Википедия инсульт ишемический – Ишемический инсульт — Википедия

Ишемический инсульт — Википедия (с комментариями)

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Ишемический инсульт
Компьютерная томограмма головного мозга, демонстрирующая инфаркт в правом полушарии головного мозга (зона инфаркта обведена красным.)
МКБ-10	I[apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en#/I63 63]63.
МКБ-9	[www.icd9data.com/getICD9Code.ashx?icd9=434.01 434.01]434.01, [www.icd9data.com/getICD9Code.ashx?icd9=434.11 434.11]434.11, [www.icd9data.com/getICD9Code.ashx?icd9=434.91 434.91]434.91
MeSH	D002544

Ишеми́ческий инсу́льт — нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови

[1]. Является одной из основных причин смертности среди людей^[2].

История изучения

Первыми сохранившимися упоминаниями инсульта являются описания отца медицины Гиппократа, называвшего заболевание «апоплексия» (греч. ἀποπληξία) — удар^[3]. Теоретические основы по вопросу этиологии инсульта были заложены швейцарским патологом 17-го века Иоганном Якобом Вепфером, обнаружившим, что причиной апоплексии может служить закупорка сосуда головного мозга или сосудистое повреждение с внутримозговым кровоизлиянием^[4]. Этим же учёным впервые были описаны клинические случаи очень быстрого регресса слабости в конечностях^[5]. Однако окончательно сосудистая природа инсультов была признана лишь в первой половине XIX столетия. «Размягчение» мозга различали от геморрагического «удара», вместе с тем их этиология оставалась до конца неясной. Развитие знаний об инсульте было медленным, по-видимому, в связи с ограниченным интересом у знаменитых неврологов того времени. Так, первые важные сведения о причинах инсульта были получены не неврологами, а патологами Рокитанским и Вирховым

[6]. В середине 19-го века хирургом и анатомом Джоном Лиделлом был предложен термин «красный инфаркт», подчёркивающий вторичность кровоизлияния при геморрагическом инфаркте^[7]. Клинико-топографические исследования Жюля Дежерина, Пьера Мари, а также их последователя Шарля Фуа — родоначальника современных клинических исследований инсульта, вызвали заинтересованность и дальнейшие исследования неврологов данного заболевания^[6]. В 1928 году инсульт был разделён на отдельные типы с учётом характера сосудистой патологии^[5].

Эпидемиология

Согласно официальным материалам министерства здравоохранения России за последние годы, смертность от болезней системы кровообращения занимает первое место и при этом продолжает неуклонно расти. В 2002 году вследствие болезней системы кровообращения погибло 56,1 % от общего числа умерших

[8].

Смертность от инсульта находится на втором месте, уступая лишь смертности от ишемической болезни сердца. Суммарные показатели заболеваемости и смертности от инсульта во многих странах мира имеют тенденцию к росту. В России на 2001 год он достиг 3

wiki-org.ru

Ишемический инсульт — Википедия

Ишеми́ческий инсу́льт — нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови

[1]. Является одной из основных причин смертности среди людей^[2].

История изучения

Первыми сохранившимися упоминаниями инсульта являются описания отца медицины Гиппократа, называвшего заболевание «апоплексия» (греч. ἀποπληξία) — удар^[3]. Теоретические основы по вопросу этиологии инсульта были заложены швейцарским патологом 17-го века Иоганном Якобом Вепфером, обнаружившим, что причиной апоплексии может служить закупорка сосуда головного мозга или сосудистое повреждение с внутримозговым кровоизлиянием^[4]. Этим же учёным впервые были описаны клинические случаи очень быстрого регресса слабости в конечностях^[5]. Однако окончательно сосудистая природа инсультов была признана лишь в первой половине XIX столетия. «Размягчение» мозга различали от геморрагического «удара», вместе с тем их этиология оставалась до конца неясной. Развитие знаний об инсульте было медленным, по-видимому, в связи с ограниченным интересом у знаменитых неврологов того времени. Так, первые важные сведения о причинах инсульта были получены не неврологами, а патологами Рокитанским и Вирховым

[6]. В середине 19-го века хирургом и анатомом Джоном Лиделлом был предложен термин «красный инфаркт», подчёркивающий вторичность кровоизлияния при геморрагическом инфаркте^[7]. Клинико-топографические исследования Жюля Дежерина, Пьера Мари, а также их последователя Шарля Фуа — родоначальника современных клинических исследований инсульта, вызвали заинтересованность и дальнейшие исследования неврологов данного заболевания^[6]. В 1928 году инсульт был разделён на отдельные типы с учётом характера сосудистой патологии^[5].

Видео по теме

Эпидемиология

Согласно официальным материалам министерства здравоохранения России за последние годы, смертность от болезней системы кровообращения занимает первое место и при этом продолжает неуклонно расти. В 2002 году вследствие болезней системы кровообращения погибло 56,1 % от общего числа умерших

[8].

Смертность от инсульта находится на втором месте, уступая лишь смертности от ишемической болезни сердца. Суммарные показатели заболеваемости и смертности от инсульта во многих странах мира имеют тенденцию к росту. В России на 2001 год он достиг 331 на 100 тысяч населения^[8].

Ишемические инсульты составляют 70—85 % от всех случаев инсульта, кровоизлияние в мозг — 20—25 %, субарахноидальное кровоизлияние — 5 %. Соотношение частоты ишемических и геморрагических типов инсульта составляет 4:1^[8].

Классификация

Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта.

По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности

• транзиторные ишемические атаки (ТИА) (G45.9 согласно МКБ-10^[9]) — характеризуются очаговыми неврологическими нарушениями, включая монокулярную слепоту (слепоту на один глаз), которые полностью регрессируют в течение 24 часов после их возникновения^[10]:245.

• «малый инсульт» (англ. minor stroke) — согласно определению экспертов ВОЗ: «пролонгированные ишемические атаки с обратным неврологическим дефектом». Вариант ишемического инсульта, при котором восстановление неврологических функций завершается от 2 до 21 суток^[10]:245.

• прогрессирующий ишемический инсульт (англ. stroke-in-evolution) — характеризуется постепенным развитием общемозговых и очаговых симптомов на протяжении нескольких часов или 2—3 суток с последующим неполным восстановлением функций. Обычно у больного остаётся минимальная неврологическая симптоматика^[10]:245.

• завершённый (тотальный) ишемический инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом
  [11].

По тяжести состояния больных

• лёгкой степени тяжести — неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания. Вариант малого инсульта^[10][11]:247
• средней степени тяжести — преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, отсутствуют расстройства сознания^[10][11]:247
• тяжёлый инсульт — протекает с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, грубым очаговым неврологическим дефицитом, часто дислокационными симптомами^[10][11]:247

Патогенетическая (Методические рекомендации по ОНМК, 2000)

• атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию) (34 %) — возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют ^[12][13].

• кардиоэмболический инсульт (22 %) — возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Начало кардиоэмболического инсульта, как правило, внезапное, в состоянии бодрствования. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов^[12][13].

• гемодинамический инсульт (15 %) — обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например, во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).
  [12]^[13]

• лакунарный инсульт (20 %) — обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило, возникает на фоне повышенного артериального давления. Развивается постепенно, в течение нескольких часов. Локализуются в подкорковых и стволовых структурах (базальных ганглиях, внутренней капсуле, белом веществе семиовального центра, основании моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, отмечается соответствующая поражённой структуре очаговая симптоматика ^[12][13][14].

• инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (9 %) (в некоторых источниках также используется термин «реологический инсульт»^[15]) — возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями^[12][13].

По локализации инфаркта мозга

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну^[11]:

• внутренняя сонная артерия;
• позвоночные, основная артерия и их ветви;
• средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

Факторы риска

Курение — фактор риска ишемического инсульта

К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят^[15]:232:

Этиология

Схема сужения просвета артерии вследствие атеросклероза. Жёлтым цветом показаны атеросклеротические бляшки.

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают:^[18]

• атеросклероз и тромбообразование — наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезии тромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и её полной закупорке; снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70—75 % площади просвета) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Фрагменты тромба и атеротромботической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеросклероза формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать сужение или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия являются причиной до 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения^[15]:232-233.

• кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20 %^[15]:233 (по некоторым данным до 60 % инсультов обусловлены заболеваниями сердца^[18]) ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она, в свою очередь, обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии составляет 4,5 % в год, если больной не принимает соответствующее лечение. При инфекционном эндокардите примерно у 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2 % в год, если не принимаются антикоагулянты. Инфаркт миокарда примерно в 2 % случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит первые 2 недели после развития сердечного заболевания^[15]:233-234.

• гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения^[15]:234. Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне^[18] либо синдромов обкрадывания^[15]:234.

В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают:

1. нарушение центральной гемодинамики:
   • кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).
   • артериальная гипертензия — приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая изменения в стенках артерий — липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например, инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией^[15]:232.
   • аритмии — фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.
2. гематологические нарушения (коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия) могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов в церебральных артериях и возникновению «реологического инсульта»^[15][18]:235.

Патогенез

Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза^[15]:235. Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад» (Гусев Е. И. с соавт.,1997).

Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

Оптимальный объём мозгового кровотока составляет 50—60 мл на 100 г/мин. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах — «маргинальная зона ишемии». При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100 г/мин биохимические реакции в клетках мозга нарушаются — гликолиз (расщепление глюкозы) завершается по анаэробному пути с накоплением лактата и образованием всего 2 молекул АТФ. При дальнейшем снижении кровотока возникает нарушение функционального состояния коры большого мозга, а снижение до 10—15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах и формированию центральной зоны инфаркта («ядра ишемии»). В течение 6—8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения.

При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений — «ишемическая полутень» или «пенумбра» (англ. penumbra). В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48—56 часов^{[11][15]:235-236[18]}.

Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» — точно не установлено. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3—6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.

По Скворцовой В. И. (2000 г.), этапами ишемического каскада являются:

Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии. Аутопсия. Фиолетовым обозначена зона инфаркта. Стрелкой показана дислокация срединных структур головного мозга

• снижение мозгового кровотока.
• глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).
• внутриклеточное накопление кальция.
• активация внутриклеточных ферментов.
• повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.
• экспрессия генов раннего реагирования.
• отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гемато-энцефалического барьера).
• апоптоз — генетически запрограммированная клеточная гибель^[11][18].

Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза. После этого к внутриклеточному отёку (цитотоксическому) присоединяется внеклеточный (вазогенный), который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гемато-энцефалический барьер, с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза^{[19][20][21][22][23][24]}. Повреждение гемато-энцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани^[25][26] Внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии. При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки (появление области дистензии) происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов. Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга — наиболее частая причина смерти больных^[11][18].

Патологическая анатомия

Морфологические изменения при транзиторной ишемической атаке головного мозга проявляются сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое просачивание их стенок, периваскулярный отёк и единичные небольшие геморрагии), а также появлением очагов изменённой мозговой ткани (отёк, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы^[27]:359.

Ишемический инфаркт является самым частым проявлением (75 % случаев) ишемического инсульта. Он выглядит как очаг серого размягчения ткани мозга. При микроскопическом исследовании среди некротизированных масс находят погибшие нейроны^[27]:360.

Геморрагический инфаркт мозга внешне похож на очаг геморрагического инсульта, однако имеет другой механизм возникновения. Первично возникает ишемия головного мозга; вторично — кровоизлияние в ишемизированную ткань. Геморрагический инфаркт чаще встречается в коре мозга, реже — в подкорковых узлах^[27]:360.

При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфакта^[27]:360.

Клиническая картина

Клиническая картина ишемического инсульта у больных людей складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Прогрессирующее течение инсульта (постепенное или ступенеобразное нарастание неврологических нарушений в течение нескольких часов или дней) наблюдается у 20 % больных людей с ишемическим инсультом в каротидном бассейне и у 40 % больных с ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне. Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отёка мозга, геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления^[15]:237.

Повышение артериального давления наблюдается у 70—80 % больных людей в первые дни инсульта. В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления. Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания^[15]:237.

Общемозговые симптомы

Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней и тяжёлой степени. Характерны нарушения сознания — оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные расстройства: чувство жара, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, сухость во рту.^[28][29]

Очаговая неврологическая симптоматика

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина у каждого конкретного больного человека определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Зоны кровоснабжения: Arteria cerebri anterior (синий цвет) Arteria cerebri media (красный цвет) Arteria cerebri posterior (жёлтый цвет)

Кровоснабжение головного мозга

Нарушения кровотока в бассейне внутренней сонной артерии (ВСА)

Закупорка ВСА может возникать в её начале (области бифуркации общей сонной артерии), каротидном сифоне и супраклиноидной части (чаще вследствие образования тромба на месте атеросклеротической бляшки) и протекать бессимптомно при достаточном коллатеральном кровообращении через артериальный круг большого мозга и другие анастомозы. При недостаточном коллатеральном кровообращении или в случаях артерио-артериальной эмболии возникают геми- или моноплегия, афазия и другие расстройства^[15]:237. Развитие монокулярной слепоты на одной стороне и гемипареза на противоположной (окулопирамидный синдром) — характерно (патогномонично) для стеноза или закупорки ВСА^[30].

Окклюзия передней ворсинчатой (хороидальной) артерии

Закупорка передней ворсинчатой артерии, отходящей от ВСА до её деления на среднюю и переднюю мозговые артерии обычно проявляется в виде контрлатерального (на противоположной стороне от окклюзии) гемипареза и гемигипалгезии вследствие поражения внутренней капсулы. Иногда отмечаются нарушения речи и зрительно-пространственной ориентации в результате ишемии таламуса, а также гемианопсии при поражении латерального коленчатого тела^[15]:238.

Окклюзия передней мозговой артерии (ПМА)

Если закупорка возникла до отхождения передней соединительной артерии, то она может протекать бессимптомно вследствие коллатерального кровотока из противоположной ПМА^[15]:238. Инфаркт при окклюзии ПМА проявляется контрлатеральным параличом нижней конечности и хватательным рефлексом. Характерны спастичность с непроизвольным сопротивлением пассивным движениям, абулия, абазия, персеверации и недержание мочи^[30].

Закупорка возвратной артерии Гюбнера, ветви ПМА, приводит к поражению хвостатого ядра и передней ножки внутренней капсулы, что вызывает контрлатеральный парез руки, лица и языка, сопровождающийся дизартрией^[15]:238.

Окклюзия средней мозговой артерии (СМА)

Для окклюзии СМА характерны контрлатеральные гемиплегия, гемигипестезия, гомонимная гемианопсия. Наблюдается контрлатеральный парез взора. При поражении доминантного полушария развивается афазия, при поражении недоминантного — апраксия, агнозия, асоматогнозия и анозогнозия.

При окклюзии отдельных ветвей СМА возникают парциальные синдромы: моторная афазия в сочетании с контрлатеральным парезом верхней конечности и лицевого нерва при поражении верхних ветвей; сенсорная афазия при поражении нижних ветвей.^[30]

Окклюзия задней мозговой артерии (ЗМА)

При окклюзии задней мозговой артерии возможно развитие одного из двух синдромов: сочетание гомонимной гемианопсии с амнезией, дислексией (без дисграфии) и лёгкого контрлатерального гемипареза с гемианестезией; либо сочетание поражения ипсилатерального глазодвигательного нерва с контрлатеральными непроизвольными движениями и контрлатеральной гемиплегией или атаксией.^[30]

Нарушение кровотока в базилярной и позвоночных артериях

При окклюзии ветвей базилярной артерии (в зависимости от уровня поражения) наблюдаются: ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный парез взора с контрлатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва; межъядерная офтальмоплегия; нистагм в сочетании с головокружением, тошнотой и рвотой; шум в ушах и потеря слуха; нёбная миоклония и осциллопсия.

При окклюзии ствола базилярной артерии или обеих позвоночных артерий наблюдается тетраплегия, двусторонний горизонтальный парез взора, кома или синдром изоляции («запертого человека», англ. locked-in state).

Поражение внутричерепного отдела позвоночной артерии или задненижней мозжечковой артерии сопровождается синдромами поражения продолговатого мозга. Наиболее часто наблюдается латеральный синдром продолговатого мозга: нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, охриплость голоса; ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия; контрлатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности.^[30]

Лакунарные инфаркты

Наиболее часто возникают одномоментно, реже проявляется постепенным нарастанием неврологических нарушений. Расстройства сознания, эпилептические припадки, нарушения высших психических функций и полей зрения не характерны. В литературе описано более 25 синдромов, при которых обнаруживаются лакунарные инфаркты, однако наиболее типичны и часто встречаются пять его вариантов:

• Чисто двигательный инсульт (до 60 % случаев) — проявляется только двигательными нарушениями — парезом руки, ноги, лица и языка по центральному типу с одной стороны. Степень двигательных нарушений колеблется. Очаги поражения при данном типе чаще обнаруживают в задней ножке внутренней капсулы или лучистом венце, реже — в колене или передней ножке внутренней капсулы либо в таламусе.
• Сенсомоторный инсульт — отмечается сочетание двигательных и чувствительных нарушений по гемитипу. Очаги поражения имеют наибольшие размеры в сравнении с другими вариантами лакунарного инсульта.
• Чисто сенсорный инсульт — проявляется ощущением онемения и/или расстройством чувствительности по гемитипу. Очаг поражения обычно выявляется в таламусе.
• Синдром дизартрии и неловкой руки — состоит из выраженной дизартрии в сочетании с лёгкой слабостью и неловкостью руки, парезом мышц лица по центральному типу с одной стороны. Очаг поражения обнаруживается в основании моста или передней ножке внутренней капсулы

Схема спинного мозга с кровоснабжающими его сосудами
1. задняя спинальная вена
2. передняя спинальная вена
3. заднелатеральная спинальная вена
4. радикулярная (или сегментарная) вена
5. задние спинальные артерии
6. передняя спинальная артерия
7. радикулярная (или сегментарная) артерия

.

• Синдром атактического гемипареза — проявляется центральным гемипарезом в сочетании с атаксией в паретичных конечностях. Очаг поражения выявляется в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лучистом венце^[15]241.

Для небольших, глубинно расположенных инфарктов, характерны лакунарные синдромы: изолированный моторный инсульт, изолированный сенсорный инсульт, синдром дизартрия/неловкая кисть, ипсилатеральная атаксия с парезом ноги.^[30]

Спинальный инсульт

Спинальный инсульт — острое нарушение спинального кровообращения с повреждением спинного мозга и расстройством его функций. Его частота составляет около 1 % от всех инсультов^[31]. В зависимости от повреждённых структур спинного мозга, уровня его поражения возникают чувствительные и двигательные расстройства в руках и ногах различной степени выраженности, нарушения функции тазовых органов.

Диагностика

Для выбора лечебной тактики решающее значение имеет ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ишемического, геморрагического инсультов и субарахноидального кровоизлияния. Точная диагностика характера инсульта клинически возможна лишь в 70 % случаев.^[11]

Физикальное обследование занимает важное место в диагностике и определении состояния больного. Оцениваются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекции), что в ряде случаев позволяет определить патогенетический характер инсульта (наличие аритмии и шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический инсульт; систолический шум в области бифуркации общей сонной артерии говорит о её стенозе; разница в артериальном давлении и пульсе на противоположных сторонах свидетельствует о стенозе дуги аорты и подключичных артерий).

При неврологическом осмотре уточняется состояние и уровень сознания; проводится топическая диагностика очаговых повреждений мозга.

Для получения информации о причине ишемического инсульта проводится дуплексное и триплексное ультразвуковое сканирование прецеребральных артерий головы и мозговых артерий. Этот метод позволяет визуализировать сонные артерии, исследовать кровоток с помощью спектральной допплерографии. Транскраниальная допплерография позволяет определить состояние некоторых внутричерепных артерий, косвенно оценить скорость кровотока в них.

Наиболее информативным методом диагностики является ангиография, которая позволяет обнаружить сужения просвета, аневризмы и другие патологические изменения в артериях. Ангиографию, учитывая возможные осложнения, следует применять по показаниям. Также может применяться нетравматичные методы диагностики состояния мозговых сосудов — МР-ангиография или КТ-ангиография.

Помимо указанных выше методов, обязательно проведение ЭКГ и эхокардиографии для исключения сопутствующей кардиальной патологии, рентгенологическое исследование лёгких для диагностики лёгочных осложнений (аспирационная пневмония, ТЭЛА и др.), проведение клинического, биохимического анализов крови и других рутинных анализов, коагулограммы, газового состава крови. Обязательна консультация терапевта и офтальмолога.^[11][32]

Магнитно-резонансная и компьютерная томография в диагностике ишемического инсульта

Серия КТ-снимков головного мозга, демонстрирующая ишемический инсульт в зоне кровоснабжения левых передней и средней мозговых артерий (на изображении — справа).

При остром периоде ишемического инфаркта мозга магнитно-резонансная томография (МРТ) является более эффективным методом ранней визуализации, чем компьютерная томография. На стандартных томограммах в 80 % наблюдений в первые 24 часа после развития окклюзии сосуда ишемические изменения уже становятся видимыми. При дополнительном введении контрастных препаратов в области ишемии отмечается контрастирование артериальных сосудов на Т1-взвешенных изображениях, что говорит о снижении в них скорости кровотока. Эти изменения могут развиваться уже в течение первых минут после окклюзии. Кроме того, к ранним МР-проявлениям относят изменения паренхимы мозга, выражающиеся в утолщении извилин и сужении субарахноидальных пространств на Т1-взвешенных томограммах, и повышение сигнала в режиме Т2. Эти изменения обычно выявляются не ранее чем через 8 часов после окклюзии^[33]:347-348.

При компьютерной томографии (КТ) головы область гиподенсивности (пониженной плотности) у большинства больных выявляется через 12—24 ч с момента развития ишемического инсульта. При меньшей давности поражение не обнаруживается почти в половине случаев. Небольшие по размеру инфаркты мозга (инфаркты в мозговом стволе и лакунарные инфаркты) часто не дифференцируются на бесконтрастных КТ-изображениях даже на 3—4-й день заболевания (в период, когда инфаркты других локализаций визуализируются наилучшим образом), однако могут быть обнаружены при КТ с контрастированием. Проведение КТ с внутривенным контрастным усилением также показано в неясных случаях для дифференциальной диагностики^[34].

В течение первых 3 суток развития инфаркта мозга на МРТ с контрастированием примерно в 30 % случаев может наблюдаться усиление сигнала от соседней твёрдой мозговой оболочки. Однако в 10—20 % наблюдений МР томография не выявляет каких-либо патологических изменений. Магнитно-резонансная ангиография выявляет окклюзию или выраженный стеноз в основном крупных артериальных стволов^[33]:348.

В последние годы появились новые диагностические возможности определения ишемических повреждений в максимально ранние сроки. К ним можно отнести транскраниальную допплерографию, МР-спектроскопию, диффузионные и перфузионные МР-исследования^[33]:348.

В подостром периоде ишемического инсульта происходят дальнейшие изменения. В течение первых 2—4 дней начинает уменьшаться и может совсем исчезнуть внутриартериальное и менингеальное контрастное усиление. Вслед за этим начинает выявляться паренхиматозное контрастирование за счёт усиливающегося повреждения гемато-энцефалического барьера. Контрастное усиление на 3—4 сут имеет типичную картину, повторяющую конфигурацию извилин, сохраняясь иногда до 8—10 нед^[33]:348-349.

Отёк в зоне ишемии проявляется снижением сигнала на Т1-взвешенных и повышением сигнала на Т2-взвешенных изображениях. Иногда в течение второй недели после начала инфаркта отмечается снижение интенсивности сигнала на Т2-взвешенных томограммах. Начально высокий сигнал может даже полностью исчезнуть. Тем не менее, выполнение в эти сроки МР-томографии с контрастным усилением выявляет обширные поля накопления контраста, даже в тех зонах, которые представляются абсолютно интактными на Т2-изображениях^[33]:349.

В хроническом периоде ишемического инфаркта на КТ и МРТ в бассейне окклюзированного сосуда определяется хорошо отграниченная зона энцефаломаляции, имеющая плотность на КТ и сигнал на МРТ, приближающийся по характеристикам к ликвору. Отмечается расширение расположенных по соседству субарахноидальных щелей мозга и соответствующего участка желудочковой системы с подтягиванием прилежащих её отделов к зоне поражения мозгового вещества. Контрастное усиление мозгового вещества, как правило, исчезает через 8—10 недель после развития заболевания^[33]:349.

Лакунарные инфаркты имеют округлую форму, низкий сигнал на Т1-взвешенных и повышенную интенсивность сигнала на Т2-взвешенных томограммах. Имеют характерное расположение в глубоких отделах мозга^[33]:349-350.

wiki2.red

Инсульт ишемический и инсульт геморрагический: в чем разница?

Инсульт — это очень распространенное и опасное заболевание, при котором происходит нарушение кровообращения головного мозга. Как следствие, снижается мозговая активность некоторых участков либо и вовсе полностью отсутствует.

Инсульт

С каждым годом все большее количество молодых людей, особенно студентов, попадают в больницу с таким диагнозом. Это происходит из-за того, что учеба и подготовка к экзаменам отнимают много времени и у особо старательных учеников просто не остается времени на отдых. Инсульт в данном случае является именно результатом переутомления.

Выделяют два основных типа инсульта: инсульт ишемический и инсульт геморрагический. Прежде чем назначать лечение, медикам необходимо точно определить тип болезни. Ведь от этого будут зависеть последующие действия. Сделать это не так-то просто, поскольку оба вида имеют ряд схожих симптомов. Чтобы хоть как-то облегчить ситуацию, необходимо более детально рассмотреть каждый тип.

Особенности ишемического инсульта

Как отличить ишемический и геморрагический инсульт? При первом происходит нарушение кровообращения по причине сужения сосудов и образования закупорок. Кислород и прочие необходимые для правильной работы мозга вещества перестают поступать. Тогда клетки головного мозга просто начинают отмирать. Этот процесс еще также называют инфарктом мозга.

Полное отмирание клеток без возможности их реанимировать наступает через 48 часов. Поэтому, независимо от причины наступления ишемического инсульта, при своевременной диагностике у больного еще есть шанс спастись. Восстановление кровотока позволяет наладить работу мозга и избежать инвалидности или летального исхода.

Однако, если драгоценное время упущено, может произойти отек тканей головного мозга, он увеличится в размерах, и, как следствие, наступает смерть.

Особенности геморрагического инсульта

Геморрагический инсульт менее распространенный в отличие от ишемического. Ему в основном подвержены молодые люди. Данный тип инсульта наиболее опасен. В девяноста случаях из ста наблюдается летальный исход.

При геморрагическом инсульте происходит кровоизлияние. Это процесс может сопровождаться разрывом сосудов. Также может протекать и без нарушения целостности их оболочки. При разрыве сосудов кровь вытекает под высоким давлением, образуя гематомы и опухоль. Если разрыва не происходит, то стенки сосудов начинают растягиваться и пропускают кровь в окружающие ткани мозга. Последствием кровоизлияния могут быть многочисленные гематомы и рубцы, перерастающие в кисты.

Как мы видим, опасность для жизни человека представляет и ишемический, и геморрагический инсульт, отличия лишь в причине их появления.

Зона риска

В зоне риска возникновения ишемии находятся люди, страдающие сахарным диабетом, гипертонией, люди с нарушением сердечного ритма, с низкой свертываемостью крови и имеющие наследственную предрасположенность. Также под угрозой — пациенты с избыточным весом. Последняя причина в современном обществе стала наиболее распространенной. Ведь с каждым годом количество людей, страдающих ожирением, растет. Также велика вероятность, что возникнет ишемический инсульт после геморрагического инсульта.

В основную группу риска в таком случае также попадают гипертоники и люди с ожирением. Данному типу инсульта подвержены люди с врожденной патологией сосудов. Сильная интоксикация организма также может оказаться причиной развития геморрагического инсульта, а еще авитаминоз, аневризмы сосудов и прочие воспалительные процессы.

Вредные привычки в виде курения и алкоголя тоже способствуют развитию инсульта.

Симптомы заболевания

Как проявляется инсульт ишемический, геморрагический? Симптомы болезни чаще всего начинают появляться в вечернее или ночное время в результате физического или эмоционального перенапряжения. Первые признаки возникают очень быстро и вызывают резкое ухудшение самочувствия.

У пациента наблюдается учащенное сердцебиение и колющие боли в области груди. Человек чувствует слабость, головокружение, тошноту. Наблюдается нарушение равновесия, речи и онемение лица и прочих частей тела, чувство жара, сонливость или резкое возбуждение.

Симптомы инсульта у мужчин и женщин могут отличаться.

Ишемический и геморрагический инсульт. Отличия симптомов у мужчин и женщин

У сильной половины человечества инсульт занимает четвертое место в списке самых частых причин смертности. При ишемии головного мозга у них наблюдаются следующие признаки:

1. За пару дней до инсульта мужчину могут беспокоить сильные головные боли и головокружение.
2. Может наблюдаться резкое ухудшение зрения.
3. Рвота и помутнение разума.
4. На какое-то время у больного могут неметь конечности.

Геморрагический инсульт происходит вследствие разрыва сосудов головного мозга, и, как итог, мужчина может впасть в кому.

Симптомы, сопровождающие данный тип инсульта у мужчин, следующие:

• высокое давление;
• громкое дыхание и багровый цвет лица;
• рвота;
• может наблюдаться непроизвольная дефекация;
• взгляд становится безучастным;
• происходит паралич, при котором наблюдается асимметрия лица.

Если при геморрагическом инсульте мужчина не умрет в течение года, то он точно останется инвалидом на всю оставшуюся жизнь.

Опасность женского инсульта заключается в том, что его первые признаки (потеря сознания, тошнота, рвота, мигрень, слабость, сухость во рту, боль в области груди, проблемы с дыханием) не всегда можно связать с нарушением кровообращения мозга.

Вероятность наступления инсульта у женщин во много раз превышает риск возникновения у мужчин. Поскольку представительницы слабого пола менее стрессоустойчивы и часто зацикливаются на своих проблемах, а это является благоприятной почвой для развития данной болезни. Беременным женщинам вообще следует избегать стрессовых ситуаций и волнений.

Перед наступлением приступа женщина начинает ощущать:

• сильную головную боль;
• онемение лица и прочих частей тела;
• потерю координации;
• нарушение зрения, слуха и речи.

Инсульт ишемический и инсульт геморрагический — это очень серьезные заболевания как для мужчины, так и для женщины. И при выявлении первых признаков следует незамедлительно обратиться к врачу, ведь дорога каждая минута.

Какое полушарие поражено?

Симптомы болезни могут также отличаться в зависимости от того, какое полушарие мозга поражено. При инсульте левого наблюдаются проблемы с речью, отсутствие логического мышления. Правая сторона лица и тела отнимается. Инфаркт левого полушария чаще всего бывает у людей, страдающих аритмией и имеющих избыточную массу тела. Ведь именно эта категория наиболее подвержена образованию тромбов.

При инсульте левого полушария физическая активность больного восстанавливается довольно быстро. А вот с речью и памятью дела обстоят намного хуже. Пациент с трудом понимает чужую речь, не может писать, у него наблюдаются проблемы с реакцией. В данном случае речь может вообще не восстановиться. Инфаркт левого полушария считается наиболее распространенным.

Диагностировать инсульт правого полушария намного сложнее, чем левого, ведь эта сторона отвечает за чувства и эмоции.

В данном случае у человека наблюдается депрессивное состояние и паралич левой части тела. Люди с таким диагнозом очень хорошо помнят свое прошлое, но забывают события текущего дня.

Для того чтобы восстановиться после такого инсульта, потребуется большое количество времени. Ведь больной перестает чувствовать свои конечности, а порой и все тело.

При инсульте правого полушария могут наблюдаться и очаговые симптомы: головокружения, дезориентация в пространстве, человек перестает ощущать скорость движения и не различает форму предмета.

Диагностика

Как проводится диагностика ишемического, геморрагического инсульта? Для того чтобы определить заболевание, можно попросить больного выполнить несколько несложных манипуляций:

1. Улыбнуться. Если уголки губ с одной стороны остаются опущенными, то это свидетельствует о том, что эта сторона лица уже не слушается.
2. Назвать полное имя и отчество. Если речь стала замедленной и протяжной, пациент нуждается в срочной госпитализации.
3. Поднять руки на один уровень. При инсульте сделать это невозможно.
4. Высунуть язык. Если он асимметричен, это тоже является симптомом болезни.

Данные признаки могут указывать на ишемический и геморрагический инсульт. Отличия одного вида от другого можно выявить только при проведении РМТ. Это также поможет исключить вероятность прочих заболеваний и оценить очаг поражения головного мозга.

При подозрении на ишемический инсульт требуется дополнительное обследование в виде УЗИ сосудов шеи и головного мозга, рентгена сосудов. Также необходимо сутки вести запись электрокардиограммы.

При геморрагическом инсульте назначается УЗИ сосудов головного мозга и консультация нейрохирурга.

Лечение

Как следует лечить человека, если у него обнаружен ишемический, геморрагический инсульт? Лечение следует вести одновременно в нескольких направлениях: общее и специфическое. Что это за типы?

Общее лечение одинаково для любого вида инсульта. Оно заключается в нормализации работы сердечно-сосудистой системы, функции дыхания, уменьшении отеков головного мозга.

Мы выяснили, как определить инсульт геморрагический и ишемический. Разница этих видов болезни помимо симптомов будет заключаться и в специфическом лечении.

При инфаркте головного мозга нужно провести процедуры для нормализации кровообращения в зоне повреждения. Такие мероприятия могут производиться как при помощи хирургического вмешательства, так и без него. А также следует поддерживать нормальную работу мозга. Для этого используются различные медицинские препараты, которые необходимо принимать только под чутким контролем врача.

При геморрагическом инсульте нужно снизить проницаемость сосудистой стенки и предупредить распад уже образовавшегося тромба. Для того чтобы не возник ишемический инсульт после геморрагического инсульта, в организм пациента вводятся лекарственные препараты параллельно с жестким контролем артериального давления. Самый эффективный способ лечения геморрагического инсульта — хирургический. Хотя врачи иногда применяют и другие методы.

Инсульт ишемический и инсульт геморрагический. Меры профилактики

Для того чтобы никогда не услышать этот жуткий диагноз, необходимо предпринять следующие меры профилактики:

1. Избавиться от вредных привычек, таких как курение и алкоголь.
2. Пересмотреть свой рацион и исключить жирные продукты.
3. Вести активный образ жизни и следить за своим весом. В связи с тем что данное заболевание с каждым годом становится все моложе, физические нагрузки лучше всего осуществлять под контролем профессионального тренера или врача.
4. При повышенном артериальном давлении его необходимо измерять два раза в день и регулярно посещать врача.
5. При частой умственной нагрузке нужно найти для себя такое занятие, которое бы позволяло устроить мозговую разгрузку.

Заключение

Инсульт ишемический и инсульт геморрагический — это два вида опасного заболевания. Бороться с ним довольно сложно. В большинстве случаев люди, пережившие инсульт, остаются инвалидами.

С каждым годом актуальность данного заболевания возрастает. Ведь жить становится все тяжелее, и люди пребывают в постоянном состоянии стресса, а это самая благоприятная почва для развития данного заболевания.

Конечно, ответить на вопрос о том, чем отличается ишемический инсульт от геморрагического, можно и более кратко: симптомами, способом лечения и последствиями. Но для тех, кто действительно хочет избежать данного заболевания, просто необходимо как можно подробнее изучить его виды и особенности. И вообще информация об инсульте полезна всем. Ведь, обладая нужными знаниями, можно помочь не только себе, но и окружающим своевременно диагностировать заболевание, а в данном случае это уже шанс на жизнь.

fb.ru