Энцефалиты вирусные. Инфекционные болезни
Энцефалиты вирусные
Энцефалит клещевой весенне-летний
Син.: клещевой энцефалит, таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит, весенне-летний менингоэнцефалит, клещевой энцефаломиелит и др.
Энцефалит клещевой (encephalitis acarina) – вирусная природно-очаговая трансмиссивная болезнь с преимущественным поражением ЦНС.
Переносчиками вирусов являются иксодовые клещи. Известны три нозогеографических варианта болезни – восточный, западный и двухволновый (двухволновая молочная лихорадка), различающиеся по ряду клинико-эпидемиологических параметров.
Исторические сведения. Тяжелые заболевания, сопровождающиеся поражением ЦНС и приводившие к высокой летальности, стали отмечаться, начиная с 1932 г., в ряде районов таежной зоны Дальнего Востока. В 1935 г. А.Г. Панов установил клиническую самостоятельность болезни, отнес ее к энцефалиту В. Комплексные экспедиции Наркомздрава СССР, руководимые Л.А.Зильбером, Е.Н.Павловским, А.А.Смородинцевым, И.И.Рогозиным в 1937—1941 гг., выявили 29 штаммов возбудителей энцефалита, установили роль иксодовых клещей как переносчиков вирусов, изучили в общих чертах эпидемиологические особенности инфекции, ее клинические проявления, патоморфологию, разработали методы специфической профилактики и лечения болезни. В 1951—1954гг. А.А.Смородинцевым, М.П.Чумаковым и др. в западных районах СССР была описана своеобразная нозогеографическая форма клещевого энцефалита – двухволновая молочная лихорадка (Самостоятельность двухволновой молочной лихорадки, установленная А.А.Смородинцевым в 1951—1955 гг., в настоящее время многими исследователями подвергается сомнению).
Этиология. Возбудитель клещевого энцефалита относится к комплексу вирусов клещевого энцефалита роду Flavivirus, семейству Тоgaviridае, экологической группы Arboviruses. Вирусы имеют вид круглых частиц размером 25—40 им, содержат РНК, окруженную белковой оболочкой. Введение в эксперименте вирусной РНК животным вызывает у них болезнь, аналогичную вызываемой полным вирусом. Различают восточные («персулькатные») и западные («рицинусные») антигенные варианты вирусов, вызывающих различные нозогеографические формы клещевого энцефалита.
Вирус культивируется на куриных эмбрионах и клеточных культурах различного происхождения.
Из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу белые мыши, сосунки хлопковых крыс, хомяки, обезьяны, из домашних животных – овцы, козы, поросята и лошади.
Вирус клещевого энцефалита обладает различной степенью устойчивости к факторам внешней среды: при нагревании до 60°С он погибает через 10 мин, а при кипячении – через 2 мин. Вирус быстро разрушается при ультрафиолетовом облучении, воздействии лизола и хлорсодержащих препаратов.
Антигенные свойства вирусов клещевого энцефалита отличаются от свойств других арбовирусов, что используется для серологической идентификации клещевого энцефалита.
Эпидемиология. Клещевой энцефалит – трансмиссивная природно-очаговая инфекция.
Основными резервуарами и переносчиками возбудителей являются иксодовые клещи Ixodes persulcatus, преобладающие в восточных районах России, и Ixodes ricinus, обитающий преимущественно в западных районах России и ряде европейских стран, а также некоторые другие виды иксодовых и гамазовых клещей. Спустя 5—6 дней после кровососания на инфицированном животном вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах, сохраняется в течение всей жизни членистоногого (2—4 года), что определяет механизм заражения животных и человека и трансовариальную и трансфазовую передачу вируса у клещей. В различных очагах болезни инфицированность клещей достигает 1—3 %, а в отдельные годы – 15—20 %.
Дополнительными резервуарами вирусов клещевого энцефалита являются около 130 видов грызунов и других диких млекопитающих – «прокормителей» клещей: ежи, кроты, белки, бурундуки, полевки, белозубки и т.д., а также некоторые птицы: рябчики, поползни, зяблики, дрозды и др.Человек наиболее часто заражается клещевым энцефалитом трансмиссивным путем через укус вирусофорного клеща; вероятность заражения возрастает с увеличением длительности кровососания. Раздавливание клещей в процессе их удаления и занесение вирусов на слизистые оболочки глаза или на поврежденные участки также могут привести к заражению в естественных и лабораторных условиях. Существует алиментарный путь заражения человека клещевым энцефалитом при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока.
Зона обитания основных резервуаров вирусов определяет границы очагов инфекции.
Выделяют три типа очагов болезни: I тип – природные очаги в условиях дикой природы; II тип – переходные очаги с измененным составом компонентов биоценоза как результат хозяйственной деятельности человека; III тип – антропоургические (вторичные) очаги на территориях вблизи населенных пунктов, где прокормителями клещей, кроме грызунов, становятся и домашние животные. В зависимости от биотических и абиотических факторов выделяют 7 групп очаговых регионов. Очаги клещевого энцефалита известны в таежной зоне Дальнего Востока, в лесных районах Сибири, Урала, Восточного Казахстана, европейской части России, в Чехии, Словакии, Болгарии, Австрии, Венфии, Польше, Швеции, Финляндии.
Заболеваемость клещевым энцефалитом имеет сезонный характер, достигая максимума в мае – июне. Второй, менее выраженный подъем заболеваемости наблюдается в конце лета – начале осени, что обусловлено численностью и активностью клещей в природе.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции при трансмиссивном заражении служит кожа, а при алиментарном – слизистая оболочка пищеварительного тракта.
После репликации в области входных ворот вирус гематогенно и лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, внутренние органы и достигает ЦНС, где оказывает прямое действие на нервные клетки и индуцирует мезенхимально-воспалительную реакцию, усиливающую патогенный эффект вируса. При алиментарном заражении вначале наблюдается висцеральная фаза с вирусемией и репликацией вируса во внутренних органах, а в дальнейшем возникает вторичная вирусемия с поражением ЦНС (двухволновой менингоэнцефалит). В ряде случаев процесс принимает хроническое прогредиентное течение с профессированием морфологических повреждений.
В патологический процесс вовлекается серое вещество головного и спинного мозга, в особенности двигательные нейроны спинного и ствола головного мозга. Наблюдается поражение нервной ткани в среднем мозге, таламической и гипоталамической областях, в коре головного мозга и мозжечка. В корешках периферических нервов развивается картина интерстициального неврита. Закономерно происходит поражение мягких оболочек мозга.
При вскрытии часто обнаруживаются отечность мозговых оболочек и вещества мозга, расширение и полнокровие сосудов, геморрагии, признаки нарушения ликворо– и гемодинамики. Уже в ранней, предпаралитической фазе болезни отмечаются пролиферация микроглии, феномен нейрофагии. Наиболее выраженные некробиотические процессы развиваются в передних рогах шейного отдела спинного мозга, в ядрах черепных нервов и ретикулярной субстанции.
Обычно отмечается полнокровие внутренних органов, нередки кровоизлияния в серозные оболочки, слизистую оболочку желудка, дыхательных путей, кишечника.
При остром течении процесса наблюдается медленная репарация повреждений и формируется стойкий иммунитет. Нарушения иммунного статуса определяют неуклонно прогрессирующее течение болезни со стойкими необратимыми парезами и параличами.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 3—21 день, в среднем 10—14 дней.
В течении болезни различают начальную фазу, протекающую с преобладанием общетоксического синдрома, фазу неврологических расстройств, характеризующуюся различными вариантами поражения центральной и периферической нервной системы, и фазу исходов (выздоровление с постепенным восстановлением или сохранением остаточных неврологических нарушений, формирование прогредиентных хронических вариантов или гибель больных).
В зависимости от глубины и выраженности неврологических расстройств выделяют лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и полирадикулоневритическую формы болезни. Лихорадочная и менингеальная формы являются основными при западных вариантах клещевого энцефалита, паралитические формы преобладают при восточном варианте болезни.
По степени тяжести клинической картины болезни выделяются следующие типы клещевого энцефалита: 1) заболевание с абортивным течением (или легкая форма болезни), лихорадкой в течение 3—5 дней, преходящими признаками серозного менингита и выздоровлением в течение 3—5 нед;
2) заболевания средней тяжести, протекающие с менингеальными и общемозговыми симптомами, имеющими доброкачественную динамику с выздоровлением в течение 1,5—2 мес;
3) тяжелые формы с высокой летальностью, затяжным и неполным выздоровлением, стойкими резидуальными признаками в виде парезов, параличей, мышечной атрофии. Известны молниеносные формы болезни, заканчивающиеся летально в первые сутки заболевания еще до развития характерной клинической картины, а также хронические и рецидивирующие формы клещевого энцефаломиелита.
В 8—15 % случаев болезни наблюдается непродолжительный продром: головная боль, слабость, утомляемость, нарушение сна, корешковые боли, чувство онемения в коже лица или туловища, психические нарушения.
Болезнь, как правило, развивается остро, внезапно. Возникает высокая лихорадка с подъемом температуры до 39—40,5 °С продолжительностью 3—12 дней, отмечаются жар, ознобы, мучительная головная боль, ломящие боли в конечностях, поясничной области, тошнота, повторная рвота, общая гиперестезия, фотофобия, боль в глазных яблоках.
Обычно с 3—4-го дня, а иногда и в первые часы болезни наблюдаются признаки очагового поражения ЦНС: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги. Сознание в первые дни болезни сохранено, но больные заторможены, безучастны к окружающему, сонливы. Изредка наблюдаются оглушенность, бред, возможны сопор и кома.
В остром периоде лицо больных гиперемировано, инъецированы сосуды склер и конъюнктивы, отмечается гиперемия кожи шеи и груди. Характерны брадикардия, приглушенность сердечных тонов, артериальная гипотензия. Выявляются электрокардиографические признаки нарушения проводимости, стойкие, но обратимые признаки дистрофии миокарда. Тяжелая миокардиодистрофия может обусловить развитие у больных картины острой сердечной недостаточности, ведущей к смертельному исходу болезни.
Часто отмечаются гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, учащение дыхания, одышка. Нередко выявляются ранние и поздние пневмонии; последние, протекающие на фоне нарушения центральной регуляции дыхания и кровообращения, прогностически неблагоприятны.
Характерны изменения пищеварительной системы в виде обложенности языка, при этом часто бывают тремор языка, вздутие живота и задержки стула. В случаях алиментарного заражения часто отмечается гепатолиенальный синдром.
В остром периоде наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз (до 10,0—20,0 * 10^9 /л), увеличение СОЭ, гипогликемия, транзиторная протеинурия.
Лихорадочная форма клещевого энцефалита характеризуется доброкачественным течением и ограничивается развитием общетоксического синдрома.
Менингеальная форма протекает доброкачественно с развитием общетоксического синдрома и признаков серозного менингита. Характерно возникновение высокой лихорадки, сильной головной боли в теменно-затылочной области, усиливающейся при движении, повторной рвоты на высоте головной боли, фотофобии, гиперакузии и гиперестезии кожи, неравномерности сухожильных рефлексов. С первых дней болезни выявляются оболочечные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др., сохраняющиеся в течение 2—3 нед. У некоторых больных могут наблюдаться преходящие энцефалитические симптомы.
При исследовании цереброспинальной жидкости – повышение ее давления до 200—400 мм вод.ст., лимфоцитарный умеренный плеоцитоз, незначительное повышение уровня белка, глюкозы и хлоридов.
Менингоэнцефалитическая форма болезни характеризуется развитием диффузного или очагового поражения головного мозга.
При диффузном клещевом менингоэнцефалите, кроме общетоксических и менингеальных симптомов, рано выявляется нарушение сознания больных от легкой заторможенности до глубокого сопора и комы. При благоприятном прогнозе сознание проясняется через 10—12 дней, но сохраняется сонливость. У части больных в остром лихорадочном периоде наблюдаются бред, галлюциноз, психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и обстановке. В первые дни болезни отмечаются двигательные расстройства в виде парциальных или генерализованных единичных или многократных эпилептиформных припадков, что обычно ухудшает прогноз. Часто наблюдаются фибриллярные подергивания мышц лица и конечностей, тремор рук, угнетение глубоких рефлексов, снижение мышечного тонуса.
При очаговом менингоэнцефалите клинические проявления определяются зоной поражения ЦНС. Поражение белого вещества одного из полушарий головного мозга влечет возникновение спастических парезов правых или левых конечностей и парезов лицевого и подъязычного нервов с той же стороны. При локализации процесса в левом полушарии возникает также расстройство речи.
Поражение белого вещества в стволовом отделе мозга приводит к развитию пареза черепных нервов на стороне очага воспаления и пареза конечностей на противоположной стороне тела (альтернирующий синдром). В периоде реконвалесценции двигательные нарушения восстанавливаются в течение 2—3 мес.
Наряду с симптомами выпадения двигательных функций могут наблюдаться гиперкинезы в виде клонических судорог конечностей или части тела. В отдельных случаях стойкие миоклонические гиперкинезы в сочетании с эпилептиформными припадками входят в синдром кожевниковской эпилепсии. Возможны приступы джексоновской эпилепсии. Корковая и стволовая локализация поражения приводят к тикообразным и хореиформным подергиваниям мышц.
Характерным признаком клещевого энцефалита является сочетанное пражение черепных нервов, обусловленное повреждением серого вещества головного мозга. Черепные нервы вовлекаются в патологический процесс с различной частотой.
Наблюдается поражение глазодвигательных нервов и симпатической иннервации глаза, приводящие к птозу, косоглазию и диплопии. Нередко отмечается парез лицевого нерва, реже страдают зрительный, слуховой и вестибулярный нервы.
Распространение процесса на область ядер IX, X, XII пар черепных нервов, столь характерное для клещевого энцефалита, приводит к возникновению ранних бульбарных симптомов: парезу мягкого неба, гнусавости голоса, смазанности речи, афонии, нарушению глотания, повышению саливации с заполнением слизью дыхательных путей, тахикардии, диспноэ. Частота бульбарных расстройств достигает 25 %.
Менингоэнцефалополиомиелитическая форма болезни характеризуется наряду с общетоксическим и менингеальным синдромами возникновением признаков диффузного энцефалита, очагового энцефалита и поражения серого вещества спинного мозга. Последние относятся к типичным клиническим признакам болезни, возникают уже в первые дни заболевания и спустя 3—4 дня становятся наиболее выраженными.
У больных развиваются ранние вялые парезы мышц шеи, туловища, конечностей, симметрично поражающие мускулатуру шеи, плечевого пояса, верхних конечностей, иногда межреберную мускулатуру и диафрагму. Двигательные нарушения нижних конечностей выявляются редко и выражены незначительно, но известны и параличи восходящего типа, начинающиеся с нижних конечностей и затем распространяющиеся на туловище и верхние конечности. В период исходов болезни наряду с парезами наблюдается резко выраженная атрофия мышц, особенно дельтовидных, трапециевидных, двуглавых, трехглавых и грудных. При этом голова не удерживается в вертикальном положении, пассивно свисает, движения верхних конечностей почти полностью утрачиваются. Мышечная атрофия наблюдается и в случаях реконвалесценции с исчезновением парезов.
Полирадикулоневритическая форма клещевого энцефалита, наблюдаемая у 2—4 % больных, проявляется наряду с общетоксическими и менингеальными симптомами признаками поражения корешков и периферических нервов. Характерны парестезии в виде «ползания мурашек», покалывания в коже различных участков, боли по ходу нервных стволов, положительные симптомы «натяжения» (Лассега и др.), расстройство чувствительности в дистальных отделах конечностей по типу «перчаток» и «носков».
Двухволновой менингоэнцефалит (двухволновая молочная лихорадка), регистрируемый в европейских очагах клещевого энцефалита, характеризуется развитием двухфазной температурной реакции, продолжительностью каждая 2—15 дней с интервалом 1—2 нед, преобладанием общетоксического синдрома в ходе первой температурной волны и развитием менингеальных и общемозговых признаков при повторном повышении температуры тела с быстрой положительной динамикой и выздоровлением без остаточных явлений.
Рис. Остаточные явления после перенесенного клещевого энцефалита (паралич шейных мышц).
Диагностика. Клиническая диагностика клещевого энцефалита основывается на комплексе эпидемиологических и клинико-лабораторных данных, выявляющих характерные синдромы болезни.
Специфическая диагностика болезни проводится с помощью вирусологических и серологических методов. Вирусологический метод предполагает выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости больного (в первые 5—7 дней болезни) или головного мозга умерших людей – путем внутримозгового заражения новорожденных белых мышей исследуемым материалом, а также с использованием культуры клеток и последующей идентификацией вируса с помощью метода флюоресцирующих антител (МФА).
Наряду с вирусологическими широко применяют серологические методы верификации диагноза с использованием РСК, РДПА, РПГА, ИФА, РН в парных сыворотках крови больных, взятых с интервалом 2—3 нед.
Дифференциальная диагностика. Проводится с менингитами и энцефалитами иного генеза, полиомиелитом, сосудистыми поражениями головного мозга, комами различного генеза, опухолями ЦНС, абсцессами головного мозга.
Лечение. Комплексная терапия клещевого энцефалита включает специфические, патогенетические и симптоматические средства. Для специфической терапии применяют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин, вводимый внутримышечно ежедневно по 3—12 мл в течение 3 дней. При тяжелой форме болезни препарат вводят 2 раза в сутки в дозе 6-12 мл с интервалом 12 ч, в последующие дни – 1 раз в день. При появлении второй волны лихорадки требуется повторное введение препарата.
Одновременно проводят дезинтоксикационную, дегидратационную терапию, при тяжелом течении болезни – противошоковую, назначают кортикостероиды, осуществляют борьбу с дыхательной недостаточностью. При судорожном синдроме применяют 25 % раствор сульфата магния, реланиум, натрия оксибутират, барбитураты и другие седативные средства. В периоде стихания острых проявлений болезни назначают витамины группы В, прозерин, дибазол, антигистаминные препараты. Выписка больных производится через 2—3 нед: после нормализации температуры, при отсутствии неврологических расстройств. Реконвалесценты подлежат диспансеризации.
Профилактика. В очагах клещевого энцефалита применяют комплекс мероприятий по защите населения от нападения клещей (противоклещевые комбинезоны, репелленты – диметил– и дибутилфталаты), проводят взаимоосмотры с удалением и уничтожением обнаруженных клещей. После удаления присосавшихся клещей применяют специфический донорский иммуноглобулин (взрослым по 3 мл внутримышечно). Не рекомендуется использовать в пищу некипяченое молоко.
Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показаниям за 1—1,5 мес до сезона активности клещей. Тканевую инактивированную или живую аттенуированную вакцины вводят по 1 мл под кожу трехкратно с интервалами от 3 мес до 1 года с последующей ежегодной ревакцинацией по 1 мл вакцины.
Энцефалит японский
Син.: комариный энцефалит, осенний энцефалит, энцефалит В
Энцефалит японский (encephalitis japonica) – острая вирусная трансмиссивная природно-очаговая болезнь, протекающая с развитием тяжелого менингоэнцефалита и общетоксического синдрома, отличается высокой летальностью.
Исторические сведения. Эпидемические вспышки болезни с летальностью до 60 % описывались в Японии с 1871 г. В 1924—1925 гг. Футаки, а также Р.Канеко и И.Аоки выделили заболевание в самостоятельную нозоформу. В 1933—1936 гг. Хаиаши выделил вирус и установил его передачу при укусе комара.
В России японский энцефалит описан А.А.Смородинцевым, А.К.Шубладзе, П.А.Петрищевой и М.Б.Кролем в 1938 г. в Южном Приморье.
Этиология. Возбудитель японского энцефалита – вирус рода Flavivirus, семейства Togaviridae, экологической группы Arboviruses является РНК-содержащим вирусом размером 15—50 нм, относится к термолабильным вирусам: инактивируется при нагревании до 56 °С через 30 мин, при кипячении – через 2 мин, но в лиофилизированном состоянии сохраняется неограниченно долго. По антигенным свойствам близок к вирусам энцефалита Сан-Луи и Западного Нила.
К вирусу чувствительны обезьяны, белые мыши, хомяки, полевки, некоторые домашние животные и птицы.
Эпидемиология. Японский энцефалит – трансмиссивная природно-очаговая инфекция. Резервуаром вирусов являются дикие и домашние млекопитающие и птицы.
Механизм заражения – трансмиссивный, через укус комаров. Основными переносчиками являются комары Culex tritaeniarhynhus, С.рipiens, С. bitaeniarhunchus, Аеdes japonicus, Аеdes togoi у которых предполагается трансовариальная передача вирусов.
Различают природные и антропургические очаги инфекции. В природных очагах (луговых, морских, прибрежных и лесных) резервуаром вирусов служат дикие животные (грызуны, птицы), возможно иксодовые, гамазовые и краснотелковые клещи.
В антропургических (сельских и городских) очагах в эпидемическую цепь включаются домашние животные (свиньи, овцы, коровы, лошади, домашняя птица и др.) и человек.
Японскому энцефалиту свойственна четкая сезонность с повышением заболеваемости в августе – сентябре, продолжительность вспышек не превышает 40—50 дней. Вспышкам болезни предшествуют жаркая погода и обилие осадков, с образованием большого числа временных водоемов – мест выплода комаров.
Восприимчивость к болезни высокая во всех возрастных группах, в сельских очагах болеют преимущественно мужчины, работающие вблизи заболоченных водоемов.
В эндемичных районах часто выявляются латентные формы инфекции с формированием стойкого иммунитета.
Природные и антропургические очаги болезни выявлены в Приморском крае и на Дальнем Востоке, в Японии, Восточном и Среднем Китае, Индии, Корее, Вьетнаме, на Филиппинах и некоторых других территориях Юго-Восточной Азии.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Из места инокуляции вирусы гематогенно диссеминируют по всем системам и органам человека, вызывая поражение эндотелия микрососудов с развитием серозно-геморрагического интерстициального отека и геморрагии в миокарде, почках, печени, желудочно-кишечном тракте и других органах.
Вследствие нейротропности вируса, а также в результате иммунопатологических реакций, наиболее глубокие морфофункциональные изменения развиваются в ЦНС. Характерны формирование периваскулярных инфильтратов, появление отека и геморрагии в сером и белом веществе головного мозга и мозговых оболочках, возникновение циркуляторных расстройств и некротических очагов преимущественно в области базальных ядер, зрительных бугров, лобных долей, мозжечка. Менее значительные изменения возникают в спинном мозге.
При циклическом течении инфекционного процесса постепенно развиваются саногенные и репаративные реакции, формируется стойкий иммунитет.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 4—21 день, в среднем 8—14 дней. Различают периоды болезни: начальный, разгара и реконвалесценции.
Начальный период, продолжительностью 3—4 дня, развивается остро, обычно без продромальных симптомов: наблюдается внезапный подъем температуры до 39—40°С, даже до 41°С, и на этом уровне она остается 6—10 дней. Кроме температурной реакции, к первичным признакам заболевания относятся озноб, головная боль, особенно в области лба, боли в пояснице, животе, конечностях, тошнота, рвота. Лицо, склеры и верхние отделы грудной клетки гиперемированы. Отмечается повышенная потливость.
Вследствие нарушения функции гипоталамической области учащается пульс до 120—140 уд/мин, повышается артериальное давление, периферические капилляры резко сужаются.
Часто отмечается болезненность мышц и нервных стволов, определяются ригидность мышц затылка, повышение мышечного тонуса, нарушение функции глазодвигательных мышц. Сухожильные рефлексы повышены. При тяжелом течении болезни может наступить смерть больного.
В разгар болезни, с 3—4-го дня заболевания, возникают и прогрессируют симптомы очагового поражения головного мозга, нарастают признаки менингеального синдрома, отмечается угнетение сознания вплоть до комы, часто бывают психические расстройства: делириозный статус, галлюциноз, бред.
Повышение мышечного тонуса экстрапирамидного и пирамидного характера является причиной вынужденного положения больного в постели: на спине или на боку с запрокинутой головой, согнутыми руками и ногами. Мышечная гипертония распространяется на жевательные и затылочные мышцы. При глубоком поражении пирамидной системы могут возникать спастические гемипарезы, монопарезы и параличи.
Характерны хореиформные гиперкинезы мышц лица, верхних конечностей; при тяжелом течении болезни могут развиваться клонические или тонические судороги, наблюдаются эпилептиформные припадки. У некоторой части больных отмечено возникновение стереотипии, состоящей в многократном повторении одного и того же движения, и каталепсии.
Изменения в двигательной сфере, возникающие в остром периоде болезни, нестойкие; они исчезают по мере улучшения состояния больного. Часто наблюдаются центральные парезы лицевого нерва с асимметрией носогубных складок.
В остром периоде во всех случаях заболевания отмечаются гиперемия диска зрительного нерва, реже кровоизлияние и отек. Нарушается свето– и цветоощущение, сужается поле зрения.
Возможно развитие бронхита и лобарных пневмоний. В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз (до 15,0—20,0 * 10^9 /л), лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ до 20—30 мм/ч.
Цереброспинальная жидкость прозрачна, давление ее повышено незначительно, увеличено содержание белка, характерен умеренный лимфоцитарный плеоцитоз.
В период реконвалесценции, продолжительностью 4—7 нед, температура обычно нормальная или субфебрильная. Сохраняются некоторые остаточные симптомы органического поражения головного мозга (гемипарез, нарушения координации движений, мышечная слабость, психические нарушения и др.). Встречаются также поздние осложнения: пневмонии, пиелоциститы, пролежни.
Наряду с тяжелыми наблюдаются и легкие формы японского энцефалита, протекающие без стойкой неврологической симптоматики.
Прогноз. Японский энцефалит – тяжелое заболевание, летальность 25—80 %. Смерть наступает чаще всего в первые 7 дней при коматозном состоянии, бульбарных явлениях, судорожных приступах.
У реконвалесцентов часто выявляются остаточные явления: психические нарушения в виде астенических состояний, снижения интеллекта, психозов, парезы, параличи, гиперкинезы.
Диагностика. Распознавание японского энцефалита основано на совокупности клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Необходимо учитывать острое начало заболевания, раннее появление психических расстройств, богатство симптомов диффузного поражения нервной системы у больных из очагов инфекции в сезон передачи вирусов.
Диагноз подтверждают путем выделения вируса из крови или цереброспинальной жидкости больных и головного мозга погибших (с использованием лабораторных животных или клеточных культур НеLа и др.), а также с помощью серологических тестов – РСК, РТГА, РИ, НРИФ и др.
Дифференциальная диагностика. Проводится с серозными менингитами, клещевым и другими энцефалитами.
Лечение. Больным проводят специфическую и патогенетическую терапию. Специфическую терапию осуществляют в лихорадочный период с помощью иммуноглобулина по 3—6 мл три раза в день ежедневно или сыворотки реконвалесцентов по 20—30 мл, а также гипериммунной лошадиной сыворотки по 15—20 мл внутримышечно или внутривенно в первые 5—7 дней болезни.
Патогенетическая терапия включает дезинтоксикационные и диуретические средства, кортикостероиды, седативные и противосудорожные средства. При нарушении дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и коматозном состоянии проводят реанимационные мероприятия.
Реконвалесценты подлежат длительной диспансеризации с участием невропатолога и психиатра.
Профилактика. В очагах японского энцефалита проводят комплекс противокомариных мероприятий, осуществляют меры по защите от нападения комаров и созданию активного иммунитета у населения.
Иммунизацию проводят по эпидемическим показаниям населению эндемических очагов с помощью формолвакцины. Для экстренной пассивной профилактики применяют однократно 10 мл гипериммунной лошадиной сыворотки или 6 мл иммуноглобулина.
Поделитесь на страничкеСледующая глава >
med.wikireading.ru
Вирусный энцефалит: симптомы, лечение, последствия, профилактика
Вирусным энцефалитом называют воспалительные процессы в головном мозге человека.
Заболевание может быть первичным, вторичным и переходить в хроническую форму.
Оно довольно опасно для человека и может привести к летальному исходу без своевременного и качественного лечения.
Особенности разрушительного процесса
Вирусный энцефалит это воспаление мозга, которое вызывается или определенным возбудителем, или воспалительным процессом, возникающим в результате попадания вирусной инфекции в организм.
У человека происходит поражение оболочки мозга и периферического нерва. Зачастую, первичный энцефалит является осложнением после какой-либо инфекции. Вторичный же развивается через 1-2 недели после первичного и объясняется реакцией гиперчувствительности.
Переносчиками болезни могут быть как люди, так и насекомые. Но трансмиссивные инфекции могут переноситься и животными, и птицами.
Человек заражается через воздух, касание, фекалии, половой путь и употребление в пищу молочных изделий.
Пик активности трансмиссивного заболевания приходится на весенне – летний сезон. Энтеровирусная инфекция чаще встречается в конце лета.
Каковы симптомы болезни
Симптомы вирусного энцефалита головного мозга таковы:
- появление насморка, головокружения, общего недомогания;
- боли в голове, горле, кашель, приступы тошноты и рвоты, судороги;
- проблемы с печенью, легкими или почками;
- тремор головы, шатание во время ходьбы, потеря координации;
- дезориентация, галлюцинации
Постановка диагноза
Окончательный диагноз ставят после следующих исследований:
- определение возбудителя;
- проведение серологических тестов для выявления вируса;
- взятие анализа ЦСЖ для обнаружения вируса в ДНК и РНК;
- общий и биохимический анализ крови;
- поясничные пункции;
- специальные исследования, в ходе которых определяют тип болезни и вируса.
Если заболевание не перешло в запущенную стадию, то данные КТ и МРТ показывают нормальные значения. Нарушения появляются несколько позже.
В ходе проведения анализов, медики должны не спутать вирусный энцефалит с бактериальным менингитом, абсцессом мозга, туберкулезом, сифилисом, лептоспирозом, инсультом, кровоизлияниями, различными травмами головного мозга, отравлением или гипогликемией.
Про вирусный клещевой энцефалит профессионально:
Современный подход к терапии
Несмотря на то, что в настоящее время насчитывается очень много различных возбудителей болезни, имеется три основных метода лечения острой формы вирусного энцефалита:
- этиотропная терапия;
- поддержание всех функций организма;
- исключение всевозможного осложнения.
Очень часто медики прописывают лечение глюкокортикоидами, которые снимают воспаление, помогают избежать аллергических реакций и способствуют укреплению иммунитета больного человека.
На острой стадии заболевания пациенты принимают Преднизолон в таблетках или уколах. Помимо этого, может быть назначен Дексаметазон.
Глюкокортикоиды в больших дозировках пьют не больше 10 дней, после чего дозу следует быстро снизить, ибо есть риск развития побочных действий.
Одновременно с основным лечением врачи практикуют использование калия и кальция, обязательно контролируя электролиты.
Для того чтобы снять отек мозга, стоит принимать диуретики в сочетании с мочегонными средствами, которые предотвращают увеличение отека. Во время этого процесса нужно непременно держать под контролем употребление жидкости.
Если не убрать отек, то может развиться стволовой синдром и проблемы с дыханием и сердечной системой. Подобное явление должно стать толчком к тому, чтобы переводить пациента в реанимацию и выполнять меры по его спасению.
Когда имеют место эпилептические припадки, уместен прием натрия Оксибутирата, Клоназепама, Финлепсина, клизм с Хлоралгидратом. Вместе с препаратами для снятия судорог назначают транквилизатор и нейролептик. Проводят такое лечение на протяжении пары месяцев после первого приступа для исключения последующих припадков.
Очень важно правильно ухаживать за пациентом:
- при этом следует выполнять чистку дыхательных путей;
- чаще поворачивать человека в кровати;
- следить за тем, чтобы в постели не было складок;
- постоянно протирать тело спиртом или средствами для дезинфекции;
- выполнять гимнастику и различные массажи;
- кормить больного через зонд, если имеются проблемы с глотанием пищи;
- колоть антибиотики и средства от аллергии;
- назначать антикоагулянты, которые предупреждают появление тромбов в венах.
Возможные последствия
Тяжесть протекания болезни и последствия зависят от вида инфекции, которой вызван вирусный энцефалит.
При энцефалите, который появился из-за вируса Эпштейн – Барра, поражение человека будет преходящим. Это говорит о том, что при правильном и своевременном лечении больной не будет ощущать боли и дискомфорта.
Если же энцефалит герпетический, то человек может либо не выжить, либо остаться прикованным к постели. У него отсутствует речь и даже глотательный рефлекс. Также может полностью пропасть ориентация на местности.
Перечень основных последствий перенесенной болезни:
- появление эпилепсии;
- паралич, парез конечностей или мускул на лице;
- потеря интеллекта, слепота и глухота;
- психические расстройства;
- проблемы со сном.
В целях профилактики
Для того чтобы предотвратить появление первичных энцефалитов, стоит периодически уничтожать грызунов, делать прививки населению, бороться с клещами.
Люди, работающие в лесу, занимающиеся охотой, геологоразведкой обязаны иметь специальную одежду: комбинезон от клещей, сетки для лица. Воротники и рукава должны быть смазаны специальными веществами, имеющими специфический запах, отпугивающий насекомых.
Профилактика клещевого вирусного энцефалита
Для того чтобы избежать заражения в местах активности клещей, лучше пить кипяченое молоко и своевременно делать нужные прививки козам.
Комаров убивают различными ядохимикатами. В болотистой местности проводят опыление ядами, предотвращают рост личинок. Кроме того, очень хорошо помогает окуривание жилых помещений.
Если по какой-либо причине работник был заражен, то ему в срочном порядке вводят гамма – глобулин.
Вода, используемая для приготовления пищи, находится в специальных емкостях, хорошо закрытых крышками. Меняется жидкость один раз в неделю.
Практически все больные не являются источником опасности для окружающих, их кладут в больницу только по медицинским показаниям. Но для того чтобы болезнь не распространилась, стоит изолировать пациентов на несколько недель, а в школах и в дошкольных учреждениях устраивать карантин.
В данный момент медиками широко используется вакцина, предупреждающая появление энцефалита, но она практически не действует на японский вирус. А вот профилактика американских энцефалитов проводится качественно.
Самое главное помнить о том, что лучше предотвратить заболевание, чем его лечить. Поэтому стоит внимательно следить за своим организмом, выполнять все рекомендации специалистов и не медлить с обращением в больницу при возникновении каких-либо неприятных и опасных симптомов.
neurodoc.ru
ВИРУСНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ
Հայ | Рус Вход Регистрация
| Follow @medpracticcom |
Посвящается выдающемуся педагогу Григору Шагяну
УслугиОрганизацииВрачиБолезниЛекарстваПервая помощьНовостиПубликацииГалереяСвязьwww.med-practic.com
ВИРУСНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ. Детские болезни. Полный справочник
ВИРУСНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ
Энцефалит клещевой весенне-летний – это природно-очаговое заболевание, сопровождающееся признаками отравления и поражением центральной нервной системы. Источники вирусов – иксодовые клещи. Это тяжелое заболевание, которое сопровождается поражением центральной нервной системы. Вирус клещевого энцефалита обладает различной степенью устойчивости к факторам внешней среды: при нагревании до 60 °C он погибает через 10 мин, а при кипячении – через 2 мин. Вирус быстро разрушается при ультрафиолетовом облучении, действии хлорсодержащих препаратов.
Основными резервуарами и переносчиками возбудителей заболевания являются иксодовые клещи. Через 5–6 дней после кровососания на инфицированном животном вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах, сохраняется в течение всей жизни членистоногого, а это примерно 2–4 года. Дополнительным резервуаром вирусов клещевого энцефалита являются грызуны и другие млекопитающие (ежи, белки, кроты, бурундуки, полевки и др.), а также некоторые птицы (рябчики, зяблики, поползни, дрозды и др.). Из домашних животных наиболее чувствительны к вирусу клещевого энцефалита козы, овцы, коровы, свиньи, лошади.
Человек заражается клещевым энцефалитом при укусе инфицированного клеща. Вероятность заражения возрастает при увеличении длительности кровососания. Раздавливание клещей в процессе их удаления и занесение вирусов на слизистые оболочки глаз или на поврежденные участки также могут привести к заражению. Возможно заражение человека клещевым энцефалитом и при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока. Очаги клещевого энцефалита известны в таежной зоне Дальнего Востока, в лесных районах Сибири, Урала, Восточного Казахстана, Европейской части России, в Чехии, Словакии, Болгарии, Австрии, Венгрии, Польше, Швеции, Финляндии.
Заболеваемость клещевым энцефалитом имеет сезонный характер и достигает максимума в мае-июне. Второй подъем заболеваемости отмечается в конце лета-начале осени, что связано с численностью и активностью клещей в природе. После болезни возникает стойкий иммунитет. Заболевание возможно в любой возрастной группе, но наиболее часто встречается среди детей 7-14 лет.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 3 до 21 дня, в среднем 10–14 дней. Различают начальную фазу, которая протекает с преобладанием синдрома интоксикации, фазу неврологических расстройств, характеризующуюся поражением центральной и периферической нервной системы, и фазу исходов – выздоровление с постепенным восстановлением или сохранением остаточных неврологических нарушений.
По степени тяжести клинических проявлений болезни выделяются следующие типы клещевого энцефалита:
1) легкая форма болезни, с лихорадкой в течение 3–5 дней, преходящими признаками менингита и выздоровлением в течение 3–5 недель;
2) заболевание средней тяжести, имеет доброкачественную динамику с выздоровлением в течение 1,5–2 месяцев;
3) тяжелые формы с высокой летальностью, затяжным и неполным выздоровлением.
В некоторых случаях наблюдается продромальный период: головная боль, слабость, утомляемость, нарушение ритма сна, чувство онемения в коже лица или туловища, психические нарушения. Обычно болезнь начинается остро и внезапно. Возникает высокая лихорадка с повышением температуры тела до 39–40 °C продолжительностью 3-12 дней, отмечаются жар, ознобы, мучительная головная боль, ломящие боли в конечностях, поясничной области, тошнота, повторная рвота, боль в глазных яблоках. С 3-4-го дня болезни возникают признаки очагового поражения центральной нервной системы: нарушение чувствительности, парезы конечностей, судороги. В первые дни болезни сознание сохранено, но больные заторможены, безучастны к окружающему, сонливы. Иногда отмечается оглушенность, бред, возможно возникновение сопора и комы. Нередко выявляются пневмонии, изменения пищеварительной системы в виде обложенности языка, вздутия живота и задержки стула.
Менингеальная форма протекает доброкачественно с развитием общетоксического синдрома и признаков менингита. Характерно возникновение высокой лихорадки, сильной головной боли в теменно-затылочной области, которая усиливается при движении, повторной рвоты на высоте головной боли, свето– и звукобоязни.
Менингоэнцефалитическая форма болезни характеризуется развитием диффузного или очагового поражения головного мозга.
При диффузном клещевом менингоэнцефалите, помимо общетоксических и менингеальных симптомов, выявляется нарушение сознания от легкой заторможенности до глубокого стопора и комы. При благоприятном течении сознание проясняется через 10–12 дней, но сохраняется сонливость. У некоторых больных в остром периоде лихорадки наблюдается бред, галлюцинации, возбуждение с утратой ориентации во времени и обстановке.
При очаговом клещевом менингоэнцефалите клинические проявления зависят от зоны поражения центральной нервной системы. Поражение белого вещества одного из полушарий головного мозга приводит к возникновению парезов правых или левых конечностей и парезов лицевого и подъязычного нервов с той же стороны. Кроме того, при локализации процесса в левом полушарии возникает расстройство речи. В периоде выздоровления двигательные нарушения восстанавливаются в течение 2–3 месяцев.
Характерным признаком клещевого энцефалита является сочетанное поражение черепных нервов со всей вытекающей отсюда симптоматикой.
Диагностика. Диагностика клещевого энцефалита основана на комплексе эпидемиологических, клинических и клинико-лабораторных данных. Выделение вируса клещевого энцефалита из крови и спинномозговой жидкости больного возможно только в первые дни заболевания.
Осложнения 30–80 % переболевших отмечаются в остаточных параличах, атрофии мышц. Иногда наблюдаются снижения интеллекта, эпилепсии.
Лечение. Всех больных с укусом клеща при появлении первых симптомов болезни необходимо срочно госпитализировать. В остром периоде показан постельный режим. Диета полноценная, с учетом формы болезни и возраста ребенка. В качестве специфического лечения используют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин, который вводится внутримышечно ежедневно по 3-12 мл в течение 3 дней. При тяжелой форме болезни препарат вводят 2 раза в сутки в дозе 6-12 мл с интервалом 12 ч, а в последующие дни – 1 раз в день. Одновременно с этим проводится лечение, которое направлено на уменьшение интоксикации, купирование судорог и борьбу с отеком головного мозга, а при тяжелом течении заболевания назначают противошоковую терапию и осуществляют борьбу с дыхательной недостаточностью. В периоде стихания острых проявлений болезни назначают витамины группы В. Выписка больных возможна через 2–3 недели после установления нормальной температуры тела, при отсутствии неврологических расстройств.
Профилактика. В очагах клещевого энцефалита проводятся мероприятия по защите населения от нападения клещей: применяют противоклещевые комбинезоны, репелленты, инсектициды, проводят взаимоосмотры с удалением и уничтожением обнаруженных клещей. При обнаружении присосавшихся клещей после их удаления применяют специфический донорский иммуноглобулин. Не рекомендуется использовать в пищу некипяченое молоко.
Специфическая профилактика выполняется по эпидемическим показаниям за 1–1,5 месяцев до сезона активности клещей. Тканевую инактивированную вакцину вводят по 1 мл под кожу трехкратно с интервалами от 3 месяцев до 1 года с последующей ежегодной ревакцинацией по 1 мл вакцины. Специфическая пассивная профилактика заключается во введении иммуноглобулина против вируса клещевого энцефалита не привитым лицам: перед выездом в природный очаг (дает защитное действие до 4 недель) или не позднее 48 ч с момента присасывания клеща.
Энцефалит японский
Энцефалит японский (комариный) – острая вирусная природно-очаговая болезнь, которая протекает с развитием тяжелого менингоэнцефалита и общетоксического синдрома, отличается высокой летальностью.
К вирусу чувствительны белые мыши, хомяки, полевки, обезьяны, некоторые домашние животные и птицы.
Заражение происходит через укус комаров. В природных очагах (морских, луговых, прибрежных и лесных) резервуаром вирусов служат дикие животные (грызуны, птицы), возможно, иксодовые, гамазовые клещи.
В сельских и городских очагах резервуаром вируса являются дикие и домашние млекопитающие (свиньи, овцы, коровы, лошади, домашняя птица и др.) и человек.
Для японского энцефалита типична четкая сезонность с увеличением заболеваемости в августе-сентябре (это время выплода комаров). Вспышкам болезни предшествует жаркая погода и обилие осадков с образованием большого числа временных водоемов – мест выплода комаров.
Восприимчивость к болезни высокая во всех возрастных группах, в сельских очагах болеют преимущественно мужчины, которые живут вблизи заболоченных водоемов.
Природные очаги болезни выявлены в Приморском крае и на Дальнем Востоке, в Японии, Восточном и Среднем Китае, Индии, Корее, Вьетнаме, на Филлипинах и некоторых других территориях Юго-Восточной Азии.
Клинические проявления. Инкубационный период продолжается 4-21 дней, в среднем 8-14 дней. Различают периоды болезни: начальный, разгара и выздоровления.
Начальный период длится 3–4 дня, развивается остро. При этом отмечается резкий подъем температуры до 39–40 °C, которая остается на этом уровне 6-10 дней. Кроме того, появляется озноб, головная боль в области лба, боли в пояснице, животе, конечностях, тошнота, рвота. Характерно покраснение лица, склер и верхних отделов грудной клетки. Отмечается повышенная потливость.
В период разгара возникает выраженная лихорадка, при этом подъем температуры тела может достигать 41 °C ко 2-му дню. Температура обычно нормализуется к 7-10-му дню болезни. Больные жалуются на ощущение жара и озноб, сильную головную боль, особенно в лобной области, рвоту, икоту, боли в мышцах.
На 2-3-й день появляются менингеальные симптомы, а с 3-4-го дня заболевания – симптомы энцефалита. Больные оглушены, безучастны, не реагируют на осмотр и окружающее, иногда отмечаются бред, галлюцинации, возможно развитие комы и судорог.
Исходы заболевания: выздоровление, снижение интеллекта, органические неврологические симптомы. Летальность составляет 40–70 %, особенно в первую неделю болезни.
Диагностика. В период эпидемии диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе (пребывание в заболоченных, безлесных местах), клинических особенностях заболевания, а также на результатах вирусологических (выделение вируса из крови, мочи и ликвора или мозга умерших в остром периоде болезни) исследований. Выделяемость возбудителя тем выше, чем раньше были произведены исследования. Следует помнить, что после 10-го дня болезни выделить вирус не представляется возможным. Широко используют иммунологические методики – определение специфических антител в крови. Раньше всего появляются комплемент-связывающие вещества, которые регистрируются реакцией связывания комплемента (РСК) уже к концу первой недели. В дальнейшем их титр нарастает. Положительными реакциями принято считать четырехкратное увеличение показателей (во второй сыворотке). Комплемент-связывающие агенты сохраняются в крови переболевших в течение года.
Кроме РСК, используют реакцию подавления гемагглютинации (РПГА) и реакцию нейтрализации (РН).
Осложнения. В остром периоде встречаются отек мозга и оболочек, инфекционно-токсический шок, расстройства глотания и дыхания при бульбарном синдроме, кома с нарушением витальных функций.
Лечение. Применяют глюкокортикоиды, мочегонные препараты, витамины группы В, средства, которые улучшают трофику и метаболизм головного мозга, антиоксиданты. С целью борьбы со вторичной бактериальной инфекцией используются антибиотики широкого спектра действия, противосудорожные, седативные средства. При развитии коматозного состояния с расстройствами дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
Профилактика. Основным мероприятием в очаге является уничтожение личинок комаров в водоемах. Для защиты людей от комаров смазывают открытые части тела репеллентами. В настоящее время используют трехкратную вакцинацию инактивированной вакциной у детей, находящихся в эндемичных очагах.
Герпетический энцефалит
Герпетический энцефалит – это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами простого первого и второго типа герпеса, которое характеризуется симптомами поражения нервной системы, развитием тяжелых остаточных явлений.
Возбудителем в 95 % случаев является вирус простого герпеса. У новорожденных и детей первых месяцев жизни чаще развивается генерализованная герпетическая инфекция.
Источником инфекции является человек. Инфицирование происходит контактным или воздушно-капельным путями. Вертикальный путь передачи осуществляется трансплацентарно. Наиболее восприимчивы к инфекции дети раннего возраста.
Заболевание не имеет четко выраженной сезонности.
Клинические проявления. Инкубационный период составляет от 2 до 26 дней, чаще – 9-14 дней. Начало заболевания острое, возникает лихорадка, судороги, потеря сознания. Зачастую проявлениям энцефалита предшествуют ОРВИ, стоматит, типичные герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках. Иногда отмечается более постепенное развитие болезни: лихорадка до 39 °C, постоянная, головная боль, локализуется в лобно-височной области. Рвота повторная и не связана с приемом пищи. На 2-4-е сутки появляются симптомы отека головного мозга: нарушение сознания в виде спутанности, отсутствия ориентации во времени и пространстве. Иногда больные становятся агрессивными. Появляются зрительные или слуховые галлюцинации, развиваются судороги. В последующем возникают парезы, нарушения чувствительности в конечностях, расстройства координации движения. Прогрессирующий отек головного мозга приводит к расстройству сознания вплоть до комы, учащению эпилептических припадков, возможна остановка дыхания и сердечной деятельности. Обратное развитие симптомов герпетического энцефалита начинается с 3-4-й недели болезни и продолжается в течение 3–6 месяцев. Происходит постепенное восстановление жизненно важных функций, снижается температура тела, появляется сознание. Очень медленно происходит восстановление речи, эмоционально-поведенческих реакций. В период выздоровления на первый план выступают нарушения психической деятельности, часто с изменением поведения, утратой навыков.
Как правило, после перенесенного герпетического энцефалита формируются стойкие неврологические изменения: параличи, парезы, судорожный синдром, нарушение интелекта. Летальность заболевания составляет 50–80 % случаев.
Диагностика. Вирус герпеса можно выделить из крови и спинномозговой жидкости.
Лечение. Больного герпетическим энцефалитом необходимо обязательно госпитализировать. В острый период показан постельный режим. Ребенок находится в условиях отделения реанимации или палаты интенсивной терапии. Диета должна быть полноценной по основным пищевым ингредиентам, соответственно возрасту ребенка и периоду болезни. При нарушении функции глотания кормление ребенка проводится через зонд.
Применяется специфический противогерпетический химиопрепарат ацикловир (зовиракс). Курс лечения составляет 10–14 дней. Хороший эффект оказывает сочетание ацикловира и иммунобиологических препаратов. Для этого применяют специфические ?– и иммуноглобулины или интерфероны. Инфузионная терапия способствует восстановлению водно-солевого и энергетического баланса. При отеке головного мозга проводят дегитрационную терапию, далее выполняют интубацию трахеи. Проводится лечение лихорадки, судорожного синдрома. Используются витамины группы В, ноотропы. Антибиотикотерапия проводится с целью лечения вторичных бактериальных осложнений. Большое значение для благоприятного исхода заболевания имеют уход, массаж, лечебная физкультура, а в дальнейшем – физиотерапия и санаторное лечение.
Профилактика. Большое значение имеет устранение факторов, способствующих активации герпетической инфекции (стрессовые ситуации, избыточная инсоляция, физическое перенапряжение, очаги хронической инфекции).
Поделитесь на страничкеСледующая глава >
med.wikireading.ru
симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения
Причиной энцефалита является вирусная инфекция. Возбудителями энцефалита могут быть: вирусы, бактерии, грибы и паразиты.
Возбудители, являющиеся причиной возникновения энцефалита:
- Вирус простого герпеса.
- Другие герпетические вирусы, которые провоцируют появление мононуклеоза, ветрянки и опоясывающего лишая.
- Энтеровирусы, вызывающие полиомиелит.
- Арбовирусы. Это вирусы, возбудителями которых являются комары.
- Клещевой вирус.
- Вирус бешенства. Заражение происходит в результате укуса заражённого животного. Особо опасен, так как без скорого введения специальной вакцины, обеспечивает смертельный исход.
- Детские инфекции (корь, краснуха, паротит) способны спровоцировать развитие энцефалита. Своевременная вакцинация исключит эту опасность.
Существуют факторы, влияние которых стимулирует возникновение и развитие энцефалита:
- Возрастная особенность. Определённым видам энцефалита подвержены те или иные возрастные группы. В частности, вирусный энцефалит диагностируется у детей и стариков. Простой герпес вызывает энцефалит, который в основном поражает молодых людей до сорокалетнего возраста.
- Снижение защитных функций организма. Люди с пониженным иммунитетом имеют более выраженную вероятность заболеть энцефалитом.
- Географическая расположенность. Некоторые виды энцефалита имеют широкое распространение в определённом регионе.
- Время года. Энцефалит, вызванный комарами и другими кровососущими, диагностируется в летнее время.
Энцефалит особо опасен для ребёнка любого возраста, поэтому немедленное обращение к врачу необходимо. Симптомы энцефалита могут быть идентичны признакам гриппа: общее недомогание, повышенная температура тела, головные и мышечные боли.
К более тяжёлым проявления относятся следующие признаки:
- Температура выше 40 градусов.
- Спутанность сознания или полная его потеря.
- Судорожное сокращение мышц или паралич органов.
- Сильные головные и мышечные боли.
- Расстройство слуха, речи и зрения.
- Нарушение обоняния.
Ребёнок младшего возраста может испытывать чувство тошноты и рвотные позывы. Плохой аппетит или полное его отсутствие также должны насторожить родителей. Ребёнок плачет без перерыва, при этом наблюдаются спазмические движения.
Дигностика вирусного энцефалита у ребёнка
Диагностировать вирусный энцефалит можно с помощью следующих процедур:
- Томографии головного мозга. Этот вид диагностики позволяет увидеть отёчность и опухоли.
- Спинномозговая пункция. Забор цереброспинальной жидкости позволяет определить наличие инфекции или воспаления в мозге.
- Общий анализ крови и мочи, а также мазок из зева обнаружат наличие вирусов – возбудителей энцефалита.
- Электроэнцефалограмма головного мозга – это исследование, которое показывает электрическую активность мозга. Отклонения могут сообщать о наличии заболевания.
Вирусный энцефалит – заболевание опасное, влекущее за собой кому и смертельный исход в особо тяжёлых случаях.
Другие последствия энцефалита могут сохраняться на протяжении длительного периода времени. Выражаются они в:
- общей слабости организма;
- расстройствах зрения, слуха, речи;
- нарушениях памяти;
- психических расстройствах;
- менингите;
- параличе рук и ног.
Что можете сделать вы
В случае обнаружения симптомов необходимо срочная врачебная консультация с последующей госпитализацией. Ребёнку нужно организовать постельный режим, обильное питьё и спокойную эмоциональную обстановку.
Что может сделать врач
Энцефалит у ребёнка требует немедленной госпитализации и постоянного врачебного контроля. Комплексное лечение основано на двух этапах. Сначала устраняется воспалительный процесс в тканях мозга. После минимизируются последствия воспаления.
Лечение осуществляется противовоспалительными и противовирусными препаратами. Также имеет место антибактериальная терапия. Если обнаруживается, что ребёнок инфицирован вторичным энцефалитом, то необходимо использование гормональной терапии.
Лечение тяжёлого энцефалита предполагает дополнительную терапию, которая оказывает поддерживающий эффект. К методам данной терапии относится:
- Вспомогательное дыхание по необходимости. Постоянный контроль дыхания и деятельности сердца.
- Внутривенное введение потерянной жидкости и минеральных веществ.
- Использование кортикостероидов, которые снимают отёчность и нормализуют внутричерепное давление.
- Предотвратить и уменьшить количественное проявление судорожного синдрома позволяют противосудорожные препараты.
После основного лечения, на этапе восстановления может понадобиться последующая терапия. Она основана на реабилитационных методах и состоит в следующем:
- Физиотерапевтические процедуры, которые способствуют восстановлению координации движения.
- Логопедические занятия для восстановления навыков речи.
- Занятия с психологом необходимы для преодоления стрессовых явлений, вызванных болезнью.
Общей профилактики энцефалита не существует. Отдельные виды заболевания имеют определенную профилактическую терапию.
Действенной профилактикой вирусного энцефалита является вакцинация против детских инфекций: кори, паротита и краснухи.
Энцефалит, вызванный арбовирусными инфекциями, не имеет эффективной вакцины. Поэтому необходимой профилактической мерой является обработка мест обитания переносчиков инфекции и их истребление.
Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании вирусный энцефалит у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».
Узнайте, что может вызвать недуг , как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.
В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как вирусный энцефалит у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?
Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга вирусный энцефалит у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить вирусный энцефалит у детей и не допустить осложнений.
А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания вирусный энцефалит у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание вирусный энцефалит у детей?
Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!
detstrana.ru
1. Первичные вирусные энцефалиты:
а). Полисезонные (энтеровирусный),
б). Весенне-летние (клещевой),
в). Осенне-летние (комариный, лошадиный),
г). Зимний эпидемический энцефалит.
2. Вторичные инфекционно-аллергические энцефалиты:
а). При детских инфекциях (корь, краснуха, ветрянка),
б). Вакцинальные.
3. Микробные и риккетсиозные энцефалиты:
а). первичные (сифилис),
б). вторичные (стафилококк, малярия).
Эпидемический энцефалит:
он же зимний, он же летаргический. Впервые был описан профессором Экономо.
Этиология: фильтрующийся вирус (сходный с гриппом). Вирус после стадии виремии по периневральным пространствам попадает в Г.М.
Патогенез: различают острую и хроническую фазы
Патанатомия: В острую фазу (обратимая) поражается серое в-во вокруг водопровода и третьего желудочка, ядра 3 пары, гипоталамус, РФ и стриатум. Поражаются также внутренние органы. В хроническую (необратимую) фазу – аутоиммунное поражение фазы поражение черного в-ва, бледного шара и гипоталамуса. Характерен тигролиз, разрастание глии.
Клиника: инкубация до 2 недель, иногда — годы.
1). Острая стадия (от 2 недель до неск. месяцев):
а). Острое начало: повышение температуры до 39-40, головная боль, слабость.
б). Диссомния – летаргия или бессонница.
в). Глазодвигательные расстройства – птозы, дилопия, расходящееся косоглазие. и т.п.
г). Обратный симптом Аргайла-Робертсона (реакция зрачков на свет есть, а на конверген.- нет).
д). Могут встречаться экстрапирамидные, психические, вестибулярные расстройства, гипоталамический синдром.
2). Хроническая стадия:
а). Прогрессирующий паркинсонизм.
б). Вегетатично-эндокринные расстройства.
Лечение:
1). Интерферон.
2). Дегидратирующая терапия, противовоспалительные, антигистаминные, витамины.
3). В хроническую стадию – L-ДОПА, циклодол, паркинсан.
4). Стереотаксические операции на базальных ядрах.
Клещевой энцефалит:
он же весенне-летний, он же таежный.
Этиология: вирус переносят иксодовые клещи, иногда заражаются через молоко.
Патогенез: вирус через кровь попадает в Г.М. После болезни вырабатывается стойкий имм-т.
Патанатомия: воспаление серого и белого в-ва Г.М., оболочек и передних рогов верхних шейных сегментов С.М. Поражаются и внутренние органы. В хроническую фазу есть изменения в 3-5 слоях двиг. зоны КБП, красных ядрах, нижних оливах, РФ и в С.М.
Клиника: инкубация 1-3 недели.
1). Острая фаза:
а). Подъем температуры до 39-40, рвота, сильная головная боль. После 2-3 дня температура падает, а через 4-5 дней образует вторую волну.
б). Слабость, боли в мышцах рук и шеи.
в). Менингеальный синдром.
г). На высоте второй волны появляются мозговые симптомы. Клинические формы: менингеальная, гриппоподобная, очаговая, полиомиелитическая, энцефалитическая.
2). Хроническая фаза:
а). Кожевниковская эпилепсия (постоянные миоклонические гиперкинезы).
б). Синдром хронического подострого полиомиелита: нарастающие периферические парезы конечностей (чаще – рук).
Лечение:
1. Специфическое лечение – введение специфичных сыворотки или гамма-глобулина.
2. Поддержание витаььных функций – лобелин, строфантин.
3. Дегидратирующая, десенсибилизирующая, детоксикационная, терапия, витамины.
4. Борьба с параличами – прозерин.
5. Борьба с эпилепсией – бензонал, фенобарбитал.
Поперечный миелит
Этиология: первичные и вторичные (после кори, вакцинации).
Патанатомия: поражение белого и серого в-ва С.М.
Клиника:
1. 2-3 дня длится продромальный период (повышение температуры, недомогание и т.д.)
2. Затем появляются очаговые неврологические симптомы:
а). Центральный паралич и выпадение всех видов чувствительности ниже уровня поражения,
б). Задержка мочи и кала,
в). Трофические нарушения.
г). В начальной стадии иногда бывают корешковые боли.
д). На уровне пораженого сегмента – периферические параличи и нарушение
чувствительности по сегментарному типу.
е). В ликворе – умеренное повышение давления, легкое повышение белка и цитоза (ЛФ).
3. Через 2-4 недели после начала заболевания наступает стабилизация.
4. Затем наступает восстановительный период (1-2 года), восстановление – чаще неполное.
Лечение:
1). В остром периоде – антибиотики, сульфаниламиды, противовоспалительные, антигистаминные, дегидратирующие средства.
2). Контроль за тазовыми органами.
3). В восстановительном периоде – витамины, аминалон, сосудорасширяющие средства, прозерин, церебролизин, массаж, ЛФК, физиотерапию.
Серозные менингиты
Паротитный менингит
Этиология: вирус эпидемического паротита. Заболевание возникает первично или вторично.
Клиника:
1). Острое начало с подъемом температуры, головная боль, тошнота, рвота.
2). Ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симптомы.
3). Нет признаков тяжелой интоксикации (в отличие от гнойных менингитов).
4). Может вовлекаться и в-во Г.М., С.М. (передние рога), поражаются ЧМН (чаще 8 пара).
5). В ликворе – давление повышено, трехзначный цитоз (ЛФ), повышение белка, сахар в норме.
Лечение:
1. Люмбальные пункции для снижения давления ликвора.
2. Дегидратация, десенсибилизация, сосудорасширители, витамины.
Энтеровирусный менингит
Этиология: энтеровирусы (полимиелита, Коксаки, ЕCHO).
Летом заболеваемоть выше. 70-90% больгых – дети. Заражение возд.-кап. или алим. путем.
Клиника: инкубация длится 2-8 дней.
1). Заболевание начанается остро, с подъемом температуры до 38-39, недомоганием, мышечными болями, расстройствами ЖКТ.
2). Иногда – высыпания на коже, при Коксаки – герпетические высыпания в зеве (герпангина).
3). На 2-3 день появляются менингаельные симптомы: головная боль, тошнота, многократная рвота, гиперестезия, светобоязнь, симптомы Кернига и Брудзинского.
4). В ликворе – цитоз (ЛФ и НФ) до 200-300, повышение белка, сахар в норме или повышен.
5). При тяжелых случаях могут вовлекаться внутренние органы.
6). На 2 неделе нормализуется температура, исчезают симптомы.
Лечение:
1). Симптоматическая терапия: дегидратация, жаропонижающие, витамины, антигистаминные.
2). Изоляция и постельный режим, исследование внутренних органов.
Туберкулезный менингит
Этиология: развивается чаще на фоне туберкулеза, возбудитель попадает в НС гематогенно.
Клиника: развивается постепенно.
1). Продромальный период длится около 2 недель: слабость, головная боль, тошнота, рвота, субфебрилитет, светобоязнь, гиперестезия, вегетативные дисфункции (красный дермографизи, запоры и т.п.).
2). Нарастают менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка и другие.
3). Т.к. процесс локализуется в основании Г.М. – поражение ЧМН (глазодвигательные, зрительные расстройства, нарушения чувствительности, гиперкинезы, “застройные сосочки”).
4). В ликворе – давление повышено, цвет – желтый, цитоз 100-500 (ЛФ и НФ) ,белок повышен, сахар и хлориды снижены.
Клинические формы:
а) Базиллярная – поражение оболочек основания Г.М. и ЧМН.
б) Мезодиэнцефальная – вовлечение среднего и продолговатоого мозга.
в) Менинговаскулярная – сосудистые нарушения в бассейнах основной и средней мозговых арт.
г) Диффузная.
По течению выделяют: 1) острый, 2) подострый, 3) хронический, 4) рецидивирующий.
Последствия перенесенного туберкулезного менингита: гидроцефалия, эпилепсия, вегетативные и эндокриные нарушения.
Лечение:
1) Фтивазид, стрептомицин (при передозировке – глухота), ПАСК.
2) При затяжном течении, резистентном к терапии – этионамид, циклосерин.
3) Дегидратация, антигистаминные, противосудорожные , витамины.
Эпидемический цереброспинальный менингит
он же гнойный менингококковый лептоменингит. Чаще болеют дети до 3 лет.
Этиология: менингококк Вексельбаума. Заражение происходит воздушно-капельным, реже — контактным путем. Взбудитель попадает в Г.М. лимфогематогенным путем.
Патанатомия: преимущественно поражаются паутинная и мягкая оболочки, больше – по ходу борозд и сосудов. “Гнойная шапочка” на полушариях, экссудат – нейтрофильный. Поражаются ЧМН, иногда – тромбофлебит. Затем происходит фиброз оболочек.
Клиника: инкубация – 1-4 дня.
1) Заболевание начинается с резкого подъема температуры, катаральных явлений в зеве.
Вялость, блежность, раздражительность.
2) Отек мозга ведет к нарушению сознания, иногда – эпилептические припадки.
3) Головная боль, боль в животе, менингеальные симптомы.
4) Иногда поражаются ЧМН (чаще – 8 пара).
5) “Звездчатая” геморрагическая сыпь на бедрах и ягодицах.
6) Иногда встречаются злокачественные молниеносные формы: синдром Уотерхауса-Фридриксена (в результате отравления продуктами распада МО — токсикоз, острый отек и набухание мозга и менингококковый сепсис, острая надпочечниковая недостаточность, грубое нарушение витальных функций).
7) В ликворе – давление повышено, цитоз (НФ) – 2000-3000, белок повышен, сахар снижен.
Лечение:
1. Антибиотики (пенициллин в/м 24млн/сут.) и сульфаниламиды.
2. Дегидратация, десенсибилизация, противосудорожные , витамины.
3. Гормонотерапия – для лечения острой надпочечниковой недостаточности.
Возможные осложнения – гмдроцефалия, гипоталамические расстройства.
Радикулиты
Этиология: изменения межпозвоночных дисков, реже –инфекция или травма.
Клиника: у детей встречаются редко, бывают шейные, грудные, поясничные, ш-г, п-к.
Задние корешки страдают больше. Часто сочетаются с невритами.
1). Боли по ходу пораженных корешков и нервов (в проксимальных отделах сильнее).
Часто возникает анталгическая поза, ведущая к сколиозу. Тепло уменьшает боль.
2). Тактильная гипестезия.
3). При пальпации нервы болезненны, симптомы натяжения положительные.
4). Снижение сухожильных рефлексов, реже парезы.
5). Мышцы в местах наибольшей болезненности напряжены.
6). Иногда – трофические расстройства.
7). У детей радикулит чаще возникает вторично (при менингитах, туберкулезном спондилите, лейкозах).
Лечение:
1. При инфекции – антибиотики, противовоспалительные, антигистаминные.
2. При изменениях в позвоночнике – вытяжение.
3. Новокаиновые блокады, обезболивающие,тепловые процедуры, ФИЗО, рефлексотерапия.
4. Витамины, пчелиный и змеиный яд.
Острый эпидемический полиомиелит
Этиология: вирус, тропный к передним рогам С.М. и двигательным ядрам ствола.
Патогенез: заражение происходит алиментарным путем. Распространяется вирус гемато- и лимфогенно.
Патанатомия: С.М. мягкий, отечный, в сером в-ве – участки геморрагий.
Клиника:
Возможны 4 типа реакции организма: а) развитие иммунитета без симптомов, б) абортивные случаи (без вовлечения НС), в) общеинфекционный синдром без параличей, г) параличи (редко).
studfiles.net
| ! Вирусный энцефалит — острое инфекционное воспаление головного мозга, вызванное непосредственным действием возбудителя (первичный энцефалит) либо воспалительной реакцией, развивающейся в ответ на проникновение вируса в организм (вторичный энцефалит). Заболевание сопровождают поражения мозговых оболочек, спинного мозга и периферических нервов. В большинстве случаев первичный вирусный энцефалит — редкое осложнение генерализованной вирусной инфекции (герпетической, энтеровирусной, эпидемического паротита). Вторичные энцефалиты обычно обусловлены иммунологическими механизмами (реакция гиперчувствительности) и развиваются через 2-12 сут после первичного вирусного инфицирования. Этиология. Возбудители — ВПГ 1 и 2-го типа, вирус Эпстайна-Барр, вирус Herpes zoster, вирус гриппа, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, энтеровирусы (чаще вирусы Коксаки группы В), цитомегаловирус, вирус кори, вирус краснухи, БИЧ, вирус Дёнге, вирус калифорнийского энцефалита, вирус японского энцефалита В, вирус клещевого энцефалита (тогавирус), вирус энцефалита долины Мюррей, арбовирусы, вирус бешенства. Эпидемиология Патоморфология Клиническая картина Лабораторные исследования Специальные исследования Дифференциальный диагноз ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведения Лекарственная терапия Осложнения варьируют в зависимости от этиологии. Среди всех вирусных энцефалитов наибольшую заболеваемость и летальность регистрируют при герпетических энцефалитах (без лечения летальность составляет 70%, менее чем у 5% выживших больных нет отклонений в неврологическом статусе). Прогноз заболевания часто трудно предсказуем, зависит от этиологического агента (тяжёлый при поражении ВПГ, более благоприятный при ветряночном энцефалите). При герпетической инфекции прогноз зависит от времени начала лечения (терапия более эффективна, если начата до развития комы). Возрастные особенности Беременность. Риск инфицирования новорождённого во время родов через естественные пути при первичном поражении беременной ВПГ-2 составляет 40%; риск снижается до 3-5% при рецидиве генитального герпеса. Возможно внутриутробное инфицирование плода энтеровирусами. Профилактика. Использование соответствующих репеллентов. Предоставление информации о заболеваниях и путях их передачи людям, направляющимся в эндемичные очаги.
|
www.med74.ru