3. Гемолиз и его виды

Гемолиз ― разрушение оболочки эритроцитов, сопровождающееся выходом Hb в плазму (лаковая кровь).

Виды гемолиза:

1. Механический (in vivo при разможжении тканей, in vitro при встряхивании крови в пробирке).

2. Термический (in vivo при ожогах, in vitro при замораживании и оттаивании или нагревании крови)

3. Химический (in vivo под влиянием химических веществ, при вдыхании паров летучих веществ (ацетон, бензол, эфир, дихлорэтан, хлороформ), растворяющих оболочку эритроцитов, in vitro под влияние кислот, щелочей, тяжелых металлов и др.).

4. Электрический (in vivo при поражении электрическим током, in vitro при пропускании электрического тока через кровь в пробирке). На аноде (+) гемолиз кислотный, на катоде (–) ― щелочной.

5. Биологический. Под влиянием факторов биологического происхождения (гемолизины, яд змей, грибной яд, простейшие (молярийный плазмодий).

6. Осмотический. В гипотонических растворах у человека начало в 0,48% растворе NaCl, а в 0,32% ― полный гемолиз эритроцитов.

Осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ) - устойчивость их в гипотонических растворах.

Различают:

  • минимальнальную ОРЭ ― концентрация раствора NaCl, при которой начинается гемолиз (0,48-0,46%). Гемолизируются менее устойчивые.

  • максимальную ОРЭ. ― концентрация раствора NaCl, в котором гемолизируются все эритроциты (0,34—0,32%).

Осмотическая резистентность эритроцитов зависит от степени их зрелости и формы.

Молодые формы эритроцитов, поступающие из костного мозга в кровь, наиболее устойчивы к гипотонии.

7. Иммунный гемолиз ― при переливании несовместимой крови или при наличии иммунных антител к эритроцитам.

8. Физиологический ― гемолиз эритроцитов, закончивших свой срок жизни (в печени, селезенке, красном костном мозге).

4. Скорость оседания эритроцитов (соэ)

Если кровь предотвратить от свертывания (с помощью антикоагулянта) и дать ей отстояться, то отмечается оседание эритроцитов.

СОЭ в норме равна: у мужчин 1—10 мм/ч;

у женщин 2—15 мм/ч;

у новорожденных 1—2 мм/ч.

СОЭ зависит от:

СОЭ ускоряется за счет повышения крупномолекулярных глобулинов и особенно фибриногена. Их концентрация повышается при воспалительных процессах, беременности. Они снижают электрический заряд эритроцитов, способствуя сближению эритроцитов и образованию монетных столбиков (перед родами количество фибриногена увеличивается в 2 раза).

  • СОЭ уменьшается при увеличении количества эритроцитов (при эритремии, например, оседание эритроцитов может полностью прекратиться вследствие повышения вязкости крови). При анемиях СОЭ ускоряется.

  • СОЭ понижается при изменении формы эритроцитов (серповидно-клеточная анемия).

  • СОЭ замедляется при снижении рН и, наоборот, ускоряется при повышении рН.

  • Повышенное насыщение эритроцитов гемоглобином ускоряет СОЭ.

5. Лейкоциты, их классификация, свойства и функции.

Лейкоциты или белые кровяные клетки, в отличии от эритроцитов, имеют ядро и другие структурные элементы, свойственные клеткам. Размер от 7,5 до 20 мкм.

Функции лейкоцитов:

  • Защитная (участие в обеспечении неспецифической резистентности и создании гуморального и клеточного иммунитета).

  • Метаболическая (выход в просвет пищеварительного тракта, захват там питательных веществ и перенос их в кровь. Особенно это имеет существенное значение в поддержании иммунитета у новорожденных в период молочного вскармливания.

  • Гистолитическая ― лизис (растворение) поврежденных тканей;

  • Морфогенетическая - уничтожение различных закладок в период эмбрионального развития.

Функции отдельных видов лейкоцитов:

1. Незернистые (агранулоциты):

а) моноциты ― 2—10% всех лейкоцитов (макрофаги). Самые крупные клетки крови. Обладают бактериоцидной активностью. Появляются в очаге поражения после нейтрофилов.

В очаге воспаления фагоцитируют:

  • Микроорганизмы.

  • Погибшие лейкоциты.

  • Поврежденные клетки ткани.

Они таким образом очищают очаг поражения. Это своеобразные "дворники организма".

б) лимфоциты ― 20—40% от всех лейкоцитов.

В отличии от других форм лейкоцитов они после выхода из сосуда обратно не возвращаются и живут не несколько дней, как другие лейкоциты, а 20 и более лет.

Лимфоциты являются центральным звеном иммунной системы организма. Обеспечивают генетическое постоянство внутренней среды.

Они осуществляют:

  • Cинтез антител.

  • Лизис чужеродных клеток.

  • Обеспечивают реакцию отторжения трансплантата.

  • Иммунную память.

  • Уничтожение собственных мутантных клеток.

  • Состояние сенсибилизации.

Различают:

Тлимфоциты (обеспечивают клеточный иммунитет):

а) Т–хелперы.

б) Т–супрессоры.

в) Т–киллеры.

г) Т–амплифайеры (ускорители).

д) Иммунологической памяти.

Влимфоциты ( обеспечивают гуморальный иммунитет).

Образуются лимфоциты из общей стволовой клетки. Дифференцировка Т-лимфоцитов происходит в тимусе, а В–лимфоцитов ― в красном костном мозге, пейеровых бляшках кишечника, миндалинах, лимфатических узлах, червеобразном отростке.

Нулевые лимфоциты (ни Т–, ни В–лимфоциты) На их долю приходится 10—20% лимфоидных клеток.

Гранулоциты:

а) нейтротрофилы ― самая большая группа лейкоцитов (50—70% от всех лейкоцитов). Обладающие высокой бактерицидной активностью. Являются носителями рецепторов к IgG, белкам комплемента. Они первыми появляются в очаге воспаления фагоцитируют и уничтожают вредные агенты. 1 нейтрофил способен фагоцитировать 20-30 бактерий.

б) Эозинофилы ― 1—5% от всех лейкоцитов (окрашиваются эозином). В кровотоке пребывают несколько часов, после чего мигрируют в ткани, где подвергаются разрушению.

Функции эозинофилов:

  • Фагоцитоз.

  • Обезвреживание токсинов белковой природы.

  • Разрушение чужеродных белков и комплексов антиген-антитело.

  • Продуцируют гистаминазу.

  • Вырабатывают плазминоген, т.е. участвуют таким образом в фибринолизе. Их количество увеличивается при глистных инвазиях. Осуществляют цитотоксический эффект в борьбе с гельминтами, их яйцами и личинками.

в) Базофилы ― 0—1% от всех лейкоцитов. Продуцируют гистамин и гепарин (вместе с тучными клетками их называют гепариноцитами). Гепарин препятствует свертыванию крови, гистамин расширяет капилляры, способствует рассасыванию и заживлению ран.

Количество лейкоцитов в норме: 4—9 х 109 /л (Гига/л).

Увеличение количества лейкоцитов называется лейкоцитозом. Различают следующие виды лейкоцитоза:

Физиологический или перераспределительный. Обусловлен перераспределением лейкоцитов между сосудами различных органов. К физиологическим видам лейкоцитоза относятся:

  • Пищеварительный. После приема пищи в результате поступления лейкоцитов в циркуляцию из депо крови. Их особенно много скапливается в подслизистом слое кишечника, где они выполняют защитную функцию

  • Миогенный. Под влиянием тяжелой мышечной работы количество лейкоцитов возрастает в 3-5 раз. Он может быть как перераспределительным, так и истинным за счет усиления лейкопоэза.

  • Беременных. Лейкоцитоз преимущественно местного характера в подслизистой оболочке матки.

  • Новорожденных (метаболическая функция).

  • При болевых воздействиях.

  • При эмоциональных воздействиях.

Патологический (реактивный) ― ответная (реактивная) гиперплазия, обусловленная инфекцией, гнойным, воспалительным, септическим и аллергическим процессами.

Лейкоз ― неконтролируемая злокачественная пролиферация лейкоцитов. Лейкоциты в этих случаях мало дифференцированы и не выполняют свои физиологические функции.

Продолжительность жизни различных форм лейкоцитов различна (от 2—3 дней до 2—3 недель). Долгоживущие лимфоциты (клетки иммунологической памяти) живут десятки лет.

studfiles.net

4. Виды гемолиза.

Гемолиз - это разрушение мембраны эритроцитов и выход гемоглобина в плазму. В результате кровь становится прозрачной.

Различают следующие виды гемолиза.

По месту возникновения:

1. Эндогенный, т.е. в организме.

2. Экзогенный, вне его. Например во флаконе с кровью, аппарате искусственного кровообращения.

По характеру:

1. Физиологический. Он обеспечивает разрушение старых и патологических форм эритроцитов. Имеется два механизма. Внутриклеточный гемолиз происходит в макрофагах селезенки, костного мозга, клетках печени. Внутрисосудистый, в мелких сосудах, из которых гемоглобин с помощью белка плазмы гаптоглобина переносится к клеткам печени. Там гем гемоглобина превращается в билирубин. В сутки разрушается около 6-7 г гемоглобина.

2. Патологический.

По механизму возникновения :

  1. Химический. Возникает при воздействии на эритроциты веществ, растворяющих липиды мембраны. Это спирты, эфир, хлороформ, щелочи кислоты и т.д. В частности, при отравлении большой дозой уксусной кислоты возникает выраженный гемолиз.

  2. Температурный. При низких температурах в эритроцитах образуются кристаллики льда, разрывающие их оболочку.

  3. Механический. Наблюдается при механических разрывах мембраны. Например, при встряхивании флакона с кровью или ее перекачивания аппаратом искусственного кровообращения.

  4. Биологический. Происходит при действии биологических факторов. Это гемолитические яды бактерий, насекомых, змей. В результате переливания несовместимой крови.

  5. Осмотический. Возникает в том случае, если эритроциты попали в среду с осмотическим давлением ниже, чем у крови. Вода входит в эритроциты, они набухают и лопаются. Концентрация хлорида натрия, при которой происходит гемолиз 50% всех эритроцитов, является мерой их осмотической стойкости. Ее определяют в клинике для диагностики заболеваний печени, анемий. Осмотическая стойкость должна быть не ниже 0,46% НаС1. При помещении эритроцитов в среду, с большим чем у крови осмотическим давлением, происходит плазмолиз. Это сморщивание эритроцитов. Его используют для подсчета эритроцитов.

Билет №23.

1.Температура тела человека и ее суточные колебания. Температура различных участков кожных покровов и внутренних органов. Нервные и гуморальные механизмы терморегуляции.

У человека суточные колебания температуры тела 36,5-36,9оС. Наиболее высока температура в 16 часов, наименьшая в 4 часа. Однако его организм очень чувствителен к изменениям температуры тела. При ее снижении до 27-30оС наблюдаются тяжелые нарушения всех функций. При 25о наступает холодовая смерть (имеются сообщения о сохранении жизнеспособности при 18о С). Для крыс летальной является температура 12о С (специальные методы 1о С). При повышении температуры тела до 40о также возникают тяжелые нарушения. При 42

о может наступить тепловая смерть. Для человека зона температурного комфорта 18-20о. Оптимальные значения температуры достигаются за счет уравновешивания 2-х процессов: теплопродукции и теплоотдачи.

Баланс процессов теплообразования и теплоотдачи обеспечивается нервными и гуморальными механизмами. При отклонении температуры тела от нормальной величины, возбуждаются терморецепторы кожи, сосудов, внутренних органов, верхних дыхательных путях. Этими рецепторами являются специализированные окончания дендритов сенсорных нейронов, а также тонкие волокна типа С. Холодовых рецепторов в коже больше, чем тепловых и они расположены более поверхностно. Нервные импульсы от этих нейронов по спиноталамическим трактам поступают в таламус, гипоталамус и кору больших полушарий. Формируется ощущение холода или тепла. В заднем гипоталамусе и преоптической области переднего, находится центр терморегуляции. Нейроны заднего гипоталамуса в основном обеспечивают химическую терморегуляцию, а переднего физическую. В центре имеется три типа нейронов. Первый термочувствительные нейроны. Они расположены в преоптической области и реагируют на изменение температуры крови, проходящей через мозг. Меньшее количество таких же нейронов имеется в спинном и продолговатом мозге. Вторая группа - интернейроны. Они получают информацию от периферических температурных рецепторов и терморецепторных нейронов. Эта группа нейронов служат для поддержания установочной точки, т.е. определенной температуры тела. Одна часть данных нейронов получает информацию от холодовых, другая от тепловых периферических рецепторов и терморецепторных нейронов. Третий тип нейронов - эфферентные. Они находятся в заднем гипоталамусе и обеспечивают регуляцию механизмов теплообразования.

Свои влияния на исполнительные механизмы, центр терморегуляции осуществляет через симпатическую и соматическую нервную системы, железы внутренней секреции. При повышении температуры тела возбуждаются периферические тепловые рецепторы и терморецепторные нейроны. Импульсы от них поступают к интернейронам, а затем к эффекторным. Эффекторными являются нейроны симпатических центров гипоталамуса. В результате их возбуждения активируются симпатические нервы, которые расширяют сосуды кожи и стимулируют потоотделение. При возбуждении холодовых рецепторов наблюдается обратная картина. Частота нервных импульсов идущих к кожным сосудам и потовым железам уменьшается, сосуды суживаются, потоотделение тормозится. Одновременно расширяются сосуды внутренних органов. Если это не приводит к восстановлению температурного гомеостаза, включаются другие механизмы. Во-первых, симпатические нервная система усиливает процессы катаболизма, а следовательно теплопродукцию. Выделяющийся из окончаний симпатических нервов норадреналин стимулирует процессы липолиза. Особую роль в этом играет бурый жир. Это явление называется не дрожательным термогенезом. Во-вторых, от нейронов заднего гипоталамуса начинают идти нервные импульсы к двигательным центрам среднего и продолговатого мозга. Они возбуждаются и активируют -мотонейроны спинного мозга. Возникает непроизвольная мышечная активность в виде холодовой дрожи. Третий путь - это усиление произвольной двигательной активности. Большое значение имеет соответствующее изменение поведения, которое обеспечивается корой. Из гуморальных факторов наибольшее значение имеют адреналин, норадреналин и тиреоидные гормоны. Первые два гормона вызывают кратковременное повышение теплопродукции за счет усиления липолиза и гликолиза. При адаптации к длительному охлаждению усиливается синтез тироксина и трийодтиронина. Они значительно повышают энергетический обмен и теплопродукцию посредством увеличения количества ферментов в митохондриях.

Понижение температуры тела называется гипотермией, повышение гипертермией. Гипотермия возникает при переохлаждении. Гипотермия организма или мозга используется в клинике для продления жизнеспособности организма или мозга человека при проведении реанимационных мероприятий. Гипертермия возникает при тепловом ударе, когда температура повышается до 40-41о. Одним из нарушений механизмов терморегуляции является лихорадка. Она развивается в результате усиления теплообразования и снижения теплоотдачи. Теплоотдача падает из-за сужения периферических сосудов и уменьшения потоотделения. Теплообразование возрастает вследствие воздействия на центр терморегуляции гипоталамуса бактериального и лейкоцитарного пирогенов, являющихся липополисахаридами. Это воздействие сопровождается и лихорадочной дрожью. В период выздоровления нормальная температура восстанавливается за счет расширения сосудов кожи и проливного пота.

Температура в печени 30 град, в мозге +2 град. от температуры тела.

studfiles.net

4. Виды гемолиза.

Гемолиз - это разрушение мембраны эритроцитов и выход гемоглобина в плазму. В результате кровь становится прозрачной.

Различают следующие виды гемолиза.

По месту возникновения:

1. Эндогенный, т.е. в организме.

2. Экзогенный, вне его. Например во флаконе с кровью, аппарате искусственного кровообращения.

По характеру:

1. Физиологический. Он обеспечивает разрушение старых и патологических форм эритроцитов. Имеется два механизма. Внутриклеточный гемолиз происходит в макрофагах селезенки, костного мозга, клетках печени. Внутрисосудистый, в мелких сосудах, из которых гемоглобин с помощью белка плазмы гаптоглобина переносится к клеткам печени. Там гем гемоглобина превращается в билирубин. В сутки разрушается около 6-7 г гемоглобина.

2. Патологический.

По механизму возникновения :

  1. Химический. Возникает при воздействии на эритроциты веществ, растворяющих липиды мембраны. Это спирты, эфир, хлороформ, щелочи кислоты и т.д. В частности, при отравлении большой дозой уксусной кислоты возникает выраженный гемолиз.

  2. Температурный. При низких температурах в эритроцитах образуются кристаллики льда, разрывающие их оболочку.

  3. Механический. Наблюдается при механических разрывах мембраны. Например, при встряхивании флакона с кровью или ее перекачивания аппаратом искусственного кровообращения.

  4. Биологический. Происходит при действии биологических факторов. Это гемолитические яды бактерий, насекомых, змей. В результате переливания несовместимой крови.

  5. Осмотический. Возникает в том случае, если эритроциты попали в среду с осмотическим давлением ниже, чем у крови. Вода входит в эритроциты, они набухают и лопаются. Концентрация хлорида натрия, при которой происходит гемолиз 50% всех эритроцитов, является мерой их осмотической стойкости. Ее определяют в клинике для диагностики заболеваний печени, анемий. Осмотическая стойкость должна быть не ниже 0,46% НаС1. При помещении эритроцитов в среду, с большим чем у крови осмотическим давлением, происходит плазмолиз. Это сморщивание эритроцитов. Его используют для подсчета эритроцитов.

Билет №23.

1.Температура тела человека и ее суточные колебания. Температура различных участков кожных покровов и внутренних органов. Нервные и гуморальные механизмы терморегуляции.

У человека суточные колебания температуры тела 36,5-36,9оС. Наиболее высока температура в 16 часов, наименьшая в 4 часа. Однако его организм очень чувствителен к изменениям температуры тела. При ее снижении до 27-30оС наблюдаются тяжелые нарушения всех функций. При 25о наступает холодовая смерть (имеются сообщения о сохранении жизнеспособности при 18о С). Для крыс летальной является температура 12о С (специальные методы 1о С). При повышении температуры тела до 40о также возникают тяжелые нарушения. При 42о может наступить тепловая смерть. Для человека зона температурного комфорта 18-20о. Оптимальные значения температуры достигаются за счет уравновешивания 2-х процессов: теплопродукции и теплоотдачи.

Баланс процессов теплообразования и теплоотдачи обеспечивается нервными и гуморальными механизмами. При отклонении температуры тела от нормальной величины, возбуждаются терморецепторы кожи, сосудов, внутренних органов, верхних дыхательных путях. Этими рецепторами являются специализированные окончания дендритов сенсорных нейронов, а также тонкие волокна типа С. Холодовых рецепторов в коже больше, чем тепловых и они расположены более поверхностно. Нервные импульсы от этих нейронов по спиноталамическим трактам поступают в таламус, гипоталамус и кору больших полушарий. Формируется ощущение холода или тепла. В заднем гипоталамусе и преоптической области переднего, находится центр терморегуляции. Нейроны заднего гипоталамуса в основном обеспечивают химическую терморегуляцию, а переднего физическую. В центре имеется три типа нейронов. Первый термочувствительные нейроны. Они расположены в преоптической области и реагируют на изменение температуры крови, проходящей через мозг. Меньшее количество таких же нейронов имеется в спинном и продолговатом мозге. Вторая группа - интернейроны. Они получают информацию от периферических температурных рецепторов и терморецепторных нейронов. Эта группа нейронов служат для поддержания установочной точки, т.е. определенной температуры тела. Одна часть данных нейронов получает информацию от холодовых, другая от тепловых периферических рецепторов и терморецепторных нейронов. Третий тип нейронов - эфферентные. Они находятся в заднем гипоталамусе и обеспечивают регуляцию механизмов теплообразования.

Свои влияния на исполнительные механизмы, центр терморегуляции осуществляет через симпатическую и соматическую нервную системы, железы внутренней секреции. При повышении температуры тела возбуждаются периферические тепловые рецепторы и терморецепторные нейроны. Импульсы от них поступают к интернейронам, а затем к эффекторным. Эффекторными являются нейроны симпатических центров гипоталамуса. В результате их возбуждения активируются симпатические нервы, которые расширяют сосуды кожи и стимулируют потоотделение. При возбуждении холодовых рецепторов наблюдается обратная картина. Частота нервных импульсов идущих к кожным сосудам и потовым железам уменьшается, сосуды суживаются, потоотделение тормозится. Одновременно расширяются сосуды внутренних органов. Если это не приводит к восстановлению температурного гомеостаза, включаются другие механизмы. Во-первых, симпатические нервная система усиливает процессы катаболизма, а следовательно теплопродукцию. Выделяющийся из окончаний симпатических нервов норадреналин стимулирует процессы липолиза. Особую роль в этом играет бурый жир. Это явление называется не дрожательным термогенезом. Во-вторых, от нейронов заднего гипоталамуса начинают идти нервные импульсы к двигательным центрам среднего и продолговатого мозга. Они возбуждаются и активируют -мотонейроны спинного мозга. Возникает непроизвольная мышечная активность в виде холодовой дрожи. Третий путь - это усиление произвольной двигательной активности. Большое значение имеет соответствующее изменение поведения, которое обеспечивается корой. Из гуморальных факторов наибольшее значение имеют адреналин, норадреналин и тиреоидные гормоны. Первые два гормона вызывают кратковременное повышение теплопродукции за счет усиления липолиза и гликолиза. При адаптации к длительному охлаждению усиливается синтез тироксина и трийодтиронина. Они значительно повышают энергетический обмен и теплопродукцию посредством увеличения количества ферментов в митохондриях.

Понижение температуры тела называется гипотермией, повышение гипертермией. Гипотермия возникает при переохлаждении. Гипотермия организма или мозга используется в клинике для продления жизнеспособности организма или мозга человека при проведении реанимационных мероприятий. Гипертермия возникает при тепловом ударе, когда температура повышается до 40-41о. Одним из нарушений механизмов терморегуляции является лихорадка. Она развивается в результате усиления теплообразования и снижения теплоотдачи. Теплоотдача падает из-за сужения периферических сосудов и уменьшения потоотделения. Теплообразование возрастает вследствие воздействия на центр терморегуляции гипоталамуса бактериального и лейкоцитарного пирогенов, являющихся липополисахаридами. Это воздействие сопровождается и лихорадочной дрожью. В период выздоровления нормальная температура восстанавливается за счет расширения сосудов кожи и проливного пота.

Температура в печени 30 град, в мозге +2 град. от температуры тела.

studfiles.net

Гемолиз эритроцитов его виды – лаковая кровь

Гемолиз крови – это распад красных кровяных телец – эритроцитов, которые на своей поверхности переносят кислород к органам и тканям, поэтому при их разрушении кислород выходит в межклеточное пространство. В норме эритроциты погибают непрерывно в малых количествах, срок их жизни составляет 4 месяца.

Выделяют внутрисосудистый гемолиз, совершающийся в кровяном русле, и внутриклеточный гемолиз, когда разрушение эритроцита происходит в клетках печени, селезенки, костного мозга.

Причины гемолиза крови.

• Любые вещества, которые оказывают токсическое воздействие на организм.

• Возбудители инфекционных заболеваний, например, стрептококк, вирусы.

• Лекарственные вещества, например, сульфаниламиды.

• Укусы ядовитых насекомых или змей.

• Несоблюдение правил при переливании крови.

• Конфликт совместимости групп крови у матери и плода.

Иногда из-за патологического протекания беременности женщины, у плода формируется аутоиммунное заболевание крови, когда иммунитет воспринимает свои эритроциты как чужеродный объект. При этом гемолиз совершается в ускоренном варианте, красные кровяные тельца распадаются в селезенке и печени, происходит гипертрофия этих органов.

Существует гемолиз, который возникает вне организма, а именно при заборе крови. При несоблюдении правил техники забора крови или ее хранении, неоднократном размораживании или замораживании, эритроциты разрушаются. Результаты анализа будут недостоверными, и его придется повторить.

Признаки, указывающие на гемолиз крови.

Прежде всего, это необоснованная слабость, которая постепенно нарастает. Может присоединиться озноб и тошнота.

Поскольку гемолиз в основном происходит в печени, то возникает боль в правом боку, иррадиирущая в эпигастрий или поясницу.

Также может возникнуть стойкая гематурия, когда моча приобретает грязно-красный цвет.

Постепенно симптомы нарастают, и организм начинает реагировать. Поднимается температура тела до пиретических цифр, функции печени нарушаются, появляется желтушность склер, слизистой оболочки рта, половых органов и кожных покровов.

Гемолиз эритроцитов симптомы

Почки перестают нормально функционировать, изменяется количество мочи, ее цвет и плотность, может появиться почечная недостаточность.

Кровь плохо сворачивается и даже незначительный порез дает обильное кровотечение. Гемолиз является явным противопоказанием к любым полостным операциям, а так же к стоматологическим процедурам, связанным с вживлением зубных имплантатов и рассечением тканей десны.

Продукты распада самостоятельно не выводятся организмом и провоцируют судороги, обморочные состояния. Нарушается деятельность сердца, учащаются аритмии.

Диагностика гемолиза крови.

Диагноз ставится, прежде всего, после проведения общего и биохимического анализа крови, в которых будет выявлено пониженное содержание гемоглобина, тромбоцитов, эритроцитов и повышенный уровень билирубина. В общем анализе мочи будут присутствовать эритроциты, которых в норме быть не должно, и уробилин. На УЗИ, компьютерной томографии органов брюшной полости будут видны изменения со стороны печени и селезенки – их гипертрофия. Патологию почек можно диагностировать только при запущенном процессе.

Лечение гемолиза крови.

Если уровень падения гемоглобина достиг критических цифр, то производят гемотрансфузию эритроцитарной массы.

Также назначаются глюкокортикоиды и иммуносупрессоры для того, чтобы купировать аутоиммунный процесс.

При значительном разрушении ткани селезенки показано ее оперативное удаление.

Для выведения токсических веществ из русла крови назначается гемодиализ.

Иногда в качестве комплексной терапии показаны гормональные препараты.

Для нормализации общего состояния назначается витаминотерапия, диета с большим содержанием минеральных веществ и легкоусвояемых продуктов, умеренные физические нагрузки.

Лечение гемолиза проводит врач-гематолог.

Гемолиз крови это заболевание, которое хорошо поддается терапии. При своевременном обращении к специалисту и при выполнении всех рекомендаций, заболевание не дает осложнений и со временем наступает полная ремиссия.

laservirta.ru

виды гемолиза | Патологическая анатомия и гематология

  Гемолиз, само название этого явления происходит от латинского слова: haemolysis, состоящего из слов haima (кровь) и lysis (распад) - Гемолиз представляет собой разрушение структурной оболочки эритроцитов, что приводит к выходу гемоглобина, содержащегося в клетке, в плазму крови.

 В этом случае образуется так называемая "лаковая кровь", прозрачная красная жидкость. Сами клетки - эритроциты разрушаются специфическим веществом, которое называется гемолизином, в качестве которого может являться как антитело, так и бактериальный токсин. Виды гемолиза выделяют по различным критериям.

Различают следующие виды гемолиза.

По способу образования:

1. Естественный (то есть нормальный, физиологический) гемолиз.

Он происходит в организме непрерывно, заключается в разрушении клеток по завершении жизненного цикла эритроцитов, продолжительность которого составляет приблизительно 120-130 суток.

2. Осмотический гемолиз.

Данный вид гемолиза возникает в гипотонической среде и запускается специфическими  веществами, которые разрушают оболочку эритроцитов.

3. Температурный (термический) гемолиз.

Возникает при замораживании и размораживании крови, причина которого - разрушения эритроцитов кристалликами льда.

4. Биологический гемолиз.

Проявляется при воздействии на организм различных насекомых, микроорганизмов, а ткже при переливании несовместимой крови.

5. Механический гемолиз

Часто происходит при сильном механическом воздействии на кровь, результатом чего является травматизация оболочки эритроцитов.

  В зависимости от того, где произошло разрушение эритроцитов, выделяют и такие виды гемолиза: внутрисосудистый и внесосудистый (то есть, внутриклеточный гемолиз).

   При внутрисосудистом виде гемолиза эритроциты подвергаются разрушению в процессе циркуляции крови. Такой гемолиз наблюдается при гемолитической анемии, при аутоиммунной гемолитической анемии, пароксизмальной холодовой агглютининовой болезни, пароксизмальной ночной гемоглобинурии,  а также после отравления различными гемолитическими ядами.

   Внутриклеточный гемолиз происходит внутри клеток системы макрофагов (внутри печени, костного мозга, селезенке) и проявляется при наследственном микросфероцитозе, талассемии, аутоиммунной анемии. Довольно часто он сопровождается увеличением селезенки и печени. Нередко увеличение степени гемолиза (гемолитический криз) является причиной гемолитических анемий.

   Также гемолиз может быть вызван и искусственным путем, например, в процессе каких-либо лабораторных исследований, а также наследственными и различными приобретенными факторами, среди которых особенно часто - это воздействие инфекционных агентов, кислот, различных соединений тяжелых металлов,  при наличии факта механического повреждения эритроцита, его облочки, при отравлении различными ядами, при недоброкачественном переливании крови.

   А также гемолиз может наблюдаться как реакция на лечение при использовании различных медикаментозных средств.

pathanatom.ru

Виды гемолиза

Внутриклеточный гемолиз- стареющие эритроциты разрушаются в ретикулоэндотелиальной ткани селезенки, печени, фагоцитируются макрофагами.

Внутрисосудистый гемолиз- эритроциты способны гемолизироваться /разрушаться/, находясь в циркулирующей крови. Небольшая часть разрушается так даже в норме.

Различные факторы включают один из……или оба вида гемолиза.

Для оценкиустойчивости мембран эритроцитов проводят определениеin vitro:

Осмотическая резистентность эритроцитов

Уменьшение осмотического давления крови приводит в начале к набуханию, а затем к разрушению эритроцитов - осмотический гемолиз. Мерой осмотической резистентности эритроцитов (ОРЭ) является концентрация NaCI. Отмечают концентрацию NaCI, предшествующую началу гемолиза - min ОРЭ и концентрацию, предшествующую окончанию гемолиза - max ОРЭ. В норме min ОРЭ составляет от 0,46 до 0,48% NaCI ,а max ОРЭ - от 0,32 до 0,34% NaCI.

Нередко определяют кислотную резистентность эритроцитов. В основе также лежит принцип разведения.

Скорость оседания эритроцитов

Если предохранить кровь от свертывания, то при ее стоянии эритроциты оседают.

Факторы, влияющие на величину скорости оседания эритроцитов (СОЭ):

1. Белки плазмы крови - при увеличении в плазме крови концентрации белков, особенно грубодисперсных, СОЭ увеличивается.

2. Количество эритроцитов - увеличение количества эритроцитов и приводит к замедлению СОЭ.

Возможно физиологическоеувеличение СОЭ (при беременности, тяжелой мышечной работе)

и патологическое- как правило при патологиях воспалительного характера.

В норме СОЭсоставляет:

у мужчин - нижняя граница 4 мм/час, верхняя - 12 мм/час;

у женщин - нижняя граница - 4 мм/час, верхняя - 16 мм /час.

47. Понятие о системах групп крови…

В настоящее время установлено, что каждая клетка человеческого организ­ма, в том числе и эритроцит, содержит на своей поверхности набор специфиче­ских белков -Антигенов, закрепленных генетически, которые и обеспечивают её видовую и индивидуальную специфичность.

Кроме антигенов существует и второй класс белков-антителак антиге­нам, которые циркулируют в плазме крови и при взаимодействии с определен­ным антигеном, расположенным на мембране клетки, способны вызыватьреакцию агглютинации, образуя т.н.агглютинационные пары.

На данный момент на поверхности эритроцита обнаружено более 300 раз­лич­­ных антигенов, ряд из которых объединен в более чем20 систем, по которым кровь подразделяется наопределенные группы(АВО, Rh-Hr, Кел-Челлано, М, N, S, Даффи, Льюис, Диего, Лютеран и т.д.).

Т.о., принадлежность человека к той или иной группе крови по различным системам обусловлена генетически, является индивидуальной особенностью и не изменяется в течение всей жизни.

Наиболее важной и практически значимойявляетсясистема АВО.

В основу деления людей на группы крови по этой системе положено

нали­чие или отсутствие на поверхности эритроцитов белков-антигенов (агглютиногенов) А и В. Антигенам А и В соответствуют антитела, обозначаемые буквами греческого алфавита и , названные агглютининами.

Агглютиноген А и агглютинин , агглютиноген В и агглютинин-образуют т.н. агглютинационные пары.В норме в крови у человека таких комби­на­­­­­­ций не встречается,т.е. при отсутствии агглютиногена А в его плазме крови находится агглютинини наоборот. Исходя из этих положений и образуются 4 возможные комбинации антигенов и антител, т.е.система АВО включает в себя 4 группы крови:

Группы крови

Агглютиногены

Агглютинины

I (0)

-

 и 

II (A)

А

III (B)

В

IV (АВ)

А и В

-

Классификация по системе АВО:

1. I (0) группа - в эритроцитах не содержатся агглютиногены А и В, в плазме крови имеются агглютинины и.

2. II (A) группа - в эритроцитах у людей с этой группой крови имеется агглютиноген А, а в плазме крови - агглютинин .

3. III (B) группа - в эритроцитах у людей с этой группой крови имеется агглютиноген В, а в плазме крови - агглютинин .

4. IV (АВ) группа - у людей в этой группой крови в эритроцитах имеются агглютиногены А и В, при этом в плазме крови агглютинины отсутствуют.

Агглютиногены А и В неоднородны по своей структуре, т.е. можно выделить подгрупповые факторы, например А1, А2........, В1, В2......., и т.д.

Система АВОвпервые описанав 1901 году австрийским ученым Ландштей­нером. Лишь через 30 лет после этого открытия он был удостоен Нобелевской премии.

Антитела  и  являются врожденными. Наиболее интенсивно соответствующие агглютинины вырабатываютсяв возрасте 8-10 лет.

Антитела ипо своей природеявляются соответственноиммуногло­бу­ли­нами М и G, т.е. представляют собой крупномолекулярные белки, не способные проникать через сосудистую стенку, в частности, через фетоплацен­тарный барьер во время беременности, что делает невозможным развитие ситуаций, подобных Резус-конфликту, о котором речь пойдет ниже.

Система резус (Rh-Hr)

Эта следующая по значимости система крови была открыта в 1940 годувсё тем же Ландштейнером совместно с Винером впервые у макак (Makakus rhezus).

Впоследствии оказалось, что и у 85% людей в эритроцитах содержится белок, названный резус-фактором(Rh-фактор). Людей, на эритроцитах которых есть Rh-фактор, называютрезус-положительными, а у которых он отсутствует -резус-отрицательными.

Наследуется Rh-фактор как доминантный признак, т.е. будет проявляться фенотипически и в гетерозиготном состоянии.

В настоящее время установлено, что Резус-фактор наследуется с помощью 3-х антигенов: C, D и Е, однако из нихтолько на D-антиген вырабатываются антитела. Таким образом, резус-положительными называются люди, имеющие на поверхности своих эритроцитов D-антиген.

Существуют отдельные народы (н-р: эвены) со 100% Резус-положительным населением. Среди европеоидов 85% резус-положительных

Особенностью данной системы и отличием от системы АВО является то, что против Rh-фактора нет врожденных антител, однако они могут быть выработаныв следующих ситуациях:

1. Если Rh-положительную кровь перелить Rh-отрицательному пациенту.

2. При беременности Rh-отрицательной женщины Rh-положительным плодом.

Для иммунизации достаточно 0,25 мл Rh(+) крови.Rh-антитела, в отличие от агглютининов и , являются не полными, следовательно, их молекулярный вес позволяет импроникать через плацентарный барьериз материнского крово­­тока в кровоток плода, что, при достаточной концентрации антител может привести кразвитию резус-конфликта.

Резус-конфликт может развиться:

1. При повторномпереливании Rh-положительной крови Rh-отрицательному пациенту (очень редкая ситуация, страдает реципиент).

2. При повторнойбеременности Rh-отрицательной женщины Rh-положительным плодом. Эту ситуацию называют резус-конфликтом матери и плода (встречается гораздо чаще, страдает плод: варианты - от гемолитической желтухи новорожденных до внутриутробной гибели плода).

В настоящее время, чтобы избежать Резус-конфликта, таким матерям из группы риска при абортах и родах вводят концентрированные анти-D-антитела, которые агглютинируют Rh(+) эритроциты плода в кровотоке матери и не дают её организму выработать собственные анти-D-антитела.

Правила переливания крови:

Если можно не переливать, то не переливать ! (т.е. по возможностипереливать не цельную кровь, а кровезаменители либо отдельные фракции или компоненты крови, в зависимости от конкретных показаний).

1. Определение групп крови донора и реципиента по системе АВО.

Методы определения групп крови:

а. Определение групп крови по стандартным сывороткам.

б. Определение групп крови по стандартным эритроцитам.

в. Перекрестный метод(и по стандартным сывороткам, и по

эритроцитам).

г. Определение групп крови по моноклональным антителам

антигенам по системе АВО).

2. Определение резус-принадлежности.

3. Проведение пробы на индивидуальную совместимость(смешивают по одной капле кровь донора и реципиента) - контроль совместимости по другим системам крови (нельзя постоянно переливать кровь от одного донора- м.б. иммунизация по другим системам крови).

4. Проведение пробы на биологическую совместимость(переливают по 10-15 мл крови и выжидают 20 минут, затем повторяют процедуру, т.к. возможно появление клиники гемотрансфузионного шока).

Клиника гемотрансфузионного шока:

1. Реакция агглютинации- агглютинаты блокируют зону микроциркуляции - ишемия тканей - боли в пояснице, одышка, акроцианоз, рефлекторный кашель.

2. Гемолиз- значительное повышение вязкости крови, выход тканевых тромбопластинов (обломки мембран эритроцитов).

3. ДВС-синдром.

Для того, чтобы произошла агглютинация, необходимыследующие условия:

1. Наличие агглютинационной пары.

2. Достаточная концентрация агглютининов. Так, если небольшое количество крови I группы (до 500 мл) ввести в кровеносное русло человеку со II группой, то произойдет разведение агглютининов, они станут неактивными и реакция агглютинации не произойдет.

В настоящее время в плановом порядке переливается только одногруппная кровь!

Однако, в полевых условиях, при экстремальных ситуациях необходимо помнить о втором условии агглютинации. Это позволяет однократно, в объеме до 500 мл использовать для переливания кровь I группы в качестве универсаль­нойпо жизненным показаниям(см.схему совместимости групп крови) .

Таким образом, люди с I группой крови являются "универсальными донорами", а с IV - "универсальными реципиентами".

Методы переливания крови:

1. Прямое(по экстренным показаниям, через шприц с тройником и зажимом).

2. Струйное(по экстренным показаниям, донорская стабилизированная кровь).

3. Капельное(по плановым показаниям, донорская стабилизированная кровь).

studfiles.net

Гемолиз и его виды.

Гемолизом называют разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в окружающую эритроциты среду. Гемолиз может наблюдаться как в сосудистом русле, так и вне организма.

Вне организма гемолиз может быть вызван гипотоническими растворами. Этот вид гемолиза называют осмотическим. Резкое встряхивание крови или ее перемешивание приводит к разрушению оболочки эритроцитов — механическийгемолиз. Некоторые химические вещества (кислоты, щелочи, эфир, хлороформ, спирт) вызывают свертывание (денатурацию) белков и нарушение целости оболочки эритроцитов, что сопровождается выходом из них гемоглобина — химический гемолиз. Изменение оболочки эритроцитов с последующим выходом из них гемоглобина наблюдается также под влиянием физических факторов. В частности, при действии высоких температур происходит свертывание белков. Замораживание крови сопровождается разрушением эритроцитов.

В организме постоянно в небольших количествах происходит гемолиз при отмирании старых эритроцитов. В норме он происходит лишь в печени, селезенке, красном костном мозге. Гемоглобин «поглощается» клетками указанных органов и в плазме циркулирующей крови отсутствует. При некоторых состояниях организма и заболеваниях гемолиз сопровождается появлением гемоглобина в плазме циркулирующей крови (гемоглобинемия) и выделением его с мочой (гемоглобинурия). Это наблюдается, например, при укусе ядовитых змей, скорпионов, множественных укусах пчел, при малярии, при переливании несовместимой в групповом отношении крови.

Соединения гемоглобина. Гемоглобин, присоединивший к себе кислород, превращается в оксигемоглобин (НbO2). Кислород с гемом гемоглобина образует непрочное соединение, в котором железо остается двухвалентным. Гемоглобин, отдавший кислород, называется восстановленным, или редуцированным, гемоглобином (НЬ). Гемоглобин, соединенный с молекулой углекислого газа, называется карбогемоглобином (НЬСO2). Углекислый газ с белковым компонентом гемоглобина также образует легко распадающееся соединение.

Соединение гемоглобина с угарным газом называется карбоксигемоглобином (НbСО). Карбоксигемоглобин является прочным соединением, вследствие этого отравление угарным газом очень опасно для жизни.

При некоторых патологических состояниях, например, при отравлении фенацетином, амил- и пропилнитритами и т. д., в крови появляется прочное соединение гемоглобина с кислородом — метгемоглобин, в этом соединении молекула кислорода присоединяется к железу гема, окисляет его и железо становится трехвалентным. В случаях накопления в крови большого количества метгемоглобина транспорт кислорода тканям становится невозможным и человек погибает.


Похожие статьи:

poznayka.org

Гемолиз виды – 23. Лабораторная диагностика гемолитических анемий. Виды гемолиза. Компенсированный и субкомпенсированный гемолиз.

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о