При выраженной атрофии наступает повреждение с клетки и замещением – КОМПЕНСАТОРНЫЕ И ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ. Процессы регенерации и адаптации. Репарация. Гипертрофия. Атрофия. Метаплазия. Дисплазия. — КиберПедия

Приобретенные причины:

1. Интоксикации организма, продолжающиеся долгое время.
2. Сильные или продолжительные инфекции головного мозга.
3. Радиация (обычно провоцирует незначительные дистрофические изменения).
4. Курение.
5. Алкоголизм.
6. Наркомания.
7. Воздействие химических веществ (в быту или на работе).
8. Травмы головного мозга, сопровождающиеся отеком, гематомами, нарушением кровообращения.
9. Кисты.
10. Новообразования.

Диагностика

1. МРТ — создание изображений срезов частей органа (в данном случае головного мозга). Человек укладывается на кушетку, принимает рекомендованное инструктором положение. Аппарат запускается и на табло выдаются результаты сканирования. Дает информацию о химической структуре тканей. Патологические состояния просматриваются визуально на изображении.
2. КТ — послойное исследование органа. Помогает определить физическое состояние вещества. При заболеваниях врач определяет изменения плотности объекта.
3. ЭФЭКТ — создание трехмерного изображения внутренней структуры распределения радионуклидов с помощью испускания фотонов при помещении больного в гамма-камеру.
4. ПЭТ — исследование мозга человека посредством регистрации пары гамма-квантов, для образования которых в организм предварительно вводится радиофармпрепарат (радиоактивный препарат).
5. МР-спектроскопия — обозревание процессов метаболизма, анализ биохимических изменений тканей.

1. УЗДГ (ультразвуковая допплерография) — выявление патологий сосудов и артерий головного мозга. Человек располагается на кушетке. На шею наносится гель. Картина сосудов составляется по информации, полученной датчиком, которым проводят по месторасположению сосудов.
2. ТКДГ (транскраниальная допплерография) — более усовершенствованный метод исследования сосудов и артерий, отвечающих за кровоснабжение головного мозга. Особенное внимание уделяется брахиоцефальным артериям.
3. Грудная ангиография — диагностика состояния сосудов после введения ренгеноконтрастных веществ. Необходима для оценки состояния грудной аорты. Существует прямой и непрямой методы. Прямой подразумевает введение катетера через локтевую или бедренную вены. Непрямой способ предусматривает установку катетера через бедренную или подключичную артерию.
4. Селективная ангиографии — диагностика катетеризационным способом всех сосудов, принимающие участие в кровоснабжении головного мозга.
5. ЭЭГ — получение графического изображения электрических колебаний электроэнцефалографом и их сравнение с показателями нормы для выявления отклонений в процессе обмена веществ нейронов.
6. Метод вызванных потенциалов — отслеживание биоэлектрических реакций мозга для исследования функций мозга (соматосенсорной (осязание, чувство температуры, боли, положения частей тела в соотношении друг с другом), зрительной, аудиторной), изменяющихся или исчезающих при атрофии.
7. Анализ плазмы крови.
8. Лабораторные исследования спинномозговой жидкости (ликвора).

Признаки атрофии головного мозга на снимках МРТ

Признаки, обуславливающие наличие деменции:

1. Уменьшение височных долей головного мозга.
2. Сокращение объема гиппокампа, отвечающего за формирование эмоций, поддержания механизмов кратковременной памяти и ее перехода в долговременную, необходимого для удерживания внимания.
3. Расширение борозд коры головного мозга с просматривающимися на ней инвалюционными изменениями.
4. На лобных, теменных и височных долях обнаруживаются уменьшение субарахноидального пространства в конвекситальной (прилегающей к ним) поверхности.

1. Разрушение границ между белым и серым веществом.
2. Постишемические микрокисты (после перенесенных микроинсультов) — у большинства пациентов.
3. Макрокисты более 5 мм в диаметре у меньшего числа заболевших атрофией мозга.
4. Расширение латеральной борозды (разграничивает височную долю мозга с лобной и теменной).
5. Инволюция структуры коры головного мозга.

Степени заболевания

Атрофия 1 степени

При развитии умеренной атрофии начинаются головокружения, головные боли, течение и периодичность которых постепенно усугубляются. Развитие болезни на данном этапе часто можно затормозить. На основании показаний МРТ врач может подобрать необходимые методы терапии.

Атрофия 2 степени

Вследствие атрофии мозга могут произойти необратимые изменения в моторике, а также в координации движений и походке, например, при дегенерации мозжечка. Мышление, память и интеллект также страдают. Внешне может измениться характер, манеры человека. На последних стадиях атрофии больные утрачивают возможность использования привычных вещей, таких как зубная щетка, столовые приборы (требуют ручного кормления).

Симптомы

1. Упрощение мышления, снижение аналитических способностей.
2. Изменения речи. Становится более размеренной, бедной, невнятной.
3. Снижение памяти вплоть до полной ее потери.
4. Ухудшение моторики.

1. Нарушения дыхания.
2. Сердечно-сосудистые патологии.
3. Сбои в пищеварительном тракте.
4. Отсутствие защитных рефлексов.
5. Нарушения тонуса мышц.
6. Ухудшение координации движений.
7. Нарушения обменных процессов.
8. Неправильная терморегуляция.
9. Утрата части или всех рефлексов.

Естественная атрофия мозга в старости

Американские ученые считают, что старение начинается под влиянием увеличивающихся каждый год боковых и третьего желудочков головного мозга. В возрасте от 65 лет желудочки вырастают примерно на 0,95 мл каждый год.

Также у многих людей в связи с возрастными изменениями увеличивается и субарахноидальное пространство (полость между оболочками мозга со спинномозговой жидкостью). С 40 лет объем ликвора (спинномозговой жидкости) увеличивается на 1 мл. К 90 годам может стать больше на 40 мл, по сравнению с первичной величиной.

С увеличением возраста у людей уменьшаются полушария мозга. Возможна динамика снижения их объема на 0,23 % в год. Лобная доля теряет до 0,55 %. Височные доли становятся меньше на 0,28 %. Затылочная и теменная сокращаются на 0,30 % в год.

Атрофия мозга предопределяет развитие различных форм деменции (слабоумия). У 7 % людей старше 65 лет наблюдается развитие данной патологии. У людей возрастной группы старше 80 лет слабоумие наблюдается намного чаще.

Признаки старческой атрофии мозга

Человек начинает использовать более бедную речь. Словарный запас все больше сокращается. Иногда культурные пациенты ругаются бранными словами, что также может свидетельствовать не об ухудшении характера, а о прогрессирующей атрофии мозга.

Дефекты речи — внешние проявления нарушений мышления. Пациенты не способны мыслить широко. Все размышления банально просты, а поступки примитивны. Такие люди не оценивают свое поведение со стороны, совершают нелогичные действия. Вся умственная деятельность сводится к осуществлению простейших дел (в независимости от их уместности), что при прогрессировании заболевания может смениться полным отсутствием деятельности.

Двигательная активность при атрофии головного мозга, а также его коры всегда страдает, иногда даже до полной обездвиженности. Особенно видны ухудшения моторики, поэтому больные атрофией мозга не могут выполнять сложную работу: ни умственную, ни физическую. Первые признаки часто выражаются ухудшением почерка.

Алкогольная атрофия головного мозга

Под воздействием алкоголя поражаются нейроны различных отделов головного (и спинного мозга) с последующим образованием скоплений продуктов распада вокруг пораженных сосудов. Повреждения нейронов выражаются несколькими процессами: сморщиванием, перемещением или лизисом (растворением).

Симптомы постепенно нарастают и усугубляются. Патология начинается с энцефалопатии и делирия (помрачения сознания, бреда), впоследствии возможен летальный исход.

В процессе атрофии мозга при постоянном употреблении алкоголя происходит склероз сосудов. Вокруг коричневого пигмента и гемосидерина, содержащих железо, формируются отложения. Такие изменения приводят к геморрагиям (кровоизлияниям в мозг) и формированию кист в сосудистых сплетениях.

Отдельно выделяется синдром Макияфавы-Биньями, проявлением которого является центральный некроз мозолистого тела с появлением отечностей. Сопровождается болезнь кровоизлияниями в мозг и демиелинизацией (разрушением миелинового слоя нервных волокон нервной системы).

Кортикальная атрофия вещества головного мозга

1. Гемианестезия (потеря кожной чувствительности).
2. Гемианопсия (невозможность видеть предметы при взгляде в определенную сторону, выпадение правых или левых полей зрения).
3. Различные группы мышц двигаются неодинаково, однако мышечной слабости не наблюдается.
4. Также одна из сторон тела может полностью терять чувствительность.

Мультисистемная атрофия

1. Акинетико-ригиднвый синдром (движения редки и заторможены при небольшом напряжении мышц).
2. Мозжечкавая атаксия (нарушения походки, устойчивости, возможны нарушения в выполнении произвольных движений конечностями).
3. Мочеполовые проблемы.

1. Паркинсонизм (замедленность движений, мелкое письмо с круглыми, неровными буквами).
2. Дисфункция мозжечка (устойчивое нарушение координации движений, невозможность постоянного поддержания баланса, часты падения).
3. Ортостатическая гипотензия (в вертикальном положении человек терпит резкое падение давления из-за неспособности сосудов его поддерживать, выражается в головокружениях и обмороках).
4. Нарушения потоотделения.
5. Недержание мочи или напротив невозможность мочеиспускания в определенное время.
6. Запор.
7. Импотенция у мужчин.
8. Сухость кожных покровов и слизистых оболочек.
9. Нарушения речи и сложности при приеме пищи (глотание) из-за паралича голосовых связок.
10. Двоение в глазах.
11. Громкое дыхание во время сна. Возможны: одышка, храп, стридор (свист).
12. Нарушения сна, в частности апноэ (прекращение дыхания на несколько секунд или минут с последующим пробуждением), быстрые движения глаз.
13. Когнитивная деградация (угнетение способности к познанию нового).

Гранулярная атрофия головного мозга

1. Инсульты. Они протекают в острой форме. Всегда сопровождаются параличами (невозможностью делать произвольные движения), гемипарезами (полной или частичной потерей силы в половине тела).
2. Афатические расстройства (афазия). Нарушения речи. Возникают при поражении части коры головного мозга, отвечающей за речь, а также ближайших подкорковых структур.
3. Деменция. Постепенно нарастает слабоумие, может проявляться умственная отсталость. Человек теряет ранее приобретенные знания, плохо воспринимает новые.

При диагностике (проведении МРТ) поверхность коры головного мозга меняет внешнюю структуру на бугристую, становиться будто усыпанной зернышками (гранулами).

Левое полушарие

Логическое мышление заметно деградирует. У больного развивается состояние постоянной депрессии (один из первичных признаков при атрофии левого полушария в височной области).

Видимые изображения не охватываются зрением полностью, а состоят из отдельных фрагментов. Человек не может читать, почерк меняется, становиться неузнаваемым и неаккуратным. Аналитическое мышление постепенно пропадает, поступающая информация не анализируется, логически не воспринимается. Человек не запоминает даты, не ориентируется в них, также не воспринимает числа, утрачивается способность к счету.

Из-за неправильного восприятия и обработки поступающей информации нарушаются мнемические процессы (теряется память). Человек воспринимает сказанное в его присутствии обрывками фраз или даже отдельных слов, поэтому до него доходит искаженный смысл.

В тяжелых случаях атрофия левого полушария головного мозга вызывает частичный или полный паралич правой стороны тела. Сначала нарушается двигательная активность, а затем нарастают потеря чувствительности и снижение мышечного тонуса.

Лобные доли

Начальный этап выражается в изменении характера:

1. Человек становиться более скрытным, однако выражает упрощенные мысли.
2. Постепенно обособляется от окружающих.
3. Совершает нелогичные поступки.
4. Задается бессмысленными целями.

Если атрофия лобных долей головного мозга происходит при болезни Альцгеймера, то наиболее страдают процессы запоминания и мышления. Личность человека, характер сохраняются намного лучше, чем, например, при болезни Пика, поэтому адекватность от человека можно ожидать в большинстве случаев.

Мозжечок

1. Перед окончанием действия появляется интенционное дрожание (незаметное в покое и проявляющееся в движении, его амплитуда довольно низкая)
2. Руки и ноги становятся более угловатыми вместо привычной плавности.
3. Все действия (речь и движения) замедляются.
4. Скандированная речь (слова произносятся по слогам, а произношение замедленно).

Прогрессирование атрофии добавляет новые симптомы:

1. Внутричерепная гипертензия (повышенное давление).
2. Офтальмоплегия (паралич мышц глаз). При атрофии мозжечка происходит из-за паралича черепно-мозговых (глазодвигательных) нервов.
3. Арефлексия (пропадание рефлексов).
4. Энурез (недержание мочи во время сна).
5. Нистагм (движения глаз высокой частоты, не контролируются пациентом).

Атрофия мозга у новорожденных

Во время внутритробного развития такая патология выявляется методом УЗИ. Гидроцефалия может развиться из-за нарушений формирования нервной системы. На процесс оказывают влияние внутриутробные инфекции, такие как герпес, цитомегалия (болезнь слюнных желез, у взрослых проявляется минимально).

Привести к гидроцефалии могут врожденные пороки развития. Имеют значение родовые травмы средней или высокой тяжести, при которых у младенца происходит кровоизлияние в мозг с последующим развитием менингита.

Дети с атрофией головного мозга первые месяцы жизни проводят в реанимации. В некоторых случаях разрешено пребывание дома в паузах между курсами лечения, круглосуточного наблюдения неврологами. В дальнейшем детям требуется долгая реабилитация.

Терапевтическими методами, развивающими занятиями, положительными эмоциями можно сделать возможными или ускорить процессы взятия на себя определенных функций здоровыми участками мозга для замещения работы атрофированных. Прогноз в отношении полного выздоровления обычно неблагоприятный.

Лечение

Больные нуждаются в спокойной обстановке вокруг. Крайне желательно их нахождение дома. Помещение в стационар предпринимается в крайних случаях. Все из них обуславливаются отсутствием возможности обеспечения надлежащего ухода за больным.

Госпитализация или проживание в интернате для инвалидов практикуется для больных с явными сильными расстройствами психики, неадекватностью, умственной отсталостью. Также возможно перемещение больного в специализированное учреждение при невозможности осуществления постоянного ухода.

Желательно создание для человека с атрофией мозга условий, предполагающих активность, здоровый образ жизни. Сон или длительный отдых в дневное (подавляющее) время суток не требуется. При возможности заболевшего привлекают к ежедневным занятиям домашними делами, другой работой или активной деятельностью, развлечениями.

Психотропные препараты при лечении атрофии головного мозга нежелательны, однако выявляется их относительная необходимость при проявлениях возбужденного состояния, повышенной раздражительности или наоборот апатии в различной степени.

Единственным путем лечения атрофии головного мозга в современной медицине является замедление разрушения нейронов, клеток. Ученые выявили эффективность в этом у таких групп препаратов:

1. Сосудистые препараты (Кавинтон).
2. Ноотропы — стимуляторы функций мозга (Цераксон).
3. Метаболические препараты — средства для улучшения обменных процессов.
4. Витамин B6 помогает поддерживать правильную структуру волокон нервной ткани.

1. Антидепрессанты — купируют подавленное состояние и некоторые нарушения функций мозга.
2. Успокоительные — отложение признаков расстройств нервной системы.
3. Транквилизаторы — психотропные средства, помогают на время снять тревожное состояние, успокоить человека, убрать напряжение мышц, прекратить судороги. Обладают снотворным или наоборот активизирующим эффектом.

Профилактика атрофии головного мозга

Требуется соблюдение правил:

1. Своевременное лечение любых болезней в организме, прямо или косвенно оказывающих влияние на мозг.
2. Прохождение обследований на выявление патологий.
3. Чередование монотонной работы и быта с активным отдыхом и спортом.
4. Сбалансированное питание с минимальным процентом вредных веществ.
5. Не пренебрежение необходимым отдыхом.
6. Препятствование развитию атеросклероза церебральных сосудов. Для этого необходимы: контроль за массой тела, отказ от жирной пищи, лечение патологий эндокринной системы (выделение гормонов) и метаболизма, всяческое препятствование чрезмерному ожирению.

1. Бросить курить.
2. Отказаться от алкоголя и наркотиков.
3. Убрать (по возможности) все факторы, угнетающие иммунную систему.
4. Не допускать психоэмоционального перенапряжения, умеренно реагировать на стрессы.

www.golovaok.ru

1Нарушение обмена веществ. дистрофия

Методические рекомендации для студентов

Тема: «Нарушение обмена веществ. Дистрофия».

Значение темы: Нарушение обмена веществ в организме и его тканях лежит в основе всех патологических процессов и проявляется в виде симптомов и синдромов болезней человека. Знание структурных изменений при альтерации поможет будущим медсестрам глубже понимать клиническую патологию, понять значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.

На основе теоретических знаний и практических умений студент должен

знать: общие закономерности развития дистрофии, некроза, атрофии; структурно-функциональные закономерности развития и течения дистрофии, некроза, атрофии

уметь:определять признаки типовых патологических процессов: дистрофии, некроза, атрофии.

Цели обучения:

Общая цель

Студент должен овладеть общими компетенциями

OK 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.

ОК 2. Организовывать собственную деятельность, определять методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их эффективность и качество.

ОК 4. Осуществлять поиск, анализ и оценку информации, необходимой для постановки и решения профессиональных задач, профессионального и личностного развития.

OK 5. Использовать информационно-коммуникационные технологии для совершенствования профессиональной деятельности.

Студент должен овладеть профессиональными компетенциями

ПК 2.1. Представлять информацию в понятном для пациента виде, объяснять ему суть вмешательств.

Контроль исходного уровня знаний

1. Понятие повреждения

2. Основные виды повреждения

3 Механизмы развития дистрофий

4 Причины развития дистрофий

5 Классификация дистрофий

6 Виды паренхиматозных дистрофий

7 Виды мезенхимальных дистрофий

8 Виды смешанных дистрофий

9 Некроз, причины, виды.

10Атрофия, причины, виды

Краткое содержание темы

Повреждением, или альтерацией,называется изменение клеток, межклеточного вещества, а в зависимости от объема поврежденных клеток – тканей и органов. В поврежденных клетках, тканях и органах изменяется метаболизм, что приводит к нарушению их жизнедеятельности и обычно к нарушению функций. Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс.

Среди повреждений наибольшее значение имеют дистрофия, некроз и атрофия.

Дистрофия – патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа.

Механизмы развития дистрофий:

1. Инфильтрация, при которой с кровью поступают в клетку свойственные ей вещества, но в большем количестве, чем в норме. Например, инфильтрация холестерином и его производными интимы крупных артерий при атеросклерозе.

2. Извращенный синтез, при котором в клетках или межклеточном веществе образуются аномальные, т.е. не свойственные этим клеткам и тканям, вещества. Например, в определенных условиях в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме у человека нет.

3. Трансформация, при которой в силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена, например белки трансформируются в жиры или углеводы.

4. Декомпозиция, или фанероз.При этом механизме дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры. Например, распад при гипоксии мембран внутриклеточных структур, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к появлению в клетке избыточного количества либо белков, либо жиров. Возникает белковая или жировая дистрофия.

Классификация дистрофий строится, исходя из нескольких принципов.

1. В зависимости от нарушенного вида обмена веществ дистрофии делят на белковые, жировые, углеводные, минеральные.

2. В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме, имеющей мезенхимальное происхождение, они бывают паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные.

3. По признаку распространенности дистрофии разделяются на общие и местные.

4. В зависимости от причин выделяют приобретенные и наследственные виды дистрофий.

Паренхиматозные листрофии

Паренхиматозные дистрофии возникают в клетках. в зависимости от вида нарушенного обмена веществ среди паренхиматозных дистрофий выделяют белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Белковые дистрофии: зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая

Зернистая дистофия. возникаает в клетках сердца, печени и почек.

Макроскопически органы выглядят тусклыми, набухшими, на разрезе напоминают вареное мясо. Поэтому этот вид дистрофий называют также мутным набуханием.

Микроскопически: свободный белок образует в цитоплазме множественные небольшие ядра. Клетки при этом набухают, цитоплазма их выглядит зернистой. При зернистой дистрофии функция органов изменяется незначительно. Дистрофия обратима.

Гиалиново – капельная дистрофия. более тяжелый вид белковой дистрофии, развивается в почках, реже в печени и крайне редко в миокарде. Микроскопически: наступает коагуляция белка, он уплотняется, сдавливается в гомогенные капли, напоминающие основное вещество гиалинового хряща. Этот вид белковой дистрофии необратим. Функция органов при гиалиново-капельной дистрофии значительно нарушается.

Гидропическая.Эта дистрофия связана с нарушением белково-водного обмена и возникает в эпителии кожи и кишечника, клетках печени, почек, сердца, коркового вещества надпочечников. В силу различных причин повышается проницаемость клеточных мембран, в цитоплазме за счет поступления воды образуются вакуоли. В этих условиях активизируются ферменты лизосом – гидролазы, которые разрушают собственные органеллы клеток, белок их распадается, жидкость поступает в клетку. Клетка погибает. Внешний вид органов при гидропической дистрофии изменен мало. Функция органов значительно снижается.

Жировые дистрофии.Нарушение обмена цитоплазматического жира заключается либо в накоплении жира необычного для данных клеток состава, либо в образовании липидов в тех клетках, в которых в норме их нет. Жировые дистрофии называют ещё липидозами. Развивается в сердце, печени и почках.

Основная причина этого вида дистрофии является гипоксия. При всех заболеваниях, сопровождающихся кислородным голоданием, в сердце, печени и почках развивается жировая дистрофия. К таким болезням относится ИБС, гипертоническая болезнь, атеросклероз, врожденные пи приобретенные пороки сердца, хронические заболевания легких и многие другие, приводящие к легочно-сердечной недостаточности, различные инфекции, особенно хронические, а также интоксикации. Если причина, вызвавшая жировую дистрофию ликвидирована относительно быстро на стадии умеренных морфологических изменений в клетках, возможно восстановление их структуры и функции. В противном случае жировая дистрофия ведет к гибели значительного количества клеток, в связи с чем в последующем развиваются склеротические изменения органов и нарушение их функции.

Механизмы развития жировых и белковых дистрофий идентичны. Вместе с тем в разных органах имеются специфические особенности образования внутриклеточного жира.

Углеводные дистрофии. Нарушения обмена углеводов связаны либо с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеиды), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава. Наибольшее значение имеет нарушение обмена гликогена, так как оно связано с развитием сахарного диабета – тяжелого и распространенного заболевания.

Мезенхимальные дистрофии. Мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и входящей в состав стенок сосудов..

В зависимости от вида нарушения обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Белковые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноид, гиалиноз, амилоидоз.

Мукоидное набухание.Причиной мукоидного набухания, так же как и фибриноида, могут быть инфекционно-аллергичесие заболевания, в том числе ревматические болезни; атеросклероз, гипертоническая болезнь.

Сущность мукоидного набухания состоит в изменении основного вещества соединительной ткани. В основное вещество перераспределяются гликозаминогликаны, которые притягивают воду и оно набухает и изменяет свои физико-химические свойства. При мукоидном набухании происходит разволокнение соединительной ткани, но структура самих коллагеновых волокон не изменяется, поэтому этот вид дистрофии обратим, если ликвидировать вызвавшую её причину.

Фибриноид. Этот, следующий этап за мукоидным набуханием. Вследствие повышения проницаемости сосудов плазма, содержащая белки, в том числе такие, как фибриноген, выходит в интерстициальную ткань, основное вещество соединительной ткани набухают (фибриноидное набухание), а затем разрушаются. Заканчивается фибриноид либо склерозом, т. е. Замещением погибшей интерстициальной ткани грубоволокнистой соединительной тканью, либо гиалинозом.

Гиалиноз.Гиалиноз, завершая фибриноидные изменения мезенхимы, может быть их исходом, но может представлять собой самостоятельный вид мезенхимальных белковых дистрофий. Этот вид дистрофии необратим. Гиалин представляет собой белок, образовавшийся из распавшихся белков интерстициальной соединительной ткани и белков плазмы крови, в частности фибрина, поступивших из сосудов вследствие повышения их проницаемости.

Амилоидоз.Мезенхимальный диспротеиноз, который характеризуется образованием на базальных мембранах слизистых оболочек, сосудов, а также в интерстициальной соединительной ткани особого, очень прочного вещества, состоящего на 96% из белка, а на 4% из углеводов и «гематогенных добавок» – различных химических веществ белковой природы из плазмы крови и тканей. Образовавшееся вещество носит название «амилоид» и в норме у человека не встречается. Амилоид беспрепятственно накапливается в тканях, сдавливает и разрушает их структуры. Органы, пораженные амилоидозом, увеличиваются в размерах, становятся плотными, ломкими, а на разрезе имеют сальный вид. Амилоидоз является необратимым.

Смешанные дистрофии, когда изменения возникают как в клетке так и в паренхиме органов и тканей, возникают при нарушении обмена сложных белков ( хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), минералов.

Хромопротеиды (эндогенные пигменты)бывают трех видов: производные гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные, липидогенные.

Гемоглобиногенные пигментыобразуются в результате физиологического старения и распада эритроцитов: ферритин, гемосидерин, билирубин.

Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть с мочой в виде уробилина. Нарушение обмена билирубина прояляется в виде накопления его в крови – желтухе.

Желтуха бывает трех видов:

Надпеченочная (гемолитическая) – причина распад эритроцитов;

Печеночная (паренхиматозная) – причина- поражение клеток печени и нарушение захвата бтлтрубина;

Подпеченочная ( обтурационная) – причина –затруднение оттока желчи.

Протеиногенные пигменты. Основной меланин – определяет окраску кожи, волос, глаз человека. Повышенное его содержание в коженаблюдается при эндокринном заболевании Аддисоновой болезни, в родимых пятнах (невусах).

Липодогенные пигменты. Основной липофусцин, усиленно откладывается в клетках печени, сердца в старости, при истощении, при пороках и др.

Некроз

Это гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. При этом в погибших клетках и тканях полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции.

Причины некрозамеханические (травма), температурные (ожоги, отморожения) факторами; ионизирующее излучение, химические вещества, нарушение нервной и сосудистой трофики тканей, влияние токсинов при инфекционных (дифтерия, туберкулез.)

Признаки некроза.Необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. В процессе некробиоза и некроза клетки теряют воду, ядра сморщиваются и уплотняются – развивается кариопикноз. Нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят из ядра в цитоплазму, возникает его распад – кариорексис. Затем ядерное вещество растворяется наступает кариолизис. То же наблюдается и в цитоплазме – в ней развиваются плазморексис и плазмолизис. Затем растворяется вся клетка – происходит цитолиз.

Формы некроза:сухой(коагуляционный) иливлажный(колликвационный).

Гангрена – особая форма некроза – отличается черным или бурым цветом некротизированных тканей. Гангрена может быть сухой и влажной.

Пролежни (разновидность гангрены) – участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек, подвергающиеся давлению в условиях истощения организма или нарушения нервно-сосудистой трофики.

Секвестр – участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей. Обычно секвестром служит некротизированный фрагмент кости при остеомиелите. Наличие секвестра поддерживает гнойное воспаление.

Инфаркт – некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в ни, вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда.

Атрофия— Это уменьшение объема органа и снижение его функций, происходящие в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний.

Признаки атрофии. Органы уменьшены в объеме, в атрофирующихся клетках могут появляться включения в виде гранул липофусцина, придающие органу бурый цвет. В таких случаях говорят о бурой атрофии органа.

Физиологическая атрофия сопровождает нормальную жизнь человека, патологическая связана с заболеваниями. Патологическая атрофия может касаться всего организма (общая атрофия) или его отдельных частей (местная атрофия).

Общая атрофия, или истощение, может развиться при голодании (алиментарная дистрофия), при злокачественных опухолях (раковая кахексия). Кахексией называют крайнюю степень истощения организма с атрофией многих органов.

Местная атрофия (атрофия отдельных органов или частей тела:

• Атрофия от бездействия -она возникает в органе в результате снижения его функции, например, при переломе кости конечности возникает атрофия её мышц.

• Атрофия от давления развивается в том случае, если орган подвергается давлению опухолью, рубцовой спайкой, аневризмой сосуда. .

• Атрофия от недостаточности кровоснабжения возникает в органах, к которым притекает мало крови.

• Нейрогенная атрофия связана с нарушением иннервации, главным образом скелетной мускулатуры.

В тех случаях, когда атрофия органов и тканей выражена умеренно, при устранении причины, вызвавшей атрофию, нередко восстанавливается структура и функция органа.

Самостоятельная работа:

1. Используя опорный конспект заполните графологические структуры по дистрофии (Приложение №1)

2. Используя электронный атлас и микросхемы изучите микропрепараты:

Зернистая дистрофия, гиалиново – капельная дистрофия, гидропическая, жировая дистрофия сердца, печени, бурая индурация легких, «мукоидное набухание» (Приложение №1).

3. Изучите макропрепараты: «тигровое сердце», сальная печень, «Саговая селезенка», «бурая индурация легких» Приложение №1, атлас).

4. Используя конспект заполните графологические структуры «некроз» (Приложение №1)

5. Используя компьютер изучите макропрепараты некрозы конечностей.

6. Используя конспект и компьютерные презентации заполните графологические структуры «Атрофия». (Приложение №1)

Итоговый контроль знаний— задания в тестовой форме

Подведение итогов.

Домашнее задание Тема: Общие реакции организма на повреждение. Компенсаторно – приспособительные реакции.

Составить терминологический словарь

Презентации на тему: «Шок», «Стресс», «Кома»

Пауков В. С. Литвицкий П.Ф.стр 85-96

Рекомендованная литература по теме занятия:

Обязательная литература

1.Пауков В. С., Литвицкий П. Ф. Патологическая анатомия и патологическая физиология. – Геотар — Медиа, 2010.

Дополнительная литература

1. И.В.Алабин, В.П.Митрофаненко, «Основы патологии», учебник + CD, ГЕОТАР-Медиа, 2011. — 272 с.

2. Пальцев (Н) «Атлас по патологической анатомии» Медицина 2007

5

studfiles.net

лечение болезни. Симптомы и профилактика заболевания Атрофия

Атрофия

Атрофия представляет собой патологическое состояние, которое сопровождается уменьшением размера, веса и объема целого органа или его отдельных участков с постепенным прекращением функционирования. Также атрофия может затрагивать ткани, слизистые оболочки, нервы, железы.

Причины возникновения

Атрофия является приобретенным процессом. Происходит усыхание органов, тканей или других элементов, которые ранее нормально развивались.

• Общую атрофию провоцируют следующие факторы:
• Недостаток питательных веществ
• Онкозаболевания
• Поражения гипоталамуса
• Эндокринные нарушения
• Инфекционные заболевания, протекающие на протяжении длительного времени

К причинам местной атрофии относятся:

• Давление на орган или его часть
• Ограничение двигательной активности, нагрузки на мышцы
• Иннервация
• Нарушение кровообращения в результате ишемических поражений вен и артерий
• Тяжелая интоксикация на фоне серьезных инфекций
• Радиационное облучение

Длительный прием гормональных препаратов

• Дисгормональные нарушения
• Наследственность

Симптомы атрофии

Симптомы атрофии зависят от локализации, характера поражения, распространенности и степени выраженности.
Например, общая мышечная атрофия характеризуется общей потерей мышечной массы, изможденностью, худобой. Прогрессирование патологии приводит к атрофии внутренних органов и клеток мозга.

Симптомами атрофии сетчатки глаза являются потеря четкости зрения, способности различать цвета. По мере ухудшения зрения у пациента появляются оптические иллюзии, и развивается полная слепота.

Атрофия кожи проявляется сухостью, истончением кожи, потерей эластичности. Могут образовываться очаги утолщения кожи.

Диагностика

Диагностические мероприятия отличаются в каждом конкретном случае подозрения на атрофию.
При любом виде атрофии на начальном этапе назначается физикальное обследование, которое включает сбор анамнеза, визуальный осмотр, пальпацию и другие процедуры. Во всех случаях также необходимо лабораторное исследование. Дальнейшая диагностика различается.

Например, для выявления атрофии органа проводят УЗ-диагностику, КТ или МРТ, сцинтиграфию, рентгенографию, фиброгастродуоденоскопию и т.д.

Основой диагностики атрофии мышц является электромиография и биопсия мышцы. Лабораторная диагностика включает оценку определенных показателей в общем и биохимическом анализе крови.

Виды заболевания

Различают множество видов атрофии. Основные – физиологическая и патологическая.
Физиологическая атрофия представляет собой нормальный процесс, который происходит с человеком на протяжении всей жизни. Пример: атрофия вилочковой железы после полового созревания подростков, атрофия костей, межпозвонковых и суставных хрящей, кожи в преклонном возрасте.

Патологическая атрофия развивается по причинам, названным выше, и делится на общую и местную.

Кроме того, местную атрофию разделяют по следующим характеристикам:

• По причинам и механизму развития (дисфункциональная, компрессионная, дисциркуляторная, нейротическая, спровоцированная химическими, физическими или токсическими факторами, дисгормональная, бурая)  
• По внешним проявлениям (бугристая, гладкая)
• По характеру поражения (очаговая, диффузная, частичная, полная)

В отдельную категорию выделена мультисистемная атрофия — нейродегенеративное прогрессирующее заболевание с поражением нейронных подкорковых узлов белого вещества полушарий, ствола, спинного мозга и мозжечка. В зависимости от клинической картины мультисистемную атрофию разделяют на стриатонигральную дегенерацию, атрофию оливопонтоцеребеллярную, синдром Шая-Дрейджера.

Действия пациента

При обнаружении изменений в органах или тканях, характерных для атрофии, а также снижении их функционирования, пациенту необходимо своевременно обратиться к врачу и пройти обследование.

Лечение атрофии

Лечение начинается с устранения основного заболевания, спровоцировавшего появление атрофического процесса. Если атрофия и склеротические поражения не очень запущены, возможно частично или полностью восстановить структуры и функции пораженного органа или части органа.

Глубокие атрофические поражения не поддаются коррекции и лечению.

Выбор лечения зависит от формы, тяжести, длительности болезни, возраста пациента и переносимости лекарств.
Методы лечения подбираются индивидуально. Обычно необходимо длительное медикаментозное, симптоматическое и физиотерапевтическое лечение. В одних случаях удается добиться положительного эффекта, а в других лечение безрезультатно.

Осложнения

Осложнения могут появиться со стороны разных систем и органов от незначительных изменений структуры до полного усыхания органа. Это проявляется частичной или полной слепотой, ухудшением функции органа, обездвиживанием, миксэдемой, бесплодием, слабоумием и другими осложнениями вплоть до смерти.

Профилактика

Профилактика заключается в предотвращении причин, вызывающих появление атрофического процесса.
 

www.likar.info

симптомы, причины, лечение :: SYL.ru

Атрофия мышц — болезнь, характеризующаяся истончением мышечных волокон и их последующим перерождением в соединительную ткань, которая абсолютно не способна к сокращению. Следствием такого преобразования может стать паралич. Подробнее о данной патологии поговорим в статье.

Атрофия мышц: причины и формы заболевания

Мышечная атрофия бывает первичной (простой) и вторичной (неврогенной).

Первичная развивается вследствие повреждения самой мышцы. Причиной патологии может быть неблагоприятная наследственность, которая проявляется врожденным дефектом ферментов мышц или высокой проницаемостью клеточных мембран. Кроме этого, существенным образом влияют и факторы внешней среды, которые провоцируют развитие заболевания. К ним относятся: инфекционный процесс, физическое перенапряжение, травма.

Атрофия мышц (фото патологии показано на рисунке) может развиться вследствие травмы нервных стволов, инфекционного процесса, при котором поражаются двигательные клетки передних рогов спинного мозга. На фоне повреждения периферических нервов у пациентов снижается чувствительность.

Факторами, способствующими развитию недуга, являются злокачественные заболевания, паралич периферических нервов или спинного мозга. Очень часто появляется патология на фоне голодания, различных травм, интоксикации, вследствие замедления процессов обмена, продолжительной двигательной бездеятельности, хронических заболеваний.

Вторичная мышечная атрофия может быть следующих видов:

• Невральная амиотрофия. Патология связана с повреждением стоп и голеней. У больных наблюдается нарушение походки — человек высоко поднимает колени при ходьбе. Рефлексы стоп со временем полностью угасают, недуг распространяется на другие участки тела.
• Прогрессирующая атрофия мышц. Признаки недуга, как правило, проявляются в детском возрасте. Протекает заболевание тяжело, характеризуется резкой гипотонией, подергиваниями конечностей, потерей сухожильных рефлексов.
• Атрофия мышц Арана-Дюшена. При данном недуге происходит поражение отдаленных отделов верхних конечностей — пальцев, межкостных мышц кисти. При этом сухожильные рефлексы исчезают, но чувствительность сохраняется. Дальнейшее развитие заболевания вовлекает в патологический процесс мышцы туловища и шеи.

Атрофия мышц: симптомы патологии

Наиболее часто развивается мышечная атрофия нижних конечностей. Как проявляется атрофия мышц ног? Симптомы заболевания на начальной стадии — это быстрая утомляемость в ногах, слабость мышц при продолжительной физической нагрузке. Наблюдается заметное уменьшение объема икроножных мышц. Атрофия начинается, как правило, с проксимальных групп. В этом случае ограничивается двигательная функция ног — больному сложно подниматься по лестнице или из горизонтального положения принять вертикальное. Со временем меняется походка.

Атрофия мышц бедра, ног или другого участка тела развивается достаточно медленно и может длиться годами. Недуг поражает как одну, так и обе стороны. Патологический процесс может быть симметричным или асимметричным. Симптомы зависят от причины и формы заболевания, состояния здоровья и возраста пациента.

Наиболее характерный признак развивающейся атрофии — это уменьшение объема пораженной мышцы, что может заметить и сам больной. Человек ощущает нарастающую слабость, дрожание, возникает ощущение «мурашек под кожей». Передвигаться без посторонней помощи становится все труднее, особенно тяжело спуститься и подняться по лестнице.

Диагностика мышечной атрофии

На сегодняшний день диагностика данной патологии каких-либо затруднений не представляет. Выявление фоновой причины развития недуга проводят при помощи развернутого клинического и биохимического анализов крови, функциональных исследований печени и щитовидной железы. Обязательно делают электромиографию, биопсию мышечной ткани, исследуют нервную проводимость. В случае необходимости назначают дополнительные методы обследования.

Лечение мышечной атрофии

Если возникла атрофия мышц, лечение зависит от многих факторов — формы заболевания, тяжести процесса, возраста пациента. Медикаментозная терапия предполагает прием лекарственных средств.

1. Медикамент «Галантамин». Применение данного препарата значительно облегчает проведение нервного импульса. Используют лекарство в течение длительного периода времени, постепенно регулируют дозу. Назначать медикамент должен исключительно врач. Применяют его в виде внутривенных, внутримышечных или подкожных инъекций.
2. Лекарство «Пентоксифиллин». Данный препарат расширяет периферические кровеносные сосуды и улучшает кровоток в нижних конечностях. Аналогичное действие оказывают спазмолитические медикаменты — «Но-шпа», «Папаверин».
3. Витамины группы В (пиридоксин, тиамин, цианокобаламин). Витамины улучшают проведение нервного импульса и работу периферической нервной системы. Кроме этого, они активизируют обмен веществ в тканях и органах, благодаря чему значительно быстрее восстанавливается утраченный мышечный объем.

Также в нормализации состояния немаловажную роль играют: правильное питание, лечебная гимнастика, физиотерапевтические процедуры, массаж, психотерапия, электролечение. Если причиной отставания ребенка в интеллектуальном развитии является атрофия мышц, лечение предполагает проведение нейропсихологических сеансов, которые сгладят проблемы в познании нового и в общении.

Физиотерапевтические методы

При мышечной атрофии пациентам назначают курс электролечения. Методика заключается в воздействии током низкого напряжения на пораженные области, что будет стимулировать регенерацию тканей. Данная процедура абсолютно безболезненна и не вызывает каких-либо неприятных ощущений. Однако самостоятельным способом лечения электричество выступать не может, так как данный метод не очень эффективен.

Массажные процедуры также крайне важны. Они улучшают кровоток, в результате чего нормализуются процессы питания и клеточного дыхания мышечной ткани, и как следствие, ускоряется ее регенерация.

Лечебная физкультура

Для восстановления мышечной ткани обязательно нужны определенные физические нагрузки, их интенсивность зависит от возможностей пациента. В основном после выраженной атрофии физические упражнения делают в постели или в пределах комнаты. Далее занятия проводят в спортивном зале и на площадке.

Питание

Для восстановления мышечной массы необходимо ежедневно получать не менее 2 граммов белка на килограмм веса. Помимо этого, важно потреблять достаточное количество углеводов и жиров. В противном же случае состояние пациента может усугубиться.

Лечение народными методами

Проконсультировавшись с врачом-невропатологом, вы можете основное лечение дополнить методами народной медицины. Рассмотрим наиболее действенные из них.

Травяной настой

Взять надо по 100 г корня аира, шалфея, льнянки, кукурузных рылец, спорыша, все хорошо перемешать. 3 столовые ложки полученной смеси насыпать в термос и залить кипятком (0,7 л), оставить на ночь. После настой процедить, полученную жидкость разделить на 4 равные части, каждую порцию выпить за час до приема пищи.

Овсяный квас

500 г качественных овсяных зерен тщательно промыть, трехлитровую банку наполнить водой и добавить туда сырье. Также к смеси следует добавить 3 столовые ложки сахара и 1 чайную ложку лимонной кислоты. Квас будет готов спустя 3 дня. Также рекомендуется включать в свой рацион пророщенные зерна пшеницы, овсяную, пшенную, кукурузную каши.

Камышовые метелки

Взять горсть свежих камышовых метелок (предпочтительнее собирать их в период с октября по март), поместить в термос и залить кипятком. Оставить на 45 минут. После воду слить, а метелки при помощи повязок закрепить на пораженном участке тела, рекомендуется также лечь под теплое одеяло. После того как компресс остынет, его следует снять и хорошо размять все мышцы.

Настойка чеснока против онемения конечностей

Пол-литровую бутылку или банку на 1/3 заполнить кашицей из чеснока, до верха долить водки и поставить на 2 недели в темное место. Периодически емкость встряхивать. По прошествии указанного времени смесь процедить и принимать в течение месяца (трижды в день по 5 капель), предварительно разбавив в чайной ложке воды.

Лечебная мазь

Взять в равных количествах корень аира, корень валерианы, корень девясила, мелиссу, зверобой, желтушник, плоды рябины, тысячелистник, подорожник большой, плоды боярышника, бессмертник, лист череды, крупу (пшено, овес, ячмень, гречку, пшеницу — любую, кроме риса). К полученной смеси добавить чагу, или чайный гриб (количество данного компонента должно в 2 раза превышать количество остальных ингредиентов), и лист чистотела (количество — в два раза меньше остальных составляющих). Все ингредиенты смешать и пропустить через мясорубку. Полученный продукт следует рассыпать по двухлитровым банкам, заполнив 1/3 их объема, доверху же надо долить нерафинированное подсолнечное масло и оставить на 2 месяца в темном месте. По прошествии 60 дней масло необходимо слить в эмалированную емкость и поставить на огонь, нагреть до 60 ºС, снова разлить по бутылкам и настаивать еще в течение месяца, каждый день перемешивая.

Полученное масло следует втирать в пораженные места — сделать 10 процедур через день, затем — перерыв на 20 дней, снова провести 10 процедур через день. Курс повторяют раз в полгода.

Атрофия мышц — достаточно серьезная патология. На сегодняшний день, к сожалению, не существует лекарства, способного полностью вылечить данный недуг. Однако правильно подобранная методика дает возможность притормозить процесс атрофии, активизирует регенерацию мышечных волокон, позволяет человеку вернуть утраченные возможности. Поэтому рекомендуется строго придерживаться всех рекомендаций доктора и выполнять назначенные процедуры.

www.syl.ru