Жизнь после обширного инфаркта миокарда: сколько живут мужчины и женщины после заболевания

Содержание:

Человек перенес инфаркт. Помощь оказана вовремя, пациента переводят из реанимации в больничную палату, а потом он оказывается дома. Родственники и сам пациент счастливы, что все обошлось, но при этом находятся в растерянности. Не знают, какой образ жизни теперь вести сердечнику, какие нагрузки ему теперь позволительны. Гадают, какой диеты ему сейчас придерживаться. Боятся ситуации, когда сердце опять прихватит. И из лучших побуждений совершают ошибки, которые только вредят человеку, перенесшему инфаркт. Как действовать правильно? Рассказывает кардиолог 17-й больницы (г. Москва).

Сколько соблюдать постельный режим

«Больному надо соблюдать строгий постельный режим в течение 10 дней после инфаркта. Только на 11-й день он может встать. Кормление, переодевание, уход за кожей больного, пользование судном — все только в постели».

Так врачи считали прежде и действительно придерживались подобных правил. Сегодня российские кардиологи приняли международные рекомендации, согласно которым лечебную физкультуру пациент начинает делать еще в реанимации, а ходить — как только его переводят в палату.

Первые упражнения — гимнастика для ног, таким образом больной готовится к ходьбе. Современные врачи считают посильные движения очень важной мерой реабилитации. Они помогут восстановить физическую активность у перенесшего инфаркт человека. Но, конечно, размер допустимых нагрузок определяется врачом и зависит от степени поражения миокарда и состояния больного.

Расстояние, которое проходит пешком больной, можно увеличивать с каждым днем. После повышения нагрузки врач обязательно делает ЭКГ, измеряет давление и пульс пациента. Если показатели отличаются от нормы, появляется боль в груди, больному трудно дышать, нагрузки придется снизить. Если же восстановление происходит благоприятно, врач определит, насколько можно увеличивать физическую активность.

Нужна ли диета после инфаркта

«После инфаркта можно есть все, что едят остальные члены семьи».

Нет, диету для вашего родственника определит врач. Помните, что человеку после инфаркта не следует включать в меню острые и копченые блюда, крепкие мясные и рыбные бульоны, жареное мясо, животные жиры, продукты, вызывающие вздутие кишечника (капусту, черный хлеб, квас). Обязательно надо ограничить соль. Вместо нее добавляйте в еду сок лимона, специи и травы.

Лучше, если питание больного будет дробным — часто и маленькими порциями. Последний прием пищи — не позже 19.00. Еда должна быть легкой. Рекомендуются овощи и фрукты, богатые клетчаткой, что позволит следить за работой кишечника. Важно наладить стул, при необходимости с помощью слабительных препаратов или очистительной клизмы.

Особенных ограничений надо придерживаться по части приема жидкости. Нельзя пить более 1-1,5 литра воды в сутки (считать надо и суп, и кефир, и арбуз). Важно cледить за водным балансом. Количество мочи за сутки не должно быть меньше 80% количества выпитой жидкости. Если все же появились отеки, надо обращаться к врачу!

Лучше перестраховаться?

«Не будет лишним почаще напоминать недавнему инфарктнику о перенесенной болезни. Пусть будет осторожным. Лучше перестраховаться».

Не стоит «перегибать палку». У человека после инфаркта может появиться острый страх смерти, боязнь того, что инфаркт снова повторится. Наоборот, отвлекайте его от этих мыслей, они действительно могут усугубить состояние. Старайтесь успокоить больного, отмечайте любые улучшения в его самочувствии, радуйтесь вместе с ним тому, что он идет на поправку. Следите за тем, чтобы он регулярно принимал препараты, назначенные кардиологом.

Надо постепенно увеличивать нагрузку — это поможет вернуться к обычной полноценной жизни, но важно не переусердствовать! Ориентироваться стоит на собственные ощущения, но не лениться.

Человек вернулся домой после тяжелой болезни, но это не значит, что его нужно оградить от жизни. Да, переживания и неприятные известия могут нести определенную опасность, но не надо создавать информационный вакуум вокруг близкого человека, он еще больше будет нервничать. Лучше поговорить о том, что его здоровье, так же как и здоровье всех членов семьи — это самая большая ценность.

Повторного инфаркта не будет?

Четвертая ошибка прямо противоположна третьей. Но сколько родственников — столько мнений. «Все самое страшное позади. Повторного инфаркта не будет. Всем можно расслабиться».

На самом деле, после инфаркта возможны острые приступы — сильная одышка, приступы удушья c частым и поверхностным дыханием, чаще всего возникающие ночью. Поэтому родственники должны быть рядом с человеком, чтобы прийти ему на помощь.

Близких должно насторожить состояние, при котором болям в грудной клетке сопутствуют падение артериального давления, слабый пульс, бледность кожи, посинение губ, появление холодного пота, перебои в работе сердца, учащенные неритмические сердцебиения. Тут же следует вызвать «скорую помощь». Нельзя отметать вероятность повторного инфаркта. Чтобы не пропустить ухудшения состояния, необходимо периодически измерять артериальное давление и пульс.

Согласно статистическим данным, каждый пятый пациент, перенесший инфаркт миокарда, рискует вновь столкнуться с повторным инфарктом или инсультом, или даже умереть из-за сердечно-сосудистых осложнений в течение последующих трех лет, даже если в течение первого года после инфаркта у него не отмечалось повторных сердечно-сосудистых событий.

Здоровье и жизнь пациента после перенесенного инфаркта миокарда зависят от многих факторов. И огромную роль в нем играет ответственное отношение больного и его родственников к назначениям врача. Конечно, на риск возникновения повторного инфаркта влияет целый ряд факторов. Но ключевым является то, насколько пациент четко следует рекомендациям в отношении приема антитромбоцитарных препаратов.

Зачастую больному может показаться, что он уже здоров, у него ничего не болит, и ему нет смысла принимать лекарство в течение года. Но практика показывает, что если он прекращает двойную антитромбоцитарную терапию в течение первых 6 месяцев после инфаркта, то риск смертельного исхода возрастает в 2,7 раза! Если бы пациенты и их близкие относились более ответственно к здоровью, риск смертности от повторных сердечно-сосудистых событий был бы значительно меньше.

что это такое, симптомы, лечение и прогноз

Острое нарушение питания сердечной мышцы встречается у 1-3% населения планеты. Многие случаи относятся к мелкоочаговым, порой даже не проявляются какими-либо симптомами.

В группе повышенного риска, среди гипертоников и пациентов с анатомическими/физиологическими нарушениями работы кардиальных структур эта цифра много выше. 25-30% лиц с запущенными формами процессов становятся жертвами некроза кардиомиоцитов. Чем тяжелее основной диагноз, тем больше вероятность осложнений.

Обширный инфаркт — это острое нарушение питания кардиальных структур в результате сужения или закупорки коронарных артерий, питающих мышечный орган. Подобный термин не используется медиками в официальных документах, его нет в МКБ-10.

Речь о просторечном наименовании поражения значительного по площади. Оценочное суждение не позволяет четко отграничить обширный и мелкоочаговый инфаркт, но примерные выкладки есть.

Существенной площадью считается вовлечение в процесс от 20% тканей и больше.

Явление само по себе не гомогенное, подразделяется на группу разновидностей.

Механизм развития

Формирование нарушения идет по одному и тому же сценарию. Исходной точкой, началом выступает атеросклероз коронарных артерий.

Эти магистральные сосуды обеспечивают собственное питание кардиальных структур. В результате влияния тех или иных причин развивается сужение (стеноз) или закупорка кровоснабжающих структур. В результате интенсивность трофики падает.

Для обширного инфаркта требуется существенное перекрытие просвета сосудов:

• При окклюзии 30% формируется стенокардия (о симптомах читайте здесь). Это предвестник неотложного состояния.
• От 50 до 70% вероятно развитие мелко или крупноочагового поражения.
• Более 70% возникает обширный инфаркт миокарда с почти неминуемым летальным исходом.

Это не аксиома, а эмпирические данные и наблюдения врачей по всему миру. Нередки исключения.

Падение скорости кровотока приводит к снижению сократительной способности сердечной мышцы. Количество жидкой соединительной ткани, которая выбрасывается в большой круг меньше должного. Отсюда усугубление ишемического процесса.

Помимо сердца страдают головной мозг, почки и прочие органы. Состояние несет колоссальную опасность. Если в срочном порядке не разблокировать нормальное кровообращение, не восстановить гемодинамику, наступает обморок, затем смерть пациента.

Виды патологического процесса

Классификация проводится по нескольким основаниям.

Исходя из формы функционального нарушения:

• Циркулярный. Представляет собой один из самых тяжелых типов. Блокируется несколько ветвей коронарного кровообращения (всего существует две артерии, каждая ветвится по ходу впадения в ткани).

Генерализованное нарушение питания приводит к невозможности адекватной трофики. Летальность составляет около 80%, при своевременной помощи и транспортировке в стационар в течение первого часа шансы несколько увеличиваются.

Частично работа пораженной области может сохраняться, омертвение не всегда полное.

• Трансмуральная форма. Точный объем вовлеченных тканей не известен. Но наблюдается тотальный некроз участка, он исключается из функциональной активности. Даже при грамотном лечении, выживании, развивается выраженная сердечная недостаточность по этой причине.
• Собственно крупноочаговый ИМ. Когда в патологический процесс вовлечена группа областей. Обычно располагаются они асимметрично.

В зависимости от локализации можно говорить об инфаркте передней стенки сердца или задней. Первый вариант менее заметен с клинической точки зрения, возможны ложные симптомы или отсутствие выраженной картины.

Классификация проводится по превалирующему симптомокомплексу, вовлечению сторонних органов и тканей:

• Цереброваскулярная форма. Может протекать параллельно с классической. Нарушается трофика нервных скоплений, церебральных структур. Вероятным следствием становится инсульт.
• Аритмический тип. Основным проявлением выступает нарушение частоты сердечных сокращений. Тахикардия или урежение ЧСС протекают параллельно с изменением интервалов между ударами. Процесс представлен экстрасистолией, фибрилляцией.
• Абдоминальная форма. Характерна клиника острого живота. Встречаются тошнота, рвота, невыносимые боли в брюшной полости. Ложно таких пациентов принимают за гастроэнтерологических и отправляют в соответствующее отделение. Драгоценное время теряется, шансы на выживание падают.
• Астматический вид. Одышка, нарушение сознания, асфиксия и прочие «прелести» прилагаются.

Все четыре называют атипичными, на их долю в совокупности приходится едва ли больше 10% клинических ситуаций по всему миру.

Причины

Факторы развития состояния всегда патологические. Возможны случайные моменты, но они не часто встречаются в практике врачей.

Атеросклероз коронарных артерий

Существует в двух самостоятельных формах. Первая — сужение или стеноз. Возникает преимущественно, у гипертоников и хронических курильщиков. Как начинающих, так и с приличным стажем. Обратить вспять явление возможно.

Второй тип касается окклюзии или закупорки. То есть перекрытия просвета сосуда инородным предметом. Таковым может быть холестериновая бляшка, тромб, воздушный пузырь и прочие объекты.

Основной контингент пациентов с инфарктом, лица, имеющие стенокардию в анамнезе или же курильщики, люди со значительным ожирением, сахарным диабетом. За этими группами больных наблюдают особенно тщательно.

Возможно рефлекторное сужение сосудов. Формально это все тот же атеросклероз, но протекающий сию минуту в результате непатологических факторов. Подавляющее большинство случаев связано со вхождением в холодную воду при купании. Итог — остановка сердца или инфаркт.

Дополнительную угрозу представляет нахождение в реке/озере. После резкого нарушения гемодинамики падает трофика (питание) головного мозга. Организм отвечает на это потерей сознания. Возможно утопление. Находящимся поблизости людям нужно быть настороже.

Стрессовая ситуация

Интенсивная психоэмоциональная нагрузка приводит к выбросу в кровеносное русло избыточного количества кортизола, норадреналина, гормонов гипофиза и коры надпочечников.

Возникает рефлекторное сужение коронарных артерий (спазм) с развитием гемодинамического нарушения, что может стать причиной обширного инфаркта.

Физическая перегрузка

Оказывает идентичное влияние на тело. Выброс гормонов приводит к сужению сосудов. Картина дополняется учащенным сердцебиением, более высокой кардиальной активностью.

Растет давление, артерии стенозируются дальше. Особенно рискуют недостаточно тренированные пациенты и с заболеваниями сердечнососудистой системы в анамнезе. Необходимо соизмерять свои возможности и физические потребности.

Высокие показатели АД

Инфаркт обширный развивается в результате резкого скачка артериального давления. Механизм опять идентичен. Возникает стеноз, падает интенсивность кровообращения.

Дополнительный фактор — нарушение выброса жидкой соединительной ткани в большой круг. Аортальный клапан перекрыт или же спадается недостаточно после систолы (толчка). Соответственно, кислород и питательные вещества в миокард поступают в неадекватной мере.

Ожирение

Считать значительную массу тела непосредственной причиной инфаркта неправильно. Практика давно пересмотрена в странах Европы, такие суждения сохраняют приверженцы советской школы и иже с ними.

Высокий вес действительно оказывает некоторое влияние на сердце. Развивается повышенная нагрузка, частота сокращений растет, поскольку человек постоянно переносит интенсивную физическую активность.

Этиологический (первопричинный) момент — нарушение липидного обмена. Жирные соединения откладываются на стенках сосудов, вызывают их закупорку. При перемещении и отрыве бляшки возможно полное перекрытие кровотока и стремительный летальный исход.

Нарушения со стороны церебральных структур

Центральная нервная система руководит кардиальной деятельностью, в частности выработкой электрического импульса в синусовом узле.

Как только сигналы от ЦНС ослабевают, частота сокращений падает. Отсюда недостаточный выброс крови в большой круг, а значит и поступление в кардиальные структуры окажется малым.

Причины развития такой дисфункции головного мозга представляют собой значительный пласт проблем. От вирусных инфекций, опухолей злокачественных и доброкачественных, до врожденных поражений гипоталамуса, прочих синдромов.

Разбираться в вопросе нужно с профильным хирургом.

Аритмии

Сами по себе инфаркт, тем более обширный они спровоцировать не в силах. Но вполне могут вызвать уменьшение сократительной способности миокарда. Чем закончится такой процесс — уже понятно.

Крайне редко некроз тканей может стать исходом травмы грудной клетки. Ушибы, тем более переломы провоцируют компрессию мышечного органа. Возникает механическая ишемия, которая купируется с большим трудом. Требуется срочная операция по восстановлению функциональной активности.

Перечень причин неполный. Определенную роль играют аутоиммунные факторы, но этиология состояния всегда идентична: атеросклероз коронарных артерий, снижение сократительной способности миокарда, недостаточное кровообращение в тканях и их отмирание.

Типичная симптоматика

Признаки зависят от индивидуальных особенностей организма пациента и формы неотложного состояния.

Классические ситуации, коих большинство, сопровождаются такими моментами:

• Боли в грудной клетке — первый симптом инфаркта. Возможны два варианта.

Невыносимые по силе, давящие, жгучие, локализация диффузная, разлитая. Нитроглицерин помогает частично, полной коррекции не наступает.

Дискомфорт может быть средним по интенсивности, но продолжаться более 30 минут. Оба случая требуют вызова скорой помощи и транспортировки в стационар.

• Одышка. В состоянии покоя. Усиливается на фоне физической активности, возможно усугубление прочей симптоматики.
• Аритмия. По типу брадикардии или увеличения частоты сокращений. Обычно оба процесса сменяются на протяжении короткого времени.
• Цианоз носогубного треугольника. Выглядит как синеватое кольцо, окружающее рот, губы.
• Бледность кожных покровов, ногтей, слизистых оболочек.
• Нарушение сознания. Обморочные, синкопальные состояния. Пациент трудно выходит из них.
• Повышенная потливость, гипергидроз.
• Похолодание кончиков пальцев, рук и ног.

Далее проявления определяются конкретной формой патологического процесса.

Симптомы атипичных форм ИМ

Абдоминальный тип:

• Острые боли в животе, в надчревной области. Частично купируются Нитроглицерином, что указывает на кардиальное происхождение.
• Тошнота.
• Рвота без признаков облегчения. Она рефлекторная, потому дискомфорт не ослабевает как при
• отравлении.
  Изжога, диспепсические явления.

Цереброваскулярная форма:

• Сильная головная боль. В затылочной, теменной областях. Может быть разлитой, не иметь определенной локализации.
• Вертиго. Вплоть до невозможности ориентации в пространстве. Вестибулярный аппарат не функционирует нормально из-за поражения мозжечка, его ишемии.
• Тошнота без рвоты.
• Потеря сознания. Может быть неоднократной в течение одного эпизода неотложного состояния. Глубокие обмороки требуют срочной помощи.

Инсульт становится закономерным итогом ишемии головного мозга.

Аритмическая форма:

• Тахикардия или урежение частоты сердечных сокращений.
• Ощущение замирания в груди, переворачивания, пропускания ударов.
• Астматический тип:
• Удушье, асфиксия. Усиливается в ночное время и в положении лежа.
• Увеличение ЧСС.

Болевой синдром минимален или полностью отсутствует.

Для отграничения состояний пациент в срочном порядке транспортируется в стационар. Далее показаны неотложные мероприятия.

Диагностика

Проводится в больнице. Сразу после перемещения пациента в стены учреждения, назначают минимум исследований. Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, также аускультацию.

Затем начинается стабилизация состояния пострадавшего с применением препаратов на основе органических нитратов и прочих средств.

Обширный, крупноочаговый инфаркт имеет неблагоприятный прогноз в 70% случаев, потому шансы на восстановление и даже приведение положения человека в приемлемое состояние невысоки.

В случае успеха пациента переводят в реанимацию, по мере стабилизации в обычную палату. Затем назначается тщательная диагностика.

Мероприятия:

• Устный опрос и сбор анамнеза для выявления основных моментов.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Постфактум, для установления состояния и успеха первичных действий.
• Электрокардиография. Для выявления последствий и причин.
• Эхокардиография. Дает возможность увидеть все осложнения, органические дефекты. Считается основным способом диагностики.
• Суточное мониторирование по Холтеру если есть показания.
• МРТ грудной клетки.

Дифференциальная методика требует проведения специальных тестов. Щеткина- Блюмберга и прочих (для выявления поражения органов пищеварительного тракта). Задача срочной дифференциации лежит на врачах.

Лечение

Терапия инфаркта миокарда обширной степени направлена на восстановление жизнедеятельности хотя бы в приемлемом объеме.

Сразу после поступления в стационар назначаются средства для нормализации частоты сердечных сокращений (Атропин, Эпинефрин), но с большой осторожностью и только по показаниям.

Показано применение тромболитиков, если причиной состояния стала эмболия сгустком крови.

Далее поддержание достигнутого положения до самостоятельной эпителизации тканей, склерозирования участков. Лечебные мероприятия назначаются в первые 6 часов с момента начала процесса, тогда шансы на успех выше.

По окончании мероприятий нужно провести диагностику и воздействовать на основной диагноз. Кардиологический или нет.

Полного излечения добиться удается крайне редко, такое возможно только в начальный период развития патологии.

Проблема заключается и в другом. Многие состояния, приводящие к атеросклерозу, требуют операции. По стентированию, баллонированию, то есть механическому расширению просвета сосуда или протезированию пораженного участка.

Пациент со столь выраженным нарушением с большой вероятностью не выдержит наркоза и вмешательства.

Прогноз и осложнения

Исход зависит от обширности поражения. Чем больше площадь, тем меньше шансы на выживание (подробнее о последствиях и шансах читайте в этой статье).

Если необходимые действия предпринять в первые несколько часов есть возможность предотвратить дальнейший некроз. Но даже при успехе мероприятий 60% пациентов погибают в первые 2 года, еще 20 в течение 5 лет.

Грамотный подход к реабилитации не гарантирует жизнь, но существенно улучшает прогнозы.

Основные причины летального итога после обширного инфаркта сердца:

• Сердечная недостаточность. Приводит к асистолии (остановке) или же рецидиву некроза. Второй эпизод фатален в 95% ситуаций.
• Инсульт. Острое нарушение кровообращения в головном мозге.

Минимизировать риски можно полностью пересмотрев образ жизни. Отказ от курения, спиртного обязателен.

Физическая активность на минимальном уровне, хотя большинство пациентов с указанным диагнозом становятся инвалидами после перенесенного состояния (поэтапная реабилитация описана здесь).

В заключение

Обширный инфаркт сердца — это острое нарушение кровообращения, в результате сужения или закупорки коронарных артерий.

Восстановление проводится в срочном порядке. Первое, что нужно сделать при подозрениях — вызвать бригаду неотложки. Прогнозы пессимистичны, но шансы есть. Потому следует придерживаться всех рекомендаций лечащего специалиста.

шансы выжить, прогноз, диагностика и лечение

Часто больные инфарктом миокарда переносят заболевание на ногах, однако, до определённого времени, пока болезнь не даст осложнения. Если некоторые формы инфаркта хорошо поддаются лечению, то обширная грозит больному летальным исходом.

Можно ли его избежать? Да, если знать о факторах риска и лечении обширного инфаркта миокарда всё.

Особенности болезни

Обширный инфаркт, пожалуй, самая опасная форма патологии. Если при мелкоочаговой форме кровоток нарушается в небольших участках сердца, то при обширной охватывается большая площадь сердечной мышцы. По статистике, мужчины сострадают инфарктом примерно в 4 раза чаще, чем женщины.

После обширного инфаркта миокарда больным могут дать третью группу инвалидности, если они теряют трудоспособность, или у них остаются симптомы сердечной недостаточности. В некоторый случаях больным полагается бессрочная инвалидность, если дальнейшее лечение имеет неблагоприятный прогноз.

Классификация и формы

Обширный сам по себе является формой инфаркта миокарда, поэтому специфической классификации не имеет. Заболевание классифицируют по локализации, так, чаще всего обширная форма инфаркта миокарда поражает:

1. переднюю стенку левого желудочка сердца;
2. межжелудочковую перегородку;
3. заднюю стенку миокарда;

Выделяют и несколько стадий состояния:

• острейшая — до 2 час. от начала инфаркта;
• острая — до 10 сут. от начала инфаркта;
• подострая — с 10 сут. до 8 мес.;
• период рубцевания — примерно с 8 недели до 6 мес.;

Также патология может протекать с отёком лёгких или без него, что случается чаще. Про симптомы и первые признаки обширного инфаркта читайте ниже.

Причины обширного инфаркта миокарда

Главная причина возникновения инфаркта — атеросклеротические бляшки, которые образовываются из-за одноимённого заболевания атеросклероза. Атеросклеротические бляшки сужают сосуды, что приводит к недостаточному току крови и недостатку кислорода в сердце.

Можно выделить несколько факторов риска, которые многократно повышают риск проявления инфаркта. Наиболее агрессивный фактор — курение, поскольку оно само по себе сужает сосуды. Не менее серьёзными факторами можно считать употребление алкоголя и генетическую расположенность, к другим же можно отнести:

1. сахарный диабет;
2. стенокардию;
3. гипертоническую болезнь;
4. ишемию;
5. хронические болезни почек;

Также к факторам риска можно отнести ожирение второй степени.

Симптомы

Симптоматика во многом зависит от локализации поражения и стадии заболевания. Показательным симптомом считается боль в области грудины, которая иррадиирует в лопатки, плечо, нижнюю челюсть, может приводить к онемению левой руки. Боль имеет сжимающий и острый характер, не купируется нитроглицерином.

Обычно, инфаркту сопутствуют:

1. кашель;
2. одышка;
3. тахикардия;
4. посинение кожных покровов;
5. холодный пот;
6. сердечная астма, если имеет место отёк лёгких;

При поражении задней стенки могут появляться симптомы отравления: изжога, рвота, диарея, боль в области живота. В очень редких случаях инфаркт может переноситься практически бессимптомно, или же с нетипичной симптоматикой, например, в правой руке.

О том, каким должно быть питание при возникновении обширного инфаркта миокарда, расскажет виде ниже:

Диагностика

Поставить первичный диагноз врач может ещё при первом посещении его больным, поскольку инфаркт миокарда имеет характерные для состояния симптомы. Сперва доктор собирает анамнез жалоб и жизни, выясняя, когда пациент начал чувствовать боль, что сопровождает эти состояния, имеет ли пристрастия к вредным привычкам и жирной пище. Далее пациент проходит физикальный осмотр и аускультацию, где оценивается оттенок кожи, а также выявляются шумы в сердце и лёгких, выясняется АД и пульс.

Уже на основе этих исследований врач назначает симптоматическое лечение, которое чаще всего оказывается верным, и назначает дальнейшие, уже аппаратные, обследования, например:

• Общий ан-з мочи. Помогает выявить сопутствующие патологии и осложнения заболевания.
• Общий ан-з крови. Помогает определить повышение скорости оседания эритроцитов и обнаружить лейкоцитоз.
• Биохимический ан-з крови. Необходим, чтобы определить наличие у пациента факторов риска, способствующих развитию миокарда, например, повышенное содержание холестерина, сахара и триглицеридов.
• Исследования ферментов крови, которые выявляют наличие в крови белковых ферментов. Эти ферменты высвобождаются из-за разрушения клеток сердца на фоне инфаркта.
• ЭКГ. Основополагающее исследование, поскольку не только подтверждает наличие инфаркта, но и показывает его локализацию, обширность и давность течения.
• ЭхоКГ. Необходима для оценки состояния сосудов, а также размеров и структуры сердца.
• Коагулограмму. Нужна для подбора оптимальных доз лекарственных препаратов.
• Рентген груди. Показывает состояние аорты, наличие осложнений инфаркта.
• Коронарографию. Определяет локализацию и место сужения артерии.

В зависимости от наличия осложнений, сопутствующих патологий, а также аппаратуры в больнице, больной может пройти и другие исследования. Например, дорогое МСКТ, визуализирующее сердечную мышцу полностью.

Лечение

Лечение обширного инфаркта проводится в стационаре, поскольку за состоянием больного необходимо следить постоянно. На первых этапах лечение состоит в сочетании медикаментозного метода с терапевтическим.

Однако лекарственной терапии часто бывает недостаточно, поэтому требуется хирургическое вмешательство.

Терапевтическое

Основа терапии — ограничение любой двигательной активности. Пациент должен соблюдать покой как в физическом плане, так и эмоциональном, поскольку обратное может ухудшить течение заболевания.

На время всего лечения рекомендовано соблюдать диету с ограниченным потреблением животных жиров, алкоголя, соли и кофеина. Особое место в диетическом питании отводится продуктам, способствующим восстановлению организма, то есть злаковым культурам, рыбе, нежирному мясу, овощам и фруктам.

При необходимости пациенту могут давать кислород через маску.

Медикаментозное

Лекарственная терапия направлена на стабилизацию состояния пациента и предотвращение развития осложнений. Для этого применяются

• Аспирин, Плавикс, Тиклопедин и схожие по действию препараты, которые активирует приток крови к поражённому участку.
• Наркотические и ненаркотические анальгетики для снятия болевой симптоматики.
• Лидокаин, Амиодарон и аналоги для устранения аритмии.
• Антикоагулянты для предотвращения тромбообразования.
• Тромболитики для рассасывания тромбов.

Хорошую эффективность показали антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы. О том, какие типы операции проводят при обширном инфаркте, читайте ниже.

Операция

Обширный инфаркт часто плохо отвечает на лекарственную терапию. В этом случае пациенту назначается:

• Коронарная ангиопластика, которая предполагает установку стента в сосуд для поддержания нормального просвета в нём.
• Аортокоронарное шунтирование. Сложная операция, при которой создаётся мост из здоровой вены, обеспечивающий оптимальную доставку крови выше сужения.

Иногда операции также не дают положительного эффекта и поражение начинает развиваться и осложняться. В таких случаях показана пересадка сердца.

О том, как проводится стенирование при обширном инфаркте миокарда, можно судить по следующему видеоролику:

Профилактика заболевания

Профилактические меры направлены на предотвращение развития заболеваний сердца. Для этого:

• Откажитесь от курения, которое увеличивает риск развития инфаркта почти на 50%.
• Ограничьте потребление алкогольной продукции.
• Сформируйте режим дня и отдыха, в котором на сон будет отводиться не менее 7 часов.
• Ограничьте объём животных и растительных жиров в рационе.
• Ешьте больше белковых продуктов, бобов, фруктов, нежирного мяса и рыбы.
• Занимайтесь физкультурой и кардиоупражнениями.

Если храпите но ночам, проверьте, не страдаете ли вы апноэ. Для этого можно посетить любой центр сна.

Наряду с вышеперечисленным, необходимо постоянно контролировать АД и уровень холестерина и понижать показатели при увеличении.

О том, как может сложиться жизнь после обширного инфаркта миокарда, и каковы последствия для сердца, читайте далее.

Осложнения

Обширный инфаркт часто даёт осложнения даже при своевременном лечении. Среди них можно выделить:

1. локальную некротизацию и рубцевание тканей левого желудочка;
2. разрыв миокарда в месте инфаркта;
3. аритмии;
4. воспаления в серозной оболочке сердца;
5. отказ митрального клапана;
6. аутоиммунные осложнения;
7. отёк лёгких при обширном инфаркте миокарда;
8. образование тромбов, тромбоэмболия;

Могут наблюдаться и неспецифические осложнения, связанные с нарушением кровообращения. О том, сколько живут после реанимации обширного инфаркта миокарда, и каков вообще прогноз при его последствиях, читайте ниже.

Прогноз

Прогноз на лечение обширного инфаркта миокарда крайне неблагоприятный.

• При этой форме выживает чуть больше 50% пациентов.
• При этом более 10% не проживают больше года и умирают от осложнений заболевания.

Статистика усреднённая, поскольку в больничных условиях летальность очень мала, однако, многие пациенты просто не доживают до скорой помощи и последующей реабилитации.

О том, как оказать доврачебную помощь при обширном инфаркте миокарда, расскажет видеосюжет ниже:

Острый инфаркт миокарда: причины, симптомы и лечение

Острый инфаркт миокарда — это медицинское название сердечного приступа. Сердечный приступ — это опасное для жизни состояние, которое возникает, когда кровоток к сердечной мышце внезапно прерывается, вызывая повреждение тканей. Это обычно является результатом закупорки одной или нескольких коронарных артерий. Засорение может развиваться из-за накопления зубного налета, вещества, в основном состоящего из жира, холестерина и клеточных отходов.

Позвоните 911 прямо сейчас, если вы думаете, что у вас или ваших знакомых может быть сердечный приступ.

Хотя классическими симптомами сердечного приступа являются боль в груди и одышка, симптомы могут быть самыми разными. Наиболее распространенные симптомы сердечного приступа:

Важно отметить, что не все люди, у которых сердечные приступы, испытывают одинаковые симптомы или одинаковую степень выраженности. Боль в груди является наиболее распространенным симптомом среди женщин и мужчин. Однако женщины чаще, чем мужчины, имеют:

На самом деле, некоторые женщины, перенесшие инфаркт, сообщают, что их симптомы напоминают симптомы гриппа.

Ваше сердце — главный орган вашей сердечно-сосудистой системы, который также включает различные типы кровеносных сосудов. Некоторые из наиболее важных сосудов — это артерии. Они берут богатую кислородом кровь в ваше тело и все ваши органы. Коронарные артерии доставляют богатую кислородом кровь именно к сердечной мышце. Когда эти артерии блокируются или сужаются из-за скопления зубного налета, приток крови к сердцу может значительно уменьшиться или полностью прекратиться. Это может вызвать сердечный приступ.Несколько факторов могут привести к закупорке коронарных артерий.

Плохой холестерин

Плохой холестерин, также называемый липопротеинами низкой плотности (ЛПНП), является одной из основных причин закупорки артерий. Холестерин — это бесцветное вещество, которое содержится в пище, которую вы едите. Ваше тело также делает это естественно. Не весь холестерин вреден, но холестерин ЛПНП может прилипать к стенкам артерий и вызывать образование зубного налета. Зубной налет — это твердое вещество, которое блокирует кровоток в артериях.Тромбоциты, которые помогают крови свернуться, могут прилипнуть к бляшке и накапливаться со временем.

Насыщенные жиры

Насыщенные жиры также могут способствовать накоплению зубного налета в коронарных артериях. Насыщенные жиры содержатся в основном в мясных и молочных продуктах, включая говядину, сливочное масло и сыр. Эти жиры могут привести к закупорке артерий, увеличивая количество плохого холестерина в вашей системе крови и уменьшая количество хорошего холестерина.

Транс-жиры

Другим типом жира, который способствует закупорке артерий, является транс-жир или гидрогенизированный жир.Транс-жиры обычно производятся искусственно и могут быть найдены в различных обработанных продуктах. Транс-жиры обычно указываются на этикетках пищевых продуктов как гидрогенизированное масло или частично гидрогенизированное масло.

Некоторые факторы могут увеличить риск сердечного приступа.

Высокое кровяное давление

Вы подвержены большему риску сердечного приступа, если у вас высокое кровяное давление. Нормальное кровяное давление ниже 120/80 мм рт. Ст. (Миллиметров ртутного столба) в зависимости от вашего возраста. По мере увеличения числа возрастает риск развития проблем с сердцем.Высокое кровяное давление повреждает ваши артерии и ускоряет накопление зубного налета.

Высокий уровень холестерина

Высокий уровень холестерина в крови повышает риск возникновения острого инфаркта миокарда. Вы можете снизить уровень холестерина, внеся изменения в свой рацион или принимая определенные лекарства, называемые статинами.

Высокие уровни триглицеридов

Высокие уровни триглицеридов также повышают риск сердечного приступа. Триглицериды — это тип жира, который закупоривает ваши артерии.Триглицериды из пищи, которую вы едите, проходят через вашу кровь, пока они не сохранятся в вашем теле, обычно в ваших жировых клетках. Тем не менее, некоторые триглицериды могут оставаться в ваших артериях и способствовать накоплению зубного налета.

Диабет и высокий уровень сахара в крови

Диабет — это состояние, которое вызывает повышение уровня сахара в крови или глюкозы. Высокий уровень сахара в крови может повредить кровеносные сосуды и в конечном итоге привести к заболеванию коронарной артерии. Это серьезное заболевание, которое может вызвать сердечные приступы у некоторых людей.

Ожирение

Ваши шансы на сердечный приступ выше, если у вас избыточный вес. Ожирение связано с различными состояниями, которые повышают риск сердечного приступа, в том числе:

• диабет
• высокое кровяное давление
• высокий уровень холестерина
• высокий уровень триглицеридов

Курение

Курение табачных изделий увеличивает риск сердечного приступа , Это также может привести к другим сердечно-сосудистым заболеваниям и заболеваниям.

Возраст

Риск сердечного приступа увеличивается с возрастом. Мужчины подвержены более высокому риску сердечного приступа после 45 лет, а женщины подвергаются более высокому риску сердечного приступа после 55 лет.

Семейная история

У вас больше шансов получить сердечный приступ, если у вас есть семья История ранних пороков сердца. Ваш риск особенно высок, если у вас есть члены семьи мужского пола, у которых развилось заболевание сердца до 55 лет, или если у вас есть члены семьи женского пола, у которых развилось заболевание сердца до 65 лет.

Другие факторы, которые могут увеличить риск сердечного приступа, включают:

Чтобы определить, был ли у вас сердечный приступ, ваш врач выслушает ваше сердце, чтобы проверить наличие нарушений сердечного ритма. Они также могут измерять ваше кровяное давление. Ваш врач также проведет ряд различных анализов, если они подозревают, что у вас был сердечный приступ. Электрокардиограмма (ЭКГ) может быть сделана для измерения электрической активности вашего сердца. Анализы крови также можно использовать для проверки белков, связанных с повреждением сердца, таких как тропонин.

Другие диагностические тесты включают в себя:

• стресс-тест, чтобы увидеть, как ваше сердце реагирует на определенные ситуации, например,
• ангиограмма с коронарной катетеризацией для поиска участков закупорки в ваших артериях
• эхокардиограмма, чтобы помочь определить области вашего сердца, которые не работают должным образом

Сердечные приступы требуют немедленного лечения, поэтому большинство процедур начинаются в отделении неотложной помощи. Минимально инвазивная процедура, называемая ангиопластикой, может использоваться для разблокирования артерий, которые снабжают кровью сердце.Во время ангиопластики ваш хирург вставит длинную тонкую трубку, называемую катетером, через артерию, чтобы достичь закупорки. Затем они надувают маленький баллон, прикрепленный к катетеру, чтобы вновь открыть артерию, позволяя возобновить кровоток. Ваш хирург может также поместить небольшую сетчатую трубку, называемую стентом, на место закупорки. Стент может предотвратить повторное закрытие артерии.

Ваш врач может также захотеть выполнить шунтирование коронарной артерии (CABG) в некоторых случаях. В этой процедуре ваш хирург перенаправит ваши вены и артерии, чтобы кровь могла обтекать закупорку.CABG иногда делается сразу после сердечного приступа. Однако в большинстве случаев это происходит через несколько дней после инцидента, поэтому ваше сердце успевает зажить.

Для лечения сердечного приступа также можно использовать ряд различных лекарств:

• Разжижители крови, такие как аспирин, часто используются для разрушения сгустков крови и улучшения кровотока через суженные артерии.
• Тромболитики часто используются для растворения сгустков.
• Антиагреганты, такие как клопидогрель, могут быть использованы для предотвращения образования новых сгустков и роста существующих сгустков.
• Нитроглицерин может быть использован для расширения ваших кровеносных сосудов.
• Бета-блокаторы снижают кровяное давление и расслабляют сердечную мышцу. Это может помочь ограничить серьезность повреждения вашего сердца.
Ингибиторы АПФ
• также могут быть использованы для снижения артериального давления и снижения нагрузки на сердце.
• Обезболивающие могут быть использованы для уменьшения любого дискомфорта, который вы можете чувствовать.

Ваши шансы на выздоровление от сердечного приступа зависят от того, какой урон причинен вашему сердцу и как быстро вы получаете неотложную помощь.Чем раньше вы получите лечение, тем больше у вас шансов выжить. Тем не менее, если ваша сердечная мышца серьезно повреждена, ваше сердце может оказаться неспособным накачать достаточное количество крови по всему телу. Это может привести к сердечной недостаточности.

Повреждение сердца также увеличивает риск развития аномальных сердечных ритмов или аритмий. Ваш риск повторного сердечного приступа также будет выше.

Многие люди, перенесшие инфаркт, испытывают беспокойство и депрессию.Важно поговорить с врачом о ваших проблемах во время восстановления. Также может быть полезно присоединиться к группе поддержки или поговорить с консультантом о том, через что вы проходите.

Большинство людей могут возобновить свою обычную деятельность после сердечного приступа. Тем не менее, вам нужно вернуться к любой интенсивной физической активности. Ваш врач поможет вам разработать конкретный план восстановления. От вас могут потребовать лекарства или пройти программу реабилитации сердца. Этот тип программы может помочь вам медленно восстановить силы, научить вас изменениям в здоровом образе жизни и поможет вам пройти курс лечения.

Есть много шагов, которые вы можете предпринять, чтобы предотвратить сердечный приступ, даже если у вас уже был один.

Один из способов снизить риск — соблюдать диету, полезную для сердца. Эта диета должна состоять в основном из:

Вы также должны уменьшить количество следующего в своем рационе:

• сахар
• насыщенных жиров
• транс-жиров
• холестерина

Это особенно важно для людей с диабетом, высоким кровяное давление и высокий уровень холестерина.

Упражнения несколько раз в неделю также улучшат ваше сердечно-сосудистое здоровье. Если у вас недавно случился сердечный приступ, вам следует поговорить с врачом, прежде чем начинать новый план упражнений.

Также важно бросить курить, если вы курите. Отказ от курения значительно снизит риск сердечного приступа и улучшит здоровье сердца и легких. Вы также должны избегать пассивного курения.

A Диагностическое и терапевтическое испытание

---

Мануэль Родригес Мартинес, ¹ Эладио Руис Гонсалес, ² Анна Парра-Лорка, ³ Максимо Венто Торрес, ^3,4 и 3 Марса Агуар Carra

¹ Университетская и политехническая больница Ла Фе, Валенсия, Испания

² Отделение кардиологии, Университетская и политехническая больница Ла Фе, Валенсия, Испания

³ Неонатальная исследовательская группа, Научно-исследовательский институт здоровья Ла Фе, Валенсия, Испания

⁴ Отделение неонатологии, Университетская и Политехническая больница Ла Фе, Валенсия, Испания

Показать больше

Академический редактор: Ашраф Т.Soliman

Получено 17 апреля 2019

Исправлено 21 августа 2019

Принято 12 сентября 2019

Опубликовано 24 октября 2019

.

Инфаркт миокарда — Doctors Lounge (TM)

---

Вернуться к сердечно-сосудистым заболеваниям

Пересмотрено: 13 ноября 2004 г.

Клиническое подозрение

Наличие внезапной боли в груди, которая длится более 30 минут, особенно у пациента с несколькими факторами риска. Боль глубокая и висцеральная; прилагательные, обычно используемые для его описания, тяжелые, сжимающие и разрушающие, хотя иногда это описывается как колющее или горящее.Это часто сопровождается слабостью, потливостью, тошнотой, рвотой, беспокойством и чувством надвигающейся гибели.

Хотя боль — самая распространенная жалоба, она значит всегда присутствует. Доля безболезненных ОИМ выше у пациентов с сахарным диабетом, и он увеличивается с возрастом. У пожилых людей, AMI может проявляться как внезапное одышка, которая может перейти в легочную отеки.

Сочетание субстернальной боли в груди, сохраняющейся в течение> 30 мин и диафорез настоятельно предполагает ОИМ.

Диагноз

Инфаркт миокарда (ИМ) прогрессирует через следующие временные стадии: (1) острый (от первых нескольких часов до 7 дней), (2) заживление (от 7 до 28 дней) и (3) исцелен (29 дней и более). При оценке результатов диагностики В тестах на ИМТ следует учитывать временную фазу процесса инфаркта.

Диагностируется по меньшей мере 2 из следующих:

1. История длительной боли в груди или ангинальной эквивалент.
2. изменения ЭКГ в соответствии с ишемией или некроз.
3. Повышенные сердечные ферменты.

Ценные лабораторные тесты в подтверждении диагноза могут быть разделены на 4 группы: (1) электрокардиограмма (ЭКГ), (2) сывороточные сердечные маркеры, (3) визуализация сердца и (4) неспецифические показатели некроза тканей и воспаление.

ЭКГ (ЭКГ)

На начальной стадии острой фазы ИМ, полная окклюзия Из инфарктной артерии вырабатывается элевация сегмента ST.Первоначально большинство пациентов с подъемом сегмента ST развивают зубцы Q на ЭКГ и в конечном счете, диагноз был подтвержден как инфаркт миокарда. Небольшая пропорция может выдержать только инфаркт миокарда без зубца. Когда препятствующий тромб не полная окклюзия, преграда является преходящей, или если богатая побочная сеть присутствует, подъема сегмента ST не наблюдается. Такие пациенты изначально считается, что испытывает либо нестабильную anigna или не-ST-сегмент Высота МИ (НСТЭМИ).Среди пациентов с отсутствием подъема сегмента ST если сывороточный маркер сердца обнаружен и зубец Q не развивается, диагноз из не Q-волны МИ в конечном итоге. Меньшинство пациентов, которые представляют изначально без подъема сегмента ST может развиться инфаркт миокарда. предварительно считалось, что трансмуральный инфаркт миокарда присутствует, если ЭКГ демонстрирует Q-волны или потеря R-волн, и нетранзмуральный ИМ может присутствовать, если ЭКГ показывает только переходные изменения ST-сегмента и T-волны.Однако электрокардиографо-патологический корреляции далеки от совершенства; и, следовательно, более рациональная номенклатура для обозначения электрокардиографического инфаркта в настоящее время широко используется, с терминами Q-wave и non-Q-wave MI, заменяющими термины трансмуральные и нетрансмуральный ИМ, соответственно.

Сердечные ферменты

Некоторые белки, называемые сывороточными сердечными маркерами, высвобождаются в кровь в больших количествах из некротической сердечной мышцы после ОИМ.Оценка выделения специфических белков различается в зависимости от их внутриклеточного расположение и молекулярный вес, а также местный кровоток и лимфатический поток.

Временная картина высвобождения белка имеет диагностическое значение, но современные срочные реперфузионные стратегии требуют принятия решения (в основном на основе сочетания клинических данных и результатов ЭКГ) до результаты анализов крови вернули из центральной лаборатории.быстрое в настоящее время доступны анализы цельной крови на сывороточные маркеры сердца и может способствовать принятию управленческих решений, особенно у пациентов с недиагностические ЭКГ.

• CKMB: изофермент креатинфосфокиназы MB более специфичен для AMI чем CK. Тем не менее, он все еще может быть повышен при повреждении скелетных мышц. Вместо того, чтобы пытаться поставить диагноз ОИМ на основе одного измерение СК и CKMB, клиницисты должны оценить серию измерений получены в течение первых 24 часов.Освобождение скелетных мышц CKMB обычно производит шаблон «плато», тогда как AMI производит Высота CKMB, что достигает пика примерно через 20 ч после начала коронарной окклюзии. Когда выйдет в кровообращение, миокардиальная форма CKMB (CKMB2) действует на ферментом карбоксипептидазы, который отщепляет остаток лизина от карбоксильный конец для получения изоформы (CKMB1) с другим электрофоретическим мобильность.Соотношение CKMB2: CKMB1> 1,5 очень чувствительно для диагностики ОИМ, особенно через 4-6 ч после начала коронарной окклюзии.

Фракция MB-CK появляется через 4 часа после начала инфаркта и пики около 24 часов с продолжительностью 72 часа.

CK MB: 4 часа — 24 часа — 72 часа

• Специфичный для сердца тропонин Т (cTnT) и специфический для сердца тропонин I (cTnI) имеют аминокислотные последовательности, отличающиеся от последовательностей скелета мышечные формы этих белков.Эти различия позволили развитию количественных анализов для cTnT и cTnI с высокоспецифичным моноклональным антитела. поскольку cTnT и cTnI обычно не обнаруживаются в крови здоровых людей, но может увеличиться после ИММ до уровня более чем в 20 раз выше, чем значение отсечки (обычно устанавливается чуть выше уровня шума уровень анализа), измерение ctnT или КНИ имеет значительный диагностическая полезность, и теперь они являются предпочтительными биохимическими маркерами для меня.

  Сердечные тропонины особенно ценны, когда есть клинические подозрение либо на повреждение скелетных мышц, либо на небольшой инфаркт миокарда, который может быть ниже предел обнаружения для СК и CKMB измерения. Уровни ctnI может остаться повышен в течение 7-10 дней после ОИМ и уровни cTnT могут оставаться повышенными на срок от 10 до 14 дней. Таким образом, измерение ctnT или cTnI заменил измерение лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и ее изоферменты у пациентов с подозрением на инфаркт миокарда, который приходит к врачу более чем через 24-48 ч после появление симптомов.
  

• ЛДГ, с другой стороны, появляется через 12 часов после инфаркта и пиков 2 дня спустя до 14 дней. ЛДГ был в значительной степени заменен на более специфический сердечный тропонина для пациентов с подозрением на ОИМ после первые 48 часов прошли.

LDH: 12 ч — 48 ч — 14 дней

• CK: креатин фосфкиназа была заменена CKMB из-за отсутствия специфичность СК в АМИ.
• SGOT, SGPT

Imaging

Двумерная эхокардиография (глава 227) является наиболее часто применяемый метод визуализации у пациентов с ОИМ. Аномалии стены движение почти повсеместно присутствует.

Для оценки доступно несколько методов радионуклидной визуализации. пациенты с подозрением на ОИМ. Тем не менее, эти методы визуализации используются реже, чем эхокардиография, потому что они более громоздкие и им не хватает чувствительности и специфичности во многих клинических обстоятельствах.Перфузионная томография миокарда с помощью 301Tl или 99mTc-сестамиби, которые распространяются пропорционально кровотоку миокарда и концентрируется жизнеспособным миокардом (Глава 244) выявляют дефект («холодное пятно») у большинства пациентов во время первые несколько часов после развития трансмурального инфаркта. Однако, хотя перфузионное сканирование чрезвычайно чувствительно, оно не может отличить острый инфаркты от хронических рубцов и, следовательно, не является специфичным для диагностики острого инфаркта миокарда.

Управление МИ

Признать пациентов, которые являются кандидатами для реперфузионной терапии.
Пациенты с новым повышением ST или предполагаемым новым LBBB являются показательными трансмурального инфаркта и показаны для тромболитической терапии в течение 30 минут приема или 1ry PTCA в течение 60 минут после прибытия в больницу.

Первоначальное лечение для всех пациентов с болью в груди и подозреваемых инфаркт миокарда (указаны ли они для реперфузии или нет) терапии все они должны получить следующее):

1. Сублингвальный нитроглицерин 0.4 мг q 5 мят следует назначать всем пациентам при отсутствии гипотонии или выраженная тахикардия или нижний инфаркт, осложненный правым желудочком миокарда.

2. Анальгетики : очень важно, как это уменьшает циркулирующие катехоламины и потребление кислорода миокардом. Морфина сульфат является выбором и предоставляется только если симптомы сохраняются после 0.4 мг сублингвального нитроглицерина q 5 минут.

3. Антиагреганты : 165-325 мг PO уменьшает смертность от инфаркта миокарда.

4. Антикоагуляция : как в ишемия.

5. бета-антагонисты : уменьшить миокард ишемия и может ограничить размер инфаркта.
   Противопоказания к бета-блокаторам:
   — раны на> 1/3 легочных полей.
   — HR <60 / мята
   — Sys BP <90.
   — PR> 250 мсек.
   — расширенный блок сердца.
   — бронхоспастическая болезнь легких.
   — тяжелый ПВД.
   Терапия начинается с внутривенного введения метопролола 5 мг. Можно повторить q5mints до общего 15 мг (загрузка). Пациенты, переносящие нагрузочную дозу, перешли на оральный прием 50 мг каждые 6-12 часов, затем 100 мг два раза в день (атенолол 100 мг QD).

6. IV жидкости для тех, кто в шоке

7. Ингибиторы АПФ у всех нормотензивных пациентов, особенно при наличии клинические признаки сердечной недостаточности.
   

8. Кислород : артериальный O ₂ Получается при поступлении только в том случае, если у пациента дыхательная недостаточность и не является кандидатом на тромболитическую терапию. 2-4 л / мята через нос катетеризация.Если у пациентов нет гипоксемии, их можно прекратить после 6 часов увеличение O ₂ до супранормальных уровней не указано так как это увеличивает АД и сопротивление.
   

Тромболитическая терапия
Пациенты должны быть разделены на тех, которые являются кандидатами на тромболитическую терапию. терапия и те, которые являются кандидатами на ангиографию и PTCA. тромболитический терапия является первым выбором для восстановления коронарной перфузия у больных с острым ИМ, при условии отсутствия противопоказаний для его использования.
* нуждающихся в тромболитической терапии:
— все пациенты, поступающие в течение 12 часов после продолжительной ишемической атаки (> 30минц, что связано с новым Высота сегмента ST не менее 0,1 мВ (> 1 мм) по меньшей мере в двух смежные отведения).
— терапия показана также у пациентов с выраженной депрессией сегмента ST (> 2 мм) в передних отведениях, что указывает на инфаркт задней стенки и
— с длительной болью в груди и предполагаемой новый LBBB.

Фибринолитические агенты будут вызывать лизис сгустка у 60-90% пациентов и будут нормализовать коронарный кровоток в 30-40% артерий, связанных с инфарктом, путем 90 минут, в зависимости от используемого агента.

Абсолютные противопоказания к фибринолитической терапии

• Активное внутреннее кровотечение
• новообразования ЦНС, порок развития AV или аневризма.
• процедура ЦНС или CVA в течение двух месяцев.
• Тяжелая неконтролируемая гипертония (более 200/130 или сложная ретиноваскулярным заболеванием или энцефалопатией)
• Известен кровоточащий диатез
• MI из-за расслоения аорты
• Аллергия на стрептокиназу или анистреплазу, если стрептокиназа или будет использоваться anistreplase

Относительные противопоказания к тромболитической терапии

• Возраст старше 75
• Цереброваскулярная болезнь
• Беременность или ранний послеродовой период
• Недавняя крупная операция (менее 10 дней), несжимаемый сосуд пункция или биопсия органа
• Недавняя травма, включая СЛР продолжительностью более 2 минут
• Недавнее кровотечение или активная язвенная болезнь желудка (менее 10 дней)
• Острый перикардит или подострый бактериальный эндокардит
• Септический тромбофлебит
• Высокая вероятность тромба левого сердца (например,митральный стеноз с мерцательная аритмия)
• Известные нарушения коагуляции, включая антикоагулянтную терапию
• Значительная дисфункция печени
• Состояния, связанные с риском кровотечения, такие как диабетическая ретинопатия.
• Менструация
• Терминальный рак или другое заболевание конечной стадии
• Недавняя стрептококковая инфекция, если стрептокиназа или анистреплаза будет использовано

Добавляет к тромболизису:

Антитромботический терапия в форме анти-пеллетов и антитромботиков в дополнение бета-адренергическим блокаторам.

нуждающимся в чрезвычайных ситуациях Ангиография и возможные PTCA: (в течение 60 минут после поступления)

— (1) с грудью боль и постоянное повышение ST, которые присутствуют более 12 часов после начала острого инфаркта миокарда
— (2) — с персистирующей депрессией ST и
— (3) с рефрактерными симптомами стенокардии и недиагностическими изменениями ЭКГ.
— (4) Пациенты с противопоказаниями к тромболизису обычно являются кандидатами для первичной PTCA.

нуждающихся в экстренной помощи CABG:

Чрезвычайная CABG указывается у пациентов с рефрактерной ишемия или кардиогенный шок, коронарная анатомия которого не подходит для PTCA, у пациентов, у которых произошел сбой PTCA, и у пациентов с механическим осложнения ми. Вставка внутриаортального баллонного насоса обычно Показано, чтобы стабилизировать этих пациентов до хирургического вмешательства.

Стратификация рисков и последующее управление МИ:

Это делается путем клинической оценки и эхокардиографии в 24 часа.

1. Пациенты с высоким риском (пациенты с любым из следующего):

• Сердечная недостаточность, блок сердца

• Предыдущий инфаркт миокарда

• Рецидивирующий инфаркт миокарда или стенокардия в течение 24 часов.

Они должны оставаться в больнице в течение нескольких дней после стабилизации и пройти коронарную ангиографию для определения необходимости PTCA / CABG.

2. Пациенты с низким риском (те, у кого нет вышеуказанных критериев).

Эти пациенты могут быть переведены на пол контролируемой телеметрии после 24-36 часов. Если амбулаторно без рецидивирующей ишемии, их можно выписать в течение 4 дней и проходят последующее симптоматическое ограниченное стресс-тестирование как амбулаторно в течение 10 -14 дней.Те с индуцируемой ишемией впоследствии запланировано для PTCA / CABG. Если стресс-тестирование прошло хорошо, тогда еще один Обычно проводится за 6-8 недель до выхода на работу.

Вторичная профилактика:

После того, как все вышеперечисленное выполнено, пациенты садятся на диету и занимаются спортом. программа по снижению сопутствующих факторов риска, например гиполипидемические препараты в гиперхолестролемия, эстрогены у пациентов в постменопаузе.

• Сосуществующие медицинские условия лечатся соответствующим образом.

• Антиагреганты (аспирин 75-325 мг) назначают ежедневно до бесконечности (уменьшает сосудистые события на 30%).

• Варфарин в течение 6 месяцев при большом переднем инфаркте, аневризме или тромбе. Это дано для жизни, если сосуществующая фибрилляция предсердий и тяжелая левая желудочковая недостаточность.

• Бета-блокаторы назначаются на неопределенный срок, если не противопоказано или очень мало группа риска и молодые (снижает смертность от всех причин на ~ 25%).

• Блокаторы кальциевых каналов назначаются, если бета-блокаторы противопоказаны.

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) назначаются всем пациентам за первые 6 недель. Выдается на неопределенный срок, если левый желудочек недостаточности или если фракция выброса составляет менее 40% (уменьшается через 2 года смертность на 30%).

• Нитраты при симптоматической ишемии или сердечной недостаточности.

Прогноз

33% пациентов умрут от их 1 ^-го инфаркт миокарда.

Вы доктор, фармацевт, Пенсильвания или медсестра?

Присоединяйтесь к медицинскому сообществу Doctors Lounge

• От редакции: Опубликовать, рецензировать, редактировать онлайн статьи.

• Задайте вопрос доктору Команды: Ответьте на вопросы пациента и обсудить интересные презентации с другими участниками.

Заявка на участие в программе Doctors Lounge

Инфаркт миокарда — ЭКГпедия

Ишемия возникает, когда часть сердечной мышцы, миокард, лишена кислорода и питательных веществ. Распространенными причинами ишемии являются:

• Сужение или закупорка коронарной артерии.
• Быстрая аритмия, вызывающая дисбаланс в предложении и спросе на энергию.

Короткий период ишемии вызывает обратимых эффектов: клетки сердца смогут восстановиться. Когда эпизод ишемии продолжается дольше, клетки сердечной мышцы погибают.Это называется инфарктом или инфарктом миокарда . Вот почему очень важно распознать ишемию на ЭКГ на ранней стадии.

Тяжелая ишемия приводит к изменениям ЭКГ в течение нескольких минут. В то время как длится ишемия, некоторые изменения ЭКГ произойдут и снова исчезнут. Следовательно, может быть трудно оценить продолжительность ишемии на ЭКГ, которая имеет решающее значение для адекватного лечения.

Признаки и симптомы ишемии миокарда:

• Сокрушительная боль в груди (стенокардия), позади грудины, часто иррадиирующая в нижнюю челюсть или левую руку
• Страх смерти
• Тошнота
• Шок (проявляющийся как бледность, низкое кровяное давление, быстрый слабый пульс) шок
• Нарушения ритма (в частности, увеличение распространенности желудочковой эктопии, желудочковая тахикардия, AV блок)

Оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний

Сужение коронарной артерии, приводящее к инфаркту миокарда, обычно развивается в течение нескольких лет.Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут привести к инфаркту миокарда или цереброваскулярной аварии, можно оценить с помощью системы SCORE, разработанной Европейским обществом кардиологов (ESC). Как показано на рисунке, наиболее важными факторами риска инфаркта миокарда являются:

• Мужской пол
• Курение
• Гипертония
• Сахарный диабет
• Гиперхолестеринемия

Оценка риска ишемии

Тест на физическую нагрузку, такой как тест на велосипеде или беговой дорожке, может быть полезен для выявления ишемии миокарда после тренировки.[1] В таком тесте непрерывный мониторинг ЭКГ выполняется во время тренировки. ST-сегмент, артериальное давление и клиническое состояние пациента (то есть жалобы на грудную клетку) контролируются во время и после теста.

Тест на физическую нагрузку положителен для ишемии миокарда, если выполнены следующие критерии:

• Горизонтальная или нисходящая ST-депрессия> 1 мм, 60 или 80 мс после точки J
• ST высота> 1,0 мм

Диагностика инфаркта миокарда

Высота ST измеряется в точке соединения или J-точки

Диагноз острого инфаркта миокарда основан не только на ЭКГ.Инфаркт миокарда определяется как: [2]

• Повышенный уровень сердечных ферментов в крови (CKMB или Troponin T) И
• Один из следующих критериев удовлетворяется:
  • Пациент имеет типичные жалобы,
  • ЭКГ показывает подъем или депрессию ST.
  • патологических зубцов Q развиваются на ЭКГ
  • Было выполнено коронарное вмешательство (например, установка стента)

Таким образом, обнаружение повышенных сывороточных сердечных ферментов важнее изменений ЭКГ.Тем не менее, сердечные ферменты могут быть обнаружены в сыворотке только через 5-7 часов после начала инфаркта миокарда. Таким образом, особенно в первые несколько часов после инфаркта миокарда ЭКГ может иметь решающее значение.

ЭКГ Проявления острой ишемии миокарда (при отсутствии ГЛЖ и LBBB) [3]:

ST высота

Новое повышение ST в точке J в двух смежных отведениях с точками отсечения: ≥0,2 мВ у мужчин или ≥ 0,15 мВ у женщин в отведениях V2 – V3 и / или ≥ 0.1 мВ в других проводах.

депрессия ST и изменения T-волны.

Новая горизонтальная или нисходящая депрессия ST> 0,05 мВ в двух смежных отведениях; и / или инверсия T ≥0,1 мВ в двух смежных выводах с заметным отношением R-волны или R / S ≥ 1

Исследование с использованием МРТ для диагностики инфаркта миокарда показало, что больший упор на депрессию сегмента ST может значительно улучшить выход ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда (повышение чувствительности с 50% до 84%).[4]

Диагностика инфаркта миокарда в левой или правой ножке пучка Гиса может быть затруднена, но это объясняется в следующих отдельных главах:

Расположение инфаркта

.

Жизнь после обширного инфаркта миокарда: сколько живут мужчины и женщины после заболевания