Гипотиреоз и – Гипотиреоз — Википедия

Гипотиреоз – молчаливый вор, крадущий жизнь. Симптомы, лечение гипотиреоза. | Happy Lady

Гипотиреоз (микседема) – заболевание, вызванное недостаточным обеспечением органов гормонами щитовидной железы. При гипотиреозе практически ничего не болит, но жизнь проходит мимо: ничего не радует, качество жизни больных гипотиреозом оставляет желать лучшего. Пациенты с гипотиреозом часто страдают от депрессивных состояний и зачастую сами не могут понять, что с ними происходит.

Симптомы гипотиреоза

Гипотиреоз чаще встречается у женщин. Симптомы гипотиреоза многие списывают на усталость, переутомление, на какие-то другие заболевания или текущую беременность, поэтому гипотиреоз редко выявляется сразу. Лишь резкая выраженность симптоматики и быстрое развитие гипотиреоза позволяют диагностировать его вовремя. Субклинический гипотиреоз зачастую долго остается нераспознанным. Проба с тиролиберином позволит выявить скрытые формы первичного гипотиреоза.

Как заподозрить гипотиреоз

При гипотиреозе длительное время беспокоят:

• Сонливость (больные гипотиреозом могут спать по 12 часов в сутки несколько дней кряду). При гипотиреозе мучает дневная сонливость.
• Зябкость без наличия каких-либо простудных заболеваний, снижение температуры тела, повышенная потливость.
• Снижение иммунитета, частые простудные, в том числе инфекционные заболевания (например, ангины).
• Общая вялость, приступы лени при гипотиреозе не редкость.
• Эмоциональная лабильность: раздражительность, плаксивость.
• Снижение памяти и работоспособности, быстрая утомляемость.
• Затруднение восприятия новой информации.
• Снижение скорости реакции, замедление рефлексов.
• Отёчность лица и конечностей (в отличие от других отёков при гипотиреозе не остается ямка при надавливании на переднюю поверхность голени).
• Бледность кожи, возможно с желтоватым оттенком.
• Тусклые глаза, ломкость и выпадение волос.
• Склонность к гипотензии (сниженному артериальному давлению).
• Утолщение языка, отпечатки зубов по его краям (симптом характерный не только для гипотиреоза, но и для заболеваний поджелудочной железы).
• Нарушение моторики желудка (гастростаз). При этом замедляется опорожнение желудка, беспокоит отрыжка, чувство тяжести в области желудка.
• Ощущение кома в горле и дискомфорта в области шеи (симптом необязательный).
• Сердцебиения или замедление сердечных сокращений, боли в области сердца.
• Необъяснимая прибавка в весе, несмотря на отсутствие превышения употребления суточной нормы калорий. Гипотиреоз вызывает резкое замедление обмена веществ, похудеть при гипотиреозе становится проблематично, но это возможно, если выполнять назначения врача и следующие рекомендации.
• Повышенный уровень холестерина в крови может спровоцировать развитие атеросклероза.
• Иногда больных гипотиреозом беспокоят артралгии (боли в суставах).

Выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени тиреоидной недостаточности, индивидуальных особенностей организма.

При наличии сопутствующих заболеваний клиника гипотиреоза дополняется дополнительной симптоматикой.

Есть ли связь между гипотиреозом и раком молочной железы?

Гипотиреоз, как и другие хронические заболевания,  повышает риск развития рака груди. Женщинам после сорока лет обязательно ежегодно делать маммографию молочных желез в двух проекциях, чтобы застать болезнь в самом начале и вовремя начать лечение. После 50 лет маммография выполняется уже раз в полгода, даже если женщину ничего не беспокоит, и она не страдает от гипотиреоза.

Как протекает гипотиреоз при беременности?

Во время беременности симптомы гипотиреоза могут усугубиться.

При отсутствии лечения или неправильном лечении гипотиреоза возможно развитие гипотиреоидной (микседематозной) комы. Летальность (смертность) при которой достигает 80 % в случае отсутствия адекватного лечения.

Особенно опасен врожденный гипотиреоз у детей, распознать и начать лечить его надо как можно раньше, а еще лучше – выявить скрытый гипотиреоз при подготовке к беременности, чтобы родить здорового ребенка.

Причины гипотиреоза

Гипотиреоз различают первичный и вторичный.

1. Первичный гипотиреоз развивается на фоне патологии самой щитовидной железы:

• При врожденных аномалиях или оперативном удалении щитовидной железы
• При воспалении щитовидной железы (тиреоидите)
• При повреждениях аутоиммунной природы или после введения радиоактивного йода
• При узловом или эндемическом зобе
• Хронических инфекциях в организме
• При недостатке йода в окружающей среде
• При лечении тиреостатиками (Мерказолил – действующее вещество Тиамазол).
• При приеме в пищу продуктов и лекарств, угнетающих функцию щитовидной железы (например, брюква, капуста, турнепс, салицилаты и сульфаниламидные препараты, трава чабреца при длительном применении).

Первичный аутоиммунный гипотиреоз может сочетаться с недостаточностью надпочечников, околощитовидной и поджелудочной желез. При гипотиреозе нередко развивается железодефицитная анемия. Возможно сочетание гипотиреоза, лактореи (в результате гиперпролактинемии) и аменореи (отсутствие менструаций).

2. Вторичный и третичный (центральный) гипотиреоз вызван нарушениями функции гипофиза и гипоталамуса.
3. При резистентности тканей к гормонам щитовидной железы, инактивации циркулирующих в крови Т3 (
   трийодтиронина) и Т4 (тироксина) или ТТГ (тиреотропного гормона) возникает периферический гипотиреоз. Симптомы гипотиреоза зачастую возникают при повышенном уровне кортизола и эстрогенов, вторые стимулируют в печени продукцию тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), и могут ослаблять эффекты тиреоидных гормонов.

Лечение гипотиреоза

После проведенного обследования уровня тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина назначенного эндокринологом, по показаниям проводится заместительная терапия гипотиреоза синтетическими тиреоидными гормонами. Дозировку левотироксина или Эутирокса для лечения гипотиреоза определяет только врач. При отсутствии кардиальной патологии, при беременности, возрасте больного младше 50 лет для достижения эутиреоидного состояния назначается полная заместительная доза (без постепенного повышения). При вторичном гипотиреозе терапию имеющейся недостаточности коры надпочечников необходимо провести еще до назначения L- тироксина с целью предупреждения развития острой надпочечниковой недостаточности.

При несоблюдении рекомендаций по приему препарата достичь полной компенсации сложно. Это усугубляется еще и тем, что больные гипотиреозом часто находятся в состоянии депрессии, не слушают, что им говорят, пропускают прием лекарства. Поэтому лечение гипотиреоза должно быть комплексным, включающим коррекцию психологического состояния пациента.

При гипотиреозе, вызванном дефицитом йода, эффективен препарат Эндонорм (содержит органический йод). К применению Эндонорма имеются противопоказания, проконсультироваться с врачом.

Неплохо при гипотиреозе помогает метод компьютерной рефлексотерапии и акупунктура (разновидность рефлексотерапии), проводимая грамотными специалистами. Но при условии, что гипотиреоз не вызван органическим поражением ткани щитовидной железы.

Какие витамины можно пропить при гипотиреозе дополнительно?

Функцию щитовидной железы нормализуют витамин В₂ и аскорбиновая кислота.

Диета при гипотиреозе

При гипотиреозе необходимо исключить из рациона продукты, угнетающие функцию щитовидной железы (перечислены выше). Препараты, содержащие сою, могут снизить всасывание левотироксина, и лечение гипотиреоза будет неэффективным.

Прием жиров при гипотиреозе надо тоже ограничить, так как они плохо усваиваются тканями и могут привести к развитию атеросклероза.

Питание при гипотиреозе должно быть сбалансированным, богатое витаминами и микроэлементами (особенно селеном). Для поднятия настроения желательно включить в рацион продукты, содержащие триптофан

.

happylady.su

Истинный гипотиреоз и соматические заболевания

Экология здоровья: Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный стойким снижением уровня тиреоидных гормонов в организме…

Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный стойким снижением уровня тиреоидных гормонов в организме.

Синдром гипотиреоза был впервые описан в 1873 году В.Галлом. Существуют возрастные и половые различия в эпидемиологии гипотиреоза.

Гипотиреоз и сердечно-сосудистая система

Известно, что нарушение функции щитовидной железы имеет определенное значение в происхождении и течении ИБС. В первую очередь это относится к гипотиреозу. О взаимосвязи между развитием гипотиреоза и ИБС было сообщено около 30 лет назад, тогда же был описан и так называемый синдром микседематозного сердца, включающий в себя брадикардию, низкий вольтаж зубцов на ЭКГ, отрицательный зубец Т на ЭКГ, кардиомегалию и выпот в перикарде.

Гипотиреоз и метаболические изменения.

Существует распространенное мнение о том, что гипотиреоз способствует гиперлипидемии и, следовательно, развитию атеросклероза.

По данным большинства исследователей, у больных гипотиреозом в крови наблюдается повышенное содержание холестерина, триглицеридов, ЛПНП, фосфолипидов; содержание ЛПВП остается нормальным или снижается. Изменения в липидном спектре объясняются тем, что при гипотиреозе снижается скорость синтеза и особенно распада липидов вследствие сниженной активности липопротеидлипазы, ухудшается транспорт и выведение атерогенных липидов из организма с желчью. Скорость клиренса ЛПНП при гипотиреозе снижается.

Тем не менее распространенное мнение об атерогенном действии гипотиреоза представляется преувеличенным. 

У больных гипотиреозом наблюдаются более выраженные явления атеросклероза только при наличии сопутствующей артериальной гипертонии. При наличии дислипидемии и артериальной гипертензии первичный гипотиреоз можно рассматривать как фактор риска развития атеросклероза и, соответственно, ИБС, особенно улиц пожилого возраста.

Для гипотиреоза также характерно повышение уровня КФК и ЛДГ, что важно учитывать во избежание гипердиагностики инфаркта миокарда.

Гипотиреоз и гемодинамика.

Показатели периферической гемодинамики одними из первых реагируют на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается уменьшением ЧСС. Брадикардия, возникающая при гипотиреозе, легко обратима при достижении эутиреоза.

Другим ранним эффектом при гипотиреозе является изменение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Гипотиреоз вызывает повышение ОПСС, с чем в определенной мере связано развитие диастолической артериальной гипертензии.

Диастолическая гипертензия при гипотиреозе является распространенным явлением и выявляется, по данным P.W.Landenson (1994), в 15-28%, что приблизительно в 3 раза выше, чем в эутиреоидной популяции. У больных с гипотиреозом и наличием артериальной гипертензии содержание альдостерона и ренина в плазме крови снижено, т.е. диастолическая гипертензия при гипотиреозе носит гипорениновый характер.

Предполагаемыми причинами нарушения вазодилатирующей функции при гипотиреозе являются:

• снижение генерации вазодилатирующих субстанций и/или резистентность к ним сосудистых гладкомышечных клеток;
• снижение концентрации предсердного Na-уретического пептида.

Изменения сердечного выброса, связанные с гипотиреозом, являются результатом комплексного взаимодействия показателей ОПСС, объема циркулирующей крови и преднагрузки.

Гипотиреоз и функции левого желудочка.

Состояние гипотиреоза характеризуется уменьшением числа бета-адренорецепторов, с чем связывают более низкую вероятность развития аритмий.

Гипотиреоз характеризуется снижением сократительной способности миокарда, уменьшением фракции выброса, развитием застойной сердечной недостаточности. Эти процессы также подвергаются обратному развитию при восстановлении эутиреоидного статуса, отмечается положительная динамика при ЭХО-КГ.

Действию тиреоидных гормонов подвержена и диастолическая функция левого желудочка. Состояние гипотиреоза сопровождается пролонгацией диастолы, увеличением времени изоволюметрической релаксации левого желудочка.

Течение ИБС и гипотиреоз. При гипотиреозе нередко наблюдаются два клинически трудно различимых типа болей за грудиной: истинно коронарогенные, которые могут усиливаться при терапии тиреоидными препаратами, и метаболические, исчезающие в процессе лечения гипотиреоза.

Традиционно считается, что гипотиреоз из-за своего атерогенного действия способствует развитию и прогрессированию ИБС. С другой стороны, недостаток тиреоидных гормонов является своеобразным «фактором защиты» сердца от ишемии благодаря снижению потребности в кислороде, поэтому стенокардия у таких больных встречается реже, а в 30-х гг. больным с тяжелой стенокардией даже проводилась тиреоидэктомия.

Однако, несмотря на то, что у больных гипотиреозом явления атеросклероза могут быть более выражены, не обнаруживается различий в частоте инфаркта миокарда среди лиц с нормальной и сниженной функцией щитовидной железы.

Приблизительно у 1,3 больных с ИБС и гипотиреозом наблюдается уменьшение функционального класса стенокардии или ее исчезновением, на фоне компенсации гипотиреоза, частота ИМ не увеличивается. Положительный эффект тироксина, вероятно, связан с восстановлением эутиреоидного статуса, что снижает пред- и постнагрузку и восстанавливает нарушенный сердечный выброс.

Гипотиреоз и почки

Больные с хронической почечной недостаточностью нередко имеют симптомокомплекс, характерный для гипотиреоза. Причем, исследуя функцию щитовидной железы у таких больных, можно выявить определенные изменения в тиреоидных гормонах.

Накопление в организме лекарственных препаратов и их метаболитов, которые влияют на выработку тиреоидных гормонов; снижение выведения йода; изменение связывания гормонов щитовидной железы с белками плазмы за счетдиспротеинемии: все это лежит в основе так называемого «уремического гипотиреоза» при ХПН.

Принимая во внимание вероятность развития такого симптомокомплекса при ХПН, следует дифференцировать его от истинного первичного гипотиреоза.

Ниже, в таблице 17, представлены признаки, характерные для больных с уремией и для пациентов с первичным гипотиреозом.

Таблица 17 — Сходства и различия гормональных параметров при уремии и первичном гипотиреозе
		Первичный гипотиреоз
Общий Т4	Норма, (у 30% больных — снижен)	Снижен
Свободный Т4	Норма	Снижен
Общий Т3	Норма, (у 50% больных — снижен)	Снижен
Свободный Т3	Норма, (у 50% больных — снижен)	Снижен
Общий Реверсивный Т3	Норма	Снижен
ТТГ	Норма	Повышен
Тироксинсвязывающий глобулин	Норма	Норма
Реакция ТТГ на ТРГ	Снижена, замедлена	Гиперергическая

Наиболее часто нарушение тиреоидной функции у больных с уремией отражают низкие уровни общего и свободного Т3 в сыворотке крови. Причем, основной причиной снижения уровня Т3, наблюдаемого у значительного количества больных с уремией, является торможение дейодирования Т4 в Т3, а не нарушение деградации или изменение объема распределения самого Т3.

Вторым по частоте показателем нарушений тиреоидной функции при ХПН и уремии является снижение концентрации общего Т4 и его низкий уровень может быть связан с ослаблением его секреции щитовидной железой при ХПН.

У больных с уремией практически всегда выявляется нормальный ТТГ независимо от наличия сниженных Т3 и Т4, что в норме должно было бы стимулировать выработку ТТГ. У пациентов с ХПН отмечается феномен развития тканевого гипотиреоза в печени, который сопровождается значительным снижением содержания ТЗ в ткани и активности Т3-зависимых ферментов (альфа-глицеро-фосфат-дегидрогеназы и цитозольной малатдегидрогеназы).

После заместительного введения тиреоидных гормонов эти показатели нормализуются. Тем не менее, следует помнить, что если нарушения дейодирования Т4 в Т3 рассматривать как адаптивный механизм к тяжелому заболеванию, то применение экзогенных тиреоидных гормонов с лечебной целью в больших дозах (более 100 мкг в сутки в пересчете на тироксин) у лиц с уремией может иметь неблагоприятные последствия. Таким образом, точная диагностика истинного гипотиреоза у больных с ХПН имеет важное значение.

Рациональный подход к диагностике заболеваний щитовидной железы при уремии должен начинаться с оценки клинического состояния больного и, при наличии показаний, с определения уровня общего Т4.

При сниженном уровне последнего обнаружение нормального содержания свободного Т4 исключает диагноз гипотиреоза. Если же снижен и уровень свободного Т4, то следует определить концентрацию ТТГ, которая в отсутствии гипотиреоза бывает, как правило, нормальной.

Только при наличии у больного сочетания низкого уровня свободного Т4 с повышенным содержанием ТТГ можно достаточно уверенно поставить диагноз первичного гипотиреоза.

Истинный гипотиреоз и функция почек

При гипотиреозе в почках обнаруживается множество морфологических изменений, которые, как правило, минимизируются или полностью исчезают после восстановления эутиреоза, так же как и изменения в почечной гемодинамике, нередко сопровождающие гипотиреоз.

Минимальные сроки для позитивных изменений в морфологических параметрах точно неизвестны, тогда как улучшение почечной гемодинамики наблюдается уже через несколько часов или дней от начала адекватной заместительной терапии гипотиреоза.

Хотя и логично было бы связывать гемодинамические нарушения у больных с гипотиреозом с гистологическими изменениями, наблюдаемыми в почках, о такой связи существует очень мало данных.

Учитывая же быстроту улучшения, наступающего после начала лечения, можно полагать, что функциональные сдвиги, такие как снижение минутного объема сердца или повышение сосудистого сопротивления в почках, играют большую роль, чем морфологические изменения.

Гипотиреоз и система органов дыхания

Синдром апноэ во сне сочетается с гипотиреозом в 10-80% случаев. Этот синдром чаще имеет место у мужчин, чем у женщин, хотя собственно гипотиреоз чаще встречается у женщин.

В синдром апноэ во сне входят следующие симптомы:

• Повышенная сонливость днем
• Ожирение
• Внезапное засыпание
• Эпизоды апноэ
• Гиперкапния и гипоксия
• Храп

У больных с гипотиреозом за развитие этого синдрома ответственны два механизма:

1. Обструкция воздухоносных путей из-за избытка мукополисахаридов и пропотевания белка в мышцы языка и глотки.
2. Снижение вентиляции легких за счет снижения активности дыхательного центра.

Таким образом, все больные, страдающие синдромом апноэ во сне, должны проверяться на наличие у них гипотиреоза.

Синдром гипотиреоза, кроме того, существенно осложняет течение и компенсацию бронхиальной астмы, а быстрое восстановление эутиреоидного статуса у больных с астмой может вызывать значительные трудности в её дальнейшем лечении. В основе этого лежит несколько причин.

Во-первых, тироксин может снижать метаболизм простагландинов у больных астмой, потенцируя их влияние на бронхи, во-вторых, как ткани, находящиеся под влиянием катехоламинов, так и метаболизм гидрокортизона в неактивные метаболиты потенцируется повышением Т4.

Именно поэтому так важно, чтобы при лечении гипотиреоза у больных с бронхиальной астмой компенсация достигалась более замедленно, чем у других пациентов.

Гипотиреоз и желудочно-кишечный тракт

ЖКТ играет ключевую роль в физиологии тиреоидных гормонов, так как Т3 и Т4 коньюгируются и экскретируются в желудке и частично деконьюгируются в кишечнике с повторным частичным их всасыванием.

Те больные, которые получают экзогенный L-Т4 (тироксин) по поводу гипотиреоза, не будут компенсированы, если прием препарата будет совпадать по времени с приемом лекарств, снижающих его абсорбцию в желудке. К таким медикаментам относятся практически все металлосодержащие препараты, применяемые у больных с язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки.

Подобные взаимовлияния могут быть устранены при большом (не менее 3-х часов) временном промежутке между приемом препаратов этих групп и L-Т4.

У больных гипотиреозом нередко встречается дискинезия желчных путей по гипотоническому типу, которая исчезает после компенсации гипотиреоза. При наличии у больного хронического гепатита или цирроза печени, гипоальбуминемия, которая имеет место при заболеваниях печени, будет провоцировать увеличение уровня ТТГ, тогда как повышенный уровень билирубина — оказывать влияние на снижение выработки Т4 и повышение Т3. Это следует учитывать для адекватной оценки функции щитовидной железы у пациента.

Гипотиреоз и костно-мышечная система

При гипотиреозе нередко наблюдается удлинение цикла костного ремоделирования, причем каждому новому циклу сопутствует повышение минерализации костной ткани. Кроме того, из-за пропитывания тканей мукополисахаридами развивается ряд ревматических синдромов, в частности, артропатий и миопатий.

Артропатия проявляется небольшой болью в суставах, припуханием мягких тканей, иногда появлением невоспалительного выпота в полости суставов. Обычно поражаются коленные, голеностопные и мелкие суставы кистей. Миопатия выражается в мышечной слабости, без четкой атрофии, напротив, при декомпенсированном гипотиреозе иногда наблюдается гипертрофия мышц, обусловленная отложением в них мукопротеинов (синдром Гоффмана).

Лабораторные признаки воспаления обычно не выражены. У больных с гипотиреозом может иногда наблюдаться повышение «мышечных» ферментов и асимптомная гиперурикемия, проходящая на фоне компенсации гипотиреоза.

В том случае, если причиной первичного гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, следует помнить о том, что данное заболевание достаточно часто сочетается с такими ревматологическими заболеваниями, как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена и др. В свою очередь, наличие этих заболеваний у пациента должно служить поводом для исследования у него функции щитовидной железы.

Физическая работоспособность больных с гипотиреозом снижена, однако причины ее снижения различны. Одной из возможных причин сниженной толерантности к физической нагрузке при недостаточной функции щитовидной железы могут служить атрофические изменения скелетных мышц.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению экспрессии генома тяжелых цепей миозина, перераспределению его изоформ, подавлению белкового синтеза и, следовательно, мышечного роста.

Кроме того, при дефиците гормонов щитовидной железы нарушается мобилизация свободных жирных кислот из жировой ткани, приводя к недостаточному поступлению липидов в скелетные мышцы, что также может играть определенную роль в снижении работоспособности.

Гипотиреоз и кожа

Изменения кожи и ее придатков при гипотиреозе следует дифференцировть от таких заболеваний как микседематозный лихен, фолликулярный муциноз, амилоидный лихен, вторичные муцинозы, лимфостаз. Данные заболевания имеют массу схожих с гипотиреозом симптомов, однако в их основе лежат различные патогенетические механизмы.

Ниже, в таблице 18, мы приводим объяснение некоторых кожных симптомов, имеющих место при гипотиреозе.

Таблица 18 — Дерматологические симптомы при гипотиреозе
	Причина симптома
Слизистый отек кожи	Нарушение обмена гликозаминогликанов приводит к диффузному скоплению в коже и подкожной клетчатке гликозаминогликанов, хондроитиновой и гиалуроновой кислот. Отеки не сопровождаются трофическими изменениями кожи и образованием «ямки» при надавливании.
Серовато-желтоватый оттенок кожи	Накопление каротина
Дистрофические изменения ногтей	Нарушение обмена серы в процессе формирования кератина ногтевых пластинок
Сухость кожи	Снижение секреторной активности потовых желез
Ломкость волос	Дистрофия волосяных фолликулов без фолликулярного кератоза

Гипотиреоз и психоневрологический статус

Состояние гипотиреоза, как явного, так и субклинического, оказывает влияние на психоневрологический статус пациентов. Нередко гипотиреоз имеет манифестацию в виде тех или иных психических нарушений.

Нераспознанный гипотиреоз составляет 0,3-3% среди всех психических больных. Очень часто выявляют так называемую «обратимую» деменцию у людей среднего и пожилого возраста с гипотиреозом.

Гипотиреоз может проявляться только расстройством некоторых когнитивных функций, связанных с памятью, а также поведенческих нарушений.

У лиц, страдающих депрессией и субклиническим гипотиреозом, течение болезни нередко характеризуется наличием панических атак, чего не бывает у эутиреоидных больных. Отмечается более низкий эффект от антидепрессивной терапии у пациентов с субклиническим гипотиреозом по сравнению с больными, имеющими нормальную функцию щитовидной железы. Острые психозы при гипотиреозе — явление редкое.

Поскольку наличие депрессии выявляется при гипотиреозе в 8-17% случаев, целесообразно проводить определение тиреоидных гормонов и ТТГ всем больным с депрессией, возникшей впервые, даже при отсутствии клинических признаков заболеваний щитовидной железы.

При шизофрении, сочетающейся с гипотиреозом, с целью повышения эффективности специфического лечения рекомендуется одномоментно с ним корректировать функцию щитовидной железы у больных при помощи L-Т4.

Причем дозу L-Т4 следует доводить до поддерживающей в достаточно быстрые сроки: это будет потенцировать эффект антидепрессантов.

Гипотиреоз и хирургические вмешательства

Несколько лет назад считалось, что хирургические вмешательства, выполненные у больного с некомпенсированным гипотиреозом, чреваты серьезными осложнениями. В настоящее время от этого мнения отказались.

Тем не менее, если пациент является кандидатом на плановое оперативное лечение, лучше сначала провести компенсацию гипотиреоза. Выполнение экстренных оперативных вмешательств допускается у больных с некомпенсированным гипотиреозом. В том случае, если есть необходимость в отмене перорального приема L-Т4, больной может быть переведен на внутривенное его введение однако доза препарата должна составить 80% от исходной.

Внутривенное введение L-Т4 производится и в том случае, если пациент готовится к операции, но имеет при этом выраженный некомпенсированный гипотиреоз.

Гипотиреоз и беременность

При некомпенсированном гипотиреозе наступление беременности крайне маловероятно. Если беременность все же наступила, то лечение гипотиреоза должно быть начато немедленно. Во время беременности потребность в тиреоидных гормонах в среднем возрастает на 45% от расчетной исходной дозы.

Если беременность наступила у женщины с компенсированным гипотиреозом, то доза Эутирокса должна быть увеличена в соответствии с возросшей потребностью в нем.

Дозу заместительной терапии Эутироксом при кормлении грудью также следует рассчитывать в соответствии с повышенной потребностью в препарате.опубликовано econet.ru. Если у вас возникли вопросы по этой теме, задайте их специалистам и читателям нашего проекта здесь.

Авторы: Е.А.Трошина, Г.Ф.Александрова, Ф.М.Абдулхабирова, Н.В.Мазурина, «Синдром гипотиреоза в практике интерниста. Методическое пособие для врачей».

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание — мы вместе изменяем мир! © econet

econet.ru

Гипотиреоз — симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы.
Крайняя форма гипотиреоза у взрослых болезнь микседема, у детей кретинизм.

Новости по теме

Причины возникновения гипотиреоза

Различают первичный и вторичный гипотиреоз.

При первичном гипотиреозе снижение выработки гормонов щитовидной железы связано с патологическим процессом в самой железе.

Вторичный гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в гипоталамо-гипофизарной системе, управляющей работой щитовидной железы.

В ряде случаев генез гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Существует несколько путей развития первичного гипотиреоза:

Альтерационный (повреждающий) — непосредственное повреждение ткани щитовидной железы со стороны иммунной системы, вероятны травмы, лучевые, медикаментозные, температурные, паразитарные и прочие вредоносные воздействия на орган.

Йододефицитный — недостаточное поступление йода в организм не позволяет нормально функционирующей щитовидной железе вырабатывать необходимое количество гормонов, так как в состав химической формулы гормонов щитовидной железы входит йод. 

Первичные гипотиреозы могут быть:

— врожденными;
— приобретенными.

Врожденный гипотиреоз возникает при отсутствии или недоразвитии щитовидной железы в этом случае гормонов щитовидной железы нет совсем, или недоразвитая железа производит их недостаточно. Встречается наследственный дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы, при этом нарушается усвоение йода щитовидной железой.

Приобретенный первичный гипотиреоз возникает после операции по удалению щитовидной железы, при воздействии радиации из окружающей среды или при лучевом облучении органов шеи, лечении препаратами радиоактивного йода, после воспалительных заболеваний щитовидной железы, под воздействием некоторых лекарственных препаратов (препараты лития, гормоны коры надпочечников, йодиды, бета-адреноблокаторы, передозировка витамина А), при возникновении опухолевых заболеваний щитовидной железы. Сюда же относятся эндемические формы зоба, сопровождающиеся снижением функции щитовидной железы.
Причина развития вторичного гипотериоза — заболевания гипофиза или гипоталамуса.

Повреждение или функциональная недостаточность контролирующих деятельность щитовидной железы структур (гипофиз и гипоталамус) способно изменять её состояние — уменьшать функциональную активность.

Основные проявления гипотиреоза

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

Латентный (субклинический), без видимых проявлений повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ гормона гипофиза) при нормальном уровне тироксина (Т4 гормона щитовидной железы).

Манифестный — повышенная продукция ТТГ, при сниженном уровне Т4, яркие клинические проявления:

А. Компенсированный.
Б. Декомпенсированный.

Тяжелого течения (осложненный). Имеются тяжелые осложнения такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.
Истинным гипотиреозом является манифестная форма.

Чем в более раннем возрасте манифестирует гипотиреоз, тем к более тяжелым осложнениям он может привести. При неадекватном лечении врожденного гипотиреоза развивается кретинизм, нарушение развития центральной нервной системы (ЦНС) и костной системы. Развившись в детском и юношеском возрасте, гипотиреоз приводит к нарушению развития ЦНС и задержке роста. В молодом и зрелом возрасте гипотиреоз прогрессирует медленно вплоть до микседемы. В пожилом и старческом возрасте гипотиреоз, как правило, протекает практически бессимптомно и часто расценивается как собственно возрастные изменения.

Врожденный гипотиреоз после рождения проявляется: затяжной желтухой новорожденных, запорами, плохим сосанием, снижением двигательной активности. В дальнейшем происходит значительная задержка роста, нарушение развитие речи, тугоухость, задержка психического развития (кретинизм).

Проявления гипотиреоза многолики, отдельно взятые симптомы неспецифичны:

— ожирение, снижение температуры тела, зябкость — постоянное чувство холода из-за замедления обмена веществ, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, ранний атеросклероз;
— микседематозный отек: отеки вокруг глаз, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса;
— сонливость, замедленность психических процессов (мышления, речи, эмоциональных реакций), снижение памяти, полинейропатия;
— одышка, особенно при ходьбе, резких движениях, боль в области сердца и за грудиной, микседематозное сердце (урежение сердечных сокращений, увеличение размеров сердца), сердечная недостаточность, гипотония;
— склонность к запорам, тошнота, метеоризм, увеличение размеров печени, дискинезия желчных путей, желчно-каменная болезнь;
— анемия;
— сухость, ломкость и выпадение волос, ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками;
— нарушения менструального цикла у женщин.

Осложнение гипотиреоза

Тяжелым, угрожающим жизни, но редким осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная, или микседематозная, кома, развивающаяся обычно у больных пожилого возраста при плохо проведенном лечении или его отсутствии. Гипотиреоидная кома может быть спровоцирована охлаждением, острыми инфекционными и другими заболеваниями, интоксикацией, травмой.

Что может сделать врач?

Лечение гипотиреоза проводит эндокринолог.

Целью лечения гипотиреоза является стойкое поддержание в организме уровня тиреоидных гормонов на уровне, который удовлетворяет физиологическим потребностям.

Лечение тиреоидными гормонами проводится осторожно, подбирается доза индивидуально каждому пациенту под контролем пульса, ЭКГ, жалоб на боли в области сердца и уровня холестерина в крови.

В зависимости от причин, способствовавших гипотиреозу и состояния организма, пациенту назначают препараты или на несколько мясяцев, или несколько лет, или пожизненно.
Правильное и своевременное лечение первичного гипотиреоза ведет к устранению основных симптомов и восстанавливает трудоспособность. Исход вторичного гипотиреоза даже при адекватной гормонотерапии зависит от успешности лечения основного заболевания.

В случае дефицита йода, его назначают в адекватных дозах и соответствующей лекарственной форме. Следует осторожно относится к самолечению йодом из-за возможности навредить себе. Это связано с тем, что активность йода может негативно сказаться на функциональном напряжении щитовидной железы, и вызвать ухудшение её состояния.

Что можете сделать вы?

Лечение гипотиреоза нужно начинать как можно раньше во избежание серьезных осложнений. Особенно, если это касается детей. Поэтому, как только мама замечает появление симптомов, перечисленных выше, необходимо сразу же обратиться к врачу-эндокринологу.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

health.mail.ru

Гипотиреоз симптомы

Гипотиреоз возникает, когда щитовидная железа, расположенная на шее и управляющая ростом тела и метаболизмом, вырабатывает недостаточное количество тиреоидного гормона, что приводит к замедлению всех процессов обмена веществ в организме.

Это состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы — встречается у 19 из 1000 женщин, и у 1 из 1000 мужчин. Это заболевание, связанное с понижением функции щитовидной железы. В результате в кровь поступает недостаточное количество гормонов (тироксина и трийодтиронина), страдают многие органы и ткани.

 Симптомы зависят от степени дефицита тиреоидного гормона и могут медленно развиваться в течение многих лет. Когда симптомы проявляются в полном объеме, это заболевание называют микседема. Хотя гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте и у людей обоих полов, он чаще всего встречается у женщин в возрасте за 50 лет. Болезнь может полностью контролироваться при надлежащем лечении. В редких случаях сильный гипотиреоз, оставленный без лечения, может привести к коме в результате микседемы; это опасное для жизни состояние может быть ускорено болезнью, седативными препаратами, холодной погодой, операцией или травмой.

Гипотиреоз, развивающийся в раннем детстве и оставленный без лечения, приводит к умственной отсталости и карликовости (кретинизм).

В 99 % случаев причиной гипотиреоза является поражение самой щитовидной железы (первичный гипотиреоз), в 1 %—поражение гипофиза или гипоталамуса (вторичный гипотиреоз).    Как лечить народными средствами этот недуг смотрите тут.

Заболевания щитовидной железы на фоне которых может выявляться гипотиреоз: эндемический зоб, тиреоидиты (воспаление щитовидной железы), узловой зоб, многоузловой зоб. Также к гипотиреозу может привести: удаление щитовидной железы, облучение щитовидной железы, лечение тиреостатиками. Проявления болезни при этом могут существенно не различаться.

Это один из самых распространенных недугов, связанных с обменам веществ: по статистике, каждая десятая женщина старше 65 лет имеет признаки начальной стадии этой болезни.

Заболевание может быть вызвано пороками развития щитовидной железы, может развиваться вследствие недостаточного поступления йода в организм (см. «Эндемический зоб»), а также в результате наследственных нарушений (при этом щитовидная железа не может вырабатывать нормальное количество гормонов или вырабатывает гормоны, строение которых нарушено и которые не оказывают нужного воздействия на организм). Иногда дети с врожденной формой гипотиреоза рождаются от матерей, страдавших диффузным токсическим зобом и получавших во время беременности препараты йода или другие лекарства, вызывающие снижение функции щитовидной железы,

У детей гипотиреоз чаще бывает врожденным, у взрослых— приобретенным. Для детского организма важную роль играет то, как протекала беременность у матери: профессиональные вредности, заболевания женщины, инфекции, недостаточное питание, воздух, загрязненный выбросами промышленных предприятий, — все это может сказаться на состоянии щитовидной железы малыша.

У взрослых гипотиреоз чаще возникает вследствие недостатка йода в окружающей среде, после перенесенных воспалительных заболеваний щитовидной железы, а также после операции по поводу диффузного токсического зоба. Бесконтрольный прием препаратов, направленных на снижение функции щитовидной железы (которые применяются при диффузном токсическом зобе), также может привести к снижению функции железы — гипотиреозу. Длительный прием радиоактивного йода или бесконтрольный прием препаратов йода в ряде случаев также приводят к заболеванию. Играет роль также наследственная предрасположенность и нарушения иммунитета: бывают случаи, когда организм больных вырабатывает антитела против тканей собственного организма, в данном случае—против тканей щитовидной железы.

Реже гипотиреоз бывает связан с нарушениями в мозговых структурах. В таком случае возможно его возникновение после перенесенного менингита и менингоэнцефалита (воспаления мозга и мозговых оболочек), черепно-мозговой травмы, опухоли носоглотки и т. д. В основе развития гипотиреоза лежат нарушения со стороны органов и тканей организма, связанные с недостаточностью гормонов щитовидной железы. Так как ее гормоны влияют на все виды обмена веществ, рост костей, окислительные процессы в организме, обеспечение питанием клеток головного мозга и нервной системы, сердца, питание, рост и обновление кожи, волос, состояние зубов, то становится ясно, что проявления болезни могут быть самыми разнообразными. Нарушается процесс роста и формирования костей, снижаются окислительные процессы во всем организме. Нарушаются также механизмы синтеза и распада белка. Глюкоза в кишечнике всасывается хуже, чем у здоровых людей, что приводит к дальнейшим нарушениям углеводного обмена. Жиры расщепляются недостаточно. Понижается испарение воды через кожу, а также ее всасывание из тканей, возникает отечность. Несмотря на то, что в костях задерживаются ионы кальция и фосфора, кости растут неправильно, становятся непрочными. Психическая деятельность замедляется, сердечная мышца, получающая недостаточное количество питательных веществ, становится более слабой.

Причины

•    Гипотиреоз часто возникает из-за аутоиммунных заболеваний (типа зоба Хашимото), когда естественные защитные механизмы организма по ошибке нападают на здоровую ткань (в данном случае на щитовидную железу).

•    Гипотиреоз может также возникать, когда гипофиз (железа, расположенная в основании головного мозга) не в состоянии вырабатывать достаточные количества тиреотропного гормона (ТТГ), регулятора щитовидной железы (парадоксальным является то, что когда гипотиреоз вызван дефектом в самой щитовидной железе, гипофиз вырабатывает увеличенные количества ТТГ в попытке компенсировать низкие уровни тиреоидного гормона).

• Заболевание может развиться после хирургического удаления щитовидной железы с целью лечения гипертиреоза или рака щитовидной железы.

• Прием лекарств от гипертиреоза может привести к гипотиреозу. Лечение радиоактивным йодом приводит к постоянному гипотиреозу более чем в 50 процентах случаев; гипотиреоз из-за антитиреоидных лекарств сохраняется только до тех пор, пока больной принимает эти лекарства.

• Некоторые лекарства (например, литий) могут нарушить функционирование щитовидной железы.

• В редких случаях недостаточное потребление йода с пищей может вызвать гипотиреоз.

• Дети могут появиться на свет с дефектами щитовидной железы.

• Риск развития гипотиреоза выше у женщин в возрасте за 50 лет.

Симптомы

•    Усталость, сонливость и замедленные движения.

•    Непереносимость холода

•    Необычное увеличение веса.

•   Запор.    

•    Мышечные судороги и слабость.

•    Глубокий голос.

•    Недостаток полового влечения.

•    Возможен зоб.

•    Необычно тяжелые длительные менструации.

•    Отечность вокруг глаз.

•    Сухие, ломкие волосы или выпадение волос.

•    Нарушение умственных способностей.

Проявления недуга могут быть различными в зависимости от тяжести заболевания. У взрослых людей болезнь обычно протекает медленно, поэтому пациенты длительное время не обращаются к врачу. При легкой форме гипотиреоза наблюдается небольшая заторможенность, пониженная умственная и физическая работоспособность, замедленность реакций, утомляемость, мышечная слабость, отечность тканей. Больные, как правило, несколько прибавляют в весе, становятся вялыми, медлительными, флегматичными, как бы «слишком спокойными». Могут отмечаться сухость кожи, ломкость волос и ногтей, тусклый цвет волос, снижение гемоглобина крови. Пациенты плохо переносят жару и холод, часто жалуются на зябкость. Нередко развивается зоб. Жалобы более выражены при среднетяжелой форме. Отмечаются изменения коронарных сосудов, замедление пульса, при осмотре врачи могут выслушивать сердечные шумы. Со стороны костной системы выявляется остеопороз, часто возникают переломы, со стороны женского цикла—нарушения гормонального фона. У мужчин могут быть нарушение потенции и снижение полового влечения. Нарушения памяти и мыслительной деятельности, слабость и утомляемость становятся более заметными.

Гипотиреоз может сопровождаться анемией. Это придает коже бледный и слегка желтоватый оттенок. При гипотиреозе повышается уровень холестерина в крови, что может способствовать развитию атеросклероза.

При тяжелой форме недуга развиваются глубокие поражения органов и систем организма. Может появиться глубокая умственная недостаточность (кретинизм). По-другому тяжелая форма гипотиреоза называется «микседема»; как правило, она возникает при врожденном нелеченом гипотреозе у детей: такие дети резко отстают в росте и психическом развитии; они имеют отечную, толстую кожу, тусклые, ломкие волосы и характерный внешний вид: язык у таких детей часто не помещается во рту, а о резко сниженном интеллекте можно судить по выражению их лица. Такие дети не говорят, нередко и не ходят, у них задерживаются или не развиваются вовсе самые обычные двигательные навыки. Такие люди обычно состоят на инвалидности по психическому заболеванию. Но, к счастью, столь тяжелые формы недуга сегодня встречаются редко. Большинство людей имеют гораздо более легкие, а иногда—даже стертые формы заболевания.

Особенно опасен гипотиреоз для детей: в детском возрасте все функции организма только устанавливаются, и если гормонов щитовидной железы будет недостаточно, то возможны глубокие нарушения в организме, которые потом трудно будет исправить и восстановить. В большинстве случаев у детей встречается врожденный гипотиреоз. В этом случае заподозрить болезнь важно с рождения, так как ее исход зависит от того, в каком возрасте будет начато лечение. Лечение нужно начать в первые месяцы жизни ребенка, как можно раньше. Если оно начато на втором году жизни, то часть функций (особенно речь) может не восстановиться и дети будут плохо говорить, с трудом учиться, отставать в психическом развитии.

Врожденный гипотиреоз, как правило, можно заподозрить уже в первые 1—3 месяца после рождения, но в любом случае —- до полугода. Чаще он встречается у девочек. Больные дети в периоде новорожденности обычно выглядят здоровыми, но имеют повышенную, по сравнению с обычными детьми, массу тела. Кожа таких детей несколько отечна. У многих малышей подолгу держится «желтуха новорожденных». Кроме того, обращают на себя внимание грубый, низкий голос, шумное дыхание, склонность к запорам, большой живот, дети сонливые, вялые. Часто встречаются пупочные грыжи. Несмотря на большой вес при рождении, у многих детей отмечается сниженный аппетит, недостаточная прибавка в весе. Большинство таких детей часто болеют ОРВИ. Если в это время болезнь не распознать, то к полугоду выявляется более резкая картина.

Кожа таких детей становится сухой, шелушащейся, бледной. Обращает на себя внимание отечность кожи. Отек наиболее часто образуется в области лица, особенно лба, век, губ, щек. На кистях и стопах из-за отека образуются своеобразные возвышения в форме подушечек. Мимика лица сглаживается, оно становится менее выразительным, глаза — более узкими. Дети, как правило, страдают избыточным весом, но не из-за накопления излишнего количества жира в организме, а из-за отека тканей.

При гипотиреозе характерные изменения можно видеть со стороны волос и ногтей. Ногти ломкие, растут медленно, волосы сухие, тусклые, ломкие, часто и помногу выпадают.

Дети малоактивны, у них отмечается пониженный тонус мышц и мышечная слабость. На изменения со стороны сердца дети обычно не жалуются, хотя у них, как и у взрослых, отмечаются замедление пульса, а поданным электрокардиограммы —пониженный вольтаж зубцов. Голосовые складки у больных, как правило, утолщаются, поэтому возникает характерный для гипотиреоза низкий голос. При нелеченой форме болезни, наряду с этим, обычно утолщаются также язык и губы, что еще больше изменяет голос и внешний вид ребенка. Дыхание у таких детей нередко шумное.

У всех больных отмечаются замедленность психических реакций, задержка развития двигательных и психических навыков, а при дальнейшем отсутствии лечения,— необратимые поражения клеток мозга, после которых полноценное восстановление психической деятельности невозможно. При тяжелой форме недуга годовалые дети практически ничем не отличаются в своем развитии от новорожденных. Впоследствии они начинают позднее сидеть, ползать, ходить. У таких детей плохая память, особенно трудно они ориентируются в незнакомой обстановке. Большинство больных малоактивны, с трудом вступают в контакт, молчаливы, замкнуты, не проявляют интереса ко взрослым и к сверстникам.

Рост костей скелета нарушается и замедляется. У детей формируются короткие конечности, относительно длинное туловище. Лицо, больных становится характерным: плоская переносица, короткий нос, широко расставленные узкие глаза. По росту такие больные значительно отстают от сверстников. Запаздывает прорезывание зубов — сначала молочных, а затем и постоянных. Появляются зубы обычно в неправильном порядке, непрочные, с неполноценной эмалью, они сильно подвержены кариесу. Половое развитие детей запаздывает, так же, как и физическое, а при дальнейшем отсутствии лечения возможно не только нарушение функции яичников и нарушения становления цикла, но и недоразвитие матки и половых желез. Со стороны крови регистрируются понижение гемоглобина, повышение уровня эозинофилов, но выраженных изменений со стороны крови при гипотиреозе может не быть.

Кроме тяжелых проявлений заболевания возможны также осложнения. Угрожающим для жизни осложнением является гипотиреоидная кома — она может развиваться у больных пожилого возраста, которые не лечились. При коме происходит потеря сознания и угнетение работы всех органов организма. Кома может быть вызвана охлаждением, травмой, острыми инфекционными и другими заболеваниями. При появлении признаков гипотиреоидной комы нужно немедленно вызвать «Скорую помощь» и отвезти больного в больницу!

Диагностика

•    Необходимы история болезни и обследование. Замедленное сердцебиение и пульс, низкое систолическое артериальное давление (верхнее давление) и низкая температура предполагают наличие гипотиреоза.

•    Анализы крови необходимы, чтобы определить уровни тиреоидных гормонов и ТТГ. Содержание ТТГ является наиболее информативным показателем гипотиреоза, возникшего из-за болезни щитовидной железы. Он не информативен, когда гипотиреоз вызван болезнью гипофиза.

Обследования

1.    Врачебный осмотр. Всех новорожденных и детей раннего возраста обязательно осматривает педиатр и при необходимости направляет на обследование. Взрослые люди обращаются к врачу-терапевту или (предпочтительно) к эндокринологу.

2.    Общий анализ крови, общий анализ мочи.

3.    Определение связанного с белками йода сыворотки крови.

4.    Определение уровня гормонов щитовидной железы в крови.

5.    Определение холестерина в сыворотке крови. Это исследование более информативно для детей, чем для взрослых, так как у взрослых, особенно у пожилых, повышенный уровень холестерина может наблюдаться при других заболеваниях, в первую очередь — при атеросклерозе.

6.    Определение времени ахиллова рефлекса (при гипотиреозе время ахиллова рефлекса удлиняется).

7.    Рентгенологическое исследование. Особенно информативно для детей, так как Позволяет выявить уровень развития костного скелета.

8.    Сканирование щитовидной железы (при подозрении на узловую форму).    

9.    Ультразвуковое исследование щитовидной железы.

10.    Электрокардиография. При гипотиреозе обычно выявляется пониженный вольтаж зубцов на ЭКГ, замедление проводимости и частоты сердечных сокращений.

11.    Электроэнцефалография—выявляются изменения, характерные для недостаточности, замедленности психической деятельности.

Лечение

•    Обычно необходима пожизненная заместительная терапия с использованием тиреоидных гормонов (тироксин).

Определяется и затем поддерживается самая низкая эффективная доза. Для пожилых людей и людей с ишемической болезнью сердца заместительную терапию начинают с маленькой дозы гормона и постепенно увеличивают ее. До сих пор спорным остается вопрос, стоит ли проводить такую терапию людям со слегка повышенными уровнями ТТГ при полном отсутствий симптомов.

•    Если большой зоб вызывает затруднение при дыхании или глотании, может потребоваться его хирургическое удаление.

•    Госпитализация необходима для лечения комы при микседеме. При этом обычно применяются внутривенная заместительная терапия с использованием тиреоидных гормонов, а также лечение стероидами. Кроме того, может потребоваться искусственная подача кислорода, замена жидкости и Другие методы интенсивной терапии.

•    Если вы испытываете признаки гипотиреоза, проконсультируйтесь с врачом как можно скорее.

Основной компонент—это так называемая «заместительная терапия». Проводится она препаратами щитовидной железы, которые замещают недостающие в организме гормоны. Применяются тиреодин, тиреотом, тиреокомб и т. д. Как правило, лечение проводится в два этапа. На первом этапе врач ликвидирует недостаток гормонов щитовидной железы, а на втором—подбирает поддерживающую дозу препарата, которая и в дальнейшем позволит пациенту чувствовать себя хорошо. В подавляющем большинстве случаев лечение гипотиреоза проводится всю жизнь, реже признаки недуга со временем исчезают. Некоторые авторы рекомендуют начинать с малых доз препарата, постепенно увеличивая их до большей; другие же, напротив, назначают сразу большие дозы (до появления легких признаков тиреотоксикоза, то есть повышенной функции щитовидной железы), которые в дальнейшем снижают до нужных. У детей, не леченных своевременно, назначение препаратов может вызвать агрессию, капризность, драчливость, повышенную двигательную активность. Поэтому таким детям рекомендуется начинать лечение с несколько более низких доз, чем остальным, и затем повышать дозу гормонов. При формах гипотиреоза, связанных с нарушением мозговых структур, иногда назначаются не гормоны щитовидной железы, а тиреотропный гормон и тиреотропин-рилизинг-гормон.

В случае назначения чрезмерно больших доз препаратов возможны сердцебиение, раздражительность, потливость, зуд кожи, понос, рвота, беспокойство, нарушения сна, то есть признаки тиреотоксикоза. В таких случаях дозу препарата уменьшают. Критерии правильно подобранной дозы — отсутствие жалоб, а у детей—также нормальный рост и развитие.

Прием лекарства осуществляется один раз в день — утром, дозу врач подбирает индивидуально, в зависимости от глубины гипотиреоза, возраста пациента, состояния сердечно-сосудистой системы, наличия или отсутствия другой патологии. При правильно подобранной дозе препарата уровень тиреотропного гормона находится в пределах нормальных значений. Контроль уровня ТТГ осуществляется 1 раз в 6—12 месяцев.

Однако не стоит ограничиваться назначением одних только лекарств и считать, что этого достаточно. Не стоит забывать о диете, богатой витаминами и минеральными веществами, правильном режиме, с обязательными прогулками на свежем воздухе и умеренной физической нагрузкой. Применяются также массаж, лечебная физкультура, при пониженном гемоглобине крови — препараты железа. К сожалению, при поздно начатом лечении у детей не всегда удается добиться стойкого улучшения со стороны нервной системы. Многие дети по-прежнему отстают в развитии. В таком случае также требуются занятия с педагогами, психологами, комплекс реабилитационных мероприятий, препараты, улучшающие обменные процессы в мозге и стимулирующие развитие мозговой деятельности.

Гипотиреоз и беременность

Патологическое значение для развития плода имеют как развернутые, так и субклинические варианты гипотиреоза у беременной.

Даже при нормальной закладке щитовидной железы у плода (секретировать свои гормоны щитовидная железа ребенка начинает с 15 недели беременности) последствия гипотироксинемии в первой половине беременности необратимы.

Медикаментозно компенсированный гипотиреоз не является противопоказанием для планирования беременности.    

В связи с тем, что потребность в тироксине во время беременности увеличивается, следует увеличить дозу тироксина на 50 мкг сразу после наступления беременности, а в дальнейшем рассчитывать дозу, ориентируясь на низконормальный уровень тиреотропного гормона и высоконормальный уровень свободного Т4.

В случае, когда гипотиреоз впервые выявлен у женщины во время беременности, сразу назначается полная заместительная доза тироксина (2,3 мкг/кг веса) без постепенного увеличения, как принято вне беременности.

Тиреотропный гормон в крови новорождённых (тест на врождённый гипотиреоз)

Врождённый гипотиреоз может быть обусловлен аплазией или гипоплазией щитовидной железы у новорождённых, дефицитом ферментов, участвующих в биосинтезе тиреоидных гормонов, а также дефицитом или избытком йода во время внутриутробного развития. Причиной может быть и действие радионуклидов йода, так как с 10-12 нед внутриутробного развития щитовидная железа плода начинает накапливать йод. Клинические проявления врождённого гипотиреоза включают большую массу тела новорождённого; отёчность кистей, стоп, лица, плотную кожу; гипотермию; слабый сосательный рефлекс; интенсивную прибавку массы тела.

При подозрении на врождённый гипотиреоз определение ТТГ проводят на 4-5-й день после рождения. Повышение уровня ТТГ считают показанием к лечению тиреоидными гормонами. Лечение начинают не позднее 5-17-го дня после рождения. Адекватность дозы препаратов контролируют по концентрации сТ4 и ТТГ.

Если гипотиреоз сочетается с хронической недостаточностью коры надпочечников, необходимы коррекция состояния кортикостероидами и осторожный подбор доз тиреоидных гормонов во избежание надпочечникового криза.

Профилактика

Нет никакого известного способа предотвратить гипотиреоз, хотя сканирование позволяет обнаружить его на ранней стадии и принять соответствующие меры для лечения тех, у кого существует опасность врожденного гипотиреоза.

Важно, чтобы было полноценное, богатое витаминами, минералами и йодом питание. В регионах, где отмечается природная нехватка йода, рекомендуется употребление йодированной соли в пищу вместо обычной. Восполнить недостаток йода в окружающей среде могут продукты моря (креветки, крабы, мидии, моллюски, морская капуста и т. д.). Рекомендуется употреблять блюда из морепродуктов несколько раз в неделю.

Похожие статьи

medn.ru

Гипотиреоз. Причины, симптомы и лечение синдрома гипотиреоза

Гипотиреоз – это синдром, обусловленный снижением действия T4 и T3 на ткани-мишени.

Поскольку T4 и T3 влияют на рост и развитие организма и регулируют многие внутриклеточные процессы, гипотиреоз приводит к многочисленным системным нарушениям.

Принято различать первичный, вторичный и периферический гипотиреоз. Первичный гипотиреоз вызван врожденными или приобретенными нарушениями структуры или секреторной функции тиреоцитов. Причины вторичного гипотиреоза – заболевания аденогипофиза или гипоталамуса. Периферический гипотиреоз чаще всего обусловлен резистентностью тканей-мишеней к T4 и T3, вызванной генетическими дефектами рецепторов T4 и T3.

Распространенность гипотиреоза среди всего населения составляет 0,5–1 %, среди новорожденных – 0,025 % (1:4000), а среди лиц старше 65 лет – 2–4 %.

Симптомы и клиническая картина гипотериоза

Нервная система. Нарушение памяти, заторможенность, депрессия, парестезия (иногда обусловлены «туннельными» нейропатиями, например, синдромом запястного канала), атаксия и снижение слуха, замедление сухожильных рефлексов.

Сердечно-сосудистая система. Брадикардия, снижение сердечного выброса, глухость тонов сердца, ослабление сердечной мышцы, перикардиальный выпот, низкая амплитуда зубцов и уплощение или отсутствие зубца T на ЭКГ (электрокардиограмме). Нарушения работы сердца приводят к отекам. При рентгеноскопии обнаруживают кардиомегалию. Как показывает ЭхоКГ, кардиомегалия обусловлена перикардиальным выпотом.

Желудочно-кишечный тракт. При гипотиреозе часты запоры. Встречается ахлоргидрия, нередко в сочетании с аутоиммунным гастритом. Асцитическая жидкость, как и другие серозные выпоты при гипотиреозе, содержит большое количество белка.

Почки. Снижение экскреции воды может быть обусловлено гипонатриемией. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация снижены, но уровень креатинина в сыворотке нормальный.

Система дыхания. Вентиляторные реакции на гипоксию и гиперкапнию ослаблены; при тяжелом гипотиреозе из-за гиповентиляции альвеол и задержки CO2 может возникнуть тяжелая гиперкапния. В плевральном выпоте содержится много белка.

Опорно-двигательный аппарат. Артралгия, выпот в полостях суставов, мышечные спазмы, ригидность мышц. Уровень креатин-фосфокиназы в сыворотке может быть очень высоким.

Кровь. Может быть анемия, обычно нормоцитарная. Наличие мегалобластов указывает на сопутствующий аутоиммунный гастрит.

Кожа и волосы. Кожа сухая, холодная, желтоватая (из-за накопления каротина), не собирается в складки, на локтях шелушится (симптом «грязных локтей»). Накапливающиеся в коже и подкожной клетчатке гликозаминогликаны, главным образом гиалуроновая кислота, вызывают задержку натрия и воды. Это приводит к развитию микседемы (характерных слизистых отеков). Лицо одутловатое, с грубыми чертами. Оволосение тела скудное, волосы теряют блеск. Часто наблюдается выпадение наружной трети бровей (симптом Хертога).

Нарушения половой функции у женщин. Характерны меноррагии, часто на фоне ановуляторных циклов. У некоторых больных менструации скудные или прекращаются из-за ослабления секреции гонадотропных гормонов. У девочек может наблюдаться задержка полового развития или изолированная задержка менархе. Из-за ослабления ингибирующего действия тиреоидных гормонов на секрецию пролактина возникает гиперпролактинемия, приводящая к галакторее и аменорее.

Рост и развитие. У детей наблюдается задержка роста. Эпифизарные зоны роста остаются открытыми. Задержка роста при гипотиреозе обусловлена не только дефицитом T4 и T3, но и дефицитом соматотропного гормона (СТГ) (поскольку секреция СТГ регулируется тиреоидными гормонами).

Врожденный гипотиреоз

Обмен веществ и энергии. Обычно наблюдается гипотермия. Замедление распада липопротеидов (из-за снижения активности липопротеидлипазы) приводит к гиперлипопротеидемии с повышением уровня холестерина и триглицеридов. Поэтому гипотиреоз обостряет наследственные дислипопротеидемии. Несмотря на отсутствие аппетита у больных, часто отмечается прибавка в весе (но ожирение нехарактерно).

Щитовидная железа. Увеличение щитовидной железы у детей младшего возраста с гипотиреозом указывает на нарушение синтеза T4 и T3. Зоб у взрослых больных с гипотиреозом вызван хроническим лимфоцитарным тиреоидитом.

Диагностика гипотиреоза

Как правило, для установления диагноза гипотиреоза достаточно определить общий T4, свободный T4 и ТТГ в сыворотке.

Тиреотропный гормон. Если при нормальном общем T4 базальный уровень ТТГ находится у верхней границы нормы (4–10 мЕ/л), это указывает на снижение секреторного резерва щитовидной железы. Уровень ТТГ, равный 10–20 мЕ/л, свидетельствует о более тяжелой дисфункции щитовидной железы, хотя уровень общего T4 и в этом случае может оставаться нормальным. Если же на фоне нормального или пониженного уровня общего T4 базальный уровень ТТГ превышает 20 мЕ/л, диагноз первичного гипотиреоза не вызывает сомнений.

Поскольку повышение уровня ТТГ – весьма чувствительный маркер первичного гипотиреоза, измерение ТТГ считается лучшим способом выявления этого заболевания при массовых обследованиях населения. Однако на практике нередко определяют общий T4 или свободный T4, поскольку эти методики гораздо дешевле.

Дифференциальная диагностика первичного и вторичного гипотиреоза

1. При вторичном гипотиреозе нарушена функция аденогипофиза или гипоталамуса. Поэтому снижены концентрации не только T4, но и ТТГ. В некоторых случаях (особенно при заболеваниях гипоталамуса) уровень ТТГ нормальный, но его гормональная активность снижена. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволяют обнаружить изменения гипофиза (чаще всего опухоль) у больных вторичным гипотиреозом. Увеличение размеров турецкого седла (обусловленное гиперплазией тиреотропных клеток аденогипофиза) выявляется и при первичном гипотиреозе. У таких больных размеры турецкого седла нормализуются после лечения тиреоидными гормонами.

2. Проба с тиролиберином.

• У здоровых взрослых концентрация ТТГ в сыворотке через 30 мин после внутривенного введения протирелина повышается не менее чем на 5 мЕ/л (у мужчин старше 40 лет – не менее чем на 2 мЕ/л). Максимальная концентрация ТТГ после стимуляции тиролиберином у здоровых женщин достигает 30 мЕ/л, у здоровых мужчин – 20 мЕ/л.

При первичном гипотиреозе секреторная реакция аденогипофиза на тиролиберин не нарушена и пропорциональна базальной концентрации ТТГ: чем выше базальный уровень ТТГ, тем выше уровень ТТГ после стимуляции тиролиберином. Поэтому нет необходимости проводить пробу с тиролиберином для подтверждения диагноза первичного гипотиреоза у больных с высоким базальным уровнем ТТГ и клиническими признаками заболевания.

Усиленная секреторная реакция на тиролиберин подтверждает диагноз легкого или умеренного гипотиреоза в тех случаях, когда базальная концентрация ТТГ близка к верхней границе нормы или слегка повышена.

• При вторичном гипотиреозе, обусловленном заболеванием гипофиза, секреторная реакция на тиролиберин отсутствует или сильно снижена. Если прирост концентрации ТТГ после стимуляции тиролиберином нормальный, но уровень ТТГ достигает максимума не через 30 мин, а через 60 мин и более, можно заподозрить вторичный гипотиреоз гипоталамической природы.

3. Главные критерии диагноза вторичного гипотиреоза:

• общий T4 на нижней границе нормы или ниже нормы;
• заболевание ЦНС;
• клинические признаки гипотиреоза;
• низкий базальный уровень ТТГ;
• подтверждение диагноза гипотиреоза у больных, получающих тиреоидные гормоны.

Нередко тиреоидные гормоны ошибочно назначают лицам без гипотиреоза.

Самые частые причины неправильной диагностики гипотиреоза

1. При обследовании основное внимание было уделено жалобам больного (например, жалобам на утомляемость, прибавку в весе, нерегулярность менструаций), а не объективным показателям.

2. Не были проведены лабораторные исследования, подтверждающие диагноз гипотиреоза.

Если врач убежден в том, что диагноз гипотиреоза был ошибочным, он предлагает больному на некоторое время прекратить прием тиреоидных гормонов и после этого определить T4 и ТТГ. Таким путем легко удается различить эутиреоз и первичный гипотиреоз. Левотироксин отменяют за 5 нед. до исследования. Не стоит торопиться и проводить анализы через 1–2 нед. после отмены. Изменения уровней T4 и ТТГ на этих сроках могут быть следствием угнетения гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы.

Лечение гипотиреоза

Лекарственные средства

1. Левотироксин – это синтетический T4 (натриевая соль тироксина), средство выбора для заместительной гормонотерапии. Препарат обеспечивает стабильные уровни не только T4, но и T3.

2. Тироид – это экстракт из лиофилизированных щитовидных желез свиней и крупного рогатого скота, стандартизованный по содержанию йода. Соотношение T4/T3 примерно 4:1. По физиологической активности тироид в 1000 раз слабее левотироксина.

3. Лиотиронин – это синтетический T3 (трийодтиронина гидрохлорид). Его обычно не применяют для длительной терапии. Его используют для кратковременного лечения, в случаях, когда требуется быстро отменить лечение на короткий срок, а также с диагностическими целями.

Комбинированные препараты для лечения гипотиреоза содержат: Тиреокомб – тироксин 70 мкг, трийодтиронин 10 мкг, йодид калия – 150 мкг; Тиреотом – тироксин 40 мкг, трийодтиронин – 10 мкг; Тиреотом форте – тироксин 120 мкг, трийодтиронин 30 мкг.

Лечение молодых больных. Стандартная замещающая доза левотироксина составляет 2–2,5 мкг/кг в сутки внутрь. По мнению ряда авторов, замещающую дозу можно назначить сразу. Надо объяснить больному, что его состояние будет улучшаться постепенно, в течение нескольких недель, а полного терапевтического эффекта (т. е. эутиреоза) можно ожидать через 2–3 мес.

Эффективность лечения оценивают по клиническим признакам и по результатам измерения общего T4, общего T3 и базального уровня ТТГ в сыворотке. Обычно общий T4 нормализуется уже через несколько суток, а общий T3 – через 2–4 нед. после начала лечения. Уровень ТТГ снижается до нормы через 6–8 нед. Если по истечении этого срока T4, T3 и ТТГ не нормализуются, увеличивают дозу левотироксина на 12–25 мкг каждые 2–4 нед. Добиваются улучшения состояния больного, исчезновения клинических признаков гипотиреоза и нормализации T4 и ТТГ.

Лечение больных среднего возраста. Если нет сопутствующих заболеваний, назначают левотироксин в дозе 1,5–2 мкг/кг в сутки внутрь и лечат как описано выше. Больных с ИБС или хроническими заболеваниями легких, как правило, лечат по принципу «тише едешь – дальше будешь». Начинают с низких доз левотироксина (25–50 мкг/сут внутрь), затем постепенно увеличивают дозу (на 25 мкг в месяц), ориентируясь на клиническую картину. Выбор такой тактики лечения основан на следующих опасениях:

1. Быстрое восстановление эутиреоза сопровождается усилением анаболизма, увеличением потребности миокарда в кислороде и может вызвать обострение ИБС.

2. Поскольку миокард весьма чувствителен к тиреоидным гормонам, может возникнуть опасная тахикардия.

Лечение пожилых. Твердо придерживаются принципа «тише едешь – дальше будешь», исходя из того, что у всех пожилых больных имеется ИБС. Начинают с низких доз левотироксина (до 50 мкг/сут внутрь). Постепенно увеличивают дозу (на 25 мкг в месяц), пока она не составит 1,5 мкг/кг/сут. Затем дозу корректируют каждые 2 мес.

Таким образом, у больных без кардиальной патологии моложе 55 лет ориентировочная начальная доза для женщин 75–100 мкг в сутки, для мужчин – 100–150 мкг в сутки.

У больных с кардиальной патологией или старше 55 лет начальная доза равна 25 мкг в день. Увеличивают ее по 25 мкг с интервалом 2 мес. до нормализации уровня ТТГ в крови. При появлении или ухудшении кардиальных симптомов проводят коррекцию кардиотропной терапии.

Скрытый гипотиреоз

Этим термином обозначают состояние, при котором клинические признаки гипотиреоза отсутствуют, жалобы больных неопределенны, уровни общего T4 и свободного T4 нормальные, а базальный уровень ТТГ находится в диапазоне 5–20 мЕ/л. Многие эндокринологи в таких случаях назначают левотироксин, особенно если имеется гиперхолестеринемия. Даже в отсутствие гиперхолестеринемии можно провести пробный курс заместительной гормональной терапии в расчете на то, что самочувствие больного улучшится, у него прибавятся силы, снизится вес, нормализуется функция ЖКТ. При этом предполагается, что уровень T4 до лечения недостаточен для поддержания эутиреоза (даже если T4 находится в пределах нормы).

Некоторые врачи не назначают левотироксин при бессимптомном гипотиреозе и предпочитают наблюдать за больными, проверяя функцию щитовидной железы каждые 4–6 мес. В таких случаях заместительную гормональную терапию начинают, когда на фоне дальнейшего повышения уровня ТТГ снижается уровень T4 и появляются четкие клинические признаки гипотиреоза.

Ишемическая болезнь сердца, хирургические вмешательства и гипотиреоз

Хорошо известно, что гипотиреоз вызывает гиперлипопротеидемию, но роль нелеченного гипотиреоза как фактора риска ИБС не доказана. Иногда у больных с тяжелой коронарной недостаточностью одновременно имеется и нелеченный гипотиреоз. В таких случаях ангиографию и коронарное шунтирование, если они показаны, следует проводить до начала лечения тиреоидными гормонами, чтобы снизить риск тяжелой интраоперационной тахикардии. Кроме того, после коронарного шунтирования больные лучше переносят тиреоидные гормоны. Если у больного нет тяжелой ИБС, перед плановой операцией лучше добиться эутиреоза. Неотложные операции откладывать из-за гипотиреоза не следует.

Гипотиреоидная кома

Это конечная стадия нелеченного гипотиреоза.

Клиническая картина: гипотермия, брадикардия, артериальная гипотония, гиперкапния (из-за гиповентиляции альвеол), слизистые отеки лица и конечностей (микседема), характерные изменения кожи, симптомы поражения ЦНС (спутанность сознания, заторможенность, ступор или кома). Иногда наблюдаются задержка мочи или динамическая кишечная непроходимость.

Гипотиреоидная кома может возникнуть при любой форме гипотиреоза. Чаще всего гипотиреоидную кому провоцируют сопутствующие заболевания, в частности инфекции или инсульт, а также прием транквилизаторов.

Другие причины: переохлаждение, травма, кровопотеря, инфаркт миокарда, гипоксия, гипогликемия.

Без лечения умирают почти все больные.

Интенсивная терапия (500 мкг левотироксина внутривенно в течение 1 ч) резко уменьшает смертность. Такая доза левотироксина составляет примерно половину нормального общего содержания T4 в крови. В дальнейшем вводят левотироксин внутривенно по 100 мкг/сут, лечат сопутствующее заболевание и проводят общие лечебные мероприятия. Слишком быстрое согревание больного не рекомендуется, т. к. оно может вызвать вазодилатацию и артериальную гипотонию. Если у больного имеется ИБС, назначают меньшие дозы левотироксина.

Если есть подозрение на вторичный гипотиреоз или аутоиммунный полигландулярный синдром типа II, лечение начинают с введения гидрокортизона натрия сукцината (50–100 мг внутривенно струйно; суточная доза до 200 мг), поскольку левотироксин может вызвать острую надпочечниковую недостаточность.

www.medsecret.net

Гипотиреоз (Микседема). Причины, симптомы и лечение гипотиреоза.

Гипотиреоз (Микседема) — это заболевание, обусловленное отсутствием или резкой недостаточностью функций щитовидной железы (Галл 1874 г., англ. врач).
Гипотиреозом болеют в любом возрасте, но чаще в возрасте 35—^: 50 лет, женщины чаще, чем муж­чины. Дети также болеют часто, осо­бенно врожденным гипотиреозом, что нередко является причиной нанизма, крети­низма.
Стертые формы гипотиреоза весьма часто развиваются у женщин в инволюцион­ном периоде и в большинстве оста­ются нераспознанными.
 

Этиология и патогенез.

Различа­ют первичный и вторичный гипотиреоз.
 

Первичный гипотиреоз.

Причины первичного гипотиреоза множест­венны:

• Передозировка тиреостатических препаратов и радиоактивного йода при лечении тиреотоксикоза.
• Хронические аутоиммунные тиреоидиты.
• Генетически обусловленная недостаточность ферментов щитовидной железы, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов.
• Врожденная аплазия щитовидной железы,
• Атиреоз,
• Фака синдром (Кретинизм),
• Развитие антител к собственной щитовидной железе, без явных пред­варительных воспалительных процес­сов щитовидной железы.

Вторичный гипотиреоз.

• Вторичный Г. ча­ще всего обусловлен снижением про­дукции ТТГ гипофизом (болезнь Шиена, краниофарингома и др.).

Нередко гипотиреоз развивается спустя 1—3 года после субтотальной тиреоидэктомии, что обусловлено развитием аутоиммунных процессов к собственной ткани вследствие по­падания в кровь тканевых белков щитовидной железы. Послеоперационный  поздний гипотиреоз чаще всего является результатом излишней травматизации щитовидной железы, во время операции гипотиреоз нередко развива­ется на почве новообразования щитовидной железы, вследствие амилоидоза, хро­нического голодания, йодной недо­статочности.
Различают и тканевой гипотиреоз — инертность тканей к тиреоидным гормонам. Об этом свидетельствуют случаи гипотиреоза, когда при неоднократном определении СБЙ (связанный с белком йод)  в крови получа­ют нормальные или даже повышен­ные показатели.

Патологоанатомическая картина часто обусловлена характером патологии. При врожденном гипотиреозе отмечается гипо­плазия или отсутствие щитовидной железы. При гипотиреозе, развившемся вследствие тиреоидитов, превалирует разрастание соеди­нительной ткани. При гипотиреозе, развившем­ся вследствие дефицита ферментов синтеза тиреоидных гормонов, имеет место гиперплазия щитовидной железы. При вторич­ном гипотиреозе наступает атрофия и жиро­вая дегенерация железы.
 

Клинические симптомы.

Субъективная и объек­тивная симптоматика во многом за­висит от выраженности заболевания.
При легких, олигосимптоматических формах бывают неопределенные жа­лобы на слабость, апатию, запоры, ухудшение памяти и трудоспособно­сти, зябкость, головные боли.
В вы­раженных случаях отмечается отеч­ность кожи, слизистых оболочек, уве­личение языка, образуются микседематозные отеки, которые при на­давливании не образуют ямки. Ха­рактерна ломкость и выпадение волос.

Кожа бледная, холодная, грубая, склонна к кератозу, ладони ксантоматозны, с мозолями. Кожа на ко­ленях и в области локтей утолщена с грязноватым оттенком — симптом грязных локтей» (Бера синдром). Ксантоматозная желтизна обуслов­ила гиперлипемией и накоплением каротина, который из-за недостатка тиреоидных гормонов не переходит в витамин А.
В коже происходит гиперкератоз и дегенеративные изменения эпидермальных клеток с закупориванием отверстий фолликулов. Соединитель­нотканная основа кожи отечна, коллагеновые и эластические волокна сдвинуты муцинозным веществом, представляющим собой вязкий мукополисахарид, гиалуроновую (в основном) и хондриотинсерную кис­лоты. Эластичность кожи понижает­ся вследствие роста в ней соедини­тельной ткани.

Из-за отечности го­лосовых связок голос становится хриплым. Речь и мышление замед­ляются. Ухудшается слух из-за оте­ка слухового нерва. Больные часто страдают периферическими неврита­ми, олигоменореей, олигоаменореей, азооспермией, гипогонадизмом.

Ха­рактерны судороги мышц. Мышечная система также пропи­тывается мукополисахаридами и раз­вивается микседематозный отек мышц. Такие больные имеют вид гиперму­скулистых. Однако у них мышечная сила намного слабее нормы. Дви­жения конечностей замедлены. Та­кое состояние называется псевдогипермускулярностью.

Со стороны внутренних органов отмечается анацидный гастрит, желчекаменная болезнь, функциональ­ная недостаточность печени, запоры, колит и редко — мегаколон; выпада­ние прямой кишки является отра­жением общей миастении и, в част­ности, атонии гладкой мускулатуры. Отмечается артропатия, как прояв­ление нарушения жиро-солевого об­мена.

Артериальное давление имеет склонность к гипертензии, реже — в начальных стадиях,— к гипотонии; пульс в пределах 60—80 ударов в минуту.
Как правило, границы серд­ца увеличены вследствие отечности миокарда, атонии и дилатации по­лостей. В выраженных случаях в перикардиальной сумке накапливает­ся жидкость. Замедляется скорость крово­тока и уменьшается масса циркули­рующей крови, следовательно, нару­шается кровоснабжение.. Это приво­дит к замедлению обменных процес­сов, гипотермии. Поэтому состояние гипотиреоза  уподобляют зимней спячке — психи­ка заторможена, наблюдается сонли­вость, безучастие к окружающему, снижение интеллекта вплоть  до  сла­боумия, олигофрении.

Хотя при гипотиреозе происходит значи­тельное повышение уровня холесте­рина в крови, его атерогенное дей­ствие невелико. Это объясняется тем, что при гипотиреозе уровень бета-липопротеидов, имеющих атерогенное свойство, повышается незначительно. Инфильтрация сосудов происходит преимущественно нейтральным жи­ром, а не эфирами жиров, как  это бывает при атеросклерозе.

Отмечается гиперкальциемия, спо­собствующая развитию артериоскле­роза сосудов мышечного и эластич­ного типов. Уровень СБЙ находится в ниж­них границах нормы. Отмечается анемия, небольшая лейкопения, ус­корение СОЭ до 50—60 мм в час.

Диагностика.

Диагноз не представляет затруд­нений, если гипотиреоз развивается после субтотальной тиреоидэктомии, лече­ния радиоактивным йодом или после приема в больших дозах  антитиреоидных препаратов. При спонтанном развитии следует учесть вышеизло­женные симптомы, основной обмен, СБЙ крови, степень поглощения ра­диоактивного йода.
При первичном гипотиреозе отме­чается значительное снижение содер­жания в крови Т₃₎ Т₄ и повышение ТТГ.
При вторичном гипотиреозе на­ряду со снижением уровня Т₃ и Т₄ снижается и ТТГ. В затруднительных случаях диагноз можно установить путем специфического лечения: вве­дением умеренных доз тиреоидных гормонов в течение 10—20 дней.

 

ЛЕЧЕНИЕ ГИПОТИРЕОЗА (Микседемы).

Лечение должно быть патогенети­ческим.

• Если болезнь связана с не­достаточностью йода, назначаются препараты  микройода.
• В  случаях хронического тиреоидита — стероидные гормоны.
• При олигосимптоматических формах: морской климат, лечебная’ гимнастика, общеукрепляющие пре­параты.
• Следует учесть, что нередко причиной гипотиреоза бывает функциональное подавление железы, которую можно стимулировать ТТГ.
• Когда гипотиреоз развивается вследствие атрофии щитовидной железы, назначается замести­тельная терапия—тиреоидин по 0,1 — 0,15 г. и трийодтиронин по 0,00002 г в день. Доза тиреоидных препаратов определяется индивидуально и со­гласуется с частотой пульса (не выше 100 уд.в мин.), основным обменом и другими симптомами.
• При гипотиреозе гипофизарного происхождения вначале назначается ТТГ, а затем замести­тельная терапия, так как ТТГ вво­дится парентерально и как пептид, быстро вызывает образование анти­тел — поэтому не может быть приме­нен длительно.
• Помимо специальных препаратов применяется симптоматическое лече­ние анемии, сердечной недостаточно­сти и др. Наиболее трудно поддают­ся лечению остаточные нервно-деге­неративные явления, вследствие пло­хой восстанавливающей  способности  нервной  системы.
   

www.medglav.com

Гипотиреоз симптомы и лечение. Классификация заболевания

Гипотиреоз, лечение которого зависит от стадии его развития, представляет собой сложное заболевание, при котором функции щитовидки снижаются, что приводит к недостаточной выработке многих важных гормонов. Учитывая то, насколько большую роль играют подобные элементы для человеческого организма, проблемы со щитовидной железой могут стать причиной серьезных проблем со здоровьем.

Проблемы со щитовидной железой и гипотиреоз

Если щитовидка вырабатывает недостаточное количество того или иного гормона, это может привести к развитию таких симптомов, как хроническая усталость и слабость, повышенная сонливость, проблемы с весом, замедление речи, мыслительных процессов и гипотония. У представительниц прекрасного пола патологии щитовидной железы вызывают нарушение менструального цикла.

Гипотиреоз является той проблемой, которая может коснуться каждого, вне зависимости от возраста. Данная патология возникает и у детей, и у взрослых. Нередко от недуга страдают пожилые люди. Гипотиреоз щитовидной железы очень опасен и требует своевременного лечения. В детском возрасте подобная патология может стать причиной кретинизма. Более того, гипотиреоз может привести к серьезнейшим осложнениям, в число которых входит кома, патологии сердечной мышцы и сосудов, ишемическая болезнь, атеросклероз и брадикардия.

[ads-pc-1][ads-mob-1]

Для того чтобы избавиться от гипотиреоза, необходимо обратиться к врачу и пройти качественное лечение. Чаще всего используется гормональная терапия с использованием тиреоидных гормонов. Однако существует и лечение без гормонов, которое будет актуально только для заболевания начальной степени.

Особенности заболевания

Гипотиреоз, симптомы и лечение которого зависят от стадии развития, является наиболее распространенной формой заболеваний, которые связаны со щитовидной железой. Данная патология развивается из-за сильного дефицита гормонов, который держится на протяжении длительного времени. Особенностью данного недуга является то, что он очень долго не проявляет себя. Течение заболевания настолько вялое, а симптомы — слабо выраженные, что определить гипотиреоз иногда возможно только на поздней стадии его развития. Это очень опасно и создает определенные сложности в лечении.

Повышенная утомляемость

Часто пациенты, у которых появляется повышенная утомляемость, сонливость и иные симптомы гипотиреоза, связывают их с обычным переутомлением либо депрессией. Так человек может жить длительное время, пока проявления болезни не станут достаточно сильными. Данный недуг диагностируется у 1 % мужчин и 2 % женщин. В зрелом возрасте подобный диагноз ставят 1 из 10 пациентов.

При постоянном недостатке определенных гормонов в организме больного происходит множество негативных изменений. Из-за нехватки тиреоидных возникает кислородная недостаточность, уменьшается выработка энергии и ее переработка организмом. Негативные изменения происходят на клеточном уровне. Все это очень опасно, особенно для работы сердца и сосудов.

В зависимости от того, в какой форме протекает заболевание, симптоматика несколько отличается. Но все же основные признаки, которые представляют собой ярко выраженный гормональный сбой, имеют место в любом случае.

Классификация заболевания

Гипотиреоз делится на врожденный и приобретенный. В первом случае причиной может быть генетическое отклонение, плохая наследственность и проблемы во время беременности. Что касается приобретенного типа, то тут причин очень много. Зачастую у пациентов диагностируется хронический тип гипотиреоза, который развивается на протяжении нескольких лет при поражении щитовидной железы. Подобный тип недуга носит называние аутоиммунный гипотиреоз. Существует и недуг ятрогенного типа, который возникает при лечении щитовидки с помощью радиоактивного йода либо при удалении органа. Именно приобретенная форма заболевания является наиболее распространенной. Она диагностируется у 99 % больных. Хронический и ятрогенный гипотиреоз являются необратимыми заболеваниями. А вот легкая степень поддается лечению и коррекции даже без гормонов.

Классификация приобретенного гипотериоза

Классификация данного недуга включает в себя и гипотиреоз, который возникает на фоне неправильного питания либо недостатка полезных веществ в организме. Легкий и умеренный йододефицит зачастую возникает у новорожденных малышей и женщин в положении. Такой тип заболевания называют транзиторным гипотиреозом. Чтобы избавиться от проблемы, достаточно устранить фактор, который вызывает недостаток йода в организме. Для этого используют специальные диеты, витаминные комплексы и различные физиопроцедуры. Часто этого вполне достаточно, для того чтобы устранить гипотиреоз в легкой форме.

Беременные женщины должны внимательно следить за своим питанием. Важно, чтобы в организме будущей мамы было достаточно йода и иных полезных элементов. Это имеет огромное значение, так как йододефицит во время беременности может привести к недоразвитости центральной нервной системы плода. Это говорит о том, что ребенка ждет умственная отсталость, в том числе и кретинизм, недоразвитость скелетных мышц и некоторых важных органов. Таким образом, недостаток одного только йода может стать причиной инвалидности малыша.

Медики делят гипотиреоз на первичный, вторичный и третичный. В первом случае характерны проблемы со щитовидной железой и высокий уровень тиреотропных гормонов. При вторичном заболевании происходит поражение гипофиза, а при третичном нарушается функция гипоталамуса.

Развитие первичного гипотиреоза происходит по причине воспаления и гипоплазии щитовидки. Кроме того, подобная патология может стать следствием генетического дефекта, который мог привести к нарушению выработки тиреоидных гормонов. Но одной из самых частых причин развития данной проблемы является недостаточное количество йода в организме больного. Стоит заметить, что далеко не всегда причину гипотиреоза можно определить сразу. В ряде случаев медикам так и остается неясным фактор, который вызвал у пациента подобное заболевание.

Первичный тип болезни встречается намного чаще остальных. Вторичный и третичный гипотиреоз проявляется из-за повреждений гипоталамуса и гипофиза. В результате происходит нарушение контроля мозга за работой щитовидки. Чаще всего подобное наблюдается из-за опухоли, после перенесенных операций, травм и облучений.

Гипотиреоз у пожилых людей

Среди всех эндокринных недугов именно гипотиреоз является наиболее распространенным заболеванием у людей старшего возраста. Проблемы, которые происходят по причине стойкого снижения количества тиреоидных гормонов, возникают у 15 % пожилых людей. При этом представители сильного пола сталкиваются с гипофункцией щитовидки значительно реже, чем женщины.

В 95 % случаев пожилые люди получают диагноз первичный гипотиреоз. Особенно актуально это для тех пациентов, у которых отмечаются аутоиммунные недуги, имели место операции либо сложные процессы лечения щитовидной железы и использование радиоактивного йода. Аутоиммунный гипотиреоз является характерным заболеванием для тех, кому пришлось перенести облучение головы и шеи, а также для больных с недостатком йода либо селена.

Вторичный и третичный гипотиреоз у пожилых людей диагностируется не часто. Однако определенный процент больных все же сталкивается с такой проблемой.

Симптомы заболевания

Такое заболевание, как гипотиреоз, является достаточно сложным и опасным. Все дело в том, что его очень сложно диагностировать на раннем этапе развития. В результате пациенты обращаются к профессионалам и получают правильное лечение на том этапе, когда болезнь достигает серьезного уровня развития, а прогноз уже неутешительный.

Клинические проявления заболевания напрямую зависят от таких факторов, как степень развития болезни, ее форма, возраст больного, а также причины, по которым гипотиреоз стал проявляться. Также во внимание берется и скорость, с которой нарастает дефицит гормонов.

В легкой либо умеренной форме гипотиреоз щитовидной железы может не проявлять себя никакими заметными симптомами. Однако даже в этом случае возможны патологии внутренних органов. У каждого пациента симптоматика разная, поэтому врачу может быть очень сложно поставить правильный диагноз.

Стойкий тип гипотериоза

Со стойким типом заболевания все несколько проще, так как в данном случае можно сразу заметить характерные для данного недуга симптомы. В первую очередь стоит выделить отеки при гипотиреозе, которые в основном концентрируются в области лица. Кожный покров становится желтоватым, пациента беспокоит покалывание, боль в мышцах и слабость верхних конечностей. Многие больные при существенном снижении выработки определенных гормонов на фоне недостатка йода жалуются на сухость кожи, ломкость ногтей и интенсивное выпадение волос. У людей со стойким гипотиреозом шевелюра редкая и тусклая.

Не только по физическому, но и по психологическому состоянию можно понять, что у человека имеются проблемы со щитовидной железой. Пациенты со стойким гипотиреозом часто находятся в состоянии апатии, они заторможены и не могут самостоятельно выходить из депрессий. В самой тяжелой фазе болезни начинается замедление речи. Человек не выговаривает нормально слова. Складывается такое впечатление, что он в нетрезвом состоянии, хотя на самом деле проблема заключается в недостатке гормонов.

Частым симптомом гипотиреоза являются проблемы со слухом. Голос пациента хриплый и приглушенный. Из-за сильного гормонального сбоя больному сложно бороться с лишним весом. Кроме того, отмечается зябкость на фоне гипотермии.

Нервная система при гипотериозе

Нервная система при гипотиреозе страдает очень сильно. Из-за этого снижается память, внимание и концентрация отличаются от нормы, но самое главное — у пациента пропадает интерес к жизни. Больной не хочет узнавать ничего нового, постоянно жалуется на усталость, быстро утомляется, засыпает днем и не может уснуть ночью.

При появлении первых признаков, как психических, так и физических, необходимо обязательно обратиться к врачу. Чаще всего специалистам удается нормализовать состояние больного. При использовании заместительной терапии симптомы гипотиреоза проходят полностью, и человек может вернуться к нормальной жизни. Особенно важно обращать внимание на признаки врожденного гипотиреоза. При отсутствии правильного лечения у детей до 3 лет болезнь может нанести сильный вред организму, и последствия гипотиреоза станут необратимыми.

Отсутствие своевременного лечения патологии может привести не только к расстройствам ЦНС, но и к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензии, повышению уровня холестерина в крови, анемии и постоянным головным болям.

У некоторых больных отмечаются и нарушения работы желудочно-кишечного тракта. Ненормальный гормональный фон приводит к нарушению аппетита, запорам, тошноте и гематомегалии.

Гипотериоз у женщин

Представительницы прекрасного пола сталкиваются с проблемой гипотиреоза гораздо чаще мужчин. При этом для женщин характерны определенные симптомы, которые связаны с нарушением менструального цикла, маточными кровотечениями и патологиями молочных желез. Часто на фоне гипотиреоза возникает мастопатия. Сильное нарушение гормонального фона приводит к бесплодию. Если женщина и может забеременеть, то выносить ребенка, до того как болезнь будет вылечена, невозможно. При гипотиреозе оба пола сталкиваются со снижением полового влечения.

Симптоматика проблем со щитовидной железой крайне обширная. Это является большой проблемой, так как специалисту бывает сложно поставить правильный диагноз. Проще всего определить проблему у маленьких детей. Изначально будет заметна гипотония мышц, вздутый живот, увеличение родничка и большой язык. Если малыш не будет получать правильного лечения, он перестанет нормально есть, будет страдать от запоров, его кожа станет сухой, а мышцы слабыми. В более старшем возрасте будет заметно отклонение в психическом и физическом состоянии ребенка. Кроме того, всегда отмечается диспропорциональный рост парных органов.

Лечение гипотиреоза

Данное заболевание очень сложное и опасное, поэтому нельзя откладывать его лечение. Особенно это касается врожденного типа, так как у маленьких детей данный недуг может вызвать массу осложнений. Большинство их них имеют необратимый характер, поэтому нужно начинать избавление от патологии на раннем этапе. Если лечение гипотиреоза у новорожденного не начать сразу, это может стать причиной развития кретинизма и серьезного поражения ЦНС.

При первых подозрениях на гипотиреоз необходимо обязательно пройти диагностику. Это позволит вовремя начать лечение и сделать это правильно. Чаще всего специалисты назначают гормональную терапию. Однако если больной обратится к врачу, когда недуг будет на начальном этапе развития, есть шанс избавиться от проблем со щитовидной железой негормональным лечением.

При возникновении подозрения на аутоиммунный гипотиреоз необходимо обратиться к эндокринологу.

Специалист должен назначить ряд анализов, которые позволят определить уровень гормонов в крови, аутоантител к щитовидке, количество холестерина и различных липидов. Важным диагностическим методом является УЗИ щитовидной железы.

Если анализы покажут наличие гипотиреоза у пациента, будет назначено соответствующее лечение. Чаще всего используется гормональная терапия, то есть лекарственные средства с искусственным тиреоидным гормоном. Речь идет о левотироксине, который может полноценно заменить природный элемент. Положительные результаты становятся заметны уже на первой неделе использования лекарственных средств. Но все симптомы гипотиреоза исчезают через месяц-полтора. Если болезнь не стала причиной необратимых осложнений, человек сможет вернуться к нормальной жизни.

Заключение

Чем раньше пациент обратится к врачу, тем выше его шансы быстро вылечить заболевание. При легкой форме используется лечение гипотиреоза без гормонов. Оно заключается в правильной диете. В рационе должны присутствовать продукты с высоким содержанием йода, морковь и свекла. Хорошо помогает йодовый раствор, который пациенты должны принимать 3 раза в день. Важным компонентом безгормональной терапии является витаминный комплекс с высоким содержанием йода. Такие препараты можно принимать и для профилактики гипотиреоза. Это позволит избежать многих проблем со щитовидной железой, избавиться от необходимости использования гормональных лекарств, которые имеют массу побочных эффектов, в том числе увеличение массы тела, снижение иммунитета, развитие патологий сердца и желудка.

Похожие статьи

otekhelp.ru