7 известных людей, живущих с ВИЧ
Мир знает о вирусе иммунодефицита человека уже больше 30 лет. Впервые о нем заговорили массово в середине 80-х годов прошлого века. Все это время ученые бьются над разгадкой его неизлечимости, узнают новые подробности о его поведении в организме человека, подбирают терапию, которая помогает ВИЧ-положительным людям жить полной жизнью.
Уже давно прошло то время, когда ВИЧ заражались люди из социально неблагополучных групп (наркоманы, люди нетрадиционной сексуальной ориентации). Сейчас проблема ВИЧ касается каждого из нас. И об этом открыто заявляют люди, которые имеют вес в обществе, которые борются за права инфицированных людей, не стесняются заявить о том, что ВИЧ — это уже не стигмат и не позорный статус. Это то, с чем нам приходится жить бок о бок каждый день.
1. Экс-министр культуры Великобритании Крис Смит
В 1997 — 2001 годах Крис Смит был министром культуры Великобритании. В это время он уже был ВИЧ-инфицирован. Узнал он о своем статусе в 1987 году. Но открыто заявил о нем только в 2005 году.
— Меня подтолкнуло к этому решению открытое заявление экс-президента ЮАР Нельсона Манделы, — рассказывал Смит британским СМИ. — Он честно сообщил миру о том, что его старший сын умер от СПИДа. Пример Манделы, его призыв бороться с предрассудками всего мира, которые очень сильны в отношении людей с ВИЧ, — все это придало сил и мне.
Благодаря вовремя назначенной терапии и правильному режиму Смит остается в форме и по сей день.
В 1997 — 2001 годах Крис Смит был министром культуры Великобритании. В это время он уже был ВИЧ-инфицирован
2. Актер Чарли Шин
Сын актера Мартина Шина, продолжатель актерской династии, снялся в фильмах «Взвод», «Дух мщения» и «Уолл-стрит» и, конечно, «Горячие головы». А также в сериалах «Спин-Сити» и «Два с половиной человека», в которых он снимался с 2003 по 2011 год. В 2010 году стал самым высокооплачиваемым телевизионным актером — за эпизод сериала ему платили $ 1,8 млн.
В Голливуде Чарли известен как большой любитель женщин и весьма скандальный актер. 17 ноября прошлого года Чарли Шин во всеуслышание заявил в прямом эфире телешоу, что у него ВИЧ. По его словам, диагноз ему поставили около четырех лет назад. «Мое признание избавит меня от «доброжелателей», которые шантажировали меня ВИЧ-статусом», — заявил он.
В Голливуде Чарли известен как большой любитель женщинФото: GLOBAL LOOK PRESS
3. Американский поэт и композитор Джерри Герман
Автор известных бродвейских мюзиклов «Хелло, Долли», «Молоко и мед». В 2010 году стал лауреатом премии центра Кеннеди за вклад в культуру Америки.
Джерри сейчас уже больше 80 лет. О том, что он инфицирован, узнал в 1985 году. Стал одним из первых, кто не стал скрывать от общественности свой статус, заявив о нем уже в 1987 году.
Все это время Герман проходит антиретровирусную терапию, позитивно смотрит на жизнь и уверяет: «Я — один из счастливчиков, кто выжил и дал возможность людям убедиться, что методы лечения экспериментальными препаратами приводят к успеху».
Джерри сейчас уже больше 80 лет. О том, что он инфицирован, узнал в 1985 году
4. Американский сценарист и писатель Ларри Крамер
Лауреат Пулитцеровской премии, борец за права людей нетрадиционной сексуальной ориентации и ВИЧ-инфицированных, один из самых эпатажных писателей Америки.
Несколько лет назад выдержал операцию по пересадке печени.
5. Баскетболист НБА Ирвин «Мэджик» Джонсон
«Волшебник» Джонсон считается одним из лучших баскетболистов Национальной баскетбольной ассоциации (НБА) за всю ее историю. За свою 12-летнюю карьеру он ни разу не изменил клубу «Лос-Анджелес Лейкерс». Команда, в составе которой выступал Джонсон, пять раз выигрывала звание чемпиона НБА. У него лично несколько рекордов ассоциации, некоторые из которых до сих пор не побиты.
В 1991 году 32-летний Джонсон узнал, что у него ВИЧ. Он во всеуслышание заявил об этом по национальному телевидению, с горечью признав, что причиной болезни стала его неразборчивость. Самым страшным моментом в его жизни была дорога домой из клиники, в которой ему сообщили диагноз. Он должен был сказать об этом своей молодой беременной жене.
Узнав, что у него ВИЧ, Джонсон во всеуслышание заявил об этом по национальному телевидению, с горечью признав, что причиной болезни стала его неразборчивость.
Джонсон немедленно начал проходить антиретровирусную терапию. Его популярность в то время была так велика, что, несмотря на предостережения врачей, на осторожное отношение других спортсменов, он еще несколько раз возвращался в спорт. И упрямо говорил: «Человек, живущий с ВИЧ, может быть спортсменом. Играть в баскетбол — это не значит заражать всех». И спустя всего год после начала терапии, в 1992 году, — в составе американской команды Dream Team — он выиграл «золото» на Олимпиаде в Барселоне.
В 2002 году врачи сказали, что вирус в его крови снизился до неопределимого! На тот момент это была мировая победа, о которой писали все СМИ, — «Волшебник» Джонсон победил СПИД!»
И хотя спортивная карьера баскетболиста закончилась, он продолжает бороться с развитием ВИЧ-СПИДа во всем мире, уделяет огромное внимание просветительской деятельности, в том числе читает лекции в школах, колледжах и университетах. Защищает права ВИЧ-позитивных людей, активно участвует в благотворительности и уверяет, что позитивный настрой, правильный прием лекарств, диета и умеренные занятия спортом, конечно, очень важны. Но важнее понимать, насколько важны анализы. Понимать, что ВИЧ просто так сам не уйдет, что необходима терапия. И, конечно, поддержка близких.
Кстати, жена, узнав о статусе Джонса, сказала, что они будут бороться и переживут все это вместе. Сейчас у них трое абсолютно здоровых детей.6. Четырехкратный победитель Олимпиады и пятикратный чемпион мира Грег Луганис
Американец Грег Луганис стал своего рода рекордсменом. Узнав о своем ВИЧ-статусе в 1988 году, этот лучший из прыгунов в воду завоевал еще два олимпийских «золота». Но открыто признался он лишь спустя восемь лет, в 1995 году, выпустив автобиографическую книгу.
После этого признания разразился нешуточный скандал. Дело в том, что на одной из Олимпиад спортсмен разбил голову, прыгнув в бассейн. На тот момент он еще скрывал свой ВИЧ-статус, а значит, мог подвергнуть других олимпийцев опасности. Хотя врачи уверяли, что заражение в такой ситуации невозможно, Луганис несколько раз принес свои извинения в эфире телевидения.
Узнав о своем ВИЧ-статусе в 1988 году, этот лучший из прыгунов в воду завоевал еще два олимпийских «золота»Фото: GLOBAL LOOK PRESS
Сейчас Грег Луганис, который уже 18 лет живет со статусом ВИЧ, известен прежде всего как писатель, отличный кинолог и шоумен. В одном из интервью Грег признался, что его частенько накрывает депрессия, но ему помогают бороться с ней собаки. «В один из моментов я понял, что мои депрессивные волны вызывают антиретровирусные препараты. Врач поменял терапию, и теперь, если меня накрывает тоска, я прежде всего начинаю общаться со своими собаками. Мой терьер Ниппер взяла на выставках уже столько золотых медалей, что даже противно…»
Грег Луганис преподает в школе актерского мастерства, снимается в фильмах, играет в театре. Сейчас вирус снизился в его крови до неопределимого.
7. Телеведущий Павел Лобков
В России известных людей, которые открыто заявляют о своем ВИЧ-статусе, не было. Поэтому телеведущий Павел Лобков (экс-звезда канала НТВ, в свое время он вел программы «Растительная жизнь», «Герой дня», «Профессия — репортер» и многие другие), который в прошлом году открыто признался в этом 1 декабря, во Всемирный день борьбы со СПИДом, стал настоящей сенсацией.
Павел рассказал, что узнал о своем ВИЧ-статусе в 2003 году. По его словам, необходимо признать, что в мире, в том числе и в России, очень много ВИЧ-инфицированных. Что статус — это не позорный стигмат, а болезнь, с которой нужно научиться жить, как, например, с диабетом.
ЗНАМЕНИТОСТИ, СКОНЧАВШИЕСЯ ОТ СПИДА
К счастью, сейчас терапия помогает ВИЧ-инфицированным жить полноценно долгие годы. Увы, 20 — 30 лет назад СПИД уносил жизни знаменитых людей, заразившихся ВИЧ случайно. Давайте вспомним их.
1. Певец Фредди Меркьюри
Первые слухи о том, что вокалист группы Queen Фредди Меркьюри болен СПИДом, появились еще в 1986 году. Однако официально он заявил о своей болезни 23 ноября 1991 года. И умер на следующий день…
Но его речь стала почти манифестом: «Я говорю о своем СПИДе, чтобы защитить покой моих близких. Пресса должна не муссировать слухи, а сконцентрировать свое внимание на помощи жертвам. Нужно предупредить более широкое распространение болезни, а не травить людей, часто совсем неповинных в том, что они заразились».
Первые слухи о том, что вокалист группы Queen Фредди Меркьюри болен СПИДом, появились еще в 1986 годуФото: GLOBAL LOOK PRESS
2. Артист балета и балетмейстер Рудольф Нуреев
Бывший советский, а потом британский балетмейстер и танцовщик Рудольф Нуреев умер от СПИДа 6 января 1993 года. Но о том, что он болен, узнал еще в 1984 году. То есть за год до того, как анализы на ВИЧ стали общедоступными. О диагнозе ему сообщили в одной из парижских клиник, сказав, что вирус развивается в его организме уже более четырех лет. На тот момент существовали ежедневные инъекции, которые могли приостановить развитие болезни.
Но Нуреев через несколько месяцев отказался от лечения, не выдержав ежедневных уколов. Через четыре года он вновь обратился к врачам, чтобы попробовать новый экспериментальный препарат. К сожалению, он ему не помог. И в 1991 году болезнь начала стремительно прогрессировать. Весной следующего года началась ее последняя стадия. О его болезни знали только самые близкие. До самой кончины многие в его труппе даже не подозревали о диагнозе великого танцора и балетмейстера.
Рудольф Нуреев умер от СПИДа 6 января 1993 годаФото: GLOBAL LOOK PRESS
3. Писатель-фантаст Айзек Азимов
Прекрасный американский писатель, один из самых известных гениев научной фантастики, профессор биохимии Бостонского университета стал жертвой переливания крови.
Сейчас это представляется немыслимым — ведь всех доноров в обязательном порядке проверяют на ВИЧ, но в 1983 году, когда Азимову проводили операцию на сердце, о такой болезни многие даже не подозревали.
Гениальный фантаст узнал, что болен ВИЧ, в 1989 году, когда ему проводили анализы, готовя к очередной операции на сердце. Он решил не сообщать о болезни своим поклонникам, чтобы не сеять панику. Айзек Азимов умер в 72 года — 6 апреля 1992 года. Но лишь через десять лет жена писателя озвучила истинную причину его смерти.
Гениальный фантаст узнал, что болен ВИЧ, в 1989 году, когда ему проводили анализыФото: GLOBAL LOOK PRESS
4. Актер Рок Хадсон
Секс-символ 50-х годов, любимец женщин, обаятельнейший актер с насмешливой улыбкой Рок Хадсон известен нам по фильмам «Зеркало треснуло», «Когда приходит сентябрь», «Интимный разговор» и многим другим.
Актер не подозревал о своей болезни, пока в 1983 году у него не диагностировали саркому Капоши (злокачественное заболевание кожи, которое может поражать и внутренние органы, считается наиболее очевидным маркером ВИЧ. — Ред.). Последующие анализы подтвердили диагноз.
Актер рассказал о своем заболевании через два года, в июле 1985-го. И умер спустя два месяца.
Секс-символ 50-х годов, любимец женщин, обаятельнейший актер с насмешливой улыбкой Рок ХадсонФото: GLOBAL LOOK PRESS
5. Супермодель Джиа Каранджи
В 17 лет Джиа бросила семейную закусочную и переехала в Нью-Йорк, намереваясь стать моделью. Она считала, что это ее призвание. И не ошиблась.
Джиа Каранджи стала одной из самых знаменитых и высокооплачиваемых моделей в мире. Известнее нее, пожалуй, были только Синди Кроуфорд и Клаудиа Шиффер. Джиа первая из моделей снялась обнаженной в фотосессии для журнала Vogue. После чего предложения о работе посыпались сотнями.
Резкий карьерный взлет, многотысячные контракты… И несмотря на все это — одиночество. Оно-то и принесло Джиа в совсем другой мир — ночных наслаждений в известном клубе «Студия 54». Она пыталась забыться. И помогли ей в этом наркотики. Сначала кокаин, а потом и героин. Это стало влиять на ее работу, фотографы замечали, что на площадке она ведет себя не так, как обычно. Но популярность Джиа была в тот момент так велика, что никто не смел делать ей замечания или хотя бы предостеречь от пагубной привычки.
Из-за нехватки материнского тепла Джиа Каранджи пустилась во все тяжкие.
Наркотики сгубили карьеру модели и ее саму. В течение семи лет она безуспешно пыталась бороться с ними. В 1986 году ее сразила жестокая пневмония. Диганоз поставили сразу – «СПИД». К тому времени не только руки, но и спина Джиа были покрыты язвами.
Она умерла в 26 лет на больничной койке, окруженная любовью и заботой родной матери, которая ушла из семьи, когда Джиа было всего 11 лет. И это стало основной трагедией: именно из-за нехватки материнского тепла девушка и пустилась во все тяжкие, пытаясь заполнить пустоту.
Наркотики сгубили карьеру модели и ее самуФото: GLOBAL LOOK PRESS
6. Теннисист Артур Эш
Артур Эш — трехкратный победитель турниров Большого шлема. В 1988 году заразился ВИЧ при переливании крови. В 1992 году собрал пресс-конференцию, на которой публично заявил о смертельной болезни.
Скончался 49-летний Эш от СПИДа уже на следующий год после своего признания.
Артур Эш — трехкратный победитель турниров Большого шлемаФото: GLOBAL LOOK PRESS
7. Футболист Джейкоб Лекхето
Южноафриканский футболист три года, с 2001 по 2004 год, играл за «Локомотив». Болельщики любовно прозвали его Яшей. В 2004 году он узнал о диагнозе «СПИД». Завершил футбольную карьеру и вернулся на родину, в ЮАР. Хотя официально Лекхето не признался, заявив, что бросает карьеру из-за болезни жены.
Скончался 34-летний Джейкоб Лекхето 9 сентября 2008 года. Власти ЮАР опровергают информацию о том, что причиной его смерти стал СПИД.
Болельщики любовно прозвали его Яшей. Фото Игоря Уткина (ТАСС)
КСТАТИ
Публичные личности, которые поддерживают борьбу с ВИЧ
ВИЧ-положительные, которые борются с этой проблемой, — это лишь одна сторона медали. Множество известных людей поддерживают борьбу против распространения СПИДа и во всем мире, и в России.
Звезды принимают участие в фотосессиях и пропагандируют мысль, что ВИЧ — это не выдумка, это большая мировая проблема, которую нельзя замалчивать, с которой нужно бороться. Как правило, подобные кампании приурочены ко Всемирному дню борьбы со СПИДом, который отмечается 1 декабря. За несколько лет существования подобных акций в России ее поддержали множество известных людей: актриса Марина Александрова, певица Диана Гурцкая, артист балета и балетмейстер Николай Цискаридзе, писатель Мария Арбатова, двукратная олимпийская чемпионка Светлана Хоркина, журналист и телеведущая Елена Ханга и многие другие.
— К сожалению, сейчас это уже реальная эпидемия, — говорил Владимир Познер, который занимается темой ВИЧ-СПИД, уже более 20 лет, в интервью одному из центральных каналов. — И очень важно заниматься профилактикой — не бояться произносить слово «презерватив» в разговоре с 14-летним подростком. Нельзя отрицать, что в этом возрасте у них уже есть половые отношения. И нужно обязательно говорить им об безопасности. Иначе, заразившись ВИЧ в этом возрасте, через 5 — 10 — 15 лет они уже могут болеть СПИДом.
— Нельзя бояться говорить об этой теме, — считает посол доброй воли ООН по вопросам ВИЧ-СПИДа певица и актриса Вера Брежнева. — У нас очень много людей, которые даже не подозревают, что заражены ВИЧ. Обязательно нужно проходить тестирование, сдавать анализы, чтобы знать, что ты здоров. Я это делаю регулярно. Благодаря современной медицине можно фактически остановить ВИЧ на ранней стадии, а на поздней — повернуть его вспять.
В России движение против ВИЧ-СПИДа пока не приобрело таких масштабов, как во всем мире. Его активистами является масса известных людей: основатель компании «Майкрософт» Билл Гейтс, актриса Шэрон Стоун, певец Элтон Джон, актер Руперт Эверетт, певица Энни Ленокс, бывшая модель Карла Бруни-Саркози и другие известные личности.
Многие из них не просто являются послами доброй воли ООН по вопросам ВИЧ-СПИДа, но и активно участвуют в благотворительных кампаниях, сами жертвуют немало средств на борьбу с этим заболеванием.
— Более 15 миллионов жизней спасены благодаря средствам, собранным на лечение ВИЧ американскими налогоплательщиками, — это потрясающе! — говорит ирландский рок-музыкант, вокалист популярной группы U2 Боно, который уже более трех десятилетий занимается сбором средств на борьбу с ВИЧ в странах третьего мира. — Мы не должны останавливаться на этом.
СМОТРИТЕ ФОТОГАЛЕРЕЮ
7 известных людей, живущих с ВИЧ и 7 звезд, скончавшихся от СПИДа
www.kuban.kp.ru
Лицо СПИДа в фотографиях — СПИД-фото
Лицо СПИДа в фотографиях — СПИД-фото
Что представляет собой ВИЧ-инфекция, СПИД на самом деле? В фотоальбоме «Лицо СПИДа» представлены фото проявлений СПИДа у людей зараженных ВИЧ-инфекцией.
 |
| Облысение |
 |
| Контагиозный моллюск роговицы |
 |
| Контагиозный моллюск века |
 |
| Истощение |
 |
| Cеборейный дерматит подмышечной области |
 |
Бляшка на слизистой губ |
 |
Некротический периодонтит |
| Саркома Капоши носа |
 |
| Саркома Капоши лица |
 |
| Кокцидиоидоз кожи |
 |
| Герпетический гингивостоматит |
 |
| Саркома Капоши конъюктивы глаза |
 |
| Саркома Капоши стопы |
 |
 |
| Рубцы от опоясывающего герпеса |
 |
 |
| Первичная лимфома |
 |
 |
| Бацилярный ангиаматоз |
 |
Шанкроформная пиодерма |
 |
Булезный импетиго подмышечной области |
Бацилярный ангиаматоз спины |
Бацилярный ангиаматоз руки |
 |
| Поражение лица контагиозным моллюском |
 |
Рецидивирующий опоясывающий лишай |
 |
Кандидозное поражение кисти |
 |
| Норвежская чесотка |
 |
| Саркома Капоши склеры |
| Язвы в следствии саркомы Капоши |
 |
| Волосатая лейкоплакия языка |
| Некротический гингивит |
spid-vich.net
Настоящие фотографии ВИЧ — Выбор редакции — LiveJournal
Если вы столкнётесь с тем, что собеседник упорно отрицает существование вируса иммунодефицита человека и требует предъявить фотографии — можете больше не отправлять его гуглить. Основательная подборка изображений ВИЧ, сделанных электронным микроскопом, есть в блоге у Егора Воронина. Он занимался изучением этого вируса и его родственников 12 лет. Все фотографии взяты из различных научных статей и сопровождаются доходчивыми пояснениями.
Часть 0. Открытие вируса.Первые фотографии ВИЧ были показаны в статьях Монтанье и Галло, описывавших выделение ВИЧ в 1983 и 1984 гг, соответственно.
В статье Барре-Синусси и Монтанье 1983 года, за которую они позже и получили Нобелевский Приз, приводится следующая картинка:
Картинка А. Фотография, честно скажем, не ахти. Но не стоит забывать, что в то время методы культивации ВИЧ были еще очень несовершенны и не позволяли наработать вирус в больших количествах. Но даже на этой картинке отчетливо видны вирусные частицы, проходящие сборку около клеточной мембраны — темные полукольцевые и кольцевые уплотнения. Монтанье и Синусси не увидели или не обратили внимания на характерную особенность ВИЧ, отличающую его от многих других вирусов: после отделения от клетки он «созревает» и внутри него образуется конусовидный капсид. В зависимости от того, как проходит через этот конус разрез, он может выглядеть как круг, треугольник или прямоугольник.
Зато в статье Галло, опубликованной годом позже, вирус видно намного лучше.
Картинка Б. На панели А виден (на всю фотографию) макрофаг, на поверхности которого идет сборка новых вирусных частиц (плотных черных колец). Особенно хорошо этот процесс виден в правом верхнем углу, который увеличен на панели B. На панели C показан крупным планом почти отделившийся вирион. А на панели D показан созревший вирус, но разрез через его конусовидный капсид прошел так, что на фотографии он выглядит прямоугольным, а Галло в статье назвал его цилиндрическим.
Итак, почти тридцать лет уже прошло с публикации первых фотографий ВИЧ, а дениалисты до сих пор не удосужились их увидеть. С тех пор ВИЧ был сфотографирован бессчетное число раз. Ниже приведена лишь небольшая выборка из всего многообразия существующих фотографий.
Часть 1. Внимательно разглядываем вирус.
Когда методы по наработке вируса были усовершенствованы, появилось множество детальных фотографий ВИЧ, на которых очень хорошо видна его структура.
По ссылке [2] видим следующую картинку:
Картинка 1. Срез мозга пациента умершего от СПИДа. На панели А — клетка-макрофаг. Стрелками показаны необычные уплотнения, выпячивающиеся из клетки наружу — это новообразующиеся вирусы. На панели А1 — то же самое крупным планом, на панели С — два выпячивания из другого макрофага. На панели D мы видим целый ряд уже сформировавшихся и отделившихся вирусных частиц. У некоторых еще видна небольшая «ножка», соединяющая вирус и клетку. Только что отделившийся, незрелый, вирус имеет вид плотного черного кольца (на самом деле это конечно полый шар, но на срезе он выглядит как кольцо).
Ниже — продолжение этой же картинки, просто я ее разрезал на две части:
Картинка 2. На панели B — интересное образование, несколько макрофагов слились в одну клетку. Это не вызвано вирусом, макрофаги имеют способность делать это сами при необходимости. Например, если им нужно «заглотить» особенно крупного микроба. Черные петли внутри клетки — это ядра макрофагов, а стрелкой указано место, где происходит сборка вируса. А вот на панели E мы видим несколько созревших вирусных частиц. Заметьте, что они выглядят иначе, чем незрелые — плотное кольцо по краю исчезло, зато в центре появилась новая структура — капсид вируса. В среднем вирусе хорошо видно, что капсид имеет форму усеченного конуса. Капсид в виде усеченного конуса — характеристичная черта ВИЧ, по которой его можно отличить от большинства других вирусов.
Пара слов о созревании капсида: Когда вирус собирается в клетке, все его внутренние белки входят в состав двух длинных белков. Эти длинные белки имеют свойство прилипать к клеточной мембране. Поэтому во время сборки вируса и сразу после отпочковывания мы и видим плотный черный слой под мембраной. Когда вирус отделился от клетки, вирусная протеаза разрезает эти длинные белки на их составляющие компоненты (поэтому кольцо по краю исчезает). Высвобожденные белки самособираются в конусовидный капсид, внутри которого находится РНК вируса и его ферменты.
А в следующей статье [3] под микроскоп засунули биопсии лимфоузлов из людей с оппортунистической инфекцией P.carinii, которая изначально привела к обнаружению СПИДа в 1981 году.
Картинка 3. На панели A буквой P помечен цист P.carnii. Стрелками — места образования вируса. (B) — два вируса отпочковываются от макрофага. Панель С — видны отличия вирусов от просто пузырьков, образованных P.carnii. Последние больше размером и имеют меньшую плотность. Панель D — вирусы внутри макрофагов, в вакуолях. До сих пор идут споры о том, может ли вирус там образовываться или это макрофаг его заглатывает.
Движемся дальше. Тщательное электронно-микроскопическое исследование вируса было сделано в 1988 году, ссылка [11]. Следующие четыре картинки — из нее.
Картинка 4. (A) — нормальная H9 клетка (клеточная линия лимфоцитов). (B) — H9 клетка, зараженная ВИЧ. Морфология клетки радикально изменилась, вместо длинных отростков мы видим пузырьки, называемые blebs. Эта «пузырчатость» зараженных клеток хорошо видна в обычный микроскоп, но эти пузыри — не вирусы. Вирусы — это маленькие пузыречки между blebs. Картинка сделана сканирующим электронным микроскопом, поэтому получается трехмерная картина, но мы не можем заглянуть внутрь клетки.
Картинка 5. Та же самая клетка, только крупным планом. Тут вирусы видны очень хорошо.
Картинка 6. В этой же статье были сделаны и срезы. На панелях А и С — два разных изолята ВИЧ. Слева хорошо виден усеченный конус, а справа он оказался разрезан перпендикулярно оси и выглядит как круг. В центре — SIVmac, вирус иммунодефицита макак. Видно сходство. Обратите внимание на белки оболочки — выступающие наружу протуберанцы. Слева их практически нет, зато в центре и справа они хорошо видны. Тогда еще об этом не знали, но белок оболочки очень нестабилен и легко отваливается от вируса, возможно с образцом слева обошлись недостаточно нежно и вирус утерял его. Сейчас мы также знаем, что на вирусных частицах SIV белка оболочки обычно больше, чем на HIV, и он более стабильный.
И последняя картинка из этой статьи:
Картинка 7. Разные стадии образования вируса. Это, конечно же, не один и тот же вирус, а подборка для иллюстрации. Для электронной микроскопии образец приходится фиксировать и поэтому она может захватить лишь один момент в жизни каждого отдельного вируса.
Тут стоит упомянуть статью от немцев, которая тоже была опубликована в 1988 году, ссылка [13]. В ней использовался интересный, и мне кажется, сейчас редко употребляемый, подход — surface replica electron microscopy. Клетки замораживают, потом замороженный образец раскалывают, выявляя структуры (подобно тому, как на сколах камня выявляются древние окаменелости). Затем на этот скол напыляют платину, а поверх нее — углерод. Затем образец размораживают и все биологические структуры уничтожают сильной кислотой. В итоге остается платиново-углеродный отпечаток, который уже и рассматривают под микроскопом.
Картинка 8. Видим примерно то же самое, что и в предыдущей статье. На зараженной клетке H9 появились blebs, а между ними и на них — большое количество новообразующихся вирусов.
Но видимо этот метод (а может просто буйное воображение), увели авторов этой статьи по ложному следу. Они разглядели некие регулярные структуры в устройстве вирусов, которые, как мы знаем сейчас, не существуют.
Картинка 9. Поиски (несуществующей) симметрии в устройстве ВИЧ.
Мы уже видели ВИЧ-1 и ВИО. Как насчет ВИЧ-2, Есть его фотографии? Конечно есть [4].
Картинка 10. Клетка HUT78, зараженная ВИЧ-2. Видны уже обсуждавшиеся места сборки вируса и характерные конические капсиды в созревших вирусных частицах.
Еще одно довольно подробное исследование ВИЧ под электронным микроскопом было сделано в 1989 году [8]. В нем есть несколько интересных картинок.
Картинка 11. На панели А мы видим уже знакомую нам картину. На панелях B и С авторы, видимо поверив статье от немцев, ищут какие-то регулярные структуры и тоже вроде бы что-то находят. Зато на панели D мы видим нечто интересное — это увеличение верхнего левого угла из панели А, в котором авторы заметили что срез прошел через белки оболочки вируса. Если присмотреться (и включить немного воображения), то можно увидеть что белок оболочки является тримером и поэтому имеет треугольную структуру на срезе. Мы к этому еще вернемся.
Картинка 12. Довольно много информации на ней. Сделанные по этим картинкам выводы частично подтвердились позже, а частично нет. Бывает. Наиболее интересные панели:
(А) Слева незрелый вирус, справа — созревший. Видна разница в количестве белка оболочки, зрелый вирус утерял большую его часть.
(С) ВИЧ-2.
(E) Разнообразие форм вируса. Особенно интересна частица в правом нижнем углу, в которой образовалось два капсида. Такое редко случается в естественных условиях, это обычно артефакт производства вируса в клеточных линиях.
Кстати, о странных вирусах. Клетки MT4 отличаются тем, что вирус в них реплицируется как бешенный, раз в 10 быстрее, чем в других. Они просто все вздуваются производя огромные количества вирусных частиц. Ну и вирусы в результате часто получаются странные, как например в статье [7].
Картинка 13. Двойными стрелками показаны странные вирусные частицы, более крупные по размеру чем обычно и часто содержащие два капсида.
Зато в этих клетках можно наработать очень много вируса и потом аккуратно его почистить, слегка обработать детергентом (чтобы вскрыть вирусную мембрану) и получить красивые чистые капсиды.
Картинка 14. Хорошо видна конусовидная структура капсида ВИЧ.
Картинка 15. Тут мы имеем одно из подтверждений того, что наблюдаемые нами частицы действительно являются ВИЧ. Антитела к ВИЧ были связаны с частицами золота (черные точки) и нанесены на срез. Несвязавшиеся частицы были смыты. Появление черных точек (частицы золота) над этим пузырьком говорит о том, что в нем находятся белки ВИЧ. Подобных картинок еще много в статье [10], но я их приводить тут уже не буду.
Кстати, помните намеки на тройную организацию белка оболочки ВИЧ на картинке 5? На картинке из статьи [12] это видно намного лучше.
Картинка 16. 3D томография электронным микроскопом позволяет делать множественные «срезы» через вирус. Тут от верхнего левого угла к нижнему правому мы движемся через срезы вирусной частицы, сделанные сверху вних. Видно, что на поверхности вируса находится белок оболочки, являющийся тримером (треугольная форма). На срезах через середину вируса видно, что белок оболочки сбоку выглядит как грибок — тонкая ножка около мембраны заканчивается шляпкой.
На этом мы заканчиваем просто разглядывание вируса и переходим к его изучению.
Часть 2. Изучаем вирус.
Сила «обратной генетики» в микробиологии заключается в том, что имея геном вируса мы можем делать в нем мутации и смотреть, что с ним происходит, как это было сделано в статье [5].
Картинка 17. (А) и (B) Нормальный вирус. (C) и (D) — вирус, который не может созревать, потому что у него мутирована протеаза. Как и ожидалось, конусов не видно. (E) — вирус, который может созревать, но не может собирать нормальный капсид. Вместо него во всех вирусах наблюдался шарообразный капсид. (F-H) — мутант, которому что-то изрядно поломали, так что он вообще вирусные частицы собирать не может.
Вмешиваться в образование вируса можно и влияя на клетку. В статье [06] к клеткам добавляли ингибитор протеосом — специальных комплексов в которых в клетке разрушаются белки. Вирус при этом образовывался более-менее нормальный, но количественно было заметно увеличение незрелых частиц и частиц на очень поздней стадии сборки, но все еще соединенных с клеткой мостиком.
Картинка 18. Из статьи [6].
Можно также вмешиваться в сборку вируса подсовывая ему дефектные версии клеточных белков, которые обычно помогают вирусной сборке. Так было сделано в статье [1].
Картинка 19. (А) — вирус в обычных клетках. (B-D) — вирус в клетках с дефектной версией белка TSG101. Видно большое количество незрелых вирусных частиц, а также «дуплетов», когда два вируса соединены друг с другом.
И, наконец, можно исследовать противоборство вируса и клеточных антивирусных систем [09]. Например, антивирусный белок tetherin не дает вирусу покинуть зараженную клетку. ВИЧ имеет свой собственный белок, который позволяет ему инактивировать tetherin и нормально отпочковываться.
Картинка 20.
(D) — обычная клетка (без белка tetherin), обычный вирус.
(E) — обычная клетка, мутантный вирус, неспособный бороться с tetherin (отличий с D не много).
(F) — клетка с белком tetherin, и обычный вирус. Видно некоторое увеличение количества вируса на поверхности, но в целом ВИЧ справляется с tetherin и покидает клетку нормально.
(G) — клетка с белком tetherin и вирус, неспособный с этим белком бороться. Видно огромное скопление вирусных частиц на поверхности клетки.
Заключение
Ну вот, надеюсь этих 20 картинок достаточно для того, чтобы убедить любого нормального человека в том, что фотографии ВИЧ конечно же существуют и существовали практически с самого начала исследования этого вируса. Когда отрицатели ВИЧ говорят о том, что «вируса никто не видел», они тривиально лгут в надежде на то, что никто не потрудится проверить это их утверждение. Это, впрочем, относится и к остальным их аргументам. Не повторяйте за ними всякие глупости и другим не давайте повторять.
lj-editors.livejournal.com
Что является первыми признаками ВИЧ? Самые явные симптомы
Все звенья иммунной защиты человеческого организма от клеточного звена до гуморальных реакций призваны участвовать в поддержании постоянства внутренней среды. Абсолютно любой инфекционный агент от бактерии и вируса до простейшего и грибка может при отсутствии иммунитета стать роковым для ослабевшего человека.
Вирус иммунодефицита независимо от того, появился ли он спонтанно в природной среде или был выведен лабораторным путем, постепенно, но безостановочно разваливает иммунитет. Понимание этого механизма позволяет представить, какими именно будут клинические проявления данного вида вирусной инфекции.
У инфицированного человека далеко не сразу развиваются клинические проявления синдрома иммунодефицита (СПИДа). После того, как происходит заражение, в развитии болезни проходят острая и скрытая (латентная) стадии.
Заразиться вирусом можно:
- при половых контактах (в результате проникновения через микротравмы кожи или слизистых)
- в ходе оперативного вмешательства или использования другого не одноразового инструментария при манипуляциях, связанных с кровью
- в результате трансплантации крови или органов от больного человека
- имеются варианты инфицирования детей внутриутробно и в родах, а также в процессе грудного вскармливания
Острый период заболевания имеет симптомы. Они обусловлены поражением клеток иммунной защиты, распространением вирионов с током крови и лимфы.
В процесс вовлекаются новые клетки, обладающие рецепторами, к которым вирус имеет сродство. Самые ранние проявления болезни могут быть сгруппированы в несколько синдромов. Появляются в течение первого года от момента заражения.
Если сгруппировать все отзывы по запросу “самые типичные признаки ВИЧ”, то можно выделить четыре самых характерных комплекса:
- Интоксикационно-лихорадочный. Связан с общей реакцией организма на чужеродный биологический материал или обусловлен выходом новой порции вирионов из клеток хозяина в кровоток. Проявляется мышечными, головными болями, общей разбитостью, ломотой в суставах, снижением работоспособности. Повышение температуры тела чаще не достигает высоких пределов. Отмечается стойкий субфебрилитет (до 38). Зачастую именно этот признак в программе лихорадки неясного происхождения заставляет пациента обратиться к специалисту, а врача начать диагностический поиск
- Лимфоаденопатический. Так как вирус поражает лимфатические клетки, то именно их скопления реагируют на инфекцию. Отмечается воспалительное изменение большого числа групп лимфоузлов. При этом они редко достигают размеров более 2 см, не спаиваются между собой и с кожей, часто болезненны. Также могут реагировать миндалины: в глотке, на небе. Наиболее типична клиника фарингита: боли при глотании, увеличение миндалин без гнойных налетов
- Диспепсия сочетается с интоксикацией и проявляется умеренной тошнотой, потерей аппетита. Реже — рвотой съеденной пищей или поносом
- Экзантема – следствие повышения сосудистой проницаемости, сыпь при ВИЧе неспецифическая и чаще представляет собой красные или розовые мелкие пятна, расположенные на груди, плечах, торсе. Сыпь не зудит, проходит самостоятельно без рубцевания
Содержание статьи
- Когда появляются первые признаки ВИЧ
- Инкубационный период ВИЧ
- Терминальная стадия ВИЧ
- Первичные проявления ВИЧ
- Температура при первых признаках ВИЧ
Когда появляются первые признаки ВИЧ
С момента проникновения вируса в организм до появления симптомов, позволяющих предположить наличие ВИЧ, может пройти довольно долгое время (порядка 12 месяцев).
За это время инфекционный процесс пройдет следующие стадии развития:
- Инкубация – скрытое не только от глаз, но и от возможностей лабораторной диагностики время, за которое вирус е только внедрится в лимфатические клетки, но и может несколько раз реплицироваться и выйти из них. То есть это отрезок времени от незащищенного полового акта до проявлений патологии. Это стадия 1
- На второй стадии развивается острый процесс. При этом клиника может отсутствовать, но ВИЧ засекается лабораторными тестами. Может быть картина острого инфекционного заболевания с четырьмя или более синдромами неспецифического воспаления. Другой вариант острой стадии – появление интеркуррентных инфекций, не характерных для людей с полноценным иммунитетом. Вторая стадия длится в среднем год
- Латентной называют скрытую стадию, длящуюся несколько иногда порядка нескольких десятков) лет. Здесь клиники не будет, хотя лабораторные тесты подтвердят ВИЧ-положительный статус. Единственным видимым признаком данного этапа может быть массивная лимфоаденопатия
- СПИД – синдром иммунодефицита, при котором несостоятельность иммунного ответа открывает ворота оппортунистическим инфекциям: кандидозу пищевода, желудка и кишечника, микоплазменной, пневмоцистной, легионеллезной пневмонии, саркомам Капоши, опоясывающем лишаем. Человек переносит тяжелые поражения кожи и внутренних органов. которые не характерны для “мирной жизни” и провоцируются сапрофитами или условными патогенами, в другое время нормально сосуществующими с организмом
Через сколько дней после заражения появится достоверная картина ВИЧа, сказать довольно сложно. Это вполне индивидуальный показатель. Зависит не только от агрессивности вируса, но и от реактивности организма пострадавшего. В среднем это время приближается к продолжительности инкубационного периода.
Инкубационный период ВИЧ
Средняя длительность этого времени занимает порядка 3 месяцев, но может колебаться в пределах от четырех недель до года. Чем агрессивнее иммунный ответ человека, тем короче инкубация. Этот временной отрезок также известен как серонегативный или период “окна”.
Тестами антитела к вирусным частицам за это время не обнаруживаются, хотя вирионы уже внедрились в клетки. Самый укороченный инкубационный промежуток характерен для детей до года или тех, кто употребляет наркотические вещества.
Для этих категорий отмечается лишь двухнедельный период серонегативизма. Не обнаруживаемый серологическими реакциями вирус размножается в клетках хозяина, не вызывая образование против себя антител.
Если же вести поиск антигенов ВИЧ, то лабораторная диагностика будет положительной. Чаще всего из антигенов выявляется вирусный капсидный белок p 24. Исследованиям подвергается венозная кровь.
Показаниями к исследованию могут стать не только незащищенные половые контакты, контакты с ВИЧ-инфицированными, но и клинические проявления разных стадий ВИЧ-инфекции:
- повышение температуры без видимых причин
- увеличение лимфоузлов более, чем двух несмежных регионов
- потеря веса
- потливость в ночные часы
- жидкий стул длительнее трех недель
- выявляемые в анализе крови падение лейкоцитов и лимфоцитов
- подготовка к оперативному вмешательству
- планирование беременности или наступившая беременность
Терминальная стадия ВИЧ
Собственно СПИД – это четвертая стадия инфекционного процесса, которая также может быть терминальной. В это время летальный исход без терапии практически гарантирован пациенту. Виноваты в этом могут быть любые инфекции грибкового, бактериального, протозойного или вирусного ряда, которые обычно более или менее успешно лечатся.
Чаще всего гибель больных наблюдается от дыхательной или сердечной недостаточности на фоне воспалений легких. Нередко с деструкцией легочной ткани протекают пневмоцистные, микоплазменные, легионеллезные пневмонии. При этом они могут быть обширными долевыми, двусторонними вне- или внутрибольничными.
Значительно снижают качество жизни язвенные стоматиты и фарингиты, грибковые (кандидозные) поражения органов желудочно-кишечного тракта: симптомы эзофагита, колита.
Кожные поражения также представлены саркомами Капоши, часто обостряющимися герпетическими поражениями.
На фоне опоясывающего лишая развиваются стойкий болевой синдром из-за вторичного поражения нервных ганглиев и нервов.
Саркомы Капоши чаще растут из внутренней выстилки сосудов, отличаются медленным, но злокачественным ростом. Обычно относятся к кожным поражениям, но могут быть и внутриорганными (например, легочными).
Внешне опухоль выглядит как нарост красного цвета или пурпурного оттенка.
Нередко сочетается с лимфоаденопатией и поражениями глотки и неба. Сильное истощение пациентов, сочетающееся с диареями, нарушениями секреторной активности пищеварительного тракта, проблемами с перевариванием и всасыванием.
Приводят к электролитным нарушениям и обезвоживанию, на фоне чего могут наблюдаться нарушения сердечного ритма. Нередко к СПИДу присоединяются манифестные формы туберкулеза легких и внелегочных вариантов, токсоплазмоз. Летальность от туберкулеза при СПИДе достаточно высока и составляет от 30 до 40%.
Первичные проявления ВИЧ
Нельзя сказать, что синдромы, описанные в ранних признаках данной вирусной инфекции, не может давать стадия вторичных заболеваний.
Любая вирусная инфекция может сопровождаться интоксикацией, увеличением лимфатических узлов, лихорадочной реакцией, потливостью или снижением трудоспособности. Практически любое вторичное заболевание на фоне СПИДа или ВИЧа способно к таким последствиям.
Ориентироваться в клинике помогает лабораторная диагностика первичного и вторичных инфекционных процессов. Встречается и бессимптомное течение ВИЧ, что не мешает с помощью лабораторных тестов установить диагноз и начать его терапию.
Температура при первых признаках ВИЧ
Субфебрильная лихорадка относится к типичным ранним проявлениям вируса иммунодефицита человека в программе интоксикационно-лихорадочного синдрома. Поэтому всегда необходимо обследование на антитела к вирусам ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Также вирусные антигены показаны при лихорадке неясного происхождения.
Если прочие источники инфекции (в области ЛОР-органов, ротовой полости и зубов, половых или мочевыводящих органов, бронхолегочной системы, кожи и слизистых) исключены, обязательно исследование на ВИЧ. Для того, чтобы лихорадка была подозрительна на ВИЧ, она должна существовать не менее трех недель.
Не обязательно, чтобы температура стойко держалась на протяжении этого времени. Ее скачки могут быть эпизодическими или периодичными (по несколько суток). Для детей достаточно лихорадочного состояния на протяжении восьми дней.
Проводится диагностический поиск в обычном объеме (анализы крови и мочи, флюорография органов грудной полости, осмотры ЛОРа и стоматолога, гинеколога или уролога). Если он не дает значимых результатов, целесообразно проведение лабораторной диагностики ВИЧа.
Температурная реакция может сопровождать и поздние стадии болезни. Поэтому имеет смысл проводить комплексное обследование. Особенно в случаях сочетанного поражения лимфатических узлов и кожи, диспепсических расстройств, рецидивирующего герпеса, неврологических нарушений.
По клиническому анализу крови заболевание можно заподозрить в случае выявления падения уровня лейкоцитов (ниже 4 на 10 в девятой степени) в сочетании с лимфоцитопенией. Сочетание такой лейкоформулы с гипертермией всегда требует лабораторного поиска ВИЧ.
Диагностика ВИЧ должна проводиться по назначению того врача, к которому впервые с подозрением на инфекцию обратился пациент. С последующей передачей его под наблюдение и лечение инфекционисту.
Профилактическая диагностика патологии целесообразна для всех сексуально активных лиц, имеющих за год более одного полового партнера, ранее не обследовавшихся. Также проводится перед оперативными вмешательствами, у доноров, у планирующих беременность и беременных, у лиц, получавших гемотрансфузии.
onvenerolog.ru
Электронные микрофотографии ВИЧ — Энциклопедия по ВИЧ и гепатитам
Основная статья: ВИЧ Это подстраница-включение в основную статью «ВИЧ». Подстатья дополняет и расширяет основную статью, поэтому рекомендуем ознакомиться также и с ней. |
Если вас уже задолбало посылать на к гуглю умников, которые бездумно повторяют за дениалистами «ВИЧ никто никогда не видел и не сфотографировал», то возрадуйтесь! Теперь вы их можете посылать к этой записи, потому что тут сейчас будет ОЧЕНЬ МНОГО картинок ВИЧ, сделанных электронным микроскопом. Со ссылками на статьи, из которых я этих картинок понавыковыривал. А для тех, кому просто на картинки смотреть скучно, будут и кое-какие комментарии.
Открытие вируса
Первые фотографии ВИЧ были показаны в статьях Монтанье и Галло, описывавших выделение ВИЧ в 1983 и 1984 гг, соответственно. В статье Барре-Синусси и Монтанье 1983 года, за которую они позже и получили Нобелевскую премию, приводится следующая картинка:
На этой картинке отчетливо видны вирусные частицы, проходящие сборку около клеточной мембраны — темные полукольцевые и кольцевые уплотнения. Монтанье и Синусси не увидели или не обратили внимания на характерную особенность ВИЧ, отличающую его от многих других вирусов: после отделения от клетки он «созревает» и внутри него образуется конусовидный капсид. В зависимости от того, как проходит через этот конус разрез, он может выглядеть как круг, треугольник или прямоугольник.
Зато в статье Галло, опубликованной годом позже, вирус видно намного лучше.
На панели А виден (на всю фотографию) макрофаг, на поверхности которого идет сборка новых вирусных частиц (плотных черных колец). Особенно хорошо этот процесс виден в правом верхнем углу, который увеличен на панели B. На панели C показан крупным планом почти отделившийся вирион. А на панели D показан созревший вирус, но разрез через его конусовидный капсид прошел так, что на фотографии он выглядит прямоугольным, а Галло в статье назвал его цилиндрическим.
С тех пор ВИЧ был сфотографирован бессчетное число раз. Ниже приведена лишь небольшая выборка из всего многообразия существующих фотографий.
Внимательно разглядываем вирус
Когда методы по наработке вируса были усовершенствованы, появилось множество детальных фотографий ВИЧ, на которых очень хорошо видна его структура.
По ссылке 2 видим следующую картинку:
Срез мозга пациента умершего от СПИДа. На панели А — клетка-макрофаг. Стрелками показаны необычные уплотнения, выпячивающиеся из клетки наружу — это новообразующиеся вирусы. На панели А1 — то же самое крупным планом, на панели С — два выпячивания из другого макрофага. На панели D мы видим целый ряд уже сформировавшихся и отделившихся вирусных частиц. У некоторых еще видна небольшая «ножка», соединяющая вирус и клетку. Только что отделившийся, незрелый, вирус имеет вид плотного черного кольца (на самом деле это конечно полый шар, но на срезе он выглядит как кольцо).
На панели B — интересное образование, несколько макрофагов слились в одну клетку. Это не вызвано вирусом, макрофаги имеют способность делать это сами при необходимости. Например, если им нужно «заглотить» особенно крупного микроба. Черные петли внутри клетки — это ядра макрофагов, а стрелкой указано место, где происходит сборка вируса. А вот на панели E мы видим несколько созревших вирусных частиц. Заметьте, что они выглядят иначе, чем незрелые — плотное кольцо по краю исчезло, зато в центре появилась новая структура — капсид вируса. В среднем вирусе хорошо видно, что капсид имеет форму усеченного конуса. Капсид в виде усеченного конуса — характеристичная черта ВИЧ, по которой его можно отличить от большинства других вирусов.
Когда вирус собирается в клетке, все его внутренние белки входят в состав двух длинных белков. Эти длинные белки имеют свойство прилипать к клеточной мембране. Поэтому во время сборки вируса и сразу после отпочковывания мы и видим плотный черный слой под мембраной. Когда вирус отделился от клетки, вирусная протеаза разрезает эти длинные белки на их составляющие компоненты (поэтому кольцо по краю исчезает). Высвобожденные белки самособираются в конусовидный капсид, внутри которого находится РНК вируса и его ферменты.
А в следующей статье 3 под микроскоп засунули биопсии лимфоузлов из людей с оппортунистической инфекцией P.carinii, которая изначально привела к обнаружению СПИДа в 1981 году.
На панели A буквой P помечен цист P.carnii. Стрелками — места образования вируса. (B) — два вируса отпочковываются от макрофага. Панель С — видны отличия вирусов от просто пузырьков, образованных P.carnii. Последние больше размером и имеют меньшую плотность. Панель D — вирусы внутри макрофагов, в вакуолях. До сих пор идут споры о том, может ли вирус там образовываться или это макрофаг его заглатывает.
Движемся дальше. Тщательное электронно-микроскопическое исследование вируса было сделано в 1988 году, ссылка 11. Следующие четыре картинки — из нее.
Картинка 4. (A) — нормальная H9 клетка (клеточная линия лимфоцитов). (B) — H9 клетка, зараженная ВИЧ. Морфология клетки радикально изменилась, вместо длинных отростков мы видим пузырьки, называемые blebs. Эта «пузырчатость» зараженных клеток хорошо видна в обычный микроскоп, но эти пузыри — не вирусы. Вирусы — это маленькие пузыречки между blebs. Картинка сделана сканирующим электронным микроскопом, поэтому получается трехмерная картина, но мы не можем заглянуть внутрь клетки.
Картинка 5. Та же самая клетка, только крупным планом. Тут вирусы видны очень хорошо.
Картинка 6. В этой же статье были сделаны и срезы. На панелях А и С — два разных изолята ВИЧ. Слева хорошо виден усеченный конус, а справа он оказался разрезан перпендикулярно оси и выглядит как круг. В центре — SIVmac, вирус иммунодефицита макак. Видно сходство. Обратите внимание на белки оболочки — выступающие наружу протуберанцы. Слева их практически нет, зато в центре и справа они хорошо видны. Тогда еще об этом не знали, но белок оболочки очень нестабилен и легко отваливается от вируса, возможно с образцом слева обошлись недостаточно нежно и вирус утерял его. Сейчас мы также знаем, что на вирусных частицах SIV белка оболочки обычно больше, чем на HIV, и он более стабильный.
И последняя картинка из этой статьи:
Картинка 7. Разные стадии образования вируса. Это, конечно же, не один и тот же вирус, а подборка для иллюстрации. Для электронной микроскопии образец приходится фиксировать и поэтому она может захватить лишь один момент в жизни каждого отдельного вируса.
Примерно то же самое на видео:
The media player is loading…
Тут стоит упомянуть статью от немцев, которая тоже была опубликована в 1988 году, ссылка 13. В ней использовался интересный, и мне кажется, сейчас редко употребляемый, подход — surface replica electron microscopy. Клетки замораживают, потом замороженный образец раскалывают, выявляя структуры (подобно тому, как на сколах камня выявляются древние окаменелости). Затем на этот скол напыляют платину, а поверх нее — углерод. Затем образец размораживают и все биологические структуры уничтожают сильной кислотой. В итоге остается платиново-углеродный отпечаток, который уже и рассматривают под микроскопом.
Картинка 8. Видим примерно то же самое, что и в предыдущей статье. На зараженной клетке H9 появились blebs, а между ними и на них — большое количество новообразующихся вирусов.
Но видимо этот метод (а может просто буйное воображение), увели авторов этой статьи по ложному следу. Они разглядели некие регулярные структуры в устройстве вирусов, которые, как мы знаем сейчас, не существуют.
Картинка 9. Поиски (несуществующей) симметрии в устройстве ВИЧ.
Мы уже видели ВИЧ-1 и ВИО. Как насчет ВИЧ-2, Есть его фотографии? Конечно, есть 4.
Картинка 10. Клетка HUT78, зараженная ВИЧ-2. Видны уже обсуждавшиеся места сборки вируса и характерные конические капсиды в созревших вирусных частицах.
Еще одно довольно подробное исследование ВИЧ под электронным микроскопом было сделано в 1989 году 8. В нем есть несколько интересных картинок.
Картинка 11. На панели А мы видим уже знакомую нам картину. На панелях B и С авторы, видимо поверив статье от немцев, ищут какие-то регулярные структуры и тоже вроде бы что-то находят. Зато на панели D мы видим нечто интересное — это увеличение верхнего левого угла из панели А, в котором авторы заметили что срез прошел через белки оболочки вируса. Если присмотреться (и включить немного воображения), то можно увидеть что белок оболочки является тримером и поэтому имеет треугольную структуру на срезе. Мы к этому еще вернемся.
Картинка 12. Довольно много информации на ней. Сделанные по этим картинкам выводы частично подтвердились позже, а частично нет. Бывает. Наиболее интересные панели: (А) Слева незрелый вирус, справа — созревший. Видна разница в количестве белка оболочки, зрелый вирус утерял большую его часть. (E) Разнообразие форм вируса. Особенно интересна частица в правом нижнем углу, в которой образовалось два капсида. Такое редко случается в естественных условиях, это обычно артефакт производства вируса в клеточных линиях.
Кстати, о странных вирусах. Клетки MT4 отличаются тем, что вирус в них реплицируется как бешенный, раз в 10 быстрее, чем в других. Они просто все вздуваются производя огромные количества вирусных частиц. Ну и вирусы в результате часто получаются странные, как например в статье 7.
Картинка 13. Двойными стрелками показаны странные вирусные частицы, более крупные по размеру чем обычно и часто содержащие два капсида.
Зато в этих клетках можно наработать очень много вируса и потом аккуратно его почистить, слегка обработать детергентом (чтобы вскрыть вирусную мембрану) и получить красивые чистые капсиды.
Картинка 14. Хорошо видна конусовидная структура капсида ВИЧ.
Картинка 15. Тут мы имеем одно из подтверждений того, что наблюдаемые нами частицы действительно являются ВИЧ. Антитела к ВИЧ были связаны с частицами золота (черные точки) и нанесены на срез. Несвязавшиеся частицы были смыты. Появление черных точек (частицы золота) над этим пузырьком говорит о том, что в нем находятся белки ВИЧ. Подобных картинок еще много в статье 10, но я их приводить тут уже не буду.Кстати, помните намеки на тройную организацию белка оболочки ВИЧ на картинке 5? На картинке из статьи 12 это видно намного лучше.
Картинка 16. 3D томография электронным микроскопом позволяет делать множественные «срезы» через вирус. Тут от верхнего левого угла к нижнему правому мы движемся через срезы вирусной частицы, сделанные сверху вних. Видно, что на поверхности вируса находится белок оболочки, являющийся тримером (треугольная форма). На срезах через середину вируса видно, что белок оболочки сбоку выглядит как грибок — тонкая ножка около мембраны заканчивается шляпкой.
На этом мы заканчиваем просто разглядывание вируса и переходим к его изучению.
Изучаем вирус
Сила «обратной генетики» в микробиологии заключается в том, что имея геном вируса мы можем делать в нем мутации и смотреть, что с ним происходит, как это было сделано в статье 5.
Картинка 17. (А) и (B) Нормальный вирус. (C) и (D) — вирус, который не может созревать, потому что у него мутирована протеаза. Как и ожидалось, конусов не видно. (E) — вирус, который может созревать, но не может собирать нормальный капсид. Вместо него во всех вирусах наблюдался шарообразный капсид. (F-H) — мутант, которому что-то изрядно поломали, так что он вообще вирусные частицы собирать не может.
Вмешиваться в образование вируса можно и влияя на клетку. В статье [06] к клеткам добавляли ингибитор протеосом — специальных комплексов в которых в клетке разрушаются белки. Вирус при этом образовыва
spidolog.ru
  
Источники: 1. Журнал СПИД-ИНФО № 6 (15), 1991 год. Источники фотографий: |
www.kafetop.ru
Фотографии ВИЧ: shvarz — LiveJournal
Если вас уже задолбало посылать на к гуглю умников, которые бездумно повторяют за дениалистами «ВИЧ никто никогда не видел и не сфотографировал», то возрадуйтесь! Теперь вы их можете посылать к этой записи, потому что тут сейчас будет ОЧЕНЬ МНОГО картинок ВИЧ, сделанных электронным микроскопом. Со ссылками на статьи, из которых я этих картинок понавыковыривал. А для тех, кому просто на картинки смотреть скучно, будут и кое-какие комментарии.Часть 0. Открытие вируса.
Первые фотографии ВИЧ были показаны в статьях Монтанье и Галло, описывавших выделение ВИЧ в 1983 и 1984 гг, соответственно.
В статье Барре-Синусси и Монтанье 1983 года, за которую они позже и получили Нобелевский Приз, приводится следующая картинка:
Картинка А. Фотография, честно скажем, не ахти. Но не стоит забывать, что в то время методы культивации ВИЧ были еще очень несовершенны и не позволяли наработать вирус в больших количествах. Но даже на этой картинке отчетливо видны вирусные частицы, проходящие сборку около клеточной мембраны — темные полукольцевые и кольцевые уплотнения. Монтанье и Синусси не увидели или не обратили внимания на характерную особенность ВИЧ, отличающую его от многих других вирусов: после отделения от клетки он «созревает» и внутри него образуется конусовидный капсид. В зависимости от того, как проходит через этот конус разрез, он может выглядеть как круг, треугольник или прямоугольник.
Зато в статье Галло, опубликованной годом позже, вирус видно намного лучше.
Картинка Б. На панели А виден (на всю фотографию) макрофаг, на поверхности которого идет сборка новых вирусных частиц (плотных черных колец). Особенно хорошо этот процесс виден в правом верхнем углу, который увеличен на панели B. На панели C показан крупным планом почти отделившийся вирион. А на панели D показан созревший вирус, но разрез через его конусовидный капсид прошел так, что на фотографии он выглядит прямоугольным, а Галло в статье назвал его цилиндрическим.
Итак, почти тридцать лет уже прошло с публикации первых фотографий ВИЧ, а дениалисты до сих пор не удосужились их увидеть. С тех пор ВИЧ был сфотографирован бессчетное число раз. Ниже приведена лишь небольшая выборка из всего многообразия существующих фотографий.
Часть 1. Внимательно разглядываем вирус.
Когда методы по наработке вируса были усовершенствованы, появилось множество детальных фотографий ВИЧ, на которых очень хорошо видна его структура.
По ссылке [2] видим следующую картинку:
Картинка 1. Срез мозга пациента умершего от СПИДа. На панели А — клетка-макрофаг. Стрелками показаны необычные уплотнения, выпячивающиеся из клетки наружу — это новообразующиеся вирусы. На панели А1 — то же самое крупным планом, на панели С — два выпячивания из другого макрофага. На панели D мы видим целый ряд уже сформировавшихся и отделившихся вирусных частиц. У некоторых еще видна небольшая «ножка», соединяющая вирус и клетку. Только что отделившийся, незрелый, вирус имеет вид плотного черного кольца (на самом деле это конечно полый шар, но на срезе он выглядит как кольцо).
Ниже — продолжение этой же картинки, просто я ее разрезал на две части:
Картинка 2. На панели B — интересное образование, несколько макрофагов слились в одну клетку. Это не вызвано вирусом, макрофаги имеют способность делать это сами при необходимости. Например, если им нужно «заглотить» особенно крупного микроба. Черные петли внутри клетки — это ядра макрофагов, а стрелкой указано место, где происходит сборка вируса. А вот на панели E мы видим несколько созревших вирусных частиц. Заметьте, что они выглядят иначе, чем незрелые — плотное кольцо по краю исчезло, зато в центре появилась новая структура — капсид вируса. В среднем вирусе хорошо видно, что капсид имеет форму усеченного конуса. Капсид в виде усеченного конуса — характеристичная черта ВИЧ, по которой его можно отличить от большинства других вирусов.
Пара слов о созревании капсида: Когда вирус собирается в клетке, все его внутренние белки входят в состав двух длинных белков. Эти длинные белки имеют свойство прилипать к клеточной мембране. Поэтому во время сборки вируса и сразу после отпочковывания мы и видим плотный черный слой под мембраной. Когда вирус отделился от клетки, вирусная протеаза разрезает эти длинные белки на их составляющие компоненты (поэтому кольцо по краю исчезает). Высвобожденные белки самособираются в конусовидный капсид, внутри которого находится РНК вируса и его ферменты.
А в следующей статье [3] под микроскоп засунули биопсии лимфоузлов из людей с оппортунистической инфекцией P.carinii, которая изначально привела к обнаружению СПИДа в 1981 году.
Картинка 3. На панели A буквой P помечен цист P.carnii. Стрелками — места образования вируса. (B) — два вируса отпочковываются от макрофага. Панель С — видны отличия вирусов от просто пузырьков, образованных P.carnii. Последние больше размером и имеют меньшую плотность. Панель D — вирусы внутри макрофагов, в вакуолях. До сих пор идут споры о том, может ли вирус там образовываться или это макрофаг его заглатывает.
Движемся дальше. Тщательное электронно-микроскопическое исследование вируса было сделано в 1988 году, ссылка [11]. Следующие четыре картинки — из нее.
Картинка 4. (A) — нормальная H9 клетка (клеточная линия лимфоцитов). (B) — H9 клетка, зараженная ВИЧ. Морфология клетки радикально изменилась, вместо длинных отростков мы видим пузырьки, называемые blebs. Эта «пузырчатость» зараженных клеток хорошо видна в обычный микроскоп, но эти пузыри — не вирусы. Вирусы — это маленькие пузыречки между blebs. Картинка сделана сканирующим электронным микроскопом, поэтому получается трехмерная картина, но мы не можем заглянуть внутрь клетки.
Картинка 5. Та же самая клетка, только крупным планом. Тут вирусы видны очень хорошо.
Картинка 6. В этой же статье были сделаны и срезы. На панелях А и С — два разных изолята ВИЧ. Слева хорошо виден усеченный конус, а справа он оказался разрезан перпендикулярно оси и выглядит как круг. В центре — SIVmac, вирус иммунодефицита макак. Видно сходство. Обратите внимание на белки оболочки — выступающие наружу протуберанцы. Слева их практически нет, зато в центре и справа они хорошо видны. Тогда еще об этом не знали, но белок оболочки очень нестабилен и легко отваливается от вируса, возможно с образцом слева обошлись недостаточно нежно и вирус утерял его. Сейчас мы также знаем, что на вирусных частицах SIV белка оболочки обычно больше, чем на HIV, и он более стабильный.
И последняя картинка из этой статьи:
Картинка 7. Разные стадии образования вируса. Это, конечно же, не один и тот же вирус, а подборка для иллюстрации. Для электронной микроскопии образец приходится фиксировать и поэтому она может захватить лишь один момент в жизни каждого отдельного вируса.
Тут стоит упомянуть статью от немцев, которая тоже была опубликована в 1988 году, ссылка [13]. В ней использовался интересный, и мне кажется, сейчас редко употребляемый, подход — surface replica electron microscopy. Клетки замораживают, потом замороженный образец раскалывают, выявляя структуры (подобно тому, как на сколах камня выявляются древние окаменелости). Затем на этот скол напыляют платину, а поверх нее — углерод. Затем образец размораживают и все биологические структуры уничтожают сильной кислотой. В итоге остается платиново-углеродный отпечаток, который уже и рассматривают под микроскопом.
Картинка 8. Видим примерно то же самое, что и в предыдущей статье. На зараженной клетке H9 появились blebs, а между ними и на них — большое количество новообразующихся вирусов.
Но видимо этот метод (а может просто буйное воображение), увели авторов этой статьи по ложному следу. Они разглядели некие регулярные структуры в устройстве вирусов, которые, как мы знаем сейчас, не существуют.
Картинка 9. Поиски (несуществующей) симметрии в устройстве ВИЧ.
Мы уже видели ВИЧ-1 и ВИО. Как насчет ВИЧ-2, Есть его фотографии? Конечно есть [4].
Картинка 10. Клетка HUT78, зараженная ВИЧ-2. Видны уже обсуждавшиеся места сборки вируса и характерные конические капсиды в созревших вирусных частицах.
Еще одно довольно подробное исследование ВИЧ под электронным микроскопом было сделано в 1989 году [8]. В нем есть несколько интересных картинок.
Картинка 11. На панели А мы видим уже знакомую нам картину. На панелях B и С авторы, видимо поверив статье от немцев, ищут какие-то регулярные структуры и тоже вроде бы что-то находят. Зато на панели D мы видим нечто интересное — это увеличение верхнего левого угла из панели А, в котором авторы заметили что срез прошел через белки оболочки вируса. Если присмотреться (и включить немного воображения), то можно увидеть что белок оболочки является тримером и поэтому имеет треугольную структуру на срезе. Мы к этому еще вернемся.
Картинка 12. Довольно много информации на ней. Сделанные по этим картинкам выводы частично подтвердились позже, а частично нет. Бывает. Наиболее интересные панели:
(А) Слева незрелый вирус, справа — созревший. Видна разница в количестве белка оболочки, зрелый вирус утерял большую его часть.
(С) ВИЧ-2.
(E) Разнообразие форм вируса. Особенно интересна частица в правом нижнем углу, в которой образовалось два капсида. Такое редко случается в естественных условиях, это обычно артефакт производства вируса в клеточных линиях.
Кстати, о странных вирусах. Клетки MT4 отличаются тем, что вирус в них реплицируется как бешенный, раз в 10 быстрее, чем в других. Они просто все вздуваются производя огромные количества вирусных частиц. Ну и вирусы в результате часто получаются странные, как например в статье [7].
Картинка 13. Двойными стрелками показаны странные вирусные частицы, более крупные по размеру чем обычно и часто содержащие два капсида.
Зато в этих клетках можно наработать очень много вируса и потом аккуратно его почистить, слегка обработать детергентом (чтобы вскрыть вирусную мембрану) и получить красивые чистые капсиды.
Картинка 14. Хорошо видна конусовидная структура капсида ВИЧ.
Картинка 15. Тут мы имеем одно из подтверждений того, что наблюдаемые нами частицы действительно являются ВИЧ. Антитела к ВИЧ были связаны с частицами золота (черные точки) и нанесены на срез. Несвязавшиеся частицы были смыты. Появление черных точек (частицы золота) над этим пузырьком говорит о том, что в нем находятся белки ВИЧ. Подобных картинок еще много в статье [10], но я их приводить тут уже не буду.
Кстати, помните намеки на тройную организацию белка оболочки ВИЧ на картинке 5? На картинке из статьи [12] это видно намного лучше.
Картинка 16. 3D томография электронным микроскопом позволяет делать множественные «срезы» через вирус. Тут от верхнего левого угла к нижнему правому мы движемся через срезы вирусной частицы, сделанные сверху вниз. Видно, что на поверхности вируса находится белок оболочки, являющийся тримером (треугольная форма). На срезах через середину вируса видно, что белок оболочки сбоку выглядит как грибок — тонкая ножка около мембраны заканчивается шляпкой. (Upd: Тут я ошибся и выложил на самом деле фотографию ВИО — родственного ВИЧ вируса, заражающего обезьян. ВИЧ будет ниже)
Картинка 16а, для апдейта. А вот так собственно на 3D томографии выглядит ВИЧ. Как я уже упоминал в описании картинки 11, на поверхности ВИЧ находится гораздо меньше белков оболочки, чем на ВИО. На этой вот частице нашли всего два (показаны стрелками). В среднем же их насчитали 10 на вирус (а для ВИО выше — 70-80 на вирус). Что интересно, в этой же статье показывают, что большое количество белка оболочки на ВИО — это артефакт, вызванный мутацией вируса, который долго размножали в культуре. У «дикого» ВИО — тоже на поверхности очень мало белка оболочки. Это одна из стратегий вируса для того чтобы избегать иммунного ответа. Редкие белки на поверхности затрудняют связывание антител к вирусу.
На этом мы заканчиваем просто разглядывание вируса и переходим к его изучению.
Часть 2. Изучаем вирус.
Сила «обратной генетики» в микробиологии заключается в том, что имея геном вируса мы можем делать в нем мутации и смотреть, что с ним происходит, как это было сделано в статье [5].
Картинка 17. (А) и (B) Нормальный вирус. (C) и (D) — вирус, который не может созревать, потому что у него мутирована протеаза. Как и ожидалось, конусов не видно. (E) — вирус, который может созревать, но не может собирать нормальный капсид. Вместо него во всех вирусах наблюдался шарообразный капсид. (F-H) — мутант, которому что-то изрядно поломали, так что он вообще вирусные частицы собирать не может.
Вмешиваться в образование вируса можно и влияя на клетку. В статье [06] к клеткам добавляли ингибитор протеосом — специальных комплексов в которых в клетке разрушаются белки. Вирус при этом образовывался более-менее нормальный, но количественно было заметно увеличение незрелых частиц и частиц на очень поздней стадии сборки, но все еще соединенных с клеткой мостиком.
Картинка 18. Из статьи [6].
Можно также вмешиваться в сборку вируса подсовывая ему дефектные версии клеточных белков, которые обычно помогают вирусной сборке. Так было сделано в статье [1].
Картинка 19. (А) — вирус в обычных клетках. (B-D) — вирус в клетках с дефектной версией белка TSG101. Видно большое количество незрелых вирусных частиц, а также «дуплетов», когда два вируса соединены друг с другом.
И, наконец, можно исследовать противоборство вируса и клеточных антивирусных систем [09]. Например, антивирусный белок tetherin не дает вирусу покинуть зараженную клетку. ВИЧ имеет свой собственный белок, который позволяет ему инактивировать tetherin и нормально отпочковываться.
Картинка 20.
(D) — обычная клетка (без белка tetherin), обычный вирус.
(E) — обычная клетка, мутантный вирус, неспособный бороться с tetherin (отличий с D не много).
(F) — клетка с белком tetherin, и обычный вирус. Видно некоторое увеличение количества вируса на поверхности, но в целом ВИЧ справляется с tetherin и покидает клетку нормально.
(G) — клетка с белком tetherin и вирус, неспособный с этим белком бороться. Видно огромное скопление вирусных частиц на поверхности клетки.
Заключение
Ну вот, надеюсь этих 20 картинок достаточно для того, чтобы убедить любого нормального человека в том, что фотографии ВИЧ конечно же существуют и существовали практически с самого начала исследования этого вируса. Когда отрицатели ВИЧ говорят о том, что «вируса никто не видел», они тривиально лгут в надежде на то, что никто не потрудится проверить это их утверждение. Это, впрочем, относится и к остальным их аргументам. Не повторяйте за ними всякие глупости и другим не давайте повторять.
Список литературы
Этот список ни в коей мере не является исчерпывающим или как-то специально отобранным. Я просто сделал поиск по ключевым словам HIV electron microscopy, прошелся по первым выпавшим ссылкам и отобрал те статьи, которые показались мне интересными. Существуют десятки, если не сотни, статей про ВИЧ, в которых используется тот или иной вариант электронной микроскопии. Тут представлена лишь небольшая выборка из этого разнообразия.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11805336
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3016903
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9188531
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2648404
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2788277
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11087859
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12660176
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2669684
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18200009
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3643678
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2459300
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14668432
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3401118
shvarz.livejournal.com