40%) и отмечается повышенное содержание в моче продуктов его метаболизма. Кроме того, приступы мигрени могут провоцироваться приемом резерпина, способствующего высвобождению серотонина, а некоторые антимигренозные средства взаимодействуют с 5‑НТ-рецепторами.

Доказана роль наследственных факторов в развитии мигрени. Так, если приступы мигрени были у обоих родителей, риск заболевания потомков достигает 60—90% (в контрольной группе — 11%). Если приступы были только у матери, риск — 72%, если у отца — 20%. Механизм наследования не совсем ясен: одни авторы указывают на рецессивный, другие — на доминантный тип. Возможно, что наследуется определенный нейрохимический дефект или даже не сама болезнь, а только предрасположенность к определенному типу реагирования сосудистой системы на различные раздражители.

Американские исследователи из Калифорнийского университета в США высказали предположение, что мигрень является генетическим заболеванием, и именно поэтому с таким трудом поддается лечению.

Провоцирующие факторы и симптомы приступа мигрени

Мигренозный приступ может возникать под воздействием ряда «провокаторов», среди которых пять основных факторов: эмоциональный стресс, изменения погоды, менструация, голод и физическое перенапряжение. Чаще приступ возникает не во время стресса, а после разрешения стрессовой ситуации.

Провоцирующую роль также может играть нарушение ритма сна и бодрствования, причем приступы чаще могут быть спровоцированы недосыпанием, реже избыточным сном («мигрень выходного дня»). К провокаторам мигрени можно отнести шум, духоту, яркий и мигающий свет и некоторые лекарственные препараты (противозачаточные средства, гормональные препараты, антибиотики и др.). Некоторые пищевые продукты также могут «запускать» приступ мигрени: алкоголь (особенно красное вино и шампанское), шоколад, цитрусовые, некоторые сорта сыра, продукты, содержащие дрожжи. Их провоцирующее действие объясняется содержанием в них тирамина и фенилэтиламина.

Мигренозному приступу в 10—15% случаев предшествует мигренозная аура — комплекс неврологических симптомов, возникающих непосредственно перед или в начале мигренозной головной боли. По этому признаку различают мигрень без ауры («простая» мигрень) и мигрень с аурой («ассоциированная» мигрень). Аура развивается в течение 5–20 минут, сохраняется не более часа, и с началом болевой фазы полностью исчезает. Большинство пациентов страдают мигренью без ауры и никогда или очень редко испытывают мигренозную ауру. В то же время у пациентов, имеющих мигрень с аурой, нередко могут возникать приступы без ауры. В редких случаях после ауры мигренозный приступ не возникает (так называемая «аура без головной боли»).

Наиболее часто встречается зрительная, или «классическая», аура, проявляющаяся различными зрительными феноменами: фотопсии, мушки, одностороннее выпадение поля зрения, мерцающая или зигзагообразная светящаяся скотома. Реже могут отмечаться односторонняя слабость или парестезии в конечностях, преходящие речевые расстройства, искажение восприятия размеров и формы предметов (синдром «Алисы в стране чудес»). Симптомы, как правило, сменяются последовательно один за другим. Сначала возникают зрительные симптомы, затем сенсорные и речевые, однако возможна и другая последовательность.

Мигренозный приступ часто сопровождается тошнотой, повышенной чувствительностью к яркому свету (фотофобия), звукам (фонофобия) и запахам, снижением аппетита; реже могут возникать рвота, головокружение, обморочное состояние. Из-за выраженной фото- и фонофобии большинство пациентов во время приступа предпочитает находиться в затемненной комнате в спокойной тихой обстановке. Боль при мигрени усиливается от обычной физической активности. У детей и молодых пациентов типично появление сонливости, и после сна головная боль чаще всего бесследно исчезает.

У некоторых пациентов во время приступа возникают вегетативные симптомы: усиленное сердцебиение, отек лица, озноб, гипервентиляционные проявления (нехватка воздуха, чувство удушья), слезотечение, предобморочное состояние, повышенная потливость. У 3—5% больных вегетативные проявления так многочисленны и выражены, что достигают степени типичной панической атаки. Это так называемая «вегетативная», или «паническая», мигрень.

Доказана роль наследственных факторов в развитии мигрени. Если приступы мигрени были у обоих родителей, риск заболевания потомков достигает 60—90%. Если приступы были только у матери, риск — 72%, если только у отца — 20%.

У большинства больных (60%) приступы возникают исключительно в дневное время, т.е. во время бодрствования, 25% пациентов имеют и дневные, и ночные приступы. Не более 15% больных страдают исключительно мигренью сна, т. е. болевые приступы возникают во время ночного сна или при пробуждении утром.

У 15—20% пациентов с типичной в начале заболевания эпизодической мигренью с годами частота приступов увеличивается вплоть до развития ежедневных головных болей, которые при этом становятся слабее, приобретают постоянный характер, могут утрачивать некоторые типичные симптомы мигрени. Такая разновидность получила название «хроническая мигрень» (ранее использовался термин «трансформированная мигрень»). Исследования показали, что в трансформации эпизодической мигрени в хроническую форму играют роль два фактора: злоупотребление обезболивающими препаратами (так называемый «лекарственный абузус») и депрессия, возникающая на фоне хронической психотравмирующей ситуации.

Купирование приступов мигерни препаратами

Выбор лекарственной терапии для купирования пароксизмов мигрени во многом зависит от интенсивности приступа. К сожалению, универсальных противомигренозных ЛС до сих пор не существует. Начальная терапия мигрени состоит из назначения простых или комбинированных болеутоляющих средств и НПВП. Из безрецептурных монопрепаратов предпочтение отдают парацетамолу, напроксену, ибупрофену, ацетилсалициловой кислоте, имеющим выраженное болеутоляющее действие. Учитывая тромбоцитарную теорию, ацетилсалициловая кислота (примерно 150 мг/сут. однократно) может применяться при мигрени и в качестве профилактического ЛС.

Список препаратов от мигрени:

Комбинированные анальгетики обычно применяются в тех случаях, когда простые обезболивающие в начале приступа не оказывают должного эффекта. Как правило, в состав этих лекарств входит кофеин, который оказывает благотворное воздействие при мигрени за счет тонизирующего влияния на сосуды ГМ.

Еще одна группа комбинированных обезболивающих средств, прием которых может быть целесообразен во время приступов, — анальгетики со спазмолитиками. Спазмолитические компоненты за счет вазодилатирующего действия «смягчают» резкое сужение сосудов ГМ, которое рассматривают в качестве одного из факторов развития пароксизмов мигрени. Наиболее многочисленная группа препаратов в этом сегменте — комбинации метамизол натрия с миотропным спазмолитиком питофеноном и М-холиноблокатором фенпивериния бромидом.

Эрготаминовые препараты (препараты спорыньи) купируют мигренозную атаку за счет мощного сосудосуживающего действия. Эрготамин в сочетании с кофеином или с кофеином и дименгидринатом назначают в качестве монотерапии или в сочетании с анальгетиками, противорвотными и седативными ЛС. При повышенной чувствительности к препаратам спорыньи возможны побочные эффекты: загрудинная боль, боли и парестезии в конечностях, мышечные спазмы, диспепсия. Противопоказанием к их назначению служат ИБС, гипертония, заболевания периферических сосудов.

«Золотым стандартом» лечения приступов мигрени в настоящее время являются агонисты серотониновых рецепторов типа 5НТ1 (триптаны), которые назначаются преимущественно в случаях неэффективности иных средств купирующей терапии. Первый представитель этой группы ЛС — суматриптан — обладает специфическим и селективным агонизмом к 5‑НТ1‑серотониновым рецепторам, локализованным преимущественно в сосудах ГМ. На другие подтипы 5‑НТ-серотониновых рецепторов этот препарат не действует.

Суматриптан устраняет основные симптомы мигрени за счет сужения сосудов мозговых оболочек, расширение и отек которых рассматривается тригеминально-васкулярной теорией мигрени в качестве основного механизма развития болезни. При этом препарат не оказывает существенного влияния на мозговой кровоток. Суматриптан устраняет ассоциированную с мигренозным приступом тошноту и светобоязнь. Несмотря на преимущественное действие на сосуды ГМ, он проявляет и ряд резорбтивных эффектов, которые расцениваются как нежелательные. Из-за способности суживать сосуды суматриптан противопоказан при сердечно-сосудистых заболеваниях. Суматриптан не следует применять пациентам младше 18 и старше 65 лет.

Отметим, что назальная форма обеспечивает более быстрое развитие лечебного эффекта, чем пероральная. Если пациент испытывает трудности с проглатыванием таблеток, в качестве альтернативы можно использовать и ректальные формы суматриптана.

Золмитриптан — более поздний представитель триптанов — по принципу действия в целом аналогичен суматриптану. Он используется для купирования приступов мигрени, в том числе мигрени, ассоциированной с менструацией. Устраняет связанную с мигренозным приступом тошноту и светобоязнь (не позднее чем через 1 ч после приема). Как правило, купирование приступа происходит после приема 1 таблетки. В плане побочных эффектов препарат схож с суматриптаном.

Наратриптан с точки зрения фармакодинамики, нежелательных эффектов и противопоказаний аналогичен предыдущим препаратам. От других триптанов он отличается большим периодом полувыведения и меньшей скоростью развития терапевтического эффекта, в силу чего препарат может быть рекомендован при медленно прогрессирующих и длительных атаках мигрени. Если однократная доза не дала желаемого эффекта, прием препарата можно повторить, но не ранее чем через 4 ч после первого применения.

Элетриптан отличается от предыдущих триптанов более высокой селективностью в отношении сосудов ГМ и сонных артерий; на периферические сосуды и коронарные артерии он влияет в меньшей степени. Осложнения и противопоказания такие же, как и у вышеописанных ЛС. Но, в отличие от них, его нельзя комбинировать с ингибиторами CYP3A5 (кетоконазолом, итраконазолом и др.) и ингибиторами протеаз (ритонавиром и т. п.).

Если приступ мигрени сопровождается сильной тошнотой, целесообразным бывает дополнительное назначение противорвотных средств из группы прокинетиков, нормализующих моторику ЖКТ за счет блокады дофаминовых (D2‑рецепторы триггерной зоны) и серотониновых рецепторов.

Лекарства для профилактики мигрени

Медикаментозная профилактика мигрени, нацеленная на уменьшение числа приступов, включает препараты различных групп, которые подбираются врачом индивидуально для каждого пациента с учетом сопутствующих патологий, эмоционально-личностных особенностей, а также патогенетических факторов заболевания. Начинается профилактическое лечение, как правило, с назначения антидепрессантов или бета-блокаторов.

Применение таких антидепрессантов, как амитриптилин, флуоксетин, пароксетин, можно объяснить тем, что согласно «теории распространяющейся депрессии» нарушения мозгового кровотока при мигрени вызываются расширяющимся расстройством функций коры ГМ. С другой стороны, указанные препараты ингибируют в ЦНС обратный захват/всасывание серотонина — вещества, главная роль которого в инициации боли постулируется другой, «серотонинергической» теорией мигрени.

Профилактическое использование бета-блокаторов обусловлено тем, что, в соответствии с другой теорией мигрени, в ее возникновении значимую роль играет внезапное сужение внутричерепных сосудов (при этом возникает «аура»). ЛС данной группы обычно прописываются пациентам с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией (артериальная гипертензия, ИБС и др.) и тревожными состояниями (повторяющиеся стрессы), но противопоказаны при депрессии, сахарном диабете, сердечной недостаточности, бронхиальной астме, болезни Рейно. Наиболее распространенными средствами профилактики приступов мигрени являются селективные β1‑блокаторы — метопролол, атенолол и др.

Из других групп ЛС для предупреждения мигрени могут назначаться блокаторы медленных кальциевых каналов. В частности, данная область применения указана в инструкции к средствам, содержащим циннаризин. Среди них существуют монопрепараты и комбинированные средства, в которых циннаризин сочетается с пирацетамом. Эти препараты хорошо переносятся пациентами и подходят для больных с сопутствующей гипертензией или имеющих противопоказания для назначения бета-блокаторов (бронхиальная астма, болезнь Рейно и др.).

Также в последние годы с целью профилактики мигрени всё чаще используются противосудорожные ЛС, что объясняется общностью патофизиологических и клинических характеристик эпилепсии и мигрени. В частности, широкое применение получила вальпроевая кислота вследствие ее способности блокировать Na- и Ca-каналы, улучшать ГАМК-ергическую и замедлять глутаминергическую проводимость, захватывать свободные радикалы, ингибировать образование оксида азота и активировать серотонинергическую систему. Реализуя перечисленные эффекты, ЛС тем самым блокирует различные механизмы развития приступов мигрени. Вальпроевая кислота становится безусловным выбором для профилактики мигрени при противопоказании бета-блокаторов.

Назначают этот препарат пациентам и в случае депрессий на фоне бета-блокаторов. Дополнительное преимущество вальпроевой кислоты в сравнении с бета-блокаторами — отсутствие влияния на толерантность пациентов к физическим нагрузкам.

Многие препараты, применяемые для профилактики мигрени, обладают большим количеством побочных эффектов и противопоказаний, а потому их назначение находится исключительно в компетенции врача.

Меньшее число побочных эффектов среди препаратов для профилактики мигрени у ЛС на основе дигидрированных алкалоидов спорыньи, к которым относится комбинированный препарат дигидроэргокриптин+кофеин. Входящий в его состав дигидроэргокриптин, блокируя α1- и α2‑адренорецепторы, оказывает дофаминергическое, серотонинергическое действие, уменьшает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, снижает проницаемость сосудистой стенки, улучшает кровообращение и метаболизм в головном мозге, повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии. Второй компонент препарата — кофеин — оказывает эффект за счет тонизирующего влияния на сосуды головного мозга. Препарат противопоказан при глаукоме.

www.katrenstyle.ru

Мигрень как вид головной боли. Лечение мигрени

Лечение мигрени

Лечение мигрени сводится, прежде всего, к исключению провоцирующих факторов (курение, прием алкоголя, недосыпание, стресс, переутомление, употребление в пищу некоторых продуктов, сосудорасширяющих средств - нитроглицерина, дипиридамола и др.), регулярным физическим упражнениям. Во время приступа состояние облегчает помещение больного в тихую темную комнату.

Фармакотерапия мигрени включает абортивную терапию (направленную на купирование приступа-анальгетики, экстракраниальные вазоконстрикторы, эрготамин, триптаны, кофеин, золмитриптан, суматриптан) и превентивную (направленную на предупреждение приступа - амитриптилином, пропранолом, блокаторами кальциевых каналов).

У большинства пациентов с мигренью все лечение сводится только к купированию приступов. Лишь при частых, тяжелых приступах и/или присоединении психопатологических синдромов (тревога, депрессия и др.) показано профилактическое (превентивное) лечение. Основная цель профилактического лечения - снижение частоты приступов и уменьшение их интенсивности. Полностью излечиться от мигрени невозможно в силу наследственной природы заболевания. Профилактическое лечение не назначают при беременности или планируемой беременности.

Лечение приступа мигрени начинают как можно раньше: при классической мигрени (мигрень с аурой) - при появлении предвестников приступа, при простой мигрени - с началом головной боли. Иногда приступ ограничивается только аурой, поэтому некоторые больные начинают принимать лекарство лишь при появлении боли.

Основные требования, предъявляемые к антимигренозным препаратам, - эффективность, безопасность, быстрота действия. При выборе конкретной лекарственной формы для купирования мигренозной атаки целесообразно начинать с более простых форм (нестероидные противовоспалительные препараты) и только при отсутствии эффекта переходить к более целенаправленному лечению (эрготаминовые препараты, серотониновые агонисты) - см. табл. 18.

Пациенты, не прибегающие к врачебной помощи, в большинстве случаев используют простые или комбинированные ненаркотические анальгетики. Эта группа препаратов может также помочь пациентам с эпизодическими ГБ. Но нужно помнить о недопустимости злоупотребления анальгетиками, поскольку это может способствовать переходу ГБ в хронические формы.

Среди группы НПВП предпочтение отдается ингибиторам циклооксигеназы преимущественно в ЦНС или в ЦНС и на периферии: мелоксикам, нимесулид, парацетамол, ацетилсалициловая кислота, ибупрофен. При приступах, сопровождающихся тошнотой, целесообразно использовать ацетилсалициловую кислоту в виде шипучего раствора, поскольку данная форма лучше купирует тошноту. Фундаментальный механизм действия НПВП связан с ингибицией синтеза ЦОГ - ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты, предшественника простагландинов (ПГ).

Некоторые НПВП подавляют синтез ПГ очень сильно, другие слабо. При этом прямой связи между степенью подавления синтеза ПГ, с одной стороны, и анальгетической активностью - с другой, не выявлено.

Таблица 18. Медикаменты для абортивной терапии мигрени

1. Аспирин

2. Ацетаминофен

3. Нурофен, ремесулид, ревмоксикам

4. Комбинированные анальгетики (нурофен + солпадеин, кофетамин, кофергот и др.)

5. Нестероидные противовоспалительные препараты (напроксен, ибупрофен и др.)

6. Эрготаминовые препараты (эрготамин, ницерголин)

7. Селективные агонисты серотонина (суматриптан и золмитриптан, имигран, золмигрен, нарамиг)

8. Дигидроэрготамин (дигидергот - назальный спрей)

9. Адъювантные средства (аминазин, церукал, дроперидол, мотилиум)

Комбинированные препараты

Комбинированные препараты - каффетин, цитрамон, спазмалгин, спазмовералгин-нео, солпадеин и другие - имеют более высокий анальгетический эффект за счет включения дополнительных компонентов. Как правило, в состав этих препаратов входит кофеин, оказывающий тонизирующее влияние на сосуды головного мозга, что объясняет его благотворное влияние при мигрени. Кроме того, кофеин усиливает венопрессорный эффект, тормозит активность простагландина и гистамина. Необходимо отметить, что для купирования приступов мигрени эффективно именно сочетание парацетамола с кофеином, чистый парацетамол такого выраженного терапевтического эффекта не оказывает.

Кодеин оказывает анальгезирующее и седативное действие, а также потенцирует действие парацетамола. Например, препарат каффетин содержит: пропифеназон - 210 мг, парацетамол - 250 мг, кофеин - 50 мг, кодеина фосфат - 10 мг. В зависимости от интенсивности головной боли принимается одна или две таблетки, при отсутствии эффекта - через 30 минут принимается повторная доза. Максимальная суточная доза - 6 таблеток каффетина.

Поскольку приступ мигрени обычно прекращается при засыпании, отчасти могут помочь снотворные средства, например бензодиазепиновые препараты или фенобарбитал, который входит в состав многих комбинированных препаратов, содержащих НПВП (седалгин, пенталгин, спазмовералгин-нео). Лекарство лучше принимать в первые минуты или часы от начала мигренозной атаки, желательно не позднее чем через 2-4 часа.

При частом использовании анальгетиков необходима особая осторожность, поскольку имеется опасность развития лекарственной ГБ. Считается, что у больного, принимающего лекарства ежедневно или каждый второй день, через три месяца может сформироваться лекарственная головная боль.

Если пациенту не помогают НПВП ему можно рекомендовать эрготаминовые препараты. Эти препараты обладают мощным сосудосуживающим действием, предотвращают нейрогенное воспаление и, тем самым, купируют мигренозную атаку. Эрготамин назначают в качестве монотерапии или в сочетании с анальгетиками, противорвотными и седативными средствами, кофеином. Эффекгивность эрготаминовых препаратов выше при введении препарата, минуя ЖКТ (ректальные свечи, назальный спрей).

При повышенной чувствительности к препаратам спорыньи возможны побочные эффекты: загрудинная боль, боли и парестезии в конечностях, мышечные спазмы, рвота, диарея. Наименьшими побочными действиями обладает дигидергот-назальный спрей. Ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь и заболевания периферических схюудов являются противопоказанием для назначения эрготаминовых препаратов.

Начальная доза составляет 1 -2 мг эрготамина, при необходимости прием можно повторить через 30 минут, при этом общая доза не должна превышать 5 мг на один приступ или 10 мг в неделю.

Селективные агонисты серотонина

Селективные агонисты серотонина (имигран, нарамиг) обладают избирательным воздействием на серотониновые рецепторы мозговых сосудов, вызывая избирательное сужение сонных артерий, не оказывая при этом существенного влияния на церебральный кровоток. Считается, что расширение этих сосудов является основным механизмом развития мигрени у человека. Кроме того, эти препараты ингибируют активность тройничного нерва. Они высокоэффективны как в отношении собственно ГБ (купируют даже крайне тяжелые приступы мигрени), так и в отношении тошноты, рвоты.

Имигран применяют в таблетированной форме (таблетки по 50 мг и 100 мг) и инъекционной - по 6 мг подкожно, введение осуществляется с помощью аутоинъектора (суммарная доза не должна превышать 12 мг/сут). Побочные эффекты обычно выражены слабо: гиперемия лица, усталость, сонливость, слабость, неприятные ощущения в грудной клетке (у 3-5 % пациентов).

Агонисты серотонина также противопоказаны при ишемической болезни сердца, гипертонической болезни.

Категорически нельзя использовать эту группу препаратов совместно с эрготамином или другими сосудосуживающими средствами.

Иной механизм действия имеет препарат золмитриптан (золмигрен). Точкой приложения являются серотониновые рецепторы 5-НТ B/D. Препарат вызывает вазоконстрикцию, преимущественно, краниальных сосудов, блокирует высвобождение нейропептидов, в частности, вазоактивного интестинального пептида, являющегося основным эффекторным трансмиттером рефлекторного возбуждения, вызывающего вазодилатацию, которая лежит в основе патогенеза мигрени.

Он приостанавливает развитие приступа мигрени без прямого анальгетического действия. Наряду с купированием мигренозного приступа ослабляет тошноту, рвоту (особенно при левосторонних атаках), фото- и фонофобию. В дополнение к периферическому действию оказывает влияние на центры ствола головного мозга, связанные с мигренью, что обьясняет устойчивый повторный эффект при лечении серии приступов мигрени.

Высокоэффективен в комплексном лечении мигренозного статуса-серии из нескольких тяжелых, следующих один за другим приступов мигрени продолжительностью 2-5 суток. Устраняет мигрень, ассоциированную с менструацией.

Действие препарата развивается через 15-20 минут и достигает максимума через час после приема. Терпевтическая доза - 2,5 мг, если головная боль через 2 часа не снята полностью, возможен повторный прием 2,5 мг. Максимальная суточная доза 15 мг. Возможными побочными эффектами могут быть сонливость, ощущение тепла.

При исследовании представителя группы триптанов золмигрена были получены такие данные: в 20 % случаев - уменьшение частоты приступов мигрени, в 10 % случаев - уменьшение выраженности болевого синдрома и сопутствующих симптомов при той же частоте, в 50 % наблюдений - положительный эффект при вегетативных нарушениях, уменьшение выраженности астенического синдрома.

Профилактическое лечение мигрени (табл. 19). Превентивная терапия должна назначаться при следующих условиях (Silberstein):
1. Два или более приступов в месяц, вызывающих нетрудоспособность на 3 и бол ее дней.
2. Симптоматические медикаменты противопоказаны (неэффективны).
3. Требуется прием абортивных препаратов более двух раз в неделю.
4. Имеются особые обстоятельства, например, приступы случаются редко, но вызывают глубокие и выраженные расстройства.

Таблица 19. Превентивная терапия мигрени

Нестероидные противовоспалительные средства

Побочные эффекты: тошнота, рвота, изжога, боли в животе, нарушения стула, кожная сыпь

1. Ремесулид 100 мг 2 раза/сут. 2. Ревмоксикам 7,5-15 мг 1 раз/сут. 3. Нурофен 200-400 мг 2-3 раза/день. 4. Кетопрофен 75 мг 3 раза/день. 5. Напроксен 250-500 мг 2 раза/день

Антидепрессанты

1. Трициклические, с седативным действием

Противопоказаны при глаукоме, гиперплазии предстательной железы, нарушениях сердечной проводимости Амитриптилин 10-150 мг/сут

2. Ингибиторы обратного захвата серотонина
Побочные эффекты включают тошноту, диарею, бессонницу,
тревожность, половую дисфункцию

Флуоксетин (прозак) 10-80 мг/сут Циталопрам (цитагексал) 20-40 мг/сут

Бета-блокаторы

Побочные эффекты включают утомляемость, желудочно-кишечные нарушения, нарушения сна, артериальную гипотензию, похолодание конечностей, брадикардию, расстройства половой функции. Противопоказаны: больным астмой, хроническим обструктивным бронхитом, сердечной недостаточностью, атриовентрикулярной блокадой, инсулинзависимым диабетом, заболеваниями периферических сосудов Пропранолол 60-160 мг/сут Метопролол 100-200 мг/сут

Блокаторы кальциевых каналов

Верапамил 120-480 мг/сут (Может вызывать артериальную гипотензию, запоры, тошноту)


Курсовое лечение составляет 2-3 месяца. Курсы профилактического лечения следует проводить в сочетании с лекарственными средствами, непосредственно купирующими мигренозную атаку. Применяют в-адреноблокаторы, антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов, антисеротонинергические средства и антиконвульсанты.

Лечение, как правило, начинают с в-адреноблокаторов или антидепрессантов. Кроме медикаментозной терапии, целесообразно проводить рациональную психотерапию, иглореф-лексотерапию, релаксирующие методики для перикраниальных мышц.

Г.И. Лысенко, В.И. Ткаченко

medbe.ru

Мигрень - Журнал "Здоровье"

| Просмотров: 2073

По статистике, 70% людей хоть раз в жизни испытали приступ мигрени, а 10-15% несчастных встречаются с ней постоянно. Мигрень – это пульсирующая, исключительно сильная головная боль. Чаще всего она захватывает одну половину головы и сопровождается тошнотой и рвотой. Приступу могут предшествовать специфические ощущения, которые называют мигренозной аурой. Перед глазами мелькают вспышки и зигзаги, окружающие предметы кажутся очень большими или, наоборот, очень маленькими, меняется восприятие цвета. Иногда слабеют руки или ноги, нарушается речь.

Точный механизм возникновения мигрени до конца не ясен. Полагают, что ключевую роль в этом процессе играет нарушение обмена «гормона радости» - серотонина – вещества, которое активно вырабатывается в нейронах - клетках головного мозга, и которое участвует в регуляции работы нервных клеток. Причиной мигрени может быть стресс, большая физическая или психическая нагрузка, отрицательные эмоции, погода, наступление менструации, а также некоторые врожденные заболевания. Длительный просмотр телевизора, продолжительная работа за компьютером и сильный шум также могут спровоцировать приступ мигрени. При этих нарушениях уровень серотонина в мозге снижается, что приводит к таким симптомам, как тошнота и рвота, озноб, депрессия. Нехватка серотонина "мобилизует" тромбоциты, которые содержат большое количество этого вещества.  Серотонин выбрасывается в плазму крови из тромбоцитов, провоцируя приступ мигрени. Серотонин обладает мощным сосудосуживающим действием. Результатом сосудистого спазма становится отек окружающей мозговой ткани. Излишки крови, которые из-за сосудистого спазма вынуждены проходить через наружную сонную артерию, давят на сосудистую стенку, расширяют артерию и вызывают болевой приступ. В правом полушарии мозга тромбоцитов содержится больше, поэтому правая сторона головы у страдающих мигренью болит чаще. Перед приступом уровень серотонина в крови действительно повышается, а затем, во время приступа, быстро снижается. Почему это происходит, пока не ясно. Непонятно также, почему, несмотря на уменьшение концентрации серотонина, приступ продолжается еще несколько часов или даже один-два дня. Некоторые исследователи считают, что резкие изменения уровня серотонина или других связанных с ним биохимических факторов включают механизм "обратной связи", и начинается циклический процесс нарастания болезненных симптомов. Поэтому для снятия головной боли во время приступа мигрени наиболее эффективны препараты, регулирующие обмен серотонина, - дигидроэрготамин, триптаны.
Для человека, склонного к мигреням, даже безобидный ужин может стать  причиной сильнейшей головной боли, если в еде были вещества, влияющие на обмен серотонина. Но голодать тоже опасно: резкое падение уровня глюкозы в крови – идеальный повод для возникновения мигрени. Поэтому нужно знать о продуктах-провокаторах. Главнейшие из них:
 – сыр, копчености, какао и шоколад. В них содержатся вещества, которые тормозят образование серотонина в клетках головного мозга и тем самым способствуют сосудистому спазму;
- алкоголь, особенно сухие красные вина, шампанское и пиво, даже в небольших количествах;
- орехи;
- яйца;
- пища, богатая нитритами (они придают продуктам из мяса розовый оттенок) – колбаса, сосиски, сардельки, ветчина;
- консерванты, поэтому обращайте внимание на состав продукта.
В конце приступа мигрени уровень серотонина приходит в норму, и головная боль идёт на убыль. Мигрень сама по себе не является угрозой для жизни, она приводит лишь к временной нетрудоспособности и мешает человеку жить полноценной жизнью.

Если вы интересуетесь, каким образом можно увеличить количество серотонина в организме, тем самым способствуя лечению от депрессии и предупреждению мигрени, обратите внимание на вещество, без которого невозможен синтез серотонина в организме. Это вещество называется триптофан. Это аминокислота, которая содержится в некоторых продуктах питания. Присутствует эта аминокислота как в растительных, так и в животных продуктах.

Триптофан в качестве естественного антидепрессанта поможет:

•    быстро засыпать и хорошо высыпаться;
•    избавиться от нервного напряжения и расслабиться;
•    уменьшить раздражительность и агрессивность;
•    поднять настроение и избежать депрессии;
•    усилить работоспособность и концентрацию внимания;
•    избежать мигрени и головных болей;
•    преодолеть алкоголизм.

Триптофан необходим для поддержания хорошей формы, так как он:

•    нормализует аппетит;
•    уменьшает чувство голода;
•    помогает быстрее почувствовать насыщение и «держать» диету;
•    уменьшает тягу к пище, богатой углеводами.

Кроме того, триптофан способствует:

•    излечению пищевых расстройств – анорексии, булимии, а также некоторых психических заболеваний и неврозов;
•    выработке гормона роста;
•    уменьшению последствий воздействия никотина и алкогольного отравления.

Триптофан в мясных продуктах:

•    индейка , кролик – 330
•    курица II категории - 330
•    курица I категории – 290
•    телятина – 250
•    печень говяжья - 240
•    говядина – 220
•    баранина – 210
•    яйца куриные – 200
•    свинина – 190.
При этом необходимо знать, что соединительные ткани не содержат эту аминокислоту. Для пополнения ее запасов нужно приготовить блюдо из вырезки, толстого или тонкого края.

Триптофан в рыбе и морепродуктах:

•    красная икра – 960
•    черная икра - 910
•    кальмары - 320
•    ставрида – 300
•    сельдь атлантическая – 250
•    лосось – 220
•    треска, минтай – 210
•    карп, палтус, судак – 180
•    окунь морской – 170
•    скумбрия – 160.

Триптофан в молочных продуктах:

•    сыр Голландский – 790
•    плавленые сыры – 500
•    творог жирный – 210
•    творог нежирный – 180
•    молоко, кефир – 40.

Триптофан в орехах и семечках:

•    арахис – 750
•    миндаль – 630
•    кешью – 600
•    орехи кедровые - 420
•    семечки подсолнечника – 300
•    фисташки – 300.

Триптофан в крупах и бобовых:

•    соевые бобы - 600
•    горох, фасоль – 260
•    греча – 180
•    пшено – 170
•    крупа овсяная – 160
•    крупа ячневая – 120
•    крупа перловая – 100.

Большое количество триптофана обнаружено также в:

•    шоколаде – 200
•    кураге – 150
•    грибах – 130
•    макаронных изделиях – 130
•    пшеничном хлебе – 100.
Овощи и фрукты содержат небольшое количество этой аминокислоты.

Как усвоить триптофан
Для нашего организма лучшие аминокислоты – натуральные, содержащиеся в повседневной пище. Усваиваются они гораздо эффективнее, чем лекарственные препараты и пищевые добавки.

Триптофан – «слабая» аминокислота. Чтобы она благополучно добралась до пункта назначения, необходимы сопутствующие вещества:
•    быстрые углеводы,
•    витамины группы В,
•    магний,
•    железо.
Поэтому так важна сбалансированность питания: мало употреблять в пищу продукты, богатые триптофаном, важно также их правильное сочетание. Да простят меня сторонники радельного питания, но для лучшего снабжения организма этой незаменимой кислотой будут бутерброды с сыром и белым хлебом, мясо с макаронами. Оптимальным продуктом для усвоения триптофана является печень: в ней много самой аминокислоты в сочетании с железом и витаминами группы В.

Однако не стоит увлекаться. Ежедневная норма употребления триптофана - 3,5 мг на 1кг вашего веса.

health-magazine.org.ua

Серотонин и мигрень – Мигрень — Симптомы, причины, диагностика, лечение, лекарства, типы мигрени, признаки заболевания, меры самопомощи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *