Хроническое нарушение мозгового кровообращения — лечение, симптомы, причины, диагностика
Хроническое нарушение мозгового кровообращения (церебральная сосудистая недостаточность) характеризуется уменьшением кровоснабжения головного мозга. Это состояние очень распространено среди пожилых людей в развитых странах из-за высокой распространенности атеросклероза. В большинстве случаев происходит поражение сонной артерии. Пара сонных артерий по одной на каждой стороне шеи, проходящие параллельно яремной вене — это основные артерии, которые снабжают кровью мозг.
Как правило, церебральная сосудистая недостаточность развивается в области бифуркации сонной артерии-расщепления сонной артерии на внутреннюю и наружную ветви. Такое расщепление похоже на поток, который разделился на два потока. В бифуркации, так же, как и при раздвоении в потоке воды, происходит накопление шлаков. Выраженные симптомы начинают появляться в большинстве случаев только тогда, когда закупорка артерии достигает 90 процентов. Эта ситуация аналогична тому, что происходит при ишемической болезни сердца.
Симптомы хронического нарушения мозгового кровообращения обусловлены снижением кровотока и поступления кислорода в мозг. Прекращение поступления крови и подачи кислорода приводит к инсульту. Официальное определение инсульта «потеря функции нервов, по крайней мере, в течение 24 часов из-за недостатка кислорода.» Некоторые инсульты протекают мягко; другие приводят к парализации, к коме или нарушениям речи, в зависимости от того, какая часть мозга была задействована.Мини-инсульты или транзиторные ишемические атаки, могут привести к потере функции нервов в течение часа или более, но менее 24 часов. ТИА могут привести к преходящим симптомам церебральной сосудистой недостаточности: головокружению, звону в ушах, ухудшению зрения, спутанности сознания и так далее.
Атеросклероз является одной из основных причин развития цереброваскулярной недостаточности. Во время развития этого процесса, высокие уровни холестерина в сочетании с воспалением в стенках артерий головного мозга могут привести к накоплению холестерина на стенке сосуда в виде густого, воскового налета(бляшки). Эта бляшка может ограничить или полностью препятствовать притоку крови к мозгу, вызывая инсульт, преходящие ишемические атаки, или деменцию, которая может привести к целому ряду других осложнений со здоровьем.
Наиболее распространенными формами цереброваскулярной болезни головного мозга является тромбоз (40% случаев) и эмболии сосудов головного мозга (30%), далее следуют кровоизлияния в мозг (20%).
Другая форма цереброваскулярной болезни включает в себя аневризмы. У женщин с дефектным коллагеном, слабые ключевые точки разветвления артерий приводят к выступам с очень тонким покрытием эндотелия, который может легко разорваться с минимальным повышением артериального давления. Это также может произойти при плохих капиллярах, вызванных отложением холестерина в тканях, особенно у пациентов с артериальной гипертонией с или без дислипидемии. Если происходит кровотечение, то в результате возникает, геморрагический инсульт в виде субарахноидального кровоизлияния, внутримозгового кровоизлияния или то и другое.
Падение артериального давления во время сна может привести к заметному снижению кровотока в суженных кровеносных сосудах, вызывая ишемический инсульт в утренние часы. И наоборот, резкое повышение артериального давления в связи с возбуждением в дневное время может привести к разрыву кровеносных сосудов, что в результате приводит к внутричерепному кровоизлиянию. Цереброваскулярная болезнь,в первую очередь, поражает людей пожилого возраста или имеющих в анамнезе диабет, курение, ишемическую болезнь сердца.
Симптомы
Симптомы нарушения мозгового кровообращения зависят от степени повреждения клеток мозга и локализации участка мозга с нарушенным кровотоком. При острых нарушения мозгового кровообращениях (геморрагический или ишемический инсульт) развиваются двигательные расстройства, такие как гемиплегия или гемипарез.
При хронических нарушениях мозгового кровообращения(оно называется также дисциркуляторной энцефалопатией) симптоматика развивается постепенно и проявляется такими симптомами как нарушения памяти, головокружения, головные боли Вначале, у пациента не отмечаются нарушения интеллектуальных способностей. Но по мере хронического недостатка кислорода в тканях мозга, начинают прогрессировать нарушения памяти, возникают личностные нарушения, в значительной степени снижается интеллект. В дальнейшем у пациента развиваются тяжелые интеллектуально-мнестические и когнитивные нарушения и формируется деменция, могут также развиваться экстрапирамидные нарушения, мозжечковая атаксия.
Причины
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения чаще всего связана с атеросклерозом,гипертонической болезнью,а также с заболеваниями сердца, сопровождающимися хронической недостаточностью кровообращения. Кроме того, ХНМК может быть связана с аномалиями и заболеваниями сосудов (васкулитами), венозными аномалиями, сахарным диабетом и различными заболеваниями крови, в результате которых происходит хроническая гипоксия головного мозга.
Также хроническое нарушение мозгового кровообращения возникает как следствие острых нарушений мозгового кровообращения таких,как ишемический или геморрагический инсульт.
Ишемический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд, который поставляет кровь к мозгу, блокируется сгустком крови. Сгусток может образовывать в артерии, который уже сужена. Также сгусток может оторваться от стенки сосуда где-то в организме и попасть по току крови до мозга.
Ишемические инсульты могут также быть вызваны сгустками крови, которые образуются в сердце. Эти сгустки попадают в мозг с током крови и могут застрять в мелких артериях головного мозга.
Некоторые лекарства и медицинские состояния могут увеличить свертываемость крови и провоцировать образование сгустка крови и повысить риск развития ишемического инсульта. Геморрагический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд в определенной части мозга, становится слабым и разрывается, вызывая просачивание крови в мозг и кровь повреждает клетки мозга. Некоторые люди имеют дефекты в кровеносных сосудах головного мозга, которые делают развитие геморрагического инсульта более вероятным.
Диагностика
Диагноз хронического нарушения мозгового кровообращения выставляется на основании совокупности данных осмотра, симптомов,неврологических признаков, результатов нейровизуализации головного мозга (МРТ, КТ или МСКТ),ангиографии сосудов головного мозга.
Врач может обнаружить наличие определенного неврологического, двигательного и чувствительного дефицита, такие как изменения зрения или полей зрения, нарушения рефлексов, аномальные движения глаз, мышечная слабость, снижение чувствительности и другие изменения. Кроме того определенные тесты помогают определить наличие интеллектуально-мнестических нарушений.
Лабораторные методы исследования назначаются для диагностики соматических заболеваний.
Лечение
Если есть такие заболевания, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет или другие заболевания, то,в первую очередь, необходимо компенсировать основное заболевание.
Для лечения хронического нарушения мозгового кровообращения применяются различные медикаменты — сосудистые препараты (трентал, кавинтон, сермион и т.д.) ноотропы, метаболические препараты, антиоксиданты.Для предотвращения образования тромбов назначаются антиагреганты такие, как аспирин, дипиридамол.При высоком уровне холестерина в крови могут применяться статины.
Иногда для ликвидация нарушения тока крови требуется оперативное лечение – например,каротидная эндартерэктомия. Также применяются такие методы лечения, как каротидная ангиопластика и стентирование.
Профилактика
Развитие цереброваскулярной болезни можно в определенной степени предотвратить путем соблюдения следующих рекомендаций: бросить курить, регулярные физические упражнения, здоровое питание с низким содержанием жира, поддержание нормального веса, контроль артериального давления, контроль гипертонии, избегание хронического стресса и снижение уровня холестерина в крови.
www.dikul.net
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения — симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки
Головной мозг человека – орган, который работает наиболее интенсивно и требует наибольших затрат энергии. Особенно необходимы ему кислород и глюкоза. Нейрон (нервная клетка) активен постоянно. Ему каждую секунду нужны молекулы, являющиеся носителями энергии. Если он не получает их, то достаточно быстро погибает. Если кислород совсем прекратит поступать к головному мозгу, то через 5 – 7 минут наступит смерть. При хронической недостаточности мозгового кровообращения гибель нервных клеток происходит постепенно.
Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения
Новости по теме
Основные причины хронического нарушения мозгового кровотока:
- Атеросклероз – заболевание, при котором на стенке сосуда растут холестериновые бляшки, постепенно перекрывая его просвет.
- Гипертоническая болезнь. При повышенном артериальном давлении отсутствует адекватное кровоснабжение органов и тканей.
- Повышенная свертываемость крови. При этом в сосудах разных органов, в том числе и головного мозга, образуются тромбы.
- Мерцательная аритмия, пороки сердца. При этих состояниях сердце не способно адекватно обеспечивать приток крови к головному мозгу.
- Заболевания красного костного мозга и других органов кроветворения. В красном костном мозге образуется недостаточное количество эритроцитов, поэтому кровь не может переносить достаточное количество кислорода.
Факторами риска развития хронического нарушения мозгового кровообращения являются: возраст старше 50 лет, избыточная масса тела, наследственная предрасположенность (наличие заболевания у близких родственников).
Симптомы хронического нарушения мозгового кровообращения
Заболевание протекает в три стадии.
На первой стадии хронического нарушения мозгового кровообращения симптомы напоминают хроническую усталость. Больной жалуется на повышенную утомляемость, плохое засыпание по ночам и постоянную сонливость днем, головокружения, головные боли. Он часто забывает о многих мелочах. Человек становится раздражительным, у него быстро меняется настроение.
На второй стадии нарушения памяти нарастают. Человек забывает не только малозначимые, но и важные вещи, в том числе связанные с его профессией. Больной ощущает постоянный шум в ушах, головную боль, головокружение. Он очень плохо усваивает новую информацию, и из-за этого падает его работоспособность. Отмечается неуверенность в себе, высокая раздражительность.
Постепенно происходит деградация больного как личности. Походка становится шаткой, движения – неуверенными.
На третьей стадии развивается слабоумие. Память снижена очень сильно. Человек постоянно забывает, чем он занимался и чего хотел несколько минут назад. Выйдя из дома, он не может найти обратную дорогу. Нарушается координация движений, руки постоянно дрожат.
Что можете сделать вы?
Нервные клетки не способны делиться и размножаться. Если нейрон погиб – восстановить его уже никогда не удастся. Возможно лишь восстановление функций в той или иной степени за счет соседних клеток. Поэтому хроническое нарушение мозгового кровообращения нужно начинать лечить на ранних стадиях. Необходимо обратиться к терапевту или неврологу. Стоит помнить о том, что сердечнососудистые заболевания занимают первое место среди причин смертности людей старшего возраста.
Что может сделать врач?
При хроническом нарушении мозгового кровообращения назначают обследование:
- Дуплексное сканирование сосудов головного мозга: исследование, которое помогает оценить мозговой кровоток.
- Реовазография – исследование сосудов головного мозга.
- Компьютерная и магнитно-резонансная томография головы.
- Осмотр окулиста: врач оценивает состояние сосудов глазного дна, так как они связаны с сосудами головного мозга и позволяют косвенно судить об их состоянии.
- Анализы крови: общий, биохимический.
- Тесты, позволяющие выявить нарушения интеллекта. Например, сегодня популярна методика MMSE.
Лечение хронического нарушения мозгового кровообращения осуществляется при помощи медикаментозных препаратов. Применяют средства, направленные на улучшение мозгового кровообращения, снижение артериального давления и уровня холестерина в крови, нейропротекторы (защищающие нервные клетки от поражения), ноотропы (улучшающие работу нервных клеток), витамины.
После курса лечения проводят реабилитацию, которая включает лечебную физкультуру, физиотерапию, санаторно-курортное лечение.
Материал подготовлен редакцией проекта «Здоровье Mail.ru».
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
health.mail.ru
Хронические нарушения артериального кровообращения — КиберПедия
Это состояние, характеризующееся постепенным снижением объёма притекающей к конечности крови вследствие сужения артерий и проявляющееся синдромом хронической ишемии. Причинами могут быть облитерирующий атеросклероз (чаще всего), облитерирующий тромбангиит (болезньВинивартера-Бюргера), болезнь Рейнó.
Облитерирующий атеросклероз
Это местное проявление общего атеросклероза. Обычно болеют лица старше 50 лет, страдающие сахарным диабетом, нарушениями холестеринового обмена, ожирением, с длительным стажем курильщика. В результате обменных нарушений в интиме артерий накапливается холестерин и образуются уплотнения – атеросклеротические бляшки. Со временем в мышечный слой стенки артерий врастает соединительная ткань и осаждаются соли кальция. Атеросклеротические бляшки постепенно суживают сосуд. Характерно сегментарное поражение крупных артерий – бифуркации аорты (такая локализация поражения называется синдром Лериша), подвздошных, бедренных, подколенных. Сосуды верхних конечностей в патологический процесс почти не вовлекаются. Характерным, хотя и не ранним симптомом является перемежающаяся хромота. Это появление при ходьбе выраженных болей в икроножных мышцах и стопе, что вынуждает человека остановиться, а после стихания болей продолжать движение. Появление боли именно при физической нагрузке связано с увеличением потребности тканей в кислороде и усугублением ишемии на фоне ограниченного притока крови. Исходя из величины физической нагрузки, вызывающей появление данного симптома, и совокупной клинической картины выделяют 4 стадии заболевания.
1 стадия – стадия компенсации. Больные жалуются на быструю утомляемость, чувство тяжести в икроножных мышцах при ходьбе, зябкость стоп, онемение, парестезии в кончиках пальцев. Перемежающаяся хромота наступает при ходьбе на 1000 и более метров. Конечность бледная, отмечаются уменьшение волосяного покрова, снижение температуры кожи, ослабление пульса на периферических артериях.
2 стадия – стадия субкомпенсации. Четко выражена перемежающаяся хромота, появляющаяся при ходьбе в диапазоне 50-1000 метров. Кожа стоп бледная, температура ее понижена. Пульсация периферических артерий резко ослаблена или может отсутствовать.
3 стадия – стадия декомпенсации. Больные жалуются на выраженные боли, возникающие при прохождении менее 50 метров и в покое. Пациенты вынуждены сидеть в постели с опущенной ногой (так как при этом улучшаются условия для притока крови и ослабевают боли). Кожа становится бледной с синюшными пятнами, сухой, ногти утолщены, ломкие, мышцы атрофичны. Пульсация на артериях стопы не определяется. Пальцы становятся синюшными и отечными. Часто на дистальных фалангах пальцев и в пяточной области появляются трофические язвы.
4 стадия – гангренозная стадия. Выражены симптомы ишемии, боли постоянные, непереносимые, нарастают отек и цианоз конечности. Пассивные движения исчезают вследствие мышечной контрактуры. Пальцы или стопа становятся синюшно-черными, сморщиваются – развивается сухая гангрена, а при присоединении инфекции – влажная гангрена.
Основа диагностики это определение пульсации артерий конечностей, измерение АД с вычислением лодыжечно-плечевого индекса (отношение величины САД в артериях лодыжки к величине САД в плечевых артериях, в норме больше единицы), доплерография, ангиография, компьютерная томография, магнитнорезонансная ангиография. Значение функциональных проб в настоящее время минимально. Лечение начинается с консервативных мероприятий – применение спазмолитиков (но-шпа, никотиновая кислота), антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин), дезагрегантов (аспирин, трентал), растворов, улучшающих реологические свойства крови (реополиглюкин), препаратов простагландина Е1 (вазапростан), препаратов, повышающих устойчивость тканей к кислородному голоданию (солкосерил, актовегин). Используются методы, улучшающие оксигенацию тканей (гипербарическая оксигенация, озонотерапия), физиотерапия (ультрафиолетовое и лазерное облучение крови). При неэффективности консервативных мер – оперативное лечение. В настоящее время широко применяются методы эндоваскулярной (рентгенинтервенционной) хирургии. Они основаны на введении в просвет артерии специальных инструментов, позволяющих под рентгенконтролем произвести дилятацию стенозированного участка артерии путём раздувания баллона, лазерную реканализацию (атеросклеротическая бляшка «прожигается» лазерным лучом), постановку внутрь сосуда стента (своеобразного каркаса) из металла с памятью формы. Могут применяться протезирование (удаление поражённого участка артерии с заменой протезом), шунтирование (создание окольного кровотока минуя суженный участок артерии). В качестве протезов и шунтов чаще используют аутовену (большая подкожная вена бедра больного) или синтетические протезы из лавсана, велюра и других материалов. Такая операция как удаление атеросклеротической бляшки вместе с интимой сосуда (интимотромбэктомия) всё больше уходит в прошлое, так как создаёт явные предпосылки для повторной окклюзии сосуда на реканализированном участке. При развитии гангрены показана ампутация конечности.
Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера-Бюргера)
Это хроническое воспалительное заболевание артерий среднего и мелкого калибров, поражающее в основном сосуды дистальных отделов нижних конечностей. Типичным является вовлечение в процесс не только артерий, но и вен с развитием мигрирующего тромбофлебита. Заболевание возникает у людей с иммуногенетической предрасположенностью при воздействии провоцирующих факторов, таких как частое переохлаждение конечностей, курение. В основе поражения артерий – иммунное воспаление. Воспалительная инфильтрация стенки сосуда, её отёк приводят, в свою очередь, к тромбозу. В основном болеют мужчины в возрасте 20 – 40 лет. В течении заболевания выделяют 2 стадии – спастическую и облитерирующую. Спастическая стадия характеризуется преходящими неяркими симптомами – онемение, зуд, зябкость конечностей. В стадии облитерации появляются постоянно присутствующие признаки регионарной ишемии – парестезии, перемежающаяся хромота, ломкость ногтевых пластин, выпадение волос, образование язв и некрозов. В запущенных случаях отмечаются интенсивные боли в покое, возможно развитие гангрены. Если заболевание сопровождается мигрирующим тромбофлебитом, возникают боли, инфильтрация, жжение по ходу вен, субфебрилитет, лейкоцитоз. В диагностике помимо доплерографии, ангиографии применяют иммунологические исследования. Консервативное лечение такое же, как и при облитерирующем атеросклерозе. При наличии признаков мигрирующего тромбофлебита выполняют спиртовые компрессы с гепариновой мазью, применяют венотоники (троксевазин, эскузан). Также назначаются тренировочная ходьба, санаторное лечение. При неэффективности консервативной терапии показано оперативное лечение. Возможно оперативное воздействие на симпатические ганглии (поясничная, грудная симпатэктомия), приводящее к ликвидации ангиоспазма и стимулирующее коллатеральное кровообращение. Реконструктивные операции (протезирование, шунтирование) применяются редко ввиду малого калибра пораженных сосудов и, зачастую, системного характера поражения. Могут применяться операции непрямой реваскуляризации, такие как трансплантация сальника на голень, артериализация венозного кровотока стопы (кровоток «пускают» по расположенной рядом с поражённой артерией вене в обратном направлении с помощью проксимального и дистального веноартериальных анастомозов). Смысл этих операций в улучшении коллатерального кровообращения, уменьшении тканевой гипоксии и компенсации кровообращения в конечности. При развитии гангрены – ампутация.
Болезнь Рейнó
Это хроническое нарушение артериального кровообращения в виде приступов спазма сосудов стоп или кистей в результате повышенной возбудимости нервной системы. Последняя может возникнуть на фоне заболеваний эндокринных органов (щитовидной железы, надпочечников), инфекций, врожденной недостаточность области боковых рогов спинного мозга. Болезнь чаще проявляет себя в 20-25 лет. Женщины болеют в пять раз чаще мужчин. Основой патогенеза считается повышенная активность сосудодвигательных центров и местный дефект мышечной стенки сосуда. В ответ на холодовое воздействие или эмоциональный стресс у пациента развивается чрезмерная вегетативная реакция в виде спазма периферических сосудов. Клинически заболевание проявляется периодически повторяющимися приступами. Приступ проходит через три фазы: сначала пальцы становятся бледными и холодными, появляется боль, затем боль усиливается, кожа синеет, выступает холодный пот, затем спазм резко уходит, кожа становится красной и тёплой. На ранней стадии заболевания все изменения обратимы. Позже появляются стойкие признаки трофических расстройств: отёчность, парестезии, снижение чувствительности, ухудшение мелкой моторики, появление трофических язв. Возможно спонтанное отмирание конечных фаланг. В диагностике помимо доплерографии, реовазографии применяют холодовые пробы. При лечении важно ограничение контакта пациента с провоцирующими факторами, проведение психотерапии. Хороший эффект даёт физиотерапия – транскраниальная электростимуляция, магнитотерапия, лазеротерапия. Целесообразно применять медикаментозное лечение: сосудорасширяющие средства (трентал, платифиллин, никотиновая кислота), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), ганглиоблокаторы (бензогексоний), транквилизаторы, антидепрессанты. Оперативное лечение малоэффективно.
cyberpedia.su
Хроническое нарушение мозгового кровообращения | Профилактика
Хронические формы сосудистой мозговой недостаточности — одна из наиболее актуальных проблем современной медицины. К ним относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга и дисциркуляторная энцефалопатия. Суть таких состояний заключается в медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головного мозга. При определенных условиях это может привести к появлению множества мелких очагов омертвения мозговой ткани с последующим нарушением важных функций головного мозга.
С одной стороны, хроническое нарушение мозгового кровообращения является фактором риска развития инсульта (острого нарушения мозгового кровообращения), с другой — причиной развития неврологических и психических расстройств. Как следствие – катастрофически снижается качество жизни, пациенту грозит инвалидизация. Лечение и предотвращение подобных проблем можно считать одним из ключевых направлений профилактики инсульта.
Одной из главных причин нарушения мозгового кровообращения является артериальная гипертезния – в народе ее именуют просто «гипертонией».
Гипертония: в чем коварство?
Головной мозг — уникальный жизненно важный орган, «командный пункт» всего организма. Поэтому природа позаботилась о его защите: особенности строения и сообщения артерий, обеспечивают кровообращение и интенсивность метаболических процессов в головном мозге.
В норме кровоснабжение головного мозга осуществляется автономно – то есть по большей части оно не зависит от уровня общего кровообращения, так как имеет собственную систему регуляции. Но эта «автономность» сохраняется лишь до тех пор, пока систолическое артериальное давление остается в пределах 140 мм ртутного столбика. При более высоких артериального давления значениях мозговой кровоток начинает пассивно следовать за повышением общего артериального давления. Функционируя в нормальных условиях, головной мозг перераспределяет потоки крови между отдельными зонами в соответствии с энергетическими затратами. Значительное повышение артериального давления может вызвать нарушение автономной регуляции мозгового кровообращения и, соответственно, нарушение функций головного мозга.
Определенная роль в развитии нарушений мозгового кровообращения принадлежит скачкам артериального давления в течение суток (высокое ночное, избыточное снижение артериального давления, высокое пульсовое давление). К основным провоцирующим факторам относятся атеросклероз, сахарный диабет и др.
Симптомы нарушения мозгового кровообращения
Недостаточность мозгового кровообращения проявляется кратковременным головокружением и ощущением неустойчивости при ходьбе или резком изменении положения тела, преходящим чувством тяжести в голове, повышенной утомляемостью, раздражительностью, слезливостью, расстройствами сна. Часто отмечаются легкие расстройства когнитивных функций, они проявляются, например, «заторможенностью» при решении задач. Отмечаются «сбои» в работе памяти, концентрации внимания, психомоторной координации и речи. Время от времени возникают головная боль и шум в голове.
Клинические симптомы чаще возникают после сильного физического или эмоционального напряжения, употребления алкоголя, при голодании, а также при перемене погоды. В норме человек приспосабливается к изменению метеорологических условий. Нерезкая ритмичная смена погоды — своеобразный «тренинг» Природы — благоприятно влияет на жизнедеятельность нашего организма. Однако у метеочувствительных людей даже при незначительных колебаниях атмосферного давления ухудшается самочувствие. В группу риска входят пациенты с сердечнососудистыми заболеваниями, неустойчивым артериальным давлением и нарушениями мозгового кровообращения.
Со временем появляются личностные изменения: у человека суживается круг интересов и потребностей, он становится все более эгоистичным. Прогрессирует расстройство памяти, снижается способность к обобщению, ассоциативному мышлению. Сон короткий и прерывистый. Больные жалуются на головную боль тупого характера, потемнение в глазах при резкой перемене положения тела и головы, головокружение, плохую координацию движений. Ощутимо снижается трудоспособность. Также теряются социальные связи.
В дальнейшем возникают двигательные нарушения, проявляется резкое ослабление памяти. Возможно развитие слабоумия, паркинсонизма, а также грубых очаговых поражений в головном мозге, которые приводят к утрате работоспособности. Больные не в состоянии критично оценить собственное состояние, они не узнают родственников, плохо ориентируются во времени и пространстве. Часто на этой стадии пациенты переносят острые мозговые катастрофы – ишемический и геморрагический инсульт.
Лечение и профилактика нарушений мозгового кровообращения
Рекомендации Всемирной организации здравоохранения сводятся к тому, чтобы вести здоровый образ жизни, больше двигаться и правильно питаться. Нужно следить – то есть периодически проходить обследования и сдавать анализы – за артериальным давлением, уровнем холестерина в крови. Следует также избегать стрессов и нормализовать сон. При нарушениях мозгового кровообращения следует воздерживаться от длительного пребывания на солнце, в сауне, восхождений в горы более чем на 1000 м над уровнем моря, употребления алкоголя, крепкого чая и кофе. Желательно ограничить просмотр телевизора и время работы за компьютером (не более 45 минут).
В случае возникновения первых признаков хронической мозговой недостаточности следует периодически проводить курсы лечения, чтобы предупредить прогрессирование болезни. Особое внимание необходимо уделить терапии основного сосудистого заболевания и коррекции повышенного артериального давления с помощью антигипертензивных препаратов. Исключительно важно установить контроль артериального давления на уровне значений, к которым адаптирован больной, и минимизировать суточные колебания давления.
Повышение уровня общего холестерина и липопротеидов низкой плотности в крови («вредного» холестерина) в значительной степени влияет на поражение кровеносных сосудов и развитие атеросклероза. Поэтому пациентам группы риска рекомендуется соблюдать диету с ограничением потребления продуктов, богатых холестерином. Напротив, рекомендуется ввести в рацион продукты с высоким содержанием жирных кислот – это жирные сорта рыбы, морепродукты. Полезно употребление нежирных молочных продуктов, овощей и фруктов.
Вовремя установленный диагноз и правильно подобранное лечение — залог активной и полноценной жизни. Фармакотерапия хронической недостаточности мозгового кровообращения требует индивидуального подхода. На предписания и рекомендации врача в каждом отдельном случае влияют как стадия заболевания и выраженность симптомов, так и общее состояние больного. Большая часть пациентов с нарушениями мозгового кровообращения – люди преклонного возраста, поэтому комплексная терапия должна включать также лечение сопутствующих заболеваний, которые могут влиять на систему кровообращения и психоневрологическое состояние. Для лечения неврологических проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения применяют вазоактивные, ноотропные, нейропротекторные и седативные средства, улучшающие кровоснабжение, антиоксиданты, венотоники, витамины группы В. В индивидуальном порядке могут быть назначены санаторно–курортное лечение, психотерапия, рефлексотерапия и пр.
zdravoe.com
Хронические нарушения мозгового кровообращения. Начальные проявления недостаточности кровообращения мозга
К хроническим нарушениям мозгового кровообращения относят: начальные проявления недостаточности кровообращения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия.Начальные проявления недостаточности кровообращения мозга
(НПНКМ) развиваются чаще на фоне АГ, атеросклероза, вегетативной дистонии. Основанием для постановки диагноза является сочетание двух или более следующих жалоб: головная боль, головокружение, шум в ушах, ухудшение памяти, снижение работоспособности, нарушение сна.Симптомы существуют длительно или часто возникают в условиях, требующих повышенного кровоснабжения головного мозга или приводящих к нарушению церебральной гемодинамики (напряженная умственная или физическая работа, душное помещение, прием алкоголя и др.). Кроме того, может отмечаться некоторая замедленность решений интеллектуальных задач.
Лечение НПНКМ
Особая роль принадлежит средствам, обладающим сочетанным действием на кровоснабжение и метаболизм мозга, а также на центральную гемодинамику и реологические свойства крови. Применяют кавинтон (винпоцетин) по 0,005 г; циннаризин (стугерон) — 0,025 г; ксантинола никотинат (теоникол, компламин) — 0,15 г; пармидин (ангинин) — 0,25-0,5 г; сермион — 0,005-0,03 г; танакан — 0,04 г — 3-4 раза в день.В случаях повышения тонуса мозговых сосудов при спастическом типе РЭГ рекомендуют спазмолитические и вазоактивные средства.
Целесообразно назначение эуфиллина по 0,15 г 3 раза в день. В результате, как правило, улучшается общее состояние больных, уменьшаются или проходят головные боли, головокружения, отмечаются положительные изменения реографических и допплеросонографических показателей.
Больным с неустойчивым тонусом сосудов назначают беллоид, балласпон, грандаксин. При гипотонии сосудов мозга и признаках венозной недостаточности рекомендуют стимулирующие препараты: элеутерококк, заманиху, корневище левзеи, пантокрин, дуплекс, женьшень, настойку китайского лимонника, алоэ; венотонизирующие: троксевазин, эскузан, анавенол, венорутон.
В связи с тем, что сосудистому заболеванию мозга нередко предшествуют или к нему присоединяются нарушения сердечной деятельности, больным по показаниям назначают средства, улучшающие коронарный кровоток, противоаритмические, сердечные гликозиды. При функциональных расстройствах сердечной деятельности у больных НПНКМ благоприятное действие оказывает боярышник в виде жидкого экстрата по 20-30 капель 4 раза в день.
В настоящее время из средств, положительно влияющих на реологические свойства свертывающей и противосвертывающей системы крови, наиболее широко применяется аспирин.
При нарушениях памяти, внимания, для повышения психической и двигательной активности рекомендуется лечение ноотропилом (пирацетамом) по 0,4 г, энцефадолом (пиридитолом) по 0,1 г, аминалоном по 0,25-0,5 г 2-4 раза в день, инъекциями церебролизина по 5,0 мл внутривенно или внутримышечно и другими средствами подобного действия.
При наличии проявлений неврозоподобного синдрома назначают транквилизаторы: хлозепид (элениум, напотон) — по 0,005-0,01 г 3-4 раза, сибазон (седуксен, реланиум) — 0,005 г 1-2 раза, феназепам — 0,00025-0,0005 г и мезапам (рудотель) — 0,005 г 2-3 раза в день; седативные средства: препараты валерианы, пустырника, настойку пустырника, настойку пиона и др.
Из методов физической терапии чаще всего используется электрофорез лекарственных средств по рефлекторно-сегментарному (воротниковому) трансорбитальному методу Бургиньона. Отмечены благоприятные результаты при лечении электрофорезом 10% раствора ацетилсалициловой кислоты, 40-50% универсального растворителя димексида по методике общего воздействия: продольно на позвоночник с наложением электродов на воротниковую, межлопаточную и пояснично-крестцовую области — на курс 8-12 процедур.
Для больных с нарушениями венозного оттока предложен метод трансцеребрального электрофореза 5% раствора траксевазина. При головных болях, вегетативных нарушениях применяется электрофорез йода по методу воротникового воздействия, а при невротических состояниях электрофорез новокаина. При нарушениях сна, повышенной общей возбудимости используют электрофорез брома и йода, диазепама или магния.
Немедикаментозные методы лечения и профилактика
В комплекс лечения включают диетотерапию, активный двигательный режим, утреннюю гигиеническую гимнастику, лечебную физкультуру, плавание в бассейне, спортивные игры. При избыточной массе тела проводят подводный душ-массаж. При сопутствующем остеохондрозе шейного отдела позвоночника — массаж воротниковой зоны.При неврозоподобном синдроме, который выявляется у значительного числа больных НПНКМ, рекомендуется психотерапия. Ее важнейшими задачами являются выработка у больных правильного отношения к заболеванию, адекватной психологической адаптации к окружающей среде, повышение эффективности медицинской и социальной реабилитации.
Большое значение имеет комплексная поэтапная терапия, которая включает лечение в стационаре, санаторно-курортное лечение и амбулаторнополиклиническое наблюдение. Санаторно-курортное лечение наиболее целесообразно проводить в санаториях сердечно-сосудистого или общего типа, не меняя климатического пояса, поскольку из-за снижения адаптационных возможностей больные НПНКМ значительное время тратят на акклиматизацию, что укорачивает период активного лечения, снижает стойкость его эффекта, а в некоторых случаях даже ухудшает состояние.
Трудоспособность
Больные НПНКМ, как правило, трудоспособны. Однако иногда они нуждаются в облегченных условиях труда, которые рекомендует КЭК: освобждение от ночных смен, дополнительных нагрузок, коррекция режима труда. Больные направляются на МСЭК в случаях, когда условия работы противопоказаны им по состоянию здоровья. Они не могут трудиться в кессоне, при измененном атмосферном давлении, в горячих цехах (сталевар, кузнец, термист, повар), при постоянном значительном психоэмоциональном или физическом перенапряжении. Если перевод на другую работу связан со снижением квалификации, то установится III группа инвалидности.Нестеров Ю.И.
medbe.ru
Хронические нарушения мезентериального кровообращения
Проблема хронических окклюзирующих поражений висцеральных ветвей брюшной аорты остается одной из малоизученных в абдоминальном отделе сосудистой хирургии. Несмотря на клинические проявления этого заболевания, диагностика данной патологии неэффективна и процент ошибок еще достаточно высок. Требуется большая настороженность врача в отношении возможности сосудистого генеза так называемой «неясной» абдоминальной патологии. Абдоминальный симптомокомплекс носит различные названия: angina abdominalis, интермиттирующая анемическая дисперистальтика, интестинальная ангина, висцеральная ангина, хроническая ишемия кишечника, абдоминальный ишемический синдром, хроническая ишемия органов пищеварения, синдром хронической ишемии и др. Наиболее удачно подчеркивает характер патологического процесса термин «синдром хронической абдоминальной ишемии», предложенный А.В. Покровским и П.О. Казанчаном (1979 и 1982 гг.).
Этиология
Причины поражения висцеральных ветвей брюшной аорты:
- внутрисосудистые;
- внесосудистые (экстравазальные сдавления).
Внутрисосудистые причины: атеросклероз, неспецифический аортоартериит, гипоплазия, фибромускулярная дисплазия, узелковый периартериит и др.
Внесосудистые (экстравазальные) причины могут быть обусловлены сдавлением чревного ствола опухолями панкреатодуоденальной зоны, лимфатическими узлами, рубцовым процессом, ножками диафрагмы вследствие особенностей их анатомического строения, аневризмой брюшной и торакоабдоминальной аорты.
Основную роль в генезе развития хронической абдоминальной ишемии отводят интравазальным причинам, к которым в первую очередь относят атеросклероз и неспецифический аортоартериит.
Клиника
Для хронической абдоминальной ишемии наиболее характерна триада симптомов: 1) приступообразные боли в животе, развивающиеся после приема пищи на высоте пищеварения; 2) дисфункция кишечника; 3) прогрессирующая потеря веса. Тяжесть и частота проявления симптомов зависит от степени окклюзирующего процесса. По локализации и характеру клинических проявлений можно различать следующие формы: 1) чревную, 2) брыжеечную тонкокишечную; 3) брыжеечную толстокишечную; 4) смешанную. В клиническом течении хронических нарушений висцерального кровообращения можно выделить три стадии:
1. Стадию компенсации.
2. Стадию субкомпенсации.
3. Стадию декомпенсации.
В первой стадии имеется поражение висцеральных артерий, но дефицит магистрального кровотока в бассейне пораженной артерии компенсируется за счет хорошо развитого коллатерального кровообращения, поэтому функция органов в этой стадии практически не страдает. Больные могут испытывать преходящие кратковременные боли в животе, по поводу которых к врачам, как правило, не обращаются. Поражения висцеральных артерий выявляются при ангиографическом исследовании.
В стадии субкомпенсации возникновение абдоминального симптомокомплекса свидетельствует о функциональной неполноценности коллатерального кровообращения, не компенсирующего дефицит магистрального кровотока. Появляется чувство тяжести в эпигастральной области, вздутие живота и чувство переедания после приема небольшого количества пищи, беспричинные запоры, сменяющиеся поносами. Больные часто лечатся от хронического панкреатита, хронического гастрита и других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Дальнейшее прогрессирование окклюзирующего процесса обусловливает нарастание циркуляторных расстройств и переход в стадию декомпенсации. Появляется типичная триада симптомов: боли в животе после приема пищи, нарушения секреторной, абсорбционной и моторной функции кишечника, прогрессирующее похудание. Боли обычно носят ноющий характер. Острые приступы болей наблюдаются лишь в ряде случаев экстравазальной компрессии чревного ствола, часто обусловлены серповидной связкой диафрагмы. Боли зависят не от качества, а от количества пищи. При нормальном аппетите больные резко ограничивают прием пищи, иногда отказываются от нее. В далеко зашедших случаях боли носят постоянный характер и их связь с приемом пищи теряется. Для поражения чревного ствола более характерна локализация болей в эпигастральной области с иррадиацией их в правое подреберье, для поражения верхней брыжеечной артерии — в мезогастральной области с иррадиацией по всему животу, для поражения нижней брыжеечной артерии — в левой подвздошной области. При нарушении кровообращения в бассейне верхней брыжеечной артерии имеет место нарушение секреторной и абсорбционной функции кишечника, в бассейне нижней брыжеечной артерии — угнетение моторно-эвакуационной функции, появляются стойкие запоры (овечий кал), терминальная колопатия.
Диагностика
Диагностика в начальных стадиях заболевания трудна. Иногда прослушивается систолический шум в эпигастральной области. Наличие поражения других магистральных артерий может косвенно указывать на возможность вовлечения в патологический процесс и висцеральных артерий.
В повседневной практике можно пользоваться следующей пробой: больным в течение нескольких дней дается обычный пищевой рацион, но исключаются острые блюда. Подобный режим питания провоцирует у больных с нарушениями висцерального кровообращения боли в животе и дисфункцию кишечника. Однако функциональные пробы не специфичны.
Лабораторные, рентгенологические и эндоскопические методы не имеют решающего значения, но в ряде случаев могут оказать существенную помощь в диагностике заболевания (А. Марстон, 1989 г.). Биохимические исследования функционального состояния печени выявляют нарушения соотношения белковых фракций с нарастанием концентрации глобулинов и снижением количества альбуминов, увеличение оптической плотности дефениламиновой реакции крови и показателей тимоловой пробы, повышение активности ферментов аминотрансферазы и лактатдегидрогеназы, увеличение уровня 5-оксииндолуксусной кислоты в суточной моче. Информацию о состоянии абсорбционной и секреторной функции кишечника можно получить при копрологическом исследовании. Наличие жидкого, неоформленного стула с большим количеством слизи, нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон и соединительной ткани свидетельствует о нарушении указанных функций. Проба с осксилозой определяет состояние абсорбции в проксимальном сегменте тонкой кишки. В дистальных отделах тонкой кишки состояние абсорбции определяется методом выведения витамина В12, меченного 58Со. Положительные пробы наблюдаются приблизительно у 1/3 пациентов.
При рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта симптомы хронической ишемии кишечника отмечаются в виде различной величины дефектов наполнения толстой кишки, вызванных отечностью слизистой оболочки и кровоизлияниями в подслизистом слое и напоминающих «отпечатки пальцев» или «дымящую трубу» (filed colon). Между стенкой кишки и взвесью бария могут прослеживаться сегментарные щелевидные участки просветления, обусловленные сегментарными спазмами и ригидностью ишемизированной кишки. Возможны сегментарные стенозы кишечника, чаще в селезеночном углу. Может наблюдаться замедленный пассаж бария по желудку и кишечнику. При ирригоскопии отмечаются неравномерное распределение и фрагментация бариевой взвеси, длительная задержка бария в кишке, исчезновение гаустраций в стенозированных отделах толстой кишки.
При гастроскопии иногда видны участки бледной слизистой в виде «анемических полей» и участки атрофии слизистой. Довольно часто выявляются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
При колоноскопии может наблюдаться картина атрофического колита. Следует обращать внимание на такой признак, как отсутствие пульсации верхней прямокишечной артерии.
Дуплексное сканирование позволяет определить состояние кровотока в чревном стволе и верхней брыжеечной артерии при гемодинимически значимых стенозах этих артерий. Существенным преимуществом ультразвукового метода исследования являются его неинвазивность и возможность применения в динамике.
Основным методом диагностики поражения висцеральных ветвей служит ангиография, выполненная в двух проекциях: передне-задней и левой боковой. Для более детального изучения состояния артерий и путей коллатерального кровотока целесообразно выполнить селективную ангиографию: целиакографию и мезентерикографию. При окклюзирующих поражениях висцеральных ветвей коллатеральное кровообращение осуществляется через чревно-брыжеечный и межбрыжеечный анастомозы (дуга Риолана), превращающие висцеральное кровообращение в единое артериальное русло. Наиболее характерным признаком стеноза чревного ствола является функционирование чревно-брыжеечного анастомоза в проксимальном (краниальном) направлении. Для поражения верхней брыжеечной артерии характерно расширение нижней брыжеечной артерии и дуги Риолана, переток крови наблюдается в краниальном направлении, из нижней брыжеечной в бассейн верхней брыжеечной артерии. При окклюзии нижней брыжеечной артерии на ангиограммах прослеживается каудальное направление кровотока по расширенным ветвям дуги Риолана. При сочетанном поражении чревной и верхней брыжеечной артерий весь кровоток идет в краниальном направлении через нижнюю брыжеечную артерию и дугу Риолана. Для атеросклероза типичным является узкая дуга Риолана, которая идет по большому радиусу, для аортоартериита характерна широкая дуга Риолана, которая расположена по малому радиусу. По особенностям строения дуги Риолана можно судить об этиологии заболевания (А.В. Покровский, 1979 г.). Ангиографически установленное поражение висцеральных ветвей в сочетании с клиническими данными подтверждает диагноз синдрома хронической абдоминальной ишемии.
В клиническом диагнозе следует отражать этиологию заболевания, локализацию поражения, клиническую форму и степень нарушения кровообращения, т.е. стадию заболевания. Например: атеросклеротическая окклюзия чревного ствола; чревная форма хронической абдоминальной ишемии в стадии субкомпенсации.
Лечение
Адекватный висцеральный кровоток можно восстановить только хирургическим путем. При асимптомном течении заболевания реваскуляризацию висцеральных ветвей необходимо производить в случаях сочетанного поражения брюшной аорты и висцеральных ветвей и в тех случаях, когда операция на аорте может изменить условия гемодинамики и усугубить условия висцерального кровообращения. Подобная ситуация возникает при сочетанном поражении висцеральных ветвей с другими ветвями брюшной аорты. А.В. Гавриленко и А.Н Косенков (2000 г.) показанием к хирургическому лечению считают II и III стадии хронической абдоминальной ишемии, т.е. стадии суб- и декомпенсации. При I стадии рекомендуют динамическое наблюдение.
При сочетанном поражении чревного ствола и верхней брыжеечной артерии необходимо производить их одномоментную реваскуляризацию (А.В. Покровский, 1979 г.). При поражении только брыжеечных артерий достаточно восстановление верхней брыжеечной артерии, так как переток крови в небольшой по объему бассейн нижней брыжеечной артерии не сказывается на кровоснабжении органов бассейна верхней брыжеечной артерии.
При высоких окклюзиях брюшной аорты и сочетанном поражении чревного ствола или верхней брыжеечной артерии необходимо одновременно с реконструкцией аорты добиться и восстановления висцерального кровообращения. Вопрос о противопоказаниях к операции следует решать с учетом тяжести и характера предстоящего хирургического вмешательства, сопутствующих заболеваний и оценки общего состояния больного. Операция противопоказана при свежих симптомах недостаточности мозгового кровообращения, ишемическом инсульте, инфаркте миокарда менее трехмесячной давности и при сердечной недостаточности IIБ-III стадии. Операция выполняется под эндотрахеальным наркозом. Если предполагается пережатие аорты выше чревного ствола более чем на 30 мин, следует применять умеренную гипотермию до 30-31 °С. Реконструктивные операции чревного ствола и верхней брыжеечной артерии лучше производить из левостороннего торакофренолюмботомического доступа по девятому межреберью. Из лапаротомного доступа можно сделать декомпрессию чревного ствола и реконструкцию нижней брыжеечной артерии.
При экстравазальных компрессиях чревного ствола могут быть выполнены пересечение медиальной ножки диафрагмы (круротомия), рассечение срединной фиброзной связки диафрагмы, удаление ганглиев и нервных волокон солнечного сплетения.
Реконструктивные операции включают в себя: эндартерэктомию при ограниченном сужении артерий на протяжении 1-2 см, резекцию с протезированием и реконструкцию. Для протезирования чревного ствола и верхней брыжеечной артерии необходимо накладывать анастомоз на переднюю поверхность аорты, соблюдая анатомическую позицию. Для протезирования верхней брыжеечной артерии новое устье следует выкраивать в инфраренальном сегменте брюшной аорты. В клинической практике изолированную реконструкцию висцеральных ветвей выполняют редко. В большинстве случаев эта операция производится в сочетании с реконструкцией почечных артерий и операцией на брюшной аорте. В последние годы в клиническую практику активно внедряются рентгенэндоваскулярные методы: дилатация и стентирование стенозированных висцеральных ветвей брюшной аорты. Методы мало травматичны и дают хорошие клинические результаты. Перспективность их развития очевидна.
За последние два десятилетия число опубликованных наблюдений за больными с хроническими заболеваниями висцеральных артерий исчисляется десятками тысяч. Операционная и госпитальная летальность составляет 2-6%. Хорошие результаты с исчезновением симптомов хронической артериальной ишемии наблюдаются у 75-93% оперированных. Адекватная хирургическая коррекция является достаточно эффективным вмешательством, позволяет избавить больных от страданий и снизить процент инвалидизации.
Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина
medbe.ru