Дифтерия ротоглотки – Дифтерия. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Токсическая дифтерия ротоглотки: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.

Особенности патогенеза

 
Под действием нейротоксина в зоне входных ворот инфекции образуется некроз поверхностного эпителия, наблюдается повышенная проницаемость сосудов, существенно замедляется кровоток, тогда как сосуды приобретают ломкость. Происходит пропотевание жидкой составляющей крови в расположенные рядом ткани. Фибриноген, который содержится в плазме, контактируя с тромбопластином (одним из наиболее важных компонентов системы, отвечающей за свертывание крови), трансформируется в фибрин, выпадающий в качестве фибринозной пленки.
 
Поскольку слизистая оболочка ротоглотки укрыта многослойным плоским эпителием, начинается развитие дифтерийного воспаления. Так, на слизистых оболочках, имеющих однослойный эпителий (гортань, трахея, бронхи), образуется крупозное воспаление, вследствие которого пленка легко отделяется. Именно действием нейротоксина обусловлено существенное снижение болевой чувствительности, а также отечность тканей в области входных ворот, в зоне регионарных лимфатических желез и подкожно-жировой клетчатки шеи.
 
Второй фракцией дифтерийного токсина является истинный токсин, который по своей структуре схож цитохромом В, представляющим собой фермент, принимающий активное участие в процессах клеточного дыхания.
 
Так, попадая в клетки тканей, этот токсин заменяет цитохром В, что приводит к следующим последствиям:

• блокированию клеточного дыхания,
• полной гибели клеток,
• нарушениям функций разных органов: ЦНР, сердечно-сосудистой системы, а также почек и надпочечников.

Дифтерия ротоглотки

• постепенное начало заболевания,
• появление небольшой слабости,
• повышение температуры до 37,5 градусов,
• тупая головная боль,
• несущественные болевые ощущения в горле, которые усиливаются во время глотания,
• умеренное покраснение горла,
• образование на увеличенных миндалинах единичных либо множественных островков налета.

• повышение температуры до 38,5 градусов,
• наличие симптомов интоксикации (головная боль, общая слабость, адинамия),
• появление умеренных болей в горле, усиливающиеся в процессе глотания,
• обнаружение при фарингоскопии застойной неяркой гиперемии слизистой оболочки,
• наличие белесоватых налетов, имеющих перламутровый блеск.

• резкое повышение температуры до 39 градусов,
• возникновение слабости,
• головная боль,
• вялость,
• адинамия,
• иногда рвота,
• умеренная гиперемия миндалин,
• отечность,
• появление налета.

• повышением температуры до 40 градусов,
• резкой головной болью,
• слабость,
• ознобом,
• адинамией,
• болью в горле во время глотания.

• посинение губ,
• учащенный пульс,
• снижение артериального давления,
• развитие инфекционно-токсического шока,
• уменьшение интенсивности болей в горле,
• нарастание отека тканей,
• утолщение фибринозных налетов,
• затрудненное дыхание.

• внезапное начало заболевания,
• повышение температуры до 40 градусов и выше,
• резкое ухудшение самочувствия,
• бледность,
• посинение носогубного треугольника,
• неоднократная рвота,
• судороги,
• критическое падение температуры тела.

• появляется бледность и мраморность кожи,
• конечности становятся холодными,
• развивается тахикардия.

Дифтерия дыхательных путей

• локализованный круп (или дифтерия гортани),
• распространенный – тип А (поражение гортани и трахеи),
• распространенный нисходящий круп – тип В (поражение трахеи, бронхов, бронхиол).

• осиплость голоса,
• грубый кашель,
• стеноз (или сужение физиологического отверстия).

• катаральный,
• стенотический,
• асфиксический.

• повышением температуры тела до 37 – 37,5 градусов,
• небольшой осиплостью голоса, прогрессирующей и сохраняющейся вплоть до выздоровления,
• наличием грубого, лающего кашля.

• снижение звучности лающего кашля и голоса в целом,
• возможность полной афонии (шепотной речи),
• затрудненное дыхание,
• приступы спазматического кашля,
• шумное дыхание шумное: так, удлиненный и свистящий вдох можно услышать на расстоянии.

• выраженная инспираторная одышка,
• продолжительный звучный вдох,
• вынужденная сидячая поза больного с хорошо запрокинутой головой,
• напряжение всех вспомогательных мышц,
• втягивание всех податливых составляющих грудной клетки,
• холодный пот,
• посинение губ,
• тахикардия,
• появление чувства страха.

• возбуждение сменяется полной апатией,
• сонливость,
• посинение сменяется резкой бледностью,
• расширенность зрачков,
• появление судорог,
• резкое снижение АД,
• аритмия.

• бледность кожи,
• посинение носогубного треугольника,
• существенное ослабление дыхания,
• тахикардия,
• экстрасистолия.

Редкие формы

• резкий отек век,
• сильное гнойное отделяемое,
• отечность конъюнктивы век,
• гиперемия век,
• наличие трудно удаляемого серовато-желтого налета.

• интоксикация организма,
• лихорадка,
• наличие грязно-серых плотно сидящих налетов как на конъюнктиве век, так и на конъюнктиве непосредственно глазного яблока.

• припухлость,
• краснота,
• язвы, которые покрыты грязно-зеленоватым налетом,
• обильные гнойные влагалищные выделения.

• повышение температуры,
• общая интоксикация организма.

Особенности клиники у привитых

• острое развитие заболевания,
• повышение температуры тела до 39 градусов,
• сильная головная боль,
• разбитость,
• ощущение ломоты в теле,
• боль в горле, усиливающаяся при глотании.

симптомы, прививка детям, взрослым, лечение

Дифтерия — инфекционная патология, вызванная токсигенными штаммами дифтерийной палочки и проявляющаяся общетоксическим синдромом, воспалением слизистой оболочки респираторного тракта и прочих органов. Эта болезнь опасна для жизни, особенно непривитых людей.

Заболевание было известно с древних времен, и только в 19 веке оно получило свое название. Дифтерия с древнегреческого языка переводится как «перепонка, пленка». Дифтерийная палочка была впервые обнаружена в пленке, взятой из ротоглотки больного человека. Леффлер выделил возбудителя в чистой культуре, благодаря чему бактерия получила второе название — бацилла Леффлера.

Тяжелее всего дифтерию переносят непривитые люди. Благодаря вакцине АКДС дифтерия полностью исчезла в большинстве стран мира. Только своевременная вакцинация сможет предотвратить эпидемию дифтерии и спасти огромное количество жизней.

Этиология

Возбудитель инфекции — токсигенная Corynebacterium diphtheriae.

1. Морфология. Коринебактерии — крупные, грамположительные палочковидные бактерии, не образующие спор и капсул, неподвижные, обладающие выраженным полиморфизмом. Зерна волютина, локализованные на полюсах клеток, придают им форму булавы. Коринебактерии разнообразны по размеру и форме. Они могут иметь вид теннисной ракетки, палочки или овоида. Взаиморасположение клеток в мазке напоминает китайские иероглифы, растопыренные пальцы или римские цифры Х и V, что связано с особенностями их деления.
2. Устойчивость. C.diphtheriae сохраняет жизнеспособность при охлаждении и быстро погибает при нагревании. Бактерии разрушаются в течение 30 минут под воздействием обычных дезинфектантов и мгновенно погибают при кипячении. Инактивирующее действие на микробы оказывают химические соединения: перекись водорода, раствор сулемы, хлор, лизол, фенол и этиловый спирт, а также физические факторы: нагревание и ультрафиолетовое облучение.
3. Культуральные свойства. С.diphtheriae растут при 36-37 °С в аэробных и анаэробных условиях, хорошо культивируются на средах, содержащих белок — кровяном или сывороточном агаре. На агаре с теллуритом калия патогенные коринебактерии образуют колонии черного или серого цвета с радиальной исчерченностью. Сывороточный бульон мутнеет, на его поверхности появляется пленка, а на дно выпадает осадок.
4. Биохимические свойства. Коринебактерии ферментируют цистиназу, мочевину, глюкозу, сахарозу, крахмал. По культурально-биохимическим свойствам С.diphtheriae подразделяют на 4 биоварианта — gravis, mitis, intermedius и belfanti. Подробно были изучены только первые три биовара, поскольку именно они выделяют экзотоксин и вызывают дифтерию. Биовар gravis доминирует среди остальных токсигенных коринебактерий.
5. Токсигенность. Коренебактерии дифтерии продуцируют экзотоксины — гистотоксин, некротоксин, гемолизин. Токсигенность бактерий обусловлена их лизогенностью и наличием tox-гена.

Дифтерийный токсин — полипептид, слабо устойчивый к высокой температуре и свету. Кроме токсигенности и лизогенности бактерии обладают следующими факторами патогенности — нейраминидазой и дегидрогеназой, которые обеспечивают проникновение микроба в кровяное русло.

Эпидемиология

Дифтерия — антропоноз (группа инфекционных болезней). Источником инфекции является человек с выраженной или бессимптомной формой патологии. В настоящее время крайне распространено здоровое носительство. Оно непродолжительно, а выделяемые микробы невирулентны. Заболеваемость традиционно увеличивается осенью и зимой.

Механизмы передачи инфекции:

• Аэрозольный, реализующийся воздушно-капельным или воздушно-пылевым путями,
• Фекально-оральный, реализующийся контактно-бытовым и алиментарным путями.

Привитые люди и переболевшие дифтерией надежно защищены от инфекции, поскольку имеют стойкий антитоксический иммунитет. Специфические антитела препятствуют развитию заболевания, но при этом часто формируется носительство патогенных возбудителей. Антитоксические антитела передаются трансплацентарно (путь передачи возбудителя болезни через плаценту от матери к плоду) и защищают новорожденных от дифтерии в течение 6 месяцев.

Исход и тяжесть патологии определяются количеством накопившегося дифтерийного токсина.

Патогенез

Бактерии попадают в организм вместе с вдыхаемым воздухом. Микробы оседают на эпителии респираторного тракта, в месте внедрения начинают активно размножаться, продуцировать экзотоксин и формировать очаг воспаления.

В патогенезе дифтерии выделяют 3 стадии:

1. Некротическую,
2. Токсическую,
3. Отечную.

Под воздействием токсина развивается гиперемия слизистой, происходит коагуляция и некроз эпителия, замедляется циркуляция крови, она застаивается в сосудах, повышается их проницаемость. Жидкая часть крови выходит из кровяного русла в ткани, образуется экссудат. Участки некроза покрываются фибринозным налетом, содержащим большое количество дифтерийных коринебактерий и других микробов. Легкое течение патологии характеризуется развитием катарального воспаления без фибринозных пленок.

Экзотоксин попадает в кровь, и развивается токсинемия, при которой нарушается клеточное дыхание. Эта стадия проявляется интоксикационным синдромом, регионарным лимфаденитом и отеком окружающих тканей, который, достигая значительных размеров, резко сужает вход в глотку. Одновременно происходит поражение паренхиматозных органов, миокарда, нервных клеток и надпочечников.

Гиалуронидаза разрушает соединительнотканные элементы сосудистой стенки, проницаемость которой становится еще больше, появляются отеки.

Симптоматика

Дифтерия ротоглотки

Это наиболее распространенная форма дифтерийной инфекции, проявляющаяся признаками интоксикационного, катарального, болевого синдромов.

• Локализованная дифтерия зева проявляется лихорадкой и прочими симптомами интоксикационного синдрома. Миндалины, мягкое небо и глотка гиперемированы и отечны. Фибринозные пленки покрывают миндалины и не выходят за их границы. Сначала фибринозный налет тонкий как паутина, по консистенции напоминает желе. Спустя сутки он становится грубым и толстым с перламутровым оттенком, плохо снимается. После снятия налета на слизистой образуются эрозии и язвы, которые кровоточат. Уже к концу первой недели налет становится рыхлым, он крошится и легко снимается, не оставляя кровоточивости. Патогномоничный признак заболевания — удаленная пленка не распадается и тонет в воде. Катаральное воспаление ротоглотки возникает редко и проявляется стойким субфебрилитетом, покраснением горла и увеличением миндалин. Катаральная форма часто не распознается, поскольку общее состояние больных меняется незначительно. У детей старше 1 года дифтерийная инфекция локализуется на слизистой гортани или в зеве. Симптоматика такая же, как и у взрослых.
  

  Проявления дифтерийной инфекции

• При распространенной форме клиническая симптоматика аналогична, но выражена значительнее. Это обусловлено тем, что налет покрывает большую часть слизистой глотки.
• Клиническими признаками субтоксической формы являются: интоксикация и боль в горле. Миндалины приобретают багрово-цианотичную окраску. Они покрыты грубым налетом и окружены отечной подкожно-жировой клетчаткой.
• 

  рис.1 — локализованная дифтерия зева, рис. 2 — токсическая форма дифтерии

  Токсическая форма — осложнение нелеченных предыдущих форм. Температура тела поднимается до 40 °С, появляются симптомы интоксикационного синдрома: озноб, разбитость, суставная боль, першение в горле. У больным возникает рвота, возбуждение, эйфория и бред. Кожа бледнеет, а слизистая оболочка зева отекает и краснеет. Возможно полное закрытие просвета гортани. Фибринозный налет покрывает большую часть слизистой оболочки ротоглотки, при этом пленки становятся грубыми и толстыми. У больных появляется цианоз губ, учащается сердцебиение, падает кровяное давление, изо рта исходит неприятный, гнилостный запах.

• У лиц с хроническими заболеваниями внутренних органов развивается гипертоксическая форма дифтерии. Она проявляются лихорадкой, интоксикацией, энцефалопатией и осложняется развитием ДВС-синдрома с подкожными гематомами, геморрагической сыпью, кровотечениями из желудочно-кишечного тракта, носа, матки, а также пропитыванием фибринозных налетов кровью. Прогноз неблагоприятный: нарастают симптомы токсического шока, больные теряют сознание, развивается коллапс, судороги, смерть.

Дифтерия гортани

Это заболевание проходит 3 последовательные стадии развития на фоне выраженной интоксикации организма:

1. Дисфонии,
2. Стеноза,
3. Асфиксии.

Дисфоническая стадия проявляется лающим кашлем и охриплостью голоса. Ее длительность у детей составляет примерно 3 суток, а у взрослых — до семи дней. Стенотическая стадия характеризуется афонией голоса и появлением беззвучного кашля. Дыхание затрудняется, вдох удлиняется, больной бледнеет, становится беспокойным. Нарастает цианоз, учащается сердцебиение. На этой стадии проводят трахеотомию для предотвращения перехода дифтерийного крупа в стадию асфиксии. Она проявляется падением давления, поверхностным пульсом, нарушением сознания, судорогами и заканчивается смертью больного.

Дифтерия носа

Эта форма практически всегда сочетается с дифтерией другой локализации. Полость носа чаще всего поражается у грудных детей. Интоксикация при этом выражена слабо, носовое дыхание затрудняется с одной стороны, и появляются сукровичные выделения. В дальнейшем присоединяется поражение другой половины носа. Патологический процесс охватывает слизистую перегородки носа, а затем переходит на остальные структуры. Слизистая оболочка носа отекает, краснеет, на ней появляются эрозии и язвы, покрытые фибринозным налетом в виде пленок, которые легко снимаются. Кожа под носом мацерирована и покрыта мокнущими корочками.

Дифтерия других локализаций

• Дифтерия глаз проявляется интоксикацией, односторонним или двусторонним конъюнктивитом, гнойными желтовато-серыми выделениями. Часто на поверхности гиперемированной и отечной конъюнктивы появляются фибринозные пленки. Кожа вокруг глаз мокнет, веки опухают. Дифтерия глаз протекает в одной из трех клинических форм — катаральной, токсической или пленчатой.
• Дифтерия уха — вторичная патология, развивающаяся при наличии в организме очага дифтерийной инфекции. Кожа слухового прохода и барабанная перепонка воспаляются, на их поверхности появляется фибринозный налет.
• У мужчин при дифтерии половых органов поражается крайняя плоть, а у женщин — половые губы, влагалище, промежность. Симптомами заболевания являются отечность, гиперемия и цианоз вульвы, изъязвления слизистой и грязно-белый налет.
• У новорожденных детей дифтерийная инфекция может поражать пупочную ранку.

Осложнения

Чаще всего дифтерийная инфекция осложняется развитием полинейропатии, воспаления миокарда, стеноза гортани.

1. Миокардит проявляется ухудшением состояния больного, учащением сердцебиения, падением кровяного давления, гипертрофией левого желудочка. В дальнейшем поражается проводящая система сердца, возникает тромбоз его полостей и эмболические нарушения.
2. При полинейропатии развивается паралич мягкого неба, парез аккомодации, поражение мышц конечностей. Тяжелое течение характеризуется развитием параличей и контрактур, приводящих к инвалидности.
3. Поражение надпочечников проявляется падением сосудистого тонуса и артериального давления из-за пониженной выработки адреналина.
4. Дифтерийный круп — тяжелое осложнение, развивающееся обычно у детей.

Скорость развития осложнений определяется клинической формой дифтерии и степенью тяжести патологического процесса.

Диагностика

Диагностические мероприятия при дифтерийной инфекции включают сбор жалоб, анамнеза и эпидемиологических данных, общий осмотр больного, проведение дополнительных методов исследования.

• Больные проходят полное первичное обследование в кабинете ЛОР-врача. Он осматривает полость носа, гортань, глотку и проводит риноскопию, фарингоскопию и ларингоскопию. Во время обследования больных врач обнаруживает типичные признаки дифтерии — покраснение и отек слизистых, наличие фибринозного налета.
• Бактериологическое исследование заключается в выделении чистой культуры из исследуемого материала, взятого стерильным ватным тампоном, и последующей идентификации обнаруженного возбудителя до рода и вида. Для этого определяют его морфологические, культуральные, биохимические и токсигенные свойства.
• Серодиагностика — вспомогательный диагностический метод, заключающийся в постановке реакции непрямой гемагглютинации. До введения сыворотки у больного берут кровь из вены, в которой определяют уровень антитоксина.
• ПЦР-диагностика.

Лечение

Больных с дифтерийной инфекцией госпитализируют с инфекционное отделение стационара. Особое внимание уделяют режиму дня больных и их питанию. Необходимо проветривать палату, употреблять достаточное количество жидкости, делать ингаляции с содой или отваром лекарственных трав.

Антитоксическая противодифтерийная сыворотка — основа лечения дифтерии. Ее раннее применение позволяет добиться наибольшего терапевтического эффекта. Действие сыворотки направлено на нейтрализацию экзотоксина. Ее вводят дробно внутримышечно или внутривенно после проведения кожных проб на чувствительность.

Для борьбы с интоксикацией показано обильное питье и введение в организм солевых раствор: регидрона, реополиглюкина, гемодеза, альбумина, плазмы. При тяжелом течении патологии и нарушении функции глотания больным назначают глюкокортикоиды и антигистаминные средства.

Антибактериальная терапия направлена на уничтожение сопутствующей кокковой микрофлоры. Больным назначают препараты из группы пенициллинов, тетрациклинов и цефалоспоринов.

Витаминотерапия — витамины группы С, В и поливитаминные комплексы.

Полоскание горла дезинфицирующими и антисептическими растворами.

Плазмаферез и гемосорбция — чистка крови.

При появлении первых признаков стеноза гортани больным назначают бронходилататоры, антикоагулянты, антигистаминные средства. Лечение дыхательной недостаточности при дифтерийном крупе заключается в интубации трахеи или наложении трахеостомы.

Профилактика

Дифтерия — контролируемая инфекция. Активная плановая вакцинация населения играет важную роль в борьбе с дифтерией и проводится согласно календарю профилактических прививок. Для этого используют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину. Ее вводят детям в 3 месяца, а затем еще 2 раза с интервалом в 40 дней.

В настоящее время широкую популярность приобрела вакцинация взрослого населения. Согласно плановой иммунизации после ревакцинации взрослые люди получают прививку от дифтерии 1 раз в 10 лет до достижения 56 лет. Побочные эффекты от прививки — лихорадка, сонливость, потеря аппетита, апатия. На месте инъекции возникает отечность и гиперемия.

Благодаря активной иммунизации дифтерия у детей встречается крайне редко. Возрастная заболеваемость дифтерийной инфекцией изменилась в сторону «повзросления».

Взрослые лица, подлежащие обязательной вакцинации и составляющие группу риска:

1. Медработники;
2. Соцработники;
3. Работники транспорта и общественного питания;
4. Персонал учебных заведений;
5. Работники ДДУ.

Неспецифичекая профилактика заключается в соблюдении следующих правил:

• Своевременно выявлять и изолировать больных и бактерионосителей.
• Проводить текущую и заключительную дезинфекцию.
• Однократно обследовать всех лиц, находившихся в контакте с больным.
• Следить за больными с ангиной в течение трех суток.
• Проводить ежегодный медосмотр школьников.
• Наблюдать за реконвалесцентами дифтерии в течение 3 месяцев после выписки из инфекционного отделения.

Видео: дифтерия и столбняк в программе «Школа доктора Комаровского»

Советы и обсуждение:

uhonos.ru

симпотмы, виды, причины, методы диагностики.

Дифтерия (греч. διφθέρα — кожа), устар. дифтерит — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера). Чаще всего поражает ротоглотку, но нередко затрагивает гортань, бронхи, кожу и другие органы. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём. Возможен контактно-бытовой путь передачи, особенно в жарких странах, где часты кожные формы дифтерии. Тяжесть болезни обусловлена крайне ядовитым токсином, который выделяет дифтерийная палочка. Встречаются и доброкачественные формы, например дифтерия носа, которая протекает без выраженной интоксикации.

Если дифтерия поражает ротоглотку, то помимо тяжёлой интоксикации, возможно развитие крупа — закупорки дыхательных путей дифтерийной плёнкой и отёком, особенно у детей.

Для лечения используется противодифтерийная сыворотка (антитоксин), антибиотики малоэффективны.

Предотвратить дифтерию можно с помощью вакцинации. Используется вакцина АКДС, АДС и АДС-м, а также комбинированные аналоги. Вакцина не гарантирует полную защиту от развития дифтерии при встрече с возбудителем, но значительно уменьшает число тяжёлых форм болезни.

Возбудитель

Дифтерийная палочка — грамположительные палочковидные бактерии рода Corynebacterium. Впервые возбудитель был обнаружен на срезах плёнок, полученных из ротоглотки больных в 1883 г. Эдвином Клебсом. Через год Фридрихом Лёффлером была выделена чистая культура. Дифтерийный токсин получили Э. Ру и А. Иерсен. Анатоксин обнаружил Рамон Гастон в 1923 г. и предложил использовать его для активной иммунизации.

Corynebacterium diphtheriae — крупные, прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина, придавая клеткам характерную форму «булавы». Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно, или, вследствие особенностей деления клеток, располагаются в форме латинской буквы V или Y. Спор и капсул не образуют.

Источники инфицирования

Дифтерия является антропонозом, то есть резервуаром болезни выступают люди. Заражение здорового человека может произойти от:

1. Больного дифтерией. Чем более выражена тяжесть, тем больше бактерий выделяет больной.
2. Здорового носителя бактерии.

Пути передачи

• Воздушно-капельный (при кашле, чихании)
• Контактно-бытовой (через предметы, с которыми соприкасался больной)
• Пищевой — через заражённые продукты (молоко, сыр и пр.)

Классификация

По локализации различают локализованную и распространённую формы дифтерии.

По формам и вариантам течения различают:

1. Дифтерия ротоглотки:
   1. локализованная — с катаральным, островчатым и плёночным воспалением;
   2. распространённая — с налётами за пределами ротоглотки;
   3. субтоксическая, токсическая (I, II и III степени), гипертоксическая.
2. Дифтерийный круп:
   1. локализованный — дифтерия гортани;
   2. распространённый — дифтерия гортани и трахеи;
   3. нисходящий — дифтерия гортани, трахеи, бронхов.
3. Дифтерия других локализаций: носа, глаз, кожи, половых органов.
4. Комбинированные формы дифтерии с одновременным поражением нескольких органов.

Клиническая картина

Инкубационный период (2-10 дней)

Заболевание сопровождается следующими симптомами:

• Повышение температуры;
• Бледность кожных покровов;
• Выраженная слабость;
• Отёк мягких тканей шеи;
• Лёгкая боль в горле, затруднение глотания;
• Увеличение нёбных миндалин;
• Гиперемия и отёк слизистой глотки;
• Плёнчатый налёт (может быть любого цвета, но чаще всего бывает серо-белым), покрывающий нёбные миндалины и иногда распространяющийся на нёбные дужки, мягкое нёбо, боковые стенки глотки, гортань;
• Увеличение шейных лимфоузлов.

Дифтерия ротоглотки

Самой частой формой дифтерии (90—95 % всех случаев) является дифтерия ротоглотки. При локализованной форме налёты только на миндалинах. Интоксикация слабо выражена, температура до 38—39°С, головная боль, недомогание, незначительные боли при глотании. Наиболее типична плёнчатая (сплошная) форма дифтерии, при которой плёнка с очерченными краями покрывает всю миндалину, трудно снимается шпателем; при попытке её снятия, поверхность миндалины кровоточит; плёнка плотная; лимфатические узлы малоболезненны, подвижны. При островчатой форме налёты имеют вид островков различной величины, расположены чаще вне лакун, на внутренней стороне миндалин, края налётов неровные.

Распространённая дифтерия

При распространённой форме дифтерии, налёты распространяются за пределы миндалин на нёбные дужки и язычок. Интоксикация более выражена: отмечаются вялость, боль в горле. Регионарные лимфатические узлы увеличены до крупного боба, чувствительны, но отёка шейной клетчатки нет.

Токсическая дифтерия

При токсической, одной из самых тяжёлых форм дифтерии, заболевание начинается бурно, с первых часов температура повышается до 40°С, выражены вялость, сонливость, сильная слабость, головная боль и боль в горле, иногда боль в шее и в животе. Появляются гиперемия и отечность зева, налёты, вначале нежные желеобразные в виде паутинообразной сетки. Ко 2—3-му дню налёты становятся толстыми, грязно-серого цвета, полностью покрывают миндалины, дужки, язычок, мягкое и твёрдое нёбо.

Дыхание через нос затруднено, сукровичные выделения из носа, иногда плёнки на его слизистой; голос становится сдавленным с гнусавым оттенком. Изо рта периодически появляется сладковато-приторный запах. Увеличиваются все группы шейных лимфатических узлов, которые образуют конгломерат, эластичный и болезненный, с отёком шеи (видно при осмотре больного). Цвет кожных покровов не изменён, надавливание безболезненное, не оставляет ямок. При токсической дифтерии I степени отёк шейной клетчатки достигает середины шеи; при токсической дифтерии II степени — отёк до ключицы; при III степени — отёк клетчатки ниже ключицы.

Гипертоксическая и геморрагическая формы

Наиболее тяжёлыми являются гипертоксические и геморрагические формы дифтерии.

При гипертоксической форме резко выражены симптомы интоксикации. Наблюдаются гипертермия, бессознательное состояние, коллапс, судороги. В зеве обширные налёты и отёк. Течение болезни стремительное. Летальный исход наступает на 2—3-й день болезни при нарастании сердечно-сосудистой недостаточности.

Геморрагическая форма дифтерии отличается множественной геморрагической сыпью с обширными кровоизлияниями, кровотечением из носа, дёсен, желудочно-кишечного тракта. В ротоглотке дифтерические налёты пропитаны кровью.

Развитие этих тяжёлых форм наблюдается при запоздалой диагностике и позднем введении противодифтерийной сыворотки. Без её применения выздоровление наступает лишь при локализованной форме дифтерии, но в этом случае, как правило, развиваются типичные осложнения: миокардит, периферические параличи. При раннем введении сыворотки симптомы интоксикации исчезают быстро, налёты в зеве отторгаются к 6—8-му дню.

Дифтерия других локализаций

Кроме зева, дифтерия может поражать слизистые оболочки носа, глаз, половых органов, а также раневые поверхности. Токсигенные Corynebacterium diphtheriae выделяют токсин, который вызывает отёк и некроз слизистых, поражает миокард, периферические нервы (особенно часто — языкоглоточный и блуждающий с развитием паралича мягкого нёба), почки.

Лечение

Лечение дифтерии проводится только в условиях стационара (в больнице). Госпитализация обязательна для всех больных, а также больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей.

Главным в лечении всех форм дифтерии (кроме бактерионосительства) является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая подавляет дифтерийный токсин. Антибиотики не оказывают существенного действия на возбудителя дифтерии.

Доза противодифтерийной сыворотки определяется тяжестью болезни. При подозрении на локализованную форму можно отсрочить введение сыворотки до уточнения диагноза. Если же врач подозревает токсическую форму дифтерии, то лечение сывороткой должно быть начато немедленно. Сыворотка вводится внутримышечно или внутривенно (при тяжёлых формах).

При дифтерии ротоглотки показано также полоскание горла дезинфицирующими растворами (октенисепт). Антибиотики могут быть назначены с целью подавления сопутствующей инфекции, курсом на 5-7 дней. С целью детоксикации назначают внутривенное капельное введение растворов: реополиглюкин, альбумин, плазму, глюкозо-калиевую смесь, полиионные растворы, аскорбиновую кислоту. При нарушениях глотания может использоваться преднизолон. При токсической форме положительный эффект даёт плазмаферез с последующим замещением криогенной плазмой.

Осложнения

Осложнения дифтерии связаны с повреждением нервных и других клеток крайне ядовитым дифтерийным токсином.

Миокардиты, нарушения работы нервной системы, которые обычно проявляются в виде параличей. Чаще всего дифтерия осложняется параличами мягкого нёба, голосовых связок, мышц шеи, дыхательных путей и конечностей. Из-за паралича дыхательных путей может наступить асфиксия (при крупе), провоцирующая летальный исход.

Иммунитет

После перенесённого заболевания формируется нестойкий иммунитет, и приблизительно через 10-11 лет человек может заболеть вновь. Повторное заболевание носит нетяжёлый характер и переносится легче.

Профилактика

Основное значение в борьбе с дифтерией имеет активная плановая вакцинация населения вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС-вакцина, АКДС-анатоксин, АДС—М-анатоксин), которая проводится в соответствии с календарём профилактических прививок; это позволяет создать длительный и напряжённый антитоксический иммунитет.

Большую роль в предупреждении распространения инфекции играют раннее выявление больных дифтерией, в том числе лёгкими и стёртыми формами, путём активного наблюдения и раннего бактериологического обследования больных ангиной, паратонзиллярным абсцессом, острым паратонзиллярным абсцессом; выявление носителей токсигенных штаммов коринебактерий дифтерии в очагах инфекции и при обследовании коллективов риска.

Больные и носители токсигенных коринебактерий подлежат изоляции и лечению (санации) в условиях стационара.

Большое значение имеет текущая и заключительная дезинфекция.

Приток трудовых мигрантов ухудшил санитарно-гигиеническую обстановку в РФ, в том числе по заболеваемости дифтерией.

meddocs.info

Дифтерия. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Токсическая дифтерия ротоглотки: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.

Дифтерия – острая инфекционная заболевание с воздушно– капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями, характеризуется крупозным или фибринозным воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции (в зеве, носу, гортани, трахее, реже) в других органах и общей интоксикацией.

род. Corynebacterium

вид. Corynebacterium diphtheriae

Этиология.

Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка, тонкая, слегка искривленная с утолщениями на концах, не образует спор и капсул, грамположительная, устойчивая во внешней среде, хорошо переносит высушивание, чувствительна к действию высокой температуры и дезинфицирующих средств.

Дифтерийный экзотоксин – основной фактор патогенности дифтерийных палочек. Он относится к сильнодействующим бактериальным токсинам, обладает тропностью к тканям нервной и сердечно-сосудистой систем, надпочечников.

Эпидемиология.

Источники инфекции – больной человек или бактерионоситель.

Путь передачи – воздушно-капельный.

Иммунитет после дифтерийной инфекции нестойкий.

Сезонность — осенне-зимняя.

Патогенез.

Входные ворота — носоглотка

Проникнув в организм, возбудитель останавливается в области входных ворот (в глотке, носу, гортани, на слизистых оболочках глаз, половых органов и т. д.).

Инкубационный период — 2-4 дня.

Там он размножается и продуцирует дифтерический токсин и ряд других био.факторов (дерматонефротоксин, гемолизин, гиалуронидаза), под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия на месте адгезии; расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата фибриногеном и развитие фибринозного воспаления. Формируються фиброзные пленки, которые увеличиваются и становятся плотными.

В пленках : фибрин, лейкоциты, эритроциты, клетки эпителия.

Попытки оторвать плотные пленки сопровождается кровотечением.

Воспаление может быть:

• крупозным (на оболочках покрытые 1 слой цилиндрического эпителия — ДП)
• дифтерическим (на оболочках покрытые многослойным эпителием — ротоглотка. Тут в воспаление участвует не только слизистая, но и подслизистая, что обуславливает очень прочное сращение. Может быть токсическая форма заболевания.)

Классификация.

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаз, уха, наружных половых органов, кожи. По распространенности налетов различают локализованную и распространенную формы. По тяжести токсического синдрома – субтоксическую, токсическую, геморрагическую, гипертоксическую формы.

Клиника.

Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный период (от 2 до 10 дней), период разгара, период выздоровления.

При локализованной форме дифтерии

начало болезни острое, повышение температуры тела до 37—38 °С. Общая интоксикация не выражена: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Зев умеренно гиперемирован, появляется умеренно или слабовыраженная боль при глотании, отечность миндалин и небных дужек, образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

Пленчатая форма характеризуется наличием налетов в виде полупрозрачной пленки. Они постепенно пропитываются фибрином и становятся плотными. Сначала пленка снимается легко и без кровоточивости, в дальнейшем сопровождаются кровоточивостью.

Островчатая форма дифтерии характеризуется наличием единичных или множественных налетов неправильных очертаний в виде островков. Размеры от 3 до 4 мм . Процесс чаще бывает двусторонним.

Катаральная форма дифтерии отличается минимальными общими и местными симптомами. Интоксикация не выражена. Субфебрильная температура, появляются неприятные ощущения в горле при глотании. Отмечается гиперемия и отечность миндалин, налеты отсутствуют.

При распространенной форме дифтерии

зева начало острое, интоксикация выражена, температура тела высокая, регионарные лимфатические узлы увеличены. Жалобы на боль в горле, недомогание, снижение аппетита, головную боль, адинамию, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов. При осмотре ротоглотки выявляются гиперемия и отек слизистых небных миндалин, дужек, мягкого неба.

Токсическая дифтерия зева:

начало острое (с повышением температуры до 39—40 °С), выраженная интоксикация. При осмотре ротоглотки отмечают гиперемию и отек слизистых небных миндалин с резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием налетов через 12—15 ч от начала заболевания в виде легко снимающей пленки. На 2—3-и сутки налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета (иногда бугристой формы), переходящими с миндалин на мягкое и твердое небо. Дыхание через рот может быть затруднено, голос приобретает черты сдавленности. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны, окружающая их подкожная клетчатка отечная.

Важным признаком токсической дифтерии является отек клетчатки на шее.

При токсической дифтерии I степени происходит распространение отека до середины шеи,

при II степени – до ключицы,

при III степени – ниже ключицы.

Общее состояние больного тяжелое, высокая температура (39—40 °С), слабость. Наблюдаются расстройства сердечно-сосудистой системы. Дифтерия гортани (или истинный круп) встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирует. Первая стадия катаральная, ее продолжительность составляет 2—3 дня. В это время повышается температура тела, увеличивается осиплость голоса. Кашель сначала грубый, «лающий», но потом теряет звучность. Следующая стадия – стенотическая. Она сопровождается увеличением стеноза верхних дыхательных путей. Наблюдается шумное дыхание, сопровождающееся усиленной работой вспомогательной дыхательной мускулатуры при вдохе. Во время третьей (асфиктической) стадии наблюдаются выраженные расстройства газообмена (усиленное потоотделение, цианоз носогубного треугольника, выпадение пульса на высоте вдоха), больной испытывает тревогу, беспокойство. Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия ротоглотки II—III степени, но на 2—3-й день развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Пленчатые налеты пропитываются кровью и становятся черными. Возникают носовые кровотечения, кровавая рвота, кровавый стул. Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не встречается. Осложнения, возникающие при токсической дифтерии II и III степени и при поздно начатом лечении: в раннем периоде болезни нарастают симптомы сосудистой и сердечной недостаточности. Выявление миокардита происходит чаще на второй неделе болезни и проявляется нарушением сократительной способности миокарда и проводящей его системы. Обратное развитие миокардита происходит медленно. Моно– и полирадикулоневриты характеризуются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасное осложнение для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы.

Гипертоксическая форма дифтерии

характеризуется выраженной интоксикацией, температура тела повышается до 40—41 °С, сознание затемнено, может появляться неукротимая рвота. Пульс частый, слабый, артериальное давление понижено, кожные покровы бледные. Отек слизистой ротоглотки ярко выражен, быстро распространяется с шейной клетчатки ниже ключиц. Общее состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, цианотичные, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление снижается, в первые сутки может наступить смерть.

Дифтерия гортани (дифтерийный истинный круп).

Клинический синдром сопровождается изменением голоса вплоть до афонии, грубым «лающим» кашлем и затрудненным стенотическим дыханием. Заболевание начинается с умеренного повышения температуры, слабо выраженной интоксикации, появления «лающего» кашля и осипшего голоса.

Стеноз I степени: затрудненный вдох, шумное дыхание, осиплость голоса, учащенное дыхание, легкое втяжение податливых мест грудной клетки. Кашель грубый, «лающий».

Стеноз II степени: более выраженное шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, афоничный голос, беззвучный кашель. Приступы стенотичного дыхания учащаются.

Стеноз III степени: постоянное стенотическое дыхание, вдох удлинен, затруднен, дыхание шумное, слышное на расстоянии, афония, беззвучный кашель, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, дыхательная недостаточность. Цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый пульс. Ребенок беспокоен, мечется. Дыхание в легких проводится плохо. Этот период стеноза III степени называют переходным от стадии стеноза в стадию асфиксии.

Стеноз IV степени: ребенок вялый, адинамичный, дыхание частое, поверхностное, общий цианоз. Зрачки расширены. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление снижено. Сознание затемнено или отсутствует. Дыхательные шумы в легких едва прослушиваются.

Дифтерия носа: воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа. Заболевание начинается постепенно, без нарушения общего состояния. Появляются выделения из носа, которые имеют сначала серозный цвет, затем серозно-гнойный или сукровичный характер. При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, на носовой оболочке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки, кровянистые выделения. Возникновение отека в области переносицы и придаточных пазух носа свидетельствует о токсической форме дифтерии. Течение заболевания длительное.

Дифтерия глаз подразделяется на крупозную, дифтерийную, катаральную. Крупозная форма начинается остро, температура субфебрильная. Вначале в воспалительный процесс вовлекается один глаз, затем другой. Кожа век отечна, гиперемирована. Роговица не поражается. Фибринозные пленки располагаются на слизистых оболочках, при удалении налета слизистая кровоточит. Дифтерийная форма начинается остро, с фебрильной температуры, интоксикации. Налеты плотные и располагаются не только на слизистой оболочке век, но переходят и на глазное яблоко. Веки сомкнуты, кожа век отечна, цвета спелой сливы. Веки выворачиваются с большим трудом. Наблюдается умеренное серозно-кровянистое отделяемое из глаз. Может поражаться роговица и нарушаться зрение. Катаральная форма дифтерии глаз характеризуется отечностью и гиперемией слизистых оболочек, фибринозных пленок не бывает.

Дифтерия наружных половых органов характеризуется отеком тканей, гиперемией с цианотичным оттенком, появлением фибринозных пленок на больших половых губах или крайней плоти, увеличением паховых лимфатических узлов. Фибринозные налеты плотные обширные и переходят на слизистые оболочки малых половых губ, влагалища, окружающую кожу. Появление отека подкожной клетчатки в паховой области и на бедрах свидетельствует о токсической форме дифтерии. Осложнения: миокардит, нефроз, периферические параличи.

Диагностика.

• мазок из зева
• слизь из носоглотки
• бактериологический
• бактериоскопический
• серология
• проба Шика

На основании клинических и лабораторных данных определяют наличие токсигенных дифтерийных палочек, в периферической крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, уменьшение количества тромбоцитов, повышение свертываемости крови и ретракции кровяного сгустка.

Дифференциальный диагноз проводят с ангиной, инфекционным мононуклеозом, ложным крупом, пленчатым аденовирусным конъюнктивитом (при дифтерии глаза).

Лечение.

Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации, им назначают постельный режим, лечение этиотропное, наиболее раннее, в/м введение антитоксической противодифтерийной сыворотки по методу Безредко (дробно)

Проводятся дезинтоксикационная терапия (включая свежезамороженную плазму, реополиглюкин, гемодез), а также неспецифическая патогенетическая терапия, внутривенные капельные вливания белковых препаратов, таких как альбумин, раствор глюкозы.

Вводят преднизолон.

Антибактериальная терапия, кокарбоксилаза, витаминотерапия.

При дифтерийном крупе необходим покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства. Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития пневмонии при крупе, назначают антибактериальную терапию. В случае тяжелого стеноза и при переходе II стадии стеноза в III прибегают к назотрахеальной интубации или нижней трахеостомии.

Профилактика.

Активная иммунизация – это основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) касается всех детей с учетом противопоказаний. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста трехкратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 месяца; ревакцинация – той же дозой вакцины через 1,5—2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка анатоксином АДС-М.

alexmed.info

cимптомы и лечение. Журнал Медикал

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызванное Corynebcterium diphtheria (палочка Лефлера), проявляющееся воспалением ротоглотки с образованием фибриновых плёнок в виде белого налёта и с тяжёлой сопутствующей общей интоксикацией.

Возбудитель значительно устойчив во внешней среде: при стандартных условиях (до 15 дней), стоек к действию низких температур (до 5 месяцев в осенне-зимнее время), в воде и молоке сохраняется до 3 недель. При обработке дезрастворами (хлор) и кипячении гибнет в течении минуты.

Причины дифтерии

Источником заразы является больной человек или носитель токсигенных штаммов (вид возбудителя, вызывающего заболевание), их кол-во возрастает до 40% на территориальных очагах заражения. Есть носительство не токсигенных штаммов (дифтероидов), т.е они не опасны для окружающих. Пути заражения: воздушно-капельный, контактно-бытовой (через предметы обихода), пищевой. Сезонность – осенне-зимняя, но бывает и периодичность эпидемий, а не отдельных вспышек, это происходит из-за халатного отношения к вакцинопрофилактике как со стороны медперсонала, так и со стороны населения, и объясняется это увеличением числа лиц, утративших антитоксический иммунитет, приобретаемый во время вакцинации и/или ревакцинации. Причины заражения:

• нарушение вакцинопрофилактики – это основная причина эпидемических вспышек
• нарушение со стороны иммунной системы
• относительная устойчивость возбудителя во внешней среде.

Симптомы дифтерии

Строение и свойства возбудителя всегда предопределяет динамику течения заболевания, осложнения и исход, также на основе этих знаний создают вакцины и назначают лечение. Также и в случае с дифтерией – у неё порядком 12 патогенных (вызывающих симптомы) факторов, за счёт которых она является чрезвычайно опасным инфекционным заболеванием в плане частых осложнений и высокой смертности.

Основные симптомы дифтерии будут определяться этапно (внедрение, размножение, распространение возбудителя): 

От момента заражения, до первых клинических проявлений проходит от 2-10 дней (инкубационный период) – по истечению этого срока резко появляютс симптомы(стёртая форма бывает редко). В дни инкубационного периода происходит проникновение и размножение возбудителя в месте входных ворот (ротоглотка, дыхательные пути, глаза, половые органы и микроповреждения кожи), чаще это ротоглотка. В этот период бактерия дифтерии, попадая на клетки эпителия слизистого слоя, начинает вызывать разобщение клеток тканей между собой и, блокируя SIgA (секреторный иммуноглобулин А) путём подавления синтеза их белковых фракций – т.е идёт повреждение линии первой защиты. Параллельно начинает действовать экзотоксин (а именно некротоксин) – он умертвляет ткани, вызывая отёк тканей с выпотом экссудата (межклеточной жидкости),  этот экссудат начинает превращаться в фибрин под действием некротических веществ от погибших эпителиоцитов,  фибрин пластом ложится на ткани, причём, отделить его от тканей практически невозможно, т.к выпотевание экссудата идёт с глублежащих слоёв и преобразование его в фибрин происходит также. Внешне это проявляется, как нарастание желтоватого налета на слизистых.

Фибриновый налёт при дифтерии

До появления бело-жёлтого фибринового налёта (плёнок) на миндалинах, других симптомов нетнет, но после – острое начало, сопровождающееся катаральными проявлениями (повышение температуры до 38-39, недомогание, умеренные боли в горле при глотании, умеренное увеличение подчелюстных лимфоузлов, отёк миндалин).

Образование этой плёнки является «визитной карточкой» дифтерии, но опасность состоит в том, что такая же фибриновая плёнка может вызывать поражение трахеи с нижележащими бронхами, вызывая аспирацию (закупорку дыхательных путей) и летальность в этом случае очень высока, т.к плёнка с трахеи и бронхов часто отходит легче из-за особенностей строения эпителия. Симптомы в этом случае нарастают стремительнее, к концу 4 суток может наступить смерть, если не предпринять реанимационных мероприятий, и на первый план выходит последовательно сменяющийся характер кашля: осиплость голоса с последующим его исчезновением — грубый кашель — лающий кашель — беззвучный, с присоединением шумного дыхания.

По мере распространения возбудителя, не зависимо от формы заболевания (поражение миндалин, трахеи с бронхами или сочетанных поражений), происходит распространение возбудителя и его токсинов по крови, поражая органы мишени (миокард, почки, периферические нервы, клетки коркового и мозгового вещества надпочечников) – вызывая соответствующие симптомы и осложнения со стороны этих органов.

Диагностика дифтерии 

Диагноз «Дифтерия» прежде всего клинический, т.е зачастую достаточно осмотра ротоглотки. Дополнительные лабораторные методы необходимы при атипичном течении и для определения штаммов, при вопросе о снятии диагноза.

Лабораторные методы:

• Бактериологический (взятие мазка с ротоглотки на границе здоровой ткани и фибриновых плёнок) – этот метод эффективен в течении 2-4 часов от момента взятия материала и с помощью него выделяют возбудителя и определяют его токсические свойства. После этого анализа так и пишут, есть возбудитель или нет.

Возбудитеи дифтерии под микроскопом

• Серологический – для определения IgG и M, которые указывают на напряжённость иммунитета, определение антитоксических антител и антибактериальных антител (с помощью РНГА). Для более точного определения противодифтерийного иммунитете, лучше использовать ИФА, т.к он указывает больше на чувствительность/напряжённость иммунитета, как для поствакцинального, так и для естественного. Также для дифференциации между ними – определяют, естественный это иммунитет, или поствакцинальный. Определение IgG и M будет говорить об остроте процесса: G- недавно перенесённое заболевание, M- остропротекающее.

• Генетический метод – ПЦР, для определения ДНК возбудителя.

Также необходима и диагностика осложнений:

• При подозрении кардита: ЭКГ, фонокардиография, УЗИ сердца; Исследование активности лактатдегодрогиназы, креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы.

• При подозрении нефроза: ОАМ, ОАК , биохимическое исследование крови (определение креатинина и мочевины), УЗИ почек.

Лечение дифтерии 

1. Антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Чем раньше её назначают, тем меньше осложнений. Особенно она эффективна в первые 4 дня от начала симптомов или ещё лучше при подозрении на заражение после контакта с больным дифтерией.
2. Антибиотики из группы макролидов, аминопеницеллинов, цефалоспоринов 3 поколения. Курс лечения антибиотиков в течении 2-3 недель
3. Местное лечение: интерфероновая мазь (иммуномодулятор), хемотрипсиновая мазь, неовинтин. Эти препараты применяют до исчезновения фибринового налёта.
4. Антигистаминные средства (кетотифен, цитиризин)
5. Симптоматическое лечение (в зависимости от того, какой поражён орган или система)
6. Жаропонижающие
7. Поливитамины
8. Мембранопротективные антиоксиданты (стабилизаторы мембран, защищающие их от свободнорадикального окисления)
9. Дезинтоксикационная терапия путёмв ведения жидкостных сред (реополиглюкин)
10. Гемосорбция, плазмоферез, ГКС (глюкокортикостероиды – гормональная терапия). Пункты 8-10 применяются в стационарах, реанимациях или палатах интенсивной терапии.

Режим питания и реабилитация при дифтерии

Строгий постельный режим в течении 3 недель, после этого необходимо встать на учёт к кардиологу для выявления поздних осложнений. Щадящий режим питания, со снижением применения гипераллергенных продуктов.

Осложнения дифтерии 

Миокардит, токсический нефроз, парез мягкого нёба, генерализованные полиневропатии, инфекционно-токсический шок, отёк головного мозга, пневмонии.

Профилактика дифтерии 

Неспецифическая профилактика предусматривает госпитализацию больных и носителей дифтерийной палочки. Выздоровевших перед допуском в коллектив обследуют однократно. В очаге за контактными больными устанавливают меднаблюдение в течении 7-10 дней с ежедневным клиническим осмотром однократным бактериологическим обследованием. Их иммунизация проводится по эпидемическим показаниям и после определения напряжённости иммунитета (с помощью серологического метода, представленного выше).

Специфическая профилактика:

• Применение АКДС-вакцины с 3 месячного возраста троекратно, с интервалом в 1,5 месяца. А потом через год или 1,5 проводят ревакцинацию. При вакцинации и ревакцинации соблюдают противопоказания: если есть противопоказания к применение АКДС (перенесен коклюш, при первичной вакцинации – если она по каким-либо причинам проходит в возрасте 4-6 лет) – тогда применяют АДС-анатоксин.

• АДС-М применяют для плановой возрастной ревакцинации (в 6 лет, 17 лет, и каждые 10 лет для взрослых), для первичной вакцинации непривитых старше 6 лет (делают 2 прививки с интервалом 45 дней, потом ревакцинацю через 9 месяцев и через 5 лет; потом каждые 10 лет). АДС-М применяют для детей с сильными температурными реакциями на АДС и АКДС.

Консультация врача по дифтерии

Вопрос: «Можно ли лечиться самостоятельно?»
Ответ: нет, иначе это может вызвать эпидемию и осложнения со стороны органов-мишеней. К врачу обращаться обязательно, так как похожие налёты могут быть и при других возбудителях, но для их дифференцировки необходим клинический опыт.

Вопрос: «Какие противопоказания к вакцинации и ревакцинации?»
Ответ: при лёгких проявлениях ОРВИ вакцинацию можно проводить после нормализации температуры; при среднетяжёлой и тяжелой форме – через 2 недели после выздоровления. Также нельзя прививать в период обострения хронических заболеваний, необходимо дождаться ремиссии.

Врач терапевт Шабанова И.Е

medicalj.ru

Дифтерия

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринобактерий и характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя, а также явлениями общей интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина. Последнее приводит к тяжелым осложнениям в виде инфекционно-токсического шока, миокардита, полиневрита и нефроза.

Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphtheriae — тонкая, слегка изогнутая неподвижная палочка с булавовидными утолщениями на концах; спор, капсул и жгутиков не образует. Возбудитель дифтерии устойчив к воздействию факторов окружающей среды, хорошо переносит высушивание, низкие температуры и долго сохраняется на предметах. При кипячении погибает через 1 мин, а при воздействии дезинфицирующих средств — через 1—10 мин.

Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны, главным образом, с выделением в процессе размножения экзотоксина. По способности образовывать токсин дифтерийные палочки делятся на токсигенные и нетоксигенные. Кроме токсина они продуцируют нейроминидазу, гиалуронидазу, гемолизин, некротизирующий и диффузный факторы, способные вызывать некроз и разжижение соединительной ткани.

Эпидемиологические особенности дифтерии зависят от уровня социально-экономического развития и степени иммунизации населения.

Источником заражения дифтерией является только человек — больной или бактерионоситель токсигенной коринобактерии дифтерии. Эпидемиологическая опасность от одного больного дифтерией в 10 раз выше, чем от одного бактерионосителя.

Больной становится источником заражения в последний день инкубационного периода. Время, когда больной уже не опасен для окружающих, определяется календарными сроками и связано с санацией организма от возбудителя, что можно установить путем бактериологического обследования.

В период спорадической заболеваемости основным источником заражения является здоровый бактерионоситель токсигенной дифтерийной палочки.

Дифтерийная инфекция передается воздушно-капельным путем, иногда через предметы и третьих лиц, а также через пищу (особенно через инфицированные молочные продукты).

Восприимчивость к дифтерии зависит от антитоксического иммунитета. Индекс контагиозности находится в пределах 10—15%. Наиболее невосприимчивыми считаются грудные дети, что объясняется наличием у них пассивного иммунитета. Наиболее восприимчивы к дифтерии дети в возрасте от 3 до 7 лет. Затем восприимчивость снижается в связи с формированием активного иммунитета за счет «бытового проэпидемичивания».

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, реже слизистая глаз и половых органов, а также поврежденная кожа.

На месте входных ворот дифтерийная палочка размножается и выделяет экзотоксин. Если в организме концентрация антитоксина высока, то возникает бактерионосительство. При низком уровне антитоксина или при его отсутствии экзотоксин, выделяемый дифтерийной палочкой, фиксируется на клеточных мембранах и проникает внутрь клетки. При проникновении внутрь клетки токсин оказывает местное и общее действие на организм. Дифтерийный токсин вызывает коагуляционный некроз эпителия слизистой, расширение кровеносных сосудов, увеличение их проницаемости, замедление кровотока. В дальнейшем происходит выпотевание экссудата, богатого фибриногеном, и превращение его в фибрин под воздействием тромбокиназы, освободившейся при некрозе эпителиальных клеток. Результатом этого является образование фибринозной пленки. Фибринозное воспаление может быть крупозным (на слизистой оболочке, содержащей железы или выделяющей слизь — гортань, трахея) и дифтеритическим (на слизистой с многослойным эпителием — ротоглотка). Общий токсикоз при дифтерии связан с проникновением токсина в кровь.

В процессе заболевания развивается нестойкий антитоксический иммунитет. В связи с этим возможны повторные заболевания дифтерией. Поэтому в системе активной иммунизации для поддержания иммунитета рекомендовано помимо вакцинации проведение повторных ревакцинаций.

Клиническая картина дифтерии зависит от выраженности общей интоксикации и местных проявлений, а тяжесть течения и исход заболевания — от уровня антитоксического иммунитета у ребенка ко времени его инфицирования.

Чаще других поражается ротоглотка, реже — дыхательные пути, нос, гортань, трахея, еще реже — глаз, ухо, половые органы, кожа.

Инкубационный период при дифтерии непродолжительный (от 2 до 10 дней).

Дифтерия ротоглотки

В зависимости от выраженности интоксикации, распространенности и тяжести местного процесса различают три формы дифтерии ротоглотки: локализованную (легкую), распространенную (среднетяжелую) и токсическую.

При локализованной форме дифтерии ротоглотки налеты имеются только на миндалинах. Заболевание протекает остро с повышением температуры тела до 38—39°С, незначительными болями в горле при глотании и умеренно выраженными явлениями интоксикации. При объективном исследовании на фоне гиперемии слизистой оболочки миндалин с обеих сторон образуются налеты, которые в первые два дня бывают нежными и тонкими, а в дальнейшем превращаются в пленки с гладкой, блестящей поверхностью и четко очерченными краями беловато-серовато-желтоватого цвета. Различают островчатую форму, при которой налеты располагаются в виде островков между лакунами, и пленчатую форму, когда налеты покрывают миндалины сплошь; при попытке снять их слизистая кровоточит. Тонзиллярные лимфоузлы не увеличены, при пальпации подвижны и безболезненны.

На фоне своевременного лечения налеты исчезают на 6—7-е сутки. Заболевание протекает без осложнений, однако если при пленчатой форме дифтерии ротоглотки не проводить лечения, могут возникнуть осложнения в виде пареза мягкого неба или миокардита.

Распространенная форма дифтерии ротоглотки протекает с более выраженной интоксикацией, чем локальная, температура тела повышается до 39°С и выше. Беспокоят боли в горле при глотании. Объективно-массивные налеты покрывают обе миндалины, дужки, заднюю стенку глотки и язычок. Тонзиллярные лимфоузлы увеличены и болезненны при пальпации. Специфическая терапия в течение 3—4 дней дает отчетливую положительную динамику: интоксикация исчезает, налеты отторгаются, поверхностные некрозы слизистой оболочки миндалин на месте бывших пленок постепенно эпителизируются. Исход благоприятный и, как правило, без осложнений. Без специфической терапии возможен переход заболевания в субтоксическую или токсическую форму.

Токсическая форма возникает сразу как тяжелая форма заболевания обычно у непривитых детей, остро, с температурой тела до 39—40°С, с выраженными явлениями интоксикации (слабость, головная боль, озноб) и интенсивными болями в горле при глотании. С первого дня заболевания отмечаются диффузная гиперемия и отек ротоглотки, на увеличенных миндалинах — желеобразная полупрозрачная пленка, тонзиллярные лимфоузлы значительно увеличены и болезненны при пальпации.

В первые 2—3 дня болезнь бурно развивается, нарастают интоксикация и типичные симптомы: больной адинамичный, отказывается от еды, бледный, губы сухие, дыхание хриплое, язык обложен, сукровичное отделение из носа, речь невнятная, шея утолщена за счет отека, который может распространяться на мягкие ткани лица и грудной клетки.

В зависимости от распространенности отека различают три степени токсической дифтерии ротоглотки:

I степень — отек до середины шеи;

II степень — отек шейной клетчатки до ключиц;

III степень — отек распространяется на переднюю поверхность грудной клетки.

Ротоглотка отечна, миндалины резко увеличены, соприкасаются, задняя стенка глотки не видна. Налеты на миндалинах толстые, белесовато-серые или грязно-серые, распространяющиеся на небные дужки, язычок, мягкое и твердое небо, боковую и заднюю стенки глотки. Налеты трудно снимаются, после их удаления слизистая оболочка кровоточит. Отмечается специфический, резкий, сладковато-приторный запах изо рта. При своевременной терапии температура на высоких цифрах держится 3—4 дня, а острые проявления дифтерии продолжаются 7—8 дней. Наблюдаются тахикардия, умеренное повышение артериальное давление, приглушение тонов сердца. Печень и селезенка не увеличены.

Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки отличается меньшей выраженностью всех признаков, характерных для токсической формы.

К наиболее тяжелым формам дифтерии ротоглотки относятся гипертоксическая и геморрагическая формы. Для гипертоксической формы характерны молниеносное течение и развитие инфекционно-токсического шока, который осложняется сердечнососудистой недостаточностью и может привести к летальному исходу на 2—3-й день заболевания. При геморрагической форме (на 4—5-й день заболевания возникают геморрагический синдром на коже и слизистых, кровотечения из носа, десен и желудочно-кишечного тракта, отмечается раннее присоединение миокардита, который часто является причиной смерти.

Дифтерия дыхательных путей

Она чаще встречается у детей в возрасте от 1 года до 5 лет. Дифтерийный круп как проявление дифтерии дыхательных путей может быть изолированным или протекать в сочетании с поражением ротоглотки или носа.

В зависимости от распространения процесса различают виды дифтерийного крупа: а) локализованный; б) распространенный; в) ларинготрахеит; г) ларинготрахеобронхит.

Для клинической картины дифтерии дыхательных путей характерны следующие симптомы: повышение температуры тела до 38°С, слабость, снижение аппетита, сухой кашель, осиплость голоса. Кашель постепенно становится приступообразным, грубым, лающим, а голос хрипловатым, сиплым. Это симптомы первой стадии заболевания — стадии крупозного кашля, продолжительность которой не более двух суток.

Затем идет стенотическая стадия, для которой характерно затрудненное, шумное, стенотическое дыхание. Голос становится сиплым (афония), а кашель — беззвучным. Отмечается втяжение уступчивых мест грудной клетки (межреберные промежутки, над- и подключичные пространства, яремная ямка, эпигастральная область). Продолжительность стенотической стадии 2—3 дня. Если в этот период ребенку не будет оказана помощь, наступает стадия асфиксии, при которой дыхание становится менее шумным, уменьшаются втяжения податливых мест грудной клетки, однако нарастают апатия, сонливость, на фоне бледно-серого цвета кожных покровов появляется акроцианоз. Зрачки расширены, пульс частый, нитевидный, артериальное давление падает, появляются общий цианоз, потеря сознания, судороги. Смерть наступает от асфиксии.

При своевременной диагностике и специфической терапии процесс может быть приостановлен через 18—24 ч после введения противодифтерийной сыворотки, после чего начинается обратное развитие симптомов. Дифтерийный круп нередко осложняется пневмонией.

Дифтерия носа

Чаще заболевание встречается у детей раннего возраста. Болезнь развивается постепенно. Различают две формы дифтерии носа — катарально-язвенную и пленчатую. В связи с отсутствием интоксикации при этой форме заболевания осложнения не возникают.

К редким локализациям относится дифтерия глаза, уха, половых органов, кожи, пупочной раны, губы, щеки и др.

В структуре различных форм у привитых детей преобладает дифтерия ротоглотки, островчатая локализованная форма.

Осложнения дифтерии связаны с воздействием токсина на внутренние органы, встречаются, как правило, в острый период токсической формы заболевания и зависят от тяжести его течения.

Характерные осложнения дифтерии возникают со стороны почек (нефротический синдром), сердечнососудистой системы (миокардит) и периферической нервной системы (невриты и полиневриты).

Диагноз дифтерии ставят на основании типичных клинических проявлений болезни, учета эпидемиологической обстановки (наличие контактов с больными или носителями дифтерийной палочки) и лабораторных методов (бактериологическое исследование материала, собранного стерильным ватным тампоном из места поражения).

Посев материала на элективную теллуриновую среду Клауберга через 48—72 ч дает рост коринебактерии дифтерии с определением токсических свойств выделенной культуры. Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью РА, РПГА, ИФА и других методов. Содержание антитоксина в крови определяется методом Иенсена. Низкий (менее 0,03 МЕ/мл) уровень или отсутствие антитоксина в первые 2—3 дня от начала болезни свидетельствует в пользу диагноза дифтерии. Высокий титр антитоксических антител (0,5—1,0 МЕ/мл и выше) позволяет исключить дифтерию и диагностировать бактерионосительство.

Дифтерию ротоглотки дифференцируют с лакунарной или фолликулярной ангиной стрепто- или стафилококковой этиологии.

Отличительными клиническими симптомами ангины являются: значительная болезненность при глотании, яркая гиперемия слизистой миндалин, беловато-желтые, рыхлые, легко снимающиеся наложения на миндалинах, расположенные в лакунах (при лакунарной ангине), или отечные миндалины с желтоватыми нагноившимися фолликулами под слизистой оболочкой (при фолликулярной ангине) и выраженная реакция тонзиллярных лимфатических узлов (увеличение, болезненность при пальпации). Необходимо также проводить дифференциальную диагностику с ангинами: пленчатыми (у детей школьного возраста, страдающих хроническим тонзиллитом), некротическими и грибковыми.

Токсическая дифтерия ротоглотки нередко ошибочно диагностируется как паратонзиллит, инфекционный мононуклеоз или эпидемический паротит.

Дифтерийный круп дифференцируют с крупом у больных гриппом, парагриппом или ОРВИ, которые начинаются остро, внезапно, часто ночью и очень быстро достигают максимальных клинических проявлений.

Реже дифтерийный круп дифференцируют от крупа при кори, ветряной оспе, афтозном стоматите и других заболеваниях.

Эффективность лечения зависит, в первую очередь, от своевременного введения противодифтерийной сыворотки (ПДС). Для лечения используется высокоочищенная лошадиная гипериммунная сыворотка «Диаферм 3». Для предупреждения анафилактического шока сыворотку вводят по методу Безредко: 0,1 мл разведенной в 100 раз ПДС строго внутрикожно вводят в сгибательную поверхность предплечья, при отрицательной реакции вводят еще 0,1 мл неразведенной ПДС и через 30 мин — остальную дозу. Доза ПДС зависит от формы, тяжести, дня болезни и возраста больного. Введение сыворотки прекращают после исчезновения фибринозных налетов.

Одновременно с сывороткой назначают антибиотики (пенициллин, лендацин, вильпрофен) в возрастных дозировках в течение 5—7 дней, внутривенное капельное введение гемодеза, реополиглюкина, альбумина, 10%-го раствора глюкозы с инсулином, кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты. При токсических формах применяют гормональные препараты (гидрокортизон внутривенно или внутримышечно и преднизолон через рот из расчета 3—5 мг/кг массы тела в сутки курсом 5—7 дней).

Большое значение для исхода заболевания имеет тактика выхаживания: госпитализация больного ребенка в бокс вместе с матерью, охранительный и строгий постельный режим. Все процедуры, связанные с лечением, кормлением, туалетом, проводят в лежачем положении.

Длительность постельного режима зависит от тяжести заболевания, назначают его обычно на 3—5 недель.

При осложнениях дифтерии со стороны сердечнососудистой системы (миокардит) назначают преднизолон, стрихнина нитрат в растворе 1:10 000 4—6 раз в день внутрь (1 мл раствора на год жизни), курантил, а при осложнениях со стороны нервной системы (полиневрит) назначают 5—6%-й раствор витамина В₁, прозерин, дибазол.

Лечение бактерионосителей включает: общеукрепляющую терапию (витамины, полноценное питание, прогулки) и санацию хронических очагов инфекции. При упорном бактерионосительстве хороший эффект достигается с помощью вакцины «Кодивак» в дозе 1—2 мл подкожно 2 или 3 раза с интервалом в 3—5 дней.

Основное значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация, которую проводят дифтерийным анатоксином, состоящим из дифтерийного токсина, лишенного токсических свойств, адсорбированного на гидрооксиде алюминия (АД-анатоксин). Как правило, его используют в комплексе с другими анатоксинами.

Противопоказаний к вакцинации практически нет.

Важное профилактическое значение имеют противоэпидемические мероприятия — госпитализация больных и бактерионосителей, карантинные меры и дезинфекция в очаге заболевания, контроль за источником заражения и выявление бактерионосителей.

www.polnaja-jenciklopedija.ru