Содержание

Дистальная моторная нейропатия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Дистальная моторная нейропатия – генетически гетерогенная группа наследственных заболеваний, которые объединяет нарушение иннервации мышц конечностей с развитием атрофии без патологии чувствительных волокон. Симптомами этих состояний являются медленно прогрессирующая слабость мышц ног, рук и плечевого пояса, а также уменьшение мышечной массы в указанных областях. Иногда может выявляться нарушение вибрационной чувствительности. Диагностика дистальной моторной нейропатии осуществляется на основании данных осмотра пациента, изучения его анамнеза, электромиографии и молекулярно-генетических исследований. В некоторых случаях производят гистологическое изучение мышечной ткани. Эффективного лечения данной патологии не существует, для замедления прогрессирования заболевания используют витаминотерапию и препараты, улучшающие трофику нервных тканей.

Дистальная моторная нейропатия (дистальная спинальная амиотрофия) – группа генетически обусловленных патологий различной природы, характеризующихся нарушением двигательной иннервации мышц конечностей с развитием атрофии. Несмотря на огромное количество разновидностей, встречаемость таких состояний довольно низка – в зависимости от типа ее значение колеблется в пределах 1-40:1000000. Некоторые формы дистальной моторной нейропатии известны с давнего времени. В настоящее время достижения современной генетики позволили дифференцировать ряд заболеваний, которые обладают одинаковыми фенотипическими проявлениями, но имеют разную генетическую подоплеку. По мнению многих исследователей, изучение данного состояния пока не завершено – некоторые гены не идентифицированы, возможно, имеются и другие, еще более редкие формы дистальной моторной нейропатии.

Причины дистальной моторной нейропатии

Из-за огромного разнообразия форм дистальной моторной нейропатии этиология нарушений при этом состоянии отличается большой вариативностью. Общей чертой является дегенерация моторных нейронов передних рогов спинного мозга или их отростков по тем или иным причинам. Например, наиболее изученная в этом плане дистальная моторная нейропатия 5-го типа обусловлена мутацией гена BSCL2, который локализован на 11-й хромосоме. Ген кодирует особый протеин сейпин, входящий в состав эндоплазматического ретикулума мотонейронов. Из-за мутации полученный белок имеет дефектную структуру, что затрудняет процессы его гликозилирования и утилизации, поэтому сейпин начинает накапливаться в нейронах. Дистальная моторная нейропатия 5-го типа развивается из-за того, что забитые комплексами сейпина нейроны подвергаются дистрофии и гибнут.

Схожие процессы имеют место и при других формах дистальной моторной нейропатии. По причине той или иной мутации происходит нарушение метаболизма или жизнедеятельности двигательных нейронов, из-за чего в последующем возникает заболевание. Поскольку для развития дистрофии нейронов или их волокон требуется неодинаковое время, при различных мутациях проявления патологии могут обнаруживаться вскоре после рождения, в детском, подростковом, взрослом или даже преклонном возрасте. Таким образом, совокупность всех форм дистальной моторной нейропатии создает непрерывный спектр заболеваний, способных поражать людей всех возрастов. Отличается и механизм наследования этих патологий – он может быть как аутосомно-доминантным, так и рецессивным. Существует как минимум одна форма такой нейропатии, сцепленная с Х-хромосомой.

Классификация и симптомы

По мнению многих врачей-генетиков, классификация форм этой патологии на сегодняшний момент пока далека от завершения. Для ряда типов дистальной моторной нейропатии еще не определены гены, ответственные за развитие патологического состояния. Во многих случаях остается неясным и его патогенез. Поэтому в настоящее время все известные формы этого заболевания принято делить по механизму наследования на аутосомно-доминантные, аутосомно-рецессивные и сцепленные с полом. Среди этих групп выделяют различные фенотипические подтипы дистальной моторной нейропатии, отличающиеся по клиническому течению. Названия подтипов происходят от английских терминов Hereditary motor neuropathy (HMN) или Distal spinal muscular atrophy (DSMA). Ниже представлены наиболее распространенные варианты дистальной моторной нейропатии.

1. HMN – врожденный тип дистальной моторной нейропатии, проявляется уже у новорожденных детей. Характеризуется очень медленным прогрессированием, наследуется по аутосомно-доминантному механизму. Обусловлен дефектами гена TRPV4, локализованного на 12-й хромосоме.

2. HMN2А – дистальная моторная нейропатия типа 2А с аутосомно-доминантным характером наследования, обусловлена мутацией гена HSPB8, расположенного на 12-й хромосоме – его же дефекты являются причиной другого типа нейропатии, известного как синдром Шарко-Мари-Тута. Возникает у взрослых людей, преимущественно поражаются верхние конечности. Характеризуется медленным нарастанием симптомов: мышечной слабости, атрофии и нарушений вибрационной чувствительности.

3. HMN2D – дистальная моторная нейропатия с преимущественным поражением голеней. Вызвана мутацией гена FBXO38, который локализуется на 5-й хромосоме. Чаще всего первые симптомы возникают в подростковом или взрослом возрасте. В дебюте заболевания наблюдается слабость в коленях, которая затем перерастает в тремор нижних конечностей. На поздних этапах болезни в патологический процесс вовлекается мускулатура рук.

4. HMN5 – одна из самых часто встречающихся (относительно других типов заболевания) и поэтому наиболее изученная форма дистальной моторной нейропатии. Передается аутосомно-доминантно, причина патологии кроется в дефекте гена BSCL2, расположенного на 11-й хромосоме. Развивается преимущественно у подростков или взрослых людей, изредка у детей. В основном поражаются дистальные отделы рук, симптомы сводятся к развитию слабости и появлению тремора пальцев и кистей. Менее чем у половины больных в конечном итоге возникает слабость мышц дистальных отделов ног.

5. DSMA1 – дистальная спинальная амиотрофия 1-го типа с аутосомно-рецессивным механизмом наследования. Обусловлена мутацией гена IGHMBP2, локализованного на 11-й хромосоме. Нередко характеризуется внутриутробным началом заболевания, наиболее сильно поражается мускулатура пояса верхних конечностей. Иногда дегенерация затрагивает двигательные нейроны, иннервирующие дыхательные мышцы, что резко усугубляет течение дистальной моторной нейропатии и может привести к смерти больного.

6. DSMAX – форма дистальной моторной нейропатии, сцепленной с Х-хромосомой и обусловленной мутацией гена ATP7A. По причине сцепленного с полом наследования встречается у мальчиков, характеризуется ранним началом с поражением всех групп дистальных мышц конечностей.

Наряду с перечисленными типами существует множество форм дистальной моторной нейропатии с самыми разнообразными проявлениями – например, с преимущественным поражением мышц голосовых связок. Многие из этих разновидностей либо еще не ассоциированы с дефектами определенных генов, либо крайне редки. К примеру, такие типы дистальной моторной нейропатии, как DSMA2 или DSMA4, описаны только в рамках одной семьи.

Диагностика дистальной моторной нейропатии

Для диагностики дистальной моторной нейропатии используют такие методы, как изучение наследственного анамнеза пациента, электронейромиографию и молекулярно-генетические исследования. При осмотре больного с практически любой формой этого состояния выявляется слабость мышц рук и/или ног, в ряде случаев регистрируется арефлексия. Если дистальная моторная нейропатия возникла достаточно давно, определяется гипотрофия мышц, а при тяжелом течении – атрофия мышечных тканей на дистальных участках конечностей. Изучение наследственного анамнеза в ряде случаев подтверждает аналогичные изменения у родителей или других близких родственников пациента.

Картина электромиографии (или электронейромиографии) может различаться в зависимости от типа дистальной моторной нейропатии и, следовательно, патогенеза этого состояния. Например, тип DSMA1 характеризуется достаточно заметным замедлением прохождения нервного импульса по волокнам, а для формы HMN5 типично нормальное значение этого показателя при отсутствии потенциала действия миоцитов. Биопсия мышечной ткани на пораженных участках практически всегда выявляет признаки гипотрофии и неоднородность миоцитов. Молекулярно-генетическая диагностика используется только для определения некоторых форм дистальной моторной нейропатии (например, HMN2А, HMN, DSMA1). При этом возможно проведение пренатальной диагностики таких состояний, материал для исследования получают методом биопсии ворсин хориона.

Лечение и профилактика

Специфического лечения ни одной из форм дистальной моторной нейропатии на сегодняшний день не существует. Поддерживающая терапия подразумевает использование ноотропных средств, препаратов, улучшающих трофику тканей, и витаминов, но эффективность таких мер крайне низка. Учитывая, что большинство форм дистальной моторной нейропатии характеризуются слабо выраженными симптомами и крайне медленным прогрессированием, некоторые специалисты предпочитают только наблюдать и контролировать развитие симптомов без назначения терапии. Физические упражнения, вопреки распространенному мнению, нередко не только не способствует замедлению развития заболевания, но и еще больше ускоряет дегенерацию нейронов или двигательных волокон. Профилактика дистальной моторной нейропатии возможна только в рамках пренатальной диагностики и медико-генетической консультации родителей перед зачатием ребенка.

Прогноз дистальной моторной нейропатии

Прогноз заболевания различается в зависимости от формы нейропатии. Врожденные и ювенильные разновидности, как правило, протекают тяжелее и могут стать причиной инвалидности в раннем возрасте. Кроме того, при этих формах в процесс иногда вовлекаются дыхательные мышцы, что существенно усугубляет течение дистальной моторной нейропатии. Разновидности заболевания, впервые проявляющиеся во взрослом возрасте, обычно намного легче протекают и медленнее прогрессируют. Однако и в этом случае всегда остается риск значительного ухудшения качества жизни больных из-за гипотрофии и слабости мышц верхних и нижних конечностей.

www.krasotaimedicina.ru

Моторная нейропатия

Моторно-сенсорная и моторная-мультифокальная нейропатия

Поражение нервных стволов может приводить к нарушениям двигательной функции, утрате чувствительности. Диагностировать степень повреждения и устанавливать тип нейропатии трудно, поскольку клинические проявления, такие как слабость, атрофия мышц отсутствие рефлексов присущи многим заболеваниям затрагивающим, например мышцы или сухожилия.

К моторной нейропатии относят синдром Гийена-Баре, невропатию вызванную дифтерией, демиелинизирующую невропатию, идиопатическую плечевую плексопатию, порфирийную и мультифокальную нейропатию.

Мультифокальная моторная невропатия начинается с проблем, обнаруженных в ногах. Симптомы болезни проявляются в средней части голени. Но часто заболевание может затрагивать и верхние конечности, в области кистей одной или двух рук.  Синдром Гийена-Барре и дифтерийная нейропатия – следствие острой инфекции, под влиянием которой поражаются не только нервы, но и корешки.

У больных отмечается слабость, повышается температура тела, мучают боли в руках и ногах, появляются явления парастезии, онемение и покалывание. Демиелинизирующая нейропатия по проявлениям схожа с синдромом Гийена-Барре. Это хроническое воспалительное заболевание, развивающееся на протяжении длительного периода которое не требует интенсивного лечения, иногда болезнь может отступить без вмешательства медиков.

Идиопатическая плечевая плексопатия возникает после травмы при падении на вытянутую руку. Провоцируют развитие патологии вывих плеча, ключичный перелом, перелом ребра и ещё многие повреждающие факторы. Редко возникает наследственная форма, сопровождается болью в надплечье и плече. При адекватном лечении человек выздоравливает через 2–3 года.

Моторно-сенсорная нейропатия

Чаще всего при нейропатии больные жалуются на слабость мышц, ограничения движений рук и ног, боли по ходу нерва, онемение, жжение, мурашки, нарушение чувствительности на участке пораженного нерва, причем ощущения могут быть снижены или повышены. Обычно специалисты проводят исследования по результатам анализов, учитывая первоначальные симптоматические проявлений болезни.

Окончательный диагноз ставится на основании всех тщательно изученных медицинских обследований, выяснения причин болезни и степень её тяжести. Неврологическое обследование включает тестирование рефлексов и выявление активности чувствительных и двигательных функций нервов.

Моторная мультифокальная нейропатия

Мультифокальная моторнавя нейропатия вовлекает в патологический процесс сенсорные волокна. В основе болезни лежит аутоиммунный фактор, способствующий  демиелинизации периферических нервов. Диференциальная диагностика часто затрудняется из-за мышечных подергиваний (фасцикуляций), судорог в икроножных мышцах (крампи).

В более поздних стадиях наблюдается атрофия мышц. В случае несвоевременной медицинской помощи больной может стать инвалидом. Для исследований данного заболевания используют клинические, лабораторные результаты. Применяют электромиографические и иммунологические данные.

Кроме лечения определенными лекарствами применяют физиотерапию, массаж, отличные результаты показывает лечебная гимнастика. В процессе лечения о его эффективности можно судить по положительной динамике увеличения силы мышц нижних и верхних конечностей. Из анализа крови невозможно узнать о наличии нейропатии.

Но такое исследование необходимо для того, чтобы можно было определить причины, выявить сопутствующие болезни вызвавшие нейропатию, например сахарный диабет или дефицит витаминов группы В. Методы диагностики такие как рентгенография, компьютерная томография, магнитно-резонансное исследование позволяют выявить патологические изменения в нервных волокнах.           

Синдром нейропатии

Синдром нейропатии — это совокупность симптомов с общим патогенезом. При выявлении вида нейропатии необходимо учитывать все результаты исследований, чтобы определить эффективные методики лечения заболевания. Только специалист может разобраться в этих вопросах, как правило, заболевание невозможно устранить самостоятельно. Для восстановления работоспособности пораженных частей тела понадобится специальный курс терапии. Лечение может быть быстрым или длительным, все зависит от степени поражения нерва, больным рекомендуется набраться терпения.

kakbyk.ru

Моторно сенсорная нейропатия | Лечение Суставов

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Нейропатия — это группа патологий, причиной которых следует считать невоспалительное повреждение нервных структур. Заболевания представлены дегенеративно-дистрофическими процессами, которые поражают структуры периферической нервной системы. Можно выделить мононейропатию, множественную мононейропатию (поражает несколько нервов периферической нервной системы в разных участках тела), полинейропатию (поражает несколько нервов, локализованных в единой области).

Этиология заболевания

Такой недуг может развиваться в результате действия провоцирующих факторов. Это может быть перенесенные заболевания: метаболические патологии, инфекции, остеохондроз, артриты, опухоли, болезни печени, патологии выделительной системы. Также заболевание может возникнуть в следствии интоксикации или травматических повреждений, нарушивших целостность волокон периферической нервной системы.

Формы болезни

Выделяют основные формы болезни:

  1. Диабетическая. Волокна поражаются в результате высокого уровня глюкозы в сыворотке крови. Диабетическая нейропатия развивается в случае ошибок лечения диабета.
  2. Токсическая. Такое повреждение структур происходит при действии агрессивных веществ, медикаментов, инфекционных токсинов, алкоголя. Алкогольная форма является самой распространенной из этой группы заболеваний. Токсическая нейропатия периферической системы приводит к разрушению волокон при действии агрессивных веществ. К этой группе относится очень опасная алкогольная токсическая нейропатия. При прогрессировании герпес-вирусной инфекции наблюдается повреждение тройничного нерва.
  3. Посттравматическая. Травмирование может привести к потере целостности миелиновой оболочки. Посттравматическая нейропатия периферической системы встречается при переломах, ушибах, нарушении заживления ран. Отмечаются повреждения локтевого, лучевого и седалищного нервов. При черепно-мозговых травмах происходит вовлечение в процесс тройничного и других нервов.
  4. Туннельная нейропатия, или компрессионно-ишемическая форма. При этом заболевании сочетаются неадекватный двигательный стереотип с гипермобильностью или миофиксацией. При этом формируется туннель, сдавливающий сосудисто-нервный пучок. Так развивается компрессионно-ишемическая болезнь. Эта патология нередко вызывает повреждение срединного нерва. Также бывает вовлечение в процесс локтевого нерва. Встречается еще поражение черепно-мозговых структур, чаще волокон тройничного и лицевого пучков.

Клиническая симптоматика

Симптомы нейропатии могут быть различными, поскольку заболеванию подвержены все структуры периферической нервной системы. Локализация поражения может быть любой, встречаются патологии лицевого, тройничного и прочих нервов. При этом нарушаются все их функции: двигательная, чувствительная, вегетативная.

В случае повреждения структур, которые иннервируют конечности, возникает ощущение покалывания на пораженной стороне, снижение чувствительности пальцев, онемение. Нередко наблюдается поражение локтевого нерва, в частности, в результате травмирования.

Диабетическая нейропатия разделяется на проксимальную, дистальную и автономную формы. Проксимальная диабетическая патология развивается при вовлечении в процесс пучков голени, ягодицы и бедра, дистальная диабетическая форма проявляется поражением структур стопы. Автономная диабетическая патология определяет состояние, нарушающее функциональность органов выделения и пищеварения.

Алкогольная форма болезни может проявляться в виде дистальной нейропатии, затрагивающей структуры моторных и чувствительных нервных волокон. При этом нарушается как двигательная активность, так и чувствительность в пораженных областях.Алкогольная интоксикация вызывает прогрессирование патологического процесса и усугубление симптоматики поражения периферической нервной системы. Алкогольная нейропатия провоцирует боли и парестезии.

Компрессионно-ишемическая форма болезни проявляется во многих разновидностях, которые объединяются в группы:

  1. Патологии черепных нервов (лицевого, тройничного и прочих).
  2. Патологии шеи и плеча.
  3. Патологии рук (уровни запястья, локтя, предплечья). При этом в процесс болезни могут вовлекаться структуры срединного, лучевого, локтевого, межпальцевых пучков.
  4. Патологии таза и ног.

Компрессионно-ишемическая патология представлена более, чем тридцатью формами болезни (вовлечение тройничного, лицевого, языкоглоточного нервных пучков, плечевого сплетения, срединного и других нервов). Различия определяются локализацией и степенью поражения. Компрессионно-ишемическую форму болезни сложно диагностировать и лечить.

Она часто вызывает поражение срединного нервного пучка в области запястья, предплечья и плеча. Также болезнь может затрагивать волокна, иннервирующие в область локтя. Стоит отметить, что иннервация руки при этом состоянии может проявляться в 8 формах. В данном случае происходит вовлечение в процесс срединного нерва, а также межпальцевых, лучевого и локтевого нервов. Уровень поражения определяет черты симптоматики: вовлечение в процесс срединного нервного пучка на разных уровнях провоцирует развитие трех вариаций болезни. Опасно такое вовлечение в болезнь черепно-мозговых нервов, в особенности тройничного.

Диагностика нейропатии

Выявление этого заболевания сложное, поскольку спектр этиологических факторов широк. Врач выясняет, были ли у пациента инфекции, метаболические патологии, алкогольная интоксикация.

После сбора анамнеза и выяснения симптомов врач производит пальпацию, пробу Тинеля и другие манипуляции для диагностики. Далее назначается исследование крови.

Терапия заболевания

Лечение нейропатии предполагает комплексный подход, однако тактика в каждом случае может отличаться. Курс терапии определяется этиологией, формой и степенью поражения. Лечение нейропатии направлено на восстановление функции нервных структур.

Токсическая патология, в том числе и та, которую спровоцировала алкогольная интоксикация, направлена на устранение интоксикации и симптоматическое лечение. Диабетическая форма болезни нуждается в поддержании нормальной концентрации глюкозы в крови. При посттравматической форме устраняется травмирующий фактор.

Основу курса терапии составляют анальгетики, витамины, препараты для нормализации метаболизма, средства для стимуляции регенерации. Также эффективна физиотерапия, которая включает магнитотерапию, лазеротерапию и другие методы. Одним из вариантов лечения болезни является гирудотерапия.

Терапия заболевания предполагает восстановление метаболизма, коррекцию провоцирующих заболеваний, предотвращение хронизации процесса.

2016-09-03

Периферическая нейропатия — диагноз, который устанавливают при повреждении нервов, отвечающих за передачу команды центральной нервной системы мышцам, коже или различным органам. Первые симптомы этой патологии — щекотка или покалывание в подошвах или пальцах. Затем признаки нейропатии переходят на ступни и руки. Обычно заболевание охватывает одновременно все конечности, но больше всего неудобств приносит невропатия нижних конечностей. Описанные ощущения могут быть или постоянными, или периодическими проявлениями.

Медицинские показания

В одних случаях раздражение конечностей заставляет человека беспокоиться, а в других симптомы никак не проявляются. Если признаки нейропатии нижних конечностей ярко выражены, неприятные ощущения могут вызвать у больного желание избегать движения. В таких случаях человек может ограничить свою социализацию, что приводит к тревожности и депрессии.

Нейропатия может поражать нервы разных видов. Специалисты выделяют следующие виды заболевания: двигательная, сенсорная, вегетативная. В некоторых случаях патология поражает два или все три вида нервных волокон. Если врач выделяет поражение одних видов нервов как основную проблему, диагноз устанавливается с указанием вида преобладающей нейропатии (моторная нейропатия).

Поражение заболеванием одного нервного ствола называют мононейропатией. Если проблема распространилась, сопровождается параличом с отсутствием возможности двигать конечностью и ощущать реалии внешнего воздействия на ощупь, такое состояние называется полинейропатия. Состояние полинейропатии сначала выражается в онемении ступней ног и кистей рук. Но затем охватывает все большую площадь тела, приближаясь к туловищу (если не проводится лечение). Специалисты выделяют наследственную и приобретенную периферическую нейропатию.

При поражении нервных стволов нарушается двигательная функция, утрачивается чувствительность. К моторной нейропатии специалисты относят синдром Гийена-Баре, демиелинизирующую невропатию. Моторная мультифокальная невропатия поражает ноги. Симптоматика болезни больше проявляется в средней части голени. Классификация заболевания проводится с учетом причины ее развития. Посттравматическая нейропатия сопровождается поражением корешков нервов на фоне механической травмы.

Симптоматика болезни

Симптомы периферической невропатии нижних конечностей:

  • нарушение чувствительности конечностей;
  • отклонения и ограничения в работе мышц и органов;
  • онемение;
  • покраснение;
  • отеки;
  • покалывание;
  • отсутствие реакции на боль или температуру;
  • усиленная чувствительность к слабым раздражениям, например, щекотке;
  • жжение;
  • спазмы;
  • сильная боль;
  • покалывание;
  • атрофия мышц или неспособность воспользоваться мышечным потенциалом;
  • утрата рефлексов;
  • заметные изменения движений при ходьбе: утрата равновесия, спотыкания, падения;
  • более частое опорожнение мочевого пузыря без изменений в рационе;
  • половая дисфункция у мужчин.

Симптомы могут проявляться комплексно или частично, поэтому установка точного диагноза «периферийная нейропатия» — это достаточно сложное для врача решение, требующее нередко подтверждения полным неврологическим обследованием. Тесты и анализы помогут выяснить реальную чувствительность нервных окончаний, прежде чем врач назначит лечение. Если поражаются тонкие нервные волокна, развита идиопатическая нейропатия, которая приводит к сенсорным проблемам.

К смешанной форме болезни специалисты относят туннельный синдром, который развивается на фоне повреждения нервов по внешним причинам либо под эндогенным воздействием. Туннельная нейропатия сопровождается появлением апоневротических щелей, отверстий в связках.

Методы диагностики

Для поиска общих заболеваний, которые могут повлиять на чувствительность нервов, делают анализ крови. Подобным методом можно выявить сахарный диабет и другие сбои обмена веществ, авитаминоз, различные виды недостаточности, признаки нездоровой активности иммунной системы.

При исследовании цереброспинальной жидкости можно обнаружить специальные антитела, которые появляются при нейропатии. Узкоспециализированные анализы призваны помочь исследовать пациента на предмет наличия злокачественных образований, болезней крови и патологий сердца и сосудов.

Состояние двигательных нейронов, судорожную активность (при соответствующих жалобах) исследуют при помощи тестов на силу мышц.

Состояние сенсорных нервов исследуют при помощи тестов на способность ощущать вибрацию, положение тела, изменение температурного режима, мягкие касания.

Для точности диагностики можно провести инструментальные обследования, например, компьютерную томографию, при проведении которой врач получает сведения о состоянии органов, мышц и костей пациента, в частности при подозрениях на нейропатию. Значение имеют такие отклонения, как изменения костей и сосудов, кисты и грыжи позвоночника, новообразования в головном мозге. Магнитная томография предоставит информацию о размерах мышц, количестве жировой ткани, которой замещены мышечные волокна, компрессионном влиянии на нервные волокна.

Электромиография предполагает введение в мышцу иглы с целью замера электрической активности мускулатуры в состоянии покоя и нагрузки. Такой способ исследования поможет выяснить: проблема в состоянии нервов или же патология поразила мышцы, которые и отказываются выполнять команды головного мозга? При этом исследовании также проверяется способность нерва передавать импульс — для этого нервное окончание подвергают стимуляции, и исследователи ожидают ответного импульса. ЭМГ позволяет получить информацию о скорости передачи и блокировке импульса, что является признаком повреждения миелиновой оболочки и аксональных нарушений.

При биопсии нерва из организма пациента извлекают для обследования образец нервной ткани. Биопсию при диагностике периферийной нейропатии применяют редко, так как эта процедура может спровоцировать последующие проявления нейропатии.

Биопсия кожи — при этом исследовании изучают пробу кожи и нервные окончания, которые в этом образце расположены. Метод менее травматичен, чем биопсия, поэтому применяется в диагностике нейропатии чаще, чем биопсия нерва.

Лечение периферической нейропатии

Чтобы избавиться от периферийной нейропатии, нужно выяснить причины возникновения заболевания и в меру возможностей бороться с первопричиной. Это поможет снять симптомы или уменьшить их проявление. Если нейропатию вызвал сахарный диабет, то для борьбы с проявлениями этой патологии нужно стабилизировать уровень сахара в крови.

Невропатия нижних конечностей может развиваться на фоне приема некоторых препаратов. В таком случае симптоматика болезни исчезает после прекращения приема данных медикаментов. Признаки нейропатии могут уйти самостоятельно, если увеличить в рационе продукты с витаминами группы В или начать прием препаратов, включающих витамин В12.

Физиотерапические методы помогут сделать мышцы более эластичными и улучшить гибкость суставов. Для защиты сустава и его правильного функционирования физиотерапевт может порекомендовать специальную шину. Ортопедические устройства улучшат устойчивость, помогут натренировать атрофированные мышцы и при этом избежать деформаций мышц и суставов.

Физическая активность улучшает состояние пациента при периферической нейропатии. Снижению симптомов нейропатии способствуют:

  • обучение расслаблению и обратной биологической связи;
  • физические нагрузки, в частности ходьба, йога;
  • массажи, квалифицированная иглотерапия, электростимуляция нервов, теплые ванны;
  • плазмофарез, чтобы очистить кровь от опасных антител для восстановления от синдрома Гийена-Барра;
  • госпитализация при обострении синдрома — пациента необходимо лечить в больнице, чтобы нормализовать дыхание и глотание. Для этого используется кислородная маска и внутривенное питание;
  • прием обезболивающих, если организм не реагирует на обычные обезболивающие, врачи могут порекомендовать антидепрессанты типа Амигриптилина или антиспазматические препараты, например, Габапептин;
  • физическая активность — даже если сначала придется пользоваться тростью или костылями и инвалидным креслом. В жилище больного следует установить дополнительные поручни в местах, где есть опасность падения — в ванной или на лестнице.

Если причиной нейропатии становится давление на нерв, оперативное вмешательство может решить проблему. Например, чтобы убрать синдром запястного канала, разрезают мышцы запястья.

Профилактические меры

Профилактика нейропатии:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • пациенты с диабетом должны строго соблюдать схемы использования лекарств, диеты и давать организму умеренную нагрузку — это поможет избежать развития заболевания и даже поспособствует частичному выздоровлению при незначительных повреждениях нервов;
  • больные сахарным диабетом люди ежедневно должны проверять состояние ног — при малейших проявлениях нейропатии уменьшается чувствительность нижних конечностей, поэтому незначительные повреждения могут остаться незамеченными и стать воротами для проникновения в организм различных инфекций;
  • питаться здоровой пищей — фрукты, овощи, продукты из цельнозерновых злаков;
  • принимать порекомендованный врачом комплекс витаминов;
  • минимизировать контакты с ядовитыми веществами — токсическая нагрузка может спровоцировать развитие нейропатии;
  • отказаться от алкоголя или ограничить его потребление (мужчины — до 70 г , женщины — до 40 г в день).

При соблюдении вышеописанных рекомендаций можно предупредить развитие невропатии.

artroz.lechenie-sustavy.ru

Периферическая нейропатия - виды, причины, симптомы и лечение болезни


Периферическая нейропатия — результат поражения периферических нервов. Эти структуры отвечают за передачу импульсов от центральной нервной системы к мышцам, коже и органам.

Когда нарушение проявляется впервые, люди чувствуют щекотку и покалывание в подошвах, хотя иногда она стартует с пальцев. По прошествии времени покалывание ширится на ступни и руки.

Болезнь почти всегда проявляется в обеих ногах и руках. Эти чувства могут быть постоянными или появляющимися время от времени. Иногда они почти незаметны, а иной раз сильно тревожат человека.

Нарушение может быть не только вызывать боль, но и влиять на полноту жизни.

Желание упредить боль может принудить человека меньше двигаться, что может сказаться на стандартной активности и общении. Нейропатия может провоцировать тревожность и депрессию, и в общем является крайне нежелательной.

Причины заболевания

Сенсорная, как и моторная периферическая нейропатия в большинстве своем имеют сходные причины:

  • травма нерва;
  • опухоли;
  • отравление;
  • нарушения иммунитета;
  • нехватка витаминов;
  • хронический алкоголизм;
  • проблемы с сосудами;
  • васкулит;
  • заболевания крови;
  • сбои обменных процессов;
  • эндокринная патология;
  • вирусные и бактериальные инфекции;
  • синдром Гийена-Барре;
  • потребление отдельных лекарственных средств;
  • наследственная нейропатия;
  • идиопатическая нейропатия.

Классификация нейропатий

Существует множество видов нарушения, которые были определены, каждое с определенным набором признаков, схемой нарастания и прогнозом. Пораженная функция и проявления зависят от типа структур, которые не здоровы:

  • двигательные нервы контролируют движения всех мышц посредством сознания;
  • сенсорные нервы передают сведения о процессах восприятия;
  • пучки вегетативных волокон регулируют действия, которые осуществляются автоматически.

Хотя отдельные нейропатии могут повлиять на все три типа нервов, зачастую происходит нарушение работы одного или двух видов нервов.

Поэтому, доктора могут использовать понятие, такое как преобладающе моторная нейропатия, преимущественно сенсорная нейропатия и т.д..

Периферическая нейропатия может быть наследственной или приобретенной.

Пострадать может один нерв или все нервы какой-то части тела. Нарушение одного нервного ствола — мононевропатия.

Полинейропатия — множественное повреждение нервов, которое проявляется параличами, нарушением чувствительности. Зачастую это начинается с кистей рук и ступней, без лечения со временем поднимаясь вверх.

Симптомы и признаки периферической нейропатии

Болезнь может сочетаться с нарушением чувствительности, а также работы мышц или органов.

Симптомы проявляются изолированно или в комплексе. А при поражении чувствительных нервов наблюдаются боль, онемение, покалывание, отек и покраснение.

Симптомы периферической нейропатии:

  • онемение, отсутствие реакции на боль или температуру;
  • усиленная чувствительность к касаниям;
  • щекотка, покалывание, жжение;
  • сильная боль, спазмы;
  • потеря равновесия;
  • утрата рефлексов;
  • слабость мышц;
  • значительные изменения при ходьбе;
  • иные проявления вероятного повреждения нервов, о которых следует сообщить доктору:
  • более частое опорожнение пузыря в течение суток;
  • частое спотыкание и падения;
  • проблемы с эрекцией;
  • покраснение и отек кожи над местом воспаления;
  • атрофия нарушенных мышц.

Диагностические методики

Диагностирование бывает трудным из-за различности симптомов. Часто необходимо полное неврологическое обследование.

Тесты и анализы могут определить наличие поражения нервов вследствие общего заболевания.

Изучение крови может выявить диабет, нехватку витаминов, любой вид недостаточности, иные сбои обмена веществ и признаки нездоровой активности иммунитета. Исследование цереброспинальной жидкости, которая обращается в головном и спинном мозге, может обнаружить антитела, связанные с нейропатией.

Более узкоспециальные анализы могут определить болезни крови или нарушения сердца и сосудов, злокачественные образования.

Тесты на силу мышц выявить признаки судорожной активности или повреждение двигательных нейронов. Оценка способности ощущать вибрации, мягкое касание, положение тела, температурную и болевую восприимчивость помогает определить поражение сенсорных структур.

На базе результатов осмотра, детальной истории заболевания могут быть назначены вспомогательные обследования для точности диагноза.

Инструментальные методики:

  1. Компьютерная томография — безболезненное исследование, которое дает возможность увидеть органы, костные и мягкие ткани. Посредством этого способа может обнаружить костные или сосудистые изменения, образования мозга, кисты и грыжи позвоночного диска и т.д.
  2. Магнитная томография — исследование состояния мышцы, ее размера, обнаружить замену ткани мышцы жировой, компрессионное влияние на нервное волокно.
  3. Электромиография — введение иглы в мышцу для замера электрической активности мышцы в покое и при нагрузке. ЭМГ может помочь различить поражение самой мышцы и нервных волокон. Во время этого исследования осуществляется стимуляция волокна, в ответ на которую появляется ответный импульс. Маленькая скорость передачи и блокировка импульса указывают на нарушение миелиновой оболочки и аксональные нарушения.
  4. Биопсия нерва — изъятие и изучение образца ткани нерва. В большинстве своем эта процедура не применяется для диагностики и может самостоятельно провоцировать нейропатические проявления.
  5. Биопсия кожи — анализ, для которого иссекают маленький кусочек кожи и изучают нервные окончания. Этот метод легче выполняется, менее травматичен и дает сведения о мелких нервных волокнах.

Лечение болезни

Общие принципы:

  • лечение провоцирующего отклонения;
  • прекращение взаимодействия с токсинами, аллергенами;
  • симптоматическое лечение;
  • витаминотерапия;
  • средства, улучшающие работу нервной системы;
  • ортопедическая помощь;
  • оперативное лечение – уничтожение нерва.

Способы лечения

К основным способом относятся:

  • вмешательство посредством операции;
  • медикаментозная терапия;
  • устранение контакта с провоцирующими веществами.

Лечебные методики

Среди основных методик лечения периферической нейропатии нижних конечностей и других видов заболевания относят:

  1. Чрескожная электрическая стимуляция применяется для облегчения проявлений. Электроды располагаются на коже, и мягкий электрический ток подается с разной частотой. Необходимо проводить в течение получаса в день в течение 30 дней.
  2. Люди с воспалениями получат пользу от плазмафереза и внутривенного введения иммуноглобулина, которые угнетают активность иммунитета.
  3. Можно использовать на руку или ногу скобки, чтобы помочь поддержать ее движение, при мышечной слабости.
  4. Также не следует пренебрегать физиотерапией для восстановления движений.
  5. Если нейропатия вызвана давлением на нервы образованием, то необходима операция, чтобы нейтрализовать это давление.
  6. Процедуры инфракрасного излучения могут помочь улучшить чувства в ногах людям с диабетом.

Профилактические меры

Профилактика периферической нейропатии:

  • полноценное питание с наличием свежих фруктов и овощей;
  • ежегодное профилактическое обследование для обнаружения первых признаков нарушения;
  • контроль уровня сахара в крови;
  • занятия спортом;
  • удобная обувь;
  • отказ от алкоголя.

Чтобы упредить появление этого нарушения, старайтесь вести нормальный образ жизни и обращайтесь за медицинской помощью при появлении наименьших симптомов.

Видео: Нейропатия периферических нервов

Учебный фильм: «Клиника, основы диагностики и лечения нейропатии периферических нервов». В данном фильме разбираются нейропатии различных нервов организма.

neurodoc.ru

Мультифокальная моторная нейропатия - Неврология

Актуальность. Из-за трудностей диагностики и схожести клинических проявлений мультифокальной моторной нейропатии (ММН) с хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией (ХВДП) и боковым амиотрофическим склерозом (БАС), данная нозология требует повышенного внимания, поскольку, в отличии от БАС, не является фатальным заболеванием и при своевременно начатой терапии не приводит к необратимой инвалидизации. В то же время тактика лечения таких больных кардинально отличается от таковой при ХВДП, что в свою очередь диктует необходимость повышенной настороженности при обследовании больных с подозрением на демиелинизирующие полинейропатии.

читайте также пост: Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (на laesus-de-liro.livejour nal.com) [читать]

читайте также пост: Боковой амиотрофический склероз (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

ММН - отдельная форма дизиммунных заболеваний периферической нервной системы, которая характеризуется локальной демиелинизацией [преимущественно] [!!!] моторных волокон (с вторичной аксонопатией), проявляющейся асимметричной прогрессирующей слабостью (и нейротрофическими расстройствами) преимущественно в дистальных группах мышц верхних конечностей (без чувствительных нарушений или с минимально выраженными чувствительными расстройствами).

Частота встречаемости ММН в популяции невелика и составляет 1 - 2 случая на 100 000 населения, чаще страдают мужчины, в среднем соотношение мужчины : женщины составляет 3 : 1. Дебют заболевания приходится на трудоспособный возраст (в среднем 40 лет), до 80% больных находятся в возрасте 20 - 50 лет).

В основе ММН лежит избирательная демиелинизация моторных волокон (вероятно, вследствие разного антигенного состава двигательных и чувствительных волокон), возникающая в ответ на аутоиммунную атаку против миелина. ММН ассоциирована с увеличением уровня антител класса М к ганглиозиду GM-1 в крови и отличается наличием ответа на терапию иммуно-модуляторами. По всей вероятности, вследствие этого при ММН имеется стойкая демиелинизация периферических нервов, так называемые блоки проведения возбуждения. Стойко сохраняющаяся локальная демиелинизация вызывает вторичные аксональные нарушения и нейротрофические расстройства. На сегодняшний день остается неясной причина селективного поражения двигательных волокон, не исключено, что так происходит , либо их различной чувствительности к повреждающим факторам.



читайте также пост: Ганглиозиды - биохимия и нейроиммунология (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Заболевание начинается у большинства пациентов остро, однако, в ряде случаев возможно подострое развитие. Течение носит медленно либо скачкообразно прогрессирующий характер. Основное проявление ММН - формирование асимметричных парезов мышц конечностей, преимущественно в дистальных отделах, из-за поражения нескольких периферических нервов. Слабость в дистальных отделах рук встречается гораздо чаще, чем ног, и выявляется примерно у 95% пациентов с MMН. Чаще всего страдают локтевой, срединный, лучевой, малоберцовый и большеберцовый нервы. Слабость разгибания отдельных пальцев является распространенным ранним симптомом. Более чем у половины больных отмечаются фасцикуляции и крампи, из-за чего могут возникнуть ложные предположения о наличии у пациента бокового амиотрофического склероза (БАС). Сухожильные рефлексы меняются асимметрично, снижаясь либо выпадая с паретичных мышц и оставаясь не измененными с интактных.

читайте также пост: Крампи - болезненные мышечные спазмы (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Чувствительные расстройства при ММН отсутствуют, однако у некоторых больных могут быть жалобы на онемение либо парестезии. Атрофии мышц формируются достаточно медленно, по мере развития вторичной аксональной дегенерации. Однако, иногда атрофия может развиваться достаточно быстро (еще до развития значимого аксонального повреждения), что связывают с нарушением нейротрофического обмена между нервом и мышцей из-за накопления в синаптической щели аутоантител. Поражение вегетативной нервной системы, черепных нервов, нервов иннервирующих дыхательную мускулатуру не характерно. Степень инвалидизации в целом коррелирует с продолжительностью заболевания.

Рабочая группа экспертов разработала клинические критерии диагностики ММН. К ключевым критериям относятся медленно или скачкообразно прогрессирующая локальная асимметричная слабость в конечностях, сохраняющаяся более месяца. Двигательные расстройства выявляются не менее чем в двух двигательных нервах. Если симптомы распространяются только на 1 двигательный нерв, то ставится вероятный диагноз. Незначительные чувствительные расстройства в дебюте заболевания (но могут развиваться с течением времени). Критериями исключения являются признаки поражения верхнего мотонейрона, бульбарные расстройства, чувствительные нарушения более явные, чем незначительное снижение вибрационной чувствительности на ногах и диффузная симметричная слабость в течение первых недель от начала заболевания (подробнее в статье №2 - см. раздел «Литература»).

Золотым стандартом в диагностике ММН является электронейромиография (ЭНМГ), в частности стимуляционная, которая обнаруживает множественные парциальные блоки проведения по двигательным волокнам (моторные блоки проведения - МБП) вне мест типичной компрессии, при нормальном проведении по сенсорным волокнам. Для более точного определения пораженного участка, шаг исследования нерва вместо обычных 10 см составляет 1-2 см. Из-за наличия блока проведения развивается снижение амплитуды либо площади М-ответа, полученного при стимуляции проксимального отдела нерва, относительного такового при более дистальной его стимуляции.




При исследовании лабораторных показателей у больных с ММН следует обратить внимание, что возможно незначительное увеличение [1] уровня белка в ликворе, повышение [2] уровня креатинфосфокиназы (КФК) в крови и повышение [3] титра IgM-аутоантител к GM1-ганглиозиду.

читайте также пост: Креатинкиназа (справочник невролога) (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Обратите внимание! Учитывая, что, согласно данным литературы, частота выявляемости анти-GM1 IgM при ММН варьирует от 30 до 80%, отрицательные результаты иммунологического исследования при наличии других критериев данный диагноз не исключают. Таким образом, в настоящее время обнаружение повышения уровня анти-GM1-аутоантител является вспомогательным диагностическим критерием при данном заболевании, оказывающим помощь в постановке окончательного диагноза в сложных случаях. Эти антитела, однако, не являются диагностическим маркером для ММН, так как они могут определяться у больных с другими иммуноопосредованными нейропатиями.

В последние годы при исследовании пациентов с ММН большое внимание уделяют таким методам визуализации, как магнитно-резонансная томография (МРТ) и ультразвуковое исследование (УЗИ) периферических нервов. При ММН оба метода выявляют фокальное асимметричное утолщение [1] периферических нервов и [2] нервов плечевого сплетения с преимущественным увеличением нервных структур в проксимальных отделах.

Обратите внимание! Диагноз ММН ставится на основании клинических критериев (см. выше) Европейской федерации неврологических обществ (European Federation of Neurological Societies, EFNS) и обнаружения блоков проведения в двигательных нервах.

С позиции доказательной медицины на сегодняшний день единственным средством лечения ММН является применение внутривенных иммуноглобулинов. Схема введения: 0,4 г/кг в течение 5 дней, либо 0,4 г/кг 1 раз в неделю 6 недель (в первые 2 - 4 недели становится заметно уменьшение слабости; если начальное лечение иммуноглобулином является эффективным, то повторное лечение также следует проводить иммуноглобулином), затем иммуноглобулин вводят по 0,4 - 2 г/кг каждый месяц, либо 0,2 г/кг 1 раз в неделю, а потом 1 раз в 2 недели. Доза и интервал введения определяются в зависимости от эффективности терапии. Однако, на фоне лечения значительному регрессу подвергаются лишь относительно недавно сформировавшиеся парезы, а длительно существовавшие дефекты остаются стабильными. При частичной эффективности иммуноглобулинов, либо необходимости в их частом введении, возможно сочетание их циклофосфамидом (см. далее), что позволяет удлинить интервал между инфузиями. Если терапия иммуноглобулином недостаточно эффективна или неэффективна, то может быть рассмотрена возможность иммуносупрессивной терапии (однако нет достоверных данных о ее эффективности). При этом используют циклофосфамид 1 г/кг в течение 6 месяцев в сочетании с двумя процедурами плазмафереза. Однако токсичность делает циклофосфамид менее желательным вариантом. Применение кортикостероидной терапии не рекомендуется.


Литература:

статья «Мультифокальная моторная нейропатия» Гончарова З. А., Ковалева Н. С.; Ростовский государственный медицинский университет, Ростов-на-Дону (журнал «Сибирское медицинское обозрение» №1, 2017) [читать];

статья «Моторная мультифокальная нейропатия с блоками проведения (обзор литературы и описание двух клинических случаев)» Кушнир Г.М., Иошина Н.Н., Самохвалова В.В., Кузина О.С., Крылова А.Н., Сидоренко Н.А., Ибрагимова Л.Р.; ГУ «Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского»; 7-я Городская клиническая больница; КРУ КТМО «Университетская клиника» г. Симферополь, АР Крым (Международный неврологический журнал, №6, 2014) [читать];

статья «Мультифокальная моторная невропатия» Ю. В. Тринитатский, К. А. Острова, Т. В. Сычева, Т. И. Кушнаренко; ГБУ РО «Ростовская областная клиническая больница», г. Ростов-на-Дону; (журнал «Главный врач» №4, 2017) [читать];

статья «Сложности диагностики мультфокально моторной нейропатии» О.И. Чижевская, Е.А. Марусиченко; Институт неотлож-ной и восстановительно хирургии им. В.К. Гусака, г. Донецк (журнал «Архив клинической и экспериментальной медицины» №1, 2017) [читать];

статья «Мультифокальная моторная нейропатия с блоками проведения» А.В. Красильников, В.А. Наймушин; ГБУ «Республи-канская клиническая больница», Йошкар-Ола, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2016) [читать];

статья «Ультразвуковая визуализация периферических нервов при мультифокальной моторной нейропатии и хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии» Д.С. Дружинин, Е.С. Наумова, С.С. Никитин; ГБОУ ВПО «Ярославский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Ярославль; Региональная общественная организация «Общество специа-листов по нервно-мышечным болезням», Медицинский центр «Практическая неврология», Москва (журнал «Нервно-мышечные болезни» №1, 2016) [читать];

статья «Оценка динамики площади поперечного сечения периферических нервов при мультифокальной моторной нейропатии по данным ультразвукового исследования на фоне внутривенной терапии иммуноглобулинами: описание клинического случая» С.С. Никитин, Е.С. Наумова, Д.С. Дружинин; Региональная общественная организация «Общество специалистов по нервно-мышечным болезням», Медицинский центр «Практическая неврология», Москва; ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Ярославль (журнал «Нервно-мышечные болезни» №4, 2016) [читать];

статья «Мультифокальная моторная невропатия без блоков проведения и антител к ганглиозидам класса GM1» А.Г. Санадзе, Л.Ф. Касаткина, О.В. Гильванова, С.А. Иванов; Московский миастенический центр (Журнал неврологии и психиатрии, №8, 2011) [читать];

описание изобретения к патенту «Способ диагностики мультифокальной моторной невропатии» Суслина З.А., Вуйцик Н.Б, Ахмеджанова Л.Т., Строков И.А. ФГБУ «НЦН» РАМН, 2013 [читать];

автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н. «Моторная мультифокальная нейропатия (клинико-нейро-физиологическое исследование)» Иосифова О.А., Московский государственный медико-стоматологический университет, Москва, 2009 [читать];

статья «Внутривенная высокодозная иммунотерапия: практические рекомендации по применению в лечении дизиммунных заболеваний периферического нейромоторного аппарата» Н.А. Супонева, Д.А. Гришина; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва (журнал «Нервно-мышечные болезни» №4, 2015) [читать];

статья «Современные представления об идиопатических воспалительных полинейропатиях» О.Л. Пелехова, Харьковская медицинская академия последипломного образования (Международный медицинский журнал, №4, 2012) [читать];

статья «Ультразвуковая семиотика периферических нервов при мультифокальной моторной невропатии и боковым амио-трофическим склерозом (краткое сообщение)» Вуйцик Н.Б., Завалишин И.А., Ахмеджанова Л.Т., Строков И.А.; ФГБУ «Научный центр неврологии» РАН; ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (журнал «Радиология-Практика» №2, 2014) [читать];

статья «Ультразвуковые изменения периферических нервов при мультифокальной моторной невропатии» Н.Б. Вуйцик, И.А. Строков, Г.И. Кунцевич, Л.Т. Ахмеджанова, З.А. Cуслина, Н.Н. Яхно; ФГБУ «Научный центр неврологии» РАН, Москва; ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (Неврологический журнал, №1, 2014) [читать]

laesus-de-liro.livejournal.com

Моторная нейропатия – моторно-сенсорная и моторная-мультифокальная нейропатия

Содержание статьи:

Моторно-сенсорная и моторная-мультифокальная нейропатия

Поражение нервных стволов может приводить к нарушениям двигательной функции, утрате чувствительности. Диагностировать степень повреждения и устанавливать тип нейропатии тяжело, так как клинические проявления, такие как слабость, атрофия мускул отсутствие рефлексов присущи многим болезням затрагивающим, к примеру мускулы либо сухожилия.

К моторной нейропатии относят синдром Гийена-Баре, невропатию вызванную дифтерией. демиелинизирующую невропатию, идиопатическую плечевую плексопатию, порфирийную и мультифокальную нейропатию.

Мультифокальная моторная невропатия начинается с заморочек, найденных в ногах. Симптомы заболевания появляются в средней части голени. Но нередко болезнь может затрагивать и верхние конечности, в области кистей одной либо 2-ух рук. Синдром Гийена-Барре и дифтерийная нейропатия – следствие острой инфекции, под воздействием которой поражаются не только лишь нервишки, да и корни.

У нездоровых отмечается слабость, увеличивается температура тела, истязают боли в руках и ногах, возникают явления парастезии, онемение и покалывание. Демиелинизирующая нейропатия по проявлениям идентична с синдромом Гийена-Барре. Это хроническое воспалительное болезнь, развивающееся в протяжении долгого периода которое не просит насыщенного исцеления, время от времени болезнь может отойти без вмешательства докторов.

Идиопатическая плечевая плексопатия появляется после травмы при падении на вытянутую руку. Провоцируют развитие патологии вывих плеча, ключичный перелом, перелом ребра и ещё многие повреждающие причины. Изредка появляется наследная форма, сопровождается болью в надплечье и плече. При адекватном лечении человек выздоравливает через 2–3 года.

Моторно-сенсорная нейропатия

В большинстве случаев при нейропатии нездоровые сетуют на слабость мускул, ограничения движений рук и ног, боли по ходу нерва, онемение, жжение, мурашки, нарушение чувствительности на участке пораженного нерва, при этом чувства могут быть снижены либо повышены. Обычно спецы проводят исследования по результатам анализов, беря во внимание начальные симптоматические проявлений заболевания.

Окончательный диагноз ставится на основании всех кропотливо изученных мед обследований, выяснения обстоятельств заболевания и степень её тяжести. Неврологическое обследование включает тестирование рефлексов и выявление активности чувствительных и двигательных функций нервишек.

Моторная мультифокальная нейропатия

Мультифокальная моторнавя нейропатия вовлекает в патологический процесс сенсорные волокна. В базе заболевания лежит аутоиммунный фактор, содействующий демиелинизации периферических нервишек. Диференциальная диагностика нередко затрудняется из-за мышечных подергиваний (фасцикуляций), судорог в икроножных мышцах (крампи).

В более поздних стадиях наблюдается атрофия мускул. В случае несвоевременной мед помощи нездоровой может стать инвалидом. Для исследовательских работ данного заболевания употребляют клинические, лабораторные результаты. Используют электромиографические и иммунологические данные.

Не считая исцеления определенными лекарствами используют физиотерапию, массаж, хорошие результаты указывает целебная гимнастика. В процессе исцеления о его эффективности можно судить по положительной динамике роста силы мускул нижних и верхних конечностей. Из анализа крови нереально выяснить о наличии нейропатии.

Но такое исследование нужно для того, чтоб можно было найти предпосылки, выявить сопутствующие заболевания вызвавшие нейропатию, к примеру сладкий диабет либо недостаток витаминов группы В. Способы диагностики такие как рентгенография, компьютерная томография, магнитно-резонансное исследование позволяют выявить патологические конфигурации в нервных волокнах.

Синдром нейропатии

Синдром нейропатии — это совокупа симптомов с общим патогенезом. При выявлении вида нейропатии нужно учесть все результаты исследовательских работ, чтоб найти действенные методики исцеления заболевания. Только спец может разобраться в этих вопросах, обычно, болезнь нереально убрать без помощи других. Для восстановления работоспособности пораженных частей тела пригодится особый курс терапии. Исцеление может быть резвым либо долгим, все находится в зависимости от степени поражения нерва, нездоровым рекомендуется набраться терпения.

vzdravo.ru

Моторная нейропатия

Моторная нейропатия

Поражение тел периферических мотонейронов , их аксонов или нервно-мышечных синапсов может приводить к двигательным нарушениям без расстройств чувствительности. Дифференцировать повреждение тел периферических мотонейронов и их аксонов трудно, поскольку клинические проявления одинаковы ( слабость , атрофия мышц , гипорефлексия или арефлексия , фасцикуляции ). Электрофизиологическое исследование помогает только в том случае, если поражение аксонов мотонейронов обусловлено демиелинизацией.

Нейроны передних рогов спинного мозга поражаются, например, при боковом амиотрофическом склерозе , полиомиелите , спинальных амиотрофиях , взрослой форме болезни Тея-Сакса . Причиной моторной нейропатии могут быть отравление свинцом , побочное действие дапсона , иногда порфирия . Моторная нейропатия с множественными блокадами проведения встречается в среднем возрасте, характеризуется асимметричными расстройствами и хроническим течением и может сопровождаться появлением антител к ганглиозидам (прежде всего к GM1). При электрофизиологическом исследовании иногда находят стойкие блокады распространения возбуждения по нервам. Поражения нервно-мышечных синапсов (например, синдром Итона-Ламберта , клещевой паралич , отравление блокаторами нервно-мышечного проведения ) можно диагностировать с помощью электрофизиологического исследования. В клинической картине некоторых сенсорно-моторных полинейропатий (например, при наследственных сенсорно-моторных нейропатиях , синдроме Гийена-Барре , хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатии ) преобладают двигательные нарушения , однако тщательное клиническое или электрофизиологическое исследование выявляет скрытые расстройства чувствительности . См. Моторная нейропатия с множественными блокадами проведения

Нейропатия моторная подострая

См. Нейропатия моторная подострая

Ссылки:

medbiol.ru

Моторная нейропатия – — —

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о