Аралас дистрофиялар дегеніміз не? Эндогенді (хромопротеидтер) пигменттер туралы ақпарат керек?

Аралас дистрофиялар дегеніміз – зат алмасу өзгерістерінің морфологиялық белгілері ағзаның паренхимасы мен стромасында бірдей көрінуін аталады. Аралас дистрофиялар күрделі белоктар және минералдар алмасуының бұзылуы кезінде пайда болады.

Күрделі белоктарға:

эндогенді (хромопротеидтер) пигменттер
протеиногенді (нуклеопротеидтер)
липидогенді пигменттер жатады.

 ЭНДОГЕНДІ ПИГМЕНТТЕР (ХРОМОПРОТЕИДТЕР) АЛМАСУ  БҰЗЫЛЫСТАРЫ

Эндегенді пигменттер адам организмінде синтезделіп, ағза мен тіндерге белгілі бір түс беретін химиялық күрделі зат болып табылады. Құрылымы бойынша (грекшеде chroma – түс, бояу +протеид), боялған белок болып табылады.

Атқаратын қызметі:

оттегіні тасымалдау және қорландыру, және тыныс алу (гемоглобин, цитохром, миоглобин, липофусцин)
ультрафиалет сәулелерінің әсерінен қорғау – меланин
биологиялық белсенді заттарды синтездеу: энтерохромоффинді жасушалардың гранулалы пигменті
сөлдер - өт
микроэлементтерді тасымалдау және алмасуы – церулоплазмин, ферритин, гемосидерин
витаминдер – липохромдар ж.т.б.

ЖІКТЕЛУІ

Тегіне байланысты  3  топқа бөлінеді:

гемоглобиногенді, гемоглобиннен түзілетін әртүрлі заттар;
протеиногенді немесе тирогиногенді, тирозин белогының алмасу бұзылыстарыныан түзілген заттар
липидогенді немесе липопигменттер, май алмасуынан пайда болған заттар.

Пигменттің мөлшеріне байланысты:

мөлшері көбеюі мүмкін
азаюы мүмкін
толық жойылуы мүмкін

Үрдістің таралуына байланысты:

жалпы
жергілікті

Этиологиялық фактор

- тұқым қуалайды

- жүре пайда болған

-біріншілік, өз алдына пайда болған аурулардың морфологиялық субстраты болып табылады

- екіншілік, әртүрлі сырқаттардан және патологиялық жағдайлардан, кейін дамиды

Көбінесе гиперпигментациялық жағдай, қалыпта кездесетін пигменттердің мөлшерден тыс жиналуынан пайда болады, ал кейде тек патологиялық жағдайда кездесетін пигменттер ғана жинала бастайды.

ГЕМОГЛОБИНОГЕНДІ ПИГМЕНТТЕР

Бұл пиг менттер гемоглобиннің ағзадағы алмасуы кезінде пайда болады.

Физиологиялық жағдайда: гемосидерин, ферритин, билирубин пайда болады.

Тек қана патологиялық жағдайда: гематоидин, гематин, порфирин.

Ферритин, гемосидерин – ішектен сіңген темірден де синтезделеді.

ГЕМОГЛОБИН – простетикалық тобы темірлі порфиринді кешен гемнен тұрады. белокты бөлігі әрқайсысы 140 аминқышқылдарынан тұратын қос полипептидті (а және б) тармақтар құралған.

Маңызы оттегі тасымалдау құрамындағы темірге байланысты.гемоглобиннің алмасуы эритроциттермен тығыз байланысты. физиологгиялық гемолиз сүйек кемігінде, көк бауырда, бауырда орын алады.Осы ағзалардың макрогистиоцитарлы жүйесінде ферритин, гемосидерин және билирубин түзіледі.

ФЕРРИТИН – темірлі бнлок, құрамында апоферритин белогы және үш валентті темір атомы бар. Ферритиннің 20 дейінгі изоферритині белгілі.

- оның құрамына кіретін апоферритиннің түрленуіне Н-, Л- НЛ- бірліктері;

-пигменттің пайда болуына анаболикалық – ішектен сіңірілген темірден пайда болуы, немесе катаболикалық – гемолизденген эритроциттерден пайда болуы;

- кездесу орнына байланысты қан сары суында – НЛ феритин, бауыр мен көк бауырда – Л- ферритин.

Құрамындағы оттегігнің маңызы зор. Оттегі бар жерде ферритин екі валентті темірден түзіледі де құрамында көптеген SS-топшалары болады. Гипоксиялық жағдайларда вазопараличтік әсерін көрсететін  SH-ферритин түзіледі. Ферритин темір алмасуындағы негізгі пигмент болып табылады. Темірдің бос атомдары организмге токсинді әсер көрсетеді. темір ферритин түрінде 30 пайызы қорланады, 0,1 пайызы ғана жаратылады. ферритин барлық ағзаларда болады. Ішектен және бала жолдасына темірді тасымалдайды. трансферринмен темірдің байланысында медиатор болып табылады.

Ферритинді тіндерде Клочков әдісі бойынша кадмий сульфатымен анықтайды. Антисывороткалардың көмегімен иммуногистохимиялық жолмен анықтайды. практикада берлинский лазурьдің түзілу реакциясы бойынша немесе Перлс реакциясымен анықталады.  

ГЕМОСИДЕРИН – ферритиннің полимерлі түзілімі. химиялық құрамы бойынша темірдің жасушалардағы мукопротеидтермен байланысқан темірдің коллоидты гидроксиді болып табылады. қалыпты жағдайда гемосидерин көк бауырдың, лимфа түйіндерінің,бауыр, сүйек кемігінің ретикулярлы және эндотелиальді жасушаларынад түзіледі. гематоксилин және эозин бояуында жасушалар цитоплазмасынад қоңыр түсті болып көрінеді. Перлс реакциясы бойынша – жасыл-көк түсті түйіршіктер ретінде көрінеді. Гемосидерин жасуша ішілік пигмент. Оның синтезі сидеробласттарда, арнайы органеллаларда - сидеросомаларда жүреді.  Кей жағдайларда сидеробласттарда пигменттің мөлшері өте көбейіп сидеробласттарды бұзып сыртқа бос күйде жатады. Осы кезде макрофагтармен жұтылады. ол макрофагтарды сидерофагтар деп атаймыз. Макрофагтар цитоплазмасында сидеросомдар кездеспейді.

Гемосидероз: жалпы және жергілікті.

Жалпы гемосидероз қан тамыр ішілік қанның ыдырау үрдістері кезінде пайда болады (анемия,  гемобластоздар, қайталамылы сүзек, бруцеллез малярия, басқа қан топтарын құйғанда) т.б. Бұл кезе ішкі ағзалардың түсі тот басқан түске енеді, сидерофагтар көптеп пайда болады.

Гемохроматоз – біріншілік немесе тұқым қуалаушы және екіншілік, жүре пайда болған болады. Доминатты-аутосомды түрде тұқым қуалайды. жіңішке ішектегі ферменттердің бұзылыстары әсерініен темір көптеп сіңіріледі. Эритроциттердегі темір алмасуы бұзылмайды. организмдегі темір мөлшері бірнеше есеге артады. Бауырда. ұйқы безінде, эндокринді юбездерде, жүректе, сілекей және тер бездерінде, ішектің кілегі қабатында, көздің торлы қабатында, синивиальді қабықшаларда гемохроматоз дамиды.  Осымен қатар организмде ферритин мөлшері де көбейеді. теріде, көздің торлы қабатындамеланнин мөлшері артадлы. клиникалық симптомдары ретінде терінің қола тәрізді боялуын, қантты диабет, бауырдың пигментті циррозын және пигментті кардиомиопатия дамуы мүмкін.

Екіншідлік гемохроматоз – ферментті жүйенің жүре пайда болу ақаулары. Тағаммен темірдің мөлшерден көп түсуі- темір препараттырын қолданғанда, асқазанның резекциясы кезінде, созхылмалы алкоголизм, қанды көп рет құйю, гемоглобинопатиялар. Екіншілік гемохроматоз кезінде темірдің мөлшері тек қана тіндерде ғана емес қан құрамында да артады.

Жергілікті гемосидероз – Эритроциттердің қан тамырдан тыс ыдырауынан дамиды. экстраваскулярлы гемолиз. Сидеробласттар ррлін жергілікті лейкоциттер, гистиоциттер, ретикулярлы жасушалар, эндотелий, эпителий атқарады. Сидерофагтар сол жерде ұзақ уақыт бойы сақталып тұруы мүмкін немесе жергілікті лимфа тамырлары арқылы регионарлы лимфпа түйініне барып сол жерді қара түске бояйды.

surak.baribar.kz

№ 2 Дәріс Паренхималық дистрофиялар. Диспротеиноздар, липидоздар, гликогеноздар.

№ 2 Дәріс Паренхималық дистрофиялар. Диспротеиноздар, липидоздар, гликогеноздар. Строма-тамырлық дистрофиялар. Дәнекер тіннің өршімелі ыдырауының морфологиясы. Амилоидоз

Жоспар: 1. Паренхималық дистрофиялар 2. Диспротеиноздар, липидоздар, гликогеноздар 3. Строма-тамырлық дистрофиялар. 4. Амилоидоз

Дистрофия – жасушалар мен тіндерде зат алмасуының бұзылысына байланысты дамитын патологиялық үрдіс

Инфильтрация Декомпозиция Бейтабиғи синтез Трансформация Дистрофиялардың морфогенетикалық механизмдері

Инфильтрация- қан арқылы ағып келген заттардың жасушаларға не жасушааралық тіндерге мөлшерден тыс сіңіп қалуы

Декомпозиция (ыдырау)– қалыпты жағдайда бір-бірімен берік байланысқан, патология жағдайында ыдырап жеке-жеке көрініп қалатын заттар, мысалы май-белок заттары жеке майлар мен белоктарға ыдырайды

Бейтабиғи синтез– қалыпты жағдайда кездеспейтін заттадың түзілуі

Трансформация – бір заттың орнына екінші заттың түзілуі.Мысалы,май мен көмірсу түзуші заттардан белоктың пайда болуы, немесе көмірсулардың түзілуі.

Дистрофиялардың жіктелуі: Паренхиматозды, стромальды қан- тамырлы және аралас Белоктық,майлы,көмірсулы және минеральды Жалпы және жергілікті Туа пайда болған және жүре пайда болған

Паренхиматозды дистрофиялар–паренхиматозды ағзаларда жүректе, бүйректе, бауырда кездеседі.

Паренхималық дистрофияның түрлері Диспротеи- ноздар Липи- доздар Гликоге- ноздар

Тіндік элементтердің белоктары жай белоктарға- протеиндерге және күрделі белоктарға-диспротеиндерге жатқызылады. Жасуша ішіндегі белоктық әдетте майлармен қоспа түрінде кездеседі.

Белоктық паренхималық дистрофиялар екіге бөлінеді: Жай белоктардың бұзылысы (гиалин-тамшылы дистрофия, гидропиялық дистрофия және түлеу жатады.) Күрделі белоктардың бұзылысы (нуклеопротеидтер, глюкопротеидтер және хромопротеидтер алмасуының бұзылыстары жатады)

Гиалинді-тамшылы дистрофия Қайтымсыз үрдіс Макроскопиялық ағза өзгермейді Микроскопиялық жасуша цитоплазмасында ірі гиалин тектес массалардың пайда болуымен және жасушалар өлімімен аяқталады Жиі бүйректе, сирек бауырда, өте сирек миокардта кездеседі. Бүйректе гломерулонефритте, амилоидозда, нефропатияларда Бауырда алкоголизм кезінде Зәрде белоктар пайда болады(протеинурия) және цилиндрлер (цилиндурия), белок плазмаларының жоғалуы (гипопротеинемия)

Бауыр амилоидозы

Маллори денешіктері

Гидропиялық дистрофия Қайтымсыз үрдіс Макроскопиялық ағза өзгермейді Микроскопиялық жасуша цитоплазмасында вакуолдер пайда болады Баллонды дистрофия мен жасушалар өлімімен аяқталады Бүйректе нефротикалық синдромда, гломерулонефритте, амилоидозда, созылмалы диспепсияда , энтеритте), авитаминоздарда (пеллагра). Бауырда вирусты және токсикалық гепатиттерде

Иірімді өзекшелер эпителиінің гидропиялық дистрофиясы

Жедел вирусты гепатит

Түлеу дистрофиясы Патологиялық түлеу (гиперкератоз, ихтиоз) қалыпты жағдайларда кездеспейтін жерлерде ұшырауымен сипатталады. Шырышты қабықтарда ерінде, жыныс ағзаларында-лейкоплакия. Эпителиден тараған обырларда кездеседі.

Себебі : тері дамуының бұзылысы, созылмалы қабынулар, вирусты инфекциялар, авитаминоздар Нәтижесі: жасушалардың қалпына келуі не өлуі

Майлы паренхималық дистрофия деп жасуша цитоплазмасында майдың көбейіп кетуін, кейде майдың қалыпты жағдайда кездеспейтін жерлерде пайда болуын немесе химиялық құрамы басқаша майлардың жиналып қалуын түсінеміз.

Липидтерді анықтау үшін – судан III бояуы қолданылады. Жиі бауырда, жүректе, бүйректе дамиды

Бауырдың майлы дистрофиясы алкоголизмде, қантты диабетте, жалпы семіздікте, гипоксияда, анемияларда, токсикалық жағдайларда, ашығуда

Макроскопиялық: бауыр ұлғайған, болбыр, кесіндіде сарғыш түсті май дақтарымен Микроскопиялық: гепатоцит цитоплазмасында вакуолдер Нәтижесі : қайтымды үрдіс,егер некроз қосылса бауыр жетіспеушілігі туындайды.

Миокардтың майлы дистрофиясы Себебі : гипоксия ( анемия кезінде, созылмалы жүрек), интоксикациялар (дифтериялық, алкогольды, фосфор, мышьякпен уланулар) дифтерия мышьяк Фосфордың теріге түсуі

Макроскопиялық: миокард болбыр, ақшыл-сарғыш түсті, жүрек үлкейген,қуысы кеңейген, эндокард жағынан қарағанда аөшыл-сары түсті жолақшалар жолқшалар көрінеді (жолбарыс терісіне ұқсаған жүрек).

Микроскопиялық: жиі майлар кардиомиоциттерде, ұсақ веналар бойында орналасқан, айқын гипоксиялық көрініс байқалуда

Бүйректің майлы дистрофиясы Майлар жиі нефротикалық синдромда өзекше эпилелилерінде негізгі нефрондар бөлігінде (проксимальды және дистальды) Гиперлипидемия және липидуриямен байланысты Макроскопиялық: бүйрек ұлғайған, болбыр,қыртысты қабаты қалыңдап, көмескіленіп, арасында сары түсті ұсақ бедерлер пайда болады.

Паренхиматозды көмірсулы дистрофиялар гликоген немесе гликопротеидтер алмасуының бұзылысымен байланысты Қанты диабетте, гликогеноздарда байқалады

Гликогеноздар – қантты диабетте гликоген алмасуының бұзылуы осы аурудың негізгі белгісі болып табылады. Ұйқы безіндегі Лангерганс аралшаларының в-жасушаларынан бөлініп шығатын инсулин гормонының тапшылығы нәтижесінде глюкозаның гликогенге айналу үрдісі бұзылып, қанда қант мөлшері көбейіп кетеді және олар зәрмен шыға бастайды.

Бауырдағы гликоген мөлшері төмендеп кетіп, оның орнын май басады. Осыған байланысты бүйрек шумағында сүзілу үрдісі күшейіп, бүйрек сүзгісінің негізгі мембранасы қалыңдап, капиллярлар арасындағы жасушалар көбейе бастайды.

Зәрмен бөлініп шығып жатқан глюкозадан бүйрек өзекшелерінің эпителиінде гликоген синтезделе бастайды, сол үшін бұл жасушалардың көлемі үлкейген, цитоплазмасы ақшыл арнайы бояғанда құрамында гликоген барлығы анықталады.

Өзекшелердегі гликоген

Стромальды –қантамырлы дистрофиялар (мезенхимальды, жасушадан тыс) Бұл- зат алмасу үрдісінің бұзылысы ағза стромасы мен қан тамырларында әсіресе, коллагенді талшықтарда байқалады.

Зат алмасуының бұзылу түрлеріне қарай бөлінеді: белоктық строма-қантамырлық дистрофия майлы строма-қантамырлық дистрофия көмірсулық строма-қантамырлық дистрофия

Белоктық строма-қантамырлық дистрофия Мукоидтық ісіну Фибриноидты ісіну Гиалиноз Амилоидоз

Мукоидты ісіну – қайтымды үрдіс. Гликозаминогликандардың жинақталуы, қан тамырлары өткізгіштігінің артуы, тіндер гидратациясы, глобулин плазмасының жинақталуы мен ісінуі метахромазия тән. Жиі артериялар қабырғаларында, эндокард, эпикардта. Ревматизм кезіндегі эндокардтың мукоидты ісінуі

Плазмалық сіңбелер Мукоидты ісіну

Метахромазия (толуидин көгі

Мукоидты ісіну жиі ревматизм ауруларында, атеросклерозда, гипертониялық ауруларда, инфекциялық ауруларда. Көбінесе гипоксия көрінісі байқалады, ағзаның сыртқы түрі өзгермейді, бірақ олардың қызметі бұзылады.

Фибриноидты ісіну (фибриноид) Қайтымсыз үрдіс Талшықтар дезорганизациясы және негізгі заттардың деструкциясы. Метахромазия байқалмайды, Жергілікті (жараларда, аппендицитте) немесе жалпы (гипертониялық ауруларда)

Гиалиноз (мөлдір, шыны тәріздес). Гиалин – фибриллярлы белок, Құрамына фибрин, иммунды комплекс және липидтар кіреді Дәнекер тінде,ағза стромасында, қан-тамырлары қабырғаларында байқалады.

Амилоидоз деп зат алмасуының өте ауыр түрде бұзылуы нәтижесінде ағзалардың аралық тінінде құрамы өте күрделі, қалыпты жағдайда кездеспейтін, аномалды белоктық заттың түзілуін айтады.

Микроскоппен қарағанда аралық тінде біртекті гиалинге ұқсас зат көрінеді. Химиялық құрамы бойынша амилоид күрделі зат- гликопротеид қатарына жатып талшықты белоктардан, плазмалық компоненттерден және полисахаридтерден тұрады.

Талшықты белоктар амилоидтың негізін құраушы заттар болып есептеледі. Электрондық микроскоппен қарағанда амилоид белогі- таза талшықтардан және таяқшаға ұқсас құрылымдардан түзіледі. Амилоид фибрилдерінің диаметрі 7,5нм, ұзындығы 800 нм-ге дейін.

Амилоидтың плазмалы компонентінде қан белоктары және гликопротеидтер кіреді. Гликопротеидтер болса негізінен гепарин және гепаринсульфаттардан тұрады.

Амилоидоз морфогенезі мынадай сатылардан тұрады: Амилоидқа алып келуші белоктардың түзілуі; Олардан амилоид белоктарының пайда болуы; Макрофаг-амилоидобласт жасушаларында осы амилоид белоктарынан амилоид талшықтарының түзілуі;

Амилоид талшықтарының бір-біріне жабысып амилоидтың негізгі қаңқасын құрауы; Амилоид фибрилдерінің қан плазмасының белоктары мен гликопротеидтері және тіндегі глюкозамингликандармен қосылып амилоид құрауы;

Амилоидоздың жалпы және жергілікті түрлері бар. Жалпы амилоидозда амилоид көбінесе көкбауырда, бауырда, бүйректерде, бүйрекүсті бездерінде, ішекте шөгіп қалады.

Саго тәрізді көкбауыр

Мезенхимальды липидоздар нейтральды майлар мен холестерин алмасуының бұзылысымен байланысты: Жалпы семіздік және жергілікті (липоматоз) Атеросклероз Тұқым қуалаушылық ксантоматоз ?

Тыңдағандарыңызға рахмет!

present5.com

Некроз деген не? Организмдегі жасуша өлді деп жатады?

Некроз(грек.сөзінде nekros-өлі)  тірі оганизмдегі жасуша мен тіннің тіршілігінің толығымен тоқтап өлуі.

Нероздың морфогенезі:

1. Паранекроз-некрозға ұқсас , бірақ қайтымды үрдіс.

2. Неробиоз-катаболикалық реакцияның анаболикалық реакциядан басымдылығымен  өтетін, қайтымсыз ауыр дистрофиялық өзгеріс.

3. Некроз -жасуша өлімі.

4. Аутолиз-өлген жасушаның және макрофагтардың   гидролиздеуші ферменттер әсерінен ыдырауы.

Апоптоз-(грек.сөзінде apo -бөлшектену,  ptosis-төмен түсу)гендік тұрғыда қажет емес жасуша папуляцияларын бөлшектеп, элименациялау. Жасуша бөлшектері мембранамен қоршалып, тіршілік етуге қабілетті, дегенмен соңынан макрофагтармен фагоцитозданады.  

Некроз және апоптоз қалып жағдайда үнемі организмде жүріп тұратын-  физиологиялық регенерациялық үрдіс .

Некроз функциональді белсенді ағзалар паренхимасында жиі кездеседі. Нерозға жасушаның бір бөлігі, жасуша, тін ,ағза немесе дененің жартысы ұшырауы мүмкін. Сондықтанда тек микроскоппен немесе жай көзбен көруге болады.

Некроздың микроскопиялық белгілері: ядро және цитоплазма өзгерісімен жүреді.

Ядрода: кариопикноз- хроматиннің конденсация нәтижесінде ядроның бүрісуі, кареорексис-ядроның бөшектерге бөлінуі, кареолизиз-гидролаздың белсенуінен ядроның круі.

Цитоплазма: плазмокоагуляция-белоктардың кагуляция және денатурациясы нәтижесінде цитоплазмада ашық қызыл түсті түйіршіктердің пайда болуы, плазморексис цитоплазманың бөлшектенуі, плазмолизис –гидролиздеуші фермент лизасоманың әсерінен, цитоплазманың еруі.

Аралық тіндерді ретикулярлық, коллагендік, эластикалық талшықтарың ферменттер(коллагеназ, эластаз) әсерінен ГАГ-ң деполимеризациялануы(ыдырауы) -фибрин белогімен сібеленіп, фибринойдты некрозға айналады. Кейде тіннің ісіну және шырыштану нәтижесінде колликвациялық некроз дамиды.  Бұл үрдістер фокальді және тотальді болуы мүмкін. Жасушалардың ыдырауы барысында нероз ошағында тіндік детриттер пайда болып, некроз маңында деморкациялық қабыну аймағы пайда болады.

Нерозданған тіндердің түсі, күйі, иісі өзгереді. М: мумификацияда тін құрғақ, тығыз, миомаляция, энцефаломаляцияда болжырап, еріп кетеді. Өлген тіннің түсіқанның дұрыс келмеуінен ашық сұр немесе ашық сарғыш түсті(бүйрек, көк бауыр, миокард) кейде қанмен сіңбелену нәтижесінде  қоңыр қызыл түсті болады. Тері,ішек, жатырдағы некроз ошақтары лас қоңыр, сұр жасыл немесе қара түсті болады.

Жіктелуі: себебі, даму механизімі, клинико морфологиялық ерекшелігіне қарай бөлінеді.

Себебі:жарақаттық(физикалық әсердің тура әсері),токсикалық ( бактерияның, химиялық уыттардың тура әсері) М. Сулемамен улану нефрондар нерозын, дифтериялық экзотоксин кардиомиоциттер некрозы. Трофоневротикалық(нервпен қамтамасыз етілуінің бұзылуы), аллергиялық(синсибилизацияланған организмде, инфекциялық аллергиялық, аутоиммунды ауруларда, фибринойдты некрозбен байқалады), қан тамырлық(тромбоз, эмболия, қан тамырлардың  спазмы, коллатериалдардың жетіспеушілігі) түрлері бар.

даму механизімі: тура некроз(жарақаттық, токсиндік, тура емес трофоневротикалық, аллергиялық, қан тамырлық)

Нероздың клинико морфологиялық бес түрі бар:

Коагуляциялық некроз (құрғақ)гипоксия нәтижесінде, белогі басым, суы аз  ағзаларда шекарасы анық, құрғақ, тығыз, сары сұр түсті болады.М: бұлшықеттің балауыз тәрізді нерозы(бөртпе сүзек және іш сүзегінде), ірімшік тәрізді некроз(туберкулез, мерез,лимфогранулематоз), фибринойдты некроз(инфекциялық аллергиялық)

Колликвациялық некроз( ылғалды) жиі бактериялық жұқпалы ауруларда лейкоцитарлы ферменттердің протеолитикалық әсерінен белогі аз, суы басым(ми тіні)   ағзаларда өлген тінің еруінен, торсылдақтың түзілуімен жүреді.

Гангрена  сыртқы ортамен қатынасы бар тіндердің  некрозы(тікелей және анатомиялық каналдар арқылы қатынас). Гангрена тері, ішек, өкпе, ұрттың терісінде кездеседі. Түсінің қара қоңыр  немесе қара түсті болуы, қан пигменттерінің темір сульфидіне айналуымен байланысты.

Морфологиялық үш түрі бар: құрғақ демаркациялық қабыну аймағы бар аяқ қолдың терісінде мумий тініне ұқсас.

Ылғалды ганренада демаркациялық аймақ болмайды, өлген тінге шірітуші микраоганизмдер әсерінен, сасық иісті(өкпе, ішек, жатыр), оқ тиген аймақтарда бұлшық еиттердің деструкциясымен өтетін, анаэробты бактериялар клостридий перфрингенс тобының бактериялары жұқтырылған аймақтарда, анаэробты гангрена кездеседі.

Газды гангрена күкіртсутерті клостридиум велхи.

Жас балаларда қызылша ауруында ұрттың жұмсақ тінінде(нома) кездеседі.

жатын жара тері мен жұмсақ тіннің беткей бөлігінің ұзақ уақыт қысыммен басылып тұруынан  некроздануы(жиі сегізкөз бен құймышақ аймағында)

Секвестр: Остеомиелитте ошақты өлген тіннің аутолизге ұшырамай, дәнекер тінденбей, тірі тіннің ортасында орналасуы. Маңында іріңге толған,секвестрлі капсула орналасады. свищи(жылан көз)

Ірімшік тәрізді некроз (туберкулезде) құрылымсыз алқызыл масса, маңында гранулематозды қабыну түйіндері бар.

Майлы некроз стеатонекроз май тінінің нерозы, жиегі анық емес.

Инфаркт(ең жиі кездесетін некроз) қан тамырлық, ишемиялық нероз, маңында кеңейген қан тамырларынан және полиморфты лейкоциттермен сіңбеленген, демаркациялық  қабыну аймағы болады. Онкологиялық, жұқпалы және нерв жүйесі зақымдалған ауруларда трофонеротикалық бұзылыстардан болады.

 

Инфарктың себебі: ұзақ спазм, тромбоз, эмболия, анастомоздар мен коллатериальді қан тамырларының жетіспеушілігі( ревматизмдік ауруларда, артериялық гипертония ауруында, жүрек ақауларында,атеросклерозда, сепсистік эндокардитте)

Инфакрт пішіні, көлемі, түсі және консистенциясына қарай әртүрлі болады:

 пішіні ұш бұрышты инфаркт( көк бауыр, бүйрек, өкпе магистральді қан тамырлар) ағза ангиоархитектониясына байланысты: дұрыс емес пішінді(жүрек, ми, ішекте, тармақталған қан тамырлар)

көлемі : тотальді, субтотальді, микроинфаркт

түсі: ақ (ишемиялық) коллатеральді қан тамырлар жетіспегенде(бүйрек, көк бауыр)

қызыл  жиекті ақ инфаркт (бүйрек, жүректе инфаркт шетінде қан тамырлар парезді кеңейеді)

Қызыл(геморрагиялық) қанмен сіңбеленгенді (жиі өкпеде , сирек ішек, көк бауыр)

Жүрек инфаркты:ЖИА, атеросклероз, артериялық гипертония ауруында: дұрыс емес пішінді, қызыл  жиекті ақ инфаркт жиі сол жақ қарынша мен қарынша аралық перделерде кездеседі(субэндокардильді, субэпикардиальді, трансмуральді).

Мида атеросклероз, артериялық гипертония ауруында ақ және веналық тоқырауда өлген тін қанмен сіңбеленеді(геморрагиялық) жиі қыртыс асты түйіндерде, мидің өткізу жолдарын зақымдап, параличке алып келеді.

Өкпеде өкпе артерияларының тромбозы, эмболиясы кезінде ұш бұрышты қызыл инфаркт кездеседі, бұл өкпе артериясы мен бронх артериясының арасындағы анастомоздармен байланысты. Гемолиздік сарғаюдың себебі.

Бүйректе қызыл жиекті ақ инфаркт және қыртысты қабатының симметриялы некрозы түрінде жиі кездеседі.

Көк бауырда ұш бұрышты ақ инфаркт, Ішекте қызыл инфаркт, гангренаға айналуы мүмкін.

Инфарктың нәтижесі, қолайлы: аз көлемдегі ишемиялық некроздар аутолизденіп, толық регенерацияланады, ірі ошақты құрғақ некроздар организацияланып тыртыққа айналады, мида колликвациялық нерозда  киста түзеді.қолайсыз: іріңді ыдырау

Инфакртың маңызы: ми мен жүректежиі кездесіп, нәтижесінде аурулар арасында өлім саны мен мүгедектер санының  күрт жоғары болуында.

Апоптоз: Жасушаның жоспарлы жойылуы. Морфологиялық жасушалық мембрана мен органелдердің сақталуымен ядроның гетерохроматинд конденсациясы және бүрісуі. Жасуша апоптозды денешіктерге бөлшектеніп, әрбір бөлшек органелалармен ядро бөлшектерінен тұрады. Олар лимфоциттермен фагоциттеніп, маңындағы жасушалар лизосомаларымен бұзылады.

Некроздың нәтижесі: қолайлы: демаркациялық аймақ, организация(дәнекер тінмен алмасу), әктену,оссификация, киста түзу.Қолайсыз некроз ошағының іріңді ыдырауы, құрсақ ішіндегі некроздар даму ақауларына әкеледі.

surak.baribar.kz

3 ДӘРІС АРАЛАС ДИСТРОФИЯЛАР Аралас дистрофиялар

№ 3 ДӘРІС АРАЛАС ДИСТРОФИЯЛАР

Аралас дистрофиялар – зат алмасу үдерісінің жасуша ішінде және жасуша аралық тінде бірдей бұзылуы. Түрлері: § Хромопротеидтер алмасуының бұзылуы; § Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуы; § Липопротеидтер алмасуының бұзылуы; § Минералдар алмасуының бұзылуы.

Хромопротеидтердің түрлері: - Гемоглобиногендік пигменттер; - Протеиногендік пигменттер; - Липидогендік пигменттер. Хромопротеидтер немесе эндогендік пигменттер – адам тіршілігінде аса маңызды қызметтер атқарады. Мысалы, гемоглобин пигменті оттегіні тасымалдаушы, меланин пигменті организмді ультракүлгін сәулелерден қорғайды.

Гемоглобиногендік пигменттердің түрлері Физиологиялық: - ферритин - гемосидерин - билирубин Патологиялық: - гематоидин - гематиндер - порфириндер

Гемосидерин алмасуының бұзылыстары: Жалпы және жергілікті гемосидероз Жалпы гемосидероз – эритроциттердің қан тамыры ішінде ыдырауымен байланысты. Жергілікті гемосидероз – эритроциттердің тамырдан тыс ыдырауы. Негізінен қан құйылу ошақтарында кездеседі.

Өкпенің қоңыр индурациясы (қатаюы) Перлс реакциясы х 200

Балаларда себебі белгісіз (идиопатиялық) өкпе гемосидерозы деген патология кездеседі. Егер өкпе гемосидерозы мен бүйрек қабынуы бірге дамыса, оны Гудпасчер синдромы деп атайды. Сонымен қатар, гемохроматоз деген тұқым қуалайтын ауру да бар. Бұл ауруға үш белгі тән: терінің қоңырлануы, қола түсті бауыр циррозы және қантты диабет. Бұл ауруда темір организмге шектен тыс сіңіп қалады.

Билирубин алмасуының бұзылыстары – сарғаюлар § Бауырүстілік (гемолиздік) § Бауырлық (паренхималық) § Бауырастылық (механикалық) Гемолиздік сарғаю – эритроциттер дің интраваскулярлы ыдырауы кезінде дамиды. Паренхималық сарғаю – бауырдың өз ауруларымен (гепатит, гепатоз, цирроз) байланысты. Механикалық сарғаю - өт жолдары өт тастарымен тығындалып қалғанда немесе ісікпен басылып қалғанда дамиды.

Протеиногендік пигменттердің түрлері § Меланин § Энтерохромаффиндік жасушалар пигменті § Адренохром Меланина зат алмасуының бұзылуы Гипермеланоз – меланин мөлшерінің жалпы немесе жергілікті көбеюі. Меланин мөлшерінің жалпы көбеюі Адиссон ауруында кездеседі. Меланиннің жергілікті көбеюін қал немесе мең (невус) деп атайды.

Гипомеланоз – меланин мөлшерінің азайып кетуі немесе болмауы. Таралған түрі – альбинизм. Жергілікті түрі – лейкодерма, витилиго. Адренохром пигменті – бүйрек үсті безінің ішкі тор қабатында табылған. Энтерохромаффиндік жасушалар – серотонин гармонын бөліп шығарады, олардан карциноид деген ісік өседі.

Көздің меланомасы Гематоксилин-эозин х 400

Тік ішектің меланомасы Гематоксилин-эозин х 400

Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуы § Нуклеопротеидтердің (ДНҚ, РНҚ) ыдырауы нәтижесінде несеп қышқылының көп түзілуіне байланысты § Подаграда, бүйректас ауруында, несеп қышқылына байланысты инфарктта кездеседі.

Липидогендік пигменттер алмасуының бұзылуы Түрлері: § Липофусцин § Е дәрумені жетіспеушілігінің пигменті § Цероид § Липохромдар

Липофусциннің жалпы көбейіп кетуі – липофусциноз деп аталады. Түрлері: Біріншілік – тұқым қуалаушы Екіншілік – қартайғанда және кахексияда (бауырдың қоңыр атрофиясы, миокардтың қоңыр атрофиясы). Цероид – макрофагтарды липидтердің толық қорытылмауы нәтижесінде пайда болады. Липохром – майдың реңін анықтаушы пигмент. Оның мөлшері жасқа байланысты болады.

Бауыр липофусцинозы (бауырдың қоңыр атрофиясы). Гематоксилин-эозин х 400

present5.com

Регенерация,Минералды дистрофия Регенерация | Презентация

Скачать
Презентация қосу

Регенерация,Минералды
дистрофия
Регенерация
(лат. regeneratіo — қайта өркендеу, қалпына келу)
Эссенциялық микроэлементтердiң созылмалы дисбалансы 
организмнің функцияларының  өзгерiстерiне септігін тигізеді.Ағза 
онтогенезінде көптеген дене жасушалары табиғи не патологиялық 
жағдайларға байланысты ескіреді не бұзылады. Олар 
жасушалардың бөлінуі нәтижесінде үнемі қалпына келіп отырады, 
себебі онсыз кез келген ағза біртұтас жүйе ретінде тіршілік ете 
алмайды. Оны регенерация деп атаймыз. Сонымен, регенерация 
деп ағзаның жарақаттанған не жойылған ұлпалары мен 
мүшелерінің қалпына келуін айтамыз. Оның физиологиялық 
регенерация және репаративтік регенерация деген 2 түрі белгілі.
Физиологиялық регенерация
дегеніміз қалыпты тіршілік жағдайларында ескірген не
бұзылған құрылымдарының өліп қалып не түлеп түсіп
отыруы және олардың қалпына келуі. Мысалы,
шаянтәрізділер мен жәндіктердің қуыршақтары өздерінің
қатты хитин қабатын тастап, түлеп өседі. Сол сияқты,
жылаңдар да жылына бір рет түлеп отырады, құстардың
қауырсыңдары түсіп, оның орнына жаңа қауырсындар
пайда болады. Сүтқоректілер мен адамдар терісінің
эпителий жасушаларының түлеп түсуі, ішектердің
сілемейлі қабығының жасушаларының түлеуі т.б. осыған
мысал бола алады. Қанның қызыл түйіршіктері —
эритроциттер күніне 1 пайыз мөлшерінде ауысып отырады.
Шаштың, тырнақтың өсуі, үй жануарларының түктерінің
түлеуі т.б. физиологиялық регенерацияға мысал бола алады.
Репаративтік регенерация
дегеніміз әр түрлі патологиялық жағдайларда жойылған не
жарақаттанған мүшелердің қалпына келуі болып табылады.
Репаративтік регенерация әр түрлі жануарларда түрліше
деңгейде байқалады. Қарапайым ағзалардың кез келген
жасушаларынан жаңа дара өсіп дами алады. ІШаяңтәрізділер
жойылған қол-аяқтарын, мұртшаларын, көздерін қалпына
келтіре алады. Қосмекенділер жарақаттанған қол-аяқтарын,
құйрығын және кейбір мүшелерін қалпына келтіреді.
Сүтқоректілер мен адамдардың күрделі мүшелері толық қалпына
келе алмайды, дегенмен бұл оларда репаративтік регенерациялану
болмайды деген сөз емес. Сүтқоректілер мен адамдардың әр түрлі
ұлпалары түрліше дәрежеде қалпына келеді, мысалы тері,
сілемейлі қабық эпителийі жоғары дөрежеде регенерацияланса,
дөнекер ұлпалар біршама төменгі дәрежеде, ал шеміршек және
нерв үлпасы нашар регенерацияланады.
Регенерация процесі тіршіліктің әр түрлі құрылым
деңгейлерінде байқалады — жүйелік, мүшелік, үлпалық,
жасушалық және жасушаішілік. Олардың бәрінің негізі
болып жасушаішілік құрылымдардың жаңаруы саналады.
Жасушаішілік регенерацияның мынадай түрлері белгілі:
молекулалық регенерация; органоидішілік регенерация;
органоидтық регенерация — органоидтардың санының
кебеюі. Жасушаішілік құрылымдардың қалпына келуі және
олардың гиперплазиясы сүтқоректілер мен адамның
барлық мүшелерінің регенерациялануының ең негізгі
әмбебап формасы болып саналады. Ол жасушаның маңызды
бір бөлігі өліп қалған жағдайда қалған органоидтардың
көбеюі арқылы қалпына келуі не жасуша түгел өліп қалған
жағдайда көрші жасушаның органоидтар санының көбеюі
арқылы жүзеге асуы мүмкін.
Регенерацияның негізгі көзі туралы екі т үрлі пікір
айтылып жүр:

резерв жасушалар теориясы — маманданған ұлпалар мен
мүшелерде жіктелмеген камбий жасушалары болады.
Олардың актив белінуінің және жіктелуінің нәтижесінде
мүшенің жарақаттанған не жойылған бөлігі қалпына келеді
және толық қызметі қалыптасады;
маманданған ұлпалар мен мүшелерде жіктелмеген
жасушалар болмайды, ал регенерация көзі болып
патологиялық процесс жағдайларында мүшенің жоғары
дәрежеде жіктелген жасушаларының қайтадан көбею
қасиетіне ие болып бөлінуі, жіктелуі саналады.
Регенерация нәтижесі әр түрлі болуы мүмкін: 1)
регенерация нөтижесінде жойылған не
жарақаттанған мүше не ұлпа толық қалпына
келеді, оны типтік регенерация немесе гомоморфоз
деп атайды. 2) регенерация нәтижесінде жойылған
мүшеден өзгеше бір мүше не бұрынғы мүше толық
емес, жартылай қалыптасуы мүмкін. Оны
гетероморфоз деп атайды. 3) кейде сүтқоректілер
мен адамдарда регенерация нәтижесінде
жарақаттанған мүше бетінде оған жат дәнекер
ұлпа пайда болады да әрі қарай ол тыртық болып
бітіседі. Оны типтік емес регенерация деп атайды.
Жойылған мүшелер бірнеше жолдармен қалпына келе
алады: эпиморфоз, морфоллаксис, эндоморфоз.

Эпиморфоз — жойылған мүшенің жарасының бетінен жаңа мүшенің
өсіп шығуы. Ол үшін жойылған мүшенің шамалы болса да қалдық
ұлпалары сақталуы шарт, оны кулътя деп атайды. Алғаш ескі м үше
ұлпасының жасушалары актив белінеді, содан кейін жіктеледі, ақырында
ескі мүше пішініне, көлеміне сәйкес бұрынғы мүше қалыптасады.
Морфоллаксис — жойылған мүше ұлпаларының жасушалары бөлінбей
қайта құрылып, езгеріп тұтас мүшеге айналады, бірақ ол бұрын ғы
мүшеге қарағанда кішкентай болады немесе басқа бір мүше
қалыптасады.
Эндоморфоз — немесе регенерациялық гипертрофия деп м үше-лер іші ңде
жүретін толық емес регенерацияны айтамыз. Бұл жолмен қалпына
келгенде жаңа жасушалар пайда болмай, сақтал-ған жасушалар ұлғайып
Минералды дистрофия
Аралас дистрофия кезінде күрделі белоктар-
хромопротеидтер,нуклепротеидтер мен липопротеидтер ж әне
минералдардың алмасуы бұзылуы болады. Минералдар алмасуыны ң
бұзылуы минералдық дистрофиялар деп аталады.
Организмге түскен минералдық заттарды ң бірі болып,
макроэламенттер: натрий, калий, фосфор, магний, хлор, темір
жатады, ал микроэлементтерге: кобальт, мыс, марганец, қорғасын
жатады. Ұлпадағы минералдық заттарды аны қтауды ң к өптеген
түрлері бар. Олар : гистоспектрография, ауторадиография т.б.
Минералдық заттарды белоктан бөліп ал ғаннан кейін, гистохимиялық
әдісті қолдану арқылы анықтайды.
Организмдегі минералдық дистрофия қайтымды немесе қайтымсыз болуы
мүмкін. Қандайда болмасын қайтымдысы дұрыс азы қтандырып, д ұрыс
күтімге байланысты.
Минералдар жасушалар мен тіндерді құратын элементтерді түзуге
қатынасып,ферменттердің,гормандардың,витаминдердің,пигмпентте
рдің, белокты кешендердің құрамына кіреді. Олар –
биокатализаторлар , сондықтан зат алмасу үдерісінің біразына
қатынасып қышқыл – негіздік ортаны қажетті деңгейде ұстауды
маңызды рөл атқарып, организмнің қалыпты тіршілігін қамтамасыз
етуде де айтарлықтай орын алады.
Организмге түскен калий тұзы аш ішекте адсорбцияға түсіп, д
витаминінің қатысуымен клетка мен ұлпаларда сорылады. Кальций
ақуызбен комплекс құра отырып, олар қанда, ұлпа сұйықтықтарында,
сонымен бірге сүтте кездеседі. Әрбір минералдық заттардың
жетіспеуі немесе бұзылуы әртүрлі ауруларға әкеп соғады.
Дистрофиялар белокті, углеводты, майлы және минералды болып
бөлінеді. Кейбір жағдайда олардың аралас дамуы мүмкін.
Микроөртеу  тәсілін  гистоспектрографиямен  сабақтастыра  
қолдану  тіндердегі  кальцийді,  темірді,  магнийді,  
кремнийді  және  басқа  элементтерді  дәл анықтауға  
мүмкіндік береді. Радиоавтографиялық  тәсілмен 
организмге  изотопы  енгңзңлген  элементтердің жиналатын  
жерін  білуге болады.  Сонымен қоса, белокты  қоспадан 
босап, тінге жиналған  элементтердің  біразын анықтау үшін  
дәстүрлі гистохимиялық  тәсілдер  қолданылады.
Организмдағы  минералды зат алмасуыны ң  
бұзушылыстары мына себептерден пайда болады :

— үлкен мегаполистардағы тұруы,
— кернеулi өмiр, стресстер,
— қоршаған ортаның қолайсыз факторларының әсерi,
— дұрыс қоректенбеу, диеталар,
— қызбалық,
Бұның барлығы организмді дисбалансқа алып келедi.
Эссенциялық микроэлементтердiң созылмалы дисбалансы
(белоктардың алмасуының ауытқуы , май ,көмiрсутектер,
витамин және ферменттердiң өндiруi, эндокрин және жүйке
жүйелерiнiң иммунитеттiң әлсiреуi,) организмнің
функцияларының өзгерiстерiне септігін тигізеді.
Қолданылған әдебиеттер

1 . М.Қожабаев, Ш.М.Қаратаев. Жануарлардың
ішкі жұқпалы емес аурулары. Шымкент,
2. Медведев И. Д. Физические методы лечения
животных.
3.Интернет желісі
Назарларыңызға рахметт!!

Орындаған:Қилашев Е.Ж
Тобы:ВМ-305
Тексерген:Нуркенова М.К

Ұқсас жұмыстар

stud.kz

patan_180

С.Ж. АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ

КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д. АСФЕНДИЯРОВА

ПАТОЛОГИЯЛЫҚ АНАТОМИЯ КАФЕДРАСЫ

«МЕДБИКЕ ІСІ» МАМАНДЫҒЫ БОЙЫНША ЕМТИХАНДЫҚ ТЕСТ СҰРАҚТАРЫ. 2013-14оқу жылы

  1. Патологиялық мүйізденудің түрі:

1. витилиго

+2. лейкоплакия

3. невус

4. меланома

5. лейкодерма

  1. Паренхималық диспротейноздың түрі:

1. амилойдоз

2. фибриноидтық ісіну

3. шырыштану

+4. мүйіздік дистрофия

5. гемосидероз

  1. Шырышты дистрофия кезінде тіндерде не жиналады?

1. липопротеидтер

+2. муциндер және мукоидтар

3. триглицеридтер

4. нуклеопротеидтер

5. хромопротеидтер

  1. Гидропиялық дистрофия қандай тінде жиі кездеседі?

1. сүйек тінінде

2. бұлшық ет тінінде

3. тыртық тінінде

4. ісік тінінде

+5. тері эпителийінде

  1. Паренхималық дистрофияның даму механизмін атаңыз:

1. гиалиноз

2. аутолиз

3. амилоидоз

+4. фанероз

5. анемия

  1. Амилоидоз кезіндегі органның көрінісі:

1. бүріскен, дәнді

2. күңгірт, болбыр

3. деформацияланған, кішірейген

+4. ақ, май тәрізді

5. үлкен, шұбар

  1. Фибриноидтық ісінудің себебі:

1. жарақат

+2. инфекциялық-аллергиялық

3. некроз

4. гипертрофия

5. атрофия

  1. Метахромазия феномені неге байланысты?

1. глюкозаға

2. холестеринге

+3. гликозаминогликандарға

4. эритроциттерге

5. лимфоциттерге

  1. Фибриноидтық ісінудің нәтижесі:

+1. гиалиноз

2. гидропиялық дистрофия

3. мүйіздену

4. атрофия

5. гиалиндік-тамшылы дистрофия

  1. Туа біткен ақау қандай ауру барысында қалыптасады?

1. пневмония

2. ішек гангренасы

3. талақ инфаркты

4. лимфосаркома

+5. ревматизм

  1. Амилоидоздың морфогенездік механизмі:

1. трансформация

2. инфильтрация

3. декомпозиция

4. плазморагиялар

+5. бүрмаланған синтез

  1. Атеросклероз кезінде қандай қантамырлар зақымдалады?

1. каппилярлар

2. веналар

+3. артериялар

4. лимфалық тамырлар

5. венулалар

  1. Жүректің майлануы кезінде қандай асқынудың болуы мүмкін?

1. аневризманың қалыптасуы

2. қабыну

3. ісік

4. тамырлар тромбозы

+5. жыртылу

  1. Қанның плазмасы қандай пигментпен сары түске боялады?

1. меланинмен

2. адренохроммен

+3. билирубинмен

4. липохроммен

5. ферритинмен

  1. Гиперурикурия дамиды:

1. қант биабетінде

2. Вильсон-Коновалов ауруында

3. Аддисон ауруында

+4. подагра кезінде

5. гидронефроз кезінде

  1. Нома деп аталады:

1. ірімшік тәрізді некроз

2. жатақ жаралар

3. балауыз тәрізді некроз

+4. беттің жұмсақ тіндерінің ылғал гангренасы

5. құрғақ некроз

  1. 19. Майлы дистрофия кезіндегі бауырдың макроскопиялық өзгерісі:

1. ұлғайған, қою-қызыл

2. ұлғайғған, тығыз, қою-қоңыр

+3. ұлғайған, болбыр, сары-қоңыр

4. кішірейген, деформацияланған

5. кішірейген, болбыр, қою-қызыл

  1. 21.Жалпы гипермеланоз кездеседі:

1. қант диабетінде

2. Базедов зобында

3. ревматизмде

4. кессон ауруында

+5. Аддисон ауруында

  1. Қандай жағдайлар метастаздық ізбестенуге алып келеді?

1. Ходжкин саркомасы

2. ревматизм кезіндегі жүректің митралдық қақпақшасы

3. эхинококк сыртындағы дәнекер тіндік капсула

+4. миеломдық ауру

5. Ав,Ба,Вб

  1. Дұрыс анықтама беріңіз:

1. қан ағу – қанның жүрек немесе тамыр қуысынан тіндерге өтуі

2. жатырдан қан кетуі – меноррагия

3. іш қуысында қанның жиналуы – гемоперикард

+4. гемоторакс – плевра қуысында қанның жиналуы

5. асцит – іш қуысында қанның жиналуы

  1. Амилоидты анықтайтын бояуды атаңыз:

1. толуидиндік көк

+2. Конго-рот

3. гематоксилин-эозин

4. пикрофуксин

5. судан ІІІ

  1. Семірудің май тініндегі морфологиялық өзгерістерге байланысты түрлері:

1. алиментарлық

2. церебралдық

+3. гипертрофиялық

4. симметриялық

5. гипостаздық

  1. Аралас дистрофия бұл:

1. органдар стромасындағы зат алмасуының бұзылуы

2. органдар паренхимасындағы зат алмасуының бұзылуы

3. зат алмасудың стромада және қантамырларының қабырғасында бұзылуы

+4. зат алмасуының органдар стромасы мен паренхимасында бұзылуы

5. белоктар мен көмірсутектер алмасуының бұзылуы

  1. .Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуымен сипатталатын ауру:

+1. подагра

2. гемохроматоз

3. Аддисон ауруы

4. пневмония

5. миокард инфаркты

  1. Петрификаттар түзілуіне алып келетін құбылыс:

+1. сүйектердің көпшілік (көп жерден) сынуы

2. регенерация

3. семіру

4. ревматизм кезіндегі митралдық ақау

5. атрофия

  1. Шырышты дистрофияның жиі себебі:

1. тіндердің қайта құрылуы

+2. катаралдық қабыну

3. амилоидоз

4. гиалиноз

5. склероз

  1. Жаңа туылған нәрестенің зәрқышқылдық инфаркты кезінде зақымдалады:

1. өкпе

2. ми

+3. бүйрек

4. жүрек

5. бауыр

  1. Детрит бұл:

1. цитоплазманың ыдырауы

2. ядроның ыдырауы

3. строма элементтерінің деструкциясы

4. клетканың өлуі

+5. клетка мен строманың өлуі

  1. Меланин алмасуының бұзылуы кездеседі:

1. қант диабетінде

2. қантсыз диабетте

3. Вильсон-Коновалов ауруында

4. Симмондс ауруында

+5. Аддисон ауруында

  1. «Жобарыс жүрегінің» микроскопиялық белгілері:

1. жүректің көлемі кішірейген

2. жүрек камералары кеңейген

3. эпикард астында майдың жиналуы

+4. миокардтың майлы дистрофиясы

5. емізік тәрізді еттердегі эндокард астында ақ-сары жолақтар бар

  1. Дистрофия дегеніміз не?

1. зат алмасуының күшеюі

2. функционалдық өзерістерге ұласатын зат алмасуының бұзылуы

3. жоғалған тіннің қайта қалпына келуі

+4. структуралық өзгерістерге ұласатын зат алмасуының бұзылуы

5. жергілікті өлім

  1. Гипертониялық ауру кезінде жүрек қалай аталады?

1. «жобарыс жүрегі»

+2. «бұқа жүрек»

3. «түкті жүрек»

4. «тамшылы жүрек»

5. «панцирлі жүрек»

  1. Ферритиннің активті формасының мынадай әсері бар:

+1. вазопараличтік және гипотензивтік

2. вазоспастикалық және гипертензивтік

3. қан тамырлар өткізгіштігін арттырады

4. лейкотоксикалық

5. плазморрагиялық

  1. Қалыпты жағдайда кездесетiн гемоглобиногендiк пигменттердi атаңыз:

1. липофусцин

+2. гемосидерин

3. гематоидин

4. гемомеланин

5. тұзқышқылдық гематин

  1. . Жергілікті өзгерістер айқын көрінеді:

1. септицемияда

+2. септикопиемияда

3. менингококцемияда

4. бактериемияда

5. барлық аталған құбылыстарда

  1. Ревматизмдік аурулар кезіндегі дәнекер тін дезорганизациясының фазалары:

1. гидропиялық дистрофия, некроз

2. циркуляциялаушы иммундық комплекстердің пайда болуы

3. амилоидоз, склероз

4. казеоздық некроз, гранулематоз

+5. мукоидтық ісіну, фибриноидтық некроз

  1. Қандай ауру кезінде «үлкен майлы бүйрек» дамиды?

+1. амилоидоз

2. созылмалы пиелонефрит

3. жітілеу гломерулонефрит

4. жедел гломерулонефрит

5. поликистоз

  1. Жедел бүйрек жетіспеушілігі негізінде не жатады?

+1. түтікше эпителийлерінің некрозы

2. бүйрек шумақшаларының қабынуы

3. бүйрек шумақшаларының гиалинозы

4. түтікше эпителийлерінің дисплазиясы

5. бүйрек стромасының склерозы

  1. Тас пайда болуының жергілікті себептері:

1. қаназдылық

2. қан құйылу

+3. некроз

4. майлану (семіру)

5. толақандылық

  1. Амилоидоз кезіндегі талақтың көрінісі:

1. сепсистік

+2. саго дәні тәрізді

3. гиперплазияланған

4. атрофияланған

5. порфирийлі

  1. Викарлық майлану деп нені айтады?

1. жүйелік майлануды

2. нейроэктодермалық майлануды

3. алиментарлық майлануды

4. ауыратын майлы түйіндерді

+5. органның маймен басылуы

  1. Майлану кезінде жүректің қандай асқынуының болуы мүмкін?

1. аневризманың қалыптасуы

2. қабыну

3. ісік

4. тамыр тромбозы

+5. жыртылуы

  1. Жергілікті жүре біткен меланоз кездеседі:

1. пигменттік ксеродермада

2. подаграда

+3. тік ішектің меланозында

4. Аддисон ауруында

5. өкпе гемосидерозында

  1. Эритроциттер гемолизі кезіндегі сарғаюдың түрі:

1. бауыр астылық

2. механикалық

3. токсикалық

+4. бауыр үстілік

5. паренхималық

  1. Меланин қандай пигменттер тобына жатады:

1. гемоглобиногендік

2. липидогендік

3. экзогендік

+4. протеиногендік

5. аралас

  1. Гемосидерозды анықтайтын гистохимиялық реакция:

+1. Перлс реакциясы

2. Ван-Гизон рекакциясы

3. Конго-Рот реакциясы

4. Косс бойынша күмістеу

5. судан ІІІ

  1. Өкпе гемосидерозының себебі:

1. гломерулопатиялар

2. дизентерия

+3. жүректің митралдық ақауы

4. ангина

5. перитонит

  1. «Мускаттық бауырдың» себебі:

1. мидың ісігі

2. базедов ауруы

3. гастрит

4. пиелонефрит

+5. жүрек ақаулары

  1. Бауырлық сарғаюдың себебі:

1. бронхит

2. бүйрек инфаркты

+3. гепатит

4. гастрит

5. сепсис

  1. Нуклеопротеидтер қандай ауру кезінде шөгініділенеді:

1. Гоше ауруында

2. Вильсон-Коновалов ауруында

+3. подаграда

4. амилоидозда

5. порфирияда

  1. Протеиногендік пигменттерге жатады:

+1. меланин, адренохром

2. гематоидин

3. ферритин, билирубин

4. порфирин, гематин

5. липофусцин, липохром

  1. Зәр қышқылдық инфаркт кездеседі:

1. тек ересектерде

2. тек жасөспірімдерде

+3. тек жаңа туылған нәрестелерде

4. тек әйелдерде

5. тек еркектерде

  1. Интраваскулярлық гемолиз алып келеді:

1. бауыр астылық сарғайыуға

2. тері меланозына

+3. бауыр үстілік сарғайыуға

4. гематоидиннің көп мөлшерінің пайда болуына

5. механикалық сарғайыуға

  1. Гемосидероз кезіндегі өкпенің макроскопиялық көрінісі:

1. қамыр тәрізді консистенциялы, қызыл түсті

+2. тығыз, бурыл түсті

3. ауалы, сұр-қызыл

4. ет тәрізді, сұр

5. тығыз, беті майда дән тәрізді

  1. Майлы дистрофияны анықтайтын гистохимиялық әдіс:

1. қызыл-конго

+2. судан ІІІ

3. Ван-Гизон

4. гематоксилин-эозин

5. Бест кармині

  1. Майлы дистрофия кезіндегі жүректің атауы:

1. «тастай»

2. «түкті»

3. «бұқа жүрегі»

4. «сауыт тәрізді»

5. «жолбарыс терісі тәрізді»

  1. Патологиялық мүйіздену кездеседі:

1. витилигода

+2. лейкоплакияда

3. невуста

4. меланомада

5. лейкодермада

  1. Майлы дистрофия кезіндегі бауырдың макроскопиялық көрінісі:

1. талақанды, эластикалық

2. қызыл-қоңыр, тығыз

3. сап-сары, бүріскен

+4. сары-қоңыр, болбыр

5. бұдырлы, тығыз

  1. Гиалиндік-тамшылы дистрофияның нәтижесін атаңыз:

1. гиалиноз

+2. коагуляциялық некроз

3. амилоидоз

4. липоматоз

5. казеоздық некроз

  1. Паренхималық диспротеиноздардың мәні:

1. белоктардың физикалық-химиялық және функциялық қасиеттерінің бұзылуы

2. буферлік жүйелердің тұрақсыздығы

3. лизосомалардың активациясы

+4. белоктардың физикалық-химиялық және морфологиялық қасиеттерінің бұзылуы

5. белоктардың функциялық қасиеттерінің бұзылуы

  1. Қандай орган гликоген депосы болып табылады?

1. бүйрек

2. қалқанша безі

+3. бауыр

4. асқазан

5. ұйқы безі

  1. Амилоидоз кезіндегі бүйректің макроскопиялық көрінісі:

+1. ақ, майлы

2. үлкен, түрлі-түсті(шұбар)

3. кішкентай, бүріскен

4. деформацияланған, ұлғайған

5. кистозды болып өзгерген

  1. Фибриноидтық некроздың себебі:

1. жарақат

2. инфекциялық-аллергиялық әсерлер

3. гипертрофия

4. атрофия

5. крупозды пневмония

  1. Амилоидоздың морфологиялық механизмі:

1. трансформация

2. декомпозиция

3. инфильтрация

4. плазморрагия

+5. бұрмаланған синтез

  1. . Организмдегі ферритин депосын атаңыз:

+1. бауыр, талақ

2. бүйрек, бүйрек үсті бездері

3. асқазан, ішек

4. ми

5. өкпе

  1. Тұз қышқылдық гематин мынадай патологияда пайда болады:

1. гематомада, толақандылықта

+2. асқазан эрозиясы мен жараларында

3. ішек полиптерінде

4. жедел гепатитте

5. жедел панкреатитте

  1. Гемоглобиногендік пигментті атаңыз:

1. меланин

2. адренохром

+3. билирубин

4. липохром

5. липофусцин

  1. Некробиоз – бұл:

1. қайтымды дистрофиялық құбылыстар

+2. қайтымсыз дистрофиялық құбылыстар

3. некроздың соңғы стадиясы

4. өлімнен кейінгі өзгерістер

5. некроздың асқынуы

  1. Мерез бен туберкулез кезіндегі некроз:

1. жарақаттық

2. трофоневроздық, біріншілік

3. аллергиялық, тікелей емес

+4. ірімшік тәрізді

5. ангиогендік, тікелей емес

  1. Өкпе инфаркты көбінесе:

+1. қызыл түсті, үшбұрыш пінішді

2. ақ түсті, бұрыс пішінді

3. қызыл түсті, бұрыс пішінді

4. геморрагиялық жиекті ақ

5. ақ түсті, үшбұрыш пінінді

  1. Миокард инфаркты көбінесе:

1. қызыл түсті, үшбұрыш пішінді

2. ақ түсті, бұрыс пішінді

+3. геморрагиялық жиекті ақ

4. қызыл, бұрыс пішінді

5. ақ түсті, үшбұрыш пішінді

  1. Демаркациялық қабыну болып табылады:

1. некроз дамуының себебі

2. құрғақ некроздың көрінісі

3. ылғал некроздың көрінісі

+4. шекаралық қабыну

5. қолайсыз нәтиже

  1. Бауыр астылық сарғайыудың себебі:

1. аутоиммундық гепатит

+2. өт-тас ауруы

3. бауыр циррозы

4. вирустық гепатит

5. холецистит

  1. . Мыс алмасуының бұзылуы кезіндегі ауру:

+1. Вильсон-Коновалов ауруы

2. Аддисон ауруы

3. қантсыз диабет

4. қант диабеті

5. Симмондс ауруы

  1. Қандай тастар фасеттелген деп аталады?

1. өсінділі

2. сопақ, беткейінде көпшілік бұдырлары бар

3. цилиндр тәрізді

+4. көпшілік үйкеліп қырланған беттері бар

5. домалақ

  1. Ішек тастары қалай аталады?

1. флеболит

2. уратттар

+3. копролиттер

4. фосфаттар

5. фасеттелген тастар

  1. Некроздың морфологиялық стадиясы:

1. гиалиноз

+2. кариопикноз

3. инфильтрация

4. амилоидоз

5. альтерация

  1. Инфаркт деп атайды:

1. токсикалық некрозды

2. аллергиялық некрозды

+3. қантамырлық некрозды

4. жарақаттық некрозды

5. трофоневроздық некрозды

  1. Некроздың қолайсыз нәтижесін атаңыз:

1. оссификация

2. киста пайда болуы

3. организация

+4. некроз аймағының іріңді ыдырауы

5. инкапсуляция

  1. Майлы дистрофия кезіндегі бауырдың кесіндідегі көрінісі:

1. сарғыш

2. қызыл

3. көкшіл

4. жасыл

5. жасылдау

  1. Дистрофия дегеніміз не?

+1. Тіндік метаболизмнің бұзылуы

2. Организмнің жалпы реакциясы

3. гипертрофия

4. гиперплазия

5. жергілікті өлім

  1. Гангрена қандай органда дамиды?

1. жүрек

2. сүйек майы

3. ми

+4. ішек

5. бүйрек

  1. Физиологиялық гемоглобиногендік пигментті атаңыз:

1. липофусцин

2. меланин

+3. ферритин

4. порфирин

5. гематоидин

  1. . Вильсон-Коновалов ауруының негізінде мына заттың алмасуының бұзылуы жатады:

1. темірің

2. калийдің

+3. мыстың

4. кальцийдің

5. фосфордың

  1. Гидропиялық дистрофияның нәтижесі:

1. мүйіздік дистрофия

2. гиалиндік-тамшылы дистрофия

3. фокалды коагуляциялық некроз

+4. фокалды колликвациялық некроз

5. қалпына келу

  1. Майды анықтайтын гистохимиялық бояу:

1. гематоксилин-эозин

+2. судан ІІІ

3. толуидинді көк

4. Ван-Гизон

5. Перлс реакциясы

  1. Қандай ауру миокардтың майлы дистрофиясына алып келеді?

1. дифтерия

2. пневмония

+3. алкоголизм

4. туберкулез

5. сифилис

  1. "Жолбарыс терiсi" тәрiздi жүректiң макроскопиялық белгiлерi.

1. жүректiң көлемi кiшiрейген

2. жүректiң камералары тарылған

3. эпикард астында май жиналады

4. миокард сұр түстi

+5. емiзiк тәрiздi бұлшық еттердегі эндокард астында ақшыл-сары жолақтар көрiнедi

  1. Аяқтардың терең веналарының тромбофлебитінің асқынуын атаңыз:

1. мидың ишемиялық инфаркты

2. бүйрек инфаркты

3. миокард инфаркты

+4. өкпенің геморрагиялық инфаркты

5. ішек гангренасы

  1. Қандай ауру кезінде жүре біткен кең таралған гипермеланоз дамиды?

1. мерез

+2. Аддисон ауруы

3. лепра

4. лейкодерма

5. атеросклероз

  1. Инфаркттың нәтижесін атаңыз:

1. ісік

+2. миомаляция (ыдырау)

3. амилоидоз

4. метаплазия

5. атероматоз

  1. Қандай қолайсыз жағдай кезінде жалған буын түзіледі?

1. сүйек тінінің артық өсуі

+2. біріншілік сүйектік-шеміршектік шор сүйек тініне айналмайды

3. жарақаттың іріңдеуі

4. шеміршек пен сүйек түзілуіне ұласқан дәнекер тіннің метаплазиясы

5. қан құйылу

  1. Гранулемалық қабынудың морфологиялық белгілері:

1. казеоздық некроз, Тутон клеткалары

2. Лангханс клеткалары, лейкоциттер

+3. казеоздық некроз, эпителиоидтық клеткалар

4. шеткі аймақтары эритроциттермен сіңбеленген

5. ауру қоздырғышы Циль-Нильсен бойынша бояу арқылы анықталады

  1. Гранулемаға тән белгі:

1. катаралдық қабыну

2. іріңді экссудаттың пайда болуы

3. Лангханс клеткалары

4. фибриноздық қабыну

+5. эпителиоидтық клеткалар

  1. Жетілген тыртық тін грануляциялық тіннен мына заттың аса көп болуымен ерекшеленеді:

+1. коллаген

2. фибриноген

3. лимфалық тамырлар

4. сұйық

5. фибробласттар

  1. Гипертрофия анықтамасы:

1. өлген тiндерiнiң орнына құрылыдық элементтердің жаңадан өсуі

+2. клеткалардың, тiндерiнiң, ағзаның көлемдерi мен салмағының ұлғаюы

3. бiр тектес тiннiң екiншi түрiне ауысуы

4. клеткалардың, тiндердiң, ағзаның көлемдерi мен салмағының азайуы

5. өлген құрылымдық элементтердің орнына дәнекер тiнiнiң өсуі

  1. Гипертрофияның даму механизмiне байланысты түрлерi:

+1. Компенсациялық (жұмыстық)

2. механикалық

3. компрессиялық

4. дисфункциялық

5. алиментарлық

  1. Гиперплазияның анықтамасы:

1. өлген тiндердiң орнына структуралық элементтердiң қайтып жаңаруы:

2. органның, клетканың, ультрақұрылымдардың көлемінің ұлғайыуы

+3. клеткалардың, ультрақұрылымдардың санының көбейуі

4. некроз ошағының дәнекер тiнмен алмасуы

5. жасушалардың пролиферациясы мен жіктелуiнiң (дифференциялануының) бұзылуы

  1. Регенерацияның анықтамасы:

1. бiр тiннiң екiншi түрiне алмасуы

2. клеткалардың көбеюi арқылы тiн мен органның көлемiнiң ұлғаюы

3. тiн және органның салмағының азаюы

+4. өлген тiндердiң орнына құрылымдық элементтердің жаңадан өсуі

5. өлген тiннiң орнына дәнекер тiннiң өсуі

  1. Регенерацияның формасы:

1. викарлық, компенсациялық

+2. жасушалық,жасушаiшiлiк

3. туа пайда болған, жүре пайда болған

4. жалпы, жергiлiктi

5. жұмыстық, нейротикалық

  1. Метаплазияның анықтамасы:

1. жасушалардың көбеюi мен жетiлу дәрежесiнiң ара қатынасының бұзылуы

2. өлген тiндердiң орнына структуралық элементтерiнiң қайта жаңарып, қалпына келуi

3. жасушалардың және ультрақұрылымдар санының көбеюi

+4. бiр тектес тiннiң екiншi түрiне айналуы

5. тіннің қабыршақ астында жазылуы (қалпына келуі)

  1. Альтерация фазасына не тән?

1. экссудаттың түзiлуi

2. фагоцитоз

+3. некроз

4. медиаторлардың пайда болуы

5. клеткалар көбеюi

  1. Экссудация фазасына не тән?

+1. қан клеткаларының эмиграциясы

2. клеткалардың көбеюi

3. некроз

4. дистрофия

5. медиаторлардың түзiлуi

  1. Пролиферация фазасына не тән?

1. тiннiң зақымдалуы

2. қан айналымының бұзылуы

+3. гистиогендік текті клеткалардың көбеюі

4. нейрогендік текті клеткалардың көбеюi

5. медиаторлардың бөлінуі

  1. Іріңді қабынудың түрі:

1. гематома

2. папиллома

+3. эмпиема

4. катар

5. фагоцитоз

  1. Арнайы қабыну мына ауруда дамиды:

1. іш сүзегінде

2. силикозда

3. ревматизмдік ауруларда

4. бөртпелі сүзекте

+5. мерезде

  1. Туберкулез кезіндегі алып көп ядролы клеткалар:

1. фибробласттар болып табылады

+2. Пирогов-Лангханс клеткалары деп аталады

3. іш сүзектік гранулемаларда кездеседі

4. амилоидоз кезінде кездеседі

5. ревматизмдік гранулемаларда кездеседі

  1. Іріңді экссудат:

1. тінді қалпына келтіре алады

2. құрамында 3% белок бар

3. құрамында таяқшаядролы лейкоциттер бар

+4. құрамында сегментядролы нейтрофилдік лейкоциттер бар

5. протеолиздік қасиеті жоқ

  1. Гранулемалық қабынудың анықтамасы:

1. этиологиясы белгісіз

2. полиэтиологиялық

+3. гранулема тән

4. кондилома тән

5. қатерлі ағым

  1. . Гемартроз бұл:

1. сүйек тінінің артық өсуі

studfiles.net

причины заболевания, признаки и симптомы, лечение болезни

Дистрофия – это патология, которая вызвана хроническими нарушениями питания и сопровождается атрофией тканей. Дистрофия может встречаться у людей в любом возрасте, но больше всего это заболевание опасно для детей в первые годы жизни. Болезнь в раннем возрасте приводит к задержке интеллектуального и физического развития, снижению иммунитета, нарушениям процессов обмена. Тяжелые и средние формы дистрофии нечасто отмечаются в социально благополучных регионах.

Дистрофия не всегда выражается дефицитом веса человека относительно его роста, как это характерно для всех пациентов-гипотрофиков. Во время другого вида – паратрофии, отмечается преобладание веса человека над его ростом и появление ожирения. Равномерное отставание и веса человека, и роста относительно возрастных норм – это еще одна разновидность дистрофии гипостатурного типа. Самая распространенная и опасная первая разновидность болезни – гипотрофная дистрофия.

Причины дистрофии

В пренатальном периоде первичная алиментарная дистрофия вызывается патологиями внутриутробной гипоксией плода и плацентарного кровообращения. К основным факторам риска при беременности относятся:

  • инфекционные болезни в любом триместре;
  • возраст женщины до 18 и после 45 лет;
  • патологии плаценты;
  • тяжелые соматические болезни, в том числе наследственные и хронические заболевания, травмы;
  • курение;
  • неблагоприятная социальная среда, которая приводит к нерациональному питанию и нервным стрессам;
  • токсикозы или гестозы в любом триместре.

Приобретенная первичная дистрофия может являться следствием недостаточного питания в сложных социальных условиях или результатом некачественного питания с дефицитом белка. Также к первичной дистрофии приводят повторяющиеся инфекционные болезни, которые вызваны рецидивирующим отитом, ротавирусными и кишечными инфекциями.

Вторичная дистрофия пост- и пренатального периода сопровождает приобретенные и врожденные:

  • хромосомные болезни;
  • нарушение развития;
  • выраженную в нарушении активности или отсутствии какого-то фермента;
  • энзимопатию;
  • иммунодефицитные состояния;
  • мальабсорбцию, которая характеризуется нарушениями всасывания в кишечнике.

Развитие паратрофии, как правило, соотносят с чрезмерной калорийностью пищи и повышенным количеством в дневном меню жиров и углеводов. Появление паратрофии провоцирует диатез экссудативно-катарального и лимфатико-гипопластического видов с покраснением и воспалением слизистых оболочек и эпителия, а также с ростом лимфоидной ткани. Дистрофия гипостатурного типа сопровождается серьезными патологиями нейроэндокринной системы.

Виды дистрофии

На сегодняшний день в медицинской практике существует несколько разных классификаций дистрофических состояний. С учетом того, какие разновидности нарушения обменных процессов преобладают, выделяют следующие виды дистрофии:

  • углеводную;
  • минеральную;
  • белковую;
  • жировую.

По месту локализации процесса патологии обменных процессов дистрофия может быть клеточной, внеклеточной и смешанной.

По этиологии дистрофия бывает:

  • Приобретенная. Появляется под действием внешних или внутренних факторов и имеет более благоприятный прогноз, в отличие от врожденных форм.
  • Врожденная. Развитие патологии связано с генетическими факторами, то есть дисфункция обменных процессов белков, углеводов и жиров связана с наследственной патологией. Причем в организме детей нет одного или нескольких ферментов, которые ответственны за метаболизм питательных элементов. В итоге происходит неполноценное расщепление углеводов, жиров или белков, а в тканях происходит скопление продуктов метаболизма, которые губительно действуют на структуры клеток. Патология затрагивает самые разные ткани, но чаще всего поражается нервная ткань, это приводит к серьезному нарушению ее функционирования. Любые разновидности врожденной дистрофии относятся к опасным состояниям, которые способны привести к летальному исходу.

С учетом дефицита массы тела дистрофии делят на такие группы:

  • Гипостатруа. Характеризуется не только недостатком массы тела, но и снижением роста, не соответствие данных показателей возрастным нормам.
  • Паратрофия. При таком виде дистрофии нарушения питания тканей и обменных процессов приводит к повышению массы тела.
  • Гипотрофия. Сегодня это самый часто встречающийся вид заболевания. При этом отмечается снижение веса относительно роста человека. С учетом от момента появления классифицируют врожденную (пренатальную), приобретенную (постнатальную) и комбинированную гипотрофию.

Когда дистрофия появляется в результате нехватки белков, углеводов (энергетических веществ) или жиров, то она называется первичной. Вторичную дистрофию рассматривают в случаях, если патология появляется на фоне какого-то другого заболевания.

Симптомы дистрофии

Гипотрофия на первом этапе выражается дефицитом массы тела примерно 15-22% относительно физиологической нормы. Состояние человека – удовлетворительное, с небольшим уменьшением подкожных жировых отложений, снижением тургора кожи и аппетита.

На втором этапе гипотрофии с дефицитом веса человека до 30% у больного понижена двигательная активность и эмоциональный тонус. Пациент – апатичен, тургор тканей и мышечный тонус значительно понижен. У человека сильно снижено количество жировой клетчатки в районе конечностей и живота. Патологии терморегуляции выражены в холодных конечностях и колебания температуры тела. Дистрофия на второй стадии сопровождается патологиями в работе сердечнососудистой системы с артериальной гипотензией, тахикардией, приглушенностью сердечных тонов.

Гипотрофию на третьей стадии с дефицитом веса человека больше 30% также называют алиментарным маразмом или атрофией. На этом этапе развития болезни общее состояние человека серьезно нарушено, пациент склонен к безучастности, сонливости, анорексии, раздражительности. При гипотрофии на третьей стадии нет жировой подкожной клетчатки. Мускулатура полностью атрофирована, но мышечный тонус повышен из-за расстройств электролитного баланса и присутствия неврологических нарушений. Гипотрофия сопровождается пониженной температурой тела, обезвоживанием, слабым и редким пульсом, артериальной гипотензией. Дискинетические проявления дистрофии выражаются в рвоте, срыгивании, редком мочеиспускании, учащенном жидком стуле.

Гипостатура – это следствие пренатальной дистрофии нейроэндокринного вида. Диагностируется врожденная гипостатура во время рождения ребенка по отличительным клиническим симптомам:

  • признакам нарушения обменных процессов;
  • функциональным расстройствам внутренних органов и нервной системы;
  • по слабой сопротивляемости новорожденного к инфекциям и снижению тургора тканей;
  • сухости и бледности покровов кожи.

Врожденные устойчивые нарушения нервной и эндокринной регуляции процессов плохо поддаются лечению. Во время отсутствия вышеперечисленных клинических симптомов и одновременно присутствующим отставанием физиологических показателей роста и веса человека от возрастных норм гипостатура может являться результатом конституциональной низкорослости.

У детей чаще всего паратрофия провоцируется чрезмерным приемом пищи или несбалансированным питанием с недостаточным содержанием белка и большим количеством углеводов. Более склонны к паратрофии неактивные дети на искусственном кормлении с разными видами диатеза. Систематичная гиподинамия и продолжительное перекармливание часто развивают ожирение, как один из симптомов дистрофии паратрофического вида. Также клиническими симптомами паратрофии являются:

  • вялость;
  • нарушенный эмоциональный тонус;
  • быстрая утомляемость;
  • одышка;
  • боли в голове.

Зачастую аппетит понижен и носит избирательный характер. Из-за избыточной жировой подкожной клетчатки отмечается сниженный тонус мышц и недостаточная эластичность покровов кожи. На фоне снижения иммунитета вероятны функциональные и морфологические трансформации внутренних органов.

Диагностика дистрофии

Установление диагноза «дистрофия» производится на основании клинических характерных симптомов, которые включают соотношение веса человека относительно роста, анализ сопротивляемости организма к инфекционным болезням, размещение и количество жировой подкожной клетчатки, оценка тургора тканей. Стадия гипотрофии определяется по данным лабораторных обследований мочи и крови.

Гипотрофия на первой стадии — лабораторные обследования желудочной секреции и крови указывают на диспротеинемию, которая выражается в пониженной активности пищеварительных ферментов и дисбалансе фракций белков крови.

Гипотрофия на второй стадии — по данным лабораторных обследований у человека с дистрофией на этом этапе сильно выражена гипохромная анемия с пониженным содержанием в крови гемоглобина. Также отмечается гипопротеинемия с низким количеством в крови общего белка на фоне сильного уменьшения ферментной активности.

Гипотрофия на третьем этапе — лабораторные обследования указывают на присутствие в моче значительных количеств хлоридов, фосфатов, мочевины, в некоторых случаях кетоновых тел и ацетона, а также сгущение крови с медленным оседанием эритроцитов.

Дифференционный диагноз «гипостатура» определяется с помощью исключения болезней, которые сопровождаются отставанием физического развития, к примеру, гипофизарного нанизма, во время которого гипофиз человека не синтезирует необходимого количества соматотропных гормонов, либо иных мутационных видов нанизма с нормальной секрецией соматропина, но не чувствительностью организма к нему.

Лечение дистрофии

Диетотерапия является основополагающим аспектом рационального лечения дистрофии. Изначально определяется переносимость организмом пищи, при необходимости рекомендуются ферменты: фестал, абомин, панкреатин, панзинорм. На последующем этапе производится постепенная корректировка энергетической ценности и объема потребляемой пищи с постоянным контролем убавления или набора массы тела, диуреза и характера стула. Для этого заводится пищевой журнал с занесением наименований и количества продуктов. Питание происходит небольшими порциями до 7-12 приемов пищи в день. Контроль производится до достижения человеком физиологических норм массы тела.

В качестве стимулирующего лечения используют курсы общетонизирующих препаратов и мультивитаминные комплексы: препараты с маточным молоком, женьшенем, овсом, лимонником. Также производится лечение сопутствующих болезней и санирование очагов хронической инфекции. Повышение эмоционального статуса и устранение гиподинамии достигается с помощью массажа, комплексного выполнения физических лечебных упражнений.

Профилактика дистрофии

Пренатальные профилактические мероприятия, которые направлены на предупреждение появления внутриутробной дистрофии, в себя включают: режим отдыха и работы, полноценный сон, физические посильные упражнения, сбалансированное питание, постоянный мониторинг состояния здоровья плода и женщины, контроль веса женщины.

У ребенка постнатальная профилактика дистрофии лучшим образом проводится при естественном кормлении, регулярном контроле над ежемесячными прибавлениями веса и роста на протяжении первого года и ежегодном контроле последующей динамики физического развития.

У взрослых пациентов предупреждение дистрофии возможно с условием нормального питания, лечения основных иммунодефицитных заболеваний, а также заместительной терапии мальабсорбции и энзимопатии.

Необходимо понимать, что укрепление своего иммунитета, а также иммунитета ваших детей с самого рождения, сбалансированное, рациональное и здоровое питание, отсутствие стрессов и достаточные физические нагрузки – это наилучшая профилактика любых заболеваний и в том числе дистрофии.

glaz.guru

Дистрофия дегеніміз не – Дистрофия — Уикипедия

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о