Семейство ретровирусов. ВИЧ, его свойства, антигенная структура. Эпидемиология и патогенез ВИЧ-инфекции, методы диагностики. Проблемы лечения и специфической профилактики ВИЧ-инфекции
УО «МИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
ТЕМА: «Семейство ретровирусов. ВИЧ, его свойства, антигенная структура. Эпидемиология и патогенез ВИЧ-инфекции, методы диагностики. Проблемы лечения и специфической профилактики ВИЧ-инфекции»
Специальность Лечебное дело
Подготовила преподаватель Коледа В.Н.
Широкова О.Ю.
г. Минск
Актуализация темы:
ВИЧ-инфекция — инфекционный процесс в организме человека, вызываемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), характеризующийся медленным течением, поражением иммунной и нервной систем, последующим развитием на этом фоне оппортунистических инфекций, новообразований, приводящих инфицированных ВИЧ к летальному исходу.
СПИД — терминальная фаза ВИЧ-инфекции, наступающая в большинстве случаев через весьма длительный период от момента заражения вирусом.
Заразившиеся вирусом СПИД в течение нескольких лет являются практически здоровыми, ведут обычный образ жизни и могут служить источником заражения других лиц.
Вследствие этого, ВИЧ за короткий период распространился по всему земному шару, охватив как экономически развитые, так и развивающиеся страны, поразив в них миллионы жителей, в основной своей массе молодежь, унося из жизни людей самого трудоспособного возраста. До настоящего времени специфические средства профилактики ВИЧ-инфекции и лечения больных СПИД отсутствуют. Перспектива их создания в ближайшие годы весьма проблематична.
План изложения:
История открытия ВИЧ и его таксономия
Ультраструктура вируса
Антигенная структура ВИЧ и его устойчивость во внешней среде
Патогенез ВИЧ-инфекции
Эпидемиологические особенности ВИЧ-инфекции
Клиническая классификация ВИЧ
Диагностика, лечение и профилактика ВИЧ-инфекции
История открытия ВИЧ и его таксономия
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ-HIV) относят к семейству Retroviridae, обладающему ферментом ревертазой (обратной транскриптазой), роду лентивирусов, вызывающих медленные инфекции. Различают два антигенных варианта ВИЧ: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. ВИЧ-1 распространён в Америке и Европе, он более патогенен и латентный период инфекции, вызванной им, составляет менее 10 лет. ВИЧ-2 распространён в Западной и Центральной Африке, он менее патогенен и латентный период инфекции, вызванной им, составляет более 10 лет. Кроме того, различают субтипы вируса: А,В,С. Так, субтип В чаще встречается у гомосексуалистов, субтип А — у наркоманов.
Ультраструктура вируса.
Зрелый вирион вируса имеет сферическую форму с диаметром от 100 до 140 нанометров (0,1-0,14 микрона) и сложную структуру. В его сердцевине, которую окружает капсидная оболочка, сформированная белками р18 и р24, находится сдавленный с боков латеральными тельцами вытянутый в виде полого конуса с открытой вершиной нуклеотид с наличием в нём связанных внутренними белками (р7, р9) двух молекул вирусной + РНК, обратной транскриптазы, интегразы, РНК-азы, упакованных в оболочку из протеина р24. Тип симметрии нуклеокапсида кубический. Суперкапсид вируса отделён от капсида матричным белком р17. Суперкапсидная оболочка вируса образована двойным липидным слоем, в котором содержатся грибовидные выросты. Ножка грибовидного выроста представлена гликопротеидами gp41, обеспечивающими слияние вируса с клеточной мембраной (якорная функция), шляпка выроста-gp120 с локализованными в нём сайтами распознавания клеточных мембранных молекул СД-4, являющимися основным проводником ВИЧ внутрь клетки (адресная функция). Gp41 и gp 120 являются главными антигенными маркёрами ВИЧ. Вирус имеет 11 генов, которые закодированы на РНК, из них 3 гена являются главными, так как они кодируют структурные компоненты вириона: gag внутренние белки, pol обратную транскриптазу, env типоспецифические белки суперкапсидной оболочки. Остальные гены-регуляторные, образующие сложную систему регуляции синтеза вирусных компонентов. Они играют роль в переходе от латентной ВИЧ-инфекции к ее манифестации.
Антигенная структура вируса.
Антигенными свойствами обладают белки капсидной и суперкапсидной оболочек вируса, для которого характерна беспрерывная генетическая и антигенная изменчивость, превышающая антигенную изменчивость вируса гриппа в 5 раз, что ведёт к появлению новых вариантов ВИЧ и сдерживает создание вакцины против ВИЧ-инфекции. Антигенная изменчивость вируса может наблюдаться даже в организме в ходе инфекции или носительства. Группо- и видоспецифическими антигенами ВИЧ являются сердцевинные белки р24, а типоспецифическими-оболочечные гликопротеиды gp41 и gp120, по структуре которых и различают ВИЧ-1 и ВИЧ-2.
ВИЧ высокочувствителен к нагреванию. При воздействии температуры +56°С в течение 10 минут инфекционность ВИЧ снижается, а в течение 30 минут — достигается его полная инактивация. При температуре +100°С вирус погибает в течение 1 минуты. В то же время вирус устойчив к действию ультрафиолетового и гамма-излучения в дозах, обычно применяемых при стерилизации. Хлорсодержащие дезинфектанты в обычно применяемых концентрациях (1-3% раствор хлорамина, 3% раствор хлорной извести) инактивируют вирус в течение 10-20 минут, 0,5% лизол инактивирует его в течение 10 минут, 3% фенол — 20 мин. Ацетон, эфир, этиловый или изопропиловый спирты также быстро инактивируют вирус. Оптимальной для проявления биологической активности вируса является рН 7,0-8,0; при снижении или повышении рН среды активность ВИЧ снижается. Стандартные процедуры и дезинфектанты, широко используемые в лечебно-профилактических учреждениях, вполне приемлемы для инактивации вируса. По степени эпидопасности ВИЧ отнесен ко 2-й группе патогенности (наряду с возбудителями холеры, бешенства, сибирской язвы и др.). ВИЧ обладает относительно невысокой устойчивостью во внешней среде. В нативном состоянии в крови, на предметах внешней среды сохраняет заразную способность до 14 дней, в высушенных субстратах —
до 7 суток.
Патогенез ВИЧ-инфекции.
ВИЧ-внутриклеточный и генетический паразит, для него характерен узкий тропизм. Рецепторные белки ВИЧ gр120 и gр41 имеют тропизм к клеткам, несущим специальные рецепторы белок CD4. Сюда относятся: Т-лимфоциты-хелперы, моноциты-макрофаги, в том числе кожные макрофаги — клетки Лангерганса, нейроглиальные клетки ЦНС — астроциты, лимфоэпителиальные клетки кишечника, эндотелиоциты, спермотозоиды. Специфически адсорбируясь на поверхности клеток, содержащих рецептор СД-4, ВИЧ сливается с их мембраной и, освободившись от оболочки, проникает внутрь, где освобождается вирусная РНК. С помощью вирусной ревертазы или обратной транскриптазы по РНК вируса синтезируется вирусспецефическая ДНК (минус ДНК), затем её зеркальное отражение (ДНК плюс). Вместе они образуют ДНК-копию вирусного генома, которая с помощью интегразы «встраивается» в геном (ДНК) клетки хозяина, в результате чего образуется провирус. Это явление должно быть названо роковым часом человека, инфицированного ВИЧ, поскольку провирус делится, переходит к дочерним клеткам и прекратить этот процесс невозможно. Более того, наследственная часть вируса в составе ДНК клетки хозяина воспринимается иммунной системой не как чужеродное, а как своё. В организме формируется интегративная вирусная инфекция, приводящая к длительному персистированию вируса в организме, обуславливающая длительный инкубационный и латентный периоды болезни, ее обострения и прогрессирующее тяжелое течение. ДНК-провирус долгое время может существовать в неактивной форме. Клеточный ядерный фактор, активирующий транскрипцию клеточной ДНК, может активировать и транскрипцию ДНК-провируса. Это приводит к переходу от латентной формы инфекции к ее манифестации, хотя с момента инфицирования может пройти 10 лет и более.
Активная репродукция вирусов ведет к гибели поврежденных клеток и развитию клинических симптомов, прежде всего синдрома приобретенного иммунодефицита. Гибель Т-хелперов приводит к подавлению клеточного и гуморального иммунных ответов, а поражение макрофагов к подавлению синтеза интерлейкина-1, снижению хемотаксиса и угнетению механизмов фагоцитоза. Инфицированные макрофаги становятся основным резервуаром вируса в организме, так как эти клетки не гибнут, а разносят вирус в различные органы и ткани, инфицируют новые Т-лимфоциты, взаимодействуют с ними в лимфоузлах.
В связи с уменьшением СД-лимфоцитов, нарушением функции Т-хелперов развивается иммунодефицит и снижается сопротивляемость к вторичным инфекциям и неоплазмам. На фоне выраженного иммунодефицита развиваются вторичные бактериальные и грибковые инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами.
Кроме того, за счет прямого цитопатического действия вируса или в результате опосредованного действия (аутоиммунные механизмы) происходит поражение клеток нервной системы, различных клеток системы крови, сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной, костно-мышечной, эндокринной и других систем. Все это обуславливает разнообразие клинической симптоматики и полиорганность поражений.
Эпидемиологические особенности ВИЧ-инфекции.
ВИЧ-инфекция относится к категории антропонозов с контактным (половым),парентеральным и вертикальным (трансплацентарным)механизмом передачи возбудителя. Источником инфекции является инфицированный человек в любой стадии ВИЧ-инфекции. Наибольшие концентрации вируса содержатся в крови, сперме, секретах женских половых органов, спинномозговой жидкости. Далее, по убывающей степени концентрации, ВИЧ содержится в околоплодных водах, женском молоке, в слюне, поте, слезах, экскрементах, моче. Как и при любых инфекциях для заражения необходима определенная доза возбудителя. Чем ниже концентрация возбудителя в биологической жидкости, тем меньше риск заражения. В настоящее время установлены три пути заражения ВИЧ. Наибольшую эпидемиологическую значимость имеет половой путь, особенно при гомосексуальных контактах мужчин. В последний период резко возрос удельный вес заражений при гомосексуальных контактах. Опасность заражения половым путем резко возрастает при частой смене партнеров. Передача вируса реальна через донорскую кровь в случае отсутствия тестирования крови на антитела к ВИЧ. Интенсивное распространение ВИЧ имеется среди наркоманов, вводящих наркотики внутривенно последовательно одним шприцем (эпидемические вспышки в Светлогорске, Солигорске). В ряде городов юга России, в Румынии имелись массовые заражения детей в больницах вследствие использования недостаточно обработанного или повторно использованного медицинского инструментария (шприцев многоразового применения, катетеров). Описаны случаи заражения через иглы для акупунктуры, татуировки. Не исключается заражение через повторно используемые без дезинфекции бритвенные и маникюрные приборы. Имелись случаи заражения при пересадке органов и тканей (даже роговицы), матерей при грудном вскармливании детей (через слюну от зараженного ВИЧ ребенка матери — через трещины околососковой зоны, а также от матери через молоко ребенку), при попадании инфицированной крови на кожные покровы, слизистые. Не отрицается возможность заражения при пользовании общей зубной щеткой и другими предметами личной гигиены. Описаны случаи заражения медицинских работников от ВИЧ-инфицированных лиц при случайных уколах, порезах, разбрызгивании крови при проведении медицинских манипуляций. Не исключено заражение при обширном или длительном загрязнении кровью кожной поверхности. Вертикальный путь передачи от матери плоду происходит трансплацентарно или в процессе родов. По разным источникам вероятность инфицирования составляет от 25 до 50%. Поскольку ребенок может иметь материнские антитела, достоверность его инфицирования устанавливается в процессе 18-месячного наблюдения за ним. Контингенты, наиболее подверженные риску заражения: гомосексуалисты, проститутки, наркоманы, лица, часто меняющие половых партнеров, больные гемофилией, получающие концентрированные VIII и IX факторы свертывающей системы крови, граждане, выезжающие в неблагополучные по СПИД страны. К группе риска относятся и медицинские работники по роду своей деятельности постоянно контактирующие с кровью и другими биологическими жидкостями больных. По роду своей деятельности к такой группе можно отнести и работников милиции. Восприимчивость мужчин и женщин к ВИЧ практически одинакова. Превалирование того или иного пола зависит от пути заражения. При гетеросексуальных связях заражение женщин наступает чаще. Воздушно-капельный путь передачи инфекции отрицается. По мнению большинства исследователей заражение через бытовые контакты (рукопожатия, дружеские поцелуи, пользование общими столовыми приборами, ваннами, санузлами, при купании в бассейне, бане) не доказаны. Передачи кровососущими насекомыми и случаев перорального (пищевого) заражения не описано. Вирусы иммунодефицита, выявленные у кошек, телят, обезьян и других животных, не опасны для человека, они не могут преодолеть видовой барьер.
Клиническая классификация ВИЧ-инфекции.
В течении ВИЧ-инфекции можно видеть несколько стадий, постепенно переходящих одна в другую.
Первичная реакция организма на внедрение ВИЧ проявляется выработкой антител. Однако от момента заражения до выработки антител обычно проходит в среднем от 3 недель до 3 месяцев. Нередки случаи сероконверсии через 6 месяцев, описаны случаи даже через 1-3 года. Этот период называется «сероконверсионное окно». У 15-25% инфицированных появление антител к ВИЧ в организме проявляется первичной манифестацией.
I. ОСТРАЯ ИНФЕКЦИЯ
Чаще всего появляется между 6-12 неделями после инфицирования, но может появиться через 1 неделю и через 8-12 месяцев, и более. Клиническая картина чаще всего проявляется лихорадкой, недомоганием, мононуклеозоподобным синдромом (увеличение лимфоузлов, селезёнки, печени) с асептическим менингитом, или без него, лёгкой диареей, кашлем. Острая инфекция иногда сопровождается развитием клинических проявлений вторичных заболеваний (кандидозы, герпесвирусная инфекция). Эти проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны и хорошо поддаются терапии. Эта стадия может протекать в субклинической форме.
II. АСИМПТОМНАЯ ИНФЕКЦИЯ (ВИРУСОНОСИТЕЛЬСТВО) (АИ)
Характеризуется отсутствием каких-либо клинических проявлений и симптомов ВИЧ-инфекции.
Отнесение лиц к этой группе осуществляют на основании данных эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Последние включают поиск антител к ВИЧ в сыворотке, анализ форменных элементов крови с целью выявления лимфопении и тромбоцитопении, иммунологические методы, позволяющие определить количество и соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров, анализ функций имунно-глобулинов.
III. ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ЛИМФАДЕНОПАТИЯ (ПГЛ)
Характеризуется наличием выраженной лимфаденопатии (увеличение не менее двух лимфоузлов в двух разных группах до размера более 1 см у взрослых и 0,5 см — у детей) в течение трех и более месяцев у лиц с эпидемиологическими данными о возможности заражения ВИЧ при отсутствии каких-либо других инфекций и видимых причин. Увеличенные лимфоузлы могут уменьшаться и вновь увеличиваться в размерах. С течением времени появляется признаки иммунологического неблагополучия увеличивается частота заболеваний и удлиняются сроки течения их.
IV. СПИД — АССОЦИИРОВАННЫЙ СИМПТОМОКОМПЛЕКС (пре-СПИД, САК)
На данном этапе заболевания признаки оппортунистических инфекций или опухолевых поражений, присущих развернутой картине СПИД, еще отсутствуют.
САК характеризуется наличием:
1. «конституционального» состояния: — потеря массы тела 10% и более; — необъяснимая суб- и фебрильная лихорадка на протяжении 3 месяцев и более; — немотивированная диарея, длящаяся более 1 месяца; — синдром хронической усталости;
2. вторичных заболеваний: — грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых; — повторный или диссиминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши; — волосистая лейкоплакия; — повторные фарингиты и синуситы; — туберкулез легких; — повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, поражения периферической нервной системы, которые с течением времени (через 5-7 лет от момента заражения) приобретают затяжное течение. Эта стадия обычно начинает развиваться через 3-5 лет от момента заражения.
V. СПИД
Характеризуется развитием оппортунистических инфекций и опухолей, как результат глубокого клеточного иммунодефицита. Для этой стадии характерно увеличение количества признаков заболевания, переход инфекций в тяжёлые диссеминированные формы, генерализация новообразований, снижение массы тела до кахексии. Стадия СПИД (через 7-10 лет) характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генерализованным характером, поражением ЦНС. Имеющиеся у больных поражения органов и систем носят необратимое течение: одно заболевание сменяет другое. Даже адекватно проводимая терапия вторичных заболеваний малоэффективна и больной погибает в течение нескольких месяцев.
Все эти стадии могут проявляться непоследовательно и необязательно присутствовать у всех инфицированных.
Методы микробиологической диагностики ВИЧ-инфекции.
Диагностика ВИЧ-инфекции основана на выявлении антигенных маркеров ВИЧ: белков gр41, gр120, р18, р24, р7, р9. Для этого используют различные тест-системы для ИФА.
Высокой специфичностью обладают и методы генетического анализа с использованием вирусных нуклеиновых зондов и ПЦР.
Возможно выделение вирусов в культуре тканей из лимфоцитов с последующей идентификацией по ЦПД и в реакции вирусонейтрализации, но из-за сложности вирусологическое исследование мало употребительно: лишь в отдельных специализированных лабораториях.
В лабораторной диагностике также используются методы оценки иммунного статуса, выявляющие резкое угнетение клеток Т4 и уменьшение показателя Т4/Т8.
Для широкого обследования населения и отбора возможно инфицированных лиц применяют серологический метод диагностики ИФА по обнаружению антител, но он не относится к методам ранней диагностики ВИЧ-инфекции.
Проблемы лечения и специфической профилактики ВИЧ-инфекции.
Для лечения ВИЧ-инфекции в настоящее время используют противовирусный препарат азидотимидин (ретровир), а также иммуностимуляторы и симптоматическую терапию, поскольку больные умирают от вторичных гнойных инфекций, вызываемых условно-патогенными бактериями и грибами, и от развития опухолей на фоне выраженного иммунодефицита.
Появляются сообщения и о новых активных препаратах, но на современном этапе медики констатируют, что их использование останавливает развитие выраженных клинических симптомов заболевания, но не освобождает клетки от провируса. Весьма перспективно создание средств, ингибирующих обратную транскриптазу.
В настоящее время ведутся исследования по созданию генно-инженерных, убитых и химических вакцин.
Вопросы для самоконтроля:
1. К какому семейству относится ВИЧ?
2. С наличием какого фермента у ВИЧ связано название семейства?
3. Какие два антигенных варианта ВИЧ вы знаете?
4. Чем отличается ВИЧ-1 от ВИЧ-2?
5. Какую форму имеет зрелый вирион ВИЧ?
6. Какова ультраструктура ВИЧ?
7. Чем образована суперкапсидная оболочка ВИЧ?
8. Какими соединениями представлена ножка грибовидного выроста суперкапсидной оболочки?
9. Какую функцию выполняют gp41?
10. Какими соединениями представлена шляпка грибовидного выроста суперкапсидной оболочки?
11. Какую функцию выполняют gp120?
12. Назовите главные антигенные маркёры ВИЧ.
13. Какой ген ВИЧ кодирует внутренние белки?
14. Назовите ген ВИЧ, кодирующий обратную транскриптазу.
15. Какой ген ВИЧ кодирует типоспецифические белки суперкапсидной оболочки?
16. С чем связана возможность появления новых вариантов ВИЧ и сдерживание создания вакцины против ВИЧ-инфекции?
17. Какова устойчивость ВИЧ во внешней среде?
18. Перечислите клетки-мишени для ВИЧ.
19. Какой белок этих клеток выполняет роль специального рецептора для ВИЧ?
20. Как происходит взаимодействие ВИЧ с клетками-мишенями?
21. Почему образование провируса считают «роковым часом человека»?
22. К чему приводит уменьшение СД лимфоцитов и гибель Т-хелперов?
23. Какие инфекции развиваются на фоне выраженного иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных?
24. Поражение каких систем связано с прямым цитопатическим действием ВИЧ или с аутоиммунными механизмами?
25. Перечислите механизмы передачи заразного начала при ВИЧ-инфекциях.
26. Назовите источники ВИЧ-инфекции.
27. В каком биологическом материале содержатся наибольшие концентрации ВИЧ?
28. Перечислите контингенты, наиболее подверженные риску заражения ВИЧ.
29. Возможно ли заражение ВИЧ через бытовые контакты, укусы кровососущими насекомыми?
30. Перечислите стадии в течение клиники ВИЧ-инфекции.
31. Какие симптомы характерны для острой ВИЧ-инфекции?
32. Чем характеризуется ассимптомная инфекция или вирусоносительство ВИЧ?
33. На основании каких данных осуществляют отнесение лиц к этой группе?
34. Какие симптомы характерны для стадии персистирующей генерализованной лимфаденопатии?
35. Чем характеризуется СПИД ассоциированный симптомокомплекс?
36. Какие симптомы характерны для стадии СПИД?
37. Перечислите методы, используемые для микробиологической диагностики ВИЧ-инфекции.
38. Какие препараты используют для лечения ВИЧ?
39. Проведение каких мероприятий включает профилактика ВИЧ-инфекции?
refleader.ru
Классификация вирусов иммунодефицита человека / С.В.И.П.Е.Р. — профилактика ВИЧ/СПИД
Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus). Название Lentivirus происходит от латинского слова lente — медленный. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно — медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме.
Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения. Практически каждый дочерний геном хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника. В современной классификации различают два основных вида ВИЧ — ВИЧ-1 и ВИЧ-2.
И ВИЧ-1, и ВИЧ-2 способны вызывать серьезный иммунодефицит, однако клиническое течение болезни несколько различается. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Вероятно, это связано с тем, что ВИЧ-2-инфекция характеризуется более низким числом вирусных частиц на миллилитр крови. Отмечено, что инфекция ВИЧ-2 обеспечивает носителю небольшую защиту от заражения ВИЧ-1. Однако описаны случаи двойной инфекции, причем заражение может происходить в любом порядке. Инфекция ВИЧ-2 реже заканчивается развитием СПИДа.
ВИЧ-1
ВИЧ-1 описан в 1983 году и является наиболее распространенным и патогенным видом ВИЧ. Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1.
Вид ВИЧ-1 классифицируют на главную группу М и несколько побочных групп. Считается, что группы M, N, O, P образовались в результате независимых случаев передачи SIV от обезьяны к человеку, и последующей мутации вируса до ВИЧ.
- Вирусы группы М (англ. Main — основная) являются причиной более 90 % случаев ВИЧ-инфекции. Группу М классифицируют на несколько клад, называемых подтипами, также обозначаемых буквами:
- Подтип A широко распространён, например, в Западной Африке и России;
- Подтип B доминирует в Европе, Северной Америке, Южной Америке, Японии, Таиланде, Австралии;
- Подтип C преобладает в Южной и Восточной Африке, Индии, Непале, некоторых частях Китая;
- Подтип D обнаружен только в Восточной и Центральной Африке;
- Подтип E не был выявлен в нерекомбинантном виде, лишь совместно с подтипом А как CRF01_AE в Юго-Восточной Азии;
- Подтип F выявлен в Центральной Африке, Южной Америке и Восточной Европе;
- Подтип G и рекомбинантная форма CRF02_AG выявлены в Африке и Центральной Европе;
- Подтип H обнаружен только в Центральной Африке;
- Подтип I был предложен для описания штамма-продукта множественной рекомбинации CRF04_cpx нескольких подтипов;
- Подтип J распространён в Северной, Центральной и Западной Африке и странах Карибского бассейна;
- Подтип K обнаружен только в Конго и Камеруне.
- Группа O (англ. Outlier — непохожий) обнаружена в Центральной Африке и Западной Африке. Наиболее распространена в Камеруне, где в 1997 году более 2 % пациентов были заражены вирусом группы О (около 100 000 человек, по данным на 2013 год). Вирусы этой группы не определялись ранними версиями тест-систем на ВИЧ-1, современные тесты определяют вирусы и группы О, и группы N.
- Группа N (англ. Non-M, non-O — ни M, ни O) обозначает штаммы не М и не О, описана в 1998 году и обнаружена только в Камеруне. С 2006 года выявлены лишь 10 заражений вирусами группы N.
- Группа P — в 2009 году была определена нуклеотидная последовательность РНК ВИЧ, значительно сходная с вирусом иммунодефицита обезьян, описанным у горилл (SIVgor), но не с SIV, характерным для шимпанзе (SIVcpz). Вирус был выделен из образцов, полученных от женщины камерунского происхождения, проживающей во Франции.
ВИЧ-2
ВИЧ-2 идентифицирован в 1986 году, генетически очень близок к T-лимфотропному вирусу SIVsmm мангабеев, и в меньшей степени к вирусу ВИЧ-1. По состоянию на 2010 год, описано 8 групп ВИЧ-2, лишь группы A и B являются эпидемическими. Вирусы группы А распространены в Западной Африке, Анголе, Мозамбик, Бразилии,Индии и малораспространены в США и Европе. Вирусы группы В распространены в Западной Африке.
Материал с сайта http://www.wikiwand.com
www.sweeperaids.ru
Все о ВИЧ/СПИДе
О ВИЧ/СПИДе. Этиология ВИЧ-инфекции. Введение.
ВИЧ-инфекция — это заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, длительное время персистирующим в лимфоцитах, макрофагах, клетках нервной ткани, в результате чего развивается медленно прогрессирующее поражение иммунной и нервной системы, проявляющееся вторичными инфекциями, опухолями, подострым энцефалитом и другими патологическими изменениями, приводящими к гибели больного.
ВИЧ-инфекция — это смена стадий, последнюю из них обозначают термином СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита человека, являющуюся заключительной, терминальной стадией процесса.
Возбудитель и эпидемиология ВИЧ-инфекции
Возбудитель ВИЧ-инфекции — вирус иммунодефицита человека, принадлежит к подсемейству лентивирусов, семейства ретровирусов. Выделяют два типа вируса -ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Вирусная частица представляет собой форму, близкую к сферической, со средним диаметром 100-120 нм, состоящую из ядра, окруженное оболочкой. Ядро содержит РНК и ферменты — обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу. Наличие обратной транскриптазы обеспечивает обратную направленность потока генетической информации: не от ДНК к РНК, а наоборот, от РНК к ДНК.
В составе вириона имеется оболочка и нуклеоид. Наружная оболочка пронизана вирусными белками: трансмембранным и внешним глико-протеидами. Белки выполняют функцию детерминанты и участвуют в прикреплении к мембране клетки-хозяина, С внутренней стороны оболочки расположен каркас, образованный белком р 17, окружающий внутреннюю структуру вириона — нуклеоид (сердцевина). Собственно оболочка сердцевины образована белком р 24. Внутри нуклеоида располагается геном вируса, состоящих из 2 цепочек РНК, окруженных белками р 7 и р 9 .
Жизненный цикл ВИЧ включает в себя процессы специфической сорбции вируса на CD 4(+) — лимфоцитах за счет процессов диффузии мембран, синтез ДНК копии генома и дальнейшей ее интеграции в хромосому клетки-хозяина.
При попадании ВИЧ в клетку под действием фермента обратной транскриптазы происходит образование ДНК ВИЧ, встраивающейся в ДНК клетки-хозяина, которая в дальнейшем продуцирует вирусные частицы.
ВИЧ не стоек в окружающей среде. Полностью инактивируется нагреванием при температуре 56°С в течение 30 мин, быстро погибает при кипячении (1-3 мин), а также под воздействием дезинфицирующих средств н концентрациях, обычно используемых в практике. ВИЧ в то же время устойчив к ультрафиолетовым лучам и ионизирующей радиации.
Источником заражения является человек, инфицированный ВИЧ как в стадии бессимптомного носителъства, так и развернутых клинических проявлений болезни. Вирус обнаруживается в крови, сперме, спинномозговой жидкости, грудном молоке, менструальной крови, влагалищном секрете, которые являются факторами передачи ВИЧ-инфекции. В слюне, слезной жидкости, моче ВИЧ находится в небольшом количестве, недостаточном для заражения.
Пути передачи ВИЧ-инфекции — половой (гетеро- и гомосексуальный), парентеральный и вертикальный.
Парентеральный путь передачи встречается, в основном, среди потребителей наркотических препаратов внутривенным путем. Факторами передачи ВИЧ при этом могут быть как общие шприцы и иглы, так и сам наркотический препарат, в который добавляется кровь с целью «очистки». Инфицирование возможно при использовании контаминированного ВИЧ медицинского инструментария, не прошедшего соответствующую обработку.
Вертикальный путь передачи может быть от инфицированной матери ребенку во время беременности и родов, а также во время грудного вскармливания, возможно также заражение матери от ВИЧ-инфецированного ребенка при его вскармливании.
Патогенез ВИЧ-инфекции.
При попадании ВИЧ в клетку, РНК под воздействием ревертазы превращается в ДНК, которая встраивается в ДНК клетки-хозяина, продуцируя новые вирусные частицы — копии РНК вируса, оставаясь в клетке пожизненно. Ядро окружено оболочкой, в составе которой имеется белок g р 120, обуславливающий прикрепление вируса к клеткам организма человека, имеющим рецептор — белок CD 4 .
ВИЧ адсорбируется на клетках, в состав мембраны которых входит белок CD 4. Это Т-лимфоциты с фенотипом CD 4(+) , макрофаги, В-лимфоциты, клетки нейроглии (вследствие этого происходит поражение центральной нервной системы), клеток слизистой оболочки кишечника, дендритных клеток. Прежде всего поражаются С D 4(+)-лимфоциты, являющиеся центральной фигурой иммунного ответа. Причиной снижения Т-хелперов является не только прямое цитопатическое действие вируса, но и слияние неинфицированных клеток с инфицированными и образование синтиция.
Одновременно происходит нарушение функции В-лимфоцитов. повышается количество иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, что ведет к большему снижению С D 4(+) — лимфоцитов. Все перечисленные механизмы и формируют различные клинические проявления заболевания. В результате поражения центральных звеньев иммунной системы человек, инфицированный ВИЧ, становится беззащитным перед возбудителями различных инфекций, в первую очередь, условно-патогенными (оппортунистическими) микроорганизмами, которые не представляют угрозы для практически здорового человека.
В связи с прогрессированием вторичного иммунодефицитного состояния формируются опухолевые и аутоиммунные процессы, в патологический процесс всегда вовлекается ЦНС, куда проникает вирус вместе с инфицированными моноцитами. Поражение клеток нейроглии приводит к трофическим повреждениям нейронов, ткани мозга, нарушению мозговой деятельности, и в конечном итоге развитию СПИД-деменции (слабоумию).
Российская классификация ВИЧ-инфекции, 2006 год (В.В. Покровский)
Стадия 1 — «стадия инкубации» — период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» и/или выработки антител. Продолжительность ее обычно составляет от 3-х недель до 3-х месяцев, но в единичных случаях может затягиваться и до года
Стадия 2 — «стадия первичных проявлений» — связана с проявлением первичного ответа организма на внедрение и репликацию ВИЧ в виде клинических проявлений и/или выработки антител. Стадия первичных проявлений ВИЧ-инфекции может иметь несколько вариантов течения.
2А «Бессимптомная», характеризуется отсутствием каких-либо клинических проявлений ВИЧ-инфекции. Ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется лишь выработкой антител.
2Б «Острая инфекция без вторичных заболеваний» проявляется разнообразной клинической симптоматикой. Наиболее часто регистрируются лихорадка, высыпания на коже и слизистых (уртикарные, папулезные, петехиальные), увеличение лимфатических узлов, фарингит. Могут отмечаться увеличение печени, селезенки, диарея. Иногда такой вариант течения называют «мононуклеозоподобный» или «краснухоподобный» синдром
2В «Острая инфекция с вторичными заболеваниями» характеризуется значительным снижением уровня С04-лимфоцитов. В результате на фоне иммунодефицита появляются вторичные заболевания различной этиологии (кандидозы, герпетическая инфекция и т.д.). Их проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны, хорошо поддаются терапии, но могут быть тяжелыми (кандидозный эзофагит, пневмоцистная пневмония), в редких случаях возможен даже смертельный исход.
Продолжительность клинических проявлений во второй стадии может варьировать от нескольких дней до нескольких месяцев, однако обычно они регистрируется в течение двух-трех недель.
В целом продолжительность стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции составляет один год с момента появления симптомов острой инфекции или сероконверсии.
Стадия 3 — «субклиническая стадия» — характеризуется медленным нарастанием иммунодефицита, что связано с компенсацией иммунного ответа за счет модификации и избыточного воспроизводства С04-клеток. Скорость размножения ВИЧ в этот период по сравнению со стадией первичных проявлений замедляется.
Основным клиническим проявлением субклинической стадии является «персистирующая генерализованная лимфоаденопатия» (ПГЛ). Для нее характерно увеличение не менее двух лимфоузлов, не менее чем в двух не связанных между собой группах (не считая паховых), у взрослых до размера в диаметре более 1 см, у детей — более 0,5 см, сохраняющееся в течение не менее трех месяцев. При осмотре обычно лимфатические узлы эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающей тканью, кожа над ними не изменена.
Длительность субклинической стадии составляет от двух-трех до 20-ти и более лет, но в среднем она продолжается 6-7 лет. Скорость снижения уровня С04-лимфоцитов в этот период в среднем составляет 50-70×106/л в год.
Стадия 4 — «стадия вторичных заболеваний» — связана с истощением популяции С04-клеток за счет продолжающейся репликации ВИЧ. В результате на фоне значительного иммунодефицита развиваются инфекционные и/или онкологические вторичные заболевания. Их наличие обусловливает клиническую картину стадии вторичных заболеваний.
В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют стадии 4А, 4Б, 4В.
4А обычно развивается через 6-10 лет от момента заражения. Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. Обычно стадия 4А развивается у пациентов с уровнем С04-лимфоцитов 500-350×106/л (у здоровых лиц число С04-лимфоцитов колеблется в пределах 600-1900×106/л).
4Б чаще возникает через 7-10 лет от момента заражения. Кожные поражения в этот период носят более глубокий характер и склонны к затяжному течению. Начинают развиваться поражения внутренних органов. Могут отмечаться потеря веса, лихорадка, локализованная саркома Капоши, поражение периферической нервной системы. Обычно стадия 4Б развивается у пациентов с уровнем С04-лимфоцитов 350-200×106/л.
4В преимущественно выявляется через 10-12 лет от момента заражения. Она характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генерализованным характером, поражением ЦНС. Обычно стадия 4В имеет место при уровне С04- лимфоцитов менее 200×106/л.
Несмотря на то, что переход ВИЧ-инфекции в стадию вторичных заболеваний является проявлением истощения защитных резервов организма зараженного человека, этот процесс имеет обратимый характер (по крайней мере, на какое-то время). Спонтанно или вследствие проводимой терапии клинические проявления вторичных заболеваний могут исчезать. Поэтому в стадии вторичных заболеваний выделяют фазы прогрессирования (при отсутствии противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии) и ремиссии (спонтанной, после ранее проводимой противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии).
Стадия 5 — «терминальная стадия» — проявляется необратимым течением вторичных заболеваний. Даже адекватно проводимая противоретровирусная терапия и лечение вторичных заболеваний оказываются не эффективными. В результате больной погибает в течение нескольких месяцев. На этой стадии число С04-клеток, как правило, ниже 50хЮ6/л.
www.ufaaids.bashmed.ru
1.3. Клиническая классификация вич-инфекции, характеристика стадий болезней
Для удобства клинического и диспансерного наблюдения за ВИЧ-инфицированными лицами в Российской Федерации наиболее удобна классификация ВИЧ-инфекции В.И. Покровского (1989 г). Эта классификация позволяет осуществлять клиническое и диспансерное наблюдение за ВИЧ-инфицированными лицами, прогнозировать течение заболевания и определять тактику ведения больного, показания к назначению лекарственных препаратов без использования специальных лабораторных методов, отличающихся высокой стоимостью и результаты которых, полученные в разных лабораториях, часто несопоставимы.
Клиническая классификация вич-инфекции
1. Стадия инкубации;
2. Стадия первичных проявлений;
А. Острая инфекция.
Б. Бессимптомная инфекция.
В. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия;
3. Стадия вторичных заболеваний;
А. Потеря веса менее 10%, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы;
Б. Потеря веса более 10%. необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца, волосистая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, поражения кожи, сопровождающиеся изъязвлениями, повторные или стойкие (продолжительнотью не менее двух месяцев), локализованная саркома Капоши;
В. Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, лимфоидный интерстициальный пневмонит, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, атипичные микобактериозы, кахексия, диссеминированная саркома Калоши, поражения центральной нервной системы различной этиологии;
4. Терминальная стадия.
Стадия инкубации (Стадия 1) — от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» или выработки антител. Продолжительность ее обычно от 3-х недель до 3-х месяцев, но в единичных случаях может затягиваться и до года. Диагноз ВИЧ-инфекции на данной стадии может быть поставлен при обнаружении в сыворотке крови пациента р24 антигена методом ИФА или при выделении из крови вируса иммунодефицита человека.
Острая инфекция (2А) сопровождается в разной степени выраженности лихорадкой, явлениями фарингита, лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, расстройствами стула, нестойкими и разнообразными (уртикарными, папулезными, петехиальными) кожными высыпаниями. Возможны менингеальные явления. Острая инфекция отмечается у 50-90% инфицированных лиц в первые 3 месяца после заражения. Период острой инфекции как правило совпадает с периодом сероконверсии, поэтому при появлении первых клинических симптомов в сыворотке крови больного можно не обнаружить антител к белкам и гликопротеидам ВИЧ. В стадии острой инфекции часто отмечается транзиторное снижение уровня CD4-лимфоцитов, которое иногда сопровождается развитием клинических проявлений вторичных заболеваний (канлилозы, герпетическая инфекция). Эти проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны и хорошо поддаются терапии.
Продолжительность клинических проявлений инфекции варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. Однако, обычно продолжительность стадии острой инфекции составляет 2-3 недели, после чего заболевание переходит в одну из двух других фаз стадии первичных проявлений — бессимптомную инфекцию (БИ) или персистирующую генерализованную лимфаденопатию (ПГЛ). Возможны рецидивы клинических проявлений острой инфекции. В единичных случаях острая инфекция может, минуя фазы БИ и ПГЛ переходить в стадию вторичных заболеваний.
Фаза бессимптомной инфекции (2Б) характеризуется отсутствием каких-либо клинических проявлений заболевания. Может отмечаться умеренное увеличение лимфоузлов. В отличие от стадии инкубации у больных с БИ определяются антитела к антигенам ВИЧ. Характерной чертой фазы 2В является персистирующей генерализованной лимфаденопатия (увеличение не менее 2-х лимфоузлов в двух разных группах, исключая паховые лимфоузлы у взрослых, до размера более 1 см. у детей более 0.5 см в диаметре, сохраняющихся в течение не менее 3-х месяцев). ПГЛ может отмечаться и на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, однако на стадии 2В она является единственным клиническим проявлением.
Бессимптомная инфекция и персистирующая генерализованная лимфаденопатия, развиваются после стадии острой инфекции или непосредственно после стадии инкубации. Увеличенные лимфоузлы могут уменьшаться и вновь увеличиваться в размерах, таким образом, фазы 2В и 2В могут чередоваться. В целом, стадия первичных проявлений характеризуется относительным равновесием между иммунным ответом организма и действием вируса. Ее длительность может варьировать от 2-3-х до 10-15 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня 004-лимфоцитов, в среднем со скоростью 50-70 клеток в ммЗ в год.
По мере прогрессирования заболевания у пациентов начинают выявляться клинические симптомы, свидетельствующие об углублении поражения иммунной системы, что характеризует переход ВИЧ-инфекции в стадию вторичных заболеваний (Стадия 3). Стадия 3А обычно начинает развиваться через 3-5 лет от момента заражения. Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. На стадии 3Б (через 5-7 лет от момента заражения) кожные поражения носят более глубокий характер и склонны к затяжному течению. Развиваются поражения внутренних органов. Кроме того, могут отмечаться локализованная саркома Калоши, умеренно выраженные конституциональные симптомы (потеря веса, лихорадка), поражения периферической нервной системы. Стадия 3В (через 7-10 лет) характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генерализованным характером, поражением ЦНС.
В терминальной стадии (Стадия 4) ВИЧ-инфекции имеющиеся у больных поражения органов и систем носят необратимое течение: одно заболевание сменяет другое. Даже адекватно проводимая терапия вторичных заболеваний малоэффективна и больной погибает в течение нескольких месяцев.
Приведенные сроки развития стадий болезни носят усредненный характер. В ряде случаев заболевание развивается более быстро и уже через 2-3 года переходит в терминальную стадию. Частой причиной ухудшения самочувствия и снижения работоспособности у пациентов при относительно удовлетворительном соматическом состоянии на начальных стадиях ВИЧ-инфекции часто могут быть астенические расстройства, отнюдь не связанные с поражением ЦНС непосредственно самим ВИЧ, но с которыми пациенты часто обращаются к врачам. Факторами, способствующими формирований астенических расстройств являются переживания, связанные с сообщением пациенту о наличии у него ВИЧ-инфекции, ломкой привычного уклада жизни, ухудшением социальных условий. С прогрессированием ВИЧ-инфекции астенические расстройства могут развиваться и на фоне соматической патологии.
studfiles.net
Пути передачи вич-инфекции
Половой
Парентеральный
Вертикальный происходит по одному из трех вариантов:
– антенатальному (трансплацентарный),
–интранатальному (в родах),
–постнатальному (в результате грудного вскармливания)
Группы риска вич-инфекции
– гомо- и бисексуальные, гетеросексуалы
– наркоманы, использующие внутривенно наркотики
– реципиенты крови, ее компонентов, трансплантируемых органов;
– медицинские работники, контактирующие с продуктами крови и жидкостями организма
– больные гемофилией
Cdc классификация вич-инфекции
В международной клинической практике используется классификация разработанная центром по контролю за заболеваниями (CDC, Атланта, США, 1993) которая учитывает клинические и иммунологические (уровень СД4 +) критерии. Категория А — включает пациентов с асимптоматической стадией, стадией острой инфекцией, генерализованной лимфоаденопатией; В — включает пациентов с симптоматической стадией ВИЧ-инфекции; С — категория, предусматривающая наличие СПИД-индикаторных заболеваний.
Количество СД4+ лимфоцитов в 1 мкл | Категории инфицированных | ||
А | В | С | |
Более 500 клеток | А1 | В1 | С1 |
200 – 499 клеток | А2 | В2 | С2 |
Менее 200 клеток | АЗ | ВЗ | СЗ |
Клиническая классификация ВИЧ-инфекции, предложенная ВОЗ, 1991:
Клиническая стадия 1:
– бессимптомная
– персистирующая генерализованная лимфаденопатия
Клиническая стадия 2 (слабовыраженная; ранние признаки):
– снижение массы тела менее чем на 10%;
– малые кожно-слизистые проявления (онихомикоз или дерматомикоз, непродолжительная инфекция herpes simplex (zoster), остроконечные кондиломы, контагиозный моллюск, вульгарные бородавки, стафилококковые или стрептококковые фолликулиты, импетиго, эктима, себорейный и аллергический дерматиты, псориаз, папулезная сыпь, изъязвления в полости рта, кариес зубов и др.)
– рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей
Клиническая стадия 3 (умеренно выраженная, «промежуточные» признаки):
– потеря веса более 10% массы тела
– необъяснимая хроническая диарея более 1 мес.
– необъяснимая пролонгированная лихорадка более 1 мес.
– оральный кандидоз
– «волосатая» лейкоплакия
– повторный или диссеминированный опоясывающий лишай
– локализованная форма саркомы Капоши
– легочный туберкулез
– периферическая нейропатия
– тяжелые рецидивирующие бактериальные инфекции
Клиническая стадия 4 (выраженная, поздние признаки):
– пневмоцистная пневмония
– токсоплазмоз головного мозга
– криптоспородиоз с диареей более 1 мес.
– кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или лёгких
– экстрапульмональный криптококкоз
– диссеминированный эндемичный микоз (гистоплазмоз, кокцидиоидоз, аспергиллез)
– цитомегаловирусная инфекция органов, кроме печени, селезенки или лимфатических узлов
– инфекция, вызываемая вирусом простого герпеса, с кожно-слизистыми (более 1 мес.) или висцеральными (любой продолжительности) поражениями
– прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия
– атипичный диссеминированный микобактериоз
– внелегочный туберкулез
– нетифоидная сальмонеллезная септицемия
– лимфома
– диссеминированная саркома Капоши
– ВИЧ-энцефалопатия
– ВИЧ-кахексия
studfiles.net
Классификация ВИЧ-инфекции — Энциклопедия по ВИЧ и гепатитам
В Европе и России диагноз СПИДа ставится только при наличии соответствующих клинических проявлений, в то время как в США СПИД диагностируется также при обнаружении количества лимфоцитов CD4 менее 200 мкл–1.
Все заболевание имеет 5 стадий:
1. С момента заражения до клинических проявлений острой инфекции и/или выработки антител (в среднем от 3 недель до 3 месяцев) — инкубационный период.
2. Стадия первичных проявлений.
2А — бессимптомная, когда клинические проявления ВИЧ-инфекции или оппортунистических заболеваний отсутствуют, а ответом на внедрение ВИЧ является выработка антител.
2Б — острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (разнообразные клинические проявления, в большинстве своем похожие на симптомы других инфекций).
2В — острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями (на фоне временного снижения CD4-лимфоцитов развиваются вторичные заболевания — ангина, бактериальная пневмония, кандидоз, герпес — как правило, хорошо поддающиеся лечению). Продолжительность клинических проявлений острой ВИЧ-инфекции обычно составляет 2 — 3 недели.
3. Латентная (бессимптомная). Медленное прогрессирование иммунодефицита. Единственным клиническим проявлением является увеличение лимфоузлов, которое может и отсутствовать. Длительность латентной стадии от 2 — 3-х до 20 и более лет, в среднем 6 — 7 лет. Отмечается постепенное снижение уровня CD4-лимфоцитов.
4. Стадия вторичных заболеваний. Продолжается размножение ВИЧ, приводящее к гибели CD4-клеток и к развитию на фоне иммунодефицита вторичных (оппортунистических) заболеваний, инфекционных и/или онкологических. Симптомы на этой стадии имеют обратимый характер, то есть могут проходить сами по себе или в результате лечения. В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют следующие стадии.
4А — для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей.
4Б («ПреСПИД») — более тяжелые и длительные кожные поражения, саркома Капоши, потеря веса, поражения периферической нервной системы и внутренних органов.
4В (СПИД) — тяжелые, угрожающие жизни оппортунистические заболевания.
5. (СПИД) — Терминальная стадия. Поражение органов и систем носят необратимое течение. Даже адекватно проводимые противовирусная терапия и лечение оппортунистических заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев.
При улучшении состояния стадия ВИЧ-инфекции не пересматривается.
Классификация CDC 1993 года
Для определения стадии ВИЧ-инфекции также применяется классификация CDC 1993 г., в которой учитываются как клинические проявления, так и количество лимфоцитов CD4.
Клиническая классификация ВИЧ-инфекции, разработанная CDC
Классификация стадий ВИЧ-инфекции, предложенная CDC в 1993 г.
Согласно общим правилам, стадия ВИЧ-инфекции у конкретного пациента меняется по мере прогрессирования заболевания.
| Например, у пациента, у которого никогда не было клинических проявлений ВИЧ-инфекции и у которого количество лимфоцитов CD4 составляет 530 мкл–1, диагностируется стадия A1; но если у него появляется молочница (кандидозный стоматит) и количество лимфоцитов CD4 падает до 320 мкл–1, ему устанавливается диагноз ВИЧ-инфекции в стадии B2. |
При улучшении состояния стадия ВИЧ-инфекции не пересматривается.
| Если у пациента из ранее приведенного примера после курса противогрибковой терапии флуконазолом и на фоне АРТ полностью исчезнут клинические проявления, а количество лимфоцитов CD4 повысится до 550 мкл–1, то диагноз «ВИЧ-инфекция, стадия B2 по классификации CDC» не изменится. |
Классификация CDC 2008 года
В 2008 г. CDC представил пересмотренную классификацию стадий ВИЧ-инфекции. В ней дано единое определение стадий ВИЧ-инфекции для подростков ≥ 13 лет и взрослых. Классификация была подвергнута пересмотру с целью получения упрощенной классификации стадий ВИЧ-инфекции с учетом последних достижений в области диагностики и лечения ВИЧ-инфекции. К трем ранее выделенным стадиям ВИЧ-инфекции была добавлена четвертая (ВИЧ-инфекция, неустановленная стадия).
Классификация стадий ВИЧ-инфекции, пересмотренная CDC в 2008 г.
Определения стадий ВИЧ-инфекции по пересмотренной классификации CDC 2008 г. предназначены для проведения эпидемиологического надзора, а не для установления клинического диагноза.
spidolog.ru