Зуд в голове и перхоть причины и лечение: Зуд кожи головы — причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

Причины зуда кожи головы и появления перхоти

При постоянном зуде кожи головы причины могут быть самыми разнообразными. Это не означает, что основная из них – перхоть, хотя именно эта причина наиболее частая.

Поэтому, требуется точная диагностика, так как, например, бактериальные инфекции и серьезные аутоиммунные заболевания тоже имеют данную симптоматику.

Пять самых распространенных причин зуда кожи головы

1. Перхоть

Появление перхоти связано с таким заболеванием, как себорейный дерматит. Рост и развитее дрожжей на коже головы приводит к воспалительной реакции, зуду и перхоти. В этом случае следует использовать специальные шампуни, содержащие селен или пиритион цинка. Такие средства регулируют рост дрожжей. При постановке диагноза – грибковое поражение, используется специальный противогрибковый шампунь, крем, растворы и пенки.

2. Псориаз

Относят к хроническому аутоиммунному заболеванию с характерными крупными красными пятнами на коже.

После постановки диагноза одним из вариантов комплексного лечения являются терапевтические шампуни, содержащие, например, каменноугольный деготь или салицилат.

3. Грибковая инфекция

Зуд и перхоть может быть признаком поражения грибками, включая заболевание, которое носит название стригущий лишай. Сейчас заболевание лечат специальными эффективными противогрибковыми средствами для наружного и внутреннего применения.

4. Заражение вшами

Вопреки распространенному мнению, насекомые любят чистые волосы. От вшей можно легко избавиться, купив современной качественное средство в аптеке. Например, широко распространены шампуни с активными ингредиентами – перметрином или инсектицидом перметрина. Такие средства следует применять в точном соответствии с инструкцией.

5. Аллергические реакции

Наиболее частой причиной появления перхоти и зуда бывает неподходящая краска для волос, средства для укладки и пр. Подобная симптоматика – признак экземы и атопического дерматита, что требует посещения врача и прохождения лечения под контролем специалиста.

В случае необходимости врач назначает противоаллергические препараты.

В большинстве случаев зуд и перхоть устраняется с помощью подбора правильного шампуня и уходовых средств. Если симптоматика ярко выражена и не устраняется качественным шампунем, следует посетить трихолога, аллерголога или дерматолога. Широкий ассортимент препаратов для лечения и профилактики зуда и перхоти имеется в аптеках Столички.

Дерматолог раскрыла причины возникновения перхоти и способы борьбы с ней: Явления: Ценности: Lenta.ru

Дерматолог раскрыла причины возникновения перхоти на голове и назвала способы борьбы с ней. Ее слова приводит Daily Mail.

Ева Мелег (Eva Melegh) объяснила, что по структуре перхоти можно определить причину ее появления. Например, крупные плотные хлопья, похожие на восковую стружку, могут сигнализировать о грибке кожи головы. По ее словам, самой распространенной причиной появления синдрома является грибок Малассезия, производящий олеиновую кислоту, которая приводит к быстрой смене клеток кожи, вызывая тем самым грибковую перхоть.

Медик отметила, что с данным видом перхоти чаще сталкиваются люди с жирным типом кожи. Женщина призвала бороться с заражением, используя специальные шампуни, поскольку они содержат противогрибковый компонент пиритион цинка.

Мелкие сухие хлопья и зуд кожи головы, в свою очередь, чаще бывают вызваны кожной аллергией. По словам дерматолога, обычно появлению аллергии способствует консервант метилизотиазолинон, входящий в состав большинства шампуней. Для борьбы с такого рода раздражением доктор посоветовала проводить восстанавливающие процедуры для кожи головы с использованием средств с пребиотиками.

Материалы по теме:

Согласно материалу, сухие чешуйки без зуда говорят об ожоге эпидермиса на голове. Мелег объяснила, что ультрафиолетовые излучения и горячая вода в душе часто вызывают шелушения. Специалистка порекомендовала пользоваться увлажняющими несмываемыми сыворотками. Вдобавок она призвала носить головной убор в солнечную погоду и не принимать ванну с чересчур горячей водой.

В то же время хлопья желтого цвета и воспаление кожи головы могут свидетельствовать о наличии экземы. «Себорейный дерматит — это заболевание эпидермиса, вызванное повреждением барьерной функции кожи, потерей влаги и бактериальной инфекцией», — пояснила Мелег и предложила для лечения экземы мыть голову кортикостероидными средствами. Помимо этого, по ее словам, следует применять шампуни без отдушек.

В конце врач заверила, что перхоть маленького размера и выпадение волос сигнализируют о дефиците витаминов в организме. «Дефицит железа, меди и цинка, а также недостаток незаменимых жирных кислот могут привести к шелушению головы и выпадению волос», — заключила эксперт.

В октябре врач раскрыл опасность частого мытья тела. По словам Майка Варшавски (Mike Varshavski), слишком частое мытье приводит к появлению микротрещин на коже, которые пропускают болезнетворные бактерии в организм. Он объяснил, что человеку необходимо принимать душ по мере загрязнения тела.

Причины появления перхоти, почему появляется перхоть, зуд кожи головы что такое перхоть

Перхоть. Причины появления.

 

Перхоть (избыточное шелушение) является проявлением себорейного дерматита.

Следует отметить, что себорейный  дерматит — этохронический  процесс.

Хронизация проявляется индивидуально — от возникновения 1 раза в несколько лет до постоянного присутствия клинических проявлений. Человек может сталкиваться с проблемой изредка, а кто-то ежедневно наблюдает те или иные симптомы себорейного дерматита.

  В процессе появления перхоти участвует нормальная  микрофлора человека — это грибок, рода Маласезии. Он присутствует на коже всех людей. Грибок использует для своей жизнедеятельности кожное сало, которое выделяют сальные железы.

  Также имеет место  индивидуальная повышенная чувствительность кожи человека на продукты жизнедеятельности этого грибка. Это проявляется зудом или болезненностью кожи головы.
Пациенты описывают это как «болят корни волос», «неприятно причесываться». Хотя мужчины жалуются на это реже, чем женщины.

Таким образом, имеется 3 основных причины для проявления перхоти (себорейного дерматита):

1.Наличие грибка Маласезии (есть у всех).

2.Наличие на коже себума (кожного сала, есть у всех)

3.Наличие индивидуальной чувствительности к продуктам, которые  выделяет грибок. (Чувствительность у кого-то есть, у кого-то нет, на то она и индивидуальная).

Если чувствительность есть, то человек постоянно имеет все три  причины для возникновения перхоти и других проблем на коже, и не только головы. А вот интенсивность проявлений у всех своя. Ухудшение м.б. на фоне перенесенного заболевания, стрессовой ситуации, неправильного ухода за кожей и т.д.

Наиболее частые проявления себорейного дерматита — это перхоть, зуд (или болезненность корней волос), покраснение кожи.

В клетках  кожи нарушается процесс деления,( он значительно ускоряется), клетки не успевают созревать и не полностью проходят цикл своего развития. В результате мы видим перхоть.
Перхоть может быть крупной, (если присутствует достаточное салоотделение, чешуйки «склеиваются» между собой сальным секретом)

 И  мелкой (в случае малой выработки сальными железами себума).

Перхоть: лечение, причины появления.

Для ответа на эти вопросы нужно разобраться в основах. И начать со строения кожи головы и ее придатков.

Строение кожи и ее придатков

Кожа – часть организма, которая выполняет массу функций:

1. Защитная. Функция, которая выполняет защиту организма от вредных воздействий – химических, механических, переохлаждения и перегрева и др.
2. Дыхательная. Поверхность кожи совершает 2% от общего «дыхания» всего человеческого тела.
3. Регулятивная. Балансы минеральный и водный, терморегуляция (благодаря выделению пота) осуществляются этой функцией.

Кожный покров состоит из трех составляющих:

1. Эпидермис – верхний покров.
2. Дерма, то есть собственно кожа – промежуточный слой (соединительнотканный). Дерма – это опора для сосудов, нервов и кожных придатков.
3. Гиподерма – слой, пролегающий глубже остальных.

Волосы, сальные, потовые железы – кожные придатки на голове.

Эпидермис

Несколько слоев составляют эпидермис. Клетки зарождаются в базальном слое, часть из них непрерывно продвигается к роговому, по пути изменяя внешний вид и, на заключительном этапе, теряя ядро. К окончанию перемещения эти клетки становятся ороговевшими безъядерными чешуйками, образующими роговой слой.

Эти чешуйки постоянно заменяются другими, поднявшимися из базального слоя. Так происходит регенерация или обновление кожи. Меланин, который определяет цвет волос и кожи, вырабатывается клетками, находящимися в надкожице. А иммунная система кожи – это макрофаги.

Дерма

Сохранять форму кожного покрова, то есть растягиваться и сокращаться без видимых изменений, помогает совокупность пучков соединительной ткани и эластичных волокон, которая и является дермой.

Здесь расположены:

• нервы;
• волосяные луковицы;
• сосуды;
• потовые и сальные железы.

Потовые создают комфортную терморегуляцию и выводят опасные вещества из организма. У сальных желез не менее важная функция. Они вырабатывают кожное сало, которое защищает от переохлаждения и пересыхания, и не дает дерме потрескаться.

Гиподерма

Слой, который расположен глубже остальных. Здесь размещаются сосуды и нервные стволы. Толщина гиподермы на голове около 2 мм.

Симптомы перхоти

Так как перхоть — это одно из проявлений себорейного дерматита, она и есть основным симптомом заболевания. К признакам перхоти относят следующие:

• шелушение кожных покровов головы;
• жирные волосы;
• зудящие ощущения и гиперчувствительность дермы;
• обильное выпадение волос, появление белых чешуек;
• покраснение кожи головы при усугублении состояния.

Чешуйки заметны на волосах. Обычно они очень тонкие, практически прозрачные, при нормальном отделении себума — беловатые или беловато-сероватого оттенка. Могут скапливаться на любом участке кожи головы.

Часто отмечается зуд и на коже заметны красноватые не четко очерченные пятна, их покрывают тонкие хлопья перхоти. Процесс может выходить за пределы волос, на лоб, шею, за уши.

Причины появления перхоти

Специалисты однозначно считают перхоть или себорею заболеванием.

Они выделяют три основных причины перхоти:

1. Сальные железы начинают неправильно работать. К этому может привести обмен веществ, который почему-то нарушился, ослабевший иммунитет, нездоровая пища.
2. Грибок, поразивший кожу, обычно спокойно живущий на голове, но в определенный момент по каким-то причинам активирующийся. Клетки эпидермиса начинают ускоренно производиться, что резко сокращает период, когда клетки отшелушиваются. Конечно, появляется большое количество чешуек, которые можно назвать лишними.
3. Предрасположенность организма к возникновению перхоти. Могут существовать некоторые отличия от нормы строения кожи головы и ее секреции, возможна наследственность. Также появление перхоти могут спровоцировать некоторые заболевания, в том числе неврологические.

Очевидно, что причины настолько разнообразны, что лечение перхоти необходимо подбирать исключительно индивидуально.

Области появления перхоти

Основной областью поражения перхотью оказывается волосистая часть головы, преимущественно на затылке и на темени.

Также пораженными могут оказаться:

• брови;
• ресницы:
• подмышечные впадины;
• лобок.

То есть, себорея может возникнуть везде, где есть волосы.

Что такое перхоть

Перхоть или себорея – это чешуйки желтоватого или белого цвета. Они представляют собой омертвевшие клетки, которые по какой-то причине начинают интенсивно вырабатываться. Основные причины этого были рассмотрены выше.

При сбое в работе сальных желез возникает жирная себорея. Она может быть густой или жидкой:

1. Густая себорея – это грубые, жесткие волосы, под которыми могут появиться черные угри.
2. Жидкая себорея – это жирные, неопрятно выглядящие волосы, на которых появляются чешуйки, а под волосами могут появиться гнойнички.

Активизирующийся грибок вызывает сухую себорею. Ломкие, тонкие и сухие волосы – это признак такой себореи.

Осложнения перхоти

Наблюдается развитие зуда кожных покровов головы, а также облысение (себорейная алопеция). Осложнения в такой ситуации — гнойничковые патологии кожи, но уже более выраженные и протекающие тяжелее. Например:

• фурункулез — многочисленные фурункулы;
• импетиго — поражение корней волос с формированием на их месте гнойников.

При вскрытии нагноений происходит преобразование в плотные корочки цвета меда. После того как они отвалятся, на их месте можно наблюдать пигментацию.

Лечение перхоти

Если процесс еще не зашел слишком далеко, то можно попробовать лечение перхоти в домашних условиях.

В первую очередь надо наладить питание. На какое-то время придется отказаться от сладостей, хлеба, газированных напитков, крепкого кофе и чая. Всякие батончики, сухарики и чипсы также под запретом. Не надо пугаться – это только на время. Зато можно есть овощи, кисломолочные продукты, каши, нежирное мясо, рыбу и другую пищу, запеченную, отварную и приготовленную на пару.

Нужно подобрать лечебный шампунь, продающийся только в аптеке. Не стоит пользоваться теми средствами, которые активно рекламируют как шампуни от перхоти – эффект если и будет, то кратковременный. В аптеке подбирают лечебную мазь и крем, которые, при правильном применении, могут помочь очень эффективно.

Можно попробовать воспользоваться немедикаментозными средствами. Здесь предлагается достаточно много рецептов, как убрать перхоть.

Это, например, маски.

1. Яичный желток, апельсиновый сок: две чайные ложки и алоэ (тоже две чайные ложки) хорошо вымешать и нанести на голову. Выдержать сорок минут и смыть. Затем желательно применить отвар из полевого хвоща для того, чтобы ополоснуть голову.
2. Лимонный сок и мед по чайной ложке, масло оливковое (ст.л.) и яичный желток перемешать, затем втирать по линиям пробора. Далее надеть шапочку и выдержать сорок минут, затем голову вымыть. Так рекомендуется делать один месяц два раза в неделю.

Масок предлагается достаточно много, если человек затрудняется с выбором, можно проконсультироваться с дерматологом или трихологом.

Есть также ополаскиватели и лосьоны. К примеру, ополаскиватели:

1. Соцветия ромашки в количестве двух столовых ложек и литр воды прокипятить пять минут. Остудить и ополоснуть голову.
2. Чабрец – четыре столовых ложки и пол литра воды кипятить десять минут. Когда отвар остынет, его нужно процедить и ополоснуть волосы после мытья.

Лосьон: касторовое масло в количестве 5 г, 2 г салициловой кислоты и 100 г водки тщательно перемешать и смазать голову за полтора-два часа до мытья. Применять через день до окончательного выздоровления.

И еще в народных рецептах широко рекомендуется использование масел – касторового, облепихового и репейного.

Масса советов, как избавиться от перхоти. Если уж все это не помогло, необходимо обратиться к врачу и выполнять его предписания. Чтобы не было столько мучений с лечением перхоти, нужно попробовать ее предотвратить.

Профилактика перхоти

Каких-то особых методов профилактики нет. Но есть некоторое правила, которые помогут сохранить здоровые волосы.

Основные способы профилактики:

• укрепление иммунитета, исключение из жизни стрессов, отсутствие нервных перегрузок;
• здоровое питание;
• гигиена головы;
• всегда чистые расчески и заколки;
• щадящий уход за волосами.

Иммунитет напрямую зависит от времени пребывания на свежем воздухе и соблюдения режима дня.

Стрессы, нервные перегрузки необходимо удалить из жизни, хотя это очень сложно. Вероятно, необходимо научиться переживать эти ситуации по-другому, спокойно. Это будет на пользу не только волосам, но и организму в целом.

Питание должно быть полноценным и качественным. Это не так уж сложно организовать при наличии микроволновок, духовок, скороварок, мультиварок и других замечательных приборов.

Нужно только сократить прием соленой, острой, сладкой и жирной пищи.

О гигиене головы – нужно мыть по мере загрязнения, а шампуни и прочие средства ухода за волосами подбирать в соответствии с типом волос, и никогда не пользоваться чужими головными уборами.

Уход за волосами должен быть грамотным:

• мыть голову теплой, а не горячей водой;
• по возможности как можно реже их окрашивать, делать долговременные завивки;
• как можно реже пользоваться щипцами для завивки волос;
• на фенах выставлять теплый воздух, но не горячий.

Расчески и заколки необходимо содержать в чистоте и никогда не пользоваться чужими. Все несложно, нужно просто делать это.

Дополнительную информацию можно посмотреть на странице диагностики состояния волос.

Себорейный дерматит: все о перхоти

Причины и следствия

Вопреки распространенному заблуждению о сугубо «косметическом» происхождении перхоти, ее появлении вследствие неправильного ухода за кожей головы и волосами, в действительности белые чешуйки являются признаком развивающегося грибкового заболевания. Вызывает перхоть грибок Malasseziafurfur, относящийся к разряду условно-патогенной микрофлоры. Он присутствует на коже головы у каждого человека. Но под влиянием различных факторов — применения неподходящих косметических средств, нарушения обмена веществ, авитаминоза, снижения иммунитета, стресса, гормональных нарушений — начинает активно размножаться и становится уже патогенной флорой. В результате возникает доставляющая немалый психологический дискомфорт перхоть — признак себорейного дерматита.

«Вопреки распространенному заблуждению о сугубо „косметическом“ происхождении перхоти, ее появлении вследствие неправильного ухода за кожей головы и волосами, в действительности белые чешуйки являются признаком развивающегося грибкового заболевания».

Чаще всего он возникает в подростковом возрасте в связи с гормональной перестройкой организма, но может встречаться и в более старшем возрасте. Чешуйки перхоти в этом случае белые или желтоватые, беспокоит зуд кожи головы. Даже недавно вымытые волосы выглядят неухоженными. Кожное сало теряет свои бактерицидные свойства, что нередко приводит к стафилококковой инфекции и гнойному воспалению.

Нерациональный уход за волосистой частью головы также приводит к себорейному дерматиту. Косметические шампуни часто меняют рН кожи в щелочную сторону, что вызывает потерю защитных свойств кожи, высушивание кожных покровов и волос, обильное шелушение.

Диагноз «себорея»

Врачи-дерматологи или трихологи (специалисты по лечению кожи головы) выделяют 3 типа себорейного дерматита.

• Сухая себорея, характеризующаяся пониженным салоотделением. Чешуйки перхоти в данном случае небольшие, легко отделяются от кожи головы, обычно очаги локализуются в теменной и лобной частях головы.
• Жирная себорея, напротив, возникает при повышенном салоотделении. Чешуйки в этом случае большего размера, тяжело отделяются от кожи. Волосы выглядят сальными. Жирная себорея может привести к возникновению черных угрей (комедонов), атером (пробок сальных желез), которые, воспаляясь, могут доставлять сильную боль.
• Смешанная себорея характеризуется распространением на кожу лица. Обычно в этом случае зона лба, носа и подбородка жирная, а кожа на щеках сухая. В лобной и теменной областях процессы салоотделения происходят очень активно, на остальной же части головы снижены. Как правило, в этом случае волосы лобно-теменной и височной областей быстро приобретают сальный вид, а на остальных участках выглядят сухими.

«Нерациональный уход за волосистой частью головы также приводит к себорейному дерматиту».

Лечение

Не стоит оставлять проблему без внимания — результатом себорейного дерматита могут стать такие тяжелые осложнения, как фурункулы, абсцессы и облысение. Специальные противосеборейные средства продаются в аптеках, а не в супермаркетах или парфюмерных магазинах! Лечебными являются те шампуни, которые обладают доказанной противогрибковой активностью, воздействующие именно на причину проблемы, а не только смывающие частицы перхоти с кожи. К фунгицидным (противогрибковым) относится, например, кетоканазол, активное действующее вещество. При соблюдении схемы на избавление от перхоти потребуется всего 2 недели.

Можно ли избежать перхоти?

Тому, кто однажды столкнулся с проблемой себорейного дерматита, вряд ли захочется рецидива болезни.

Важным условием здоровой кожи головы является полноценное питание. Следите за тем, чтобы рацион был сбалансированным, в организм поступали витамины А, Е, В, С, микроэлементы цинк, медь и кальций. Уменьшите содержание углеводов, сладкого, жирного, острого, соленого — взамен обогатите рацион кисломолочными продуктами, фруктами и овощами.

«Специальные противосеборейные средства продаются в аптеках, а не в супермаркетах или парфюмерных магазинах!»

Сниженный иммунитет также является фактором риска возникновения перхоти. Поэтому уделите внимание укреплению защитных сил организма, особенно после перенесенных вирусных и инфекционных заболеваний. Кроме того, старайтесь избегать стресса, как следует высыпайтесь, минимизируйте количество употребляемого алкоголя и выкуриваемых сигарет. Иными словами, правильный образ жизни поможет вам вернуть здоровье коже головы и блеск волосам.

Наконец, в качестве профилактической меры можно периодически использовать лечебные средства, чтобы забыть о белых чешуйках перхоти на одежде.

Автор: Арина Корнеева

статья с сайта http://med-info.ru/

Зуд кожи головы, причины появления, лечение — Культура

Выраженный зуд кожи головы в постоянной форме может привести к истончению кожи, на фоне расчесов к ее повреждениям в виде трещин, а также воспалению, если имеет место присоединение инфекции.

Зуд кожи головы, причины появления, лечение

Следует отметить, что кожный зуд нельзя оставлять без внимания, особенно в случаях, когда он сопровождается сильным выпадением волос или появлением на коже болячек или красных пятен. Важно выявить причину данного явления, для чего следует обратиться за консультацией к врачу-дерматологу и трихологу, который после диагностики назначит оптимальную терапию. В большинстве случаев зуд кожи головы успешно лечится в домашних условиях. Как правило, после устранения источника раздражения (раздражителя) проходит и непосредственно сам зуд.

Причины появления кожного зуда

В медицинской практике чаще всего встречаются следующие причины возникновения зуда кожи головы:

Паразиты (вши, клещи и т. п.)

Для исключения возможности наличия паразитарной инфекции (к примеру, педикулез (вши) или демодекоз (угревая железница)) необходимо посетить дерматолога. Дома же, на всякий случай, можно попросить близких просмотреть кожу и волосы у корней с помощью лупы.

Перхоть

Возникновение перхоти часто приводит к появлению сильного и изматывающего кожного зуда. Для его устранения часто начинают использовать любые подручные способы и методы, которые зачастую состояние не облегчают, при этом основное заболевание (перхоть) в большинстве случаев во внимание не принимается, что совершенно не допустимо, поскольку источником ее появления нарушение процесса салообразования. Это, в свою очередь, без должного лечения может привести к развитию более серьезного заболевания – себорейной экземы. Поэтому при появлении перхоти в сопровождении с кожным зудом необходимо обратиться к трихологу, который назначит соответствующее лечение, включающее диету, иммуномодуляторы, лечебные шампуни, лекарственные препараты.

Себорея (себорейный дерматит)

Данное заболевание кожи вызвано нарушением работы сальных желез: сухая себорея является следствием снижения активности сальных желез, жирная себорея возникает на фоне чрезмерного выделения кожного сала с нарушенным химическим составом. Сухая себорея сопровождается перхотью, сильнейшим зудом кожи головы, угрями на коже.

Аллергические реакции на шампунь и другие средства по уходу за волосами.
Нередко кожа начинает сильно чесаться при смене средства или средств по уходу за волосами (маска, кондиционер, шампунь, бальзам, средства для укладки или окрашивания). В случае появления зуда сразу после применения нового ухаживающего средства, рекомендуется вернуться к проверенному ранее старому, либо попробовать другое средство, в составе которого нет таких веществ, как, например, лаурет- или лаурилсульфат натрия (обычно на упаковках таких средств написано «гипоаллергенно»). Именно оно зачастую и является источником зуда. Если же зуд после смены шампуня не исчезает необходимо обратиться к врачу-трихологу, который проведет диагностику кожи головы и тесты на наличие аллергических реакций.

Аллергия на краску для волос также является распространённым явлением, которое может вызвать кожный зуд. Обычно краски, содержащие в своем составе аммиак и перекись водорода, вызывают кожную аллергическую реакцию. Поэтому для предотвращения такого явления рекомендуется отдавать предпочтение оттеночным шампуням и без аммиачным краскам. Но и в этом случае никто не застрахован от аллергии. От себя добавлю, что перед любой процедурой, будь то окрашивание волос или косметологическая процедура, всегда проводите тест на аллергию. Если кожа головы после окрашивания по-прежнему зудит и чешется, можно воспользоваться специальными нейтрализующими краситель шампунями, их наносят после смывания краски. Ими рекомендуется мыть волосы после смывания краски.

Аллергия на моющее средство (стиральный порошок) или ополаскиватель для стирки постельного белья тоже может стать причиной раздражения и, соответственно, зуда кожи головы.

Частое мытье и применение приборов для сушки и укладки волос.
Многие женщины, сами того не зная, провоцируют появление кожного зуда. И частое мытье головы – не исключение. Помимо этого регулярное применение фена для сушки волос, выпрямителей и многих других приборов для волос не только иссушают кожу, но и негативно сказываются на состоянии самих волос.

В таких случаях необходимо отказаться от частой смены марок средств по уходу за волосами, пользуйтесь проверенными средствами, при этом все время следите за состояние кожи головы. При малейшем намеке на зуд и жжение следует немедленно отказаться от их применения.

Сухость кожи

При недостаточном количестве кожного сала волосы становятся сухими и ломкими, начинают сильно электризоваться, пушиться, плохо укладываться и быстро впитывать влагу. Бывает, что чрезмерно сухая кожа головы вдруг начинает производить больше жира. Это является всего лишь защитной реакцией кожи от возможного негативного воздействия извне, однако ее часто принимают в качестве чрезмерной жирности корней, вследствие чего начинают использовать средства по уходу за жирными волосами. Все это делает волосы и кожу еще суше. В данной ситуации специалисты настаивают на применение специальных увлажняющих шампуней, бальзамов, масок и кремов интенсивного увлажняющего действия.

Также зуд кожи может возникать на фоне недостатка в организме ненасыщенных жирных кислот, витаминов, микроэлементов.

Грибковые заболевания кожи головы

Поражения грибком также являются причиной сильнейшего зуда. В данной ситуации специалисты рекомендуют сделать посев на грибок, в соответствии с которым назначается курс лечения, включающий применение лечебных шампуней и лосьонов, а также противогрибковых лекарственных препаратов (Клотримазол, Гризеофульвин, Миконазол). Кроме того, больным рекомендуется при мытье волос использовать специальный шампунь Кетоконазал, в составе которого присутствует сульфид селена. В некоторых случаях назначаются также средства для укрепления иммунитета. Ели посетить специалиста у вас нет возможности, справиться с грибковым заболеванием кожи головы помогут аптечные противогрибковые препараты, в составе которых присутствуют такие компоненты, как: пироктоноламин, пиритион цинка, климбазол и другие.

Различные стрессовые факторы

Стрессовые ситуации (психологическое давление, умственное или физическое перенапряжение, эмоциональная неустойчивость, болезнь или смерть близких), уже доказано, также могут являться источником возникновения зуда кожи головы. На фоне стресса в организме наблюдается чрезмерная выработка адреналина. Для выведения из организма последнего необходимы физические нагрузки. Если таковых нет, адреналин начинает накапливаться в крови, что и приводит к появлению изматывающего зуда кожи.

Дерматофитозы (лишай)

Лишай является заразным поражением кожи грибкового характера. Данная проблема распространена среди детей, находящихся в контакте с детскими коллективами или заразными животными. Главными признаками лишая является возникновение на волосистой части головы сильно зудящих очагов поражения, в области которых волосы обломаны или полностью выпадают.

Мышечное напряжение

Зуд кожных покровов также может являться следствием излишнего мышечного перенапряжения. Чаще всего зуд провоцируется напряжением мышц спины, плеч, затылка, на фоне которых также ухудшается микроциркуляция крови. Помимо этого постоянное напряжение мышц головы может спровоцировать микротравмы мышечных волокон, результатом чего может стать воспалительный процесс, который сопровождается также интенсивным и непрекращающимся кожным зудом.

В особо тяжелых случаях зуд возникает вследствие интенсивного выпадения волос. В данном варианте сможет оказать помощь врач посредством специальной интенсивной терапии, направленной на расслабление мышечных волокон головы.

Лечение зуда кожи головы

Поскольку зуд является всего лишь следствием или симптомом, то для его лечения необходимо выявить и устранить причину, его вызвавшую. В данном случае необходима помощь специалиста, который после полной диагностики (различные исследования с учетом клинических проявлений и конкретного случая) назначит оптимальное лечение.

Если причиной зуда оказались элементарные паразиты (к примеру, вши), то для их выведения следует приобрести в аптеке современные эффективные средства от подобных паразитов (Ниттифор (раствор или крем), аэрозоль Пара Плюс, лосьон Педикулен. ). После выведения вшей, следует избавиться и от гнид путем применения частого гребешка. Также рекомендуется проверить остальных членов семьи на наличие педикулеза, а вещи и постельное белье больного стоит прокипятить и прогладить горячим утюгом. В данном случае прибегать к народным методам (использование, например, керосина) я бы не рекомендовала, они не только не помогут, но могут и навредить. В отличие от вшей, определить наличие демодекоза несколько сложнее, однако врач сделает это в считанные секунды. Для лечения демодекоза необходимо обратиться к врачу, назначить лечебные препараты может только он.

Лечению себореи – процесс длительный и сложный. Важное значение в терапии заболевания имеют правильное питание, избегание стрессов, гормональный баланс (нарушение может провоцировать себорею), соблюдение режима сна и отдыха. Кроме того, пациентам важно следить за чистотой кожных покровов головы.

При сухости кожи будут полезны питательные маски, они окажут смягчающее действие и улучшат микроциркуляцию. Также большое значение имеет соблюдение питьевого режима (минимум полтора литра воды в день), которые предотвратит обезвоживание организма.

Если зуд вызван нехваткой витаминов и микроэлементов, следует пропить курс витаминов (Витрум, Компливит, Алфавит, Центрум и т.п.).

Лечение зуда народными средствами

Для лечения кожи головы особо эффективны фитотерапия и массаж. Отвары лекарственных трав издавна применялись для нормализации работы сальных желез. Особенно полезны для кожи отвары и экстракты крапивы, дубовой коры, ромашки. Массаж активизирует кровообращение, которое, в свою очередь, улучшает питание кожи.

Луковый и чесночный сок, благодаря содержанию в них серы и кислоты, эффективно устраняют перхоть и избавляют от кожного зуда, вызванных окрашиванием волос. В свежевыжатый сок лука или чеснока добавить лимонный сок и растительное масло (предпочтительнее оливковое), все взять в равном соотношении. На мокрые волосы и кожу следует нанести полученный состав и оставить на полчаса, после чего смыть теплой водой с добавлением небольшого количества лимонного сока или уксуса.

В этих же целях эффективно использовать яблочную маску. Измельчить на крупной терке одно яблоко средней величины. Крупное яблоко натрите на терке, полученную массу нанести на волосы и кожу головы перед мытьем. Сверху надеть шапочку из хлопка. Маску выдержать полчаса и смыть. Рекомендуется к применению дважды в неделю.

Лосьон из цветков одуванчика также эффективно помогает снять зуд кожи головы. Горсть свежих цветков одуванчика измельчить и поместить в стеклянную посуду. Эту травяную массу залить 50 мл водки, сок одного свежевыжатого лимона и чайную ложку меда, желательно в жидком виде. Все тщательно перемешать и оставить для настаивания на две недели. По истечении указанного срока полученную настойку необходимо процедить. За полчаса до мытья нанести настой на кожу и волосы, сверху надеть хлопковую шапочку или косынку. По истечении времени вымыть голову с использованием шампуня.

Луковую шелуху также хорошо использовать в этих же целях. Шелуху от четырех луковиц помыть и положить в эмалированную посуду, залив литром кипятка. Поставить смесь на огонь и кипятить в течение часа на медленном огне. Этот отвар применять в качестве ополаскивателя после мытья головы. Отвар помогает после двух-трех раз использования.

Если эти простые способы зуд не снимают, рекомендуется обратиться к врачу, дабы исключить более серьезные проблемы и заболевания кожи.

Перхоть | Централ Клиник

Многие знакомы с такой неприятностью как перхоть. Является распространенным заболеванием кожи головы и затрагивает более половины всех людей на земле, как мужчин, так и женщин.

Что такое перхоть?

Это повышенное отслоение чешуйчатого слоя кожи, легкая форма себорейного дерматита. Появляется при избыточном салообразовании кожных покровов волосистой части головы (себорея). Так же может появляться из-за нарушений в обмене веществ, в результате которой появляется себорея или грибком. Часто может диагностироваться и то и другое.

Самым простым признаками появления перхоти являются белые чешуйки на плечах и волосах, но есть и другие признаки:

• зуд;
• покраснение;
• сухая кожа головы.

Какие причины появления перхоти можно выделить

1. Гормональная. Количество и состав кожного сало зависит от состояния организма в целом, особенно от работы эндокринной и пищеварительной систем. Так же на выделение сального секрета влияет гормональный фон, а точнее равновесии между мужскими и женскими гормонами. При увеличении мужских гормонов (андрогенов) происходят перемены в выделении кожного сала. Отмечается так же большая жирность кожи лица, спины, груди. Часто это происходит в возрасте 15-25 лет. Так же с возрастом количество гормоном начинает вырабатываться в меньшей степени и можно наблюдать повышенное выделение кожного сала.
2. Грибки. Одной из причин появления перхоти могут быть дрожжи Malassezia, они способны расщеплять кожное сало до олеиновой кислоты, в результате чего чувствительная кожа головы может раздражаться и вызывать зуд и шелушение. Такая чувствительность наблюдается у 50% населения планеты.
3. Индивидуальные особенности. Генетическая предрасположенность к заболеванию, строение кожи и ее секреции. Люди, имеющие сопутствующие заболевания кожи, такие как псориаз и экзема, чаще других страдают от появления перхоти. Психические перенапряжения, неполноценное питания, сопутствующие заболевания, влияющие на иммунитет.

Как лечится?

Для лечения перхоти применяют противогрибковые средства — специальные шампуни, лосьоны.

Также рекомендуется консультация у врача-трихолога. По результатам осмотра и сбору анамнеза могут быть назначены дополнительные консультации смежных специалистов. Поскольку появление перхоти часто связано с ослаблением  иммунитета и патологиями желудочно-кишечного тракта, также необходима консультация иммунолога, гастроинтеролога, инфекциониста.

При лечении себореи необходимо сначала выяснить и ликвидировать причины заболевания. Лучше проконсультироваться с врачом-трихологом для выяснения степени тяжести и подбора препаратов для лечения именно вашего случая. Так как при себорее происходит нарушение деятельности сальной железы, которая находится в нижних слоях эпидермиса, то лечение должно быть направлено на уменьшение салообразования, то есть быть «внутрикожным».

Шампунь необходим для того, чтобы смыть сальный секрет с поверхности кожи головы, поэтому в комплексе с ним необходимо применять себорегулирующие маски или лосьоны, которые выдерживаются на голове 20-30 минут. Следует сбалансировать диету: ограничить потребление сладкого, жирного. Пища должна быть богата клетчаткой для улучшения пищеварения, витаминами, кисломолочными продуктами.

Себорейный дерматит и перхоть: всесторонний обзор

J Clin Investig Dermatol. Авторская рукопись; доступно в PMC 2016 May 2.

Опубликовано в окончательной редакции как:

J Clin Investig Dermatol. 2015 декабрь; 3(2): 10.13188/2373-1044.1000019.

Опубликовано онлайн 2015 15 декабря. DOI: 10.13188 / 2373-1044.1000019

PMCID: PMC4852869

NIHMSID: NIHMS754376

Департамент дерматологии и кожной хирургии, Университет Майами Миллерской школы медицины, 1600 NW 10-й авеню, RMSB 2023A, Майами, Флорида 33136, США

^* Адрес для корреспонденции . Тонгью С. Викраманаяке, отделение дерматологии и кожной хирургии, Медицинский факультет Миллера Университета Майами, 1600 NW 10th Avenue, RMSB 2023A, Майами, Флорида 33136, США, тел.: (305) 243-8878; Факс: (305) 243-3082; ude.imaim.dem@oact

Эта статья находится в открытом доступе и распространяется в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Себорейный дерматит (СД) и перхоть относятся к непрерывному спектру одного и того же заболевания, поражающего себорейные участки тела. Перхоть ограничена кожей головы и проявляется зудом, шелушением кожи без видимого воспаления. SD может поражать кожу головы, а также другие себорейные области, и проявляется зудом и шелушением кожи, воспалением и зудом. Различные внутренние факторы и факторы окружающей среды, такие как секреция сальных желез, грибковая колонизация поверхности кожи, индивидуальная восприимчивость и взаимодействие между этими факторами, вносят свой вклад в патогенез СД и перхоти. В этом обзоре мы обобщаем современные знания о СД и перхоти, включая эпидемиологию, бремя болезни, клинические проявления и диагностику, лечение, генетические исследования на людях и животных моделях и предрасполагающие факторы. Генетические и биохимические исследования, а также исследования на животных моделях обеспечивают дальнейшее понимание патофизиологии и стратегий для улучшения лечения.

Ключевые слова: Себорейный дерматит, перхоть, сальные железы, Malassezia , эпидермальный барьерОни считаются одним и тем же основным состоянием, имеющим много общих черт и отвечающим на аналогичные методы лечения, отличающиеся только локализацией и тяжестью. Перхоть ограничена кожей головы и проявляется зудом, шелушением кожи без видимого воспаления. SD поражает кожу головы, а также лицо, ретроаурикулярную область и верхнюю часть грудной клетки, вызывая шелушение, шелушение, воспаление и зуд, а также может иметь выраженную эритему. Шелушение при SD и перхоти обычно имеет цвет от белого до желтоватого и может быть жирным или сухим.

Подсчитано, что СД и перхоть вместе поражают половину взрослого населения.Несмотря на столь высокую распространенность, их этиология до конца не изучена. Различные внутренние факторы и факторы окружающей среды, такие как секреция сальных желез, грибковая колонизация поверхности кожи, индивидуальная восприимчивость и взаимодействие между этими факторами, вносят свой вклад в патогенез. Генетические, биохимические исследования и исследования на животных моделях также дали представление о патофизиологии и стратегиях для лучшего лечения. В этом всестороннем обзоре мы обобщаем текущие знания о СД и перхоти и пытаемся дать указания для будущих исследований и лечения.

Эпидемиология

СД является распространенным дерматологическим заболеванием в США и во всем мире [1]. Пик заболеваемости приходится на три возрастных периода – в первые три месяца жизни, в период полового созревания и в зрелом возрасте с пиком в 40–60 лет [1–4]. У младенцев в возрасте до трех месяцев СД поражает волосистую часть головы (называемую «колыбельным дерматитом»), лицо и область под подгузником. Заболеваемость может достигать 42% [4–6]. У подростков и взрослых СД поражает волосистую часть головы и другие себорейные участки лица, верхнюю часть грудной клетки, подмышечные впадины и паховые складки [4,7,8].Заболеваемость составляет 1–3% от общего взрослого населения [3,9]. Мужчины страдают чаще, чем женщины (3,0% против 2,6%) во всех возрастных группах, что позволяет предположить, что SD может быть связана с половыми гормонами, такими как андрогены [1,3,8]. Явных различий в заболеваемости СД между этническими группами не наблюдалось [3].

СД чаще встречается у пациентов с ослабленным иммунитетом, таких как пациенты с ВИЧ/СПИДом [7,10], реципиенты трансплантированных органов [11,12] и пациенты с лимфомой [13]. Заболеваемость среди больных ВИЧ колеблется от 30% до 83% [9,10].В большинстве случаев СД у ВИЧ-инфицированных диагностируется при количестве CD4+ Т-лимфоцитов от 200 до 500/мм3 [3, 14, 15], а снижение количества CD4+ часто связано с ухудшением СД. О меньшем количестве случаев СД сообщалось, когда число CD4+ Т-клеток превышало 500/мкл [14]. Эти наблюдения позволяют предположить, что иммунологические дефекты могут играть роль в СД.

SD также связана с неврологическими расстройствами и психическими заболеваниями, включая болезнь Паркинсона, нейролептический паркинсонизм, позднюю дискинезию, черепно-мозговую травму, эпилепсию, паралич лицевого нерва, повреждение спинного мозга и депрессию настроения [4,5,16,17], хронический алкогольный панкреатит, вирус гепатита С [18,19] и у пациентов с врожденными заболеваниями, такими как синдром Дауна [20].Кроме того, себореоподобный дерматит лица также может развиться у пациентов, получавших лечение псориаза псораленом и ультрафиолетовой терапией А (ПУВА) [21].

По сравнению с СД перхоть встречается гораздо чаще и затрагивает примерно 50% взрослого населения во всем мире. Он также чаще встречается у мужчин, чем у женщин [22,23]. Перхоть начинается в период полового созревания, достигает пика заболеваемости и тяжести в возрасте около 20 лет и становится менее распространенной среди людей старше 50 лет [23]. Заболеваемость варьируется между различными этническими группами: в исследовании, проведенном в США.S. и Китае распространенность перхоти составляла 81–95% у афроамериканцев, 66–82% у европеоидов и 30–42% у китайцев [23].

Бремя болезней

Подсчитано, что не менее 50 миллионов американцев страдают от перхоти, которые ежегодно тратят 300 миллионов долларов на безрецептурные средства для лечения зуда и шелушения кожи головы [22]. Помимо физического дискомфорта, такого как зуд, перхоть вызывает социальное смущение и негативно влияет на самооценку пациентов [22].

В то время как СД встречается гораздо реже, одни только амбулаторные визиты в США стоили в 2004 г. 58 млн долларов, а 109 млн долларов было потрачено на лекарства, отпускаемые по рецепту [24].Вместе с продаваемыми без рецепта продуктами и больничными услугами общие прямые затраты на СД оцениваются в 179 миллионов долларов плюс еще 51 миллион долларов косвенных затрат в виде потерянных рабочих дней [24]. Кроме того, поскольку СД часто возникает на лице и других видимых участках, она оказывает существенное негативное влияние на качество жизни (КЖ) пациентов в виде психологического дистресса или низкой самооценки; готовность заплатить за облегчение симптомов составила 1,2 миллиарда долларов [24]. Кроме того, хотя влияние на качество жизни у пациентов с СД оценивается ниже, чем у пациентов с атопическим или контактным дерматитом, было обнаружено, что оно выше, чем при кожных язвах и повреждении солнечным излучением, и женщины, более молодые пациенты и лица с более высоким уровнем образования были более затронуты. 24].

Клинические проявления и диагностика

Клинические проявления

Клинические проявления СД и перхоти у детей и взрослых обобщены в . SD часто представляет собой хорошо отграниченные эритематозные бляшки с жирными желтоватыми чешуйками разной степени в областях, богатых сальными железами, таких как волосистая часть головы, заушная область, лицо (носогубные складки, верхняя губа, веки и брови), и верхнюю часть груди. Распределение поражений обычно симметрично, и SD не является ни заразным, ни фатальным.SD имеет сезонный характер, чаще проявляется зимой и обычно улучшается летом [5, 25, 26]. Кроме того, усугубление СЗ было связано с лишением сна и стрессом [7,27,28].

Таблица 1

Клинические проявления себорейного дерматита (СД) и перхоти.

		Характеристики
Перхоть		Легкое шелушение от белого до желтого цвета на коже головы и волосах без эритемы.Отсутствует легкий зуд. Может распространяться на линию роста волос, заушную область и брови.
SD у младенцев	Скальп	Моллюск: наиболее распространен. Красно-желтые бляшки, покрытые толстыми жирными чешуйками на темени, появляются в возрасте 3 месяцев.
	Лицо/Заушная область	Эритематозные, шелушащиеся бляшки цвета лососевого цвета на лбу, бровях, веках, в носогубных складках или заушной области.
	Складки на теле	Поражения имеют влажные, блестящие, нешелушащиеся участки, которые имеют тенденцию сливаться на шее, в подмышечных впадинах или в паховой области.
	Туловище	Более обширная форма: резко ограниченные бляшки эритемы и шелушения, покрывающие нижнюю часть живота.
	Генерализованная	Болезнь Лейнера: необычная, связанная с иммунодефицитом. Отсутствует легкий зуд. Сопутствующая диарея и задержка развития. Самопроизвольное очищение в течение недель или нескольких месяцев.
SD у взрослых	Кожа головы	От легкого шелушения до корок медового цвета на коже головы и волос, что приводит к алопеции. Может доходить до лба в виде чешуйчатой ​​эритематозной границы, известной как «себорейная корона».
	Лицо/Заушная область	Лоб, брови, надбровные дуги или носогубные складки. Может распространиться на скуловые области и щеки при распространении бабочки.
		Веки: желтоватые шелушения между ресницами. Может привести к блефариту с корками медового цвета на свободном крае.
		Ретро-аурикулярная область: корки, просачивание и трещины. Может распространяться на наружный канал с выраженным зудом при иногда вторичной инфекции (наружный отит).
	Верхняя часть грудной клетки	Петалоидный тип (часто): маленькие красноватые фолликулярные и перифолликулярные папулы с маслянистыми чешуйками в начале, которые становятся пятнами, напоминающими медальон (лепестки цветов).
		Отрубевидный тип: широко распространенные овальные чешуйчатые пятна и пятна размером 5–15 мм. Распространяется по линиям натяжения кожи (аналогично распространенному розовому лишаю). Новые извержения могут продолжаться более 3 месяцев. Обычно на лице и интертригинозных участках.
	Складки тела	Влажный, мацерированный вид с эритемой у основания и по периферии в области подмышечных впадин, пупка, грудной складки, половых органов или паховой области.Может прогрессировать до трещин и вторичной инфекции.
SD с иммуносупрессией *		Обширная, тяжелая и рефрактерная к лечению. Как у детей, так и у взрослых со СПИДом†. Необычные вовлеченные места, такие как конечности. Более распространен при количестве CD4 <200 клеток/мм 3 . Ассоциируется с розацеа, псориазом и акне.

У младенцев SD может проявляться на волосистой части головы, лице, заушной области, складках тела и туловище; редко он может быть генерализованным.Моллюск колыбели является наиболее частым клиническим проявлением. SD у детей обычно проходит самостоятельно [3,15]. С другой стороны, у взрослых СД представляет собой хроническое или рецидивирующее состояние, характеризующееся эритематозными пятнами с шелушащимися, крупными, жирными или сухими чешуйками в областях, богатых кожным салом, таких как лицо (87,7%), скальп (70,3%), верхняя часть головы. туловище (26,8%), нижние конечности (2,3%) и верхние конечности (1,3%) [5,7,29]. Зуд не является обязательным признаком, но часто присутствует, в основном при поражении волосистой части головы [2]. Основным осложнением является вторичная бактериальная инфекция, которая усиливает покраснение, экссудат и местное раздражение [3,15].

У пациентов с подавленным иммунитетом СЗ часто бывает более обширным, интенсивным и рефрактерным к лечению [3,26,30]. Считается ранним кожным проявлением СПИДа как у детей, так и у взрослых [14]. СЗ также может быть кожным признаком воспалительного синдрома восстановления иммунитета у пациентов, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию (ВААРТ) [31]. Однако также были сообщения о регрессии SD при ВААРТ [10].

Дифференциальный диагноз

Основной дифференциальный диагноз СД и перхоти включает псориаз, атопический дерматит (преимущественно при детской форме СД), дерматомикоз головы, розацеа и системную красную волчанку (СКВ) [3,7,8] () .В то время как псориаз может поражать те же места, что и SD, типичные поражения при псориазе более толстые и представляют собой бляшки, резко ограниченные серебристо-белыми чешуйками [8,32]. Поражения при атопическом дерматите обычно появляются только после 3-месячного возраста, в то время как поражения при СД обычно появляются раньше и редко поражают разгибательные области. Tinea capitis, высококонтагиозное заболевание, обычно проявляется чешуйчатыми участками выпадения волос на голове, связанными с «черными точками», которые представляют собой дистальные концы сломанных волос [33]. И наоборот, SD не связана с выпадением волос.Розацеа обычно поражает скуловые области лица, не затрагивая носогубные складки, и не имеет чешуек; с другой стороны, лицевые поражения SD обычно чешуйчатые и поражают носогубные складки, веки и брови без сопутствующего покраснения или телеангиоэктазий [7,8,34]. Наконец, кожные поражения при СКВ часто имеют четкое фотораспределение, такое как острые вспышки двусторонней скуловой сыпи, и могут быть связаны с внекожными аномалиями, такими как артрит, язвы во рту, гломерулонефрит или кардиомиопатия [8,35]; SD не имеет фотораспределения и не влияет на другие системы органов, кроме кожи.

Таблица 2

Дифференциальная диагностика себорейного дерматита и перхоти.

Диагностика		Диагностические подсказки Толстые бляшки резко ограничены серебристо-белыми чешуйками. Положительный семейный анамнез. Артрит присутствует у 10% больных. Нечасто у детей.
Атопический дерматит		Первое появление после 3 месяцев, зуд и беспокойство.Часто поражает волосистую часть головы, щеки и области разгибателей. Вовлечение изгибов чаще встречается в пожилом возрасте. Семейная история атопии, такой как экзема, аллергический ринит и астма. Самостоятельно разрешается к 12 годам.
Опоясывающий лишай головы		Обычно наблюдается у детей, часто сопровождается участками выпадения волос с «черными точками» (ломаными волосами). Очень заразна. Исследование КОН волосяного стержня и грибковая культура подтверждают диагноз. Необходимо обследовать домочадцев больного.
Розацеа		Обычно нацелены на лицо. Папулопустулы и телеангиоэктазии на скулах, носу и периоральной области с легким шелушением. Периодические отеки и гиперемия.
Системная красная волчанка (СКВ)		В острой стадии сыпь в виде бабочки на лице, не затрагивающая переносицу или носогубные складки. Часто встречается фотосенсибилизация. Поражения кожи, как правило, связаны с другими клиническими признаками СКВ. Гистология и серологические тесты, такие как антинуклеарные аутоантитела, подтверждают диагноз.
Другие	Листовидная пузырчатка	Эритема, шелушение и корки, которые сначала появляются на коже головы и лица, могут распространяться на грудь и спину. Гистология, прямая иммунофлюоресценция с антителами к десмоглеину подтверждают диагноз.
	Pityriasis Rosea	Внезапное начало, появление геральдического пятна и разрешение в течение нескольких недель.
	Вторичный сифилис	Периферическая лимфаденопатия, поражение слизистых оболочек и ладонно-подошвенные пятна-папулы.Серологические тесты, такие как VDRL/RPR, FTA-ABS * , подтверждают диагноз.
	Пеленочный дерматит	Возникает на выпуклых поверхностях кожи при контакте с подгузником, таких как нижняя часть живота, половые органы, ягодицы и верхняя часть бедер. Сохраняет кожные складки. Пустулы распространены.
	Лангергансоклеточный гистиоцитоз	Мультисистемное заболевание. Коричневые или пурпурные папулы, склонные к слиянию, на волосистой части головы, заушной области, подмышечных впадинах и паховых складках. Возможны литические поражения костей, поражение печени, селезенки и легких.Гистология подтверждает диагноз.

Другими менее распространенными состояниями, которые могут напоминать SD, являются листовидная пузырчатка, розовый лишай, вторичный сифилис, пеленочный дерматит и кожный лангергансоклеточный гистиоцитоз [3,4,7,30], которые обобщены в . Большинство этих состояний можно дифференцировать по клинической картине и анамнезу; хотя сифилис, листовидная пузырчатка и СКВ могут потребовать лабораторного подтверждения.

Кроме того, некоторые лекарственные препараты (гризеофульвин, этионамид, буспирон, галоперидол, хлорпромазин, ИЛ-2, интерферон-α, метилдопа, псорален) и дефицит питательных веществ (пиридоксин, цинк, никотиновая кислота и рибофлавин) могут индуцировать SD-подобный дерматит, хотя механизм остается неизвестным [36,37]. Эти состояния также могут сосуществовать с СД, что усложняет диагностику.

Патология

Диагноз SD обычно ставится на основании анамнеза и физического осмотра. В редких случаях для дифференциальной диагностики необходима биопсия кожи. Гистологически развитие СД можно разделить на две стадии. В острой и подострой стадиях СД проявляется поверхностными периваскулярными и перифолликулярными воспалительными инфильтратами, состоящими в основном из лимфоцитов и гистиоцитов, в сочетании со спонгиозом и псориазоподобной гиперплазией, которые могут сочетаться с паракератозом вокруг фолликулярного отверстия («плечевой паракератоз»).Нейтрофилы также можно обнаружить в чешуйчатой ​​корке по краям устьев фолликулов. С другой стороны, при хронических поражениях могут наблюдаться выраженная псориазоформная гиперплазия и паракератоз с расширением венул поверхностного сплетения, что напоминает псориаз [3,4,38]. Однако при псориазе паракератоз часто сочетается с истончением или потерей зернистого слоя вследствие ускоренной дифференцировки кератиноцитов.

Перхоть имеет много общих черт с SD в гистологии, таких как эпидермальная гиперплазия, паракератоз и дрожжи Malassezia , окружающие паракератотические клетки [23].В то время как воспалительные клетки, такие как лимфоциты и NK-клетки, могут присутствовать в большом количестве при SD, перхоть показывает тонкую инфильтрацию нейтрофилов или отсутствие инфильтрации. Эти данные подтверждают представление о том, что перхоть и СД представляют собой непрерывный спектр одного и того же заболевания с разной степенью тяжести и локализацией [39].

Лечение

Лечение СД и перхоти направлено на устранение признаков заболевания; облегчение сопутствующих симптомов, особенно зуда; и поддержание ремиссии при длительной терапии.Поскольку основными патогенетическими механизмами являются пролиферация Malassezia , местное раздражение и воспаление кожи, наиболее распространенным лечением является местное противогрибковое и противовоспалительное лечение (2). Другими широко используемыми методами лечения являются каменноугольная смола, глюконат/сукцинат лития и фототерапия. Также появились новые методы лечения, включая иммуномодуляторы, такие как топические ингибиторы кальциневрина и метронидазол, но их эффективность остается спорной [5]. Сообщалось также об альтернативных методах лечения, таких как масло чайного дерева [40,41].Некоторые факторы, которые следует учитывать перед выбором лечения, включают эффективность, побочные эффекты, простоту использования/соблюдение режима лечения и возраст пациента [5]. Системная терапия необходима только при распространенных поражениях и в случаях, когда местное лечение не помогает [3,26].

Таблица 3

Лечение себорейного дерматита и перхоти.

Медикаменты			Доза / Состав	схема	Механизмы	Побочные эффекты	Список литературы
АКТУАЛЬНЫЕ	Противогрибковые	Кетоконазол	2% шампунь, крем, гель или пена	Кожа головы или кожа: два раза в неделю × 4 недели, затем один раз в неделю для поддержания.	Ингибирование синтеза клеточной стенки грибов.	МКБ † у <1% пациентов. Зуд, жжение и сухость у 3% пациентов.	[2,8,26,97–101]
		Бифоназол	1% шампунь, крем или мазь	Кожа головы: через день или один раз в день. Кожа: один раз в день.		ИКД у 10% пациентов.	[8,26,99,102]
		Миконазол	Крем	Кожный покров: 1–2 раза в день.		МКБ, зуд, жжение.	[47,97,103]
		Циклопирокс Оламин	1,5% шампунь, крем, гель или лосьон	Кожа головы: 2–3 раза в неделю × 4 недели, затем один раз в неделю для поддержания. Кожа: два раза в день.	Ингибирование металлозависимых ферментов.	ИКД у <1% пациентов. Зуд, жжение у 2% больных.	[8,47,97,99,104,105]
		Сульфид селена	2,5% шампунь	Кожа головы: дважды в неделю × 2 недели, затем один раз в неделю × 2 недели. Повторить через 4–6 недель.	Цитостатический и кератолитический.	ИКД у ~3% пациентов. Оранжево-коричневый оттенок кожи головы.	[8,97,106,107]
		Пиритион цинка	1% шампунь	Кожа головы: 2–3 раза в неделю.	Повышенное содержание меди в клетках мешает белкам железа и серы.	ИКД у ~3% пациентов.	[8,97,99,101,108,109]
	Кортикостероиды	Гидрокортизон	1% крем	Кожный покров: 1–2 раза в день.	Противовоспалительное, противовоспалительное.	Риск атрофии кожи, телеангиоэктазий, фолликулита, гипертрихоза и гипопигментации при длительном применении.	[8,9,97,99,103,108]
		Бетаметазона дипропионат	0,05% лосьон	Кожа головы и головы: 1–2 раза в день.			[8,47,110]
		Дезонид	0,05% лосьон, гель	Кожа головы и головы: 2 раза в день.			[8,111–113]
		Флуоцинолон	0. 01% шампунь, лосьон или крем	Кожа головы или кожа: один или два раза в день.			[7,114]
	Иммуномодуляторы	Пимекролимус	1% крем	Кожные покровы: 1–2 раза в день.	Ингибирование продукции цитокинов Т-лимфоцитами.	Риск злокачественных новообразований кожи и лимфомы при длительном применении.	[47,98,115–118]
		Такролимус	0,1% мазь	Кожа: 1–2 раза в день × 4 недели, затем два раза в неделю для поддерживающей терапии.			[26,97,109,118–120]
	Разное	Каменноугольная смола	4% шампунь	Кожа головы: 1–2 раза в неделю.	Противогрибковое, противовоспалительное, кератолитическое, уменьшает выработку кожного сала.	Локальный фолликулит, МКБ на пальцах, обострение псориаза, атрофия кожи, телеангиэктазии, гиперпигментация. Риск плоскоклеточного рака при длительном применении.	[4,8,47,117,121]
		Глюконат/сукцинат лития	8% мазь или гель	Кожа: два раза в день × 8 недель.	Противовоспалительное действие за счет повышения IL-10 и снижения TLR2 и TLR4 в кератиноцитах.	ИКД у <10% пациентов.	[8,122–124]
		Метронидазол	0,75% гель	Кожа: два раза в день × 4 недели.	Противовоспалительное действие за счет ингибирования свободных радикалов.	Редкая контактная сенсибилизация при длительном использовании.	[5,47,125,126]
		Фототерапия	UVB: Совокупная доза 9. 8 Дж/см2	Три раза в неделю × 8 недель или до очистки.	Иммуномодуляция и ингибирование клеточной пролиферации.	Жжение, зуд во время/после терапии. Риск генитальной опухоли при длительном применении.	[26,127–129]
СИСТЕМНЫЙ		Итраконазол	Перорально: 200 мг	Один раз в день × 7 дней, затем один раз в день × 2 дня/месяц для поддерживающей терапии.	Ингибирование синтеза клеточной стенки грибов.Противовоспалительное действие за счет ингибирования метаболитов 5-липоксигеназы.	Редко гепатотоксичность.	[97,130,131]
		Тербинафин	Перорально: 250 мг	Один раз в день × 4–6 недель или 12 дней в месяц × 3 месяца.	Ингибирование синтеза клеточной мембраны и клеточной стенки.	Редко тахикардия и бессонница.	[132–134]

Патофизиология

Несмотря на высокую распространенность, патогенез СД и перхоти изучен недостаточно.Однако исследования выявили несколько предрасполагающих факторов, включая грибковую колонизацию, активность сальных желез, а также несколько факторов, обуславливающих индивидуальную предрасположенность [2].

Грибковая колонизация

Несколько линий доказательств указывают на патогенную роль дрожжей рода Malassezia в СД и перхоти [42–46]. Malassezia — это липофильные дрожжи, которые обнаруживаются в основном на себорейных участках тела [5,7,47]. Исследования выявили Malassezia на коже головы пациентов с перхотью [45,48] и большее количество Malassezia ( M.globosa и M.stricta ) коррелируют с появлением/тяжестью SD [4,49,50]. Кроме того, среди множества химических соединений, которые эффективны при лечении СД и перхоти, таких как азолы, гидроксипиридоны, аллиламины, селен и цинк, единственным общим механизмом действия является противогрибковая активность [47–49]. Кроме того, было показано, что Malassezia обладает липазной активностью, которая гидролизует триглицериды кожного сала человека и высвобождает ненасыщенные жирные кислоты, такие как олеиновая и арахидоновая кислоты [51,52].Эти метаболиты вызывают аберрантную дифференцировку кератиноцитов, что приводит к аномалиям рогового слоя, таким как паракератоз, внутриклеточные липидные капли и неравномерная оболочка корнеоцитов [53]. Такие изменения приводят к нарушению функции эпидермального барьера и запускают воспалительную реакцию с видимым локальным воспалением или без него. Кроме того, эти метаболиты побуждают кератиноциты вырабатывать провоспалительные цитокины, такие как IL-1α, IL-6, IL-8 и TNF-α, тем самым продлевая воспалительную реакцию [39,54].Кроме того, арахидоновая кислота может быть источником простагландинов, которые являются провоспалительными медиаторами, которые могут вызывать воспаление за счет рекрутирования нейтрофилов и вазодилатации [38]. Интересно, что инфекция Malassezia также была зарегистрирована у коз, собак и обезьян с себореей (сухой или жирной) и дерматитом [55–59].

Хотя эти наблюдения подтверждают патогенную роль Malassezia в развитии СД и перхоти, имеются также убедительные доказательства того, что индивидуальная предрасположенность и взаимодействие хозяина с Malassezia , а не просто присутствие Malassezia , способствуют развитию СД и перхоти. патогенез.Например, Malassezia была обнаружена на нормальной коже большинства здоровых взрослых людей, что делает ее комменсальным организмом [2,5,26]. Более того, хотя местное применение олеиновой кислоты не вызывало видимых изменений у субъектов без перхоти, оно вызывало шелушение кожи на неповрежденной коже головы пациентов с перхотью [48]. Эти наблюдения свидетельствуют о дефектах внутреннего эпидермального барьера в патогенезе СД и перхоти [48].

Деятельность сальных желез

Сальные железы (СГ) распределены по всей поверхности кожи человека, за исключением ладоней и подошв.Секреция кожного сала наиболее высока на коже головы, лица и груди [44]. Выработка кожного сала находится под гормональным контролем, а СГ активируются при рождении под влиянием материнских андрогенов через рецепторы андрогенов в себоцитах [60]. SG снова активируются в период полового созревания под контролем циркулирующих андрогенов [38, 61], что приводит к увеличению секреции кожного сала в подростковом возрасте, которая остается стабильной в возрасте от 20 до 30 лет, а затем снижается [62]. В период активной секреции кожного сала скорость секреции выше у мужчин и дольше остается высокой, в возрасте от 30 до 60 лет; у женщин скорость быстро снижается после менопаузы [44].Таким образом, SD и перхоть имеют сильную временную корреляцию с активностью SG, с колыбельным дерматитом после рождения, увеличением заболеваемости в подростковом возрасте, между третьим и шестым десятилетием жизни, а затем снижением [3,4,9]. Однако у пациентов с СД может быть нормальная продукция кожного сала, а у лиц с избыточной выработкой кожного сала иногда не развивается СД [38, 63]. Эти данные свидетельствуют о том, что, хотя активность SG сильно коррелирует с SD и перхотью, выработка кожного сала сама по себе не является решающей причиной.

В дополнение к уровню продукции кожного сала, аномалии липидного состава также могут играть роль в развитии SD, вероятно, из-за благоприятной среды для роста Malassezia [64].У пациентов с СД было снижено количество триглицеридов и сквалена, но значительно повышены свободные жирные кислоты и холестерин [38,44]. Повышенные уровни свободных жирных кислот и холестерина могут быть результатом деградации триглицеридов липазой Malassezia , и эти метаболиты способствуют росту Malassezia и приводят к набору воспалительных инфильтратов в коже [64].

Индивидуальная восприимчивость

Помимо активности сальных желез и колонизации Malassezia , в патогенез СД вносят свой вклад и другие факторы.Было показано, что целостность эпидермального барьера, иммунный ответ хозяина, нейрогенные факторы и эмоциональный стресс, а также факторы питания играют роль в индивидуальной восприимчивости.

Целостность эпидермального барьера

Роговой слой (SC), безъядерный наружный слой эпидермиса, функционирует как барьер против потери воды и проникновения микроорганизмов и вредных агентов из окружающей среды [65]. SC состоит из нескольких слоев терминально дифференцированных кератиноцитов, «корнеоцитов», заключенных в липидные ламеллы, удерживаемых вместе специализированными структурами межклеточной адгезии, называемыми корнеодесмосомами [66]. Любые изменения состава ламеллярных липидов, размера или формы корнеоцитов, количества корнеодесмосом и толщины рогового слоя могут привести к изменению функции барьера эпидермальной проницаемости (ЭПБ) [66].

В норме кожное сало может влиять на межклеточную организацию липидов, способствуя десквамации [66,67]. Однако при СД и перхоти измененный гидролиз корнеодесмосом может нарушать организацию липидов и нарушать процесс десквамации, что приводит к нарушению барьерной функции [53, 68]. В поддержку этого представления в волосистой части головы с перхотью с помощью электронной микроскопии были обнаружены структурные аномалии барьера, которые включали межклеточные дрожжи Malassezia , изменения формы корнеоцитов и корнеодесмосом, а также нарушение ламеллярной структуры липидов [23, 53, 66].В соответствии со структурными данными было обнаружено, что пациенты с перхотью более реактивны (более сильное ощущение зуда или шелушение), чем контрольная группа, при местном применении гистамина или олеиновой кислоты на кожу головы [48,69,70]. Эти наблюдения показывают, что нарушение функции EPB может способствовать обострению перхоти. Недавние генетические исследования на людях и животных показывают, что нарушение барьерной функции может даже непосредственно вызывать SD-подобные состояния [71]. Биохимический анализ также показал, что кожа с перхотью демонстрирует измененные белковые профили, а также профили церамидов SC и свободных жирных кислот при отсутствии явного воспаления [72].Эти исследования подчеркивают важность восстановления и поддержания барьера в лечении СД и перхоти.

Иммунный ответ

Частота и тяжесть СД связаны с иммуносупрессией, особенно у пациентов с ВИЧ/СПИДом. Поскольку не было обнаружено четких различий в уровнях Malassezia между людьми с SD и без него в этой популяции, вполне вероятно, что предрасположенностью может быть иммунная или воспалительная реакция [5,9]. Действительно, одно исследование обнаружило повышенные уровни человеческих лейкоцитарных антигенов HLA-AW30, HLA-AW31, HLA-A32, HLA-B12 и HLA-B18 при SD [3,73,74]. Кроме того, у пациентов с СД были обнаружены повышенные уровни общих сывороточных антител IgA и IgG [75]. Однако повышения титров антител против Malassezia обнаружено не было, что позволяет предположить, что повышенная продукция иммуноглобулинов возникает скорее как ответ на метаболиты дрожжей [26,75,76]. Сильная воспалительная реакция, вызванная этими метаболитами, включает инфильтрацию клеток естественных киллеров (NK) и макрофагов с одновременной локальной активацией комплемента и повышенной местной продукцией воспалительных цитокинов, таких как IL-1α, IL-1β, IL-6 и TNF. -α на пораженных участках кожи [54].Отсутствие увеличения антител против Malassezia также указывает на изменение клеточного иммунного ответа вместо гуморального ответа [76,77]. Конкретная роль активности лимфоцитов остается спорной [76–79].

Генетические факторы

Генетические компоненты СД и перхоти недооценивались до недавнего времени, когда исследования на животных моделях и людях выявили наследуемые доминантные и рецессивные формы СД и перхоти. У мышей с аутосомно-рецессивным «наследственным себорейным дерматитом» (seb) спонтанная мутация у беспородных мышей Him:OF1 вызывала себорею, грубую шерсть, алопецию, задержку роста и иногда аномальную пигментацию у гомозиготных мутантов [80].При гистологическом исследовании выявлено увеличение сальных желез, гиперкератоз, паракератоз, акантоз и воспалительные инфильтраты в эпидермисе и дерме. Ни дрожжей, ни дерматофитов не обнаружено. Эти мыши были первой животной моделью SD, которая показала четкий тип наследования, хотя основная мутация остается неидентифицированной [80,81].

В соответствии с ролью измененного иммунитета в патогенезе СД, у трансгенных мышей, несущих трансген 2C Т-клеточного рецептора (TCR) на фоне DBA/2, развился чрезвычайно воспалительный фенотип в себорейных областях, таких как уши, вокруг глаз, и области морды [82].Кроме того, положительное грибковое окрашивание с помощью PAS постоянно обнаруживалось на пораженной коже, но не сразу проявлялось на непораженной коже у больных мышей или у контрольных мышей DBA/2. Кроме того, противогрибковое лечение обращало вспять клинические и патологические проявления и уменьшало окрашивание PAS [82]. Эти наблюдения подтверждают мнение о том, что иммунная недостаточность и грибковая инфекция играют активную роль в СД.

Другим спонтанно мутантным штаммом мышей, проявляющим SD-подобный фенотип, являются мыши с грубой шерстью ( rc ), у которых наблюдается гипертрофия кожного сала и жирный волосяной покров, алопеция и задержка роста [83]. rc передается по аутосомно-рецессивному типу. С тех пор мы идентифицировали причину фенотипа rc как миссенс-мутацию в гене Mpzl3 , который экспрессируется в поверхностных слоях эпидермиса [84,85]. Наши мыши с нокаутом Mpzl3 повторяли фенотип rc , а у мышей с белой шерстью развивался более тяжелый и стойкий воспалительный фенотип кожи и перхоть в себорейных областях [85]. Мы показали, что ранний воспалительный фенотип кожи не был вызван иммунными дефектами [85]. Однако кожные аномалии у мышей с нокаутом Mpzl3 и нарушенная эпидермальная дифференцировка в органотипических моделях кожи человека с нокдауном MPZL3 указывают на то, что MPZL3 является ключевым регулятором эпидермальной дифференцировки [85,86]. Интересно, что мутация со сдвигом рамки считывания в ZNF750, транскрипционном факторе, контролирующем эпидермальную дифференцировку и вышестоящем регуляторе MPZL3 , вызывает у пациентов аутосомно-доминантный себореоподобный дерматит [71,86]. Эти исследования на людях и животных подчеркивают последствия аномальной дифференцировки эпидермиса в патогенезе СД и перхоти и обеспечивают генетическую основу для некоторых предрасполагающих факторов, обсуждавшихся выше.Эти модели на животных станут важными инструментами для анализа основных путей, которые позволят определить новые цели для лучшего лечения этих расстройств.

Нейрогенные факторы и эмоциональный стресс

Давно наблюдается высокая частота СД у пациентов с болезнью Паркинсона [17,87,88] и нейролептически индуцированным паркинсонизмом [89,90], особенно у лиц с выраженной себореей, что обеспечивает благоприятные условия для размножения Malassezia . Двусторонняя себорея наблюдалась у пациентов с односторонним паркинсонизмом, что позволяет предположить, что эти изменения кожного сала, вероятно, регулировались нейроэндокринологически, а не чисто неврологически [5,26,91].В соответствии с этим представлением уровни α-меланоцитостимулирующего гормона (α-MSH) были повышены у пациентов с болезнью Паркинсона, возможно, из-за неадекватного дофаминергического поступления. Более того, лечение леводопой снижало уровень α-МСГ и восстанавливало синтез МСГ-ингибирующего фактора, уменьшая секрецию кожного сала [26,92].

Кроме того, имеются данные о связи между неврологическими повреждениями (например, черепно-мозговой травмой, повреждением спинного мозга) и SD [93]. Неподвижность лица у пациентов с болезнью Паркинсона (лицо, похожее на маску) и неподвижность из-за паралича лицевого нерва могут вызывать повышенное накопление кожного сала и приводить к ДС, но только на пораженной стороне [26,43,94].Поскольку плохая гигиена связана с СД, эти наблюдения позволяют предположить, что устойчивые резервуары остаточного кожного сала, связанные с неподвижностью, могут влиять на проявление заболевания [3,22,26,88]. SD также чаще наблюдается при депрессивных расстройствах и эмоциональном стрессе [5,16].

Другие факторы

В прошлом питание изучалось как возможный фактор, способствующий развитию СД. Дефицит цинка у пациентов с энтеропатическим акродерматитом, дефицит рибофлавина, пиридоксина и ниацина может проявляться себорейно-дерматитоподобной сыпью [26,36].Другие медицинские состояния, такие как семейная амилоидотическая полинейропатия и синдром Дауна, также связаны с СД [95,96].

Таким образом, в патогенезе СД и перхоти было идентифицировано множество предрасполагающих факторов (). Присутствие и численность дрожжей Malassezia , состояние эпидермиса хозяина и секреция кожного сала в сочетании с различными другими факторами и взаимодействиями между этими факторами определяют индивидуальную восприимчивость к СД и перхоти.В вероятном сценарии может быть нарушена функция эпидермального барьера из-за генетической предрасположенности, а избыточный или измененный состав кожного сала усугубит нарушение EPB и создаст благоприятную среду для колонизации Malassezia . Нарушенная функция EPB облегчает проникновение Malassezia и ее метаболитов, раздражает эпидермис и вызывает иммунный ответ хозяина. Воспалительная реакция хозяина дополнительно нарушает дифференцировку эпидермиса и формирование барьера, а зуд и последующее расчесывание еще больше повреждают барьер, приводя к циклам иммунной стимуляции, аномальной дифференцировке эпидермиса и разрушению барьера.

Предрасполагающие факторы и их взаимодействие в патогенезе себорейного дерматита и перхоти.

Выводы

СД и перхоть относятся к непрерывному спектру одного и того же заболевания, поражающего себорейные участки тела (). Они имеют много общих черт и реагируют на сходное лечение. Различные внутренние факторы и факторы окружающей среды, такие как дрожжи Malassezia , эпидермальные условия хозяина, секреция сальных желез, иммунный ответ и взаимодействия между этими факторами, могут способствовать патогенезу.Эффективное лечение СД и перхоти требует устранения симптомов с помощью противогрибкового и противовоспалительного лечения, облегчения сопутствующих симптомов, таких как зуд, и общего состояния кожи головы и кожи для поддержания ремиссии. Исследования на людях и животных моделях для изучения генетических и биохимических путей помогут определить новые цели для разработки более эффективного лечения с меньшим количеством побочных эффектов и лучшего лечения этих состояний.

Таблица 4

Сравнение себорейного дерматита и перхоти.

00 0

					Себорейный дерматит	Dandrauff	Ссылки
До 40% младенцев в течение 3 месяцев от возраста, 1-3% от общего взрослого населения.	50% взрослого населения.	[1–3,22,23]
Местонахождение	Кожа головы, заушная область, лицо (носогубные складки, верхняя губа, веки, брови), верхняя часть грудной клетки.	Скальп.	[2,7,15]
Форма выпуска	Эритематозные пятна с большими жирными или сухими чешуйками.	Хлопья от белого до желтого цвета, рассеянные по коже головы и волосам; без эритемы.	[2,3,26]
Гистология	Акантоз, гиперкератоз, спонгиоз, паракератоз, Malassezia дрожжевые грибки.		[3,23,38]
	Вазодилатация и периваскулярная и перифолликулярная воспалительная инфильтрация; «плечевой паракератоз».	Тонкая нейтрофильная инфильтрация или отсутствие воспалительной инфильтрации.
Лечение	Противогрибковые шампуни и местное.		[2,8,26,47,97]
	Топические кортикостероиды, иммуномодуляторы, фототерапия, системное лечение.
Предрасполагающие факторы и причины	Активность сальных желез, грибковая колонизация и индивидуальная восприимчивость (целостность эпидермального барьера, иммунный ответ хозяина, генетические факторы, нейрогенные факторы и стресс, питание и т. д.).		[2,3,9,15,26,44,66]

Благодарности

Эта работа была поддержана AR059907 от NIH/NIAMS (TCW), Брайана В. Джегасоти, доктора медицины, премии в области фундаментальных научных исследований. (TCW) и Подарочный фонд дерматологии Департамента дерматологии и кожной хирургии Медицинской школы Миллера Университета Майами (TCW).

Сокращения

СПИД	приобретенного иммунодефицита-синдром дефицита
FTA-ABS	Флуоресцентные Трепонемные Антителозависимая Поглощение
ВАРТ	высокоактивная антиретровирусная терапия
ВИЧ	иммунитета человека -Deficiency Вирус
	ICD контактного дерматита
	КЖ Качество жизни
	RPR Rapid Plasma Возвратить
	SC рогового слоя
	SD себорейный Дерматит
VDRL	Научно-исследовательская лаборатория венерических болезней

Сноски

Проверено и одобрено: Dr. Крейг Г. Беркхарт, клинический профессор медицинского факультета Университета Огайо, США

Ссылки

1. Гупта А.К., Мадзиа С.Е., Батра Р. Этиология и лечение себорейного дерматита. Дерматология. 2004; 208:89–93. [PubMed] [Google Scholar]2. Дель Россо JQ. Себорейный дерматит взрослых: отчет о состоянии практического местного лечения. J Clin Эстет Дерматол. 2011; 4:32–38. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]3. Сампайо А.Л., Мамери А.С., Варгас Т.Дж., Рамос-э-Сильва М., Нуньес А.П. и др. Себорейный дерматит.Бюстгальтеры Дерматол. 2011; 86: 1061–1071. [PubMed] [Google Scholar]4. Шварц Р.А., Януш К.А., Яннигер К.К. Себорейный дерматит: обзор. Ам семейный врач. 2006; 74: 125–130. [PubMed] [Google Scholar]5. Dessinioti C, Katsambas A. Себорейный дерматит: этиология, факторы риска и лечение: факты и противоречия. Клин Дерматол. 2013;31:343–351. [PubMed] [Google Scholar]6. Foley P, Zuo Y, Plunkett A, Merlin K, Marks R. Частота распространенных кожных заболеваний у детей дошкольного возраста в Австралии: себорейный дерматит и отрубевидный лишай головы (колыбельный колпачок) Arch Dermatol. 2003; 139: 318–322. [PubMed] [Google Scholar]7. Кларк Г.В., Поуп С.М., Джабури К.А. Диагностика и лечение себорейного дерматита. Ам семейный врач. 2015;91:185–190. [PubMed] [Google Scholar]8. Налди Л., Ребора А. Клиническая практика. Себорейный дерматит. N Engl J Med. 2009; 360:387–396. [PubMed] [Google Scholar]9. Гупта А.К., Блюм Р., Купер Э.А., Саммербелл Р.К., Батра Р. Себорейный дерматит. Дерматол клин. 2003; 21: 401–412. [PubMed] [Google Scholar] 10. Дунич И., Весич С., Евтович Д.Дж. Оральный кандидоз и себорейный дерматит у ВИЧ-инфицированных пациентов, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию.ВИЧ мед. 2004; 5: 50–54. [PubMed] [Google Scholar] 11. Лалли А., Касабонн Д., Ньютон Р., Войнаровска Ф. Себорейный дерматит среди реципиентов почечного трансплантата Оксфорда. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010; 24: 561–564. [PubMed] [Google Scholar] 12. Озкан Д., Секин Д., Ада С., Хаберал М. Кожно-слизистые расстройства у реципиентов почечного трансплантата, получающих иммуносупрессивную терапию на основе сиролимуса: проспективное исследование случай-контроль. Клин трансплантат. 2013; 27:742–748. [PubMed] [Google Scholar] 13. Окада К., Эндо Ю., Фудзисава А., Таниока М., Кабашима К. и др.Рефрактерный себорейный дерматит головы у больного злокачественной лимфомой. Деловой представитель Дерматол. 2014; 6: 279–282. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]14. Ннорука Э.Н., Чуквука Дж.С., Анисуиба Б. Корреляция кожно-слизистых проявлений ВИЧ/СПИДа с количеством CD4 и прогрессированием заболевания. Int J Дерматол. 2007; 46 (Приложение 2): 14–18. [PubMed] [Google Scholar] 15. Рамос-Э-Сильва М., Сампайо А.Л., Карнейро С. Повторное посещение красного лица: эндогенный дерматит в форме атопического дерматита и себорейного дерматита.Клин Дерматол. 2014; 32:109–115. [PubMed] [Google Scholar] 16. Maietta G, Fornaro P, Rongioletti F, Rebora A. Пациенты с депрессией настроения имеют высокую распространенность себорейного дерматита. Акта Дерм Венерол. 1990; 70: 432–434. [PubMed] [Google Scholar] 17. Mastrolonardo M, Diaferio A, Logroscino G. Себорейный дерматит, повышенное выделение кожного сала и болезнь Паркинсона: обзор (не) возможных связей. Мед Гипотезы. 2003; 60: 907–911. [PubMed] [Google Scholar] 18. Барба А., Пиубелло В., Вантини И., Калиари С., Коккетто Р. и др.Поражение кожи при хроническом алкогольном панкреатите. Дерматология. 1982; 164: 322–326. [PubMed] [Google Scholar] 19. Cribier B, Samain F, Vetter D, Heid E, Grosshans E. Систематическое кожное обследование у пациентов, инфицированных вирусом гепатита C. Акта Дерм Венерол. 1998; 78: 355–357. [PubMed] [Google Scholar] 20. Билгили С.Г., Акдениз Н., Карадаг А.С., Акбайрам С., Калка О. и др. Кожно-слизистые расстройства у детей с синдромом Дауна: исследование случай-контроль. Жене Каунс. 2011;22:385–392. [PubMed] [Google Scholar] 21.Тегнер Э. Себорейный дерматит лица, вызванный ПУВА-терапией. Акта Дерм Венерол. 1983; 63: 335–339. [PubMed] [Google Scholar] 23. Шварц Дж. Р., Кардин С. В., Доусон Т. Л. Себорейный дерматит и перхоть. В: Баран Р., Майбах Х.И., редакторы. Учебник косметической дерматологии. Лондон: Мартин Дуниц, ООО; 2010. С. 230–241. [Google Академия] 24. Bickers DR, Lim HW, Margolis D, Weinstock MA, Goodman C, et al. Бремя кожных заболеваний: 2004 г., совместный проект Американской академии дерматологической ассоциации и Общества исследовательской дерматологии.J Am Acad Дерматол. 2006; 55: 490–500. [PubMed] [Google Scholar] 25. Берг М. Эпидемиологические исследования влияния солнечного света на кожу. Фотодерматол. 1989; 6: 80–84. [PubMed] [Google Scholar] 26. Bukvic Mokos Z, Kralj M, Basta-Juzbasic A, Lakos Jukic I. Себорейный дерматит: обновление. Акта Дерматовенерол Хорват. 2012;20:98–104. [PubMed] [Google Scholar] 27. Misery L, Touboul S, Vincot C, Dutray S, Rolland-Jacob G, et al. Стресс и себорейный дерматит. Энн Дерматол Венерол. 2007; 134: 833–837.[PubMed] [Google Scholar] 28. Szepietowski JC, Reich A, Wesolowska-Szepietowska E, Baran E, Национальная группа качества жизни в дерматологии Качество жизни пациентов, страдающих себорейным дерматитом: влияние возраста, пола и уровня образования. Микозы. 2009; 52: 357–363. [PubMed] [Google Scholar] 29. Peyri J, Lleonart M, Grupo español del Estudio SEBDERM Клинико-терапевтический профиль и качество жизни пациентов с себорейным дерматитом. Actas Дермосифилиогр. 2007; 98: 476–482. [PubMed] [Google Scholar] 30.Матес Б.М., Дуглас М.К. Себорейный дерматит у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита. J Am Acad Дерматол. 1985; 13: 947–951. [PubMed] [Google Scholar] 31. Осей-Секьере Б., Карштадт А.С. Воспалительный синдром восстановления иммунитета с вовлечением кожи. Клин Эксп Дерматол. 2010; 35: 477–481. [PubMed] [Google Scholar] 32. Бенке В.Х. Этиология и патогенез псориаза. Реум Дис Клин Норт Ам. 2015;41:665–675. [PubMed] [Google Scholar] 33. Медоуз-Оливер М. Опоясывающий лишай головы: диагностические критерии и варианты лечения.Педиатр Нурс. 2009; 35:53–57. [PubMed] [Google Scholar] 34. Тузун Ю., Вольф Р., Кутлубай З., Каракус О., Энгин Б. Розацеа и ринофима. Клин Дерматол. 2014;32:35–46. [PubMed] [Google Scholar] 35. Лисневская Л., Мерфи Г., Изенберг Д. Системная красная волчанка. Ланцет. 2014; 384:1878–1888. [PubMed] [Google Scholar] 36. Валя РГ. Этиопатогенез себорейного дерматита. Индийский J Дерматол Венереол Лепрол. 2006; 72: 253–255. [PubMed] [Google Scholar] 37. Ямамото Т., Цубои Р. Индуцированная интерлейкином-2 сыпь, похожая на себорейный дерматит.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2008; 22: 244–245. [PubMed] [Google Scholar] 38. Рейдер Н., Фрич П.О. Другие экзематозные высыпания. В: Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer JV, редакторы. Дерматология. Великобритания: Elsevier Health Sciences; 2012. стр. 219–221. [Google Академия] 39. Schwartz JR, Messenger AG, Tosti A, Todd G, Hordinsky M, et al. Комплексная патофизиология перхоти и себорейного дерматита – на пути к более точному определению здоровья кожи головы. Акта Дерм Венерол. 2013;93:131–137. [PubMed] [Google Scholar]40.Пазяр Н., Ягуби Р., Багерани Н., Казеруни А. Обзор применения масла чайного дерева в дерматологии. Int J Дерматол. 2013; 52: 784–790. [PubMed] [Google Scholar]41. Satchell AC, Saurajen A, Bell C, Barnetson RS. Лечение перхоти шампунем с 5% маслом чайного дерева. J Am Acad Дерматол. 2002; 47: 852–855. [PubMed] [Google Scholar]42. Гайтанис Г., Магиатис П., Ханчке М., Бассукас И.Д., Велеграки А. Род Malassezia при кожных и системных заболеваниях. Clin Microbiol Rev. 2012; 25:106–141. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]43.Хэй РЖ. Malassezia перхоть и себорейный дерматит: обзор. Бр Дж Дерматол. 2011; 165 (Приложение 2): 2–8. [PubMed] [Google Scholar]44. Ро Б.И., Доусон Т.Л. Роль активности сальных желез и метаболизма микрофлоры кожи головы в этиологии себорейного дерматита и перхоти. J Investig Dermatol Symp Proc. 2005; 10: 194–197. [PubMed] [Google Scholar]45. Рудрамурти С.М., Хоннавар П., Догра С., Йегнесваран П.П., Ханда С. и др. Ассоциация видов Malassezia с перхотью.Индийская J Med Res. 2014; 139:431–437. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]46. Шустер С. Этиология перхоти и механизм действия терапевтических средств. Бр Дж Дерматол. 1984; 111: 235–242. [PubMed] [Google Scholar]48. DeAngelis YM, Gemmer CM, Kaczvinsky JR, Kenneally DC, Schwartz JR, et al. Три этиологических аспекта перхоти и себорейного дерматита: грибы Malassezia , сальные липиды и индивидуальная чувствительность. J Investig Dermatol Symp Proc. 2005; 10: 295–297. [PubMed] [Google Scholar]49.Heng MC, Henderson CL, Barker DC, Haberfelde G. Корреляция плотности Pityosporum ovale с клинической тяжестью себорейного дерматита, оцененная по упрощенной методике. J Am Acad Дерматол. 1990; 23:82–86. [PubMed] [Google Scholar]50. МакГинли К.Дж., Лейден Дж.Дж., Марплс Р.Р., Клигман А.М. Количественная микробиология кожи головы при отсутствии перхоти, перхоти и себорейном дерматите. Джей Инвест Дерматол. 1975; 64: 401–405. [PubMed] [Google Scholar]51. DeAngelis YM, Saunders CW, Johnstone KR, Reeder NL, Coleman CG, et al.Выделение и экспрессия гена липазы Malassezia globosa, LIP1. Джей Инвест Дерматол. 2007; 127:2138–2146. [PubMed] [Google Scholar]52. Плоткин Л. И., Сквикера Л., Матхов И., Галимберти Р., Леони Дж. Характеристика липазной активности Malassezia furfur . J Med Vet Mycol. 1996; 34:43–48. [PubMed] [Google Scholar]53. Warner RR, Schwartz JR, Boissy Y, Dawson TL., Jr Перхоть имеет измененную ультраструктуру рогового слоя, которая улучшается с помощью шампуня с пиритионом цинка. J Am Acad Дерматол.2001;45:897–903. [PubMed] [Google Scholar]54. Faergemann J, Bergbrant IM, Dohse M, Scott A, Westgate G. Себорейный дерматит и фолликулит Pityrosporum (Malassezia) : характеристика воспалительных клеток и медиаторов в коже с помощью иммуногистохимии. Бр Дж Дерматол. 2001; 144: 549–556. [PubMed] [Google Scholar]55. Брин ПТ. Себорейный дерматит у собак. Vet Med Small Anim Clin. 1971; 66: 655–656. [PubMed] [Google Scholar]56. Eguchi-Coe Y, Valentine BA, Gorman E, Villarroel A. Предполагаемый дерматит Malassezia у шести коз.Вет Дерматол. 2011; 22: 497–501. [PubMed] [Google Scholar]57. Новичок CE, Fox JG, Taylor RM, Smith DE. Себорейный дерматит у макак-резусов ( Macaca mulatta ) Lab Anim Sci. 1984; 34: 185–187. [PubMed] [Google Scholar]58. Пин D. Себорейный дерматит у коз, вызванный Malassezia pachydermatis . Вет Дерматол. 2004; 15:53–56. [PubMed] [Google Scholar]59. Узал Ф.А., Полсон Д., Эйгенхер А.Л., Уокер Р.Л. Malassezia slooffiae — ассоциированный дерматит у коз. Вет Дерматол.2007; 18: 348–352. [PubMed] [Google Scholar] 60. Зубулис К.С., Акамацу Х., Стефанек К., Орфанос К.Э. Андрогены влияют на активность себоцитов человека в культуре способом, зависящим от локализации сальных желез, и их эффекту противодействует спиронолактон. Кожная фармакология. 1994; 7:33–40. [PubMed] [Google Scholar]62. Штраус Дж.С., Даунинг Д.Т., Эблинг Ф.Дж. Сальные железы. В: Голдсмит Л.А., редактор. Биохимия и физиология кожи. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета; 1983. С. 569–595.[Google Академия]64. Ostlere LS, Taylor CR, Harris DW, Rustin MH, Wright S, et al. Липиды поверхности кожи у ВИЧ-позитивных пациентов с себорейным дерматитом и без него. Int J Дерматол. 1996; 35: 276–279. [PubMed] [Google Scholar]65. Хардинг КР. Роговой слой: структура и функции в норме и при патологии. Дерматол Тер. 2004; 17 (Приложение 1): 6–15. [PubMed] [Google Scholar]67. Sheu HM, Chao SC, Wong TW, Yu-Yun Lee J, Tsai JC. Липидная пленка поверхности кожи человека: ультраструктурное исследование и взаимодействие с корнеоцитами и межклеточными липидными пластинками рогового слоя.Бр Дж Дерматол. 1999; 140:385–391. [PubMed] [Google Scholar]68. Саймон М., Тази-Анини Р., Джонка Н., Кобе С., Корк М.Дж. и др. Изменения в связанном с десквамацией протеолитическом расщеплении корнеодесмосина и других корнеодесмосомных белков в пораженном псориазом эпидермисе. Бр Дж Дерматол. 2008; 159:77–85. [PubMed] [Google Scholar]69. Harding CR, Moore AE, Rogers JS, Meldrum H, Scott AE, et al. Перхоть: состояние, характеризующееся снижением уровня межклеточных липидов в роговом слое кожи головы и нарушением барьерной функции.Арка Дерматол Рез. 2002; 294: 221–230. [PubMed] [Google Scholar]70. Руквид Р., Зек С., Шмельц М., Макглоун Ф. Чувствительность кожи головы человека к раздражителям, вызывающим зуд, исследована с помощью внутрикожного микродиализа in vivo . J Am Acad Дерматол. 2002; 47: 245–250. [PubMed] [Google Scholar]71. Бирнбаум Р.Ю., Звулунов А., Халель-Халеви Д., Каньяно Э., Финер Г. и др. Себореоподобный дерматит с псориазоподобными элементами, вызванный мутацией в ZNF750, кодирующем предполагаемый белок цинковых пальцев C2h3. Нат Жене.2006; 38: 749–751. [PubMed] [Google Scholar]72. Керр К., Дарси Т., Генри Дж., Мизогучи Х., Шварц Дж. Р. и др. Эпидермальные изменения, связанные с симптоматическим исчезновением перхоти: биомаркеры здоровья кожи головы. Int J Дерматол. 2011;50:102–113. [PubMed] [Google Scholar]73. Сампайо А.Л., Нуньес А.П. Школа медицины. Рио-де-Жанейро, Бразилия: Федеральный университет Рио-де-Жанейро; 2011. Изучение частоты человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) у больных себорейным дерматитом в смешанной популяции. [Google Академия] 74. Цудзи К., Нос Ю., Ито М., Озала А., Мацуо И. Антигены HLA и восприимчивость к вульгарному псориазу у некавказского населения. Тканевые антигены. 1976; 8: 29–33. [PubMed] [Google Scholar]75. Бергбрант И.М., Йоханссон С., Роббинс Д., Шейниус А., Фаэргеманн Дж. и соавт. Иммунологическое исследование больных себорейным дерматитом. Клин Эксп Дерматол. 1991; 16: 331–338. [PubMed] [Google Scholar]76. Парри ME, Шарп GR. Себорейный дерматит не вызывается измененным иммунным ответом на дрожжи Malassezia .Бр Дж Дерматол. 1998; 139: 254–263. [PubMed] [Google Scholar]77. Ashbee HR, Ingham E, Holland KT, Cunliffe WJ. Клеточные иммунные ответы на Malassezia furfur сероваров A, B и C у пациентов с отрубевидным лишаем, себорейным дерматитом и контрольной группой. Опыт Дерматол. 1994; 3: 106–112. [PubMed] [Google Scholar]78. Бергбрант И.М., Андерссон Б., Фаргеманн Дж. Клеточный иммунитет к Malassezia furfur у пациентов с себорейным дерматитом и отрубевидным лишаем. Клин Эксп Дерматол. 1999; 24:402–406. [PubMed] [Google Scholar]79. Neuber K, Kroger S, Gruseck E, Abeck D, Ring J. Влияние Pityrosporum ovale на пролиферацию, синтез иммуноглобулинов (IgA, G, M) и продукцию цитокинов (IL-2, IL-10, IFN гамма) периферических мононуклеары крови больных себорейным дерматитом. Арка Дерматол Рез. 1996; 288: 532–536. [PubMed] [Google Scholar]80. Hoger H, Gialamas J, Adamiker D. Унаследованный себорейный дерматит — новый мутант у мышей. Лаборатория Аним. 1987; 21: 299–305.[PubMed] [Google Scholar]81. Hoger H, Gialamas J, Adamiker D. Снижение частоты возникновения опухолей у мышей с наследственным себорейным дерматитом. Лаборатория Аним. 1994; 28: 340–346. [PubMed] [Google Scholar]82. Обле Д.А., Коллетт Э., Хси М., Амбьорн М., Лоу Дж. и др. Новая трансгенная животная модель Т-клеточного рецептора кожного заболевания, подобного себорейному дерматиту. Джей Инвест Дерматол. 2005; 124:151–159. [PubMed] [Google Scholar]83. Хаяши К., Цао Т., Пассмор Х., Журдан-Ле Со С., Фогельгрен Б. и др. Прогрессирующее выпадение волос и дегенерация миокарда у мышей с жесткой шерстью: снижение активности лизилоксидазы (LOXL) в коже и сердце.Джей Инвест Дерматол. 2004; 123:864–871. [PubMed] [Google Scholar]84. Цао Т., Рац П., Заутер К.М., Грома Г., Накамацу Г.Я. и другие. Мутация в Mpzl3, новом [скорректированном] гене, кодирующем предполагаемый [скорректированный] белок адгезии, у мышей с грубой шерстью (rc) с серьезными аномалиями кожи и волос. Джей Инвест Дерматол. 2007; 127:1375–1386. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]85. Лейва А.Г., Чен А.Л., Девараджан П., Чен З., Даманпур С. и др. Потеря функции Mpzl3 вызывает различные кожные аномалии и значительное уменьшение жировых отложений.Джей Инвест Дерматол. 2014; 134:1817–1827. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]86. Бхадури А., Унгевикелл А., Боксер Л.Д., Лопес-Пахарес В., Зарнегар Б.Дж. и др. Сетевой анализ идентифицирует митохондриальную регуляцию эпидермальной дифференцировки с помощью MPZL3 и FDXR. Ячейка Дев. 2015; 35: 444–457. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]87. Бертон Дж. Л., Картлидж М., Картлидж Н. Э., Шустер С. Выделение кожного сала при паркинсонизме. Бр Дж Дерматол. 1973; 88: 263–266. [PubMed] [Google Scholar]88. Коули Н.К., Фарр П.М., Шустер С.Разрешающий эффект кожного сала при себорейном дерматите: объяснение сыпи при неврологических расстройствах. Бр Дж Дерматол. 1990; 122:71–76. [PubMed] [Google Scholar]89. Биндер Р.Л., Джонелис Ф.Дж. Себорейный дерматит при нейролептическом паркинсонизме. Арка Дерматол. 1983; 119: 473–475. [PubMed] [Google Scholar]90. Биндер Р.Л., Джонелис Ф.Дж. Себорейный дерматит: новый побочный эффект нейролептиков. Дж. Клин Психиатрия. 1984; 45: 125–126. [PubMed] [Google Scholar]91. Бертон Дж. Л., Шустер С. Влияние леводопы на себорею паркинсонизма.Ланцет. 1970; 2:19–20. [PubMed] [Google Scholar]92. Бертон Дж. Л., Картлидж М., Шустер С. Влияние леводопы на себорею паркинсонизма. Бр Дж Дерматол. 1973; 88: 475–479. [PubMed] [Google Scholar]93. Wilson CL, Walshe M. Заболеваемость себорейным дерматитом у пациентов с травмами позвоночника. Br J Dermatol (дополнение 33) 1988; 119:48. [Google Академия]94. Беттли Ф.Р., Мартен Р.Х. Односторонний себорейный дерматит после поражения нерва. AMA Arch Дерм. 1956; 73: 110–115. [PubMed] [Google Scholar]95. Эрджис М., Балчи С., Атакан Н.Дерматологические проявления у 71 ребенка с синдромом Дауна, поступившего в отделение клинической генетики. Клин Жене. 1996; 50: 317–320. [PubMed] [Google Scholar]96. Роча Н., Вельо Г., Орта М., Мартинс А., Масса А. Кожные проявления семейной амилоидотической полиневропатии. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2005; 19: 605–607. [PubMed] [Google Scholar]97. Hald M, Arendrup MC, Svejgaard EL, Lindskov R, Foged EK, et al. Основанные на фактических данных датские рекомендации по лечению кожных заболеваний, связанных с Malassezia .Акта Дерм Венерол. 2015;95:12–19. [PubMed] [Google Scholar]98. Кок Э., Арка Э., Козе О., Акар А. Открытое рандомизированное проспективное сравнительное исследование местного крема пимекролимуса 1% и местного крема кетоконазола 2% при лечении себорейного дерматита. J Дерматолог лечить. 2009; 20:4–9. [PubMed] [Google Scholar]99. Ококон Э.О., Вербек Дж.Х., Руотсалайнен Дж.Х., Оджо О.А., Бахоя В.Н. Местные противогрибковые препараты при себорейном дерматите. Кокрановская система базы данных, ред. 2015; 5:CD008138. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]100.Peter RU, Richarz-Barthauer U. Успешное лечение и профилактика себорейного дерматита кожи головы и перхоти с помощью 2% шампуня с кетоконазолом: результаты многоцентрового двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Бр Дж Дерматол. 1995; 132:441–445. [PubMed] [Google Scholar] 101. Пьерар-Франшимон С., Гоффен В., Декруа Дж., Пьерар Г.Э. Многоцентровое рандомизированное исследование шампуней с кетоконазолом 2% и пиритионом цинка 1% при тяжелой перхоти и себорейном дерматите. Skin Pharmacol Appl Skin Physiol. 2002; 15: 434–441.[PubMed] [Google Scholar] 102. Сегал Р., Дэвид М., Ингбер А., Лурье Р., Сэндбэнк М. Лечение шампунем с бифоназолом себореи и себорейного дерматита: рандомизированное двойное слепое исследование. Акта Дерм Венерол. 1992; 72: 454–455. [PubMed] [Google Scholar] 103. Faergemann J. Себорейный дерматит и Pityrosporum orbiculare : лечение себорейного дерматита кожи головы миконазолом-гидрокортизоном (Daktacort), миконазолом и гидрокортизоном. Бр Дж Дерматол. 1986; 114: 695–700. [PubMed] [Google Scholar] 104.Dupuy P, Maurette C, Amoric JC, Chosidow O, Исследовательская группа Рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование клинической эффективности 1% крема циклопироксоламина при себорейном дерматите лица. Бр Дж Дерматол. 2001; 144:1033–1037. [PubMed] [Google Scholar] 105. Ratnavel RC, Squire RA, Boorman GC. Клиническая эффективность шампуней, содержащих циклопироксоламин (1,5%) и кетоконазол (2,0%) при лечении себорейного дерматита. J Дерматолог лечить. 2007; 18:88–96. [PubMed] [Google Scholar] 106.Danby FW, Maddin WS, Margesson LJ, Rosenthal D. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование шампуня с кетоконазолом 2% по сравнению с шампунем с 2,5% сульфида селена при лечении перхоти от умеренной до тяжелой степени. J Am Acad Дерматол. 1993; 29:1008–1012. [PubMed] [Google Scholar] 107. Гилбертсон К., Джарретт Р., Бейлисс С.Дж., Берк Д.Р. Изменение цвета кожи головы от шампуня с сульфидом селена: серия случаев и обзор литературы. Педиатр Дерматол. 2012;29:84–88. [PubMed] [Google Scholar] 108. Ридер Н.Л., Сюй Дж., Янгквист Р.С., Шварц Дж.Р., Руст Р.С. и др.Механизм противогрибкового действия пиритиона цинка. Бр Дж Дерматол. 2011; 165 (Приложение 2): 9–12. [PubMed] [Google Scholar] 109. Shin H, Kwon OS, Won CH, Kim BJ, Lee YW и др. Клиническая эффективность местных средств для лечения себорейного дерматита кожи головы: сравнительное исследование. J Дерматол. 2009; 36: 131–137. [PubMed] [Google Scholar] 110. Ortonne JP, Lacour JP, Vitetta A, Le Fichoux Y. Сравнительное исследование пенообразующего геля кетоконазола 2% и лосьона дипропионата бетаметазона 0,05% при лечении себорейного дерматита у взрослых.Дерматология. 1992; 184: 275–280. [PubMed] [Google Scholar] 111. Элевски Б. Слепое рандомизированное 4-недельное многоцентровое пилотное исследование с параллельными группами для сравнения безопасности и эффективности нестероидного крема (крем для местного применения Promiseb) и крема дезонид 0,05% при лечении двух раз в день от легкой до умеренный себорейный дерматит лица. Клин Дерматол. 2009; 27 (6 Дополнение): S48–S53. [PubMed] [Google Scholar] 112. Кирчик Л.Х. Лечение себорейного дерматита кожи головы и лица гидрогелем дезонида 0.05% J Clin Aestet Dermatol. 2009; 2:32–36. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]113. Пьерар-Франшимон С., Пьерар Г.Э. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование комбинации кетоконазол + гель дезонид при лечении себорейного дерматита лица. Дерматология. 2002; 204: 344–347. [PubMed] [Google Scholar] 114. Кирчик Л. Развивающаяся роль лечебных шампуней в борьбе с симптомами воспалительных заболеваний кожи головы. J Препараты Дерматол. 2010; 9:41–48. [PubMed] [Google Scholar] 115. Кук Б.А., Уоршоу Э.М.Роль местных ингибиторов кальциневрина в лечении себорейного дерматита: обзор патофизиологии, безопасности и эффективности. Am J Clin Дерматол. 2009; 10:103–118. [PubMed] [Google Scholar] 116. Ким Б.С., Ким С.Х., Ким М.Б., О К.К., Джанг Х.С. и др. Лечение себорейного дерматита лица кремом пимекролимус 1%: открытое клиническое исследование у корейских пациентов. J Korean Med Sci. 2007; 22: 868–872. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]117. Озден М.Г., Текин Н.С., Ильтер Н., Анкарали Х. 1% крем с пимекролимусом для местного применения при резистентном себорейном дерматите лица: открытое исследование.Am J Clin Дерматол. 2010; 11:51–54. [PubMed] [Google Scholar] 118. Тачи Д., Сальго Р. Проблемы злокачественности местных ингибиторов кальциневрина при атопическом дерматите: факты и противоречия. Клин Дерматол. 2010;28:52–56. [PubMed] [Google Scholar] 119. Ким Х.О., Ян Ю.С., Ко Х.К., Ким Г.М., Чо С.Х. и др. Поддерживающая терапия себорейного дерматита лица 0,1% мазью такролимуса. Энн Дерматол. 2015; 27: 523–530. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]120. Папп К.А., Папп А., Дамер Б., Кларк С.С. Простое слепое рандомизированное контролируемое исследование, оценивающее лечение себорейного дерматита лица мазью гидрокортизона 1% по сравнению с такролимусом 0.1% мазь для взрослых. J Am Acad Дерматол. 2012;67:e11–e15. [PubMed] [Google Scholar] 121. Davies DB, Boorman GC, Shuttleworth D. Сравнительная эффективность шампуней, содержащих каменноугольную смолу (4,0 % по массе; Tarmed™), каменноугольную смолу (4,0 % по массе) плюс циклопироксоламин (1,0 % по массе; Tarmed™ AF) и кетоконазол (2,0% масс./масс.; Низорал™) для лечения перхоти/себорейного дерматита. J Дерматолог лечить. 1999; 10: 177–183. [Google Академия] 122. Ballanger F, Tenaud I, Volteau C, Khammari A, Dreno B. Противовоспалительное действие глюконата лития на кератиноциты: возможное объяснение эффективности при себорейном дерматите.Арка Дерматол Рез. 2008; 300: 215–223. [PubMed] [Google Scholar] 123. Дрено Б., Мойс Д. Глюконат лития при лечении себорейного дерматита: многоцентровое рандомизированное двойное слепое исследование по сравнению с плацебо. Евр Дж Дерматол. 2002; 12: 549–552. [PubMed] [Google Scholar] 124. Стефанаки И., Кацамбас А. Терапевтическое обновление себорейного дерматита. Кожная терапия Lett. 2010; 15:1–4. [PubMed] [Google Scholar] 125. Кока Р., Алтиньязар Х. К., Эстюрк Э. Эффективен ли местный метронидазол при себорейном дерматите? Двойное слепое исследование.Int J Дерматол. 2003; 42: 632–635. [PubMed] [Google Scholar] 126. Секин Д., Гурбуз О., Акин О. Метронидазол 0,75% гель против кетоконазола 2% крем при лечении себорейного дерматита лица: рандомизированное двойное слепое исследование. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2007; 21: 345–350. [PubMed] [Google Scholar] 127. Lee E, Koo J, Berger T. Фототерапия UVB и риск рака кожи: обзор литературы. Int J Дерматол. 2005; 44: 355–360. [PubMed] [Google Scholar] 128. Пирхаммер Д., Сибер А., Хонигсманн Х., Танью А.Фототерапия узкополосным ультрафиолетом В (ATL-01) является эффективным и безопасным методом лечения пациентов с тяжелым себорейным дерматитом. Бр Дж Дерматол. 2000; 143:964–968. [PubMed] [Google Scholar] 130. Дас Дж., Маджумдар М., Чакраборти У., Маджумдар В., Мазумдар Г. и др. Пероральный итраконазол для лечения тяжелого себорейного дерматита. Индийский Дж. Дерматол. 2011;56:515–516. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]131. Косе О, Эрбиль Х, Гур А.Р. Пероральный итраконазол для лечения себорейного дерматита: открытое несравнительное исследование.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2005; 19: 172–175. [PubMed] [Google Scholar] 132. Гупта А.К., Ричардсон М., Паке М. Систематический обзор пероральных препаратов для лечения себорейного дерматита. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2014; 28:16–26. [PubMed] [Google Scholar] 133. Scaparro E, Quadri G, Virno G, Orifici C, Milani M. Оценка эффективности и переносимости перорального тербинафина (Даскил) у пациентов с себорейным дерматитом. Многоцентровое, рандомизированное, слепое, плацебо-контролируемое исследование. Бр Дж Дерматол.2001; 144: 854–857. [PubMed] [Google Scholar] 134. Вена Г.А., Микали Г., Сантоянни П., Кассано Н., Перуцци Э. Пероральный тербинафин при лечении себорейного дерматита с несколькими участками: многоцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Int J Immunopathol Pharmacol. 2005; 18: 745–753. [PubMed] [Google Scholar]

Причины и лечение зуда кожи головы

Не можете перестать чесаться в голове? Зуд кожи головы — невероятно распространенное (и часто очень неприятное) состояние, но обычно это не признак чего-то более серьезного. Тем не менее, некоторые признаки зуда кожи головы могут указывать на то, что что-то нуждается в лечении, а безумный зуд в этой области может усугубить ситуацию.

Доктор Роджер Хендерсон рассматривает наиболее распространенные причины зуда кожи головы и лучшие варианты лечения, а также то, что вы можете сделать, чтобы предотвратить возвращение ужасного зуда:

Что такое зуд кожи головы?

Зуд кожи головы, также называемый зудом кожи головы, является распространенной проблемой. Хотя редко из-за серьезного состояния, это может вызвать значительный дискомфорт из-за частых царапин, а также могут быть такие признаки, как шелушение кожи или язвы на коже головы.

Симптомы зуда кожи головы

Неудивительно, что основной причиной зуда кожи головы является зуд, но кожа головы также может чувствовать боль или покалывание. Расчесывание может вызвать временное ослабление зуда, но затем он повторяется. Другие сопутствующие проблемы могут включать выпадение волос, сухость кожи, инфицированные язвы, отек кожи головы и чешуйки на коже головы.

АндрейПоповGetty Images

Причины зуда кожи головы и методы лечения

Существует пять типичных причин зуда кожи головы, перечисленных ниже.Другие возможные, но менее распространенные причины зуда кожи головы включают диабет, аллергию, беспокойство, контактный дерматит (из-за реакции кожи головы на что-то, с чем она контактировала), чрезмерное нагревание из-за укладки волос и алопецию. Лучшее лечение зуда кожи головы зависит от причины:

1. Перхоть

Перхоть, также известная как отрубевидный лишай, является наиболее распространенной причиной сухости, шелушения и частого зуда кожи головы. Большинству людей знакомо появление крошечных белых чешуек омертвевшей кожи на плечах людей, которые страдают от этого, и это может затронуть до половины всех взрослых в какой-то момент.

Перхоть не возникает из-за плохой гигиены, хотя она может быть более очевидной, если вы не моете голову регулярно. Перхоть возникает из-за того, что омертвевшие клетки кожи удаляются быстрее, чем обычно, и если ее не лечить, это может вызвать смущение и проблемы с самооценкой. Чрезмерное использование определенных продуктов для волос иногда может привести к появлению перхоти, а стресс и холодная погода также могут усугубить перхоть.

✔️ Лечение перхоти

С перхотью лучше всего бороться шампунями против перхоти, которые можно купить в аптеках или супермаркетах.Ищите шампунь, содержащий один из этих ингредиентов:

• цинк Pyrithione
• салициловая кислота
• селен сульфид селена (или селен сульфид)
• Ketoconazole
• уголь TAM

• Используйте шампунь в течение месяца, чтобы увидеть, если ваш перхоть улучшается, так как вам, возможно, придется попробовать более одного типа, чтобы найти тот, который работает для вас. Если у вас все еще есть симптомы после использования шампуня против перхоти в течение месяца или если ваша кожа головы остается очень зудящей или покрасневшей, обратитесь за советом к своему врачу.
  

  ---

  ---

  2. Себорейный дерматит

  Себорейный дерматит поражает около 3-4% населения и может начаться в любое время после полового созревания. Это немного чаще встречается у мужчин, а также передается по наследству. Младенцы также могут заболеть кратковременным типом себорейного дерматита кожи головы, известным как колыбельный дерматит, который обычно проходит через несколько месяцев.

  Считается, что себорейный дерматит вызывается чрезмерным ростом дрожжевых грибков Malassezia, живущих на коже, или, возможно, чрезмерной реакцией иммунной системы кожи на эти дрожжевые грибки.Себорейный дерматит обычно не связан с каким-либо основным заболеванием, но может быть вызван усталостью и стрессом. Это чаще встречается в холодную погоду и не связано с питанием.

  Симптомы себорейного дерматита индивидуальны. Пораженные участки могут быть зудящими, воспаленными и чувствительными, а шелушение кожи может вызывать беспокойство и смущение, в то время как некоторых людей это не беспокоит.
  

  ✔️ Лечение себорейного дерматита

  
  

  Себорейный дерматит лучше всего лечить лечебным шампунем, например, против перхоти, или противогрибковым шампунем, например, кетоконазолом. Для достижения наилучших результатов нанесите шампунь на кожу головы, затем подождите 5–10 минут, прежде чем смыть. Толстые чешуйки можно удалить перед мытьем шампунем, нанеся за несколько часов средство для удаления накипи, содержащее кокосовое масло и салициловую кислоту. Если раздражение сильное, врач может назначить стероидный лосьон, гель или шампунь для кожи головы для периодического использования.

  3. Стригущий лишай

  Стригущий лишай вызывается не каким-либо видом гельминта, а простой грибковой инфекцией, которая вызывает сухие чешуйчатые участки волос и классическое «кольцо» покраснения в пораженной области.Он может передаваться от человека к человеку, обычно через расчески и полотенца, а также может поражать другие части тела, такие как пах (известный как зуд спортсмена) и туловище.

  ✔️ Лечение стригущего лишая

  Стригущий лишай обычно плохо поддается лечению противогрибковыми шампунями, поскольку инфекция проникает глубоко в волосяные фолликулы, куда шампуни не могут проникнуть. Лучше всего лечить пероральными противогрибковыми таблетками. Чтобы предотвратить распространение стригущего лишая, начните лечение как можно скорее, регулярно стирайте полотенца и простыни и отведите своего питомца к ветеринару, если он выглядит так, как будто у него может быть стригущий лишай (например, у него есть участки с отсутствующей шерстью).

  4. Головные вши

  Головные вши – это мелкие серо-коричневые насекомые длиной до 3 мм, которые живут на коже головы, и их трудно обнаружить в волосах. Яйца головных вшей (гниды) коричневого или белого цвета (пустая скорлупа) прикрепляются к волосам. Чаще всего они распространяются при непосредственном контакте и могут вызывать зуд кожи головы, если она чувствительна к фекалиям или слюне вшей. Хотя чаще всего вши встречаются у детей, они могут поражать людей в любом возрасте.

  ✔️ Лечение головных вшей

  
  

  От педикулеза можно избавиться безрецептурными препаратами, доступными в аптеках, но в настоящее время лучше всего попробовать влажное расчесывание. Попробуйте следующие советы по влажному расчесыванию:

  • Купите в Интернете или в аптеке специальную расческу с мелкими зубьями для удаления вшей и гнид.
  • Вымойте волосы обычным шампунем, а затем обильно нанесите кондиционер (подойдет кондиционер любой марки).
  • Пока волосы еще влажные, расчешите всю шевелюру от корней до кончиков.
  • Обычно на расчесывание коротких волос уходит около 10 минут, а на длинные или кудрявые волосы — от 20 до 30 минут.
  • Повторяйте эту процедуру в дни 1, 5, 9 и 13, чтобы поймать только что вылупившихся вшей.
  • Волосы следует снова проверить на наличие вшей на 17-й день.

  Если вы пытались влажным расчесыванием в течение 17 дней, но живые головные вши все еще присутствуют, обратитесь к фармацевту для лечения.
  

  ---

  ---

  5. Псориаз

  Псориаз является распространенным кожным заболеванием, поражающим 1 человека из 50, встречающимся в равной степени у мужчин и женщин и проявляющимся в любом возрасте. Псориаз — это хроническое заболевание, которое может возникать и исчезать на протяжении всей жизни и не является заразным. Он часто поражает кожу головы, и около половины людей с наиболее распространенной формой псориаза (называемой бляшечным псориазом) имеют поражение кожи головы.Это вызывает сухую, шелушащуюся зудящую сыпь, которая обычно поражает линию роста волос на затылке, часто создавая ложное впечатление, что это сильная перхоть.
  

  ✔️ Лечение псориаза кожи головы

  Псориаз кожи головы обычно сначала лечат шампунем на основе каменноугольной смолы, и несколько таких шампуней для лечения псориаза кожи головы можно приобрести в местной аптеке. Эти шампуни предназначены для ухода за кожей головы, а не для мытья волос, поэтому после них можно использовать обычный шампунь и кондиционер, чтобы уменьшить запах смолы.При использовании дегтярного шампуня следует вмассировать шампунь в кожу головы и оставить на 5-10 минут, прежде чем смыть. Дегтярный шампунь сам по себе не рекомендуется для лечения тяжелого псориаза кожи головы (т. е. при сильном шелушении и покраснении), но обычно эффективен при относительно легком шелушении.

  Если это неэффективно, ваш лечащий врач может назначить сильнодействующий стероидный лосьон (избегайте использования на лице и ушах), который используется в течение нескольких недель, чтобы взять под контроль псориаз. Затем от этого можно постепенно отказаться, переключившись на поддерживающую обработку шампунем с каменноугольной смолой.

  Иногда производные витамина D, доступные в виде мази, геля или лосьона, можно использовать при неприятном псориазе волосистой части головы. Обычно их наносят на кожу головы один или два раза в день, и их не нужно смывать. Они также не пахнут и не пачкают одежду и относительно просты в использовании.

  Кевин ДайерGetty Images

  Советы по предотвращению зуда кожи головы

  Если у вас есть такое заболевание, как псориаз, может быть чрезвычайно трудно предотвратить его появление, но, как правило, всегда мойте волосы регулярно, чтобы удалить любой жир, и всегда в теплой, а не в горячей воде. так как это может помочь предотвратить раздражение и высыхание кожи головы.Старайтесь избегать использования продуктов для кожи головы, содержащих ароматизаторы, красители или химические вещества, и не делитесь такими предметами, как расчески, щетки, головные уборы и полотенца, с другими людьми.

  Натуральные средства, которые могут быть эффективными при зуде кожи головы, не требующем медицинского лечения, включают:

  • Яблочный уксус: используется в виде ополаскивателя теплой водой после мытья волос шампунем.
  • Органическое кокосовое масло: кокосовое масло содержит насыщенную жирную лауриновую кислоту, которая успокаивает раздраженную кожу головы.
  • Масло перечной мяты : при использовании в разбавленном виде оно может уменьшить зуд кожи головы, и лучше всего использовать его, массируя кожу головы перед мытьем головы.
  • Масло чайного дерева : обладает противогрибковыми и антимикробными свойствами и должно использоваться в виде разбавленного препарата, смешанного с обычным шампунем.

  ---

  ---

  Последнее обновление: 15 февраля 2021 г.

  Этот контент создается и поддерживается третьей стороной и импортируется на эту страницу, чтобы помочь пользователям указать свои адреса электронной почты.Вы можете найти дополнительную информацию об этом и подобном контенте на сайте piano.io.

  Зуд кожи головы: систематический обзор — Полный текст — Заболевания придатков кожи 2018, Vol. 4, № 3

  Зуд кожи головы является частой жалобой в дерматологической практике. Дерматолог часто сталкивается с пациентами, у которых нет очевидной причины зуда кожи головы, что создает неприятную ситуацию как для клинициста, так и для пациента. Цель этой статьи — предложить систематический подход к зуду кожи головы, который классифицирует зуд кожи головы на два типа: (1) с дерматологическими поражениями или (2) без них, а также с наличием или отсутствием выпадения волос.Кроме того, важно сначала подумать о наиболее распространенных причинах, а затем исключить другие, менее распространенные причины. Аббревиатура SCALLP и пять шагов для оценки кожи головы (слушай, смотри, трогай, увеличивай и пробу) являются полезными инструментами, о которых следует помнить при настойчивом подходе к этим пациентам.

  © 2017 S. Karger AG, Базель

  Введение

  Зуд кожи головы является частой жалобой в дерматологических учреждениях. Зуд, по определению, представляет собой наличие неприятного покалывания или беспокойного ощущения, которое связано с желанием почесаться [1].Как и кожный зуд, его этиология может быть дерматологического или недерматологического происхождения. Дерматолог часто сталкивается с пациентами, у которых нет очевидной причины зуда кожи головы, что создает неприятную ситуацию как для клинициста, так и для пациента. Целью этой статьи является обзор клинических признаков наиболее распространенных причин зуда кожи головы и других менее распространенных причин, которые необходимо учитывать при систематическом подходе к зуду кожи головы.

  Материалы и методы

  Мы провели поиск в MEDLINE через PubMed (1975-2017), используя термины «зуд кожи головы» и «зуд кожи головы» и включили клинические испытания, обзорные статьи, серии случаев и отчеты о случаях для поиска причин зуда кожи головы. .

  Патофизиология

  Несмотря на то, что зуд кожи головы обусловлен различными патогенами, сама кожа головы имеет четкую нейроанатомию и сосудистую сеть, специфические нейромедиаторы и соответствующие рецепторы, а также наличие кожного сала кожи головы и микрофлоры, все эти свойства могут объяснить ее склонность к зуду. быть вовлечены в пациентов, которые жалуются на зуд.

  Количество и состав кожного сала значительно варьируются от человека к человеку [2]. Свободные жирные кислоты поддерживают рН поверхности и способствуют гомеостазу кожи [3].Общий состав поверхностных липидов кожи головы может изменяться в ответ на дерматологические состояния, такие как атопический дерматит, себорейный дерматит и псориаз.

  Волосяной фолликул признан нейроэндокринным органом. Он иннервируется множественными структурами, такими как свободные, ланцетовидные и нервные окончания Меркеля, а также пило-руффиниевскими тельцами. Рецепторы кортикотропин-рилизинг-гормона в волосяных фолликулах связаны с дегрануляцией и увеличением количества перифолликулярных тучных клеток [4]. Степень иннервации волосяных волокон, экспрессия нейропептидов, включая взаимодействие с тучными клетками, варьируется в зависимости от цикличности волос. Кожная иннервация также изменяется под действием нейропептидов при воспалительных заболеваниях кожи [5,6].

  Осмотр пациента

  Для оценки зуда кожи головы мы можем выполнить пять шагов, предложенных Шапиро и Отбергом для оценки выпадения волос: слушать, смотреть, трогать, увеличивать и пробовать, сосредоточив внимание на зуде кожи головы [7].

  Причины

  Мы предлагаем аббревиатуру SCALLP, чтобы легко вспомнить наиболее распространенные причины зуда кожи головы (рис.1). Часто объяснение будет связано с одной из этих причин.

  Рис. 1

  Аббревиатура SCALLP, чтобы легко вспомнить наиболее распространенные причины зуда кожи головы.

  Практический метод классификации зуда кожи головы заключается в рассмотрении двух типов: (1) с дерматологическими поражениями или (2) без них. Наличие или отсутствие выпадения волос также может помочь в диагностике. Очень важно учитывать, что вторичные поражения из-за расчесов, такие как корки и простой хронический лишай, могут присутствовать даже в случаях, не имеющих дерматологического происхождения, поскольку они возникают сами по себе.

  У пациентов с дерматологическими поражениями мы можем систематически проводить дифференциальную диагностику, используя клинический подход, в зависимости от типа поражения. Также важно помнить, что зуд кожи головы может быть связан с более чем одной причиной, и может присутствовать более одного типа поражения. Эта классификация показана на рисунке 2.

  Рис. 2

  Предлагаемый алгоритм зуда кожи головы на основе наличия или отсутствия первичных поражений кожи. LPP, плоский лишай; FFA, фронтальная фиброзирующая алопеция; ДКВ — дискоидная красная волчанка; CCCA, центральная рубцово-центробежная алопеция; EPPER, эозинофильная, полиморфная и зудящая сыпь, связанная с лучевой терапией; АА, очаговая алопеция.

  Зуд кожи головы с кожными поражениями

  Зуд кожи головы с шелушением/эритемой

  Зуд кожи головы, связанный с интерфолликулярными и перифолликулярными чешуйками и/или эритемой, может быть вызван следующими причинами: себорейный дерматит, псориаз кожи головы, контактный дерматит, ранний плоский лишай ( LPP), опоясывающий лишай головы, дерматомиозит и ксероз, вторичный по отношению к атопическому дерматиту или старению кожи. Другими менее распространенными причинами заболеваний кожи головы, которые могут проявляться зудом кожи головы и гиперкератозом, являются красный волосяной лишай, дискоидная волчанка и лангергансоклеточный гистиоцитоз [8,9,10].Трихоскопия, прямой забор проб и посев являются полезными инструментами для диагностики. Гистопатология может подтвердить диагноз в сомнительных случаях.

  Себорейный дерматит

  Себорейный дерматит, которым страдает примерно 16% взрослого населения, является одной из наиболее частых причин зуда кожи головы. Во французском исследовании 50% пострадавших пациентов жаловались на зуд кожи головы. Другие распространенные симптомы включали ощущения покалывания, стеснения, боли и жжения [11]. Зуд при себорейном дерматите обычно исчезает или уменьшается после мытья головы.Диагноз себорейного дерматита может быть клиническим, когда зуд кожи головы связан с шелушением в себорейных частях тела, таких как средняя часть лица, верхняя часть груди и спина. Однако его необходимо отличать от псориаза и контактного дерматита. При трихоскопии себорейный дерматит и контактный дерматит проявляются древовидными сосудами, тогда как псориаз проявляется красными точками при малом увеличении и скрученными капиллярными петлями при большом увеличении [12].

  Псориаз

  Зуд присутствует у 67-97% больных псориазом [13,14,15,16,17,18].В частности, о зуде кожи головы сообщалось у 80% пациентов с псориазом, и существует положительная корреляция между тяжестью поражений при псориазе кожи головы и тяжестью зуда [19]. Возможными механизмами, объясняющими зуд при псориазе волосистой части головы, являются гипериннервация, нейрогенное воспаление, дисбаланс нейропептидов, аномальное функционирование периферической опиоидной системы, высвобождение цитокинов и сосудистые аномалии [20,21]. Что касается качества жизни, то кожный зуд рассматривается пациентами как важнейший фактор, нарушающий трудоспособность, негативно влияющий на концентрацию внимания у 52 человек.5% пациентов [15,22]. Характеристики зуда при псориазе волосистой части головы вариабельны: большинство пациентов ссылаются на прерывистый зуд, а наиболее важными усугубляющими факторами являются стресс и температура [21].

  При трихоскопии при 10-кратном увеличении красные точки и глобулы обнаруживаются у 87% пациентов [23]. При большем увеличении характерны закрученные красные петли; также могут присутствовать глобулы и гломерулярные сосуды [24]. При сравнительном дерматоскопическом исследовании 20 пациентов с псориазом волосистой части головы и 20 пациентов с себорейным дерматитом у пациентов с псориазом волосистой части головы были обнаружены точечные сосуды в 50% случаев, гломерулярные сосуды в 65%, красные петли в 80%, шпильчатые сосуды в 85%, белые чешуйки в 50% и точечные кровоизлияния в 60%.У больных себорейным дерматитом древовидные сосуды присутствовали в 80% случаев, атипичные красные сосуды — в 65%, сотовый пигмент — в 45% [25]. Псориаз кожи головы обычно вызывает повышенное выпадение волос, а в тяжелых случаях может наблюдаться псориатическая алопеция.

  Контактный дерматит

  Контактный дерматит является еще одной распространенной причиной зуда кожи головы. Клинически это может проявляться зудом, эритемой и шелушением. Ветвящиеся сосуды обычно видны при трихоскопии. Контактный дерматит часто осложняет другие заболевания кожи головы, так как нарушенный кожный барьер предрасполагает к сенсибилизации.В исследовании 1320 немецких пациентов наиболее распространенными сенсибилизаторами у пациентов с контактным дерматитом кожи головы были краски для волос (п-фенилендиамин, толуол-2,5-диамин, п-аминофенол, 3-аминофенол, п-аминоазобензол и пирогалло) и кокамидопропилбетаин, который является обычным моющим средством в шампунях [26]. Другие распространенные аллергены кожи головы, вызывающие контактный дерматит кожи головы, включают отдушки и консерванты, которые являются типичными ингредиентами шампуней, кондиционеров и средств для укладки волос. У пациентов с подозрением на контактный дерматит также важно спросить о типе используемой щетки, поскольку причиной проблемы может быть контактный дерматит, связанный с никелем, резиной или пластиком [26].

  Синдром красной кожи головы

  Синдром красной кожи головы характеризуется эритемой кожи головы, ассоциированной с папулами, пустулами и телеангиоэктазиями (рис. 3). Больные жалуются на зуд, покалывание и жжение. Расстройство считается разновидностью розацеа, локализованной на волосистой части головы, которая обычно устойчива к лечению местными стероидами и реагирует на пероральные тетрациклины. Красная кожа головы может быть связана с андрогенетической алопецией [27].

  Рис. 3

  Синдром красной кожи головы у пациента с зудом и эритемой кожи головы, ассоциированной с папулами и пустулами.Трихоскопия показывает преимущественно ветвящиеся телеангиэктазии, наличие желтых точек и корочек.

  Tinea Capitis

  Tinea capitis может вызывать сильный зуд, эритему и шелушение; алопеция может быть, а может и не быть. Выраженная воспалительная реакция типична для поражения кериона, а наличие увеличения шейных лимфоузлов позволяет предположить диагноз. Семейный анамнез, школьные контакты, история контакта с домашними животными с поражениями кожи и наличие дерматомикоза в других частях тела пациента и его семьи могут побудить к рассмотрению этого диагноза [28].

  Наиболее важным патогеном, вызывающим опоясывающий лишай в Соединенных Штатах, является Trichophytontonsurans . В Европе, Бразилии и Мексике также распространены Microsporum canis , а в Африке и Восточной Европе Trichophyton violaceum [29,30,31].

  Свет Вуда может помочь идентифицировать инфекцию, вызванную Microsporum audouinii и M. canis , по наличию зеленой флуоресценции [32]. При дерматоскопии сочетание обломанных волос, черных точек, волос в форме запятой и коротких волос в виде штопора свидетельствует о дерматомикозе головы [12].Можно проводить приготовление КОН; однако ложноотрицательные результаты могут возникать у пациентов, получавших местные или пероральные противогрибковые препараты. Для культуры прием браширования более эффективен, чем соскоб. Культуру грибов можно использовать для подтверждения диагноза и идентификации вида. Биопсия с окраской PAS также может быть использована для подтверждения диагноза [29].

  Дерматомиозит

  Дерматомиозит был связан с зудом у 94% диагностированных пациентов [33]. Другими проявлениями кожи головы, которые могут присутствовать, являются эритема, атрофия, чешуйки и диффузная нерубцовая алопеция [34] (рис.4). Также может возникать острая телогеновая алопеция, которая может быть диагностирована на основании анамнеза и положительного тягового теста. При конфокальной микроскопии биоптата кожи у больного с дерматомиозитом, эритемой и зудом кожи головы выявлено значительное снижение плотности эпидермальных нервных волокон. Это открытие предполагает, что зуд кожи головы при этом заболевании может быть вызван невропатией мелких волокон [35]. Дерматоскопическое исследование показывает увеличенные полиморфные межфолликулярные сосуды, которые очень наводят на мысль о диагнозе [12] (рис.5). Другие особенности, которые можно наблюдать при физикальном осмотре, включают слабость проксимальных мышц, гелиотропную сыпь, папулы Готтрона и симптом Готтрона, симптом V-образного выреза, симптом шали, околоногтевые изменения, механические руки и фоточувствительность [36].

  Рис. 4

  Пациент с дерматомиозитом с эритемой кожи головы и диффузной алопецией.

  Рис. 5

  Трихоскопия у пациента с дерматомиозитом: расширенные полиморфные межфолликулярные сосуды, перипилярные цилиндры и короткие отрастающие волосы.

  Чувствительная кожа головы/атопический дерматит

  Чувствительная кожа головы является распространенным заболеванием, которое может быть связано с другими заболеваниями кожи головы, такими как себорейный дерматит, псориаз и контактный дерматит. В этом состоянии кожа головы склонна к зуду и парестезии, включая покалывание, жжение и покалывание при воздействии физических, психологических или гормональных факторов. Описан измененный кожный барьер, но он не связан со специфическим иммунным или аллергическим механизмом [37].Диффузная эритема может присутствовать или отсутствовать. Три теста, которые полезны для определения наличия чувствительной кожи головы, — это тесты на жжение, термическую чувствительность и тесты на капсаицин [38]. Зуд присутствует у 60% пациентов с чувствительной кожей головы. Выпадение волос также связано с чувствительностью кожи головы [39].

  Кожа головы поражается у 49,7% пациентов с атопическим дерматитом, и зуд кожи головы является одним из второстепенных диагностических критериев по Hanifin и Rajka [40,41]. Клинически атопический дерматит может проявляться эритемой и ксерозом, а диагноз может быть подтвержден гистопатологическим исследованием (рис.6).

  Рис. 6

  Тяжелый атопический дерматит у пациента с андрогенетической алопецией.

  Зуд кожи головы с очагами облысения

  При обследовании пациентов с очагами облысения, у которых наблюдается зуд кожи головы, важным аспектом клинической оценки является различение нерубцовой и рубцовой алопеции. Нерубцовая алопеция, связанная с зудом кожи головы, включает очаговую алопецию и андрогенетическую алопецию. Пациенты с активной очаговой алопецией часто жалуются на легкий зуд или жжение, которые часто предшествуют появлению новых очагов. Это может быть вызвано высвобождением тучными клетками гистамина и триптазы, а также лимфоцитарной инфильтрацией с высвобождением IL-31 [42]. Пациенты с андрогенетической алопецией часто жалуются на зуд кожи головы и часто имеют сопутствующий себорейный дерматит.

  При активной телогеновой алопеции пациенты жалуются на триходинию, а не на зуд кожи головы. В исследовании 109 пациентов, 24 пациентов с андрогенетической алопецией, 47 пациентов с телогеновой алопецией, 20 с обоими состояниями и 18 с телогеновой алопецией в стадии ремиссии был сделан вывод, что триходиния почти исключает активную телогеновую алопецию.Триходиния была значительно более распространена у пациентов с телогеновой алопецией, а также у пациентов с телогеновой алопецией и андрогенетической алопецией (50,7%, p <0,001) по сравнению с теми, у кого была только андрогенная алопеция без телогеновой алопеции или телогеновая алопеция в стадии ремиссии (4,8%). ) [43].

  Наиболее распространенными типами рубцовой алопеции, связанной с зудом, являются LPP, фронтальная фиброзирующая алопеция, дискоидная красная волчанка и центральная рубцово-центробежная алопеция. Муцинозная алопеция и декальвирующий фолликулярный шиповидный кератоз являются редкими причинами.

  В таблице 1 обобщены эпидемиология, симптомы, клинические проявления, дерматоскопические данные и гистологические особенности наиболее распространенных рубцовых алопеций, связанных с зудом (рис. 7, 8).

  Таблица 1

  Эпидемиология, симптомы, клинические проявления, дерматоскопические данные и гистологические особенности наиболее частых рубцовых алопеций, связанных с зудом

  Рис. 8

  Трихоскопия того же пациента с плоским фолликулярным лишаем, показывающая диффузное отсутствие фолликулярных отверстий и перипилярных цилиндров.

  Крапивница

  У пациентов с крапивницей следует учитывать крапивницу, контактную крапивницу, уртикарный васкулит и укусы насекомых.

  У пациентов с крапивницей наличие крапивницы на других частях тела и характерные гистопатологические данные могут помочь в диагностике. Крапивница кожи головы обычно не проявляется классическими проявлениями эритемы и отека из-за структуры кожи головы. Скорее, пациенты жалуются на раздражение, зуд, покалывание или жжение кожи головы [44,45].

  Контактная крапивница возникает при взаимодействии с раздражающим/аллергенным веществом. Это наблюдалось как побочный эффект использования динитрохлорбензола (лечение очаговой алопеции), персульфата аммония (компонент отбеливателя для волос с перекисью), бычьего коллагена (компонент кондиционера для волос) и хны (краситель, полученный из растений) [46,47]. ,48,49,50]. Также сообщалось о контактной крапивнице с системными симптомами после применения кондиционера для волос, содержащего бычий коллаген [51].Поэтому очень важно спросить о воздействии этих веществ, когда у пациента возникает зуд кожи головы. Осведомленность о проявлениях контактной крапивницы имеет важное значение, поскольку она может привести к более чем местному повреждению с системной анафилаксией как редкое, хотя и смертельное осложнение [52,53].

  Поражения уртикарного васкулита исключительно с локализацией на скальпе встречаются крайне редко [54]. Папулезная крапивница – это уртикарная реакция на укус насекомого. Это может быть вызвано членистоногими, такими как блохи, комары и постельные клопы.Эти насекомые могут укусить любую часть тела. Скальп — не самое распространенное место; тем не менее, папулезную крапивницу следует заподозрить при наличии зудящих, эритематозных папул размером от 3 до 10 мм, волдырей и/или везикул, а также при контакте с клопами в анамнезе.

  Инвазии

  У некоторых пациентов с зудом кожи головы могут быть инвазии, наиболее распространенными из которых являются вши и чесотка. Чесотка обычно поражает кожу головы у взрослых, но может присутствовать в этой области у детей и пациентов с ослабленным иммунитетом [55].

  Педикулез — распространенное заболевание, распространенное во всем мире [56,57]. Больные обычно отмечают интенсивный зуд кожи головы из-за аллергической реакции на слюну, которую выделяет паразит. Зуд кожи головы проявляется примерно через 4-6 недель, если это первое заражение [58]. При последующих инфекциях зуд может развиваться через 24-48 часов. Другие признаки педикулеза и зуда кожи головы могут включать гиперкератоз, вторичную бактериальную инфекцию и шейную лимфаденопатию.

  Обнаружение живых вшей или гнид на коже головы или волосяного стержня является диагностическим.Головных вшей можно отличить от других причин зуда кожи головы, таких как псориаз или себорейный дерматит, поскольку они обычно связаны с желтоватыми жирными чешуйками. Гниды следует отличать от волосяного слепка (псевдонитов). Последние легко скользят по стержню волоса, в отличие от гнид, прочно прикрепленных к стержню волоса [59,60,61].

  Другие поражения кожи

  Другими более специфическими поражениями, которые могут быть диагностированы клинически или с помощью биопсии, являются: себорейный кератоз, келоидные рубцы, ожоги, эозинофильные, полиморфные и зудящие высыпания, связанные с лучевой терапией (EPPER), и редко опухоли кожи.

  Келоидные рубцы и ожоговые поражения вызывают периферический нейропатический зуд. Они включены в этот раздел с целью клинической классификации. Приблизительно 86% пациентов с келоидами имеют зуд, который обычно поражает границы келоида, а зуд наблюдается у 76% пациентов с ожоговыми поражениями [62,63].

  EPPER — редкая субстанция, которая может появиться на коже головы после облучения этой области. Он может проявляться экскориациями, эритематозными папулами, волдырями и редко везикулами, пустулами и буллами [64].

  Хотя злокачественные опухоли кожи обычно протекают бессимптомно, в одном случае сообщалось о первичной лимфоме центра кожных фолликулов как о причине зуда кожи головы с инфильтративными эритематозными бляшками [65]. В исследовании пациентов с фолликулотропным грибовидным микозом у 58% было поражение головы/шеи, у 73% был зуд, а у одного пациента было поражение кожи головы с наличием красных узелков и алопецией. В этой статье они связали зуд с наличием заметного эозинофильного инфильтрата [66].В другом отчете о случае у пациента с лейкемией кожи была зудящая эритематозная бляшка, которую сначала лечили как контактный дерматит без улучшения, а затем удалось добиться полного разрешения поражения с помощью первичной лучевой терапии [67].

  Зуд кожи головы, связанный с системным заболеванием

  Важно исключить системные причины зуда кожи головы у пациентов без явных дерматологических поражений, в случаях вторичных поражений, возникающих в результате трения или расчесывания, таких как простой хронический лишай, или в случаях поражений связанные с системным заболеванием, таким как крапивница и сосудистые или инфильтрированные бляшки (рис.9). Несколько клинических проявлений и дерматоскопических паттернов на внешне нормальной коже головы могут привести нас к подозрению на системные патологии. В таблице 2 перечислены системные заболевания, которые проявляются зудом не только на коже головы.

  Таблица 2

  Системные состояния, проявляющиеся зудом, который не ограничивается кожей головы

  Рис. 9

  Простой хронический лишай у пациента с хроническим трением и расчесыванием. При трихоскопии выявляются открытые фолликулярные отверстия, пустые фолликулы, обломанные волосы с узловатой трихорексией и трихоптилозом.

  Аутоиммунные заболевания, связанные с зудом кожи головы, включают дерматомиозит, системную красную волчанку, склеродермию и синдром Шегрена. Зуд может быть связан или не связан с поражением кожи. При дерматоскопии эритема и расширение межфолликулярных сосудов могут помочь в диагностике.

  Саркоидоз может проявляться диффузно с зудящими фолликулитоподобными поражениями, которые могут быть неправильно диагностированы как себорейный дерматит или как инфильтрированные бессимптомные бляшки. Трихоскопические данные могут варьировать в зависимости от клинической картины, но характерно наличие желто-оранжевых пятен [68,69].

  Зуд кожи головы без кожных поражений

  Нейропатический зуд

  Нейропатический зуд вызывается аномалией в афферентном пути нервной системы. Он может быть центральным или периферическим. Некоторые поражения кожи также могут вызывать этот тип зуда. Неврологические причины зуда следует заподозрить, если у пациента наблюдаются сенсорные симптомы, такие как парестезии, гипестезии и гипералгезия в той же области, и нет дерматологических или системных причин. У пациентов с нейропатическим зудом требуется полное неврологическое обследование для проверки функции черепных нервов и ощущения температуры, прикосновения и боли.Может потребоваться консультация невролога, ЭМГ и исследование нервной проводимости. Также МРТ может понадобиться при подозрении на опухоль головного мозга [70,71].

  Постгерпетический зуд является прототипом периферического нейропатического зуда. Его заболеваемость недооценивается врачами и часто ошибочно диагностируется как постгерпетическая невралгия, несмотря на то, что она распространена, по крайней мере, у одной трети пациентов с опоясывающим лишаем. Хотя сообщалось, что опоясывающий герпес, поражающий лицо и голову, чаще вызывает зуд, новое многоцентровое исследование не показывает различий в тяжести зуда между различными частями тела, пораженными опоясывающим лишаем.Кроме того, это исследование показывает, что тяжесть зуда связана с тяжестью невралгии [72,73].

  Больные диабетом обычно имеют периферический нейропатический зуд, который может поражать многие участки кожи, например кожу головы. Однако такой зуд кожи головы облегчается при контроле уровня глюкозы [74]. Келоидные и ожоговые рубцы являются другими примерами диагнозов, связанных с периферическим нейропатическим зудом, но они сопровождаются характерными поражениями кожи. Центральные причины нейропатического зуда встречаются реже, чем периферические.К ним относятся опухоли головного мозга, абсцессы, инсульты и опухоли спинного мозга [71].

  Психогенный зуд

  Самая сложная часть оценки зуда кожи головы – это когда дерматолог не находит дерматологической, системной или неврологической причины такой жалобы. Обычно требуется несколько визитов в клинику, чтобы определить причину зуда. За это время дерматолог должен установить доверительные отношения с пациентом и иметь возможность получить подробный социальный анамнез с вопросами о системе поддержки пациента, роде занятий, стрессорах и значимых жизненных событиях.Кроме того, у пациента может быть личная или семейная история психиатрических жалоб или заболеваний. Другие части анамнеза пациента, которые могут быть важны, включают привычки сна и физических упражнений, употребление запрещенных наркотиков и лекарства, принимаемые для проблем с настроением. Эта информация поможет врачу выяснить, есть ли психогенная причина зуда, поскольку интенсивность зуда может варьироваться в зависимости от таких факторов, как стресс, употребление запрещенных наркотиков или компульсивное поведение.

  Для подтверждения диагноза психогенного зуда рекомендуется консультация психиатра.Примечательно, что при сравнении мужчин и женщин психогенный зуд чаще встречается у женщин, особенно в возрасте от 35 до 45 лет [71]. Пациент с психогенным зудом обычно имеет здоровую кожу головы или вторичные поражения, такие как царапины и экскориации, без первичного поражения. Стоит отметить, что психогенные причины могут существовать наряду с дерматологическими или системными причинами зуда, что может усилить зуд. Кроме того, хронический зуд, который не поддается лечению, может вызвать депрессию и повлиять на качество жизни пациента.

  У пациентов с психическими заболеваниями часто встречается зуд кожи головы. Ретроспективное исследование с участием пациентов с хроническим зудом показывает, что зуд лица и волосистой части головы чаще возникает у пациентов с психическими расстройствами, чем у пациентов, не страдающих психическими расстройствами. Частота зуда кожи головы и лица составляет 16,7% у психически больных по сравнению с 10,1% у непсихиатрических пациентов [75].

  Существует несколько психогенных причин зуда. Это включает, но не ограничивается, тревогу, депрессию, обсессивно-компульсивные расстройства, шизофрению, бред паразитарного заболевания, тактильные галлюцинации и соматоформные расстройства [76,77].Стресс может вызвать зуд кожи головы, поэтому часто можно увидеть, как люди чешут кожу головы в трудной ситуации. В исследовании на базе сообщества с участием 316 пациентов оценивалась взаимосвязь между стрессовыми жизненными событиями и кожными симптомами. Было обнаружено, что зуд является наиболее часто встречающимся симптомом (69,3%), при этом кожа головы является наиболее пораженной областью тела (59,5%) [78].

  Заключение

  Зуд является распространенной жалобой в дерматологических учреждениях. Дерматолог должен использовать алгоритмический подход для исследования возможной причины зуда кожи головы.Кроме того, важно сначала подумать о наиболее распространенных причинах, а затем исключить другие, менее распространенные причины. Аббревиатура SCALLP и пять шагов для оценки кожи головы являются полезными инструментами, о которых следует помнить при настойчивом подходе к этим пациентам.

  Этическое заявление

  У пациентов, описанных в этой статье, были получены устные фотографии и информированное согласие.

  Заявление о раскрытии информации

  Д-р Антонелла Тости занимает следующие должности в следующих организациях и/или компаниях.Консультант: P&G, DS Laboratories и Fotofinder; Главный исследователь: Incyte; Авторские гонорары: Спрингер и Тейлор и Фрэнсис; Главный редактор: Karger Publishers; Научный совет: Национальный фонд очаговой алопеции. Все остальные авторы не имеют конфликтов интересов, о которых следует сообщать. Эта статья не имеет источника финансирования.

  Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
  Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
  Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам. Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности.Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

  Псориаз кожи головы: симптомы, причины и советы по лечению

  Когда вы имеете дело с зудящей, шелушащейся и прямо-таки недовольной кожей головы, вы, вероятно, сразу думаете о перхоти, а не о псориазе кожи головы. Состояние, которое может быть гораздо сложнее диагностировать и лечить, чем обычная перхоть, может вызвать появление чешуйчатых пятен или бляшек на коже головы, и вы можете даже не знать об этом, потому что они прячутся под твои волосы ¹ . Чтобы лучше понять, с чем вы можете иметь дело, SELF попросил ведущего эксперта объяснить, как выглядит псориаз кожи головы, а также наиболее распространенные триггеры и методы лечения этого состояния, чтобы вы, наконец, могли получить заслуженное облегчение.

  Что такое псориаз кожи головы?

  Псориаз волосистой части головы официально не признан подтипом псориаза, но ² волосистая часть головы часто поражается у людей, страдающих аутоиммунным заболеванием. У человека с псориазом иммунная система немного сбивается с толку и ошибочно заставляет клетки кожи расти слишком быстро ³ .По данным Американской академии дерматологии (AAD), поскольку эти дополнительные клетки кожи не нужны организму, это приводит к «нагромождению» кожи, образуя характерные бляшки псориаза.

  Когда состояние поражает кожу головы, что происходит примерно у 80% людей с псориазом, согласно статье 2016 года, опубликованной в журнале Psoriasis: Targets and Therapy ⁴ , это широко известно как псориаз кожи головы. У некоторых людей бляшки могут быть только на коже головы, в то время как у других они могут быть на коже головы и других участках тела, согласно Тине Бхутани ⁵ , М.Д., адъюнкт-профессор дерматологии и содиректор Центра лечения псориаза и кожи Калифорнийского университета в Сан-Франциско.

  Каковы наиболее распространенные симптомы псориаза кожи головы?

  Вам, наверное, интересно, как выглядит псориаз кожи головы? Как правило, сначала вы можете заметить шелушащиеся или шелушащиеся участки приподнятой кожи на коже головы, говорит доктор Бутани. Эти пятна также могут быть воспаленными, толстыми и опухшими ⁶ , а иногда распространяться на лоб, заднюю часть шеи или за ушами.На светлых тонах кожи псориатические бляшки на коже головы обычно имеют розовый или красный цвет с серебристыми чешуйками. У людей с темной кожей эти поражения могут иметь разный цвет: лососево-розовый, серебристо-белый, фиолетовый или коричневый, в зависимости от конкретного тона кожи ⁷ .

  Но признаки псориаза волосистой части головы выходят далеко за рамки физического воздействия. «Честно говоря, псориаз кожи головы оказывает наибольшее влияние на качество жизни», — говорит доктор Бутани. Это связано с тем, что тяжелые симптомы могут прерывать сон, вызывать чувство беспокойства и наносить ущерб самооценке человека, особенно если отчетливо видны бляшки псориаза на коже головы.

  В дополнение к бляшкам другие симптомы псориаза кожи головы включают ⁶ :

  • Сильный зуд кожи головы, который может отвлекать внимание
  • Жжение или болезненность кожи головы из-за сухости кожи головы
  • Временное выпадение волос, если вы чрезмерно прикасаетесь к коже головы или пытаетесь «содрать» чешуйки, что может привести к насильственному удалению волосяных фолликулов

  Что вызывает псориаз кожи головы?

  Хотя мы знаем, что вызывает появление псориаза бляшек на коже головы (сверхактивная иммунная система заставляет организм вырабатывать слишком много клеток кожи), эксперты не до конца понимают, почему у кого-то вообще развивается это состояние или что определяет, где эти поражения появятся.Эксперты подозревают, что псориаз имеет генетический компонент, потому что люди, у которых есть семейная история заболевания, более склонны к его развитию, но конкретные гены, которые могут быть связаны с псориазом, неизвестны ⁸ .

  Причины появления перхоти — как их знание может решить проблему

  1. Что вызывает перхоть?
  2. Лечение перхоти

  Подробнее

  Если у вас есть какие-либо медицинские вопросы или опасения, обратитесь к своему лечащему врачу.Статьи в Health Guide основаны на рецензируемых исследованиях и информации, полученной от медицинских обществ и государственных учреждений. Однако они не заменяют профессиональные медицинские консультации, диагностику или лечение.

  Перхоть — это распространенное заболевание кожи головы, от которого страдают примерно 50 миллионов взрослых только в США и до 50% взрослого населения во всем мире (Borda, 2015). Наиболее распространенными симптомами перхоти являются сухая, зудящая кожа головы, а также белые хлопья омертвевших клеток кожи на волосах и на одежде (AAD, n.д.).

  Шампунь от перхоти, отпускаемый по рецепту, в комплекте

  Пришло время позаботиться о своих волосах.

  Выучить больше

  Что вызывает перхоть?

  Людей часто смущает их перхоть, потому что они думают, что это признак плохой гигиены. Нет! Ученые точно не знают, что вызывает перхоть, но несколько факторов делают вас более склонными к появлению этих надоедливых чешуек.

  Кожный грибок Malassezia обитает на коже головы у всех — как у людей с перхотью, так и у людей без нее.У некоторых людей грибок Malassezia разрушает кожный барьер кожи головы, в результате чего образуется побочный продукт олеиновой кислоты. Эта кислота может раздражать кожу и вызывать воспалительную реакцию, в результате чего клетки кожи головы слипаются и отслаиваются (Borda, 2015). Вы не обязательно получаете перхоть только потому, что у вас малассезия, но чувствительность к грибку может играть роль — люди, у которых есть перхоть, особенно чувствительны к малассезии и ее воздействию на кожу головы (Борда, 2015).

  Перхоть связана с другим заболеванием кожи, называемым себорейным дерматитом.На самом деле, некоторые считают их одной и той же болезнью, но разной степени тяжести. Себорейный дерматит может также поражать другие области, помимо кожи головы, такие как лицо и грудь. Как перхоть, так и себорейный дерматит зависят от жирности вашей кожи. Выработка кожного сала связана с уровнем гормонов и, как следствие, увеличивается в период полового созревания и к 20 годам, а затем снижается после 30–60 лет. Перхоть следует той же модели внешнего вида, что подтверждает связь между ней и выработкой кожного сала (Borda, 2015).Однако мы знаем, что эффект не является прямым — перхоть появляется не у всех с жирной кожей, а у людей с перхотью может быть среднее выделение кожного сала (Ranganathan, 2010). Malassezia любит масло на коже головы, поэтому жирная кожа делает ее более желательным местом для обитания грибка (Borda, 2015).

  Внешний слой кожи действует как барьер, предотвращающий потерю влаги и проникновение микробов. Его также называют кожным барьером (Borda, 2015). На коже головы людей с перхотью наблюдается нарушение этого барьера.Это может спровоцировать появление перхоти или усугубить существующую перхоть у восприимчивых людей, особенно у тех, кто чувствителен к Malassezia (Borda, 2015).

  Перхоть: симптомы, причины, лечение, профилактика

  Люди со слабой иммунной системой, такие как ВИЧ/СПИД, подвержены более высокому риску появления перхоти. Однако точная роль, которую играет иммунная система, неясна (Borda, 2015).

  Некоторые неврологические заболевания, такие как болезнь Паркинсона и черепно-мозговая травма, по-видимому, имеют более высокий уровень перхоти.Это может быть связано с изменением выработки кожного сала или изменением функции нервов; связь не ясна (Borda, 2015).

  Стресс может повлиять на вашу иммунную систему и привести к ухудшению состояния перхоти. Некоторые исследования показывают повышенную частоту заболеваний кожи головы у людей с эмоциональным стрессом и депрессией (Borda, 2015).

  Исследования на животных предполагают, что здесь может быть задействована генетика, но в этой области необходимы дополнительные исследования (Borda, 2015). Вероятно, в возникновении перхоти задействованы как генетические факторы, так и факторы окружающей среды.

  Хотя научно не доказано, использование определенных косметических продуктов, пыль и загрязнение окружающей среды могут способствовать возникновению перхоти (Ranganathan, 2010). Чрезмерное мытье шампунем может лишить кожу головы необходимых масел, вызывая сухость и зуд кожи головы. Сухая кожа головы сама по себе может вызывать зуд и шелушение кожи головы. С другой стороны, слишком редкое мытье шампунем может привести к скоплению масла на коже головы, что усугубит перхоть.

  Кокосовое масло от перхоти? Вот как это может помочь

  Вполне вероятно, что причиной перхоти является сочетание нескольких факторов.Хотя вы, возможно, не сможете точно определить точную причину перхоти, она поддается лечению. Американская академия дерматологии (AAD) рекомендует использовать шампуни против перхоти как наиболее эффективное средство от перхоти (AAD, n.d.). Большинство шампуней от перхоти доступны без рецепта и обычно содержат один или несколько следующих активных ингредиентов: салициловую кислоту, серу, пиритион цинка (также называемый пиритион цинком), каменноугольную смолу, сульфид селена и кетоконазол (Ranganathan, 2010).

  1. Американская академия дерматологии (AAD).(н.д.). Как лечить перхоть. Получено 5 марта 2020 г. с https://www.aad.org/public/everyday-care/hair-scalp-care/scalp/treat-dandruff
  .
  2. Борда, Л., и Викраманаяке, Т. (2015). Себорейный дерматит и перхоть: всесторонний обзор. Журнал клинической и исследовательской дерматологии , 3 (2). дои: 10.13188/2373-1044.1000019. Получено с https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27148560
  3. Ранганатан, С., и Мукхопадхьяй, Т. (2010).Перхоть: наиболее коммерчески эксплуатируемое кожное заболевание. Indian Journal Of Dermatology , 55 (2), 130. doi: 10.4103/0019-5154.62734. Получено с http://www.e-ijd.org/article.asp?issn=0019-5154;year=2010;volume=55;issue=2;spage=130;epage=134;aulast=Ranganathan
  .

  Подробнее

  Причины появления перхоти: неожиданные причины проблем с кожей головы

  Вы с апломбом моете волосы, ухаживаете за ними и наносите маску, цвет ваших волос всегда на высоте, а парикмахер называет вас убийцей секущихся кончиков за вашу преданность делу здоровых волос.

  И все же внезапно и необъяснимо вы обнаруживаете, что каждый раз, когда вы двигаетесь, вы превращаетесь в человеческий снежный шар. Что еще хуже, в отличие от других косметических недугов, таких как прыщи или жирные волосы, перхоть нельзя скрыть мазком консилера или распылением сухого шампуня, и если вы не решите вернуть танец щетки на плечах во все аспекты своей жизни. вашу жизнь, этим предательским хлопьям суждено вас выдать.

  Так почему у меня появляется перхоть?

  «Клетки кожи головы (как и все остальное тело) постоянно заменяются и отмирают.Это часть нормального обновления клеток и обычно незаметно. Однако это может стать очевидным, если клетки кожи начнут делиться слишком быстро — а это то, что происходит с перхотью», — говорит Анабель Кингсли, трихолог Philip Kingsley.

  Действительно, по словам доктора Роланды Вилкерсон, главного научного сотрудника Head & Shoulders, 50 % из нас генетически предрасположены к таким проблемам кожи головы, как перхоть, и при наличии предрасположенности шелушение может проявляться в различной степени, хотя она отмечает, что есть и другие предупреждения. такие признаки, как сухость, покраснение и зуд, как правило, появляются раньше, чем чешуйки.Доктор Роланда предупреждает, что нездоровая кожа головы не только вызывает раздражение, но и приводит к нездоровым волосам, потому что волосы прорастают через поврежденные участки с приподнятыми кутикулами. Еще более ужасающе доказано, что шелушащаяся кожа головы также вызывает выпадение волос, предупреждает Анабель, что означает немедленное решение проблемы. Как? Добираемся до сути вопроса:

  Почему именно сейчас?

  Для тех, кто раньше не сталкивался со знакомым опрыскиванием плеч, неожиданное появление перхоти может немного сбить с толку.«Триггером является разрастание определенных дрожжевых грибков, естественно присутствующих на коже головы, называемых malassezia furfur», — объясняет Анабель.

  «Естественные кожные выделения, такие как пот и кожное сало, обычно защищают кожу головы и контролируют эти уровни. Однако метаболические сдвиги, такие как гормональные изменения и стресс, могут нарушить секрецию кожи, что приведет к процветанию malassezia furfur». И поскольку кожа головы пытается избавиться от этого раздражителя вместе с клетками кожи, всего за несколько дней человек, страдающий перхотью, может произвести столько же новых клеток, сколько здоровая кожа головы производит за месяц, добавляет доктор Роланда.Помимо стресса, Анабель отмечает, что диета может сыграть важную роль в внезапном обнаружении большего количества хлопьев, причем наиболее распространенными виновниками являются жирные молочные продукты, белое вино и шампанское.

  Как избавиться от перхоти

  «Лучший подход — постоянный и ежедневный», — советует Анабель. «В наших клиниках в Лондоне и Нью-Йорке мы обнаружили, что ежедневное использование успокаивающего противомикробного шампуня и специального тоника для кожи головы после шампуня — это самый быстрый способ избавиться от перхоти.

  Если у вас раздраженная и зудящая кожа головы, вам нужен один из этих успокаивающих шампуней. также хороший ингредиент с точки зрения успокоения кожи головы.Применение отшелушивающей маски для кожи головы один или два раза в неделю также может помочь ускорить выздоровление, поскольку она мягко удаляет чешуйки и помогает вернуть скорость обновления клеток кожи к нормальному, здоровому уровню».

  Как предотвратить ее повторное появление

  «Перхоть может быть вызвана стрессом, поэтому контролировать уровень стресса может быть очень полезно», — говорит Анабель. «В наших клиниках мы рекомендуем умеренные физические нагрузки, такие как йога и пилатес, сеансы медитации или любые другие занятия, которые вы считаете расслабляющими». Поскольку некоторые продукты и напитки также могут усугублять шелушение и зуд, Анабель также рекомендует попытаться избавиться от триггерных продуктов путем их исключения, а также принимать добавки, содержащие незаменимые жирные кислоты, такие как омега-3, которые борются с сухостью, а также обладают антивозрастным действием. воспалительные свойства (нам нравится комплекс корней Филипа Кингсли, 38 фунтов стерлингов).

  Вот почему у вас появилась перхоть после снятия ограничений (и как ее лечить)

  «Ежедневное мытье шампунем абсолютно необходимо, если у вас есть проблемы с кожей головы, такие как перхоть или себорейная экзема, а также важно, если у вас тонкие волосы, так как эта текстура волос имеет больше сальных желез и поэтому быстро становится жирной у корней», — отмечает Анабель.

  Наконец, в борьбе с шелушением старайтесь избегать продуктов, которые покрывают кожу головы, таких как сухой шампунь.«Я мою голову» никогда не было лучшим оправданием.

  Вот лучшие успокаивающие шампуни.

  Перхоть | Служба здравоохранения университета

  Что такое перхоть?

  Перхоть (также известная как себорейный дерматит) — это чрезмерное шелушение верхнего слоя кожи головы, бровей или по бокам носа. Этот верхний слой кожи состоит из мертвых клеток, которые защищают более хрупкие клетки ниже. Это нормально, что они теряются или стираются, потому что организм постоянно производит новые клетки, которые просто перемещаются вверх, чтобы заменить старые.Однако при перхоти более крупные «чешуйки» сбрасываются с повышенной скоростью.

  Перхоть — это в первую очередь эстетическая проблема, которую многие люди считают непривлекательной или смущающей. В этом нет ничего серьезного с медицинской точки зрения. Это не приведет к облысению и не заразно. Зуд может сопровождать перхоть. Обычно волосяные фолликулы (корни волосяных стержней) не инфицируются

  Перхоть встречается у мужчин так же часто, как и у женщин. Она имеет тенденцию к увеличению в подростковом и юношеском возрасте, а затем снижается.Те, у кого есть прыщи или жирная кожа, также склонны иметь больше проблем с перхотью.

  Перхоть обычно улучшается в летние месяцы, если погода не является исключительно жаркой и влажной. Воздействие естественного солнечного света и снижение стресса могут помочь контролировать его.

  Причины:

  Причина перхоти неясна. Это может быть связано с выработкой гормонов, поскольку обычно начинается в подростковом возрасте. Это может ухудшиться из-за чувствительности к дрожжевым микроорганизмам, которые обычно находятся на коже головы и коже головы.

  Лечение:

  Тип шампуня:  Частое мытье головы с использованием обычного шампуня является наиболее важным методом лечения перхоти. Используйте обычный шампунь, чтобы удалить чешуйки сразу после их образования. Кроме того, моющие средства в шампуне вызывают выпадение более мелких и менее заметных хлопьев. Некоторые люди ошибочно думают, что перхоть вызвана сухостью кожи головы, которая улучшится при редком мытье шампунем или при нанесении на кожу головы маслянистых веществ. Это фактически усугубит состояние, предотвращая потерю клеток.

  Если частое мытье обычным шампунем не помогает избавиться от перхоти, попробуйте шампунь от перхоти. Выбирайте продукты с эффективными ингредиентами (проверяйте этикетки):

  • Очень эффективен: Низорал 1% (активный ингредиент: кетоконазол) — противогрибковый шампунь, помогающий уменьшить количество дрожжевых микроорганизмов, присутствующих на коже головы
  • Умеренно эффективны: салициловая кислота и сера (сульфид селена)

  Дерматологи рекомендуют при появлении перхоти чередовать обычный шампунь с противогрибковым шампунем.Шампуни от перхоти, возможно, придется использовать регулярно, чтобы избавиться от перхоти. По мере улучшения симптомов вы можете реже использовать шампуни от перхоти.

  Метод мытья волос важен при лечении перхоти. Вспеньте волосы дважды, а во второй раз оставьте шампунь на волосах на пять минут (или как указано на этикетке шампуня) перед тем, как смыть, чтобы дать лекарству время подействовать должным образом.

  Частота мытья головы, необходимая для борьбы с перхотью, варьируется от человека к человеку.Некоторым нужно мыть голову два раза в неделю, другим чаще, даже ежедневно.

  Многие забывают, что кожу головы, как и волосы, нужно мыть шампунем. Массаж кожи головы для улучшения кровообращения может быть полезным, но скрабирование кожи головы может быть вредным.

  Обратитесь за медицинской помощью, если:

  • Зуд, связанный с перхотью, усиливается
  • Использование шампуня от перхоти не решает проблему должным образом
  • Воспаление (покраснение, отек, сильное шелушение) возникает на коже головы или других частях тела

  Для получения дополнительной информации:

  Запись на прием: для получения большинства медицинских услуг требуется запись на прием, однако для неотложных случаев доступны варианты.

  Консультация медсестры по телефону доступна днем ​​и ночью, что может сэкономить поездку в UHS, отделение неотложной помощи или отделение неотложной помощи.

  Зуд в голове и перхоть причины и лечение: Зуд кожи головы — причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения