Симптомы и лечение гастрита, признаки и виды гастрита желудка, острый и хронический гастрит
Главная » Направления деятельности » Гастроэнтерология » Симптомы и лечение гастритаЕсли вас беспокоят боли в верхней половине живота до или после приема пищи, ночью или утром, рвота, тошнота, отрыжка и изжога, снижение аппетита, расстройства стула, следует немедленно обратиться к врачу.
Проблемы с желудком начинаются с гастрита. Воспаление слизистой желудка постепенно прогрессирует до язвенной болезни с формированием глубокого язвенного поражения всей стенки органа. А это может привести к хроническим или острым массивным кровотечениям, перфорации органа и перитониту, что потребует экстренного оперативного вмешательства и удаления части желудка.
В Американской Клинике имеется все современное оборудование для диагностики и лечения всех форм и видов гастрита, язвы желудка и других заболеваний желудочно-кишечного тракта. Семейные врачи нашей клиники проведут необходимое обследование, поставят точный диагноз и установят форму гастрита, подберут индивидуальную программу лечения и профилактики заболевания.
При наличии показаний или по желанию пациента весь комплекс эндоскопической диагностики, в том числе, гастроскопия, проводится под внутривенным наркозом.
По вопросам диагностики, лечения и профилактики гастрита вы можете обратиться к любому семейному врачу Американской Клиники.
Гастрит – острый и хронический
Гастрит – это воспалительное заболевание слизистой стенки желудка, которое поражает половину населения земного шара. Особенности современного образа жизни, нервно-психические перегрузки, неблагоприятные экологические условия городов, снижение иммунитета, а также перекусы на ходу, вредные привычки и профессиональные вредности приводят к нарушениям пищеварения и могут вызвать острый гастрит. Хронический гастрит может также развиваться вследствие внедрения в слизистую оболочку желудка инфекционного агента – Helicobacter Pylori (НР).
Чтобы острый гастрит не переходил в хроническую форму и не вызывал развитие тяжелых и порой жизненно опасных осложнений, таких как, например, язвенная болезнь, мы рекомендуем внимательно относиться к своему здоровью и начинать лечение гастрита на ранней его стадии.
Симптомы и признаки гастрита
Симптомы гастрита разнообразны и зависят во многом от формы, фазы течения и характера воспалительного процесса.
В некоторых случаях гастрит может протекать незаметно, бессимптомно, в иных случаях сопровождается выраженным болевым синдромом и синдромом нарушения пищеварения.
Наиболее распространенные признаки гастрита:
- ноющие боли в подложечной (эпигастральной) области во время еды и после нее, особенно после приема острой, горячей, жареной пищи
- ночные боли и голодные боли, напоминающие язвенные
- изжога, отрыжка, тошнота, рвота кислым желудочным содержимым
- при гипацидном гастрите – снижение аппетита, кишечные расстройства
- повышенная утомляемость, снижение массы тела, гипотония и анемия.
Постепенное прогрессирование гастрита усугубляет нарушения пищеварения, вовлекая в патологический процесс соседние органы: тонкую кишку, желчный пузырь, печень, поджелудочную железу.
Поэтому, при первых симптомах и признаках гастрита рекомендуется обращаться к врачу за помощью и не медлить с лечением болезни. Особенно это касается острого гастрита. При выраженных нестерпимых болях в подложечной области, сопровождающихся сильной слабостью и головокружением необходимо немедленно вызвать скорую помощь.
Виды гастрита
Воспаление слизистой желудка делят на две основных формы: острую и хроническую. Хроническая форма течения имеет две фазы течения: обострение и ремиссия.
В зависимости от локализации очага воспаления выделяют хронический гастрит:
- Антральный (гастрит типа В)
- Фундальный гастрит: первичный аутоиммунный (типа А) и вторичный гастрит
- Рефлюкс-гастрит, то есть, развивающийся вследствие заброса кишечного содержимого в желудок
По характеру изменения слизистой оболочки:
- Поверхностный
- Атрофический
- Гипертрофический
Развитие хронического гастрита может сопровождаться нарушениями секреторной функции желез слизистой оболочки желудка, поэтому выделяют следующие его типы:
- Анацидный или гипацидный гастрит, то есть, сопровождающийся секреторной недостаточностью
- С нормальной секреторной функцией
- С высокой секреторной функцией
При обнаружении эрозий на поверхности слизистой оболочки желудка говорят об эрозивном гастрите.
Методы диагностики острого и хронического гастрита
Современная диагностика гастрита желудка позволяет установить локализацию, вид, степень воспалительного процесса и сопутствующие заболевания в амбулаторных условиях за максимально короткий срок.
При этом назначается обязательные общеклинические исследования, позволяющие выявить степень воспалительного процесса, наличие анемии и скрытого кровотечения, нарушения процесса пищеварения, аллергический компонент воспаления, наличие сопутствующих заболеваний других органов и систем: ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, электрокардиография, общий анализ крови и мочи.
В нашей клинике можно пройти весь спектр общей и дополнительной диагностики, которая включает:
- Функциональные исследования секреторных и двигательных нарушений желудка (интрагастральная РН-метрия, фракционное зондирование)
- Рентген-диагностика с использованием рентгенконтрастного вещества (исследование желудка и двенадцатиперстной кишки для обнаружения заброса кишечного содержимого в желудок и его причин).
- Гастроскопия: наиболее информативный метод, позволяющий осматривать слизистую оболочку желудка с помощью эндоскопического оборудования и выявлять гастрит желудка.
Лечение гастрита
Лечение гастрита подбирается индивидуально после установления вида и характера течения гастрита, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.
Как правило, компенсированный гастрит лечиться в амбулаторных условиях, а декомпенсированный, который сопровождается выраженными нарушениями пищеварения, истощением и наличием тяжелых осложнений требует госпитализации в специализированный стационар.
Индивидуальная программа по лечению гастрита подбирается квалифицированным врачом гастроэнтерологом. Обычно она включает:
- Соблюдение специальной лечебной диеты, преследующей цель механического, термического и химического щажения слизистой оболочки желудка (исключение острой, соленой, жареной пищи, консервов, трудно перевариваемых продуктов, горячей и холодной пищи)
- Нормализация режима труда, полноценный отдых и сон
- Отказ от вредных привычек
- При необходимости прием седативных препаратов, антидепрессантов
- Воздействие на причину и патогенез воспаления (антибиотики при обнаружении НР в слизистой оболочке желудка, антигистаминные препараты и иммуномодуляторы при наличии аллергического компонента воспаления и т.
д.)
- При нормальной и повышенной секреции желудочного сока прием подавляющих секрецию препаратов (блокаторы протоновой помпы, блокаторы гистаминовых рецепторов)
- Обволакивающие, вяжущие и противовоспалительные средства
- При атрофическом гастрите прием препаратов, усиливающих репаративные процессы
Чем опасен гастрит?
Наши специалисты настоятельно советуют обращаться к врачу при первых признаках острого или хронического гастрита. Процесс воспаления в слизистой оболочке желудка постепенно прогрессирует, вызывает трофические нарушения во всех слоях слизистой желудка, углубляется в низлежащие слои и может привести к развитию глубокого язвенного поражения. Соляная кислота и ферменты желудочного сока начинают переваривать собственные ткани, приводя к опасным для жизни осложнениям (кровотечениям, прободению стенки желудка и других органов, перитониту).
Поэтому на ранней стадии значительно легче вылечить болезнь или приостановить ее течение. Врачи центра American Clinic помогут быстро и качественно справиться с гастритом.
Почему American Clinic?
Медицинский центр American Clinic предлагает своим пациентам высокое качество медицинских услуг, направленное на оптимизацию процесса выздоровления и повышение качества жизни пациентов.
Для лечения и диагностики острого и хронического гастрита мы используем самое современное оборудование и новейшие стандартные схемы лечения, разработанные специалистами мирового уровня.
При этом, пациент получает у нас:
- Индивидуальные консультации и индивидуальный подбор лечения у опытных высококвалифицированных специалистов в области гастроэнтерологии
- Быструю современную диагностику гастрита и других заболеваний желудочно-кишечного тракта, дающую исчерпывающую информацию о болезни и ее осложнениях
- Отсутствие очередей и вежливое обращение персонала
- Запись на прием по телефону +7 495 781 9766 и самостоятельный выбор лечащего врача
виды, симптомы, лечение и питание
Причины возникновения гастрита
Курение, злоупотребление алкоголем, частое употребление жирной и тяжелой пищи – вот основные причины появления гастрита. Желудочный сок человека состоит из сильной соляной кислоты, и для того, чтобы обезопасить стенки желудка от нее, они обладают слоем эпителия, защищающего их. Когда человек употребляет длительное время сильносоленую, острую и жирную пищу, эпителий истончается и уже не может защищать стенки желудка от желудочного сока. В результате чего происходит разъедание стенок. Так и возникает гастрит.
Виды и симптомы гастрита
Различают два вида гастрита – хронический и острый.
Симптомы острого гастрита
Острый гастрит дает о себе знать спустя 4-8 часов употребления острой пищи.
Симптоматика: тяжесть в желудке, общая слабость, тошнота, понос, рвота, головокружение, бледность, слюнотечение или сухость во рту, белый налет на языке. Очень часто симптомы гастрита слабо выражены и больной не обращается к врачу. Но, дело в том, что гастрит не может вылечиться сам, он переходит в хроническую форму. Слизистая желудка находиться в постоянном воспалении, бывает и так, что воспаление проходит и глубже в стенки желудка.
Другие виды гастрита
Существует еще несколько форм гастрита. Например, коррозивный гастрит. Его развитие происходит вследствие попадания в желудок сильных щелочей и кислот. Как пример, можно привести, столовый уксус. Или же бывает гипертрофический гастрит, при нем в желудке образуются многочисленные опухоли и кисты. Для него характерно изъязвление, из-за которого происходят желудочные кровотечения. Но эти формы гастрита встречаются не часто.
Диагностика гастрита
Для того, чтобы поставить правильный диагноз, нужно провести такие исследования как, гастроскопия, ультразвуковое исследование, бактериологический анализ клеток, которые берутся как со здоровых, так и с пораженных участков желудка. Во время проведения УЗИ можно рассмотреть светлые или затемненные участки и благодаря этому определить происходящие изменения.
Гастроскопия проводиться с помощью тонкой трубки, на ее конце расположен оптический прибор. Исследуемый должен проводить данную процедуру натощак. Гастроскоп перед началом исследования обрабатывается спиртом, затем больному впрыскивают раствор атропина, а обезболивающим средством обрабатывают глотку. Далее больной зажимает нагубник во рту, расслабляет горло и делает один глоток. В то время когда происходит глоток, врач проталкивает постепенно гастроскоп в горло до желудка и обследует внутреннюю поверхность. После того, как проведен тщательный осмотр, медиком берутся кусочки слизистой желудка с целью проведения биопсии. В процессе исследования взятых тканей определяется степень пораженности и вид. Это поможет выбрать правильный курс лечения. Лечение гастрита Обычно врач сводит лечение гастрита к диете, и назначает лекарственные препараты, которые помогут избавиться от боли и облегчить спазмы. Неважно, какую форму гастрита определи у больного, в любом случае лечение производится с помощью диеты. Врачи рекомендуют больным не употреблять в пищу соленое, острое, жирное. Пить теплые напитки, так как холодная и горячая еда имеют способность раздражать стенки желудка. Пищу следует тщательно пережевывать, для того чтобы облегчить рабочие процессы в желудке. Питаться надо не меньше 5 раз в день маленькими порциями. Когда гастрит вызывается Helicobacter pylori, проводится курс антибиотиков от 10 до 14 дней энтеросептолом или левомицетином.
В основном разносчиками Хеликобактер пилори являются тараканы.
Острый гастрит
Острый гастрит подлежит лечению диетой вкупе с обволакивающими веществами, которые снижают негативное воздействие на стенки желудка желудочного сока. Например, употребляют Алмагель.
Хронический гастрит с повышенной кислотностью
Больным хроническим гастритом с повышенной секрецией желудочного сока медики выписывают Алмагель, Викалин, Атропин и Платифиллин – препараты которые способны снизить кислотность желудочного сока. Или могут быть выписаны такие лекарства как, Пентоксил и Метилурацил, способные восстановить нормальную структуру стенок желудка.
Хронический гастрит с пониженной кислотностью
Гастрит со сниженной секрецией желудочного сока лечится Кватероном, который имеет свойство не снижать выделения желудочного сока, а также он уменьшает болевые ощущения и снимает спазмы.
Народные средства при гастрите
Если говорить о народных средствах, то при гастрите используют сок подорожника, который заживляет стенки желудка и уменьшает болевые приступы.
Что нельзя есть при гастрите
Для любого вида гастрита категорически противопоказаны: курение, алкоголь, ржаной хлеб, мучные свежеиспеченные продукты, фасоль, горох, чечевица, жирное мясо и рыба, жареный картофель, капуста, репчатый лук, конфеты и шоколад, сметана и твердые сыры, фрукты с кожурой. При тщательном соблюдении диеты больной может полностью излечиться от любой формы гастрита.
Источник: http://www.webmedinfo.ru/vse-o-gastrite-vidy-simptomy-lechenie-i-pitanie.html
Острые впечатления. Какие виды гастрита бывают и как с ним бороться | ПРО здоровье | Здоровье
Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка. Однако в зависимости от причины заболевания, его типа и вызванных им осложнений гастрит может лечиться сотней разных способов.
В зависимости от течения болезни различают острый и хронический гастриты. Под острым врачи подразумевают приступ гастрита, возникший у человека впервые. Если же симптомы (боль, изжога, тяжесть в животе, тошнота, неприятный вкус во рту и др. ) возвращаются регулярно, можно говорить о хроническом гастрите.
Виды острого гастрита
Первый в жизни приступ острого гастрита может случиться по ряду причин. Медики систематизировали эти причины и исходя из них выявили три основных типа острого гастрита: простой (или катаральный), эрозивный и коррозийный.
Простой (катаральный) гастрит развивается вследствие приема недоброкачественной, жирной, острой, чрезмерно горячей или холодной пищи. Он характеризуется потерей аппетита, неприятным вкусом во рту, чувством полноты и давления в подложечной области, отрыжкой, тошнотой, рвотой. У больного отмечаются схваткообразные боли в животе, а также явления метеоризма и поносы.
Эрозивный гастрит возникает по причине размножения в слизистой желудка бактерии Helicobacter pylori. Кроме того, появлению эрозий (поверхностного дефекта слизистой оболочки) способствуют частые стрессы, прием лекарственных препаратов, особенно салицилатов (аспирина). Клиническая картина при этой форме недуга характеризуется не только тошнотой, рвотой, болями в подложечной области, но и желудочными кровотечениями. Они обусловлены наличием на слизистой оболочке множественных эрозий и требуют оказания больному неотложной помощи в стационаре.
Коррозийный гастрит возникает в результате отравления ядовитыми веществами, например, серной, соляной, азотной кислотами и щелочами, принятыми по ошибке или с целью суицида. У человека сразу же появляются боль и чувство жжения во рту и по ходу пищевода, к которым быстро присоединяются признаки тяжелого поражения желудка. Пострадавшего беспокоит сильная мучительная боль, тошнота и многократная рвота кровянистыми массами, содержащими большое количество слизи и остатки пищи. Степень и распространенность поражения зависят от концентрации и времени пребывания ядовитых веществ в желудке. К счастью, коррозийный гастрит встречается нечасто.
В чем причина острого гастрита?
Острый гастрит развивается в результате воздействия экзогенных (внешних) и эндогенных (внутренних) факторов. Учтите: если внутренние факторы дополняются внешними, то гастрит имеет еще больше шансов цвести буйным цветом.
Внешние причины | Причина внутри |
Некачественные или просроченные продукты, острая и жирная пища | Бактерия Helicobacter Pylori, проживающая в желудке |
Очень горячая или очень холодная пища | Стрептококки, стафилококки и другие возбудители инфекций |
Злоупотребление алкоголем, курение | Ожог, в результате которого в кровь попадают токсические вещества и с током крови проникают в слизистую желудка |
Длительный прием лекарств: аспирина, антибиотиков, гормональных и других препаратов, раздражающих слизистую желудка | Резкое похудение, в результате которого высвобождаются токсины, ранее связанные жиром и с током крови попадающие в слизистую желудка |
Лечение и профилактика
Основными принципами лечения острого гастрита являются устранение причин заболевания и предупреждение осложнений.
Простой (катаральный) гастрит, спровоцированный недоброкачественной пищей: его лечение начинают с промывания желудка. Больному следует выпить 2 л теплой кипяченой воды и, надавливая пальцами на корень языка, вызвать рвоту. В тяжелых случаях промывание проводят с помощью зонда. В случае же нетяжелого бытового отравления можно ограничиться адсорбирующими препаратами (самый знаменитый — активированный уголь). Такие средства связывают попавшие в организм токсины и выводят их.
Затем больного укладывают в постель и обеспечивают полный покой. В течение первых суток целесообразно голодание. На второй день рекомендуется пить чай, отвар плодов шиповника, разрешаются протертый суп или нежирный бульон, в дальнейшем в течение нескольких дней показана щадящая диета. Из медикаментозных средств при остром простом гастрите назначаются обезболивающие, антацидные и обволакивающие средства, при необходимости — антибиотики, уничтожающие бактерию Хеликобактер. Длительность заболевания, как правило, не превышает 3–4 дней. Однако после курса лечения необходимо соблюдать щадящую диету, чтобы заболевание не вернулось.
Острый эрозивный гастрит лечат в отделении интенсивной терапии. Основная задача врачей — остановить желудочное кровотечение. Дальнейшее лечение зависит от фактора, вызвавшего заболевание. Если недуг носит инфекционный характер, то в первую очередь выявляется возбудитель и прописываются антибиотики, его уничтожающие. Если же эрозивный гастрит вызван лекарствами, то подыскивается их замена или они вовсе отменяются.
Острый коррозийный гастрит также лечится в стационаре. Если больной не находится в состоянии шока и у него нет признаков перфорации пищевода, лечение в стационаре начинается с немедленного промывания желудка. К используемому для этой цели раствору в случае отравления кислотами добавляют молоко, яичный белок или жженую магнезию, чтобы связать ядовитое вещество. При поражении щелочами промывание желудка осуществляют с применением разведенных органических кислот — лимонной или уксусной.
В первые дни после отравления больной нуждается во внутривенном введении жидкости (физиологический раствор, 5%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и тиамином и др.). Для снятия болевого синдрома используются наркотические средства. В тяжелых случаях (при серьезных поражениях пищевода и желудка) при коррозийном гастрите не обойтись без хирургического вмешательства.
Хронический гастрит: избегайте обострений
Хронический гастрит встречается у каждого третьего больного, страдающего заболеваниями органов пищеварения. Возникает он в результате длительного воспаления слизистой оболочки желудка. Среди причин, вызывающих недуг, — преобладание в меню острых и жареных блюд, приправ, специй, прием слишком горячей или холодной пищи, переедание, несоблюдение режима питания, торопливая еда. Болезнь нередко возникает в результате злоупотребления алкоголем, курения, длительного приема лекарств, раздражающих слизистую желудка. Кроме того, к развитию недуга могут привести не излеченный до конца острый гастрит, нарушения обмена веществ, хронические инфекционные заболевания, например тонзиллит.
Диагностика по симптомам
Хронический гастрит с пониженной кислотностью | Хронический гастрит с нормальной и повышенной кислотностью |
Чаще наблюдается у людей зрелого и пожилого возраста | Встречается обычно у молодых и людей среднего возраста, причем у мужчин чаще, чем у женщин |
Проявляется отрыжкой, тошнотой, нарушением аппетита | Возможны изжога, кислая отрыжка |
Несильные боли в животе появляются, как правило, после еды | Боль может возникать как после употребления жирной пищи и алкоголя, так и ночью или утром |
Чередование поносов и запоров, сухость и покраснение кожных покровов, кровоточивость десен | Регулярные запоры |
В болезнь часто вовлекаются печень и желчевыводящая система, поэтому при пальпации может наблюдаться болезненность в подреберьях | В некоторых случаях, при так называемой «болевой форме течения болезни», боль может возникать на голодный желудок и проходить после приема пищи |
Кислотность: повышена или понижена?
Гастрит может возникать на фоне повышенной или пониженной кислотности желудочного сока. В зависимости от этого назначается диаметрально противоположная диета и различное лечение. Неправильно подобранное лечение может только усугубить ситуацию, поэтому выяснить кислотность желудка при гастрите — очень важная задача.
Как это сделать? Есть два варианта: так называемый «ацидотест», который делается с помощью анализа мочи, и эзофагогастродуоденоскопия (говоря проще, гастроскопия или зондирование желудка). Первый вариант более щадящий, однако значительно менее точный. Как правило, ацидотест проводят для дополнительного подтверждения диагноза или для контроля лечения. Традиционный вариант — гастроскопия. Как правило, ее назначают при подозрении на гастрит и в процессе процедуры выполняют сразу несколько исследований: врач рассматривает поверхность желудка и двенадцатиперстной кишки на предмет наличия язв или других поражений, а также берет анализ слизистой оболочки. На основе этого «кусочка» слизистой можно установить наличие в желудке Хеликобактера, кислотность желудка и другие факторы.
Однако далеко не все могут выдержать эту процедуру. Сейчас она доступна под наркозом, так что в крайнем случае выход есть.
Хроническое лечение
Для того чтобы вылечить хронический гастрит (вернее, добиться его стойкой ремиссии), прежде всего необходимо устранить его причину, например, курение, злоупотребление алкоголем и др. А во вторую очередь жизненно необходимо наладить здоровое питание. Важно, чтобы оно удовлетворяло потребности организма в энергии и питательных веществах, при этом легко переваривалось и усваивалось. Независимо от состояния секреции желудка диета в первое время должна быть механически, термически и химически щадящей.
Лекарственная терапия заключается, в частности, в назначении препаратов, способствующих нормализации кислотности, болеутоляющих средств, витаминов.
При обострении заболевания больного целесообразно на 2–3 дня уложить в постель. В течение первого дня его питание следует ограничить некрепким чаем пополам с молоком. Затем назначают протертые супы, к которым позднее прибавляются каши на молоке, картофельное и морковное пюре. По мере уменьшения воспалительных явлений больным с пониженной кислотностью в меню включают мясные супы с протертыми овощами, овощные супы, рыбные и мясные котлеты, кофе, чай. А при повышенной кислотности больному дают паровые котлеты, вареную рыбу, некрепкие супы и надолго запрещают всякие пряности, закуски и острые блюда. При любых формах хронических гастритов чрезвычайно важно соблюдать режим питания. Причем здоровое меню должно стать не временным лечебным фактором, а образом жизни.
Народные рецепты
При хроническом гастрите с пониженной кислотностью:
- Трава мяты перечной — 1 часть
- Трава полыни горькой — 1 часть
- Цветки ромашки аптечной — 1 часть
- Трава зверобоя — 1 часть
- Листья подорожника — 1 часть
- Корень аира — 1 часть
- Корень аралии маньчжурской — 1 часть
- Корень шалфея лекарственного — 1 часть
- Корень одуванчика лекарственного — 1 часть
Одну столовую ложку сухого сырья залить стаканом кипятка, настаивать 1 час, процедить и принимать по 1 / 3 стакана настоя 3 раза в день за 30 минут до еды.
При хроническом гастрите с повышенной кислотностью:
- Трава зверобоя — 4 части
- Листья подорожника — 4 части
- Трава сушеницы болотной — 4 части
- Трава тысячелистника — 2 части
- Трава золототысячника — 2 части
- Трава горца птичьего — 2 части
- Плоды тмина — 1 часть
- Листья мяты перечной — 1 часть
- Корневища аира — 1 часть
Одну столовую ложку смеси залить стаканом воды и кипятить на слабом огне 10–12 минут. Затем процедить и принимать по 1 / 2 стакана отвара 4 раза в день через час после еды.
При худшем варианте развития, то есть без лечения и профилактики, гастрит со временем приводит к язве желудка. Нелеченая язва рано или поздно приводит к прободению стенки желудка, и если вовремя не будет оказана медицинская помощь, к гибели человека. Другой вариант: гастрит может со временем принять форму атрофического (форма болезни, при которой клетки слизистой желудка заменяются на рубцовую ткань), что рано или поздно приводит к образованию раковой опухоли.
В цифрах
Каждый 2‑й человек на планете Земля периодически сталкивается с теми или иными видами гастрита. Каждый 3‑й гражданин планеты страдает от хронического гастрита.
2–3 недели занимает лечение обострившегося хронического гастрита. При планомерном и ответственном подходе к лечению за этот период болезнь входит в состояние стойкой ремиссии.
В 90% случаев причина гастрита — бактерия Helicobacter Pylori. Остальные факторы (неправильное питание, злоупотребление алкоголем и др.) являются пусковым механизмом, ослабляющим слизистую желудка и создающим идеальные условия для размножения Хеликобактера.
Хронический гастрит – причины, виды и симптомы — Практика Здоровья
Хронический гастрит – комплекс симптомов, связанных с дистрофическими изменениями слизистой желудка, а также воспалением, сопровождающийся нарушением основных желудочных функций. Хронический гастрит распространён настолько, что каждый 9 из 10 людей страдает той или иной формой данного заболевания.
Виды гастрита можно разделить на 3 типа:
- Гастрит типа А. В результате сбоя иммунной системы начинается выработка аутоантител к собственным клеткам желудка, приводящая к дистрофии слизистой оболочки желудка и прекращению её нормального функционирования.
- Гастрит типа В. Обуславливается действием бактерий и воспалением слизистой желудка. Бактерии поселяются на эпителиальных клетках, вызывая разрушение их цитоскелета. Тем самым снижаются процессы регенерации, вызывая атрофию.
- Гастрит типа С. Обусловлен действием химических и лекарственных веществ, а также обратным забрасыванием содержимого двенадцатипёрстной кишки в желудок. Впоследствии – снижение защитных свойств желудка, а также снижение способности воспроизведения слизи, что в свою очередь негативно сказывается на перистальтике.
Причины хронического гастрита можно разделить на 3 категории.
1. Микробные. Основным возбудителем является бактерии Helicobacter pylori, которые попав в желудок, вырабатывают различные токсичные ферменты и разрушают клетки стенок желудка. Ситуацию усугубляет организм, вырабатывающий более агрессивную среду в желудке и различные антитела бактерий, которые только усугубляют уже сложившуюся картину. Дело в том, что Хеликобактер пилори имеют устойчивую оболочку, защищающую их от агрессивной среды желудка.
2. Не микробные. Значение имеют следующие факторы:
- Неправильное и нерегулярное питание с избыточным количеством жирной и острой пищи, переедания.
- Стресс.
- Алкоголь.
- Воздействие различных химических веществ.
- Воздействие различных медикаментозных препаратов.
- Послеоперационные влияния.
- Болезни жёлчных протоков, двенадцатиперстной кишки, печени, поджелудочной железы.
- Курение.
3. Неизвестные микроорганизмы.
Симптоматика:
— Схваткообразные и режущие боли в надчревной области.
— Отрыжка кислым, ощущение жжения в пищеводе, реже рвота.
— Тяжесть в животе, чувство переедания, отрыжка пищей с жёлчью, возможны вздутие живота, диарея.
Для правильной и своевременной диагностики заболеваний или лечения обращайтесь в нашу клинику «Практика Здоровья».
Хронический гастрит — MyPathologyReport.ca
Что такое хронический гастрит?
Хронический гастрит означает воспаление слизистой оболочки желудка. Воспаление повреждает фовеолярные клетки в эпителий что мешает нормальному функционированию желудка. Наиболее частыми симптомами хронического гастрита являются боль в животе (ноющая или жжение), которая усиливается при пустом желудке, тошнота, вздутие живота и потеря аппетита.
Продолжайте читать, чтобы узнать больше о своем отчете о патологии хронического гастрита.
Желудок
Желудок является частью желудочно-кишечного тракта. Когда мы едим, пища попадает в рот и спускается по пищеводу в желудок. Попадая в желудок, пища смешивается с сильной кислотой, которая расщепляет пищу на очень мелкие частицы. Этот процесс называется пищеварением. Затем переваренные частицы пищи либо всасываются в кровоток, либо удаляются из организма как отходы.
Ткань на внутренней поверхности желудка состоит из специализированных эпителиальные клетки которые образуют барьер, называемый эпителий. В желудке эпителий образует длинные пальцеобразные выступы, направленные вниз, которые называются железы. Клетки в верхней части желез, называемые фовеолярными клетками, защищают желудок от сильной кислоты, используемой для расщепления пищи. Типы клеток, обнаруживаемые ниже в железах, различаются в зависимости от их расположения в желудке. Под поверхностным эпителием находится тонкий слой соединительной ткани, называемый Lamina Propria который поддерживает поверхностные клетки. Вместе железы и собственная пластинка называются слизистая оболочка.
Что вызывает хронический гастрит?
Наиболее частой причиной хронического гастрита является заражение желудка бактериями, называемыми Helicobacter Pylori. Инфекция чаще встречается в сельской местности и в развивающихся странах мира. Хронический гастрит также можно увидеть у людей, которые ранее лечились от Helicobacter pylori. Хронический гастрит может сохраняться в течение месяцев или даже лет после успешного лечения.
Другие причины хронического гастрита включают:
- Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин и адвил.
- Чрезмерное употребление алкоголя.
- Рефлюкс желчи.
- Аутоиммунные заболевания.
Как патологоанатомы ставят этот диагноз?
Диагноз обычно ставится после удаления небольшого образца ткани в ходе процедуры, называемой биопсия. Затем ткань исследует патолог под микроскопом. Ваш патолог может назначить дополнительные тесты, такие как: иммуногистохимия or особые пятна для поиска микроорганизмов Helicobacter pylori в образце ткани.
Хронический гастрит означает, что ваш патолог заметил повышенное количество специализированных иммунных клеток, называемых плазменные клетки внутри собственной пластинки. Патологоанатомы описывают это изменение как хроническое воспаление.
Активный и неактивный хронический гастрит
Патологоанатомы делят хронический гастрит на активный и малоподвижный. Активный гастрит означает, что помимо хроническое воспаление, ваш патологоанатом увидел продолжающееся повреждение или повреждение тканей. Еще один термин для обозначения активного гастрита — острый гастрит. Чтобы поставить этот диагноз, ваш патологоанатом должен осмотреть специализированные иммунные клетки, называемые нейтрофилами, в слизистая оболочка. Напротив, неактивный гастрит означает отсутствие нейтрофилов в слизистой оболочке.
В большинстве отчетов о патологии активный гастрит далее делится на легкий, средний или тяжелый в зависимости от типа повреждения, вызванного нейтрофилами.
- Умеренно активный: Нейтрофилы видны в Lamina Propria и некоторые могут быть замечены между эпителиальные клетки. Патологоанатомы иногда используют термин «криптит» для описания этого вида деятельности.
- Умеренно активен: Как и при умеренной активности, нейтрофилы видны в собственной пластинке. Кроме того, группы нейтрофилов обычно видны внутри железы. Патологоанатомы используют термин крипта абсцесс чтобы описать этот вид деятельности.
- Очень активен: На этом уровне активности эпителий которая обычно покрывает внутреннюю поверхность желудка, утрачена. Патологоанатомы используют термин язва или изъязвление, чтобы описать это изменение. Язва желудка означает, что ткань, которая обычно находится под эпителием, подвергается воздействию внутренней среды желудка. Если не лечить, язва может привести к кровотечению в желудке.
Самая частая причина активного гастрита — заражение Helicobacter Pylori. Нейтрофилы слизистой оболочки защищают организм от бактерий, но также повреждают клетки эпителия. Активный гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori, следует лечить антибиотиками. Если не лечить, инфекция Helicobacter может вызвать желудочный язвы. Нелеченная инфекция Helicobacter также увеличивает риск развития рака желудка.
Кишечная метаплазия
Хронический гастрит, который не лечится, может повредить фовеолярный отросток. эпителий. Если повреждение продолжается в течение многих лет, фовеолярный эпителий медленно замещается новым типом эпителия, похожим на эпителий тонкого кишечника.
Переход от фовеолярного эпителия к эпителию тонкой кишки является примером метаплазия а патологи описывают конкретный тип метаплазии в желудке как кишечная метаплазия. Если ваш патолог обнаружит кишечную метаплазию в образце ткани, это будет описано в вашем отчете.
Кишечная метаплазия — это незлокачественное изменение, которое развивается после многих лет травмы. Хотя сам по себе это не рак, он увеличивает риск развития рака желудка, который называется аденокарцинома со временем. Риск возрастает, когда вызывается другой тип изменений. дисплазия также наблюдается (см. Дисплазия ниже).
дисплазия
дисплазия — это слово, которое патологи используют для описания аномального роста. Нравиться кишечная метаплазия, дисплазия может развиться у пациентов, страдающих хроническим гастритом в течение многих лет.
Большинство пациентов с хроническим гастритом не страдают дисплазией, но при обнаружении она будет описана в вашем отчете. Патологоанатомы делят дисплазию на низкую и высокую. сетей в зависимости от того, насколько ненормально выглядит ткань при исследовании под микроскопом.
Дисплазия — это незлокачественное изменение. Тем не менее, это считается предраковым состоянием, потому что оно увеличивает риск развития рака желудка, который называется аденокарцинома со временем. Риск рака выше при дисплазии высокой степени.
Джейсон Вассерман, доктор медицинских наук, FRCPC (обновлено 2 декабря 2021 г.)
Что такое гастрит? Симтомы, причины, методы лечения и профилактики гастрита
Различают две основные формы заболевания: острую, возникающую внезапно, и хроническую, которая развивается постепенно, если не лечить гастрит на острой стадии.
Как следствие, воспаление желудка приводит к нарушению кислотности — она может как повыситься, так и понизиться.
Острый гастрит
Острая форма начинается очень быстро и обычно спровоцирована какими-то внешними факторами, например, при употреблении нездоровой пищи, алкоголя, химических токсинов или при попадании Helicobacter pylori.
Сильная боль в желудке появляется примерно через полчаса после приема пищи и не проходит в течение одного или двух часов.
Хронический гастрит
Почти в 90% случаев заболевание становится хроническим, если не лечить острую форму гастрита. Это значит, что все симптомы острой формы присутствуют постоянно, но не так сильно выражены.
Хронический гастрит страшен тем, что без лечения воспаление слизистой оболочки желудка становится постоянным, а это приводит к атрофии клеток.
На данный момент существует множество классификаций данного типа заболевания, самой популярной считается классификация Маккея и Стрикленда. Согласно ей хронический гастрит бывает 4 типов:
- А. Имеет автоиммунный характер.
- В. Проявляется вследствие повреждения органа специфической бактерией Helicobacter pylori.
- С. Возникает из-за химических повреждений слизистой оболочки желудка.
- АВ. Характеризуется комбинацией бактериальной инфекций и аутоиммунного поражения.
Это гастрит, который возникает из-за того, что в желудке пониженная кислотность. Кислота очень важна, так как она обеззараживает пищу от патогенных бактерий и расщепляет жир. Если кислотность понижена, бактерии размножаются, и возникает воспаление стенок желудка.
Главный симптом этой формы — гнилостный запах изо рта и отрыжка с запахом тухлого яйца. Так происходит потому, что из-за недостатка желудочного сока пища не может до конца перевариться, и начинаются процессы гниения.
С повышенной кислотностьюКогда кислотность повышена, желудочный сок начинает разъедать стенки желудка, из-за чего и возникает воспаление. Опасность в том, что может возникнуть язва и даже рак.
Признаки гастрита при этой форме проявляются в виде частой изжоги, боли в желудке перед едой и после сна, изо рта исходит кислый запах, а прием пищи сопровождается отрыжкой.
симптомы и лечение у взрослых, цена в СПБ
При отсутствии адекватного лечения гастрит неблагоприятно влияет на качество жизни пациента. Ухудшается переваривание пищи и усвоение питательных веществ, что сказывается на общем состоянии организма, работоспособности и активности пациента. В тяжелых случаях возможно развитие осложнений (язвенной болезни, профузного кровотечения, рубцовых деформаций, свищей, мегалобластной анемии, кахексии). Метаплазия эпителия чревата формированием злокачественной опухоли (аденокарцинома желудка).
Причины гастрита
Гастрит развивается в результате воздействия сразу нескольких повреждающих факторов. К таковым относят ишемию тканей, нарушения моторной и секреторной функций желудка, контакт слизистых с агрессивными веществами. Спровоцировать активное воспаление слизистого слоя способны следующие факторы:
- Инфекции. 90% случаев гастрита связаны с хеликобактерной инфекцией.
Реже воспаление возникает в результате активизации условно-патогенных микроорганизмов.
- Химические вещества. Слизистая оболочка желудка может воспалиться при контакте с токсическими соединениями, а также на фоне приема медикаментов с ульцерогенными свойствами.
- Хронические заболевания других органов пищеварительного тракта. В ряде случаев гастрит развивается из-за ретроградного заброса содержимого 12-перстной кишки и раздражения желчью.
- Нейрогуморальные нарушения. Наиболее ярким примером выступает воспаление слизистой желудка вследствие микроциркуляторных нарушений на фоне хронического стресса.
Предрасполагающими факторами выступают вредные привычки (курение, употребление алкоголя), систематические погрешности в питании (употребление горячей, кислой, острой пищи, продуктов с экстрактивными веществами, газировки), пожилой возраст (в связи с истончением стенок желудка).
Симптомы гастрита
Главным проявлением воспаления слизистой желудка является боль. Неприятные ощущения локализуются в области эпигастрия, но могут отдавать в спину и зону подреберья. Интенсивность болевого синдрома зависит от активности воспаления и степени деструктивных изменений. Так, при остром гастрите боли яркие, режущие. При хроническом — тупые, ноющие, давящие. На развитие осложнений указывают нестерпимые кинжальные или жгучие боли.
Для острого воспаления характерно усиление болей спустя значительное время после еды. Это так называемые «голодные» и «ночные» боли. Для хронического гастрита характерно усиление болей сразу после еды. Другими признаками гастрита выступают диспепсия (тяжесть, горечь во рту, метеоризм, нарушения стула), тошнота, рвота, отсутствие аппетита, отвращение к определенным продуктам.
Виды гастрита
С учетом клинико-морфологических особенностей течения заболевания выделяют следующие формы гастрита:
- По характеру течения. Гастрит бывает острым (яркие проявления, выраженные изменения слизистых) и хроническим (стертая симптоматика, вялотекущее воспаление).
- По типу воспалительной реакции. Воспаление может быть лимфоцитарным, аллергическим, гранулематозным, гипертрофическим, нетипичным.
- По локализации воспалительных изменений. Антральный, фундальный или пангастрит (обширное воспаление всего органа).
- По происхождению. При неясной этиологии наиболее вероятно смешанное происхождение гастрита. При аутоиммунном процессе говорят о гастрите типа А, при инфекционном — типа В, химическом — типа С.
- По сохранности секреторной функции. Гиперацидная, гипоацидная или нормацидная форма.
- По морфологическим изменениям слизистой. Гастрит может быть катаральным (самый распространенный вариант), фибринозным, эрозивным, флегмонозным, атрофическим.
Диагностика гастрита
С признакам гастрита следует обращаться к гастроэнтерологу. Диагностика начинается со сбора жалоб, анамнеза и физикального осмотра. Для оценки общего состояния организма и выявления возможных причин заболевания назначают общеклинические лабораторные анализы. Чтобы исследовать слизистую желудка и точно поставить диагноз, проводят эндоскопическое исследование желудка и 12-перстной кишки (ФГДС), выполняют биопсию слизистой. В обязательном порядке пациент сдает тест на хеликобактер пилори (дыхательный уреазный тест).
Как проходит лечение при гастрите желудка?
В зависимости от формы заболевания и риска осложнений, лечение гастрита проводят в стационаре или амбулаторно. Комплексный подход подразумевает отказ от вредных привычек, коррекцию режима питания. Медикаментозная терапия включает антибактериальные средства, антисекреторные препараты, средства для восстановления слизистой и ее защитных свойств, а также препараты для коррекции симптомов.
В лечении хронического гастрита особая роль принадлежит диете и образу жизни. Желательно исключить стрессы, вредные привычки, нормализовать качественный и количественный состав рациона с учетом активности секреторной функции желудка. При недостатке соляной кислоты показана заместительная терапия.
В какую клинику обращаться для лечения гастрита?
Гастроэнтерологи медицинского центра «МЕДИОНА ПАРНАС» успешно занимаются диагностикой и лечением всех клинических форм гастрита. Центр располагает передовым оборудованием для комплексного обследования пациентов в кратчайшие сроки. Тактику лечения гастрита и профилактики рецидивов подбирают строго в индивидуальном порядке.
Сколько стоит лечение гастрита?
Цены на лечение гастрита и другие медицинские услуги в многопрофильном центре «МЕДИОНА ПАРНАС» можно узнать по телефону, при личном визите в клинику или посмотреть на сайте.
Избавьтесь от боли в желудке – записывайтесь на консультацию к гастроэнтерологам центра «МЕДИОНА ПАРНАС» в удобные часы!
Гастрит — обзор | ScienceDirect Topics
Флегмонозный (гнойный) гастрит представляет собой инфекцию подслизистой оболочки и мышечной оболочки желудка, часто не затрагивающую слизистую оболочку.
Было идентифицировано множество типов инвазивных микроорганизмов, включая грамотрицательные бактерии, анаэробы, грамположительные микроорганизмы, включая стрептококки группы А, и грибы.
Флегмона желудка может симулировать образование.Инфекция может распространяться из желудка в печень и селезенку с образованием абсцесса.
Пищевод также может быть вовлечен или даже быть очевидным источником инфекции.
Острый флегмонозный/некротизирующий гастрит может быть связан с целым рядом состояний, включая недавнее употребление большого количества алкоголя, инфекцию верхних дыхательных путей, СПИД и другие состояния с ослабленным иммунитетом, включая трансплантацию печени.
Особо тяжелой формой флегмонозного гастрита является эмфизематозный гастрит, обусловленный инфекциями газообразующими микроорганизмами. 2 Часто присутствует газ в стенке желудка и в системе воротной вены. Рентгенологические исследования (обзорные снимки, КТ) обнаруживают газовые пузыри, соответствующие контуру желудка, чаще в виде кистозно-газовых карманов.
Хотя возможно полное выздоровление от флегмонозного или эмфизематозного гастрита, состояние может прогрессировать до газовой гангрены желудка (и пищевода) и привести к летальному исходу. 3 Факторы риска развития эмфизематозного гастрита включают гастродуоденальные операции, проглатывание агрессивных материалов, гастроэнтерит или инфаркт ЖКТ. Пациенты с флегмонозным или эмфизематозным гастритом обычно имеют острую боль в верхней части живота, перитонит, гнойно-асцитическую жидкость, лихорадку и гипотонию.
Предоперационная диагностика возможна с помощью обычной рентгенографии, УЗИ или КТ. Гастроскопия с биопсией или без биопсии и культурой желудочного содержимого может установить диагноз.
Макроскопически стенка желудка выглядит утолщенной и отечной с множественными перфорациями, на слизистой оболочке может быть зернистый зеленовато-черный экссудат. Микроскопически в отечной подслизистой оболочке выявляют интенсивный полиморфно-ядерный инфильтрат и многочисленные грамположительные и/или грамотрицательные микроорганизмы, а также тромбоз сосудов. Слизистая оболочка может демонстрировать обширные участки некроза.
Смертность от флегмонозного гастрита близка к 70%, вероятно, из-за того, что его очень часто неправильно диагностируют и слишком поздно начинают лечение. 4 Окончательным методом лечения является либо резекция, либо дренирование желудка в сочетании с назначением больших доз системных антибиотиков широкого спектра действия, направленных против наиболее распространенных микроорганизмов ( Escherichia coli и других грамотрицательных бацилл, анаэробных бактерий и стрептококков группы А, и Staphylococcus aureus ).
Атрофический гастрит — Знание @ AMBOSS
Последнее обновление: 16 июля 2021 г.
Ссылки
- Коати И.
, Фассан М., Фаринати Ф., Грэм Д.Ю., Гента Р.М., Ругге М.Аутоиммунный гастрит: взгляд патологоанатома. World J Гастроэнтерол . 2015 г.; 21 (42): стр. 12179-12189. дои: 10.3748/wjg.v21.i42.12179 . | Открыть в режиме чтения QxMD
- Hilzenrat N, Lamoureux E, Weintrub I, Alpert E, Lichter M, Alpert L. Helicobacter heilmannii-подобные спиральные бактерии в биоптатах слизистой оболочки желудка. Распространенность и клиническое значение. Arch Pathol Lab Med . 1995 год; 119 (12): стр. 1149-53.
- Канеко Х., Накада К., Мицума Т. и др.Инфекция Helicobacter pylori вызывает снижение концентрации иммунореактивного соматостатина в желудке человека. Dig Dis Sci . 1992 год; 37 (3): стр. 409-16. дои: 10.1007/BF01307736. | Открыть в режиме чтения QxMD
- Сумии М., Сумии К., Тари А. и др. Экспрессия мРНК антрального гастрина и соматостатина у субъектов, инфицированных Helicobacter pylori.
. Am J Gastroenterol . 1994 год; 89 (9): стр. 1515-9.
- Смут Д.Т., Мобли Х.Л., Чиппендейл Г.Р., Льюисон Д.Ф., Ресау Д.Х.Активность уреазы Helicobacter pylori токсична для эпителиальных клеток желудка человека. Infect Immun . 1990 г.; 58 (6): стр. 1992-4. doi: 10.1128/IAI.58.6.1992-1994.1990. | Открыть в режиме чтения QxMD
- Chey WD, Leontiadis GI, Howden CW, Moss SF. Клинические рекомендации ACG: Лечение инфекции Helicobacter pylori. Am J Гастроэнтерол . 2017; 112 : с.212-238. doi: 10.1038/ajg.2016.563. | Открыть в режиме чтения QxMD
- Фашнер Дж., Гиту А.С.Диагностика и лечение язвенной болезни и инфекции H. pylori. Семейный врач. . 2015 г.; 91 (4): стр. 236-242.
- Hershko C, Ronson A, Souroujon M, Maschler I, Heyd J, Patz J. Вариабельные гематологические проявления аутоиммунного гастрита: возрастное прогрессирование от дефицита железа до истощения кобаламина.
Кровь . 2006 г.; 107 (4): стр. 1673-1679. doi: 10.1182/blod-2005-09-3534 . | Открыть в режиме чтения QxMD
- Вонг Ф., Рейнер-Хартли Э., Бирн М.Ф.Внекишечные проявления Helicobacter pylori: краткий обзор. World J Гастроэнтерол . 2014; 20 (34): стр. 11950-11961. дои: 10.3748/wjg.v20.i34.11950 . | Открыть в режиме чтения QxMD
- Герольд Г. Терапия . Герольд Г ; 2014
- Moayyedi PM, Lacy BE, Andrews CN, Enns RA, Howden CW, Vakil N. Клинические рекомендации ACG и CAG: лечение диспепсии. Am J Гастроэнтерол .2017; 112 (7): стр. 988-1013. doi: 10.1038/ajg.2017.154. | Открыть в режиме чтения QxMD
- Малфертейнер П., Меграуд Ф., О’Морейн К.А. и др. Ведение инфекции Helicobacter pylori — Консенсусный отчет Maastricht V/Florence. Кишка . 2016; 66
(1): стр. 6-30.
doi: 10.1136/gutjnl-2016-312288 . | Открыть в режиме чтения QxMD
- Эйблс А.З., Саймон И., Мелтон Э.Р. Актуальная информация о лечении Helicobacter pylori. Семейный врач .2007 г.; 75 (3): стр. 351-8.
Очертания патологии — аутоиммунный гастрит
Гастрит
Аутоиммунный гастрит
Заместитель главного редактирования: Гонсалес 2003–2022, PathologyOutlines.com, Inc. Поиск в PubMed : Аутоиммунный гастрит [TI] патология желудка Просмотров страниц в 2021 году: 25 203 Просмотров страниц в 2022 году на сегодняшний день: 1 144 Процитируйте эту страницу: Franklin MM, Hanson JA.Аутоиммунный гастрит. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/stomachautoimmunegastritis.html. По состоянию на 18 января 2022 г. Определение / общее Существенные признаки Код МКБ Участки Патофизиология Этиология Диагноз Лаборатория Лечение Общее описание Микроскопическое (гистологическое) описание Микроскопические (гистологические) изображения Атрофическое тело желудка Окрашивание гастрином, тело Окрашивание хромогранином, тело Антральный отдел при аутоиммунном гастрите Окраска гастрином, антральный отдел Виртуальные слайды Аутоиммунный гастрит Положительное окрашивание Отрицательные окрашивания Образец отчета о патологии Дифференциальный диагноз Вопрос № 1 о стиле проверки совета директоров Вопрос № 2 в стиле обзора комиссии Синтез: Аутоиммунный гастрит характеризуется: 1) атрофией тела и дна; 2) аутоантитела к париетальной клетке и внутреннему фактору; 3) ахлоргидрия; 4) железодефицитная анемия; 5) гипергастринемия; 6) пернициозная анемия может быть следствием дефицита витамина В12; и 7) у 10% пациентов аутоиммунный гастрит может предрасполагать к карциноидным опухолям или аденокарциномам желудка.Это дает веские основания для скрининга, ранней диагностики и лечения. Ведение больных с аутоиммунным гастритом предполагает ежегодное определение уровня гастрина, железа, витамина В12, общий анализ крови. Железо или витамин B12 следует дополнительно принимать у пациентов с железодефицитной анемией или пернициозной анемией. Заключение: Высокая распространенность аутоиммунного гастрита у больных сахарным диабетом 1 типа и его возможное неблагоприятное влияние на здоровье пациента являются убедительным аргументом в пользу проведения скрининга, ранней диагностики, периодического гастроскопического наблюдения и лечения. Аутоиммунный гастрит и пернициозная анемия являются распространенными аутоиммунными заболеваниями с распространенностью соответственно 2 и 0,15–1% в общей популяции, увеличиваясь с возрастом (1–3). Аутоиммунный гастрит характеризуется атрофией тела и дна и наличием циркулирующих аутоантител к париетальным клеткам (PCA) и их секреторному продукту, внутреннему фактору (AIF) (8).Хроническая аутоагрессия к желудочной протонной помпе, H + /K + АТФазе, может привести к снижению секреции желудочного сока, гипергастринемии и железодефицитной анемии (9, 10). На более поздних стадиях заболевания пернициозная анемия может быть результатом дефицита витамина B12, который в 10 раз чаще встречается у больных диабетом 1 типа, чем у лиц без диабета (5). Наконец, у 10% пациентов аутоиммунный гастрит может предрасполагать к карциноидным опухолям или аденокарциномам желудка (11). Определение демографических, иммунологических и генетических факторов риска и ранняя диагностика аутоиммунного гастрита важны для профилактики и лечения железодефицитной анемии, пернициозной анемии и (пред) злокачественных поражений желудка [кишечная метаплазия и энтерохромаффиноподобная (ECL) гипер/дисплазия] . аутоиммунного гастрита Характеристики аутоиммунного гастрита Аутоиммунный гастрит поражает париетальные клетки тела и дна желудка с сохранением антрального отдела (8, 18). Помимо пернициозной анемии часто наблюдается железодефицитная анемия (9, 10). Кроме того, аутоиммунный гастрит характеризуется гипо- или ахлоргидрией, высокими концентрациями гастрина в сыворотке и низкими концентрациями пепсиногена I (20, 21). Хроническая гипергастринемия вызывает гиперплазию клеток ECL в слизистой оболочке желудка (22), которая может прогрессировать в сторону дисплазии и карциноидных опухолей желудка (11, 21) (рис.1). Рис. 1. Схематическое изображение проявлений аутоиммунной гастропатии. Рис. 1. Схематическое изображение проявлений аутоиммунной гастропатии. PCA выявляют иммунофлуоресцентным окрашиванием цитоплазмы париетальных клеток желудка (23). Однако Karlsson и др. . (24) показали, что ИФА для выявления желудочных антител H + /K + к АТФазе в 10 раз более чувствителен, чем метод непрямой иммунофлуоресценции, и обладает высокой специфичностью. Распознавание антител к внутреннему фактору основано на работе Taylor et al . (25) и Шварц (15). Два типа аутоантител связываются с внутренним фактором (AIF). AIF типа I блокируют связывание витамина B12 с внутренним фактором, тем самым предотвращая транспорт витамина B12 из желудка к месту его всасывания в терминальном отделе подвздошной кишки.AIF типа I обнаруживаются у 70% пациентов с пернициозной анемией (24). Аутоантитела II типа не нарушают транспорт витамина B12. Их можно обнаружить у 30–40% больных пернициозной анемией. Разрушение париетальных клеток, содержащих H + /K + АТФазу, приводит к гипо- или ахлоргидрии. Это можно измерить с помощью 24-часовой рН-метрии желудка или после стимуляции пентагастрином. Гипохлоргидрия определяется как максимальный выход кислоты менее 15 ммоль H + /ч после инъекции пентагастрина. 40 — Хронический атрофический гастрит без кровотечения
pylori уреаза и бета-субъединица АТФазы на париетальных клетках (Autoimmun Rev 2019; 18:215)
Предоставлено Джошуа А. Хэнсон, доктор медицины
Изображения, размещенные на других серверах: комментарий)
pylori гастрита
Женщина 45 лет поступила с жалобами на анемию и легкие боли в эпигастрии. Берется биопсия желудка, которая демонстрирует кишечную метаплазию. Патолог не уверен, является ли это слизистой оболочкой антрального отдела или атрофичной слизистой оболочкой тела. С помощью какой иммуногистохимической окраски можно дифференцировать атрофическую слизистую тела желудка от слизистой оболочки антрального отдела желудка при подозрении на аутоиммунный гастрит?
Back to top Аутоиммунный гастрит при диабете 1 типа: клинически ориентированный обзор | Журнал клинической эндокринологии и метаболизма
У пациентов с диабетом 1 типа или аутоиммунным заболеванием щитовидной железы распространенность увеличивается в 3–5 раз. В этом обзоре рассматриваются эпидемиология, патогенез, диагностика, клинические последствия и лечение аутоиммунного гастрита у пациентов с диабетом 1 типа. Вопрос о необходимости регулярного гастроскопического наблюдения, включая биопсию, у пациентов с аутоиммунным гастритом/пернициозной анемией остается спорным. Возникающие у этих больных карциноиды желудка, как правило, не представляют большой угрозы для жизни, тогда как опасность развития карциномы является спорной.Тем не менее, в ожидании консенсуса, мы предлагаем проводить гастроскопию и биопсию по крайней мере один раз у пациентов с аутоантителами к париетальным клеткам, железодефицитной или витамин B12-дефицитной анемией или высоким уровнем гастрина.
У пациентов с диабетом 1 типа (4, 5) или аутоиммунным заболеванием щитовидной железы (6, 7) распространенность увеличивается в 3–5 раз.
Таблица 1. Характеристики
» data-legacy-id=»s02″> Определение и диагностика аутоиммунного гастрита (таблица 1) Атрофический фундус и корпус, Антрум избавлены PCA и AIF гипо / ахлоргидрия гипергастринемии Низкий уровень пепсиногена I концентраций Витамин B12 Deficate MegaloBlastic (пагубная) анемия железо дефицит анемия Увеличение хромогранина Уровни: ЭКЛ клетки Гиперплазия и желудка Карциноиды Ассоциация с эндокринными органами, специфическими эндоиммунными заболеваниями Diabetes Mellitus Тиреоидит Грейвс Болезнь Аддисона Autoimmune Polyglandulary Синдром Типы II и III
ТАБЛИЦА 1. Atrofhic Pedicus гной, Антрум избавлены PCA и AIF гипо / ахлоргидрия гипергастринемии Низкий уровень пепсиногена концентрации I Витамин B12 дефицит мегалобластная (злокачественная) анемия Дефицит железа Anemia Увеличение хромогранина Уровни: ECL Гиперплазия клетки и желудка Карциноиды Ассоциация с эндокринным, специфическим, специфическим органом Тип 1 Диабет Mellitus Тиреоидит Хашимото, Болезнь Грейса Болезнь Аддисона Аутоиммунный полигландулярный синдром II и III типов Атрофический фундус и корпус, Антрум избавлены PCA и AIF гипо / ахлоргидрия гипергастринемии Низкий уровень пепсиногена концентрации I Vitamin B12 Deficated Megaloblastic (пагубная) анемия железо дефицит анемии Увеличение хромогранина Уровни: ЭКЛ клетки Гиперплазия и желудка Карциноиды Ассоциация с эндокринным органом-специфическим аутоиммунным заболеванием 5 Тип 1 диабет Mellitus Тиреоидит Hashimoto, Грейвные заболевания Болезнь Аддисона Autoimmune Polyglandulary Синдром Типы II и III Atrofhic Fundus и Corpus, Antr гм избавлены PCA и AIF гипо / ахлоргидрия гипергастринемии Низкий уровень пепсиногена концентрации I Витамин B12 дефицит мегалобластная (злокачественная) анемия железодефицитная анемия Увеличение хромогранина Уровни: ЭКЛ клетки Гиперплазия и желудка Карциноиды Ассоциация с эндокринным органом-специфическим аутоиммунным заболеванием Тип 1 диабет Mellitus Тиреоидит Грейвс Администрированная болезнь Аутоиммунный полигландулярный синдром II и III типов PCA, направленные против желудочной H + /K + АТФазы, обнаруживаются у 60–85%, а антитела к внутреннему фактору — у 30–50% пациентов с аутоиммунным гастритом (5, 19).
Современные ИФА имеют чувствительность и специфичность соответственно 85–93% и 80–85%. РСА выявляют у 60–90% больных аутоиммунным гастритом и/или пернициозной анемией (1, 8, 23).
Было обнаружено прогрессивное снижение секреции кислоты в случае аутоиммунного гастрита со снижением массы париетальных клеток (21, 26, 27). Тотальная ахлоргидрия является диагностическим признаком пернициозной анемии. Ахлоргидрия прерывает отрицательную обратную связь соматостатина с клетками, продуцирующими антральный гастрин, вызывая гипергастринемию (28). Уровни гастрина в сыворотке натощак отрицательно коррелируют с пиковым выделением кислоты и положительно — со степенью атрофии тела желудка (21, 29) и уровнями РСА (21). Низкий уровень пепсиногена I в сыворотке, возникающий в результате разрушения главных клеток или зимогенных клеток, также характерен для аутоиммунного гастрита (20, 30, 31).
Рис. 2.
Распространенность РПЖ при сахарном диабете 1 типа. +, положительный; е, женщина; м, муж.
Рис. 2.
Распространенность РПЖ при СД 1 типа.+, положительный; е, женщина; м, муж.
Железодефицитная анемия присутствует у 20–40% пациентов с аутоиммунным гастритом (10, 42), тогда как пернициозная анемия может быть диагностирована у 15–25% пациентов (43). Прогрессирование аутоиммунного гастрита в пернициозную анемию, вероятно, длится 20–30 лет (44).
Наконец, карциноидные опухоли желудка наблюдаются у 4–9% больных аутоиммунным гастритом/пернициозной анемией, что в 13 раз чаще, чем в контроле (11, 32–34, 45). У пациентов с аутоиммунным гастритом/пернициозной анемией также в 3–6 раз повышен риск развития рака желудка, начиная с 0. 9–9% (11, 32, 34, 46–48).
Независимо от того, являются ли PCA патогенными или нет, их присутствие обеспечивает удобный диагностический зонд для аутоиммунного атрофического гастрита.Точное понимание патогенеза аутоиммунитета может привести к рациональным терапевтическим стратегиям, направленным на восстановление толерантности или предотвращение прогрессирования аутоиммунитета. Вопрос о том, может ли H. pylori вызывать аутоиммунный гастрит, остается спорным. Однако в этом случае эрадикация H. pylori может предотвратить аутоиммунное заболевание желудка. В настоящее время рекомендуется, чтобы H . Инфекцию pylori следует тестировать и лечить у пациентов с атрофией желудка, кишечной метаплазией/дисплазией и гипо- или ахлоргидрией.
Аутоиммунный гастрит часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями, включая диабет 1 типа (5) и аутоиммунное заболевание щитовидной железы (тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса) (6, 38, 56). Аутоиммунный гастрит также является частью аутоиммунного полигландулярного синдрома 3 типа (57). Пернициозная анемия встречается у 4% пациентов с диабетом 1 типа (5, 40), у 2–12% пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы (6, 58), у 6% пациентов с болезнью Аддисона, у 9% пациентов с первичным гипопаратиреозом. , и 3–8% пациентов с витилиго (1) (рис.3).
Рис. 3.
Распространенность РПЖ, ОИФ, аутоиммунного гастрита и пернициозной анемии в общей популяции и эндокринные заболевания. +, положительный; Аб, ; t1DM, сахарный диабет 1 типа.
Рис. 3.
Распространенность РПЖ, ОИФ, аутоиммунного гастрита и пернициозной анемии в общей популяции и эндокринные заболевания. +, положительный; Аб, ; t1DM, сахарный диабет 1 типа.
У пациентов с сахарным диабетом 1 типа иммунологические факторы риска, которые были связаны с положительной реакцией на АКП, включают стойкую положительную реакцию на антитела к островковым клеткам (35, 36), положительную реакцию на антитела к декарбоксилазе-65 глутаминовой кислоты (41, 59) и положительную реакцию на аутоантитела к пероксидазе щитовидной железы ( 41, 59). Связь с антителами к глутаматдекарбоксилазе-65 можно объяснить тем фактом, что глутаматдекарбоксилаза-65 присутствует не только в поджелудочной железе и головном мозге, но также может быть обнаружена в щитовидной железе и желудке. PCA чаще встречается у пациентов с диабетом 1 типа, чем у их родственников первой степени родства, даже после сопоставления HLA, что позволяет предположить, что само диабетическое состояние играет важную роль (60).
PCA можно обнаружить у 22% пациентов с болезнью Грейвса и у 32–40% пациентов с аутоиммунным гипотиреозом (61–64).Пернициозная анемия присутствует у 2% пациентов с болезнью Грейвса и у 4–12% пациентов с тиреоидитом Хашимото (6, 61, 62). Более того, до 50% пациентов с аутоиммунным гастритом/пернициозной анемией обнаруживают аутоантитела к тиреопероксидазе (21, 62). Эти результаты подтверждают рекомендацию об обследовании пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы на наличие аутоиммунного гастрита. Тесная связь между аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и аутоиммунным гастритом свидетельствует об иммунологической перекрестной реакции. В этом отношении одна группа обнаружила гомологичный пептид с 11 остатками в тироидной пероксидазе и антигене париетальных клеток желудка, H + / K + АТФазе (65).
В мышиных моделях аутоиммунного гастрита были идентифицированы четыре различных генетических региона, которые придают предрасположенность к аутоиммунному гастриту (68): два локуса на дистальной хромосоме 4, названные Gasa1 и Gasa2 ; и два на хромосоме 6, названные Gasa3 и Gasa4 (51).Важно отметить, что три из этих четырех локусов предрасположенности являются генами не главного комплекса гистосовместимости, которые локализованы совместно с генами диабета 1 типа (51, 54). На сегодняшний день это самая сильная согласованность между любыми двумя аутоиммунными заболеваниями.
Не сообщалось об ассоциации аутоиммунного гастрита/пернициозной анемии с двумя другими генами-кандидатами аутоиммунных заболеваний (ген AIRE и белок 4, ассоциированный с цитотоксическими Т-лимфоцитами).
pylori может быть причастен к индукции аутоиммунного гастрита (52, 53, 55). Эта гипотеза подтверждается исследованиями, сообщающими о высокой распространенности серопозитивного окрашивания H. pylori и низкой распространенности положительного окрашивания H. pylori у пациентов с атрофическим гастритом тела желудка (69–72). Кроме того, обнаружение желудочных аутоантител у 20–50% H . pylori -инфицированных пациентов и сообщения о положительной корреляции между желудочными аутоантителами и антителами к H.pylori у пациентов с аутоиммунным гастритом/пернициозной анемией (71, 73–76) позволяют предположить, что хроническая инфекция H. pylori связана с аутоиммунитетом желудка. Однако корреляция между H . pylori и PCA не были зарегистрированы во всех исследованиях (39, 77, 78). Более того, другие исследователи не обнаружили или выявили отрицательную связь между H. pylori и атрофическим гастритом тела желудка (79).
Приблизительно у 20–30% пациентов с железодефицитной анемией без признаков желудочно-кишечной кровопотери может быть аутоиммунный гастрит (9, 42, 81). Железодефицитная анемия может развиться до пернициозной анемии, или оба состояния могут сосуществовать (82, 83).
Исследование периферической крови показывает гипохромную, микроцитарную анемию, снижение уровня железа в сыворотке (у мужчин < 50 мкг/дл и у женщин < 40 мкг/дл), насыщение трансферрина менее или равное 20% и снижение концентрации ферритина (самцы < 20 мкг/л и самки < 12 мкг/л). Однако на эти параметры влияет пол, острофазовые реакции, острое повреждение печени или недоедание (84). Окрашивание мазка костного мозга по Перлсу, показывающее отсутствие железа, которое хранится в виде гемосидерина в ретикулоэндотелиальных клетках костного мозга, является окончательным доказательством дефицита железа, но инвазивным. Рецептор растворимого трансферрина был предложен в качестве лучшего неинвазивного и чувствительного маркера функционального статуса железа из-за его небольших ежедневных колебаний и независимости от воспаления, паренхиматозного статуса печени и гормонального статуса (10, 85).
Симптомы и признаки дефицита железа включают бледность, утомляемость, снижение физической или рабочей работоспособности, сердцебиение, снижение способности к обучению, дефекты иммунитета и даже повышенную частоту преждевременных родов (84). Раннее выявление и лечение дефицита железа и состояний, лежащих в его основе, может значительно снизить заболеваемость. Лечение состоит из перорального приема 600 мг FeSO 4 . В качестве альтернативы железо можно вводить внутривенно (84).
Статус железа у человека зависит от количества поступающего с пищей железа, его биодоступности и степени потерь железа (84).Хотя в желудке не происходит всасывания железа, существенную роль играет желудочная соляная кислота. Соляная кислота не только помогает удалить связанное с белком железо путем денатурации белка, но также способствует восстановлению трехвалентного железа (Fe 2+ ) до двухвалентного состояния (Fe 3+ ), необходимого для улучшения всасывания (86). Снижение кислотности желудка из-за хронической аутоагрессии к париетальной H + /K + АТФазе при аутоиммунном гастрите (27) может снижать доступность железа для всасывания и приводить к железодефицитной анемии (9, 10).
Два механизма ответственны за мальабсорбцию витамина B12 у пациентов с пернициозной анемией. Во-первых, прогрессирующая потеря париетальных клеток приводит к нарушению выработки внутреннего фактора и снижению всасывания витамина B12.Во-вторых, аутоантитела к внутреннему фактору предотвращают образование комплекса витамин B12-внутренний фактор (19).
Исследование периферической крови выявляет макроцитоз и анемию, низкую концентрацию витамина В12 в сыворотке и нормальную концентрацию фолиевой кислоты. Тест Шиллинга, который измеряет всасывание витамина B12 в присутствии и в отсутствие внутреннего фактора, используется для установления пернициозной анемии как причины дефицита витамина B12 (19).
Дефицит витамина B12 обычно проявляется симптомами анемии.Желудочно-кишечные проявления включают гладкий и мясистый красный язык (атрофический глоссит) и предрасположенность к опухолям желудка (см. Карциноидные опухоли желудка и Рак желудка ). Неврологические осложнения включают периферическую невропатию, проявляющуюся парестезиями и онемением, как правило, ног, а также церебральные проявления, такие как спутанность сознания, нарушение памяти и даже выраженный психоз (мегалобластическое безумие) (19, 87).
Раннее выявление и лечение дефицита витамина B12 и сопутствующих заболеваний может значительно снизить заболеваемость.Классическое лечение заключается в ежедневных внутримышечных инъекциях 100 мкг витамина В12 в течение 1 недели с последующими ежемесячными инъекциями 100 мкг витамина В12. В тяжелых случаях предлагается парентеральное введение 1000 мкг/сут в течение 1 недели, затем 1000 мкг/нед в течение 1 месяца, а затем ежемесячно внутримышечно 1000 мкг (19, 88).
Это дает веские основания для скрининга, ранней диагностики и лечения. Опухоли обычно выявляются случайно во время диагностического эндоскопического исследования анемии. Наиболее часто сообщаемые симптомы включают боль в животе, приливы и диарею, симптомы, связанные с анемией, и крайне редко карциноидный синдром (92).Гастроскопия с гистологическим исследованием [иммуноокрашивание на хромогранин А (CgA) и/или нейрон-специфическую энолазу] является наиболее мощным диагностическим инструментом. Однако гастроскопию можно считать неприятной, и ей мешает тот факт, что такие поражения обычно не обнаруживаются эндоскопически или распределяются неравномерно, и их можно не заметить (91, 94). Более того, часть повышенной плотности клеток ECL в атрофированной слизистой оболочке может быть не истинной гиперплазией, а скорее проявлением селективной железистой атрофии, не затрагивающей клетки ECL.Таким образом, морфология подвержена ошибкам выборки и может завышать или занижать клеточную массу ECL. Измерения CgA в сыворотке могут указывать на наличие увеличенной клеточной массы ECL более точно, чем морфологические методы (95). CgA может выделяться в кровоток из ECL-клеток желудка (65). Его уровни сильно коррелируют с плотностью клеток ECL в слизистой оболочке тела и глазного дна и с уровнями гастрина (33, 93, 95, 96). CgA имеет специфичность 85–90% и чувствительность 70–80% при диагностике нейроэндокринных опухолей.Недавнее исследование показало чувствительность 100% и специфичность 59% для CgA для выявления гипер/дисплазии клеток ECL (93). Поэтому мы рекомендуем, помимо выполнения гастроскопии с биопсией, измерение CgA у пациентов с ПКА, особенно с гипергастринемией, у которых имеется риск развития аутоиммунного гастрита и, возможно, карциноидных опухолей.
Карциноидные опухоли желудка являются относительно доброкачественными поражениями, метастазирующими менее чем в 10% случаев, и эти опухоли редко приводят к летальному исходу (92).
Алгоритм надлежащего ведения пациентов с карциноидными опухолями желудка был предложен Гиллиганом и др. . (97). Для карциноидных опухолей, связанных с аутоиммунным гастритом, размером менее 1 см и/или менее трех-пяти, целесообразна выжидательная терапия или эндоскопическое удаление доступных опухолей с последующим эндоскопическим наблюдением (11, 34, 91, 94, 97). При поражениях размером более 1 см и/или более пяти предлагается антрэктомия (91, 98).Либо антрэктомия, либо эндоскопическая полипэктомия должны сопровождаться эндоскопическим наблюдением с интервалом в 6 месяцев, а любой рецидив следует лечить хирургическим удалением. Ферраро и др. . (99) показали в ограниченной группе из восьми пациентов с гипергастринемическим атрофическим гастритом, что прием октреотида один раз в день безопасен и эффективен для уменьшения гипергастринемии и связанных с ней изменений ECL. У небольшого числа пациентов сообщалось о спонтанной регрессии (100).
Ахлоргидрия, чрезмерный рост бактерий, способствующих образованию N-нитрозосоединений, и высокое потребление соли с пищей могут способствовать образованию карциномы желудка (104, 105).
Пациентам с пернициозной анемией необходимо регулярное эндоскопическое наблюдение (32–34). Пациентов с легкой/умеренной дисплазией слизистой следует обследовать эндоскопически каждые 5 лет (32).Полипы следует удалять, а аденокарциному иссекать. Полное хирургическое удаление опухоли желудка с резекцией прилежащих лимфатических узлов является единственным шансом на излечение (106).
Для пациентов с диабетом 1 типа представляется разумным проверять статус PCA в начале диабета, а затем ежегодно в течение 3 лет, затем раз в пять лет или в любое другое время, если есть клинические показания, поскольку позже тест может стать положительным. В частности, следует проводить скрининг пациентов с положительными антителами к глутаматдекарбоксилазе-65 и антителами к тиреопероксидазе. Лечение пациентов с РПЖ и/или аутоиммунным гастритом предполагает надлежащее последующее наблюдение. С ежегодными интервалами следует проводить определение уровня гастрина, железа, витамина B12 и общий анализ крови.Добавки железа или витамина B12 следует назначать пациентам с дефицитом железа или пернициозной анемией. Спорным является вопрос о том, должны ли пациенты с аутоиммунным гастритом/пернициозной анемией подвергаться программе наблюдения с регулярной гастроскопией, включая множественные биопсии желудка. Возникающие у этих больных карциноиды желудка, как правило, не представляют большой угрозы для жизни, тогда как опасность развития карциномы является спорной. Тем не менее, в ожидании консенсуса, мы предлагаем проводить гастроскопию и биопсию по крайней мере один раз у пациентов с положительным результатом АКП, анемией или высоким уровнем гастрина.Пациентов с дисплазией слизистой оболочки легкой и средней степени тяжести следует обследовать эндоскопически каждые 5 лет (32). Полипы следует удалять, а аденокарциному иссекать. Карциноидные опухоли желудка встречаются редко и имеют гораздо лучший исход, чем карцинома (92). Эндоскопическое наблюдение с 5-летними интервалами было предложено для гиперплазии клеток ECL (11), особенно для пациентов с высоким уровнем гастрина (> 300 нг/л) и CgA (> 120 нг/мл) (93). При карциноидных опухолях желудка, связанных с аутоиммунным гастритом, размером менее 1 см и/или менее трех предлагается выжидательная терапия или эндоскопическое удаление доступных опухолей (97).
В клинических условиях РСА является хорошим маркером аутоиммунной гастропатии, такой как железодефицитная анемия, пернициозная анемия и аутоиммунный гастрит.Хорошо известные осложнения этих трех заболеваний могут повлиять на прогноз пациента. Лечение пациентов с РПЖ и/или аутоиммунным гастритом предполагает надлежащее последующее наблюдение. С ежегодными интервалами следует проводить определение уровня гастрина, железа, витамина B12 и общий анализ крови. Более того, как аутоиммунный гастрит, так и пернициозная анемия предрасполагают к карциноидным опухолям желудка, проявляющимся лишь на поздних стадиях заболевания. Возможное неблагоприятное воздействие на здоровье пациента дает веские основания для проведения скрининга, периодического наблюдения с помощью гастроскопии с биопсией, ранней диагностики, профилактики и/или лечения.
Понимание современных достижений в области аутоиммунного гастрита является ключом к разработке новых терапевтических стратегий, направленных на восстановление толерантности или предотвращение прогрессирования аутоиммунитета, а также для принятия рациональных решений при лечении аутоиммунной гастропатии.
«> Сокращения
AIF,
Аутоантитела к внутреннему фактору;
CgA,
ECL,
HLA,
PCA,
900
CLOL Immunol Immunopathol
84
:223
—243
3Carmel
R
R
1996
Распространенность недиагностированной пагубной анемии у пожилых людей.
Arch Stears MED
156
:1097
—1100
4Riley
WJ
,Toskes
PP
,Maclaren
NK
,Silverstein
J
1982
Прогностическое значение аутоантител к париетальным клеткам желудка как маркера желудочных и гематологических нарушений, связанных с инсулинозависимым диабетом.
диабет
31
:1051
—1055
—1055
5de Block
CE
,de Leeuw
IH
,VAN Gaal
LF
1999
Высокая распространенность проявлений желудочный аутоиммунитет у пациентов с диабетом 1 типа (инсулинозависимых) с положительной реакцией на антитела к париетальным клеткам . Бельгийский регистр диабета. J Clin Endcreinol Metab
84
:4062
—4067
—4067
.6CENTanni
M
,
Marignani
M
,Gargano
L
,Corleto
VD
,Casini
A
,Delle Fave
G
,Andreoli
M
,Annibale
B
B
1999
Atrofhic Body Gastritis у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы.Недодиагностируемая ассоциация.
Arch arch Med Med
159
:1726
—1730
70006 —Irvine
WJ
,Scarth
L
,Clarke
BF
,Cullen
R
,Duncan
LJP
1970
Аутоиммунитет щитовидной железы и желудка у больных сахарным диабетом.
Lancet
2
:163
—168
8RG STRICKLAND
RG
,RG
,Mackay
I
1973
Reappraisal природы и значимости хронического атрофического гастрита.
AM J Dis dis
18
:426
—440
9Marignani
M
,Delle Fave
,G
,Mecarocci
S
,Bordi
C
,Angeletti
S
,д’Амбра
,г
,G
,г
ммр
,Corteo
VD
,Monarca
B
,Annibale
B
1999
Высокая распространенность атрофический гастрит тела у больных с необъяснимой микроцитарной и макроцитарной анемией.
AM J Gastroenterol
94
:766
—772
10De Block
CE
,Van Campenhout
см
,De Leeuw
IH
,Keenoy
BM
,Martin
M
,Van Hoof
V
,Van Gaal
LF
2000
Уровень растворимого трансферрина рецептора: новый уровень .
Диабет Care
23
:1384
—1388
11Kokkola
A
,Sjöblom
SM
,HaApiainen
R
,Sipponen
P
,Puolakkainen
P
,Jarvinen
H
1998
Риск рака желудка и карциноидных опухолей у пациентов с пернициозной анемией: проспективное последующее исследование.
SCAD J Gastroenterol
33
:88
—92
1292
12Addison
T
1849
Anemia: Болезнь супраренальных капсул.
Лондон Med Gaz
8
:517
—518
13518
13Flint
A
1860
1860
Клиническая лекция по анемии, поставляемая в больнице колледжа Лонг-Айленда.
American Medical Time
1
:18195 1
:181
—1805
14Замок
WB
WB
1953
Разработка знаний в отношении внутреннего фактора желудка и его отношение к пагубной анемии.
N ENGL J MED
249
:603
—614
—614
15Schwartz
м
м
1960
Антисическое факторное антитело в сыворотке от пациентов с пагубной анемией.
Lancet
2
:1267
—1267
160005,WJ
,Davies
SH
,
DeLamore
IW
,Williams
AW
1962
Иммунологический Взаимосвязь пернициозной анемии и заболеваний щитовидной железы.
BR J MED
2
:454
—454
17456
17Irvine
W
W
1965
Иммунологические аспекты пагубной анемии.
N Engl J Med
273
:432
—438
—438
18KAYE
MD
MD
1987
Иммунологические аспекты гастрита и пагубной анемии.
Baillieres Clin Gastroenterol
1
:487
—506
19 00055506
BH
,
VAN Driel
IR
,Gleeson
PA
1997
Механизмы заболевания: пагубные анемия.
N Engl J Med
337
:1441
—1448
20Varis
K
,Kekki
M
,Härkönen
M
,Sipponen
P
,Samloff
В/м
1991
Сывороточный пепсиноген I и сывороточный гастрин в скрининге атрофического пангастрита с высоким риском рака желудка.
Scand J Gastroenterol Care
186
:117
—123
21De Block
C
,De Leeuw
I
,Cogers
J
,Pelckmans
P
,IEVEN
M
,VAN MARCK
,E
,VAN ACKER
,K
,VAN GAAL
L
2003 L
2003
Autoиммунная гастропатия в диабетных пациентах типа 1 типа с париетальными клеточными антителами: гистологический и клинический результаты.
Диабет Care
26
:82
—88
22Solcia
E
,FiOCCA
T
,
Villani
L
,Gianatti
A
,Cornaggia
M
,CHIARAVALLI
A
,A
,CURZIO
M
,CAPELLA
C
1991
1991
Морфология и патогенез эндокринных гиперплазии, препоставленные поражения и канцероиды, возникающие при хроническом атрофическом гастрите.
SCAD J Gastroenterol Scal
180
:146
—159
23Fisher
JM
,
Taylor
Kb
1965
1965
Сравнение аутоиммунных явлений в пагубной анемии и хроническом атрофическом гастрите .
N Engl J Med
272
:499
:499
—503
240006FA
,FA
,BURMAN
P
,Lööf
L
,OLSSON
M
,SCHEYNIUS
A
,Mardh
S
1987
Иммуноферментный анализ H + /K + АТФазы париетальных клеток,
CLIP EXP Immunol
70
:604 70006 —
610
25 25Taylor
Kb
,Roitt
IM
,Doniach
D
,Couchman
кг
,Chapland
C
1962
Аутоиммунные явления при пернициозной анемии: желудочные антитела.
BR MED J
2
:1347
—1347
—1352
26Perasso
A
,Testino
G
,De’Angelis
P
,AUGENI
C
,de Grandi
R
1990
Главноклеточная масса желудка при хроническом гастрите
.
Подсчет и взаимосвязь с массой париетальных клеток и функциональными показателями. Hepatogastroenterology
38
(Surrea 1
):63
—66
27Burman
P
,Mardh
S
,Norberg
L
,Karlsson
FA
1989
Антитела париетальных клеток при пернициозной анемии ингибируют H+,K+-аденозинтрифосфатазу, протонный насос желудка.
гастроэнтерология
96
:1434
—1438
28 20005 1438 28Trudeau
WL
,MCGUIGAN
JE
JE
1971
Отношения между уровнями сывороточного гастрина и скоростями секреции желудочной кислоты.
N Engl J Med
284
:408
—412
29Sipponen
P
,Valle
J
,Varis
K
,
Kekki
M
,Ihamäki
Т
,Сиурала
М
1990
Уровень гастрина сыворотки крови натощак при различных функциональных и морфологических состояниях слизистой оболочки антрофундального отдела. Анализ 860 предметов.
Scand J Gastroenterol
25
:513
—519
30Samloff
IM
,Varis
K
,IHAMAKI
T
,Siurala
M
,Rotter
JI
1982
Связь пепсиногена I сыворотки, пепсиногена II сыворотки и гистологии слизистой оболочки желудка. Исследование родственников больных пернициозной анемией.
Gastroenterology
83
:204
—209
31Alonso
N
,Granada
мл
,
Salinas
I
,Lucas
AM
,Roverter
JL
,Junca
J
,Oriol
A
,Sanmarti
A
A
A
A
2005
Сыворотка Popsinogen I ранний маркер пагубной анемии у пациентов с диабетом 1 типа.
J Clin EndCrinol Metab
90
:5254
—5254
—5258
32,stockbrügger
RW
,Rode
J
,MENON
GG
,хлопок
PB
1990
Развитие дисплазии желудка при пернициозной анемии: клиническое и эндоскопическое динамическое исследование 80 пациентов.
GUT
31
:1105
—1105
—1109
—1109
33Borch
K
,Renvall
H
,Liedberg
G
1985
1985
Желудочная эндокринная клетка Гиперплазия и канцеровывающие опухоли в злокачественная анемия.
Gastroenterology
88
:638
—648
—648
34Sjöblom
SM
,Sipponen
,,
Jarvinen
P
H
1993 H
1993
Гастроскопическое наблюдение пагубных пациентов с анемией .
GUT
34
:28
—32
35Maclaren
—NK
,NK
,Riley
WJ
1985
1985
щитовидная железа, желудка и надпочечники, связанные с инсулиновым диабетом Mellitus
.Уход диабета
8
(Surrea 1
):340006):
34
—38
36Beathle
C
,Zanette
F
,PEDINII
B
,PROSOTO
F
,RAPP
LB
,Monciotto
см
, RIGON,
RIGON
F
1984
Клинические и субклинические, специфические органы, специфичные организмы в типе 1 (инсулин-зависимые) диабетические пациенты и их первым родственники по степени.
диабетологии
26
:431
—431
—436
37Landin-Olsson
M
,M
,Karlsson
FA
,Lernmark á, Sundkvist
G
1992
Islet Cell тиреогастральные антитела у 633 последовательных пациентов в возрасте от 15 до 34 лет в исследовании заболеваемости диабетом в Швеции.
Диабет
41
:1022
—1027
—1027
38Beathle
C
,Mazzi
PA
,Pedini
B
,Accordi
F
,Cecchetto
A
,Presotto
F
1988
Комплементфиксирующие аутоантитела к париетальным клеткам желудка.Хороший маркер для идентификации хронического атрофического гастрита типа А.
AutoMimunitity
1
:267
—267
39Oksanen
,
Sipponen
P
,Karttunen
R
,Miettinen
A
,Veirozola
L
,Сарна
S
,Раутелин
H
2000
Атрофический гастрит и Helicobacter pylori инфекция желудка амбулаторно.
GUT
46
:460
—463
40Ungar
ungar
AE
,Whitttingham
S
,Martin
ель
,Mackay
IR
1968
Антитела к внутреннему фактору, антитела к париетальным клеткам и латентная пернициозная анемия при сахарном диабете.
Lancet
2
:415
—417
41de Block
CE
,de Leeuw
IH
,Vervommen
JJ
,Rooman
RP
,du Caju
мВ
,фургон Campenhout
см
,Weyleer
JJ
,JJ
,
Winnock
F
,фургон AUTREVE
J
,GORUS
FK
,Бельгийский реестр диабета
2001
Бета-клеточный, тироидный, желудочный, надпочечниковый и глютеновый аутоиммунитет и типы HLA-DQ при диабете 1 типа.
Clin Exp Immunol
126
:236
—241
42annyibale
b
,capurso
g
,delle fave
G
2003
Живот и дефицит желудка анемия: забытая ссылка.
раза печень dis
35
:288
—288
—295
4380006 43
Тох
BH
,alderuccio
F
2004
Пагубная анемия.
AutoMimunity
37
:357
—361
44361
44Irvine
WJ
,Cullen
DR
,Mawhinney
H
1974
1974
Натуральная история аутоиммунного ахлоргидратного атрофического гастрита.
Lancet
2
:482
—482
—485
45KAPLAN
LM
,GREEME-COOK
FM
1997
Деловые записи корпуса Генеральной больницы Массачусетса (Case 9-1997) .39-летняя женщина с пернициозной анемией и желудочным новообразованием.
N Engl J Med
336
:861
—867
46HSING
HSING
A
,Hansson
L
,McLaughlin
J
,Nyren
O
,Blot
W
,Ekbom
A
,Fraumeni Jr
JF
1993
Пернициозная анемия и последующий рак: популяционная когорта
Cancer
71
:745
—750
47Brinton
L
,
Gridley
G
,
HRUBEC
Z
,Hoover
R
,Fraumeni JR
JF
1989
Риск рака вследствие пернициозной анемии.
BR J Cancer
59
:810
—813
4000813
48 000 0005C
,Patalas
E
2000
2000
Дело в корпусе Генеральная больница Массачусетса (Case 40-2000) : 38-летняя женщина с аденокарциномой желудка.
N Engl J Med
343
:1951
—1958
—1958
49KARLSSON
FA
,BURMAN
P
,Lööf
L
,Mardh
S
1988
Основным антигеном париетальных клеток при аутоиммунном гастрите с пернициозной анемией является кислотопродуцирующая H+,K+-аденозинтрифосфатаза желудка.
J Clin Invest
81
:475
—479
50TOH
BH
,
Sentry
JW
,ALDERUCCIO
F
2000
Причинщик H + /К + АТФазный антиген в патогенезе аутоиммунного гастрита.
Immunol Today
21
:348
—354
51Van Driel
IR
,Baxter
AG
,Laurie
KL
,ZWAR
TD
,La Gruta
NL
,JUDD
LM
,LM
,SCARFF
KL
,Silveira
PA
,Gleeson
PA
2002
2002
2002
Иммунопатогенез, потерю терпимости клеток и генетика аутоиммунного гастрита.
AutoMimun Rev
1
:290
— 52Appelmelk
B
,Faller
G
,CLAEYS
D
,KIRCHNER
T
,Vandenbroucke-Grag
C
1998
Насекомые под следствием: случай с Helicobacter pylori и аутоиммунитетом.
Immunol Today
19
:2
— 53Amedei
MP
,AppelMelk
BJ
,Azzurri
Azzurries
A
,Benagiano
M
,Tamburini
C
,Van der Zee
R
,Telford
JL
,Vandenbroucke-Grauls
см
,D’ELIOS
мм
,дель Прента
г
2003
Молекулярная мимикрия между антигенами Helicobacter pylori и H+,K+-аденозинтрифосфатазой при аутоиммунных заболеваниях желудка человека.
J EXP MED
19000
:1147
—1156
54VAN Driel
IR
,RET
S
,ZWAR
T
,
Gleeson
PA
2005
Формирование репертуара Т-клеток до истинного аутоантигена: уроки аутоиммунного гастрита.
CROUR DEEM Immunol
17
:570
—576
55d’elios
мм
,Appelmelk
BJ
,Amedei
A
,Bergman
MP
,Del Prete
GF
2004
Аутоиммунитет желудка: роль Helicobacter pylori и молекулярная мимикрия.
Trends Mol MED
10
:316
—323
56NAM-TSE
WK
,Batstra
MR
,Koeleman
BP
,ROEP
BO
,Bruining
MG
,Aanstoot
HJ
,Drexhage
HA
2003
Связь между аутоиммунным тиреоидитом,
педиатр эндокринол Rev
1
:22
—37
57Beathle
C
,DAL PRA
C
,Mantero
F
,Zanchetta
R
2002
Аутоиммунная надпочечниковая недостаточность и аутоиммунные полиэндокринные синдромы: аутоантитела, аутоантигены и их применение в диагностике и прогнозировании заболеваний.
EndOrr Rev
23
:327
—364
58Doniach
Doniach
D
,ROITT
IM
,Taylor
Kb
1963
1963
AutoMimune Featomena в пагубной анемии: серологический перекрываются с тиреоидитом, тиреотоксикозом и системной красной волчанкой.
BR Med J
1
:1374
—1379
59 59De
,CE
,de Leeuw
IH
,ussian
RP
,Winnock
F
,Du Caju
MV
,Van Gaal
LF
2000
Антитела к париетальным клеткам желудка связаны с антителами к декарбоксилазе глутаминовой кислоты-65 и HLA DQA1*0501-DQB1*030Бельгийский диабетический регистр.
диабет MED
17
:618
—622
60 60De
CE
,De Leeuw
IH
,Decochez
K
,Winnock
F
,фургон Autreve
J
,Van Campenhout
,см
,см
,Martin
M
,GORUS
,
GORUS
2001
,2001
Наличие тиреогазрических антител в отношении родственников первой степени ассоциируется пациентам диабетики. с возрастом и статусом пробандных антител.
J Clin Endcrinol Metab
86
:4358
—4358
—4358
—4363
—4365
61,
мА
JY
MA
JY
,KARLSSON
FA
1998
Autoимбордный гастрит и пагубная анемия
.В: Weetman AP, изд. Эндокринный аутоиммунитет и связанные с ним состояния. Дордрехт, Нидерланды: Kluwer Academic Publishers;
243
–267
62Weetman
AP
2005
Нетиреоидные аутоантитела при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы.
Best Res Coll Endxrinol Metab
19
:17
—:17
—32
63CARMEL
R
,
SPENCER
R
,
SPENCER
Ca
1982
Клинические и субклинические расстройства щитовидной железы, связанные с пагубной анемией.
Arch arch Med Med
142
:1465
—1469
64Segni
M
,Borrelli
O
,Pucarelli
I
,Delle Fave
GF
,Pasquino
AM
,Annibale
B
2004
Ранние проявления желудочного аутоиммунитета у пациентов с ювенильным аутоиммунным заболеванием щитовидной железы.
J Clin Endcreinol Metab
89
:4944
—4944
—4944
—4944
65Elisei
R
,Mariotti
S
,Swилл
S
S
,Vassart
G
,Ludgate
M
1990
Исследования с рекомбинантными аутоэпитопами тиреоидной пероксидазы: данные, свидетельствующие о том, что эпитоп является общим для щитовидной железы и париетальных клеток желудка.
AutoMimunitity
8
:65
—70
66UNGAR
B
,Mathews
J
,TAIT
BD
,CoSling
DC
1981
HLA Паттерны DR при пернициозной анемии.
BR Med J (CLOL RES ED)
282
:768
—770
67Van Den Berg-Loonen
EM
,Hilterman
TL
,BINS
M
,Engelfriet
CP
1982
Увеличение частоты HLA-DR2 у пациентов с пернициозной анемией.
тканевых антигенов
19
:158
—160
68Baxter
Baxter
AG
,Jordan
MA
,Silveira
PA
,Wilson
We
,VAN Driel
IR
2005
Генетический контроль предрасположенности к аутоиммунному гастриту.
INT Rev Immunol
240006 —
62
—62
69Karnes JR
We
,SAMLOFF
IM
,Siurala
M
,Kekki
M
,Sipponen
P
,Kim
SW
,Walsh
JH
1991
Положительное окрашивание сыворотки на антитела и отрицательное окрашивание тканей на Helicobacter pylori
Gastroenterology
101
:167
—174
70Fong
TL
,Dooley
CP
,Dehesa
CP
M
,Cohen
H
,CARMEL
R
,Fitzgibbons
PL
,Perez-Perez
,GI
,Blaser
,Blaser
MJ
1991
1991
Helicobacter Pylori Инфекция в пагубной анемии: проспективное контролируемое исследование.
Gastroenterology
100
:328
—332
70006 —мА
jy
,Borch
K
,
Sjöstrand
SE
,Janzon
L
,Mardh
S
1994
Положительная корреляция между аутоантителами H,K-аденозинтрифосфатазы и Helicobacter pylori у больных пернициозной анемией.
scand j gastroenterol
29
:961
—965
—annibale
annyibale
b
,aprile
MR
,D’ambra
G
,Caruana
P
,Bordi
C
,Delle Fave
G
2000
Лечение инфекции Helicobacter pylori у пациентов с атрофическим гастритом, связанным с атрофическим гастритом, не улучшает эффекты гипергастральной атрофии слизистых оболочек и уменьшает гипергастрию слизистых оболочек тела и атрофию.
Алименты Pharmacol Thracol
14
:625
—634
73UIBO
R
,
Vorobjova
T
,Metsküla
K
,Kisand
K
,Wadström
T
,Kivik
T
1995
Ассоциация Helicobacter pylori и желудочного аутоиммунитета: популяционное исследование.
FEMs Immunol Med Microbiol
11
:65
—68
74Negrini
R
,SAVIO
A
,POEIE
Appelmelk
C
,Appelmelk
B
,Buffoli
F
,Paterlini
,A
,A
,Cesari
P
,Graffeo
M
,Vaira
D
,
Franzin
G
г
1996
Антигенная мимика между Helicobacter Pylori и слизистой оболочки желудка в патогенезе органического атрофического гастрита.
гастроэнтерология
111
:655
—665
7000 7000г
,Steiniger
H
,Kränzlein
J
,Maul
H
,Kerkau
T
,HENSEN
J
,HAHN
, например,
,
KIRCHNER
,
KIRCHNER
T
1997
1997
Антигазрические аутоантитеи в Helicobacter Pylori Инфекция: последствия гистологических и клинических параметров гастрита.
GUT
41
:619
—619
—623
7000Claeys
D
,Faller
G
,Appelmelk
BJ
,Negrini
R
,KIRCHNER
T
1998
Желудочная H+/K+ АТФаза является основным аутоантигеном при хроническом Helicobacter pylori гастрите с атрофией слизистой оболочки тела.
Гастроэнтерология
115
:340
—347
77 —347
77 — 77Kohlstadt
IC
,Antunez de Mayolo
EA
1993
1993
Париетальные клеточные антитела среди перуанцев с патологией желудка.
Scand J Gastroenterol
28
:973
—977
—977
7000de Block
CEM
,De Leeuw
IH
,Cogers
JJPM
,Pelckmans
PA
,IEVEN
M
,VAN MARCK
EAE
,VAN COOP
V
,Máday
E
,VAN ACKER
KL
,VAN Gaal
LF
2002
Helicobacter pylori, антитела к париетальным клеткам и аутоиммунная гастропатия при сахарном диабете 1 типа.
Aliment PharmaCol Thracol
16
:281
—289
7000Villako
K
,
Kekki
M
,
Maaroos
Hi
,Sipponen
P
,Tammur
R
,Tamm
A
,Keevallik
R
1995
12-летнее последующее исследование хронического гастрита и Helicobacter
SCAD J Gastroenterol
30
:964
—964
— 80,
г
,
зима
г
м
,STEININGER
H
,Lehn
N
,Meining
A
,Bayerdorffer
E
,Kirchner
T
1999
Снижение антигастральных аутоантител при Helicobacter pylori гастрите после лечения гастрита Helicobacter pylori
Pathol res rest
195
:243
—2465,
812465
81Rockey
DC
,DC
,WELDO
JP
1993
Оценка желудочно-кишечного тракта у пациентов с железодефицитной анемией.
N ENGL J MED
329
:1695
—1695
821695
82 82Mcintyre
AS
,Long
RG
RG
1993
Перспективное обследование расследований в амбулаторных органах, упомянутых с железом дефицитом анемии.
Gut
34
:1102
—1102
—1107
83Hershko
C
,Ronson
A
,Souroujon
M
,Maschler
I
,Heyd
J
,Patz
J
2006
Вариабельные гематологические проявления аутоиммунного гастрита: возрастное прогрессирование от дефицита железа до истощения запасов кобаламина.
Кровь
107
:1673
–1679
84Эндрюс
NC
199
n Engl J Med
341
:1986
—1995
85Skikne
Цветы
CH
,
COOK
JD
1990
Рецептор сыворотки Recordrin: A количественная мера дефицита железа в тканях.
крови
75
:1870
—1870
—1876
—1876
86Schade
SS
,Cohen
RJ
,CONRAD
RJ
,CONRAD
ME
1968
Эффект соляной кислоты на поглощение железа .
n Engl J Med
279
:672
:674
—674
87Lindenbaum
J
,Healton
EB
,Savage
DG
,Brust
JCM
,Garrett
TJ
,Podell
,Podell
ER
,Marcell
PD
,PD
,STABLER
SP
,ALLEN
RH
1988
Нейропсихиатрические расстройства, вызванные дефицитом кобаламина при отсутствии анемии или макроцитоза .
N Engl J Med
318
:1720
—1728
881728
88Lane
La
,Rojas-Fernandez
,Rojas-Fernandez
C
2002
2002
Лечение витамина B12-дефицита анемии: orals парентеральная терапия.
Ann Pharmacoutom
36
:1268
—1272
89De Block
IH
,IH
,Pelckmans
PA
,Michielsen
PP
,Cogers
JJ
,Van Marck
EA
,Van Gaal
LF
2000
Аутоиммунный гепатит, аутоиммунный тип акарциноидного гастрита 1 и гастрит желудка.
J Saibetes Covetics
14
:116
—120
90Harvey
,Bradshaw
MJ
,Davidson
см
,Wilkinson
SP
,Davies
PS
1985
Мультифокальные карциноидные опухоли желудка, ахлоргидрия и гипергастринемия.
Lancet
1
:951
—954
г
,Luinetti
O
,CONOTAGGIA
M
,CAPELLA
C
,SOLCIA
E
1993
Три подтипа аргирофильного карциноида желудка и нейроэндокринной карциномы желудка: клинико-патологическое исследование.
гастроэнтерология
104
:994
—1006
9000Modlin
IM
,KIDD
M
,
Latich
I
,Zikusoka
MN
,Shapiro
MD
2005
Текущее состояние карциноидов желудочно-кишечного тракта.
Gastroenterology
128
:1717
—1751
9000De Block
CE
,COLPIN
G
,Thilemans
K
,COPMANS
W
,Bogers
JJ
,PELCKMANS
,PA
,VAN MARCK
EA
,Van Coof
V
,Martin
M
,de Leeuw
IH
,Bouillon
R
,фургон Gaal
LF
2004
Нейроэндокринные онкомаркеры и гипер/дисплазия энтерохромаффинных клеток при диабете 1 типа.
Уход диабета
27
:1387
—1387
—1393
9000DB
,Thompson
GB
,Crotty
TB
,Donohue
JH
,KVOLS
LK
,Carney
A
,A
,CS
,Nagorney
DM
1994
Разнообразные клинические и патологические особенности желудочного карсиноида и актуальности гипергастринемии.
World J Surg
18
:473
—479
95Borch
K
,
Stridsberg
M
,Burman
P
,Rehfeld
JF
1997
Базальные концентрации хромогранина А и гастрина в кровотоке коррелируют с пролиферацией эндокринных клеток при гастрите типа А.
SCAD J Gastroenterol
32
:1
—202
9000м
,Геббия
C
,
BASILISCO
G
,Quatriini
M
,Tarantino
C
,VECCARELLI
S
,S
,Massironi
S
,S
,D
2005
2005
2005
Плазменная хромогранин A У пациентов с аутоиммунным хроническим атрофическим гастритом, энтерохромафиноподобными клеточными поражениями и желудочными карциноидами.
EUR J EURDCRINOL
152
:443
—448
9000GILLIGAN
CJ
,LAWTON
CJ
G
,Tang
L
,
West
A
,Modlin
I
1995
Карциноидные опухоли желудка: биология и терапия загадочного и противоречивого поражения.
am J Gastroenterol
3
:338
—332
9000Hirschowitz
BI
,Griffith
J
,Pellegrin
D
,Cummings
OW
1992
Быстрая регрессия энтерохромаффинноподобных карциноидов желудка при пернициозной анемии после антрэктомии
.гастроэнтерология
102
(4 PT 1
):1409
—1418
99Ferraro
G
,Annibale
B
,Marignani
M
,Azzoni
C
,D» Adda
,T
,T
,G
,
G
,Bordi
C
,Delle Fave
G
1996
Эффективность Octreotide в управлении постной гипергазринемией и связанного с этим энтерохромафином — как рост клеток.
J Clin Endxrinol Metab
81
:677
—683
100Harvery
Harvery
RF
1988
Спонтанное разрешение мультифокальных желудочных энтерохромно-подобных клеточных канцеровывающих опухолей
.
Lancet 1 821 821 Eriksson S CLASE S L Moquist-Olsson I
1981
Пагубная анемия в качестве фактора риска в раке желудка : степень проблемы.
ACTA Med Scand
210
:481
—484
102Schafer
LW
,LARSON
DE
,Melton III
LJ
,Higgins
JA
,Zinsmeister
AR
1985
Риск развития рака желудка у пациентов с пернициозной анемией: популяционное исследование в Рочестере, Миннесота.
Mayo Clin Proc
60
:444
—448
103448
103448
103Kuipers
EJ
EJ
1998
Обзор Статья: Отношения между Helicobacter Pylori , атрофический гастрит и рак желудка
.Aliment Pharmacol Eber
12
(Surrey 1
):25
—36
104Ruddell
WS
,Bone
ES
,Hill
MJ
,Walters
CL
1978
Патогенез рака желудка при пернициозной анемии.
Ланцет
1
:521
–523
105Корреа
P
2004 9004 9005
GUT
53
:1217
—1219
—1219
1061219
106FUCHS
CS
,Mayer
RJ
RJ
1995
Гарцинома желудка.
N Engl J Med
333
:32
–41
Copyright © 2008 The Endocrine Society
Хронический гастрит — MyPathologyReport.ca
Что такое хронический гастрит?
Хронический гастрит означает воспаление внутренней оболочки желудка. Воспаление повреждает фовеолярные клетки в эпителии, что препятствует нормальному функционированию желудка. Наиболее распространенными симптомами хронического гастрита являются боль в животе (ноющая или жгучая), которая усиливается, когда желудок пуст, тошнота, вздутие живота и потеря аппетита.
Продолжайте читать, чтобы узнать больше о вашем отчете о патологии хронического гастрита.
Желудок
Желудок является частью желудочно-кишечного тракта. Когда мы едим, пища попадает в рот и проходит по пищеводу в желудок. Попав в желудок, пища смешивается с сильной кислотой, которая расщепляет пищу на очень мелкие частицы. Этот процесс называется пищеварением. Затем переваренные частицы пищи либо всасываются в кровоток, либо выводятся из организма в виде отходов.
Ткань на внутренней поверхности желудка состоит из специализированных эпителиальных клеток, образующих барьер, называемый эпителием. В желудке эпителий образует длинные нисходящие пальцевидные выросты, называемые железами. Клетки в верхней части желез называются фовеолярными клетками, и они защищают желудок от сильной кислоты, используемой для расщепления пищи. Типы клеток, обнаруживаемых ниже в железах, варьируются в зависимости от их расположения в желудке. Под поверхностным эпителием находится тонкий слой соединительной ткани, называемый собственной пластинкой, который поддерживает поверхностные клетки. Вместе железы и собственная пластинка называются слизистой оболочкой.
Что вызывает хронический гастрит?
Наиболее частой причиной хронического гастрита является инфицирование желудка бактерией Helicobacter pylori. Инфекция чаще встречается в сельской местности и в развивающихся частях мира. Хронический гастрит также может наблюдаться у людей, которые ранее лечились от Helicobacter pylori. Хронический гастрит может сохраняться в течение месяцев или даже лет после успешного лечения.
Другие причины хронического гастрита включают:
- Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин и адвил.
- Чрезмерное употребление алкоголя.
- Желчный рефлюкс.
- Аутоиммунные заболевания.
Как патологоанатомы ставят этот диагноз?
Диагноз обычно ставится после взятия небольшого образца ткани в ходе процедуры, называемой биопсией. Затем ткань исследуется патологоанатомом под микроскопом. Ваш патологоанатом может назначить дополнительные тесты, такие как иммуногистохимия или специальные окраски для поиска микроорганизмов Helicobacter pylori в образце ткани.
Хронический гастрит означает, что ваш патологоанатом обнаружил повышенное количество специализированных иммунных клеток, называемых плазматическими клетками, в собственной пластинке. Патологи описывают это изменение как хроническое воспаление.
Активный и неактивный хронический гастрит
Патологоанатомы делят хронический гастрит на активный и неактивный. Активный гастрит означает, что в дополнение к хроническому воспалению ваш патолог заметил продолжающееся повреждение или повреждение тканей. Другой термин для активного гастрита — острый гастрит.Чтобы поставить этот диагноз, ваш патологоанатом должен увидеть специализированные иммунные клетки, называемые нейтрофилами, в слизистой оболочке. Напротив, неактивный гастрит означает, что в слизистой оболочке не было обнаружено нейтрофилов.
В большинстве отчетов о патологии активный гастрит далее подразделяется на легкий, умеренный или тяжелый в зависимости от типа повреждения, вызванного нейтрофилами.
- Слабоактивный: Нейтрофилы видны в собственной пластинке, а некоторые могут быть видны между эпителиальными клетками.Патологи иногда используют термин криптит для описания этого типа активности.
- Умеренно активный: Как и при слабой активности, в собственной пластинке видны нейтрофилы. Кроме того, внутри желез обычно видны группы нейтрофилов. Патологи используют термин абсцесс крипты для описания этого типа активности.
- Сильно активен: При этом уровне активности эпителий, который обычно покрывает внутреннюю поверхность желудка, утрачен. Для описания этого изменения патологи используют термин «язва» или «изъязвление».Язва в желудке означает, что ткань, которая в норме находится под эпителием, подвергается воздействию внутренней среды желудка. Если не лечить язву, она может привести к кровотечению в желудке.
Наиболее частой причиной активного гастрита является инфекция Helicobacter pylori. Нейтрофилы в слизистой оболочке защищают организм от бактерий, но также повреждают клетки эпителия. Активный гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori, следует лечить антибиотиками.Если не лечить хеликобактерную инфекцию, она может вызвать язву желудка. Невылеченная хеликобактерная инфекция также увеличивает риск развития рака желудка.
Кишечная метаплазия
Нелеченный хронический гастрит может привести к повреждению фовеолярного эпителия. Если повреждение продолжается в течение многих лет, новый тип эпителия, сходный с эпителием, обычно обнаруживаемым в тонкой кишке, медленно заменяет фовеолярный эпителий.
Изменение фовеолярного эпителия на эпителий тонкой кишки является примером метаплазии, и патологоанатомы описывают особый тип метаплазии, происходящий в желудке, как кишечную метаплазию.Если ваш патологоанатом увидит кишечную метаплазию в образце ткани, это будет описано в вашем отчете.
Кишечная метаплазия — это нераковое изменение, которое развивается после многих лет травмы. Хотя это само по себе не является раком, оно со временем увеличивает риск развития типа рака желудка, называемого аденокарциномой. Риск выше, когда также наблюдается другой тип изменений, называемый дисплазией (см. Дисплазию ниже).
Дисплазия
Дисплазия — это слово, которое патологоанатомы используют для описания аномальной модели роста.Как и кишечная метаплазия, дисплазия может развиваться у больных, страдающих хроническим гастритом в течение многих лет.
У большинства пациентов с хроническим гастритом не будет дисплазии, но если она будет обнаружена, она будет описана в вашем отчете. Патологи делят дисплазию на низкую и высокую степень в зависимости от того, насколько ненормально выглядит ткань при исследовании под микроскопом.
Дисплазия — нераковое изменение. Тем не менее, это считается предраковым состоянием, поскольку со временем оно увеличивает риск развития типа рака желудка, называемого аденокарциномой.Риск рака выше при дисплазии высокой степени.
, Джейсон Вассерман, доктор медицинских наук, FRCPC (обновлено 2 декабря 2021 г.)
Гастрит и язвенная болезнь: что нужно знать
Большинство людей время от времени испытывают расстройство желудка или расстройство желудка, которые вызывают дискомфорт в течение нескольких часов и проходят сами по себе или с помощью безрецептурных антацидных препаратов.Некоторые из более серьезных заболеваний желудка и слизистой оболочки желудка, такие как гастрит и язвенная болезнь, скорее всего, будут развиваться постепенно с течением времени и прогрессивно ухудшаться, если их не диагностировать и не лечить должным образом.Их прогрессирование также может привести к опасным ситуациям, от внутренних кровотечений, перфораций и непроходимостей до трудноизлечимых заболеваний, таких как рак желудка.
Защита слизистой оболочки желудка
Клетки слизистой оболочки желудка вырабатывают слизь и бикарбонат для защиты слизистой оболочки желудка от возможного вреда от кислоты, бактерий и пищеварительных ферментов, которые помогают расщеплять пищу в процессе пищеварения. В то время как слизь образует защитный слой для слизистой оболочки желудка, бикарбонат помогает нейтрализовать желудочную кислоту.Когда эти защитные механизмы ослаблены или нарушены, слизистая оболочка желудка становится более склонной к гастриту и, возможно, язвенной болезни.
Общие сведения о гастрите и язвенной болезни
Гастрит относится к воспалению слизистой оболочки желудка, охватывающему острый гастрит, хронический гастрит и атрофический гастрит. Острый гастрит возникает внезапно и в некоторых случаях может перейти в хронический гастрит. Поскольку хронический гастрит продолжает прогрессировать в течение длительного периода времени, он вызывает медленное постепенное изнашивание слизистой оболочки желудка.Хронический гастрит также может привести к дисплазии или метаплазии, которые включают предраковые изменения клеток, которые в конечном итоге могут привести к раку, если их не лечить.
Гастрит может вызывать эрозии или неглубокие язвы в слизистой оболочке желудка, и это состояние может привести к образованию более глубоких и больших открытых язв, называемых язвами, образующихся в верхних отделах пищеварительного тракта, что является основным признаком язвенной болезни. Язвы, расположенные в слизистой оболочке желудка, называются язвами желудка, а язвы, которые образуются в начале тонкой кишки, — язвами двенадцатиперстной кишки.У некоторых людей развивается язва желудка и двенадцатиперстной кишки, а у других — одно, но не другое.
Сходство основных причин
Эти два состояния имеют ряд схожих причин. Двумя основными причинами как гастрита, так и язвенной болезни являются инфицирование бактерией Helicobacter pylori (H. pylori) и использование аспирина, ибупрофена и других болеутоляющих средств, известных как нестероидные противовоспалительные препараты или НПВП.
НПВП способствуют развитию гастрита и язвенной болезни, подавляя выработку фермента, который обычно обеспечивает противовоспалительное действие на желудок и помогает защитить слизистую оболочку желудка от вредного воздействия желудочной кислоты.
Бактериальная инфекция H. pylori вызывает ослабление защитной слизи в желудке и двенадцатиперстной кишке, что позволяет кислоте проникать в слизистую оболочку. Бактерии H. pylori и желудочная кислота вызывают раздражение слизистой оболочки желудка и способствуют образованию язв. Известно также, что H. pylori является фактором риска развития рака желудка. Хотя показатели заболеваемости раком желудка в целом снижаются, медицинское сообщество в целом предпочитает лечить инфекцию H. pylori вскоре после ее обнаружения, а лечение антибиотиками очень эффективно.
Считается, что генетика является фактором риска язвенной болезни. Исследования показали, что люди с семейным анамнезом пептической язвы чаще страдали этим заболеванием.
Основные симптомы и сходства
Гастрит и язвенная болезнь вызывают сходные симптомы, хотя у некоторых пациентов с гастритом симптомы отсутствуют. Симптомы обоих состояний могут включать:
- Тупая или жгучая боль в верхней части живота
- Чувство вздутия живота
- Чувство сытости или насыщения после небольшого количества пищи
- Изжога, расстройство желудка
- Частая отрыжка
- Снижение аппетита
- Тошнота вместе с рвотой или без нее
Признаки тревоги
Не все проблемы с желудком, вызванные кислотой, оказываются серьезными и могут достаточно хорошо реагировать на безрецептурные антациды и обезболивающие.Но когда боль в животе продолжается не менее двух недель, к ней следует относиться как к тревожному симптому — важному предупредительному признаку потенциально серьезного основного состояния, требующего неотложной медицинской помощи.
Помимо продолжающейся боли, к другим тревожным симптомам относятся:
- Анемия, которая может возникнуть в результате кровопотери, вызванной различными факторами, включая язвы, некоторые виды рака и прием аспирина и других болеутоляющих средств
- Черный стул или стул красноватого цвета, что указывает на присутствие крови.
- Тошнота и рвота, особенно рвота с кровью или рвота, напоминающая темную кофейную гущу
- Необъяснимая потеря массы тела, составляющая около 10% от общей массы тела, происходящая в течение периода от нескольких недель до нескольких месяцев
- Постоянная боль, особенно «боль при пробуждении», возникающая ночью и достаточно сильная, чтобы заставить вас внезапно проснуться.
Диагностика и лечение
При гастрите и язвенной болезни первым диагностическим шагом является определение наличия H.pylori присутствует или нет, поскольку H. pylori обычно требует другого типа лечения по сравнению со случаями гастрита или язвенной болезни, где H. pylori отсутствует. Тестирование на H. pylori можно проводить с помощью анализов крови, дыхания, стула или исходных/биопсийных тестов.
Лечение H. pylori обычно занимает около двух недель, а иногда и дольше, и включает в себя комбинацию нескольких лекарств, включая антибиотики для уничтожения бактерий и лекарство, подавляющее кислотность, известное как ингибитор протонной помпы (ИПП).Часто рекомендуется последующее диагностическое тестирование для подтверждения того, что инфекция H. pylori успешно устранена.
Если подозревается язва в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, врач может порекомендовать гастроскопию — эндоскопическую процедуру для визуального осмотра внутренней части желудка и тонкой кишки. Эндоскопия — это процедура, при которой тонкая гибкая трубка с крошечной камерой на конце вводится в горло и в пищевод, желудок и тонкую кишку. Камера может выявить потенциальные участки язвы, а эндоскоп может взять образцы тканей для последующего анализа.
Серия для визуализации верхних отделов желудочно-кишечного тракта
Как гастрит, так и язвенная болезнь могут быть диагностированы с помощью диагностической эндоскопии или серии тестов верхних отделов желудочно-кишечного тракта, также известных как глотание бария. Процедура включает в себя серию желудочно-кишечных рентгеновских снимков пищеварительной системы, включая желудок и тонкую кишку. Больной проглатывает известковую жидкость, содержащую барий, вещество, улучшающее видимость любых язв на рентгеновских снимках.
Средства для снижения кислотности
В случаях гастрита или язвенной болезни, не связанных с H.pylori, большинство методов лечения включают такие лекарства, как антациды, блокаторы гистамина и ингибиторы протонной помпы, которые подавляют выработку кислоты в желудке. Большинство пациентов с язвенной болезнью хорошо реагируют на лечение с использованием двух или более видов лекарств для снижения кислотности и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Сроки лечения могут варьироваться от нескольких недель до нескольких месяцев.
Влияние микробиоты кишечника
Помимо заболеваний желудка, растущее число исследований микроорганизмов, населяющих желудочно-кишечный тракт, известных как микробиота кишечника, указывает на потенциально сильную связь между дисбалансом микробиоты кишечника и воспалительными заболеваниями, такими как ожирение и диабет 2 типа. а также инфекции и нарушения иммунной системы.Поскольку исследования продолжают расширять понимание научным сообществом кишечной микробиоты, в ближайшие годы может произойти ряд достижений в области профилактики и лечения заболеваний.
Д-р Сурия Чаккапхак, Центр заболеваний органов пищеварения, Международная больница Бумрунград
За дополнительной информацией обращайтесь:
Все, что вам нужно знать о гастрите
Кратко:
- Гастрит – это воспаление, раздражение или, в тяжелых случаях, эрозия слизистой оболочки желудка
- От 20% до 26% населения Австралии пораженный гастритом
- Эрозивный гастрит может вызывать кровотечения и язвы в слизистой оболочке желудка, но встречается значительно реже, чем неэрозивный гастрит, вызывающий воспаление
- Обычно встречается у людей в возрасте от 15 до 50 лет
- характеризуется длительными симптомами, такими как потеря аппетита и тошнота
- Острый гастрит обычно имеет тяжелые симптомы, которые могут длиться в течение нескольких дней
- Некоторые люди с гастритом протекают бессимптомно (не имеют симптомов)
- Некоторые формы гастрита поддаются лечению с образом жизни или диетой, в то время как другим могут потребоваться лекарства или другие медицинские процедуры
Что такое газы тритис?
Гастрит – это воспаление, раздражение или эрозия слизистой оболочки желудка, которые могут быть вызваны рядом факторов .Гастрит — это не отдельное заболевание, а состояние, которое может иметь ряд причин. Независимо от причины, одним из наиболее распространенных признаков гастрита является боль или дискомфорт в верхней части живота. Иногда это называют диспепсией.
В зависимости от причины воспаления гастрит может быть классифицирован как хронический или острый, причем первый характеризуется длительными симптомами, такими как потеря аппетита или тошнота, а второй — краткосрочными, тяжелыми симптомами, длящимися день или два . Гастрит — распространенное заболевание, которым страдает примерно каждый пятый австралийец, обычно в возрасте от 15 до 50 лет. У некоторых людей с этим заболеванием не проявляются какие-либо идентифицируемые симптомы.
Некоторые формы гастрита встречаются значительно реже, но могут иметь гораздо более тяжелые симптомы. Эрозивный гастрит обычно не вызывает сильного воспаления, но может привести к кровотечению или язве в желудке. Хронический атрофический гастрит, редкая форма гастрита, обычно вызываемая Helicobacter pylori (H.pylori) характеризуется разрушением слизистого барьера, защищающего желудок, и атрофией клеток слизистой оболочки желудка, что может увеличить риск развития у человека рака желудка. Пернициозная анемия (другое заболевание желудка) может быть связана с хроническим атрофическим гастритом.
Симптомы гастрита
В ряде случаев гастрит может протекать бессимптомно, но общие симптомы у людей с острым и хроническим гастритом включают:
- Потеря аппетита — это особенно распространенный симптом у людей с хроническим гастритом
- Тошнота – обычно сопровождает отсутствие аппетита
- Диспепсия (нарушение пищеварения) – дискомфорт или боль в верхних отделах живота.В некоторых случаях боль усиливается или возникает после еды.
- Рвота – рвоту могут вызывать все формы гастрита. Кровь в рвотных массах может свидетельствовать об изъязвлении слизистой оболочки желудка. В зависимости от тяжести изъязвления рвотные массы могут быть красными или напоминать кофейную гущу
- Мелена – кровь в стуле. Кровь делает стул не красным, а темным или черным и дегтеобразным
- Язвы – эрозия слизистой оболочки желудка или тонкой кишки, приводящая к боли и кровотечению
- Железодефицитная анемия – атрофический гастрит может затруднить поглощать достаточное количество железа, что приводит к анемии
- Потеря веса — потеря веса является распространенным симптомом гастрита, но внезапная и неожиданная потеря веса может свидетельствовать о H.pylori
- Икота или отрыжка
- Ощущение вздутия живота
Причиной гастрита может быть ряд различных факторов, от бактерий до образа жизни и аутоиммунных заболеваний. Потенциальные причины гастрита включают:
- Бактериальная инфекция — бактерия Helicobacter pylori является чрезвычайно распространенной бактерией, которая растет в пищеварительном тракте. Около 50% населения мира инфицировано H. pylori. У большинства людей он не имеет никакого эффекта, но у некоторых он может оказывать серьезное влияние на слизистую оболочку желудка, что приводит к язве, гастриту и, если не лечить в течение длительного времени, повышенному риску рака желудка.
Инфекция Helicobacter pylori является основной причиной пептических язв, а также язв двенадцатиперстной кишки. Хотя некоторые формы гастрита можно контролировать с помощью диеты, всегда следует искать лечение инфекции H. pylori.
- Длительное применение лекарственных препаратов. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), применяемые для лечения или контроля боли, могут привести к гастриту при длительном применении. Аспирин, ибупрофен, напроксен и другие безрецептурные обезболивающие могут привести к развитию гастрита при частом использовании.
- Интенсивный или постоянный стресс. Стресс долгое время ассоциировался с проблемами пищеварения и желудочно-кишечного тракта, такими как тошнота, рвота, расстройство желудка и изжога или гастроэзофагеальный рефлюкс из-за накопления избытка желудочной кислоты. Это накопление кислоты может повлиять на слизистую оболочку желудка, что приведет к воспалению и раздражению, а также к симптомам кислотного рефлюкса.
- Рефлюкс — гастрит может вызывать рефлюкс и изжогу, но также может быть вызван рефлюксом желчи.Желчь, пищеварительная жидкость, вырабатываемая печенью, поступает из желчных путей в желудок, нарушая нормальное функционирование желудка, что приводит к раздражению и воспалению.
- Сахарный диабет – желудочно-кишечные осложнения часто встречаются у людей с диабетом. Гипергликемия (высокий уровень сахара в крови) может привести к симптомам гастрита из-за высокого уровня кетонов в организме. Люди с диабетом 1 типа также имеют более высокий риск развития аутоиммунного гастрита, чем обычные люди.По оценкам, от 6% до 10% людей с диабетом 1 типа имеют аутоиммунный гастрит.
- Иммунные заболевания и аллергии. Эозинофильный гастрит – это форма гастрита, вызванная аллергической реакцией. Точная причина этой аллергической реакции в настоящее время неизвестна. Вирусные и грибковые инфекции могут привести к гастриту у людей с ослабленной или иным образом нарушенной иммунной системой.
Аутоиммунный гастрит, также известный как пернициозная анемия, представляет собой хроническое аутоиммунное заболевание, которое может привести к дефициту B-12 и железа, а также к анемии.Болезнь Крона также может привести к гастриту.
- Употребление алкоголя и табака — чрезмерное употребление алкоголя заставляет желудок вырабатывать больше кислоты, что, в свою очередь, приводит к воспалению слизистой оболочки желудка и симптомам гастрита. Также было показано, что употребление табака увеличивает распространенность желудочно-кишечных заболеваний. Кроме того, курение, по-видимому, усугубляет последствия инфекции H. pylori.
- Возраст. С возрастом слизистая оболочка желудка естественным образом истончается, что делает гастрит более распространенным среди пожилых людей.
- Радиационное облучение — облучение живота может привести к раздражению слизистой оболочки желудка.
- Продолжительная рвота — продолжительные приступы рвоты могут привести к избыточной выработке желудочного сока, рефлюксу желчи и другим желудочно-кишечным проблемам. У людей, живущих с булимией, часто развивается гастрит из-за частой рвоты. Регулярное употребление марихуаны также может привести к затяжной рвоте.
- Диета – обработанные жиры и диета с высоким содержанием соли могут повысить вероятность развития у человека гастрита.
Самый быстрый и простой способ записаться на прием к врачу через Интернет — использовать MyHealth2st.
Лечение гастрита
Знание причины вашего гастрита является ключом к успешному лечению. Существует ряд диагностических тестов, которые могут потребоваться для постановки правильного диагноза, в том числе:
- Эндоскопия – тонкая трубка с камерой на конце, которая вводится через горло в желудок, позволяя гастроэнтерологу осмотреть ваш желудок.Если слизистая воспалена и краснеет, это может быть признаком гастрита. Язвы или наросты также могут быть обнаружены таким образом.
- Биопсия. Биопсия может потребоваться, чтобы определить, вызвано ли воспаление или повреждение бактериями, болезнью, грибковой инфекцией. Небольшой кусочек слизистой оболочки желудка удаляется для осмотра (биопсия).
Также могут быть проведены другие тесты, такие как бариевая мука и рентген (проглоченный раствор бария может помочь рентгену выявить области, вызывающие потенциальное беспокойство) и дыхательные тесты на язву.
После установления причины гастрита может быть рекомендован ряд методов лечения, в том числе:
- Диета — уменьшение количества обработанных жиров и соли в рационе может помочь облегчить течение гастрита, а также избегать выявленных провоцирующих факторов, включая аллергены, алкоголь, кофеин и тому подобное. Точные диетические изменения будут рекомендованы врачом или специалистом.
- Лекарства — при гастрите могут быть назначены различные лекарства, в том числе ингибиторы протонной помпы (лекарства, которые блокируют клетки, ответственные за выработку желудочной кислоты), препараты, снижающие кислотность (снижающие уровень кислоты в желудке) и антациды для нейтрализации кислоты (часто используемые для кратковременного облегчения боли).
- Изменение образа жизни — ограничение употребления алкоголя, отказ от курения и управление стрессом, такие как тренировка осознанности, медитация или терапия, могут помочь в лечении гастрита.
Если вы испытываете частые приступы расстройства желудка, спазмы желудка, тошноту или потерю аппетита, пришло время записаться на прием к врачу, чтобы узнать, что происходит.
Автор
Дэниел Уилкс
Дэниел Уилкс работал со словами почти всю свою жизнь в качестве журналиста, продюсера контента, подкастера, драматурга и даже автора комиксов.После получения степени бакалавра театрального искусства по специальности «Написание сценариев и драматургия» Дэниел получил степень магистра профессионального письма в Технологическом университете Сиднея. С тех пор Дэниел писал статьи для ряда журналов и веб-сайтов в пространство технологий, игр и поп-культуры по самым разным темам, от обзоров фильмов и музыки до расследований, подробно описывающих корпоративные злоупотребления.