| Пиобактериофаг комплексный 📜 Инструкция по применению Пиобактериофаг комплексный 💊 Состав препарата Пиобактериофаг комплексный ✅ Применение препарата Пиобактериофаг комплексный 📅 Условия хранения Пиобактериофаг комплексный ⏳ Срок годности Пиобактериофаг комплексный Сохраните у себя Поделиться с друзьями Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности Описание лекарственного препарата Пиобактериофаг комплексный (Pyobacteriophage complex) Основано на официально утвержденной инструкции по применению препарата и подготовлено для электронного издания справочника Видаль 2011 года, дата обновления: 2020. Владелец регистрационного удостоверения:Код ATX: V03A (Прочие разные препараты)Лекарственные формы
Форма выпуска, упаковка и состав препарата Пиобактериофаг комплексный
Консервант: хинозол 0.0001 г/мл 20 мл — флаконы (8) — пачки картонные.
Консервант: хинозол 0.0001 г/мл 100 мл — флаконы (1) — пачки картонные. Фармакологическое действиеПиобактериофаг комплексный жидкий обладает способностью специфически лизировать бактерии стафилококков, стрептококков, энтерококков, протея, клебсиелл пневмония и окситока, синегнойной и кишечной палочек. Показания препарата Пиобактериофаг комплексныйЛечение и профилактика гнойно-воспалительных и кишечных заболеваний, вызванных стафилококками, энтерококками, стрептококками, синегнойной палочкой, клебсиеллами, патогенной кишечной палочкой различных серогрупп, протеем при внутреннем, ректальном и наружном применении:
С профилактической целью препарат используют для обработки операционных и свежеинфицированных ран, а также для профилактики внутрибольничных инфекций по эпидемическим показаниям. Важным условием эффективной фаготерапии является предварительное определение фагочувствителыюсти возбудителя. Открыть список кодов МКБ-10
Режим дозированияЛечение гнойно-воспалительных заболеваний с локализованными поражениями должно проводиться одновременно как местно, так и через рот, 7-20 дней (по клиническим показаниям). В зависимости от характера очага инфекции бактериофаг применяют:
Рекомендуемые дозировки препарата
Применение бактериофагов не исключает использования других антибактериальных препаратов. Применение бактериофага у детей (до 6 месяцев). При сепсисе, энтероколите новорожденных, включая недоношенных детей, бактериофаг применяют в виде высоких клизм (через газоотводную трубку или катетер) 2-3 раза в сутки (см. табл.). При отсутствии рвоты и срыгивания возможно применение препарата через рот. В этом случае он смешивается с грудным молоком. Возможно сочетание ректального (в клизмах) и перорального (через рот) применения препарата. Курс лечения 5-15 дней. При рецидивирующем течении заболевания возможно проведение повторных курсов лечения. С целью профилактики сепсиса и энтероколита при внутриутробном инфицировании или опасности возникновения внутрибольничной инфекции у новорожденных детей бактериофаг применяют в виде клизм 2 раза в день в течение 5-7 дней. При лечении омфалитов, пиодермии, инфицированных ран препарат применяют в виде аппликаций ежедневно двукратно (марлевую салфетку смачивают бактериофагом и накладывают на пупочную ранку или на пораженный участок кожи). Побочное действиеНе установлено. Противопоказания к применениюОтсутствуют. Применение при беременности и кормлении грудьюВозможно применение препарата при беременности и в период грудного вскармливания по показаниям. Применение у детейПрименение возможно согласно режиму дозирования. Применение у пожилых пациентовПрименение возможно согласно режиму дозирования. Особые указанияПеред употреблением флакон с жидким бактериофагом необходимо взбалтывать. Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами Сведения о возможном влиянии лекарственного препарата на способность управлять транспортными средствами, механизмами отсутствуют. ПередозировкаМеры по оказанию помощи при передозировке не установлены. Лекарственное взаимодействиеПрименение препарата возможно в сочетании с другими лекарственными средствами, в т.ч. с антибиотиками. Условия хранения препарата Пиобактериофаг комплексныйХранение в соответствии с СП 3.3.2.1248-03 при температуре от 2 до 8 °С в сухом, защищенном от света и недоступном для детей месте. Замораживание не допускается. Срок годности препарата Пиобактериофаг комплексныйСрок годности — 2 года. Транспортирование в соответствии с СП 3.3.2.1248-03 при температуре от 2° до 8°С, допускается транспортирование при температуре от 9° до 25°С не более 1 месяца. Замораживание не допускается. Условия реализацииБез рецепта. Сохраните у себя Поделиться с друзьями Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности | ||
и наружн. прим. 20 мл: фл. 8 шт.
ч. вызванный внешним воздействием)
0
ч. эндометрит, миометрит, метрит, пиометра, абсцесс матки)
В случае, если до применения бактериофага для лечения ран применялись химические антисептики, рана должна быть тщательно промыта стерильным 0.9% раствором натрия хлорида.
При помутнении не употреблять!Анализ на чувствительность к бактериофагам
Бактериофаги – уникальные микроорганизмы. Их антибактериальная активность достигается внедрением в клетку возбудителя, последующим размножением и распадом бактерии. Для лечения бактериальных заболеваний могут применяться либо антибиотики, либо бактериофаги, либо проводят совместную терапию.
В каких случаях необходимо назначать антибиотики, а когда – бактериофаги? Все ответы в нашей статье.
Зачем делать анализ
Одна из ключевых проблем, послужившая развитию антибиотикорезистентности бактерий, – неправильное применение антибиотиков или противомикробных препаратов.
Когда к врачу обращается пациент с острым течением заболевания, антибиотики в большинстве случаев назначают сразу, без предварительного определения чувствительности возбудителя.
Специалист назначает антибиотик исходя из собственного опыта, учитывая рекомендации по активности препарата в отношении бактерий, наиболее часто вызывающих данное заболевание. Выбор антибиотика зачастую продиктован клинической ситуацией: необходимо устранить острые симптомы воспаления, что возможно только при ликвидации микроорганизма как причины, его вызывающей. Одновременно с назначением антибиотика врач направляет на анализ по определению чувствительности возбудителя к антибактериальным препаратам и бактериофагам.
Результаты анализа обычно готовы в течение 3–4-х дней.
Если врач по каким-либо причинам не назначил анализ на чувствительность к антибиотикам и бактериофагам, вы можете сделать его по своему желанию в клинической лаборатории, где проводят такие тесты.
Важные требования к подбору антибактериального препарата на первом этапе: правильная дозировка, узкий спектр активности. Корректное назначение антибиотика определяет возможность формирования к нему устойчивости у бактерий. К сожалению, часто случается наоборот: некорректно назначенный препарат катализирует процесс мутаций у бактерий и формирует устойчивость их к антибиотикам.
Резистентность к противомикробным средствам – серьезная проблема, представляющая угрозу для здоровья людей во всех регионах нашей планеты. Однако появление микроорганизмов, стойких к антибиотикам, послужило толчком к активному изучению бактериофагов.
Бактериофаги в отличие от антибактериальных препаратов воздействуют только на возбудителя заболевания, не затрагивая нормальную флору человеческого организма.
Препараты бактериофагов можно принимать в сочетании с другими антибактериальными средствами, что усиливает противобактериальный эффект и позволяет снизить дозу антибиотика.
Совместное назначение бактериофагов с противовирусными препаратами противопоказано.
Чтобы достичь нужного эффекта при лечении любым антибактериальным препаратом и препаратом бактериофага, необходимо пройти тест на чувствительность возбудителя.
Метод серийных разведений
Антибиотик в различных разведениях помещают в жидкую питательную среду (бульон) или агар, куда добавляют бактериальную суспензию. По наличию или отсутствию роста микроорганизмов в питательной среде оценивают эффективность антибиотика, определяют его минимальную подавляющую концентрацию.Диско-диффузионный метод
В питательную среду с ранее внесенной бактериальной суспензией помещают бумажные диски с антибиотиками. Вследствие диффузии антибиотика происходит подавление роста микроорганизмов, и по диаметру зон задержки роста судят о чувствительности культуры.
Е-тест
Это полоска, на которую нанесен градиент концентрации антибиотика. Исследование проводят аналогично диско-диффузионному методу.Метод слепого пятна
Классический тест на определение чувствительности к бактериофагам. В клинических лабораториях и на производстве применяют метод титрования. Выделенные из патологического содержимого бактерии засевают в питательную среду вместе с бактериофагом.Появление стерильных округлых пятен говорит о лизисе (растворении клеток) бактерий с образованием колоний бактериофагов. Просветление среды (формирование прозрачных зон) подтверждает чувствительность бактерий к бактериофагу.
По спектру действия выделяют моновалентные бактериофаги, которые лизируют бактерии одного вида, и поливалентные – разрушающие бактерии нескольких видов.
Расшифровка результатов анализа
На бланке теста будут обозначения в виде букв R или S.
R (Resistant) – резистентность бактерий к данному бактериофагу или антибиотику, S (Sensitive) – чувствительность возбудителя к препарату.
Если результат теста R, лечение данным фаговым препаратом неэффективно, S говорит о том, что бактериофаг или антибиотик можно назначать. Если возбудитель чувствителен к определенной группе антибиотиков и резистентен к бактериофагу, назначают антибактериальные препараты, и наоборот.
Тест на антибиотико- и фагочувствительность помогает определить, справится препарат с возбудителем инфекции или нет. Это важный показатель, на который ориентируются специалисты при выборе схемы лечения.
АО «НПО «Микроген» выпускает широкий спектр бактериофагов, что расширяет возможности фаготерапии и позволяет корректно подобрать препарат, к которому чувствительны патогенные бактерии.
Чем нас лечат: зеленка, йод и фукорцин
Намного лучше переносится повидон-йод — комплекс из трийодид-анионов и водорастворимого полимера.
Всемирная администрация здравоохранения даже внесла и его, и раствор Люголя в список важнейших препаратов, самых доступных и эффективных.
Зеленый свет для всех показаний?
Ни одной статьи в разделе клинических испытаний в базе данных PubMed не посвящено зеленке. Однако некоторые эксперименты там все же можно найти. Так, в одной статье сравнивается эффективность «тройного красителя» (в число трех анилиновых красителей входит и зеленка) с изопропиловым спиртом и без него в обработке пуповины новорожденных. От изопропилового спирта действие не меняется, однако это мало говорит нам о том, насколько оно сильно само по себе. Другая работа 1948 года показывает, что двухпроцентная зеленка помогает за 26 дней заживить хронические язвы, которые не проходили несколько месяцев до этого. Авторы заключают, что препарат убивает большинство бактериальных патогенов и легко может применяться на дому. Побочных эффектов они не нашли и добавили, что очистить здоровую кожу от случайного окрашивания можно обычным спиртом.
Другое исследование показало, что зеленка может уничтожать золотистый стафилококк, стрептококк и грибок Candida albicans при pH кожи и крови (и ее активность не меняется), хотя она проигрывает красителю генцианвиолету. Но от грамотрицательных бактерий она помогает плохо. Судя по всему, механизм действия зеленки как-то связан с разрушением клеточной стенки, характерной для грамположительных микроорганизмов.
Если антисептики нужны для обеззараживания раны, куда уже проникли микроорганизмы, то асептики предотвращают попадание туда инфекции. Грань между этими двумя методами иногда тонка, так как некоторыми дезинфицирующим средствами можно обрабатывать и рану, и, к примеру, хирургические инструменты. В этом смысле, смазывая зеленкой, фукорцином или раствором иода края раны, мы скорее используем их как асептики (хотя трудно сказать, есть ли там уже микроорганизмы в этот момент). Заливать ими рану внутри обычно не рекомендуется: раздражающее действие этих растворов на незащищенные ткани замедляет заживление.
Поэтому для самой раны часто используют менее болезненные и более щадящие варианты, как раствор перекиси водорода.
Опыт применения зеленки в полевом лазарете с 1917 по 1956 годы раскрыт в письме в British Medical Journal. Автор называет антисептик эффективным в сравнении с другими и не вызывающим сильного раздражения. Также он заметил, что зеленка сильнее окрашивает мертвые ткани, предположив, что такая особенность может быть подсказать хирургу, что нужно удалить. Однако он сообщил и об ограничениях: так, раненые не оставались в лазарете долго, и их повреждения могли быть обработаны чем-то другим до прибытия.
Автор другого исследования зеленки, опубликованного в 1931 году, отмечает, что антисептики бывают двух типов: сильные, но при этом раздражающие живые ткани, как раствор иода, или более безопасные для пациента, но и на бактерии не оказывающие значительного эффекта. Дело в том, что часто свойства антисептиков, губительные для микроорганизмов, бывают вредны и для клеток человека.
Бриллиантовый зеленый подавляет (в пробирке) размножение стрептококков и пневмококков, даже когда разведен в 200 000 раз, при этом автор называет его не токсичен и не раздражающим ткани раны так сильно, как раствор иода. В статье говорится о 123 случаях дезинфицировании зеленкой уже пораженных участков ткани (при язвах, карбункулах, флегмонах, абсцессах и так далее), а также об успешном применении в хирургических операциях. Насколько эффективно она защищает от заражения, автору выяснить не удалось.
Некоторые ученые пошли по другому пути и создали бактерицидные перчатки, инкомпорировав в материал хлоргексидина и бриллиантового зеленого. В экспериментах такие перчатки предотвращали загрязнение даже устойчивыми к антибиотикам патогенами. Есть данные и о противовирусной активности зеленки — например, против вируса Нипах, вызывающего энцефалит.
А вот ветряная оспа от зеленки не вылечивается. Но и цель нанесения антисептика не в этом: мокнущие язвочки он подсушит и от занесения новой инфекции защитит.
Зато зеленка поможет покрасить новые пузырьки сыпи, чтобы следить за течением болезни. За рубежом такой подход не используется во многом из эстетических соображений.
Скрытые опасности красителей-антисептиков
Собрат зеленки в багровых тонах, фукорцин оказался эффективнее генциан-виолета (другого анилинового красителя-антисептика, который редко используется из-за подозрений в канцерогенности) против грибка Candida albicans. Поскольку фукорцин, в который входит фенол, тоже считается потенциально канцерогенным, некоторые ученые предлагают сочетать фуксин с хлоргексидином, более безопасным антисепиком. Такая смесь, по имеющимся данным, может подходить для лечения оториноларингологических инфекций.
Согласно уже упомянутому обзору красителей-антисептиков, фуксин активен против грамположительных бактерий и используется для лечение гнойничковых поражений кожи, дерматитов, экземы и даже ожогов. Фукорцин же вдобавок активен против грибков и работает как вяжущее вещество.
С 1967 года официально признана опасность препарата для работающих на производстве, которым предписано проходить дополнительные обследования каждые шесть месяцев.
В исследовании на 61 пациенте фукорцин помог вылечить вызывающе зуд воспаление наружного уха, не затронув нейтральные бактерии, которые не приносили вреда. И все же в подавляющем большинстве клинических испытаний фукорцин сейчас применяется для окрашивания образцов клеток или тканей, а не как исследуемый антисептик. Причина как раз в потенциальной токсичности, которая, возможно, связана с механизмом окислительного стресса (общим для многих подобных красителей-антисептиков).
Немало вопросов у ученых возникает и по поводу опасности зеленки. Бриллиантовый зеленый — один из самых токсичных красителей-антисептиков при внутрибрюшинном введении. Эксперименты на эту тему проводились еще на морских свинках в 1918 году. Есть основания подозревать, что зеленка обладает канцерогенными свойствами, так как в определенной концентрации она разрушает ДНК клеток.
Доказана вероятность перехода частиц красителя из зеленых бумажных полотенец на руки и еду: риск канцерогенного воздействия примерно равен тому, которому подвергают нас незаконно использующие зеленку рыбные хозяйства.
Точно известно, что к хорошему не приведут ее контакты со слизистыми оболочками, а из-за попадания зеленки в глаза может произойти помутнение роговицы. Также описаны случаи аллергических реакций на зеленку.
Йод: самый изученный, но исследования низкого качества
Антисептики с йодом — самые изученные среди тех, что мы рассматриваем в нашей статье. Им посвятили ряд Кохрейновских обзоров.
На медицинском фронте: как советский антибиотик спас сотни тысяч солдат | Статьи
Один из первых советских антибиотиков — грамицидин С — сыграл огромную роль в спасении многих тысяч жизней на фронтах Великой Отечественной войны. Лекарство в виде пасты для наружного применения не давало раненым погибнуть от гнойных инфекций, гангрены и ожогов, убивало опасные стрептококковые и стафилококковые бактерии.
Препарат был передан союзникам антигитлеровской коалиции в 1944 году, его изучением занималась Маргарет Тэтчер во время защиты диссертации по химии. «Известия» впервые публикуют архивные документы, связанные с созданием и производством этого лекарства.
Рожденный в 1942-м
Несмотря на то что первый в мире антибиотик пенициллин был открыт еще в 1928 году, к началу Великой Отечественной войны в Советском Союзе он был недоступен. В СССР первые образцы этого вещества были получены в 1942 году. Лекарство назвали крустозин, так как его действующее вещество было выделено микробиологом Зинаидой Ермольевой из штамма гриба вида Penicillium crustosum. Но это был не единственный созданный в начале войны антибиотик. В том же 1942 году микробиологи Георгий Гаузе и Мария Бражникова сумели получить отечественный препарат, названный грамицидин С.
Фото: из архива Института по изысканию новых антибиотиков им. Г.Ф. Гаузе
Мария Бражникова
— Препарат был создан в Москве, в Институте малярии и медицинской паразитологии, — рассказала «Известиям» доцент кафедры фармацевтической и токсикологической химии им.
А.П. Арзамасцева Института фармации Сеченовского университета Вера Кузина. — В названии препарата отразилось его действие: первая часть наименования означает, что он убивает граммоположительные бактерии. Вторая часть — цидин — произошла от латинского caedo (убивать). Буква С в названии антибиотика означала «советский», она была нужна для того, чтобы отличить версию лекарства от грамицидина, открытого ранее в США.
Исследователь Мария Бражникова так описывала в воспоминаниях атмосферу поисков: «Все столы лаборатории были заставлены стеклянными плоскими тарелочками, так называемыми чашками Петри. На других столах были расставлены штативы с пробирками, наполненными землей. Пробы собирали повсюду — во дворах, огородах, на свалках, в лесах и полях Подмосковья. Карманы сотрудников были полны маленькими сверточками с землей. Землю приносили в лабораторию, пересыпали в пробирки, и в каждую пробирку наливали немного воды, чтобы получилась «земляная каша».
Затем ученые наливали в чашки Петри питательную среду, содержащую мясной бульон и сахар.
Каплю взвеси, содержащую тысячи опасных микробов (отдельно приготовленных стафилококков), помещали на поверхность застывшей питательной среды, а затем туда же наносили каплю «земляной каши» из пробирки. Засеянные таким образом чашки выдерживали в термостате при определенной температуре.
Фото: из архива Института по изысканию новых антибиотиков им. Г.Ф. Гаузе
Георгий Гаузе
Через определенное время на поверхности студня вырастали десятки различно окрашенных точек: желтые колонии стафилококков вперемешку с красными, синими и белыми колониями почвенных микробов. Вокруг некоторых колоний почвенных микробов можно было ясно различить «зону пустыни». Они ограждали себя, выпуская в окружающую среду вещество, которое подавляло всё живое. Это и был тот самый антибиотик, который в годы войны спас десятки тысяч жизней.
Испытания боем
Лекарство на основе полученного вещества сразу же стало применяться в военной медицине. У ученых не было никакой возможности проводить какие-либо обязательные сегодня доклинические или клинические испытания, каждый день в военные госпитали попадали тысячи раненых советских солдат, и помощь им нужна была незамедлительно.
— В трудные годы войны нашими учеными были установлены антибактериальные свойства грамицидина, — рассказала «Известиям» руководитель сектора поиска природных соединений, преодолевающих устойчивость бактерий, НИИ по изысканию новых антибиотиков им. Г.Ф. Гаузе Ольга Ефременкова. — Важным отличием грамицидина С от других антибиотиков оказалось то, что к нему практически не развивается устойчивость патогенных микроорганизмов. Существенным недостатком лекарства была его высокая токсичность, поэтому он мог применяться только наружно. Его наносили на тело раненых в виде пасты.
Фото: из архива Института по изысканию новых антибиотиков им. Г.Ф. Гаузе
Однако даже в такой форме препарат оказался настолько эффективен при лечении гнойных инфекций, что уже в 1943 году Наркомздрав РСФСР выпустил распоряжение о его массовом производстве и поставках на фронт (рис. 1).
В годы войны этот местный антибиотик помогал советским бойцам и мирным гражданам бороться с гнойно-воспалительными инфекциями мягких тканей и кожи, в том числе возникших после ранений, язвами, пролежнями, остеомиелитами.
Он хорошо зарекомендовал себя при фурункулезе и карбункулах — частых спутниках тяжелой военной службы и трудных бытовых условий гражданского населения в период войны. Также он использовался для профилактики и лечения микробного обсеменения ожоговых ран у наших солдат.
Письмо из-за океана
Слава об эффективности советского грамицидина быстро распространилась за пределы СССР. В 1945 году в Институт малярии и тропических болезней пришло письмо из Рокфеллеровского института медицинских исследований (Нью-Йорк). К Георгию Гаузе обращался за помощью Рене Дюбо, именно он в 1939 году выделил из почвенных бактерий первый грамицидин.
«Как вы можете себе представить, я чрезвычайно заинтересован вашей работой с Бражниковой, касающейся советского грамицидина, — сказано в письме, имеющемся в распоряжении «Известий». — Мы, конечно, очень жаждем сравнить вашу культуру и ваше вещество с нашим собственным, и я хотел бы узнать, не найдете ли вы возможным прислать нам культуру микроба, изолированного из русской почвы».
Дюбо также сообщил российским микробиологам, что в Америке строится большое количество заводов по производству грамицидина, и если советский штамм окажется эффективнее, имело бы смысл для спасения жизней солдат производить именно его.
Фото: из архива Института по изысканию новых антибиотиков им. Г.Ф. Гаузе
Исследования советского грамицидина под руководством биохимика Андрея Белозерского показали, что действующее вещество является белком. Однако требовались дальнейшие научные исследования структуры этого вещества. С этой целью в рамках сотрудничества союзников Минздрав СССР в 1944 году передал образец нового антибиотика в Листеровский медицинский институт (Лондон). Там им занимался известный биохимик Ричард Синг. Интересно, что в кристаллографических исследованиях по изучению строения грамицидина С принимала участие химик Маргарет Тэтчер, впоследствии ставшая премьер-министром Великобритании. Она занималась изучением грамицидина во время написания диссертации.
— Грамицидин С имел существенные преимущества перед американским тезкой: у него был более простой аминокислотный состав, более широкий спектр антибактериального действия и более высокая стойкость к внешним воздействиям, — пояснил «Известиям» профессор кафедры фармакологии Института фармации Сеченовского университета Владимир Чубарев.
— Тысячи солдат Советской армии были спасены и возвращены в строй благодаря грамицидину С. При лечении раненых во время войны обнаружили, что это лекарство подавляет рост стрептококков, стафилококков, пневмококков, возбудителей анаэробной инфекции.
26 июня 1946 года Марии Бражниковой, Георгию Гаузе и директору Института малярии и медицинской паразитологии Петру Сергиеву была присуждена Сталинская премия третьей степени (рис. 2).
Препарат не потерял своего значения и для современной медицины. Сейчас грамицидин С можно приобрести в любой аптеке в виде таблеток или спреев от боли в горле. В их состав включены молекулы именно того действующего вещества, которое входило и в пасты, использовавшиеся на фронтах Великой Отечественной.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ
МИКРОБЫ. ИХ ИМЕНА | Наука и жизнь
Наука и жизнь // Иллюстрации
Золотистый стафилококк.
‹
›
Ещё 3000 лет назад великий грек Гиппократ догадался, что заразные болезни вызываются и переносятся живыми существами.
Назвал он их миазмами. Но глаз человека не мог их различить. В конце XVII века голландец А. Левенгук создал достаточно мощный микроскоп, и только тогда удалось описать и зарисовать самые разные формы бактерий — одноклеточных организмов, многие из которых являются возбудителями различных инфекционных заболеваний человека. Бактерии — один из видов микробов («микроб» — от греч. «микрос» — малый и «биос» — жизнь), правда, самый многочисленный.
После открытия микробов и изучения их роли в жизни человека оказалось, что мир этих мельчайших организмов весьма разнообразен и требует определённой систематизации и классификации. И сегодня специалисты используют систему, согласно которой первое слово в названии микроорганизма означает род, а второе — видовое название микроба. Эти имена (обычно латинские или греческие) — «говорящие». Так, в имени одних микроорганизмов отражены некоторые наиболее яркие особенности их строения, в частности формы. К этой группе, прежде всего, относятся бактерии.
По форме все бактерии разделяются на шаровидные — кокки, палочковидные — собственно бактерии и извитые — спириллы и вибрионы.
Шаровидные бактерии — болезнетворные кокки (от греч. «коккус» — зерно, ягода), микроорганизмы, различающиеся друг от друга расположением клеток после их деления.
Наиболее часто из них встречаются:
— стафилококки (от греч. «стафиле» — виноградная гроздь и «коккус» — зерно, ягода), получившие такое название из-за характерной формы — скопления, напоминающего грозди винограда. Самым болезнетворным действием обладает вид этих бактерий стафилококкус ауреус («золотистый стафилококк», так как образует скопления золотистого цвета), вызывающий различные гнойные заболевания и пищевые интоксикации;
— стрептококки (от греч. «стрептос» — цепочка), клетки которых после деления не расходятся, а образуют цепочку. Эти бактерии — возбудители различных воспалительных заболеваний (ангина, бронхопневмония, отит, эндокардит и другие).
Палочковидные бактерии, или палочки, — это микроорганизмы цилиндрической формы (от греч. «бактерион» — палочка). От их имени и произошло название всех таких микроорганизмов. А вот те бактерии, которые образуют споры (защитный слой, предохраняющий от неблагоприятных воздействий окружающей среды), называются бациллами (от лат. «бациллюм» — палочка). К спорообразующим палочкам относится бацилла сибирской язвы, страшной болезни, известной с древних времен.
Извитые формы бактерий — это спирали. Например, спириллы (от лат. «спира» — изгиб) представляют собой бактерии, имеющие форму спирально изогнутых палочек с двумя-тремя завитками. Это безвредные микробы, за исключением возбудителя «болезни укуса крыс» (судоку) у человека.
Своеобразная форма отражена и в названии микроорганизмов, относящихся к семейству спирохет (от лат. «спира» — изгиб и «хатэ» — грива). Например, представители семейства лептоспиры отличаются необычной формой в виде тонкой нити с мелкими, тесно расположенными завитками, что делает их похожими на тонкую извитую спираль.
Да и само название «лептоспира» так и переводится — «узкая спираль» или «узкий завиток» (от греч. «лептос» — узкий и «спера» — извилина, завиток).
Коринебактерии (возбудители дифтерии и листериоза) имеют на концах характерные булавовидные утолщения, на что и указывает название этих микроорганизмов: от лат. «корине» — булава.
По такому же принципу образованы названия и некоторых микроорганизмов, относящихся к простейшим. Например, амёбы не имеют постоянной формы, отсюда и название: от греч. «амоибе» — изменение. Название «токсоплазмы» (паразиты, размножающиеся внутри клетки) тоже связано с их формой в виде дольки апельсина или арки: от греч. «токсон» — арка и «пласма» — образование. А трипаносомы (возбудители «сонной болезни») названы так из-за своего тела, похожего на веретено: от греч. «трипанон» — бурав и «сома» — тело.
Сегодня все известные вирусы также сгруппированы в роды и семейства, в том числе и на основании их строения.
Вирусы такие маленькие, что, для того чтобы их разглядеть в микроскоп, он должен быть намного сильнее, чем обычный оптический. Электронный микроскоп увеличивает в сотни тысяч раз. Ротавирусы получили название от латинского слова «рота» — колесо, так как вирусные частицы под электронным микроскопом выглядят как маленькие колесики с толстой втулкой, короткими спицами и тонким ободом.
А название семейства коронавирусов объясняется наличием ворсинок, которые прикрепляются к вириону посредством узкого стебля и расширяются к отдалённому концу, напоминая солнечную корону во время затмения.
Название некоторых микроорганизмов связано с названием органа, который они поражают, или болезни, которую они вызывают. Например, название «менингококки» образовано от двух греческих слов: «менингос» — мозговая оболочка, так как именно её преимущественно поражают эти микробы, и «коккус» — зерно, указывающее на принадлежность их к шаровидным бактериям — коккам. От греческого слова «пневмон» (лёгкое) образовано название «пневмококки» — эти бактерии вызывают заболевания лёгких.
Риновирусы — возбудители заразного насморка, отсюда и название (от греч. «ринос» — нос).
Происхождение названия у ряда микроорганизмов обусловлено и другими наиболее характерными их особенностями. Так, отличительная черта вибрионов — бактерий в форме короткой изогнутой палочки — способность к быстрым колебательным движениям. Их название образовано от французского слова «вибрер» — вибрировать, колебаться, извиваться. Среди вибрионов наиболее известен возбудитель холеры, который так и называется «холерный вибрион».
Бактерии рода протеус (протей) относятся к так называемым микробам, которые для кого-то опасны, а для кого-то нет. В связи с этим они были названы именем морского божества из древнегреческой мифологии — Протеуса, которому приписывалась способность произвольно менять свой облик.
Великим учёным устанавливают памятники. Но иногда памятниками становятся и названия микроорганизмов, открытых ими. Например, микроорганизмы, занимающие промежуточное положение между вирусами и бактериями, были названы «риккетсии» в честь американского исследователя Ховарда Тейлора Риккетса (1871—1910), погибшего от сыпного тифа при изучении возбудителя этого заболевания.
Возбудителей дизентерии основательно изучил японский учёный К. Шига в 1898 году, в его честь впоследствии они и получили свое родовое название — «шигеллы».
Бруцеллы (возбудители бруцеллёза) названы в честь английского военного врача Д. Брюса, который в 1886 году впервые сумел выделить эти бактерии.
Бактерии, объединённые в род «иерсинии», названы по имени известного швейцарского учёного А. Йерсена, открывшего, в частности, возбудителя чумы — иерсиния пестис.
Одноклеточные кишечные паразиты лямблии впервые подробно описал в 1859 году профессор Харьковского университета Д. Ф. Лямбль.
По имени английского врача В. Лейшмана названы простейшие одноклеточные организмы (возбудители лейшманиоза) лейшмании, подробно описанные им в 1903 году.
С именем американского патолога Д. Сальмона связано родовое название «сальмонеллы», палочковидной кишечной бактерии, вызывающей такие заболевания, как сальмонеллёз и брюшной тиф.
А немецкому учёному Т. Эшериху обязаны своим названием эшерихии — кишечные палочки, впервые выделенные и описанные им в 1886 году.
В происхождении названия некоторых микроорганизмов определённую роль сыграли обстоятельства, при которых они были обнаружены. Например, родовое название «легионеллы» появилось после вспышки в 1976 году в Филадельфии среди делегатов съезда Американского легиона (организация, объединяющая граждан США — участников международных войн) тяжёлого респираторного заболевания, причиной которого стали эти бактерии, — они передавались через кондиционер. А вирусы Коксаки были впервые выделены у больных полиомиелитом детей в 1948 году в посёлке Коксаки (США), отсюда и название.
Ихтиоз: что это, фото, способы лечения
Каждый год в мае во всем мире проходит месяц осведомленности об ихтиозе — редком генетическом заболевании кожи.
В это время различные организации проводят круглые столы, конференции, социальные акции и другие мероприятия. Их цель — донести до пациентов и врачей информацию об этом тяжелом заболевании. Главное: больным ихтиозом можно оказывать эффективную помощь, а значит, они могут жить полноценно.
Маргарита Гехт — ведущий врач-дерматолог благотворительного фонда «Дети-бабочки», преподаватель Онлайн-академии проблем кожи Skill for Skin
Что такое ихтиоз
Ихтиоз — не одно, а группа наследственных заболеваний кожи. Он характеризуется сухой, шелушащейся кожей с обилием чешуек и трещин разного диаметра и качества. Кожа при этом может быть утолщенной или, наоборот, очень тонкой. Из-за того, что сухие слоящиеся чешуйки кожи напоминают рыбью чешую, больных ихтиозом называют рыбками — приставка «ихти» происходит от греческого слова «рыба».
Большинство форм ихтиоза проявляются при рождении. Но есть и такие, которые становятся заметны в течение первого года жизни.
Тяжесть симптомов ихтиоза может сильно варьироваться в зависимости от формы и ее внекожных проявлений. При некоторых формах к основным симптомам добавляются эритродермия — генерализованное диффузное воспаление кожи — и появление пузырей.
При этом для всех форм ихтиоза характерна проницаемость, то есть уязвимость барьера кожи. Поэтому присоединение инфекции (бактериальной, микологической, вирусной) плюс возникновение аллергиии — одно из самых частых осложнений при ихтиозе. Сухая кожа служит магнитом для любого рода агентов, будь то бактерии, грибы, вирусы или аллергены.
Почему и как возникает ихтиоз
В основе всех форм ихтиоза лежит патологический процесс, который медики называют нарушением процессов ороговения, или кератинизации. Это образование на поверхности рогового вещества, происходящее благодаря кератиноцитам — основным клеткам эпидермиса. В процессе деления и развития эти клетки вырабатывают специальные компоненты — белки (кератин, филаггрин и другие), призванных защищать кожу от любых видов воздействия.
Они играют роль кирпичей для формирования кожи, а роль цемента выполняет межклеточное вещество, содержащее особые липиды.
Главная причина ихтиоза — генетическая поломка, обусловленная определенным типом наследования. У этого заболевания не может быть ни эндокринной, ни инфекционной причины. Ихтиоз не возникает из-за сниженного иммунитета. В 100% случаев ихтиоз возникает из-за мутации в генах.
Как наследуется ихтиоз
Есть несколько видов наследования ихтиоза. Генетическая мутация может передаваться от родителя к ребенку. Такой типа наследования называется доминантным. Однако в некоторых случаях ни у одного из родителей нет проявлений ихтиоза, но они при этом все равно выступают носителями дефектного гена и передают его ребенку. Такой тип наследования называется рецессивным.
В некоторых очень редких случаях генетическая мутация происходит спонтанно — этот тип наследования называется de nova.
Также есть один особый тип наследования — Х-сцепленный. В этом случае мать выступает носителем дефектного гена и может его передавать своим дочерям и сыновьям.
При этом девочка будет здорова, но станет носителем мутации, а у мальчика проявится полная картина ихтиоза.
Какие виды ихтиоза бывают
Согласно последней классификации 2009 года, ихтиоз делится на две большие группы:
- Несиндромальный ихтиоз
- Синдромальный ихтиоз
В свою очередь две эти группы делятся на следующие подгруппы:
- Несиндромальный ихтиоз
- Вульгарный ихтиоз
- Х-сцепленный ихтиоз
- Ламеллярный ихтиоз
- Эпидермолитический ихтиоз
- Ихтиозиформная эритродермия
- Ихтиоз «Арлекин»
У каждой из форм ихтиоза существуют еще так называемые малые подтипы, которые отличаются между собой качеством и количеством чешуек, выраженностью эритродермии и количеством пузырей.
- Синдромальный ихтиоз
- Синдром Нетертона
- Рефсум синдром
- Синдром Конради — Хюнермана
- Синдром Шагрена — Ларссона
- KID-синдром и другие
Каковы главные различия между двумя большими группами ихтиоза? При несиндромальном ихтиозе главной точкой приложения заболевания становится кожа, на ней происходят все изменения.
При синдромальном ихтиозе поражается определенная система — нервная, сердечно-сосудистая или опорно-двигательная, — а кожа выступает дополнительным маркером заболевания.
Существует мнение, что бывает приобретенный и врожденный ихтиоз. Так говорить некорректно, ведь ихтиоз — врожденное заболевание, которое обусловлено определенной генетической поломкой — своей у каждой формы и подтипа. Деление на приобретенный и врожденный развилось благодаря легким формам ихтиоза — вульгарному и х-сцепленному, — клиническая картина которых не всегда очевидна сразу после рождения, а если видна, то врачи списывают это на сухость кожи или на диету роженицы. Классическая картина этих двух форм ихтиоза проявляется на первых двух годах жизни — поэтому и появилось такое деление. Но оно, повторюсь, неверно, и симпозиум специалистов по ихтиозу во Франции в 2009 году разрешил эту дилемму путем деления всего ихтиоза на две большие группы — несиндромальный и синдромальный [1].
Как проявляются разные формы ихтиоза
Рассмотрим формы ихтиоза, о которых говорят чаще.
Вульгарный ихтиоз
Ихтиоз обыкновенный, или вульгарный считается наиболее распространенной формой этого заболевания. Большинство разновидностей ихтиоза поражают только одного человека из нескольких тысяч или даже десятков тысяч.
Ихтиоз вульгарный, иногда называемый обычным ихтиозом («вульгарный» по латыни значит «распространенный»), — исключение. Он появляется примерно у одного из 250-300 человек. Эта форма ихтиоза часто остается недиагностированной, потому что люди, у которых она есть, думают, что у них просто сухая кожа, и не обращаются за лечением.
Каковы признаки и симптомы вульгарного ихтиоза?
При вульгарном ихтиозе клетки кожи вырабатываются и делятся с обычной скоростью, но при этом не отделяются нормально от поверхности рогового слоя (внешнего слоя эпидермиса) и не отшелушиваются так быстро, как должны. В результате на поверхности кожи накапливается чешуйки. Обычно они мелкие и белые и наиболее выражены на ногах и плечах.
Если поражено лицо, шелушение обычно ограничивается лбом, бровями и щеками и называется «уль-эритема». Кожа на ладонях и подошвах ног утолщена и может иметь выраженный кожный рисунок — гиперлинеарность.
При рождении кожа у детей с вульгарным ихтиозом часто кажется нормальной, однако через год, к первому дню рождения, кожные аномалии начинают проявляться.
Ихтиоз вульгарный иногда улучшается в определенных климатических условиях или в течение лета, а также с возрастом.
Какова причина вульгарного ихтиоза?
До недавнего времени считалось, что вульгарный ихтиоз вызывается аутосомно-доминантным типом наследования. То есть если человек унаследовал «ген вульгарного ихтиоза», этот ген затмевал «ген нормальной кожи», и у человека проявлялось заболевание. Однако исследования показали, что это расстройство относится к полудоминантным.
У людей с вульгарным ихтиозом белок профилаггрин, который составляет большую часть гранул в зернистом слое эпидермиса, уменьшен или вообще отсутствует в коже.
У тяжелобольных людей мутации присутствуют в обеих копиях гена профиллагрина, в то время как у людей только с одной копией мутировавшего гена проявления на коже обычно очень легкие.
Как лечить вульгарный ихтиоз?
Вульгарный ихтиоз лечат местно увлажняющими средствами, содержащими мочевину или глицерин. Могут помочь лосьоны, содержащие альфа-гидроксикислоты. Часто вульгарный ихтиоз может сочетаться с атопическим дерматитом, и тогда уход нужно подбирать в зависимости от тяжести дерматита.
Х-сцепленный ихтиоз
Х-сцепленный ихтиоз встречается реже, чем другие типы ихтиоза — примерно у одного из 6 тыс. человек, и только у мужчин. Заболевание может варьироваться от легкой до тяжелой степени.
Каковы признаки и симптомы?
При данном ихтиозе клетки кожи вырабатываются с обычной скоростью, но при этом не отшелушиваются с поверхности рогового слоя эпидермиса так быстро, как должны.
В результате на поверхности кожи скапливается большое количество темных чешуек. Как правило, лицо, кожа головы, ладони рук и подошвы ног от чешуек свободны, в то время как задняя часть шеи, локтевые и подколенные сгибы и область подмышечных впадин почти всегда поражены. Х-связанный ихтиоз часто улучшается летом.
Какие причины данного типа ихтиоза?
Генетический дефект при данном типе ихтиоза приводит к дефициту фермента стероидной сульфатазы. Генетическое тестирование может выявить аномалию во время беременности с помощью амниоцентеза. Кроме того, об Х-связанном ихтиозе у плода может свидетельствовать снижение уровня эстрадиола в сыворотке крови или моче матери и уровня гормона дегидроэпиандростерона. Дефицит фермента сульфатазы в плаценте может привести к неспособности родов начаться или прогрессировать.
Х-сцепленный ихтиоз переносится на Х-половой хромосоме. Женщины не страдают болезнью, но могут переносить ее и передавать своим сыновьям. У мужчин с ихтиозом, связанным с Х, будут здоровые сыновья — они получают свою Х-хромосому от матери, — но все их дочери будут носителями.
Как лечить X-связанный ихтиоз?
Х-связанный ихтиоз относительно хорошо реагирует на местное лечение альфа-гидроксикислотами, которые ускоряют отшелушивание рогового слоя. Также рекомендованы жирные кислоты, входящие в состав смягчающих средств. Альфа-гидроксикислоты не рекомендуется использовать до 2-х лет. Они должны использоваться осторожно или в сочетании с другим мягким смягчающим средством. В тяжелых случаях требуется применение пероральных синтетических ретиноидов.
«Коллодийный плод»
Данную форму ихтиоза еще очень часто называли раньше, а некоторые врачи продолжают и сейчас называть пластинчатым ихтиозом, коллодийным ребенком или плодом, но классический «коллодийный ребенок» встречается только при ламеллярном ихтиозе.
Главная особенность этого состояния — наличие у ребенка при рождении особой целофаноподобной пленки, коллодийной или коллодиевой. А «коллодионный ребенок» — это описательный термин для младенца, который рождается в плотной блестящей мембране, напоминающей пластиковую пленку.
Каковы признаки и симптомы?
Коллодиевая мембрана трескается и отслаивается в течение нескольких недель после рождения. Из-за этой мембраны кожа очень плотно натянута и в определенных местах может даже изменять конфигурацию органов — происходит выворот наружу век и губ, что может вызвать трудности с кормлением грудью. После того как мембрана полностью отторглась, у ребенка может проявиться один из двух типов ихтиоза, ламеллярный или ихтиозиформная эритродермия. Форма ихтиоза зависит от степени выраженности эритродермии — если после отторжения пленки кожа нежно-розовая — это вариант ламеллярного; если кожа ярко-красная — ихтиозиформная эритродермия.
Однако мембрана может также присутствовать при синдроме Нетертона и других очень редких формах ихтиоза и всегда — при ихтиозе «Арлекин». У небольшого процента младенцев происходит быстрое разрешение мембраны, а другие поражения кожи никогда не проявляются. Это явление называется самовосстанавливающийся коллодий.
Дети с ламеллярным ихтиозом и ихтиозиформной эритродермией подвержены высокому риску некоторых осложнений. Растрескивание и отслаивание мембраны увеличивает риск заражения микроорганизмами. Эти дети также подвержены риску потери жидкости, обезвоживания, электролитного дисбаланса, нестабильности температуры тела и пневмонии.
Как диагностируется «коллодийный плод»?
В настоящее время не существует диагностического теста. Заболевание, как правило, определяется уже при рождении по наличию защитной мембраны.
Как лечить коллодийный плод?
Младенцы должны быть помещены в кювез — специальную закрытую кроватку — с высокой влажностью и тщательно контролироваться на предмет осложнений. Высокая влажность окружающей среды способствует постепенному отслаиванию мембраны. От пяти до семи раз в сутки используются эмоленты, увлажняющие крема и спреи с декспантенолом. Внутрь принимаются витамин A и D. Прием гормональных препаратов в виде таблеток не показан.
Эпидермолитический ихтиоз
Эпидермолитический ихтиоз встречается редко — примерно у одного из 300 тыс. детей. Раньше эту форму называли буллезная эритродермия Брока.
Каковы признаки и симптомы?
Данная форма ихтиоза проявляется уже при рождении и характеризуется сочетаемостью очагов шелушения, сухости и наличием на коже, особенно в складках кожи и над суставами, пузырей. Кожа может быть хрупкой и легко покрывается пузырями после травмы. Со временем наблюдается постепенное уменьшение пузырей, а вот выраженность шелушения и утолщения кожи — очагов гиперкератоза — растет. Кожные инфекции с часто встречающимися бактериями (стафилококк и стрептококк) могут быть хронической проблемой. Зубы, волосы и ногти у пациентов не страдают, но поражение кожи головы может быть серьезным, что приводит к выпадению волос.
Лечение эпидермолитического ихтиоза — сложная задача.
Больному необходимо не только увлажнять кожу, но и оберегать ее от травм и раздражений. В лечении данной формы ихтиоза комбинируют наружные препараты и специальный атравматический перевязочный материал — губки, сетки, бинты, салфетки.
Диагностика ихтиоза
Чтобы определить тип ихтиоза, врачи рекомендуют генетическое тестирование. Другие причины пройти генетический тест: желание иметь здоровых детей, необходимость выявить характер наследования или нетипичная клиническая картина болезни.
Результаты генетических тестов, даже когда они идентифицируют конкретную мутацию, редко могут показать, насколько легким или тяжелым будет состояние конкретного человека. Результат генетического теста также может быть отрицательным, что означает, что мутация не выявлена. Это может помочь врачу исключить определенные диагнозы, хотя окончательную ясность при этом не вносит.
Иногда тестирование показывает «неубедительные» результаты, что свидетельствует об ограниченности наших знаний и методов проведения теста.
Однако в будущем такое тестирование определенно будет точным — наука развивается быстро, постоянно делаются новые открытия — поэтому повод для оптимизма есть.
Особенности пациентов с ихтиозом
Существует миф, что пациенты с ихтиозом не потеют. Это совсем не так, но в этом плане у таких больных есть свои особенности.
В норме выводные протоки потовых желез берут свое начало в дерме и выходят на поверхность кожи через эпидермис. При ихтиозе анатомических нарушений нет, однако есть нарушения функциональные.
За счет того, что кожа при ихтиозе видоизменена (она слишком плотная или тонкая) или если наблюдаются признаки эритродермии, пот не достигает этих выводных протоков в полном объеме и не может полноценно выделяться. На коже ребенка с ихтиозом это проявляется выраженным покраснением или чрезмерным шелушением. Именно поэтому нормальная температура тела при ихтиозе 37,3–37,5 градусов.
Питание пациентов с ихтиозом
Пациентам с ихтиозом необходимо сбалансированное питание и прием макро- и микронутриентов, таких как белок, витамины A и D и другие.
Лечение ихтиоза
На сегодняшний день от ихтиоза нет волшебной таблетки или крема. Ведутся исследования по разработке наружных средств, которые решали бы проблемы каждой конкретной формы ихтиоза.
Главная задача врача — подбор и комбинация разных наружных препаратов — увлажняющих, смягчающих, отшелушивающих. Все наружные препараты вне зависимости от формы ихтиоза необходимо наносить часто, до пяти раз в сутки. Также нужно соблюдать гигиену и принимать ванну вечером и душ днем — это поможет уменьшить количество эпизодов вторичной инфекции, а также охладит кожу и очистит ее от чрезмерных чешуек.
Ихтиоз — мультидисциплинарное заболевание, поэтому оно требует такого же подхода и особенной команды врачей и социальных помощников.
В России существует благотворительный фонд помощи детям и взрослым с различными формами ихтиоза — «Дети-бабочки». На сайте подробно рассказано про каждую форму ихтиоза и про особенности ухода за такой кожей. Там также есть вся контактная информация и подробная инструкция о том, как попасть в фонд.
Медицинская команда фонда внимательно относится к каждому подопечному и оказывает самую современную помощь. В результате все состоящие в фонде дети и взрослые с этим диагнозом знают: счастливая и полноценная жизнь вне зависимости от формы ихтиоза и возраста реальна.
A Проспективное когортное многоцентровое исследование молекулярной эпидемиологии и филогеномики бактериемии Staphylococcus aureus в девяти странах Латинской Америки
a Центр устойчивости к противомикробным препаратам и микробной геномики и Отделение инфекционных заболеваний Техасского университета Медицинская школа Макговерна в Хьюстоне, Хьюстон, Техас , США
b Отделение молекулярной генетики и устойчивости к противомикробным препаратам, Международный центр микробной геномики, Университет Эль Боске, Богота, Колумбия Desarrollo, Сантьяго, Чили
d Отделение инфекционных болезней, кафедра внутренних болезней, Медицинская школа Санта-Каса-де-Сан-Паулу, Сан-Паулу, Бразилия
e Unidad Infectologia, Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medicina, Национальный университет Колумбии, Clinica Unive rsitaria Colombia, Colsanitas, Bogota, Colombia
f Кафедра инфекционных болезней Медицинского факультета Папского католического университета Чили, Сантьяго, Чили
g Hospital Cayetano Heredia, Instituto de Medicina Tropical Alexander ana Univer von Humboldt, Cayetano Heredia, Lima, Peru
h Легочное отделение, медицинский факультет, больница Jose de San Martin, Университет Буэнос-Айреса, Буэнос-Айрес, Аргентина
i Clinica de Enfermedades Infecciosas, Hospital Roosevelt, Guatemala City, Гватемала
j Hospital Vozandes, Facultad de Medicina, Pontificia Catolica Universidad Ecuador, Кито, Эквадор
k Centro Medico de Caracas, Каракас, Венесуэла
l Antoncalde Alra Institut de Guadalaja, Civil de Hospital Patologia Infecciosa y Experimental, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universid ad de Guadalajara, Guadalajara, Mexico
m Институт сравнительной геномики им.
Саклера, Американский музей естественной истории, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США
n Факультет молекулярной биологии и микробиологии, Университет Кейс Вестерн Резерв и исследования Service, Louis Stokes Cleveland Департамент по делам ветеранов, Кливленд, Огайо, США
o Департамент педиатрии, отделение детских инфекционных болезней, Колумбийский университет, Колледж врачей и хирургов, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США
p Департамент педиатрии, Отделение инфекционных заболеваний, Детская больница Филадельфии, Филадельфия, Пенсильвания, США
q Лаборатория геномной медицины Джексона, Фармингтон, Коннектикут, США
Автор, ответственный за переписку.† Умер.
Цитата Ариас К.А., Рейес Дж., Карвахаль Л.П., Ринкон С., Диас Л., Панессо Д., Ибарра Г., Риос Р., Мунита Дж.М., Саллес М.Дж., Альварес-Морено К., Лабарка Дж., Гарсия К., Луна К.М., Мехиа- Вильяторо С., Зурита Дж., Гусман-Бланко М.
, Родригес-Норьега Э., Наречания А., Рохас Л.Дж., Планета П.Дж., Вайнсток Г.М., Готуццо Э., Сиас С. 2017. Проспективное когортное многоцентровое исследование молекулярной эпидемиологии и филогеномики Staphylococcus aureus бактериемии в девяти странах Латинской Америки.Противомикробные агенты Chemother 61:e00816-17. https://doi.org/10.1128/AAC.00816-17.Поступила в редакцию 18 апреля 2017 г.; Запрошенные изменения 2017 г. 15 мая; Принято 18 июля 2017 г.
Инфекции кожи и мягких тканей, вызванные устойчивым к метициллину генотипом Staphylococcus aureus в Латинской Америке: систематический обзор
https://doi.org/10.1016/j.bjid.2021.101539Get rights and contentAbstract
Исходная информация
Метициллин-резистентный внебольничный генотип Staphylococcus aureus (CG-MRSA) появился в 1990-х годах как глобальный патоген, в первую очередь вызывающий инфекции кожи и мягких тканей (ИКМТ) и пневмонию.На сегодняшний день бремя CG-MRSA SSTI в Латинской Америке (ЛА) не оценивалось.
Цель
Основная цель этого исследования состояла в том, чтобы сообщить о частоте и генотипах метициллин-резистентного штамма Staphylococcus aureus (CG-MRSA), вызывающего внебольничные инфекции кожи и мягких тканей (CO-SSTI) в Лос-Анджелесе. за последние два десятилетия. Кроме того, в этом исследовании были получены соответствующие данные, связанные с ИКМТ, вызванными CG-MRSA, включая факторы риска, другие инвазивные заболевания и смертность.
Источники данных
Соответствующая литература была найдена и извлечена из пяти основных баз данных: Embase, PubMed, LILACS, SciELO и Web of Science.
Методы
Был проведен систематический обзор и составлен описательный обзор.
Результаты
Анализ 11 исследований выявил эпидемиологические данные по Лос-Анджелесу, при этом в Аргентине зарегистрирован самый высокий процент ИКМТ, вызванных CG-MRSA (88%). В других странах показатели инфицирования CG-MRSA варьировались от 0 до 51%.
В Бразилии был один из самых низких показателей КИКТ MRSA (4,5–25%). В Аргентине возраст моложе 50 лет и наличие гнойных поражений были прогностическими факторами для CG-MRSA CO-SSTI. Кроме того, преобладающие генетические линии в LA принадлежали к сиквенс-типам 8, 30 и 5 (ST8, ST30 и ST5).
Заключение
Существуют значительные региональные различия в частоте CG-MRSA, вызывающих CO-SSTI. Невозможно сделать вывод о том, приводили ли CO-SSTI CG-MRSA к более тяжелым проявлениям SSTI или к более высокому уровню смертности.
Ключевые слова
CG-MRSA
CA-MRSA
Генетические линии
SSTI с внебольничным началом
Рекомендуемые статьиСсылки на статьи (0)
© 2021 Sociedade Infectaologi.brasile Опубликовано Elsevier España, S.L.U.
Рекомендуемые статьи
Ссылки на статьи
USA300 Метициллин-резистентный золотистый стафилококк на Кубе | Устойчивость к противомикробным препаратам и инфекционный контроль
В этом исследовании мы стремимся изучить молекулярную эпидемиологию метициллин-резистентных Staphylococcus aureus ( MRSA) клинических изолятов из 4 крупных больниц на Кубе.
MRSA представляет собой растущую проблему в Северной и Южной Америке и Карибском бассейне, включая Кубу[1–4]. Хотя эпидемиологические данные о MRSA на Кубе доступны, молекулярное типирование до сих пор не проводилось [1, 3]. Доля внутрибольничных изолятов S. aureus , устойчивых к метициллину, колеблется от 6% на Кубе до 85% в Перу[1]. В последнее время изоляты MRSA становятся важными патогенами в сообществе [3, 5]. В США наиболее распространенным клоном CA-MRSA является USA300 (CC8, spa type t008, PVL+). В условиях высокой распространенности MRSA MRSA является важной причиной внутрибольничных инфекций [6].Высокий уровень распространенности MRSA имеет серьезные последствия для политики инфекционного контроля в больницах. Микробиологический надзор является важным инструментом для оценки этой местной политики инфекционного контроля и определения того, какие микроорганизмы являются возбудителями в этих условиях. Наблюдение само по себе, вероятно, приводит к снижению внутрибольничных инфекций, как показано Международным консорциумом по контролю за внутрибольничными инфекциями (INICC) [7].
INICC и глобальная программа Всемирной организации здравоохранения «Чистая помощь – это более безопасная помощь» выступают за экономическую эффективность микробиологического надзора в условиях ограниченных ресурсов.Несмотря на то, что показатели частоты инфекций, связанных с устройствами (DA-) и других инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи (ИСМП), намного выше в странах с низким и средним уровнем дохода, большинство исследований MRSA и ИСМП проводилось в странах с высокими ресурсами [7–9]. Проспективное когортное исследование в двух отделениях интенсивной терапии для взрослых кубинских университетских больниц показало, что общая частота DA-HAI составляет 30,6 (95% ДИ 27,8-33,5) на 1000 дней интенсивной терапии. Показатели DA-HAI для вентилятор-ассоциированной пневмонии (VAP), инфекций кровотока, связанных с центральным катетером (CLA-BSI) и катетер-ассоциированных инфекций мочевыводящих путей (CAUTI), использовались для расчета общего показателя DA-HAI.Показатели CLA-BSI варьировались от 1,9 до 2,3 на 1000 центральных катетер-дней [10].
Как Staphylococcus spp. . является важным возбудителем CLA-BSI, наличие MRSA на Кубе может привести к увеличению числа случаев неэффективности лечения. Позже это может стать еще более тяжелым бременем HAI для кубинской системы здравоохранения. Система с большим упором на профилактику заболеваний и первичную помощь, а не на медицинские материалы и технологии [11]
В течение 3 месяцев 2008 г. все клинические изоляты, подозреваемые на MRSA, были проспективно собраны в трех крупных кубинских больницах и национальном справочном центре. для инфекционных заболеваний, Институт Педро Кури в Гаване, Детская больница «Уильям Солер» в Гаване, Больница общего профиля «Эрманос Амейхейрас» в Гаване и Больница общего профиля «Мануэль Аскунсе» в Камагуэе.На Кубе была проведена регистрация происхождения культур изолятов, а также стандартные микробиологические тесты, в том числе тесты на чувствительность к оксациллину (CLSI). Были включены только клинически значимые изоляты. Других клинических данных не было.
Источниками культур изолятов были раны, бронхиальные/трахеальные аспирации, кровь, кожа, дренаж брюшной полости и биопсия ткани грудной клетки у 13, 8, 7, 5, 5, 1 и 1 изолятов соответственно. Дальнейшее молекулярное тестирование было проведено в Нидерландах, включая обнаружение лейкоцидина Пантона-Валентайна (PVL), mecA , элемента Sa442, а также типирование и спа-типирование.
Из 68 подозреваемых Staphylococcus spp. изолятов, которые были отправлены в Нидерланды, 40 были положительными на mecA и подтверждены как MRSA. Таким образом, рутинно проводимая фенотипическая идентификация изолятов MRSA имела высокий уровень ложноположительных результатов 41%. Спа-типирование выявило 5 различных спа-типов. С уменьшением частоты мы обнаружили спа-тип t149 (n = 24), t008 (n = 8), t037 (n = 6) и по одному из t4088 (тесно связанный с t149) и t2029 (тесно связанный с t037). Все восемь изолятов t008, но ни один из других типов spa, не были положительными на PVL.Многолокусное типирование последовательностей (MLST) было выполнено на изолятах t008, и изоляты оказались положительными по СС8.
CA-MRSA USA300 впервые был описан в США, где он стал эндемичным. Впоследствии этот штамм был распространен в Латинской Америке [3]. Учитывая изоляцию Кубы и эмбарго США на поездки, мы были удивлены, обнаружив, что USA300 был вторым наиболее распространенным штаммом, обнаруженным в этом исследовании. Это подчеркивает широкую локализацию этого штамма в Северной и Южной Америке.
Инфекции в области хирургического вмешательства (ИОХВ) являются ведущей внутрибольничной инфекцией, связанной с оказанием медицинской помощи, в развивающихся странах[7].В нашем исследовании 35% культур были получены из ран, полученных после операции. Это демонстрирует важность микробиологического тестирования и мер инфекционного контроля, направленных на предотвращение ИОХВ. Профилактика MRSA-позитивных ИОХВ, вероятно, экономически выгодна, поскольку лечение этих инфекций осуществляется схемами антибиотиков второго и третьего ряда. Эти антибиотики часто трудно достать в странах с низким и средним уровнем дохода, они дороже и, как таковые, требуют использования ранее существовавших ограниченных финансовых ресурсов.
В заключение мы сообщаем о первых результатах молекулярного типирования изолятов MRSA с Кубы. Преобладающим клоном был spa-тип 149, за которым следовал ассоциированный с сообществом MRSA USA300.
Staphylococcus aureus — microbewiki
Страница микробной биосферы, посвященная роду Staphylococcus aureus
Классификация
Таксоны высшего порядка
Домен: Бактерии Царство: Бактерии Тип: Фирмикуты Класс: кокки Отряд: бациллы Семейство: стафилококковые Род: Стафилококк Вид: Staphylococcus aureus
Вид
Золотистый стафилококк
Описание и значение
Стафилококки представляют собой сферические грамположительные бактерии, которые неподвижны и образуют виноградоподобные грозди.Они образуют пучки, потому что делятся в двух плоскостях, в отличие от своих близких родственников стрептококков, которые образуют цепочки, потому что делятся только в одной плоскости. Колонии, образованные S.
aureus , имеют желтый цвет (отсюда и название aureus, что на латыни означает золото) и растут большими на богатой среде. Staphylococcus aureus и их род Staphylococci являются факультативными анаэробами, что означает, что они растут за счет аэробного дыхания или ферментации, производящей молочную кислоту.
В качестве патогена важно понимать механизмы вирулентности S.aureus , особенно устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus (MRSA), для успешной борьбы с патогеном. Растущая популяция «супермикробов» и патогенов, устойчивых к антибиотикам, заставляет исследователей искать альтернативные, более эффективные способы борьбы с этими «супермикробами». Секвенирование ДНК этого микроба уже выявило исходный код его устойчивости к антибиотикам, и дальнейшие исследования, скорее всего, выведут нас на путь нашей следующей артиллерии против этого и многих других патогенов.
Структура генома
Геном Staphylococcus aureus , который является наиболее распространенным видом среди проектов генома стафилококка, является наиболее полной последовательностью генома по сравнению с любыми другими видами микробов.
Исходная карта генома Staphylococcus aureus была основана на штамме NCTC 8325, инициированном Питером А. Патти и его коллегами. К 2000 году весь геном штамма 8325 был секвенирован и аннотирован. С тех пор по крайней мере шесть других «S.aureus» (COL, N315, Mu50, MW2, MRSA252, MSSA476).
Полная круговая карта генома Staphylococcus aureus штамма NCTC 8325 показывает около 2900 открытых рамок считывания, 61 ген тРНК, 3 структурных РНК и 5 полных оперонов рибосомной РНК. Этот штамм имеет около 33% содержания G+C и среднюю длину гена 824 нуклеотида с 85% кодирующей последовательностью, аналогично другим штаммам S. aureus . Половина кодирующей последовательности расположена преимущественно на одной репликоре, а вторая половина — преимущественно на другой репликоре.
Факторы вирулентности кодируются фагами, плазмидами, островками патогенности и кассетной хромосомой стафилококка. Повышенная устойчивость к антибиотикам кодируется транспозоном (Tn 1546), который был вставлен в конъюгированную плазмиду, которая также кодирует устойчивость к другим веществам, включая дезинфицирующие средства.
MRSA (метициллин-резистентный Staphylococcus aureus ), устойчивый к антибиотику метициллину, экспрессирует модифицированный пенициллин-связывающий белок, кодируемый геном mecA.Это было вызвано многими эволюциями, связанными с горизонтальным переносом генов mecA в широкий спектр чувствительных к метициллину штаммов S. aureus . Гены устойчивости к антибиотикам в Staphylococcus aureus расположены на плазмидах или других подобных структурах.
Диверсификация в популяции S. aureus достигается за счет сочетания мутаций, рекомбинаций и горизонтального переноса генов. Эволюция этой бактерии может происходить путем бессимптомной колонизации и/или в ходе вызванного заболевания.
Структура клетки и метаболизм
Staphylococcus aureus является грамположительной бактерией, что означает, что клеточная стенка этой бактерии состоит из очень толстого слоя пептидогликана. Они образуют шаровидные колонии группами в 2-х плоскостях и не имеют жгутиков.
Секреции многочисленны, но включают ассоциированные с поверхностью адгезины, экзоферменты и капсульные полисахариды. Капсула отвечает за повышенную вирулентность мукоидного штамма.
Основными путями метаболизма глюкозы являются путь Эмбдена-Мейергофа-Парнаса (ЭМП) и пентозофосфатный цикл.Лактат является конечным продуктом анаэробного метаболизма глюкозы, а ацетат и СО2 являются продуктами аэробных условий роста. S. aureus может поглощать различные питательные вещества, включая глюкозу, маннозу, маннит, глюкозамин, N-ацетилглюкозамин, сахарозу, лактозу, галактозу и бета-глюкозиды.
Экология
Staphylococcus aureus является одним из наиболее распространенных внутрибольничных патогенов. Это нормальный обитатель кожи и слизистых оболочек носа здорового человека. S. aureus заразен как для животных, так и для человека и может выжить только на сухой коже. Он может распространяться через зараженные поверхности, по воздуху и через людей.
Приблизительно 30% нормального здорового населения поражено S. aureus , поскольку он бессимптомно колонизирует кожу человека-хозяина. Хотя некоторая колонизация хозяина может быть доброкачественной, прокол или повреждение кожи может привести к проникновению этой бактерии в рану и вызвать инфекцию. Лучшая профилактическая мера — просто регулярное мытье рук (желательно без антибактериального мыла или дезинфицирующих средств для рук, но это уже другая история) и ежедневное купание.
Патология
Staphylococcus aureus является наиболее частой причиной стафилококковых инфекций и ответственен за различные заболевания, в том числе: легкие инфекции кожи (импетиго, фолликулит и др.), инвазивные заболевания (раневые инфекции, остеомиелит, бактериемия с метастатическими осложнениями и др.), и токсин-опосредованные заболевания (пищевое отравление, синдром токсического шока или TSS, синдром чешуйчатой кожи и т. д.).
Заражению предшествует колонизация. Общие поверхностные инфекции включают карбункулы, импетиго, целлюлит, фолликулит.
Внебольничные инфекции включают бактериемию, эндокардит, остеомилит, пневмонию и раневые инфекции, встречаются реже. S. aureus также вызывает экономически важный мастит у коров, овец и коз.
В конце 1970-х годов в связи с изменением среды хозяина была вызвана эпидемия синдрома токсического шока (СТШ Т-1). Изменение окружающей среды было вызвано созданием современной технологии, также известной как супервпитывающий тампон. Этот новый современный продукт повседневного спроса, охвативший женщин страны, фактически создал новую, богатую питательными веществами поверхность, на которой могли размножаться многие бактерии, S.aureus является крупным резидентом. Тем не менее, TSS от тампонов можно легко избежать, правильно используя тампоны (прочитайте инструкции и предупреждающие этикетки, указанные на тампонах).
МРЗС:
Первое серьезное появление стафилококка, устойчивого к антибиотикам, произошло с конкретным штаммом, который мы называем устойчивым к метициллину Staphylococcus aureus , сокращенно MRSA.
Этот штамм экспрессировал модифицированный пенициллин-связывающий белок, кодируемый геном mecA, и присутствует в 4 формах Staph.Кассетная хромосома. В конечном итоге MRSA, устойчивый к антибиотику метициллину, был выделен. Следовательно, ванкомицин (самый сильный антибиотик в нашем арсенале) стал основным антибиотиком, используемым для борьбы со стафилококковой инфекцией. В 1997 г. был выделен штамм S. aureus , устойчивый к ванкомицину, и люди вновь оказались перед угрозой неизлечимой стафилококковой инфекции. В настоящее время штаммы MRSA представляют собой очень серьезную проблему для здравоохранения. Секвенирование S.Мы надеемся, что геном aureus даст представление о том, как организм вырабатывает такое разнообразие токсинов, и поможет исследователям в разработке способов борьбы с универсальной бактерией.
Текущие исследования
Большая часть текущих исследований этой бактерии связана с протеомикой Staphylococcus aureus и MRSA. Устойчивость стафилококка к антибиотикам становится все более серьезной проблемой для современного общества, и необходимы дополнительные исследования, чтобы найти наше следующее «суперлекарство».
Существуют исследования, посвященные белкам стресса и голодания, чтобы предсказать физиологическое состояние клеточной популяции (7), чтобы мы могли лучше понять и найти другую тактику для борьбы с этой бактерией.
Другое исследование, основанное на протеомике, направлено на объективное построение индекса экспрессии белка для различных штаммов S. aureus и проведение сравнительного анализа различных штаммов в различных условиях роста (8). Методы достижения этого исследования возлагают большие надежды на разработку новых методик.
Также проводятся исследования для изучения внутрибольничного MRSA, связи между особенностями вирулентности S. aureus и тем, получены ли изоляты из окружающей среды или от пациентов (9).
Ссылки
В. Чан, П. Шерман, Б. Бурк., Бактериальные геномы и инфекционные заболевания (Тотова, Нью-Джерси: Humana Press, c2006).
Gillaspy, Worrell, Orvis, et al. в Gram-positive Pathogens (под редакцией Fischetti, V.
, Novick, R., Ferretti, J., Portnoy, D. & Rood, J.) 381-410 (ASM Press, Washington , округ Колумбия, 2006).
R. Bruckner, R. Rosenstein in Gram-positive Pathogens (под редакцией Fischetti, V., Novick, R., Ferretti, J., Portnoy, D. & Rood, J.) 427-451 (ASM Press, Washington, Д.С, 2006). R. Novick в Gram-positive Pathogens (под редакцией Fischetti, V., Novick, R., Ferretti, J., Portnoy, D. & Rood, J.) 496-510 (ASM Press, Вашингтон, округ Колумбия, 2006). Молнар, К., Хевесси, З., Розгони, Ф. и Геммел, К.Г. Патогенность и вирулентность коагулазоотрицательных стафилококков в отношении адгезии, гидрофобности и продукции токсинов in vitro. Дж. Клин. Патол. 47, 743-748 (1994). http://tigr.org
http://www.ncbi.nlm.nih.gov
Курода, М. и др. 2001. Полногеномное секвенирование метициллин-резистентного Staphylococcus aureus .Ланцет, 357: 1225-1240.
Скарр Э.П., Хумаюн М., Бэ Т. и др. 2004. Предпочтение источников железа при инфекциях, вызванных золотистым стафилококком.
Наука, 305(5690):1626-8
http://www.kidshealth.org/parent/infections/bacterial_viral/staphylococcus.html
[образец ссылки] Takai, K., Sugai, A., Itoh, T. и Horikoshi, K. « Palaeococcus ferrophilus gen. nov., sp. nov., барофильный, гипертермофильный археон из глубоководных морской гидротермальный дымоход». Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии .2000. Том 50. с. 489-500.
Под редакцией ученицы Рэйчел Ларсен и Кита Польяно
КМГ
Распространение метициллин-резистентного Staphylococcus aureus USA300 Sequence Type 8 Lineage в Латинской Америке на JSTOR
Абстрактный Фон. Метициллин-резистентный золотистый стафилококк (MRSA) является важным внутрибольничным и внебольничным (CA) возбудителем. Недавно появился вариант клона MRSA USA300, который распространился в Южной Америке, вызвав серьезные клинические проблемы.Методы. Изоляты S. aureus были проспективно собраны (2006–2008 гг.
) в 32 больницах третичного уровня в Колумбии, Эквадоре, Перу и Венесуэле. Изоляты MRSA были подвергнуты тестированию на чувствительность к противомикробным препаратам и гель-электрофорезу в пульсирующем поле и были отнесены к категории клонов, связанных с оказанием медицинской помощи (HA), или CA-подобных клонов на основе генотипических характеристик и обнаружения генов, кодирующих лейкоцидин Пантона-Валентайна и стафилококковую кассету. хромосома (SCC) mec IV. Кроме того, было проведено многолокусное типирование репрезентативных изолятов каждого основного пульсотипа CA-MRSA, и было исследовано присутствие токсинов, связанных с USA300, и гена arcA для всех изолятов, отнесенных к категории CA-MRSA.Результаты. Всего было включено 1570 S. aureus; 651 были MRSA (41%) — с самым высоким уровнем выделения MRSA в Перу (62%) и самым низким в Венесуэле (26%) — и 71%, 27% и 2% были классифицированы как HA-подобные, CA- подобные и не-CA/HA-подобные клоны соответственно. Было подтверждено, что только у 9 изолятов MRSA снижена чувствительность к гликопептидам (фенотип S.
aureus с промежуточным гликопептидом). Наиболее распространенный пульсотип (обозначенный ComA) среди СА-подобных штаммов MRSA был обнаружен у 96% изолятов, при этом большинство (81%) имели различие ⩽6 полос со штаммом USA300-0114.Репрезентативные изоляты этого клона имели тип последовательности 8; однако, в отличие от штамма USA300-0114, они содержали другой подтип SCCmec IV и не имели arcA (индикатор катаболического мобильного элемента аргинина). Заключение. Вариант клона CA-MRSA USA300 прижился в Южной Америке и в некоторых странах является эндемичным в больничных условиях.
Clinical Infectious Diseases публикует клинически значимые статьи о патогенезе,
клинические исследования, медицинская микробиология, диагностика, иммунные механизмы и лечение
заболеваний, вызванных инфекционными агентами.Специальные разделы включают статьи об антимикробных
резистентность, биотерроризм, возникающие инфекции, безопасность пищевых продуктов, больничная эпидемиология и
ВИЧ/СПИД.
Кроме того, в журнале публикуются узкоспециализированные краткие отчеты, обзорные статьи,
редакционные статьи, комментарии и дополнения. Опубликовано для Общества инфекционистов
Америки.
Издательство Оксфордского университета является подразделением Оксфордского университета. Он способствует достижению цели университета в области передового опыта в исследованиях, стипендиях и образовании, публикуясь по всему миру.OUP — крупнейшее в мире университетское издательство с самым широким глобальным присутствием. В настоящее время он издает более 6000 новых публикаций в год, имеет офисы примерно в пятидесяти странах и насчитывает более 5500 сотрудников по всему миру. Он стал известен миллионам людей благодаря разнообразной издательской программе, которая включает в себя научные работы по всем академическим дисциплинам, Библии, музыку, школьные и университетские учебники, книги по бизнесу, словари и справочники, а также академические журналы.
Микроорганизмы | Бесплатный полнотекстовый | Инфекция Staphylococcus xylosus у радужной форели (Oncorhynchus mykiss) как основная патогенетическая причина выпячивания глаз и смертности
Staphylococcus представляет собой грамположительную сферическую, преимущественно коагулазоположительную бактерию, принадлежащую к семейству Staphylococcaceae и порядку Bacillales [1].Бактериальные клетки под микроскопом выглядят как отдельные скопления, как виноград, отсюда и название Staphylococcus («staphylo» означает гроздь винограда, а «coccus» означает сферическое образование на латыни) [2]. Род Staphylococcus включает 11 кластеров и включает не менее 40 видов. В норме они присутствуют на коже и слизистых оболочках здоровых людей и животных, но в последнее время их патогенность и механизм заражения вызывают значительный интерес в связи с их устойчивостью к различным антибиотикам [3].Среди Staphylococcus spp. Staphylococcus aureus широко изучается из-за его устойчивости к метициллину и патогенности для человека и животных [3].
В ветеринарии S. aureus и эпидермальный стафилококк считаются наиболее распространенными первичными патогенами, вызывающими заболевания у различных видов, включая собак, кошек, домашних птиц и приматов [4,5]. Однако информация о Staphylococcus xylosus ограничена, и только в нескольких исследованиях сообщалось об этой бактерии как условно-патогенном микроорганизме у животных [6].Staphylococcus xylosus имеет общие характеристики с другими видами Staphylococcus, но является коагулазоотрицательной бактерией, принадлежащей к группе Staphylococcus saprophyticus [7]. Он также известен как комменсальная бактерия, которая обычно встречается на коже и слизистых оболочках некоторых животных и считается непатогенной бактерией, встречающейся на коже грызунов [8]. Более того, известно, что бактерия повсеместно распространена в природе, сохраняясь в почвах и отложениях [8]. Хотя S. xylosus классифицируется как непатогенная бактерия, в нескольких исследованиях сообщалось о ней как об условно-патогенном микроорганизме у животных, таких как мыши и овцы, и ее роль как патогена была доказана с использованием модели лабораторных мышей [6].
Есть несколько исследований, касающихся инфекции Staphylococcus spp. в рыбе, но большинство из них сосредоточено на влиянии потребления зараженной рыбы на людей и роли рыбы как передатчика бактерий человеку [9,10]. Кроме того, есть некоторые сообщения об инфицировании стафилококком водных видов, таких как креветки и морские лещи [11], но большинство исследований касаются S. aureus и S. epidermis, которые также известны как основные патогены у людей [9]. Сообщений о S. xylosus как об основном патогене в области ветеринарии немного, и их нет у рыб.В этом исследовании мы сообщаем о S. xylosus как об основном патогене, поражающем радужную форель, вызывающем экзофтальм глаз, который вызывает постоянную смертность рыбы и приводит к экономическим потерям при промысле радужной форели.Проспективное когортное многоцентровое исследование молекулярной эпидемиологии и филогеномики бактериемии Staphylococcus aureus в девяти странах Латинской Америки
TY — JOUR
T1 — Проспективное когортное многоцентровое исследование молекулярной эпидемиологии и филогеномики бактериемии Staphylococcus aureus в девяти странах Латинской Америки
AU — Ариас, Сезар А.
AU — REYES, Jinnethe
AU — Carvajal, Lina Paola
AU — Rincon, Sandra
Au — Diaz, Lorena
Au — Panesso, Diana
Au — Ibarra, Gabriel
Au — Rios, Rafael
AU — Мунита, Хосе М.
AU — Саллес, Мауро Х.
AU — Альварес-Морено, Карлос
AU — Лабарка, Хайме
AU — Гарсия, Коралит
AU — Карлос Луна — Карлос
AU — Мехия-Вильяторо, Карлос
AU — Зурита, Жаннет
AU — Гусман-Бланко, Мануэль
AU — Родригес-Нориега, Эдуардо
AU — Ларечания, 2 Роура, Апурва 900jas 900jas
AU — Planet, Paul J.
AU — Weinstock, George M.
AU — Gotuzzo, Eduardo
AU — Seas, Carlos
N1 — Информация о финансировании:
Все авторы заполнили и отправили форму ICMJE для раскрытия потенциальных конфликтов интересов. Cesar A. Arias получал грантовую поддержку, консультировал или читал лекции для Pfizer, Merck, Bayer, Allergan Pharmaceuticals, Novartis, Thera-vance и компании Medecins.
Мауро Дж. Саллес получил грантовую поддержку от Pfizer и Novartis, а также гонорары за лекции и консультации от Pfizer, Novartis, Bayer, MSD, Sanofi-Aventis и Astra-Zeneca.Пол Дж. Плэнет и Эдуардо Родригес-Норьега получили гонорары за лекции и консультации от Pfizer. Карлос Сиас получил гонорары и грантовую поддержку от Pfizer, а также грантовую поддержку от Glaxo Smith Kline и Bristol Myers Squibb. О других конфликтах интересов не сообщалось. Информация о финансировании:
Эта работа была поддержана независимым исследовательским грантом E.G. и C.S.C.A.A. поддерживается Национальным институтом здравоохранения – Национальным институтом аллергии и инфекционных заболеваний (NIH/NIAID) (гранты K24-AI114818, R01-AI093749, R21-AI114961 и R21/R33 AI121519).Секвенирование ДНК частично поддерживалось Departamento de Ciencia, Tecnologia e Innovacion (COLCIENCIAS) (грант 130871250417/906-2015 J.R.). Спонсоры не участвовали в разработке исследования, сборе и интерпретации данных или в принятии решения о представлении работы для публикации.
Авторское право издателя:
© 2017 Американское общество микробиологии. Все права защищены.
PY — 2017
Y1 — 2017
N2 — Staphylococcus aureus является важным патогеном, вызывающим целый ряд заболеваний, начиная от легких инфекций кожи и мягких тканей и заканчивая опасными для жизни состояниями.Инфекции кровотока особенно важны, и подход к лечению осложняется наличием метициллин-резистентных изолятов S. aureus (MRSA). Появление новых генетических линий MRSA произошло в Латинской Америке (LA) с появлением и распространением латиноамериканского варианта USA300, ассоциированного с местными сообществами (USA300-LV). Здесь мы проспективно охарактеризовали MRSA кровотока, извлеченного из выбранных больниц в 9 странах Латинской Америки. Все изоляты типировали с помощью гель-электрофореза в пульсирующем поле (PFGE) и подвергали тестированию на чувствительность к антибиотикам.Проведено полногеномное секвенирование 96 представителей MRSA. MRSA представлял 45% всех (1185 S. aureus) изолятов.
Большинство изолятов MRSA принадлежало к клональному кластеру (CC) 5. В Колумбии и Эквадоре большинство изолятов (72%) принадлежало к линии USA300-LV (CC8). Филогенетические реконструкции показали, что изоляты MRSA из участвующих больниц принадлежали к трем основным ветвям. Клада A сгруппировала изоляты с типом последовательности 5 (ST5), ST105 и ST1011 (в основном стафилококковая хромосомная кассета mec [SCCmec] I и II).Клада B включала штаммы ST8, ST88, ST97 и ST72 (SCCmec IV, подтипы a, b и c/E), а клада C группировала в основном аргентинский MRSA, принадлежащий к ST30. Таким образом, CC5 MRSA преобладал в инфекциях кровотока в Лос-Анджелесе, за исключением Колумбии и Эквадора, где USA300-LV в настоящее время является доминирующей линией. Клональная замена, по-видимому, является обычным явлением, и непрерывное наблюдение имеет решающее значение для выявления изменений в молекулярной эпидемиологии MRSA.
AB — Staphylococcus aureus является важным патогеном, вызывающим целый ряд заболеваний, начиная от легких инфекций кожи и мягких тканей и заканчивая опасными для жизни состояниями.
Инфекции кровотока особенно важны, и подход к лечению осложняется наличием метициллин-резистентных изолятов S. aureus (MRSA). Появление новых генетических линий MRSA произошло в Латинской Америке (LA) с появлением и распространением латиноамериканского варианта USA300, ассоциированного с местными сообществами (USA300-LV). Здесь мы проспективно охарактеризовали MRSA кровотока, извлеченного из выбранных больниц в 9 странах Латинской Америки. Все изоляты типировали с помощью гель-электрофореза в пульсирующем поле (PFGE) и подвергали тестированию на чувствительность к антибиотикам.Проведено полногеномное секвенирование 96 представителей MRSA. MRSA представлял 45% всех (1185 S. aureus) изолятов. Большинство изолятов MRSA принадлежало к клональному кластеру (CC) 5. В Колумбии и Эквадоре большинство изолятов (72%) принадлежало к линии USA300-LV (CC8). Филогенетические реконструкции показали, что изоляты MRSA из участвующих больниц принадлежали к трем основным ветвям. Клада A сгруппировала изоляты с типом последовательности 5 (ST5), ST105 и ST1011 (в основном стафилококковая хромосомная кассета mec [SCCmec] I и II).
Клада B включала штаммы ST8, ST88, ST97 и ST72 (SCCmec IV, подтипы a, b и c/E), а клада C группировала в основном аргентинский MRSA, принадлежащий к ST30. Таким образом, CC5 MRSA преобладал в инфекциях кровотока в Лос-Анджелесе, за исключением Колумбии и Эквадора, где USA300-LV в настоящее время является доминирующей линией. Клональная замена, по-видимому, является обычным явлением, и непрерывное наблюдение имеет решающее значение для выявления изменений в молекулярной эпидемиологии MRSA.
KW — Бактеремия
KW — Латинская Америка
KW — Staphylococcus aureus
UR — http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=85029761800&partnerID=8YFLogxK
UR — http://www.scopus.com/inward/citedby.url?scp=85029761800&partnerID=8YFLogxK
U2 — 10.11001/A6AC- 17
DO — 10.1128
M3 — Статья
м3 — Статья
C2 — 28760895
AN — Scopus: 85029761800
VL — 61
Jo — Антимикробные агенты и химиотерапия
JF — Антимикробные агенты и химиотерапия
СН — 0066-4804
ИС — 10
ЭР —
.