Амебиаз профилактика – — , ,

Кишечный амебиаз представляет собой паразитарно-инфекционную патологию в области кишечного тракта. Возбудителем данной болезни является кишечная гистологическая амеба, которая распространена в странах с влажным жарким климатом. Для России данная инфекция является привозной, но несмотря на это, каждый должен знать какие симптомы она вызывает и что предпринять при заражении.

Гистологическая амеба является теплолюбивым паразитическим организмом, поэтому размножается  только в жару во влажной среде. Именно поэтому к группе риска заражения можно отнести людей, которые пьют воду из колодцев и иных источников, а также тех, кто при купании заглатывает воду из водоемов.

Формы амебиаза и симптоматика болезни

Амебиаз может протекать в нескольких формах, для каждой из которых характерна определенная симптоматика:

1. Неинвазивная форма амебиаза – протекает бессимптомно и может быть определена только при сдаче анализа кала, например при прохождении комиссии.
2. Инвазивная форма амебиаза – сопровождается появлением целого ряда характерной для данного вида патологических процессов симптоматики. Самым первым признаком инфицирования является наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях человека. Слизистая оболочка кишечника и желудочной области при этом видоизменяется. Признаки заболевания на слизистых определяются при помощи эндоскопической диагностики. Наличие специфических антител можно обнаружить с помощью серологических тестов.

Симптомы амебиаза возникают только у небольшой части зараженных людей, так как инвазивная форма болезни в настоящее время достаточно редка. В странах, в которых данная инфекция имеет массовое распространение, только у 90% отмечают симптомы кишечного амебиаза, а у 90% болезнь протекает в неинвазивной форме.

Симптоматика амебиаза проявляется преимущественно в виде колита и абсцесса печени. Распознать инфекционное заболевание на ранней стадии прогрессирования достаточно сложно, поэтому часто встречается летальный исход. Смерть зараженных людей амебиазом наступает в основном от фульминантного колита или амебного абсцесса печени.

Различие симптоматики у мужчин и женщин

Среди общей симптоматики болезни можно выделить появление зловонного поноса, который дополняется слизью и прожилками крови. У больных часто появляется метеоризм и боли в животе, носящие схваткообразный характер. Поражение кишечной области часто сопровождается развитием амебного гепатита, который не является следствием проникновения амеб из кишечной области в печень.

У мужчин амебиаз сопровождается изъязвлением крайней плоти и головки полового члена. Язвы при этом болезненны и на них присутствует характерная грануляция. При этом присутствует зловонное гнойное воспаление лимфатических узлов в области паха. Амебная форма уретрита протекает в подострой стадии и проявляется характерными ощущениями в районе мочеиспускательного канала. При этом появляются скудные слизисто-гнойные выделения. У женщин после инфицирования возникает амебный вагинит, который сопровождается появлением жидких слизисто-гнойных выделений из влагалища. Данный процесс сопровождается появлением на слизистой оболочке кровоточащих поверхностных изменений.

Что собой представляет возбудитель амебиаза?

Существует 7 видов простейших амеб, которые можно выделить из фекалий человека, среди них только один вид является патогенным и может вызвать инфекции в человеческом организме. Заражение человека происходит при несоблюдении простых профилактических мер: охрана водоемов от загрязнения фекалиями, соблюдение правил личной гигиены. В желудочно-кишечный тракт цисты амебы проникают с продуктами питания или же с водой. Здесь под действием определенных ферментов кишечника их оболочки растворяются, что способствует образованию 8 одноядерных простейших амеб.

В кишечной области имеются благоприятные условия для их дальнейшего развития до просветной стадии, вследствие чего образуются трофозоиты, которые можно увидеть на фото. Обитают они в основном в районе верхнего отдела толстой кишки. По мере продвижения трофозоиты превращаются в цисты, которые имеют 1-4 ядра и достигают в диаметре около 12 мкм. Они выделяются с фекалиями в период дефекации.

Дальнейшее развитие трофозоитов происходит в организме человека, после их проникновения вовнутрь. Именно при вторичном заражении и образуются инвазивные формы данного паразита. В развитии паразитических амеб важны следующие факторы:

• интенсивность инвазии;
• голодание;
• иммунодефицит;
• состояние кишечного слизистого секрета;
• нарушение перистальтики кишечника;
• стрессовые состояния.

Часто отмечается развитие амебиаза кишечника у беременных женщин и у лиц, инфицированных ВИЧ. На тканевой или инвазивной стадии амебы имеют большие размеры, чем на просветных, и могут фагоцитировать эритроциты. На данном периоде жизненного цикла кишечная амеба обладает протеолитическими свойствами, и имеют поверхностные пектины, которые способствуют их прикреплению к слизистой оболочке кишечника.

Виды инвазивной формы амебиаза

Амебиаз можно отнести к той форме заболевания, которая протекает с появлением ярко выраженной симптоматики. В данном случае возможно и носительство инфекционного заболевания. Паразитические организмы могут находиться в области толстого кишечника на протяжении нескольких лет и никак не выявлять своего присутствия. При появлении предрасполагающего фактора, существует большая вероятность перехода просветной формы амебы в тканевую, что влечет за собой развитие инвазивной формы заболевания.

Можно выделить следующие виды инвазивного амебиаза:

1. Внекишечный – патологический процесс развивается вне области кишечника, поражая иные органы и системы в организме. Преимущественно происходит инфицирование печени, легких и кожи.
2. Кишечный – сопровождается появлением участков некроза на слизистой кишечника, которые прогрессируют и образуют язвы. Амебные язвы преимущественно появляются в толстом кишечнике, но в некоторых случаях могут локализоваться и в районе слепой кишки.

Преимущественно наблюдается заражение амебами кишечной области, что сопровождается не только некрозом стенок кишечника, но и появлением регенеративного процесса. Это приводит к образованию фиброзной ткани, вследствие восстановительных процессов, направленных на устранение образовавшегося дефекта.

Кишечная форма инвазивного амебиаза

Кишечный амебиаз сопровождается появление характерных изъязвлений в области слизистой оболочки. Язвы увеличиваются в размерах не только за счет подслизистого слоя по периферии, но и вглубь. Изъязвления могут достигать мышечной, а в некоторых случаях и серозных оболочек. Некротический глубокий процесс приводит к появлению перитонеальных спаек, что является причиной развития прободных перитонитов. Амебные изъязвления распространяются по всей области толстого кишечника, что чаще всего они локализуются на слизистой оболочке слепой кишки.

Симптомы кишечного амебиаза могут быть дополнены ярко выраженным дизентерийным синдромом, при котором в каловых массах появляются кровь и примеси слизи. Существует вероятность появления тенезмов. При развитии патологии в районе слепой кишки возникают запоры, сопровождаемые болевыми ощущениями в районе подвздошной области. Такой симптом характерен для аппендицита. Следует учитывать, что при кишечной форме амебиаза в ряде случаев и вправду развивается аппендицит, что требует проведения незамедлительного хирургического вмешательства. Амебные поражения в данной области встречаются достаточно редко, но при их наличии возникает серьезная опасность для здоровья и жизни человека.

Клиническое течение кишечной формы амебиаза

Симптоматика амебиаза различна в соответствии от стадии инвазии. При поражении кишечника у женщин и мужчин появляются следующие признаки инфекции:

1. При молниеносном амебном (фульминантном) колите – наблюдается тяжелое некротизирующее течение амебиаза, которое сопровождается развитием токсического синдрома, глубоким тотальным повреждением слизистой оболочки и кровотечениями. Не редко появляется перитонит и перфорация. Фульминантный колит часто развивается в период беременности  и после родов у женщин. Может данный вид амебного поражения кишечника развиться и вследствие употребления кортикостероидов. Летальный исход возникает при данной форме инфекции в 70% случаев.
2. При острой форме кишечного амебиаза – происходит развитие острого амебного колита, который проявляется в виде диареи. В редких случаях присоединяется симптом амебной формы дизентерии, для которого характерно острое начало, тенземы, схваткообразные боли в районе живота, а также появление крови и слизи в испражнениях. Как правило, системные проявления и лихорадка не возникают. Исключением являются маленькие дети, которые при заражении температурят. У них появляется сильная диарея и рвота.
3. Затяжной кишечный амебиаз или хронический колит – сопровождается нарушением моторики кишечника, запорами, которые чередуются с запорами. В данном случае присутствует следующая симптоматическая картина: плохой аппетит, характерная слабость, тошнота, боли в районе нижней части живота. В некоторых случаях данная форма болезни возникает вследствие перенесенной дизентерии.

Осложнения кишечной формы амебиаза

В том случае если лечение амебиаза не начато вовремя, существует большая вероятность развития осложнений болезни. В области слепого кишечника или в районе ректосигмоидального участка может развиться перфорация, которая ведет к абсцессу брюшины или перитониту. В некоторых случаях может появиться амебный аппендицит и амебома, которая представляет собой опухолевидное разрастание в области прямой и слепой кишки.

Иногда развивается амебная стриктура кишечника, которая имеет вид грануляционной ткани. Стриктуры обычно единичны и размещаются в районе сигмовидной или слепой кишки. Они содержат амебные трофозоиты и часто не сопровождаются никакими симптомами. В некоторых случаях стриктуры провоцируют развитие запоров или кишечной непроходимости.

Диагностические мероприятия

Лечение кишечного амебиаза осуществляется только после постановки диагноза. Наиболее надежным и простым способом диагностики данного заболевания является исследование фекалий на вегетативные формы и цисты амебиаз. Трофозоиты можно выявить у больных  при наличии диареи, а цисты только при оформленном стуле. С данной целью готовятся нативные препараты из обогащенных проб или фекалий.

Самым простым методом для постановки диагноза при амебиазе является микроскопирование свежезабранных фекалий. Данный способ исследования позволяет определить наличие непатогенные простейшие, макрофаги, лейкоциты, эритроциты, растительную клетчатку и цисты простейших.

При проведении первичного микроскопического исследования проводится изучение нативных препаратов из свежих фекальных проб совместно с физиологическим раствором.  Для проведения идентификации трофозоитов нативные свежие пробы окрашиваются буферным метиленовым раствором или Люголем.  Для проведения идентификации цист, свежие или обработанные при помощи консервантов фекалии окрашиваются йодом. Наиболее эффективно выявлять амебы после незамедлительного исследования фекалий после забора.

Трудности диагностики

Диагностика амебиаза может быть затруднена на начальных этапах развития болезни, в том случае, когда в пробах фекалий находится малое количество паразитов. В данном случае используется дополнительное обогащение с помощью эфирформалинового осаждения. Такая методика позволяет выявить цисты, потому как тронфозоиты деформируются. При определении цист диагноз кишечного амебиаза не может быть поставлен. Именно поэтому в обязательном порядке проводится исследование окрашенных и нативных препаратов.

При поражении кишечника рекомендуется дополнительная диагностика, которая подразумевает такие процедуры, как колоноскопия и ректоноскопия. Это дает возможность получить материал для биопсии из участков, пораженных амебами. При амебиазе присутствует очаговый тип поражения, а не диффузный, что должно в обязательном порядке учитываться специалистом при диагностике.

При поражении печени или иных органов необходимо проводить ультрасонографию или КТ (компьютерную томографию), которые позволяют выявить область локализации, число и размеры абсцессов. Данный метод позволяет проводить постоянный контроль при лечении заболевания, что исключает вероятность появления осложнений. Проведение рентгенологического исследования при поражении легких позволяет выявить, в каком состоянии находится купол диафрагмы и плевральная полость.

Меры профилактики

Профилактика амебиаза включает в себя мероприятия, которые направлены на выявление лиц, зараженных гистологической амебой. Проверяются в первую очередь люди, входящие в группу риска. При обнаружении очагов инфекции осуществляется их санация или проводятся лечебные мероприятия, а также принимаются меры для разрыва путей передачи.

К группе риска можно отнести:

• Людей, страдающих патологиями желудочно-кишечного тракта.
• Жителей неканализованных населенных пунктов.
• Работников пищевых предприятий.
• Торговцев пищевыми продуктами.
• Работников канализаций и очистных.
• Гомосексуалисты.

Профилактика амебиаза включает в себя проведение диспансерного контроля на протяжении года за людьми, которые переболели данной инфекцией. В обязательном порядке принимаются меры для улучшения условий проживания людей: проводится канализование населенных пунктов, население обеспечивается чистой питьевой водой, осуществляется обеззараживание загрязненных предметов. Важное место в профилактических мерах занимает санитарно-просветительная работа.

Лечебные мероприятия

Лечение амебиаза проводится преимущественно с помощью нескольких групп препаратов. Чаще всего назначаются просветные, тканевые и контактные амебоциды.

Просветные амебоциды

Используются для лечения бессимптомного носительства и назначаются после завершения лечебных мероприятий при помощи тканевых амебоцидов. Это позволяет вывести остатки амеб из кишечника. При помощи просветных амебоцидов проводится и профилактика амебиаза. Рецидив заболевания при таком лечении возникает только спустя 17 лет после излечения.

При невозможности предотвращения повторного заражения использовать просветные амебоциды нецелесообразно. В данном случае такой вид лекарств назначается только в соответствии с эпидемиологическими показаниями, например, для тех людей, у которых профессиональная деятельность связана с продуктами питания.

К просветным амебоцитам относятся следующие:

1. Клефамид.
2. Паромомицин.
3. Дилоксанид фуроат.
4. Этофамид.

Тканевые системные амебоциты

Лечение амебиаза инвазивной формы проводится при помощи системных тканевых амебоцитов, к которым относятся 5-нитромидазолы, используемые для устранения кишечной формы заболевания и различных абсцессов.

К тканевым системным амебоцитам относятся следующие:

• Метронидазол.
• Орнидазол.
• Тинидазол.
• Секнидазол.

Помимо препаратов, которые относятся к группе 5-нитромидазолов при инвазивной форме амебиаза и амебных абсцессах в области печени рекомендовано использовать такой препарат, как Дегидроэметина дигидрохлорид, а также Хлорохин.

Дополнительные лечебные мероприятия

Если абсцесс печени достигает больших размеров (больше 6 см), то в обязательном порядке проводится чрескожное дренирование (аспирация). Данный подход к лечению необходим также и при подозрении на разрыв полости абсцесса, а также в том случае, когда эффективность от проведенной химиотерапии не дает ожидаемого результата.

Если отсутствует возможность проведения закрытого дренажа, то показано оперативное лечение. Хирургическое вмешательство необходимо и при разрыве абсцесса, а также при появлении перитонита. Серьезную опасность для больных амебиазом представляют кортикостероиды. Именно поэтому перед назначением терапии с помощью данных медикаментов проводится контрольное исследование на данное заболевание. В настоящее время любая форма амебиаза является полностью излечимой при условии современной диагностики и проведении адекватной медикаментозной терапии.

www.parazitu.net

Амебиаз. Причины и формы амебиаза. Профилактика и лечение амебиаза.

Амебиаз – заболевание, вызванное простейшим паразитом Entamoeba histolitica. В медицине Entamoeba histolitica принято считать патогенными. Если говорить о паразитарных недугах кишечника, то в рейтинге самых распространенных оно занимает «почетное» второе место, уступив первенство малярии. По статистике около 480 миллионов людей оказываются носителями этого штамма. Из них у 48 миллионов человек диагностируют острый колит и внекишечные абсцессы различной локализации. Количество умерших в результате амёбиаза находится в пределах от 40 тысяч до 100 тысяч человек. Его распространению в большой степени способствуют миграция, недостаточный уровень санитарии в отдельных регионах, а так же падение в них уровня экономики.

Морфология и жизненный цикл паразита вызывающего заболевание

В человеческих фекалиях можно найти 7 различных видов амеб. Но только лишь Entamoeba histolitica способна вызвать инвазивные инфекции.

Большая разница между количеством носителей вируса и сравнительно небольшим числом клинических проявлений заболевания объясняется тем, что Entamoeba histolitica состоит как из патогенных штаммов (Entamoeba histolitica), так и из непатогенных (Entamoeba dispar). Они отличаются друг от друга лишь разным набором ДНК. На сегодняшний день существует специфический метод ПРЦ, который дает возможность быстро и точно определить наличие этих двух штаммов в образце анализа. Вопрос же о диаметральной противоположности штаммов внутри одного вида до сих пор остается открытым.

Цисты попадают в организм вместе с пищей или водой. Проходя через тонкий кишечник, ее внешняя оболочка разрушается благодаря действию ферментов, вследствие чего образуются 8 одноядерных амеб. После многократного деления они становятся трофозоитами, величина которых колеблется от 10 до 60 мкм (на ее величину оказывают влияние целый ряд внешних факторов). У трофозоитов которые поселяются в верхних отделах толстого кишечника 1 ядро. Во время продвижения вдоль кишечника они преобразуются в цисты с 1-4 ядрами, которые впоследствии выделяются из организма через фекалии.

После попадания цисты Entamoeba histoliticaв организм на нее начинают воздействовать целый ряд факторов, в результате которых и появляется инвазивная форма этого паразита. Что касается факторов, то к ним относятся: физико-химическая среда, которая есть в кишечнике, хронические стрессы, интенсивные инвазии, жесткая диета или даже голодание, иммунодефицит и т.д. Очень часто возникновение и стремительное развитие инвазивных форм заболевания наблюдается у беременных, ВИЧ-инфицированных и людей, подверженных регулярным стрессам.

Недавно было доказано, что главным фактором вирулентности штамма выступают цистеиновые протеиназы, которых нет у непатогенной Entamoeba dispar.

Исходя из клиники и морфологии изменений различают «инвазивную», форму, которая отличается некоторыми изменениями, носящими паталогический характер, и «не инвазивную», не имеющую совершенно никаких изменений.

Инвазивная форма дает следующую картину:

• Жалобы на симптомы, которые часто можно встретить при острой инфекции;
• В фекалиях наблюдаются трофозоты — гематофаги;
• В ходе проведения серологического исследования видны изменения слизистой;
• Проведение серологических тестов показывает наличие антител.

«Не инвазивный» амебиаз:

• Нет особых симптомов;
• В образцах анализа нет трофозотов-гематофагов;
• Проведение эндоскопического исследования не показывает изменений слизистой;
• Проведение тестов не дает результатов.

Стоит отметить, что лишь у небольшого количества носителей амеб впоследствии разовьется амебиаз. Именно не инвазивная форма диагностируется почти у 90% всех людей, которые есть инфицированными и лишь у 10% отмечаются все симптомы инвазивной формы.

Клиника при инвазивной форме может варьироваться от слабовыраженного колита, до абсцесса. Эти паталогические изменения встречаются чаще всего. При этом колит в сравнении с абсцессом печени, встречается в 50 раз чаще. Именно эти две патологии есть главными причинами возникновения смертельных случаев при инфицировании штаммом.

Формы заболевания

Кишечный амебиаз

Если говорить о кишечнике человека, то в нем возбудитель может находиться долгое время никак себя, не проявляя. Но просветные формы способны преобразоваться в тканевые формы, что приведет к инвазивному амебиазу со всеми его проявлениями.

На первом этапе проявления заболевания в слизистой происходит некроз (отмирание) небольших участков, которые впоследствии могут прогрессировать до появления язв. Такие язвы могут проникать, вглубь доходя до мышечной, а в некоторых случаях непосредственно до серозной оболочки. Происходит процесс формирования спаек, которые часто становятся главной причиной прободений. Такие язвы могут разрастаться и покрывать всю поверхность толстого кишечника.

Что касается язв, то их неровные очертания с некротическими массами, которые содержат трофозоиды амеб, состоят из фибрина. При этом воспалительная реакция слабо проявляющиеся. Другими признаками заболевания можно назвать геморрагические изменения.

В некоторых случаях может наблюдаться и регенеративный процесс. В этом случае происходит образование фиброзной ткани, которая восстанавливает все дефекты. При переходе заболевания в стадию хроническую, это может привести к стенозу кишечника. Как правило, этот процесс происходит в толстом кишечнике.

В случае, когда кишечник оказывается, поражен в ректосигмоидальном участке, то клиника очень напоминает дизентерийный синдром, иногда с примесью крови. Если поражается слепая кишка, то больной жалуется на запоры и болевые ощущения в правой подвздошной области, что очень напоминает аппендицит.

Клиника кишечного амебиаза:

• Если заболевание долго не поддается лечению, то возможно нарушение моторики. В следствие происходит частая смена стула. Больной жалуется на тошноту, слабость и боль внизу живота.
• В редких случаях встречается молниеносный амебный колит, когда возникает токсический синдром, повреждается слизистая оболочка кишечника, появляются перфорации, кровотечения. Такое состояние было зафиксировано у беременных или недавно родивших женщин. Может развиться как реакция на прием кортикостероидов.
• Острый амебиаз. Его основным симптомом выступает диарея. В меньшей степени может развиться амебная дизентерия с острым началом, резкой больюв животе, поносом. При этом никаких других признаков дизентерии не наблюдаются.

Возможные осложнения:

• Аппендицит;
• Амебома – разрастание опухоли в стенках кишечника;
• Перфорация слепой кишки. Может вызвать перитонит или абсцесс;
• Кровотечение;
• Амебная структура кишечника. При этом происходит нарастание грануляционной ткани. Такие структуры имеют единичный характер и локализуются в районе слепой кишки. В них располагаются трофозоиты амеб. Иногда бывают запоры или полная непроходимость.

Амебиаз вне кишечника

Патологические изменения могут поразить любой орган, но чаще страдает печень.

Печеночный абсцесс

Недуг вызывают амебы. Примерно в 20% известных случаев в фекалиях имеются амебы. Так же установлено, что у 30-40 % пациентов кишечный амебиаз становится главной причиной его возникновения. Чаще бывает у взрослых, нежели у детей, а так же у мужчин, нежели у женщин. Так же абсцессу больше подвержена правая доля органа, нежели левая. Абсцесс условно можно разделить на три основные зоны:

• Центральная – где располагаются некротические массы, они могут содержать кровь;
• Средняя;
• Наружная – имеет в своем составе фибрин и трофозоиты.

При печеночном абсцессе жалобы на озноб, усиленное потоотделение ночью. При этом наблюдается умеренный лейкоцитоз, а так же происходит увеличение печени. При обширном абсцессе может появиться желтуха.

Плевролегочный амебиаз

Причиной становится прорыв печеночного абсцесса или гематогенное развитие амеб. При этом может наблюдаться абсцесс легких. Больной чувствует боль в области груди, жалуется на озноб, отдышку, кашель.

Амебный перикардит

Как правило, причиной становится прорыв печеночного абсцесса в область перикарда сквозь диафрагму. Это может стать причиной тампонады сердца, что чревато смертью.

Церебральный амебиаз

Этот недуг имеет гематогенное происхождение. Он характеризуется абсцессами в головном мозге. При этом они могут возникнуть абсолютно в любой его части, но чаще в левом полушарии. Заболевание начинается резко, протекает мгновенно и часто заканчивается летально.

Кожный амебиаз

Бывает у ослабленных людей с пониженным иммунитетом. Как правило, язвы, которые в таком случае образуются, находятся в перианальной области.

Диагностика

Самым простым и вместе с тем достоверным методом диагностики считается микроскопический анализ фекалий, при котором и дентифицируются цисты и трофозоиты (это так называемые вегетативные формы недуга).

При диарее, в образцах анализа имеются трофозоиты, в то время как в сформированном стуле – цисты. Чтобы это сделать, из фекалий пациента или обогащённых проб делают нативные препараты.

Во время микроскопического исследования их смешивают с физраствором. Позже, чтобы точно выявить трофозоиты проводят окрашивание нативных препаратов при помощи любых красящих веществ, к примеру, раствором Люголя. Если нужно идентифицировать цисты, окрашивание проводится при помощи йода. Большая вероятность выявить амеб при изучении материала после забора.

В случае, когда в пробе присутствует небольшое количество паразитов, то анализ при помощи нативных препаратов может ничего не обнаружить. Для этого существуют методы обогащения заборного материала и эфирформалинового осаждения. Тогда выявляются цисты, а трифозриты деформируются. Как уже говорилось выявление цист еще нельзя назвать доказательством заболевания. Поэтому окрашивание проб и анализ нативных препаратов – это всего лишь первый этап исследования. Что касается целесообразности метода обогащения, то применяют его тогда, когда осмотр нативного препарата дал отрицательный результат.

Для проведения анализа свежих фекалий используется высокоточный микроскоп. Но даже грамотному лаборанту не всегда удается отличить непатогенные простейшие микроорганизмы, макрофаги с эритроцитами, или самую обычную растительную пищу, которая уже частично переварилась от цисты простейших. Если провести анализ на месте не представляется возможным, то материал для исследования направляется в специализированную лабораторию в законсервированном виде.

Если имеются признаки поражения кишечника, то ему рекомендуется пройти ректо — или колоноскопию. При их проведении из пораженных участков получают биопсию, которую дальше исследуют на предмет наличия амеб. Далее образец биопсии подвергается дифференциальной диагностики.

Чтобы поставить диагноз внекишечный амебиаз, (сюда же относится и абсцесс печени)делают ультрасонографию или компьютерную томографию. Все это в совокупности дает возможность определить местонахождение, размеры и количество абсцессов и скорректировать лечение.

Если есть такая необходимость, то могут провести аспирацию содержимого абсцесса. Специфические антитела выявляют при помощи проведения серологических тестов, которые особенно помогают диагностировать заболевание.

Лечение

Все лекарственные препараты, которые принято назначать для лечения условно разделяют на две основные группы: контактные или, как их еще называют, просветные, которые оказывают влияние на просветные формы и тканевые амёбоциты.

При проведении лечения не инвазивного амебиаза, эффективны просветные амёбоциты (Паромомицин, Этофамид, Дилоксанид фуорат, Клефамид). Кроме того эти препараты рекомендуются для приема после окончания терапии при помощи тканевых амебоцидов, используемых для элиминации тех амеб, которые могут не погибнуть в результате лечения для недопущения рецидивов. Такая терапия является обоснованной, так как имеются сведения о печеночных абсцессах после лечения исключительно тканевыми амебоцитами без дальнейшего применения просветных амёбоцитов.

Бывают случаи, когда нельзя предотвратить вторичное заражения, то их прием уже не имеет смысла. В таком случае для их назначения нужны веские эпидемиологические показания. Это может быть назначение людям, чья работа может стать причиной инфицирования других людей, к примеру, работникам предприятий питания и т.д..

Инвазивный амебиаз лечат при помощи тканевых амебоцитов. Еще назначают Дегидолэметин дигидрохлорид.

Лечение:

Абсцесс кишечника.

• Метронидазол – препарат назначают для приема трижды в день. Доза определяется из расчета 30 мг/1 кг веса больного, до 10 дней.
• Секнидазол – детская доза рассчитывается из расчета 30 мг / 1 кг веса, 3 дня по 1 разу. Взрослым — по 2 грамма в течение 3 дней.
• Орнидазол – детская доза составляет 40 мг / 1 кг веса, 1 раз в день. Взрослые принимают по 2 грамма дважды в сутки, продолжительность3 дня.
• Тинидазол – детям назначают дозу по 50 мг / 1 кг веса, до 2 грамм в сутки в течение 3 дней. Взрослые принимают по 2 грамма в сутки.

При амебном абсцессе.

• Метронидазол –трижды по 30 мг / 1 кг веса. Лечение длится до 10 дней.
• Секнидазол – детям доза определяется из расчета по 30 мг / 1 кг веса, 1 раз в сутки 3 дня подряд. Взрослым — 2 грамма препарата в сутки. Продолжительность лечения 3 дня.
• Орнидазол – дети принимают по 40 мг /1 кг веса, дважды в день до 10 дней. Взрослые — 5-10 дней по 2 грамма.
• Тинидазол назначают детям младше 12 лет по 50мг на 1 кг веса, 1 раз в день. Взрослым по 2 грамма в день. Продолжительность лечения – 5-10 дней.

Используемая при амёбном абсцессе в организме альтернативная схема:

pro-parasites.info

Амебиаз, симптомы амебиаза, лечение и профилактика

Амебиаз или амебная дизентерия — это протозойное заболевание, встречающееся повсеместно, во всем мире, но в основном в странах с тропическим и субтропическим климатом. Распространено в странах Азии, Африки, Южной Америки. В странах СНГ встречается на Кавказе и в Средней Азии.

В настоящее время амебиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), амебиаз по уровню смертности от паразитарных заболеваний занимает второе место в мире после малярии.

Трофозоиты Entamoeba histolytica с поглощёнными эритроцитами

Причины

Возбудителем амебиаза является Entamoeba histolyca, который может находиться в трех формах: вегетативная форма (тканевая, эритрофаг, гематофаг), просветная форма и циста. Тканевая форма встречается у больных в остром периоде, а просветная и циста у цистоносителей. Механизм заражения фекально-оральный.

Источником заражения является цистоноситель, с испражнениями которого цисты попадают во внешнюю среду и сохраняют жизнеспособность до нескольких недель. Цисты могут попасть в воду, а через грязные руки и мух на продукты питания. Попадая в организм человека, циста в толстом кишечнике переходит в просветную форму и, внедряясь в стенку кишки, превращается в тканевую форму и начинает активно размножаться, выделяя при этом особые протеолитические ферменты, приводящие к развитию язв и микроабсцессов в стенке толстого кишечника.

У хронических больных при ректороманоскопии обнаруживаются язвы в разной стадии развития: свежие, рубцующиеся и зажившие. Язвы имеют округлую или неправильную форму, дно язв покрыто гнойным налетом. Глубокие и обширные язвы могут привести к кишечному кровотечению или вызвать перфорацию кишечника с последующим развитием перитонита.

Рубцующиеся и зажившие язвы приводят в некоторых случаях к сужению просвета кишки. Также может развиться амебома — специфическая гранулема толстого кишечника. С током крови возбудитель может проникнуть в печень и другие внутренние органы и вызвать в них специфические абсцессы.

Жизненный цикл дизентерийной амебы в теле человека

Симптомы

Инкубационный период амебиаза составляет от одной недели до трех месяцев. Чаще болезнь развивается постепенно, при сохранной работоспособности. Симптомы амебиаза следующие: на фоне нормальной или субфебрильной температуры у больного появляется диарея — жидкий стул до 6-8 раз в сутки и более с примесью слизи или без. Через 2-3 дня нарастает общая слабость, появляются умеренные боли внизу живота, стул с примесью слизи и крови.

Вслед за острым периодом наступает ремиссия и без соответствующего лечения заболевание принимает хроническое течение. Протекать может в виде рецидивирующих или непрерывнотекущих (безремиссионных) форм. При длительном хроническом течении заболевания у больного развивается анемия, наблюдается снижение веса, астенический синдром, гиповитаминоз.

Молниеносная форма кишечного амебиаза характеризуется одновременным сочетанием диареи до 12-15 раз в сутки и более с выраженным болевым синдромом, наличием слизи и крови в стуле больного с первых дней заболевания, лихорадкой, ознобом. При этой форме возможен летальный исход.

Диагностика

Диагностика амебиаза проводится с помощью микроскопического исследования кала на предмет обнаружения вегетативной формы амебы. Подобное исследование необходимо проводить в течение 15-20 минут после акта дефекации, так как эта форма быстро разрушается во внешней среде. Применяют также серологические методы диагностики на выявление противоамебных антител.

Амебиаз необходимо дифференцировать с бактериальной дизентерией, брюшным тифом и паратифом, неспецифическим язвенным колитом, раком толстой кишки.

Лечение

Все больные амебиазом госпитализируются. Изоляция и лечение амебиаза проводятся до полного клинического выздоровления. Здоровые носители цист и просветных форм не допускаются к работе в системе общественного питания. В очаге заболевания проводят дезинфекцию. Общие профилактические мероприятия проводят как при других желудочно-кишечных инфекциях.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 мес. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амебой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учете до полной санации от возбудителя амебиаза.

Возможные осложнения

К осложнениям амебиаза относят развитие перитонита вследствие перфорации стенки кишечника, кишечное кровотечение, амебому, сужение просвета кишечника. Из внекишечных осложнений чаще встречается абсцесс печени, который может повлечь за собой развитие эмпиемы плевры, абсцесса легкого, амебного перикардита, вследствие прорыва абсцесса через диафрагму. Гораздо реже могут наблюдаться абсцессы мозга, чаще в левом полушарии и язвенные поражения кожи в перианальной области.

Профилактика

Основными путями профилактики амебиаза являются:

• улучшение санитарных условий, включающих водоснабжение и охрану пищевых продуктов;
• раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей;
• санитарное просвещение.

Наиболее эффективными путями профилактики амебиаза являются — обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение загрязнения пищи и воды, защита водоемов от фекального загрязнения. Цисты амебиаза исключительно устойчивы к химическим дезинфектантам, включая хлорирование. Кипячение воды является более эффективным методом обеззараживания от амеб, чем применение химических средств. Амебы быстро погибают при высушивании, нагревании до 55° или замораживании.

С уважением,

29 июня, 2013

xn—-7sbbpetaslhhcmbq0c8czid.xn--p1ai

Амебиаз — симптомы, лечение, профилактика

Характеристика заболевания

Амебиаз – инфекционное паразитарное заболевание, поражающее преимущественно толстую кишку и, в некоторых случаях, внутренние органы.

Чаще всего амебиазом заражается население в развивающихся странах с низким уровнем санитарии.

Причины появления

Возбудитель кишечного амебиаза – штаммы Entamoeba histolytica (дизентерийная амеба).

Симптомы амебиаза

Выделяют амебиаз кишечный и внекишечный. Протекают они с разными симптомами.

Кишечный амебиаз, его называют еще амебным колитом или амебной дизентерией – это наиболее распространенная форма заболевания, может протекать в острой, хронической форме.

Инкубационный период может длиться 1-16 недель. Основной симптом амебиаза в этот период: частый стул со слизью. В начале заболевания количество дефекаций доходит до 6 раз в сутки. Через некоторое время количество дефекаций увеличивается до 20 раз, в кале может быть кровь. Как правило, амебиаз кишечника протекает без повышения температуры.

При тяжелом течении заболевания больной может ощущать схаткообразные боли в низу живота, усиливающие при дефекации, также может повыситься температура.

На эндоскопии сигмовидной и прямой кишок на 2-3 дни заболевания на слизистых заметны покраснения, а с 4-5 дней обнаруживаются язвы и узелки, из которых при надавливании выделяется творожистая масса. На еще более поздней стадии заболевания наблюдаются такие симптомы амебиаза – с 6 по 14 дни на слизистых открываются язвы, которые заполнены некротическими массами. Если заболевание прогрессирует быстро, подобные симптомы наблюдаются уже на 8-й день болезни.

Признаки амебиаза у детей: сонливость, рвота, повышение температуры до 39°С, тошнота, жидкие испражнения со слизью, учащение дефекаций до 15 раз в день, обезвоживание.

Амебиаз кишечника часто осложняется гнойным перитонитом, кровотечением, аппендицитом, перфорацией или стриктурой стенки толстого кишечника, амебомой. Наиболее тяжелым осложнением кишечного амебиаза считается гангрена толстой кишки – смертность в этом случае у неоперированных больных составляет 100%.

Внекишечный амебиаз также развивается как осложнение амебиаза кишечника, но при этом поражаются внутренние жизненно важные органы. Проявляется внекишечная форма заболевания в виде абсцесса печени, амебного гепатита, плевролегочного, церебрального (абсцессы находятся в мозге), кожного (поражается  кожа ягодиц, промежности, перианальной области) амебиаза, амебного перикардита.

Диагностика

Диагностируют инфекцию на основании результатов исследования фекалий, ректальных мазков или биопсийного материала язвенных поражений кишечника и оценки общей клинической картины.

Для определения внекишечного амебиаза проводят иммунологическое, рентгенологическое исследование, компьютерную томографию, УЗИ.

Лечение амебиаза

При кишечной форме заболевания назначают метронидазол, орнидазол, тинидазол или секнидазол

Метронидазол рекомендуют принимать 8-10 дней в три приема по 10 мг/кг.

Орнидазол детям до12 л. назначают по 20 мг/кг два раза в сутки; детям после12 л. –1 г2 раза в сутки. Принимают лекарство в течение 3-х дней.

Тинидазол для лечения амебиаза детям до12 л. назначают в дозировке 50 мг/кг в сутки; пациентам после12 л. –2 гв сутки. Терапия длится три дня.

Секнидазол детям до12 л. назначают по 30 мг/кг; пациентам после12 л. – по2 гв сутки.

Пациентам с амебной дизентерией, у которых подозревают развитие перитонита или перфорацию кишечника, назначают антибиотики.

Прогноз лечения амебиаза при ранней диагностике и правильно подобранной терапевтической схеме вполне благоприятный. Заболевание считается полностью излечимым.

Профилактика

В группу риска входят больные, страдающие различными патологиями ЖКТ, работники теплиц, предприятий торговли пищевыми продуктами, канализационных и очистных сооружений, гомосексуалисты и те, кто часто посещает эндемичные регионы.

Для профилактики амебиаза указанные группы населения, а также работники детских учреждений, санаториев должны регулярно сдавать кал для исследования. При выявлении дизентерийной амебы больного в обязательном порядке отправляют на лечение.

Для предупреждения рецидивов в течение года проводят диспансерное наблюдение за теми, кто проходил лечение амебиаза: один раз в квартал и при появлении кишечных дисфункций проводят лабораторное исследование фекалий.

zdorovi.net

симптомы болезни, профилактика и лечение Амебиаза, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Амебиаз —

Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амебиазом. В настоящее время амебиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях. Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход. Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амебиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

В Украние амебиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амебиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

Что провоцирует / Причины Амебиаза:

В жизненном цикле гистолитической амебы существуют вегетативная (трофозоит), и цистная стадии). В отличие от других видов амеб у дизентерийной амебы выделяют четыре формы вегетативной стадии: тканевую, Е. histolytica forma magna, просветную — Е. histolytica forma minuta, и предцистную.

Тканевая форма имеет размеры 20 — 25 мкм. В цитоплазме различают два слоя — эктоплазму и эндоплазму. В свежем препарате эндоплазма гомогенная, включений не содержит. В нативном препарате хорошо определяется способ движения с помощью эктоплазматических псевдоподий, возникающих в виде быстрых толчков. Тканевая форма амебы обнаруживается только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко.

Е. histolytica forma magna (эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты, выделять ферменты, проникать в слизистую и подслизистую оболочки кишки, вызывать некроз и появление язв. Размеры большой вегетативной формы — 20 — 40 мкм, при движении вытягиваются до 60 — 80 мкм, цитоплазма также делится на светлую эктоплазму, свободную от включений, и мелкозернистую эндоплазму, в которой расположено малозаметное ядро. В нативных мазках тканевая форма активно подвижна. Движение осуществляется относительно быстрым, внезапным выбрасыванием светлых прозрачных эктоплазматических псевдоподий. В образовавшуюся псевдоподию вихреобразно переливается эндоплазма с заключенными в ней эритроцитами. Псевдоподия сглаживается и исчезает. Затем на этом же или в другом месте поверхности клетки образуется новая псевдоподия, повторяется переливание цитоплазмы и амеба перемещается в определенном направлении. Иногда образуются сразу две псевдоподии. Одна из них постепенно увеличивается, а вторая исчезает. Одновременно встречаются отдельные малоподвижные особи. При охлаждении препарата подвижность амеб сначала замедляется, затем тело их округляется и они все становятся неподвижными. Заглоченные эритроциты в нативных мазках расположены в эндоплазме и имеют желтоватый оттенок. На окрашенных железным гематоксилином препаратах эктоплазма светлая, прозрачная, а эндоплазма — однотонная, мелкозернистая, более темного цвета. Ядро имеет нежную оболочку с мелкими зернами периферического хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В эндоплазме находятся окрашенные в черный цвет эритроциты, размеры которых и интенсивность окраски зависят от стадии их переваривания. Большую вегетативную форму обнаруживают в фекалиях при остром амебиазе.

Просветная форма — комменсал, обитает в просвете толстой кишки, питается детритом и бактериями. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем амебиазе, а также при бессимптомном выделении амеб. Просветная форма отличается от тканевой вялым движением. Ее размер — от 15 до 25 мкм. В нативных мазках у просветной формы деление на экто- и эндоплазму не наблюдается. Структура ядра такая же, как у тканевой формы.

Предцистная стадия (предциста) — переходная форма гистолитической амебы от просветной к цисте. Ее размер 10 — 18 мкм. Деление на экто- и эндоплазму малозаметное. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит. Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Цисты являются покоящейся стадией развития гистолитической амебы, обеспечивающей сохранение вида во внешней среде. На неокрашенных препаратах цисты округлые, бесцветные образования с двухконтурной оболочкой, диаметром от 10 до 15 мкм (в среднем 12 мкм). Зрелые цисты содержат 4 ядра. На окрашенных железным гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета. В ней определяются от 1 до 4 ядер с серповидно расположенными на внутренней оболочке зернами хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В цитоплазме незрелых цист четко контурируется гликогеновая вакуоль в виде светлого пятна и палочковидные с закругленными концами хро-матоидные тела черного цвета, размеры и количество которых у отдельных цист может быть различным. Хроматоидные включения обнаруживаются у 10 — 50% цист гистолитической амебы. Цисты обнаруживаются в испражнениях у реконвалесцентов и у цистоносителей.

С помощью метода изоэнзимного анализа внутри вида Е. histolytica выявлены патогенные и непатогенные штаммы дизентерийной амебы. Скорость перемещения патогенных штаммов гистолитической амебы более высокая, чем непатогенных. Трофозоиты и цисты непатогенных амеб отличаются от аналогичных стадий гистолитической амебы размерами, формой, количеством, структурой ядер, характером движения и включений и др. Трофозоиты непатогенных амеб питаются бактериями, грибами, остатками клеток, эритроцитов не фагоцитируют. Знание морфологических признаков непатогенных амеб является необходимым для дифференциально-диагностического определения вида этих простейших. Размеры трофозоитов непатогенных амеб следующие: Е. coli — 30 — 45 мкм, Jod. btitschlii — 5 — 20 мкм, End. nana -5-12 мкм; цист соответственно — 14-20 мкм, 6-16 мкм, 5-9 мкм. Данными молекулярно-биологических исследований установлено, что непатогенная Е. dispar по морфологии является двойником Е. histolytica, различить их можно лишь путем анализа ДНК (С. D. Huston et all., 1999).

Эпидемиология.
Амебиаз — антропоноз протозойной этиологии. Источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е. histolytica. Механизм передачи фекально-оральный. Интенсивность выделения цист за сутки колеблется от 3 тыс. до 3888 тыс. в 1 г фекалий и в среднем составляет 580 тыс. Один хронический клинически здоровый носитель может ежедневно выделять с испражнениями десятки миллионов цист.
Вегетативные формы гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность в кале не более 15 — 30 мин. Цистные формы обладают значительной стойкостью во внешней среде, их выживаемость зависит от температуры и относительной влажности воздуха. В фекалиях при температуре +10… + 20°С они остаются живыми от 3 до 30 суток, а при -1… -21°С — от 17 до 111 суток. В воде естественных водоемов они выживают 9-60 суток при температуре 10 — 30°С, в водопроводной воде — до 30 суток, в сточной воде — до 130 дней; на поверхности почвы при температуре от +10… + 50°С — 2 — 11 суток, в глубоких слоях — до 1 мес. На кожных покровах рук цисты сохраняют жизнеспособность до 5 мин. В подногтевых пространствах — 46 — 60 мин., в кишечнике комнатных мух — до 48 ч, в молоке и молочных продуктах при комнатной температуре — до 15 сут. При температуре +2… +6°С и относительной влажности воздуха 80 — 100 % цисты Е. histolytica выживают на объектах из стекла, металлов, полимеров и других материалов 11-25 суток, а при температуре +18… + 27°С и относительной влажности воздуха 40 — 65 % — не более 7 часов.

Учитывая значительную интенсивность выделения цист при амебиазе, длительные сроки их выживания на объектах внешней среды и пищевых продуктах, факторами передачи амебиаза могут быть почва, сточные воды, вода открытых водоемов, предметы бытовой и производственной обстановки, фрукты, овощи, пищевые продукты, руки, загрязненные цистами дизентерийной амебы.

Распространенность.
Естественная восприимчивость людей к амебиазу высокая, в том числе и к реинфекции. Около 480 млн людей в мире являются носителями Е. histolytica, из них у 48 млн. (10%) развиваются кишечный амебиаз и его внекишечные формы, у 40 000 — 100 000 заболевших наступает летальный исход (J. A. Walsh). Болезнь распространена повсеместно с преобладанием заболеваемости в развивающихся странах субтропической и тропической зон, главным образом в населенных пунктах с низким уровнем коммунального и санитарного благоустройства. В странах умеренного климата для амебиаза характерна спорадическая заболеваемость, хотя описаны водные вспышки амебиаза, вспышки в учреждениях закрытого типа (среди заключенных колоний строгого режима). Ухудшению эпидемиологической ситуации по амебиазу в странах с умеренным климатом способствуют завоз инвазии из эндемичных зон (мигрантами, туристами, беженцами, бизнесменами и другими группами населения).

Число бессимптомных выделителей гистолической амебы во много раз превышает число больных и в отдельных странах достигает 40%. Заболевают преимущественно лица старше 5 лет.

В Украине дизентерийные амебы паразитируют у 3,4% ВИЧ-отрицательных обследованных взрослых и 1,7% детей. Зараженность Е. histolytica ВИЧ-положительных пациентов в среднем составила 8%, в том числе наркотически зависимых лиц — 5%, лиц, инфицированных ВИЧ половым путем,- 9%, больных с первичными проявлениями ВИЧ-инфекции — 8%, с клиническим СПИДом — 11% (от числа больных соответствующей группы). Заболеваемость характеризуется весенне-летней сезонностью.

Патогенез (что происходит?) во время Амебиаза:

Развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Тогда гистолитические амебы живут в просвете толстой кишки, ведут себя как комменсалы, питаясь бактериями, грибами, детритом {forma minuta). В результате действия определенных факторов (интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника, микротравмы и воспалительные изменения слизистой, нарушение перистальтики кишечника, характер микрофлоры, наличие гельминтов, иммунодефицит, гормональная перестройка, голодание, стресс и др.) амебы могут превращаться в тканепаразитов (forma magna). В этом случае происходит их прикрепление к слизистой оболочке кишечника с помощью поверхностных лектинов оболочки. Паразиты начинают выделять ферменты: протеазы, гемолизины, которые расплавляют ткани. У некоторых штаммов выявлена гиалурони-даза — фермент, способствующий проникновению амеб в ткани. При контакте амеб с нейтрофилами происходит лизис последних с выделением монооксидантов, усиливающих расплавление тканей. Это ведет к разрушению кишечной стенки, угнетению защитной роли слизи кишечника, приводит к образованию пор на слизистой оболочке, появлению язв. Из мест изъязвлений всасываются продукты жизнедеятельности и распада паразита, происходит инокуляция условно-патогенной и патогенной микрофлоры. Возбудитель углубляется в подслизистую оболочку, происходит его интенсивное размножение, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Диаметр язв составляет 2 — 10 и более миллиметров. В начальном периоде они чаще всего располагаются на гребнях складок слизистой. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами бурого цвета. Одновременно в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта. Постепенно язвы заполняются грануляционной тканью и рубцуются. Образование грануляционной ткани и фиброз могут приводить к образованию амебных структур и стенозу слепой или сигмовидной кишек.

Для амебиаза характерно отсутствие синхронности в развитии язв. На слизистой оболочке одновременно могут быть мелкие эрозии, небольшие язвы, обширные поражения до нескольких сантиметров в диаметре («цветущие язвы»), заживающие язвы и рубцы после их заживления. При неосложненном течении амебиаза слизистая между язвами сохраняет обычный вид.

При хроническом кишечном амебиазе на фоне множественных глубоких язв с фибринозным налетом обнаруживаются псевдополипы. Чаще всего язвы локализуются в слепой кишке, восходящей части толстой кишки, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении болезни может поражаться весь толстый кишечник, включая червеобразный отросток.

Следствием длительного воспалительного процесса в толстом кишечнике является развитие псевдополипоза, мегаколон и специфической воспалительной гранулемы — амебомы, которая может достигать значительных размеров. Прямое распространение амеб из кишечника на кожу перианальной области ведет к изъязвлению кожи в этой области.

Кишечные язвы могут проникать до серозной оболочки и быть причиной развития периколита или перфорации толстой кишки. Поражение крупных сосудов приводит к появлению профузного кишечного кровотечения. Проникновение трофозоитов в эрозированные участки сосудов толстого кишечника сопровождается генерализацией инвазивного процесса и занесением амеб в печень, легкие, реже в головной мозг, другие органы с образованием амебных абсцессов. Чаще абсцессы локализуются в правой доле печени. Они могут вскрываться в желчные пути, брюшную и плевральную полости.

Развитие амебиаза контролируется иммунной системой человека. Паразитирование гистолитических амеб сопровождается выработкой специфических антител. Секреторный противоамебный IgA обнаруживается при инвазионном амебиазе в слюне у больных, грудном молоке у женщин. У пациентов с абсцесом печени выявляются высокие титры сывороточных антител уже на 17-й день болезни. Угнетение клеточного иммунитета (например, при назначении кортикостероидов) приводит к утяжелению амебного процесса и его генерализации.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным. Он не защищает от рецидивов и реинвазии.

Симптомы Амебиаза:

Амебная дизентерия (дизентерийный колит) — основная и наиболее частая клиническая форма болезни — может протекать остро и хронически, в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Инкубационный период — от 1 — 2 недель до 3 — 4 месяцев и более. Основными клиническими признаками заболевания является учащенный стул: в начальном периоде до 4 — 6 раз в сутки обильный каловый со слизью, затем до 10 — 20 раз в сутки с кровью и слизью с потерей калового характера. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Болезнь, как правило, развивается постепенно, без явлений общей интоксикации, температура тела нормальная или субфебрильная. При тяжелом течении инвазии могут отмечаться высокая температура и тянущие или схваткоообразные боли в нижней части живота, усиливающиеся во время дефекации. Появляются мучительные тенезмы.

При тяжелом течении колита нарастают признаки интоксикации, что проявляется повышением температуры (обычно неправильного характера), снижением аппетита, появлением тошноты, иногда рвоты. Живот в острый период мягкий, болезненный по ходу толстой кишки.

При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 42% больных. На 2 — 3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 2-5 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4 — 5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2-х недель болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения обнаруживаются уже на 6 — 8-й день болезни.

Острый процесс длится не более 4-6 нед., затем наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до 1 и более месяцев. После ремиссии болезнь возобновляется и приобретает хроническую форму, которая без специфического лечения может длиться годами.

Хронический процесс протекает в виде рецидивирующей или непрерывной форм. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула. При непрерывном течении хронического амебиаза периоды ремиссии отсутствуют. Заболевание протекает то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с их ослаблением. При длительном течении хронической формы кишечного амебиаза наступает истощение больных, снижается работоспособность, развивается астенический синдром, гипохромная анемия, часто увеличивается печень, отмечаются эозинофилия, моноцитоз, в запущенных случаях — кахексия. При хроническом течении кишечного амебиаза развивается астенический синдром, витаминная, белково-энергетическая недостаточность. Больные жалуются на отсутствие аппетита, неприятный вкус во рту, слабость. При осмотре — черты лица заострены, больной бледен, язык обложен белым или серым налетом, живот обычно втянут, при пальпации безболезненный или слабоболезненный в подвздошной области. У многих больных выражены симптомы сердечно-сосудистой патологии: приглушенность тонов сердца, тахикардия, лабильность пульса. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы, полипы, кисты, амебомы.

Осложнениями кишечного амебиаза являются: перфорация стенки толстого кишечника, развитие гнойного перитонита, кровотечение, аппендицит, стриктуры толстой кишки, амебома, мегаколон и др. Наиболее тяжелым осложнением являются перфорация и гангрена толстой кишки, летальность при которых среди неоперированных больных составляет 100%.

У детей кишечный амебиаз часто начинается с явлений выраженной интоксикации: повышения температуры до 38 — 39°С, сонливости, тошноты, рвоты. Отмечаются жидкие или кашицеобразные испражнения с примесью большого количества слизи, частота стула до 10-15 раз в день, возможна дегидратация.

Внекишечный амебиаз возникает как осложнение кишечного в результате гематогенного или прямого занесения амеб из кишок. Чаще всего он проявляется в виде амебного гепатита или абсцесса печени, протекающих остро, подостро или хронически. Поражения печени могут возникнуть в период развития острого амебного колита или спустя несколько месяцев и даже лет после заражения. Острый амебный гепатит чаще формируется на фоне кишечного амебиаза. При нем печень увеличена, уплотнена, умеренно болезненна; температура субфебрильная. Возможно развитие гепатомегалии.

При амебных абсцессах наблюдается увеличение печени, болезненность в месте локализации, высокая температура (до 39°С) ремиттирующего, гектического или постоянного типа с ознобом и обильное потоотделение ночью. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов.

В 10 — 20% отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к развитию перитонита и поражению органов грудной полости. В гемограмме при амебном абсцессе печени обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз (15-50-109/л) со сдвигом влево. СОЭ ускорена.

При амебном абсцессе печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только у 30 — 40% пациентов, амебы в фекалиях обнаруживаются менее, чем у 20% больных.

Плевролегочный амебиаз является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже — за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в легких и печеночно-бронхиальной фистулы. Характерны боль в груди, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.

Церебральный амебиаз имеет гематогенное происхождение. Единичные или множественные абсцессы могут находиться в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое, течение молниеносное с летальным исходом. Прижизненно диагностируется редко.

Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.

Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс у ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы локализуются преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах.

Описаны случаи мочеполового амебиаза, который развивается за счет прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии, в большинстве описанных случаев предполагалась опухоль шейки матки. У гомосексуалистов возможны поражения в виде бородавчатых изъязвлений в области гениталий и заднего прохода.

Диагностика Амебиаза:

Решающими для диагноза являются результаты паразитологического исследования. Паразитологический диагноз амебиаза ставят при обнаружении в исследуемом материале тканевой и большой вегетативной формы, трофозоитов-эритрофагов. Материалом для исследования могут служить: фекалии, ректальные мазки, отобранные при ректороманоскопии, биопсийный материал язвенных поражений, аспират содержимого абсцесса печени, причем тканевые формы локализуются в основном в наружных стенках абсцесса, а не в некротических массах, расположенных в центре.

С первого дня болезни проводят микроскопию нативных мазков из свежевыделенного кала в физиологическом растворе и мазков, окрашенных раствором Люголя. При остром и подостром течении заболевания ищут вегетативную тканевую форму амебы, а у реконвалесцентов и бессимптомных носителей — малую просветную форму и цисту. Можно готовить также постоянные препараты, окрашенные гематоксилином по Гейденгайну. Выявление только просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Для повышения эффективности паразитологических исследований применяют многократное (до 3-6 раз) исследование свежевыделенных фекалий (не позднее 10-15 минут после дефекации) и других биологических субстратов, сбор материала в консервирующие жидкости для длительного хранения препарата, методы обогащения.

При наличии клинических признаков кишечного амебиаза и отрицательных результатах паразитологических исследований применяют серологические реакции, основанные на выявлении специфических противоамебных антител. Используется РИФ, РСК, ИФА, реакции торможения гемагглютинации и нейтрализации с парными сыворотками (нарастание титра антител в 4 и более раз). Серологические тесты положительны у 75% больных с кишечным амебиазом и 95% пациентов с внекишечным амебиазом.

Для постановки диагноза внекишечного амебиаза, кроме иммуннологического, проводится комплексное инструментальное обследование: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография и другие методы, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения.

Из современных методов иследования используется выявление антигенов дизентерийных амеб в фекалиях и другом материале с помощью моноклональных антител; определение паразитарной ДНК методом ПЦР.

Лечение Амебиаза:

Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды. Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов. В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени.

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.

Просветные амебоциды

Этофамид (Китнос®)
Клефамид
Дилоксанид фуроат
Паромомицин

Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.

Системные тканевые амебоциды

5 — нитроимидазолы:
Метронидазол (Трихопол®, Флагил®)
Тинидазол (Тиниба®, Фасижин®)
Орнидазол (Тиберал®)
Секнидазол

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин.

Схемы лечения амебиаза

Кишечный амебиаз:
Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней
или
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приема в течение 3 дней
или
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Амебный абсцесс:
Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 5-10 дней
или
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней
или
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Альтернативная схема лечения амебного абсцесса:
Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней
+
Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амебных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель

После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды:
Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приема в течение 5-7 дней
или
Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica.

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, Резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном районе.

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжелым больным с амебной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры.

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение.

При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica необходимо предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов.

В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Профилактика Амебиаза:

Группами риска по заражению амебиазом являются больные с патологией желудочно-кишечного тракта, жители неканализованных населенных пунктов, работники пищевых предприятий и торговли пищевыми продуктами, парников, теплиц, очистных и канализационных сооружений, лица, вернувшиеся из эндемичных по амебиазу стран, гомосексуалисты.

Лица, поступающие на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия (детские учреждения, санатории, водопроводные сооружения и др.) подлежат копрологическому (на яйца гельминтов и кишечные простейшие) обследованию. При выявлении дизентерийной амебы их подвергают санации. Среди групп риска проводятся плановые протозоологичекие исследования 1 раз в год паразитологическими лабораториями территориальных санитарно-эпидемиологических станций. Больным с острыми и хроническими заболеваниями кишечника протозоологическое обследование проводят клинико-диагностические лаборатории соответствующего лечебно-профилактического учреждения.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 мес. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амебой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учете до полной санации от возбудителя амебиаза.

Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи, включают охрану объектов внешней среды от загрязнения инвазионным материалом путем канализования населенных мест, обеспечения населения доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами, обеззараживания предметов, подвергшихся загрязнению выделениями больного в условиях лечебно-профилактических и других учреждений, с помощью химических средств и кипячения. Важное место в профилактике амебиаза принадлежит санитарно-просветительной работе.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Амебиаз :

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Амебиаза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни:

www.eurolab.ua