Заражения гельминтами симптомы: Паразитарные заболевания

Глисты у собак — симптомы и лечение, виды гельминтов

Глисты у собак вызывают заболевание, которое называется гельминтозом. Гельминтоз характеризуется заражением всего организма, сопровождаемым клиническими симптомами. Гельминтозом может заболеть любая домашняя собака вне зависимости от возраста. Заражение происходит достаточно легко, так как яйца глистов находятся во внешней среде, а именно на земле, на растениях, в воде, в фекалиях, в сыром мясе и рыбе. И хозяин не всегда знает, что нюхает или пробует его любимец на улице. Заразится также можно при контакте с инфицированным животным во время игры или обнюхивания, а часть паразитов передается через укусы комаров и блох.

Виды глистов у собак

Все сушествующие виды гельминтов, которыми может заразится животное, поделены на три класса:

• нематоды
• трематоды
• цестоды

От того, каким классом инфицировано животное, будет зависит проявление симптомов и лечение.

Нематоды или круглые черви, в основном паразитируют в тонком отделе кишечника собаки с миграцией через печень и легкие. Наиболее часто встречаемые заболевания:

• Токсокароз (Toxocara)
• Токсаскаридоз (Toxascaris)
• Анкилосмотоз (Ancylostoma)

Заражение этими гельминтами происходит при заглатывание яиц, находящихся в почве и траве. Также к нематодам относятся дирофилярии, вызывающие заболевание дирофиляриоз, они паразитируют в сердце и коже. Заражение происходит через укус инфицированного личинками комара. Дирофиляриоз раньше регистрировался в основном на юге России, но сейчас встречается и на северо-западе.

Цестоды (плоские ленточные черви) паразитируют в кишечнике, заражение в зависимости от вида различное. Наиболее часто встречаемые виды:

• Дипилидиоз (Dipylidium caninum) — заражение дипилидиумом прроисходит при проглатывание блохи или власоеда;
• Эхинококкоз (Echinococcus granulosus) — заражение происходит при съедании сырого необработанного мяса
• Дифиллоботриоз (Diphullobothrium latum) — заражение происходит при поедании сырой инфицированной рыбы.

Трематоды (плоские черви) в зависимости от вида паразитируют в печени, желчных протоках, желчном пузыре, поджелудочной железе, кишечнике и легких. Из трематодов наиболее часто происходит заражение следующими глистами:

• Описторхоз (Opisthorchis) — собака заражается при съедании зараженной яйцами глиста пресноводной рыбы или моллюсков;
• Аляриоз (Alaria Alata) — собака должна съесть зараженную лягушку или попить воды с яйцами гельминта
•  Парагонимоз (Paragonimus) — заражаются через моллюсков ракообразных и через воду с яйцами.

Все вышеперечисленные глисты наносят вред организму,

так как при паразитировании гельминты поглощают питательные вещества и выделяют многочисленные токсины в качестве продуктов жизнедеятельности.

Симптомы глистов у собаки

В зависимости от интенсивности заражения, гельминтозы могут протекать как с симптомами, так и без каких-либо признаков. Если в организме глистов много, то будут следующие симптомы:

• Ухудшение общего состояния, отсутствие или усиление аппетита, выпадение шерсти, вялость, бледность слизистых оболочек.
• Расстройство стула, вздутие живота.
• Слизь, кровь и видимые глисты в кале.
• Затяжной кашель, отдышка.
• Зуд в области анального отверстия.

Лечение гельминтозов у собак

При подозрении на глистную инвазию для определения вида глиста нужно сдать анализ кала, а на дирофиляриоз сдается кровь на иммунодиагностические тесты, также делается микроскопическое исследование крови для обнаружения личинок (метод Кнотта).

Дегельминтизацию собаки с лечебной целью лучше проводить после осмотра и консультации с ветеринарным врачом, особенно при плохом состоянии животного. Ветеринарный врач подберет необходимую схему лечения и даст рекомендации по уходу и содержанию.

Сущестуют глисты, передающиеся от собаки человеку. При несоблюдении правил гигиены и профилактики различные виды гельминтов, такие, например, как токсокары, эхиноккоки, могут передаться человеку, и лечение будет намного тяжелее, чем у животного. Зачастую такие инвазии у животных протекают без ярких клинических признаков, поэтому лучшее лечение — это профилактика. А именно обработка собак от блох, клещей и кровососущих насекомых раз в месяц, обработка от глистов раз в три месяца.

В нашей аптеке можно купить препараты круглосуточно, а также получить консультацию по их применению, т.к. препараты различаются для разных возрастов дозировкой.

Помните, что антигельментики должен назначать врач, исходя из возраста, вида животного и его состояния. Бесконтрольный прием препаратов может привести к осложнениям.

Генрих Е.В. ветеринарный врач терапевт

Симптомы, лечение и профилактика глистов у детей. Самые популярные противоглистные препараты

Симптомы, лечение и профилактика гельминтов у детей

Гельминтами в медицине называют глистов, которые ведут паразитический образ жизни в организме своего хозяина – человека. Заражению глистами подвержены и взрослые, и дети, существует масса видов этих паразитов, поэтому родителям важно знать симптомы гельминтоза у детей, а также методы его лечения и профилактики.

Виды гельминтов

Врачи выделяют три основных класса глистов:

• нематоды (круглые) – аскариды, острицы;
• цестоды (ленточные) – эхинококк, бычий и/или свиной цепень;
• трематоды (плоские) – сосальщики.

Из всех представленных видов гельминтов чаще всего в детском возрасте встречаются острицы, которые способны вызвать энтеробиоз. Нередко у детей выявляются и аскариды.

Признаки глистов у детей, методы диагностики

Симптоматическая картина при заражении глистами всегда носит вариативный характер, все зависит от того, каким видом паразитов был инфицирован ребенок. Если заражение произошло сразу большим количеством яиц глистов, то значительное ухудшение состояния здоровья может наступить уже на второй день. А вот если заражение произошло в «облегченном варианте», то признаки глистов у детей могут и вовсе отсутствовать длительное время, либо быть неспецифическими.

К первым симптомам гельминтоза у детей относятся:

• периодическое повышение температуры тела;
• плохой сон, угнетенное настроение и плаксивость;
• расстройство стула – могут быть запоры или диарея, боли в животе и урчание;
• нарушение работы пищеварительной системы – тошнота и рвота, вздутие кишечника;
• аллергические проявления – зуд, мелкие высыпания.

Стоит отметить и некоторые специфические признаки гельминтоза – например, если было заражение гельминтами типа острицы, то будет присутствовать ночной анальный зуд и расчесывания кожи вокруг заднепроходного отверстия. А вот при заражении аскаридами специфическими признаками будут кашель, симптомы бронхита и увеличение лимфатических узлов.

Для диагностики гельминтоза врачи проводят анализ кала на гельминты, клинический анализ крови и соскоб на острицы. Могут быть назначены и дополнительные методы диагностики – например ультразвуковое исследование внутренних органов, рентгенография.

Анализы на глисты не всегда показывают наличие их в организме, поэтому специалисты могут назначить троекратное прохождение всех исследований.

Больше информации о том, какие симптомы укажут на наличие глистов у ребенка и как выглядят яйца гельминтов, можно получить на нашем сайте https://www.dobrobut.com/.

Лечение гельминтозов у детей

Любое лекарственное средство от гельминтов обладает высокой токсичностью, поэтому их прием должен проходить только по назначению врача и в строго указанной дозировке, чтобы не причинить вред ребенку. Самым известным препаратом для лечения гельминтоза считается Пиперазин, который обладает узким спектром действия и «работает» только против нематод. Его эффект заключается в оказании паралитического действия на взрослые особи глистов, но яйца и личинки при этом не страдают. Глисты выводятся из организма ребенка с калом, не выделяя токсинов. Если у ребенка диагностировано наличие слишком большое количество гельминтов, то данный препарат будет неэффективен. Как избавиться от глистов с помощью Пиперазина, а также точную дозировку и график приема препарата, укажет врач – самолечение в данном случае категорически неуместно.

Еще один достаточно эффективный препарат – Пирантел, который может применяться для детей со второго полугодия жизни. Эти таблетки от глистов для детей назначаются однократным приемом, но в большинстве случаев врачи рекомендуют проводить повторный их прием через 2-3 недели. Пирантел чаще всего применяется для лечения гельминтоза у детей в возрасте до 3 лет.

Лечение глистов у детей старше 2 лет проводят с помощью Вермокса, который эффективен против большинства разновидностей гельминтов и способен уничтожать даже большое их количество. Правда, Вермокс имеет мощные побочные эффекты – боли в животе, повышение температуры тела, понос, рвота, выпадение волос и различные аллергические реакции.

Детям в возрасте старше 3 лет для лечения гельминтов назначают Декарис – мощный препарат, который обладает максимально широким спектром действия. Этот препарат очень токсичный, вызывает гибель сразу множества гельминтов, что обязательно будет сопровождаться сильной интоксикацией.

Обратите внимание: существует масса способов избавления от гельминтов с помощью различных трав и продуктов. Обращение к народной медицине не должно быть приоритетным, так как только специалист может поставить точный диагноз, выяснить, какой вид гельминтов поразил ребенка и уже на основании этих данных назначить адекватное лечение.

Есть ли глисты у ребенка и требуется ли ему лечение, должен определять врач. Перед родителями же ставится задача проведения профилактических мероприятий.

Профилактические мероприятия

Профилактика глистов у детей – дело простое и не требующее каких-то особых знаний. Родители должны только соблюдать некоторые правила:

• перед каждым приемом пищи ребенок должен тщательно мыть руки с мылом в горячей воде;
• стрижка ногтей должна осуществляться регулярно;
• у маленького ребенка нужно регулярно менять нижнее белье, не допуская его сильного загрязнения;
• в помещениях, где чаще всего играется ребенок, необходимо регулярно делать влажную уборку;
• крайне нежелательно заводить в доме/квартире домашнее животной, пока ребенок маленький;
• один раз в год всей семьей проводить профилактический прием противоглистных препаратов, но только после консультации с врачом.

Глисты у детей – это достаточно неприятный факт, от которого можно быстро и без особых проблем избавиться. Родителям нужно только вовремя обращать внимание на ухудшение здоровья ребенка и обращаться за квалифицированной медицинской помощью, а не заниматься самолечением.

Связанные услуги:
Консультация педиатра
Горячая линия «ДоброМама» 0 800 302 888

Самые распространенные гельминты | г.

Новочебоксарск Чувашской Республики

Роспотребнадзор напоминает, что существует огромное количество разнообразных паразитов, которые живут во внутренних органах человека. В том числе такими паразитами могут быть и гельминты.

Это общее название червей-паразитов, обитающих в организме человека, других животных или растений. Согласно статистическим данным Всемирной организации здравоохранения, в мире более 4,5 млрд человек заражены различными паразитами, многие из которых являются гельминтами.

Способов попадания в организм человека гельминтов довольно много, однако, один из наиболее часто встречающихся – заражение через пищевые продукты. Плохо промытые овощи, фрукты или зелень, недостаточно прожаренное или сваренное мясо, рыба, птица, неправильно обработанные продукты питания, могут привести к заражению гельминтами.

Заразиться можно и в случае неправильного хранения готового продукта, например, сладкой выпечки, отварных овощей (картофель, свекла, морковь) без защитной упаковки может привести к заражению гельминтами, яйца которых могут попасть в готовой продукт с помощью мух или других насекомых.

Давайте попробуем разобраться, какие гельминты, передающиеся с пищей, встречаются наиболее часто в нашей стране, и как свести к минимуму риск заражения ими.

Сосальщики

У человека могут паразитировать более 40 видов сосальщиков, при этом локализация гельминтов в организме бывает различной – печень, легкие, кровеносные сосуды.

1. Печеночный сосальщик

Возбудитель фасциолеза, поражает печень и желчный пузырь. На территории РФ встречается в Амурской, Иркутской, Новосибирской, Томской, Московской областях, ХМАО, ЯНАО. Завоз этого гельминтоза туристами возможен из бассейна стран Карибского моря (Куба, Ямайка, Доминиканская Республика, Багамы), стран Африки к югу от Сахары, Китая и Южный Кореи.

Человек заражается при употреблении овощных огородных культур, для полива которых использовалась вода из открытых водоемов. У больных появляются общие симптомы интоксикации – слабость, снижение аппетита, тошнота, головные боли. Могут возникнуть аллергические реакции в виде кожного зуда или крапивницы, астматические приступы.

Увеличение размеров паразита может привести к нарушению поступления желчи в двенадцатиперстную кишку и возникновению признаков механической желтухи. У больных появляются боли в правом подреберье. Далее может наблюдаться желтушность кожных покровов и обесцвечивание кала.

2. Описторх

Возбудитель заболевания описторхоз – описторх, «кошачья» или «сибирская» двуустка. Описторхоз характеризуется преимущественным поражением желчных путей, желчного пузыря и поджелудочной железы. В России основные очаги – Обь-Иртышский, Волго-Вятский и Днепровский бассейны.

Заражение человека происходит при употреблении сырой, недостаточно термически обработанной или плохо просоленной и непровяленной рыбы семейства карповых (язь, лещ, чебак, елец, пескарь, тарань и другие).

Клинические проявления описторхоза разнообразны. Зависят от индивидуальных особенностей организма, а также от интенсивности и продолжительности заражения. Количество паразитирующих червей может колебаться в диапазоне от единичных паразитов до нескольких десятков, даже сотен и тысяч. Повторное употребление зараженной рыбы приводит к нарастанию инвазии и утяжелению клинических проявлений. Клинически заболевание может сопровождаться повышением температуры у больных, появлением крапивницы, кожного зуда, болями в мышцах и суставах. У больных могут быть боли в правом подреберье, чувство тяжести в желудке, тошнота, рвота, желтуха, приступы удушья, кашель. В отдельных случаях имеет место симптомы поражения сердечно-сосудистой системы, легких, опорно-двигательного аппарата.

3. «Легочный» сосальщик

Главный виновник парагонимоза у человека – «легочный» сосальщик. На территории РФ обитает в Приморском и Хабаровском краях, Амурской области.

Возбудитель заболевания попадает в кишечник человека при употреблении в пищу ракообразных, обитающих в местностях, где имеется очаг заболевания, и совершает миграцию по организму: проникает через стенку кишечника в брюшную полость, а затем через диафрагму попадают в плевральную полость, далее – в ткань легких. Личинки сосальщика могут также проникнуть в другие органы и ткани. Особенно опасна локализация паразита в головном мозге. Внелегочная локализация паразита бывает у трети зараженных людей и часто является причиной летального исхода.

На ранней стадии заболевания, когда легочный сосальщик только мигрирует по организму, болезнь протекает практически бессимптомно. Иногда возможны небольшие аллергические реакции, кожный зуд, реже – боль в животе, желтуха. Как только паразит достигает места конечной локализации, у больных появляются ярко выраженные симптомы поражения легких: постоянный кашель с обильной мокротой, сильные боли в области грудной клетки. Во время болезни могут возникнуть различные осложнения, например пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную полость. Очень часто у больных развиваются пневмония или плеврит (воспаление в плевральной полости).

Ленточные черви

Группа паразитических червей, имеющих лентовидную форму и состоящих из различного количества анатомически изолированных члеников – проглоттид. Размеры червей варьируют от нескольких миллиметров до 10-15 метров и более. На переднем конце червя располагается головка, он прикрепляется к стенке кишечника с помощью разных приспособлений – округлых или щелевидных присосок, крючьев.

1. Лентец широкий

Возбудитель дифиллоботриоза – лентец широкий, который обитает в кишечнике человека. Очаги заболевания географически связаны с пресноводными водоемами и сосредоточены в бассейнах восточных и северных рек – Обь, Иртыш, Лена, Енисей, Амур, Свирь, Печора, Нева, Волжско-Камский бассейн.

Лентец широкий достигает в длину 5-10 метров и более, а число члеников – нескольких тысяч. Заражение человека происходит при употреблении недостаточно термически обработанной, свежемороженой, слабопросоленной, плохо провяленной и прокопченной рыбы, сырого рыбного фарша, а также при употреблении свежепосоленной икры рыб семейства лососевых (семга, форель, кета, горбуша, кижуч, кунжа, голец и другие) и хищных рыб (щука, окунь).

Клиническая картина обусловлена механическим воздействием гельминта на слизистую кишечника и поглощением им питательных веществ. Больные дифиллоботриозом жалуются на боли и урчание в животе, тошноту, рвоту. Часто имеет место расстройство стула. При одновременном паразитировании нескольких экземпляров гельминтов может возникнуть кишечная непроходимость.

Лентец адсорбирует на своей поверхности витамин В12, а это приводит к нарушению образования эритроцитов в организме больных и возникновению анемии. У больных отмечается бледность кожных покровов, слабость, недомогание, воспаление языка.

2. Бычий цепень

Возбудитель тениаринхоза, локализуется тонком отделе кишечника человека и может достигать в длину 10 метров. Заболевание регистрируется во многих областях России, особенно часто встречается в Дагестане.

Люди заражаются тениаринхозом при употреблении в пищу зараженного мяса крупного рогатого скота (слабо прожаренного или проваренного, строганины, фарша). Тениаринхоз часто протекает бессимптомно и обнаруживается случайно, когда больной видит в своих фекалиях членики паразита, либо обнаруживает их в постели или на одежде. При расспросе больной может жаловаться на то, что в последнее время ощущает слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна, кожный зуд урчания в животе, боли в правой подвздошной области, позывы к рвоте, нарушение стула. Как осложнение тениаринхоза у больных может возникнуть приступ острого аппендицита или кишечная непроходимость.

3. Свиной цепень

Возбудитель тениоза, локализуется в тонком отделе кишечника человека и может достигать в длину 3-5 метров. На территории РФ случаи тениоза регистрируются в тех местностях, где развито свиноводство. Это южные регионы страны, граничащие с Украиной и Белоруссией. В большинстве случаев протекает бессимптомно, иногда беспокоят боли и «чувство шевеления» в животе, диспепсические симптомы.

Личинки свиного цепня могут локализоваться в различных органах и тканях. Относительно благоприятно протекает цистицеркоз с локализацией в подкожной клетчатке или скелетных мышцах. При цистицеркозе глаз пациенты жалуются на искажение формы предметов, слезотечение, постепенное понижение остроты зрения. Цистицеркоз головного мозга протекает тяжело и часто заканчивается смертельным исходом для заболевшего человека.

4. Эхинококк

Возбудитель эхинококкоза. Человек – не окончательный хозяин эхинококка. Половозрелая особь паразитирует у животных семейства псовых. У человека личинка может локализоваться в печени и легких, и других органах с образованием кист. Кисты могут достигать огромных размеров – до 50 см и более. На территории России наиболее часто эхинококкоз регистрируется в Якутии, Бурятии, ЯНАО, Новосибирской, Томской и Омской областях, в Закавказье.

Для человека заражение эхинококком возможно при заглатывании яиц с шерстью животных (собаки, овцы), а также при употребление немытых огородных культур, овощей или фруктов, на которых могли оказаться яйца паразита.

Клинические проявления заболевания зависят от размеров, количества и локализации пузырей эхинококка в организме больного. При локализации эхинококка в печени больные жалуются на тяжесть и боль в правом подреберье, а также желтушности кожных покровов в результате нарушения оттока желчи. Большие кисты, сдавливающие воротную вену, приводят к нарушению оттока венозной крови от кишечника и появлению асцита (накоплению жидкости в брюшной полости).

При локализации в легких больных беспокоят сухой кашель и боли при дыхании. Это заболевание у человека диагностируется как правило на стадии кисты с осложнениями (асцит, желтуха, перитонит).

5. Альвеококк

Возбудитель альвеококкоза. У человека личинка альвеококка образует многокамерные кисты в печени с возможными последующими «метастазами» в различные другие органы. Альвеококкоз называют «паразитарным раком».

Очаги заболевания на территории России встречаются на Дальнем Востоке, в Челябинской, Пермской, Самарской и Ростовской областях. Заболевание характеризуется длительным и тяжелым течением и высоким процентом смертности.

Для человека заражение эхинококком возможно при заглатывании яиц с шерстью животных (собаки, овцы), а также при употреблении в пищу немытых дикорастущих трав и лесных ягод, а также при употреблении продуктов, мытье которых осуществляюсь в открытом водоеме.

На ранней стадии заболевания больных беспокоит слабость, недомогание, головная боль, кожный зуд. В дальнейшем могут появиться жалобы на чувство тяжести в правом подреберье; рвота, понос, вздутие живота, особенно после употребления жирной пищи.

Состояние больного значительно ухудшается при попадании возбудителя этого заболевания в другие органы. Наиболее опасны метастазы в головной мозг, почки, легкие. На фоне угнетения иммунной системы больного часто происходит нагноение пузырей, возникают абсцессы с прорывами во внутренних органах, что еще в большей степени отягощает состояние больного и могут быть причиной летального исхода.

Круглые черви (нематоды)

Заболевания, вызываемые круглыми червями, называются нематодозами. Круглые черви – один из самых многочисленных типов червей, их тело имеет веретеновидную или нитевидную форму, на концах сужается, в поперечном сечении округлое, размеры круглы червей могут быть различные, но чаще не превышает 0,5 метра.

1. Аскариды

Возбудителем аскаридоза является аскарида, паразитирующая в тонком отделе кишечника человека. Размер зрелых червей может достигать 40 см. Механизм заражения человека возбудителем аскаридозом – фекально-оральный. Немытые овощи или фрукты, вода, предметы обихода, грязные руки – основные факторы передачи. А если вспомнить механических переносчиков яиц – насекомых, то перечень продуктов, на которых могут оказаться яйца аскарид, будет чрезвычайно большим.

Клинические проявления аскаридоза зависят от количества паразитов в тонком кишечнике. Чаще всего в кишечнике человека обитает одна особь – тогда заболевание протекает чаще всего бессимптомно. При наличии нескольких особей в организме у больных возникают признаки интоксикации организма продуктами жизнедеятельности червей. Больные жалуются на головокружение, головную боль, нарушение сна. Появляется чувство тяжести в животе, неустойчивый стул. При паразитировании большого количества аскарид могут появиться симптомы непроходимости кишечника. У детей возникают эпилептиформные припадки, снижение умственной и физической активности. При локализации аскариды в бронхах может наступит асфиксия. В острую фазу аскаридоза возможно развитие тяжелой аллергической пневмонии.

2. Острицы

Возбудители энтеробиоза, локализуются в кишечнике, могут достигать размера до 1 см. Единственный путь заражение острицами – фекально-оральный. Немытые овощи и фрукты, бытовые предметы, грязные руки – основные факторы передачи. Насекомые тоже могут быть разносчиками яиц остриц на продукты питания. При небольшом количестве паразитов возможно бессимптомное течение заболевания, если их много наблюдается зуд в области ануса, у больных возможны боли в животе, тошнота, расстройство стула. У детей возникают различные невротические расстройства, снижается память и внимание. При миграции самки остриц могут проникнуть в половые органы с последующим возникновение воспалительного процесса в них.

3. Трихинелла

Возбудитель трихинеллеза, локализуется в мышечной ткани языка, сердечной мышцы, диафрагмы, мышцы верхних и нижних конечностей и туловища. Трихинелла – одна из самых маленьких нематод. Размеры паразитов едва достигают 4 мм. Человек заражается, употребляя зараженных животных – кабанов, свиней, медведей, тюленей. Для заражения достаточно употребить 30-50 г трихинеллезного мяса. Чаще всего человек заражается при употреблении мяса, сала с прожилками мяса, окорока, бекона, грудинки, а также колбас, изготовленных из туш зараженных животных при нарушении технологии термической обработки.

Клинически трихинеллез проявляется общими симптомами недомогания, головной болью, повышением температуры тела до 38-39 °С. Несколько позже появляется выраженный отек век или всего лица («одутловатка»), иногда возникают отеки конечностей. К этим симптомам добавляются боли в мышцах – икроножных, жевательных, поясничных. Постепенно боли в мышцах усиливаются, распространяются на новые группы мышц. Движения больного становятся все более ограниченными, иногда до полного обездвиживания.

Интоксикация организма больного продуктами жизнедеятельности паразита приводит к поражению сердца, легких, головного мозга и могут быть причиной смерти больного.

Профилактика гельминтоза:

Чтобы не допустить заражения гельминтами, нужно соблюдать несколько правил, а именно:

Помнить о личной гигиене, в том числе мытье рук после улицы, перед едой, после контакта с деньгами и животными.

Избегать контакта с бродячими животными, а при наличии у вас питомца регулярно посещать ветеринарную клинику. Обязательно проводить курсы дегельминтизации животных с периодичностью, рекомендуемой ветеринаром.

Тщательно мыть фрукты, овощи, ягоды, даже если они с вашего приусадебного участка.

Обеспечить защиту от насекомых на кухне.

Соблюдать правила приготовления рыбных и мясных блюд.

Не пить воду и не мыть посуду и продукты питания водой, в безопасности которой вы не уверены.

Употреблять в пищу только продукты, которые прошли необходимую термическую обработку.

При появлении симптомов заболевания – обратиться к врачу.

Первоисточник: Территориальный отдел Управления Роспотребнадзора по Чувашской Республике-Чувашии в г.Новочебоксарск

Глисты у собак: лечение и симптомы

Домашние собаки — это не только положительные эмоции, но и необходимость следить за здоровьем любимца. Заражение глистами — распространенная проблема, знакомая опытным и начинающим собаководам. После попадания в тело хозяина эндопаразиты повреждают организм животного изнутри, отчего развивается заболевание «гельминтоз». Чтобы определить наличие глистов у собаки, нужно знать симптомы гельминтоза.

Как узнать, есть ли у собак глисты

Задача владельца животного — следить за здоровьем питомца и принимать меры сразу, как только проявились первые симптомы того, что у собаки появились глисты. Распространенные признаки гельминтоза:

• вялость, сонливость, потеря аппетита;
• усиленная линька в несезон;
• вздувшийся живот;
• расстройство стула;
• следы крови и гельминты в кале;
• зуд анального отверстия, который беспокоит животное;
• кашель, нарушение дыхания.

Все собаки подвержены заболеваниям паразитического характера. Распространенные пути заражения животных гельминтами:

• личинки попадают в организм собаки через рот после контакта с предметами на улице;
• щенки могут быть заражены гельминтами внутриутробно, а также получить порцию личинок с материнским молоком;
• контакт домашнего животного с беспризорными собаками.

Невозможно на 100% оградить собаку от факторов риска. Как только питомец попадает на улицу, риск заражения становится критическим. Поводок и намордник не помогут. Когда собака вылизывает шерсть после прогулки, личинки паразитов попадают в организм. Там паразиты укореняются, начинают потреблять питательные вещества и выделяют токсины.

Виды глистов у собак

Симптомы заболевания зависят от типа возбудителя, который стал причиной недомогания. Черви, которые паразитируют на собаках, делятся на три класса:

• нематоды (круглые черви) селятся в тонком кишечнике и мигрируют через печень и легкие животного. Отдельная разновидность нематод — дирофилярии. Заражение данными червями происходит через комариный укус. При дирофиляриозе происходит поражение сердца и кожных покровов;
• трематоды (плоские черви) поселяются в печени, поджелудочной железе, кишечнике и желчных протоках собаки. Некоторые виды трематод вызывают поражение легких;
• цестоды (плоские ленточные черви) живут в кишечнике. Размер одной особи паразита может достигать 2 м и более. Плоскими червями питомцы заражаются при поедании сырого мяса, рыбы и при выкусывании блох (власоеды являются промежуточными хозевами паразитов).

 

Перечисленные виды гельминтов опасны для здоровья и жизни собаки. Задача собаковода — вовремя отвезти питомца к ветеринару на обследование.

Методы лечения глистов у собак

Чтобы питомец не страдал от гельминтоза, необходимо избавить животное от возбудителя заболевания. Пока глисты находятся в организме питомца, они будут отравлять внутренние органы токсинами и вредить здоровью. Если вы планируете вакцинацию собаки, следует провести противоглистные мероприятия за 10-14 дней до прививки.

Определенные виды паразитов передаются от собак людям: цестоды, трематоды, эхинококки, лямблии и ряд других. Всего в собачьем организме могут обитать около 400 видов опасных для человека паразитов. Заражение происходит при непосредственном контакте с домашним любимцем. Даже если у собаки нет признаков гельминтоза, нужно регулярно проводить профилактику заражения паразитами.

Для определения типа возбудителя нужно сдать анализ кала животного и провести анализ крови по иммунодиагностическим показателям и по методу Кнотта для выявления личинок возбудителей. После определения причины заболевания врач выпишет препараты и назначит схему лечения в соответствии с общим состоянием животного.

Если вы заметили признаки гельминтоза у собаки, обратитесь в «Калининградский областной центр ветеринарной медицины». У клиники есть два филиала в Калининграде и один в Светлогорске. Выберите ближайший  к вам и запишитесь на прием по телефону. Опытный ветеринар проведет осмотр, сделает необходимые анализы, пропишет лекарства и проконсультирует насчет эффективных профилактических мер против глистов.

Как защитить домашних питомцев от гельминтов / Новости города / Сайт Москвы

Гельминтозы – группа заболеваний животных и людей, которые вызваны присутствием в организме различных паразитов. Гельминтозами болеют все виды домашних и сельскохозяйственных животных. Некоторые виды гельминтов могут передаваться людям от домашних питомцев. Особую опасность для животных и человека представляют такие гельминтозы, как эхинококкоз, альвеококкоз, описторхоз, аскаридоз, токсокароз, анкилостомоз, дирофиляриоз и др. Попадая в организм человека, паразиты могут жить и развиваться в нем до нескольких лет, нанося ущерб здоровью.  

Домашние животные могут заразиться гельминтами при контакте с другими животными, через воду, мясо или рыбу и даже при укусах насекомых. Щенки и котята могут получить заболевание от матери при рождении и кормлении.

Симптомы глистной инвазии у домашних питомцев очень разнообразны: изменение аппетита, истощение, снижение иммунитета, аллергические реакции, нарушения в работе желудочно-кишечного тракта и другие. Возможно бессимптомное течение болезни.

Чтобы определить наличие глистной инвазии в организме животного необходимо обратиться в ветеринарную клинику для сдачи анализов. Основные  материалы  для лабораторной диагностики гельминтозов — кал и кровь, но иногда могут потребоваться и дополнительные обследования

Лечение гельминтозов у животных проводится специальными антигельминтными препаратами под контролем ветеринарного врача. При сильной степени инвазии дегельминтизацию проводят два раза с интервалом 10-14 дней. Для контроля проведенного лечения требуется повторная сдача анализов.

С целью профилактики из рациона животных стоит исключить сырые продукты, не позволять им пить воду из луж и открытых водоемов. Животным, которых содержат в помещении без выгула на улице, рекомендуется давать антигельминтные препараты не реже двух раз в год, а животным, регулярно бывающим на улице, рекомендуется проводить профилактическую дегельминтизацию каждые четыре месяца.

Чтобы избежать заражения гельминтами от домашних животных владельцам животных нужно обязательно соблюдать правила личной гигиены и меры профилактики.

Получить консультацию о методах профилактики гельминтозов у животных и оказании ветеринарной помощи вы можете в государственных ветеринарных учреждениях города Москвы. Контактная информация размещена на портале открытых данных Правительства Москвы в разделе «Центры бесплатной вакцинации против бешенства».

С целью удобства и экономии своего времени вы можете предварительно записаться на прием к ветеринарному специалисту через портал mos.ru.

Гельминтоз — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное образование

Гельминтоз вызывает серьезную проблему со здоровьем с повышенной заболеваемостью и, в некоторой степени, смертностью в слаборазвитых и развивающихся странах, хотя он также может встречаться в развитых странах. У многих пациентов он остается невыявленным, и они сильно страдают из-за множества осложнений. В этом мероприятии рассматривается оценка и лечение гельминтоза и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

• Опишите распространенные возбудители гельминтозов.

• Рассмотрите признаки и симптомы, связанные с гельминтозом.

• Обобщите возможные варианты лечения гельминтозов.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Слово «гельминты» происходит от греческого слова «червь». Паразитов, заражающих людей, можно отнести к семейным реликвиям или сувенирам. Паразиты, которые унаследованы от предков в Африке, называются семейными реликвиями, а те, которые приобретаются от животных во время контакта в ходе нашей эволюции, миграций и сельскохозяйственных методов, называются сувенирами.[1][2] В развивающихся странах наиболее распространенными инфекционными агентами человека являются эти гельминтозы. Более четверти населения мира, а это означает, что около 2 миллиардов человек поражены гельминтозами, и это одно из основных бремени развивающихся стран, особенно среди детей.[3][4][5]

Существует два основных типа гельминтов, известных как нематоды и платигельминты. Нематоды, также известные как круглые черви, включают гельминтов, передающихся через почву, и филяриатозных червей, вызывающих лимфатический филяриатоз (ЛФ) и онхоцеркоз.

Платигельминты других типов, также называемые плоскими червями, включают шистосомы и ленточных червей, таких как свиной цепень, вызывающий цистицеркоз. Сосальщики известны как трематоды, а ленточные черви известны как цестоды. [1][6] Передающийся через почву гельминтоз — это аскариды ( Ascaris lumbricoides ), власоглавы ( Trichuris trichiura ) и анкилостомы ( Ancylostoma duodenale и Necator americanus ).[4][3][5]

Передающиеся через почву гельминты (ПГГ) попадают в организм человека через зараженную почву, содержащую яйца A. lumbricoides и T. trichiura . Некоторые гельминты могут проникать прямо через кожу (личинки анкилостомы).[7][5] Заболевания гельминтами относятся к забытым тропическим болезням, поскольку они обычно оказывают коварное воздействие на рост и развитие. Кроме того, на изучение этих заболеваний выделяется менее 1% мирового исследовательского бюджета.[1][8]

Этиология

Кишечные паразитарные инфекции часто вызывают заболеваемость и смертность, особенно у детей.Основными факторами риска гельминтоза являются сельская местность, низкий социально-экономический статус, плохие санитарные условия, нехватка чистой воды, плохая личная гигиена, отсутствие стрижки ногтей, скученные условия жизни, отсутствие образования, отсутствие доступа к медицинскому обслуживанию и неадекватное жилье. условия.

• A. lumbricoides и T. trichiura передаются фекально-оральным путем. Взрослая аскарида представляет собой длинного цилиндрического червя, личинки которого могут мигрировать в малый круг кровообращения, но T.трихиурия  не может.

• A. duodenale и N. americanus передаются через кожу, откуда они попадают в легкие и пересекают легочные капилляры, проникая в альвеолы, а затем в кишечник через гортань. N americanus  преобладает во всем мире по сравнению с A. duodenale . S. stercoralis  может заражать чрескожно и перорально.[4][7][9][10]
• Плохая гигиена матери или лица, осуществляющего уход, также является одним из наиболее важных факторов риска заражения передающимися через почву гельминтами у детей дошкольного возраста.[4]
• Заражение шистосомозом обычно происходит при контакте с пресноводными улитками во время купания или умывания. Шистосомоз вызывает хроническое воспаление, которое приводит к образованию свободных радикалов кислорода. Эти свободные радикалы ответственны за различные мутации и образование канцерогенных N-нитрозаминов, которые вызывают карциному мочевого пузыря и фиброз портального тракта.[11][12]
• Дифиллоботриоз чаще всего вызывается видами D. latum при проглатывании личинок рыбьего цепня.[13]

Эпидемиология

Исследования показали, что в США примерно от 1,3 до 2,8 миллиона человек имеют серологические данные по видам Toxocara , шистосомоз. Недавнее исследование, проведенное в Чикаго, показывает, что примерно у 12% субъектов, предоставивших образцы, которые были недавними иммигрантами, были обнаружены признаки текущей или предшествующей инфекции патогенными видами паразитов, где наиболее распространенными инфекциями были Toxocara (6.4%), за которым следует S. stercoralis (4%).

Частота поражений у женщин составила 8%, у мужчин — 7%.[14] Глобальная распространенность значительно снизилась по сравнению с 1990 и 2016 годами, например, распространенность аскаридоза составляла 1089,36 миллиона в 1990 году и 799,68 миллиона в 2016 году, трихоцефалеза — 524,62 миллиона и 435,09 миллиона, анкилостомы — 497,52 миллиона и 450,68 миллиона, шистосомоза — 195,36 миллиона. и 189,77 миллиона, лимфатический филяриатоз — 44,14 миллиона и 29,38 миллиона, онхоцеркоз — 24.13 миллионов и 14,65 миллиона человек. Приблизительно более 2 миллиардов человек болеют гельминтозами, передающимися через почву.[5]

Патофизиология

Прямой урон:

Непосредственный ущерб наносится самой активностью червя, такой как закупорка внутренних органов или прямое давление со стороны растущих паразитов.

• Взрослые Аскариды блокируют кишечник, что приводит к непроходимости тонкой кишки, завороту или инвагинации, особенно у детей, или могут проникать в отверстия, приводя к аппендициту, холециститу, панкреатиту и желудочному аскаридозу.Мигрирующие аскариды также могут блокировать желчные протоки и изменять микробиоту кишечника. Кровоточивость слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта или генерализованное воспаление приводит к анемии.

• Trichuris находится в слизистой оболочке кишечника и может вызывать петехиальные поражения, пятнистые кровоизлияния в слизистую оболочку, просачивание и воспаление толстой кишки. Это также может вызвать тяжелую анемию у беременных женщин.
• Заражение шистосомозом происходит при контакте с зараженной пресной водой, особенно во время купания или умывания.[11][17] Отложение яиц шистосом в печени и мочевом пузыре может привести к образованию гранулем вокруг этих яиц, которые могут блокировать кровоток в печени, что приводит к патологическим изменениям, таким как перипортальный фиброз, и может быть связано с неоплазией. Интересно, что этот перипортальный фиброз сохранил гепатоцеллюлярную функцию, которая отличается от других причин цирроза. Эти печеночные двуустки также могут вызывать гиперплазию желчных протоков.
• Wuchereria bancrofti вызывает закупорку лимфатических сосудов, что приводит к слоновости[16][1] Гидатидная киста, вызванная инфекциями личиночного цепня ( Echinococcus granulosus ), приводит к атрофии давления.
• Taenia solium , свиной цепень, часто развивается в кишечнике, приводит к тениозу, а в центральной нервной системе приводит к цистицеркозу. [16][18][21]

• Ancylostoma и Necator вонзают свои зубы в слизистую и подслизистую оболочку, создают отрицательное давление, сокращая мышечные пищеводы, что приводит к разрыву капилляров и артериол и активно сосет кровь. Кровеносные сосуды разрываются как механическим сдавливанием, так и гидролитическими ферментами, выделяемыми этими анкилостомами.Эти черви также выделяют антикоагулянты, которые приводят к длительному кровотечению и, в конечном итоге, к значительной кровопотере. Они могут вызывать значительную анемию, особенно у детей и беременных женщин, наряду с шистосомозом, они могут увеличивать недоношенность новорожденных и материнскую заболеваемость и смертность, а также вызывают потерю белка при воспалении.

• Diphyllobothrium latum вызывает дефицит витамина B12, препятствуя всасыванию через кишечник. Мигрируя через ткани организма, многие гельминты вызывают прямое повреждение тканей, а также реакции гиперчувствительности, при этом наиболее пораженными органами являются кожа, легкие, печень и кишечник. [16][3][18][22]

Косвенный урон:

Косвенный ущерб наносится иммунным ответом хозяина против гельминта.

• Все гельминты являются антигенными для организма, поскольку являются инородными телами и стимулируют иммунный ответ. Лимфатическая блокада W. bancrofti и образование гранулем шистосомами в печени и мочевом пузыре связаны с реакцией гиперчувствительности к этим гельминтам.

• Strongyloides и Trichinella могут вызывать продолжительное воспаление кишечника, вызывающее атрофию ворсинок; в тяжелых случаях это может вызвать энтеропатию с потерей белка.

• Sstercoralis может вызывать синдром Леффлера в результате реакции гиперчувствительности 1 типа.

• Trichuris , который также известен как власоглав, может вызывать воспаление толстой кишки, что приводит к кровопотере и выпадению прямой кишки.

• Косвенное повреждение зависит от тяжести воспаления и продолжительности воспаления. Если продолжительность заболевания увеличивается, многие черви вызывают обширное воспалительное повреждение тканей, которое представляет собой необратимую и функциональную потерю тканей, например, гиперплазию желчных протоков в результате длительного заражения печеночными сосальщиками, фиброз, вызванный шистосомозом, и атрофию кожи, вызванную онхоцеркозом.[3][16]

Анамнез и физикальный

Большинство больных гельминтозом проживает в развивающихся странах, особенно в сельской местности с плохой санитарией и плохим соблюдением гигиены. Большинство также дошкольного и школьного возраста. В большинстве случаев клиническая картина зависит от бремени гельминтоза, поскольку у некоторых пациентов инфекция может быть легкой степени. Напротив, другие могут быть сильно заражены и содержать почти всех червей.

У взрослых пациентов с аскаридозом также могут быть острые абдоминальные проявления, такие как кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, острый холецистит, острый панкреатит, желчная колика, острый холангит и абсцесс печени, при которых у пациента могут проявляться анемия, лихорадка, желтуха, боль в животе и нежность. Тяжелое бремя может проявляться тонкокишечной непроходимостью с вздутием живота, болезненностью и усилением кишечного шума. Заворот, инвагинация, перфорация желудка и перитонит являются очень важными проявлениями аскаридоза у взрослых. Рвота (может содержать длинных цилиндрических червей), слабость, потеря аппетита, потеря веса, диарея или изменение характера стула также характерны для кишечного аскаридоза. В редких случаях могут возникать плеврит или плевральный выпот. У молодых пациентов наблюдается снижение физической подготовки, задержка роста, ухудшение памяти и когнитивных функций. Эозинофильная пневмония (синдром Леффлера) , вызываемая A. lumbricoides , может проявляться крапивницей, кашлем, одышкой, кровохарканьем и аномальным дыханием при аускультации.[1][3][18] Также было показано, что кишечные паразитарные инфекции ухудшают переваривание питательных микроэлементов и всасывание витамина А, цинка и селена, что приводит к недоеданию и снижению иммунной функции.

Пациенты с инфекциями A. duodenale и N. americanus обычно остаются бессимптомными.После проникновения через кожу мигрирующие личинки могут вызывать сильно зудящие, извилистые и везикулярные поражения. Эти черви также могут вызывать эозинофильную пневмонию, которая проявляется кашлем, респираторным дистресс-синдромом и кровохарканьем. Синдром Вакана возникает при периоральной инфекции, которая проявляется совокупностью таких симптомов, как раздражение глотки, кашель, тошнота, рвота и респираторный дистресс. Кишечная инфекция может вызывать различные проявления, такие как слабость, усталость, боль в животе, болезненность или дискомфорт, тахикардия, тахипноэ, анемия и отек из-за обширной кровопотери и потери белка соответственно через желудочно-кишечный тракт, боль в суставах и грудине, головная боль и импотенция. .[3] [22]

S. stercoralis Инфекция обычно протекает бессимптомно, хотя может проявляться эозинофильной пневмонией, как и при анкилостомозе и A. lumbricoides . Хронический стронгилоидоз может проявляться анорексией, тошнотой, слабостью, болью в животе, болезненностью и диареей. Larva currens присутствует в виде серпигинозной крапивницы из-за хронической инфекции, в основном на животе, туловище, паху и ягодицах. В редких случаях реактивный артрит может возникать из-за иммунно-опосредованных механизмов.Синдром гиперинфекции Strongyloides возникает в результате аутоинфекции у лиц с ослабленным иммунитетом, у которых наблюдается кишечная или легочная недостаточность. При отсутствии лечения смертность составляет примерно 100%. Когда большое количество паразитов распространяется в различные органы тела, это приводит к диссеминированному стронгилоидозу, который проявляется катастрофическими клиническими проявлениями, такими как менингит, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, шок и почечная недостаточность. Те, кто принимает иммунодепрессанты, такие как кортикостероиды и винкристин, гематологические злокачественные новообразования, гипогаммаглобинемию и инфекцию Т-клеточного лимфотропного вируса человека типа 1, уязвимы для развития диссеминированного стронгилоидоза. [3][24][25]

Инфекция T. trichiura в большинстве случаев протекает бессимптомно. Синдром Леффлера не развивается при трихоцефалезе. Симптоматические лица могут проявляться слабостью, болью в животе. У пациентов также может наблюдаться железодефицитная анемия, «барабанные палочки», болезненность в животе, слизистая диарея, ректальное кровотечение, выпадение прямой кишки. Этот синдром традиционно называют синдромом трихоцефалезной дизентерии (TDS). У детей с тяжелой инфекцией T. trichiura может наблюдаться задержка роста, умственная отсталость и снижение когнитивных функций.[3][26][27]

Шистосомоз можно классифицировать как острую и хроническую инфекцию. Острый шистосомоз также известен как синдром Катаямы и обычно проявляется внезапным началом лихорадки, усталости, недомогания, миалгии, сыпи (обычно крапивницы), хрипов, головной боли, боли в животе, эозинофилии, он также может проявляться гепатоспленомегалией.[19][11] ]

В случае хронического шистосомоза кишечный шистосомоз может проявляться периодическими болями в животе, хронической диареей и ректальным кровотечением. У некоторых людей с инфекцией S. mansoni и S. japonicum может развиться гепатоспленическая болезнь с перипортальным фиброзом, дискомфортом в верхней части живота, пальпируемой узловой и твердой гепатомегалией, спленомегалией и портальной гипертензией. Асцит и кровавая рвота могут возникать из варикозно расширенных вен пищевода. Хроническая форма заболевания может также проявляться легочной гипертензией .[11][19][28] Урогенитальный шистосомоз может проявляться гематурией, учащением мочеиспускания, дизурией и надлобковым дискомфортом.Фиброз мочевыводящих путей может привести к обструктивной уропатии (гидроуретер и гидронефроз), которая может вызвать бактериальную суперинфекцию и почечную дисфункцию. Инфекция S. hematobium также вызывает плоскоклеточный рак мочевого пузыря. Женский генитальный шистосомоз, вызванный S. hematobium , может проявляться болью, стрессовым недержанием мочи, бесплодием и повышенным риском аборта. У мужчин урогенитальный шистосомоз может проявляться олигоспермией, гематоспермией, орхитом и простатитом. Некоторые неспецифические, но инвалидизирующие системные заболевания связаны со всеми видами Schistosoma, включая зудящую сыпь, которую обычно называют «зудом пловцов», другие признаки включают субфебрилитет, анемию и недоедание с нарушением развития в детстве. Отложение эктопических яйцеклеток может привести к очень редким, но важным заболеваниям. Наиболее распространенными заболеваниями являются компрессия позвоночника или энцефалопатия. Также может возникнуть церебральный шистосомоз , который может проявляться симптомами менингоэнцефалита, такими как головная боль, рвота, нечеткость зрения, сильная лихорадка и измененная чувствительность или джексоновская эпилепсия.Поражение спинного мозга может проявляться острым поперечным миелитом или подострой миелорадикулопатией, хотя чаще встречается при остром шистосомозе, который приводит к острой параплегии нижних конечностей или боли в пояснице и ногах, мышечной слабости, потере чувствительности и недержанию мочи.[11][17] [19]

Слоновость в основном вызывается филяриями, называемыми Wuchereria bancrofti , в большинстве случаев протекает бессимптомно. У пациентов с симптомами может быть лихорадка, недомогание, головная боль и озноб.У пациента может быть отек конечностей или мошонки, также известный как слоновость или гидроцеле соответственно. Отек обычно ограничен одной конечностью. На коже рук и ног появляются красные полосы, а лимфатические стволы становятся очень болезненными. Тропическая легочная эозинофилия, также вызываемая этой филярией, проявляется астмоподобными симптомами, рестриктивным заболеванием легких и высоким уровнем эозинофилии. В дополнение к этому может также развиться сильная боль в области гениталий, а также филяриатозные абсцессы.[29][30][31]

Для эхинококкоза большинство пациентов остаются бессимптомными, если только не возникают осложнения и они не диагностируются случайно. При поступлении наиболее частым проявлением является боль в правом подреберье. Механизмы, с помощью которых киста становится симптоматической, включают разрыв с последующими инфекциями или анафилаксией, развитие свища с окружающими структурами, такими как желчные пути, кишечник и бронхи.

Тениоз в большинстве случаев может протекать бессимптомно.Если он присутствует, это может быть связано с болью в животе и вздутием живота при кишечном тениозе. Нейроцистицеркоз может проявляться повторяющимися судорогами, парезами, обструктивной гидроцефалией, головной болью, признаками внутричерепной гипертензии, инсультом, снижением когнитивных функций и депрессией.[21][34][35][36]

Дифиллоботриоз вызывает множество симптомов в различных органах, таких как поражение центральной нервной системы, и проявляется в виде парестезии, подострой комбинированной дегенерации спинного мозга из-за мегалобластной анемии как причины дефицита витамина B12.Давняя инфекция Diphyllobothrium latum также вызывает желудочно-кишечные симптомы, такие как диарея, запор, боль в животе, кишечная непроходимость, холецистит, холангит, а также подострый аппендицит. Гематологические проявления включают мегалобластную анемию, панцитопению, пернициозную анемию и эозинофилию. Дифиллоботриоз также может вызывать одышку из-за длительного дефицита витамина B12.[13]

Оценка

Ascaris lumbricoides можно диагностировать по наличию яиц, личинок или взрослых червей.

• Рентгенография органов грудной клетки может выявить легочные инфильтраты, бронхоскопия может показать признаки бронхита, а нитевидные личинки также могут быть обнаружены в мокроте, бронхоальвеолярном лаваже или желудочном аспирате при синдроме Леффлера, который также может возникать при A. duodenale , N. americanus и S. stercoralis .

• Острые личиночные инфекции связаны с эозинофилией и повышением титров IgE.

• Методы концентрации яиц обычно используются в больничных лабораториях, тогда как метод Като-Каца, который является более простым и удобным для полевых испытаний, используется для контроля общественного здравоохранения.Существуют и другие методы, такие как McMaster, FLOTAC и mini-FLOTAC; в этих методах используется концентрация яиц, которая может быть более чувствительной, чем Като-Кац.
• Ультрасонография является одним из наиболее важных методов диагностики гепатобилиарного и панкреатического аскаридоза, хотя также можно использовать дуоденоскопию и эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию.[3][38][10]

В неосложненных случаях трихоцефалеза достаточно микроскопии кала. Колоноскопия может выявить трихоцефалез в тяжелых случаях, и иногда для подтверждения диагноза также требуется биопсия.При синдроме трихоцефалезной дизентерии следует оценить железодефицитную анемию.[3][27]

Синдром Леффлера может возникать при инфекции A. duodenale и N. americanus , метод диагностики такой же, как при инфекции Ascaris . При кишечной инфекции основным методом диагностики является микроскопия кала. Капсульная эндоскопия может выявить анкилостомы, хотя она используется редко. Анемию следует оценивать в любом случае заражения анкилостомами, а также при анкилостомозе.[3]

S. stercoralis также вызывает синдром Леффлера, и метод диагностики такой же, как и у Ascaris , индуцированного синдрома Леффлера. При кишечной инфекции филяриформные личинки можно увидеть в одном влажном препарате кала. Также может использоваться дуоденоскопия с биопсией двенадцатиперстной кишки, которая показывает яйца, личинки и взрослых червей. Если исследуется повреждение кишечника, то можно использовать обычный рентген брюшной полости, КТ с контрастным усилением и МРТ. Если подозревается синдром гиперинфекции Strongyloides , биопсия тканей-мишеней, таких как легкие, бронхи и тонкая кишка, может выявить яйца, личинки и взрослых червей.Либо титры IgE, либо эозинофилы могут быть сильно повышены или истощены.[3][24]

Золотым стандартом диагностики шистосомоза является микроскопическое исследование яйцеклеток в моче ( S. haematobium ) или кале. Методика Като-Каца также может быть использована для оценки интенсивности инфекции. Шистосомоз также можно диагностировать по наличию яиц в образцах биопсии ткани, которые могут быть взяты из прямой кишки, мочевого пузыря, кишечника и печени. Стандартным методом скрининга является серология яичного антигена.Некоторые другие неспецифические признаки могут также присутствовать при шистосомозе, включая эозинофилию, анемию и тромбоцитопению (из-за секвестрации селезенки). Тесты на шистосомоз обычно отрицательны, когда лихорадка Катаяма развивается, потому что это происходит до того, как созревание шистосомных сосальщиков начинает откладывать яйца, но диагностические тесты на шистосомоз выявляют яйца или серологию на яичные антигены. Гепатоспленический шистосомоз можно диагностировать с помощью УЗИ брюшной полости.[20][11][19]

История воздействия в эндемичных районах является первым шагом для диагностики лимфатического филяриатоза .Затем можно провести серологическое исследование крови на микрофилярии. Может быть выполнена биопсия кожи, но обычно ее проводят в случае нематод, живущих в тканях, таких как инфекция Onchocerca volvulus. В случае бессимптомных мужчин с микрофиляремией можно провести ультразвуковое исследование, чтобы увидеть лимфатические сосуды мошонки. Также могут быть использованы ПЦР-тесты, лимфосцинтиграфия и иммунохроматографические тесты.[29]

Гидатидная киста может выявить лабораторные отклонения, включая повышенный уровень АЛТ, эозинофилию и уровень фибриногена.Повышенные уровни трансаминаз, билирубина и гамма-глутамилтрансферазы могут указывать на такое осложнение, как обструкция желчевыводящих путей. Если киста просочилась в желчные структуры или произошел разрыв кисты, гамма-глутамилтрансфераза и щелочная фосфатаза могут быть значительно повышены вместе с эозинофилией; но эти находки обычно отсутствуют в интактных кистах. Визуализация является основным методом диагностики эхинококковой кисты, и наиболее часто используемым методом является ультразвуковое исследование. Другими методами визуализации являются КТ, МРТ или МРТ с МРХПГ.[32][33]

Для кишечного тениоза можно использовать ферментный иммуноэлектротрансферный блот (EITB) для обнаружения экскреторно-секреторных антигенов и иммуноферментный иммуноферментный анализ (ELISA) для копроантигена. Для нейроцистицеркоза КТ и МРТ головного мозга являются основными методами нейровизуализации. Метод ИФА используется в качестве серологического теста для обнаружения паразитарного антигена в сыворотке крови и антицистицеркального антитела в спинномозговой жидкости. Иммуноэлектротрансферный блот-анализ с ферментным связыванием (EITB) также может быть полезным диагностическим тестом.[35][36][39][40]

Дифиллоботриоз оценивают по соответствующим клиническим признакам и лабораторным исследованиям, которые могут выявить мегалобластную анемию, панцитопению и эозинофилию. Наличие яиц или проглоттидов в образце стула может использоваться для диагностики. Молекулярные методы, такие как ПЦР и полиморфизм длин рестрикционных фрагментов , также являются доступными методами диагностики D. latum .[13]Для лечения A. lumbricoides можно использовать несколько препаратов, включая альбендазол, мебендазол, пирантела памоат, левамизол и ивермектин. Если у пациентов развивается кишечная непроходимость, требуется надлежащее лечение с помощью внутривенной поддержки, антигельминтных средств и лечения антибиотиками. Лапаротомия может быть необходима в случае тонкокишечной непроходимости, инвагинации и заворота. Гепатобилиарный аскаридоз можно лечить медикаментозной терапией. Если консервативная терапия неэффективна, может потребоваться эндоскопическая и хирургическая терапия.[3][38][10]

Фармакология

1. Для трихоцефалеза доступны следующие препараты: альбендазол, мебендазол, пирантела памоат и ивермектин. Если симптом тяжелый или у пациента развивается анемия, проводится терапия препаратами железа, а при развитии дизентерии необходима поддерживающая терапия.[3][27][26][41]
2. Для A. duodenale и N. americanus рекомендуемые варианты лечения включают альбендазол или мебендазол.Добавки железа предоставляются для дополнительной питательной поддержки. [3] [22]
3. Для лечения S. stercoralis бензимидазолы (тиабендазол, мебендазол и альбендазол) или ивермектин дают очень хороший ответ. При синдроме гиперинфекции Strongyloides и диссеминированном стронгилоидозе гидратация, питательная поддержка и антибиотики необходимы по показаниям; прием ивермектина следует продолжать не менее семи дней или до тех пор, пока образцы мокроты или кала не будут отрицательными на наличие паразита в течение двух недель. [3][24]
4. При шистосомозе препаратом выбора является празиквантел. Повторное лечение необходимо в тяжелых случаях или при развитии лихорадки Катаяма. Во время лихорадки Катаяма также можно назначать стероиды для уменьшения симптомов. Другими доступными вариантами являются хирургическое, термическое и травяное лечение.
5. Доступны четыре различных метода лечения кистозного эхинококкоза , , которые включают химиотерапию, чрескожную терапию, хирургическое вмешательство и наблюдение без вмешательства.Бензимидазолы являются краеугольным камнем медикаментозной терапии.[32][33]
6. Варианты лечения нейроцистицеркоза  – это симптоматическая терапия, такая как противосудорожные препараты, анальгетики, антигельминтная терапия и хирургическое вмешательство, которое включает операцию по удалению гельминтов или установку шунта.[35][36]
7. Празиквантел используется для лечения дифиллоботриоза . Никлозамид также является еще одним доступным лекарством.

Дифференциальный диагноз

• Дефицит питательных веществ

• Анемия

• Астма

• холецистит

• болезнь Крона

• Lymphedema

• лимфогранулематоз Venerum

• Туберкулез

• Лоффлер синдром

• хроническая обструктивная болезнь легких

• Воспалительные заболевания кишечника

• Острый бактериальный гастроэнтерит

• Амебиаз

• Лямблиоз

• Острый панкреатит

• желчные колики

• кишечника Volvulus

• INTUSUSUSECECTION

• Encephalitis

• Meningitis

• идиопатическая эпилепсия

• 90 004 билиарной обструкции

• билиарный цирроз

• Портальная гипертензия

• печени абсцесс

• Lung абсцесс

• Печеночная киста

• гипотиреоз

• пернициозной анемии

• Фолиевая кислота дефицит

Прогноз

Прогноз при гельминтозах зависит от степени заражения гельминтами. Если количество гельминтов велико, аскаридоз может привести к серьезным осложнениям, таким как кишечная непроходимость. Стронгилоидоз имеет хороший прогноз, хотя синдром гиперинфекции и диссеминированный стронгилоидоз приводят к высокому уровню смертности. Для инфекции A. duodenale и N. americanus прогноз отличный, и соответствующее антигельминтное лечение препаратами железа и диетотерапия в большинстве случаев полностью излечивают проявления. Прогноз эхинококкоза в основном зависит от типа инвазии.

Прогноз при кистозном эхинококкозе, как правило, хороший, и его можно полностью вылечить, если можно выполнить тотальное хирургическое иссечение без утечки. При альвеолярном эхинококкозе прогноз хуже, чем при кистозном эхинококкозе, и раннее выявление с полным хирургическим удалением может вылечить заболевание. Дифиллоботриоз имеет отличный прогноз. Филяриоз редко приводит к летальному исходу, и прогноз, как правило, благоприятный. В случае шистосомоза гепатоселезеночный шистосомоз имеет хороший прогноз, поскольку функция печени сохранена.

Пациенты с терминальной стадией осложнений портальной гипертензии, тяжелой легочной гипертензии или легочного сердца имеют значительно меньшую пользу от лечения. Прогноз шистосомоза обычно зависит от количества гельминтов. Прогноз при тениозе отличный у получающих антигельминтное лечение и зависит от локализации кисты.

Осложнения

Много осложнений могут возникнуть в инфекции Helminth, что может включать в себя:

• анемия

• 1

  отсталости роста

• отсталости к развитию1

• кишечная обструкция

• желудочно-кишечное кровоизлияние

• COR PULMONALE1

  COR PULMALLALE

• портальная гипертензия

• мочевой пузырьки

• неврологические осложнения, такие как захват, миелопатия

• первичная и вторичная бесплодия

• эктопическая беременность и беременность

• Hypogonadism

• Системный цистицеркоз

• Cholangitis

• CHOLECYSTITE

• PanCreatitisitisitis

• Cyst или гидатидная киста разрыв

• Хроническое лимфатическое поражение

• Слепота

Консультации

При установлении диагноза гельминтоза педиатром или участковым терапевтом, инфекционистом, диетологом, гематологом презентации, следует ознакомиться. Детские психологи и психиатры могут участвовать в лечении когнитивных и поведенческих последствий гельминтоза.

Сдерживание и обучение пациентов

Рекомендуется хорошая личная гигиена, а также мытье рук, чистка фруктов, овощей, избирательная дефекация и избегание потребления земли. Ходить босиком по улице, как правило, не рекомендуется. Медико-санитарное просвещение в отношении надлежащей гигиены с улучшенными санитарными условиями может снизить риск заражения. Путешественникам следует избегать контакта с пресной водой в эндемичных районах; многие инфекции протекают незаметно и могут оставаться бессимптомными; именно поэтому люди должны пройти серологическое обследование на шистосомоз для тех, кто вернулся из эндемичных районов.

Пациенты с положительными серологическими исследованиями должны пройти скрининг с исследованием мочи и кала для видовой идентификации. При тениозе санитарная утилизация экскрементов человека и свиней должна осуществляться надлежащим образом, чтобы избежать загрязнения воды. Тщательная очистка, мытье и правильное приготовление сырых и выращенных в воде овощей, а также правильное приготовление говядины, свинины и рыбы очень важны для предотвращения заражения кишечными сосальщиками. С помощью вышеперечисленных мероприятий следует провести обучение пациента правилам содержания своих домашних животных, собак и избеганию неуправляемых собак для профилактики эхинококкоза.

Улучшение результатов медицинских бригад

Диагностика и лечение гельминтозов часто требуют межпрофессионального командного подхода со стороны медицинских работников: врачей общей практики, гастроэнтерологов, специалистов по внутренним болезням, специалистов по инфекционным заболеваниям, гепатологов, неврологов, урологов, рентгенологов, диетологов и хирургов. Крайне важно, чтобы все медицинские работники обучали пациентов правильной гигиене и санитарии, а также координировали уход за пациентами вместе, чтобы обеспечить наилучшее медицинское обслуживание и улучшить результаты лечения пациентов. Фармацевт также является частью этого командного подхода к обучению пациента поддержанию соблюдения режима приема лекарств. Междисциплинарное сотрудничество улучшает результаты лечения пациентов с гельминтозами.

Ссылки

1.

Hotez PJ, Brindley PJ, Bethony JM, King CH, Pearce EJ, Jacobson J. Гельминтные инфекции: великие забытые тропические болезни. Джей Клин Инвест. 2008 г., апрель; 118(4):1311-21. [Бесплатная статья PMC: PMC2276811] [PubMed: 18382743]

2.

Cox FE.История паразитологии человека. Clin Microbiol Rev. 2002 Oct;15(4):595-612. [Бесплатная статья PMC: PMC126866] [PubMed: 12364371]

3.

Jourdan PM, Lamberton PHL, Fenwick A, Addiss DG. Гельминтозы, передающиеся через почву. Ланцет. 2018 янв. 20;391(10117):252-265. [PubMed: 28882382]

4.

Новианти С., Димяти Ю., Пасарибу С., Пасарибу А.П. Факторы риска передающихся через почву гельминтозов у ​​детей дошкольного возраста, живущих на сельскохозяйственных угодьях, Северная Суматера, Индонезия. Дж Троп Мед.2018;2018:6706413. [Статья бесплатно PMC: PMC5

5] [PubMed: 29849666]

5.

Samuel F, Demsew A, Alem Y, Hailesilassie Y. Гельминтоз, передаваемый через почву, и связанные с ним факторы риска среди детей начальной школы в городе Амбо, западная Эфиопия. Общественное здравоохранение BMC. 2017 10 октября; 17 (1): 791. [Бесплатная статья PMC: PMC5634961] [PubMed: 2

70]

6.

Райт Дж. Э., Веркман М., Данн Дж. К., Андерсон Р. М. Текущие эпидемиологические данные о предрасположенности к гельминтозам человека высокой или низкой интенсивности: систематический обзор.Векторы паразитов. 2018 31 января; 11 (1): 65. [Бесплатная статья PMC: PMC57] [PubMed: 2

60]

7.

Mascarini-Serra L. Профилактика передаваемых через почву гельминтозов. J Glob Infect Dis. 2011 Апрель; 3 (2): 175-82. [Бесплатная статья PMC: PMC3125032] [PubMed: 21731306]

8.

Авастхи С., Банди Д.А., Савиоли Л. Гельминтные инфекции. БМЖ. 2003 г. , 23 августа; 327 (7412): 431-3. [Бесплатная статья PMC: PMC188497] [PubMed: 122]

9.

Бойя М.Н., Карвалью-Коста Ф.А., Содре Ф.К., Эйер-Сильва В.А., Ламас К.С., Лира М.Р., Пинто В.Л., Канталис Филью Х.П., Оливейра А.Л., Карвалью Л.М., Гросс Д.Б., Соуза А.Л., Мораес Т.И., Бермудес-Аза Э.Х., Мартинс Э.Б., Кура М.Р.Массовое лечение кишечных гельминтозов в эндемичном районе Амазонки в Бразилии. Rev Inst Med Trop Сан-Паулу. 2006 г., июль-август;48(4):189-95. [PubMed: 17119673]

10.

Хуроо М.С., Ратер А.А., Хуроо Н.С., Хуроо М.С. Гепатобилиарный и панкреатический аскаридоз. Мир J Гастроэнтерол. 07 сентября 2016 г .; 22 (33): 7507-17. [Бесплатная статья PMC: PMC5011666] [PubMed: 27672273]

11.

Coltart C, Whitty CJ. Шистосомоз в неэндемичных странах. Клин Мед (Лондон). 2015 Февраль;15(1):67-9.[Бесплатная статья PMC: PMC48] [PubMed: 25650202]

12.

Khaled H. Шистосомоз и рак в Египте: обзор. J Adv Res. 2013 сен;4(5):461-6. [Бесплатная статья PMC: PMC42

] [PubMed: 25685453]

13.

Durrani MI, Basit H, Blazar E. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 25 августа 2021 г. Diphyllobothrium Latum. [PubMed: 31082015]

14.

Херрик Дж. А., Нордстром М., Мэлони П., Родригес М., Насеансено К., Галло Г., Мехиа Р., Хершоу Р.Паразитарные инфекции представляют серьезную угрозу для здоровья недавних иммигрантов в Чикаго. Паразитол рез. 2020 март; 119(3):1139-1148. [Бесплатная статья PMC: PMC7075846] [PubMed: 32008064]

15.

Hotez PJ. Паразитология человека и паразитарные заболевания: на пути к 2050 году. Adv Parasitol. 2018;100:29-38. [PubMed: 29753341]

16.

Уэйклин Д. Гельминты: патогенез и защита. В: Барон С., редактор. Медицинская микробиология. 4-е изд. Медицинское отделение Техасского университета в Галвестоне; Галвестон (Техас): 1996.[PubMed: 21413312]

17.

Marchese V, Beltrame A, Angheben A, Monteiro GB, Giorli G, Perandin F, Buonfrate D, Bisoffi Z. Шистосомоз у иммигрантов, беженцев и путешественников в итальянском справочном центре тропических болезней . Заразить дис бедностью. 2018 16 июня; 7(1):55. [Бесплатная статья PMC: PMC6004084] [PubMed: 292]

18.

Wang LJ, Cao Y, Shi HN. Гельминтозы и воспаление кишечника. Мир J Гастроэнтерол. 07 сентября 2008 г.; 14 (33): 5125-32. [Бесплатная статья PMC: PMC2744001] [PubMed: 18777588]

19.

Colley DG, Bustinduy AL, Secor WE, King CH. Шистосомоз человека. Ланцет. 2014 28 июня; 383 (9936): 2253-64. [Бесплатная статья PMC: PMC4672382] [PubMed: 24698483]

20.

Эльбаз Т., Эсмат Г. Печеночный и кишечный шистосомоз: обзор. J Adv Res. 2013 сен;4(5):445-52. [Бесплатная статья PMC: PMC42] [PubMed: 25685451]

21.

Gonzales I, Rivera JT, Garcia HH., Рабочая группа по цистицеркозу в Перу. Патогенез тениоза и цистицеркоза Taenia solium.Иммунол от паразитов. 2016 март; 38(3):136-46. [PubMed: 26824681]

22.

Hotez PJ, Brooker S, Bethony JM, Bottazzi ME, Loukas A, Xiao S. Инфекция нематод. N Engl J Med. 2004 г., 19 августа; 351(8):799-807. [PubMed: 15317893]

23.

Ши-Донохью Т., Цинь Б., Смит А. Паразиты, питание, иммунные реакции и биология метаболических тканей. Иммунол от паразитов. 2017 г., май; 39(5) [бесплатная статья PMC: PMC5863236] [PubMed: 28235148]

24.

Karanam L SK, Basavraj GK, Papireddy CKR. Strongyloides stercoralis Синдром гиперинфекции. Индийский Дж. Сург. 2020 12 мая;: 1-5. [Бесплатная статья PMC: PMC7223413] [PubMed: 32419745]

25.

Ming DK, Armstrong M, Lowe P, Chiodini PL, Doherty JF, Whitty CJM, McGregor AC. Клинические и диагностические особенности 413 пациентов, получавших лечение от завозного стронгилоидоза в больнице тропических болезней, Лондон. Am J Trop Med Hyg. 2019 авг; 101 (2): 428-431. [Бесплатная статья PMC: PMC6685552] [PubMed: 31219002]

26.

Хуроо М.С., Хуроо М. С., Хуроо Н.С. Синдром трихурисовой дизентерии: частая причина хронической железодефицитной анемии у взрослых в эндемичных районах (с видео). Гастроинтест Эндоск. 2010 Январь; 71 (1): 200-4. [PubMed: 19879568]

27.

Kim JB, Seo KI, Moon W. Trichuris trichiura Инфекция северокорейского перебежчика привела к хронической боли в животе и задержке роста. Корейский J Гастроэнтерол. 2017 25 апреля; 69 (4): 243-247. [PubMed: 28449427]

28.

ду Эспириту-Санту MCC, Magalhães MR, Mortari N, de Siqueira França FO, de Albuquerque Luna EJ, Gryschek RCB.Клинико-эпидемиологический и лабораторный профили тяжелых инфекций Schistosomasis mansoni в университетской больнице. Клиники (Сан-Паулу). 2018 Сентябрь 21;73:e340. [Статья PMC бесплатно: PMC6137612] [PubMed: 30281680]

29.

Chandy A, Thakur AS, Singh MP, Manigauha A. Обзор забытых тропических болезней: филяриатоз. Asian Pac J Trop Med. 2011 июль; 4 (7): 581-6. [PubMed: 21803313]

30.

Iboh CI, Okon OE, Opara KN, Asor JE, Etim SE. Лимфатический филяриатоз у народа якурр в штате Кросс-Ривер, Нигерия.Векторы паразитов. 2012 19 сентября; 5:203. [Статья бесплатно PMC: PMC3519739] [PubMed: 229]

31.

Mahalingashetti PB, Subramanian RA, Jayker SS, Vijay A. Лимфатический филяриатоз: взгляд на патологическое разнообразие. Троп Паразитол. 2014 июль;4(2):128-32. [Бесплатная статья PMC: PMC4166800] [PubMed: 25250237]

32.

Botezatu C, Mastalier B, Patrascu T. Гидатидная киста печени — алгоритм диагностики и лечения. Джей Мед Лайф. 2018 июль-сен;11(3):203-209. [Бесплатная статья PMC: PMC6197524] [PubMed: 30364592]

33.

Агудело Игита Н.И., Брунетти Э., Макклоски К. Кистозный эхинококкоз. Дж. Клин Микробиол. 2016 март; 54(3):518-23. [Бесплатная статья PMC: PMC4767951] [PubMed: 26677245]

34.

Garcia HH, O’Neal SE, Noh J, Handali S., Рабочая группа по цистицеркозу в Перу. Лабораторная диагностика нейроцистицеркоза (Taenia solium). Дж. Клин Микробиол. 56(9) сентября 2018 г. [Статья PMC бесплатно: PMC6113464] [PubMed: 29875195]

35.

Garcia HH, Nash TE, Del Brutto OH. Клиника, диагностика и лечение нейроцистицеркоза.Ланцет Нейрол. 2014 Декабрь; 13 (12): 1202-15. [Бесплатная статья PMC: PMC6108081] [PubMed: 25453460]

36.

Ahn CS, Kim JG, Huh S, Kang I, Kong Y. Достижения в серологической диагностике нейроцистицеркоза Taenia solium в Корее. Геномика Информ. 2019 март;17(1):e7. [Бесплатная статья PMC: PMC6459165] [PubMed: 308]

37.

Lamberton PH, Jourdan PM. Аскаридоз человека: обновление диагностики. Curr Trop Med Rep. 2015;2(4):189-200. [Бесплатная статья PMC: PMC4630244] [PubMed: 26550552]

38.

Дас АК. Печеночный и желчный аскаридоз. J Glob Infect Dis. 2014 апр;6(2):65-72. [Бесплатная статья PMC: PMC4049042] [PubMed: 246]

39.

О’Нил С., Нох Дж., Уилкинс П., Кин В., Ламберт В., Андерсон Дж., Комптон Луман Дж. , Таунс Дж. Инфекция ленточного червя Taenia solium, Орегон, 2006–2009 годы. Эмердж Инфекция Дис. 2011 июнь; 17 (6): 1030-6. [Бесплатная статья PMC: PMC3320238] [PubMed: 21749764]

40.

Parija SC, Ponnambat DK. Лабораторная диагностика Taenia asiatica у человека и животных.Троп Паразитол. 2013 г., июль; 3(2):120-4. [Бесплатная статья PMC: PMC3889088] [PubMed: 24470995]

41.

Diniz-Santos DR, Jambeiro J, Mascarenhas RR, Silva LR. Массивная инфекция Trichuris trichiura как причина хронического кровавого поноса у ребенка. J Trop Педиатр. 2006 г., февраль; 52(1):66-8. [PubMed: 16000342]

Гельминтоз у индийцев: причины и варианты лечения

Q1. Каковы симптомы гельминтоза?
Основные длительные симптомы и признаки гельминтоза:
– Рвота
– Боль в животе
– Диарея
– Тошнота
– Потеря аппетита
– Потеря веса
– Видимые черви в стуле

Q2.Каковы основные причины гельминтоза?
Основные причины гельминтоза включают:

– Потребление загрязненной воды и почвы
– Контакт с зараженными фекалиями
– Плохая санитария и гигиена
– Употребление в пищу сырых, сырых овощей
– Употребление в пищу сырого, немытого мяса
– Хождение по зараженной земле
– Немыть руки после прикосновения к животным

Q3. Какой гельминтоз чаще всего заражается?
Гельминтозы, передающиеся через почву, являются наиболее распространенными видами гельминтозов у ​​детей и передаются при контакте с загрязненной почвой и фекалиями.Основными присутствующими паразитами являются аскариды, анкилостомы, власоглавы и даже ленточные черви.

Q4. Чем лучше лечить гельминтоз?
Наиболее эффективным методом лечения гельминтозов являются противопаразитарные препараты. Эти препараты убивают паразитов в кишечнике и помогают вывести их из организма. Тип лекарства, продолжительность и дозировка будут варьироваться в зависимости от червя, вызвавшего инфекцию.

Q5. Как провериться на гельминтоз?
Чтобы поставить диагноз любой паразитарной инфекции, вам может потребоваться пройти любой из следующих тестов, таких как анализ кала на наличие личинок/яиц, анализ крови на наличие антител, визуализирующие исследования, включая рентген, МРТ и КТ. сканирование, тест ленты или даже колоноскопия. Прежде чем заказывать любой из этих тестов, проконсультируйтесь с врачом общей практики, поскольку он подскажет вам, какой тест необходим после изучения состояния вашего здоровья.

Q6. Уходят ли паразиты сами?
Во многих случаях паразиты в кишечнике исчезают сами по себе, но некоторые из них размножаются и остаются внутри организма, вызывая паразитарные инфекции. Если вы испытываете симптомы глистной инфекции, вам следует обратиться к врачу.

Q7. Как я могу предотвратить паразитарные инфекции?
Гельминтозы встречаются в регионах с плохой санитарией и гигиеной.Поэтому соблюдение простых правил гигиены, таких как регулярное мытье рук, отказ от сырых овощей и мяса, питье чистой воды и держаться подальше от зараженной почвы, предотвратит заражение глистами.

Q8. Как записаться на прием к педиатру или терапевту?
Вам просто нужно загрузить приложение MFine, найти ближайшего к вам педиатра или терапевта и записаться на прием, заполнив свои данные. Вы можете телеконсультироваться со своим врачом онлайн и комфортно обсуждать с ним свои проблемы.

Q9. Защищена ли моя информация в приложении MFine?
MFine очень серьезно относится к вашей конфиденциальности. В MFine мы обеспечиваем максимальную конфиденциальность для всех наших пациентов. Обмен информацией между вашим врачом и кем-либо еще не осуществляется.

Проконсультируйтесь с ведущими педиатрами и врачами общей практики на MFine, чтобы получить консультацию специалиста и лечение гельминтоза

Системное воздействие кишечных гельминтозов

1

de Silva, N.R. и др. .Гельминтозы, передающиеся через почву: обновление глобальной картины. Тенденции Паразитол. 19 , 547–551 (2003).

ПабМед Google Scholar

2

Гулланд, Ф.М. Роль паразитов-нематод в смертности сой овец (Ovis aries L.) во время популяционного краха. Паразитология 105 (часть 3), 493–503 (1992).

ПабМед Google Scholar

3

Гулланд, Ф.М. и Фокс, М. Эпидемиология нематодных инфекций сойских овец (Ovis aries L.) на острове Сент-Килда. Паразитология 105 (часть 3), 481–492 (1992).

ПабМед Google Scholar

4

Ли, Р.В., Чоудхари, Р.К., Капуко, А.В. и Урбан, Дж. Ф. Младший. Изучение транскриптома хозяина на предмет механизмов, лежащих в основе защитного иммунитета и устойчивости к нематодным инфекциям у жвачных животных. Вет. Паразитол. 190 , 1–11 (2012).

КАС пабмед Google Scholar

5

Шарлье Дж., Хоглунд Дж., фон Самсон-Химмельстьерна Г., Дорни П. и Веркруйсс Дж. Желудочно-кишечные нематодозы у взрослого молочного скота: влияние на производство, диагностику и контроль. Вет. Паразитол. 164 , 70–79 (2009).

ПабМед Google Scholar

6

Валентайн, Б. А., Себра, К.К. и Тейлор, Г.Х. Смертельный желудочно-кишечный паразитизм у коз: 31 случай (2001–2006 гг.). Дж. Ам. Вет. Мед. доц. 231 , 1098–1103 (2007).

ПабМед Google Scholar

7

Кинг, С.Х. Показатели здоровья при гельминтозах. Доп. Паразитол. 73 , 51–69 (2010).

ПабМед Google Scholar

8

Джексон, Дж.А., Фриберг И.М., Литтл С. и Брэдли Дж.Э. Серия обзоров по гельминтам, иммуномодуляции и гигиенической гипотезе: иммунитет против гельминтов и иммунологические явления в современных человеческих популяциях: коэволюционное наследие? Иммунология 126 , 18–27 (2009).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

9

Gause, W.C., Wynn, T.A. и Аллен, Дж. Э. Иммунитет типа 2 и заживление ран: эволюционное совершенствование адаптивного иммунитета гельминтами. Нац. Преподобный Иммунол. 13 , 607–614 (2013).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

10

Палм, Северо-Запад, Розенштейн, Р.К. и Меджитов Р. Аллергическая защита организма. Природа 484 , 465–472 (2012).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

11

Артис Д., Майзелс Р.М. и Финкельман, Ф.D. Форум: Иммунология: вызов аллергии. Природа 484 , 458–459 (2012).

КАС пабмед Google Scholar

12

Лян Х.Э. и др. . Различные паттерны экспрессии IL-4 и IL-13 определяют уникальные функции в аллергическом иммунитете. Нац. Иммунол. 13 , 58–66 (2012).

КАС Google Scholar

13

Моро, К. и др. . Врожденная продукция цитокинов T(H)2 лимфоидными клетками c-Kit(+)Sca-1(+), ассоциированными с жировой тканью. Природа 463 , 540–544 (2010).

КАС Google Scholar

14

Saenz, S.A. и др. . IL25 вызывает популяцию мультипотентных клеток-предшественников, которая способствует ответам цитокинов T(H)2. Природа 464 , 1362–1366 (2010).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

15

Нил, Д.R. и др. . Нуоциты представляют собой новый врожденный эффекторный лейкоцит, который опосредует иммунитет типа 2. Природа 464 , 1367–1370 (2010).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

16

Уиллс-Карп М. и Финкельман Ф.Д. Врожденные лимфоидные клетки владеют палкой о двух концах. Нац. Иммунол. 12 , 1025–1027 (2011).

КАС пабмед Google Scholar

17

Ферингер, Д. , Риз, Т.А., Хуан, X., Шинкай, К. и Локсли, Р.М. Иммунитет типа 2 контролируется экспрессией IL-4/IL-13 в гемопоэтических неэозинофильных клетках врожденной иммунной системы. J. Exp Med 203 , 1435–1446 (2006).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

18

ван Панхейс, Н. и др. . Базофилы являются основными продуцентами ИЛ-4 при первичном заражении гельминтами. Дж.Иммунол. 186 , 2719–2728 (2011).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

19

Розенберг Х.Ф., Дайер К.Д. и Фостер, П.С. Эозинофилы: изменение взглядов на здоровье и болезни. Нац. Преподобный Иммунол. 13 , 9–22 (2013).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

20

Андерсон, К.Ф., Оукка М., Кучроо В.Дж. & Sacks, D. Клетки CD4(+)CD25(-)Foxp3(-) Th2 являются источником опосредованной IL-10 иммунной супрессии при хроническом кожном лейшманиозе. Дж. Экспл. Мед. 204 , 285–297 (2007).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

21

Янкович Д. и др. . Обычные клетки T-bet(+)Foxp3(-) Th2 являются основным источником защищающего хозяина регуляторного IL-10 во время внутриклеточной протозойной инфекции. Дж. Экспл. Мед. 204 , 273–283 (2007).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

22

Коуп, А., Ле Фриек, Г., Кардоне, Дж. и Кемпер, К. Жизненный цикл Th2: молекулярный контроль IFN-gamma для переключения на IL-10. Тренды Иммунол. 32 , 278–286 (2011).

КАС пабмед Google Scholar

23

Ханг, Л. и др. . Инфекция Heligmosomoides polygyrus Bakeri активирует Т-клетки Foxp3+ толстой кишки, повышая их способность предотвращать колит. Дж. Иммунол. 191 , 1927–1934 (2013).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

24

Рубцов Ю.П. и др. . Регуляторный интерлейкин-10, полученный из Т-клеток, ограничивает воспаление на границе с окружающей средой. Иммунитет 28 , 546–558 (2008).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

25

Reynolds, L.A. & Maizels, R.M. Передний край: в отсутствие передачи сигналов TGF-бета в Т-клетках развивается меньше CD103+ регуляторных Т-клеток, но обильная продукция IFN-gamma делает мышей более восприимчивыми к заражению гельминтами. Дж. Иммунол. 189 , 1113–1117 (2012).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

26

Рейнольдс, Л.А., Филби, К.Дж. и Майзелс, Р.М. Иммунитет к модельному паразиту кишечного гельминта Heligmosomoides polygyrus. Семин. Иммунопатол. 34 , 829–846 (2012).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

27

Хубнер, М.П. и др. . Защита гельминтов от аутоиммунного диабета у мышей с диабетом без ожирения не зависит от иммунного сдвига типа 2 и требует TGF-бета. Дж.Иммунол. 188 , 559–568 (2012).

ПабМед Google Scholar

28

Schneider, D.S. & Ayres, J.S. Два способа пережить инфекцию: чему нас могут научить устойчивость и толерантность в лечении инфекционных заболеваний. Нац. Преподобный Иммунол. 8 , 889–895 (2008).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

29

Меджитов Р., Шнайдер, Д.С. и Соареш, М.П. Толерантность к болезням как защитная стратегия. Наука 335 , 936–941 (2012).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

30

Чен Ф. и др. . Существенная роль ответов типа T(H)2 в ограничении острого повреждения тканей при экспериментальной гельминтозной инфекции. Нац. Мед. 18 , 260–266 (2012).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

31

Пеше, Дж.Т. и др. . Макрофаги, экспрессирующие аргиназу-1, подавляют воспаление и фиброз, вызванные цитокинами Th3. PLoS Pathog. 5 , e1000371 (2009 г.).

ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

32

Герберт, Д.Р. и др. . Аргиназа I подавляет вызванное IL-12/IL-23p40 воспаление кишечника при остром шистосомозе. Дж. Иммунол. 184 , 6438–6446 (2010).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

33

Локе П.& Allison, J.P. PD-L1 и PD-L2 по-разному регулируются клетками Th2 и Th3. Проц. Натл. акад. науч. США 100 , 5336–5341 (2003 г.).

КАС пабмед Google Scholar

34

де Ваал Малефит, Р., Абрамс, Дж., Беннетт, Б., Фигдор, К.Г. & de Vries, J.E. Интерлейкин 10 (ИЛ-10) ингибирует синтез цитокинов моноцитами человека: ауторегуляторная роль ИЛ-10, продуцируемого моноцитами. Дж. Экспл.Мед. 174 , 1209–1220 (1991).

КАС пабмед Google Scholar

35

Уайт, К. С. и др. . Супрессор передачи сигналов цитокинов (SOCS)1 является ключевым фактором, определяющим дифференциальную активацию и функцию макрофагов. Дж. Лейкок. биол. 90 , 845–854 (2011).

КАС пабмед Google Scholar

36

Томас, Г.D. и др. . Биология нематод- и IL4R-альфа-зависимой поляризации мышиных макрофагов in vivo , как определено с помощью RNA-Seq и целевой липидомики. Кровь 120 , e93–e104 (2012 г.).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

37

Моссер Д.М. и Эдвардс, Дж. П. Изучение полного спектра активации макрофагов. Нац. Преподобный Иммунол. 8 , 958–969 (2008).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

38

Бродхерст, М. Дж. и др. . Активация дегидрогеназы сетчатки 2 в альтернативно активированных макрофагах при ретиноид-зависимом иммунитете типа 2 к гельминтозам у мышей. PLoS Pathog. 8 , e1002883 (2012 г.).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

39

Даффилд, Дж.С., Люфер М., Танникал В.Дж. и Винн, Т.А. Реакция хозяина на восстановление тканей и фиброз. год. Преподобный Патол. 8 , 241–276 (2013).

КАС пабмед Google Scholar

40

Бортвик, Лос-Анджелес, Винн, Т. А. и Фишер, А.Дж. Цитокин-опосредованный фиброз тканей. Биохим. Биофиз. Acta 1832 , 1049–1060 (2013).

КАС пабмед Google Scholar

41

Ли, Ю.К. и Мазманян, С.К. Сыграла ли микробиота критическую роль в эволюции адаптивной иммунной системы? Наука 330 , 1768–1773 (2010).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

42

Мацунага Т. и Рахман А. В поисках происхождения вилочковой железы: вилочковая железа и GALT могут быть эволюционно связаны. Скан. Дж. Иммунол. 53 , 1–6 (2001).

КАС пабмед Google Scholar

43

Саенс, С.А. и др. . IL-25 одновременно вызывает различные популяции врожденных лимфоидных клеток и мультипотентных клеток-предшественников типа 2 (MPPtype2). Дж. Экспл. Мед. 210 , 1823–1837 (2013).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

44 ​​

Сиракузы, штат Мэриленд и др. . TSLP способствует независимому от интерлейкина-3 базофильному кроветворению и воспалению 2 типа. Природа 477 , 229–233 (2011).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

45

Шмитц, Дж. и др. . IL-33, цитокин, подобный интерлейкину-1, который передает сигналы через белок ST2, родственный рецептору IL-1, и индуцирует цитокины, связанные с Т-хелперами 2 типа. Иммунитет 23 , 479–490 (2005).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

46

Чанг Ю.J. и др. . Врожденные лимфоидные клетки опосредуют индуцированную гриппом гиперреактивность дыхательных путей независимо от адаптивного иммунитета. Нац. Иммунол. 12 , 631–638 (2011).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

47

Икеда, К. и др. . Тучные клетки продуцируют интерлейкин-25 при активации, опосредованной Fc-эпсилон-RI. Кровь 101 , 3594–3596 (2003).

КАС пабмед Google Scholar

48

Фок В. и др. . IL-33, полученный из макрофагов, является критическим фактором для роста плаценты. Дж. Иммунол. 191 , 3734–3743 (2013).

КАС пабмед Google Scholar

49

Обоки К., Накаэ С., Мацумото К. и Сайто Х. IL-33 и воспаление дыхательных путей. Аллергия Астма Иммунол. Рез. 3 , 81–88 (2011).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

50

Хепворт, М.R. и др. . Тучные клетки организуют иммунитет типа 2 к гельминтам посредством регуляции тканевых цитокинов. Проц. Натл. акад. науч. США 109 , 6644–6649 (2012).

КАС Google Scholar

51

Ходун М.В., Орехова Т., Поттер С., Моррис С. и Финкельман Ф.Д. Базофилы инициируют продукцию IL-4 во время Т-зависимой реакции памяти. Дж. Экспл. Мед. 200 , 857–870 (2004).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

52

Митре Э., Тейлор Р.Т., Кубофчик Дж. и Натман Т.Б. Базофилы, управляемые антигеном паразита, являются основным источником IL-4 при филяриатозных инфекциях человека. Дж. Иммунол. 172 , 2439–2445 (2004).

КАС пабмед Google Scholar

53

Гесснер А., Морс К. и Морс М.Тучные клетки, базофилы и эозинофилы приобретают конститутивные транскрипты IL-4 и IL-13 во время клональной дифференцировки, которых достаточно для быстрой продукции цитокинов. Дж. Иммунол. 174 , 1063–1072 (2005).

КАС пабмед Google Scholar

54

Воерингер Д., Шинкай К. и Локсли Р.М. Иммунитет типа 2 отражает организованное рекрутирование клеток, ответственных за продукцию IL-4. Иммунитет 20 , 267–277 (2004).

КАС пабмед Google Scholar

55

Хунг Л.Ю. и др. . IL-33 стимулирует двухфазное производство IL-13 для неканонического иммунитета типа 2 против анкилостомы. Проц. Натл. акад. науч. США 110 , 282–287 (2013).

КАС пабмед Google Scholar

56

Nussbaum, J.C. и др. . Врожденные лимфоидные клетки 2 типа контролируют гомеостаз эозинофилов. Природа 502 , 245–248 (2013).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

57

Эккенс М. Дж. и др. . Эффекторные клетки Th3 памяти могут развиваться в отсутствие взаимодействий B7-1/B7-2, CD28 и эффекторных Th-клеток после примирования кишечным паразитом-нематодой. Дж. Иммунол. 168 , 6344–6351 (2002).

КАС пабмед Google Scholar

58

Брейлсфорд, Т.J. & Mapes, CJ Сравнение первичной инфекции Heligmosomoides polygyrus у мышей с дефицитом белка и у мышей с хорошим питанием. Паразитология 95 (часть 2), 311–321 (1987).

ПабМед Google Scholar

59

Лю, К. и др. . Инфекция гельминтами может уменьшить инсулит и диабет 1 типа через CD25- и IL-10-независимые механизмы. Заразить. Иммун. 77 , 5347–5358 (2009).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

60

Морс, К., Харрис, Д.П., Лунд, Ф.Е. и Морс, М. Системная диссеминация и персистенция клеток Th3 и 2 типа в ответ на инфекцию строго кишечной нематодой. Дж. Иммунол. 175 , 5306–5313 (2005 г.).

КАС пабмед Google Scholar

61

Мишра П.К., Патель, Н., Ву, В., Блейх, Д. и Гаузе, В.К. Профилактика диабета 1-го типа при заражении кишечными нематодами требует введения ИЛ-10 при отсутствии ответа Th3-типа. Иммунол слизистых оболочек. 6 , 297–308 (2013).

КАС пабмед Google Scholar

62

Perona-Wright, G., Mohrs, K. & Mohrs, M. Устойчивая передача сигналов каноническими хелперными цитокинами Т-клеток по всему реактивному лимфатическому узлу. Нац. Иммунол. 11 , 520–526 (2010).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

63

Светич А. и др. . Экспрессия гена цитокина после первичной иммунизации in vivo козьим антителом против мышиного IgD-антитела. Дж. Иммунол. 147 , 2391–2397 (1991).

КАС пабмед Google Scholar

64

Фриберг И.М. и др. . Макропаразиты в периферических очагах инфекции являются основными и динамическими модификаторами системных антимикробных реакций распознавания образов. Мол Экол 22 , 2810–2826 (2013).

КАС пабмед Google Scholar

65

Massacand, J.C. и др. . Продукты гельминтов обходят потребность в TSLP в иммунных ответах Th3, напрямую модулируя функцию дендритных клеток. Проц.Натл. акад. науч. США 106 , 13968–13973 (2009 г.).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

66

Al-Riyami, L. & Harnett, W. Иммуномодулирующие свойства ES-62, фосфорилхолинсодержащего гликопротеина, секретируемого Acanthocheilonema vitae. Эндокр. Метаб. Иммунное расстройство. Drug Targets 12 , 45–52 (2012).

КАС пабмед Google Scholar

67

Шоссабель, Д. и др. . Уникальные профили экспрессии генов макрофагов и дендритных клеток человека для филогенетически различных паразитов. Кровь 102 , 672–681 (2003).

КАС пабмед Google Scholar

68

Кейн, К.М. и др. . Антигены гельминтов модулируют инициированную TLR активацию дендритных клеток. Дж. Иммунол. 173 , 7454–7461 (2004 г.).

КАС пабмед Google Scholar

69

Сегура, М., Su, Z., Piccirillo, C. & Stevenson, M.M. Нарушение функции дендритных клеток экскреторно-секреторными продуктами: потенциальный механизм иммуносупрессии, вызванной нематодами. евро. Дж. Иммунол. 37 , 1887–1904 (2007).

КАС пабмед Google Scholar

70

Эвертс, Б. и др. . Омега-1, полученная из шистосом, стимулирует поляризацию Th3, подавляя синтез белка после интернализации маннозным рецептором. Дж. Экспл. Мед. 209 , 1753–1767 (2012).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

71

МакСорли, Х.Дж., Хьюитсон, Дж.П. и Мейзелс, Р.М. Иммуномодуляция паразитами-гельминтами: определение механизмов и медиаторов. Междунар. Дж. Паразитол. 43 , 301–310 (2013).

КАС пабмед Google Scholar

72

Аранзаменди, К. и др. . Продукты, секретируемые Trichinella Spiralis, модулируют функциональность DC и расширяют регуляторные Т-клетки in vitro . Иммунол от паразитов. 34 , 210–223 (2012).

КАС пабмед Google Scholar

73

Грейнджер, Дж. Р. и др. . Секреция гельминтов индуцирует экспрессию Foxp3 Т-клеток de novo и регуляторную функцию через путь TGF-бета. J Exp Med 207 , 2331–2341 (2010).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

74

Hartmann, W., Haben, I., Fleischer, B. & Breloer, M. Патогенные нематоды подавляют гуморальные реакции на сторонние антигены in vivo посредством IL-10-опосредованного вмешательства в функцию Th-клеток. Дж. Иммунол. 187 , 4088–4099 (2011).

КАС пабмед Google Scholar

75

Патель Н., Крайдер Т., Урбан Дж. Ф. мл. и Гаузе У. К. Характеристика эффекторных механизмов на границе хозяин:паразит во время иммунного ответа на живущих в тканях кишечных нематодных паразитах. Междунар. Дж. Паразитол. 39 , 13–21 (2009).

КАС пабмед Google Scholar

76

Daly, C.M., Mayrhofer, G. & Dent, L.A. Отлов и иммобилизация личинок Nippostrongylus brasiliensis в месте инокуляции при первичных инфекциях трансгенных мышей с интерлейкином-5. Заразить. Иммун. 67 , 5315–5323 (1999).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

77

Нотт, М.Л. и др. . Нарушение устойчивости при ранних вторичных инфекциях Nippostrongylus brasiliensis у мышей с дефектным эозинофилопоэзом. Междунар. Дж. Паразитол. 37 , 1367–1378 (2007).

КАС Google Scholar

78

Харви, М. и др. . Легкие являются важным местом для стимуляции опосредованного Т-клетками CD4 защитного иммунитета против желудочно-кишечных гельминтозов. Заразить. Иммун. 78 , 3753–3762 (2010).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

79

Harvie, M., Camberis, M. & Le Gros, G. Развитие иммунитета, зависящего от CD4 Т-клеток, против инфекции N. brasiliensis. Фронт. Иммунол 4 , 74 (2013).

ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

80

Херрик, К.А., Сюй, Л., Маккензи, А.Н., Тигелаар, Р.Э. И, наконец, K. IL-13 необходим, а не просто достаточен для эпикожно индуцированных Th3-ответов на растворимый белковый антиген. Дж. Иммунол. 170 , 2488–2495 (2003 г.).

КАС пабмед Google Scholar

81

Лю З. и др. . Nippostrongylus brasiliensis может индуцировать независимое от B7 антиген-специфическое развитие IL-4-продуцирующих Т-клеток из наивных CD4 Т-клеток in vivo . Дж. Иммунол. 169 , 6959–6968 (2002).

КАС пабмед Google Scholar

82

Марсленд, Б.Дж., Куррер, М., Рейссманн, Р., Харрис, Н.Л. & Kopf, M. Инфекция Nippostrongylus brasiliensis приводит к развитию эмфиземы, связанной с индукцией альтернативно активированных макрофагов. евро. Дж. Иммунол. 38 , 479–488 (2008).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

83

Heitmann, L. и др. . Миелоидные клетки, реагирующие на ТФР-бета, подавляют иммунитет 2-го типа и эмфизематозную патологию после заражения анкилостомозом. утра. Дж. Патол. 181 , 897–906 (2012).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

84

Обата-Ниномия, К. и др. . Кожа является важным оплотом приобретенного иммунитета против кишечных гельминтов. Дж. Экспл. Мед. 210 , 2583–2595 (2013).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

85

Потян, Дж.А. и др. . Ранее существовавшая гельминтозная инфекция вызывает ингибирование врожденной легочной противотуберкулезной защиты путем вовлечения пути рецептора IL-4. J. Exp Med 208 , 1863–1874 (2011).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

86

Салгаме П., Яп Г.С. и Гаузе В.К. Влияние гельминтогенного иммунитета на инфекции микробными возбудителями. Нац. Иммунол. 14 , 1118–1126 (2013).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

87

Сондерс К.А., Рейн Т., Кук А. и Лоуренс К.E. Ингибирование аутоиммунного диабета 1 типа желудочно-кишечными гельминтами. Заразить. Иммун. 75 , 397–407 (2007).

КАС пабмед Google Scholar

88

Андерсон М.С. и Блюстоун, Дж.А. Мышь NOD: модель иммунной дисрегуляции. год. Преподобный Иммунол. 23 , 447–485 (2005).

КАС пабмед Google Scholar

89

Тиш Р.& McDevitt, H. Инсулинозависимый сахарный диабет. Cell 85 , 291–297 (1996).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

90

Хубнер, М.П. и др. . Защита гельминтов от аутоиммунного диабета у мышей с диабетом без ожирения не зависит от иммунного сдвига типа 2 и требует TGF-бета. Дж. Иммунол. 188 , 559–568 (2012).

ПабМед Google Scholar

91

Сук К. и др. . Синергизм ИФН-гамма/ФНО-альфа в качестве конечного эффектора при аутоиммунном диабете: ключевая роль пути регуляторного фактора-1 STAT1/ИФН в гибели бета-клеток поджелудочной железы. Дж. Иммунол. 166 , 4481–4489 (2001).

КАС пабмед Google Scholar

92

Trembleau, S., Penna, G., Gregori, S., Giarratana, N. & Adorini, L. Введение IL-12 ускоряет развитие аутоиммунного диабета как у мышей дикого типа, так и у мышей с дефицитом IFN-gamma и без ожирения. , выявляя патогенные и защитные эффекты ИЛ-12-индуцированного ИФН-гамма. Дж. Иммунол. 170 , 5491–5501 (2003 г.).

КАС пабмед Google Scholar

93

Эзенстен, Дж. Х., Ли, М. Р., Глимчер, Л. Х. и Блюстоун, Дж. А. Мыши NOD с дефицитом T-bet защищены от диабета из-за дефектов как Т-клеток, так и функции врожденной иммунной системы. Дж. Иммунол. 183 , 75–82 (2009).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

94

Каллеварт, Х.I. и др. . Делеция островков поджелудочной железы STAT-1 защищает от стрептозотоцин-индуцированного диабета и раннего отторжения трансплантата, но не от позднего отторжения. Диабет 56 , 2169–2173 (2007).

КАС пабмед Google Scholar

95

Лехуэн, А., Диана, Дж., Закконе, П. и Кук, А. Перекрестные помехи иммунных клеток при диабете 1 типа. Нац. Преподобный Иммунол. 10 , 501–513 (2010).

КАС пабмед Google Scholar

96

Hanninen, A., Salmi, M., Simell, O. & Jalkanen, S. Ассоциированные со слизистой оболочкой (бета-7-интегрин с высоким содержанием) лимфоциты рано накапливаются в поджелудочной железе мышей NOD и проявляют аберрантное рециркуляционное поведение. Диабет 45 , 1173–1180 (1996).

КАС пабмед Google Scholar

97

Яаккола И., Ялканен С.и Ханнинен, А. Диабетогенные Т-клетки праймируются как в лимфатических узлах поджелудочной железы, так и в кишечных лимфатических узлах у мышей NOD. евро. Дж. Иммунол. 33 , 3255–3264 (2003).

КАС пабмед Google Scholar

98

Жепецка Дж. и др. . Препарат от гельминтов, ES-62, защищает от воспаления дыхательных путей путем сброса фенотипа Th-клеток. Междунар. Дж. Паразитол. 43 , 211–223 (2013).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

99

Пинеда, Массачусетс и др. . Продукт паразитарных гельминтов ES-62 подавляет патогенез индуцированного коллагеном артрита путем нацеливания на клеточную сеть, продуцирующую интерлейкин-17, в нескольких местах. Ревматоидный артрит. 64 , 3168–3178 (2012).

КАС пабмед Google Scholar

100

МакСорли, Х.J. и др. . Подавление иммунитета 2 типа и аллергическое воспаление дыхательных путей секретируемыми продуктами гельминта Heligmosomoides polygyrus. евро. Дж. Иммунол. 42 , 2667–2682 (2012).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

101

Ларсон Д. и др. . Хроническая гельминтозная инфекция снижает реактивность базофилов зависимым от ИЛ-10 образом. Дж. Иммунол. 188 , 4188–4199 (2012).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

102

Бах, Дж. Ф. Влияние инфекций на восприимчивость к аутоиммунным и аллергическим заболеваниям. Н. англ. Дж. Мед. 347 , 911–920 (2002).

ПабМед Google Scholar

103

Ашер М.И. и др. . Мировые тенденции распространенности симптомов астмы, аллергического риноконъюнктивита и экземы в детском возрасте: ISAAC Phases One и Three повторяют многострановые перекрестные исследования. Ланцет 368 , 733–743 (2006).

Google Scholar

104

Cooper, P.J. Взаимодействие между гельминтозами и аллергией. Курс. мнение Аллергия клин. Иммунол. 9 , 29–37 (2009).

ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

105

Хейгель, И. и др. . Модуляция аллергической реактивности детей из трущоб при глистной инфекции. Иммунол от паразитов. 15 , 311–315 (1993).

КАС пабмед Google Scholar

106

Нян О.А. и др. . Атопия, кишечные гельминтозы и общий сывороточный IgE в сельских и городских взрослых гамбийских сообществах. клин. Эксп. Аллергия 31 , 1672–1678 (2001).

КАС пабмед Google Scholar

107

Скривенер С. и др. . Независимые эффекты кишечной паразитарной инфекции и воздействия бытовых аллергенов на риск хрипов в Эфиопии: вложенное исследование случай-контроль. Ланцет 358 , 1493–1499 (2001).

КАС пабмед Google Scholar

108

Купер, П.Дж. и др. . Снижение риска атопии среди детей школьного возраста, инфицированных геогельминтами в сельской местности тропиков. Дж.Аллергия клин. Иммунол. 111 , 995–1000 (2003 г.).

ПабМед Google Scholar

109

Купер, П. Дж. и др. . Индуцированный Ascaris lumbricoides интерлейкин-10 не связан с атопией у школьников в сельской местности тропиков. Дж. Заражение. Дис 197 , 1333–1340 (2008).

ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

110

Уилсон, М.С. и др. . Подавление аллергического воспаления дыхательных путей регуляторными Т-клетками, индуцированными гельминтами. Дж. Экспл. Мед. 202 , 1199–1212 (2005 г.).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

111

МакСорли Х.Дж., Блэр Н.Ф., Смит К.А., Маккензи А.Н. и Майзелс, Р.М. Блокада высвобождения IL-33 и подавление врожденных реакций лимфоидных клеток 2 типа продуктами, секретируемыми гельминтами, при аллергии дыхательных путей. Иммунол слизистых оболочек. предварительная онлайн-публикация, 5 февраля 2014 г.; doi:10.1038/mi.2013.123 (электронная публикация перед печатью).

КАС пабмед Google Scholar

112

Ву, Д. и др. . Эозинофилы поддерживают жировые альтернативно активированные макрофаги, связанные с гомеостазом глюкозы. Наука 332 , 243–247 (2011).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

113

Мейзелс, Р.М. и Аллен, Дж. Э. Иммунология. Эозинофилы предотвращают ожирение. Наука 332 , 186–187 (2011).

КАС пабмед Google Scholar

114

Weisberg, S.P. и др. . Ожирение связано с накоплением макрофагов в жировой ткани. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 112 , 1796–1808 (2003 г.).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

115

Муза, Э.D. и др. . Роль резистина в индуцированной диетой резистентности печени к инсулину. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 114 , 232–239 (2004).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

116

Олефски, Дж. М. и Гласс, С.К. Макрофаги, воспаление и резистентность к инсулину. год. Rev.Physiol 72 , 219–246 (2010).

КАС пабмед Google Scholar

117

Вонг Т. и др. . Различная метаболическая адаптация к кишечной паразитарной нематодной инфекции у мышей, предрасположенных или устойчивых к ожирению. Гастроэнтерология 133 , 1979–1988 (2007).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

118

Леунг, Дж. М. и Локе, П. Роль ИЛ-22 во взаимосвязи между кишечными гельминтами, микробиотой кишечника и иммунитетом слизистой оболочки. Междунар. Дж. Паразитол. 43 , 253–257 (2013).

КАС пабмед Google Scholar

119

Девкота С. и Чанг Э.Б. Питание, микробиомы и воспаление кишечника. Курс. Опин Гастроэнтерол. 29 , 603–607 (2013).

КАС пабмед Google Scholar

120

Стробер В. Влияние микробиома кишечника на воспаление слизистой оболочки. Тренды Иммунол. 34 , 423–430 (2013).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

121

Бруска С.Б., Абрамсон С.Б. и Шер, Дж.Ю. Воспаление микробиома и слизистой оболочки как внесуставные триггеры ревматоидного артрита и аутоиммунитета. Курс. мнение Ревматол. 26 , 101–107 (2013).

Google Scholar

122

Винье С., Строес, Э., Ньюдорп, М. и Хазен, С.Л. Микробиом кишечника как новая кардиометаболическая мишень: время пришло! евро. Предварительная онлайн-публикация Heart J. , 11 ноября 2013 г.; doi: 10.1093/eurheartj/eht467 (электронный паб перед печатью).

123

Насир М.И. и др. . Роль кишечной микробиоты в ожирении, диабете 2 типа и болезни Альцгеймера. Нейрол ЦНС. Беспорядок. Предварительная онлайн-публикация Drug Targets , 18 сентября 2013 г. (электронная публикация перед печатью).

124

Уок, С.Т., Блюм, А.М., Юинг, С.А., Вайншток, Дж.В. и Янг, В.Б. Изменение микробиоты кишечника мышей при заражении паразитическим гельминтом Heligmosomoides polygyrus. Воспаление. Кишечник Дис. 16 , 1841–1849 (2010).

ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

125

Хейс, К.С. и др. . Эксплуатация кишечной микрофлоры паразитической нематодой Trichuris muris. Наука 328 , 1391–1394 (2010).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

126

Де Филиппо, К. и др. . Влияние диеты на формирование микробиоты кишечника, выявленное сравнительным исследованием детей из Европы и сельских районов Африки. Проц. Натл. акад. науч. США 107 , 14691–14696 (2010 г.).

ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

127

Бродхерст, М.J. и др. . IL-22+ CD4+ T-клетки связаны с терапевтической инфекцией Trichuris trichiura у пациента с язвенным колитом. Науч. Перевод Мед. 2 , 60ра88 (2010).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

128

Зонненберг Г.Ф., Фаузер Л.А. и Артис Д. Пограничный патруль: регуляция иммунитета, воспаления и гомеостаза тканей на барьерных поверхностях с помощью IL-22. Нац.Иммунол. 12 , 383–390 (2011).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

129

Зонненберг, Г.Ф. и др. . Патологические и защитные функции IL-22 при воспалении дыхательных путей регулируются IL-17A. Дж. Экспл. Мед. 207 , 1293–1305 (2010).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

130

Тернер, Дж.E., Stockinger, B. & Helmby, H. IL-22 опосредует гиперплазию бокаловидных клеток и изгнание червя при заражении кишечными гельминтами. PLoS Pathog. 9 , e1003698 (2013 г.).

ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

131

Zenewicz, L.A. & Flavell, R.A. Последние достижения в биологии IL-22. Междунар. Иммунол. 23 , 159–163 (2011).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

132

Волк К. и др. . IL-22 регулирует экспрессию генов, ответственных за антимикробную защиту, клеточную дифференцировку и подвижность кератиноцитов: возможная роль при псориазе. евро. Дж. Иммунол. 36 , 1309–1323 (2006).

КАС пабмед Google Scholar

133

Зиндл, К.Л. и др. . Нейтрофилы, продуцирующие ИЛ-22, способствуют антимикробной защите и восстановлению целостности эпителия толстой кишки при колите. Проц. Натл. акад. науч. США 110 , 12768–12773 (2013 г.).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

134

Лян, Южная Каролина и др. . Интерлейкин (IL)-22 и IL-17 коэкспрессируются клетками Th27 и совместно усиливают экспрессию противомикробных пептидов. Дж. Экспл. Мед. 203 , 2271–2279 (2006).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

135

Зонненберг, Г.F. и др. . Врожденные лимфоидные клетки способствуют анатомическому сдерживанию резидентных в лимфоидах комменсальных бактерий. Наука 336 , 1321–1325 (2012).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

136

Уилсон, М.С. и др. . Избыточная и патогенная роль IL-22 при микобактериальных, протозойных и гельминтных инфекциях. Дж. Иммунол. 184 , 4378–4390 (2010).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

137

Wolff, M.J., Broadhurst, M.J. & Loke, P. Противогельминтная терапия: улучшение барьерной функции слизистой оболочки. Тенденции Паразитол. 28 , 187–194 (2012).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

138

Саммерс Р.В., Эллиот Д.Е., Урбан Дж.Ф. мл., Томпсон Р.& Weinstock, J.V. Trichuris suis для лечения болезни Крона. Гут 54 , 87–90 (2005).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

139

Саммерс, Р. В. и др. . Trichuris suis кажется безопасным и, возможно, эффективным при лечении воспалительных заболеваний кишечника. утра. Дж. Гастроэнтерол. 98 , 2034–2041 (2003 г.).

ПабМед Google Scholar

140

Флеминг Дж.О. и др. . Введение пробиотических гельминтов при рецидивирующем-ремиттирующем рассеянном склерозе: исследование фазы 1. Мульти. Склер. 17 , 743–754 (2011).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

141

Багер П. и др. . Терапия Trichuris suis ova для лечения аллергического ринита: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование. J. Аллергическая клиника. Иммунол. 125 , 123–130 e121–123 (2010).

ПабМед Google Scholar

142

Саммерс, Р.В., Эллиотт, Д.Е. & Weinstock, J.V. Trichuris suis может быть эффективным при лечении аллергического ринита. J. Аллергическая клиника. Иммунол. 125 , 766–767 (2010).

ПабМед Google Scholar

143

Hepworth, M.R., Hamelmann, E., Lucius, R. & Hartmann, S. Взгляд в будущее терапии Trichuris suis. J. Аллергическая клиника. Иммунол. 125 , 767–768 ответ автора 768-769 (2010).

ПабМед Google Scholar

144

Причард Д.И., Блаунт Д.Г., Шмид-Грендельмайер П. и Тилль С.Дж. Терапия паразитарными гельминтами при аллергии: это нелепое или авангардное лекарство? клин. Эксп. Аллергия 42 , 505–512 (2012).

КАС пабмед Google Scholar

Критическая оценка данных о заболеваемости, связанной с передающимися через почву гельминтозами

Abstract

Справочная информация: Передающиеся через почву гельминты (ПГГ) имеют острые и хронические проявления и могут приводить к пожизненной заболеваемости.Бремя болезни трудно поддается количественной оценке, однако для обоснования крупномасштабных программ дегельминтизации требуются количественные данные. Недавний Кокрановский систематический обзор, влияющий на оценки глобального бремени болезней (GBD) для геогельминтозов, снова поставил под сомнение доказательства положительного влияния дегельминтизации на заболеваемость, вызванную геогельминтозами. В этом повествовательном обзоре мы подробно исследуем недостатки доказательств. Методология/основные выводы: мы систематически проанализировали недавнюю литературу, в которой использовались прямые измерения для исследования заболеваемости геогельминтозами, и мы критически оценили систематические обзоры, особенно самый последний систематический обзор Кокрейна, посвященный изучению влияния дегельминтизации на заболеваемость.Мы включили шесть систематических обзоров и метаанализов, 36 обзоров литературы, 44 экспериментальных или обсервационных исследования и пять серий случаев. Мы подчеркиваем, где доказательств недостаточно и где необходимо провести исследования, чтобы усилить данные о заболеваемости, в идеале, чтобы доказать преимущества дегельминтизации. Выводы/Значимость: В целом, Кокрановский систематический обзор и недавние исследования указывают на серьезные недостатки в доказательствах прямой заболеваемости. Тем не менее, сомнительно, следует ли применять методологию систематического обзора к геогельминтозам из-за неоднородности распространенности различных видов в каждой ситуации.Требуются срочные инвестиции в исследования, направленные на выявление прямых последствий заболеваемости, вызванной геогельминтозами.

Образец цитирования: Кэмпбелл С.Дж., Нери С.В., Дои С.А., Грей Д.Дж., Соареш Магальхайнс Р.Дж., Маккарти Дж.С. и др. (2016) Сложности и недоумения: критическая оценка данных о заболеваемости, связанной с передающимися через почву гельминтозами. PLoS Negl Trop Dis 10(5): e0004566. https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0004566

Редактор: Stefanie Knopp, Швейцарский институт тропического и общественного здравоохранения, ШВЕЙЦАРИЯ

Опубликовано: 19 мая 2016 г.:

Авторские права 29 Кэмпбелл и др.Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Финансирование: ACAC — старший научный сотрудник Австралийского национального совета по здравоохранению и медицинским исследованиям (NHMRC) (1058878), JSM — практикующий научный сотрудник Австралийского NHMRC, а DJG — научный сотрудник NHMRC по развитию карьеры. Эта работа финансируется партнерским проектом NHMRC в сотрудничестве с WaterAid Australia.Спонсоры не участвовали в разработке исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Передающиеся через почву гельминтозы (ПГП) относятся к числу наиболее распространенных забытых тропических болезней (ЗТБ), характеризующихся хроническим и малозаметным воздействием на здоровье и развитие человека. Они редко вызывают прямую смертность; вместо этого они являются основными причинами заболеваемости.Последствия заболеваемости ППГ трудно поддаются количественной оценке, учитывая длительную продолжительность инфекции, часто в течение многих лет, наличие других сопутствующих заболеваний и такие факторы, как бедность и недоедание, с которыми они тесно связаны и которые могут искажать показатели ППГ. сопутствующая заболеваемость. Точная количественная оценка заболеваемости и бремени болезни, связанных с ППГ, имеет решающее значение для рационализации крупномасштабных программ дегельминтизации.

Ведутся споры о пользе для здоровья и экономической эффективности стратегий вмешательства с геогельминтозами, получившие известность благодаря систематическим обзорам Кокрейн, сообщающим о сомнительных доказательствах пользы для здоровья [1–4], и повторному статистическому анализу крупного испытания дегельминтизации 1998–1999 гг. нашли результаты, отличающиеся от первоначальных выводов автора [5,6].В ответ на это были высказаны опасения по поводу методологической предвзятости в систематических обзорах [7], важности не ограничивать антигельминтное лечение инфицированными детьми [7,8], экономической важности дегельминтизации [9] и выводов, сделанных в повторных анализах. [9,10]. Кокрановский систематический обзор, повторные анализы и итоговые обсуждения являются положительными, поскольку они будут способствовать дальнейшему продвижению программы исследований, расширяющих доказательную базу, но в основе лежит сильное императивное требование не оказывать неблагоприятного влияния на международную политику массовой дегельминтизации.

Исследования глобального бремени болезней (ГББ), определяющие бремя геогельминтозов, самые последние оценки которых были опубликованы в 2012 г. [11], также стали предметом обсуждения, отчасти из-за исключения определенных заболеваний, поскольку имеющиеся данные считаются недостаточными для обоснования включения . Результаты Кокрейновских систематических обзоров влияют на то, какие заболеваемости включаются в оценки ГББ, которые также могут использоваться для влияния на политику; поэтому важно понимать, в чем заключаются основные недостатки.

Настало время пересмотреть базу знаний о влиянии геогельминтозов на здоровье, уделив особое внимание тому, как последние данные способствуют заполнению пробелов в знаниях, и критически оценить подходы, используемые в систематических обзорах, особенно в Кокрейновском систематическом обзоре, чтобы понять, почему результаты постоянно неубедительны.

В этом описательном обзоре мы критически оцениваем описательные и систематические обзоры и рассматриваем недавнюю обсервационную и экспериментальную литературу, охватывающую как заболеваемость геогельминтозами, так и связь лечения с исходами для здоровья.Мы изучаем причины сообщения об отсутствии эффекта в самом последнем систематическом обзоре Кокрейна и выясняем, почему выводы о влиянии СТГ на гемоглобин не согласуются с другими систематическими обзорами [12,13]. Эта статья не является метааналитической (которая повторяла бы предыдущие обзоры). Рассматривая как хорошо известные, так и более свежие данные, мы даем обновленную перспективу того, где доказательств недостаточно, чтобы можно было сделать выводы о заболеваемости геогельминтозами, и подчеркиваем, куда необходимо направить исследования в будущем.

Методы

Мы провели поиск научной литературы в базе данных MEDLINE (с января 2000 г. по январь 2016 г.) на наличие данных о любых исходах заболеваемости или смертности, связанных с Ascaris lumbricoides , Trichuris trichiura и анкилостомами Ancylodest7 du mericanus1,9071 и Ancylostoma ceylanicum . Нематода Strongyloides stercoralis не была включена в этот обзор. В частности, использовалась следующая комбинация текста и терминов медицинских предметных рубрик (MeSH): (« Necator americanus », или « Ancylostoma duodenale », или « Ascaris lumbricoides », или « Trichuris trichiura », или « Ancylostoma»). ceylanicum », или анкилостомы, или «гельминты, передающиеся через почву») и (заболеваемость или смертность, или анемия, или отставание в росте, или отставание в развитии, или истощение, или недоедание, или когнитивные функции, или когнитивные нарушения, или нарушения).Поиск был ограничен английским языком. Этот поиск был направлен на (1) выявление описательных и систематических обзоров заболеваемости геогельминтозами и (2) выявление недавних исследовательских работ о заболеваемости, связанной с геогельминтозами. Тезисы статей были проанализированы, и литература была извлечена, если были конкретные ссылки на исходы заболеваемости или смертности от геогельминтоза или если их нельзя было исключить (т. е. если в аннотации четко не указывались исходы заболеваемости). Списки литературы идентифицированных статей были перепроверены. Мы также сверили рецензируемую литературу с информацией из Организации Объединенных Наций, Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и нескольких других веб-сайтов неправительственных организаций.

После выявления описательные и систематические обзоры были проанализированы для выявления текущих пробелов в знаниях и фактических данных (таблицы 1 и 2). Контрольные списки критической оценки использовались для анализа систематических обзоров [14]. Для систематических обзоров мы сосредоточились на изучаемом вопросе исследования (нулевая гипотеза), критериях поиска и отбора, выбранных испытаниях, включении или исключении таких факторов, как сопутствующие заболевания или вмешательства, определениях, данных авторами «квази» рандомизированным контролируемым испытаниям ( РКИ), ранжирование доказательств от авторов, определение участников исследования, исходные показатели, классы интенсивности инфекции, меры вмешательства и исхода, рассмотрение абсолютных и относительных показателей исхода, продолжительность последующего наблюдения, объединение результатов и проведенный анализ подгрупп, и выводы, сделанные в рукописях.Мы не анализировали предвзятость или корректировку внутриклассовых корреляций в кластерных РКИ, но мы проверили, были ли они исследованы в систематических обзорах. Мы не исследовали конкретные методы мета-регрессии моделей. Учитывая необходимость регулярного обновления Кокрейновских систематических обзоров, мы включили только самые последние из них. Мы сообщаем о наших выводах в связи с последним систематическим обзором Кокрейна.

Мы дополнительно изучили недавние данные, чтобы определить, устраняются ли пробелы в знаниях, выявленные в предыдущих обзорах.Основываясь на сводках данных (таблицы 1 и 2), мы повторили поиск литературы (рис. 1, таблица 3), применяя следующие критерии:

1. (и). Если исследования касались воздействия анкилостомы на гемоглобин или анемию, мы включали только экспериментальные данные, так как был проведен систематический обзор 2010 года;
2. (ii). Если исследования касались влияния других ППГ на гемоглобин или анемию, или любого воздействия ППГ на физические (например, задержку роста или истощение) или когнитивные показатели заболеваемости, мы включали исследования 2006 г. (дата последнего крупного обзора ППГ) и рассматривали все данные наблюдений и экспериментов, за исключением серии случаев и отчетов о случаях; и
3. (iii).При отсутствии выявленных эпидемиологических расследований в отношении A . lumbricoides или T . трихиуры острых осложнений, мы включили пять серий случаев, но не отдельные отчеты о случаях.

Мы изучили коинфекции среди видов ППГ. В отношении взаимодействий ППГ и не-ППГ паразитов, ППГ и вакцин, а также ассоциации с аллергией, атопией и астмой мы отмечаем, что воздействие на заболеваемость, вероятно, будет синергетическим, и что в настоящее время проводятся исследования для изучения этих эффектов.Однако их обсуждение выходит за рамки настоящего обзора.

После применения вышеуказанных критериев поиска исследования были дополнительно исключены из таблицы 3, если они были проанализированы в одном из систематических обзоров, если они не сообщали результаты для видов ППГ отдельно от других паразитов, или результаты по гемоглобину, анемии или физическое или когнитивное измерение (за исключением серии случаев для A . lumbricoides и T . trichiura ).По этой причине не сообщалось об исследованиях, в которых сообщалось только о распространенности или интенсивности инфекции (косвенные показатели заболеваемости) или об изменениях в этих последующих вмешательствах. Кроме того, это означает, что в некоторых исследованиях не все результаты исследований были включены в наши таблицы доказательств. Для оценки этих исследований снова использовались контрольные списки критической оценки [14].

Результаты наблюдений и экспериментальных данных

В таблицах 1 и 2 представлены сводные данные о заболеваемости геогельминтозами, полученные из предыдущих описательных и систематических обзоров.Они использовались для определения существующих пробелов в знаниях и фактических данных. В Таблице 3 обобщена информация о последних наблюдениях и экспериментальных данных, включая 44 исследования по основным тематическим областям. Несмотря на то, что были предоставлены некоторые общие статистические и эпидемиологические комментарии по дизайну исследования, процессам, анализу и ограничениям, мы не применяли к этим исследованиям формальные критерии оценки.

Попадание и укоренение ППГ в организме человека-хозяина

Недавних эпидемиологических исследований, посвященных проникновению и закреплению ППГ в организме человека-хозяина, выявлено не было.Последствия (таблица 1), связанные с попаданием ППГ в человека-хозяина, как правило, рассматриваются как преходящие события, часто описываемые как особенности жизненного цикла ППГ, а не с точки зрения поддающейся количественной оценке заболеваемости хозяина. Описательные обзоры сообщают о широком спектре симптомов после миграции личинок в желудочно-кишечный тракт и их закрепления в нем (таблица 1). Единственными эпидемиологическими исследованиями, которые, вероятно, будут этически приемлемыми для количественной оценки этих симптомов, будут когортные исследования, проводимые на людях, впервые переезжающих в эндемичные районы, или на очень маленьких детях, подвергшихся воздействию ППГ впервые.Количественная оценка заболеваемости, связанной с инфекциями или желудочно-кишечным трактом, от ППГ, по-видимому, не является предметом текущих исследований.

Кровопотеря, гемоглобин и анемия

Доказательства отрицательного воздействия инфекций, вызываемых ППГ, наиболее очевидны в отношении заболеваемости вследствие кровопотери и анемии. Имеются четкие доказательства того, что анкилостомы, в частности, вызывают потерю крови при питании слизистой оболочкой тонкой кишки [23], тем самым вызывая железодефицитную анемию. Тем не менее, анемия имеет многофакторное происхождение [103], и трудно отделить эффект от всех других потенциальных помех.Кроме того, в разных возрастных группах вероятны различные последствия анемии. За исключением двух систематических обзоров, посвященных влиянию на беременных женщин [52,53] и одного, в котором изучались данные наблюдений отдельно для детей школьного возраста и взрослых [12], систематические обзоры не исследовали влияние, зависящее от возраста. Хотя это, вероятно, связано с отсутствием доказательств, это особенно важно для индикаторов анемии.

Данные систематических обзоров и недавних экспериментальных исследований неоднозначны; не все исследования выявили влияние анкилостомы (или, в более общем смысле, ПТГ) на уровень гемоглобина или анемию.Три систематических обзора (один среди небеременных, один среди беременных и один среди разных популяций) подтверждают предыдущие наблюдательные прямые корреляции между интенсивностью заражения анкилостомозом и снижением уровня гемоглобина или улучшением уровня гемоглобина после дегельминтизации [12,13,53]. . Два других систематических обзора (один среди детей в возрасте от 0 до 16 лет, один среди беременных женщин) [4,52] не обнаружили доказательств уменьшения анемии после дегельминтизации. В двух РКИ после дегельминтизации были обнаружены изменения в интенсивности СТГ или уровне гемоглобина, но не в уровнях анемии [55,58].Возможно, это связано с различными уровнями бремени анкилостомы [104] и видами анкилостомы, различными используемыми антигельминтными средствами, основным статусом питания или другими сопутствующими факторами, а также конкретными различиями в систематических обзорах, как обсуждается ниже.

Дегельминтизация во время беременности (после первого триместра) пропагандируется только с 2002 г., в результате чего экспериментальные данные об исходах для матери и ребенка появились сравнительно недавно и необходимы дополнительные доказательства. Хотя данные несколько устарели, предполагается, что железодефицитная анемия является причиной 20% материнской смертности во всем мире [23], при этом, согласно оценкам, анкилостомоз вызывает не менее 30% умеренных или тяжелых случаев анемии среди этой группы населения [105]. .По оценкам ВОЗ, более половины беременных женщин в развивающихся странах имеют заболеваемость, связанную с железодефицитной анемией [27]. Учитывая такую ​​высокую распространенность, необходимы количественные исследования роли анкилостомоза в материнской смертности, связанной с анемией. В расчеты ГББ в настоящее время не включены оценки смертности, связанной с анкилостомами.

Исследования различаются в отношении участия T . trichiura при кровопотере и анемии. Т .Ранее предполагалось, что trichiura -ассоциированная кровопотеря становится значимой только при тяжелых инфекциях [48]; более новые данные [59] согласуются с этим. Интересно, что в одном из недавних исследований, предпринятых на высоком уровне T . тричиура и А . lumbricoides (но низкий уровень анкилостомоза) эндемичная среда, от умеренной до тяжелой A . Инфекция lumbricoides была фактором риска развития анемии у детей школьного возраста [82]. Требуются дополнительные экспериментальные данные, исследующие влияние СТГ на гемоглобин и анемию, особенно у детей дошкольного возраста и беременных женщин.

Физическое развитие, фитнес и производительность труда

Хотя это основная область, для которой мы обнаружили наибольшее количество недавних исследований, результаты влияния геогельминтоза на показатели роста, веса и окружности головы в основном основаны на наблюдениях и сильно различаются. Некоторые исследования обнаружили воздействие T . тричиура , А . lumbricoides и/или анкилостомы на рост, но не вес, вес, но не рост, рост и вес, рост и окружность головы, а некоторые исследования вообще не выявили воздействия (таблица 3).Исходная распространенность и интенсивность инфекции значительно различались в зависимости от географического положения, и, хотя в большинстве исследований были внесены поправки на некоторые потенциальные искажающие факторы, трудно контролировать роль недоедания в популяциях, которое могло оказать серьезное влияние на результаты. Как правило, в большем количестве исследований сообщалось о связи с задержкой роста и истощением, чем в исследованиях, в которых этого не было. Кокрановский систематический обзор показал, что дегельминтизация может увеличить прибавку в весе [4], но не дал результатов в отношении других показателей физического здоровья.

Существуют неотъемлемые трудности выявления изменений роста у детей школьного возраста [106], среди прочего, для их адекватной оценки требуется соответствующая продолжительность последующего наблюдения. Однако в РКИ необходимо сбалансировать достаточное последующее наблюдение для выявления эффектов с возможностью повторного заражения ППГ. Учитывая быстрый рост и потенциально более высокую заболеваемость геогельминтозами (о чем свидетельствуют данные об интенсивности инфекции) среди детей дошкольного возраста, а также тот факт, что в некоторых районах дети дошкольного возраста теперь включены в программы дегельминтизации, следует уделять больше внимания изучению заболеваемости в этой когорте. обязательный.Возможно, именно в этой возрастной группе могут лежать самые убедительные доказательства эффекта.

Биологически вероятно, что молодые девочки, которые плохо растут, становятся низкорослыми женщинами с большей вероятностью рождения детей с низким весом при рождении, которые, вероятно, будут отставать в росте во взрослом возрасте [37]. Хотя лонгитюдных исследований воздействия хронической инфекции, вызывающей ППГ, на девочек, на общее состояние их здоровья, когда они становятся матерями, не проводилось, исследования исходов беременности продолжаются.Что касается воздействия альбендазола на беременных женщин и новорожденных, РКИ, не включенное в систематические обзоры, дает дополнительные доказательства отсутствия явных преимуществ альбендазола для здоровья матери или новорожденного [84]. В некоторых обсервационных исследованиях (но опять же, не во всех) [88] сообщалось об ассоциации между заражением анкилостомами и низкой массой тела при рождении.

Мы нашли в опубликованной литературе одну недавнюю попытку исследовать влияние СТГ на более длительное обучение и производительность труда; этот анализ показал улучшение экономических результатов для когорты дегельминтизированных лиц, за которыми наблюдали в течение примерно 10 лет [89], аналогично предыдущему экономическому анализу [107].Существует незначительное количество других прямых доказательств того, что инфекции, вызываемые ППГ, снижают продуктивность взрослых особей. Однако известно, что последствия для здоровья, такие как анемия, влияют на продуктивность, и основной причиной этого может быть анкилостомоз. Необходим более хорошо продуманный лонгитюдный анализ.

Влияние геогельминтозов на когнитивное развитие, успеваемость в школе и пропуски занятий

Воздействие СТГ на когнитивное развитие является областью, которая на протяжении многих лет подвергалась наибольшему изучению. Измерить точно очень сложно.Когнитивная психология — динамичная область, охватывающая различные теории взаимодействия широкого круга психологических факторов и факторов окружающей среды. Нарушение когнитивных функций редко возникает по одной причине, при этом для оценки воздействия, такого как геогельминтоз, на ряд когнитивных функций необходим ряд когнитивных тестов [106]. Возможно, неудивительно, что, несмотря на множество исследований, предпринятых для изучения того, способствует ли ППГ когнитивным нарушениям у детей, удалось сделать несколько выводов. Кокрановский систематический обзор исследовал три РКИ, проведенных с участием детей с известным инфекционным статусом высокой интенсивности, специально разработанных для измерения когнитивных результатов, но не проводил их метаанализ из-за разных определений результатов и, следовательно, не делал новых выводов.Недавние экспериментальные и наблюдательные исследования еще раз иллюстрируют это. Твердые доказательства по-прежнему неуловимы. Недавние данные о расследовании прогулов в школе немногочисленны.

Дополнительная клиническая заболеваемость от видов ППГ

Тяжелые клинические осложнения, такие как синдром трихоцефалезной дизентерии (TDS) или кишечная непроходимость и гепатопанкреатит в результате A . lumbricoides , относительно редки и составляют лишь небольшую часть бремени болезни [108], хотя они достаточно серьезны, чтобы заслуживать внимания.Помимо очень небольшого количества серий случаев, в последние годы почти полностью отсутствуют эпидемиологические исследования по количественной оценке этих острых осложнений. Это важно подчеркнуть, поскольку аскаридоз является наиболее распространенной из инфекций, вызываемых ППГ, и вызывает большую часть смертности от ППГ [109]. Ввиду отсутствия свежей информации неясно, как были получены оценки смертности [110]. Кроме того, неясно, существуют ли какие-либо недавние оценки одного из наиболее серьезных проявлений аскаридоза, гепатопанкреатического аскаридоза (ГПА) или заболевания, известного как рецидивирующий гнойный холангит (РПХ) (вызванный образованием камней, обычно вокруг умерших A . lumbricoides в желчном протоке). Это было эпидемиологически связано с рецидивирующей билиарной инвазией A . lumbricoides в эндемичных районах [111]. Точно так же в последние годы не проводилось подробных количественных исследований трихоцефалеза, особенно TDS. TDS может вызывать тяжелое острое заболевание, иногда опасное для жизни [28]. Нет недавних эмпирических данных ни о глобальной заболеваемости TDS, ни о какой-либо атрибутивной смертности.

Текущие оценки распространенности и бремени геогельминтоза не включают Ancylostoma ceylanicum , который по последним данным является вторым по распространенности видом анкилостомы после N . americanus , в некоторых странах Азии [50]. Хотя доказательств мало, A . ceylanicum может иметь более тяжелую заболеваемость, чем A . двенадцатиперстная кишка [112,113]. Исследования A . ceylanicum -ассоциированная заболеваемость несколько устарели и подчеркивают пробел в доказательствах, возникающий из-за неспособности исследовать ассоциации заболеваемости. Диагностика А . ceylanicum требует копродиагностических методов молекулярной биологии, недоступных в развивающихся странах; однако в нынешнюю эпоху крупномасштабных программ дегельминтизации все больше внимания уделяется использованию современных диагностических методов, поэтому необходимо вновь сосредоточить внимание на этом виде анкилостомы.

Ясно, что многие заболевания, связанные с геогельминтозами, не могут быть исследованы в экспериментальном плане и, кроме того, многие ассоциации (например, материнская смертность от анкилостомы) вообще невозможно исследовать. При оценке данных о дегельминтизации заболеваний, связанных с геогельминтозами, Кокрановское сотрудничество в своих систематических обзорах дегельминтизации рассматривало исключительно данные РКИ и квази-РКИ. Как уже упоминалось в других работах [7,8], это серьезное ограничение приводит к тому, что не учитывается огромное количество более широких доказательств связи.Кокрановский систематический обзор подробно оценивается ниже.

Критическая оценка Кокрейновского систематического обзора

Кокрейновские систематические обзоры считаются эталоном высококачественных доказательств с использованием строгих методологий, проводимых в соответствии с установленным протоколом. В самом последнем Кокрейновском обзоре [4] о пользе дегельминтизации для здоровья авторы рассмотрели продолжительность последующего наблюдения и различные точки оценки. Они провели анализы по классам интенсивности заражения ППГ.Далее они исследовали число доз как при однократном, так и при многократном приеме. Они не смогли провести анализ по возрастным группам из-за недостаточности данных. Авторы рассматривали только абсолютные меры роста и веса. Соответственно, испытания не были объединены, если определения результатов различались, например, когнитивные тесты.

Согласно правилам Кокрановского сотрудничества, протокол систематического обзора должен быть составлен до проведения обзора [114]. Из отчета видно, что протокол был разработан.Тем не менее, протокол не находится в открытом доступе на веб-сайте Кокрейн, и мы не смогли проверить, были ли записаны в протоколе ключевые моменты, затронутые ниже, или были ли внесены изменения в процессе обзора, возможно, из-за отсутствия данных. Цель исследования Кокрейновского систематического обзора заключалась в том, чтобы «подвести итоги воздействия препаратов для дегельминтизации детей для лечения кишечных гельминтов, передающихся через почву, на вес, гемоглобин и когнитивные функции; и доказательства влияния на физическое благополучие, посещаемость школы, успеваемость в школе и смертность» [4].Мы считаем, что это ситуация, в которой нулевая гипотеза и предполагаемый анализ подгруппы должны быть четко сформулированы и проверяемы с помощью протокола. Одна интерпретация нулевой гипотезы из заявленной цели состоит в том, что «дегельминтизация не улучшает перечисленные результаты для здоровья». Это подтверждается описанием участников как «инфицированных детей, выявленных в результате скрининга в клинических испытаниях. Все дети должны были проживать в эндемичных районах» [4]. Это явно не подразумевает рассмотрение детей, не прошедших скрининг.Тем не менее, для синтеза данных участников анализируют отдельно по этим двум группам: инфицированные дети и все дети, проживающие в эндемичной зоне. Тридцать семь из 45 включенных РКИ были основаны на массовом распределении лекарств среди не прошедшего скрининг населения [4]. Следовательно, альтернативная интерпретация нулевой гипотезы также следует: «массовое распространение лекарств, доставляемых всем детям в эндемичных районах, не улучшает результаты для здоровья». Цель, участники и предполагаемый анализ подгрупп должны быть более четко объяснены, поскольку две гипотезы требуют серьезного концептуального сдвига в интерпретации и поднимают разные вопросы с точки зрения включенных исследований и того, как определяются результаты.Вопрос рассмотрения детей, не прошедших скрининг, уже подвергался резкой критике, прежде всего потому, что международная политика способствует лечению всех детей в эндемичных сообществах, и не требуется систематического обзора, чтобы установить, что лечение неинфицированных детей не принесет пользы для здоровья этих детей [7,8]. .

При анализе детей, не прошедших скрининг, испытания были объединены независимо от видов ППГ, типов лечения и стратегий распределения лекарств. С концептуальной точки зрения целесообразно объединять испытания в систематических обзорах; однако для ППГ характерен очень высокий уровень неоднородности, и этот подход подвержен методологическим недостаткам.При рассмотрении РКИ, проведенных в разных местах, в которых не проводился скрининг, нет исходной оценки распространенности и/или интенсивности геогельминтозов. Основополагающее предположение состоит в том, что исходная распространенность одинакова между группой вмешательства и контрольной группой, что позволяет проводить оценку после вмешательства, относящуюся к вмешательству (при условии, что рандомизация обеспечивает адекватный контроль вмешивающихся факторов и что не было систематической дифференциальной систематической ошибки между группами). Несмотря на то, что это оправдано для РКИ, это создает трудности для методов систематического обзора, поскольку в различных эндемичных районах наблюдается заметная гетерогенность ППГ, и, если базовое тестирование не проводится, должна быть другая оценка для определения ППГ с наибольшей распространенностью в популяции (e .g., из других эпидемиологических исследований), чтобы обеспечить учет неоднородности при объединении РКИ. В систематическом обзоре не сообщается об исходном уровне распространенности геогельминтозов. В то время как доказательства ограничены, имеется достаточно предварительных знаний о различных воздействиях ППГ на исходы заболеваемости, например, роль анкилостомы, но не A . lumbricoides при кровопотере, чтобы указать, что объединение ППГ не является точным способом оценки заболеваемости. Точно так же неточно объединять различные антигельминтные препараты с известными и хорошо описанными [115, 116] очень разной эффективностью в соответствии с ППГ.Наконец, стратегии распределения лекарств, особенно адресная доставка детям школьного возраста по сравнению с массовым введением лекарств всем членам сообщества [117], в настоящее время являются основной областью научных исследований; различия в воздействии на когорты школьников и детей, не посещающих школу, вероятны в соответствии со стратегиями реализации целевых школьных программ по сравнению с более широкими методами лечения в сообществе [118] или с различной частотой лечения, рекомендованной в зависимости от эндемичности [117]. Такое объединение исследований может привести к разбавлению эффектов из-за разной чувствительности геогельминтоза к препаратам с известной разной эффективностью, потенциально проводимым в соответствии с разными стратегиями.Таким образом, авторы Кокрейн, похоже, не объединяли подобное с подобным. Неудивительно, что из Кокрановского систематического обзора можно сделать несколько выводов.

Обоснование объединения исследований могло быть основано на данных или направлено на воспроизведение контекста программы дегельминтизации. Более надежным подходом было бы применение метода Смита и Брукера [12], которые использовали известную базовую распространенность анкилостомоза, проанализированную только по анкилостомам и отдельно по классам антигельминтных препаратов.Весьма вероятно, что для проведения метаанализа многих исходов заболеваемости различными геогельминтозами и антигельминтными препаратами недостаточно данных. Однако это не является веским основанием для их объединения. Если такие метаанализы в настоящее время не могут быть выполнены, недостаточно доказательств, чтобы сказать, что дегельминтизация не способствует улучшению состояния здоровья. Как было указано другими [8], это не то же самое, что отсутствие эффекта.

Кокрейновские авторы правильно и четко указали на отсутствие доказательств в отношении лечения детей с известной инфекцией ППГ.Количество участников и число испытаний для многих исходов были очень низкими, а многих результатов было недостаточно для метаанализа. Отсутствие достаточного количества данных также стало причиной того, что анализ подгрупп по возрасту не проводился. Однако это чрезвычайно важный пробел в доказательствах, учитывая разные возрастные профили распространенности геогельминтозов и, вероятно, более высокую заболеваемость среди детей дошкольного возраста (в результате чего эти эффекты также могут быть разбавлены по возрастным группам). Авторы заключают, что большинство доказательств имеют очень низкое, низкое или среднее качество.Самый полезный и важный вывод систематического обзора заключается в том, что существует серьезная нехватка данных о большинстве заболеваний, которые можно было бы использовать в первую очередь для метаанализа. До тех пор, пока не будут получены доказательства, метаанализы не смогут должным образом оценить пользу для здоровья от вмешательств, связанных с геогельминтозами.

Если бы протокол был общедоступным, мы могли бы точно установить, соответствовали ли включенные испытания протоколу, не соответствовали ли исключенные испытания протоколу и должны ли были быть идентифицированы другие испытания в соответствии с условиями опубликованной стратегии поиска.Другие авторы отмечают пропуск РКИ, которые в идеале следовало бы учитывать [8]. Дополнительные доказательства, которые не были представлены в самом последнем систематическом обзоре Кокрейна, включают оценки ГББ с 2003 г. и систематический обзор 2010 г., в котором были обнаружены статистически значимые эффекты некоторых антигельминтных средств на гемоглобин [12]. Наконец, авторы подняли в своем обсуждении вопрос о маленьких детях, задыхающихся от таблеток для дегельминтизации, ссылаясь на информационный бюллетень ВОЗ, на который нет ссылок. Их точка зрения не вытекает из их систематического анализа.

Заключение

В этой рукописи мы обнаружили недостаток недавно собранных данных для информирования наших знаний о заболеваемости геогельминтозами. В частности, в последние годы появилось относительно мало поддающихся количественному определению данных о заболеваемости геогельминтозами. Из представленных доказательств можно сделать несколько однозначных выводов. Возможно, это тоже является отражением коварства ППГ. С другой стороны, это может быть отчасти результатом испытаний, предназначенных для измерения различных первичных исходов; следовательно, вторичные исходы заболеваемости могут быть недостаточно мощными для того, чтобы эффекты можно было обнаружить.Кроме того, это может быть связано с тем, что интервенционные испытания невозможно проводить в течение достаточных периодов времени для оценки воздействия дегельминтизации на заболеваемость в том виде, в каком такие программы реализуются в реальных условиях (т. е. повторные раунды, проводимые в течение всего детства). Также существует вероятность того, что в нашем обзоре применялись критерии отбора, которые могли исключить ключевые доказательства. Мы считали, что применение этих критериев было наиболее точным способом дифференцировать прямые и косвенные показатели заболеваемости геогельминтозами.Основное несоответствие, которое подчеркивается в Кокрейновском систематическом обзоре, заключается в недостаточности и разнородности лежащих в его основе доказательств. Это подтверждается нашими собственными выводами.

У нас действительно есть проблема с доказательствами относительно заболеваемости геогельминтозами и последствий дегельминтизации для здоровья. Использование распространенности и, в меньшей степени, интенсивности инфекции в качестве показателей для планирования вмешательства, мониторинга и оценки, возможно, уменьшило стимул к исследованию более прямых показателей заболеваемости. Как следствие, в настоящее время мы не можем доказать преимущества дегельминтизации.Кроме того, признаки заболеваемости со временем могут становиться все труднее выявлять, если распространенность и интенсивность в популяции будут продолжать снижаться. Это, безусловно, хороший результат, но плохая основа для каких-либо оценок. Наш основной вывод заключается в том, что срочно необходимы дальнейшие инвестиции в исследования с надлежащим дизайном, которые способны измерять изменения прямых показателей заболеваемости геогельминтозами.

Ключевые моменты обучения

• В последние годы наблюдается недостаток количественных данных о заболеваемости геогельминтозами при оценке по прямым показателям заболеваемости, таким как изменения роста, веса, гемоглобина и когнитивных функций.
• В самом последнем Кокрейновском систематическом обзоре оценивались возможные преимущества дегельминтизации в отношении исходов заболеваемости путем объединения РКИ по дегельминтизации независимо от индивидуального инфекционного статуса, вида ППГ, типа антигельминтного препарата и стратегии распространения. На наш взгляд, это методологически неверно, учитывая современные знания о гетерогенности ППГ. Доказательств, подтверждающих преимущества дегельминтизации, может быть недостаточно, но это не то же самое, что вывод авторов об отсутствии эффекта.
• Необходимо уделить особое внимание использованию систематических обзоров РКИ для измерения улучшения заболеваемости в результате дегельминтизации. Кроме того, необходимо прояснить роль данных наблюдений для оценки заболеваемости, связанной с геогельминтозами, учитывая, что не все исследования заболеваемости осуществимы в рамках дизайна РКИ.
• Срочно необходимы исследования, направленные на выявление прямой заболеваемости ППГ, для подтверждения эффективности дегельминтизации.

Пять лучших статей

1. 1.Тейлор-Робинсон Д.К., Мааян Н., Соарес-Вайзер К., Донеган С., Гарнер П. Препараты для дегельминтизации от передающихся через почву кишечных червей у детей: влияние на показатели питания, гемоглобин и успеваемость в школе. Кокрановская система базы данных, ред. 2015; 7: CD000371.
2. 2. Smith JL, Brooker S. Влияние анкилостомоза и дегельминтизации на анемию у небеременных: систематический обзор. Троп Мед Int Health. 2010;15(7): 776–95.
3. 3. Гулани А., Нагпал Дж., Осмонд С., Сачдев Х.П. Влияние введения кишечных антигельминтных препаратов на гемоглобин: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований.БМЖ. 2007;334(7603): 1095.
4. 4. Брукер С., Хотез П.Дж., Банди Д.А. Анкилостомозная анемия у беременных женщин: систематический обзор. PLoS Negl Trop Dis. 2008;2(9): e291.
5. 5. Хайдер Б.А., Хумаюн К., Бхутта З.А. Влияние применения антигельминтных средств на почвенных гельминтов во время беременности. Кокрановская база данных Syst Rev. 2009(2): CD005547

Каталожные номера

1. 1. Диксон Р., Авасти С., Демеллуик С., Уильямсон П. Антигельминтные препараты для лечения глистов у детей: влияние на рост и когнитивные способности.Кокрановская система базы данных, ред. 2000(2): CD000371. пмид:10796537
2. 2. Тейлор-Робинсон Д.К., Джонс А.П., Гарнер П. Препараты для дегельминтизации для лечения передающихся через почву кишечных червей у детей: влияние на рост и успеваемость в школе. Кокрановская система базы данных, ред. 2007(4): CD000371. пмид:170
3. 3. Тейлор-Робинсон Д.К., Мааян Н., Соарес-Вайзер К., Донеган С., Гарнер П. Препараты для дегельминтизации от передающихся через почву кишечных червей у детей: влияние на показатели питания, гемоглобин и успеваемость в школе.Кокрановская система базы данных, ред. 2012; 11: CD000371. пмид:23152203
4. 4. Тейлор-Робинсон Д.К., Мааян Н., Соарес-Вайзер К., Донеган С., Гарнер П. Препараты для дегельминтизации от передающихся через почву кишечных червей у детей: влияние на показатели питания, гемоглобин и успеваемость в школе. Кокрановская система базы данных, ред. 2015; 7: CD000371. пмид:26202783
5. 5. Айкен А.М., Дэйви С., Харгривз-Дж.Р., Хейс Р.Дж. Повторный анализ воздействия школьной программы дегельминтизации в западной Кении на здоровье и образование: чистая репликация.Int J Эпидемиол. 2015 г.; 22 июля.
6. 6. Дэйви С., Эйкен А.М., Хейс Р.Дж., Харгривз М.Р. Повторный анализ последствий школьной программы дегельминтизации в западной Кении для здоровья и образования: статистическая репликация кластерного квази-рандомизированного исследования ступенчатого клина. Int J Эпидемиол. 2015 г.; 22 июля.
7. 7. Монтрезор А., Аддис Д., Альбонико М., Али С.М., Олт С.К., Габриэлли А.Ф. и др. Методологическая предвзятость может привести к тому, что Кокрановское сотрудничество не будет иметь значения для принятия решений в области общественного здравоохранения.PLoS Negl Trop Dis. 2015;9(10):e0004165. пмид:264
8. 8. де Сильва Н., Ахмед Б.Н., Касапия М., де Сильва Х.Дж., Гьяпонг Дж., Малесела М. и др. Кокрановские обзоры по дегельминтизации и праву на здоровую жизнь без гельминтов. PLoS Negl Trop Dis. 2015;9(10):e0004203. пмид:264

9. 9. Хикс Дж. Х., Кремер М., Мигель Э. Дело о массовом лечении кишечных гельминтов в эндемичных районах. PLoS Negl Trop Dis. 2015;9(10):e0004214. пмид:264
10. 10. Хикс Дж. Х., Кремер М., Мигель Э.Комментарий: Внешние эффекты дегельминтизации и школьное обучение в Кении: комментарий к Aiken et al. (2015) и Davey et al. (2015). Int J Эпидемиол. 2015;44(5):1593–1596. пмид:26203170
11. 11. Мюррей CJ, Лопес AD. Измерение глобального бремени болезней. N Engl J Med. 2013;369(5): 448–57. пмид:23

    4

12. 12. Смит Дж. Л., Брукер С. Влияние анкилостомоза и дегельминтизации на анемию у небеременных: систематический обзор. Троп Мед Int Health. 2010;15(7): 776–95.пмид:20500563
13. 13. Гулани А., Нагпал Дж., Осмонд С., Сачдев Х.П. Влияние введения кишечных антигельминтных препаратов на гемоглобин: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований. БМЖ. 2007;334(7603): 1095. pmid:17434954
14. 14. Программа навыков критической оценки (CASP). Программа навыков критической оценки осмысления доказательств. КАСП Великобритания. http://www.casp-uk.net/. По состоянию на 27 января 2016 г.
15. 15. О’Лоркейн П., Холланд CV.Значение для общественного здравоохранения Ascaris lumbricoides . Паразитология. 2000;121 Приложение: S51–71. пмид:11386692
16. 16. Кромптон Д.У. Аскариды и аскаридоз. Ад Паразитол. 2001; 48: 285–375. пмид:11013758
17. 17. Бетони Дж., Брукер С., Альбонико М., Гейгер С.М., Лукас А., Димерт Д. и др. Гельминтозы, передающиеся через почву: аскаридоз, трихоцефалез, анкилостомоз. Ланцет. 2006; 367(9521): 1521–32. пмид:16679166
18. 18. Альбонико М., Аллен Х., Читсуло Л., Энгельс Д., Габриэлли А.Ф., Савиоли Л.Борьба с геогельминтозами у детей дошкольного возраста с помощью профилактической химиотерапии. PLoS Negl Trop Dis. 2008;2(3): e126. пмид:18365031
19. 19. Брукер С. Оценка глобального распространения и бремени кишечных нематодных инфекций: сложение цифр — обзор. Int J Паразитол. 2010;40(10): 1137–44. пмид:20430032
20. 20. Периаго М.В., Бетони Дж.М. Факторы вирулентности анкилостомы: максимальное использование хозяина. микробы заражают. 2012;14(15): 1451–64.пмид:23006854
21. 21. Крейг Дж.М., Скотт А.Л. Гельминты в легких. Иммунол от паразитов. 2014;36(9): 463–74. пмид:25201409
22. 22. Ojha SC, Jaide C, Jinawath N, Rotjanapan P, Baral P. Геогельминты: значение для общественного здравоохранения. J Infect Dev Cries. 2014;8(1): 5–16. пмид:24423707
23. 23. Кромптон Д.У. Значение анкилостомоза для общественного здравоохранения. Паразитология. 2000;121 Приложение: S39–50. пмид:11386690
24. 24. Гайятт Х.Влияют ли кишечные нематоды на продуктивность во взрослом возрасте? Паразитол сегодня. 2000;16(4): 153–8. пмид:10725902
25. 25. Дрейк Л.Дж., Банди Д.А. Множественные гельминтозы у детей: воздействие и борьба. Паразитология. 2001; 122 Приложение: S73–81. пмид:11442199
26. 26. Стефенсон ЛС. Оптимизация преимуществ антигельминтной терапии у детей. Педиатрические препараты. 2001;3(7): 495–508. пмид:11513281
27. 27. ВОЗ. Профилактика и борьба с шистосомозом и гельминтозами, передающимися через почву: отчет комитета экспертов ВОЗ.Технический представитель ВОЗ Сер. № 912. 2002.
28. 28. де Сильва НР. Влияние массовой химиотерапии на заболеваемость почвенными нематодами. Acta Trop. 2003;86(2–3): 197–214. пмид:12745137
29. 29. Брукер С., Бетони Дж., Хотез П.Дж. Анкилостомоз человека в 21 веке. Ад Паразитол. 2004; 58: 197–288. пмид:15603764
30. 30. Хотез П.Дж., Брукер С., Бетони Дж.М., Боттацци М.Е., Лукас А., Сяо С. Заражение анкилостомозом. N Engl J Med. 2004;351(8): 799–807.пмид:15317893
31. 31. Савиоли Л., Альбонико М., Энгельс Д., Монтрезор А. Прогресс в профилактике и борьбе с шистосомозом и передающимся через почву гельминтозом. Паразитол Интерн. 2004;53(2): 103–13.
32. 32. Hotez PJ, Bundy DAP, Beegle K, Brooker S, Drake L, de Silva N и др. Гельминтозы: гельминтозы, передающиеся через почву, и шистосомоз. В: Джеймисон Д.Т., Бреман Дж.Г., Мишам А.Р. и др., редакторы. Приоритеты борьбы с болезнями в развивающихся странах 2.изд. Нью-Йорк: Всемирный банк и издательство Оксфордского университета; 2006. стр. 467–82.
33. 33. Ларок Р., Дьоркос Т.В. Следует ли включать дегельминтизацию в дородовые пакеты в эндемичных по анкилостомам районах развивающихся стран? Может J Общественное здравоохранение. 2006;97(3): 222–4. пмид:16827412
34. 34. Эллиотт А.М., Ндибацца Дж., Мпаирве Х., Муханги Л., Уэбб Э.Л., Кизито Д. и др. Лечение антигельминтными препаратами при беременности: какие преимущества и какие риски для матери и ребенка? Паразитология.2011; 138(12): 1499–507. пмид:21810307
35. 35. Чуэм Чуэнте ЛА. Борьба с передаваемыми через почву гельминтами в странах Африки к югу от Сахары: диагностика, проблемы эффективности лекарств и проблемы. Acta Trop. 2011;120 Приложение 1: S4–11. пмид:20654570
36. 36. Холл А., Чжан И., Макартур С., Бейкер С. Роль питания в комплексных программах борьбы с забытыми тропическими болезнями. БМС Мед. 2012;10:41. pmid:22533927
37. 37. Стефенсон Л.С., Лэтэм М.С., Оттесен Э.А.Недоедание и паразитарные гельминтозы. Паразитология. 2000;121 Приложение: S23–38. пмид:11386688
38. 38. Холл А. Микронутриентные добавки для детей после дегельминтизации. Ланцет Infect Dis. 2007;7(4): 297–302. пмид:17376387
39. 39. Борков Г., Бентвич З. Коинфекция ВИЧ и гельминтов: необходима ли дегельминтизация? Иммунол от паразитов. 2006;28(11): 605–12. пмид:17042932
40. 40. Мванги Т.В., Бетони Дж.М., Брукер С. Малярия и взаимодействие гельминтов у людей: эпидемиологическая точка зрения.Энн Троп Мед Паразитол. 2006; 100(7): 551–70. пмид:16989681
41. 41. Гейгер СМ. Иммуноэпидемиология инфекции Schistosoma mansoni в эндемичных популяциях, коинфицированных почвенными гельминтами: современные знания, проблемы и необходимость дальнейших исследований. Acta Trop. 2008;108(2–3): 118–23. пмид:18582842
42. 42. Hotez PJ, Brindley PJ, Bethony JM, King CH, Pearce EJ, Jacobson J. Гельминтные инфекции: большие забытые тропические болезни.Джей Клин Инвест. 2008; 118(4): 1311–21. пмид:18382743
43. 43. Пуллан Р., Брукер С. Влияние полипаразитизма на здоровье людей: недооцениваем ли мы бремя паразитарных заболеваний? Паразитология. 2008; 135(7): 783–94. пмид:18371242
44. 44. Steinmann P, Utzinger J, Du ZW, Zhou XN. Мультипаразитизм — забытая реальность в глобальном, региональном и локальном масштабах. Ад Паразитол. 2010; 73: 21–50. пмид:20627138
45. 45. Гернс Х.Л., Сангаре Л.Р., Уолсон Д.Л.Интеграция дегельминтизации в уход и лечение ВИЧ: упущенная возможность. PLoS Negl Trop Dis. 2012;6(7): e1738. пмид:22860143
46. 46. Уэбб Э.Л., Экии А.О., Пала П. Эпидемиология и иммунология взаимодействия гельминтов с ВИЧ. Curr Opin ВИЧ СПИД. 2012;7(3): 245–53. пмид:22411451
47. 47. Гессе А.А., Нури А., Хассан Х.С., Гашиш А.А. Паразитарные инвазии, требующие оперативного вмешательства. Семинары по детской хирургии. 2012;21(2): 142–50. пмид:22475120
48. 48.Стефенсон Л.С., Холланд К.В., Купер Э.С. Значение для общественного здравоохранения Trichuris trichiura . Паразитология. 2000;121 Приложение: S73–95. пмид:11386693
49. 49. Ван DD, Ван XL, Ван XL, Ван С, Ан CL. Трихоцефалез, диагностированный с помощью колоноскопии: клинический случай и обзор литературы за 22 года в материковом Китае. Int J Infect Dis. 2013;17(11): e1073–5. пмид:23523058
50. 50. Трауб Р.Дж. Ancylostoma ceylanicum , повторно возникающий, но игнорируемый паразитарный зооноз.Int J Паразитол. 2013;43(12–13): 1009–15. пмид:23968813
51. 51. Яп П., Утцингер Дж., Хаттендорф Дж., Штайнманн П. Влияние питания на заражение и повторное заражение гельминтами, передающимися через почву: систематический обзор. Векторы паразитов. 2014;7: 229. pmid:24885622
52. 52. Хайдер Б.А., Хумаюн К., Бхутта З.А. Влияние применения антигельминтных средств на почвенных гельминтов во время беременности. Кокрановская система базы данных, ред. 2009(2): CD005547. пмид:1

    21

53. 53.Брукер С., Хотез П.Дж., Банди Д.А. Анкилостомозная анемия у беременных женщин: систематический обзор. PLoS Negl Trop Dis. 2008;2(9): e291. пмид:18820740
54. 54. Авастхи С., Банди Д. Инфекция кишечных нематод и анемия в развивающихся странах. БМЖ. 2007; 334(7603): 1065–6. пмид:17525401
55. 55. Gyokos TW, Gilbert NL, Larocque R, Casapia M. Trichuris и анкилостомоз, связанный с анемией во время беременности. Троп Мед Int Health.2011;16(4): 531–537. пмид:21281406
56. 56. Gyorkos TW, Gilbert NL, Larocque R, Casapia M, Montresor A. Повторное посещение порогов интенсивности Trichuris trichiura на основе анемии во время беременности. PLoS Negl Trop Dis. 2012;6(9): e1783. пмид:23029572
57. 57. Ларок Р., Касапия М., Готуццо Э., Маклин Дж. Д., Сото Дж. К., Раме Э. и др. Двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование антенатального мебендазола для снижения веса при рождении в эндемичном по анкилостомам районе Перу.Троп Мед Int Health. 2006;11(10):1485–95. пмид:17002722
58. 58. Ndyomugyenyi R, Kabatereine N, Olsen A, Magnussen P. Эффективность ивермектина и альбендазола по отдельности и в комбинации для лечения передаваемых через почву гельминтов во время беременности и побочных эффектов: рандомизированное открытое контролируемое интервенционное исследование в районе Масинди, западная Уганда. Am J Trop Med Hyg. 2008;79(6): 856–63. пмид:1
    93
    • 59. Куихуи-Кота Л., Моралес-Фигероа Г.Г., Эспарса-Ромеро Дж., Валенсия М.Е., Астиазаран-Гарсия Х., Мендес Р.О. и др.Трихоцефалез и низкий уровень железа у школьников из Северо-Западной Мексики. Eur J Clin Nutr. 2010;64(10): 1108–15. пмид:20700138
    • 60. Авастхи С., Пето Р., Панде В.К., Флетчер Р.Х., Рид С., Банди Д.А. Влияние дегельминтизации на недоедающих детей дошкольного возраста в Индии: открытое кластерное рандомизированное исследование. PLoS Negl Trop Dis. 2008;2(4): e223. пмид:18414647
    • 61. Джозеф С.А., Касапия М., Монтрезор А., Раме Э., Уорд Б.Дж., маркиз Г.С. и др. (2015)Влияние дегельминтизации на рост годовалых детей, живущих в эндемичном по почве гельминтов районе Перу: рандомизированное контролируемое исследование.PLoS Negl Trop Dis 9(10): e0004020. пмид:26426270
    • 62. Джозеф С.А., Касапия М., Блуэн Б., Маэ-Жиру М., Рахме Э., Дьоркос Т.В. Факторы риска, связанные с недоеданием у годовалых детей, проживающих в перуанской Амазонии. PLoS Negl Trop Dis. 2014;8(12): e3369. пмид:25503381
    • 63. Лабод А.Д., Наяквади Сингер М., Маккиббен М., Мунгаи П., Мучири Э.М., Маккиббен Э. и др. Паразитизм у детей в возрасте трех лет и младше: связь между инфекцией и ростом в сельских прибрежных районах Кении.PLoS Negl Trop Dis. 2015;9(5): e0003721. пмид:25996157
    • 64. Сучдев П.С., Дэвис С.М., Бартосес М., Рут Л.Дж., Уоррелл К.М., Каньи Х. и соавт. Передающиеся через почву гельминтозы и состояние питания детей из городских трущоб в Кении. Am J Trop Med Hyg. 2014;90(2): 299–305. пмид:24343884
    • 65. Касапия М., Джозеф С.А., Нуньес С., Рахме Э., Дьоркос Т.В. Паразитарные и материнские факторы риска недоедания у детей дошкольного возраста в Белене, Перу, с использованием новых Норм роста детей ВОЗ.Бр Дж Нутр. 2007;98(6): 1259–66. пмид:17651519
    • 66. Гутьеррес-Хименес Дж., Торрес-Санчес М.Г., Фахардо-Мартинес Л.П., Шли-Гузман М.А., Луна-Касарес Л.М., Гонсалес-Эскинка А.Р. и соавт. Недоедание и наличие кишечных паразитов у детей из беднейших муниципалитетов Мексики. J Infect Dev Cries. 2013;7(10): 741–7. пмид:24129627
    • 67. Gyorkos TW, Maheu-Giroux M, Casapia M, Joseph SA, Creed-Kanashiro H. Задержка роста и гельминтная инфекция у детей раннего дошкольного возраста в бедных ресурсами сообществах в низинах Амазонки в Перу.Trans R Soc Trop Med Hyg. 2011;105(4): 204–8. пмид:21349565
    • 68. Hurlimann E, Yapi RB, Houngbedji CA, Schmidlin T, Kouadio BA, Silue KD, et al. Эпидемиология полипаразитизма и последствия для заболеваемости в двух сельских общинах Кот-д’Ивуара. Векторы паразитов. 2014;7: 81. pmid:24568206
    • 69. Онинла С.О., Онайде А.А., Ова Д.А. Влияние кишечных гельминтозов на состояние питания детей начальных классов в штате Осун, юго-запад Нигерии.Энн Троп Мед Паразитол. 2010;104(7): 583–94. пмид:210
    • 70. Staudacher O, Heimer J, Steiner F, Kayonga Y, Havugimana JM, Ignatius R, et al. Передающиеся через почву гельминты в южной части горной местности Руанды: сопутствующие факторы и эффективность профилактической химиотерапии в школах. Троп Мед Int Health. 2014;19(7): 812–24. пмид:24750543
    • 71. Cabada MM, Goodrich MR, Graham B, Villanueva-Meyer PG, Deichsel EL, Lopez M, et al. Распространенность кишечных гельминтов, анемии и недоедания в Паукартамбо, Перу.Преподобный Панам Салуд Публика. 2015;37(2): 69–75. пмид:25

      0

    • 72. Секияма М., Русита К., Оцука Р. Влияние факторов окружающей среды, зависящее от стадии развития, на рост сельских сунданских детей в Западной Яве, Индонезия. Американский журнал физической антропологии. 2014;00:1–13.
    • 73. Sayasone S, Utzinger J, Akkhavong K, Odermatt P. Мультипаразитизм и интенсивность гельминтных инфекций в связи с симптомами и состоянием питания среди детей: поперечное исследование на юге Лаосской Народно-Демократической Республики.Acta Trop. 2015; 141 (Пт Б): 322–31. пмид:252

    • 74. Muller I, Coulibaly JT, Furst T, Knopp S, Hattendorf J, Krauth SJ, et al. Влияние шистосомоза и передающихся через почву гельминтозов на физическую подготовленность школьников в Кот-д’Ивуаре. PLoS Negl Trop Dis. 2011;5(7): e1239. пмид:21811643
    • 75. Дегарег А., Эрко Б. Связь между кишечными гельминтозами и недостаточным весом среди школьников в начальной школе Тикур Уха, Северо-Западная Эфиопия.J заразить общественное здравоохранение. 2013;6(2): 125–33. пмид:23537826
    • 76. Вольде М., Берхан Ю., Чала А. Детерминанты недостаточного веса, задержки роста и истощения у школьников. Общественное здравоохранение BMC. 2015;15:8. pmid:255
    • 77. Oliveira D, Ferreira FS, Atouguia J, Fortes F, Guerra A, Centeno-Lima S (2015)Заражение кишечными паразитами, задержка роста и анемия у детей школьного возраста из южной Анголы. PLoS ONE 10(9): e0137327. пмид:26371758
    • 78.Касапия М., Джозеф С.А., Нуньес С., Рахме Э., Дьоркос Т.В. Паразитарные факторы риска задержки роста у учащихся 5-х классов в условиях крайней нищеты в Перу. Int J Паразитол. 2006;36(7): 741–7. пмид:16650426
    • 79. Verhagen LM, Incani RN, Franco CR, Ugarte A, Cadenas Y, Sierra Ruiz CI, et al. Высокий уровень недоедания у венесуэльских яномами по сравнению с индейцами варао и креолами: значительная связь с кишечными паразитами и анемией. ПЛОС ОДИН. 2013;8(10): e77581.пмид:24143243
    • 80. де Гир Б., Мпабанзи Л., Верекен К., ван дер Верфф С.Д., Д’Хаезе П.С., Фиорентино М. и др. Рост, цинк и передающиеся через почву гельминтозы у школьников: исследование на Кубе и в Камбодже. Питательные вещества. 2015;7(4): 3000–10. пмид:254
    • 81. Яп П., Ду З.В., Чен Р., Чжан Л.П., Ву Ф.В., Ван Дж. и др. Гельминтные инфекции, передающиеся через почву, и физическая форма у детей школьного возраста Буланг на юго-западе Китая: результаты перекрестного исследования.Векторы паразитов. 2012;5:50. pmid:22424138
    • 82. Ахмед А., Аль-Мехлафи Х.М., Аль-Адрой А.Х., Итои И., Абдулсалам А.М., Сурин Дж. Воздействие передаваемых через почву гельминтных инфекций на питание школьников оранг-асли в сельской Малайзии. Векторы паразитов. 2012;5: 119. pmid:22704549
    • 83. Папье К., Уильямс Г.М., Лусерес-Катубиг Р., Ахмед Ф., Олведа Р.М., Макманус Д.П. и др. Недоедание в детстве и взаимодействие паразитарных гельминтов. Клин Инфекция Дис. 2014;59(2): 234–43.пмид:24704723
    • 84. Ндибацца Дж., Муханги Л., Акишуле Д., Киггунду М., Амеке С., Овека Дж. и др. Влияние дегельминтизации во время беременности на материнские и перинатальные исходы в Энтеббе, Уганда: рандомизированное контролируемое исследование. Клин Инфекция Дис. 2010;50(4): 531–40. пмид:20067426
    • 85. ван Эйк А.М., Линдблейд К.А., Одиамбо Ф., Петерсон Э., Розен Д.Х., Каранджа Д. и др. Геогельминтные инфекции среди беременных женщин в сельских районах западной Кении; поперечное исследование. PLoS Negl Trop Dis.2009;3(1): e370. пмид:1
    84
    • 86. Fairley JK, Bisanzio D, King CH, Kitron U, Mungai P, Muchiri E, et al. Масса тела при рождении у потомства матерей с высокой распространенностью гельминтоза и малярии в прибрежной Кении. Am J Trop Med Hyg. 2013;88(1): 48–53. пмид:23166193
    • 87. Адероба А.К., Ирибхогбе О.И., Олагбуджи Б.Н., Олокор О.Е., Оджиде К.К., Анде А.Б. Распространенность гельминтозов во время беременности и ее связь с анемией матери и низкой массой тела при рождении.Int J Gynaecol Obstet. 2015;129(3): 199–202. пмид:25733444
    • 88. Боэль М., Каррара В.И., Райкен М., Пру С., Нахер М., Пиманпанарак М. и др. Сложные взаимодействия между передающимися через почву гельминтами и малярией у беременных женщин на тайско-бирманской границе. PLoS Negl Trop Dis. 2010;4(11): e887. пмид:21103367
    • 89. Бэрд С., Хикс Дж. Х., Кремер М., Мигель Э. Черви на работе: долгосрочные последствия улучшения здоровья детей. Сан-Франциско: Калифорнийский университет, Беркли, рабочий документ NBER, 2011 г.21428.
    • 90. Мигель Э., Кремер М. Вормс: выявление воздействия на образование и здоровье при наличии внешних эффектов лечения. Эконометрика. 2004;72(1): 159–217.
    • 91. Дегарег А., Анимут А., Медхин Г., Легес М., Эрко Б. Связь между множественными кишечными гельминтозами и группой крови, анемией и состоянием питания в популяциях людей из Доре Бафено, южная Эфиопия. Дж. Гельминтол. 2014;88(2): 152–9. пмид:23286203
    • 92.Эбенезер Р., Гунавардена К., Кумарендран Б., Патмесваран А., Джукс М.С., Дрейк Л.Дж. и др. Кластерное рандомизированное исследование влияния дегельминтизации в школах и добавок железа на когнитивные способности школьников в плантационном секторе Шри-Ланки. Троп Мед Int Health. 2013;18(8): 942–51. пмид:23837404
    • 93. Терио Ф.Л., Маэ-Жиру М., Блуэн Б., Касапия М., Дьоркос Т.В. Влияние просвещения в области санитарной гигиены после дегельминтизации на прогулы среди детей школьного возраста в перуанской Амазонии.PLoS Negl Trop Dis. 2014;8(8): e3007. пмид:25122469
    • 94. Gyorkos TW, Maheu-Giroux M, Blouin B, Casapia M. Влияние санитарного просвещения на передающиеся через почву гельминтозы у школьников перуанской Амазонки: кластерное рандомизированное контролируемое исследование. PLoS Negl Trop Dis. 2013;7(9):e2397. пмид:24069469
    • 95. Ахмед А., Аль-Мехлафи Х.М., Азам М.Н., Итои И., Аль-Адрой А.Х., Абдулсалам А.М. и др. Гельминтоз, передающийся через почву: критический, но игнорируемый фактор, влияющий на посещение школы детьми аборигенов в сельской Малайзии.Паразитология. 2012; 139(6): 802–8. пмид:22310239
    • 96. Эзеамама А.Е., МакГарви С.Т., Хоган Дж., Лапане К.Л., Беллинджер Д.К., Акоста Л.П. и др. Лечение Schistosoma japonicum , снижение кишечной паразитарной нагрузки и улучшение показателей когнитивных тестов у детей школьного возраста. PLoS Negl Trop Dis. 2012;6(5): e1634. пмид:22563514
    • 97. Liu C, Luo R, Yi H, Zhang L, Li S, Bai Y и др. Передающиеся через почву гельминты в Юго-Западном Китае: перекрестное исследование связей с когнитивными способностями, питанием и успеваемостью в школе среди детей.PLoS Negl Trop Dis. 2015;9(6): e0003877. пмид: 26110518
    • 98. Алам С., Мустафа Г., Рахман С., Кабир С.А., Рашид Х.О., Хан М. Сравнительное исследование проявления билиарного аскаридоза мертвыми и живыми червями. Саудовская J Гастроэнтерол. 2010;16(3): 203–6. пмид: 20616417
    • 99. Баба А.А., Ахмад С.М., Шейх К.А. Кишечный аскаридоз: наиболее частая причина кишечной непроходимости у детей в центре третичной помощи в Кашмире. Pediatr Surg Int. 2009;25(12): 1099–102. пмид:19760197
    • 100.Mukhopadhyay M. Билиарный аскаридоз на Индийском субконтиненте: исследование 42 случаев. Саудовская J Гастроэнтерол. 2009;15(2): 121–4. пмид:19568577
    • 101. Хуроо М.С., Хуроо Н.С. Синдром трихурисовой дизентерии: частая причина хронической железодефицитной анемии у взрослых в эндемичных районах (с видео). Гастроинтест Эндоск. 2010;71(1): 200–4. пмид:19879568
    • 102. Каминский Р.Г., Кастильо Р.В., Флорес СА. Задержка роста и тяжелая анемия у детей с дизентерийным синдромом.Asian Pac J Trop Biomed. 2015;5:581–6.
    • 103. Кассебаум Н.Дж., Ясрасария Р., Нагави М., Вульф С.К., Джонс Н., Лозано Р. и др. Систематический анализ глобального бремени анемии с 1990 по 2010 год. Кровь. 2014;123(5): 615–24. пмид: 24297872
    • 104. Брукер С., Пешу Н., Уорн П.А., Мособо М., Гайятт Х.Л., Марш К. и др. Эпидемиология анкилостомоза и ее роль в развитии анемии среди детей дошкольного возраста на побережье Кении. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1999;93(3): 240–6.пмид:104
    • 105. Stoltzfus RJ, Dreyfuss ML, Chwaya HM, Albonico M. Борьба с нематодами как стратегия предотвращения дефицита железа. Nutr Rev. 1997; 55 (6): 223–32. пмид:
    58
    • 106. Банди Д.А., Кремер М., Бликли Х., Джукс М.С., Мигель Э. Дегельминтизация и развитие: правильные вопросы, правильные вопросы. PLoS Negl Trop Dis. 2009;3(1): e362. пмид:1
    86
    • 107. Бликли Х. Болезнь и развитие: данные с юга Америки.J Eur Econ Assoc. 2003; 1: 376–86.
    • 108. Робертсон Л.Дж., Кромптон Д.В., Санжур Д., Нешейм М.К. Концентрации гемоглобина и сопутствующие инфекции анкилостомы и Trichuris trichiura у панамских начальных школьников. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1992;86(6): 654–6. пмид:1287935
    • 109. Лозано Р., Нагави М., Форман К., Лим С., Сибуя К., Абоянс В. и др. Глобальная и региональная смертность от 235 причин смерти для 20 возрастных групп в 1990 и 2010 годах: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010 года.Ланцет. 2012; 380(9859): 2095–128. пмид: 23245604
    • 110. Пуллан Р.Л., Смит Дж.Л., Ясрасария Р., Брукер С.Дж. Глобальные показатели инфицирования и бремени болезней, вызванных гельминтозами, передающимися через почву, в 2010 г. Паразиты-переносчики. 2014;7:37. pmid:24447578
    • 111. Хуроо МС. Аскаридоз. Гастроэнтерол Клин Норт Ам. 1996;25(3): 553–77. пмид:8863040
    • 112. Миллер Т.А. Анкилостомоз у человека. Ад Паразитол. 1979; 17: 315–84. пмид:395835
    • 113.Брюне Дж., Лемуан Дж. П., Лефевр Н., Денис Дж., Пфафф А. В., Абу-Бакар А. и др. Кровавый понос, связанный с заражением анкилостомами, у путешественника, возвращающегося во Францию ​​из Мьянмы. Эмердж Инфекция Дис. 2015; 21 (10): 1878–189. пмид: 26402483
    • 114. Higgins JPT, Green S (редакторы). Кокрановский справочник по систематическим обзорам вмешательств, версия 5.1.0 [обновлено в марте 2011 г.]. Кокрановское сотрудничество, 2011 г. www.cochrane-handbook.org. По состоянию на 29 октября 2015 г.
    • 115. Vercruysse J, Behnke JM, Albonico M, Ame SM, Angebault C, Bethony JM, et al.Оценка антигельминтной эффективности альбендазола у школьников в семи странах, эндемичных по гельминтам, передающимся через почву. PLoS Negl Trop Dis. 2011;5(3): e948. пмид: 21468309
    • 116. Кейзер Дж., Утцингер Дж. Лекарства, которые у нас есть, и лекарства, которые нам нужны, против основных гельминтозов. Ад Паразитол. 2010; 73: 197–230. пмид:20627144
    • 117. ВОЗ. Борьба с гельминтами у детей школьного возраста. Руководство для руководителей программ борьбы. Женева: Всемирная организация здравоохранения, 2011 г.
    • 118. Андерсон Р.М., Тернер Х.К., Траскотт Дж.Э., Холлингсворт Т.Д., Брукер С.Дж. Следует ли изменить цель лечения гельминтозов, передаваемых через почву (ПГП), с контроля заболеваемости среди детей на ликвидацию передачи инфекции в масштабах всего сообщества? PLoS Negl Trop Dis. 2015;9(8): e0003897. пмид: 262

Гельминты, передающиеся через почву – МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКИХ УСЛУГ

Последнее обновление за 7 лет группой издателей

Что это?

Передающиеся через почву гельминтозы (STH) являются одними из наиболее распространенных инфекций во всем мире и поражают самые бедные и обездоленные сообщества.Они передаются яйцами, присутствующими в человеческих фекалиях (отходах/фекалиях), которые, в свою очередь, загрязняют почву в районах с плохими санитарными условиями.

«Гельминт» означает паразитический червь. Основными видами, поражающими людей, являются аскариды ( Ascaris lumbricoides ), власоглавы ( Trichuris trichiura ) и анкилостомы ( Necator americanus и Ancylostoma duodenale ). Все три ППГ распространены на Фиджи.

Источник: www.cdc.gov

Передающийся через почву гельминтоз встречается в основном в районах с теплым и влажным климатом, где санитария и гигиена неудовлетворительны, в том числе в зонах с умеренным климатом в теплое время года. Эти ППГ считаются забытыми тропическими болезнями (ЗТБ) , потому что они вызывают огромную инвалидность и страдания, но их можно контролировать или устранить.

STH на Фиджи

На Фиджи, ППГ Заражение довольно распространено из-за климатических условий в летние месяцы и плохой санитарии и гигиены в некоторых районах.

Недавнее исследование, проведенное в Северном округе Фиджи на острове Тавеуни для оценки распространенности инфекции анкилостомы, аскарид и трихуриса (Thomas et al 2005), показало, что наличие инфекции было следующим: анкилостомоз 14 %, аскарид 33 %. , трихурис 17%. В настоящее время Минздрав проводит дальнейшие исследования в Западном и Центральном округах для определения распространенности геогельминтозов на Фиджи.

Как это распространяется?

Все типы ППГ являются кишечными паразитами. Они живут в кишечнике, и их яйца передаются с фекалиями (отходами) инфицированного человека.Если инфицированный человек испражняется на улице (возле кустов, в саду или поле) или если фекалии инфицированного человека используются в качестве удобрения, яйца откладываются на почву. Затем они могут созреть и вылупиться, выпустив личинок (незрелых червей). Личинки созревают в форму, которая может проникать через кожу человека.

Источник: www.indonesian-publichealth.com

Заражение ППГ (анкилостомоз) передается в основном при ходьбе босиком по загрязненной почве . Другие виды ППГ также могут передаваться при проглатывании личинок или инфекционных яиц. Это может произойти, когда руки или пальцы с загрязненной грязью кладут в рот или употребляют в пищу овощи или фрукты, которые не были тщательно приготовлены, вымыты или очищены.

Кто подвергается наибольшему риску?

Инфекция представляет собой риск в теплом и влажном климате, таком как Фиджи, когда санитария и гигиена плохие, особенно в более теплые и влажные месяцы. Люди в этих районах подвергаются риску, если они ходят босиком или иным образом допускают прямой контакт кожи с загрязненной почвой.(Дети, играющие в зараженной земле, май

г.

Также подвергаться риску.) Люди также подвергаются риску, если почва, загрязненная человеческими фекалиями, попадает им в рот или если они едят овощи или фрукты, которые не были тщательно вымыты, очищены или приготовлены.

Каковы симптомы?

Нематода

Зуд и локализованная сыпь часто являются первыми признаками инфекции. Эти симптомы возникают, когда личинки проникают через кожу. У человека с легкой инфекцией симптомы могут отсутствовать.Человек с тяжелой инфекцией может испытывать боль в животе, диарею, потерю аппетита, потерю веса, утомляемость и анемию. Это может повлиять на физическое и когнитивное развитие детей.

Круглый червяк

Люди, зараженные аскаридами , часто не проявляют никаких симптомов. Если симптомы действительно возникают, они могут быть легкими и включать дискомфорт в животе. Тяжелые инфекции могут вызвать закупорку кишечника и ухудшить рост у детей. Другие симптомы, такие как кашель, связаны с миграцией червей по телу.

Власоглав

Люди с легкими инфекциями обычно не имеют признаков или симптомов. У людей с тяжелыми инфекциями может наблюдаться частый болезненный стул, содержащий смесь слизи, воды и крови. Понос обычно имеет едкий запах. В тяжелых случаях может наблюдаться задержка роста. Также может произойти выпадение прямой кишки. У детей тяжелая инфекция может быть связана с задержкой роста и нарушением когнитивного развития.

Как снизить риск заражения ППГ?

• Избегайте контакта с почвой, которая может быть загрязнена человеческими фекалиями, в том числе человеческими фекалиями, используемыми для удобрения сельскохозяйственных культур.

• Мойте руки теплой водой с мылом перед тем, как прикасаться к еде.

• Объясните детям важность мытья рук для предотвращения инфекции.

• Вымойте, очистите или приготовьте все сырые овощи и фрукты перед едой, особенно те, которые выращены на почве, удобренной навозом.

• Не ходите босиком в местах, где распространены анкилостомы и где возможно фекальное загрязнение почвы.

  Передача инфекции другим людям может быть предотвращена путем отказа от дефекации на открытом воздухе и использования эффективных систем канализации в домах, деревнях и городах.

Как это диагностируется?

Нематода

Медицинские работники могут диагностировать анкилостомоз, взяв образец стула и используя микроскоп для поиска яиц анкилостомы.

Аскариды

Медицинские работники могут диагностировать аскаридоз, взяв образец кала и используя микроскоп для поиска яиц.Некоторые люди замечают инфекцию, когда червь выделяется с калом или при кашле. Если это произойдет, принесите образец червя своему лечащему врачу для диагностики.

Власоглав

Медицинские работники могут диагностировать власоглава, взяв образец кала. С помощью микроскопа поставщики могут искать наличие яиц власоглава.

Как это лечится?

Нематода

Анкилостомоз обычно лечится в течение 1-3 дней с помощью лекарств, прописанных вашим лечащим врачом.Препараты эффективны и, по-видимому, имеют мало побочных эффектов. Добавки железа могут быть назначены, если у вас анемия. Подробнее о программе MOH NIMS

Аскариды

Антигельминтные препараты (препараты, избавляющие организм от паразитических червей), такие как альбендазол и мебендазол, являются препаратами выбора для лечения. Инфекции обычно лечат в течение 1-3 дней. Рекомендуемые препараты эффективны.

Власоглав

Заражение власоглавом обычно лечится в течение 1-3 дней с помощью лекарств, прописанных вашим лечащим врачом.Препараты эффективны и, по-видимому, имеют мало побочных эффектов.

Большая часть информации на этой странице была адаптирована из CDC по STH

Паразитарные инфекции легких: руководство для пульмонолога

Введение

В связи с ростом количества поездок и миграции частота паразитарных заболеваний легких и плевры увеличивается среди иммунокомпетентного населения в развитых странах, а также среди пациентов с ослабленным иммунитетом. Врачи-пульмонологи должны учитывать паразитарные заболевания при дифференциальной диагностике заболеваний легких, таких как туберкулез и злокачественные новообразования, с которыми можно спутать паразитарные заболевания легких.

В этом обзоре описываются проявления, исследование и лечение распространенных паразитарных инфекций, поражающих легкие, вызванных простейшими, нематодами и трематодами. Заболевания были сгруппированы в соответствии с их характером проявления: (1) те, которые проявляются очаговыми поражениями, и (2) те, которые обычно проявляются диффузным заболеванием легких. Очаговые поражения легких были разделены на кистозные поражения легких, монетные поражения и консолидацию/плевральный выпот. Диффузное заболевание легких подразделяют на транзиторные легочные инфильтраты и альвеолярные/интерстициальные изменения легких.Заболевания, которые могут проявляться по-разному, полностью описываются только при первом упоминании о них.

Состояния, сопровождающиеся очаговыми поражениями легких

Кистозные поражения легких

Гидатидоз

Распространение и жизненный цикл

и лисы). Большинство случаев вызвано Echinococcus granulosus , который распространен по всему миру, включая Южную Америку, страны Средиземноморья, Ближний Восток, некоторые страны Африки к югу от Сахары, Россию и Китай.Хотя большинство кист образуются в печени, 20–30% формируются в легких.

Собаки являются окончательным хозяином для E granulosus и являются убежищем взрослых червей в их кишечнике. Яйца, выделяемые с фекалиями собак, остаются жизнеспособными в течение многих недель и могут загрязнять источники пищи промежуточных хозяев, таких как овцы, крупный рогатый скот и лошади. Когда люди становятся случайными промежуточными хозяевами после употребления пищи, зараженной яйцами, из проглоченных яиц вылупляются личинки, которые мигрируют из желудочно-кишечного тракта в кровоток.Яйца попадают в печень или легкие и медленно развиваются в эхинококковые кисты в течение нескольких месяцев или лет. Иногда кисты легких образуются после трансдиафрагмального распространения паразитов после разрыва кист печени.

Презентация

Первичная инфекция протекает бессимптомно, и пациенты могут оставаться бессимптомными в течение многих лет, в течение которых поражения легких могут быть обнаружены случайно при рентгенографии органов грудной клетки. В Европе среднему пациенту на момент постановки диагноза 30 лет.1 Кисты могут вызывать симптомы за счет сдавления соседних структур, а кисты легких могут проявляться болью в груди, кашлем, кровохарканьем или пневмотораксом.Симптомы также могут возникать, если антигенный материал высвобождается из кисты, вызывая реакцию гиперчувствительности с лихорадкой, свистящим дыханием и крапивницей и, редко, анафилаксией. Кисты могут вторично инфицироваться, вызывая образование эмпиемы или абсцесса легкого.

Особенности визуализации

Кисты можно увидеть в виде одиночных или множественных четко очерченных гомогенных поражений, окруженных в остальном нормальной паренхимой легкого на обычной рентгенограмме грудной клетки. Наиболее часто поражаются нижние доли, задние сегменты легкого и правое легкое.2 Стенка кисты со временем часто кальцифицируется. КТ грудной клетки может выявить дополнительные диагностические признаки, включая коллапс ламинированной мембраны из окружающей ткани хозяина, наличие дочерних кист и наличие разрыва кисты. просветы в форме. После прорыва легочной кисты в плевральную полость может развиться плевральный выпот или гидропневмоторакс. Свернувшаяся многослойная мембрана может плавать в полости кисты, создавая симптом «водяной лилии» (рис. 1 и 2).3 4

Рисунок 1

Рентгенограмма органов грудной клетки, показывающая эхинококковую кисту в нижней доле левого легкого с коллапсом эхинококковой кисты, показывающей симптом «кувшинки», лежащий над ней.

Рисунок 2

Компьютерная томография грудной клетки, показывающая разрыв эхинококковой кисты в левой верхней доле легкого.

Лабораторная диагностика

Эозинофилия периферической крови выявляется не более чем в 50% случаев. Существенное увеличение числа эозинофилов часто связано с утечкой антигенного материала из кисты.Серологические тесты для подтверждения первоначального диагноза доступны в референс-лабораториях, но они менее чувствительны для диагностики заболеваний легких, чем для заболеваний печени.1 В послеоперационном периоде серологические тесты могут использоваться для мониторинга иммунологического ответа на лечение.5 кисты печени под ультразвуковым контролем могут подтвердить диагноз, демонстрируя наличие протосколис или крючьев, это обычно не рекомендуется из-за риска утечки, приводящей к анафилактической реакции.

Ведение

В небольшом числе случаев эхинококковые кисты рассасываются спонтанно.6 В большинстве случаев лечением выбора является хирургическое иссечение кист с целью максимально возможного сохранения легочной паренхимы.7 Следует избегать применения альбендазола до операции, поскольку это может смягчить стенку кисты и увеличить вероятность ее разрыва. Его можно назначать в качестве дополнительной терапии после удаления кисты.8 Когда операция противопоказана или невозможна у пациентов с полиорганным поражением, рекомендуется медикаментозное лечение альбендазолом с празиквантелом или без него.9 Следует обратиться за советом к эксперту в отношении химиотерапевтических режимов до и после операции, а также в случаях, когда операция не проводится. В то время как аспирация с последующей инъекцией сколицидного агента и повторной аспирацией (ПАИР) использовалась в качестве терапевтического инструмента, когда операция противопоказана10, Всемирная организация здравоохранения заявляет, что ПАИР противопоказана при кистах легких11, и авторы поддерживают эту точку зрения.

Повреждения монет

Дирофиляриоз

Распространение и жизненный цикл

Легочный дирофиляриоз вызывается сердечным червем собак Dirofilaria immitis и зарегистрирован в Японии, Австралии, США и Италии ( D repens ).Взрослые черви живут в правом желудочке окончательного хозяина-собаки и производят циркулирующие микрофилярии, которые могут передаваться человеку различными видами комаров. У человека черви проходят через правый желудочек, но не созревают и перемещаются в периферические легочные артерии.

Клиническая картина

Большинство пациентов протекает бессимптомно, хотя сообщалось о таких симптомах, как боль в груди, кашель, кровохарканье, свистящее дыхание, лихорадка, озноб и недомогание.12

Особенности визуализации

.Обычно они имеют диаметр 1–3  см и четко очерчены. В установившихся поражениях центральная некротическая зона окружена гранулематозной реакцией и фиброзной стенкой.13 Мертвые черви могут кальцифицироваться. Позитронно-эмиссионное томографическое сканирование может показать повышенное поглощение фтордезоксиглюкозы вокруг некротических узелков, что также наблюдается в других инфекционных узлах легких.14

Лабораторная диагностика

Эозинофилия может присутствовать у небольшого числа пациентов. В продаже нет надежных серологических тестов.В большинстве случаев гельминт диагностируется путем выявления гельминта в образцах биопсии после торакотомии легочного узла, предположительно злокачественного новообразования.15

Ведение

Химиотерапия неэффективна. Единственным лечением является хирургическое иссечение, если оно показано.

Консолидация/плевральный выпот

Парагонимоз

Распространение и жизненный цикл

Легочный парагонимоз чаще всего встречается в Юго-Восточной Азии, но также встречается в Центральной Африке и Южной Америке.Вызывается легочными сосальщиками рода Paragonimus . Paragonimus westermani отвечает за большинство случаев. Взрослые гельминты обнаруживаются в кистах легких, обычно парами. Взрослые черви производят яйца, которые выделяются с мокротой или фекалиями. Люди обычно заражаются при употреблении в пищу второго промежуточного хозяина, пресноводных крабов или речных раков, если они сырые или слегка приготовленные. После приема внутрь личинки проникают через стенку кишечника и мигрируют в паренхиму легких. Они созревают в фиброзной капсуле хозяина, обычно в верхних отделах легкого.

Внешний вид

Симптомы включают плевритную боль в груди, кровохарканье, хронический кашель и лихорадку. Если легочные кисты прорастают в соседние бронхи, пациенты могут страдать опасным для жизни кровохарканьем.16

Особенности визуализации

Рентгенологические признаки парагонимоза включают пятнистую консолидацию воздушного пространства, кистозные изменения и кольцевые тени. Возможны плевральные выпоты и пневмоторакс. На компьютерной томографии в зоне консолидации можно увидеть круглые кистозные очаги низкой плотности, заполненные жидкостью или газом.Периферические линейные затемнения, видимые на рентгенограммах грудной клетки, указывают на следы миграции червей на соответствующих КТ. Внутрикистозные черви могут быть обнаружены при компьютерной томографии грудной клетки.17,18 У пациентов с легочным парагонимозом, у которых на компьютерной томографии грудной клетки обнаруживаются паренхиматозные поражения, при бронхоскопии может быть обнаружен стеноз бронхов.19 Парагонимоз часто ошибочно диагностируется как туберкулез или злокачественное заболевание и должен следует учитывать при дифференциальной диагностике этих состояний у лиц, проживавших в эндемичных странах.20–22

Лабораторная диагностика

Эозинофилия периферической крови наблюдается главным образом во время миграции личинок через легкие, при этом может повышаться уровень общего сывороточного IgE. Количество эозинофилов обычно повышено в жидкости плеврального и бронхоальвеолярного лаважа. Идентификация характерных яиц с крышечкой в ​​фекалиях, мокроте или жидкости бронхоальвеолярного лаважа подтверждает диагноз. Специфическое серологическое тестирование не проводится в Великобритании, но образцы могут быть направлены в зарубежные лаборатории для тестирования специфических антител IgG и IgM при подозрении на парагонимоз.20 23

Менеджмент

Медикаментозное лечение обычно проводится празиквантелом. Некоторым пациентам может потребоваться хирургическое вмешательство по поводу персистирующего пневмоторакса, плеврального выпота или эмпиемы24. E histolytica является возбудителем инвазивного амебиаза, но морфологически неотличим от родственного, но непатогенного вида E dispar . E histolytica эндемичен в регионах с плохой санитарией и плохими социально-экономическими условиями. Подвижные трофозоитные формы паразита обитают в просвете толстой кишки, где они размножаются и дифференцируются в цистообразующие формы. Цисты выделяются с фекалиями и обладают высокой устойчивостью к условиям окружающей среды, что способствует фекально-оральной передаче. Проглоченные цисты трансформируются в трофозоиты.

Форма выпуска

При большинстве инфекций микроорганизм не поражает слизистую оболочку кишечника.В некоторых случаях трофозоиты E histolytica связываются с эпителиальными клетками кишечника через лектин, экспрессируемый на поверхности паразита. Это приводит к лизису эпителиальных клеток и инвазивному амебиазу, что приводит к колиту. Распространение паразита через кровь может привести к образованию амебного абсцесса печени, который может проявиться через несколько месяцев после первоначального заражения, когда диарея может отсутствовать.

Амебный абсцесс печени может вызвать раздражение диафрагмы, и у пациента может появиться кашель.Серозный плеврит может возникать в сочетании с амебным абсцессом печени и не указывает на распространение заболевания. Амебный абсцесс печени также может проявляться болью в груди из-за увеличения печени и воспаления. Подъем полудиафрагмы может вызвать сегментарный ателектаз легкого и привести к вторичной бактериальной пневмонии.26

Амебная плевропульмональная болезнь является наиболее частым осложнением амебного абсцесса печени, возникающим у 15% пациентов с амебным поражением печени и у 1% пациентов. при амебной дизентерии.27 Чаще всего это происходит путем прямого распространения из верхнего абсцесса печени правой доли через диафрагму в правую нижнюю долю легкого, проявляясь кашлем, плевритной болью и одышкой. 25 Плевропульмональный амебиаз также может возникать после гематогенного распространения микроорганизмов в легкие. или лимфатическое распространение от печени к диафрагме. Внутригрудные осложнения включают прорыв амебного абсцесса печени в плевральную полость с образованием эмпиемы, летальность составляет 15–35%.25 Инфильтрация легочной паренхимы может привести к пневмонии или формированию легочного абсцесса. Кроме того, может развиться гепатобронхиальный свищ, ведущий к отхаркиванию гнойной мокроты, похожей на соус из анчоусов. В редких случаях может возникнуть бронхобилиарный свищ, вызывающий отхаркивание желчи.

Рентгенологические признаки

Общие рентгенологические признаки включают правосторонний плевральный выпот и заболевание базальных отделов легких. Может развиться консолидация правой нижней доли, которая может прогрессировать до образования абсцесса (рис. 3).

Рисунок 3

Рентгенограмма грудной клетки, показывающая правую базальную консолидацию и плевральный выпот, вторичный по отношению к амебному абсцессу печени.

Лабораторные исследования

Эозинофилия не характерна для амебных инфекций. При наличии симптомов дизентерии следует исследовать свежевышедший стул на наличие амебных трофозоитов. Трофозоиты редко обнаруживаются в мокроте, плевральной жидкости или абсцессах абсцесса. Антитела, направленные против паразита, могут быть обнаружены различными методами. Тесты на антитела начинают становиться положительными примерно через 1 неделю и имеют чувствительность 95% для диагностики амебного абсцесса печени, но положительны только примерно в 75% случаев кишечной инфекции.Адгезин E histolytica может быть обнаружен в образцах фекалий с помощью ИФА. Этот тест также помогает дифференцировать E histolytica и E dispar у бессимптомных пациентов с амебными кистами.

Ведение

Медикаментозное лечение состоит из курса тинидазола или метронидазола для уничтожения трофозоитов в тканях с последующим назначением дилоксанида фуроата или паромомицина для удаления кист из просвета кишечника. вовлечение или распространение на плевру.

Состояния, проявляющиеся диффузным заболеванием легких

Преходящие легочные инфильтраты

Аскаридоз

Распространение и жизненный цикл

Аскаридоз вызывается круглым червем Ascaris lumbricoides . Это распространено во всем мире в районах с плохими санитарными условиями, где есть фекальное загрязнение почвы или пищи. Передача заболевания фекально-оральная. После проглатывания яиц они вылупляются, и личинки мигрируют через портальную циркуляцию в печень, а затем через сердце достигают легких через 2  недели после проглатывания.Затем личинки поднимаются в трахею, проглатываются и в конечном итоге развиваются во взрослых особей в тонком кишечнике, производя яйца через 10–12  недель после приема внутрь.

Форма выпуска

В течение второй недели инфекции, когда личинки внедряются в легочную ткань, у небольшой части пациентов появляются симптомы. Синдром Леффлера вызывается миграцией личинок в альвеолы, что вызывает аллергическую реакцию, приводящую к респираторным симптомам, включая кашель, хрипы, одышку, боль в груди, лихорадку и кровохарканье.Болезнь обычно разрешается спонтанно через несколько недель.

Особенности визуализации

Во время легочной миграции преходящие узелковые или диффузные легочные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки подтверждают диагноз синдрома Леффлера. Хроническая эозинофильная пневмония была связана с аскаридозом легких.30 Спонтанные пневмотораксы описаны нечасто.31

Лабораторная диагностика

Во время миграции личинок часто присутствуют лейкоцитоз и эозинофилия периферической крови, может быть повышен общий сывороточный IgE.В мокроте могут быть обнаружены эозинофилы и личинки. Диагноз подтверждается обнаружением характерных яиц аскарид в кале при микроскопии, хотя они не могут быть обнаружены до тех пор, пока не исчезнут легочные симптомы. Серологические тесты обычно не доступны.

Лечение

Однократная доза альбендазола является методом выбора. Альтернативой являются мебендазол, пиперазин и пирантела памоат.28

Анкилостомоз

Распространение и жизненный цикл

Анкилостомоз распространен в тропических и субтропических странах и вызывается двумя видами анкилостомы ( Ancylostoma duodenale и Necator americanus). A duodenale также встречается на Ближнем Востоке и в южной Европе; N americanus спорадически встречается на юго-востоке США. Яйца анкилостомы выделяются с фекалиями и развиваются в почве в нитевидных личинок, способных проникать через кожу человека-хозяина. Плохая санитария и отсутствие обуви способствуют передаче инфекции. Личинки проникают в кровеносные сосуды и мигрируют из сердца в легкие, после чего прорываются в альвеолы ​​и поднимаются в глотку, откуда их проглатывают.Впоследствии анкилостомы созревают во взрослых особей в тонком кишечнике. Яйца впервые появляются в стуле через 5  недель после инвазии кожи.

Форма выпуска

Легочные проявления обычно легкие. Во время миграции личинок в легких анкилостома может вызывать симптомы и признаки, характерные для синдрома Леффлера, включая сухой кашель, свистящее дыхание, одышку и лихорадку.

Особенности визуализации

Рентгенологические изменения соответствуют синдрому Леффлера и эозинофильной пневмонии с преходящими несегментарными областями консолидации.13

Лабораторная диагностика

Эозинофилия периферической крови обнаруживается во время миграции личинок и обычно сохраняется при желудочно-кишечной инфекции. Хотя их появление может быть отложено, обнаружение яиц в стуле подтверждает диагноз. Серологические тесты бесполезны ввиду многих перекрестных реакций с другими гельминтозами.27

Лечение

Рекомендуемое лечение состоит из однократной дозы альбендазола. Альтернативой являются мебендазол и пирантела памоат.28

Токсокароз

Распространение и жизненный цикл

Токсокароз человека обычно вызывается круглым червем собак Toxocara canis , который обычно поражает молодых собак и имеет всемирное распространение. Люди, являющиеся случайными хозяевами, обычно заражаются при проглатывании яиц. Заболевание в первую очередь поражает детей, которые заражаются при контакте с почвой, зараженной эмбрионами яиц. Свежие фекалии животных не заразны, так как для развития яиц в почве требуется 2–3  недель.Проглоченные яйца вылупляются в желудке. Личинки проникают через слизистую оболочку кишечника и попадают в мезентериальные сосуды, откуда мигрируют в легкие и другие органы.

Форма выпуска

Большинство случаев инфицирования происходит у детей, и большинство из них протекает бессимптомно. У пациентов могут проявляться иммунологически опосредованные симптомы, включая кашель, одышку и хрипы, которые могут проявляться как астма или бронхит. Представленные признаки могут включать гепатомегалию, спленомегалию и поражение глаз.

Рентгенологические признаки

Рентгенологические признаки могут включать преходящие локальные изменения или распространенные неоднородные участки консолидации.13

Лабораторная диагностика

Личинки Toxocara не развиваются во взрослых особей в организме человека, поэтому яйца не выделяются с человеческими фекалиями. Висцеральная мигрирующая личинка характеризуется стойкой периферической эозинофилией и лейкоцитозом. Подтверждением диагноза может служить высокая степень эозинофилии в дифференциальном количестве клеток бронхоальвеолярного лаважа.32, 33 Серологические тесты доступны в референс-лабораториях. Хотя положительная серология Toxocara подтверждает диагноз висцеральной мигрирующей личинки, титры могут оставаться повышенными в течение многих лет, и следует учитывать другие причины заболевания.34 Дети с подозрением на проглатывание инфицированных яиц Toxocara могут быть обследованы с помощью общего анализа крови и серологических тестов Toxocara в начале исследования и через 3  месяца. На практике это редко требуется, поскольку во многих случаях, когда собачьи фекалии были проглочены, можно установить, что образец относительно свежий и, следовательно, вряд ли содержит яйца с эмбрионами. Биопсия ткани не требуется для диагностики висцеральной мигрирующей личинки.

Ведение

Заболевание глаз лечится под наблюдением офтальмолога местными или системными стероидами.Антигельминтные препараты обычно не назначают. Висцеральную мигрирующую личинку лечат альбендазолом. Кортикостероиды могут потребоваться в более тяжелых случаях.28

Альвеолярные/интерстициальные изменения

Шистосомоз

Распространение и жизненный цикл

Шистосомоз эндемичен во всех тропиках, и, по оценкам, более 200 миллионов человек во всем мире инфицированы.35 три основных вида шистосом: Schistosoma mansoni , Schistosoma , haematobium и Schistosoma japonicum .Взрослые трематоды обнаруживаются в пузырном сплетении ( S haematobium ) или в брыжеечных венах ( S mansoni и S japonicum ). Их яйца выделяются соответственно с мочой или фекалиями. Заражение человека церкариями происходит при контакте с пресной водой. Организмы попадают в кровоток и проходят через сердце, легкие, а затем через печень, чтобы достичь целевого венозного сплетения. Там черви созревают и спариваются, выпуская яйца через 4–6 недель после проникновения через кожу.Первоначальное выделение яиц может привести к острому шистосомозу, который возникает преимущественно у неиммунных хозяев. Яйца, не прошедшие в мочевой пузырь или просвет кишечника, являются основной причиной хронического заболевания, вызывая гранулематозные реакции и фиброз. При тяжелых длительных инфекциях S mansoni и S japonicum развитие гепатоспленомегалии и портальной гипертензии может привести к попаданию яиц в сосудистую сеть легких. Это приводит к облитерирующему артерииту, который может вызвать легочную гипертензию.

Презентация

В неэндемичных странах у вернувшихся неиммунных путешественников может быть острый шистосомоз, в то время как у мигрантов из эндемичных стран может быть хроническое заболевание. Острый шистосомоз (лихорадка Катаяма) может проявляться лихорадкой, кашлем, одышкой, сыпью и артралгиями.36 Точный патогенез лихорадки Катаяма неизвестен, но считается, что она связана с явлением иммунного комплекса, инициируемым яйцами, отложенными созревающими шистосомами. Как правило, симптомы появляются через 4–6 недель после заражения.При остром шистосомозе серологические тесты часто отрицательны, а яйца не обнаруживаются, что требует постановки диагноза на основании клинических и эпидемиологических данных. При тяжелых инфекциях фаза миграции через легкие может вызвать пневмонит, напоминающий тот, который возникает во время миграции анкилостомы. Во время лечения тяжелых инфекций может возникнуть синдром Леффлера. Острые симптомы обычно проходят самостоятельно. В хронической стадии наиболее распространенными симптомами являются одышка, снижение толерантности к физической нагрузке и боль в груди.Могут наблюдаться клинические признаки тяжелой гипоксемии, такие как утолщение пальцев. Поскольку шистосомоз является важной причиной легочной гипертензии, его всегда следует рассматривать как дифференциальный диагноз у пациентов из эндемичных стран.37 Хроническая форма шистосомоза может также вызывать легочные артериовенозные фистулы.38

Рентгенологические признаки

Узловые нечеткие поражения или ретикулонодулярные изменения могут быть видны на рентгенограмме грудной клетки при остром легочном шистосомозе (рис. 4).39 Хотя рентгенологические признаки обычно преходящи при острой инфекции, рентгенография грудной клетки может показать признаки, напоминающие гранулематозную болезнь или туберкулез. 40, 41 При хроническом заболевании легких интерстициальные или гранулематозные изменения вызваны распространенным отложением яиц в легочных сосудах. КТ грудной клетки может показать узловые изменения и помутнение по типу «матового стекла» (рис. 5).42

Рис. 4

Рентгенограмма грудной клетки, показывающая распространенные легочные узелки при легочном шистосомозе. Воспроизведено с разрешения Waldman et al .42

Рисунок 5

КТ грудной клетки, показывающий симптом ореола при легочном шистосомозе.

Лабораторное исследование

Эозинофилия периферической крови присутствует более чем у 65% пациентов.43 Яйца видов Schistosoma могут быть обнаружены в фекалиях, моче и мокроте или бронхоальвеолярном лаваже через 6  недель после заражения. Яйца S haematobium чаще всего обнаруживаются в образцах поздней утренней мочи.44 Образцы конечной мочи максимально чувствительны.45 IgG-антител к антигену яйца Schistosoma обнаруживаются через 6–12 недель после заражения и могут быть измерены с помощью ELISA. Такие тесты обладают чувствительностью >90% для диагностики шистосомоза.46 Эти тесты могут оставаться положительными в течение нескольких лет и бесполезны для мониторинга ответа на лечение. Серологическое тестирование у бессимптомных путешественников следует отложить на 3  месяца после контакта с пресной водой, чтобы дать время для сероконверсии. Шистосомальная серология может быть отрицательной, особенно при лихорадке Катаяма, но если она положительная, она дает полезную диагностическую информацию.43 47

Ведение

Препаратом выбора при шистосомозе является празиквантел.28 48 При остром шистосомозе (лихорадка Катаяма) празиквантел вводят под прикрытием стероидов. Второй курс празиквантела может потребоваться через 3-6 месяцев, чтобы уничтожить любые шистосомы, которые могли выжить после первого курса лечения.47 Лечение менее эффективно при далеко зашедшем хроническом заболевании.

Стронгилоидоз

Распространение и жизненный цикл

Стронгилоидоз вызывается нематодой Strongyloides stercoralis и распространен в тропических и субтропических странах.Филяриформные личинки проникают через кожу, попадают в кровеносные сосуды и мигрируют в сердце и легкие. Они мигрируют в альвеолы ​​и затем поднимаются в трахею. Личинки проглатываются и развиваются в тонком кишечнике во взрослых червей, которые откладывают яйца. Они откладываются на слизистой оболочке кишечника, где из них вылупляются рабдитовидные личинки, которые выделяются с фекалиями. Иногда рабдитоформные личинки созревают до филяриформной стадии еще в просвете кишечника. Эти нитевидные личинки могут проникать через стенку кишечника или перианальную кожу, чтобы инициировать новый цикл (аутоинфекция).Таким образом, при отсутствии лечения человек может питать Strongyloides в течение нескольких десятилетий.

Форма выпуска

Клинически инфекция часто протекает бессимптомно, но на начальных стадиях миграции легких могут возникать легкие симптомы. У пациентов с ослабленным иммунитетом (включая пациентов, получающих стероидную терапию) синдром гиперинфекции может привести к тяжелой диссеминированной инфекции, которая может вызвать грамотрицательный сепсис и смерть. Респираторные симптомы могут быть неспецифическими, и, помимо желудочно-кишечных жалоб, единственным признаком могут быть симптомы астмы.У пациентов с впервые возникшей бронхиальной астмой или обострением астматических эпизодов на фоне иммуносупрессии следует рассмотреть возможность инфицирования S. stercoralis , особенно у пациентов из эндемичных стран. 51, 52 При диссеминированном заболевании сообщалось об обширном внутриальвеолярном кровоизлиянии, которое следует рассматривать как причину острого ухудшения состояния.53

Рентгенологические данные

При гиперинфекции Strongyloides легочные инфильтраты являются наиболее частым признаком, наблюдаемым при рентгенографии органов грудной клетки. Рентгенологические изменения могут включать милиарные узелки, ретикулярные затемнения и затемнения воздушного пространства в диапазоне от многоочагового до долевого распределения. Считается, что это связано с вторичной инфекцией, кровотечением, воспалительным пневмонитом и образованием бактериального абсцесса.Редкие проявления легочного стронгилоидоза включают гранулематозные изменения, ведущие к легочному фиброзу.54

Лабораторные исследования

Эозинофилия крови наблюдается более чем у 75% пациентов с хронической инфекцией, но может отсутствовать при синдроме гиперинфекции у пациентов с ослабленным иммунитетом.55 Окончательный диагноз производится путем выявления рабдитоподобных личинок в кале, мокроте или дуоденальных аспиратах. Также могут встречаться филяриформные личинки. Личинки могут быть идентифицированы при прямой микроскопии, но использование специальных методов культивирования с большей вероятностью даст положительные результаты.Анализы на антитела имеют чувствительность приблизительно 90%; однако перекрестные реакции возникают при других гельминтозах, а уровни антител могут быть низкими у пациентов с ослабленным иммунитетом.

Лечение

Лечение ивермектином обычно эффективно. В случаях гиперинфекции требуется повторное лечение и консультация эксперта-паразитолога.28 56–58

Тропическая легочная эозинофилия

Форма выпуска

Тропическая легочная эозинофилия (ТФЭ) обычно возникает в результате реакции гиперчувствительности на лимфатических филяриатозных паразитов Wuchereria bancrofti и Brugia malayi обнаружены в эндемичных регионах Юго-Восточной Азии, Индии, Китая и Африки.Наиболее частым клиническим проявлением филяриатоза является слоновость, возникающая в результате филяриатозной обструкции лимфатических сосудов. Считается, что синдром ТПЭ является иммунологической реакцией на микрофилярии, а не острой инфекцией. Клинически TPE обычно имеет медленное начало в течение нескольких месяцев с респираторными симптомами, включая кашель, одышку и хрипы, которые могут усиливаться ночью. Могут возникать системные признаки, включая лихорадку, недомогание и потерю веса. Напротив, синдром Леффлера вызывается личиночной миграцией нематод, таких как Strongyloides , Ascaris или анкилостомы, что приводит к хрипу, кашлю и одышке острого начала и редко длится более нескольких недель.

Рентгенологические данные

Двустороннее тонкое узловатое или ретикулонодулярное затемнение было описано при обзорной рентгенографии грудной клетки.59 ​​Однако было высказано предположение, что КТ грудной клетки может быть более чувствительной для выявления ретикулонодулярных легочных затемнений и медиастинальной лимфаденопатии.60

Лабораторные исследования

Присутствуют высокие титры антифилярийных антител и эозинофилия в периферической крови. Обширный иммунный ответ приводит к быстрому удалению микрофилярий из крови, и для диагностики ТПЭ важно, чтобы микрофилярий не было обнаружено в периферической крови.Повышены уровни общего сывороточного IgE, а также уровни специфичных для филярий IgE и IgG антител. Бронхоальвеолярный лаваж может показать признаки эозинофильного альвеолита с высокой концентрацией эозинофилов.61 В образцах бронхоальвеолярного лаважа также были обнаружены специфические антифилярийные антитела IgE и IgG.62

Ведение

Легочные аномалии обычно прогрессируют без лечения. Сопутствующая инфекция другими видами филярий должна быть исследована до начала лечения.Лечение обычно проводится диэтилкарбамазином под руководством специалиста; однако иногда его назначают в комбинации с альбендазолом для повышения эффективности.63, 64 Даже после лечения легочные симптомы могут прогрессировать и может развиться интерстициальное заболевание легких, ведущее к хронической дыхательной недостаточности.65

Неинфекционные причины легочной эозинофилии

Другие причины Легочную эозинофилию необходимо учитывать при дифференциальной диагностике паразитарных инфекций легких. Идиопатические заболевания легких, такие как острая эозинофильная пневмония, хроническая эозинофильная пневмония и идиопатический гиперэозинофильный синдром, а также заболевания легких известной этиологии, такие как аллергический бронхолегочный аспергиллез, бронхоцентрический гранулематоз, лекарственные реакции и эозинофильный васкулит (синдром Чарга-Стросса), могут вызывать эозинофилию в легких и периферической крови.66 67

Выводы

В этом обзоре описаны симптомы, признаки, диагностика и лечение паразитарных заболеваний легких, которые обобщены в таблице 1. Клиническая картина и рентгенология многих из этих заболеваний могут иметь общие черты с туберкулезом и злокачественными новообразованиями. Когда симптомы заболевания легких сочетаются с желудочно-кишечными, гепатобилиарными или кожными симптомами или с периферической эозинофилией, следует иметь высокий индекс подозрения на паразитарные заболевания. В связи с увеличением поездок и миграции важно учитывать паразитарные инфекции при дифференциальной диагностике заболеваний легких.Паразитарные легочные инфекции были описаны у пациентов после химиотерапии или трансплантации, и их необходимо учитывать при дифференциальной диагностике легочных инфекций у лиц с ослабленным иммунитетом.68–70 Прямая идентификация возбудителей может быть окончательно определена путем микроскопического исследования образцов кала или дыхательных путей. или косвенно через серологическое тестирование. При раннем обнаружении большинство паразитарных заболеваний легких излечимы с помощью медикаментозного лечения. Дополнительную информацию о распространении паразитарных заболеваний легких и лечении можно получить во Всемирной организации здравоохранения.28 71

Таблица 1

Обзор паразитарных болезней легких

Заражение гельминтами во время беременности: взгляды эволюционного эколога нематоды и трематоды, сгруппированные вместе из-за морфологического сходства и сходства в воздействии инфекций на хозяев. К ним относятся такие осложнения, как анемия и смещение иммунных реакций, которые могут изменить восприимчивость к другим заболеваниям.Для беременных женщин эти осложнения могут иметь последствия для исходов беременности или здоровья новорожденных. Здесь я рассматриваю исследования гельминтозов во время беременности и задаю следующие вопросы: Влияют ли гельминты на здоровье матери или исходы беременности? Имеются ли последствия инфицирования матери для младенцев? Каковы последствия лечения антигельминтами во время беременности? Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что ответы на эти вопросы зависят от конкретного рассматриваемого вида гельминтов, статуса питания матери и наличия или отсутствия сопутствующей инфекции другими видами, например, малярии.Кроме того, возможны неожиданные последствия лечения, поскольку материнские инфекции могут влиять на активацию иммунной системы младенцев с потенциальными последствиями для младенцев в более позднем возрасте. Эти сложные взаимодействия предполагают, что рассмотрение эволюционной истории взаимодействия человека и гельминта, а также экологического контекста инфекций может помочь прояснить понимание этих взаимодействий хозяина и паразита и задать направление для будущих исследований.

Введение

Гельминты — это различные виды червей-нематод и трематод, которые заражают более миллиарда человек во всем мире. ¹ Хотя гельминты довольно разнообразны (вставка 1), у них есть общие черты, такие как жизненные циклы, требующие жизненных стадий вне основного хозяина, и комплексное воздействие на иммунитет хозяина. ² Гельминты могут протекать бессимптомно или вызывать заболевания у своих хозяев, включая анемию, дефицит питательных веществ, изменения иммунитета и более серьезные осложнения, такие как слоновость и непроходимость органов. ^3–12 Поскольку эти осложнения могут иметь последствия для беременных женщин или развивающегося плода, Всемирная организация здравоохранения рекомендует лечить беременных женщин от гельминтозов. ³ Однако эти рекомендации были сделаны в основном в отсутствие адекватных клинических испытаний, и более поздние исследования начали признавать, что глистная инфекция и лечение гельминтами могут оказывать комплексное воздействие на матерей и младенцев (таблицы 1–3). Эти эффекты включают изменения иммунитета с последствиями для развития аллергии и аутоиммунных заболеваний, а также устойчивость к другим инфекциям.

Коробка 1 Три вида гельминтов

Таблица 1 Воздействие филяриатозных нематод во время беременности Сокращения: IFN-γ, интерферон-γ; ВИЧ, вирус иммунодефицита человека.

Таблица 2 Действие филяриатозных нематод при беременности Сокращения: IFN-γ, интерферон-γ; ИЛ-10, интерлейкин-10; БЦЖ, бацилла Кальметта-Герена; ВИЧ, вирус иммунодефицита человека.

Таблица 3 Эффекты шистосомы во время беременности Сокращения: IgE, иммуноглобулин Е; IgG, иммуноглобулин G; ИФН-γ, интерферон-γ; ИЛ-4, интерлейкин-4; ВИЧ, вирус иммунодефицита человека.

В этом обзоре я сначала расскажу о влиянии гельминтов на матерей и младенцев во время беременности, а также о результатах испытаний, изучающих эффекты лечения от гельминтов. Затем я обсуждаю эти открытия в контексте эволюционной экологии и истории взаимодействия человека и гельминтов.

Методология обзора

Статьи, касающиеся заражения гельминтами во время беременности, были найдены в Google Scholar и Web of Science с использованием терминов («беременность» ИЛИ «рождение») И («гельминт» ИЛИ название одного из видов гельминтов, упомянутых в Блоке 1, например, « Ascaris lumbricoides »).Google Scholar также использовался для выявления релевантных статей со ссылками на статьи, найденные при первоначальном поиске. Также были включены дополнительные статьи, цитируемые в статьях, найденных в результате поиска, а также статьи, ранее известные автору по прошлым исследованиям, например, статьи, цитируемые в моем прошлом исследовании. ⁴ Другие авторы провели недавний мета-анализ лечения гельминтов во время беременности, ^5,6 , в то время как по другим темам, кроме лечения, выявленные статьи отражали существенную неоднородность исследовательского контекста и методов или их было очень мало.Таким образом, чтобы обеспечить как можно более широкий обзор, к найденным статьям не применялись формальные критерии включения и исключения, и вместо этого обсуждаются все статьи с соответствующими и интерпретируемыми выводами.

Взаимосвязь между беременностью и заражением гельминтами

Гельминты и развивающиеся зародыши можно рассматривать как чужеродные, иммунологически отличные организмы, живущие в материнском организме. И гельминты, и беременность связаны с изменениями материнского иммунитета и физиологии.Нормальная беременность связана со сдвигом иммунитета в сторону выработки ответов типа 2 (T _H 2), которые могут повышать толерантность иммунологически отличного плода. ^13,14 Гельминты вызывают аналогичные отклонения в иммунитете в сторону ответов T _H 2, ^2,15 , а также влияют на регуляторные Т-клетки, модулируя ответы T _H 1 и T _H 2. ^16,17 Остается неясным, отражают ли эти изменения адаптивные реакции хозяина, манипуляции с паразитами или некоторую их комбинацию, ² , особенно потому, что для гельминтов наиболее адаптивной реакцией хозяина может быть развитие толерантности, а не чрезмерная иммунная атака. ^18,19 Однако сходство между иммунными реакциями на гельминтов и реакциями, индуцированными во время беременности, предполагает, что могут быть задействованы сходные механизмы толерантности и что гельминты могли эволюционировать, чтобы использовать аналогичные механизмы для избегания материнских иммунных реакций, которые используются человеческий плод.

Некоторые данные, полученные на животных, свидетельствуют о том, что беременные могут подвергаться большему риску заражения гельминтами, чем небеременные. ^20,21 Однако у людей мало доказательств того, что беременность изменяет риск передачи гельминтов, ^4,22 , хотя несколько результатов указывают на эту возможность. ²³ Несмотря на это, гельминты и беременность могут оказывать синергетическое воздействие на другие последствия для здоровья. Гельминтам и беременности требуются питательные и энергетические ресурсы, такие как железо, глюкоза, липиды и другие молекулы, необходимые для роста и развития плода. Организмы сталкиваются с компромиссами при распределении ресурсов между конкурирующими потребностями, такими как выживание, размножение и соматическое поддержание, ^24,25 , и эти компромиссы могут быть особенно усугублены двойными потребностями одновременного заражения гельминтами и беременности.Кроме того, гельминтозы часто возникают в контексте коинфекции другими паразитами и патогенами, такими как ВИЧ, малярия и лямблии, ²⁶ , и наиболее распространены в районах с ограниченными ресурсами и ограниченным питанием. ^1,27

Анемия во время беременности

Анемия определяется как низкий уровень железа в крови, обычно измеряемый по концентрации гемоглобина. Беременность характеризуется снижением гемоглобина в первую очередь за счет гемодилюции; по мере увеличения общего объема плазмы крови количество эритроцитов в единице крови снижается. ²⁸ Гемоглобин варьируется в зависимости от беременности, снижаясь в течение первого и второго триместров и улучшаясь или выравниваясь в течение третьего триместра, поскольку мать компенсирует добавленный объем плазмы. ²⁹ Рекомендации по определению анемии отражают эту закономерность, поскольку Всемирная организация здравоохранения определяет анемию для беременных как концентрацию гемоглобина 11 г/дл по сравнению с 12 г/дл для небеременных женщин. ³⁰ Эти нормальные изменения гемоглобина не связаны с неблагоприятными исходами.На самом деле, женщины, у которых не наблюдается связанного с беременностью снижения гемоглобина или у которых повышен гемоглобин, имеют более высокий риск неблагоприятных исходов, возможно, из-за нарушения расширения плазмы. ^31,32

Анемия является одним из наиболее частых побочных эффектов заражения геогельминтами или шистосомами (таблица 3) вследствие кровопотери в кишечнике или мочевыводящих путях. Анкилостомоз, в частности, был связан с умеренным снижением гемоглобина во время беременности. ^33–38 Другие геогельминты и шистосомы связаны с умеренным дефицитом железа, но, как правило, только при высокой паразитарной нагрузке. ^33,34,36,39 Тем не менее, имеется мало доказательств синергетического эффекта между инфекцией и беременностью; эффекты напоминают наблюдаемые у небеременных женщин. Кроме того, гельминтозы сами по себе редко связаны с тяжелой анемией в отсутствие других сопутствующих факторов, таких как недостаточность питания или коинфекция малярией или ВИЧ. При дефиците питательных веществ гельминты, и особенно анкилостомы, могут усугубить дефицит железа. ^36,37 Коинфекция малярии также связана с повышенным риском анемии и других негативных исходов во время беременности, ^39,40 в то время как последствия одних только гельминтов часто менее очевидны. ⁴⁰

К сожалению, недостаточно данных о том, влияет ли вызванная гельминтами анемия на исход родов или на здоровье младенцев. Исследования обычно изучают связь между гельминтами и анемией или анемией и исходами родов, но не изучали, различаются ли исходы родов при разных причинах анемии. Тяжелая анемия во время беременности связана с рядом неблагоприятных исходов, включая повышенную материнскую смертность, ⁴¹ повышенный риск преждевременных родов или низкой массы тела при рождении, ^29,42,43 и повышенный риск неонатальной анемии. ^29,44 Однако легкая анемия обычно связана с ограниченным риском во время беременности. ^41,45 Эти результаты позволяют предположить, что анемия, вызванная гельминтами, может вызывать беспокойство только при высокой численности гельминтов или когда анемии способствуют другие факторы.

Коинфекция во время беременности

В дополнение к прямому воздействию на матерей гельминты могут влиять на риск коинфекции или прогрессирование заболевания, нарушая иммунитет или посредством других процессов. На сегодняшний день исследования на беременных женщинах в основном изучали малярию и ВИЧ, поскольку они часто встречаются одновременно в популяциях, в которых наиболее часто изучались гельминтозы.В случае малярии взаимодействие значительно варьируется в зависимости от вида гельминта, паразитарной нагрузки и других факторов. ⁴⁶ Переносимый мухами Mansonella perstans связан с более высокой паразитемией малярии ³⁶ и распространенностью. ⁴⁷ Переносимые комарами Wuchereria bancrofti имеют более сложную связь с малярией, отчасти потому, что одни и те же комары переносят как гельминтов, так и Plasmodium falciparum паразитов, а большое количество червей может воздействовать на комаров, влияя на распространение малярии. ⁴⁸ В ряде исследований была обнаружена положительная связь между геогельминтами и малярией, что позволяет предположить, что гельминты могут повышать восприимчивость, ^36,49,50 с наиболее убедительными доказательствами связи с анкилостомозом. ⁴⁰ Тем не менее, некоторые исследования также показали, что некоторые виды, такие как A. lumbricoides , могут быть связаны со сниженным риском малярии, ⁵¹ и другие сообщают, что инфекция Schistosoma haematobium может ограничивать паразитемию. ^46,52 В ходе рандомизированного исследования лечение гельминтов привело к кратковременному увеличению малярийной паразитемии, но не оказало долгосрочного воздействия на симптомы или распространенность малярии. ⁵³ Таким образом, фактическое воздействие гельминтов на коинфекцию малярии остается несколько неясным, как и любые возможные взаимодействия с беременностью.

В ряде исследований изучалась коинфекция ВИЧ и гельминтов у беременных женщин. Как ВИЧ, так и гельминтозы могут вызывать истощение CD4 ⁺ Т-клеток, ^54–58 , а лечение гельминтов снижает прогрессирование ВИЧ и улучшает количество CD4, хотя снижение вирусной нагрузки может быть небольшим. ⁵⁹ По крайней мере, одно исследование показало, что гельминты связаны с повышенной передачей ВИЧ от матери ребенку. ⁶⁰

Преждевременные роды и низкая масса тела при рождении

Ряд исследований выявил связь между гельминтами и меньшей массой тела при рождении; однако в большинстве этих исследований участвовали ограниченные выборки с сопутствующими заболеваниями, и многие из них не использовали многомерную статистику для разделения эффектов различных видов гельминтов или других способствующих факторов.В исследовании ВИЧ-инфицированных женщин в Танзании гельминтозы были связаны с низкой массой тела при рождении, ⁶¹ , а другое исследование в Нигерии показало, что гельминтозы были связаны с более низкой массой тела при рождении, но без выделения влияния ВИЧ-статуса. ⁶² Yatich et al ³⁹ обнаружили, что у женщин с анемией коинфекция гельминтами и малярией была связана с низкой массой тела при рождении, преждевременными родами и низкой массой тела при рождении для гестационного возраста. Большая часть этого эффекта, по-видимому, обусловлена ​​малярией, поскольку единственным значительным эффектом одних только гельминтов было увеличение риска быть маленьким для гестационного возраста.Больничное исследование нигерийских женщин показало, что коинфекция гельминтами и малярией была связана с более низкой массой тела при рождении, чем только малярийная инфекция, но не представило данных или не провело сравнения с неинфицированными женщинами. ⁶³ Исследование, проведенное в городе Гватемала, показало, что гельминты и простейшие связаны с риском малой массы тела при рождении для гестационного возраста, но только у недоедающих женщин, при этом недоедание определяется на основе роста матери. ⁶⁴ В отличие от этих исследований, другие исследования только гельминтов не обнаружили связи между инфекцией и массой тела при рождении ⁶⁵ или фактически обнаружили, что женщины с инфекциями имеют более высокую массу тела при рождении даже при наличии коинфекций. ⁶⁶

Перинатальная смертность

В нескольких исследованиях непосредственно оценивали влияние материнской инфекции во время беременности на младенческую смертность. В нерандомизированном исследовании, в котором женщинам давали альбендазол, пренатальная смертность была ниже у женщин, получавших лечение. ⁶⁷ Второе исследование, проведенное в Шри-Ланке, показало, что мебендазол снижает вероятность мертворождения или перинатальной смерти. ⁶⁸ Однако ни одно исследование не определяло инфекционный статус ни до, ни после лечения, и оба исследования могли быть сбиты с толку факторами, влияющими на то, какие женщины получали лечение в первую очередь.В трех рандомизированных исследованиях лечение не оказало существенного влияния на перинатальную смертность. ^5,65,69,70

Модуляция иммунного ответа младенцев

Имеются разрозненные сообщения о случаях у людей, предполагающие, что иногда может происходить передача инфекции от матери к плоду. ^71,72 Тем не менее, эти сообщения редки, и в целом представляется, что для человека гельминты редко способны инфицировать развивающийся плод. Однако несколько исследований показали, что антигены гельминтов передаются младенцам внутриутробно.Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что это происходит у целого ряда видов, включая филяриатозных гельминтов, ^73–75 геогельминтов, ⁷⁶ и тремадод. ⁷⁷ Как следствие, у младенцев, чьи матери были инфицированы во время беременности, обнаруживаются различные изменения иммунитета, часто характеризующиеся усилением ответов T _H 2 на антигены гельминтов и снижением ответов T _H 1 на негельминтные антигены . ⁷⁸ Например, инфекция W. bancrofti во время беременности связана с изменениями продукции цитокинов в ответ на антигены гельминтов, а также снижением продукции интерферона (IFN)-γ в ответ на туберкулезный антиген. ^73,79,80 Имеются также данные о том, что у детей грудного возраста, чьи матери инфицированы гельминтами, реже развивается экзема, что свидетельствует об уменьшении некоторых аллергических реакций. ^81,82 Во многих случаях эти изменения напоминают влияние инфекции на иммунитет взрослых. ^77,78 Однако в некоторых случаях было обнаружено, что воздействие на младенцев отличается от воздействия на взрослых; то есть одно исследование показало, что у младенцев от матерей с анкилостомозом наблюдается повышенная продукция IFN-γ для антигена анкилостомы, тогда как у их матерей IFN-γ снижена. ⁷⁶ В то время как в большинстве исследований всех младенцев группировали и измеряли средние изменения иммунной функции или резистентности у детей, исследование Malhotra et al ⁷⁴ использовало другой подход и группировало младенцев от матерей с их мононуклеарные клетки пуповинной крови показали ответ на антиген гельминта. Примерно половина подвергшихся воздействию новорожденных показала реакцию и была признана сенсибилизированной, в то время как другая половина не реагировала и считалась толерантной.Толерантные младенцы сами были более склонны к заражению W. bancrofti и имели сниженный ответ IFN-γ по сравнению с сенсибилизированными или не подвергавшимися воздействию младенцев.

Эволюционный контекст передачи антигена и толерантности

В большинстве исследований внутриутробная передача антигена младенцам неявно рассматривалась как негативное последствие инфекции с предупреждением о том, что такая передача может вызывать толерантность или сенсибилизацию у младенцев. Идея состоит в том, что антигены, переданные от матери, могут быть ошибочно приняты развивающейся иммунной системой плода за собственные антигены, и, таким образом, реакции на эти антигены могут быть подавлены.Действительно, некоторые данные свидетельствуют о том, что дети инфицированных матерей подвергаются более высокому риску заражения, по крайней мере, филяриатозными нематодами, включая W. bancrofti и Onchocerca volvulus . ^78,80,83,84 Некоторые из этих изменений, по-видимому, сохраняются в течение многих лет, а последствия документально подтверждены спустя 19 лет. ⁸⁵

Однако иммунологическая толерантность не всегда может быть негативным исходом, несмотря на возможность более высокой распространенности инфекции. Во многих случаях наиболее серьезные последствия инфекций вызваны не самими инфекциями, а сверхактивным иммунным ответом на инфекцию.В случае W. bancrofti клиническое заболевание, такое как слоновость, развивается у лиц с более гиперактивным иммунным ответом. Люди с толерантным ответом часто протекают бессимптомно, несмотря на то, что инфицированы. ^86,87 Точно так же шистосомоз характеризуется образованием гранулем вокруг яиц шистосом в кишечнике или мочевыводящих путях, которые накапливаются, образуя физические закупорки. Иммунологические профили тех, у кого развивается заболевание, отличаются от тех, у кого его нет, при этом те, у кого развивается заболевание, имеют более сильный ответ на яичный антиген. ⁸⁸

С точки зрения эволюции иммунный ответ всегда представляет собой компромисс между затратами на иммунитет и преимуществами. ^89–91 Иммунные реакции имеют как энергетические, так и соматические затраты из-за побочного повреждения. Таким образом, организмы эволюционировали, чтобы модулировать иммунные реакции, когда это возможно, чтобы избежать чрезмерного ущерба для себя. Точно так же следует сдерживать иммунные реакции, когда они неэффективны или когда стоимость лечения инфекции превышает затраты, связанные с самой инфекцией.В этих обстоятельствах толерантность может представлять собой наиболее адаптивную иммунологическую стратегию хозяина. ^18,19

Таким образом, альтернативная гипотеза состоит в том, что толерантность, индуцированная материнской передачей антигенов ее ребенку, представляет собой адаптивную стратегию. В подтверждение этого, большинство белков не могут пассивно диффундировать через плацентарную мембрану и поэтому должны активно транспортироваться. ⁹² Сюда входят антитела и комплексы антитело-антиген, которые активно транспортируются через плацентарную мембрану. ^93–95 Кроме того, трансплацентарная иммунизация не специфична для гельминтов, а представляет собой гораздо более общее явление. ^96–98 Таким образом, материнская передача антигенов вряд ли является следствием манипуляций паразита и, скорее, представляет собой адаптацию для подготовки иммунной системы новорожденного к встрече с патогенами, присутствующими в местной среде. Можно ожидать, что младенцы, которые получают от своих матерей информацию об иммунитете, а также информацию о соответствующем сдерживании иммунных реакций, будут иметь преимущество по сравнению с младенцами, рожденными с полностью наивной иммунной системой.

Гипотетические взаимодействия между гельминтами и беременностью

Плодовитость и потеря беременности на ранних сроках

Существует множество путей, по которым гельминтозы могут влиять на плодовитость или приводить к ранней потере беременности, включая перенаправление ресурсов, изменение гормонального фона, ²⁰ или иммунологические отклонения. ⁴ Однако прямых доказательств мало. Анемия может повлиять на созревание яйцеклеток, что приведет к общему снижению плодовитости. ²⁹ В соответствии с этим, одно исследование показало, что заражение анкилостомозом было связано как с более низким уровнем гемоглобина, так и с более низкой вероятностью беременности у женщин. ⁴ В том же исследовании было обнаружено, что A. lumbricoides , который не был связан с анемией, был связан с повышенным риском наступления беременности, возможно, из-за иммунологического смещения в сторону благоприятной для плода иммунологической среды. ⁴

Гестационный диабет

Нам неизвестны исследования, в которых бы проверялось, приводят ли гельминтозы к таким осложнениям, как гестационный диабет. Однако гельминтозы влияют на уровень глюкозы в крови, резистентность к инсулину и диабет, что приводит к улучшению толерантности к глюкозе и снижению ее уровня в крови. ^99–104 Таким образом, гельминты могут также способствовать модуляции уровня глюкозы в крови во время беременности. ²² Анемия, вызванная гельминтами, также может влиять на риск гестационного диабета, поскольку избыток железа во время беременности связан с повышенным риском гестационного диабета. ¹⁰⁵

Преэклампсия

Преэклампсия — это осложнение беременности, характеризующееся артериальной гипертензией, системным воспалением и повышенным содержанием белка в моче. Симптомы преэклампсии напоминают отторжение ткани иммунологически отличного плода. ^106–108 Действительно, основной причиной преэклампсии является несоответствие между материнскими киллерными иммуноглобулиновыми рецепторами и молекулами HLA плода. ¹⁰⁹ Учитывая иммунологические эффекты гельминтов на материнский иммунитет, гельминтозы также могут влиять на преэклампсию, повышая материнскую толерантность плода и ослабляя воспалительные реакции. К сожалению, данные, подтверждающие эту гипотезу, в настоящее время отсутствуют. Однако такой эффект может стоять за ассоциацией между A.lumbricoides и повышение фертильности, о чем мы сообщали ранее. ⁴

Противогельминтное лечение во время беременности

Учитывая сложные взаимодействия, которые гельминты могут оказывать на иммунную функцию матери и ребенка, здоровье и риск коинфекции, вопрос о том, следует ли лечить гельминтов у беременных женщин, далеко не однозначен. Первоначальные исследования установили безопасность обычных средств от гельминтов, включая альбендазол, мебендазол и празиквантел.Эти исследования в целом показали, что лечение не приводит к увеличению распространенности врожденных дефектов. ^65,68,110 Однако эти и дополнительные исследования также показали, что лечение оказывает ограниченное влияние на здоровье матери и ребенка. Как метаанализ, проведенный в 2012 г. ⁵ , так и более поздний Кокрановский обзор ⁶ показали, что антигельминтное лечение не оказывает явного общего влияния на материнскую анемию, низкую массу тела при рождении или перинатальную смертность. Обзор 2012 года обнаружил снижение очень низкой массы тела при рождении, но это было основано только на одном исследовании со значительным эффектом и одном без него. ^5,69

Эти мета-анализы могут скрывать неоднородность исследуемых популяций. Учитывая ограниченное количество исследований, трудно установить, может ли противогельминтное лечение иметь положительный эффект при определенных условиях и ограниченный эффект при других. Например, одно исследование, в котором было обнаружено влияние альбендазола на анемию у матери, также показало, что альбендазол имел гораздо меньший эффект, чем добавки железа, и имел небольшой эффект при приеме отдельно. ¹¹¹ Возможно, противогельминтное лечение полезно только женщинам с очень высокой паразитарной нагрузкой, недостатком питания или и тем, и другим.В большинстве случаев, когда женщины получают адекватное питание и нагрузка низкая или умеренная, лечение может иметь незначительный эффект.

Дополнительные исследования изучали, влияет ли лечение гельминтов во время беременности на иммунные реакции младенцев. Некоторые исследователи обнаружили, что лечение связано с увеличением заболеваемости экземой, предполагая, что лечение может влиять на развитие механизмов, регулирующих иммунные реакции младенцев. ^81,82,112 Другие исследовали, влияет ли лечение на иммунные реакции младенцев на антигены гельминтов.В целом, дети от матерей, которые были инфицированы, но лечились, имеют такие же иммунологические реакции, что и дети от матерей, инфицированных, но не получавших лечения. ^76,81,113 Также было обнаружено, что лечение не оказывает существенного влияния на передачу ВИЧ. ¹¹³ Однако, учитывая ограниченный объем этих исследований, остается ряд вопросов, касающихся эффективности лечения, универсальности для разных видов гельминтов и возможных эффектов, зависящих от сроков лечения во время беременности. ¹¹⁴

Вывод: старые враги или старые друзья?

Хозяева и организмы, живущие в них, постоянно договариваются о своих отношениях, как в течение отдельных жизней, так и на протяжении многих поколений в ходе эволюции. Таким образом, эти отношения редко устанавливаются, и одни и те же организмы могут создавать издержки или приносить пользу разным людям или в разных контекстах. Гельминты являются относительно долгоживущими организмами, которые зависят от выживания своих хозяев для непрерывной передачи.В этом отношении гельминты и их хозяева заинтересованы в сохранении жизни хозяина и защите его от других конкурирующих патогенов и паразитов. В отличие от некоторых других патогенов, таких как вирусы, к которым у людей вырабатывается эффективный иммунитет против определенных штаммов, люди также постоянно повторно заражаются гельминтами, и передача происходит в основном в пределах локализованных географических районов. Таким образом, гельминтам также может быть полезно поддерживать относительно здоровых хозяев, которых их потомки могут постоянно заражать.Эта история помогает объяснить, почему симптомы гельминтозов часто малозаметны и почему у людей-хозяев часто развивается толерантный иммунный ответ.

Сложность изучения взаимодействия паразитов в естественных условиях означает, что многие исследования гельминтов и беременности остаются безрезультатными. Смешивающие факторы, такие как множественные сопутствующие заболевания и небольшие размеры выборки, затрудняют выделение эффектов отдельных видов, не говоря уже о выяснении деталей межвидового взаимодействия.Будущие исследования могут дать больше информации, используя более сложные многомерные статистические подходы для разделения дисперсии и проверки явных причинно-следственных связей, в отличие от простых ассоциаций, которые могут быть смешаны с другими переменными. ¹¹⁵

Несмотря на эти трудности, можно сделать некоторые общие выводы в отношении гельминтозов во время беременности. Хотя сопутствующие заболевания затрудняют разделение эффектов, имеется достаточно доказательств, чтобы предположить, что некоторые гельминты более вредны, чем другие.Анкилостомы, например, гораздо чаще вызывают анемию у беременных, чем другие геогельминты. Как и в случае с большинством взаимодействий такого рода, данные также свидетельствуют о том, что конфликты интересов между хозяином и паразитом наиболее выражены, когда ресурсы ограничены. Гельминты с большей вероятностью будут связаны с негативными последствиями, когда они возникают при сопутствующих заболеваниях, таких как малярия или дефицит питания. Тем не менее, в этих случаях лечение сопутствующего заболевания может быть более полезным, чем лечение гельминтов. ¹¹¹ При отсутствии таких смешивающих факторов или свидетельств смешивающих факторов, таких как тяжелая анемия, лечение может потребовать больше затрат, чем преимуществ, например, за счет увеличения риска младенческой экземы. Лечение также может иметь дополнительные непредвиденные эффекты, изменяя регуляцию уровня глюкозы в крови матери, микробиоту или гормональную среду. Таким образом, к широким усилиям по лечению всех женщин следует подходить с осторожностью, пока в будущих исследованиях не будут изучены эти результаты и то, как они проявляются в различных экологических условиях.

Благодарности

Автор благодарит Ричарда Макэлрита и отдел человеческого поведения, экологии и культуры Института эволюционной антропологии им. Макса Планка, Лейпциг, Германия, за поддержку во время написания.

Раскрытие информации

Автор сообщает об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

---

Каталожные номера

1.		Хотез П.Дж., Бриндли П.Дж., Бетони Дж.М., Кинг Ч., Пирс Э.Дж., Джейкобсон Дж.Гельминтозы: великие забытые тропические болезни. Дж Клин Инвест . 2008;118(4):1311–1321.
2.		Майзелс Р.М., Язданбахш М. Иммунная регуляция паразитами-гельминтами: клеточные и молекулярные механизмы. Нат Рев Иммунол . 2003;3(9):733–744.
3.		Elliott AM, Ndibazza J, Mpairwe H, et al. Лечение антигельминтными препаратами при беременности: какие преимущества и какие риски для матери и ребенка? Паразитология .2011;138(12):1499–1507.
4.		Blackwell AD, Tamayo MA, Beheim B, et al. Заражение гельминтами, плодовитость и возраст первой беременности у женщин. Наука . 2015;350(6263):970–972.
5.		Имхофф-Кунш Б., Бриггс В. Противогельминтные средства при беременности и здоровье матери, новорожденного и ребенка. Детский эпидемиологический перинат . 2012; 26 Приложение 1: 223–238.
6.		Салам Р.А., Хайдер Б.А., Хумаюн К., Бхутта З.А. Влияние применения противогельминтных средств на почвенных гельминтов во время беременности. Cochrane Database Syst Rev . 2015;(6):CD005547.
7.		Брукер С., Бетони Дж., Хотез П.Дж. Анкилостомоз человека в 21 веке. Ад Паразитол . 2004; 58: 197–288.
8.		O’Lorcain P, Holland CV.Значение Ascaris lumbricoides для общественного здравоохранения. Паразитология . 2000; 121 Дополнение: S51–S71.
9.		Гривз Д., Коггл С., Поллард С., Алию С.Х., Мур Э.М. Инфекция Strongyloides stercoralis. БМЖ . 2013;347:f4610.
10.		Стивенсон Л.С., Холланд К.В., Купер Э.С. Значение Trichuris trichiura для общественного здравоохранения. Паразитология .2000; 121 Дополнение: S73–S95.
11.		Пайлы К.П., Хоти С.Л., Дас ПК. Обзор сложности биологии лимфатических филяриатозных паразитов. J Паразит Дис . 2009;33(1–2):3–12.
12.		Gryseels B, Polman K, Clerinx J, Kestens L. Человеческий шистосомоз. Ланцет . 2006;368(9541):1106–1118.
13.		Veenstra van Nieuwenhoven AL, Heineman MJ, Faas MM.Иммунология благополучной беременности. Обновление воспроизведения шума . 2003;9(4):347–357.
14.		Шурин М.Р., Лу Л., Калински П., Стюарт-Акерс А.М., Лотце М.Т. Баланс Th2/Th3 при раке, трансплантации и беременности. Springer Semin Immunopathol . 1999;21(3):339–359.
15.		Гейгер С.М., Массара К.Л., Бетони Дж., Собослай П.Т., Карвалью О.С., Корреа-Оливейра Р.Клеточные реакции и профили цитокинов у пациентов, инфицированных Ascaris lumbricoides и Trichuris trichiura. Иммунол от паразитов . 2002;24(11–12):499–509.
16.		Ваммес Л.Дж., Хамид Ф., Вириа А.Е. и др. Регуляторные Т-клетки при заражении человека геогельминтами подавляют иммунный ответ на БЦЖ и Plasmodium falciparum. Евро J Иммунол . 2010;40(2):437–442.
17.		ван Риет Э, Хартгерс ФК, Язданбахш М.Хронические гельминтозы вызывают иммуномодуляцию: последствия и механизмы. Иммунобиология . 2007;212(6):475–490.
18.		Меджитов Р., Шнайдер Д.С., Соарес М.П. Толерантность к болезням как защитная стратегия. Наука . 2012;335(6071):936–941.
19.		Little TJ, Shuker DM, Colegrave N, Day T, Graham AL. Коэволюция вирулентности: толерантность в перспективе. PLoS Pathog . 2010;6(9):e1001006.
20.		Hernández-Bello R, Escobedo G, Guzmán C, Ibarra-Coronado EG, López-Griego L, Morales-Montor J. Иммуноэндокринные инфекции при заражении хозяином и эндокринной системой базовые знания о его возможном терапевтическом применении. Иммунол от паразитов . 2010;32(9–10):633–643.
21.		Pelletier F, Page KA, Ostiguy T, Festa-Bianchet M.Подсчет личинок легочного червя в фекалиях и репродуктивная способность снежного барана, Ovis canadensis . ОЙКОС . 2005;110(3):473–480.
22.		Mpairwe H, Tweyongyere R, Elliott A. Беременность и гельминтозы. Иммунол от паразитов . 2014;36(8):328–337.
23.		Гонсалес-Фернандес Д., Коски К.Г., Синистерра ОТ, дель Кармен Понс Э., Мурильо Э., Скотт М.Э.Взаимодействия между урогенитальными, кишечными, кожными и оральными инфекциями у беременных и кормящих женщин панамского племени нгэбе: забытая проблема общественного здравоохранения. Am J Trop Med Hyg . 2015;92(6):1100–1110.
24.		Абрамс Э.Т., Миллер Э.М. Роль иммунной системы в женской репродукции: эволюционные ограничения и компромиссы в жизненном цикле. Am J Phys Anthropol . 2011; 146 Дополнение 53:134–154.
25.		Blackwell AD, Snodgrass JJ, Madimenos FC, Sugiyama LS. История жизни, иммунная функция и кишечные гельминты: компромиссы между иммуноглобулином Е, С-реактивным белком и ростом населения Амазонки. Am J Hum Biol . 2010;22(6):836–848.
26.		Мартин М., Блэквелл А.Д., Гурвен М., Каплан Х. Завести новых друзей и сохранить старых? Паразитарная коинфекция и коморбидность у Homo sapiens.В: Бринкворт Дж. Ф., Печенкина К., ред. Приматы, патогены и эволюция . Нью-Йорк: Спрингер; 2013: 363–387.
27.		Хотез П.Дж. Забытые инфекции бедности в Соединенных Штатах Америки. PLoS Negl Trop Dis . 2008;2(6):e256.
28.		Гуневарден М., Шехата М., Хамад А. Анемия при беременности. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol .2012;26(1):3–24.
29.		Миллер Э.М. Репродуктивная экология железа у женщин. Am J Phys Anthropol . 2016; 159 (Приложение 61): S172–S195.
30.		ВОЗ. Концентрация гемоглобина для диагностики анемии и оценки тяжести . Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2011.
31.		Моника М., Шарма Дж. Б., Батра С., Шарма С., Мурти Н. С., Арора Р.Материнские и перинатальные исходы при различной степени анемии. Int J Gynecol Obstet . 2002;79(2):93–100.
32.		Scholl TO, Reilly T. Анемия, железо и исход беременности. Дж Нутр . 2000; 130 (2S Приложение): 443S–447S.
33.		Gyorkos TW, Gilbert NL, Larocque R, Casapía M. Trichuris и анкилостомоз, связанный с анемией во время беременности. Trop Med Int Health . 2011;16(4):531–537.
34.		Фусейни Г., Эдох Д., Калифа Б.Г., Хамид А.В., Найт Д. Паразитарные инфекции и анемия во время беременности в районе Кассена-Нанкана в Северной Гане. J Эпидемиология общественного здравоохранения . 2010;2(3):48–52.
35.		Larocque R, Casapia M, Gotuzzo E, Gyorkos T. Взаимосвязь между интенсивностью передаваемых через почву гельминтозов и анемией во время беременности. Am J Trop Med Hyg . 2005;73(4):783–789.
36.		Муханги Л., Вудберн П., Омара М. и др. Связь между анемией легкой и средней степени тяжести при беременности и заражением гельминтами, малярией и ВИЧ-инфекцией в Энтеббе, Уганда. Trans R Soc Trop Med Hyg . 2007;101(9):899–907.
37.		Ndyomugyenyi R, Kabatereine N, Olsen A, Magnussen P. Малярия и анкилостомоз в связи с уровнями гемоглобина и сывороточного ферритина во время беременности в округе Масинди, западная часть Уггенды. Trans R Soc Trop Med Hyg . 2008;102(2):130–136.
38.		Нурдиа Д.С., Сумарни С., Суюко, Хакими М., Винквист А. Влияние инфекции кишечных гельминтов на анемию и статус железа во время беременности: исследование на базе сообщества в Индонезии. Юго-Восточная Азия J Trop Med Общественное здравоохранение . 2001;32(1):14–22.
39.		Yatich NJ, Jolly PE, Funkhouser E, et al.Влияние коинфекции малярии и кишечных гельминтов на исходы родов в Кумаси, Гана. Am J Trop Med Hyg . 2010;82(1):28–34.
40.		Naing C, Whittaker MA, Nyunt-Wai V, et al. Коинфекция малярии и кишечных гельминтов, передающихся через почву, и ее влияние на анемию: метаанализ. Trans R Soc Trop Med Hyg . 2013;107(11):672–683.
41.		Брабин Б.Дж., Хакими М., Пеллетье Д.Анализ анемии и материнской смертности, связанной с беременностью. Дж Нутр . 2001; 131(2С-2):604С–615С; обсуждение 614S–615S.
42.		Банхиди Ф., Акс Н., Пухо Э.Х., Чейзель А.Е. Железодефицитная анемия: исходы беременности с добавками железа или без них. Питание . 2011;27(1):65–72.
43.		Леви А., Фрейзер Д., Кац М., Мазор М., Шейнер Э.Материнская анемия во время беременности является независимым фактором риска низкой массы тела при рождении и преждевременных родов. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol . 2005;122(2):182–186.
44.		Аллен Л.Х. Анемия и дефицит железа: влияние на исход беременности. Am J Clin Nutr . 2000; 71 (5 Дополнение): 1280S–1284S.
45.		Лаосский TT, Pun TC. Анемия во время беременности – имеет ли значение нынешнее определение? Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol .1996; 68 (1–2): 53–58.
46.		Hartgers FC, Yazdanbakhsh M. Коинфекция гельминтов и малярии: модуляция иммунных реакций на малярию. Иммунол от паразитов . 2006;28(10):497–506.
47.		Hillier SD, Booth M, Muhangi L, et al. Коинфекция Plasmodium falciparum и гельминтов у беременных женщин в пригородах Уганды. J Заразить Dis .2008;198(6):920–927.
48.		Мутури Э.Дж., Джейкоб Б.Г., Ким Ч., Мбого К.М., Новак Р.Дж. Имеют ли коинфекции малярии и филяриатоза какое-либо эпидемиологическое значение? Паразитол Рез . 2008;102(2):175–181.
49.		Yatich NJ, Yi J, Agbenyega T, et al. Коинфекция малярии и кишечных гельминтов среди беременных женщин в Гане: распространенность и факторы риска. Am J Trop Med Hyg .2009;80(6):896–901.
50.		Адегника А.А., Рамхартер М., Агнанджи С.Т. и др. Эпидемиология паразитарных коинфекций во время беременности в Ламбарене, Габон. Trop Med Int Health . 2010;15(10):1204–1209.
51.		Boel M, Carrara VI, Rijken M, et al. Сложные взаимодействия между передающимися через почву гельминтами и малярией у беременных женщин на тайско-бирманской границе. PLoS Negl Trop Dis . 2010;4(11):e887.
52.		Thigpen MC, Filler SJ, Kazembe PN, et al. Связь между паразитемией периферической малярии Plasmodium falciparum, вирусом иммунодефицита человека и сопутствующей гельминтозной инфекцией среди беременных женщин в Малави. Am J Trop Med Hyg . 2011;84(3):379–385.
53.		Wiria AE, Hamid F, Wammes LJ, et al.Влияние трехмесячного лечения альбендазолом на малярийную паразитемию и аллергию: кластерное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование на базе домохозяйств. PLoS One . 2013;8(3):e57899.
54.		Абдоли А., Пирестани М. Беременные женщины с хроническими гельминтозами более восприимчивы к врожденным инфекциям? Фронт Иммунол . 2014;5:53.
55.		Blackwell AD, Trumble BC, Maldonado Suarez I, et al.Иммунная функция у амазонских садоводов. Энн Хам Биол . 2016;43(4):382–396.
56.		Borkow G, Leng Q, Weisman Z, et al. Хроническая иммунная активация, связанная с кишечными гельминтозами, приводит к нарушению передачи сигнала и анергии. Дж Клин Инвест . 2000;106(8):1053–1060.
57.		Калинкович А., Вайсман З., Гринберг З. и др.Снижение количества CD4 и увеличение количества CD8 при активации Т-клеток связано с хронической инфекцией гельминтами. Клин Экспер Иммунол . 1998;114(3):414–421.
58.		Цегай А., Уолдей Д., Отто С. и др. Иммунофенотипирование лимфоцитов крови при рождении, в детстве и во взрослом возрасте у неинфицированных ВИЧ-1 эфиопов. Клин Иммунол . 2003;109(3):338–346.
59.		Минс А.Р., Бернс П., Синклер Д., Уолсон Дж.Л.Антигельминтные средства в эндемичных по гельминтам районах: влияние на прогрессирование ВИЧ-инфекции. Cochrane Database Syst Rev . 2016;(4):1–61.
60.		Gallagher M, Malhotra I, Mungai PL, et al. Влияние материнских гельминтозов и малярии на передачу ВИЧ от матери ребенку. СПИД . 2005; 19(16):1849–1855.
61.		Dreyfuss ML, Msamanga GI, Spiegelman D, et al.Детерминанты низкой массы тела при рождении среди ВИЧ-инфицированных беременных женщин в Танзании. Am J Clin Nutr . 2001;74(6):814–826.
62.		Адероба А.К., Ирибхогбе О.И., Олагбуджи Б.Н., Олокор О.Е., Оджиде К.К., Анде А.Б. Распространенность гельминтозов во время беременности и ее связь с анемией матери и низкой массой тела при рождении. Int J Gynecol Obstet . 2015;129(3):199–202.
63.		Эгвуненга А.О., Аджайи Дж.А., Нморси ОПГ, Духлинска-Попова Д.Д.Коинфекции плазмодия/кишечного гельминта среди беременных нигерийских женщин. Мем Инст Освальдо Круз . 2001;96(8):1055–1059.
64.		Villar J, Klebanoff M, Kestler E. Влияние на рост плода протозойной и гельминтозной инфекции во время беременности. Акушерство Гинекол . 1989;74(6):915–920.
65.		Ndibazza J, Muhangi L, Akishule D, et al.Влияние дегельминтизации во время беременности на материнские и перинатальные исходы в Энтеббе, Уганда: рандомизированное контролируемое исследование. Клин Заражение Дис . 2010;50(4):531–540.
66.		Fairley JK, Bisanzio D, King CH, et al. Масса тела при рождении у потомства матерей с высокой распространенностью гельминтоза и малярии в прибрежной Кении. Am J Trop Med Hyg . 2013;88(1):48–53.
67.		Christian P, Khatry SK, West KP Jr.Антенатальное антигельминтное лечение, масса тела при рождении и выживаемость младенцев в сельской местности Непала. Ланцет . 2004;364(9438):981–983.
68.		де Сильва Н.Р., Сирисена Дж.Л., Гунасекера Д.П., Исмаил М.М., де Сильва Х.Дж. Влияние терапии мебендазолом во время беременности на исход родов. Ланцет . 1999;353(9159):1145–1149.
69.		Ларок Р., Касапия М., Готуццо Э. и др.Двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование антенатального мебендазола для снижения веса при рождении в эндемичном по анкилостомам районе Перу. Trop Med Int Health . 2006;11(10):1485–1495.
70.		Gyorkos TW, Larocque R, Casapia M, Gotuzzo E. Отсутствие риска неблагоприятных исходов родов после дегельминтизации беременных женщин. Pediatr Infect Dis J . 2006;25(9):791–794.
71.		да Коста-Маседо Л.М., Рей Л.Ascaris lumbricoides у новорожденных: свидетельство врожденной передачи кишечных нематод. Rev Inst Med Trop Сан-Паулу . 1990;32(5):351–354.
72.		Brinkmann UK, Krämer P, Presthus GT, Sawadogo B. Передача внутриутробно микрофилярий Onchocerca volvulus. Bull World Health Organ . 1976; 54 (6): 708–709.
73.		Малхотра И., Мунгай П., Вамачи А. и др.Индуцированный гельминтами и бациллами Кальметта-Герена иммунитет у детей, сенсибилизированных внутриутробно к филяриатозу и шистосомозу. Дж Иммунол . 1999;162(11):6843–6848.
74.		Малхотра И., Мунгай П.Л., Вамачи А.Н., и др. Пренатальный Т-клеточный иммунитет к Wuchereria bancrofti и его влияние на филяриатозный иммунитет и восприимчивость к инфекциям в детстве. J Заразить Dis . 2006;193(7):1005–1013.
75.		Elliott AM, Mawa PA, Webb EL, et al. Влияние материнских и младенческих коинфекций и иммунизации матерей на реакцию младенцев на БЦЖ и иммунизацию против столбняка. Вакцина . 2010;29(2):247–255.
76.		Elliott AM, Namujju PB, Mawa PA, et al. Рандомизированное контролируемое исследование влияния альбендазола при беременности на реакцию матери на микобактериальные антигены и реакцию младенцев на иммунизацию бациллой Кальметта-Герена (БЦЖ) [ISRCTN32849447]. BMC Infect Dis . 2005;5(1):115.
77.		Gebreegziabiher D, Desta K, Desalegn G, Howe R, Abebe M. Влияние материнской гельминтозной инфекции на материнскую и неонатальную иммунную функцию и иммунитет к туберкулезу. PLoS One . 2014;9(4):e .
78.		Elson LH, Days A, Calvopiña H, et al. Внутриутробное воздействие Onchocerca volvulus: связь с последующей интенсивностью инфекции и клеточным иммунным ответом. Заразить иммунитет . 1996;64(12):5061–5065.
79.		Малхотра И., Оума Дж., Вамачи А. и др. Внутриутробное воздействие антигенов гельминтов и микобактерий вызывает цитокиновый ответ, аналогичный наблюдаемому у взрослых. Дж Клин Инвест . 1997; 99 (7): 1759–1766.
80.		Малхотра И., Оума Дж. Х., Вамачи А. и др. Влияние материнского филяриатоза на детскую инфекцию и иммунитет к Wuchereria bancrofti в Кении. Заразить иммунитет . 2003;71(9):5231–5237.
81.		Ndibazza J, Mpairwe H, Webb EL, et al. Влияние антигельминтного лечения во время беременности и в детстве на иммунизацию, инфекции и экзему в детстве: рандомизированное контролируемое исследование. PLoS One . 2012;7(12):e50325.
82.		Elliott AM, Mpairwe H, Quigley MA, et al. Заражение гельминтами при беременности и развитие детской экземы. ДЖАМА . 2005;294(16):2032–2034.
83.		Кирх А.К., Дюрр Х.П., Боатин Б. и др. Влияние родительского онхоцеркоза и интенсивности передачи на развитие и персистенцию инфекции Onchocerca volvulus у потомства: 18-летнее последующее исследование. Паразитология . 2003; 127 (часть 4): 327–335.
84.		Лэмми П.Дж., Хитч В.Л., Уокер Аллен Э.М., Хайтауэр А.В., Эберхард М.Л.Материнская филяриатозная инфекция как фактор риска инфицирования детей. Ланцет . 1991;337(8748):1005–1006.
85.		Стил С, Гвинея А, Маккарти Дж.С., Оттесен Э.А. Долгосрочное влияние пренатального воздействия материнской микрофиляремии на иммунную реакцию на антигены филяриозных паразитов. Ланцет . 1994;343(8902):890–893.
86.		Майзелс Р.М., Лоуренс Р.А.Иммунологическая толерантность: ключевой признак филяриатоза человека? Паразитол Сегодня . 1991;7(10):271–276.
87.		Melrose WD. Лимфатический филяриатоз: новый взгляд на старую болезнь. Int J Parasitol . 2002;32(8):947–960.
88.		Caldas IR, Campi-Azevedo AC, Oliveira LF, Silveira AM, Oliveira RC, Gazzinelli G. Человеческий шистосомоз mansoni: иммунные реакции во время острой и хронической фазы инфекции. Акта Троп . 2008;108(2–3):109–117.
89.		Макдейд Т.В. Теория истории жизни и иммунная система: шаги к экологической иммунологии человека. Am J Phys Anthropol . 2003; 46: 100–125.
90.		Зук М., Стоер А.М. Иммунная защита и история жизни хозяина. Ам Нат . 2002; 160 Приложение 4:S9–S22.
91.		Шелдон BC, Ферхулст С. Экологическая иммунология: дорогостоящая защита от паразитов и компромиссы в эволюционной экологии. Тренды Ecol Evol . 1996;11(8):317–321.
92.		Гуде Н.М., Робертс К.Т., Калионис Б., Кинг Р.Г. Рост и функция нормальной плаценты человека. Тромб Рес . 2004; 114 (5–6): 397–407.
93.		Малек А., Сагер Р., Шнайдер Х.Транспорт белков через плаценту человека. Am J Reprod Immunol . 1998;40(5):347–351.
94.		May K, Grube M, Malhotra I, et al. Антителозависимая трансплацентарная передача антигена стадии крови малярии с использованием модели плацентарной перфузии человека ex vivo. PLoS One . 2009;4(11):e7986.
95.		Simister NE. Плацентарный транспорт иммуноглобулина G. Вакцина . 2003;21(24):3365–3369.
96.		Гилл Т.Дж. 3-й, Репетти С.Ф., Метлей Л.А. и др. Трансплацентарная иммунизация плода человека от столбняка путем иммунизации матери. Дж Клин Инвест . 1983;72(3):987–996.
97.		Бейкер С.Дж., Ренч М.А., Эдвардс М.С., Карпентер Р.Дж., Хейс Б.М., Каспер Д.Л. Иммунизация беременных полисахаридной вакциной стрептококка группы В. N Английский J Med . 1988;319(18):1180–1185.
98.		Холт П.Г., Джонс, Калифорния. Развитие иммунной системы во время беременности и в раннем возрасте. Аллергия . 2000;55(8):688–697.
99.		Wiria AE, Hamid F, Wammes LJ, et al. Заражение гельминтами, передающимися через почву, связано с повышенной чувствительностью к инсулину. PLoS One . 2015;10(6):e0127746.
100.		Wiria AE, Sartono E, Supali T, Yazdanbakhsh M. Гельминтные инфекции, иммунный ответ типа 2 и метаболический синдром. PLoS Pathog . 2014;10(7):e1004140.
101.		Ву Д, Молофски А.Б., Лян Х.Э., и др. Эозинофилы поддерживают жировые альтернативно активированные макрофаги, связанные с гомеостазом глюкозы. Наука . 2011;332(6026):243–247.
102.		Ян З., Гринчук В., Смит А. и др. Индуцированная паразитическими нематодами модуляция массы тела и связанная с ней метаболическая дисфункция в моделях ожирения у мышей. Заразить иммунитет . 2013;81(6):1905–1914.
103.		Chen Y, Lu J, Huang Y, et al. Ассоциация предыдущей шистосомной инфекции с диабетом и метаболическим синдромом: перекрестное исследование в сельской местности Китая. J Clin Endocrinol Metab . 2013;98(2):283–287.
104.		Gurven MD, Trumble BC, Stieglitz J, et al. Сердечно-сосудистые заболевания и диабет 2 типа в эволюционной перспективе: решающая роль гельминтов? Эвол Мед Общественное здравоохранение . 2016: eow028.
105.		Шолл ТО. Статус железа во время беременности: подготовка к матери и ребенку. Am J Clin Nutr .2005;81(5):1218S–1222S.
106.		Redman CW, Sargent IL. Последние достижения в понимании преэклампсии. Наука . 2005;308(5728):1592–1594.
107.		Redman CW, Sacks GP, Sargent IL. Преэклампсия: чрезмерная воспалительная реакция матери на беременность. Am J Obstet Gynecol . 1999; 180(2 I):499–506.
108.		Сакс Г.П., Студена К., Сарджент К., Редман К.В. Как нормальная беременность, так и преэклампсия вызывают воспалительные изменения лейкоцитов периферической крови, сходные с таковыми при сепсисе. Am J Obstet Gynecol . 1998;179(1):80–86.
109.		Hiby SE, Walker JJ, O’Shaughnessy KM, et al. Комбинации генов KIR матери и генов HLA-C плода влияют на риск преэклампсии и репродуктивный успех. J Exp Med .2004; 200(8):957–965.
110.		Фридман Дж.Ф., Митал П., Канзария Х.К., Олдс Г.Р., Куртис Дж.Д. Шистосомоз и беременность. Тренды Паразитол . 2007;23(4):159–164.
111.		Torlesse H, Hodges M. Терапия альбендазолом и уменьшение снижения концентрации гемоглобина во время беременности (Сьерра-Леоне). Trans R Soc Trop Med Hyg . 2001;95(2):195–201.
112.		Mpairwe H, Webb EL, Muhangi L, et al. Антигельминтное лечение во время беременности связано с повышенным риском детской экземы: результаты рандомизированного контролируемого исследования. Педиатр Аллергический Иммунол . 2011;22(3):305–312.
113.		Webb EL, Mawa PA, Ndibazza J, et al. Влияние однократной антигельминтной терапии во время беременности на реакцию младенцев на иммунизацию и на восприимчивость к инфекционным заболеваниям в младенчестве: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет . 2011;377(9759):52–62.
114.		Язданбахш М., Лутый А.Ж. Червивые матери, здоровые дети: дело закрыто или загадка? Ланцет . 2011;377(9759):6–8.
115.		Хеллард Э., Фуше Д., Вавр Ф., Понтье Д. Взаимодействие паразитов в дикой природе: как их обнаружить? Тренды Паразитол . 2015;31(12):640–652.
116.		Webb EL, Kyosiimire-Lugemwa J, Kizito D, et al. Влияние антигельминтного лечения во время беременности на вирусную нагрузку ВИЧ в плазме: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования в Уганде. J Приобретенный иммунодефицитный синдром . 2012;60(3):307–313.
117.		Блэквелл А.Д., Мартин М., Каплан Х., Гурвен М. Антагонизм между двумя кишечными паразитами у людей: важность коинфекции для риска заражения и динамики выздоровления. Proc Biol Sci . 2013;280(1769):20131671.
118.		Миреку М.О., Бойвин М.Дж., Дэвидсон Л.Л. и др. Влияние гельминтозов во время беременности на когнитивные и двигательные функции детей первого года жизни. PLoS Negl Trop Dis . 2015;9(3):e0003463.
119.		Ndibazza J, Webb EL, Lule S, et al. Взаимосвязь между материнским гельминтозом и малярийными инфекциями во время беременности и клинической малярией у потомства: когорта новорожденных в Энтеббе, Уганда. J Заразить Dis . 2013;208(12):2007–2016.
120.		Каваи К., Саатхофф Э., Антельман Г., Мсаманга Г., Фаузи В.В. Геофагия (поедание почвы) в связи с анемией и заражением гельминтами среди ВИЧ-инфицированных беременных женщин в Танзании. Am J Trop Med Hyg . 2009;80(1):36–43.
121.		Нильсен Н.О., Фриис Х., Магнуссен П., Краруп Х., Магеса С., Симонсен П.Е. Коинфекция субклиническим ВИЧ и Wuchereria bancrofti, а также роль малярии и анкилостомоза у взрослых танзанийцев: интенсивность инфекции, количество CD4/CD8 и реакция цитокинов. Trans R Soc Trop Med Hyg . 2007;101(6):602–612.
122.		Simonsen PE, Onapa AW, Asio SM. Mansonella perstans filariasis в Африке. Акта Троп . 2011;120 Приложение 1:S109–S120.
123.		Ajanga A, Lwambo NJS, Blair L, Nyandindi U, Fenwick A, Brooker S. Schistosoma mansoni при северо-западной ассоциации Tanzania с танзанией при беременности и на северо-западе. Trans R Soc Trop Med Hyg . 2006;100(1):59–63.
124.		La Flamme AC, Harvie M, Kenwright D, et al. Хроническое воздействие яиц шистосом снижает уровень холестерина в сыворотке крови, но не влияет на развитие атеросклеротического поражения. Заражения гельминтами симптомы: Паразитарные заболевания Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт