Печеночная желтуха: симптомы, лечение и патогенез
Окрашивание кожи и слизистых оболочек в желтый цвет говорит о протекании во внутренней среде человека болезненных процессов. Подобное явление связано с накоплением в крови токсичного пигмента билирубина, который образуется при разложении гемоглобина. Печеночная желтуха − распространенная болезнь, вызывающая характерную симптоматику.
Причины печеночной желтухи
Рассмотрим подробнее причины печеночной желтухи.
- Вирусные инфекции. Включают гепатиты, сепсисы.
- Отравление органа спиртными напитками.
- Нарушение желчного тока − холестаз.
- Неправильные обменные процессы с участием меди и железа.
- Начальные стадии цирроза.
- Переход печеночных клеток в новообразование.
- Несвоевременная гибель эритроцитов.
- Отравление токсичными веществами, содержащимися в грибах, некачественных продуктах питания, медикаментах.
Печеночная желтуха − серьезная болезнь. Независимо от причины возникновения, следует срочно принять терапевтические меры.
Патогенез
Чтобы понять, почему образуется печеночная желтуха, потребуется рассмотреть патогенез болезни. Норма предполагает последовательное протекание следующих реакций.
После гибели красных кровяных телец − эритроцитов, освобождается гемоглобин. Он накапливается в печени и селезенке. Указанные органы превращают его в билирубин. Пигмент попадает в кровоток, затем возвращается к клеткам печени. Потом вступает в реакцию с глюкуроновой кислотой и всасывается капиллярами желчи. Из желчного пузыря желчь выделяется исходя из потребности. Попадая в кишечный отдел, билирубин преобразуется катализаторами в производные соединения. Они окрашивают каловые массы в коричневый цвет, мочу – в желтый.
Сбой печеночной работы приводит к накоплению билирубина во внутренней среде. Ток крови несет пигмент ко всем органам. Нарушение одного процесса сложной цепочки приводит к образованию паренхиматозной желтухи.
Симптомы печеночной желтухи
Чтобы получить своевременное лечение, необходимо знать признаки и симптомы печеночной желтухи. Главный показатель желтухи – изменение цвета кожных покровов. Он варьируется от слегка желтого оттенка до насыщенного лимонного. Кроме того, появляется ряд сопутствующих симптомов:
- болезненные ощущения справа, в боку;
- сильно чешется поверхность тела;
- потеря сил, слабость, нежелание заниматься повседневными делами;
- отказ от приема пищи, резкое похудение;
- беспричинное появление гематом, синяков, частые назальные кровотечения;
- тошнотворное чувство, рвотные позывы при наличии жареных и жирных блюд в меню;
- окружающие замечают характерный запах при разговоре с больным;
- неестественно раздутый живот;
- мышечная и суставная ломота;
- меняется окрас выделений, моча приобретает темно-желтый оттенок, каловые массы – теряют цвет;
- высокая температура тела, больного морозит.
Паренхиматозная желтуха ведет к негативным последствиям для здоровья. Нельзя оставлять указанные признаки без внимания. Появление даже одного из них должно привести человека в медицинское учреждение.
Диагностика
Перед тем, как лечить болезнь, следует установить правильный диагноз. Потребуется пройти несколько обследований. Перечислим основные диагностические процедуры:
- Опрос больного. Врач выясняет подробности появления симптоматики.
- Визуальное обследование. Врач изучает кожу, слизистые оболочки пациента. Проводится тщательная пальпация брюшной области. Уделяется внимание наличию отечности нижних конечностей.
- Забор мочи, крови, кала для проведения лабораторных исследований.
- Определить размер и состояние печени позволит ультразвуковое исследование.
- Подробно изучить орган позволят КТ и МРТ.
Каждый конкретный случай требует проведения отдельного набора мероприятий. Поэтому могут быть назначены дополнительные методы диагностики.
Лечение печеночной желтухи
Когда диагностирована печеночная желтуха, лечение направлено на устранение причины ее появления. Сначала проводится терапия в условиях стационара. Это связано с высоким риском появления тяжелых осложнений. Рассмотри основные принципы лечения болезни:
- Лечение основано на устранении заболевания, которое вызывает патологическую симптоматику. Например, произошло отравление грибами. Пациенту назначат терапию, направленную на интоксикацию. Если причина заключается в развитии новообразования, потребуется хирургическое вмешательство.
- Важная часть лечения – употребление препаратов, содержащих ферменты. Дополнительно назначаются витаминные комплексы (А, Д, Е, К).
- Важно соблюдать правильный режим питания. Лечебная диета включает следующие продукты: фрукты, пюре из овощей, нежирное мясо, морепродукты. Рекомендуется увеличить объем выпиваемой жидкости до двух литров ежедневно. Подойдут компоты, морсы, неконцентрированные соки, сладкий чай.
- Больному полагается медикаментозная терапия. Перечислим, что назначается для улучшения работы печени: Силимарин, Тенофавир, Эссенциале Форте, Пегинтрон, Урсофальк.
- Продуктивной при лечении желтухи считается фототерапия. Смысл заключается в направлении на кожные покровы ультрафиолетовых и инфракрасных лучей специальными лампами. Билирубин разрушается под действием света и выводится из внутренней среды наружу.
- Когда не помогают таблетки, используют уколы или капельницы для лечения печеночной болезни.
- Дополнить лечение рекомендуется средствами народной медицины. Распространены целебные травяные отвары. Рассмотрим один рецепт. Для приготовления фито напитка понадобится смешать по десять грамм зверобоя и мелиссы. Смесь потребуется залить стаканом горячей воды и кипятить пять минут. После процеживания напиток готов к употреблению. Принимать нужно ежедневно.
Продолжительность курса лечения зависит от степени развития паренхиматозной желтухи и от общего состояния здоровья пациента. Первые улучшения сигнализируют о возможности продолжения терапии вне стен медицинского учреждения.
До полного выздоровления потребуется посещать врача. После отступления болезни медицинский работник даст рекомендации по предупреждению развития печеночной болезни в будущем.
Осложнения и прогноз
Запущенность желтухи может привести к перерастанию патологии в хроническую стадию. Накопление билирубина на запущенных стадиях негативно сказывается на работе всех органов. Перечислим возможные осложнения:
- Панкреатит – воспаление поджелудочной железы.
- Застой желчи в протоках приводит к замедлению пищеварительного процесса, неполному всасыванию питательных соединений из продуктов питания.
- Кома печени. Выражается постепенной утратой органом способности нормально работать. Приводит к летальному исходу.
- Беременные женщины рискуют здоровьем будущего ребенка, запуская печеночную болезнь.
Успех лечения зависит от обращения за медицинской помощью вовремя. На ранних стадиях печеночная желтуха хорошо поддается излечению. Поэтому нельзя игнорировать появляющуюся болезненную симптоматику. Чем раньше диагностировано заболевание, тем выше шансы выздоровления. Опасно появление болезненных признаков у детей. Высокие концентрации билирубина особенно ядовиты для развивающегося организма. Самостоятельно ребенок может не обратить внимания, или не понять, что происходит. Чтобы избежать неприятных последствий нужно внимательно относиться к собственному здоровью и здоровью своих близких, и вовремя обращаться к врачу.
( Пока оценок нет )
progepatity.ru
Печеночная желтуха лечение
Причины возникновения печеночной желтухи
- Инфекции. Чаще всего инициаторами паренхиматозной (печеночной) желтухи становятся инфекционные и вирусные заболевания. Люди, болеющие сифилисом, мононуклеозом, токсоплазмозом, зараженные малярией и многими другими болезнями подвержены воздействию токсических веществ, которые выделяют их возбудители.
- Токсическое отравление. Здесь поводом могут выступить некоторые лекарственные препараты (парацетамол, пикриновая кислота, некоторые антибиотики, антидепрессанты, нейролептики и пр.) и даже змеиный яд, ядовитые грибы и алкоголь низкого качества.
- Заболевания печени и желчных путей. Такими болезнями могут быть онкологические поражения, при циррозе, фиброзе и прочих.
- Наследственность. Например, болезнь Вильсона-Коновалова, которая может передаваться потомкам.
- Гормональные нарушения у новорожденных. Это происходит в результате нарушений функции щитовидной железы. После нормализации ее работы билирубин возвращается в пределы нормы и паренхиматозная желтуха проходит. Процесс длится не более 20 дней.
Печеночная желтуха может быть паренхиматозной и подпеченочной (механической). В первом случае на повышение уровня прямого (связанного) билирубина в крови и тканях влияют процессы, протекающей непосредственно в паренхиме печени.
Во втором влияние оказывает недостаточность оттока желчи (холестаз), вызванный механическими препятствиями (недостаточное давление, обилие паразитов, узость протоков или камни в них).
Как правило, патологии носят сочетанный характер, дискинезия желчевыводящих путей и образование в них камней негативно влияет на состояние паренхимы, а воспалительные процессы и фиброгенез в тканях печени ведет к неизбежному сдавливанию и закупорке протоков.
Так или иначе, при обнаружении любого типа желтухи необходимо тщательное исследование печени для определения причины или причин развившегося синдрома Последнее особенно опасно с точки зрения возможных последствий.
Неспособность печени при циррозе связывать непрямой билирубин ученые считают одной из причин развития печеночной энцефалопатии.
Классификация желтух
- Печеночно-клеточная желтуха. Причина этого вида желтухи, как правило, кроется в таких заболеваниях, как цирроз печени. Печеночно-клеточную желтуху могут спровоцировать токсические вещества, яды и медикаменты. Для такого типа желтухи характерными являются такие симптомы, как:
- повышение температуры тела;
- озноб;
- понос;
- резкое увеличение печени.
- Холестатическая. Этиология обусловлена хроническими типами гепатитов, циррозом печени и доброкачественными поражениями. Причинами могут стать некоторые медикаменты, которые сужают капилляры.
- Энзимопатическая. Развитие провоцирует недостаточная активность определенных ферментов, от которых зависит экскреция желчного пигмента. Часто имеет наследственный характер. Отличается сложностью диагностики, поскольку не имеет явно выраженной симптоматики, кроме специфической желтизны кожных покровов и слизистых оболочек.
В зависимости от вида нарушений метаболизма билирубина и причин гипербилирубинемии можно выделить три типа желтух: желтуху гемолитическую (надпеченочную), желтуху паренхиматозную (печеночную) и желтуху механическую (подпеченочную).
Стадии
- I. Преджелтушная. Моча окрашивается в нехарактерный темный цвет, в то время как фекальные выделения, наоборот, обесцвечиваются.
- II. Желтушная. Помимо изменения цвета испражнений, появляется периодическая боль в области печени. Отмечаются повышение артериального давления, раздражительность, утомляемость.
- III. Стадия исхода. К выше перечисленным симптомам добавляется кожный зуд. Моча и кал обесцвечиваются, что обусловлено отсутствием в них стеркобилиногена (билирубин, прошедший некоторые этапы обмена). Уробилироген в крови не присутствует. Боли в правом боку усиливаются. Появляется печеночная недостаточность. При отсутствии надлежащей медицинской помощи возможна печеночная кома.
Диагностика
- определение общего состояния организма до и во время проявления;
- паренхиматозной желтухи;
- осмотр ног на наличие отеков;
- пальпация печени;
- осмотр кожных покровов;
- исключение или подтверждение алкогольной или наркотической зависимости;
- определение возможности заражения инфекциями во время путешествий;
- определение сопровождающих симптомов.
Паренхиматозная (гепатоцеллюлярная форма), симптомы которой проявляются вышеописанным способом, подтверждается ярким оранжево — желтым цветом, с лимонным или даже красноватым оттенком.
Массивный распад клеток печени находит свое подтверждение в цитолитическом лабораторном синдроме, при этом значительно повышаются не только показатели билирубина, но и таких внутрипеченочных ферментов, как АЛТ, АСТ, ГГТФ, и щелочная фосфатаза.
Все эти признаки свидетельствуют о развитии печеночно — клеточной желтухи.
Основные принципы лечения
Так как желтуха это синдром, сопровождающий различные заболевания, ее следует лечить симптоматически, уделяя основное внимание лечению основного заболевания.
Этиотропная терапия. Если известна причина желтухи, то проводится этиотропное лечение: лечение вирусных гепатитов, удаление камней, резекция опухоли, отмена гепатотоксичных лекарственных средств, дегельминтизация, хирургическое, эндоскопическое восстановление дренажа желчи (баллонная дилатация стриктур, эндопротезирование, билиодигестивные анастомозы).
Диета. Ограничение употребления нейтральных жиров (до 40 г в сутки при стеаторее), триглицеридов со средней длиной цепи (до 40 г в сутки).
Ферментные препараты. Назначают креон, который является золотым стандартом среди данной группы лекарственных препаратов.
Жирорастворимые витамины.
- Внутрь назначают витамины: К — 10 мг/сут, А — 25 тыс. МЕ/сут, D — 400–4000 ЕД/сут.
Медикаментозное
Заключается в применении адсорбентов, противовирусных, противовоспалительных и антибактериальных препаратов. Могут применяться гепатопротекторы.
Витамин К назначают для восстановления свертываемости крови. Если имеет место кожный зуд, то применяют препараты местного наружного применения.
Способствуют выздоровлению витаминные комплексы, содержащие аминокислоты и витамины группы В. Глюкокортикоиды применяют при наличии онкологических изменений.
Диетотерапия
Для снижения уровня билирубина в крови диета рекомендуется в комплексной терапии. Рекомендуется ограниченное, дробное питание с исключением агрессивных и тяжелых продуктов.
Является обязательной для пациентов с повышенной массой тела. Заключается в исключении из рациона жирных продуктов.
Необходимо полностью исключить употребление алкогольных напитков.
Фототерапия
Применяется для лечения паренхиматозной желтухи у новорожденных деток. Для фототерапии используют специальные кувезы с ультрафиолетовыми лампами. Такие лампы имеют длину волн в 400 – 550 нм. Длительность курса – около 90 часов.
Непрерывное облучение показано деткам, у которых уровень билирубина значительно превышает допустимую норму. С целью избегания побочных реакций проводят регулярный контроль температуры тела и биохимии крови ребенка.
При желтухе новорожденным важно питаться грудным маминым молоком. Его регулярное употребление помогает существенно снизить уровень билирубина в крови ребенка.
Если показана непрерывная фототерапия, то мамино молоко сцеживают и кормят малыша ним с бутылочки или пипетки.
Народные методы
Все больные с желтухой должны госпитализироваться, поскольку они могут быть заразны. Пожалуй, исключением является болезнь Жильбера, но пациент знает о своем заболевании, и не переживает, поскольку уровень билирубина снизится сам. Во всех остальных случаях к пациенту должны применяться следующие принципы терапии:
- диета, или стол № 5, «печеночный стол» с ограничением жирной, копченой и жареной пищи;
- обильное питье минеральных вод с целью детоксикации;
- прием энтеросорбентов (СУМС, Полифепан, Энтерос-гель«). Они способствуют общему улучшению самочувствия;
- назначают комплексы витаминов, которые имеют выраженную детоксикационную активность, например, витамин С, альфа-токоферол, и другие;
- в случае отсутствия холестаза можно применять мягкие желчегонные препараты (холосас, аллохол).
Следует знать, что обычно печень сама прекрасно справляется с печеночно-клеточным видом желтухи. Для этого ей нужно только немножко помочь. Самое главное правило — полное щажение ее работы. Особенно это относится к тем людям, которые на фоне развития желтухи не могут отказаться от продолжения употребления алкоголя, либо внутривенных наркотиков.
У таких пациентов часто печеночно-клеточная желтуха протекает скрыто, поскольку иммунный статус организма не в силах вызвать «яркое» воспаление, например, в борьбе с вирусом гепатита, или достаточный иммунный ответ. Поэтому именно такие «вялотекущие» формы вирусного гепатита могут приводить к появлению гепатоцеллюлярной карциномы, или рака печени.
Осложнения
У детей вследствие паренхиматозной желтухи происходит нарушение кровоснабжения некоторых систем и органов. Это может повлечь за собой нарушения в умственном развитии.
Нарушение функции работы печени или желчного пузыря может быть осложнением последней стадии паренхиматозной желтухи. Значительно увеличенное количество билирубина в крови отравляет организм и может повлечь за собой не только интоксикацию, а даже повреждения нервной системы человека. Такими могут быть паралич, судороги и ухудшения слуха.
Для того чтобы желтуха паренхиматозная не стала причиной острой печеночной недостаточности, нужно своевременно принять меры к детоксикации, выведению из организма продуктов распада гепатоцитов, а также прописать пациенту постельный режим, поскольку любое повышение физической активности усиливает цитолиз и может привести к появлению холестаза.
Профилактика
Особо подвержены паренхиматозной желтухе пожилые люди и люди среднего возраста, новорожденные детки. Молодые люди менее подвержены заболеваниям печени, симптомами которых может быть желтуха паренхиматозного типа.
Алкоголь. Если невозможен полный отказ от употребления алкогольных напитков, то таковые необходимо минимизировать. Всем известно, что чрезмерное употребления алкоголя чревато плачевными последствиями. Под его воздействием клетки печени разрушаются, что может повлечь необратимые процессы.
Более всего подвержены желтухе новорожденные и люди предпенсионного и пенсионного возрастов.
В Российской Федерации в настоящее время сложилось очень сложное положение в плане ВИЧ-инфекции. Более чем в 10 регионах, число заболевших стремится к 2% населения, например, в Екатеринбурге.
Поскольку основной путь заражения ВИЧ — это внутривенные инъекции наркотиков, то известно, что появление желтухи у человека среднего и молодого возраста может не только свидетельствовать о заражении вирусным гепатитом, но и о заражении ВИЧ, поскольку очень часто эти заболевания «идут рука об руку».
В заключение нужно сказать, что именно печеночно-клеточная желтуха поражает трудоспособных людей, а также молодежь.
В то время как механическая гипербилирубинемия в основном, характерна для пожилых людей, а гемолитическая форма — для гематологических больных, то, конечно именно наличие в семье такого пациента с «внезапной желтухой» является поводом для осмотра и обследования всех совместно проживающих с ним членов семьи.
Прогноз
Печеночная желтуха (паренхиматозная) легко поддается излечению на ранних этапах и не влечет за собой серьезных осложнений. Важно не затягивать с походом к доктору при первых же признаках и своевременно начать лечить.
Интенсивная терапия и строгое соблюдение назначений лечащего врача поможет не только избавиться от самой желтухи, а и предупредить развитие ряда серьезных заболеваний печени.
Если своевременно не начать диагностику с последующим лечением, то паренхиматозная желтуха может перейти в хроническую форму, прогнозы которой неутешительны. При хронической форме печеночная недостаточность прогрессирует, что зачастую влечет развитие цирроза печени.
С особой внимательностью нужно относиться к оценке прогноза паренхиматозной желтухи, которая является признаком осложненных форм гепатита В.
pechen.top
Печеночная желтуха лечение
Вконтакте
Одноклассники
Желтуха – это полиэтиологический синдром, характеризующийся пожелтением кожи, склер и других тканей, вследствие чрезмерного количества билирубина в крови и избыточного накопления его в тканях. В зависимости от причины повышения уровня билирубина в крови выделяют два основных вида желтухи: желтуха истинная и желтуха ложная (псевдожелтуха).
Ложная желтуха (псевдожелтуха) — это желтушное окрашивание кожи вследствие накопления в ней каротиноидов при длительном и обильном употреблении в пищу сильно окрашенных овощей и фруктов (моркови, апельсинов, тыквы), а также возникающая при приеме внутрь некоторых лекарственных средств (акрихина, пикриновой кислоты и некоторых других препаратов). При псевдожелтухе уровень билирубина в крови не повышается и не происходит окрашивание слизистых оболочек (склеры глаз остаются белыми).
Истинная желтуха — симптомокомплекс, который характеризуется желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови избыточного количества билирубина. Интенсивность желтухи зависит от кровоснабжения органа или ткани. Вначале обнаруживается желтое окрашивание склер, несколько позднее — кожи. Накапливаясь в коже и слизистой оболочке, билирубин в сочетании с другими пигментами прокрашивает их в светло-желтый цвет с красноватым оттенком. В дальнейшем происходит окисление билирубина в биливердин, и желтуха приобретает зеленоватый оттенок. При длительном существовании желтухи кожные покровы приобретают черновато-бронзовую окраску. Таким образом, осмотр больного позволяет решить вопрос о длительности желтухи, что имеет большое дифференциально-диагностическое значение. При желтухе очень важно установить соотношение концентраций прямого и непрямого билирубина.
- Прямой билирубин — водорастворимая фракция, дающая прямую реакцию Ван-ден-Берга (с диазореактивом Эрлиха) и состоящая преимущественно из конъюгированного (связанного) билирубина (моноглюкуронида и диглюкуронида).
- Непрямой билирубин — жирорастворимая фракция, дающая непрямую реакцию Ван-ден-Берга (с диазореактивом Эрлиха после предварительной обработки этанолом или метанолом) и представленная в основном неконъюгированным (несвязанным, свободным) билирубином.
- Прямой и непрямой билирубин вместе составляют так называемый общий билирубин. Нормальный уровень общего билирубина в сыворотке составляет 5-17 мкмоль/л (0,3-1 мг%).
Если при проведении реакции Ван-ден-Берга 80-85% билирубин сыворотки оказывается непрямым, то считается, что у больного непрямая гипербилирубинемия. Если прямого билирубина в сыворотке более 50%, считается, что гипербилирубинемия прямая. Появление билирубина в моче (билирубинурия) является следствием гипербилирубинемии. Моча при билирубинурии имеет окраску от ярко-желтой до темно-коричневой, при взбалтывании ее пена окрашена в желтый цвет. Билирубинурия наблюдается только при прямой гипербилирубинемии, поскольку непрямой билирубин не проходит через мембраны почечных клубочков.
В зависимости от механизма нарушения метаболизма билирубина выделяют:
- надпеченочную (предпеченочную, гемолитическую) желтуху, где первично поражается эритропоэтическая система и гиперпродукция билирубина, в подавляющем большинстве случаев, связана с повышенным распадом эритроцитов;
- печеночную (печеночно-клеточную, паренхиматозную) желтуху, где первично поражаются печеночные клетки (гепатоциты) и гипербилирубинемия связана с нарушением метаболизма и транспорта билирубина внутри клеток печени;
- подпеченочную (постпеченочную, обтурационную, механическую) желтуху, где первично поражаются преимущественно внепеченочные желчные протоки и гипербилирубинемия обусловлена затруднением или блокадой внепеченочного транспорта билирубина.
При всех видах желтухи гипербилирубинемия является результатом нарушения динамического равновесия между скоростью образования и выделения билирубина.
successmed.ru
Паренхиматозная (печеночная) желтуха: ее причины, симптоматика и чем она опасна
Часто в гастроэнтерологической и научно-популярной медицинской литературе можно прочитать о различных видах желтухи. Объясним, что такое паренхиматозная желтуха, которая чаще других возникает в наше неспокойное время разгула внутривенной наркомании, эпидемии гепатитов и ВИЧ. Но начнем мы с рассказа, откуда берется билирубин, который и является причиной всех видов желтухи.
В организме человека регулярно происходят процессы клеточного дыхания, для которого требуется связанный кислород. Высокоспециализированные клетки крови — эритроциты используют для снабжения кислородом всех органов и тканей гемоглобин.
Гемоглобин — это соединения белка глобина с особым железосодержащим соединением — гемом, которое может легко присоединять и отдавать кислород.
Именно у нас красная кровь, поскольку она содержит железо. Отработанный гемоглобин, который содержится в нашем организме (а средний срок жизни одного эритроцита составляет около 120 дней) постепенно превращается в билирубин — особый пигмент, который синтезируется в печени, окрашивает в темный цвет мочу и кал, поступая в виде желчи в кишечник из желчного пузыря.Патологическое состояние, при котором происходит нарушение равновесия образования и выделения билирубина, называется синдромом гипербилирубинемии или желтухи.
Поскольку билирубин образуется из крови, не всегда в синдроме желтухи «виновата» печень.В том случае, если больна ткань печени и она не может синтезировать желчь, то возникает паренхиматозная или печеночно-клеточная желтуха. Она является следствием нарушения в самой печени, и это обуславливает ее патогенез, например, при вирусных и алкогольных гепатитах. Третье название этого синдрома — гепатоцеллюлярная желтуха, что является прямым и дословным переводом термина «гепатоцеллюлярная».
Иные формы желтухи
Печеночная желтуха стоит «в серединке» ряда, поскольку кроме нее существуют еще два вида недостаточности обмена билирубина, которые протекают с синдромом желтухи, но при этом, не имеют отношения к поражению печени.
Это надпеченочная и подпеченочная формы билирубиновой недостаточности.
Надпеченочная желтуха возникает вследствие массированного распада эритроцитов. Это может быть при некоторых заболеваниях крови, при малярии, когда плазмодий разрушает большое чисто эритроцитов, а также при многих наследственных заболеваниях, при которых, например, нарушается прочность эритроцитов, и они распадаются в большом количестве. Иногда неграмотные люди почему-то пишут «надпочечная желтуха», но почки не имеют отношения к патогенезу гипербилирубинемии.
Чаще всего, механическая желтуха — это результат желчнокаменной болезни.
Подпеченочная или механическая желтуха — это синдром, при котором желчь просто не может поступить в кишечник,
и вынуждена всасываться обратно в кровь. Печень может быть «не виновна» в ее развитии, чаще всего, механическая желтуха — это результат ЖКБ или желчнокаменной болезни, злокачественных новообразований гепатобилиарной зоны (например, фатерова соска).
Поэтому перед врачом всегда стоит вопрос в причине желтухи. Печеночная желтуха, чаще всего, лечится гастроэнтерологами и инфекционистами, гемолитическая — гематологами, а механическая — абдоминальными хирургами. В наше время считается, что гораздо безопаснее просто освободить печень от компрессии, чем иметь такую «бомбу» замедленного действия. Поговорим более подробно о том, что такое печеночно-клеточная желтуха и почему она возникает.
Что такое печеночно-клеточная желтуха
Даже в том случае, если у пациента определены сугубо печеночные причины и возник синдром гипербилирубинемии, то врачебная тактика и диагностический поиск может быть различным.
Нужно помнить, что патогенез такой желтухи — это просто массивный распад большого количества клеток печени — гепатоцитов, в результате которого большое количество билирубина оказывается в крови. Вместе с этим пигментом в кровь попадают и ферменты, которых в норме в периферической крови нет, поскольку все они заключены внутри цитоплазмы гепатоцита.
Так, самые частые причины печеночной желтухи в работоспособном возрасте у мужчин — это острые и хронические вирусные гепатиты, которые часто возникают у внутривенных героиновых наркоманов, и лиц, страдающих хроническим алкоголизмом.
В данном случае, пациент может быть заразен, поскольку часто встречаются микст-инфекции, поражающие печень: это гепатиты В+С, а также наличие у одного пациента ВИЧ-инфекции вместе с вирусным гепатитом.
Но ситуация может быть совершенно безобидной. Так, у человека существуют наследственные ферментопатии или врожденная недостаточность некоторых ферментов печени. В результате возникает энзимопатическая желтуха. Наиболее часто она проявляется болезнью Жильбера.
При этой болезни встречается периодическое повышение уровня билирубина, которое может быть связано не только с болезнью, но и, например, после длительного физического напряжения, переохлаждения, травмы, или операции.
Как же протекает классическая желтуха, паренхиматозная причина которой заставила пациента обратиться к врачу.
Симптомы и признаки
Клиническая картина любой желтухи очень специфична и разделить варианты с выставлением точного диагноза могут только лабораторные и инструментальные исследования. Любая желтуха протекает одинаково и для непосвященного человека может не быть никакой разницы между ее видами. Любая желтуха приводит к следующим симптомам:
- пожелтение (иктеричность) кожных покровов, склер глаз, уздечки языка;
- потемнение мочи;
- обесцвечивание кала (так называемый ахоличный стул).
Раньше всего окрашиваются склеры и уздечка языка, потом лицо, подошвы и ладони. Эту желтушность хорошо видно днем, когда освещение рассеянное, и трудно можно увидеть подобные симптомы при искусственном освещении.
В том случае, если печень страдает от какого-либо заболевания, например, гепатита, то у пациента часто возникают признаки интоксикации: слабость, вялость, увеличение печени, возникают боли в правом подреберье.
В том случае, если цифры гипербилирубинемии очень высокие, то билирубин, проникающий в кожу, часто вызывает нестерпимый кожный зуд.
Чаще всего, однако, наличие кожного зуда свидетельствует не о поражении клеток печени, а о наличии внутрипеченочного холестаза.
Иными словами, кожный зуд характерен все-таки для механической желтухи, либо для наличия выраженного обструктивного компонента. В результате спазмируются печеночные протоки, либо путь нормальному оттоку желчи нарушается. В результате, особенно у пожилых больных возникает выраженный кожный зуд на фоне яркого окрашивания кожи. Этот зуд приводит к расчесам, бессоннице и излишней невротизации пациентов.
Паренхиматозная желтуха, симптомы которой мы перечислили, часто может быть стертой, или субклинической, которая проявляется некоторой субиктеричностью склер.
Паренхиматозная желтуха, симптомы которой стерты, может быть следствием низкого иммунного статуса, и говорить о ВИЧ-инфекции.
Диагностика
Паренхиматозная (гепатоцеллюлярная форма), симптомы которой проявляются вышеописанным способом, подтверждается ярким оранжево — желтым цветом, с лимонным или даже красноватым оттенком. Массивный распад клеток печени находит свое подтверждение в цитолитическом лабораторном синдроме, при этом значительно повышаются не только показатели билирубина, но и таких внутрипеченочных ферментов, как АЛТ, АСТ, ГГТФ, и щелочная фосфатаза.
Все эти признаки свидетельствуют о развитии печеночно — клеточной желтухи.
Лечение
Все больные с желтухой должны госпитализироваться, поскольку они могут быть заразны. Пожалуй, исключением является болезнь Жильбера, но пациент знает о своем заболевании, и не переживает, поскольку уровень билирубина снизится сам. Во всех остальных случаях к пациенту должны применяться следующие принципы терапии:
- диета, или стол № 5, «печеночный стол» с ограничением жирной, копченой и жареной пищи;
- обильное питье минеральных вод с целью детоксикации;
- прием энтеросорбентов (СУМС, Полифепан, Энтерос-гель«). Они способствуют общему улучшению самочувствия;
- назначают комплексы витаминов, которые имеют выраженную детоксикационную активность, например, витамин С, альфа-токоферол, и другие;
- в случае отсутствия холестаза можно применять мягкие желчегонные препараты (холосас, аллохол).
Чем опасно промедление лечения
Следует знать, что обычно печень сама прекрасно справляется с печеночно-клеточным видом желтухи. Для этого ей нужно только немножко помочь. Самое главное правило — полное щажение ее работы. Особенно это относится к тем людям, которые на фоне развития желтухи не могут отказаться от продолжения употребления алкоголя, либо внутривенных наркотиков.
У таких пациентов часто печеночно-клеточная желтуха протекает скрыто, поскольку иммунный статус организма не в силах вызвать «яркое» воспаление, например, в борьбе с вирусом гепатита, или достаточный иммунный ответ. Поэтому именно такие «вялотекущие» формы вирусного гепатита могут приводить к появлению гепатоцеллюлярной карциномы, или рака печени.
Как избежать осложнений
Для того чтобы желтуха паренхиматозная не стала причиной острой печеночной недостаточности, нужно своевременно принять меры к детоксикации, выведению из организма продуктов распада гепатоцитов, а также прописать пациенту постельный режим, поскольку любое повышение физической активности усиливает цитолиз и может привести к появлению холестаза.
Профилактика
В Российской Федерации в настоящее время сложилось очень сложное положение в плане ВИЧ-инфекции. Более чем в 10 регионах, число заболевших стремится к 2% населения, например, в Екатеринбурге. Поскольку основной путь заражения ВИЧ — это внутривенные инъекции наркотиков, то известно, что появление желтухи у человека среднего и молодого возраста может не только свидетельствовать о заражении вирусным гепатитом, но и о заражении ВИЧ, поскольку очень часто эти заболевания «идут рука об руку».
Именно поэтому желтуха — это срочный повод провериться не только на ВИЧ, но и на остальные заболевания, которые передаются парентеральным путем.
В заключение нужно сказать, что именно печеночно-клеточная желтуха поражает трудоспособных людей, а также молодежь.
В то время как механическая гипербилирубинемия в основном, характерна для пожилых людей, а гемолитическая форма — для гематологических больных, то, конечно именно наличие в семье такого пациента с «внезапной желтухой» является поводом для осмотра и обследования всех совместно проживающих с ним членов семьи.
gepatolog.com
Печеночная желтуха — Типы желтух — Ведущие синдромы и симптомы в клинике заболеваний пищеварительной системы — Справочник гастроэнтеролога — Medkurs.ru
Печеночная желтуха развивается при различных нарушениях структуры и функции гепатоцитов и объединяет печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую формы.
Печеночно-клеточная желтуха сопровождает большинство острых и хронических заболеваний печени. Она наблюдается при инфекционных поражениях (вирусный гепатит, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз), токсических и лекарственных поражениях печени, циррозах, хроническом агрессивном гепатите, гепатоцеллюлярном раке.
Патогенетические механизмы развития печеночно-клеточной желтухи связаны с нарушениями захвата и конъюгации непрямого билирубина благодаря повреждению проницаемости и целостности мембран гепатоцитов. В результате неконъюгированный билирубин попадает в синусоиды, а следом и в плазму крови.
Содержание общего билирубина в плазме возрастает в различной степени (в зависимости от тяжести поражения), причем преобладает непрямой, однако отмечается и небольшое увеличение прямой фракции за счет диффузии билирубинглюкуронида из желчных капилляров в кровеносные при значительном повреждении мембран.
В моче отмечается повышение количества уробилиновых тел и билирубинурия (моча цвета пива). В кале умеренно снижается содержание стеркобилина, за счет чего он светлеет, однако изменений его цвета может и не быть. Значительно повышается активность АлАт и АсАТ.
Желтушное окрашивание кожи и слизистых имеет яркий шафранный оттенок. Однако при длительном течении патологического процесса она может приобретать оттенок зелени за счет образования метаболита билирубина — биливердина в коже.
Кроме того, могут возникать так называемые печеночные знаки, в число которых входят сосудистые звездочки, печеночные ладони, гинекомастия и пр. Печень всегда увеличена, степень увеличения зависит от тяжести заболевания и длительности процесса.
При хронических заболеваниях печени нередко отмечаются симптомы портальной гипертензии (асцит, варикозно расширенные вены пищевода, желудка, передней брюшной стенки, геморроидального сплетения). Могут появляться признаки повышенной кровоточивости (геморрагический синдром).
Развитие последнего связано с нарушением белковосинтетической функции печени, которая отвечает за выработку фибриногена, протромбина, а также большинства факторов свертываемости.
Холестатическая желтуха (внутрипеченочный холестаз) значительно реже возникает при инфекционной природе поражения печени (холестатические формы вирусного гепатита) и, напротив, характерна для лекарственных и токсических ее повреждений.
Последние наиболее часто возникают при приеме андрогенов, анаболических стероидов, аминазина, ряда антибиотиков, обладающих гепатотоксическими свойствами. Остальные причины возникновения внутрипеченочного холестаза встречаются значительно реже.
Кроме того, холестатическая желтуха может развиться при общих бактериальных инфекциях (сепсисе), альвеококкозе и амилоидозе печени, саркоидозе, муковисцидозе.
Этиопатогенетические факторы внутрипеченочного холестаза связаны с нарушением процессов желчеобразования и секреции ее гепатоцитами в просвет желчных капилляров.
При этом отмечается повышение общего билирубина за счет обеих его фракций (прямой и непрямой). Количество метаболитов билирубина в моче и кале значительно понижено или полностью отсутствует.
Холестатическая желтуха сопровождается выраженным кожным зудом, который нередко появляется раньше желтушного окрашивания склер. С течением заболевания интенсивность зуда нарастает.
Отмечается значительное повышение активности ферментов — маркеров холестаза — щелочной фосфатазы, 5′-нуклеотидазы, лейцинаминопептидазы, гаммаглютамилтранспептидазы. В крови значительно превышается уровень ряда соединений, секретируемых в норме в желчь: желчных кислот и холестерина.
Энзимопатическая желтуха обусловлена недостаточностью некоторых ферментов, благодаря которым в норме осуществляется захват и конъюгация, а также выделение билирубина гепатоцитами.
Нарушается метаболизм билирубина на уровне гепатоцита, причем фаза этого нарушения зависит чаще всего от наследственно обусловленного дефекта одного из участвующих в обмене ферментов.
Наиболее распространенным среди энзимопатических желтух является синдром Жильбера, передающийся по аутосомно-доминантному типу. Желтуха в таких случаях возникает довольно рано (в детском возрасте), но выражена умеренно.
Нарушено проникновение билирубина в гепатоцит, в плазме отмечается умеренная гипербилирубинемия за счет непрямой фракции. У некоторых больных отмечается умеренное снижение активности глюкуронилтрансферазы.
Полное отсутствие или значительное снижение активности последней происходит при синдроме Криглера—Найяра, соответственно I и II типов. Синдром I типа среди взрослых встречается редко, поскольку его проявления приводят к смерти еще в раннем детском возрасте.
Синдром Криглера—Найяра II типа наследуется по аутосомно-рецессивному типу, желтуха проявляется в первые дни жизни новорожденного, но гипербилирубинемия не столь значительна, как при синдроме I типа (обычно около 250 мкмоль/л) и поддается терапии фенобарбиталом.
Чаще встречаются синдромы Ротора и Дубина—Джонсона. Оба наследуются по аутосомно-рецессивному типу и протекают при умеренном повышении уровня конъюгированного билирубина.
Синдром Дубина—Джонсона возникает в результате нарушения транспорта билирубина из гепатоцита в желчь. При осмотре, помимо желтухи, определяется умеренно выраженная гепатомегалия, при проведении пероральной холецистографии контрастировать желчный пузырь не удается, отмечается извращенная реакция с бромсульфалеином (спустя 1,5 ч после его внутривенного введения отмечается повторное повышение его концентрации в крови), а также заметное увеличение выделения с мочой копропорфиринов.
Синдром Ротора также характеризуется задержкой бромсульфалеина в печени, однако никаких других функциональных или морфологических изменений в печени не обнаруживается. У больных отмечается астенический синдром, иногда умеренные диспептические явления.
К энзимопатическим относят и некоторые виды лекарственной желтухи, при которых отмечается повышение содержания в плазме билирубина за счет непрямой его фракции.
Далее по теме:
www.medkurs.ru
Желтуха
Желтуха — синдром, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина. В клинике он диагностируется по желтушному окрашиванию кожи, слизистых оболочек и склер. Выделяют различные оттенки желтушного окрашивания: шафраново-желтый, характерный для печеночной желтухи, лимонно-желтый при гемолитических процессах, зеленый и темно-оливковый при длительной внутри- и внепеченочной билиарной обструкции. Существенного диагностического значения они не имеют.
Причиной любой желтухи является нарушение равновесия между образованием и выделением билирубина. В связи с этим многие годы желтуху подразделяли на гемолитическую, паренхиматозную и механическую.
Углубление знаний об образовании и обмене билирубина в последнее время способствовало популярности патогенетической классификации, согласно которой выделяют предпеченочную, печеночную и постпеченочную желтуху. В отечественной литературе аналогичная по механизму возникновения желтуха рассматриваются как надпеченочная, печеночная и подпеченочная.
Надпеченочная желтуха
Надпеченочная желтуха обусловлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелых предшественников. Следствием этого является повышенное образование билирубина, полностью вывести который печень не способна.
При гемолитической желтухе в крови увеличено содержание в основном непрямого билирубина, хотя печень метаболизирует и выводит значительно большее, чем в норме, количество свободного пигмента. При массивном гемолизе гепатоцит не может экскретировать весь захваченный билирубин, вследствие чего в кровь возвращается и связанный пигмент. Содержание билирубина сыворотки крови вне кризов не превышает 34-50 мкмоль/л (2-3 мг%), а в периоды кризов резко возрастает. Билирубин в моче не обнаруживается, содержание уробилиноидов в моче и кале резко повышено за счет стеркобилиногена.
Основная причина надпеченочной желтухи — наследственная и приобретенная гемолитическая анемия. Кроме того, она может развиться при болезнях, связанных с неэффективным эритропоэзом, при В12-дефицитной анемии, эритропоэтической порфирии, первичной шунтовой гипербилирубинемии и др.
Клиническое значение имеет разграничение гемолитической анемии с печеночной и подпеченочной желтухой. Гемолитическая желтуха различного генеза имеет ряд общих симптомов, позволяющих легко отличить ее от других видов желтухи. К ним относятся:
умеренная желтушность склер и кожи наряду с более или менее выраженной бледностью;
увеличение селезенки;
отсутствие ахоличного кала;
увеличение количества ретикулоцитов в крови и повышенный костномозговой эритропоэз.
Наиболее достоверно о гемолизе позволяет судить укорочение продолжительности жизни эритроцитов поданным исследований с радионуклидом хрома 51Сr; при внутрисосудистом гемолизе отличительными признаками являются повышение уровня свободного гемоглобина плазмы, гемоглобинурия и гемосидеринурия.
Выделяют две большие группы гемолитической анемии — наследственные и приобретенные. Большая часть наследственных гемолитических анемий сопровождается клеточным гемолизом (наследственный микросфероцитоз, гемоглобинопатия).
Патогенез наследственной гемолитической анемии различен. Выделяют анемии, связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов, активности их ферментов, синтеза белковой части гемоглобина — глобина.
В клинической практике при гемолитической желтухе чаще всего дифференциальную диагностику следует проводить между различными формами аутоиммунных гемолитических анемий с наследственным микросфероцитозом. Диагностика основывается на выявлении нормоцитов и положительной пробе Кумбса при аутоиммунной гемолитической анемии, а при наследственном микросфероцитозе определяются, кроме микросфероцитоза, сниженная осмотическая резистентность эритроцитов и отрицательная проба Кумбса.
Печеночная желтуха
Печеночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена повреждением гепатоцитов и желчных капилляров, связана с расстройством функции печени, проявляющимся повышением содержания в сыворотке крови чаще всего прямого билирубина. В зависимости от механизма патологического процесса в гепатоците выделяют три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и ферментопатическую.
Печеночно-клеточная желтуха — один из самых частых признаков острого и хронического повреждения печени. Она может наблюдаться при остром вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе, токсическом, лекарственном, алкогольном поражении печени, хроническом гепатите, циррозе, гепатоцеллюлярном раке. Ведущее значение в патогенезе имеет нарушение проницаемости и целостности мембран гепатоцитов с выходом прямого билирубина в синусоиды, а затем в кровяное русло.
Характерны умеренное или резкое повышение уровня общего билирубина в сыворотке крови с преобладанием прямой фракции, билирубинурия и повышение количества уробилиноидов в моче за счет уробилиногена при нормальном выделении стеркобилина с калом.
Клиническая картина складывается из яркой желтушной окраски кожи внепеченочных знаков, равномерного увеличения печени, часто со спленомегалией, признаков печеночно-клеточной недостаточности. При хронических заболеваниях печени наряду с желтухой выявляют симптомы портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, выраженная венозная сеть в области передней брюшной стенки, асцит). При биохимическом исследовании крови обнаруживают признаки цитолиза гепатоцитов, увеличение содержания железа, гипергаммаглобулинемию, повышение показателей тимоловой и снижение сулемовой пробы, а также нарушение синтетической функции печени.
Начиная диагностику при печеночно-клеточной желтухе, необходимо прежде всего исключить опасную для окружающих патологию — желтушную форму острого вирусного гепатита. Для распознавания острого вирусного гепатита необходимо помнить данные об эпидемиологии, клинических особенностях наиболее часто встречающихся в клинической практике форм острого вирусного гепатита.
Острый вирусный гепатит — инфекционное заболевание, в основе которого лежат острый некроз и воспаление печени, вызванные вирусами гепатита А, В, С, D, Е, G. Центральное место в клинической картине занимает поражение печени, независимо от вида вируса заболевание имеет циклическое течение.
Гепатит А
Эпидемиология. Основными путями распространения вирусного гепатита А являются алиментарный, контактно-бытовой и водный. Заболевание возникает спорадически или в виде эпидемий, максимальная заболеваемость приходится на осенне-зимний период. Наиболее часто в период эпидемических вспышек болеют дети от 3 до 7 лет, что связано с низким санитарно-гигиеническим уровнем жизни определенных территорий.
Инкубационный период продолжается от 2 до 6 нед.
Клинические проявления гепатита А зависят от возраста заболевших: субклинические и стертые формы наиболее характерны для детей, в юношеском возрасте и у взрослых чаще встречаются желтушные формы.
Диагноз. В остром периоде болезни у всех больных образуются специфичные к вирусу А антитела класса IgM, являющиеся основными диагностическими маркерами. Затем их титр постепенно снижается и в крови в течение длительного времени определяются антитела класса IgG — больные становятся невосприимчивыми к реинфекции.
Течение и прогноз. При инфекции HAV, как правило, наблюдается выздоровление. В редких случаях у взрослых отмечается клинический рецидив, обычно в течение первых 3 мес, напоминающий первую атаку гепатита. Возможен выраженный холестатический синдром. Фульминантные (быстротекущие) формы встречаются в 0,1 % случаев.
Лечение. Специального лечения гепатита А не существует. Базисная терапия включает диету (стол № 5) или щадящий режим.
Профилактика гепатита А состоит прежде всего в улучшении санитарно-технических условий жизни населения. Активную иммунизацию проводят рекомбинантной вакциной лицам, направляющимся в высоко эндемичные зоны; ранее не вакцинированным лицам, находящимся в близком контакте с больными острым вирусным гепатитом А. Пассивную иммунизацию осуществляют введением 5 мл иммуноглобулина, однако он не способен предотвратить развитие субклинической инфекции.
Гепатит В
Эпидемиология. Инфекция HBV — одна из самых распространенных вирусных инфекций человека. Основная масса заболеваний связана с инструментальным заражением (шприцы, иглы, зубоврачебные инструменты, приборы и др.), значительно меньшая — с введением не проверенных на вирус гепатита В препаратов крови. Основным источником заражения являются носители HbsAg, больные хроническим и (реже) острым вирусным гепатитом В.
К самым опасным контактным путям передачи инфекции относится интимный (особенно половой) и родовой.
Искусственный путь передачи инфекции создается при лечебно-диагностических манипуляциях, сопровождающихся нарушением кожных покровов и слизистых оболочек (инъекции, стоматологические процедуры, гинекологические и гастроэнтерологические обследования), если инструментарий недостаточно хорошо обработан.
Особенно подвержены риску заражения лица, которые проводят гемодиализ, а также определенные социальные группы — гомосексуалисты, наркоманы, проститутки. К группе риска повышенного заражения HBV относятся медицинские работники, имеющие контакт с кровью и ее компонентами, в их числе персонал центров гемодиализа, хирурги, акушеры-гинекологи, гематологи, лаборанты, процедурные и операционные сестры.
Особенности клинической картины. Инкубационный период острого гепатита В варьирует от 4 нед. до 6 мес, составляя в среднем 50 дней.
Преджелтушный период характеризуется постепенным началом, отсутствием высокой температуры, но возможен субфебрилитет, артралгия (преимущественно по ночам) отмечается у 20-30% больных. Наблюдаются недомогания, слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство тяжести и тупая боль в правом подреберье. Уже в преджелтушном периоде повышена активность трансаминаз сыворотки крови, можно обнаружить специфические маркеры HBV. У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать, потемнение мочи и желтушность склер являются первыми симптомами болезни.
Желтушный период протекает с выраженными и стойкими клиническими симптомами болезни: увеличивается слабость, тошнота, снижение аппетита достигает полной анорексии. Зуд кожи встречается у 20 % больных. Желтуха достигает максимума на 2-3-й неделе. Моча остается темной, кал обесцвечен. Печень увеличена, несколько уплотнена, чувствительна при пальпации.
Клиническое течение острого гепатита В более вариабельно и более продолжительно, чем гепатита А. Нередко наблюдаются внепеченочные проявления: крапивница и другая сыпь, артрит (чаще артралгия) и значительно реже гломерулонефрит и васкулит. С HBV-инфекцией ассоциировано более 1/3 случаев узелкового полиартериита.
Вместе с тем возможны безжелтушный и субклинический варианты.
Диагноз. HBsAg начинает определяться в сыворотке в период от 2 нед. до 2 мес. до клинических проявлений заболевания. Анти-НВс обнаруживаются приблизительно одновременно с клиническими симптомами и подъемом активности трансаминаз сыворотки. Первоначально в высоком титре выявляются анти-HBcIgM, которые персистируют в сыворотке от нескольких месяцев до года; впоследствии доминируют анти-HBcIgG.
Маркеры активной репликации — HBeAg, ДНК-полимераза и ДНК-HBV — обычно можно выявить в сыворотке до подъема активности трансаминаз. Продолжительность наличия положительного HBsAg варьирует в широких пределах — от нескольких дней до 2-3 мес; персистенция более нескольких месяцев может указывать на хронический процесс. Характерно, что HBsAg перестает определяться перед появлением анти-HBs. Эти антитела наблюдаются у 80-90 % больных, особенно в период реконвалесценции, и указывают на относительный или абсолютный иммунитет. Их обнаружение свидетельствует об адекватном иммунном ответе на инфекцию.
Прогноз. По крайней мере 90 % больных острым гепатитом В без сопутствующей патологии выздоравливают полностью с исчезновением HBsAg. Менее чем у 1 % развивается массивный некроз печени, это осложнение встречается более часто, чем при вирусном гепатите А. У 5-10 % больных с сохраняющимся HBsAg более 6-12 мес. имеется риск развития хронического гепатита. У части больных хроническим гепатитом могут развиться цирроз и первичный рак печени. Возможно бессимптомное носительство HbsAg.
Лечение. Показанием для противовирусной терапии является затяжное течение инфекционного процесса, поскольку в этом случае высок риск развития хронических форм болезни. Критерием затяжного течения является сохранение HbeAg свыше 30 дней. Интерферон назначают в первые 3 дня по 3-5 млн ME в сутки ежедневно, а затем через день по 3 млн ME в течение 3 нед.
Специфическую профилактику осуществляют рекомбинантной HBV-вакциной. Вакцину применяют трехкратно: повторное введение через 1 и 6 мес. Вакцинация против гепатита В внесена в календарь профилактических прививок.
Активная иммунизация проводится в группах высокого риска: работники здравоохранения (хирурги, дантисты, сотрудники отделений гемодиализа), больные, находящиеся на гемодиализе, а также пациенты, подвергающиеся многократной трансфузии (например, при гемофилии), наркоманы, лица, имеющие гетеросексуальные и семейные контакты с носителями HBsAg, гомосексуалисты.
Первоочередной признана вакцинация новорожденных от матерей — носителей вируса гепатита В, которая проводится в 1-й день жизни с последующим введением вакцины в возрасте от 1 до 6 мес. Для экстренной профилактики у непривитых медицинских работников (при порезах, уколах) используются гипериммунный специфический иммуноглобулин с высоким титром антител к HbsAg, активная иммунизация вакциной против гепатита В.
Гепатит D
Инфекция HDV требует предшествующего или одновременного инфицирования гепатитом В, который выступает как вирус-хелпер. Репродукция HDV и реализация его патогенных свойств происходит лишь в организме, инфицированном HBV.
Клинические особенности. Одновременное инфицирование HBV и HDV (коинфекция) приводит к развитию острого гепатита смешанной этиологии. Длительность инкубационного периода такая же, как при НВ (1,5-6 мес). Преджелтушный период с более коротким острым течением и ранними симптомами интоксикации.
Типичны более высокая лихорадка, артралгия; возможна боль в области печени. В желтушном периоде нарастают симптомы интоксикации, усиливается боль в печени, возникает спленомегалия. Особенностью смешанной инфекции являются клинико-ферментативное или только ферментативное обострение на 15-32-й день болезни. При этом активность ACT выше, чем активность АЛТ; одновременно повышаются показатели тимоловой пробы, что несвойственно острому гепатиту.
При коинфекции дельта-антиген можно выявить в сыворотке крови больных через 4-7 дней после развития желтухи и в течение последующих 1-2 нед. Практически параллельно с дельта-антигеном обнаруживается PHK-HDV. HDV-инфекцию отражает обнаружение анти-HDV класса IgM в разгар заболевания и в период реконвалесценции. Почти во всех случаях в сыворотке присутствуют также HbsAg, HbeAg и анти-HBcIgM. Персистенция анти-HDVIgM коррелирует с активностью HDV-инфекции и повреждением печени.
Острый вирусный гепатит D у носителей HBsAg при суперинфекции характеризуется более коротким инкубационным периодом (1-2 мес), острым началом с болью в правом подреберье, лихорадкой, усилением клинических симптомов при появлении желтухи, отечно-асцитическим синдромом, нарушением белково-синтетической функции печени, наличием анти-дельта IgM, затем — анти-дельта IgG или дельта-антигена; наряду с HBsAg появляются анти-НВе и анти-HBcIgM.
Следует отметить многоволновое течение болезни с повторным клинико-ферментативным обострением.
Течение и прогноз. У больных с одновременным острым инфицированием HBV и HDV не доказано явное увеличение частоты хронического гепатита, но частота острой печеночной недостаточности выше, чем при остром гепатите В.
У лиц, хронически инфицированных HBV, острая суперинфекция HDV часто вызывает обострение и тяжелый прогностически неблагоприятный гепатит с формированием хронического гепатита D (до 70%) с высокой активностью процесса и переходом в цирроз печени. Выздоровление при этой форме гепатита D наступает редко.
Лечение. Применение препаратов интерферона замедляет прогрессирование заболевания; курс терапии составляет 12 мес. и более.
Вакцины, защищающей носителей HbsAg от суперинфицирования дельта-вирусом не создано, на первый план выступают профилактические мероприятия по предотвращению парантеральной передачи вируса.
Гепатит С
Эпидемиология. PHK-HCV определяется в сыворотке инфицированных лиц, но в более низкой концентрации, чем при гепатите В. Возбудитель обычно переносится при массивном заражении, например трансфузии компонентов крови, и менее вероятны пути переноса, характерные для HBV-инфекции (перинатальный, половой, семейный контакт).
Риск заражения медицинских работников через случайный укол иглой, инфицированной HCV, составляет от 4 до 10%. Инфицирование часто наблюдается при внутривенном введении наркотиков, у больных, находящихся на гемодиализе, и у пациентов, нуждающихся во введении препаратов из плазмы. Возможно инфицирование реципиентов при трансплантации органов от HCV-позитивных доноров.
HCV является главной причиной поеттрансфузионного гепатита; на его долю приходится до 70 % всех случаев заболевания.
Клинические особенности. Инкубационный период после заражения составляет в среднем 5-7 нед., после чего наблюдаются повышение активности трансаминаз и другие клинические проявления.
Для острого гепатита С характерен высокий удельный вес безжелтушных форм (более 80%), протекающих чаще всего бессимптомно.
Клинические симптомы и лабораторные показатели гепатита С неотличимы от других вариантов острого гепатита. В целом острый гепатит С протекает значительно легче, чем другие острые вирусные гепатиты.
Диагноз. Специфическими маркерами, подтверждающими наличие острого гепатита С, являются антитела к вирусу гепатита С (anti-HCV), которые обнаруживаются при ИФА современными тест-системами, начиная со 2-3-й недели болезни. Для выявления ложноположительных образцов используют радиоиммуноблот-анализ (RIBA), обеспечивающий объективный результат более чем в 95 % случаев.
Единственный абсолютно надежный тест — выявление РНК гепатита С полимеразной цепной реакцией.
Течение и прогноз. Острая Н СV-инфекция только в редких случаях может быть причиной массивного некроза печени и фульминантной печеночной недостаточности. При этом HCV-инфекция значительно чаще приобретает хроническое течение, чем HBV-инфекция. Исходом заболевания у 80 % заболевших является хронический гепатит. Поздними осложнениями могут быть цирроз и гепатоцеллюлярная карцинома.
Лечение. Учитывая серьезный прогноз и отсутствие критериев прогнозирования хронизации, целесообразно помимо базисной терапии назначать препараты интерферона. При начале терапии в первый месяц болезни рекомендуется 3 млн ME интерферона ежедневно в течение 3 дней, далее эта же доза 3 раза в неделю; курс лечения — 1 мес. Если препарат применяется не в 1-й месяц от начала болезни, а в последующие 3 мес, то 3 млн ME назначается ежедневно в течение 1 мес, далее в той же дозе 3 раза в неделю. Курс лечения 3 мес.
Специфическая профилактика невозможна из-за отсутствия вакцины.
Холестатическая желтуха (внутрипеченочный холестаз) наиболее часто наблюдается при остром лекарственном гепатите (прием аминазина, анаболических стероидов, андрогенов, сульфаниламидов), холестатической форме вирусного гепатита, токсическом и алкогольном повреждении, первичном билиарном циррозе. Редкие формы внутрипеченочного холестаза — идиопатический доброкачественный рецидивирующий холестаз (синдром Саммерскилла), болезнь Кароли (врожденное расширение внутрипеченочных желчных протоков), первичный склерозирующий холангит, холестаз беременных. Кроме того, холестатическая желтуха может возникать при тяжелом течении острых бактериальных инфекций и сепсисе, альвеококкозе и амилоидозе печени, саркоидозе, муковисцидозе и др. В ее основе лежат нарушения формирования желчной мицеллы и экскреции желчи непосредственно из гепатоцита или внутрипеченочных желчных протоков.
Холестатическая желтуха сопровождается повышенным содержанием в сыворотке крови как прямого, так и 
непрямого билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует. Характерен клинико-биохимический симптомокомплекс: зуд кожи, повышенная активность ферментов холестаза (щелочная фосфатаза, у-глутамилтранспептидаза, 5-нуклеотидаза, лейцинаминопептидаза), желчных кислот, холестерина.
Ферментопатическая желтуха обусловлена недостаточностью ферментов, ответственных за захват, конъюгацию или экскрецию билирубина. Гиперби-лирубинемия вызвана преимущественным нарушением одной из фаз внутрипеченочного обмена билирубина. Основной причиной ее являются синдромы Жильбера, Криглера-Найяра (II тип), Дабина-Джонсона, Ротора; к ней относят и некоторые виды лекарственной желтухи с увеличением содержания непрямого билирубина.
Подпеченочная желтуха
Подпеченочная (механическая) желтуха развивается при препятствии току желчи из желчных протоков в двенадцатиперстную кишку. Причиной ее являются: обтурация печеночного или общего желчного протока, ампулы большого сосочка двенадцатиперстной кишки конкрементами, опухолью, паразитами; рак поджелудочной железы, желчного пузыря, печени, двенадцатиперстной кишки; киста и хроническое воспаление поджелудочной железы, лимфогранулематоз, послеоперационное сужение общего желчного протока; атрезия (гипоплазия) желчных путей.
Для подпеченочной желтухи характерно повышение содержания в сыворотке крови преимущественно прямого и в меньшей степени непрямого билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует, выявляется билирубинурия.
Холедохолитиаз — наиболее частая причина подпеченочной желтухи, он составляет 20-30% всех случаев обтурации желчных путей. Локализация конкрементов при холедохолитиазе: внутрипеченочные протоки — 5-10 % случаев, общий желчный проток — 60-70 %, ампула большого дуоденального сосочка — 15-25%.
Для закупорки камнем общего желчного протока характерно появление желтухи вслед за болевым приступом, а при опухоли протока боль не влияет на интенсивность желтухи.
При закупорке камнем желтуха развивается в течение суток после начала боли или потрясающего озноба и эта временная зависимость имеет большое дифференциально-диагностическое значение. Боль в виде типичной колики локализуется в области правого подреберья с иррадиацией в правую лопатку или руку, хотя может быть и локальной, в отдельных случаях иррадиирует в левую руку, напоминая приступ стенокардии.
Застой желчи, как правило, приводит к холециститу и восходящему холангиту, поэтому для камней общего желчного протока обычна триада: боль, желтуха, лихорадка. Кожный зуд при этой желтухе наблюдается в 50 % случаев. В отличие от опухоли длительная закупорка камнем редко бывает полной, поэтому реакция на уробилиновые тела и билирубин в моче, стеркобилиноген в кале может быть попеременно то положительной (вне болевого приступа), то отрицательной (во время приступа). Длительная закупорка камнем обычно бывает неполной, и билирубин сыворотки хотя и достигает высоких значений, но редко превосходит 170 мкмоль/л (10 мг%).
Камни печеночного протока, как правило, вызывают ту же клиническую картину, что и камни общего желчного протока. При закупорке крупной ветви печеночного протока возможна механическая желтуха, чаще желтуха неинтенсивная ввиду неполной закупорки.
Особенностью клинической картины при камнях пузырного протока является водянка желчного пузыря без желтухи. Желтуха возникает при камне, вклинивающемся в общий печеночный проток в области впадения его в пузырный проток.
Камни большого дуоденального сосочка особенно часто сопровождаются полной обтурацией желчных путей и стойкой механической желтухой.
Таким образом, конкременты в различных отделах желчевыделительной системы могут обусловить сходную клиническую картину. Для установления их локализации решающее значение имеет визуализация желчного дерева с помощью УЗИ, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии и, в редких случаях, чрескожной холангиографии. Холедохолитиаз часто осложняется инфекционным холангитом, стенозом сфинктера ампулы, индуративным панкреатитом, которые становятся непосредственной причиной механической желтухи. Рубцовое сужение большого дуоденального сосочка представляет собой частое осложнение холедохолитиаза и наблюдается у 50 % больных. Особенно большие диагностические трудности возникают при разграничении механической желтухи, вызванной хроническим индуративным панкреатитом, сопутствующим холедохолитиазу, и раком поджелудочной железы. Четкие дифференциальные критерии отсутствуют, точный диагноз устанавливается обычно после гистологического исследования.
Рубцовая стриктура внепеченочных желчных протоков часто приводит к развитию механической желтухе. Обычно она возникает после операции (ранение стенки протока на ограниченном участке, полное пересечение, иссечение участка стенки, полная или краевая перевязка). Диагностическое значение имеет не исчезающая после операции либо вновь развивающаяся стойкая механическая желтуха или желчный свищ, холангит.
Редкой формой хронического воспаления желчных протоков, приводящего к нарушению их проходимости, является диффузный и локальный стенозирующий холангит. Диффузный стенозирующий холангит развивается вследствие врожденной атрезии внутри- и внепеченочных желчных протоков и сопровождается механической желтухой, перивисцеритом, билиарным циррозом печени. Дуоденоскопия с последующей холангиографией подтверждает диагноз.
Опухоли гепатопанкреатодуоденалъндй зоны занимают значительное место среди причин подпеченочной желтухи; они ведут к механической желтухе в 55-75 % случаев. Рак желчных путей и большого дуоденального сосочка развивается исподволь и часто без боли; боль редко бывает приступообразной, чаще она ноющая, умеренной интенсивности. При дифференциальной диагностике значительное место отводится увеличенному желчному пузырю, хотя этот признак неабсолютный. Наиболее часто (в 85 % случаев) обнаруживают положительный симптом Курвуазье при раке большого дуоденального сосочка и поджелудочной железы. Особое значение придается исследованию испражнений. Желтуха, начинающаяся без боли и с ахоличным стулом, вызывает подозрение на опухоль, а печеночная колика и окрашенный в первые дни стул характерны для механической желтухи, связанной с камнями протоков.
При опухоли общего желчного протока и большого дуоденального сосочка бывает продолжительная полная непроходимость с отрицательной реакцией на желчные пигменты в моче и кале и стабильной билирубинемией до 500 мкмоль/л (30мг%).
Рак большого дуоденального сосочка, как правило, сопровождается повышением температуры тела, часто до фебрильных цифр, периодическим или постоянным. Кроме того, во многих случаях отмечается дегтеобразный стул или положительная реакция на кровь в кале.
Сдавление желчных протоков опухолью извне происходит при раке головки поджелудочной железы, метастазировании рака из различных отделов ЖКТ, первичном раке печени. Основным источником метастазов бывают опухоли желудка и пищевода, поджелудочной железы, желчных путей, толстой кишки
Рак головки поджелудочной железы сопровождается желтухой в 80-90 % случаев. Большой желчный пузырь с полным закрытием общего желчного протока выявляемый пальпаторно или при лапароскопии, характерен для рака головки поджелудочной железы. Диагностике помогает рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки, выявляющее дефект в ее медиальной стенке или в препилорической области. Помогают также УЗИ и сканирование поджелудочной железы с селен-метионином.
Первичный рак печени более чем у 50 % больных развивается на фоне цирроза. Патогномонична механическая желтуха одновременно со стойким асцитом, рефрактерным к терапии. Существенную помощь в диагностике оказывают выявление а-фетопротеина, сканирование печени. Известны единичные случаи механической желтухи вследствие доброкачественной опухоли в области большого дуоденального сосочка. Правильная диагностика возможна во время операции после гистологического исследования. Сдавление желчных протоков возможно также при лимфогранулематозе, лейкозах, абсцессах печени.
Диагностическая программа при печеночной и подпеченочной желтухе
Разграничение желтухи можно представить в виде двух основных этапов. Первый из них состоит в установлении механического характера желтухи, второй — в выяснении места обтурации и ее конкретной причины.
Для первого этапа определенное значение имеют клинические данные и биохимические исследования, приведенные выше.
УЗИ играет роль отсеивающего теста в дифференциальной диагностике печеночной и подпеченочной желтухи и должно выполняться первым из инструментальных методов исследования. При указании на диффузное поражение печени и неизмененные желчные протоки наиболее вероятна печеночная желтуха, причины которой могут быть определены биопсией печени. При отсутствии причин, объясняющих желтуху, или при расширении желчных протоков вслед за УЗИ проводят эзофагогастродуоденоскопию. С ее помощью определяется патология верхних отделов ЖКТ: варикозное расширение вен пищевода, опухоли желудка, большого дуоденального сосочка, деформация желудка, двенадцатиперстной кишки вследствие сдавления извне. Гастродуоденоскопия позволяет выявить рак большого дуоденального сосочка и двенадцатиперстной кишки, который может быть радикально удален хирургически. При этом необходима биопсия, нормальные результаты которой не исключают рак, так как поражение может быть подслизистым. Кроме того, оценивается техническая возможность проведения ретроградной холангиопанкреатографии (РХПГ).
В настоящее время разработана эндоскопическая ультрасонография — один из наиболее информативных эндоскопических методов в исследовании желчно-панкреатической области. Это исследование является наиболее точным методом визуализации небольших конкрементов и желчных пробок в протоках. Однако необходимое оборудование дорогое и хрупкое, исследование занимает много времени.
Если при дуоденоскопии не выявлено дефекта, то должна быть проведена ЭРХПГ, позволяющая оценить желчные ходы и протоки поджелудочной железы: стеноз и камни общего желчного протока, рак поджелудочной железы. При обоснованном подозрении на рак поджелудочной железы проводят селективную ангиографию, что не только уточняет диагноз, но и определяет возможность оперативного вмешательства при раке поджелудочной железы. При неудавшейся РХПГ для уточнения причины обструкции может быть проведена чрескожная гепатохолангиография.
Лапароскопию применяют в тех случаях, когда перечисленные мероприятия не привели к определенному диагнозу.
Источник: www.eurolab.uamy-article.net
Печеночные желтухи
Эта достаточно большая группа желтух включает в себя нарушения метаболизма билирубина в печени изолированного или комбинированного характера: нарушение захвата, нарушение конъюгации (конъюгационные, ферменто-патические желтухи) и нарушение экскреции (холестатические).
I. Изолированные нарушения метаболизма билирубина:
— нарушение захвата печеночной клеткой непрямого билирубина.
В основе данного вида желтух имеет место затрудненное отщепление билирубина от альбумина плазмы и соединение его с цитоплазматическими протеинами. В изолированном виде не встречается;
— нарушения связывания непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой, вызванные дефицитом или низкой активностью глюкуронилтрансферазы. Такой вид нарушений встречается при:
1) Физиологическом дефиците физиологическая желтуха, наиболее частая форма желтухи у новорожденного. Низкая активность глюкуронилтрансферазы является физиологичной для данного возраста и носит транзиторный характер. Чаще всего эта желтуха появляется на 3-й день жизни ребенка и исчезает к 6-12 дню жизни. Сначала она выявляется на лице, затем на туловище, конечностях, конъюнктивах и слизистых, т.е. имеется этапность в ее появлении. Общее состояние ребенка не страдает. Кожа имеет оранжевый (апельсиновый) оттенок. У недоношенных детей физиологическая желтуха встречается чаще, при этом она более выражена и держится дольше.
2) Наследственном дефиците синдром Криглера-Наяйра (пигментный гепатоз). Характер передачи наследственного дефекта по аутосомно-рецессивному или аутосомно-доминантному типу, что и проявляется в характере течения. При первом типе передачи наследственного дефекта заболевание имеет злокачественное течение с развитием ядерной желтухи.
Асутосомно-доминантное наследование характеризуется мягким течением и слабой желтухой с умеренным повышением непрямой фракции билирубина.
3) Приобретенном дефиците. Ингибирующее действие на созревание трансферазы может оказать неблагоприятное течение беременности и родов (асфиксия, внутричерепная родовая травма). Это приводит к возникновению затяжной физиологической желтухе, которая может сохраняться до 4 недель.
В рассматриваемую группу входят:
— эстрогенная желтуха («желтуха от материнского молока», транзиторная гипербилирубинемия Ариаса-Люцея). «Желтуха от материнского молока» может встретиться у ребенка, который находится на естественном вскармливании. Интенсивность желтухи прогрессивно увеличивается к 1-2-й неделе жизни, когда ребенок начинает получать достаточное количество грудного молока, и сохраняется до 2-3 месяцев без каких-либо жалоб. Появление желтухи может совпадать с половым кризом. В основе данного состояния лежит высокий уровень эстрогенов в грудном молоке, который оказывает ингибирующее действие на глюкуронилтрансферазную систему печени ребенка;
— лекарственная желтуха. Ряд медикаментов (стероидные препараты, левомицетин, ментол, сульфаниламиды, салицилаты, витамин К и др.) в процессе детоксикации соединяются, подобно билирубину, с глюкуроновой кислотой. При даче этих медикаментов в периоде новорожденности может повыситься уровень непрямого билирубина и появиться желтуха. Особенно выражено влияние этих медикаментов на билирубиновый обмен у недоношенного ребенка;
— желтуха при гипотиреозе. Появляется на 2-3-й день жизни и сохраняется до 4-5 месяцев. Такая длительность желтухи объясняется не только недостаточностью щитовидной железы, гормон которой влияет на созревание системы глюкуронилтрансферазы, но и способностью кожи детей с гипотиреозом задерживать билирубин. В дальнейшем к желтухе присоединяются симптомы гипотиреоза: отечность тканей, грубый голос, сухость кожи и волос, задержка процессов окостенения, повышение уровня холестерина в крови;
— желтуха у новорожденных, рожденных от матерей, больных сахарным диабетом. У таких новорожденных отмечается повышение в крови непрямого билирубина, что сопровождается желтухой, обусловленой задержкой созревания у ребенка глюкуронилтрансферазной системы;
4) Ингибировании системы глюкуронилтрансферазы избыточным количеством веществ образующихся при наследственных болезнях обмена. В основе этих заболеваний лежат генные мутации и, как следствие, недостаточность или полное отсутствие того или иного фермента. В группу заболеваний протекающих с желтухой у новорожденных, входят:
- наследственные болезни обмена аминокислот — тирозинемия;
- наследственные болезни обмена углеводов — галактоземия и фруктоземия;
- наследственные болезни обмена липидов — болезнь Вольмана и болезнь Нимана-Пика типа А;
- наследственные дефекты цикла образования мочевины — гипераммониемия, тип I;
- генетически обусловленная задержка экскреции желчи (пигментные гепатозы) — синдромы Дабина-Джонсона и Ротора. Желтуха при данных синдромах связана с нарушением экскреции конъюгированного билирубина (внутрипеченочная холестатическая желтуха). В основе этой желтухи лежат нарушения экскреции желчи непосредственно из гепатоцита или внутрипеченочных желчных протоков.
Холестатическая желтуха сопровождается повышением содержания в сыворотке крови как прямого, так и непрямого билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует. Выявляется характерный клинико-биохимический симптомокомплекс: повышение активности ферментов холестаза, желчных кислот, холестерина.
Внутрипеченочный холестаз может развиться при синдроме сгущения желчи, муковисцидозе и дефиците a1-антитрипсина.
II. Желтухи, связанные с нарушением всех видов метаболизма билирубина (печеночно-клеточные, гепатоцеллюлярные, паренхиматозные).
Печеночно-клеточныежелтухи у новорожденного возникают при внутриутробном или постнатальном инфицировании различными инфекционными агентами, воздействующими на структуры печени (вирусы гепатита, цитомегалии, герпеса, краснухи; бактериями листериоза, сифилиса, а также простейшими — токсоплазмоз).
В основе данного вида желтух лежит сочетанное поражение печеночных клеток, приводящее к нарушению захвата непрямого билирубина и его конъюгации, что и определяет увеличение в крови концентрации свободного билирубина. Задержка выведения образовавшегося билирубин-глюкуронида в сочетании с отеком перипортальных пространств создают внутрипеченочный холестатический компонент и застой желчи в печени. В результате этого связанный билирубин сбрасывается через синусоидальный полюс гепатоцита и поступает в общий кровоток, повышая тем самым уровень прямого билируб¬на. Невозможность печеночной клетки захватить не только свободный билирубин, но и связанный приводит к преимущественной прямой билирубинемии. За счет этого моча приобретает темно-желтый цвет и дает положительную реакцию на желчные пигменты и уробилиноген. Стул слабо окрашен или обесцвечен.
При внутриутробном инфицировании (врожденный или фетальный гепатит) болезнь выявляется уже с рождения или на 3-5-й день жизни. Большая часть внутриутробных инфекций наряду с желтухой характеризуется наличием патогномоничных синдромов, в виде пороков развития, поражения центральной нервной системы и органов чувств.
При постнатальном инфицировании желтуха появляется значительно позднее, на второй-третьей неделе жизни. Желтуха имеет серовато-зеленоватый оттенок и сопровождается интоксикацией (вялость, анорексия, срыгивания, рвота), гепатоспленомегалией и иногда геморрагическим синдромом.
| < Предыдущая | Следующая > |
|---|
poznajvse.com