Виды гастрита желудка: Симптомы и лечение гастрита, признаки и виды гастрита желудка, острый и хронический гастрит

Просмотров страниц в 2021 году: 25 203

Просмотров страниц в 2022 году на сегодняшний день: 1 144

Процитируйте эту страницу: Franklin MM, Hanson JA.Аутоиммунный гастрит. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/stomachautoimmunegastritis.html. По состоянию на 18 января 2022 г.

Определение / общее

• Хронический атрофический гастрит, характеризующийся разрушением желёз желудочно-кишечного тракта с циркулирующими антителами к париетальным клеткам (APC) и антителам к внутреннему фактору (AIF)

Существенные признаки

• Иммуноопосредованная деструкция жевательных желез с прогрессирующей атрофией и метаплазией тела желудка
• Преднеопластический синдром: предрасполагает к высокодифференцированным нейроэндокринным опухолям (тип 1) и аденокарциноме желудка
• Ассоциируется с диабетом 1 типа, аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и другими полигландулярными аутоиммунными синдромами
• Дефицит железа и дефицит витамина В12 (пернициозная анемия)
• Анализы сыворотки: повышенный уровень гастрина, сниженное соотношение пепсиноген 1/пепсиноген 2, антитела к APC и AIF, дефицит B12

Код МКБ

• МКБ-10: K29. 40 — Хронический атрофический гастрит без кровотечения

Участки

• Атрофические и метапластические изменения, ограниченные слизистой оболочкой тела и дна желудка
• Антральный отдел желудка может демонстрировать признаки реактивной гастропатии, но не воспален явно

Патофизиология

• Считается, что возникает по одному из двух механизмов:
  1. Первичное аутоиммунное заболевание с циркулирующими антителами к париетальным клеткам и внутреннему фактору
     • Желудочные H/K-АТФаза-реактивные CD4+ Т-клетки, участвующие в деструкции нативных оксинтических желез
     • Хроническая стимуляция В-клеток Т-клетками вызывает образование антител к APC и AIF
     • Ахлоргидрия вызывает гиперплазию G-клеток и перепроизводство гастрина из G-клеток
     • Повышенное содержание гастрина стимулирует гиперплазию клеток ECL в теле желудка (предрасполагая к высокодифференцированным нейроэндокринным опухолям I типа) (Clin J Gastroenterol 2019, 28 ноября [Epub перед печатью])
     • Эпителий тела желудка регенерирует за счет метапластических желез, включая псевдопилорические (наиболее распространенные), кишечные или панкреатические ацинарного типа (Surg Pathol Clin 2017; 10:801)
  2. Хронический иммунологический процесс, включающий молекулярную мимикрию, вторичный по отношению к длительной инфекции Helicobacter pylori
     • Перекрёстно реагирующие эпитопы существуют на бета-субъединице H. pylori уреаза и бета-субъединица АТФазы на париетальных клетках (Autoimmun Rev 2019; 18:215)

Этиология

• Точная причина неизвестна, но вероятна комбинация генетических факторов и факторов окружающей среды

Диагноз

• Основан на сочетании клинических, серологических и гистопатологических данных
• Наличие последовательных серологических данных не является необходимым диагностическим критерием при наличии типичных гистологических поражений; аутоантитела могут отсутствовать на поздних стадиях
• Рекомендации по биопсии (Best Pract Res Clin Endocrinol Metab, 11 декабря 2019 г. [Epub перед печатью]):
  • Корпус: 2 случайных
  • Инцисура: 1 случайный
  • Антральный отдел: 2 случайных

Лаборатория

• Серологические данные могут включать (World J Gastroenterol 2015;21:12179):
  • Повышенный уровень гастрина в сыворотке
  • Снижение уровня пепсиногена I (снижение соотношения пепсиноген I/пепсиноген II) из-за потери главных зимогенных клеток и клеток слизистой шейки из окинтогенной слизистой оболочки, в то время как антральные железы поддерживают секрецию пепсиногена II
  • APC-антитела: уровень в сыворотке крови коррелирует с воспалительным поражением слизистой оболочки желудка
  • Антитела к AIF: уровень в сыворотке коррелирует с атрофией слизистой оболочки
• Гематологические данные могут включать:
  • Пернициозная анемия (макроцитарная анемия)
  • Железодефицитная анемия (микроцитарная анемия)

Лечение

• Нет эффективных методов лечения гастрита
• Добавка B12 при пернициозной анемии
• Антрэктомия является радикальной терапией нейроэндокринных опухолей 1 типа, хотя опухоли меньшего размера могут поддаваться полипэктомии

Общее описание

• Раннее заболевание:
  • Макроскопических изменений нет, желудок выглядит нормально
• Поздняя болезнь:
  • Псевдополипоидный вид из-за неравномерного сохранности оксинтических желез, окруженных атрофией или неравномерным уплощением складок желудка
  • Диффузная эритема тела желудка
  • Потеря морщинистых складок

Микроскопическое (гистологическое) описание

• Спектр заболевания можно описать 4 хронологическими, иногда перекрывающимися, фазами слизистой оболочки кишечника (World J Gastroenterol 2015;21:12179):
  • Очаговый лимфоплазмоцитарный инфильтрат в собственной пластинке, полной толщины и тяжелого дна; редкие эозинофилы и нейтрофилы
  • Деструкция оксинтических желез с ассоциированной псевдопилорической метаплазией и плотным лимфоплазмоцитарным инфильтратом полной толщины в собственной пластинке
  • Прогрессирующая деструкция железы, сопровождающаяся кишечной или панкреатической ацинарной метаплазией
  • Полное замещение оксинтических желез метапластическим эпителием; не имеет заметного воспалительного компонента из-за разрушения мишени
• Другие потенциальные исходные данные включают:
  • Линейная или узловая гиперплазия энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток вследствие ахлоргидрии, стимулирующей повышенную секрецию гастрина антральными G-клетками, что может привести к высокодифференцированным нейроэндокринным опухолям 1 типа
  • Последовательность дисплазии кишечного типа-аденокарциномы
  • Антральные изменения часто имитируют реактивную гастропатию и демонстрируют гиперплазию G-клеток

Микроскопические (гистологические) изображения

Атрофическое тело желудка

Окрашивание гастрином, тело

Окрашивание хромогранином, тело

Антральный отдел при аутоиммунном гастрите

Окраска гастрином, антральный отдел

Виртуальные слайды

Аутоиммунный гастрит

Положительное окрашивание

• Гиперплазия клеток ECL может быть выявлена ​​с помощью хромограниновой ИГХ на атрофической слизистой оболочке

Отрицательные окрашивания

• Отрицательный результат IHC гастрина в атрофическом, антрализованном теле желудка (отсутствие G-клеток подтверждает нативную оксинтическую слизистую оболочку)
• Отрицательный Н.pylori IHC для исключения многоочагового атрофического H. pylori гастрита

Образец отчета о патологии

• Желудок, тело, биопсия:
  • Слизистая оболочка тела желудка с хроническим атрофическим гастритом, соответствующим аутоиммунному гастриту (см. комментарий)
  • Комментарий: В теле желудка наблюдается панслизистое хроническое воспаление с псевдопилорической метаплазией и фокальной кишечной метаплазией. Отрицательное окрашивание гастрина IHC подтверждает вышеупомянутое место биопсии.Окраска хромогранином показывает линейную и микронодулярную гиперплазию клеток ECL, а окраска H. pylori дает отрицательный результат. Признаки соответствуют аутоиммунному гастриту. Рекомендуется корреляция с соответствующими серологическими исследованиями.

Дифференциальный диагноз

• Многоочаговый атрофический H. pylori гастрит:
  • Включает антральный отдел в дополнение к телу и дну
  • Атрофические изменения тела/дна могут имитировать аутоиммунный гастрит, особенно если одновременно не проводится биопсия антрального отдела желудка
  • Многолетний H.pylori является возбудителем и все еще может быть продемонстрировано окрашиванием IHC
  • Гиперплазия клеток ECL не является признаком мультифокального атрофического H. pylori гастрита
• Типичный H. pylori гастрит :
  • Преимущественно вовлекает антральный отдел желудка, демонстрируя хроническое или острое воспаление с тяжелым лентовидным распределением сверху
  • Атрофия слизистой оболочки желудка не наблюдается
  • Х.pylori , видимый на H&E или на ИГХ

Вопрос № 1 о стиле проверки совета директоров

1. хромогранин
2. CDX2
3. СК7
4. Гастрин

Вопрос № 2 в стиле обзора комиссии

1. Антральный гастрит с преобладанием антрального отдела слизистой оболочки желудка
2. Сердечные лимфоидные агрегаты и нормальная слизистая оболочка антрального/оксинтического отдела
3. Диффузный антральный и оксинтический гастрит с кишечной метаплазией слизистой оболочки антрального отдела
4. Гастрит с преобладанием кислорода с атрофическими изменениями и кишечной метаплазией

Аутоиммунный гастрит при диабете 1 типа: клинически ориентированный обзор | Журнал клинической эндокринологии и метаболизма

У пациентов с диабетом 1 типа или аутоиммунным заболеванием щитовидной железы распространенность увеличивается в 3–5 раз. В этом обзоре рассматриваются эпидемиология, патогенез, диагностика, клинические последствия и лечение аутоиммунного гастрита у пациентов с диабетом 1 типа.

Синтез: Аутоиммунный гастрит характеризуется: 1) атрофией тела и дна; 2) аутоантитела к париетальной клетке и внутреннему фактору; 3) ахлоргидрия; 4) железодефицитная анемия; 5) гипергастринемия; 6) пернициозная анемия может быть следствием дефицита витамина В12; и 7) у 10% пациентов аутоиммунный гастрит может предрасполагать к карциноидным опухолям или аденокарциномам желудка.Это дает веские основания для скрининга, ранней диагностики и лечения. Ведение больных с аутоиммунным гастритом предполагает ежегодное определение уровня гастрина, железа, витамина В12, общий анализ крови. Железо или витамин B12 следует дополнительно принимать у пациентов с железодефицитной анемией или пернициозной анемией. Вопрос о необходимости регулярного гастроскопического наблюдения, включая биопсию, у пациентов с аутоиммунным гастритом/пернициозной анемией остается спорным. Возникающие у этих больных карциноиды желудка, как правило, не представляют большой угрозы для жизни, тогда как опасность развития карциномы является спорной.Тем не менее, в ожидании консенсуса, мы предлагаем проводить гастроскопию и биопсию по крайней мере один раз у пациентов с аутоантителами к париетальным клеткам, железодефицитной или витамин B12-дефицитной анемией или высоким уровнем гастрина.

Заключение: Высокая распространенность аутоиммунного гастрита у больных сахарным диабетом 1 типа и его возможное неблагоприятное влияние на здоровье пациента являются убедительным аргументом в пользу проведения скрининга, ранней диагностики, периодического гастроскопического наблюдения и лечения.

Аутоиммунный гастрит и пернициозная анемия являются распространенными аутоиммунными заболеваниями с распространенностью соответственно 2 и 0,15–1% в общей популяции, увеличиваясь с возрастом (1–3). У пациентов с диабетом 1 типа (4, 5) или аутоиммунным заболеванием щитовидной железы (6, 7) распространенность увеличивается в 3–5 раз.

Аутоиммунный гастрит характеризуется атрофией тела и дна и наличием циркулирующих аутоантител к париетальным клеткам (PCA) и их секреторному продукту, внутреннему фактору (AIF) (8).Хроническая аутоагрессия к желудочной протонной помпе, H ⁺ /K ⁺ АТФазе, может привести к снижению секреции желудочного сока, гипергастринемии и железодефицитной анемии (9, 10). На более поздних стадиях заболевания пернициозная анемия может быть результатом дефицита витамина B12, который в 10 раз чаще встречается у больных диабетом 1 типа, чем у лиц без диабета (5). Наконец, у 10% пациентов аутоиммунный гастрит может предрасполагать к карциноидным опухолям или аденокарциномам желудка (11). Определение демографических, иммунологических и генетических факторов риска и ранняя диагностика аутоиммунного гастрита важны для профилактики и лечения железодефицитной анемии, пернициозной анемии и (пред) злокачественных поражений желудка [кишечная метаплазия и энтерохромаффиноподобная (ECL) гипер/дисплазия] .

» data-legacy-id=»s02″> Определение и диагностика аутоиммунного гастрита (таблица 1)

аутоиммунного гастрита

Характеристики аутоиммунного гастрита

Аутоиммунный гастрит поражает париетальные клетки тела и дна желудка с сохранением антрального отдела (8, 18). PCA, направленные против желудочной H ⁺ /K ⁺ АТФазы, обнаруживаются у 60–85%, а антитела к внутреннему фактору — у 30–50% пациентов с аутоиммунным гастритом (5, 19).

Помимо пернициозной анемии часто наблюдается железодефицитная анемия (9, 10). Кроме того, аутоиммунный гастрит характеризуется гипо- или ахлоргидрией, высокими концентрациями гастрина в сыворотке и низкими концентрациями пепсиногена I (20, 21). Хроническая гипергастринемия вызывает гиперплазию клеток ECL в слизистой оболочке желудка (22), которая может прогрессировать в сторону дисплазии и карциноидных опухолей желудка (11, 21) (рис.1).

Рис. 1.

Схематическое изображение проявлений аутоиммунной гастропатии.

Рис. 1.

Схематическое изображение проявлений аутоиммунной гастропатии.

PCA выявляют иммунофлуоресцентным окрашиванием цитоплазмы париетальных клеток желудка (23). Однако Karlsson и др. . (24) показали, что ИФА для выявления желудочных антител H ⁺ /K ⁺ к АТФазе в 10 раз более чувствителен, чем метод непрямой иммунофлуоресценции, и обладает высокой специфичностью. Современные ИФА имеют чувствительность и специфичность соответственно 85–93% и 80–85%. РСА выявляют у 60–90% больных аутоиммунным гастритом и/или пернициозной анемией (1, 8, 23).

Распознавание антител к внутреннему фактору основано на работе Taylor et al . (25) и Шварц (15). Два типа аутоантител связываются с внутренним фактором (AIF). AIF типа I блокируют связывание витамина B12 с внутренним фактором, тем самым предотвращая транспорт витамина B12 из желудка к месту его всасывания в терминальном отделе подвздошной кишки.AIF типа I обнаруживаются у 70% пациентов с пернициозной анемией (24). Аутоантитела II типа не нарушают транспорт витамина B12. Их можно обнаружить у 30–40% больных пернициозной анемией.

Разрушение париетальных клеток, содержащих H ⁺ /K ⁺ АТФазу, приводит к гипо- или ахлоргидрии. Это можно измерить с помощью 24-часовой рН-метрии желудка или после стимуляции пентагастрином. Гипохлоргидрия определяется как максимальный выход кислоты менее 15 ммоль H ⁺ /ч после инъекции пентагастрина. Было обнаружено прогрессивное снижение секреции кислоты в случае аутоиммунного гастрита со снижением массы париетальных клеток (21, 26, 27). Тотальная ахлоргидрия является диагностическим признаком пернициозной анемии. Ахлоргидрия прерывает отрицательную обратную связь соматостатина с клетками, продуцирующими антральный гастрин, вызывая гипергастринемию (28). Уровни гастрина в сыворотке натощак отрицательно коррелируют с пиковым выделением кислоты и положительно — со степенью атрофии тела желудка (21, 29) и уровнями РСА (21). Низкий уровень пепсиногена I в сыворотке, возникающий в результате разрушения главных клеток или зимогенных клеток, также характерен для аутоиммунного гастрита (20, 30, 31).

В биоптатах лимфоцитарные инфильтраты присутствуют в подслизистой основе и собственной пластинке (19, 21). На следующей стадии происходит заметное уменьшение количества оксинтических желез, париетальных и зимогенных клеток с последующей заменой нормальных желез железистыми структурами, выстланными слизисто-содержащими клетками, напоминающими клетки слизистой оболочки тонкой кишки (кишечная метаплазия) (рис. .1). Можно наблюдать пролиферацию клеток ECL в слизистой оболочке желудка (22) из-за устойчивой гипергастринемии, которая у небольшой части пациентов может прогрессировать в сторону карциноидных опухолей желудка (11, 32–34).

2). Соответствующая распространенность аутоиммунного гастрита и пернициозной анемии в общей популяции составляет 2 и 0,15–1% (2, 3, 38, 39) по сравнению с 5–10% и 2,6–4% соответственно при диабете 1 типа (5, 21). , 38, 40, 41).

Рис. 2.

Распространенность РПЖ при сахарном диабете 1 типа. +, положительный; е, женщина; м, муж.

Рис. 2.

Распространенность РПЖ при СД 1 типа.+, положительный; е, женщина; м, муж.

Железодефицитная анемия присутствует у 20–40% пациентов с аутоиммунным гастритом (10, 42), тогда как пернициозная анемия может быть диагностирована у 15–25% пациентов (43). Прогрессирование аутоиммунного гастрита в пернициозную анемию, вероятно, длится 20–30 лет (44).

Наконец, карциноидные опухоли желудка наблюдаются у 4–9% больных аутоиммунным гастритом/пернициозной анемией, что в 13 раз чаще, чем в контроле (11, 32–34, 45). У пациентов с аутоиммунным гастритом/пернициозной анемией также в 3–6 раз повышен риск развития рака желудка, начиная с 0. 9–9% (11, 32, 34, 46–48).

pylori молекулярная мимикрия на уровне Т-клеток (53, 54), распространение эпитопа и активация свидетеля. В-клетки продуцируют аутоантитела к желудочной H ⁺ /K ⁺ АТФазе и к их секреторному продукту, внутреннему фактору, с помощью активированных CD4+ Т-клеток (50). Наконец, потеря париетальных клеток слизистой оболочки желудка может быть результатом CD4+ T-клеток, инициирующих опосредованную перфорином цитотоксичность или апоптоз Fas-FasL (55).

Независимо от того, являются ли PCA патогенными или нет, их присутствие обеспечивает удобный диагностический зонд для аутоиммунного атрофического гастрита.Точное понимание патогенеза аутоиммунитета может привести к рациональным терапевтическим стратегиям, направленным на восстановление толерантности или предотвращение прогрессирования аутоиммунитета. Вопрос о том, может ли H. pylori вызывать аутоиммунный гастрит, остается спорным. Однако в этом случае эрадикация H. pylori может предотвратить аутоиммунное заболевание желудка. В настоящее время рекомендуется, чтобы H . Инфекцию pylori следует тестировать и лечить у пациентов с атрофией желудка, кишечной метаплазией/дисплазией и гипо- или ахлоргидрией.

Однако в настоящее время нет единого мнения о том, кого проводить скрининг и с какой периодичностью.

» data-legacy-id=»s08″> Эндокринные и иммунологические факторы

Аутоиммунный гастрит часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями, включая диабет 1 типа (5) и аутоиммунное заболевание щитовидной железы (тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса) (6, 38, 56). Аутоиммунный гастрит также является частью аутоиммунного полигландулярного синдрома 3 типа (57). Пернициозная анемия встречается у 4% пациентов с диабетом 1 типа (5, 40), у 2–12% пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы (6, 58), у 6% пациентов с болезнью Аддисона, у 9% пациентов с первичным гипопаратиреозом. , и 3–8% пациентов с витилиго (1) (рис.3).

Рис. 3.

Распространенность РПЖ, ОИФ, аутоиммунного гастрита и пернициозной анемии в общей популяции и эндокринные заболевания. +, положительный; Аб, ; t1DM, сахарный диабет 1 типа.

Рис. 3.

Распространенность РПЖ, ОИФ, аутоиммунного гастрита и пернициозной анемии в общей популяции и эндокринные заболевания. +, положительный; Аб, ; t1DM, сахарный диабет 1 типа.

У пациентов с сахарным диабетом 1 типа иммунологические факторы риска, которые были связаны с положительной реакцией на АКП, включают стойкую положительную реакцию на антитела к островковым клеткам (35, 36), положительную реакцию на антитела к декарбоксилазе-65 глутаминовой кислоты (41, 59) и положительную реакцию на аутоантитела к пероксидазе щитовидной железы ( 41, 59). Связь с антителами к глутаматдекарбоксилазе-65 можно объяснить тем фактом, что глутаматдекарбоксилаза-65 присутствует не только в поджелудочной железе и головном мозге, но также может быть обнаружена в щитовидной железе и желудке. PCA чаще встречается у пациентов с диабетом 1 типа, чем у их родственников первой степени родства, даже после сопоставления HLA, что позволяет предположить, что само диабетическое состояние играет важную роль (60).

PCA можно обнаружить у 22% пациентов с болезнью Грейвса и у 32–40% пациентов с аутоиммунным гипотиреозом (61–64).Пернициозная анемия присутствует у 2% пациентов с болезнью Грейвса и у 4–12% пациентов с тиреоидитом Хашимото (6, 61, 62). Более того, до 50% пациентов с аутоиммунным гастритом/пернициозной анемией обнаруживают аутоантитела к тиреопероксидазе (21, 62). Эти результаты подтверждают рекомендацию об обследовании пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы на наличие аутоиммунного гастрита. Тесная связь между аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и аутоиммунным гастритом свидетельствует об иммунологической перекрестной реакции. В этом отношении одна группа обнаружила гомологичный пептид с 11 остатками в тироидной пероксидазе и антигене париетальных клеток желудка, H ⁺ / K ⁺ АТФазе (65).

Эти данные свидетельствуют о генетической гетерогенности.

В мышиных моделях аутоиммунного гастрита были идентифицированы четыре различных генетических региона, которые придают предрасположенность к аутоиммунному гастриту (68): два локуса на дистальной хромосоме 4, названные Gasa1 и Gasa2 ; и два на хромосоме 6, названные Gasa3 и Gasa4 (51).Важно отметить, что три из этих четырех локусов предрасположенности являются генами не главного комплекса гистосовместимости, которые локализованы совместно с генами диабета 1 типа (51, 54). На сегодняшний день это самая сильная согласованность между любыми двумя аутоиммунными заболеваниями.

Не сообщалось об ассоциации аутоиммунного гастрита/пернициозной анемии с двумя другими генами-кандидатами аутоиммунных заболеваний (ген AIRE и белок 4, ассоциированный с цитотоксическими Т-лимфоцитами).

pylori может быть причастен к индукции аутоиммунного гастрита (52, 53, 55). Эта гипотеза подтверждается исследованиями, сообщающими о высокой распространенности серопозитивного окрашивания H. pylori и низкой распространенности положительного окрашивания H. pylori у пациентов с атрофическим гастритом тела желудка (69–72). Кроме того, обнаружение желудочных аутоантител у 20–50% H . pylori -инфицированных пациентов и сообщения о положительной корреляции между желудочными аутоантителами и антителами к H.pylori у пациентов с аутоиммунным гастритом/пернициозной анемией (71, 73–76) позволяют предположить, что хроническая инфекция H. pylori связана с аутоиммунитетом желудка. Однако корреляция между H . pylori и PCA не были зарегистрированы во всех исследованиях (39, 77, 78). Более того, другие исследователи не обнаружили или выявили отрицательную связь между H. pylori и атрофическим гастритом тела желудка (79). С другой стороны, эрадикация H. pylori у пациентов с антигастральными антителами приводит к потере этих антител у некоторых субъектов (80).Эти данные добавляют новую информацию о возможной обратимости атрофии слизистой оболочки желудка.

» data-legacy-id=»s12″> Железодефицитная анемия

Приблизительно у 20–30% пациентов с железодефицитной анемией без признаков желудочно-кишечной кровопотери может быть аутоиммунный гастрит (9, 42, 81). Железодефицитная анемия может развиться до пернициозной анемии, или оба состояния могут сосуществовать (82, 83).

Исследование периферической крови показывает гипохромную, микроцитарную анемию, снижение уровня железа в сыворотке (у мужчин < 50 мкг/дл и у женщин < 40 мкг/дл), насыщение трансферрина менее или равное 20% и снижение концентрации ферритина (самцы < 20 мкг/л и самки < 12 мкг/л). Однако на эти параметры влияет пол, острофазовые реакции, острое повреждение печени или недоедание (84). Окрашивание мазка костного мозга по Перлсу, показывающее отсутствие железа, которое хранится в виде гемосидерина в ретикулоэндотелиальных клетках костного мозга, является окончательным доказательством дефицита железа, но инвазивным. Рецептор растворимого трансферрина был предложен в качестве лучшего неинвазивного и чувствительного маркера функционального статуса железа из-за его небольших ежедневных колебаний и независимости от воспаления, паренхиматозного статуса печени и гормонального статуса (10, 85).

Симптомы и признаки дефицита железа включают бледность, утомляемость, снижение физической или рабочей работоспособности, сердцебиение, снижение способности к обучению, дефекты иммунитета и даже повышенную частоту преждевременных родов (84). Раннее выявление и лечение дефицита железа и состояний, лежащих в его основе, может значительно снизить заболеваемость. Лечение состоит из перорального приема 600 мг FeSO ₄ . В качестве альтернативы железо можно вводить внутривенно (84).

Статус железа у человека зависит от количества поступающего с пищей железа, его биодоступности и степени потерь железа (84).Хотя в желудке не происходит всасывания железа, существенную роль играет желудочная соляная кислота. Соляная кислота не только помогает удалить связанное с белком железо путем денатурации белка, но также способствует восстановлению трехвалентного железа (Fe ²⁺ ) до двухвалентного состояния (Fe ³⁺ ), необходимого для улучшения всасывания (86). Снижение кислотности желудка из-за хронической аутоагрессии к париетальной H ⁺ /K ⁺ АТФазе при аутоиммунном гастрите (27) может снижать доступность железа для всасывания и приводить к железодефицитной анемии (9, 10).

Два механизма ответственны за мальабсорбцию витамина B12 у пациентов с пернициозной анемией. Во-первых, прогрессирующая потеря париетальных клеток приводит к нарушению выработки внутреннего фактора и снижению всасывания витамина B12.Во-вторых, аутоантитела к внутреннему фактору предотвращают образование комплекса витамин B12-внутренний фактор (19).

Исследование периферической крови выявляет макроцитоз и анемию, низкую концентрацию витамина В12 в сыворотке и нормальную концентрацию фолиевой кислоты. Тест Шиллинга, который измеряет всасывание витамина B12 в присутствии и в отсутствие внутреннего фактора, используется для установления пернициозной анемии как причины дефицита витамина B12 (19).

Дефицит витамина B12 обычно проявляется симптомами анемии.Желудочно-кишечные проявления включают гладкий и мясистый красный язык (атрофический глоссит) и предрасположенность к опухолям желудка (см. Карциноидные опухоли желудка и Рак желудка ). Неврологические осложнения включают периферическую невропатию, проявляющуюся парестезиями и онемением, как правило, ног, а также церебральные проявления, такие как спутанность сознания, нарушение памяти и даже выраженный психоз (мегалобластическое безумие) (19, 87).

Раннее выявление и лечение дефицита витамина B12 и сопутствующих заболеваний может значительно снизить заболеваемость.Классическое лечение заключается в ежедневных внутримышечных инъекциях 100 мкг витамина В12 в течение 1 недели с последующими ежемесячными инъекциями 100 мкг витамина В12. В тяжелых случаях предлагается парентеральное введение 1000 мкг/сут в течение 1 недели, затем 1000 мкг/нед в течение 1 месяца, а затем ежемесячно внутримышечно 1000 мкг (19, 88).

Это дает веские основания для скрининга, ранней диагностики и лечения.

Опухоли обычно выявляются случайно во время диагностического эндоскопического исследования анемии. Наиболее часто сообщаемые симптомы включают боль в животе, приливы и диарею, симптомы, связанные с анемией, и крайне редко карциноидный синдром (92).Гастроскопия с гистологическим исследованием [иммуноокрашивание на хромогранин А (CgA) и/или нейрон-специфическую энолазу] является наиболее мощным диагностическим инструментом. Однако гастроскопию можно считать неприятной, и ей мешает тот факт, что такие поражения обычно не обнаруживаются эндоскопически или распределяются неравномерно, и их можно не заметить (91, 94). Более того, часть повышенной плотности клеток ECL в атрофированной слизистой оболочке может быть не истинной гиперплазией, а скорее проявлением селективной железистой атрофии, не затрагивающей клетки ECL.Таким образом, морфология подвержена ошибкам выборки и может завышать или занижать клеточную массу ECL. Измерения CgA в сыворотке могут указывать на наличие увеличенной клеточной массы ECL более точно, чем морфологические методы (95). CgA может выделяться в кровоток из ECL-клеток желудка (65). Его уровни сильно коррелируют с плотностью клеток ECL в слизистой оболочке тела и глазного дна и с уровнями гастрина (33, 93, 95, 96). CgA имеет специфичность 85–90% и чувствительность 70–80% при диагностике нейроэндокринных опухолей.Недавнее исследование показало чувствительность 100% и специфичность 59% для CgA для выявления гипер/дисплазии клеток ECL (93). Поэтому мы рекомендуем, помимо выполнения гастроскопии с биопсией, измерение CgA у пациентов с ПКА, особенно с гипергастринемией, у которых имеется риск развития аутоиммунного гастрита и, возможно, карциноидных опухолей.

Карциноидные опухоли желудка являются относительно доброкачественными поражениями, метастазирующими менее чем в 10% случаев, и эти опухоли редко приводят к летальному исходу (92).

Алгоритм надлежащего ведения пациентов с карциноидными опухолями желудка был предложен Гиллиганом и др. . (97). Для карциноидных опухолей, связанных с аутоиммунным гастритом, размером менее 1 см и/или менее трех-пяти, целесообразна выжидательная терапия или эндоскопическое удаление доступных опухолей с последующим эндоскопическим наблюдением (11, 34, 91, 94, 97). При поражениях размером более 1 см и/или более пяти предлагается антрэктомия (91, 98).Либо антрэктомия, либо эндоскопическая полипэктомия должны сопровождаться эндоскопическим наблюдением с интервалом в 6 месяцев, а любой рецидив следует лечить хирургическим удалением. Ферраро и др. . (99) показали в ограниченной группе из восьми пациентов с гипергастринемическим атрофическим гастритом, что прием октреотида один раз в день безопасен и эффективен для уменьшения гипергастринемии и связанных с ней изменений ECL. У небольшого числа пациентов сообщалось о спонтанной регрессии (100).

Распространенность карциномы желудка у пациентов с пернициозной анемией составляет 1–3%, а у 2% пациентов с карциномой желудка пернициозная анемия (103).

Ахлоргидрия, чрезмерный рост бактерий, способствующих образованию N-нитрозосоединений, и высокое потребление соли с пищей могут способствовать образованию карциномы желудка (104, 105).

Пациентам с пернициозной анемией необходимо регулярное эндоскопическое наблюдение (32–34). Пациентов с легкой/умеренной дисплазией слизистой следует обследовать эндоскопически каждые 5 лет (32).Полипы следует удалять, а аденокарциному иссекать. Полное хирургическое удаление опухоли желудка с резекцией прилежащих лимфатических узлов является единственным шансом на излечение (106).

Для пациентов с диабетом 1 типа представляется разумным проверять статус PCA в начале диабета, а затем ежегодно в течение 3 лет, затем раз в пять лет или в любое другое время, если есть клинические показания, поскольку позже тест может стать положительным. В частности, следует проводить скрининг пациентов с положительными антителами к глутаматдекарбоксилазе-65 и антителами к тиреопероксидазе.

Лечение пациентов с РПЖ и/или аутоиммунным гастритом предполагает надлежащее последующее наблюдение. С ежегодными интервалами следует проводить определение уровня гастрина, железа, витамина B12 и общий анализ крови.Добавки железа или витамина B12 следует назначать пациентам с дефицитом железа или пернициозной анемией. Спорным является вопрос о том, должны ли пациенты с аутоиммунным гастритом/пернициозной анемией подвергаться программе наблюдения с регулярной гастроскопией, включая множественные биопсии желудка. Возникающие у этих больных карциноиды желудка, как правило, не представляют большой угрозы для жизни, тогда как опасность развития карциномы является спорной. Тем не менее, в ожидании консенсуса, мы предлагаем проводить гастроскопию и биопсию по крайней мере один раз у пациентов с положительным результатом АКП, анемией или высоким уровнем гастрина.Пациентов с дисплазией слизистой оболочки легкой и средней степени тяжести следует обследовать эндоскопически каждые 5 лет (32). Полипы следует удалять, а аденокарциному иссекать. Карциноидные опухоли желудка встречаются редко и имеют гораздо лучший исход, чем карцинома (92). Эндоскопическое наблюдение с 5-летними интервалами было предложено для гиперплазии клеток ECL (11), особенно для пациентов с высоким уровнем гастрина (> 300 нг/л) и CgA (> 120 нг/мл) (93). При карциноидных опухолях желудка, связанных с аутоиммунным гастритом, размером менее 1 см и/или менее трех предлагается выжидательная терапия или эндоскопическое удаление доступных опухолей (97).

Более того, у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы или сахарным диабетом 1-го типа распространенность увеличивается в 3–5 раз.

В клинических условиях РСА является хорошим маркером аутоиммунной гастропатии, такой как железодефицитная анемия, пернициозная анемия и аутоиммунный гастрит.Хорошо известные осложнения этих трех заболеваний могут повлиять на прогноз пациента. Лечение пациентов с РПЖ и/или аутоиммунным гастритом предполагает надлежащее последующее наблюдение. С ежегодными интервалами следует проводить определение уровня гастрина, железа, витамина B12 и общий анализ крови. Более того, как аутоиммунный гастрит, так и пернициозная анемия предрасполагают к карциноидным опухолям желудка, проявляющимся лишь на поздних стадиях заболевания. Возможное неблагоприятное воздействие на здоровье пациента дает веские основания для проведения скрининга, периодического наблюдения с помощью гастроскопии с биопсией, ранней диагностики, профилактики и/или лечения.

Понимание современных достижений в области аутоиммунного гастрита является ключом к разработке новых терапевтических стратегий, направленных на восстановление толерантности или предотвращение прогрессирования аутоиммунитета, а также для принятия рациональных решений при лечении аутоиммунной гастропатии.

«> Сокращения

 

• AIF,

  Аутоантитела к внутреннему фактору;

 

• CgA,

 

• ECL,

 

• HLA,

 

• PCA,

  900

CLOL Immunol Immunopathol

84

:

223

—

243

3

Carmel

R

R

1996

Распространенность недиагностированной пагубной анемии у пожилых людей.

Arch Stears MED

156

:

1097

—

1100

4

Riley

WJ

,

Toskes

PP

,

Maclaren

NK

,

Silverstein

J

1982

Прогностическое значение аутоантител к париетальным клеткам желудка как маркера желудочных и гематологических нарушений, связанных с инсулинозависимым диабетом.

диабет

31

:

1051

—

1055

—

1055

5

de Block

CE

,

de Leeuw

IH

,

VAN Gaal

LF

1999

Высокая распространенность проявлений желудочный аутоиммунитет у пациентов с диабетом 1 типа (инсулинозависимых) с положительной реакцией на антитела к париетальным клеткам

.

Бельгийский регистр диабета. J Clin Endcreinol Metab

84

:

4062

—

4067

—

4067

.6

CENTanni

M

,

Marignani

M

,

Gargano

L

,

Corleto

VD

,

Casini

A

,

Delle Fave

G

,

Andreoli

M

,

Annibale

B

B

1999

Atrofhic Body Gastritis у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы.Недодиагностируемая ассоциация.

Arch arch Med Med

159

:

1726

—

1730

70006 —

Irvine

WJ

,

Scarth

L

,

Clarke

BF

,

Cullen

R

,

Duncan

LJP

1970

Аутоиммунитет щитовидной железы и желудка у больных сахарным диабетом.

Lancet

2

:

163

—

168

8

RG STRICKLAND

RG

,

RG

,

Mackay

I

1973

Reappraisal природы и значимости хронического атрофического гастрита.

AM J Dis dis

18

:

426

—

440

9

Marignani

M

,

Delle Fave

,

G

,

Mecarocci

S

,

Bordi

C

,

Angeletti

S

,

д’Амбра

,

г

,

G

,

г

ммр

,

Corteo

VD

,

Monarca

B

,

Annibale

B

1999

Высокая распространенность атрофический гастрит тела у больных с необъяснимой микроцитарной и макроцитарной анемией.

AM J Gastroenterol

94

:

766

—

772

10

De Block

CE

,

Van Campenhout

см

,

De Leeuw

IH

,

Keenoy

BM

,

Martin

M

,

Van Hoof

V

,

Van Gaal

LF

2000

Уровень растворимого трансферрина рецептора: новый уровень .

Диабет Care

23

:

1384

—

1388

11

Kokkola

A

,

Sjöblom

SM

,

HaApiainen

R

,

Sipponen

P

,

Puolakkainen

P

,

Jarvinen

H

1998

Риск рака желудка и карциноидных опухолей у пациентов с пернициозной анемией: проспективное последующее исследование.

SCAD J Gastroenterol

33

:

88

—

92

12

92

12

Addison

T

1849

Anemia: Болезнь супраренальных капсул.

Лондон Med Gaz

8

:

517

—

518

13

518

13

Flint

A

1860

1860

Клиническая лекция по анемии, поставляемая в больнице колледжа Лонг-Айленда.

American Medical Time

1

:

18195 1

:

181

—

1805

14

Замок

WB

WB

1953

Разработка знаний в отношении внутреннего фактора желудка и его отношение к пагубной анемии.

N ENGL J MED

249

:

603

—

614

—

614

15

Schwartz

м

м

1960

Антисическое факторное антитело в сыворотке от пациентов с пагубной анемией.

Lancet

2

:

1267

—

1267

160005

,

WJ

,

Davies

SH

,

DeLamore

IW

,

Williams

AW

1962

Иммунологический Взаимосвязь пернициозной анемии и заболеваний щитовидной железы.

BR J MED

2

:

454

—

454

17

456

17

Irvine

W

W

1965

Иммунологические аспекты пагубной анемии.

N Engl J Med

273

:

432

—

438

—

438

18

KAYE

MD

MD

1987

Иммунологические аспекты гастрита и пагубной анемии.

Baillieres Clin Gastroenterol

1

:

487

—

506

19 00055

506

BH

,

VAN Driel

IR

,

Gleeson

PA

1997

Механизмы заболевания: пагубные анемия.

N Engl J Med

337

:

1441

—

1448

20

Varis

K

,

Kekki

M

,

Härkönen

M

,

Sipponen

P

,

Samloff

В/м

1991

Сывороточный пепсиноген I и сывороточный гастрин в скрининге атрофического пангастрита с высоким риском рака желудка.

Scand J Gastroenterol Care

186

:

117

—

123

21

De Block

C

,

De Leeuw

I

,

Cogers

J

,

Pelckmans

P

,

IEVEN

M

,

VAN MARCK

,

E

,

VAN ACKER

,

K

,

VAN GAAL

L

2003 L

2003

Autoиммунная гастропатия в диабетных пациентах типа 1 типа с париетальными клеточными антителами: гистологический и клинический результаты.

Диабет Care

26

:

82

—

88

22

Solcia

E

,

FiOCCA

T

,

Villani

L

,

Gianatti

A

,

Cornaggia

M

,

CHIARAVALLI

A

,

A

,

CURZIO

M

,

CAPELLA

C

1991

1991

Морфология и патогенез эндокринных гиперплазии, препоставленные поражения и канцероиды, возникающие при хроническом атрофическом гастрите.

SCAD J Gastroenterol Scal

180

:

146

—

159

23

Fisher

JM

,

Taylor

Kb

1965

1965

Сравнение аутоиммунных явлений в пагубной анемии и хроническом атрофическом гастрите .

N Engl J Med

272

:

499

:

499

—

503

240006

FA

,

FA

,

BURMAN

P

,

Lööf

L

,

OLSSON

M

,

SCHEYNIUS

A

,

Mardh

S

1987

Иммуноферментный анализ H ⁺ /K ⁺ АТФазы париетальных клеток,

CLIP EXP Immunol

70

:

604 70006 —

610

25

25

Taylor

Kb

,

Roitt

IM

,

Doniach

D

,

Couchman

кг

,

Chapland

C

1962

Аутоиммунные явления при пернициозной анемии: желудочные антитела.

BR MED J

2

:

1347

—

1347

—

1352

26

Perasso

A

,

Testino

G

,

De’Angelis

P

,

AUGENI

C

,

de Grandi

R

1990

Главноклеточная масса желудка при хроническом гастрите

.

Подсчет и взаимосвязь с массой париетальных клеток и функциональными показателями. Hepatogastroenterology

38

(

Surrea 1

):

63

—

66

27

Burman

P

,

Mardh

S

,

Norberg

L

,

Karlsson

FA

1989

Антитела париетальных клеток при пернициозной анемии ингибируют H+,K+-аденозинтрифосфатазу, протонный насос желудка.

гастроэнтерология

96

:

1434

—

1438

28 20005 1438

28

Trudeau

WL

,

MCGUIGAN

JE

JE

1971

Отношения между уровнями сывороточного гастрина и скоростями секреции желудочной кислоты.

N Engl J Med

284

:

408

—

412

29

Sipponen

P

,

Valle

J

,

Varis

K

,

Kekki

M

,

Ihamäki

Т

,

Сиурала

М

1990

Уровень гастрина сыворотки крови натощак при различных функциональных и морфологических состояниях слизистой оболочки антрофундального отдела. Анализ 860 предметов.

Scand J Gastroenterol

25

:

513

—

519

30

Samloff

IM

,

Varis

K

,

IHAMAKI

T

,

Siurala

M

,

Rotter

JI

1982

Связь пепсиногена I сыворотки, пепсиногена II сыворотки и гистологии слизистой оболочки желудка. Исследование родственников больных пернициозной анемией.

Gastroenterology

83

:

204

—

209

31

Alonso

N

,

Granada

мл

,

Salinas

I

,

Lucas

AM

,

Roverter

JL

,

Junca

J

,

Oriol

A

,

Sanmarti

A

A

A

A

2005

Сыворотка Popsinogen I ранний маркер пагубной анемии у пациентов с диабетом 1 типа.

J Clin EndCrinol Metab

90

:

5254

—

5254

—

5258

32

,

stockbrügger

RW

,

Rode

J

,

MENON

GG

,

хлопок

PB

1990

Развитие дисплазии желудка при пернициозной анемии: клиническое и эндоскопическое динамическое исследование 80 пациентов.

GUT

31

:

1105

—

1105

—

1109

—

1109

33

Borch

K

,

Renvall

H

,

Liedberg

G

1985

1985

Желудочная эндокринная клетка Гиперплазия и канцеровывающие опухоли в злокачественная анемия.

Gastroenterology

88

:

638

—

648

—

648

34

Sjöblom

SM

,

Sipponen

,

,

Jarvinen

P

H

1993 H

1993

Гастроскопическое наблюдение пагубных пациентов с анемией .

GUT

34

:

28

—

32

35

Maclaren

—

NK

,

NK

,

Riley

WJ

1985

1985

щитовидная железа, желудка и надпочечники, связанные с инсулиновым диабетом Mellitus

.

Уход диабета

8

(

Surrea 1

):

340006):

34

—

38

36

Beathle

C

,

Zanette

F

,

PEDINII

B

,

PROSOTO

F

,

RAPP

LB

,

Monciotto

см

,

RIGON

,

RIGON

F

1984

Клинические и субклинические, специфические органы, специфичные организмы в типе 1 (инсулин-зависимые) диабетические пациенты и их первым родственники по степени.

диабетологии

26

:

431

—

431

—

436

37

Landin-Olsson

M

,

M

,

Karlsson

FA

,

Lernmark á, Sundkvist

G

1992

Islet Cell тиреогастральные антитела у 633 последовательных пациентов в возрасте от 15 до 34 лет в исследовании заболеваемости диабетом в Швеции.

Диабет

41

:

1022

—

1027

—

1027

38

Beathle

C

,

Mazzi

PA

,

Pedini

B

,

Accordi

F

,

Cecchetto

A

,

Presotto

F

1988

Комплементфиксирующие аутоантитела к париетальным клеткам желудка.Хороший маркер для идентификации хронического атрофического гастрита типа А.

AutoMimunitity

1

:

267

—

267

39

Oksanen

,

Sipponen

P

,

Karttunen

R

,

Miettinen

A

,

Veirozola

L

,

Сарна

S

,

Раутелин

H

2000

Атрофический гастрит и Helicobacter pylori инфекция желудка амбулаторно.

GUT

46

:

460

—

463

40

Ungar

ungar

AE

,

Whitttingham

S

,

Martin

ель

,

Mackay

IR

1968

Антитела к внутреннему фактору, антитела к париетальным клеткам и латентная пернициозная анемия при сахарном диабете.

Lancet

2

:

415

—

417

41

de Block

CE

,

de Leeuw

IH

,

Vervommen

JJ

,

Rooman

RP

,

du Caju

мВ

,

фургон Campenhout

см

,

Weyleer

JJ

,

JJ

,

Winnock

F

,

фургон AUTREVE

J

,

GORUS

FK

,

Бельгийский реестр диабета

2001

Бета-клеточный, тироидный, желудочный, надпочечниковый и глютеновый аутоиммунитет и типы HLA-DQ при диабете 1 типа.

Clin Exp Immunol

126

:

236

—

241

42

annyibale

b

,

capurso

g

,

delle fave

G

2003

Живот и дефицит желудка анемия: забытая ссылка.

раза печень dis

35

:

288

—

288

—

295

43

80006 43

Тох

BH

,

alderuccio

F

2004

Пагубная анемия.

AutoMimunity

37

:

357

—

361

44

361

44

Irvine

WJ

,

Cullen

DR

,

Mawhinney

H

1974

1974

Натуральная история аутоиммунного ахлоргидратного атрофического гастрита.

Lancet

2

:

482

—

482

—

485

45

KAPLAN

LM

,

GREEME-COOK

FM

1997

Деловые записи корпуса Генеральной больницы Массачусетса (Case 9-1997) .39-летняя женщина с пернициозной анемией и желудочным новообразованием.

N Engl J Med

336

:

861

—

867

46

HSING

HSING

A

,

Hansson

L

,

McLaughlin

J

,

Nyren

O

,

Blot

W

,

Ekbom

A

,

Fraumeni Jr

JF

1993

Пернициозная анемия и последующий рак: популяционная когорта

Cancer

71

:

745

—

750

47

Brinton

L

,

Gridley

G

,

HRUBEC

Z

,

Hoover

R

,

Fraumeni JR

JF

1989

Риск рака вследствие пернициозной анемии.

BR J Cancer

59

:

810

—

813

4000

813

48 000 0005

C

,

Patalas

E

2000

2000

Дело в корпусе Генеральная больница Массачусетса (Case 40-2000) : 38-летняя женщина с аденокарциномой желудка.

N Engl J Med

343

:

1951

—

1958

—

1958

49

KARLSSON

FA

,

BURMAN

P

,

Lööf

L

,

Mardh

S

1988

Основным антигеном париетальных клеток при аутоиммунном гастрите с пернициозной анемией является кислотопродуцирующая H+,K+-аденозинтрифосфатаза желудка.

J Clin Invest

81

:

475

—

479

50

TOH

BH

,

Sentry

JW

,

ALDERUCCIO

F

2000

Причинщик H ⁺ /К ⁺ АТФазный антиген в патогенезе аутоиммунного гастрита.

Immunol Today

21

:

348

—

354

51

Van Driel

IR

,

Baxter

AG

,

Laurie

KL

,

ZWAR

TD

,

La Gruta

NL

,

JUDD

LM

,

LM

,

SCARFF

KL

,

Silveira

PA

,

Gleeson

PA

2002

2002

2002

Иммунопатогенез, потерю терпимости клеток и генетика аутоиммунного гастрита.

AutoMimun Rev

1

:

290

—

52

Appelmelk

B

,

Faller

G

,

CLAEYS

D

,

KIRCHNER

T

,

Vandenbroucke-Grag

C

1998

Насекомые под следствием: случай с Helicobacter pylori и аутоиммунитетом.

Immunol Today

19

:

2

—

53

Amedei

MP

,

AppelMelk

BJ

,

Azzurri

Azzurries

A

,

Benagiano

M

,

Tamburini

C

,

Van der Zee

R

,

Telford

JL

,

Vandenbroucke-Grauls

см

,

D’ELIOS

мм

,

дель Прента

г

2003

Молекулярная мимикрия между антигенами Helicobacter pylori и H+,K+-аденозинтрифосфатазой при аутоиммунных заболеваниях желудка человека.

J EXP MED

19000

:

1147

—

1156

54

VAN Driel

IR

,

RET

S

,

ZWAR

T

,

Gleeson

PA

2005

Формирование репертуара Т-клеток до истинного аутоантигена: уроки аутоиммунного гастрита.

CROUR DEEM Immunol

17

:

570

—

576

55

d’elios

мм

,

Appelmelk

BJ

,

Amedei

A

,

Bergman

MP

,

Del Prete

GF

2004

Аутоиммунитет желудка: роль Helicobacter pylori и молекулярная мимикрия.

Trends Mol MED

10

:

316

—

323

56

NAM-TSE

WK

,

Batstra

MR

,

Koeleman

BP

,

ROEP

BO

,

Bruining

MG

,

Aanstoot

HJ

,

Drexhage

HA

2003

Связь между аутоиммунным тиреоидитом,

педиатр эндокринол Rev

1

:

22

—

37

57

Beathle

C

,

DAL PRA

C

,

Mantero

F

,

Zanchetta

R

2002

Аутоиммунная надпочечниковая недостаточность и аутоиммунные полиэндокринные синдромы: аутоантитела, аутоантигены и их применение в диагностике и прогнозировании заболеваний.

EndOrr Rev

23

:

327

—

364

58

Doniach

Doniach

D

,

ROITT

IM

,

Taylor

Kb

1963

1963

AutoMimune Featomena в пагубной анемии: серологический перекрываются с тиреоидитом, тиреотоксикозом и системной красной волчанкой.

BR Med J

1

:

1374

—

1379

59

59

De

,

CE

,

de Leeuw

IH

,

ussian

RP

,

Winnock

F

,

Du Caju

MV

,

Van Gaal

LF

2000

Антитела к париетальным клеткам желудка связаны с антителами к декарбоксилазе глутаминовой кислоты-65 и HLA DQA1*0501-DQB1*030Бельгийский диабетический регистр.

диабет MED

17

:

618

—

622

60

60

De

CE

,

De Leeuw

IH

,

Decochez

K

,

Winnock

F

,

фургон Autreve

J

,

Van Campenhout

,

см

,

см

,

Martin

M

,

GORUS

,

GORUS

2001

,

2001

Наличие тиреогазрических антител в отношении родственников первой степени ассоциируется пациентам диабетики. с возрастом и статусом пробандных антител.

J Clin Endcrinol Metab

86

:

4358

—

4358

—

4358

—

4363

—

4365

61

,

мА

JY

MA

JY

,

KARLSSON

FA

1998

Autoимбордный гастрит и пагубная анемия

.

В: Weetman AP, изд. Эндокринный аутоиммунитет и связанные с ним состояния. Дордрехт, Нидерланды: Kluwer Academic Publishers;

243

–

267

62

Weetman

AP

2005

Нетиреоидные аутоантитела при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы.

Best Res Coll Endxrinol Metab

19

:

17

—

:

17

—

32

63

CARMEL

R

,

SPENCER

R

,

SPENCER

Ca

1982

Клинические и субклинические расстройства щитовидной железы, связанные с пагубной анемией.

Arch arch Med Med

142

:

1465

—

1469

64

Segni

M

,

Borrelli

O

,

Pucarelli

I

,

Delle Fave

GF

,

Pasquino

AM

,

Annibale

B

2004

Ранние проявления желудочного аутоиммунитета у пациентов с ювенильным аутоиммунным заболеванием щитовидной железы.

J Clin Endcreinol Metab

89

:

4944

—

4944

—

4944

—

4944

65

Elisei

R

,

Mariotti

S

,

Swилл

S

S

,

Vassart

G

,

Ludgate

M

1990

Исследования с рекомбинантными аутоэпитопами тиреоидной пероксидазы: данные, свидетельствующие о том, что эпитоп является общим для щитовидной железы и париетальных клеток желудка.

AutoMimunitity

8

:

65

—

70

66

UNGAR

B

,

Mathews

J

,

TAIT

BD

,

CoSling

DC

1981

HLA Паттерны DR при пернициозной анемии.

BR Med J (CLOL RES ED)

282

:

768

—

770

67

Van Den Berg-Loonen

EM

,

Hilterman

TL

,

BINS

M

,

Engelfriet

CP

1982

Увеличение частоты HLA-DR2 у пациентов с пернициозной анемией.

тканевых антигенов

19

:

158

—

160

68

Baxter

Baxter

AG

,

Jordan

MA

,

Silveira

PA

,

Wilson

We

,

VAN Driel

IR

2005

Генетический контроль предрасположенности к аутоиммунному гастриту.

INT Rev Immunol

240006 —

62

—

62

69

Karnes JR

We

,

SAMLOFF

IM

,

Siurala

M

,

Kekki

M

,

Sipponen

P

,

Kim

SW

,

Walsh

JH

1991

Положительное окрашивание сыворотки на антитела и отрицательное окрашивание тканей на Helicobacter pylori

Gastroenterology

101

:

167

—

174

70

Fong

TL

,

Dooley

CP

,

Dehesa

CP

M

,

Cohen

H

,

CARMEL

R

,

Fitzgibbons

PL

,

Perez-Perez

,

GI

,

Blaser

,

Blaser

MJ

1991

1991

Helicobacter Pylori Инфекция в пагубной анемии: проспективное контролируемое исследование.

Gastroenterology

100

:

328

—

332

70006 —

мА

jy

,

Borch

K

,

Sjöstrand

SE

,

Janzon

L

,

Mardh

S

1994

Положительная корреляция между аутоантителами H,K-аденозинтрифосфатазы и Helicobacter pylori у больных пернициозной анемией.

scand j gastroenterol

29

:

961

—

965

—

annibale

annyibale

b

,

aprile

MR

,

D’ambra

G

,

Caruana

P

,

Bordi

C

,

Delle Fave

G

2000

Лечение инфекции Helicobacter pylori у пациентов с атрофическим гастритом, связанным с атрофическим гастритом, не улучшает эффекты гипергастральной атрофии слизистых оболочек и уменьшает гипергастрию слизистых оболочек тела и атрофию.

Алименты Pharmacol Thracol

14

:

625

—

634

73

UIBO

R

,

Vorobjova

T

,

Metsküla

K

,

Kisand

K

,

Wadström

T

,

Kivik

T

1995

Ассоциация Helicobacter pylori и желудочного аутоиммунитета: популяционное исследование.

FEMs Immunol Med Microbiol

11

:

65

—

68

74

Negrini

R

,

SAVIO

A

,

POEIE

Appelmelk

C

,

Appelmelk

B

,

Buffoli

F

,

Paterlini

,

A

,

A

,

Cesari

P

,

Graffeo

M

,

Vaira

D

,

Franzin

G

г

1996

Антигенная мимика между Helicobacter Pylori и слизистой оболочки желудка в патогенезе органического атрофического гастрита.

гастроэнтерология

111

:

655

—

665

7000

7000

г

,

Steiniger

H

,

Kränzlein

J

,

Maul

H

,

Kerkau

T

,

HENSEN

J

,

HAHN

, например,

,

KIRCHNER

,

KIRCHNER

T

1997

1997

Антигазрические аутоантитеи в Helicobacter Pylori Инфекция: последствия гистологических и клинических параметров гастрита.

GUT

41

:

619

—

619

—

623

7000

Claeys

D

,

Faller

G

,

Appelmelk

BJ

,

Negrini

R

,

KIRCHNER

T

1998

Желудочная H+/K+ АТФаза является основным аутоантигеном при хроническом Helicobacter pylori гастрите с атрофией слизистой оболочки тела.

Гастроэнтерология

115

:

340

—

347

77 —

347

77 —

77

Kohlstadt

IC

,

Antunez de Mayolo

EA

1993

1993

Париетальные клеточные антитела среди перуанцев с патологией желудка.

Scand J Gastroenterol

28

:

973

—

977

—

977

7000

de Block

CEM

,

De Leeuw

IH

,

Cogers

JJPM

,

Pelckmans

PA

,

IEVEN

M

,

VAN MARCK

EAE

,

VAN COOP

V

,

Máday

E

,

VAN ACKER

KL

,

VAN Gaal

LF

2002

Helicobacter pylori, антитела к париетальным клеткам и аутоиммунная гастропатия при сахарном диабете 1 типа.

Aliment PharmaCol Thracol

16

:

281

—

289

7000

Villako

K

,

Kekki

M

,

Maaroos

Hi

,

Sipponen

P

,

Tammur

R

,

Tamm

A

,

Keevallik

R

1995

12-летнее последующее исследование хронического гастрита и Helicobacter

SCAD J Gastroenterol

30

:

964

—

964

—

80

,

г

,

зима

г

м

,

STEININGER

H

,

Lehn

N

,

Meining

A

,

Bayerdorffer

E

,

Kirchner

T

1999

Снижение антигастральных аутоантител при Helicobacter pylori гастрите после лечения гастрита Helicobacter pylori

Pathol res rest

195

:

243

—

2465,

81

2465

81

Rockey

DC

,

DC

,

WELDO

JP

1993

Оценка желудочно-кишечного тракта у пациентов с железодефицитной анемией.

N ENGL J MED

329

:

1695

—

1695

82

1695

82

82

Mcintyre

AS

,

Long

RG

RG

1993

Перспективное обследование расследований в амбулаторных органах, упомянутых с железом дефицитом анемии.

Gut

34

:

1102

—

1102

—

1107

83

Hershko

C

,

Ronson

A

,

Souroujon

M

,

Maschler

I

,

Heyd

J

,

Patz

J

2006

Вариабельные гематологические проявления аутоиммунного гастрита: возрастное прогрессирование от дефицита железа до истощения запасов кобаламина.

Кровь

107

:

1673

–

1679

84

Эндрюс

NC

199

n Engl J Med

341

:

1986

—

1995

85

Skikne

Цветы

CH

,

COOK

JD

1990

Рецептор сыворотки Recordrin: A количественная мера дефицита железа в тканях.

крови

75

:

1870

—

1870

—

1876

—

1876

86

Schade

SS

,

Cohen

RJ

,

CONRAD

RJ

,

CONRAD

ME

1968

Эффект соляной кислоты на поглощение железа .

n Engl J Med

279

:

672

:

674

—

674

87

Lindenbaum

J

,

Healton

EB

,

Savage

DG

,

Brust

JCM

,

Garrett

TJ

,

Podell

,

Podell

ER

,

Marcell

PD

,

PD

,

STABLER

SP

,

ALLEN

RH

1988

Нейропсихиатрические расстройства, вызванные дефицитом кобаламина при отсутствии анемии или макроцитоза .

N Engl J Med

318

:

1720

—

1728

88

1728

88

Lane

La

,

Rojas-Fernandez

,

Rojas-Fernandez

C

2002

2002

Лечение витамина B12-дефицита анемии: orals парентеральная терапия.

Ann Pharmacoutom

36

:

1268

—

1272

89

De Block

IH

,

IH

,

Pelckmans

PA

,

Michielsen

PP

,

Cogers

JJ

,

Van Marck

EA

,

Van Gaal

LF

2000

Аутоиммунный гепатит, аутоиммунный тип акарциноидного гастрита 1 и гастрит желудка.

J Saibetes Covetics

14

:

116

—

120

90

Harvey

,

Bradshaw

MJ

,

Davidson

см

,

Wilkinson

SP

,

Davies

PS

1985

Мультифокальные карциноидные опухоли желудка, ахлоргидрия и гипергастринемия.

Lancet

1

:

951

—

954

г

,

Luinetti

O

,

CONOTAGGIA

M

,

CAPELLA

C

,

SOLCIA

E

1993

Три подтипа аргирофильного карциноида желудка и нейроэндокринной карциномы желудка: клинико-патологическое исследование.

гастроэнтерология

104

:

994

—

1006

9000

Modlin

IM

,

KIDD

M

,

Latich

I

,

Zikusoka

MN

,

Shapiro

MD

2005

Текущее состояние карциноидов желудочно-кишечного тракта.

Gastroenterology

128

:

1717

—

1751

9000

De Block

CE

,

COLPIN

G

,

Thilemans

K

,

COPMANS

W

,

Bogers

JJ

,

PELCKMANS

,

PA

,

VAN MARCK

EA

,

Van Coof

V

,

Martin

M

,

de Leeuw

IH

,

Bouillon

R

,

фургон Gaal

LF

2004

Нейроэндокринные онкомаркеры и гипер/дисплазия энтерохромаффинных клеток при диабете 1 типа.

Уход диабета

27

:

1387

—

1387

—

1393

9000

DB

,

Thompson

GB

,

Crotty

TB

,

Donohue

JH

,

KVOLS

LK

,

Carney

A

,

A

,

CS

,

Nagorney

DM

1994

Разнообразные клинические и патологические особенности желудочного карсиноида и актуальности гипергастринемии.

World J Surg

18

:

473

—

479

95

Borch

K

,

Stridsberg

M

,

Burman

P

,

Rehfeld

JF

1997

Базальные концентрации хромогранина А и гастрина в кровотоке коррелируют с пролиферацией эндокринных клеток при гастрите типа А.

SCAD J Gastroenterol

32

:

1

—

202

9000

м

,

Геббия

C

,

BASILISCO

G

,

Quatriini

M

,

Tarantino

C

,

VECCARELLI

S

,

S

,

Massironi

S

,

S

,

D

2005

2005

2005

Плазменная хромогранин A У пациентов с аутоиммунным хроническим атрофическим гастритом, энтерохромафиноподобными клеточными поражениями и желудочными карциноидами.

EUR J EURDCRINOL

152

:

443

—

448

9000

GILLIGAN

CJ

,

LAWTON

CJ

G

,

Tang

L

,

West

A

,

Modlin

I

1995

Карциноидные опухоли желудка: биология и терапия загадочного и противоречивого поражения.

am J Gastroenterol

3

:

338

—

332

9000

Hirschowitz

BI

,

Griffith

J

,

Pellegrin

D

,

Cummings

OW

1992

Быстрая регрессия энтерохромаффинноподобных карциноидов желудка при пернициозной анемии после антрэктомии

.

гастроэнтерология

102

(

4 PT 1

):

1409

—

1418

99

Ferraro

G

,

Annibale

B

,

Marignani

M

,

Azzoni

C

,

D» Adda

,

T

,

T

,

G

,

G

,

Bordi

C

,

Delle Fave

G

1996

Эффективность Octreotide в управлении постной гипергазринемией и связанного с этим энтерохромафином — как рост клеток.

J Clin Endxrinol Metab

81

:

677

—

683

100

Harvery

Harvery

RF

1988

Спонтанное разрешение мультифокальных желудочных энтерохромно-подобных клеточных канцеровывающих опухолей

.

Lancet

1

:

821

101

821

101

Eriksson

S

,

CLASE

S

L

,

Moquist-Olsson

I

1981

Пагубная анемия в качестве фактора риска в раке желудка : степень проблемы.

ACTA Med Scand

210

:

481

—

484

102

Schafer

LW

,

LARSON

DE

,

Melton III

LJ

,

Higgins

JA

,

Zinsmeister

AR

1985

Риск развития рака желудка у пациентов с пернициозной анемией: популяционное исследование в Рочестере, Миннесота.

Mayo Clin Proc

60

:

444

—

448

103

448

103

448

103

Kuipers

EJ

EJ

1998

Обзор Статья: Отношения между Helicobacter Pylori , атрофический гастрит и рак желудка

.

Aliment Pharmacol Eber

12

(

Surrey 1

):

25

—

36

104

Ruddell

WS

,

Bone

ES

,

Hill

MJ

,

Walters

CL

1978

Патогенез рака желудка при пернициозной анемии.

Ланцет

1

:

521

–

523

105

Корреа

P

2004 9004 9005

GUT

53

:

1217

—

1219

—

1219

106

1219

106

FUCHS

CS

,

Mayer

RJ

RJ

1995

Гарцинома желудка.

N Engl J Med

333

:

32

–

41

Copyright © 2008 The Endocrine Society

Хронический гастрит — MyPathologyReport.ca

Что такое хронический гастрит?

Хронический гастрит означает воспаление внутренней оболочки желудка. Воспаление повреждает фовеолярные клетки в эпителии, что препятствует нормальному функционированию желудка. Наиболее распространенными симптомами хронического гастрита являются боль в животе (ноющая или жгучая), которая усиливается, когда желудок пуст, тошнота, вздутие живота и потеря аппетита.

Продолжайте читать, чтобы узнать больше о вашем отчете о патологии хронического гастрита.

Желудок

Желудок является частью желудочно-кишечного тракта. Когда мы едим, пища попадает в рот и проходит по пищеводу в желудок. Попав в желудок, пища смешивается с сильной кислотой, которая расщепляет пищу на очень мелкие частицы. Этот процесс называется пищеварением. Затем переваренные частицы пищи либо всасываются в кровоток, либо выводятся из организма в виде отходов.

Ткань на внутренней поверхности желудка состоит из специализированных эпителиальных клеток, образующих барьер, называемый эпителием. В желудке эпителий образует длинные нисходящие пальцевидные выросты, называемые железами. Клетки в верхней части желез называются фовеолярными клетками, и они защищают желудок от сильной кислоты, используемой для расщепления пищи. Типы клеток, обнаруживаемых ниже в железах, варьируются в зависимости от их расположения в желудке. Под поверхностным эпителием находится тонкий слой соединительной ткани, называемый собственной пластинкой, который поддерживает поверхностные клетки. Вместе железы и собственная пластинка называются слизистой оболочкой.

Что вызывает хронический гастрит?

Наиболее частой причиной хронического гастрита является инфицирование желудка бактерией Helicobacter pylori. Инфекция чаще встречается в сельской местности и в развивающихся частях мира. Хронический гастрит также может наблюдаться у людей, которые ранее лечились от Helicobacter pylori. Хронический гастрит может сохраняться в течение месяцев или даже лет после успешного лечения.

Другие причины хронического гастрита включают:

• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин и адвил.
• Чрезмерное употребление алкоголя.
• Желчный рефлюкс.
• Аутоиммунные заболевания.

Как патологоанатомы ставят этот диагноз?

Диагноз обычно ставится после взятия небольшого образца ткани в ходе процедуры, называемой биопсией. Затем ткань исследуется патологоанатомом под микроскопом. Ваш патологоанатом может назначить дополнительные тесты, такие как иммуногистохимия или специальные окраски для поиска микроорганизмов Helicobacter pylori в образце ткани.

Хронический гастрит означает, что ваш патологоанатом обнаружил повышенное количество специализированных иммунных клеток, называемых плазматическими клетками, в собственной пластинке. Патологи описывают это изменение как хроническое воспаление.

Активный и неактивный хронический гастрит

Патологоанатомы делят хронический гастрит на активный и неактивный. Активный гастрит означает, что в дополнение к хроническому воспалению ваш патолог заметил продолжающееся повреждение или повреждение тканей. Другой термин для активного гастрита — острый гастрит.Чтобы поставить этот диагноз, ваш патологоанатом должен увидеть специализированные иммунные клетки, называемые нейтрофилами, в слизистой оболочке. Напротив, неактивный гастрит означает, что в слизистой оболочке не было обнаружено нейтрофилов.

В большинстве отчетов о патологии активный гастрит далее подразделяется на легкий, умеренный или тяжелый в зависимости от типа повреждения, вызванного нейтрофилами.

• Слабоактивный: Нейтрофилы видны в собственной пластинке, а некоторые могут быть видны между эпителиальными клетками.Патологи иногда используют термин криптит для описания этого типа активности.
• Умеренно активный: Как и при слабой активности, в собственной пластинке видны нейтрофилы. Кроме того, внутри желез обычно видны группы нейтрофилов. Патологи используют термин абсцесс крипты для описания этого типа активности.
• Сильно активен: При этом уровне активности эпителий, который обычно покрывает внутреннюю поверхность желудка, утрачен. Для описания этого изменения патологи используют термин «язва» или «изъязвление».Язва в желудке означает, что ткань, которая в норме находится под эпителием, подвергается воздействию внутренней среды желудка. Если не лечить язву, она может привести к кровотечению в желудке.

Наиболее частой причиной активного гастрита является инфекция Helicobacter pylori. Нейтрофилы в слизистой оболочке защищают организм от бактерий, но также повреждают клетки эпителия. Активный гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori, следует лечить антибиотиками.Если не лечить хеликобактерную инфекцию, она может вызвать язву желудка. Невылеченная хеликобактерная инфекция также увеличивает риск развития рака желудка.

Кишечная метаплазия

Нелеченный хронический гастрит может привести к повреждению фовеолярного эпителия. Если повреждение продолжается в течение многих лет, новый тип эпителия, сходный с эпителием, обычно обнаруживаемым в тонкой кишке, медленно заменяет фовеолярный эпителий.

Изменение фовеолярного эпителия на эпителий тонкой кишки является примером метаплазии, и патологоанатомы описывают особый тип метаплазии, происходящий в желудке, как кишечную метаплазию.Если ваш патологоанатом увидит кишечную метаплазию в образце ткани, это будет описано в вашем отчете.

Кишечная метаплазия — это нераковое изменение, которое развивается после многих лет травмы. Хотя это само по себе не является раком, оно со временем увеличивает риск развития типа рака желудка, называемого аденокарциномой. Риск выше, когда также наблюдается другой тип изменений, называемый дисплазией (см. Дисплазию ниже).

Дисплазия

Дисплазия — это слово, которое патологоанатомы используют для описания аномальной модели роста.Как и кишечная метаплазия, дисплазия может развиваться у больных, страдающих хроническим гастритом в течение многих лет.

У большинства пациентов с хроническим гастритом не будет дисплазии, но если она будет обнаружена, она будет описана в вашем отчете. Патологи делят дисплазию на низкую и высокую степень в зависимости от того, насколько ненормально выглядит ткань при исследовании под микроскопом.

Дисплазия — нераковое изменение. Тем не менее, это считается предраковым состоянием, поскольку со временем оно увеличивает риск развития типа рака желудка, называемого аденокарциномой.Риск рака выше при дисплазии высокой степени.

, Джейсон Вассерман, доктор медицинских наук, FRCPC (обновлено 2 декабря 2021 г.)

Гастрит и язвенная болезнь: что нужно знать

Большинство людей время от времени испытывают расстройство желудка или расстройство желудка, которые вызывают дискомфорт в течение нескольких часов и проходят сами по себе или с помощью безрецептурных антацидных препаратов.

Некоторые из более серьезных заболеваний желудка и слизистой оболочки желудка, такие как гастрит и язвенная болезнь, скорее всего, будут развиваться постепенно с течением времени и прогрессивно ухудшаться, если их не диагностировать и не лечить должным образом.Их прогрессирование также может привести к опасным ситуациям, от внутренних кровотечений, перфораций и непроходимостей до трудноизлечимых заболеваний, таких как рак желудка.

Защита слизистой оболочки желудка
Клетки слизистой оболочки желудка вырабатывают слизь и бикарбонат для защиты слизистой оболочки желудка от возможного вреда от кислоты, бактерий и пищеварительных ферментов, которые помогают расщеплять пищу в процессе пищеварения. В то время как слизь образует защитный слой для слизистой оболочки желудка, бикарбонат помогает нейтрализовать желудочную кислоту.Когда эти защитные механизмы ослаблены или нарушены, слизистая оболочка желудка становится более склонной к гастриту и, возможно, язвенной болезни.

Общие сведения о гастрите и язвенной болезни
Гастрит относится к воспалению слизистой оболочки желудка, охватывающему острый гастрит, хронический гастрит и атрофический гастрит. Острый гастрит возникает внезапно и в некоторых случаях может перейти в хронический гастрит. Поскольку хронический гастрит продолжает прогрессировать в течение длительного периода времени, он вызывает медленное постепенное изнашивание слизистой оболочки желудка.Хронический гастрит также может привести к дисплазии или метаплазии, которые включают предраковые изменения клеток, которые в конечном итоге могут привести к раку, если их не лечить.

Гастрит может вызывать эрозии или неглубокие язвы в слизистой оболочке желудка, и это состояние может привести к образованию более глубоких и больших открытых язв, называемых язвами, образующихся в верхних отделах пищеварительного тракта, что является основным признаком язвенной болезни. Язвы, расположенные в слизистой оболочке желудка, называются язвами желудка, а язвы, которые образуются в начале тонкой кишки, — язвами двенадцатиперстной кишки.У некоторых людей развивается язва желудка и двенадцатиперстной кишки, а у других — одно, но не другое.

Сходство основных причин
Эти два состояния имеют ряд схожих причин. Двумя основными причинами как гастрита, так и язвенной болезни являются инфицирование бактерией Helicobacter pylori (H. pylori) и использование аспирина, ибупрофена и других болеутоляющих средств, известных как нестероидные противовоспалительные препараты или НПВП.

НПВП способствуют развитию гастрита и язвенной болезни, подавляя выработку фермента, который обычно обеспечивает противовоспалительное действие на желудок и помогает защитить слизистую оболочку желудка от вредного воздействия желудочной кислоты.

Бактериальная инфекция H. pylori вызывает ослабление защитной слизи в желудке и двенадцатиперстной кишке, что позволяет кислоте проникать в слизистую оболочку. Бактерии H. pylori и желудочная кислота вызывают раздражение слизистой оболочки желудка и способствуют образованию язв. Известно также, что H. pylori является фактором риска развития рака желудка. Хотя показатели заболеваемости раком желудка в целом снижаются, медицинское сообщество в целом предпочитает лечить инфекцию H. pylori вскоре после ее обнаружения, а лечение антибиотиками очень эффективно.

Считается, что генетика является фактором риска язвенной болезни. Исследования показали, что люди с семейным анамнезом пептической язвы чаще страдали этим заболеванием.

Основные симптомы и сходства
Гастрит и язвенная болезнь вызывают сходные симптомы, хотя у некоторых пациентов с гастритом симптомы отсутствуют. Симптомы обоих состояний могут включать:

• Тупая или жгучая боль в верхней части живота
• Чувство вздутия живота
• Чувство сытости или насыщения после небольшого количества пищи
• Изжога, расстройство желудка
• Частая отрыжка
• Снижение аппетита
• Тошнота вместе с рвотой или без нее

Признаки тревоги
Не все проблемы с желудком, вызванные кислотой, оказываются серьезными и могут достаточно хорошо реагировать на безрецептурные антациды и обезболивающие.Но когда боль в животе продолжается не менее двух недель, к ней следует относиться как к тревожному симптому — важному предупредительному признаку потенциально серьезного основного состояния, требующего неотложной медицинской помощи.

Помимо продолжающейся боли, к другим тревожным симптомам относятся:

• Анемия, которая может возникнуть в результате кровопотери, вызванной различными факторами, включая язвы, некоторые виды рака и прием аспирина и других болеутоляющих средств
• Черный стул или стул красноватого цвета, что указывает на присутствие крови.
• Тошнота и рвота, особенно рвота с кровью или рвота, напоминающая темную кофейную гущу
• Необъяснимая потеря массы тела, составляющая около 10% от общей массы тела, происходящая в течение периода от нескольких недель до нескольких месяцев
• Постоянная боль, особенно «боль при пробуждении», возникающая ночью и достаточно сильная, чтобы заставить вас внезапно проснуться.

Диагностика и лечение
При гастрите и язвенной болезни первым диагностическим шагом является определение наличия H.pylori присутствует или нет, поскольку H. pylori обычно требует другого типа лечения по сравнению со случаями гастрита или язвенной болезни, где H. pylori отсутствует. Тестирование на H. pylori можно проводить с помощью анализов крови, дыхания, стула или исходных/биопсийных тестов.

Лечение H. pylori обычно занимает около двух недель, а иногда и дольше, и включает в себя комбинацию нескольких лекарств, включая антибиотики для уничтожения бактерий и лекарство, подавляющее кислотность, известное как ингибитор протонной помпы (ИПП).Часто рекомендуется последующее диагностическое тестирование для подтверждения того, что инфекция H. pylori успешно устранена.

Если подозревается язва в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, врач может порекомендовать гастроскопию — эндоскопическую процедуру для визуального осмотра внутренней части желудка и тонкой кишки. Эндоскопия — это процедура, при которой тонкая гибкая трубка с крошечной камерой на конце вводится в горло и в пищевод, желудок и тонкую кишку. Камера может выявить потенциальные участки язвы, а эндоскоп может взять образцы тканей для последующего анализа.

Серия для визуализации верхних отделов желудочно-кишечного тракта
Как гастрит, так и язвенная болезнь могут быть диагностированы с помощью диагностической эндоскопии или серии тестов верхних отделов желудочно-кишечного тракта, также известных как глотание бария. Процедура включает в себя серию желудочно-кишечных рентгеновских снимков пищеварительной системы, включая желудок и тонкую кишку. Больной проглатывает известковую жидкость, содержащую барий, вещество, улучшающее видимость любых язв на рентгеновских снимках.

Средства для снижения кислотности
В случаях гастрита или язвенной болезни, не связанных с H.pylori, большинство методов лечения включают такие лекарства, как антациды, блокаторы гистамина и ингибиторы протонной помпы, которые подавляют выработку кислоты в желудке. Большинство пациентов с язвенной болезнью хорошо реагируют на лечение с использованием двух или более видов лекарств для снижения кислотности и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Сроки лечения могут варьироваться от нескольких недель до нескольких месяцев.

Влияние микробиоты кишечника
Помимо заболеваний желудка, растущее число исследований микроорганизмов, населяющих желудочно-кишечный тракт, известных как микробиота кишечника, указывает на потенциально сильную связь между дисбалансом микробиоты кишечника и воспалительными заболеваниями, такими как ожирение и диабет 2 типа. а также инфекции и нарушения иммунной системы.Поскольку исследования продолжают расширять понимание научным сообществом кишечной микробиоты, в ближайшие годы может произойти ряд достижений в области профилактики и лечения заболеваний.

Д-р Сурия Чаккапхак, Центр заболеваний органов пищеварения, Международная больница Бумрунград

За дополнительной информацией обращайтесь:

Все, что вам нужно знать о гастрите

Кратко:

• Гастрит – это воспаление, раздражение или, в тяжелых случаях, эрозия слизистой оболочки желудка
• От 20% до 26% населения Австралии пораженный гастритом
• Эрозивный гастрит может вызывать кровотечения и язвы в слизистой оболочке желудка, но встречается значительно реже, чем неэрозивный гастрит, вызывающий воспаление
• Обычно встречается у людей в возрасте от 15 до 50 лет
• характеризуется длительными симптомами, такими как потеря аппетита и тошнота
• Острый гастрит обычно имеет тяжелые симптомы, которые могут длиться в течение нескольких дней
• Некоторые люди с гастритом протекают бессимптомно (не имеют симптомов)
• Некоторые формы гастрита поддаются лечению с образом жизни или диетой, в то время как другим могут потребоваться лекарства или другие медицинские процедуры

Что такое газы тритис?

Гастрит – это воспаление, раздражение или эрозия слизистой оболочки желудка, которые могут быть вызваны рядом факторов .Гастрит — это не отдельное заболевание, а состояние, которое может иметь ряд причин. Независимо от причины, одним из наиболее распространенных признаков гастрита является боль или дискомфорт в верхней части живота. Иногда это называют диспепсией.

В зависимости от причины воспаления гастрит может быть классифицирован как хронический или острый, причем первый характеризуется длительными симптомами, такими как потеря аппетита или тошнота, а второй — краткосрочными, тяжелыми симптомами, длящимися день или два . Гастрит — распространенное заболевание, которым страдает примерно каждый пятый австралийец, обычно в возрасте от 15 до 50 лет. У некоторых людей с этим заболеванием не проявляются какие-либо идентифицируемые симптомы.

Некоторые формы гастрита встречаются значительно реже, но могут иметь гораздо более тяжелые симптомы. Эрозивный гастрит обычно не вызывает сильного воспаления, но может привести к кровотечению или язве в желудке. Хронический атрофический гастрит, редкая форма гастрита, обычно вызываемая Helicobacter pylori (H.pylori) характеризуется разрушением слизистого барьера, защищающего желудок, и атрофией клеток слизистой оболочки желудка, что может увеличить риск развития у человека рака желудка. Пернициозная анемия (другое заболевание желудка) может быть связана с хроническим атрофическим гастритом.

Симптомы гастрита

В ряде случаев гастрит может протекать бессимптомно, но общие симптомы у людей с острым и хроническим гастритом включают:

• Потеря аппетита — это особенно распространенный симптом у людей с хроническим гастритом
• Тошнота – обычно сопровождает отсутствие аппетита
• Диспепсия (нарушение пищеварения) – дискомфорт или боль в верхних отделах живота.В некоторых случаях боль усиливается или возникает после еды.
• Рвота – рвоту могут вызывать все формы гастрита. Кровь в рвотных массах может свидетельствовать об изъязвлении слизистой оболочки желудка. В зависимости от тяжести изъязвления рвотные массы могут быть красными или напоминать кофейную гущу 
• Мелена – кровь в стуле. Кровь делает стул не красным, а темным или черным и дегтеобразным
• Язвы – эрозия слизистой оболочки желудка или тонкой кишки, приводящая к боли и кровотечению
• Железодефицитная анемия – атрофический гастрит может затруднить поглощать достаточное количество железа, что приводит к анемии
• Потеря веса — потеря веса является распространенным симптомом гастрита, но внезапная и неожиданная потеря веса может свидетельствовать о H.pylori
• Икота или отрыжка
• Ощущение вздутия живота

Причиной гастрита может быть ряд различных факторов, от бактерий до образа жизни и аутоиммунных заболеваний. Потенциальные причины гастрита включают:

• Бактериальная инфекция — бактерия Helicobacter pylori является чрезвычайно распространенной бактерией, которая растет в пищеварительном тракте. Около 50% населения мира инфицировано H. pylori. У большинства людей он не имеет никакого эффекта, но у некоторых он может оказывать серьезное влияние на слизистую оболочку желудка, что приводит к язве, гастриту и, если не лечить в течение длительного времени, повышенному риску рака желудка.

Инфекция Helicobacter pylori является основной причиной пептических язв, а также язв двенадцатиперстной кишки. Хотя некоторые формы гастрита можно контролировать с помощью диеты, всегда следует искать лечение инфекции H. pylori.

• Длительное применение лекарственных препаратов. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), применяемые для лечения или контроля боли, могут привести к гастриту при длительном применении. Аспирин, ибупрофен, напроксен и другие безрецептурные обезболивающие могут привести к развитию гастрита при частом использовании.

• Интенсивный или постоянный стресс. Стресс долгое время ассоциировался с проблемами пищеварения и желудочно-кишечного тракта, такими как тошнота, рвота, расстройство желудка и изжога или гастроэзофагеальный рефлюкс из-за накопления избытка желудочной кислоты. Это накопление кислоты может повлиять на слизистую оболочку желудка, что приведет к воспалению и раздражению, а также к симптомам кислотного рефлюкса.

• Рефлюкс — гастрит может вызывать рефлюкс и изжогу, но также может быть вызван рефлюксом желчи.Желчь, пищеварительная жидкость, вырабатываемая печенью, поступает из желчных путей в желудок, нарушая нормальное функционирование желудка, что приводит к раздражению и воспалению.

• Сахарный диабет – желудочно-кишечные осложнения часто встречаются у людей с диабетом. Гипергликемия (высокий уровень сахара в крови) может привести к симптомам гастрита из-за высокого уровня кетонов в организме. Люди с диабетом 1 типа также имеют более высокий риск развития аутоиммунного гастрита, чем обычные люди.По оценкам, от 6% до 10% людей с диабетом 1 типа имеют аутоиммунный гастрит.

• Иммунные заболевания и аллергии. Эозинофильный гастрит – это форма гастрита, вызванная аллергической реакцией. Точная причина этой аллергической реакции в настоящее время неизвестна. Вирусные и грибковые инфекции могут привести к гастриту у людей с ослабленной или иным образом нарушенной иммунной системой.

Аутоиммунный гастрит, также известный как пернициозная анемия, представляет собой хроническое аутоиммунное заболевание, которое может привести к дефициту B-12 и железа, а также к анемии.Болезнь Крона также может привести к гастриту.

• Употребление алкоголя и табака — чрезмерное употребление алкоголя заставляет желудок вырабатывать больше кислоты, что, в свою очередь, приводит к воспалению слизистой оболочки желудка и симптомам гастрита. Также было показано, что употребление табака увеличивает распространенность желудочно-кишечных заболеваний. Кроме того, курение, по-видимому, усугубляет последствия инфекции H. pylori.

• Возраст. С возрастом слизистая оболочка желудка естественным образом истончается, что делает гастрит более распространенным среди пожилых людей.
• Радиационное облучение — облучение живота может привести к раздражению слизистой оболочки желудка.

• Продолжительная рвота — продолжительные приступы рвоты могут привести к избыточной выработке желудочного сока, рефлюксу желчи и другим желудочно-кишечным проблемам. У людей, живущих с булимией, часто развивается гастрит из-за частой рвоты. Регулярное употребление марихуаны также может привести к затяжной рвоте.

• Диета – обработанные жиры и диета с высоким содержанием соли могут повысить вероятность развития у человека гастрита.

---

Самый быстрый и простой способ записаться на прием к врачу через Интернет — использовать MyHealth2st.

---

Лечение гастрита

Знание причины вашего гастрита является ключом к успешному лечению. Существует ряд диагностических тестов, которые могут потребоваться для постановки правильного диагноза, в том числе:

• Эндоскопия – тонкая трубка с камерой на конце, которая вводится через горло в желудок, позволяя гастроэнтерологу осмотреть ваш желудок.Если слизистая воспалена и краснеет, это может быть признаком гастрита. Язвы или наросты также могут быть обнаружены таким образом.
• Биопсия. Биопсия может потребоваться, чтобы определить, вызвано ли воспаление или повреждение бактериями, болезнью, грибковой инфекцией. Небольшой кусочек слизистой оболочки желудка удаляется для осмотра (биопсия).

Также могут быть проведены другие тесты, такие как бариевая мука и рентген (проглоченный раствор бария может помочь рентгену выявить области, вызывающие потенциальное беспокойство) и дыхательные тесты на язву.

После установления причины гастрита может быть рекомендован ряд методов лечения, в том числе:

• Диета — уменьшение количества обработанных жиров и соли в рационе может помочь облегчить течение гастрита, а также избегать выявленных провоцирующих факторов, включая аллергены, алкоголь, кофеин и тому подобное. Точные диетические изменения будут рекомендованы врачом или специалистом.
• Лекарства — при гастрите могут быть назначены различные лекарства, в том числе ингибиторы протонной помпы (лекарства, которые блокируют клетки, ответственные за выработку желудочной кислоты), препараты, снижающие кислотность (снижающие уровень кислоты в желудке) и антациды для нейтрализации кислоты (часто используемые для кратковременного облегчения боли).
• Изменение образа жизни — ограничение употребления алкоголя, отказ от курения и управление стрессом, такие как тренировка осознанности, медитация или терапия, могут помочь в лечении гастрита.

Если вы испытываете частые приступы расстройства желудка, спазмы желудка, тошноту или потерю аппетита, пришло время записаться на прием к врачу, чтобы узнать, что происходит.

Автор

Дэниел Уилкс

Дэниел Уилкс работал со словами почти всю свою жизнь в качестве журналиста, продюсера контента, подкастера, драматурга и даже автора комиксов.После получения степени бакалавра театрального искусства по специальности «Написание сценариев и драматургия» Дэниел получил степень магистра профессионального письма в Технологическом университете Сиднея. С тех пор Дэниел писал статьи для ряда журналов и веб-сайтов в пространство технологий, игр и поп-культуры по самым разным темам, от обзоров фильмов и музыки до расследований, подробно описывающих корпоративные злоупотребления.

Виды гастрита желудка: Симптомы и лечение гастрита, признаки и виды гастрита желудка, острый и хронический гастрит