Возбудителем чумы являются – распространение, источники, пути передачи, диагностика и т.д.

распространение, источники, пути передачи, диагностика и т.д.

На чтение 11 мин. Просмотров 3

Возбудитель чумы – чумная палочка – и сегодня остается потенциальной угрозой для множества людей.

Возбудителем чумы является чумная палочка, чувствительная к основным дезинфицирующим средствам, высокой температуре и солнечному свету.

И хотя масштабных вспышек этого заболевания давно уже нет, а миллионы жертв остались в прошлом, даже сегодня при современном уровне медицины ежегодно отмечают 2–3 тысячи случаев. Смертность также значительно снизились, но все равно колеблется на уровне 5–10%. Поэтому микробиология продолжает заниматься изучением этого возбудителя.

Что собой представляет возбудитель чумы?

Длительное время причина эпидемий чумы оставалась тайной для людей. Выдвигались самые разные версии, но потребовалось время, чтобы разобраться в этом вопросе.

Дополнительной сложностью стало наличие нескольких форм заболевания. Симптомы бубонной чумы существенно отличаются от легочной, из-за чего их долгое время принимали за разные заболевания.

Только в 1894 году бактериолог Александр Йерсен, сотрудник Пастеровского института, выделил возбудителя чумы, связав различные формы этого заболевания.

Позже именно эти исследования позволили определить жизненный путь этой бактерии, её свойства, механизмы распространения и методы борьбы.

Чумная палочка – это грамотрицательная бактерия, входящая в семейство энтеробактерий. Ее биологическое название связано с первооткрывателем – Yersinis pestis. На сегодняшний день известно множество штаммов, у которых частично различаются свойства, строение клетки, вирулентность и токсичность.

Чумная палочка не слишком устойчива к окружающей среде. Она быстро погибает при кипячении и выдерживает только около получаса при нагревании до 50 градусов, хорошо уничтожается большинством дезинфицирующих средств, сравнительно легко вылечивается антибиотиками. В то же время, она может длительное время сохранять жизнеспособность в трупах животных, гное, мокроте и других жидкостях зараженных людей, а также инфицированных продуктах, особенно – молочных. Сравнительно устойчива к замораживанию.

Чумная палочка – бактерия, погибающая при кипячении.

Распространение и передача возбудителей чумы

До конца победить чумную палочку пока нет возможности из-за наличия большого количества природных очагов. Эта зооантропонозная инфекция в природе поражает множество животных, в первую очередь – грызунов: сурков, песчанок, сусликов, зайцев, мышей и крыс различных видов. При поедании больных животных могут заражаться дикие хищники, такие как лисы, а также некоторые домашние животные: кролики, верблюды, реже – кошки.

Переносчик этого возбудителя – кровососущие насекомые, в первую очередь, блохи, но также ими могут стать некоторые виды клещей.

Попадая в организм насекомого, бактерия вызывает формирование плотной пробки в пищеводе, из-за чего после укуса кровь не попадает в желудок блохи, а срыгивается наружу вместе с чумной палочкой. Голодная блоха продолжает искать новый источник пищи, переходя от хозяина к хозяину.

Лабораторные испытания показали, что одна зараженная блоха может инфицировать в среднем 11 хозяев.

Распространению чумы в природных очагах способствует скученность животных, поэтому часто резервуары инфекции локализуются в колониях грызунов, а также местах их скученного проживания.

Кровососущие насекомые могут стать переносчиками заболевания.

Пути передачи возбудителя

У этого заболевания нет единого пути распространения. Выделяют несколько возможных вариантов:

1. Алиментарный. Именно передача через кровососущих насекомых является основным путем распространения. Средневековым эпидемиям способствовало большое количество крыс и блох в городах. Сегодня такой путь заражения для человека уже не является основным, но все же часто становится причиной инфицирования.
2. От больных животных. Контакт с их кровью, мясом, шкурами часто приводит к передаче человеку. В группу риска входят охотники, люди, работающие на зверофермах. Опасно употребление в пищу мяса зараженных животных, которое не прошло надлежащую термообработку, а также инфицированных молочных продуктов.
3. Воздушно-капельным путем. Больные бубонной чумой не слишком заразны, в отличие от чумы в легочной форме. С кашлем и дыханием они выбрасывают в окружающую среду большое количество бактерий. Инфицированные таким образом люди тоже заболевают чумой в легочной форме.
4. От больного человека. У людей, больных бубонной чумой, опасными являются гной и отделимое язв, а также другие выделения и телесные жидкости. Здоровый человек может инфицироваться после контакта с ними, если на коже или слизистой есть даже небольшие повреждения. Также возможна передача через другие предметы, зараженные чумной палочкой, но это случается достаточно редко.

У исследователей чумных эпидемий пока нет единого мнения насчет того, какие именно пути были основными. Существуют версии, что в разное время и в разных регионах менялся основной путь распространения.

Инфекция может передаваться от больных животных к человеку.

Эпидемиологическая ситуация

Даже сегодня нет такого континента (кроме Австралии и Антарктиды), на котором не было бы природных резервуаров чумной палочки. Выше всего вероятность обнаружить их – в степных и полустепных зонах, обширных равнинах, где хорошо себя чувствуют грызуны, а также жарких тропических регионах.

Официально действующие источники заболевания зафиксированы во многих государствах: Китае, Казахстане, России, США, Перу, Танзании, Китае, Монголии, Вьетнаме, Индии.

В этих странах регистрируются более или менее регулярные вспышки. Всего за последние 25 лет случаи этого заболевания отмечены в 24 странах.

В России ситуация с чумой является достаточно сложной. Обширные сухопутные границы с Казахстаном, Китаем и Монголией и регулярные миграции грызунов значительно ее ухудшают. В областях, неблагоприятных с точки зрения эпидемиологии, проживает около 20 тысяч человек. Природные очаги расположены в Астраханской области, на Алтае, в Дагестане, Карачаево-Черкесской и Кабардино-Балкарской республиках.

Длительное время в России не было вспышек этого заболевания, но совсем недавно, в июле 2016 года, на Алтае в больницу поступил ребенок с бубонной чумой. Распространения эта вспышка не получила, но не исключены повторы в будущем, ведь обширные колонии сусликов служат постоянными резервуарами инфекции. И, несмотря на запрет и информирование населения, многие местные жители охотятся на этих животных, подвергая себя риску заражения.

Последняя крупная вспышка чумы была отмечена на Мадагаскаре в 2014 году. В нее были вовлечены 119 заболевших, 40 из которых скончались.

Даже сегодня существуют вспышки чумы на многих континентах нашей планеты.

Формы и проявления чумы

У чумы нет единого пути развития, что сильно смущало средневековых врачей. Классическая бубонная и легочная чума имеют совершенно разные свойства и непохожую симптоматику. Из-за этого долгое время считали, что это разные заболевания.

И только современная микробиология помогла установить истину: возбудитель чумы в обоих случаях один и тот же, меняется только путь попадания в организм.

Существует три формы этого заболевания:

1. Бубонная. Около 90% случаев проявляются именно в этой форме. Путь заражения – через укусы насекомых или попадание возбудителей в кровь другим образом. На месте укуса блохи через несколько дней образуется небольшой пузырек, наполненный жидкостью. Инкубационный период в среднем – 4–5 дней, в некоторых случаях он может варьироваться от 1 до 12. Значительно увеличиваются лимфатические узлы, чаще всего – паховые, расположенные ближе всего к укусам блох. На их месте образуются свищи или язвы, одновременно с этим увеличиваются другие лимфоузлы. Появляются общие симптомы: температура, интоксикация, болезненное возбуждение, артериальное давление падает на фоне тахикардии. Часто развивается сепсис. Бубонная чума без перехода в более тяжелые формы имеет благоприятный прогноз при своевременном начале лечения, но даже без него в 5–10% случаев возможно выздоровление. При адекватной терапии процент выздоровевших достигает 95%.
2. Легочная. Может быть как первичной, при заражении через легкие, так и вторичной, развивающейся при бубонной форме. Симптомы этого состояния – кашель, кровохарканье, учащенное дыхание, нехватка воздуха, температура до 40–41 градуса. Язык густо обложен белым налетом, возможна тошнота и рвота. Первичная легочная чума является одной из самых скоротечных – признаки могут появиться уже в первый день, вторичная развивается постепенно.
3. Септическая. Также бывает первичной и вторичной. Без лечения смерть наступает на 2–3 день. Первичная септическая чума развивается сравнительно редко, при попадании возбудителя непосредственно в кровь. Вторичная – сравнительно частое осложнение бубонной. Симптомы: высокая, 40–42 градуса, температура, мышечная и головная боль, тошнота, рвота, кровотечения, подкожное кровоизлияние, гангрена, озноб, септический шок.

Несмотря на такие разные свойства, все формы чумы вызываются одним и тем же возбудителем – чумной палочкой. Поэтому методы диагностики во всех случаях совпадают.

Существует несколько форм этого заболевания, одна из которых – легочная.

Методы диагностики

Чумная палочка является достаточно хорошо изученным микроорганизмом, и это позволило подобрать эффективные и точные методы диагностики. В то же время, пока еще нет анализа, который давал бы быстрый и, одновременно с этим, точный результат.

Основную роль в диагностике чумы по-прежнему играет осмотр и опрос. Врач обращает внимание на типичные проявления чумы – размер, форму, болезненность, консистенцию лимфатических узлов, а также общее состояние. Для получения дополнительной информации врач может сделать пункцию, в которой обнаруживается большое количество гноя, насыщенного бактериями.

Также необходимую для постановки корректного диагноза информацию дает сбор анамнеза. Врачу важно выяснить, мог ли человек хотя бы теоретически иметь контакт с возбудителем. Факторы риска – проживание или недавние визиты в регионы с природными очагами, контакт с грызунами и так далее.

Чаще всего используют следующие методы диагностики:

1. Микроскопия мазка со слизистых, а также выделений из язв или биоптата. При этом может быть обнаружено большое количество биполярных бактерий овальной формы.
2. Бактериологический посев. Этот анализ делают на том же биологическом материале. Он дает более точный результат, но требует больше времени.
3. Определение наличия антигенов к чумной палочке. Они появляются через некоторое время после начала болезни, поэтому не всегда анализ дает результат на ранней стадии.
4. Аллергопроба. Положительный результат подтверждает, что человек в прошлом перенес чуму. Также подтверждает наличие сформированного иммунитета после вакцинации.
5. Чумной бактериофаг. Это препарат, который реагирует избирательно с чумной палочкой. Реакция крови больного с диагностическим бактериофагом подтверждает диагноз.
6. Биологическая проба. Особым образом подготовленную сыворотку крови вводят лабораторным животным, чаще всего – лабораторным мышам и морским свинкам. При положительном результате появляются симптомы, и животное погибает на 3–9 день.
7. Люминесцентно-серологическая диагностика. Используется, если есть подозрения на чуму, и позволяет получить результат уже через несколько часов, но его точность может быть недостаточно велика.

Самый быстрый результат дает люминесцентно-серологический анализ, а также реакция со специфическим чумным бактериофагом. Они дают достаточно большое количество ложноположительных результатов, но обладают высокой чувствительностью.

Именно эти свойства позволяют использовать экспресс-методы для массовой диагностики. Она требуется, чтобы определить носителей и инфицированных на стадии инкубационного периода среди людей, общавшихся с больным.

Существует несколько методов диагностики чумы, но все равно очень важным остается осмотр больного.

 

Формирование иммунитета

Чума – одно из контагиозных заболеваний. Естественного иммунитета или резистентности у людей к этой бактерии нет. Даже перенесенное заболевание не дает защиты, поскольку формируется только относительный иммунитет, который не защищает от повторного заболевания. Во второй раз чума переносится так же тяжело, как и в первый раз.

Значительные сложности возникали при поиске лекарства. Проверенный метод – ускорение формирования специфического иммунитета при введении сыворотки – в этом случае не дал результата. Подготовленный таким образом препарат лишь продлевал течение заболевания, но не увеличивал процент выздоровления.

Первая эффективная вакцина была получена в 1934 году. Она позволяла предупредить начало заболевания.

На сегодняшний день также нет вакцин, обеспечивающих пожизненную защиту. Применяемая схема вакцинации обеспечивает защиту в течение года. После этого ее при необходимости повторяют. Но даже в этом случае эффективность вакцины составляет около 70%, хотя привитые люди и переносят заболевание легче.

Поскольку вероятность заразиться чумой достаточно низка, вакцинация не является обязательной даже в регионах, где есть природные очаги. Она требуется людям, входящим в группы риска: охотникам, работникам сельского хозяйства и звероферм, биологам, медицинским работникам. Там, где очагов нет, прививки назначают только людям, работающим с культурами чумной палочки.

Лечение чумы

Чумная палочка чувствительна к антибиотикам, поэтому после их изобретения в терапии произошел перелом. Первый же опыт применения стрептомицина в 1947 году оказался невероятно удачным – выздоровели все больные. Без антибиотиков добиться такого результата не удавалось никому.

Сейчас наиболее эффективным антибиотиком остается стрептомицин, а также препараты тетрациклинового ряда и некоторые другие. Как правило, их применяют при лечении штаммов чумы, резистентных к стрептомицину.

Помимо этого, при лечении проводят активную симптоматическую и интоксикационную терапию, необходимую, чтобы избавить организм от продуктов жизнедеятельности бактерий. Важная часть терапии – это профилактика осложнений. Переход во вторичную бубонную или септическую форму значительно ухудшает прогноз.

В целом, чумная палочка сейчас хорошо изучена и уже не представляет такой опасности, как раньше. Но заболевание остается тяжелым и провоцирует эпидемии, поэтому его изучением и контролем занимаются многие специалисты.

proinfekcii.ru

занятие 3 Чума

Возбудитель чумы.

Чума – особо опасная инфекция с природной очаговостью. Природные очаги чумы локализованы в разных странах, больше характерно для южных стран, но и в России есть очаги. Это Закавказье, юг Сибири и поволожье в Астрахане, Саратов, Волгоград.

Возбудителем чумы является Yersinia pestis – мелкая овоидной формы палочка, шпор и жгутиков не имеет, формирует капсулу, Гр(-), для нее характерна биполярность окрашивания, т.е. концы палочек окрашиваются интенсивнее, чем средняя часть. Это является одним из диагностических признаков. По дыханию, возбудитель чумы – факультативный анаэроб, хорошо растет на прсотых питательных средах. Оптимум температуры – 28-30 градусов.

На плотных средах дает колонии R типа с плотным центром и очень нежным краем. На жидких средах растет в виде пленки на поверхности с отходящими вниз нитями последующим выпадением хлопьевидно осадка. Возбудитель чумы ферментирует до кислоты ряд углеводов, восстанавливает нитраты в нитриты, не разжижает желатин. Вырабатывает ферменты агрессии – гиалорунидаза, фибринолизин, коагулаза, антигены. Содержиь до 10 антигенов, но основными являются –

F1 – белковый, термолабильный антиген, связанный с капсулой, является видоспецифическим.

V-белковой природы и W-липополисахарид антиген. Они облажают Антифагоцитарной активностью.

Имеются антигены, сходные с антигенами энтеробактерий и с антигенами эритроцита человека нулевой группы крови.

Токсины. Она вырабатывает токсический белок, получивший название – мышиный токсин. Этот белок состоит из 2х фракций, отличающихся как по аминокислотному составу, так и по антигенным свойствам. Токсическое действие его связано с блокадой БАВ, гормонов и медиаторов.

Резистентнось. Возбудитель чумы устойчив во внешней среде. При 0 градусов сохраняется до полугода. В воде, почве, на предметах от 1 месяца до 5. В пищевых продуктах до нескольких дней. Чувствительна к УФ, при кипячении в течении минуты

Эпидимиология и патогенез. Основными хозяевами чумы являются грызуны – суслики, палевки, хомяки и тд. Но также и крупные в том числе С/х – верблюды.

Переносчиком возбудителя являются блохи. У них возбудитель размножается в начальных отделах пищеварительного тракта.

Первый механизм заражения – трансмессивный путь

Второй – контактный, как прямой так и опосредованынй контакт.

Третий путь – аэрогенный.

Четвертый путь – алиментарный.

В зависимости от способа передачи возбудителя в макроорагнизм он проникает через кожу, причем кожа, даже не поврежденная – не барьер, через слизистые, дыхательные пути и ЖКТ. Возбудитель попадает в лимфатические сосуды, а затем в узлы. В лимфатических узлах происходит первичное размножение, при этом лимфоузлы воспаляются, увеличиваются в размерах –

Бубоны. Если прозодят лимфатический барьер и поступают в кровь и разносятся по всему организму.

Инкубационный период – 2-3 дня. Чума имеет несколько клинических форм.

Кожно – бубонная форма – поражаются в основном лимфатические узлы. Затем легочная форма, которая протекает тяжелейшей пневмонией, кишечная форма – поражение кишечника, генерализованая – септическая форма.

После перенесения заболевания формируется прочный продолжительный иммунитет.

Лабораторная диагностика чумы.

Проводится в специальных лаборатория, специально подготовленным персоналом, при строгом соблюдении сан. Мероприятий. Исследуемый материал зависит от формы инфекции. Это может быть гной из бубонов, мокрота, испражнение, кровь. Ориентировочно можно использовать бактериоскопический метод. Обнаружение мелких Гр(-) окрашенных палочек может дать результат.

Основной метод – бактериологический метод. Культуру возбудителя чумы выделяют на МПА с генцианфиолетом. Генциан фиолет тормозит рост сопутсвующей флоры. Выделенная культура идентифицируется по морфлогическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим свойствам и по пробе на чувствительность к чумному бактериофагу. Можно использовать биологчиеский метод диагностики. Заражают либо мышек, либо морских свинок. В качестве дополнительного метода можно назвать серологический метод. Иммунофрементный анализ, реакцию агглютинации, непрямой гемагглютинации. Суть экспресс мтеода – они позволяют обнаружить возбудителя непосредственно в клиническом материале из больного, без выделения чистой культуры.

Реакция иммунофлюоресценция, полимеразная цепная реакция, реакция непрямой гемагглютинации с антиетльным чумным эритроцитарным диагностикумом. – экспресс.

Специфическая профилактика чумы. Испольщуют сухую живую противочумную вакцину. Она получила обозначение вакцина EV по названию вакцинного штампа. Содержит аттенуированные Yersinia pestis, вводится вакцина по эпидимическим показаниям.

Лечение. Противочумный иммуноглобулин, как для лечения так и для экстренной профилактики и антибиотики. Особенно стрептомицин

Род Yersinia.

Род включает 11 видов. Y.pestis вызывает чуму, Y.pseudotuberculesis — псевдотуберкулез, Y.enterocolitica — (кишечный) иерсиниоз, ряд видов не патогенны или условно- патогенны для человека.

Морфология.

Чаще имеют овоидную (кокко-бациллярную) форму, окрашиваются биполярно, склонны к полиморфизму. Большинство видов подвижны при температуре ниже +30 градусов Цельсия (имеют перитрихиальные жгутики), грамотрицательны, имеют капсульное вещество. Y.pestis неподвижны, имеют капсулу.

Культуральные и биохимические свойства.

Факультативные анаэробы. Температурный оптимум от +25 до + 28 градусов Цельсия, pH — близкая к нейтральной. Хорошо культивируются на простых питательных средах. Ферментируют большинство углеводов без образования газа. Иерсинии способны менять свой метаболизм в зависимости от температуры и размножаться при низких температурах (психрофильные свойства). Вирулентные штаммы образуют шероховатые (R) колонии, переходные (RS) и сероватые слизистые гладкие (S) формы.

При изучении колоний чумного микроба выделяют два типа колоний — молодые и зрелые. Молодые микроколонии в неровными краями (стадия “битого стекла”) в дальнейшем сливаются, образуя нежные плоские образования с фестончатыми краями (стадия “кружевных платочков”). Зрелые колонии крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями (“ромашки”). Многие штаммы способны восстанавливать красители с обесцвечиванием сред (метиленовый синий, индиго и др.). На скошенном агаре черед двое суток при +28 С образуют серовато — белый налет, врастающий в среду, на бульоне — нежную поверхностную пленку и хлопклвидный осадок. Температура +37С — селективная для образования капсулы у Y.pestis.

Культуры Y.pseudotuberculosis и Y.enterocolitica не имеют стадии “битого стекла”, вначале мелкие блестящие, выпуклые, затем может отмечаться сливной рост с образованием выпуклых бугристых колоний, схожих с колониями Y.pestis. Растут на универсальных питательных средах (среда Эндо, агар Мак Конки, среда Серова и др.) в сочетании с методами накопления в холодовых условиях.

Антигенная структура.

Все виды иерсиний имеют О — антиген (эндотоксин), схожий с О — антигенами других грамотрицательных бактерий и токсичный для человека и животных. Липополисахаридно- белковые комплексы О — антигенов иерсиний разделяют на S (гладкие) и R (шероховатые), последние — общие для Y.pestis и Y.pseudotuberculosis. Y.enterocolitica имеет поверхностный антиген, общий с другими энтеробактериями.

Возбудитель псевдотуберкулеза по О — и Н- антигенам подразделены на 13 сероваров, чаще встречаются серовар I, а также III и IV, иерсиниоза — на 34 серовара по О — антигену, чаще от человека выделяют серовары О3 и О9. При температуре от +22 до +25С Y.pseudotuberculosis и Y.enterocolitica имеют жгутиковый антиген и подвижны, при +37C теряют Н — антиген и подвижность.

Y.pestis более однородна в антигенном отношении, имея капсульный антиген (фракция I), антигены T, V — W, белки плазмокоагулазы, фибринолизина, наружной мембраны и др. Чумной микроб выделяет бактериоцины (пестицины), оказывающие бактерицидное действие на псевдотуберкулезный микроб и штаммы кишечной палочки.

Патогенные свойства.

Возбудитель чумы обладает наибольшим патогенным потенциалом среди бактерий. Он подавляет функции фагоцитарной системы, поскольку подавляет окислительный взрыв в фагоцитах и беспрепятственно в них размножается. Факторы патогенности контролируются плазмидами трех классов. В патогенезе выделяют три основных стадии — лимфогенного заноса, бактеремии, генерализованной септицемии.

Возбудители псевдотуберкулеза и иерсиниоза имеют адгезины и инвазины, низкомолекулярные протеины (ингибируют бактерицидные факторы), энтеротоксин. Часть факторов контролируется плазмидами вирулентности.

Клинические особенности.

Чума чаще протекает в бубонной, легочной и кишечной формах. Наиболее опасны больные легочной чумой, которые выделяют с мокротой огромное количество возбудителя).

Иерсиниоз и псевдотуберкулез — кишечные инфекции. Клиника многообразна — региональная лимфоаденопатия (имитирует аппендицит), энтероколиты, реактивные артриты, анкилозирующий спондилит, скарлатиноподобная лихорадка.

Эпидемиологические особенности.

Чума — классический природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе — сурки, суслики, песчанки, пищухи, в антропургических (городских) условиях — крысы (чума портовых городов). В передаче возбудителя, особенно в очагах, где преобладают незимноспящие животные, имеют блохи животных, способные нападать и заражать человека. В песчаночных очагах могут заражаться верблюды и представлять эпидемическую опасность.

Псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз в природе передаются грызунами. Способны длительно сохраняться и даже накапливаться при низких температурах, например, в овощехранилищах. Способны вызывать заболевания у сельскохозяйственных животных. Человеку передаются преимущественно с пищевыми продуктами от животных, а также растительного происхождения.

Лабораторная диагностика.

Бактериологической диагностикой чумы могут заниматься только специализированные лаборатории противочумных станций и институтов (1 группа патогенности). Методами экспресс — выявления антигена являются МФА, РПГА с эритроцитарным дагностикумом, сенсибилизированным моноклональными антителами к капсульному антигену, ИФА, РНАТ. Для серологической диагностики может использоваться ИФА, РНАГ, ИФА.

При бактериологической диагностике кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза в связи с накоплением возбудителя при низких температурах ( в отличии от большинства других микроорганизмов) материал предварительно забирают в забуференный физиологический раствор и сохраняют в холодильнике с периодическими высевами на среды Эндо, Плоскирева, Серова. Подозрительные колонии пересевают для получения чистых культур, изучают их по биохимическим свойствам и идентифицируют в РА с диагностическими сыворотками.

Для серологической диагностики используют РА и РНГА ( на псевдотуберкулез — с I сероваром, на иерсиниоз — с сероварами О3 и О9) с исследованием взятых в динамике инфекционного процесса парных сывороток.

Специфическая профилактика.

Применяется в очагах чумы. Используется живая ослабленная вакцина из штамма EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Для оценки иммунитета к чуме (естественного постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином.

studfiles.net

Чума — этиология, эпидемиология | возбудитель чумы, симптомы, диагностика и лечение

Чума — трансмиссивная инфекция, имеющая природно-очаговый характер и ввиду своей опасности относящаяся к списку инфекций, на которые распространяются Международные медико-санитарные правила.

Название заболевания происходит от арабского слова «джумма», что в переводе означает «боб», так как при чуме лимфатические узлы обретают бобовидную форму. Болезнь была известно ещё до нашей эры, ранее чума нередко принимала характер пандемии, унося сотни тысяч человеческих жизней. В истории отмечаются три пандемии чумы. Первая длилась в период с 527 по 580 гг – известна в исторических документах как «юстинианова» чума. Начавшись в Египте, опасная инфекция распространилась на портовые города Средиземноморья, Ближнего Востока и добралась до Европы. За всё время пандемии погибло более 100 млн. человек. Вторая пандемия, во время которой чума была прозвана «чёрной смертью», началась в 1334 году и длилась более тридцати лет. Очаги чумы сначала появились в Китае, далее произошло заражение населения Индии, Африки и Европы. В 1364 году чума достигла Азии и проникла в Россию. Лишь в 1368 году в Венеции были совершены первые попытки ввести противочумные карантинные мероприятия. За всю пандемию умерло около 50 млн. человек. Третья пандемия чумы, начавшаяся в 1894 году, распространилась из Кантона и Гонконга, охватив все континенты Земного шара. Это привело к гибели 87 млн. человек. За период третьей пандемии были сделаны некоторые научные открытия, послужившие в последующем толчком к разработке противочумных мероприятий. Так, в 1984 году А. Йерсен обнаружил возбудителей чумы в трупах умерших людей и крыс. Был также открыт механизм передачи заболевания от больных грызунов здоровым и от заражённых крыс – человеку: через блох. Советский учёный Д.К. Заболотный в 1912 году доказал природно-очаговый характер чумы. Всё это постепенно привело к значительному снижению случаев заражения чумой, однако единичные случаи всё ещё встречаются в природных очагах.

Этиология чумы

Возбудителем чумы является Yersinia pestis, имеющая чаще всего форму палочки. Однако описаны и иерсинии в виде нитей, зёрен. Yersinia pestis имеет капсулу, но не образует спор, грамотрицательна. Имеет особенность: при окрашивании анилиновыми красителями приобретает биполярную окраску. Yersinia pestis является факультативным анаэробом, хорошо растёт на мясопептонных средах. Возбудитель чумы продуцирует экзо- и эндотоксины, имеет около 20 антигенов.

Кипячение приводит к гибели Yersinia pestis в течение нескольких секунд, низкие температуры способствуют длительному сохранению бактерии. На пищевых продуктах возбудитель чумы может пребывать до 3 месяцев. Почва и норы грызунов могут хранить в себе Yersinia pestis месяцами. В блохах и клещах бактерия живет около года. Губительны для Yersinia pestis обычные средства для дезинфекции и антибиотики: стрептомицин, тетрациклин, левомицетин.

Эпидемиология чумы

Чума относится к природно-очаговому трансмиссивному зоонозу. Выделяют первичные и вторичные очаги чумы. Первые также называют природными, вторые – антропоургическими. В природных очагах — в степях, пустынях и полупустынях — циркуляция заболевания поддерживается благодаря естественным резервуарам – грызунам и переносчикам инфекции – блохам. Существование таких очагов не зависит от деятельности человека.

В антропоургических очагах основными резервуарами и источниками чумы являются серая, чёрная и рыжая крысы, а также верблюды. Переносчиками заболевания являются блохи, паразитирующие на грызунах.

В преджелудке блохи происходит активное размножение Yersinia pestis. Это приводит к образование в нём студенистого вещества, блокирующего просвет желудка. После кровососания блоха «отрыгивает» в ранку бактерии.

Заражение человека чумой происходит различными путями. Трансмиссивный путь заражения описан выше. Контактно-бытовое заражение может произойти при снятии шкурок с заражённых промысловых грызунов или при разделке туши верблюда. Употребление в пищу обсеменённых иерсиниями продуктов — это пищевой путь заражения. Воздушно-капельный путь передачи заболевания реализуется при контакте с больными лёгочной формой чумы.

Человек очень восприимчив к чуме. В районах с умеренным климатом большое количество случаев заболевания регистрируется в летне-осенний период, в районах жаркого климата – преимущественно зимой.

Патогенез чумы

Проникновение Yersinia pestis в организм человека происходит чаще через ранку, реже – через слизистую оболочку желудка, дыхательных путей. На месте проникновения возбудителя чаще не остаётся никаких следов. Иногда возможно образование первичного аффекта, который проявляется воспалением и изъязвлением. Далее возбудитель с током лимфы попадает в ближайшие регионарные лимфатические узлы. Здесь происходит размножение и накапливание Yersinia pestis. Бактерии захватываются макрофагами, но фагоцитоз остаётся незавершённым, что приводит к образованию внутриклеточной формы бактерий. Присутствие в лимфатических узлах Yersinia pestis приводит к возникновению серозно-геморрагического воспаления, протекающего на фоне некроза лимфоидной ткани. Лимфатические узлы увеличиваются в размере, воспаляются окружающие их ткани. В итоге образуется конгломерат лимфатических узлов – бубон. Прорыв возбудителя в кровоток ведёт к бактериемии, интоксикации и распространению Yersinia pestis в другие органы с образованием вторичных очагов инфекции. Диссеминация бактерий приводит к развитию сепсиса и вторично-септических форм заболевания (вторично-легочной формы). Иногда чума сразу приобретает форму сепсиса, протекая без выраженных реакций со стороны регионарных лимфатических узлов.

Эндотоксины запускают ряд процессов, лежащих в основе инфекционно-токсического шока. Большое значение в патогенезе чумы имеет повреждение сосудов и системы гемостаза, что приводит к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови.

После перенесённого заболевания остаётся прочный иммунитет.

Клиническая картина чумы

В настоящее время пользуются классификацией чумы, предложенной Г.П. Рудневым.

1. Локальные формы:
   • кожная;
   • бубонная;
   • кожно-бубонная;
2. Генерализованные формы:
   1. внутренне-диссеминированные:
      • первично-септическая;
      • вторично-септическая;
   2. внешне-диссеминированные:
      • первично-лёгочная;
      • вторично-лёгочная.

Инкубационный период чумы длится от трёх до шести дней. Заболевание начинается остро, чаще без продромального периода. У заболевшего человека повышается температура до 39-40 ° C, появляется озноб. Интоксикационный синдром выражается в мучительных головных и мышечных болях, часто развивается тошнота и рвота. Лицо становится одутловатым, гиперемированным, позже приобретает синюшный оттенок, появляются круги под глазами. Обращает на себя внимание сухость губ. Язык дрожит, сухой, покрыт белым налётом.

Одно из первых проявлений чумы – поражение сердечно-сосудистой системы: тахикардия, слабое наполнение пульса, аритмия. Тоны сердца становятся приглушенными, падает артериальное давление.

Симптомы поражения нервной системы могут быть разными. У одних пациентов развивается бессонница, оглушённость, заторможенность, у других – возбуждённость, бред, галлюцинации. Из-за появления невнятной речи, шатающейся походки и нарушения координации таких пациентов нередко принимают за пьяных.

Со стороны желудочно-кишечного тракта можно отметить вздутие живота, его болезненность, увеличение печени и селезёнки. При тяжёлой форме чумы может появиться рвота типа кофейной гущи, диарея с кровью и слизью.

Бубонная форма чумы

Бубонная форма чумы является наиболее распространённой (80-90% всех случаев заболевания). Бубон — увеличенные болезненные лимфатические узлы; чаще они находятся рядом с местом внедрения возбудителя. Резко болезненное образование в диаметре от 1 до 10 см заставляет пациентов принимать вынужденное положение. Лимфатические узлы неподвижны, спаяны с окружающей подкожной клетчаткой. Кожа над бубоном напряжена, гиперемирована. Спустя неделю бубон становится мягче, кожа над ним приобретает синюшно-багровый цвет. На 8-12 день происходит вскрытие бубона. При этом выделяется серозно-гнойное содержимое с примесью крови. Отделяемое бубона содержит большое количество Yersinia pestis. При благоприятном течении заболевания за неделю бубон рассасывается или происходит его склероз.

В большинстве случаев бубоны располагаются в паху и на бедре, реже – в подмышечной, шейной, околоушной области. Чаще образуется один бубон, но может быть и несколько.

Кожная форма чумы

Кожная форма чумы редко протекает изолированно и чаще переходит в кожно-бубонную форму. На месте проникновения возбудителя образуется пятно, которое поэтапно проходит стадии папулы, везикулы, пустулы. Окружающие ткани образуют так называемый багровый вал – инфильтрированный и приподнятый участок кожи. Далее происходит изъязвление пустулы.Дно у язвы инфильтрированное, жёлтого цвета. Чумные язвы длительно и плохо заживают, после заживления оставляя рубец.

Кожно-бубонная форма чумы

Кожно-бубонная форма чумы сочетает в себе признаки кожной и бубонной форм заболевания.

Первично-септическая форма чумы

Первично-септическая форма развивается при отсутствии предшествующих изменений кожи и лимфатических узлов. Данная форма заболевания встречается редко. Первично-септическая форма чумы протекает бурно – после короткого инкубационного периода на первый план выступают симптомы интоксикации, поражения сердечно-сосудистой и нервной системы, геморрагического синдрома.

Пациенты жалуются на внезапное появление головной боли, боли в мышцах, лихорадку, озноб. Поражение нервной системы проявляется бредом, галлюцинациями, возможно развитие менингоэнцефалита. О развитии геморрагического синдрома говорит появление носовых, желудочно-кишечных, лёгочных кровотечений. Печень и селезёнка увеличиваются в размере, появляется тошнота, рвота, жидкий стул. Чума в данной форме часто заканчивается летально спустя 1-3 дня после начала.

Вторично-септическая форма чумы

Вторично-септическая форма часто сопровождает бубонную форму заболевания. Протекает с тяжёлой интоксикацией, появлением вторичных очагов инфекции.

Первично-легочная форма чумы

В течение наиболее опасной в эпидемиологическом плане формы чумы выделяют три периода – начала, разгара и терминальный.

• Начальный период первично-легочной формы чумы начинается с внезапного появления озноба, лихорадки. Больной становится беспокойным, жалуется на головные и мышечные боли, тошноту, рвоту. Спустя сутки появляется режущая боль в груди, одышка, тахикардия. Кашель при лёгочной форме чумы может сопровождаться выделением мокроты («влажная» форма чумной пневмонии), однако она может и отсутствовать («сухая» форма чумной пневмонии). Сначала мокрота сеткловидная, прозрачная, затем приобретает вид кровянистой и постепенно становится кровавой. Характерным признаком мокроты при чумной пневмонии является её жидкая консистенция. Мокрота больного лёгочной формой чумы содержит большое количество возбудителя заболевания.
• В период разгара, который длится от нескольких часов до двух суток, лицо пациента становится гиперемированным, глаза налитыми кровью, усугубляется одышка и тахикардия. Артериальное давление снижается.
• Терминальный период — состояние больного тяжелое. Боль в груди становится нестерпимой, развивается сопор. Артериальное давление резко падает, пульс становится нитевидным. Летальный исход наступает вследствие гемодинамических нарушений и отёка лёгких.

Вторично-легочная форма чумы

Вторично-легочная форма чумы может быть осложнением любой другой формы заболевания и протекает так же, как и первично-лёгочная форма чумы.

Осложнения

Осложнения локализованной формы – вторично-септическая и вторично-легочная форма, а также чумный менингит. Неспецифические осложнения – вторичная инфекция, нагноение бубонов. Генерализованные формы чумы часто приводят к инфекционно-токсическому шоку, коме, отёку лёгких, массивным кровотечениям.

Прогноз

Прогноз заболевания всегда серьёзный. Отсутствие адекватного лечения при бубонной форме чумы приводит к летальному исходу в 40- 90% случаев, при генерализации инфекции – в 90% случаев.

Диагностика чумы

Распознавание заболевания при эпидемической вспышке несложно. Спорадические случаи чумы часто затруднительны в диагностике.

Важное значение при постановке диагноза имеет эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемическом или эпизоотическом очаге чумы), высокая температура, пневмония, воспаление лимфатических узлов.

В общем анализе крове – типичные признаки воспалительного процесса: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В моче может определяться белок, зернистые, гиалиновые цилиндры, эритроциты.

Неоспоримое значение в диагностике чумы играет бактериологическое исследование. Материал для исследования получают при пункции бубона, сборе мокроты. На бактериологическое исследование можно также брать слизь из зева, кровь.

Экспресс-диагностикой является окрашивание мазков по Грамму.

Биологический метод исследования предполагает заражение лабораторных животных – морских свинок или белых мышей. При заболевании животное погибает в течение 3-9 дней.

Серологические реакции (ИФА, РПГА, РНГа) также нашли широкое распространение в диагностике чумы и для ретроспективного анализа.

Лечение чумы

Пациенты с чумой или даже при любом подозрении на это заболевание должны быть срочно госпитализированы и изолированы. Важное значение имеет раннее назначение антибиотиков – стрептомицин, амикацина, тетрациклина, левометицина. Генерализованные формы чумы требует одновременного назначения нескольких антибиотиков. Курс лечения антибиотиками составляет 7-10 дней.

Одновременно с антибиотикотерапией проводятся мероприятия, направленные на дезинтоксикацию. Симптоматическая терапия включает в себя коррекцию нарушений сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной систем.

Профилактика чумы

Все больные чумой подвергаются строгой изоляции. Те, кто контактировал с больными или трупами, должны находится под наблюдением в стационаре в течение 6 дней для проведения экстренной профилактики. В очагах заболевания проводится вакцинация группам повышенного риска – пастухам, охотникам, геологам и т.п. Вакцинация проводится чумной живой сухой вакциной. Иммунитет после однократного введения сохраняется в течение года.

Экстренную профилактику целесообразно дополнять назначением антибиотиков – доксициклина или стрептомицина. Очаг чумы подвергается текущей и заключительной дезинфекции.

Важными профилактическими мероприятиями, направленными на борьбу с чумой, являются дезинсекция и дератизация.

26.12.2010

spravzdrav.ru

симптомы, причины, лечение, возбудитель и эпидемии чумы

Чума – это патология, относящаяся к разряду острых, особо опасных трансмиссивных инфекций зоонозного характера, протекающих с выраженными интоксикационными проявлениями, в основе которых положено серозно-геморрагическое воспаление лимфатических узлов, легочной паренхимы, исходом которых является развитие сепсиса.

Инфекционистами было зарегистрировано множество природных эпидемиологических очагов чумы, которые по площади занимают до 7% суши во всем мире, за исключением Австралии и Антарктиды. По сей день, всемирная ассоциация здравоохранения регистрирует несколько сотен эпизодов чумы среди людей. Природные очаги чумы располагаются преимущественно в равнинных регионах и реже в горах.

Инфекционистами принято разделять природные очаги данной инфекционной патологии на «очаги крысиной чумы» и «очаги дикой чумы». Чума в природных условиях проявляется как эпизоотия среди разнообразных грызунов. Среди людей основную группу риска по развитию чумы составляют мужчины молодого и среднего возраста, занимающиеся отгонным животноводством и охотой.

Резервуаром инфекции при чуме в антропургических очагах являются чёрные и серые крысы. Эпидемиологические особенности лёгочной и бубонной форм чумы значительно разнятся. Бубонная чума характеризуется сравнительно медленным нарастанием клинических проявлений, в то время как для лёгочной чумы характерно быстрое распространение инфекции в короткие сроки, обусловленное лёгкой передачей возбудителя.

Так, пациенты, страдающие бубонной формой чумы являются малоконтагиозными и относительно незаразными, ввиду того, что их биологические выделения не содержат бактерии и только в содержимом бубон отмечается наличие небольшого количества возбудителей. Другая ситуация наблюдается при осложненном течении бубонной формы чумы, когда у пациента развивается септическая вторичная пневмония, передающаяся воздушно-капельным путём. В этом случае развиваются массовые эпидемии лёгочной чумы, отличающиеся очень высоким уровнем контагиозности.

Развитие чумы происходит, как правило, последовательно: сначала развивается бубонная форма, после чего отмечается развитие лёгочной чумы, которая впоследствии становится лидирующей и эпидемиологически опасной. Последние научные исследования, посвященные изучению особенностей патогенеза чумы, пришли к выводу, что бактерия, являющаяся возбудителем чумы, может длительный период времени сохранять жизнедеятельность в почве. Грызуны, роющие норы в загрязненной возбудителями чумы почве, инфицируются первично.

История болезни чума

В настоящее время присутствуют неопровержимые доказательства того, что эпидемии чумы, как высококонтагиозного инфекционного заболевания, встречались еще в древние времена. Название «чума» происходит от арабского термина «джумба», в переводе означающего «боб», так как визуальные клинические проявления в виде увеличения лимфатических узлов ассоциативно схожи с бобами по форме и размерам.

За всю историю существования медицины во всем мире были зарегистрированы три пандемии данной инфекции. В VI веке в европейских странах, а также регионах Ближнего Востока развилась первая пандемия, которую именовали «юстиниановой чумой», ставшей причиной гибели 100 миллионов человек. Менее интенсивной и в то же время крупномасштабной пандемией являлась вторая пандемия чумы, которую инфекционисты назвали «черной смертью», которая первично развилась в Азии и позже распространилась на страны Европы в 1348 г. Уровень летальности при второй пандемии чумы составил 50 миллионов случаев, что соответствует более 25% населения всей Европы.

Наибольшие потери от чумы отмечались в Венеции, 75% жителей которой были заражены этим опасным для жизни человека заболеванием. Во время пандемии в Венеции были разработаны первичные меры предупреждения «болезни чума» в виде карантинных мер сроком сорок суток. В 1352 г. первые эпизоды заболевания начали регистрировать инфекционисты в России, где значительно превалировала заболеваемость легочной формой чумы. В дальнейшем начали превалировать случаи заболеваемости бубонной чумой, что стало причиной резкого снижения и полного исчезновения до 1894 года данной патологии.

Третья и последняя пандемия чумы датируется 1894 годом, когда заболевание охватило до 87 городов в Гонконге и Кантоне с последующим распространением инфекции на отдаленные территории. Последняя пандемия унесла жизни 87 миллионов человек и вместе с тем, в этот период были разработаны эффективные меры предупреждения болезни чума, позволяющие снизить риск развития повторных эпидемий.

Доказательство распространения чумы с помощью зараженных крыс было разработано французским ученым А.Иерсеном, именем которого была названа бактерия, являющаяся возбудителем чумы. В 1912 году в России учеными была установлена природная очаговость чумы, а спустя десять лет была разработана первая эффективная противочумная вакцина. Меры предупреждения болезни чума, разработанные в течение этих пандемий, стали причиной ликвидации возможности развития эпидемии этого заболевания, хотя спорадические случаи чумы ежегодно регистрируются в природных очагах.

vlanamed.com

Возбудитель чумы — это… Что такое Возбудитель чумы?

? Чумная палочка
Yersinia pestis, окрашенные флюоресцентным красителем, 2000x.
Научная классификация
Латинское название
Yersinia pestis (Lehmann & Neumann, 1896) van Loghem 1944

Чумна́я па́лочка (лат. Yersinia pestis) — грамотрицательная бактерия из семейства энтеробактерий^[1]. Инфекционный агент бубонной чумы, также может вызывать пневмонию (легочную форму чумы) и септическую чуму. Все три формы ответственны за высокий уровень смертности в эпидемиях, имевших место в истории человечества, например таких как Великая чума и «Чёрная смерть», на счету последней из которых — смерть трети населения Европы за промежуток с 1347 по 1353 годы.

Роль Yersinia pestis в «Чёрной смерти» диспутируется. Некоторые утверждают, что «Чёрная смерть» распространилась слишком быстро, чтобы быть вызванной Yersinia pestis^[2]. ДНК этой бактерии найдены в зубах умерших от «Чёрной смерти», тогда как тестирование средневековых останков людей, умерших по другим причинам не дало положительной реакции на Yersinia pestis^[3][4]. Это доказывает, что Yersinia pestis является как минимум сопутствующим фактором в некоторых (возможно, не во всех) европейских эпидемиях чумы. Возможно, что устроенный чумой отбор, мог повлиять на патогенность бактерии, отсеяв индивидуумов, которые были наиболее ей подвержены.

Род Yersinia — грамотрицательные, биполярные коккобациллы. Также как другие представители Enterobacteriaceae, они обладают ферментативным метаболизмом. Y. pestis производит антифагоцитарную слизь. Подвижная в изоляции бактерия становится неподвижной, попав в организм млекопитающего.

История

Бубонная чума. Изображение 1411 года

Y. pestis была открыта в 1894 году швейцарско-французским медиком и бактериологом Пастеровского института Александром Йерсеном (Alexandre Yersin) во время эпидемии чумы в Гонконге. Йерсен был сторонником школы Пастера. Прошедший подготовку в Германии японский бактериолог Китасато Сибасабуро (яп. 北里 柴三郎, практиковавший метод Коха также в это время был привлечён к поискам агента, являющегося возбудителем чумы. Однако именно Йерсен фактически связал чуму с Y. pestis. Долгое время возбудителя чумы относили к роду Backterium, позже — к роду Pasteurella. В 1967 году род бактерий, к которому относился возбудитель чумы, был переименован в честь Александра Иерсэна.

Известны три биовара бактерии; полагают, что каждый соответствует одной из исторических пандемий бубонной чумы. Биовар antiqua считают ответственным за Юстинианову чуму. Неизвестно, был ли этот биовар причиной более ранних, меньших эпидемий, или же эти случаи вообще не были эпидемиями бубонной чумы. Биовар medievalis полагают связанным с «Чёрной смертью». Биовар orientalis связывают с Третьей пандемией и большинством современных вспышек чумы.

Патогенность и иммунитет

Патогенность Yersinia pestis заключается в двух антифагоцитарных антигенах, называемых F1 и VW, оба существенны для вирулентности ^[1]. Эти антигены производятся бактерией при температуре 37 °C. Кроме этого, Y. pestis выживает и производит F1 и VW антигены внутри кровяных клеток, таких, например, как моноциты, исключением являются полиморфно-ядерные нейтрофильные гранулоциты^[5].

Некоторое время назад в США инактивированная формалином вакцина была доступна для взрослых, находящихся под большим риском заражения, однако затем продажи были прекращены по указанию [6].

Геном

Доступны полные генетические последовательности для двух из трёх подвидов бактерии: штамма KIM (из биовара Medievalis) ^[7] и штамма CO92 (из биовара Orientalis, полученного из клинического изолятора в США) ^[8]. По состоянию на 2006 год генная последовательность штамма из биовара Antiqua ещё не закончена. Хромосомы штамма KIM состоят из 4 600 755 парных оснований, в штамме CO92 — 4 653 728 парных оснований. Как и родственные Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica, бактерия Y. pestis содержит плазмиды pCD1. Вдобавок, она также содержит плазмиды pPCP1 и pMT1, которых нет у других видов рода Yersinia. Перечисленные плазмиды и остров патогенности, названный HPI, кодируют белки, которые и являются причиной патогенности бактерии. Помимо всего прочего эти вирулентные факторы требуются для бактериальной адгезии и инъекции белков в клетку «хозяина», вторжения бактерии в клетку-хозяина, захвата и связывания железа, добытого из эритроцитов. Полагают, что бактерия Y. pestis произошла от Y. pseudotuberculosis, отличие только в присутствии специфичных вирулентных плазмид.

Лечение

Традиционным средством первого этапа лечения от Y. pestis были стрептомицин^[9][10], хлорамфеникол или тетрациклин^[11]. Также есть свидетельства положительного результата от использования доксициклина или гентамицина^[12].

Надо заметить, что выделены штаммы, устойчивые к одному или двум перечисленным выше агентам и лечение по возможности должно исходить из их восприимчивости к антибиотикам. Для некоторых пациентов одного лишь лечения антибиотиками недостаточно, и может потребоваться поддержка кровоснабжения, дыхательная или почечная поддержка.

Ссылки

1. ↑ ^{1 2} Pasteurella, Yersinia, and Francisella. In: Barron’s Medical Microbiology (Barron S et al, eds.). — 4th ed.. — Univ of Texas Medical Branch, 1996. — ISBN (via NCBI Bookshelf)
2. ↑ Ал Бухбиндер. Между чумой и эболой — в статье, напечатанной в журнале «Знание—Сила» № 2 за 2002 год приводятся размышления, критикующие связь бактерии с чумой.
3. ↑ Drancourt M; Aboudharam G; Signolidagger M; Dutourdagger O; Raoult D. (1998). «Detection of 400-year-old Yersinia pestis DNA in human dental pulp: An approach to the diagnosis of ancient septicemia». PNAS 95 (21): 12637–12640.
4. ↑ Drancourt M; Raoult D. (2002). «Molecular insights into the history of plague.». Microbes Infect. 4: 105–9.
5. ↑ Bacterial Pathogenesis: A Molecular Approach. — 2nd ed.. — ASM Press, 2002. — ISBN pp207-12
6. ↑ Welkos S et al.. (2002). «Determination of the virulence of the pigmentation-deficient and pigmentation-/plasminogen activator-deficient strains of Yersinia pestis in non-human primate and mouse models of pneumonic plague». Vaccine 20: 2206–2214.
7. ↑ Deng W et al.. (2002). «Genome Sequence of Yersinia pestis KIM«. Journal of Bacteriology 184 (16): 4601–4611.
8. ↑ Parkhill J et al.. (2001). «Genome sequence of Yersinia pestis, the causative agent of plague». Nature 413: 523–527.
9. ↑ Wagle PM. (1948). «Recent advances in the treatment of bubonic plague». Indian J Med Sci 2: 489–94.
10. ↑ Meyer KF. (1950). «Modern therapy of plague». JAMA 144: 982–5.
11. ↑ Kilonzo BS, Makundi RH, Mbise TJ. (1992). «A decade of plague epidemiology and control in the Western Usambara mountains, north-east Tanzania». Acta Tropica 50: 323–9.
12. ↑ Mwengee W, Butler T, Mgema S, et al. (2006). «Treatment of plague with gentamicin or doxycycline in a randomized clinical trial in Tanzania». Clin Infect Dis 42: 614–21.

Wikimedia Foundation. 2010.

dic.academic.ru

Возбудитель чумы, общая характеристика. Патогенез чумы. Иммунитет, профилактика.

1. Классификация: ФАН палочки, с. Enterobacteriaceae, p. Yersinia, в. Y. pestis

2. Морфология: Гр-, короткие палочки, бочкообразные, спор не образуют, жгутиков не имеют, есть капсула, неподвижны, концы палочек окрашиваются гораздо интенсивнее средней части (биполярность).

3. Тип питания: хемоорганотрофы.

4. Биологические свойства:

а) хорошо растут на простых питательных средах

б) ферментируют гл, сахарозу с образованием кислоты

5. АГ структура: FI (K-АГ), V-АГ (белок), W-АГ (липопротеид). Есть перекрестные АГ (с Е. Coli, Salmonella, эритроцитами человека О-группы)

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) факторы резистентности к фагоцитозу (V-, W- и F1-АГ, ферменты и токсины)

б) факторы адгезии (капсулы и поверхностные структуры КС)

в) «мышиный» токсин – блокирует функцию митохондрий печени и сердца, вызывает образование тромба

г) плазмокоагулаза и фибринолизин – нарушает активацию комплемента, вызывает некроз в л.у.

Проникновение возбудителя  миграция регионарные л. у.  захватывается мононуклеарными клетками  подавление внутриклеточного фагоцитоза и размножение в макрофагах л.у.  геморрагический некроз л.у.бактериемия и высвобождение эндотоксинов, обусловливающие интоксикацию возбудитель разносится по всему организму (генерализация инфекции)  поражение внутренних органов и формированием вторичных бубонов.

7. Клинические проявления: Инкубационный период 3-6 сут. Клинические формы: кожную, бубонную, легочную и т.д. Обычно начинается внезапно. Быстрое повышение температуры и нарастание интоксикации. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. Кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко цианотичны. Слизистая ротоглотки и мягкого неба гиперемированы. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны. Язык покрывается белым налетом («натертый мелом»), утолщен. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея с примесью крови и слизи.

8. Иммунитет: стойкий, высоко напряженный, ГИО и КИО.

9. Эпидемиология. Зоонозная инфекция, резервуар – грызуны, переносчики – блоки. ОПЗ – трансмиссивно, иногда аэрозольно от ч-ка к ч-ку при легочной форме. МБ устойчив к высыханию и холодным влажным условиям.

10. Профилактика: специфическая: живая или химическая вакцина

11. Лечение: стрептомицин и др. АБ.

Возбудитель сибирской язвы, характеристика. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика сибирской язвы.

1. Классификация: палочки, образующие эндоспоры, с. Bacillaceae, р. Bacillus, в. B. anthracis

2. Морфология: Гр+, палочки с обрубленными концами, располагаются длинными цепочками, образуют эндоспоры, не имеет жгутиков, есть капсула, неподвижна.

3. Тип питания: хемоорганотроф.

4. Биологические свойства:

а) растут на простых питательных средах

б) обладает сахаролитическими свойствами, разжижают желатин «елочкой»

5. АГ структура: О-АГ (группоспецифический) и К-АГ (видоспецифический), протективный АГ, связанный с белковым токсином.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) капсульный полипептид (адгезин, антифагоцитарный)

б) протеазы широкого спектра (инвазины)

в) белковый токсин – летальный и отечный фактор (функциональный блокатор)

Ворота – кожа. Размножение в месте инвазии  образование капсулы и выделение экзотоксина (вызывает плотный отек и некроз с образованием карбункула)  миграция в регионарные л. у. и их воспаление, в дальнейшем гематогенное распространение по различным органам.

7. Клинические проявления: инкубационный период 2—3 дня. В месте внедрения возбудителя инфекции появляется красное пятно, превращающееся затем в пустулу. Ощущается зуд и жжение, при расчесывании на месте пустулы образуется язва, покрытая черным струпом с западением в центре (сибиреязвенный карбункул), окруженная венчиком гиперемии. В подкожной клетчатке наблюдается массивный студневидный отек, далеко выходящий за пределы карбункула. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы и отека. Регионарные лимфатические узлы увеличены, слегка болезненны, может быть лимфангиит. По мере развития карбункула ухудшается состояние больного.

8. Иммунитет: стойкий, напряженный ГИО (антитоксины к протективному АГ) и ГЗТ.

9. Эпидемиология. Источник – домашние животные, ОПЗ – алиментарный, реже – трансмиссивный или контактный.

10. Профилактика: живая вакцина «СТИ», для поздней профилактики и лечения – специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин.

11. Лечение: беталактамы, аминогликозиды, тетрациклины и др.

studfiles.net

Чума: возбудитель, симптомы, лечение

Чума – это особо опасное инфекционное заболевание, для которого характерно поражение лимфоузлов, кожи и легких, частое развитие опасных для жизни состояний и высокая летальность. В России имеется 12 природных зон чумы, где ежегодно регистрируется 12-15 случаев заражения человека.

На основе чумной бактерии созданы высоко заразные и мало поддающиеся лечению штаммы, которые могут использоваться в качестве биологического оружия. Возбудитель внесен в перечень средств биотерроризма.

Причины возникновения

Возбудитель – иерсиния чумная или чумная бактерия. Отличается высокой патогенностью и устойчивостью в окружающей среде. В трупах людей и животных сохраняется до года, в почве – 7 месяцев, в воде – 3 месяца. Не боится замораживания. При высокой температуре, высушивании быстро гибнет (при кипячении – практически моментально). Чувствительна к дезинфицирующим средствам.

Как заражаются чумой

Чума – это природно-очаговое заболевание. В природе ею болеют грызуны и зайцеобразные. Источник инфекции – зараженное животное или человек. Восприимчивость людей к чуме абсолютная.

Животные заражаются при укусе блохи, являющейся носителем иерсинии. Они же могут передать заболевание и человеку. Еще один распространенный путь инфицирования – попадание чумных бактерий на кожу и внутрь при разделывании туш больных животных, при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса.

Бактерия чумы содержится в выделениях больного человека, передается воздушно-капельным путем от страдающего легочной формой болезни. Этот путь заражения считается самым опасным, так как при нем очень стремительно развивается наиболее грозная, легочная форма чумы.

Возбудитель внедряется через кожу или слизистые, далее попадает в ближайший лимфоузел. Начинает размножаться и формирует воспаление, которое постепенно захватывает соседние здоровые ткани. При прорыве лимфатического барьера, бактерии с кровью разносятся по всему организму.

Формы заболевания

Различают локализованную и генерализованную чуму.

Локализованные формы:

• кожная;
• бубонная;
• кожно-бубонная.

Генерализованные формы:

• первично-септическая;
• первично-легочная;
• вторично-септическая;
• вторично-легочная;
• кишечная.

Основные симптомы чумы

Инкубационный период составляет, как правило, 2-4 дня, реже до 6 суток, при массивном заражении может сокращаться до нескольких часов.

Симптомы, характерные для всех форм чумы

Заболевание начинается внезапно с озноба и фебрильной (с высокой температурой) лихорадки, появляется головная боль, ломота в теле и суставах, боль в мышцах, тошнота. Кожа больного горячая и сухая, конъюнктивы гиперемированы, проступают сосуды глазных яблок. Ротовая полость яркая, язык покрыт белым налетом.

При ухудшении состояния появляется «маска чумы» — осунувшееся бледное лицо с черными кругами под глазами, с выражением страдания и ужаса. Возникает неврологическая симптоматика. Речь становится бессвязной. Больной находится в забытьи, бредит, появляются галлюцинации.

При генерализованной форме чумы возможны кровотечения, рвота с кровью, редкое мочеиспускание.

Кожная форма

На коже в месте проникновения чумной иерсинии появляется пятно, которое затем превращается в болезненный пузырек с багровым содержимым. Кожа вокруг краснеет и отекает. Этот чумной пузырек – фликтена – вскрывается с образованием язвы с черным дном.

Бубонная форма

Самая распространенная форма. Относительно доброкачественна. На второй день болезни начинает формироваться бубон: ближайший к месту проникновения бактерий лимфоузел увеличивается в размере, становится плотным и очень болезненным. Человек вынужден принимать позы, облегчающие боль. Чаще поражаются паховые и бедренные лимфоузлы.

Первично-легочная форма

Начинается бурно. Возникает одышка, человека мучает боль в груди, кашель с жидкой мокротой. Мокрота постепенно становится кровавой. Без лечения быстро развиваются осложнения, через 5 суток больной погибает.

Первично-септическая форма

Ее называют черной чумой или черной смертью. У заболевшего быстро развиваются кровоизлияния в кожу, внутренние кровотечения, нарушается психическое поведение. Через несколько часов развивается инфекционно-токсический шок.

Кишечная форма

У больного на фоне сильнейшей интоксикации появляется рвота кровью, интенсивные схваткообразные боли в животе, обильный стул с кровью. Многие авторы считают кишечную форму проявлением септической формы чумы.

Вторично-септическая и вторично-легочная формы

Развиваются как осложнения локализованных форм чумы. Состояние больного в короткий срок тяжелеет, появляются характерные симптомы септической или легочной формы заболевания.

Осложнения

Существуют специфические и неспецифические осложнения. Специфические осложнения вызваны самой чумной бактерией и почти всегда приводят к летальному исходу. К ним относят:

• инфекционно-токсический шок;
• сердечно-сосудистая недостаточность;
• легочная недостаточность;
• тромбогеморрагический синдром;
• менингит;
• отек мозга.

Причиной неспецифических осложнений (флегмона, рожа, фарингит) являются другие микроорганизмы, которые активизируются на фоне затихания основного чумного процесса.

Прогноз

Без лечения летальность генерализованных форм 100%, бубонной формы – 40%. В наши дни, при условии правильного и своевременно начатого лечения, смертность составляет 5-10%.

Диагностика

Для уточнения диагноза проводят микроскопию и последующий посев материала. Для исследования используют пунктат бубона, карбункула, язвы, мокроту, кровь, мочу, спинномозговую жидкость, испражнения. Второстепенное значение имеет серологическая диагностика. Исследуют парные сыворотки в РПГА.

Для исследования вспышек среди животных используют биологический метод – заражение лабораторных животных.

Лечение

Все больные с диагнозом чумы под вопросом госпитализируются в инфекционные боксы на специализированном транспорте. Персонал обязан носить противочумный костюм 1 типа.

Лечение начинается до лабораторного подтверждения диагноза. Назначаются монокомпонентные антибактериальные препараты или их комбинации в зависимости от течения болезни. Курс 14 дней.

Совместно с антибиотикотерапией назначается дезинтоксикационная терапия коллоидными и глюкозо-солевыми растворами. Проводится борьба с возникшими осложнениями.

Профилактика

Личная профилактика:

• работа с убитыми животными в защитных костюмах;
• термическая обработка мяса;
• борьба с блохами у животных.

Специфическая профилактика:

• ежегодная иммунизация лиц, проживающих в очагах чумы;
• иммунизация лиц, выезжающих в очаг;
• экстренная химиопрофилактика для лиц, контактировавших с больным или его вещами.

Неспецифическая профилактика:

• надзор над очагами;
• информирование медицинских работников и населения;
• сокращение количества грызунов в городах;
• предупреждение завоза болезни из других стран.

comp-doctor.ru