Высокий риск атеросклероза

Содержание

Высокий риск атеросклероза ⋆ Лечение Сердца

Стратификация риска

Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний

Существуют две шкалы оценки риска ССЗ – шкала, основанная на результатах Фрамингемского исследования, которая позволяет рассчитать 10-летний риск возникновения основных коронарных событий (смерть от ИБС, нефатальный инфаркт миокарда) и шкала SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation), которая даёт возможность определить 10-летний риск возникновения фатальных сердечно-сосудистых событий. Шкала SCORE предназначена для определения стратегии первичной профилактики среди пациентов европейской популяции. Она учитывает риск не только ИБС, но и всех сердечно-сосудистых событий, принимая во внимание коронарные и некоронарные факторы риска.

Для оценки риска развития ССЗ наиболее оптимально использовать шкалу SCORE, которая приводится в Европейских рекомендациях по профилактике ССЗ [1].

Система оценки риска SCORE

Все указанные показатели этой системы были рассчитаны на основании данных 12 европейских эпидемиологических исследований. Система представлена двумя таблицами для расчёта риска в странах с низким и высоким его уровнем. Помимо цветового деления по уровню риска, каждая клетка графика содержит число для более точной количественной оценки риска. В качестве показателя риска выступает вероятность смерти от любого ССЗ в ближайшие 10 лет жизни пациента. За высокий риск принята цифра 5% и более.

Приоритетные группы пациентов для профилактики ССЗ (Европейские рекомендации 2003 г.) [1]:

Пациенты с проявлениями коронарного, периферического или церебрального атеросклероза.
Пациенты без симптомов ССЗ, но с высоким уровнем риска развития фатальных сосудистых событий из-за:
- сочетания нескольких факторов риска (вероятность развития фатальных сосудистых событий в ближайшие 10 лет ≥ 5%)
- значительно выраженных одиночных факторов риска (ОХС ≥ 8 ммоль/л, ХС ЛНП ≥ 6 ммоль/л)
- АД ≥ 180/110 мм рт. ст.
- сахарного диабета 2 типа или 1 типа с микроальбуминурией.
Близкие родственники пациентов с ранним развитием ССЗ.

Ниже представлены цветные таблицы для расчёта риска ССЗ. В них учитывается пол пациента, возраст, уровень общего холестерина, АД, курение. Зелёным цветом отмечен низкий риск, темно-коричневым – высокий (табл. 3).

Таблица 3. Таблица 10-летнего фатального риска ССЗ (Европейское общество кардиологов, 2003 (12 Европейских когорт, включая Россию))

Следует отметить, что риск ССЗ, рассчитанный по SCORE, может быть занижен при:

Обследовании пожилого пациента
Доклиническом атеросклерозе
Неблагоприятной наследственности
Снижении ХС ЛВП, повышении ТГ, СРБ, apoB/Lp(a)
Ожирении и гиподинамии.

Критерии, на основании которых определяют выраженность риска ССЗ

Высокий риск. наличие 2-х и более факторов риска в сочетании с ИБС (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, стабильная стенокардия, перенесённая операция коронарного шунтирования или транслюминальная коронарная ангиопластика, документированная клинически значимая ишемия миокарда). К высокому риску также относятся наличие 2-х и более факторов риска в сочетании с заболеваниями, эквивалентными по степени риска ИБС: периферический атеросклероз нижних конечностей, аневризма аорты, атеросклероз сонных артерий (транзиторная ишемическая атака или инсульт вследствие поражения сонных артерий или сужение просвета сонной артерии>50%), сахарный диабет. Риск развития тяжёлой ИБС в течение 10 лет > 20%.

Умеренно высокий риск. наличие 2-х и более факторов риска. Риск развития тяжёлой ИБС в течение 10-ти лет 10-20%.

Умеренный риск: наличие 2-х и более факторов риска. Риск развития тяжёлой ИБС в течение 10-ти лет <10%.

Низкий риск. 0-1 фактор риска. Оценка риска ИБС в данной группе не обязательна.

Основными факторами риска, которые влияют на целевые уровни ХС ЛНП, являются (NCEP ATP III) [2]:

Курение сигарет
Гипертензия (АД более 140/90 мм рт. ст.) или гипотензивная терапия
Низкий уровень ХС ЛВП (<40 мг/дл)
Раннее развитие ИБС в семейном анамнезе (1 степень родства; до 55 лет у мужчин, до 65 лет у женщин)

Возраст (мужчины более 45 лет, женщины более 55 лет)

Следует отметить, что в настоящее время общепризнанными являются и так называемые новые липидные и нелипидные факторы риска:

Новые липидные факторы риска:

Триглицериды
Ремнанты липопротеинов
Липопротеид (а)
Малые частицы ЛНП
Подтипы ЛВП
Аполипопротеины: В и А-I
Отношение: ХС ЛНП/ХС ЛВП

Новые нелипидные факторы риска:

Гомоцистеин
Тромбогенные/антитромбогенные факторы (тромбоциты и факторы свертывания, фибриноген, активированный фактор VII, ингибитор активации плазминогена-1, тканевой активатор плазминогена, фактор Виллебранда, фактор V Leiden, протеин С, антитромбин III)
Факторы воспаления
Повышение уровня глюкозы натощак

Уровень ХС, ХС ЛНП, ХС ЛВП также может использоваться для определения риска ССЗ (таблица 4).

Таблица 4. Определение риска ССЗ на основании липидного профиляХС ЛНП (ммоль/л)

О первичной профилактике атеросклероза у детей группы высокого риска

М. Ю. Щербакова, кандидат медицинских наук

Г. А. Самсыгина, доктор медицинских наук, профессор

Е. В. Мурашко, доктор медицинских наук

РГМУ, Москва

В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что большинство болезней органов кровообращения у взрослых берут свое начало в детском возрасте. У детей же значительная часть изменений сердечно-сосудистой системы носит преимущественно функциональный, зачастую обратимый характер. Именно этим обоснована необходимость ранней профилактики этих заболеваний у детей

Результаты многочисленных эпидемиологических исследований убедительно доказали высокую распространенность сердечно-сосудистой патологии в детской популяции. А в последние годы значительно увеличилось число сердечно-сосудистых заболеваний у детей. Так, за последние семь лет в 2,1 раза возросла частота патологии органов кровообращения среди детей до 14 лет.

В основе большинства сердечно-сосудистых заболеваний, остро развивающихся состояний, таких как инфаркт миокарда, мозговой инсульт, внезапная смерть, лежит атеросклеротическое поражение сосудов.

Клинико-эпидемиологические исследования показали, что предпосылки к возникновению атеросклеротического процесса закладываются в детском возрасте.

Опасность заболеваний, связанных с нарушениями липидного обмена, в частности атеросклероза, заключается в том, что довольно длительный промежуток времени они протекают бессимптомно.

Естественное течение атеросклероза делится на два периода: доклинический, или латентный, и период клинических проявлений, или осложненный атеросклероз (инфаркт миокарда, мозговой инсульт, гангрена конечностей, аневризма брюшной аорты).

Начальные изменения в сосудистой стенке до развития клинической симптоматики проходят различные стадии в детстве, юности.

Сначала появляются утолщения сосудистой стенки за счет разрастания гладкомышечных, эластических и коллагеновых волокон, более выраженные у мальчиков по сравнению с девочками («безлипидная» стадия). По мере роста ребенка отмечается образование на разных участках артериальной системы липидных пятен и полос, которые не создают препятствия для тока крови. В липидных пятнах преобладает диффузное внеклеточное отложение липопротеидов, холестерина. Над липидными очагами наблюдается небольшое поверхностное разрастание соединительной ткани. Размеры и количество такой ткани быстро увеличиваются, и к 15-18 годам липидные полосы занимают до 30% площади аорты. Самой частой локализацией жировых полос являются участки, где наиболее выражены механические воздействия крови на сосудистую стенку (удар пульсовой волны в местах ответвлений и изгибов сосудов). В дальнейшем эти жировые полосы эволюционируют. У части подростков в период полового созревания происходит регрессия жировых полос и снижение уровня холестерина. У других детей жировые плосы трансформируются в фиброзные бляшки, которые потом превращаются в атерому.

Краеугольным камнем превентивных мер является рациональное питание. Согласно рекомендациям ВОЗ, здоровая диета должна включать такое количество калорий, которое растрачивается организмом, то есть необходимо исключить переедание.

Однако часто даже правильно откорректированного питания бывает недостаточно для нормализации уровня холестерина. В таких случаях на фоне соблюдения диеты требуется медикаментозное лечение.

Фармакотерапия дислипопротеидемии достаточно сложна. В настоящее время существует большое количество препаратов, снижающих уровень холестерина за счет влияния на разные звенья его обмена. К сожалению, многие эти фармакологические средства не применяются в детском возрасте. Поэтому коррекция нарушений липидного обмена у детей представляет особую сложность.

У детей в основе гиперхолестеринемии лежат не грубые органические и часто необратимые изменения, а метаболические нарушения. Практически из этого следует, что и при отсутствии жалоб у больных может быть дислипопротеидемия, подтверждаемая ообъективными методами исследования. Задачей врача-педиатра должна стать ее ранняя диагностика и выработка тактики лечения. Для нормализации холестеринового обмена у детей порой бывает достаточно восстановить обмен веществ на уровне клеточной мембраны. С этой целью применяется, в частности, a-липоевая кислота. Многочисленные исследования, посвященные ее воздействию на организм человека, показали, что это вещество обладает протективным антиоксидантным действием, являясь «ловушкой» свободных радикалов. a-липоевая кислота активизирует Na-K-АТФазу, образует заменитель ацетил-коэнзима — ацетил-липоевую кислоту, тем самым нормализуя окислительно-восстановительные процессы в клетке. Под действием a-липоевой кислоты значительно возрастает уровень АТФ в клетках, а следовательно, и энергии. Таким образом, a-липоевая кислота, являясь коэнзимом митохондриального комплекса ферментов, нормализует обмен веществ, в том числе и липидов, в клеточной мембране, предотвращает энергетические потери в клетках и защищает ткани от воздействия свободных радикалов. a-липоевая кислота выпускается в виде препарата эспа-липон® фармацевтической фирмой «Эспарма»(Германия).

Для оценки эффективности препарата эспа-липон® при нарушениях липидного обмена были проведены исследования детей из семей высокого риска по развитию атеросклероза. Удалось доказать, что у детей, родители которых имеют ранние признаки атеросклероза (основная группа), наблюдаются нарушения обмена холестерина: более высокие значения холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), индекса атерогенности (ИА) и низкое содержание холестерина липопротеидов высокой плотности ХС ЛПВП по сравнению с детьми, родители которых не имеют атеросклероза (группа сравнения) (табл. 1).

Как видно, у детей основной группы выявлено достоверное увеличение содержания холестерина до 4,7 ммоль/л преимущественно за счет его накопления в ЛПНП до 3,25 ммоль/л. При этом уровень холестерина в ЛПВП у них достоверно ниже — 0,98 ммоль/л по сравнению с аналогичными показателями у детей из группы сравнения (р<0,05). Расчет ИА показал, что у детей основной группы риск раннего развития атеросклероза выше, чем у их сверстников из группы сравнения (р<0,01).

Наличие атерогенных изменений спектра липопротеидов у детей из семей с ранними проявлениями атеросклероза явилось показанием для проведения курса профилактического лечения 19 детей из этой группы. Лечение включало диетотерапию, оптимизацию физической активности, назначение препарата эспа-липон 200.

Как показали наши исследования, под влиянием проводимого лечения отмечено снижение уровня общего холестерина и значительное увеличение содержание холестерина в антиатерогенной фракции ЛПВП, что достоверно снижает риск раннего развития атеросклероза.

Выраженный липиднормализирующий эффект a-липоевой кислоты, наблюдаемый нами у детей с гиперлипидемиями, дал основание включить эспа-липон в комплекс терапии у их родителей. В качестве гиполипидемического препарата использовался эспа-липон 600. Курс лечения составлял 30 дней, а суточная дозировка препарата — 600 мг.

Терапевтическая эффективность эспа-липон 600 в качестве гиполипидемического средства оценивалась по изменению показателей липидного спектра сыворотки крови (табл. 2).

Как видно из представленных данных, отчетливых изменений липидного спектра у родителей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, не выявлено, что, вероятнее всего, связано не столько с отсутствием терапевтического эффекта препарата, сколько с недостаточной длительностью курса лечения. Все взрослые в процессе приема препарата отмечали повышение работоспособности, снижение утомляемости, улучшение общего самочувствия.

Таким образом, проведенные исследования выявили у детей из семей высокого риска раннего развития атеросклероза нарушения липидного обмена, обусловливающие раннюю манифестацию этого заболевания. Применение с профилактической целью препаратов a-липоевой кислоты (эспа-липон) сопровождалось снижением атерогенной направленности липидного спектра у детей и тем самым уменьшало вероятность развития атеросклероза, что позволяет рассматривать этот препарат как один из возможных вариантов превентивного лечения раннего атеросклероза.

Таблица 1. Показатели липидного спектра у наблюдаемых детей

Группы риска атеросклероза. Статины при атеросклерозе.

Оценка риска развития в будущем неблагоприятных событий базируется на основе наличия у больного ИБС или явного клинического атеросклероза другой локализации, СД (риск равен таковому при имеющейся ИБС), других ФР (возраст, курение, АГ, ранняя ИБС у близких родственников и низкий уровень ХСЛПВП менее 1,0 ммоль/л) На основе этих признаков больные делятся на разные группы риска Так, к группе высокого риска эпизодов ССЗ в будущем относятся больные с любыми проявлениями ИБС (стабильная Ст, ОКС, после операции на коронарных артериях) или проявлениями атеросклероза другой локализации (например, цереброваскулярная, аневризма брюшной аорты, патология сонных артерий или нижних конечностей), СД или большие ФР, обусловливающие 10-летний риск более 20% (согласно Европейской карте — SCORECARD) Целевой уровень ХСЛПНП в этой группе должен быть менее 2,6 ммоль/л (а ТГ менее 5,2 ммоль/л) Если же больной относится к группе очень высокого риска (недавний эпизод ОКС или наличие ИБС плюс один из нижеперечисленных признаков — многочисленные ФР, выраженные и плохо контролируемые ФР, в том числе курение и СД, ФР, входящие в метаболический синдром), то содержание ХСЛПНП должно быть менее 1,8 ммоль/л.

Достижение такого низкого уровня ХСЛПНП существенно снижает риск осложнений ИБС.

У больных с умеренным риском (наличие более 2 ФР, десятилетний риск 10—20%) желательно снижать уровень ХСЛПНП менее 3,4 ммоль/л (терапевтический выбор — менее 2,6 ммоль/л) Каждому больному с высоким риском, у которого есть ФР, зависимые от образа жизни (ожирение, метаболический синдром, гиподинамия, высокие уровни ТГ и ХСЛПНП), необходимо их снижать независимо от уровня ХСЛПНП Назначение ЛС, уменьшающих фракцию ХСЛПНП, у больных с умеренным риском равнозначно желанию достичь такой интенсивности лечения, которая позволила бы уменьшить эту фракцию минимум на 30—40%

Больным с ИБС в большей степени угрожают неблагоприятные эпизоды, поэтому и должно проводиться максимально агрессивное лечение дислипидемий Если у них концентрация ХСЛПНП более или равна 2 6 ммоль/л, то показана терапия с помощью статинов или ЛС, снижающих уровень этих фракций, или комбинацией липиднормализующих ЛС (статины+эзетимиб) с ТКОЖ Комбинированное лечение показано, если сохраняется уровень ХСЛПНП более 2 6 ммоль/л, несмотря на лечение статинами У больных с уровнем этой фракции менее 2,6 ммоль/л показана ТКОЖ

Как видно из данных табл, у больных с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний цель лечения — достижение уровня ХСЛПНП менее 2,6 ммоль/л Содержание ХСЛПНП менее 1,8 ммоль/л — терапевтический выбор для больных с очень высоким риском Если уровень ХСЛПНП равен 2,6 ммоль/л и более, то одновременно назначают ЛС и ТКОЖ При концентрация ХСЛПНП менее 2 6 ммоль/л назначают ЛС, снижающие эту концентрацию до 1,8 ммоль/л После достижения снижения уровня ХСЛПНП оценивают уровень ТГ Если он менее 2,3 ммоль/л, то используют ТКОЖ если более 4,8 ммоль/л — фибраты и НК Если у больного имеется высокий уровень ТГ или низкий уровень ХСЛПВП, то к ЛС, снижающему фракцию ХСЛПНП, добавляют фибраты или НК При содержании ТГ более 2,3 ммоль/л второй целью лечения является снижение уровня фракции ХС-неЛПВП (более чем на 0,8 ммоль/л)

Статины — ЛС первого выбора, самые эффективные для лечения гиперхолестеринемии (изолированного повышения ОХС и ХСЛПНП), сердечно-сосудистых заболеваний и их профилактики Статины достоверно снижают риск развития атеросклероза у здоровых лиц и предотвращают многие сосудистые осложнения при разных формах ИБС Настоящее время — эра статинов, обладающих высокой гипохолестеринемической активностью и переносящихся лучше, чем другие липидкорригирующие ЛС Полагают, что статины смогут сыграть такую же роль в лечении атеросклероза, как когда-то антибиотики в лечении инфекций

Статины подавляют синтез ХС в гепатоцитах на раннем этапе путем блокирования ГМГ-КоА редуктазы и образования мевалоновой кислоты из ацетата (из него в организме синтезируется 75% эндогенного ХС) Ловастатин и симвастатин — пролекарства (неактивны при поступлении в организм), но в процессе их метаболизма образуются активные формы, которые и являются ингибиторами ГМГ-КоА

Статины снижают уровень ХСЛПНП за счет увеличения уровня рецепторов к ЛПНП в печени (повышая потребность печени в ХС) Статины снижают уровни ОХС (на 3О%) ХСЛПНП (на 40 %), ТГ (на 17%) и меньше увеличивают ХСЛПВП (на 10%) Это приводит к уменьшению частоты проявлений периферического атеросклероза, прогрессирования стенозирующего атеросклероза коронарных артерий и цереброваскулярных осложнений (риска развития инсульта, часто требующего длительного ухода за больным) Не следует бояться низкого уровня ОХС через 2—3 недели после отмены приема статинов содержание ОХС повышается опять

Статины обладают и плейтропными (дополнительными) эффектами, воздействуя на нелипидные ФР снижают интенсивность системного воспаления в организме (уровень СРП уменьшается на 30%), расширяют сосуды, оказывают определенное антиоксидантное (уменьшается ПОЛ и окисление ХСЛПНП), антиишемическое, антиаритмическое (особенно при желудочковых аритмиях) и антитромботическое (снижается уровень фибриногена и агрегация тромбоцитов) действие, положительно влияют на нарушенную функцию эндотелия (нормализуют барьерную функцию, повышают активность синтазы N0 и посредством этого его доступность, снижают проницаемость сосудистой стенки и пролиферация ГМК) и стабилизируют атеросклеротическую бляшку в период обострения коронарной болезни (ОКС) за счет снижения размера ядра бляшки, числа воспалительных элементов в ней, активности металопротеиназ, оксидантных возможностей макрофагов, риска разрыва и изъязвления бляшки с последующим формированием тромбоза артерии

Статины позволяют достигать целевого уровня ОХС 3,0 ммоль/л при лечении ИБС и проведении ее первичной и вторичной профилактики Так, флувастатин замедленного высвобождения (в дозе 80 мг/сут) эффективно контролировал всю липидную триаду Длительное (в течение 5 лет) его применение у больных с выраженной гиперхолестеринемией снизило содержание ОХС (на 35%) и ХСЛПНП (на 44%) и повысило уровень ХСЛПВП (на 14%) Аторвастатин (наиболее сильный препарат из этой группы) снижал уровень ХСЛПНП (на 60%) ТГ (на 37%) и повышал содержание ХСЛПВП (на 9%) Как результат этого существенно уменьшалась сердечно-сосудистая летальность (на 50%).

Первостепенное значение в контроле действия липидкорригирующих ЛС имеет частота тех или иных исходов (осложнений), а не высокие уровни ОХС или ХСЛПНП. Хорошим предиктором регресса атеросклероза в периферическом русле является снижение уровня ХСЛПНП в динамике Так, разница концентрации ХСЛПНП в 25-45% до (после) лечения — тот диапазон, когда достигается клинический эффект Чем больше уменьшается уровень ХСЛПНП, тем больше шансов на анатомическую регрессию в коронарном русле.

Оглавление темы «Лечение атеросклероза. Препараты для лечения атеросклероза.»:

Астрагал — здоровье в каждой капле

heal-cardio.ru

Причины атеросклероза:

Атеросклероз – это распространенное прогрессирующее заболевание, поражающее крупные и средние артерии в результате накопления в них холестерина, приводящее к нарушению кровообращения. В экономически развитых странах атеросклероз является самой частой причиной заболеваемости и общей смертности.

Функции холестерина:

холестерин — строительный материал для стенок клеток организма;
входит в состав гормонов, витаминов, без которых невозможно нормальное существование человека.

нарушения липидного (жирового) обмена;
наследственный генетический фактор;
состояние сосудистой стенки.

Факторы риска:

Модифицируемые:

1.Образ жизни: — гиподинамия, — злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей, — особенности личности и поведения – стрессовый тип характера, — злоупотребление алкоголем, — курение. 2. Артериальная гипертензия, артериальное давление 140/90мм.рт.ст. и выше. 3. Сахарный диабет, уровень глюкозы в крови натощак более 6ммоль/л. 4. Гиперхолестеринемия (повышение уровня холестерина в крови). 5. Абдоминальное ожирение (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин).

Немодифицируемые:

1. Возраст: мужчины старше 45 чет и женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой. 2. Мужской пол (мужчины раньше женщин на 10 лет заболевают атеросклерозом). 3. Наличие в семейном анамнезе случаев раннего атеросклероза. Семейные гиперхолестеринемии, имеющие генетическую основу. Инфаркт миокарда, инсульт, внезапная смерть у ближайших родственников в возрасте до 55 лет мужчины и 65 лет женщины.

Патогенез:

до 70% холестерина в организме синтезируется в печени, остальная часть поступает с пищей;
в организме холестерин находится не в свободном состоянии, а входит в состав липопротеинов (комплексные соединения белка и жиров) которые переносят его по кровотоку из печени в ткани, а при избытке холестерина – из тканей обратно в печень, где лишний холестерин утилизируется. В случае нарушения этого процесса и развивается атеросклероз.
Начальные изменения в стенке артерий большого и среднего калибра возникают в молодом возрасте и эволюционируют до фиброаденоматозных бляшек, которые часто развиваются после 40 лет.
Атеросклеротическое поражение сосудов имеет место уже у лиц до 20 лет в 17% случаев, до 39 лет в 60% случаев, а в 50 лет и старше в 85% случаев.
В середину артериальной стенки проникают холестерин, фибрин и другие вещества, которые в дальнейшем образуют атеросклеротическую бляшку.
Под действием избытка холестерина бляшка увеличивается, и возникают препятствия для нормального тока крови через сосуды в месте сужения.
Уменьшается приток крови, развивается воспалительный процесс, образуются и могут оторваться тромбы, с опасностью закупоривания жизненно важных сосудов, прекращения доставки крови в органы.

Симптомы атеросклероза:

Отложение холестерина в стенке артерий сопровождается компенсаторным ее выбуханием наружу, благодаря этому длительное время явные симптомы атеросклероза отсутствуют.
С течением времени происходит трансформация атеросклеротической бляшки от стабильной до нестабильной: возникают трещины и разрывы бляшки.
На поверхности атеросклеротической бляшки образуются тромбы – формируется атеротромбоз, ведущий к прогрессирующему сужению сосудов. Происходит нарушение кровообращения в органах и тканях, появляются клинические симптомы, заметные для пациента.

В зависимости от локализации в сосудистой системе, атеросклероз является основой таких заболеваний:

1. Ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть, аритмии, сердечная недостаточность).

2. Цереброваскулярные заболевания (транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт).

3. Атеросклероз артерий нижних конечностей (перемежающая хромота, гангрена стоп и голеней).

4. Атеросклероз аорты.

5. Атеросклероз почечных артерий.

6. Атеросклероз мезентериальных артерий (инфаркт кишечника).

Атеросклероз коронарных артерий проявляется стенокардией, развитием инфаркта миокарда, сердечной недостаточностью. Все формы ишемической болезни сердца протекают на фоне атеросклероза. На кардиальные проявления атеросклероза приходится примерно половина всех атеросклеротических поражений.

Атеросклероз аорты часто проявляется после 60 лет.

При атеросклерозе грудного отдела аорты появляются интенсивные жгучие боли за грудиной, отдающие в шею, спину, верхнюю часть живота. При физической нагрузке и на фоне стресса боль усиливается. В отличие от стенокардии боль продолжается сутками, периодически усиливаясь и ослабевая. Могут появиться нарушения глотания, охриплость голоса, головокружения, обморочные состояния.

Для атеросклероза брюшного отдела аорты характерны боли в животе, вздутие живота, запоры.

При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты (место разделения аорты на ветви) развивается синдром Лериша с такими проявлениями как: перемежающаяся хромота, похолодание нижних конечностей, импотенция, язвы пальцев стоп. Грозным осложнением атеросклероза аорты является аневризма (расслоение) и разрыв аорты.

Атеросклероз мезентериальных сосудов проявляется резкими, жгучими, режущими болями в животе во время приема пищи, продолжающаяся 2-3 часа, вздутием живота, нарушением стула.

Для атеросклероза почечных артерий характерно стойкое повышение артериального давления, изменениями в анализе мочи.

Атеросклероз периферических артерий проявляется слабостью и повышенной утомляемостью мышц ног, ощущением зябкости в конечностях, перемежающейся хромотой (боль в конечностях появляется во время ходьбы, вынуждает больного остановиться).

studfiles.net

симптомы, лечение, профилактика, причины, признаки, диагностика

Атеросклероз сосудов – это болезнь артериальных сосудов сердечной мышцы, головного мозга и других органов, которая все чаще возникает у людей в связи с неправильным питанием и образом жизни.

Содержание статьи:

Это заболевание может послужить причиной развития сосудистой аневризмы, кардиосклероза, инфаркта миокарда, ишемии, других болезней сердца, а также спровоцировать инвалидизацию и даже преждевременную смерть.

Причины

Как развивается атеросклероз?

Изменения, которые начинаются при атеросклерозе, негативно влияют на внутреннюю среду артерий. На них образуются холестериновые и жировые наросты. Сначала внутренняя стенка сосуда покрывается только липидными пятнами.

Позже эти места зарастают соединительной тканью и здесь образуются атеросклеротические бляшки. Начинается процесс прилипания тромбоцитов и фибрина к ним, отложения солей кальция. Просветы кровеносных сосудов уменьшаются до того, пока полностью не закроются (облитерация). Это начало атеросклероза сосудов.

Накопляясь, липиды и кальций нарушают движение крови в бляшках. Бляшки, которые омертвели разрушаются. Стенки артерий, где находились бляшки становятся хрупкими и даже могут крошиться. Эти крошки способны попасть в кровоток. С кровью они движутся дальше по организму, что может привести к смертельным заболеваниям.

При атеросклерозе сосудов (в частности головного мозга), может произойти такое, что болезнь приведет к ухудшениям его функций, нарушениям памяти, поэтому крайне необходимо, как можно быстрее провести диагностику и начать лечение. Атеросклероз сердечных сосудов в большинстве проявлений – это стенокардические приступы.

Факторы риска

Атеросклероз развивается не спонтанно. Существуют факторы серьёзно увеличивающие вероятность сужения просвета сосудов:

Высокое кровяное давление.
Повышенный уровень вредного холестерина в крови.
Сахарный диабет.
Наследственность.
Малая физическая активность.
Лишний вес.
Курение, в том числе любое другое употребление табака.

Для того чтобы снизить вероятность заболевания постарайтесь минимизировать число негативных факторов.

Факторы влияющие на развитие атеросклероза

Атеросклероз возникает под влиянием многочисленных факторов. Для понятного восприятия разделим их на несколько групп:

Неустранимые факторы заболевания.
Устранимые факторы.
Потенциально устранимые факторы.

Неустранимыми факторами атеросклероза называются те, которые невозможно устранить при помощи волевого или медикаментозного вмешательства в организм заболевшего человека. К ним относятся:

Возраст. Если человек предрасположен к этому заболеванию, то болезнь дает о себе знать в 40-50 лет.
Половая принадлежность. Мужчины раньше начинают страдать этим заболеванием (примерно на 10 лет), но к 50 годам количество заболевших мужчин и женщин сравнивается. Происходит это потому, что у женщин в 50-55 лет случается менопауза, что приводит к снижению продукции эстрогенов выполняющих защитную функцию.
Заболевание, передаваемое по наследству. Чаще всего эта болезнь встречается у тех, у кого родственники тоже болели атеросклерозом. Согласно статистике, если у больного обнаружен атеросклероз до 50 лет, то скорее всего виновата наследственность.

Ожирение, неправильное питание и курение — основные факторы развития атеросклероза.

К устранимым факторам заболевания относятся те, от которых человек может самостоятельно избавиться при помощи того, что изменит свой нынешний образ жизни.

Курение (активное и пассивное) отрицательно воздействует на сердечно-сосудистую систему. Увеличивает на 20% риск заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных заболеваний.
Неправильное питание.
Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни вреден для здоровья, может происходить нарушение обмена веществ, что может привести к ожирению, сахарному диабету и атеросклерозу сосудов.

К потенциально устранимым факторам атеросклероза можно отнести заболевания, которые поддаются коррекции при помощи медикаментозного лечения. К ним относятся:

Артериальная гипертония. Происходит повышение артериального давления, в результате чего сосудистые стенки пропитываются жирами и это приводит к образованию атеросклеротической бляшки. При снижении эластичности артерий при атеросклерозе происходит повышение кровяного давления.
Дислипидемия. При этом заболевании происходит нарушение обмена веществ в организме. Если у человека повышен уровень холестерина, триглицеридов и липопротеидов, то атеросклероз быстро развивается.
Сахарный диабет. При этом заболевании риск возникновения атеросклероза увеличивается в 5-7 раз. Происходит нарушение обмена веществ, в результате чего возникает ожирение, и как следствие, атеросклеротическое поражение сосудов.
Интоксикации и инфекции. Токсины отрицательно влияют на стенки сосудов, что приводит к их атеросклеротическим изменениям.

Виды и симптомы

Симптомами атеросклероза являются: бледно-синюшные холодные конечности, повышенное АД и другие сердечные симптомы, нарушение памяти, ощущение усталости, плохая концентрация, раздражительность.

Помимо атеросклероза сосудов сердца, патология может проявляться на сосудах мозга, конечностей, почек, мезентеральных (брыжеечных) артерий.

По локализации различают атеросклероз следующих сосудов:

Артерий нижних конечностей – снижает кровоснабжение ног. Чем сильнее развивается атеросклероз, тем сильнее боль в икроножных мышцах. В итоге больной начинает хромать, а если не начать лечение, то развивается омертвение тканей, что в итоге может привести к гангрене.
Брыжеечных (мезентеральных) артерий – ограничивает доступ крови к кишечнику. Наблюдаются расстройства функций пищеварения и развитие некротических поражений кишечника. У пациента возникают спазмы-колики с болью в животе (его верхнем квадрате), часто возникают после еды. Возникает рвота. Может развиться некроз кишечника.
Почечных артерий – уменьшает питание кровью почек. Приводит к артериальной гипертензии и почечной ишемии. Для его диагностирования требуются особые виды обследования. Заболевание проявляется слабостью и похолоданием ног, болями в икрах при любой нагрузке. Возможно возникновение трофических язв с дальнейшим развитием гангрены конечностей. Ведёт к хронической почечной недостаточности.
Ветвей дуги аорты – создаёт недостаточность кровоснабжения мозга. Проявляется головокружением и обмороками. Опасен развитием инсульта.
Коронарных артерий – блокирует кровоснабжение сердца. Часто диагностируется после обращения с жалобами на приступы стенокардии. Грозит развитием ишемической болезни сердца.
Сосудов головного мозга – создает дефицит питания кровью и кислородом для головного мозга. У пациента появляется головная боль, неуверенная походка, «шум в голове», «мошки в глазах», нарушения сна. Заболевание ведёт к развитию инсульта. Ослабевает память, концентрация, снижаются интеллектуальные способности, могут наблюдаться психические нарушения.

Отказ от лечения или промедление грозит смертельными болезнями, при которых неплохим исходом считается инвалидизация.

Диагностика

Диагностируя данную болезнь сердца и сосудов, врачи проводят исследования сердечной мышцы с помощью УЗИ, допплерографию сосудов в нижних конечностях, определяют концентрацию холестерина в крови, и прочее. Атеросклероз сосудов в головном мозге также определяется с помощью МРТ. Если удалось обнаружить заболевание в процессе обследования, то лечить его нужно незамедлительно.

Эффективное лечение атеросклероза сосудов возможно с применением всевозможных методов, зависящих от состояния пораженных сосудов: от общеоздоровительных диет, до приема медикаментов и хирургических операций.

Для диагностики атеросклероза проводится ряд обследований, в ходе которых выслушиваются жалобы, определяются факторы риска и возможность наследственной предрасположенности. При непосредственном осмотре пациента измеряется АД, определяется наличие (отсутствие) нарушений сердечного ритма, нарушенного липидного обмена, сердечных шумов.

С помощью электрокардиограммы определяют нарушения сердечного ритма, проводимость импульсов, наличие рубцовых изменений на сердце. Также проводят ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца, органов брюшной полости, анализ крови на уровень холестерина, доплеографию сосудов конечностей.

В некоторых случаях для уточнения диагноза, особенно перед реконструктивными операциями используют рентген-ангиографию. Этот способ диагностики дает возможность определить положение патологического процесса, а также выраженность поражения артерий (окклюзия, стеноз).

Самым современным и безопасным методом для диагностирования атеросклероза коронарных артерий, считается магниторезонансная контрастная ангиография. Этот метод диагностики может проводиться без госпитализации больного.
Обратите внимание, не наблюдается ли у вас симптомов атеросклероза? В таком случае следует как можно скорее обратиться к врачу. Самостоятельно вы можете уже сейчас сократить количество употребляемой солёной, жирной и жареной пищи.
Лечение
Если вам диагностировали атеросклероз сосудов, то самое главное лечение заключается в антиатеросклеротической диете. К пунктам, которые нельзя не соблюдать, относятся полный отказ от курения, снижение веса, уменьшение потребления животного белка и тем более жира, а так же увеличение физической активности. Существуют специальные лекарственные препараты, которые после полноценного обследования назначаются врачом. Существует ряд эффективных мероприятий, соблюдения которых приводит к коррекции гиперлипидемии (повышенный уровень жиров в крови). Продолжительность курса не менее 6 месяцев, в него входят:
Старайтесь употреблять в пищу больше овощей и фруктов
полный отказ от курения;
исключение алкоголя;
запрет на жареную пищу;
соблюдение антиатеросклеротической диеты;
отказ от жирной пищи животного происхождения;
умеренные физические нагрузки;
поддержание психологической и физической гармонии;
нормализация веса.
Медикаментозное лечение атеросклероза заключается в том, чтобы предотвратить появление бляшек или закупорки вен. Именно по этим причинам люди получают инфаркты, инсульты, ишемию и другие заболевания, вызванные атеросклерозом. Данный эффект появляется при употреблении препаратов, обладающих рассасывающим эффектом. Подробнее о методах лечения атеросклероза вы можете узнать из специальной статьи посвященной этому вопросу.
Осложнения атеросклероза
Атеросклероз сосудов нарушает кровоснабжение жизненно важных органов.
В числе осложнений атеросклероза – сосудистая недостаточность (как острая, так и хроническая) того органа, которому недостаточно кровоснабжения. Хроническая недостаточность сосудов развивается постепенно из-за сужения просветов в артерии – стенозирующего атеросклероза.
При хронической недостаточности снабжения кровью органов часто возникает гипоксия, ишемия, изменения атрофического или дистрофического типа. Также может разрастаться соединительная ткань или развиваться мелкоочаговый склероз. Острая недостаточность возникает из-за резкой закупорки сосудов либо эмболом, либо тромбом – в клиническом проявлении это инфаркт или острая ишемия.
В тяжелых случаях аневризма артерии может разрываться, что приводит к летальному исходу. Атеросклероз трудно поддающееся лечению заболевание. Гораздо разумнее предотвратить его устранив неблагоприятные факторы.
zdse.ru
Атеросклероз
К настоящему времени получено множество доказательств наличия признаков воспаления в очаге атеросклеротического поражения: присутствие в нем большого количества макрофагов, активированных Т-лимфоцитов, тучных клеток, тромбоцитов и т.д. Продукция этими клетками различных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухолей a, интерлейкинов и др.) может способствовать повреждению сосудистого эндотелия и “пропитыванию” интимы модифицированными атерогенными липопротеидами.
На роль индукторов воспалительных реакций выдвигались различные факторы – окисленные липопротеины низкой плотности, инфекционные возбудители (Chlamydia pneumonia, цитомегаловирусы, возбудители пародонтоза,Helicobacter pylori), провоспалительные свойства инсулинорезистентности и генетические факторы, предрасполагающие к субклиническим воспалительным реакциям.
Однако следует признать, что окончательно вопросы о причинах гиперпродукции воспалительных маркеров у лиц с атеросклерозом не решены, а вопрос о правомочности отнесения каких-либо инфекционных или провоспалительных агентов к числу факторов риска атеросклероза и ИБС требует дальнейших исследований и более убедительных доказательств.
Результаты применения в кардиологии мощных антибактериальных препаратов (азитромицин) разочаровывающи, а неспецифических противовоспалительных средств и глюкокортикоидов – недостаточны; обнадеживающим является противовоспалительный эффект статинов.
Повышенное содержание С-реактивного белка указывает скорее не на наличие атеросклеротического поражения сосудистой стенки, а на нестабильность атеросклеротической бляшки, котoрая лежит в основе формирования тяжелых сосудистых осложнений атеросклероза — нестабильной стенокардии и острого ИМ, инсульта, тромбоза периферических артерий.
Показано, что содержание С-реактивного белка, наряду с параметрами липидных фракций, может служить фактором риска развития инфаркта миокарда у здоровых мужчин и женщин, не имевших в анамнезе коронарную болезнь сердца. Этот показатель также может служить фактором риска развития болезни периферических сосудов (перемежающейся хромоты).
Содержание С-реактивного белка свидетельствует о системном воспалительном процессе и подтверждает предположение о роли хронического воспаления в патогенезе и прогрессировании атеросклероза.
Следует отметить, что при избыточной массе тела, ожирении, гиперлипидемии, а также у курильщиков, содержание С-реактивного белка выше, чем в отсутствии указанных факторов риска – даже у лиц при сердечно-сосудистых заболеваниях.
В норме С-реактивный белок определяется в следовых количествах (0.8-3.0 мкг/мл). При остром воспалении или повреждении тканей синтез С-реактивного белка в печени резко возрастает, и его содержание в крови быстро повышается в сотни и более раз; при хроническом субклиническом воспалении сосудистого эндотелия, характерном для атеросклеротического процесса имеет место умеренное, но относительно стабильное повышение С-реактивного белка.
Простое повышение содержания С-реактивного белка весьма малоспецифично, однако учет его наряду с традиционными факторами риска позволяет улучшить прогнозирование развития сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений.
На рисунке изображен механизм влияния С-реактивного белка на развитие кардиоваскулярной патологии.
Цитокины, высвобождающиеся из пораженной атеросклерозом артерии, приводят к повышению синтеза С-реактивного белка в печени. Метаболические нарушения вызывают дальнейшее прогрессирование роста атеросклеротических бляшек в артериях и высвобождение С-реактивного белка в печени, который, в свою очередь, стимулирует дальнейший рост бляшки.
Помимо С-реактивного белка, в качестве «воспалительных» факторов риска находятся в процессе изучения следующие патогенетические агенты:
www.smed.ru
Высокий риск атеросклероза — Про холестерин
Что такое хроническая ишемия сердца?
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
ИБС — серьезная проблема, стоящая перед многими людьми. Стрессы, неправильное питание, слишком высокий ритм жизни в больших городах — все это способствует развитию ИБС.
Хроническая ИБС
Хроническая ишемия развивается при небольшом поступлении кислорода к миокарду по артериям, которые забиты холестериновыми бляшками. Происходит недостаточное кровоснабжение различных участков сердца. ИБС подразделяется как:
острая;
хроническая.
Причины хронической ИБС
Главной причиной болезни сердца все врачи считают атеросклероз. Он проявляется наличием внутри сосудов белковых и жировых отложений, которые сужают просвет артерии более чем на 70% и не позволяют в нужном объеме проходить крови к сердцу.
Риск появления атеросклероза увеличивается при наличии следующих факторов:
Высокий холестерин: происходит дисбаланс между хорошим и плохим холестерином — дислипидемия. Все это связано с вредным питанием: преобладание жирной пищи и быстро усваиваемых углеводов.
Возраст: если формирование атеросклероза при ХИБС может начаться еще в юном возрасте, с годами этот процесс только ухудшается, образуя необратимые изменения на стенках сосудов. Критичным считается возраст от 50 до 65 лет.
Гиподинамия: слабая физическая деятельность, не желание заниматься спортом с умеренными нагрузками.
сопутствующие болезни: Такими болезнями являются сахарный диабет, при котором теряется эластичность сосудов; ожирение дает еще большую нагрузку на сердце и другие органы; гипотериоз – недостаточность выработки гормонов щитовидной железы.
Гипертония: повышает нагрузку на сосуды.
Наследственность: имеется предрасположенность, связанная с заболеваниями сердца.
Пол: чаще страдают мужчины, у женщин хроническая ишемия связана с климактерическим периодом.
Стрессы: всеми признанный факт, усугубляющий работу всего организма.
Важно: Атеросклероз артерий может возникнуть из-за агрессии или тревожности. Лучше не конфликтовать с окружающими, быть спокойным, сдерживать свои эмоции.
Также к причинам хронической ишемии можно отнести нарушение микроциркуляции крови в миокарде и ее высокую свертываемость. Последняя причина повышает риск образования тромбов.
Хронические формы ИБС
Хроническая ишемическая болезнь сердца проявляется в следующих хронических формах ИБС, которые существуют как самостоятельные болезни:
Стенокардия: подразделяется на стабильную и нестабильную. Стабильная стенокардия напряжения характеризуется болью в груди при повышении физических и эмоциональных нагрузок, которая стихает при их уменьшении. Нестабильная стенокардия не зависит от активности организма, возникает внезапно и на более длительное время. Может перейти в инфаркт.
Очаговая ишемическая дистрофия миокарда: наступает при ишемии, длящейся более 20 минут.
Инфаркт миокарда: характеризуется гибелью участка сердечной мышцы из-за острого нарушения кровоснабжения.
Кардиосклероз: заболевание сердца, характеризующееся заменой соединительной тканью, рубцами ткани сердечной мышцы, при этом происходит деформация клапана сердца.
Аритмия: проявляется в нарушении ритма сердца: слишком быстром или слишком медленном, нерегулярном биение.
Сердечная недостаточность: проявляется в неспособности сердца перекачивать то количество крови, которое необходимо для нормальной работы всего организма. Для восполнения нужного объема перекачивание происходит при высоком давлении, что еще больше изнашивает сердце.
Внезапная смерть: полное прекращение деятельности сердца. Сопровождается потерей сознания, расширением зрачков, исчезновением пульса.
Симптомы хронической ИБС
Хроническая форма ИБС характеризуется нарастанием симптомов. Сначала они появляются редко и быстро исчезают. Со временем сердце изнашивается, к этому присоединяются множественные побочные болезни, и проявление симптомов усиливается. Они становятся более частыми и длятся дольше.
Основные симптомы:
Боль в области сердца давящая, сжимающая, жгучая с разной периодичностью. Длится от 30 секунд до 15 минут. В начале развития болезни быстро снимается таблетками нитроглицерина.
Атипичные боли могут проявляться головокружением, изжогой, болью в области эпигастрии, онемение руки.
Одышка и отеки ног: из-за недостатка поставляемого кислорода через кровь к органам, в том числе к легким, происходит напряженное дыхание.
Нерегулярный сердечный ритм проявляется либо в виде тахикардии – учащенного биения сердца, либо в виде брадикардии — замедленного биения. Часто возникает аритмия — нерегулярное биение то быстрое, то медленное.
Усталость и утомляемость — типичные признаки для всех болезней сердца, больной ощущает внезапную усталость, слабость в ногах.
Приступы тревоги и страхи без видимых причин. Еще один типичный симптом для больных, страдающих ишемией сердца.
Лечение
В основе лечения ИБС заложено устранение фактора риска и обезболивание. Лечение подразделяется на следующие типы:
медикаментозное;
немедикаментозное;
хирургическое.
Медикаментозное лечение
На сегодняшний день не существует такого лекарства, которое смогло бы повернуть заболевание хронической ишемии вспять. При правильном назначении лечения возможно замедление процесса развития болезни.
Препараты влияющие на уровень холестерина (статины). Направлены на снижение уровня холестерина и уменьшение рисков для работы сердца. Воздействуют на липидный обмен. Препараты этой фармакологической группы: Аторвастатин, Ловастатин, Правастатин.
Кроворазжижающие средства. Препараты воздействующие на свертываемость крови, способствуют ее разжижению, замедляют агрегацию тромбоцитов. Давая такие препараты, нужно контролировать показатель МНО, чтобы у больного не случилось внутреннего кровотечения. К препаратам антиагрегантам и антикоагулянтам относятся: Аспирин, Варфарин, Плавикс, Гепарин.
Блокаторы. Самое распространенное средство, назначаемое при ХИБС. Замедляет биение сердца, у него становится меньше потребность в кислороде и в снабжении крови. Противопоказаны эти лекарства при бронхиальной астме. К лекарственным препаратам этой группы относятся: Бипролол, Вискен, Атенолол.
Нитраты. Влияют на гладкие мышцы в стенках сосудов, помогают увеличивать просвет, что снимает хроническую ишемию. Динисорб, Изокет – препараты этой группы.
Блокаторы кальциевых каналов. Данные препараты снижают частоту приступов и улучшают переносимость физических нагрузок. Часто побочными действиями являются сильные головные боли. Препараты, относящиеся к данной группе: Верапамил, Нифедипин, Амлодипин.
Диуретики. Назначают для вывода жидкости из организма, помогают снизить артериальное давление. При этом снижается нагрузка на сердце. К диуретикам относятся: Фуросемид, Гипотеазид.
Немедикаментозное лечение
Немедикаментозное лечение хронической ишемии основано на изменении образа и качества жизни, необходимости сведения к минимуму причин, влияющих на дальнейшее развитие хронической ИБС:
соблюдение режима здорового питания: не употреблять жирную, жареную, копченую пищу, постараться отказаться от соли;
отказаться от вредных привычек: алкоголя, курения;
повышение физической активности, проведение разумного закаливания, борьба с лишним весом.
Хирургические методы лечения
Они должны быть направлены на увеличение просвета артерий, которые закрываются атеросклеротическими бляшками. Данный метод используется только, когда лекарственная терапия не помогает. Существуют несколько способов восстановления просвета:
Стентирование: в артерию вводят стент, металлическую трубочку, для восстановления просвета. Операцию проводят путем введения стента через вену.
Аорто-коронарное шунтирование: данный вид операции стал проводиться раньше, чем стентирование. Операция основана на введение шунта (обходного пути) для снабжения кровью сердца. Шунтирование более сложная операция, делается под общим наркозом. Эта операция предпочтительна для пожилых людей старше 65 лет, для диабетиков, для гипертоников.
Добиться успехов в лечение хронической ИБС очень сложно. Полностью избавиться от болезни невозможно, но можно уменьшить симптомы, улучшить качество жизни, соблюдая все предписания врачей и изменив свой образ жизни.
Узнаем, почему повышенны триглицериды и что делать
Сдав кровь на биохимию и получив результаты, человек обнаруживает, что в крови повышены триглицериды. Что это значит? Скорее всего, у пациента есть проблемы с сердечно-сосудистой системой, высокий риск инфаркта. Повышенный уровень свидетельствует о начале атеросклероза. Триглицериды — это нейтральные жиры, поступающие в организм с пищей. Они служат источником энергии, излишек которой, откладывается в жировых клетках.
Что это такое?
С химической точки зрения триглицериды — комплекс трехатомного спирта, который соединен с молекулами жирных кислот. ТГ попадают в организм с пищей и расщепляются с помощью кислоты, содержащейся в желудочном соке. Затем расщепленные ТГ всасываются в тонком кишечнике, где происходит их обратный синтез. Там они соединяются с белками, образуя липопротеиды, после попадают в кровь. С помощью крови липопротеиды доставляются во все органы и ткани.
Таким образом, триглицериды — это основная составляющая мембраны клетки.
Посмотрите видео про триглицериды
Нормы
Спроси гематолога!
Не стесняйтесь, задавайте свои вопросы штатному гематологу прямо на сайте в комметариях. Мы обязательно ответим.Задать вопрос>>
Уровень триглицеридов в биохимическом анализе крови является важным показателем здоровья. Что значит, если они повышены? Повышенный уровень не говорит напрямую о болезнях, а указывает на высокую вероятность инфаркта, инсульта, ишемии и других заболеваний сердечно-сосудистой системы. Анализ уровня ТГ проводят совместно с анализом жирового спектра. То есть оценивают уровень ТГ, плохого и хорошего холестерина.
Для того, чтобы понять, что значит «триглицериды повышены», нужно знать их допустимую норму. Норма зависит от пола, возраста пациента, общего состояния здоровья. У людей более старшего возраста наблюдается более повышенный уровень триглицеридов в крови, чем у молодых, и это не считается отклонением.

Измеряют ТГ в миллимолях на литр.
У мужчин триглицериды считаются повышенными , если показатели больше следующих значений:
10-20 лет — 0,35- 1,8;
20-30 лет — 0,45-2,75;
30-50 лет — 0,6-3,6;
50-60 лет — 0,55-3,2;
60-70 лет — 0,5- 2,9.
Триглицериды повышены у женщин, если они превышают следующие показатели:
10-20 лет — 0,4-1,5;
20-30 лет — 0,5 -1,64;
30-50 лет — 0,4-2,44;
50-60 лет — 0,6-2,95;
60-70 лет — 0,6-2,7.
Норма для детей до 10 лет — 0,33-1,12 и 0,4-1,23 у мальчиков и девочек соответственно.

У беременных допускается незначительное отклонение от нормы в большую сторону. На это влияет изменение гормонального фона или переедание. Обычно при отсутствии серьезных сопутствующих патологий все нормализуется после родов.
Как проводят анализ
Анализ на уровень ТГ нужно проводить с профилактической целью раз в 3-4 года после 10 лет. В старшем возрасте такой анализ рекомендуют проходить ежегодно. Помимо этого, врач назначает исследование на триглицериды при различных заболеваниях сердца и сосудов, чтобы назначить корректную терапию. Обязательным регулярное исследование является для больных сахарным диабетом.
Материалом для исследования является кровь из вены. Ее берут утром натощак. Последний прием пищи должен быть за 12 часов до анализа.
Также накануне следует отказаться от физических нагрузок и употребления табака за час до забора крови.
Особенности повышения у детей
У детей триглицериды в крови бывают повышены в следующих случаях:
Избыточный вес.
Употребление продуктов с повышенной жирностью (чипсы, гамбургеры).
Плохое питание с маленьким количеством клетчатки.
Врожденные аномалии развития (синдром Дауна).
Эндокринные заболевания (гипотиреоз).
В некоторых случаях снизить уровень триглицеридов у ребенка удается с помощью корректирвки питания.
Если причиной стали врожденные аномалии, то бороться с ними очень сложно.
Причины высоких показателей
В медицине обозначают несколько причин, по которым триглицериды могут быть повышены:
Неправильное питание. Здесь имеет значение общее число калорий и несбалансированность по белкам, жирам и углеводам.
Избыточный вес.
Наследственный фактор нарушения обмена веществ.
Маленькая физическая активность.
Прием лекарственных средств: диуретиков, стероидных гормонов.
Длительное употребление противозачаточных таблеток.
Также повысить уровень триглицеридов может прием больших доз алкоголя.
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Малые порции красного вина, наоборот, способствуют нормализации количества ТГ.
Симптомы и опасность
Постоянно повышенный уровень ТГ в крови может спровоцировать развитие серьезных патологий: инфаркт, инсульт, панкреатит, диабет. Это далеко не полный перечень недугов. Также высокий уровень свидетельствует об уже имеющихся заболеваниях. Это такие болезни, как:
Атеросклероз.
Ишемия.
Гипертония.
Диабет.
Подагра.
Панкреатит.
Гепатит.
Цирроз печени.
Заболевания почек.
Гипотиреоз.
Заподозрить у себя повышение ТГ пациент может по следующим симптомам:
Повышенное давление.
Боли в сердце.
Головные боли.
Одышка.
Повышение веса.
Боли в области печени или поджелудочной.
При возникновении подобных симптомов следует обратиться к врачу и пройти обследование.
Как нормализовать уровень?
Существует несколько способов понизить триглицериды. Выбор зависит от степени повышения и наличия сопутствующего заболевания.
Как понизить с помощью диеты?
Первый шаг — это отказ от алкоголя. Особенно вредными в этом отношении являются пиво и крепкие напитки.
Разрешено употребление небольших порций красного сухого вина (до 100 мл в день).
Далее следует рассчитать допустимый дневной калораж с учетом возраста, веса и двигательной активности.
Рацион питания должен быть сбалансирован по жирам, белкам и углеводам.
Можно употреблять не более 0,9 г жиров на килограмм веса.
Категорически под запретом находятся следующие продукты:
жирное мясо;
колбасные изделия;
сахар;
сладости из рафинированного сахара;
выпечка;
консервы;
маргарин;
сало;
бобовые.
Также следует ограничить употребление белого хлеба, картофеля, макарон, соусов.
Продукты, снижающие триглицериды:
Каши на воде.
Цельнозерновой хлеб.
Свежая зелень.
Овощи.
Фрукты.
Нежирное мясо.
Рыба.
Нежирные кисломолочные продукты.
Растительные масла: оливковое, льняное, подсолнечное.
Орехи.
Примерное меню для снижения ТГ
Вариант 1
Завтрак: каша овсяная, фруктовый сок.
Ланч: яблоко.
Обед: куриный суп, рыба овощи гриль.
Полдник: творожный пудинг.
Ужин: куриная грудка, овощное рагу.
Вариант 2
Завтрак: омлет, зеленый чай.
Ланч: фруктовый салат.
Обед: гречневые котлеты, салат из свежих овощей, заправленный оливковым маслом.
Полдник: ягоды.
Ужин: вегетарианские голубцы, немного риса.
Вариант 3
Завтрак: творог обезжиренный с ягодами, кофе без сахара.
Ланч: орехи, чай.
Обед: рыбная котлета, зеленый салат.
Полдник: фрукт.
Ужин: тыквенное рагу, куриная грудка на пару.
В течение дня следует соблюдать питьевой режим, выпивать не менее 1,5л чистой воды.
Как снизить с помощью лекарств?
Корректировать уровень ТГ лекарственными средствами следует, учитывая наличие основного заболевания. При диабете, гипотиреозе нужно принимать лекарственные средства, назначенные лечащим врачом.
Для нормализации триглицеридов применяют следующие препараты:
Фибраты
Это лекарства с органическим составом, они притягивают молекулы ТГ, стимулируют выработку печенью компонента, который перерабатывает триглицериды.

Статины
Статины — препараты, снижающие уровень «плохого» холестерина — главного виновника повышенных ТГ.
Омега-3 жирные кислоты

Во время приема препаратов необходимо регулярно проводить анализ крови на триглицериды, чтобы отслеживать динамику и по необходимости корректировать дозировку.
Народные средства
Если у больного есть противопоказания к приему лекарств, то на помощь придут средства народной медицины. Их применение следует обсудить с лечащим врачом.
Облепиховое масло. Способствует уменьшению концентрации ТГ. Принимают по чайной ложке 2 раза в день за 30 минут до еды.
Свекольный сок. Снижает «плохой» холестерин. Принимают по 200гр в день в течение 15 дней.
Лимонный сок. Разводят в воде и пьют в течение дня. Также используют для заправки салатов.
Две столовых ложки овсяных хлопьев размешать в стакане воды и настаивать несколько часов. Выпивать натощак. Такое напиток способствует абсорбации жиров и снижению ТГ.
Полезно каждый день съедать по зубчику чеснока.
Физическая активность
Одна из причин повышения триглицеридов — гиподинамия. Поэтому умеренные физические упражнения способствуют улучшению метаболизма, ускорению липидного обмена.
Для этих целей подойдут: легкий бег, ходьба, игровые виды спорта, занятия на велотренажере и беговой дорожке, танцы.
Профилактика
Любой недуг всегда легче предупредить. Для того, чтобы показатели ТГ в крови оставались в норме, следует соблюдать меры профилактики:
Здоровый образ жизни.
Физическая активность.
Правильное питание.
Регулярные профилактические осмотры и сдача анализов крови.
Эти нехитрые рекомендации позволят сохранить здоровье и предотвратить заболевания сердца и сосудов.
krov.holesterin-lechenie.ru
Высокий риск атеросклероза
Как известно, болезнь легче предотвратить, чем лечить, поэтому тем людям, у кого повышен риск развития атеросклероза, следует особенное внимание обратить на профилактику заболевания.
Атеросклероз — это заболевание сосудов, его можно назвать системным, поскольку оно поражает все кровеносные сосуды. Суть этой болезни в том, что на стенку сосуда закрепляется атеросклеротическая бляшка, состоящая преимущественно из холестериновых отложений. Атеросклероз проявляется в таких формах, как онемение конечностей, одышка, усталость, нарушение концентрации внимания, преждевременные признаки старения и прочие симптомы, зависящие от локализации поврежденных сосудов. Однако, диагностировать атеросклероз должен специалист, поскольку с подобными симптомами могут быть и многие другие заболевания.
Есть факторы, влияющие на развитие атеросклероза, повышающие вероятность его развития. В первую очередь — это возраст человека. Чем человек старше, тем выше риск атеросклероза. Во-вторых, пол. Мужчины болеют атеросклерозом чаще, поскольку женский гормон эстроген благоприятно влияет на состояние сосудов, тем самым снижает вероятность этого заболевание. Немалую роль играет и генетическая обусловленность. Чем больше близких родственников болели атеросклерозом, тем выше риск его развития у их потомков. Кроме этого, большое значение имеют такие факторы, как состояние здоровья, рацион и режим питания, нагрузки и физическая активность. Некоторые заболевания, такие как гипертоническая болезнь, ожирение и диабет, в несколько раз увеличивают шансы развития атеросклероза. Это связано с тем, что при данных болезнях нарушается обмен веществ, в том числе и жиров, а также ухудшается состояние стенок сосудов.
Очень высок риск атеросклероза у курящих людей и тех людей, которые часто находятся в состоянии стресса. Никотин неблагоприятно влияет на состояние организма, увеличивает спазм сосудов и способствует их повреждению. Стресс также вызывает снижение иммунитета, снижает сопротивляемость различным заболеваниям, в том числе и тем, которые способствуют развитию атеросклероза. Последние исследования показали, что существует прямая зависимость между атеросклерозом и такими заболеваниями, как хламидиоз и цитомегаловирусная инфекция. Поэтому, очень важно периодически сдавать анализы для выявления инфицирования.
Нужно понимать, что атеросклероз — это опасное заболевание, поскольку атеросклеротические бляшки ухудшают кровоснабжение пораженных участков тела и органов, а значит, неблагоприятно влияют на их деятельность. Серьезное поражение сосудов может привести так же к массированному внутреннему кровотечению или некрозу тканей в связи с недостаточным кровоснабжением. Поэтому очень важно уделить особое внимание снижению риска развития атеросклероза. Особое внимание нужно уделить питанию, поскольку неправильное питание очень негативно влияет на состояние здоровье, особенно на состояние кровеносной системы.
Поскольку большое количество употребляемых животных жиров повышает уровень холестерина в крови, и является пусковым механизмом для формирования холестериновых бляшек. Поэтому нужно свести к минимуму употребление животных продуктов и исключить из рациона яйца, чрезвычайно богатые холестерином. Основу ежедневного питания должны составлять овощи, фрукты и злаки. Причем эти продукты должны быть сырыми или приготовленными без содержания жира, то есть отварными или запеченными.
Помимо этого очень важно увеличить физическую нагрузку, чтобы, во-первых, улучшить кровоснабжение организма, а, во-вторых, увеличить расход калорий, что будет препятствовать появлению жировых отложений. Все вышеперечисленные действия помогут существенно снизить уровень риска возникновения атеросклероза, главное придерживаться их постоянно, а не эпизодически. И не следует забывать о регулярном посещении врача, как только возникнет такая необходимость, поскольку атеросклероз гораздо лучше поддается лечению в начальной стадии.
Никто из людей не может быть застрахован от развития какого-либо заболевания, однако в человеческих силах приложить усилия для их предотвращения. Для этого нужно затратить совсем немного времени и сил.
Рейтинг статьи:
provizor.org
Атеросклероз: факторы риска и профилактика
Атеросклероз – это опасное заболевание, которое проявляется нарушением кровоснабжения внутренних органов, вызванным сужением просвета сосудов из-за образования на них холестериновых бляшек. Это хроническое заболевание, которое является распространенной причиной инвалидности и смерти.
Течение атеросклероза делится на 2 фазы: доброкачественную и злокачественную. На первой фазе сформировавшаяся бляшка постепенно увеличивается. Злокачественная стадия наступает при разрыве атеросклеротической бляшки. На участке разрыва формируется тромб, возможно появление воспаления стенок сосудов.
Факторы риска
Наследственность. Предрасположенность к появлению атеросклероза определяется изменениями некоторых генов, которые передаются по наследству. В то же время, профилактические меры способны на многие годы отсрочить приход болезни, а во многих случаях и полностью исключить его.
Ожирение. Избыточный вес вызывает нарушения липидного обмена, что приводит к повышению уровня холестерина.
Нерациональное питание. Жировые пятна, откладывающиеся в сосудах, являются предвестниками развития атеросклероза. Они могут формироваться еще в подростковом возрасте. Введение в рацион достаточного количества растительной пищи и морепродуктов, снижение потребления жирного и жареного способствует снижению риска атеросклероза.
Сахарный диабет и артериальная гипертензия. Эти заболевания оказывают существенное влияние на развитие и прогрессирование атеросклероза.
Курение. Эта вредная привычка оказывает негативное влияние на состояние сосудов, способствует уменьшению уровня «хорошего» холестерина. После отказа от курения уровень холестерина нормализуется в течение года.
Стресс. Современные люди часто испытывают стрессы. При этом в крови повышается концентрация глюкозы и жиров, которые накапливаются в организме.
Возраст. С возрастом обменные процессы в организме замедляются, нарушается работа эндокринной системы и внутренних органов, что способствует развитию атеросклероза. Риск его появления повышается после 40-ка лет.
Чем больше таких факторов присутствует в жизни человека, тем сильнее он рискует заболеть. Поэтому профилактика заболевания сводится к исключению факторов риска, которые подлежат изменению. Это отказ от курения, изменение рациона в пользу здорового питания, уменьшение количества стрессов, контроль веса, своевременное лечение имеющихся заболеваний.
Возможности современной диагностики на страже здоровья
Особенно внимательно необходимо относится к своему здоровью людям, которые имеют высокий риск развития атеросклероза. Причем, профилактику стоит начинать еще в молодости, не дожидаясь момента, когда проявления заболевания существенно снизят качество жизни. Современные диагностические лаборатории делают специальные скрининги риска развития атеросклероза (обычные и расширенные). На основании результатов такого анализа врач порекомендует профилактические мероприятия, которые помогут сохранить здоровье на долгие годы
Риск развития атеросклероза
www.labquest.ru
Высокий риск атеросклероза – Высокий риск атеросклероза — Про холестерин