Вирус чумы – причины, симптомы, диагностика и лечение

Чумная палочка и вирус чумы КРС под микроскопом

Характеристика возбудителя

Чуму КРС вызывает вирус — возбудитель, генетический материал которого содержится в одно- или двухцепочечной РНК клетки – Morbillivirus, семейство Paramyxoviridae, которая близки вирусам, вызывающим корь у человека и собачью чумку. Возбудитель чумы изучен недостаточно, но исследования установили, что все его штаммы идентичны, в природе есть только один серовариант. Генетический анализ помог установить существование трех генетических линий возбудителя. Первая и вторая были распространены в Африке, но на данный момент ликвидированы.

Две из трех генетических линий вируса чумы КРС уничтожены

В крови животного вирус связывается с лейкоцитами и эритроцитами. При анализе возбудитель можно обнаружить в носовой слизи и слезной жидкости, при этом в различных тканях тела он накапливается неодинаково. Вирус чумы вирулентен в больших пределах. Например, среди диких животных некоторые его штаммы могут моментально вызвать эпидемию, но при попадании в кровь домашнего КРС ведут себя как средневирулентные, но если возбудитель находится в среде домашних животных долго, то он становится более заразным, но пребывает в той или иной популяции не более трех лет, затем исчезает.

Видео — МЭБ призывает страны к уничтожению образцов вируса чумы

Характеристика вируса:  способы передачи

Инфекция может передаваться несколькими путями: 1) через контакт с испражнениями, молоком, слюнной жидкостью, кровяными выделениями, выделениями из глаз и носа заболевших животных; 2) воздушным путем при совместном содержании здорового и инфицированного скота; 3) с зараженным кормом, водой.

Вирус чумы передаётся через инфицированные корм и воду

Перенос возбудителя происходит: 1) когда птицы и хищники поедают трупы погибших коров и других парнокопытных; 2) через форму персонала, вещи, транспорт, 3) насекомыми, которые от 15 до получаса находились на зараженном животном; 4) выздоровевшим скотом: в желудке вирус сохраняется около четырех месяцев после окончания болезни. Наиболее опасны животные, болеющие без симптомов и неодомашненные носители инфекции.

Вне организма вирус неустойчив.

Время дезактивации вируса чумы в разных средах

Выставление диагноза

Инкубационно инфекция развивается от 3 до 17 дней. Проникая в кровь, вирус разносится по всему организму, оседая в основном в лимфоузлах, костном мозге, дыхательных органах и желудке, одновременно блокируя иммунитет. Болезнь выявляют с учетом следующих свойств чумы: 1) поражения преимущественно КРС, 2) высокая контагиозность и летальность заболевания, 3) быстрое распространение. При осмотре заболевшего животного ветеринар делает выводы на основании клиники инфекции (высокая температура, возбуждение, язвенность слизистых, диарея, исхудание), осмотра трупа павшего животного и серологических экспертиз (выделение вируса в клетках, биопробы). На предмет заболевания исследуют кровь, лимфоузлы, части селезёнки. Материал хранят не более 6 часов в холоде.

Для постановки диагноза исследуют кровь, лимфоузлы и части селёзенки, взятые у животного

Способы диагностики чумы прописаны в нормативно-правовых актах Минсельхоза РФ. В зараженной ткани бактериологическими тестами оценивают  наличие в ней  связки «антиген – антитело», степень окисления материи, качество склеивания эритроцитов при объединении их с иммунной сывороткой. Диагноз выставляют на основе имунноферментного анализа, ПЦР-диагностики и других бактериологических тестов. Иногда патматериалом заражают вакцинированных и непривитых детенышей крупного рогатого скота. Если в  материале есть возбудитель, невакцинированный скот погибает через 7-12 дней. Когда проводят вирусологическое исследование, то полученная из зараженных тканей суспензия и кровь становится основой для инфицирования ткани почек новорождённого теленка для обнаружения вируса. По результатам изучения биологического материала на предмет содержания в них антигенов и антител диагноз выставляют через 1-3 суток; если необходимо идентифицировать вирус  и поставить биопробу, подтверждающую специфику инфекции, то специалистам требуется 15-30 дней.

Корова, больная пастереллёзом

Вирус необходимо разграничивать со схожими заболеваниями.

Стадии развития чумы

Инфекция проявляется типично, скрыто (латентно) и абортивно, (болезнь быстро оканчивается выздоровлением и не достигает своего полного развития, проходя лишь несколько стадий заболевания).  Симптомы заболевания различны и зависят от штамма вируса, вида животного, его породы и иммунитета зараженного. Наиболее ярко симптомы ветеринары наблюдают у молодых особей, взрослые животные чаще всего выздоравливают.

Чума может протекать в острой, подострой и сверхострой формах. Лихорадка, изъязвление слизистых оболочек и расстройства работы ЖКТ – у КРС и диких животных заболевание проходит три этапа

Первый этап болезни: сильный жар, учащенное сердцебиение, поверхностное дыхание, жажда, отсутствие аппетита, снижение удоя, небольшое покраснение слизистых, возбужденное состояние, насморк, затем воспаление глазного яблока, гнойная слизь из носа и глаз, увеличение лимфатических узлов.

Корова, больная чумой КРС: первая стадия болезни

Вторую стадию животное проходит через два-три дня.  У больных животных развивается жар, повышенная кровоточивость, воспаляются и отмирают защитные оболочки отделов  пищеварительной системы организма, появляются эрозии и язвы во рту. У беременных животных происходит выкидыш.

Третья стадия: непрекращающаяся диарея, кровяной кал, что ведет к истощению животного организма  и обезвоживанию, при этом температура тела остается в норме или немного понижается. Со временем затрудняется и дыхание, появляется болезненный кашель, так как развивается эмфизема легких. Через неделю – девять дней животное погибает.

Течение заболевания у коров

При сверхостром течении  болезни животное умирает через два-три дня, подостром  — скот болеет более до 2-3 недель и более.

Тем не менее, возможно и выздоровление. Его можно прогнозировать, если вместе с диареей на коже вымени, мошонки, внутренней стороне бедер, шее, спине, плечах появляются красные пятна, которые затем превращаются в узелки.

Абортивное течение инфекции обычно происходит в неблагополучных по чуме районах, так как там скот имеет остаточный иммунитет. Клиника заболевания в таком случае слабо выражена: температура снижается на шестой-седьмой день, во рту заживают язвы и эрозии, а то и вовсе слизистые оболочки оказываются не затронуты болезнью,  небольшой понос проходит через некоторое время. Через две-три недели животное выздоравливает. Гибнет около сорока процентов зараженной популяции, умирают в основном молодые особи. Специалисты отметили, что козы, овцы и верблюды болезнь чаще протекает легко или без симптомов. В местах, куда инфекция была занесена впервые, эпидемия уничтожает всех заболевших животных.

В местах, неблагополучных по чуме, отмечается выздоровление более половины животных

Описание трупа умершего животного

Тело выглядит истощенным, кожа нижней части и под хвостом запачкана экскрементами. Кровь темного цвета, с большим количеством воды, практически не свертывается. При исследовании рта, дыхательного горла обнаруживаются пленки крошковатой консистенции и желтовато-серого цвета, прикрывающие ярко-алые эрозии и язвы. Увеличенные, находящиеся в брыжейке, лимфоузлы большие, покрасневшие. Стенка железистого желудка утолщена и заполнена инфильтратом, с большим количеством точечных кровоизлияний. Отек и покраснение всех отделов пищеварительной системы: тонкий и толстый кишечники, включая и прямую кишку, кровоточат, в них специалисты обнаруживают некротические массы творожистой консистенции. Небольшое увеличение селезёнки, под ней обнаруживается экстравазат так же, как на внутренней стороне и внешней оболочке сердца.  Печень цвета глины. Покрасневшие ткани желчного пузыря, почечные лоханки изъязвлены. Моча с кровью. Миокард неупругий. Наблюдается отек легких, мозгового вещества.

Контагиозность чумы настолько высока, что уничтожает почти все стадо

Лечение чумы. Карантин

Лечение чумы КРС запрещено законодательством: весь зараженный и подозреваемый в заболевании чумой скот бескровно истребляют, тела полностью сжигают. Если наличие возбудителя чумы диагностировано после убоя животного, то мясо, жилы и прочие части тела, возможные к употреблению в пищу или промышленность, уничтожают на месте. Зараженное молоко в течение получаса кипятят, а потом утилизируют. Помещения, в которых содержали и убивали больной скот, дезинфицируют.

Видео — Убой крупного рогатого скота

Все ветеринарные службы имеют инструкцию проведения санитарных мероприятий при подозрении на эпидемию данного заболевания. В этом случае  городская или районная администрация объявляет карантин, по условиям которого из охраняемой зоны нельзя приводить и вывозить любых животных, производить растительную и животноводческую продукцию, отправлять крупный рогатый скот на убой, торговать свежим мясом и другие меры. Все животные содержатся в изоляции друг от друга в ежедневно дезинфицируемых загонах, навоз парнокопытных обеззараживают формалином.

Загоны, где содержатся животные, ежедневно дезинфицируют

На территории ликвидируют грызунов и отпугивают птиц. У всего чувствительного  к вирусу скота измеряют температуру тела. Зараженных и подозреваемых в заболевании коров, свиней и т.д. убивают, здоровым вводят вакцину и ежедневно контролируют их состояние. После проведения всех необходимых мероприятий в неблагополучной зоне проводят трехкратное обеззараживание через день и снимают карантин по истечению трех недель. После этого в загон, где пребывали в изоляции больные животные, на месяц под надзором оставляют двух- трех невакцинированных телят. Если они не заболели, в помещение вводят оставшийся привитый скот. Затем на территории бывшей карантинной зоны коров, овец, буйволов и других представителей КРС ежегодно вакцинируют на протяжении трех лет.

После уничтожения инфицированных животных здоровый скот прививают

Методы профилактики

Цель профилактики – предупредить возможность заноса чумы крупного рогатого скота на территорию России. Специалисты выдерживают ввозимых из неблагоприятных зон животных в  двухнедельном карантине, а затем вакцинируют.  Импортируемое сырье термически обрабатывают. В приграничных с такими странами территориях организованы специальные карантинные зоны и пояса – до 50 километров.

Для содержания ввозимого крупного рогатого скота организованы загоны в приграничных карантинных зонах

Для профилактики чумы используются активная и пассивная вакцинация здоровых животных. Временный иммунитет действует только две недели, пассивно прививают  парнокопытных при небольшой по времени опасности заражения в случае, когда предприятие перевозит скот. Активная иммунизация проводится с помощью живых и «убитых» (неинфекционные) вакцин. В России она создается на основе вирусного штамма  К37/70. При прививании она вызывает у животных выработку иммунных антител, передающихся новорожденным при рождении. Такая вакцина защищает молодняк от заражения во время первого года жизни. У взрослых животных иммунитет после прививания живыми вакцинами сохраняется три года. Кроме того, вакциной против чумы КРС прививаются овцы и козы.

selo-exp.com

Болезни животных :: Чума плотоядных

Перейти:        к вакцинации >>

к покупке вакцины

Дипентавак >>

Гексаканивак >>

(Pestis, seuFebriscftharalis et nervosa cаrnivorum — лат., Distemper — англ.).

Чума плотоядных, болезнь Карре, инфекционная лихорадка – это высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, воспалением слизистой оболочки глаз, дыхательного и пищеварительного тракта, пневмонией, экзантемой и поражением центральной нервной системы. Заболевают непривитые животные, а также иммунизированные неэффективной вакциной или с нарушением сроков вакцинации.

 К чуме восприимчивы многие виды отряда хищных животных, морские и пресноводные ластоногие, а также некоторые другие животные. Отдельные авторы приписывают вирусу чумы плотоядных этиологическое значение при множественном склерозе человека.

    Историческая справка и распространение. Чума плотоядных известна со времен одомашнивания собак. В трудах Аристотеля данная болезнь описана как ангина. Распространена повсеместно. В России чума появилась в 1762 г. в Крыму и получила название “крымская болезнь”. Вирусную при­роду чумы собак в 1905 г. впервые доказал французский ученый Карре. У сереб­ристо-черных лисиц чуму диагностировал Грин (1925), у енотов и норок — Рудольф (1928). В СССР впервые наблюдал чуму у енотов и др. зверей Миролюбов И.В. в 1929 и 1932 гг., у серебристо-черных лисиц — Малышев К.Г. в 1930 г. Позднее болезнь изучали Буров А.Д., Ванновский Т.Я. в 1936 г., Панков В.А. и Бузинов И.А. в 1938 г. и др. Первое сообщение о чуме норок сделано Schow в США в 1932г. Первые  отечественные вакцины против чумы плотоядных были разработаны Институтом полиомиелита и вирусных энце­фалитов АМН СССР – Вакчум и Селивановым А.В. с соавт. — четырехкомпонентная вакцина против чумы, вирусного энтерита, псевдомоноза и ботулизма норок.

Возбудитель болезни — вирус из семейства парамиксовирусов, рода морбилливирус, — вирус чумы плотоядных (ВЧП). Форма вирионов, содержащих однолинейную РНК, варьирует от сферической до нитевидной, диаметр их – 100 – 700 нм. Плотность в градиенте сахарозы составляет 1,18 – 1,20 г/см³, в градиенте хлористого цезия – 1,30 – 1,31. Вирусная оболочка состоит из трех белков: гемагглютинина (Н), белка слияния (F) и матриксного (М). Белки Н и F обуславливают протективный иммунитет. Помимо поверхностных морбилливирусы имеют три внутренних белка: большой белок (L), фосфопротеиновый (Р) и нуклепротеиновый (NР). Наибольшее значение в патогенезе болезни имеет F-белок, ответственный за слияние оболочки вируса и мембраны клеток.

Собачий вирус чумы является пантропным, способным инфицировать и размножаться во всех эпителиальных и лимфоидных органах.

   Адаптированные штаммы вируса чумы размножаются в фибробластах кур, а также на различных видах эпителиальных культур клеток. В серологических реакциях у вируса выявлены комплементсвязывающий, преципитирующий, нейтрализующий и гемагглютинирующие антигены.

   Возбудитель однороден в иммунобиологическом отношении, имеет близкое родство ко всем четырем представителям рода Morbillivirus – возбудителю кори человека, чумы крупного рогатого скота (КРС), чумы овец и коз, однако наибольшее антигенное и иммунобиологическое сходство выявлено с вирусами кори человека и чумы КРС, вследствие чего сыворотка против чумы КРС и сыворотка крови людей, переболевших корью, нейтрализуют вирус чумы собак. У собак и хорьков, инфицированных вирусом кори, проявля­ется устойчивость к заражению вирусом чумы. И, наоборот, у переболевших чумой собак обнаруживаются антитела к вирусу кори. На основании обобщения имеющихся данных многие авторы  склонны считать, что возбудитель чумы КРС является родоначальником морбиливирусов, из которого позднее образовался ВЧП и, возможно 5000 лет назад, вирус кори. Теперь выявлен еще один представитель – возбудитель морбилливирусной инфекции ластоногих, который, несмотря на сходство, имеет некоторые отличия.

Вирус чумы плотоядных иммунобиологически однороден, и считалось, что существует лишь один серотип ВЧП и отдельные “биотипы”, различающиеся по вирулентности и тропизму. Отличия по вирулентности опосредуют продолжительность инкубационного периода, признаки и тяжесть заболевания. Appel М.J.G. c соавт. (1981) обнаружили, что хорьки, зараженные внутрибрюшинно равным количеством вируса, погибали в разные сроки: в течение 2-х недель после заражения штаммом SnyderHill, 4-х недель – штаммом Р-252 и четырех-шести недель – штаммом А 75-17. Гипериммунные сыворотки против чумы, полученные от собак, песцов, хорьков и лошадей, обладают вируснейтрализующей активностью независимо от штамма вируса, использованного при гипериммунизации продуцентов.

    Тем не менее, после разработки полимеразной цепной реакции (ПЦР) удалось выявить 2 генетически отличающиеся группы, у которых уровень нуклеотидных отличий составляет 10, а аминокислотных – 5%. Данный факт, хотя и не опровергает положение об иммунобиологической однородности ВЧП, но свидетельствует о продолжительной циркуляции представителей этих групп на изолированных друг от друга территориях, что может быть ценным дополнением при определении источника заражения.

    Устойчивость вируса во внешней среде обычно невысокая. Нативный вирус погибает при комнатной температуре в течение 2,5 – 3 час. Губительное влияние на него оказывает вода. В носовых истечениях и в фекалиях больных животных он теряет активность уже через 7-11 суток, в патологическом материале – через 2 недели. Однако высушенный или замороженный вирус сохраняется несколько месяцев, а в лиофилизированном состоянии при температуре -40⁰С,  не менее двух лет. В условиях Сибири в осенне-зимний период он не теряет патогенности до 275 суток, весной — до 83. Нагревание до 60°С разруша­ет его за 30 мин, до 100° — моментально. Дезинфицирующие вещества и физические факторы инактивируют вирус довольно быстро: 1 %-ный р-р лизола и ультра­фиолетовые лучи — в течение 30 мин, 2 %-ный р-р едкого натра — 60 мин, солнечный свет и 0,1 — 0,5 %-ные р-ры формалина и фенола — через несколько часов. Губительны для вируса также 3%-ный р-р параформальдегида, 1%-ный р-р глютаральдегида, 5%-ная хлорная известь, 8%-ныйфеносмолин, 20%-ная кальцинированная сода, 1%-ные растворы препаратов на основе надуксусной кислоты.

    Восприимчивость. К вирусу чумы плотоядных восприимчивы  собаки, волки, шака­лы, гиены, койоты, кинкажу, мангусты, ласки, куницы, гор­ностаи, выдры, барсуки, лисицы, песцы, еноты, норки и хорьки. Наибольшей чувствительностью обладают тхорзофретки (гибрид белого африканского и лесного хорьков), признанные лучшими лабораторными животными для изучения чумы плотоядных.К восприимчивым видам зверей Панков В.А.  отнес также  соболей и кроликов, но в зверохозяйствах заболевания чумой этих животных не отмечалось, несмотря на эпизоотии среди других зверей. Наиболее подвержены заболеванию щенки, включая и подсосных, если их матери не были привиты до спаривания. 

    Представители семейства Felidae (кошки, львы, тигры, гепарды) некоторыми авторами считаются восприимчивыми к чуме, но признаки болезни у них обычно не обнаруживаются, хотя Appel M.J.G. и  Summers B.A. (1996) наблюдали вспышки чумы среди диких кошачьих животных в заповедниках Калифорнии (США) и Серенгети (Танзания).

    С конца 1980-х гг. отмечались массовые случаи морбилливирусной инфекции у морских и пресноводных ластоногих животных в северо-восточной Европе, на Байкале и Каспийском море. У 83% тюленей, обитающих на Атлантическом побережье Северной Америки, у 46% полярных медведей установлена положительная реакция на вирус чумы плотоядных. В апреле 1988 г. на датском побережье среди тюленей (Phocavitulina) началась вспышка высококонтагиозной болезни, проявившейся пневмонией и абортами. Инфекция быстро распространилась в морях северо-западной Европы, вызвав гибель 50-75% животных в пораженных популяциях. Первичной причиной гибели тюленей явилось заражение морбилливирусом, антигенно похожим на вирус чумы собак. Исследования с использованием методов РНК-ДНК гибридизации, иммунопреципитации и иммунофлюоресценции позволили предположить, что выделенный от тюленей вирус является новым членом группы морбилливироусов, предварительно названным вирусом чумы тюленей.      

    В Италии описаны случаи заболевания змей, от которых выделен вирус, сходный с возбудителем чумы.

    Что же касается восприимчивости человека, то до сих пор некоторые авторы считают, что множественный склероз связан с вирусом чумы собак. 

    Распространение чумы зависит от многих факторов и прежде всего от наличия иммунной прослойки в данной популяции живот­ных. На примере массовой заболеваемости чумой беспородных собак на Край­нем Севере видна недостаточная обоснованность известного положения о более высокой чувст­вительности чистопородных животных. Кроме того, на восприимчивость и течение болезни влияет вид хозяина вируса. Так, при попадании ВЧП на звероферму, течение и распространение чумы бывает очень медленное, симптомы проявляются не полностью. И только после адаптации ВЧП к пушным зверям, инфекция принимает острое и даже сверхострое течение.

    Источники и пути заражения. Источником возбудителя инфекции является зараженное животное, которое выделяет вирус во внешнюю среду в период инкубации, клини­ческого переболевания и реконвалесценции. Вирус содержится в истече­ниях из глаз и носа, в выдыхаемом воздухе, фекалиях и других экскретах обычно на протяжении 10 — 51 дня. В патологическом мате­риале (кровь, селезенка, костный мозг, плевральный и перитонеальный экссудат) вирус обнаруживается в высоких титрах продолжительное время.

    Переболевшие собаки могут выделять вирус 3 месяца, пушные звери  3 — 5, а еноты до 9.  Заражение происходит в основном респираторным и алиментарным путями. Возможен разнос вируса по воздуху на расстояние до 12 м.

    К пушным зверям вирус попадает с завозимыми на ферму животными из неблагополучных по чуме хозяйств, со сторожевыми или бродячими собаками, возможно с механическими передатчиками.   

Резервуаром возбудителя чумы в природе являются дикие животные (в особенности еноты) и бродячие собаки. У собак помимо аэрогенного заражения установлена и трансплацентарная передача вируса.            

    В звероводческих хозяйствах болезнь возникает в любое время года в виде эпизоотии или спорадических случаев.  Если не принимать меры, падеж щенков может достигать 70% и более. Взрослые звери погибают  значительно реже.

    Патогенез. Попав в организм плотоядных через органы дыхания, вирус в первый день проникает только в мононуклеарные клетки лимфоузлов и миндалин, на 2 — 3-й — в мононуклеарные лейкоцитов. В течение первых 6 суток вирус репродуцируется в лимфоидной системе, после чего мононуклеары, перегруженные вирусом, уже встречаются по всему организму. Диссеминация вируса может происходить не только при помощи лейкоцитов, но и экстрацеллюлярно (посредством плазмы крови). На 10-й день высокие титры вируса обнаруживаются в легких, умеренные – в печени и мозге, низкие – в почках, мочевом пузыре, скелетной мускулатуре, надпочечниках, щитовидной и слюнной железах.

    Репликация вируса в лимфоцитах и макрофагах приводит к иммунодепрессивному состоянию, которое возникает вследствие прямого цитолитического действия вируса, а также неспецифической активации Т-супрессоров. При условии слабого формирования специфических антител ВЧП внедряется во все эпителиальные клетки. В этот момент по­являются симптомы поражения дыхательной, пищеварительной или нервной системы. Если антитела образуются интенсивно, то диссеминация вируса в организме не происходит или ограничивается эпидер­мисом и нейронами. До момента разрушения этих клеток вирус остается недосягаемым для антител. Важно отметить, что гемато-энцефалитический барьер остается проницаемым не только для эпизоотического, но и для вакцинного вируса. Концентрация антител в крови больных животных достигает пика на 9-12-й день и сохраняется на этом уровне 60-70 дней.

    Велико влияние вируса чумы и на эритроциты, вследствие его гемолитической активности. К 13-му дню после заражения развивается гемолитическая анемия.

    Существенную роль в патогенезе чумы плотоядных играют сальмонеллы, эшерихии, пастереллы, токсоплазмы, кокки и прочие микроорганизмы, которые вследствие иммуносупрессивного действия ВЧП вызывают секундарную или смешанную инфекцию. Особенно показательное значение  в этом смысле имеет Вогdetellabronchiseptica, считавшейся на протяжении 50 лет даже возбудителем чумы собак. Чума плотоядных также может проте­кать одновременно с инфекционным гепатитом или аденовирусной ин­фекцией у собак, с алеутской болезнью у норок, сальмонеллезом у лисиц и песцов. Смешанные и секундарные инфекции, а также глистные инвазии, стресс-факторы, наруше­ния в кормлении, содержании и разведении животных еще сильнее снижают иммунологическую резистентность макроорганизма, усиливают тяжесть па­тологических процессов и увеличивают летальность.

   Симптомы. Инкубационный период  у собак длится обычно 14 — 21 день,  у пушных зверей  9 —  30, у хорьков 7— 10. На длительность инкубационного периода влияет  источник заражения. Если заражение произошло от гомологичного животного, то инкубационный период укорачивается. У высокочувствительных животных (хорьков, енотов и песцов), вакцинация может послужить причиной заболевания чумой (поствакцинальная чума).

В зависимости от степени выраженности клинических признаков различают легочную, кишечную, нервную, кожную, смешанную и абортивную формы болезни. Развитие той или иной формы чумы в значительной мере определяется реактивностью животного организма. Замечено, что один и тот же штамм возбудителя может вызывать, например у собак, разнотипные клини­ческие признаки, начиная от температурной реакции и кончая нервными симптомами.С появлением характерных признаков (экссудат из глаз и носа, опухание лап, нервные расстройства) чуму распознать становится значительно легче.

Выделяют сверхострое, острое, подострое и хроническое течение. Характер течения чумы зависит от источника инфекции. Если это были гетерологичные животные, то  будет доминировать хроническое течение, если гомологичные животные – острое. При сверхостром и остром течении отмечают припадки, коматозное состояние и гибель больного на 1-3-й день болезни.

   Подострое и хроническое течение  начинаетсяс высокой темпе­ратурыдо 41 — 42⁰С, сохраняющейся 1 — 2 дня, а иногда 1-2 недели. Затем лихорадка становится умеренной или ремиттирующей.Одновременно с лихорадкой у больных животных выражены депрес­сия, вялость, мышечная дрожь, пугли­вость, ухудшение аппетита, сухость носового зеркальца (следствие повышения температуры). На 2 — 3-й день у всех видов зверей появляются типичные для чумы признаки: серозно-слизистые, а за­тем гнойные истечения из носа, кото­рые, высыхая, закупоривают носовые отверстия и веки. Конъюнктива покрасневшая, опухшая, выражена светобоязнь. Изредка отмечают кератит или изъязвления. Животные каш­ляют, чихают, фыркают и чешут ла­пами нос. Дыхание становится сопящим.  При аускультации обнаруживают влажные хрипы  в  легких (легочная форма). Наряду с катаром дыхательных путей и конъюнктивитом устанавливают острое катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, проявляющееся запором, приступами рво­ты или упорным слизистым или кровавым поносом (кишечная фор­ма).  Во многих случаях чума протекает в нервной форме.

У диких хищных животных, а также у ластоногих симптомы болезни в общем-то сходны с таковыми у собак и пушных зверей.

    Патологоанатомические изменения не являются достаточно характерными и обычно соответствуют форме болезни и характеру осложнений. Наиболее типичные из них —  корочки засохшего экссудата вокруг глаз и ноздрей, в верхних дыхательных путях наблюдается катаральное или гнойное воспаление, в легких — серовато-красные или красно —  бурые уплотненные зоны воспаления или очаги ателектаза, в эпикарде, перикарде и под капсулой почек — кровоиз­лияния, на слизистой оболочке пищеварительного тракта -кровоизлия­ния, эрозии и язвы. Лимфоузлы грудной и брюшной полости уве­личены в объеме, сочные на разрезе. Сосуды оболочек мозга пере­полнены кровью. Слизистая оболочка мочевого пузыря гиперемирована (с синюшным оттенком) и имеет точечные или полосчатые кровоизлияния. Аналогичные изменения отмечаются в слизистой обо­лочке двенадцатиперстной и прямой кишок.

    Патогистологическими исследованиями обнаруживают интерстициальную пневмонию, димиелинизирующий энцефалит, гиперкератоз, наличие в эпителии мочевого пузыря, бронхов и в ретикулярных клетках лимфоузлов вирусных телец-включений, которые локализуются преимущественно в цитоплазме и имеют округлую или овальную форму. Трудно отличимые от них включения обнаруживают и в поствакцинальный период.

Иммуноцитохимическим методом вирус чумы обнаруживается в легких и дыха­тельных путях, селезенке, лимфатических узлах, головном мозге, в эпителии мочевого пузыря, почечной лоханки, третьего века, слизис­той желудка и тонкого кишечника, а также в тканевых макрофагах и моноцитах. Положительная реакция характеризовалась однообразным гранулярным окрашиванием цитоплазмы или более ярким окрашива­нием включений. Положительное пероксидазное окрашивание в лег­ких находили в основном в макрофагах, интерстициальных, альвео­лярных клетках, эпителии бронхов и бронхиол, а также в экссудате. В головном мозге антиген вируса был выявлен в астроцитах, микроглие, нейронах и клетках эпендимы, коре мозжечка.

    Диагностика. Диагноз на чуму плотоядных устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов ла­бораторных исследований.

Наиболее перспективным методом лабораторной диагностики представляется обнаружение вируса в экскретах с помощью ПЦР. Успешно испытаны твердофазный точечный ИФА на нитроцеллюлезе (dot-ИФА) для индикации вируса чумы собак в окуло-назальных выделениях, РНГА антител к вирусу чумы плотоядных, однако самым чувствительным и точным методом диагностики является биопроба на непривитых хорьках (тхорзофретках). 

Дифференциальная диагностика. На отдельных стадиях развития чума сходна с лептоспирозом, бешенством, болезнью Ауески, сальмонеллезом, пастереллезом, поствакцинальной чумой, авитаминозом В₁, наследственной тирозинемией, токсичностью кормовых ионов натрия и конъюнктивитом вследствие загрязнения пыльной подстилкой. У хорьков начальные признаки чумы и гриппа аналогичны. Чума отличается от перечисленных заболеваний очаговостью, особенно в первые недели, нарастанием инцидентности (количества новых больных), продолжительным течением болезни в начале эпизоотии, характерными признаками конъюктивита, ринита и дерматита.

     При безжелтушной (геморрагической) форме лептоспироза гибель животных наступает быстро через 2 — 3 дня. При бешенстве выражен паралич мышц глотки, нижней челюсти и всех конечностей. Болезнь Ауески завер­шается летальным исходом в день заболевания. При сальмонеллезе конъюнктивит не наблюдается, выражено западение глаз в орбиты (дегидратация). Пастереллез наблюдается у пушных зверей, протекает остро, начинаясь внезапно и пора­жает зверей разного возраста в разных участках фермы. Гибель зверей происходит через несколько дней. Авитаминозу В₁ пред­шествует кормление рыбой, содержащей тиаминазу. Тирозинемия, или псевдочума, возникает только у черных норок с дефектным геном тирозинаминотрансферазы. Токсикозы начинаются массовым поражением и дополняются другими признаками. Конъюнктивиты от пыльной подстилки обычно не распространяются на два глаза. Поствакцинальная чума бывает у хорьков через несколько дней после иммунизации. При гриппе у хорьков, вызванном некоторыми штаммами человеческого вируса, начальные признаки подобные таковым при чуме. В течение 48 часов после заражения больные становится вялыми, у них появляется лихорадка, анорексия, увлажнение носа. Затем замечают чихание, гнойные носовые выделения, которые можно уменьшить лечением антигистаминными препаратами. Выздоровление обычно происходит в пределах пяти дней.

    Прогноз преимущественно осторожный или неблагоприятный. Исход болезни зависит от вирулентности вируса, резистентности организма, форме заболевания  и своевременности лечения.

    Лечение начинают с введения специфических иммуноглобулинов или гипериммунных сывороток согласно инструкции (наставлению) по применению. Мы рекомендуем применять препараты с высоким титром вируснейтрализующих антител Иммуновет. 

Препарат Иммуновет 3Ин против чумы плотоядных, парвовирусного энтерита, инфекционного гепатита, аденовироза и парвовирусного энтерита собак. Фирма Ветзвероцентр

В зависимости от формы течения заболевания применяют симптоматическое лечение с использованием антибактериальных средств (для подавления возбудителей секундарных инфекций), жаропонижающие, сердечные, слабительные, седативные и стимулирующие (иммуностимуляторы, витамины группы В, кокарбоксилазу, алоэ, УФЛ и др), противоанемичные. Капельно вводят электролиты, одновременно улучшают кормление.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической про­филактики чумы плотоядных  созданы отечественные и зарубежные противочумные моно- и  поливакцины. Одними из лучших ассоциированных зарекомендовали себя вакцины Гексаканивак и Дипентавак.

Вакцины гаран­тированно обеспечивают формирова­ние иммунитета против наиболее опасных инфекционных заболеваний собак — чумы плотоядных, бешенства, парвовирусного энтерита, ин­фекционного гепатита, аденовироза и лепто­спироза.

Применение современных передовых технологий, основанных на использовании высокоиммуногенных штаммов вирусов и бактерий, продуктивных перевиваемых ли­ний клеток, стандартизированных методов культивирования, фильтрации, концентри­рования, фасовки и контроля на всех этапах производства, позволяет выпускать надеж­ные, безопасные, безвредные, ареактогенные вакцины. Щенков собак рекомендуется вакциниро­вать с 60-дневного возраста. Первичную вак­цинацию проводят двукратно с интервалом 2-3 недели. Ревакцинируют животных в той же дозе после смены зубов, далее ежегодно — однократно.    

Перейти:        к вакцинации >>

к покупке вакцины

Дипентавак >>

Гексаканивак >>

vetzverocenter.ru

Чума плотоядных (чума собак, лисиц, песцов, норок, соболей, волков, хорьков и других плотоядных животных): симптомы и течение, диагноз.

Чума плотоядных (Pestis)— высококонтагиозная вирусная болезнь плотоядных животных характеризующаяся лихорадкой, острым катаральным воспалением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей,расстройством желудочно-кишечного тракта, кожной экзантемой. В некоторых случаях сопровождается поражением центральной нервной системы (менингит, энцефалит).

Историческая справка. Чума человечеству известна с древних времен, с момента одомашнивания собак. Аристотель в своих трудах описывал ее как ангину. В России чума появилась в 1762 году в Крыму и получила название «крымская болезнь». Вирусную природу чумы впервые доказал француз Карре в 1905 году. Грин (1925г.) диагносцировал чуму у серебристо – черных лисиц, Рудолф (1928г.) и В.И.Миролюбов (1932г.) у енотов и норок.

В настоящее время чума плотоядных регистрируется среди домашних, промышленных и диких плотоядных на всех континентах мира.

Экономический ущерб от чумы складывается от потерь от падежа, преждевременной выбраковки животных, снижением объема и качества пушнины, нарушением технологического процесса выращивания, финансовыми затратами на проведение противоэпизоотических мероприятий.

Этиология. Чуму плотоядных вызывает РНК содержащий вирус размером 115-160нм из семейства парамиксовирусов, рода псевдомиксовирусов, имеет близкое родство с вирусом кори человека и вирусом чумы крупного и мелкого рогатого скота. Форма вирионов полиморфная, преобладает сферическая. Внутренняя часть вириона представляет собой накрученную спиралью нить рибонуклеопротеида, который окружен оболочкой с радиально расположенными отростками. Вирус устойчив к действию внешних факторов -на солнечном свете сохраняет свою активность до 10-14 часов, при температуре минус 20°С сохраняются в органах павших животных до 6 месяцев, в крови до 3-х. В выделениях больных животных (кал, слизь) до 2 месяцев. При кипячении вирус погибает мгновенно. При нагревании до 60°С вирус разрушается в течении 30 минут.

Дезинфицирующие вещества и физические факторы инактивируют вирус довольно быстро: 1%-й раствор лизола и ультрафиолетовые лучи — в течение 30 минут, 2%-й раствор едкого натра-60 минут, солнечный свет и 0,1-0,5% растворы формалина и фенола — через несколько часов.

Эпизоотологические данные. Болезнь в виде эпизоотий наблюдается во всем мире. К вирусу восприимчивы : собаки, серебристо-черные лисицы, песцы, уссурийские еноты, хорьки, соболи, медведи, ласки, горностаи, волки, барсуки, куницы, выдры, шакалы, гиены.

Патогенность вируса чумы для различных видов животных неодинакова, от скрытого бессимптомного течения болезни до острого, сопровождающегося 100%-ной смертностью. Наиболее к вирусу чувствительны хорьки.

В звероводческих хозяйствах чума обычно начинается у животных одного вида, а через 1-2 месяца могут заболеть звери другого вида. Это обусловлено тем, что при заражении от гетерологичного вида животных чума в начале эпизоотии имеет скрытое течение.

После того как вирус пройдет адаптацию и пассирование на наиболее слабых животных, чума приобретает острое течение, охватывая при этом значительную часть восприимчивого поголовья.

Поэтому ветспециалисты выявляют клинические признаки болезни, когда значительная часть поголовья бывает заражена вирусом чумы.

Чумой чаще болеют молодые животные в возрасте от 2 месяцев до 1 года. Среди восприимчивых животных наиболее к чуме устойчивы собаки, меньше хорьки.

Короткомордые собаки (боксеры, чау-чау, фоксы) заболевают реже, чем длинномордные. Менее устойчивы к чуме – пудели, овчарки, сеттеры.

Материнские антитела, определяемые в молозиве и молоке, создают пассивный иммунитет у щенков до возраста около 1,5-2 недели, но не всегда. При неудовлетворительных зоогигиенических условиях содержания и кормления и при циркуляции высокопатогенного вируса щенки могут заболеть в подсосном возрасте.

Щенки полученные от вакцинированной и естественно переболевшей чумой матери обычно не болеют. Колостральный иммунитет сохраняется у щенков в течение 2 недель после отсадки их от матери, после этого срока щенков необходимо вакцинировать. Источником возбудителя инфекции при чуме плотоядных являются: больные или переболевшие животные, животные находящиеся в инкубационном периоде болезни. Переболевшие собаки, хорьки могут выделять вирус до 3 месяцев, а пушные звери в течение 3-5 месяцев после выздоровления.
В природе резервуаром вируса чумы являются бродячие собаки и дикие плотоядные, у которых вирус постоянно циркулирует и от которых наиболее часто заражаются восприимчивые животные.

В качестве факторов передачи вируса чумы могут быть инфицированные предметы ухода за животными, одежда, корма, вода, а также насекомые, птицы и грызуны. При этом насекомые, птицы и грызуны являются не только механическими переносчиками, но могут выделять вирус, не проявляя признаков заболевания.

Эпизоотический процесс при чуме плотоядных проявляется неодинаково и зависит от вирулентности возбудителя, степени восприимчивости животных, природно-географических и хозяйственных факторов.

Распространение чумы зависит от многих факторов и самое главное от наличия иммунной прослойки в данной популяции животных. Болезнь может возникнуть в любое время года и проявляться эпизоотией или спорадически.

Патогенез. Попав в организм восприимчивых животных через органы дыхания, вирус в первый день проникает только в мононуклеарные клетки лимфоузлов и миндалин, оттуда вирус с током крови и лимфы на 2-3 день разносится по всему организму, попадая в мононуклеарные лейкоциты. В течение 5-6 суток вирус репродуцируется в лимфоидной системе, после чего мононуклеары, перегруженные вирусом, уже встречаются по всему организму. Диссеминация вируса может происходить не только при помощи лейкоцитов, но и экстрацеллюлярно (посредством плазмы крови). При условии слабого формирования специфических антител вирус внедряется во все эпителиальные клетки. В этот момент появляется лихорадка, симптомы поражения дыхательной, пищеварительной и нервной систем. Если антитела образуются интенсивно, то распространение вируса в организме не происходит или он ограничивается эпидермисом и нейронами. В результате поражения клеток центральной и периферической нервной системы у животных нарушается функция органов движения. До момента разрушения этих клеток вирус остается недосягаемым для антител.

Концентрация антител в крови больных собак достигает своего пика на 9-14 дни и сохраняется на этом уровне 60-70 дней.

Существенную роль в патогенезе чумы собак играют возбудители секундарных и смешанных инфекций: сальмонеллы, эшерихии, пастереллы, синегнойная палочка, токсоплазмы, кокки и другие.

Особое значение имеет Bordetella bronchiseptica и синегнойная палочка, которым на протяжении 60 лет приписывалась этиологическая роль при чуме собак. Чума собак может протекать одновременно с инфекционным гепатитом, парвовирусным энтеритом или аденовирусной инфекцией. Смешанные и секундарные инфекции, а также глистные инвазии, стресс-факторы, нарушения в кормлении, содержании, особенно переохлаждение животных снижает иммунологическую резистентность организма, усиливает тяжесть патологических процессов и увеличивает летальность.

Симптомы и течение. Инкубационный период (момент от проникновения вируса в организм до появления первых клинических признаков болезни) у собак продолжается обычно 3-21 день и более, а иногда 60-90 дней. В связи с иммунизацией клиническая картина чумы за последние годы существенно изменилась. Раньше как правило чума протекала в клинически выраженных формах с повышением температуры и интоксикацией, но в последнее время все чаще регистрируются атипичные формы или чума протекает вкупе с «олимпийкой» или инфекционным гепатитом. Более 30-50% случаев протекает субклинически.

У собак, песцов, лисиц наиболее характерны следующие симптомы: лихорадка, катаральные или катарально-гнойные конъюнктивиты, гнойные риниты, язвенные кератиты, катарально-гнойная пневмония, гастроэнтериты, разнообразные формы нервного расстройства (возбуждение, а затем угнетение, судороги, парезы, параличи и т.д.).

У норок характерны симптомы: дерматиты (пустулезная сыпь), опухание конечностей (когда лапы становятся похожими на боксерские перчатки), конъюнктивиты, нервные расстройства.

В зависимости от степени выраженности клинических признаков принято различать: легочную, кишечную, нервную, кожную (экзантематозную) и смешанные формы болезни.

Развитие той или иной формы чумы в значительной мере определяется реактивностью организма животного. Один и тот же штамм возбудителя может вызвать разнотипные клинические признаки, начиная от температурной реакции и кончая нервными симптомами.

При чуме выделяют острое, подострое, хроническое течение и абортивную формы болезни.

Острое течение чумы.

На ранних стадиях (3-5 дней) болезнь характеризуется билатеральным серозным, серозно-гнойным конъюнктивитом. По утрам, иногда в течение дня, ресницы склеены гноем (белого, серого или зеленоватого цвета), с трудом открываются глаза, появляется резкая светобоязнь. Собаки начинают уходить в тень, прятаться под кровать, шкаф, стол, стул, стремятся уединиться в прохладном месте. Паралельно или несколько позже (через 3-5 дней) у животного развивается ринофея (обильные носовые истечения), появляется сухой кашель, который через 5-7 дней становится влажным, особенно при своевременно начатом лечении. Истечения из носа имеют прозрачный мутный или зеленый цвет.

При остром течение чумы отмечаем повышение температуры тела до 39,5-41 °С, особенно температура повышается по вечерам или ночью. Аппетит извращается, но чаще всего понижается, а при высокой температуре полностью исчезает. У больного животного нарастает жажда. Развивается коматозное состояние, при котором собака или щенок гибнут на 2-7-й день заболевания.

Подострое течение чумы.

Подострое течение характеризуется высокой температурой тела, сохраняющейся от одного дня до двух недель. Затем лихорадка становится умеренной или ремитирующей. У щенков 1-1,5- месячного возраста температура тела повышается незначительно или остается в пределах нормы. Одновременно с лихорадкой у больных животных выражены депрессия, вялость, мышечная дрожь, пугливость, ухудшение аппетита, сухость и шершавость носового зеркальца. На 2-3 дни болезни при развитии легочной формы чумы появляются серозные прозрачные или мутноватые, серозно-слизистые, а затем гнойные белого или зеленоватого цвета истечения из носа, которые, высыхая, закупоривают носовые отверстия и мешают свободному проходу воздуха в легкие из них.

Слизистые оболочки носа отекают и краснеют, возникает ринит. Больное животное кашляет, чихает, фыркает, трется и чешет лапами нос. Дыхание становится сопящим и учащенным. При аускультации области легких и бронхов прослушиваются сухие, иногда влажные мелко — и среднепузырчатые хрипы, жесткое (в начале болезни), затем влажное (на 5-7 дни болезни) дыхание.

При перкуссии устанавливают очаги притупления в легких, которые чаще округлой формы и различной величины. При возникновении гнойной пневмонии очаги воспаления охватывают обширные зоны, иногда все легкое. Кроме воспаления бронхов и легких в воспалительный процесс вовлекаются верхние дыхательные пути -нос, гортань, глотка, трахея и окружающие их ткани. При легочной форме чумы воспаление, в начале носит катаральный характер. При затяжном течении болезни или при неэффективном лечении катаральная пневмония (бронхопневмония) переходит в гнойную. При гнойной форме пневмонии из носовых отверстий выделяются густые беловатые серозные, серозно-гнойные или гнойные белые или зеленые истечения, которые могут высыхать и скапливаться в углах глаз, на ресницах и склеивать веки. Конъюнктива при этом покрасневшая (гиперемирована), отекшая, кровеносные капилляры ее и глаз переполнены кровью и резко контрастируют с окружающими тканями. У больного животного прогрессирует светобоязнь. В отдельных случаях развивается кератит или появляются язвочки на поверхности глаз. В эту стадию болезни общее состояние больного животного резко ухудшается, происходит повышение температуры тела. Появляется смешанная одышка. Нарастают признаки дыхательной и сердечно -сосудистой недостаточности.

Одновременно с катаром дыхательных путей (легочная форма чумы) появляется острое катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта — кишечная форма чумы, которая проявляется запором или упорным слизистым, иногда с примесью крови поносом и частыми приступами рвоты. Рвота является одним из первых признаков кишечной формы чумы. В рвотных массах кроме кусочков непереваренного корма содержится пенистая слизь и желчь, а при потере аппетита при рвоте из желудка выделяется слизистая желтоватая или белая пена. В отличие от парвовирусного энтерита, при чуме больная собака никогда не отказывается от воды. Депрессия и анорексия с последующей рвотой — наиболее частые нарушения в приеме пищи. От больного животного исходит специфический кислый («чумный») запах. При пальпации живота регистрируется его сильная болезненность и напряжение брюшной стенки. Собаки при прощупывании живота ведут себя беспокойно, проявляют агрессивность, рычат, скулят или вырываются, чтобы скрыться и убежать. При пальпации живота кишечные петли не эластичные, малоподвижные и болезненные. Печень при перкуссии и пальпации увеличена и болезненная. Задний край выступает за последнее ребро справа. Развивается гепатит. Желудок при пальпации болезненный и напряженный.

Наиболее легкой формой чумы у собак является — кожная. Эта – форма обычно предшествует кишечной и легочной и часто остается незамеченной.

На коже в области внутренней поверхности бедер, ушных раковин, брюшной стенке, около рта и носа обнаруживается папилезно — пустулезная сыпь. Спустя некоторое время пузырьки лопаются и засыхают, образуя бурые или коричневые корочки. Появляются новые пузырьки – пустулезный дерматит, который у щенков очень редко сопровождается поражением центральной нервной системы.

Щенки, пораженные в период формирования зубной системы, имеют нарушения эмали зубов («чумной оскал») в результате прямого воздействия вирусов. Гипоплазия эмали может явиться случайной находкой у старых собак, имеющих и не имеющих неврологической симптоматики.

При кожной форме чумы клиническим обследованием находим припухание лап, отдельных участков кожи, век, носа, губ, ушей. Припухшие участки кожи вскоре покрываются экссудатом с последующим образованием корочек. Гиперкератоз у больных животных проявляется на коже в виде образования пластов мертвого эпидермиса, перхоти и беловатого жесткого шершавого слоя на поверхности подушечек лап и пальцев.

Чума протекающая в нервной форме.

Данная форма болезни у животных является наиболее тяжелой формы чумы. При ее возникновении прогноз чаще неблагоприятный. Наиболее серьезными осложнениями при ней являются –менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, парезы и параличи конечностей. Эти осложнения развиваются в результате внедрения попавшего в организм животного вируса чумы в клетки спинного мозга и головного мозга и его оболочек. У животных больных нервой формой чумы симптомы менингита, энцефалита и менингоэнцефалита с их нервно-мышечной симптоматикой проявляются через 2-6 недель после заражения. У ослабевших и иммунизированных животных эта симптоматика может возникнуть внезапно, без предварительного развития симптомов общей интоксикации, высокой температуры и т.д.

В результате общей интоксикации организма животного и клеток центральной нервной системы у животных часто отмечаются дискоординация движений, болезненность мышц, неадекватная реакция на внешние раздражители (шарахание животного в сторону, пугливость при приближении владельца).

При энцефалитах и менингоэнцефалитах, можно отличить общетоксические симптомы – высокая температура тела, повышение внутричерепного давления, гиперемия слизистых оболочек глаз, головные боли, от неврологических – субфебрильная температура тела, возбуждение, парастезия, гиперстезия, шейная ригидность (признак менингита). Миоклонические и тонические судороги, эпилептические припадки, сенсорная атаксия-следствие мозжечковых и вестибулярных расстройств. У собак типичным признаком менингоэнцефалита является «ловля мух», это когда при отсутствии в помещении мухи собака совершает непроизвольные движения головой и ртом, напоминающие охоту на мух. При поражении спинномозговых структур развиваются явления пареза и паралича, иногда совпадающие с миоклоническими судорогами на теле больного животного. Ритмические подергивания могут сохраняться во сне и при выздоровлении. Тик нижней челюсти с гиперсаливацией — классическое поражение, встречающееся у собак с прогрессирующей полиэнцефаломацией височных долей головного мозга.

При нервной форме чумы периоды угнетения часто меняются возбуждением, ночным бдением. Собаки ночью скулят, воют, лают, особенно эти явления усиливаются к 3-6 часом. Утром может наступить мнимое улучшение в общем состоянии животного, а затем все повторяется с новой силой.

Периодически наблюдающиеся у больной собаки припадки эпилепсии могут прекращаться или наоборот учащаться, или переходить (сочетаться) в парезы и параличи тазовых (иногда передних) конечностей, сфинктера мочевого пузыря, прямой кишки и лицевого нерва.

Глазные симптомы — непременный атрибут воздействия вируса на ретикулу глаза, глазной нерв и в целом на мозг. Воспалительный неврит глазного нерва характеризуется внезапным слиянием глазного дна с расширенным, не реагирующим на свет зрачком.

Увеличение глазного яблока, его малоподвижность, характерные вкрапления и исчерченность блестящего рисунка глазного дна являются результатом вирусных поражений рефлекторных полей тапетума и пигментного слоя, дегенерации и некроза ретины в результате фокального и диффузного ренита. Возникающая слепота связана с поражением зрительных путей в центре ретины.

Изменение зрительного тракта характеризуется левосторонними и билатеральными зрительными дефектами.

Генерализованная форма чумы встречается в 90-95% случаев заболевания собак чумой.

Данная форма чумы включает в себя все клинические симптомы кожной, легочной, кишечной и нервной форм. То есть деление на указанные формы чумы условно.

Хроническое течение чаще всего свойственно кожной и нервной формам. При этом у переболевших животных судорожные подергивания отдельных групп мышц, парезы и параличи, а также слепота, глухота, потеря обоняния, рубцы на роговице, зарастание зрачка или атрофия глазного яблока, эпилепсия остаются на долгое время, часто на всю жизнью.

При осложненной чуме клинические признаки еще более разнообразны. Болезнь может продолжаться от 2 до 30 дней, а иногда несколько недель и месяцев. При слабо выраженном катаре слизистых оболочек и отсутствии симптомов щенки и собаки в ряде случаев выздоравливают через 1-4 недели.

Абортивная форма сопровождается лишь 1-2-дневным недомоганием.

В период реконвалисценции отмечается астения, в то же время могут развиваться вторичные бактериальные инфекции, аллергия и иммунодефицит.

Прогноз при заболевании чумой собак и хорьков.

Продолжительность болезни у разных видов плотоядных животных различная. Легкие случаи чумы могут заканчиваться выздоровлением в течение 1 недели, при тяжелом течении чумы заболевание тянется месяцами и даже годами.

Обычно при чуме на 2-3-й недели болезни к катаральным явлениям присоединяются нервные симптомы, которые в последующем становятся преобладающими.

При этом у переболевших животных судорожные подергивания отдельных групп мышц, парезы и параличи, а также слепота, глухота и потеря обоняния, рубцы на роговице, зарастание зрачка, пожелтение зубов сохраняются длительное время, иногда всю жизнь. Летальность при чуме плотоядных составляет в среднем около 50%, при нервной форме доходит до 85% и более.

У песцов и лисиц кожную форму чумы обычно не наблюдают, при этом катаральные явления у песцов выражены слабее, чем у лисиц.

У хорьков наиболее выражены явления катара и дегидратация. Летальность у норок доходит до 90%.

Патологоанатомические изменения.

Трупы животных павших от чумы, обычно истощены. Глаза запавшие, зрачок расширен, на роговице возможны эрозии. Вокруг носа и глаз находим корочки засохшего экссудата. Вокруг ноздрей и на губах мелкие эрозии и язвочки. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей покрасневшая. У отдельных павших животных находим в легких серовато-красные или красновато-бурые уплотненные зоны воспаления или очаги ателектаза. На плевре точечные и полосчатые кровоизлияния, в плевральной полости серозно-фибринозный экссудат. В эпикарде, перикарде и под капсулой почек — кровоизлияния, эрозии и язвы. Миокард дряблый, бледный. Лимфоузлы грудной и брюшной полости, увеличены в объеме, сочные на разрезе. Печень рыхлая, полнокровная, с желтым оттенком, в состоянии жирового перерождения. Селезенка при молниеносном течении чумы по своим краям имеет инфаркты. Почки полнокровные, на разрезе отмечаем сглаженность рисунка, в корковом слое точечные кровоизлияния. На слизистой оболочке желудка и 12-ти перстной кишки эрозии, язвы, признаки катарального воспаления. Слизистая оболочка мочевого пузыря гиперемирована, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Сосуды головного мозга инъецированы, отечны и гиперемированы.

Диагноз. Диагноз на чуму ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

При постановке диагноза по клиническим признакам учитывают: поражение респираторных органов, катаральный гастроэнтерит, воспаление слизистых оболочек глаз и носа с серозным или гнойными истечениями, гиперкератоз подушечек лап, пальцев, носа и всей кожи с образованием большого количества перхоти, поражение центральной нервной системы с судорогами, эпилепсией, парезами, параличами, менингитом и менингоэнцефалитом. Если любые четыре или пять из перечисленных выше признаков отмечены у собаки, то они говорят о возникновении чумы.

Лабораторная диагностика чумы плотоядных строится главным образом в обнаружении возбудителя болезни путем выявления в патматериале вирусных антигенов и тенома, реже активного вируса, проведении биопробы, а также установлении нарастания титра специфических антител в парных сыворотках.

При лабораторной диагностике чумы плотоядных применяются следующие методы: биопроба на восприимчивых животных, РСК, обнаружение телец включений, РДП, реакция иммуноосмофореза, РПГА, РЗГА, РИФ, ИФА, выделение вируса чумы в культуре клеток.

Дифференциальный диагноз. На отдельных стадиях развития чума сходна с лептоспирозом, «олимпийкой», аденовирозом, инфекционным гепатитом собак, пироплазмозом, паратифом, бешенством, Болезнью Ауески, парвовирусной инфекцией собак, вирусным энтеритом норок, алеутской болезнью норок, инфекционным энцефаломиелитом и некоторыми гельминтозами.

При бешенстве выражены параличи мышц глотки, нижней челюсти и всех конечностей.

Болезнь Ауески завершается летальным исходом в день заболевания.

При остром течении пироплазмоза наблюдается потеря аппетита, температура тела достигает 40-42°С, пульс и дыхание учащены, появляется кровавая моча. Все видимые слизистые оболочки желтушны. В мазках крови обнаруживаем пироплазмы.

Сальмонеллез протекает без гнойных ринитов и конъюнктивитов. При патвскрытии селезенка увеличена в 3-5 и более раз.

Инфекционный гепатит у собак протекает с преимущественным поражением печени и желудочно-кишечного тракта. Симптомы поражения органов дыхания и центральной нервной системы проявляются редко и только в запущенных случаях.

При аденовирозах слизистые оболочки, как правило, бледные, резко увеличиваются лимфатические узлы. Часто аденовироз осложняется ангиной, ларингитом, фарингитом.

Безжелтушная (геморрагическая) форма лептоспироза, также сопровождается лихорадкой, быстротечна. При ней гибель собак наступает быстро – через 2-3 дня. Другие формы лептоспироза исключаются лабораторным исследованием крови и мочи на обнаружение лептоспир.

Парвовирусный энтерит характеризуется как отказом от приема корма, так и воды. Воспаление в органах дыхания отсутствует, нет поражения центральной нервной системы. На первый план выступает геморрагическое воспаление желудка и кишечника, обезвоживание и воспаление сердечной мышцы.

При глистных инвазиях (токсокарозе, токсоаскоридозе, унцикариозе) иногда бывает рвота, что имеет некоторое сходство с чумой. Для отличия этих болезней нужно исследовать кал собак по методу Фюллеборна.

vetvo.ru

Чума, симптомы и лечение чумы

Чума — это высокозаразное инфекционное заболевание. Являлась причиной нескольких пандемий в истории человечества, только одна из которых в средние века истребила треть жителей Европы, унесла больше жизней, чем Вторая мировая война. Даже сегодня лечение чумы считается довольно сложным и характеризуется высокой вероятностью смертельного исхода.

Течение чумы.
Возбудителем заболевания является знаменитая Yersinia pestis (чумная палочка), которая может переноситься непосредственно от человека к человеку или от животных. Чаще всего первичное заражение происходит после укуса инфицированной блохи (в основном вида Xenopsylla Cheopis) или при контакте с трупами больных.

Наиболее широкое распространение получили бубонная и легочная формы чумы, причем последняя часто является осложнением первой. Форма болезни напрямую зависит от способа инфицирования – при попадании чумной палочки на слизистую или непосредственном вдыхании (например, при контакте с мокротой больного) может сразу развиться легочная чума, которая протекает быстро и лечится очень тяжело. Играет роль и состояние иммуннитета – у ослабленных больных наблюдается молниеносная форма чумы, которую в большинстве случаев не успевают даже диагностировать прижизненно.

Бубонная чума.
Название этого типа чумы связано с образованием так называемых «бубонов» — увеличенных и уплотненных лимфоузлов. Сразу после заражения можно заметить язвочку от укуса блохи, если таковой имел место. По лимфатической системе чумная палочка начинает распространяться в организме. Инкубационный (бессимптомный) период может занимать от нескольких часов до 5-7 суток, после чего инфекция достигает лимфоузлов, вызывая ответную иммунную реакцию, что и провоцирует их увеличение, гиперемию, нагноение и самопрооизвольное вскрытие в конце цикла. Еще через 3-4 дня бубоны пропадают, кожа заживает, но состояние больного резко ухудшается – наблюдаются скачки температуры, общие симптомы сепсиса. Бактерия быстро распространяется во внутренних органах, в конце концов, достигая легких.

Легочная чума.
В легких чумная палочка вызывает повреждения, схожие с бубонами на коже. Отсюда симптомы: пенистая мокрота с гноем и кровью. Всегда наблюдается недостаточность дыхания – цианоз, спутанность сознания. Как правило, смерть при чуме наступает от удушья, к которому присоединяется полиорганная недостаточность, а при длительном течении – и менингит на фоне сепсиса крови.

Диагностика чумы.
С тех пор, как была открыта чумная палочка, диагностика чумы не вызывает сложностей – это анализ крови, содержимого бубонов и мокроты.

Лечение чумы

Сегодня чума не является неизлечимой болезнью, однако остается высокозаразной. Даже при своевременном лечении чумы смертность составляет 5-10% в развитых странах. Для терапии чумы сегодня используют антибиотики, противовоспалительные препараты. Существует и уникальная противочумная вакцина, которая, однако, имеет ряд серьезных побочных эффектов со стороны внутренних органов, поэтому применяется только после подтверждения диагноза.

Чума в современном мире.
Даже в странах с развитой медициной, высоким уровнем жизни ежегодно фиксируются случаи чумы. Существуют природные очаги инфекции – в Южной Америке, Азии, Африке. Основными переносчиками чумы остаются крысы, но также заражению подвержены зайцы и лисы, что имеет значение в охотничьем промысле; встречается чума у верблюдов. Большую опасность представляют собой модифицированные в лабораторных условиях формы чумы – так как вакцина эффективна только в обычных случаях.

В предотвращении вспышек инфекции доказана роль карантинных и санитарных мероприятий. Именно антисанитария в средние века являлась причиной массового распространения чумы, быстрого развития инфекции. При подозрении на чуму и одного из больных медицинский персонал обязан соблюдать строгие инструкции – перекрытие выходов из здания и помещения, использование дополнительных, специально разработанных защитных средств при контакте с пациентами.

medinfa.ru

Ответы@Mail.Ru: Чума-это вирусное заболевание?

Вирус — это заболевание передающиеся воздушно-капельным путем. Стало быть да

Чума это точно… ВИРУС.

Да, так как передаётся воздушно-капельным путём.

Тамара, вирус — это микроорганизм. Пути передачи у каждого вируса разные. ВИЧ- тоже вирус, передается через кровь, сперму. А по поводу чумы- это не вирус. Это оч опасное заболевание, обладающее высокой заразностью. Возбудитель- чумная палочка

это одна из 4 особоопасных инфекций (карантийных) , возбудителем которой является чумная палочка, обладающая высокопатогенностью (способность вызвать заболевание)

чума, вернее, ее возбудитель чумная палочка — это бактерия. если нужно определение типа «вирус чумы» (но это уже немного из другой темы — вирус, который уничтожает вобудитель чумы), то лучше писать просто (острое, т. д.) инфекционное заболевание, инфекция, инфекционный агент чумы… вообще, возбудитель относится к бактериями семейства энтеробактерий и абсолютно никак не всписывается в существующие классификации вирусов.

touch.otvet.mail.ru