Содержание

Герпесвирусная инфекция в клинической практике

С.Д. Волкова, Е.И. Кайтанджан, В.В. Бурылев, Г.Ю. Кирьянова, М.В. Беркос, В.Н. Чеботкевич

ФГБУ «Российский НИИ гематологии и трансфузиологии ФМБА России», г. Санкт-Петербург

 

Трансфузиология №4, 2013

 

Резюме

Целью работы был анализ частоты и активности герпесвирусной инфекции у гематологических больных (n=170) и детей с соматическими заболеваниями (n=22). Методом NAT – тестирования крови ДНК ЦМВ выявлена в 5,8%, ВЭБ в 15,2% и ВГЧ6 – 8,0%. Серологическое тестирование (ИФА) крови больных определило частоту ЦМВ- серонегативных больных (4,4% взрослых и от 28,6% до 54,5% детей), нуждающихся в серонегативных гемокомпонентах.

Ключевые слова: герпесвирусы, ЦМВ, ВЭБ, иммуносупрессивные реципиенты.

Введение

Широкое распространение вирусов герпеса в популяции людей, разнообразие путей передачи (контактный, воздушно-капельный, половой, трансмиссивный), способность к пожизненной персистенции с возможностью реактивации в организме хозяина, делают представителей этой группы (ВПГ 1, 2; ВЭБ; ЦМВ; ВГЧ 6,7, 8) наиболее опасными для лиц с ослабленной иммунной системой.

К группе риска, по мнению ведущих специалистов, принято относить новорожденных детей, беременных женщин, реципиентов аллогенных трансплантатов, иммуносупрессивных больных и, особенно, ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа [1; 5; 8;10; 11; 15].

В то же время в литературе недостаточно отражена роль герпесвирусов в развитии тяжелых инфекций у больных гемобластозами, в клиническую практику до настоящего времени не внедрено тестирование и мониторинг сыворотки крови на наличие специфических антигерпетических антител, а в Службе крови России (в отличие от США, Германии, Нидерландов и др.) отсутствует требование обследовать доноров даже на такие распространенные и опасные вирусы как ЦМВ и ВЭБ [12]. Клинические проявления ЦМВ- и ВЭБ-инфекции у больных во многом сходны, что требует проведения тщательной и своевременной дифференциальной диагностики, в том числе и современными лабораторными методами, включающими иммуноферментный анализ (ИФА) и NAT-тестирование в полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени (≪real time≫) [2, 13,22].

Отличительной особенностью ЦМВ-инфекции является широкий спектр патологических осложнений, что обусловлено тропностью вируса практически ко всем тканям и органам хозяина (желудочно-кишечный тракт, печень, почки, костный мозг, легкие, ЦНС и др.). В патогенезе заболевания (первичной ЦМВ-инфекции, часто в форме инфекционного мононуклеоза) ведущая роль отводится мононуклеарам периферической крови (моноцитам), превращающимся при инфицировании в ≪гигантские клетки≫ (а не полиморфонуклеарным лейкоцитам, как считалось ранее) [4;14; 18; 20].

Для вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ), инфицирующего преимущественно В-клетки [19], характерно развитие тяжелой острой первичной инфекции (на фоне дефицита СД8, угнетения функции натуральных киллеров(НК) и нарушения синтеза цитокинов) с последующими проявлениями малигнизирующей лимфопролиферативной болезни, развитием злокачественных лимфом (из-за неспособности Т-клеток ограничивать пролиферацию и активность В-лимфоцитов) [3; 16;17]. Каскадное неограниченное образование цитокинов (IL-2, INFγ) приводит к повреждениям кроветворных органов, а состояние иммуносупрессии и дисбаланс в системе Т- и В-клеточного звеньев иммунитета создает благоприятные условия для экспансии В-клеток вирусами Эпштейна-Барр [17].

Не меньшую угрозу вирусы группы герпеса представляют для беременных женщин и детей раннего возраста [10; 21]. Так, внутриутробное заражение плода от матери, инфицированной ЦМВ, происходит в 1–2% случаев при латентной инфекции, в 8% – при обострении хронического процесса и в 50% – при активной инфекции у матери [14]. В случае развития острой врожденной ЦМВ-инфекции плод часто погибает, или у него формируются различные пороки (микро- или гидроцефалия, гипоплазия легких, пороки сердца, поражение ЦНС и др.). При проведении внутриутробных гемотрансфузий, если IgG серопозитивной матери являются низкоавидными, имеющими слабую нейтрализующую активность, они не способны защитить плод от ЦМВ.

В то же время гемотрансмиссивный путь заражения является наиболее опасным, т.к. геном вируса поступает непосредственно в кровеносную систему реципиента. В литературе имеются сведения, что ДНК цитомегаловируса была обнаружена в 0,13% гемокомпонентов (в случае возникновения первичной ЦМВ-инфекции у доноров), и вероятность трансмиссии сохраняется даже при использовании в Службе крови различных способов лейкоредукции [6; 15].

Таким образом, представление о серологическом статусе реципиента  и донора по отношению к ЦМВ имеет важное значение. И если процент серонегативных взрослых больных сравнительно не велик, то в детской практике ситуация иная.

По данным НИИ детских инфекций СПб, в разных возрастных группах (новорожденных, детей до 1 года и часто болеющих детей до 10 лет) серонегативность по отношению к ЦМВ составляет 85, 70 и 40% соответственно, что необходимо учитывать при проведении гемотрансфузионной терапии.

Основной задачей исследования являлось изучение распространенности и активности герпесвирусной инфекции у гематологических больных РосНИИГТ и группы детей с соматическими заболеваниями.

Объекты, материалы и методы исследования

Под наблюдением находилось 170 больных с различными формами гемобластозов и 22 пациента детского возраста с соматическими заболеваниями. Материалами исследования служили кровь, сыворотка, мазки со слизистой верхних дыхательных путей, костный мозг, ликвор.

В работе использованы современные лабораторные методы:

- полимеразная цепная реакция (ПЦР) в режиме реального времени с тест-системами ≪АмплиСенс≫ EBV/CMV/HHV6 – скрин FL,

- иммуноферментный анализ (ИФА) с тест-системами ЗАО ≪Вектор-Бест≫ для определения антител к ВЭБ: IgGEA, IgGVCA, IgMVCA и с помощью анализатора ARCHITECT I 1000 SR и соответствующими тестсистемами для определения антител к ЦМВ: IGg, IgM, IEA (IgG+IgM).

Результаты исследования

1. Результаты обследования больных гемобластозами на герпесвирусную инфекцию методом ПЦР.

В течение 2013 года обследовано 170 больных гематологической клиники РосНИИГТ в возрасте от 24 до 78 лет, часть из них – повторно. Общее количество выполненных исследований методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) составило 255 проб (в том числе кровь – 138; мазки со слизистых верхних дыхательных путей, мокрота – 112; костный мозг, ликвор – 5).

Клиническая характеристика больных по диагнозам представлена в таблице 1, результаты обследования методом ПЦР – в таблице 2. Среди пациентов гематологической клиники РосНИИГТ преобладали больные острым лейкозом (в том числе миелобластным) – 30,6%, множественной миеломой (21,2%) и миелодиспластическим синдромом (11,8%).

В исследованных образцах материалов частота выявления геномов ВЭБ составила 15,2% в крови и 24,1% – в мазках со слизистых верхних дыхательных путей, а ВГЧ6 – 8,0% в крови и 19,6% – в мазках. Обращает внимание более низкая частота выявления генома ЦМВ как в крови (5,8%), так и в мазках (9,8%).

Таким образом, по распространенности и частоте обнаружения во всех материалах, полученных от больных, на первое место претендует вирус Эпштейна-Барр, что согласуется с данными литературы о высокой частоте выявления ВЭБ при развитии пневмонии у больных гематологического профиля [13].

2. Результаты серологического тестирования на антитела к вирусам группы герпеса сыворотки крови гематологических больных. Методом ИФА исследовано 228 образцов сыворотки крови, в том числе на ЦМВ – 136 и на ВЭБ – 92 (табл.

3 и 4).

Анализ полученных результатов свидетельствует о высокой частоте инфицирования обследованных гематологических больных указанными представителями вирусов группы герпеса (IgG + анти-ЦМВ составляет 95,6% и 100% IgG + AT к ВЭБ). При этом обращает внимание наличие хронической формы инфекции, т.к. IgM антитела отсутствуют в 89,8% (при тестировании на ЦМВ) и в 98,6% (при тестировании на ВЭБ).

Однако, несмотря на высокую частоту инфицирования ЦМВ, 4,4% больных остаются серонегативными (IgG -) и не имеют признаков первичной инфекции, о чем свидетельствует отсутствие как IgG, так и IgM антител.

Следовательно, вопрос о необходимости учета серологического статуса больных и доноров остается актуальным.

3. Результаты иммуноферментного анализа на специфические антитела к ЦМВ сыворотки крови больных детского возраста

С целью определения частоты инфицирования ЦМВ и характера антител у пациентов детского возраста, на базе городской больницы г. Всеволожска было заготовлено 22 образца сыворотки крови детей в возрасте от ≤ 1 года до 18 лет с соматическими заболеваниями.

Распределение пациентов по возрастным подгруппам представлено в таблице 5.

Анализ возрастного состава пациентов показывает преобладание детей раннего возраста (I подгруппа –50%), а при расширении возрастного диапазона до 10 лет (I+II подгруппы) – 68%. При проведении иммуноферментного анализа на автоматическом анализаторе ARCHITECT по техническим причинам (недостаточный объем сыворотки) ответы получены по 18 пациентам (табл. 6).

Из данных таблицы 6 очевидно преобладание серонегативных детей в I–II возрастных подгруппах (54,5%), в сравнении с III–IV (28,6%), причем признаки первичного инфицирования (низкоавидные IgG Ѓ}) выявлены в двух случаях у детей 5 и 1 года, а маркер реактивации инфекции (IgM+ в сочетании с IgG+) определялся только в 1 случае у ребенка 16 лет (5,6% от общего числа обследованных 18 человек).

Несмотря на утвержденные нормативы ≪безопасной лейкоредукции≫ (<1–5х106 остаточных лейкоцитов в дозе), условное определение минимальной допустимой вирусной нагрузки (<500 ГЭ/мл), вопросы эффективной профилактики трансмиссии лейкоцитассоциированных вирусов, в частности ЦМВ и ВЭБ, продолжают дискутироваться.

В большей степени это имеет знчение для реципиентов группы риска, к которой относятся и онкогематологические больные. Высокодозная химиотерапия, вызывающая состояние глубокой иммуносупрессии, потребность в частых трансфузиях гемокомпонентов и/или трансплантации гемопоэтических клеток существенно повышают степень риска первичного инфицирования вирусами группы герпеса путем трансмиссии от серопозитивного донора или реактивации собственной хронической инфекции на фоне снижения уровня иммунологической защиты реципиента

Заключение

При высокой частоте инфицирования герпесвирусами обследованных гематологических больных, отсутствии практики обследования доноров на ЦМВ и проведении массивной гемокомпонентной терапии в период стационарного лечения, 4,4% взрослых пациентов остаются серонегативными по отношению к ЦМВ.

В большей степени ЦМВ-серонегативность проявилась у детей с соматическими заболеваниями, и ее частота составила 54,5% в группе детей в возрасте от ≤ 1 года до 10 лет и 28,6% – в возрасте от 11 до 18 лет, что необходимо учитывать в клинической практике при проведении гемотрансфузий в педиатрии, в том числе при современной тактике внутриутробных обменных переливаний при резус-конфликте.

В целом результаты тестирования на герпесвирусную инфекцию как взрослых гематологических больных, так и, в большей степени, детей младшего возраста свидетельствуют о необходимости введения практики дополнительного обследования указанных категорий реципиентов и доноров гемокомпонентов на ЦМВ и ВЭБ.

Подтверждением тому могут служить как рекомендации Совета Европы (2011 г.) о введении ≪скрининга донаций на анти-ЦМВ-АТ и создания панели анти-ЦМВ отрицательных донаций для использования у больных с высокой восприимчивостъю≫ [9], так и Приказ МЗ РФ № 183 (2013 г.), где в правилах гемотрансфузий детям говорится о ≪наиболее предпочтительном переливании детям негативных по цитомегаловирусу эритроцитсодержащих гемокомпонентов≫ [7].

Ввиду ограниченности контингента ЦМВ-серонегативных доноров (11,1% по данным РосНИИГТ), представляется целесообразным проведение массового скрининга первичных доноров молодого (18–20 лет) возраста с целью определения их серологического статуса и при выявлении лиц, не имеющих IgG-антител, заготавливать эритроцитную массу с последующим ее криоконсервированием для создания запасов ЦМВ-серонегативных эритроцитсодержащих компонентов.

Инфекционный мононуклеоз | Профессиональная медицинская информация

Инфекционный мононуклеоз является полиэтиологичным заболеванием, обусловленным вирусами семейства герпесов с преобладанием вируса Эпштейна – Барр. Инфицированность вирусом Эпштейна – Барр достаточно высока. По данным сероэпидемиологических исследований, почти у 95% населения старше 40 лет выявляются специфические антитела к этому вирусу, около 50% населения переносят данную инфекцию в детском или подростковом возрасте. Вирус Эпштейна – Барр является представителем онкогенных ДНК-содержащих вирусов. Доказано его участие в развитии лимфомы Беркитта, назофарингеальной карциномы, волосатой лейкоплакии.

Распространенность цитомегаловируса, другого часто выявляемого этиологического фактора инфекционного мононуклеоза, также чрезвычайно высока. Например, в разных странах уровень серопозитивных лиц колеблется в пределах 25–95%, а в первые пять лет жизни у детей частота положительных серологических маркеров цитомегаловируса достигает 60%.

Несмотря на выраженность клинических проявлений, открытыми остаются вопросы своевременной клинической диагностики. Проведенный анализ направительных диагнозов у больных инфекционным мононуклеозом при госпитализации показал, что неправильные диагнозы на амбулаторном этапе  не редкость. Инфекционный мононуклеоз был диагностирован только в 38% случаев. В остальных случаях направительными диагнозами стали острый тонзиллит, острые респираторные вирусные инфекции, отек Квинке, токсико-аллергические реакции, лихорадки неясного генеза, гастроэнтериты, лимфаденопатия, скарлатина и даже вирусный гепатит.

Трудности диагностики и лечения послужили основанием для проведения исследования. Его целью стали определение клинических особенностей инфекционного мононуклеоза в зависимости от этиологии заболевания, возраста и пола пациентов, обоснование алгоритма ранней диагностики, оценка терапевтической эффективности применения препарата Генферон лайт.

Критерий включения в исследование: госпитализированные больные инфекционным мононуклеозом, этиологически подтвержденным данными клинико-лабораторного исследования (270 пациентов с острым инфекционным мононуклеозом, 10 – с обострением хронического инфекционного мононуклеоза).

Критерии исключения: инфекционный мононуклеоз неуточненной этиологии, наличие микст-инфекций и тяжелых соматических заболеваний.

Серологическую диагностику выполняли методом иммуноферментного анализа (ИФА) с определением в крови маркеров вируса Эпштейна – Барр (ВЭБ) и цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ), с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) – ДНК-ВЭБ, ДНК-ЦМВ и иммунологические показатели. Проводились и стандартные лабораторно-инструментальные исследования.

В зависимости от этиологии заболевания пациенты были разделены на три группы: первая группа – больные инфекционным мононуклеозом ВЭБ-этиологии (176 пациентов), вторая – ЦМВ-этиологии (46 пациентов) и третья – микст-инфекции (ВЭБ + ЦМВ) (58 пациентов).

Острое начало заболевания с признаками интоксикации отмечалось у 72,8% больных, увеличение размеров лимфоузлов – у 98,6%, тонзиллит по типу лакунарной ангины – у 90,4%, гепатомегалия – у 81,4%, спленомегалия – у 50,4%, затруднение носового дыхания – у 52,3% больных. Реже наблюдались одутловатость лица, экзантема, афтозный стоматит. Осложнения (острый миокардит, пневмония, отит, спленит) встречались у 5,8% больных.

Установлено, что выраженность клинических проявлений инфекционного мононуклеоза зависит от этиологии заболевания (ВЭБ, ЦМВ или ВЭБ + ЦМВ). Так, инфекционный мононуклеоз, вызванный ВЭБ, достоверно чаще сопровождается развитием тонзиллита (по типу лакунарной ангины), изолированным увеличением шейных лимфоузлов, гипертермией, появлением атипичных мононуклеаров у большинства пациентов, развитием гепатита (26,2%) и характеризуется постепенным началом заболевания в 29,2% случаев.

Инфекционный мононуклеоз, вызванный ЦМВ, начинается остро, реже развивается тонзиллит, чаще возникают спленомегалия и лейкоцитоз по сравнению с ВЭБ-инфекцией, реже в крови появляются атипичные мононуклеары и реже, чем при ВЭБ и ВЭБ + ЦМВ, развивается гепатит.

Инфекционный мононуклеоз микст-этиологии (ВЭБ + ЦМВ) имеет выраженную клиническую картину (тонзиллит, генерализованная полилимфаденопатия, гепатоспленомегалия, количество атипичных мононуклеаров в крови > 20%), чаще характеризуется развитием тяжелых форм заболевания, формированием на пике заболевания гепатита с повышением уровня трансаминаз.

В ходе первого этапа исследования было установлено, что развитие инфекционного мононуклеоза связано с возрастными особенностями. Так, у детей первых четырех лет жизни чаще, чем в других возрастных группах (37,2%), определялся инфекционный мононуклеоз ЦМВ-этиологии с характерными клиническими проявлениями заболевания – выраженным затрудненным носовым дыханием, лейкоцитозом.

У детей в возрасте от четырех до семи лет чаще (р < 0,05) наблюдалась ВЭБ-инфекция (76,2%) с манифестными формами заболевания, характерными клиническими симптомами и гематологическими изменениями (атипичные мононуклеары выявлены у 94,6% пациентов).

В старших возрастных группах достоверно чаще развивалась микст-инфекция, тяжелая степень болезни, чаще встречалось поражение печени. Установлено, что риск хронизации инфекции возникает с четырехлетнего возраста и характерен для подростков и взрослых (р < 0,05).

Спектр типичных клинических симптомов и гематологических изменений при инфекционном мононуклеозе не зависит от пола пациентов. Но у лиц мужского пола чаще наблюдалось заболевание тяжелой степени (р < 0,05) с развитием осложнений, достоверно чаще развивался инфекционный мононуклеоз ЦМВ- и микст-этиологии. Для лиц женского пола характерны проявления гепатита (р < 0,05) и развитие хронического течения заболевания.

Таким образом, полученные данные продемонстрировали, что этиология инфекционного мононуклеоза, возраст пациентов и гендерные различия влияют на клинические особенности заболевания, гематологические и биохимические показатели. Была доказана диагностическая информативность трех опорных клинико-патогенетических синдромов – лимфопролиферативно-тонзиллярного, лимфопролиферативно-паренхиматозного и лимфостатически-эктодермального. С их учетом разработан алгоритм ранней диагностики инфекционного мононуклеоза.

Антитела класса IgM к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ VCA-IgM, Epstein-Barr Virus Capcid Antigen IgM, EBV VCA-IgM)

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Формат выдачи результата: количественный.

Единицы измерения в лаборатории ИНВИТРО: Ед/мл.

Референсные значения:

  • < 20 Ед/мл - отрицательно;
  • > 40 Ед/мл - положительно; 
  • 20 - 40 Ед/мл – сомнительно.

Положительный результат:

  1. острая или недавняя (в предшествующие 1 - 2 месяца) инфекция вирусом Эпштейна-Барр;
  2. реактивация инфекции;
  3. хроническая активная инфекция вирусом Эпштейна-Барр.

Отрицательный результат:

  1. отсутствие инфицирования;
  2. инкубационный период;
  3. ранние и поздние сроки пастинфекции;
  4. атипичная первичная инфекция или реактивация.

Таблица. Интерпретация серологических данных.

Стадия инфекции VCA IgM VCA IgG EA-IgG EBNA IgG
Отсутствие инфекции и большая
часть инкубационного периода (30 - 50 суток)

-

-

-

-

Подозрение на раннюю стадию первичной инфекции

+

-

-

-

Острая стадия первичной инфекции

++

++++

++

-

Недавняя инфекция (менее 6 месяцев)

+

++++

++

-

Перенесённая инфекция

-

+++

+/-

+

Хроническая инфекция или её реактивация

-/+

++++

+++

-/+

Злокачественные новообразования,
связанные с вирусом Эпштейна-Барр

-

++++

+++

-/+

 

Литература

  1. Инфекционные болезни у детей. Ред. Д. Марри. М. Практика, 2006. 928 с.
  2. Gorgievski-Hrisoho, W Hinderer, H Nebel-Schickel, et. al. Serodiagnosis of infectious mononucleosis by using recombinant Epstein-Barr virus antigens and enzyme-linked immunosorbent assay technology. J Clin Microbiol. 1990 October; 28(10): 2305 - 2311.

Инфекционный мононуклеоз - Симптомы, диагностика и лечение

Характеризуется классической триадой в виде лихорадки, фарингита и лимфаденопатии, а также атипичного лимфоцитоза. Часто протекает субклинически у маленьких детей.

Вызывается инфекцией вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) в 80–90% случаев. Положительный тест на гетерофильные антитела и серологические тесты на антитела против вируса Эпштейна-Барр обычно являются диагностическими.

Редкие, но потенциально угрожающие жизни осложнения охватывают тяжелую обструкцию верхних дыхательных путей, разрыв селезенки, фульминантный гепатит, энцефалит, тяжелую тромбоцитопению и гемолитическую анемию.

Лечение обычно симптоматическое.

Инфекционный мононуклеоз (ИМ), также называемый железистой лихорадкой, является клиническим синдромом, который чаще всего вызван вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) у 80–90% случаев.[1]Lajo A, Borque C, Del Castillo F, et al. Mononucleosis caused by Epstein-Barr virus and cytomegalovirus in children: a comparative study of 124 cases. Pediatr Infect Dis J. 1994 Jan;13(1):56-60. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8170733?tool=bestpractice.com [2]Gershburg E, Pagano JS. Epstein-Barr virus infections: prospects for treatment. J Antimicrob Chemother. 2005 Aug;56(2):277-81. http://jac.oxfordjournals.org/cgi/content/full/56/2/277 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16006448?tool=bestpractice.com Другие причины наблюдаются значительно реже. Диагноз «инфекционный мононуклеоз» в основном используется, когда синдром вызван вирусом Эпштейна–Барр; «синдром мононуклеоза» следует использовать, когда синдром имеет невирусную этиологию. В этой теме основное внимание уделяют ИМ, вызванному ВЭБ.

ИМ обычно проявляется у подростков и молодых взрослых как лихорадочное заболевание с болью в горле и увеличенными лимфатическими узлами. Обычно наблюдается атипичный лимфоцитоз и положительный тест на гетерофильные антитела. Заболевание у детей, как правило, протекает в умеренно выраженной форме, но более тяжело у взрослых. После разрешения острого заболевания обычно следует пожизненное носительство латентной инфекции, причем у более 90% взрослого населения, инфицированного во всем мире.[3]Cohen JI. Epstein-Barr virus infection. N Engl J Med. 2000 Aug 17;343(7):481-92. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10944566?tool=bestpractice.com

Чем опасен вирус Эпштейна-Барр?

Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпесвирусов (герпес 4-го типа). Это возбудитель, который вызывает множество различных заболеваний, самый частым из которых является Инфекционный мононуклеоз

С этим вирусом связывают происхождение многих онкологических заболеваний. Источник заражения-человек с клиническими проявлениями болезни. Путь передачи – контактный, со слюной либо с кровью ВЭБ передается преимущественно воздушно-капельным путём, проникает в эпителий слизистой ротоглотки и слюнные железы человека.

Инфицирование происходит при поцелуях, обменах едой или напитками, пользование общей посудой, предметами личной гигиены и игрушками. Реже заражение происходит при переливании крови, пересадке органов, при половых контактах (через сперму).

Основные факторы риска перехода латентной болезни в клинические симптомы - тяжёлые иммунодефицитные состояния. Профессии, которые сопряжены с высокой вероятностью инфицирования ВЭБ: медицинские работники, сотрудники детских садов, школ, интернатов. При этом опасно инфицирование не самих случаях, которые чаще всего уже являются носителями, а окружающих лиц с угнетенным иммунитетом.

ВЭБ вызывает поражения многих органов и систем, что особенно часто проявляется у людей с иммунными дефицитом

Заболевания, причиной которых является вирус Эпштейна-Барр:

  • Инфекционный мононуклеоз
  • Поражение нервной системы
  • Поражение кроветворного аппарата

ВЭБ – ассоциированные опухоли (карцинома носоглотки, Т-клеточные лимфомы)

Поражение других органов. Сюда относятся пневмонии, миокардит, панкреатит.

Диагностика инфекции. Вызываемых ВЭБ осуществляется чаще врачами терапевтами, педиатрами и инфекционистами. Уточняются близкие контакты с маленькими детьми, нахождение в дошкольно-школьных учреждениях, эпизоды нарушения правил гигиены, предыдущие схожие симптомы у пациентов либо в семье.

Важную роль в диагностике занимают лабораторные исследования

При инфекционном мононуклеозе в ОАК выявляется умеренным лейкоцитоз либо лейкопения , могут быть атипичные мононуклеары (5-50%) иногда возникают анемия, тромбоцитопения, ускорение СОЭ

Биохимические параметры (общий билирубин, алат, аст и щелочная фосфотаза, не редко увеличиваются в несколько раз.

Обнаружение антител к вирусу ЭБ проводится путем ИФА.

При наличии антител IgM к вирусу ЭБ – диагностируется первичная или острая, недавняя инфекция. Присутствие антител IgG свидетельствует о заболевании в прошлом сроком от нескольких месяцев до нескольких лет

В лаборатории обследование так же входит определение ДНК в крови

Главная опасность в ЭБ - когда у пациента обнаруживается острая или хроническая форма вируса.

Главным признаком острой вирусной инфекции ЭБ является множественное поражение лимфатических узлов. В процесс вовлекаются и небные миндалины, что проявляется признаками ангины, нарушение носового дыхания, наличие гноя Выступает сыпь - в самых разных формах и частях тела.

Еще одной опасностью ВЭБ является аутоиммунные воспаления.

При попадании ВЭБ в кровь иммунитет начинает выработку антител. Иммуноглобулины образуют с клетками ВЭБ – циркулирующие иммунные комплексы, если вовремя не блокировать процесс развития вируса, он может дорасти до лимфопролиферативных заболеваний

У здорового человека ВЭБ никак себя не проявляет. Но если он присутствует в организме - он не излечивается.

Клинические формы вирусной инфекции Эпштейна — Барр | Понежева Ж.Б., Гришаева А.А., Попова Т.И.

В статье приведены современные представления об особенностях иммунопатогенеза, диагностики и терапии вирусной инфекции Эпштейна — Барр в зависимости от фазы заболевания и клинических форм. Представлены клинические примеры острой и хронической инфекции

Актуальность

Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая заболеваемость герпесвирусными инфекциями, которые достаточно широко распространены в человеческой популяции. Сложная по сравнению с другими ДНК-содержащими вирусами структура генома вирусов семейства герпеса обусловливает основные различия в их репликативном цикле. Гены, кодирующие структурные белки, составляют у герпесвирусов всего лишь 15% ДНК, большую же часть генома составляют участки, ответственные за синтез регуляторных протеинов и ферментов, и именно эта особенность позволяет им реализовывать совершенно уникальную программу, включающую возможность латентного, персистентного и реактивированного состояния в инфицированном организме [1].

Особое место среди герпесвирусов занимает Эпштейна — Барр вирус (ЭБВ), которым инфицировано 95% населения и, как и все герпесвирусы, он способен поражать практически все органы и системы организма, вызывая латентную, острую и хроническую формы инфекции, склонные к реактивации в условиях иммуносупрессии. Активная пролиферация вируса во всех органах и системах, имеющих лимфоидную ткань, приводит к структурным изменениям, оказывающим неблагоприятное воздействие на организм в целом. Доказана ключевая роль ЭБВ в развитии таких заболеваний, как острый, хронический мононуклеоз, интерстициальный пневмонит, миокардит, гепатит, опухоли лимфоидной и эпителиальной тканей, гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз, лейкоплакия языка и посттрансплантационные лимфопролиферативные осложнения.

Проявления ЭБВИ

Наиболее известным и изученным проявлением Эпштейна — Барр вирусной инфекции (ЭБВИ) является инфекционный мононуклеоз (ИМ). В настоящее время неясны иммунопатологические основы индивидуальных различий течения ИМ и его исходов. Клинические проявления, диагностика и лечение ИМ представлены в таблице 1.


Метаанализ 5 рандомизированных плацебо-контролируемых испытаний с участием 339 больных показал отсутствие эффекта от ацикловира у больных ИМ ЭБВ этиологии [5].

ЭБВ обладает множественными механизмами иммуносупрессии и ускользания от иммунного ответа в организме человека, что может приводить к формированию хронической ЭБВИ (ХЭБВИ) [6], в ходе которой иммунологические нарушения усугубляются, подавляется продукция интерферонов, блокируются механизмы апоптоза, что формирует вторичный иммунодефицит, способствующий развитию аутоиммунных и опухолевых процессов у генетически предрасположенных лиц.

Клинические формы ХЭБВИ представлены в таблице 2.


Накоплено немало данных об этиологической роли ЭБВ в формировании синдрома хронической усталости, развитии системных васкулитов, специфического колита, имеются данные о триггерной роли ЭБВ в развитии рассеянного склероза и системной красной волчанки [15, 16].

Описаны такие кожные проявления ХЭБВИ, как гиперчувствительность к укусам комаров и световая оспа (Hydroa vacciniforme, HV) (см. табл. 2). Световая оспа — заболевание, характеризующееся развитием поэтапной полиморф­ной некротической сыпи на участках кожи, подверженных солнечному облучению. Заболевание зачастую носит семейный характер, однако у ряда пациентов при гистохимическом анализе поражений кожи имеет место инфильтрация Т-клетками, экспрессирующими малую РНК, кодируемую ЭБВ. Совпадение наличия ХЭБВИ и световой оспы (HV) может перерасти в развитие злокачественной лимфомы, которая была включена в классификацию ВОЗ 2008 г. как HV-подобная лимфома [14].

Активная ЭБВИ (см. табл. 2) может служить триггером для развития идиопатической тромбоцитопенической пурпуры [17] — аутоиммунного гематологического заболевания, в основе которого лежит тромбоцитопения с развитием геморрагического синдрома. Характерными признаками данного заболевания являются множественные, полиморфные кровоизлияния в кожный покров и слизистые оболочки, а также кровотечения различной локализации (нос, десны и др.).

Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз (ГЛГ) — одно из наиболее опасных, жизнеугрожающих осложнений ЭБВИ, основными симптомами которого являются: лихорадка, рефрактерная к антимикробной терапии, геморрагический и отечный синдромы, желтуха, экзантема, гепатоспленомегалия, симптомы поражения центральной нервной системы (возбудимость, угнетение сознания, судороги, менингеальные знаки) [18]. Развитие ГЛГ сопряжено с расстройством иммунной регуляции в результате бесконтрольной активации и пролиферации макрофагов и Т-клеток, что проявляется избыточной продукцией цитокинов, воспалением и повреждением тканей. Выделяют первичный ГЛГ, характеризующийся наличием семейного анамнеза и определенного генетического дефекта, и вторичный ГЛГ, ассоциированный с инфекцией, аутоиммунными и онкологическими заболеваниями, а также иммунодефицитным состоянием [19].

Доказана ключевая роль ЭБВ в развитии лимфопролиферативных заболеваний. Одной из ключевых лимфом, ассоциированных с ВЭБ, считается лимфома Беркитта [20]. Клиническими проявлениями лимфом служат увеличение лимфатических узлов, спленомегалия, цитопения, лихорадка. Считается, что наличие латентной ЭБВИ в эпителии носоглотки является ранней стадией патогенеза недифференцированной назофарингеальной карциномы [21].

Критерии и методы диагностики ЭБВИ

Диагностика ЭБВИ сложна и не всегда возможна в рутинной практике клинициста. Критериями диагностики ИМ ЭБВ-этиологии являются клинико-лабораторные данные (см. табл. 1). При этом оценка результатов серологического обследования имеет некоторые особенности. Так, не всегда первоначальная продукция IgM к VCA предшествует выработке антител класса IgG к VCA, возможно одновременное появление или полное отсутствие их выработки при иммуносупрессии у пациента с ЭБВИ. Может наблюдаться длительная (более 3–4 мес.) персистенция IgM к VCA (паст-инфекция). Наличие IgG к ранним антигенам (EA) не всегда свидетельствует о ранней стадии инфекции, они могут выявляться у 70% больных острым ИМ и у большинства здоровых доноров, а также при реактивации ЭБВИ [22, 23].

Методом ПЦР определяют ДНК ЭБВ в крови или другом биологическом материале (слюна, мазки из ротоглотки), а при необходимости и в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д.), но качественный анализ не позволяет в клинической практике отличить здоровое носительство от активной репликации вируса. В связи с этим некоторые исследователи указывают на необходимость использования количественного варианта ПЦР [3, 22, 23], при этом определение в пробе 10 копий ДНК ЭБВ (1000 ГЭ/мл в 1 мл образца) характеризуется как здоровое носительство, а выявление 100 и более копий (10000 ГЭ/мл в 1 мл образца) указывает на активную фазу ЭБВИ.

Критериями диагностики ХЭБВИ являются признаки инфицирования более 6 мес.: лихорадка, лимфаденопатия и спленомегалия (мононуклеозоподобный синдром), выраженное повышение титров антител к антигену вирусного капсида ЭБВ (VCA ≥ 1:5120) или ранним антигенам (EA ≥1:640), обнаружение ДНК ЭБВ в крови, ДНК, мРНК или белков вируса в пораженных тканях в отсутствие другой причины иммуносупрессии [23, 24]. Важно помнить о возможном отсутствии IgM при нарастании титров IgG к вирусным белкам.

Дополнительную информацию о течении инфекции можно получить с помощью иммуноблота. Иммуноблоттинг — это высокоспецифичный и высокочувствительный референтный метод, с помощью которого определяют широкий спектр вирусспецифических белков (р125, р65, р42, р41, р40, p33, р22), характеризующих определенную фазу заболевания. Так, выявление белка VCA 125 указывает на раннюю фазу инфекции; о поздней фазе течения инфекции свидетельствует обнаружение VCA 22, который выявляется одиночно или совместно с EBNA 1 (p-79), он длительно присутствует у перенесших заболевание и убедительно свидетельствует о перенесенной инфекции. Отмечается частое присутствие IgM p-45 и IgM p-79 при активном процессе [3]. Но, к сожалению, эти методы не совсем доступны в амбулаторной практике.

Таким образом, для постановки диагноза ЭБВИ, особенно ХЭБВИ, помимо проведения общеклинического обследования, необходимы серологические исследования специфических противовирусных антител, количественное определение ДНК вируса в различном биологическом материале и определение индекса авидности в динамике.

Принципы лечения ЭБВИ

Лечение любой формы ЭБВИ, а особенно ХЭБВИ, составляет большую проблему для современной медицины. До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих прогнозировать исход первичного инфицирования ЭБВ, также нет патогенетически обоснованной схемы лечения больных ЭБВИ, а данные отечественных исследователей об эффективности терапии не имеют достаточной доказательной базы и все указания носят рекомендательный характер [1, 24–26].

Ведущее место среди этиотропных препаратов в терапии герпесвирусных инфекций занимают ациклические аналоги гуанозина (уровень доказательности А), препараты интерферонов и иммуноглобулинов, которые являются важной дополнительной составляющей лечения (уровень доказательности В). Чувствительность различных герпес­вирусов к ацикловиру можно расположить в порядке убывания следующим образом: ВПГ-1, ВПГ-2, ВГ-3 > ЭБВ, ЦМВ-5 > ВГЧ-6, ВГЧ-7, ВГЧ-8.

Доказательная база свидетельствует, что ацикловир наиболее эффективен при инфекциях, вызванных альфа-герпесвирусами (ВПГ-1, 2, ВГ-3), имеет ограниченную эффективность при ЭБВИ и назначается только в случаях тяжелого ИМ с высокой вирусной нагрузкой. Однако он практически неэффективен при инфекциях, вызванных ВГЧ-6, 7, 8. Различная чувствительность к ацикловиру обусловлена разным содержанием вирусной тимидинкиназы у герпесвирусов. В отличие от ацикловира, к валацикловиру чувствительны все вирусы герпеса и наиболее высокая чувствительность — у альфа-подсемейства [26].

Лечение больных ИМ проводят в амбулаторных условиях, госпитализируют лиц с длительной лихорадкой, выраженным синдромом интоксикации, тяжелым тонзиллитом, гепатитом, желтухой, анемией, обструкцией дыхательных путей и при развитии осложнений [24, 26]. Базисная терапия ИМ (см. табл. 1) включает охранительный режим, симптоматическую терапию: адекватную регидратацию (обильное питье), полоскание горла антисептиками и по необходимости жаропонижающие средства. Применение антибиотиков необходимо только в случаях наслоения бактериальной инфекции с явлениями лакунарной или некротической ангины, при этом препаратами выбора будут цефалоспорины 2–3-го поколения, макролиды, карбапенемы [1, 26].

Противовирусные препараты неэффективны при латентном течении ХЭБВИ [25, 26], т. к. они ингибируют ДНК-полимеразу и репликацию литической фазы вируса в инфицированных клетках, которые экспрессируют вирусную ДНК-полимеразу. При ХЭБВИ в инфицированных клетках вирус находится в латентной фазе, экспрессируя латентные белки, для синтеза которых не требуется ДНК-полимераза [2, 23, 27].

По поводу назначения глюкокортикостероидов (ГКС) мнения также расходятся. Они рекомендуются больным с тяжелым течением ИМ, обструкцией дыхательных путей, неврологическими гематологическими осложнениями (тяжелая тромбоцитопения, гемолитическая анемия) [27, 28]. При латентной ЭБВИ ГКС приводят к реактивации инфекции с литической репликацией ЭБВ через индуцирование раннего гена BZLF1 и литического трансактивирующего белка ZEBRA. Интересными представляются исследования по применению моноклональных антител к СD20 (ритуксимаб) у пациентов с иммунной тромбоцитопенической пурпурой [26]. Иммуносупрессивные препараты дают кратковременный положительный эффект в виде уменьшения симптомов ХЭБВИ без долгосрочной ремиссии и могут быть назначены при начальной фазе гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза, который часто осложняет ХЭБВИ [18, 19]. Положительные результаты в лечении ХЭБВИ достигнуты при применении трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Начинать данную терапию рекомендовано в начале заболевания ввиду ее тяжелой переносимости [27, 28].

На основании изучения фармакодинамики и собственного обширного клинического опыта многие исследователи считают препараты α-интерферонов (уровень доказательности D) средством выбора в лечении тяжелых форм ЭБВИ и при нейроинфекциях как дополнение к специфическим препаратам, особенно показаны детям первых 3 лет жизни и подросткам. Эти препараты тормозят репликацию вирусов за счет разрушения вирусной мРНК, модулируют иммунный ответ, стимулируют выработку цитокинов, повышают функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и стабилизируют клеточные мембраны. Так, в многочисленных работах [28–33] показана эффективность α-интерферона при инфекционном мононуклеозе у детей по сравнению с контрольной группой, при активации хронического мононуклеоза с интермиттирующей лихорадкой, цитопенией, дисфункцией печени, гепатоспленомегалией, аномальными титрами специфических антител и положительным геномом вируса у больного ХЭБВИ, при посттрансплантационном лимфопролиферативном синдроме, ассоциированном с ВЭБ, а также у больных ХЭБВИ при общем вариабельном иммунодефиците.

Препараты β-интерферонов снижают проницаемость гематоэнцефалического барьера и могут иметь определенные преимущества при рассеянном склерозе, ассоциированном с ЭБВ, с ремиттирующим течением, но доказательная база у таких препаратов значительно меньше, чем у α-интерферонов [32, 33].

Есть несколько исследований, указывающих на эффективность препаратов рекомбинантного γ-интерферона при ЭБВИ, которые оказывают ограниченное прямое противовирусное воздействие. Их клинический эффект опосредован усилением клеточного иммунитета, контролирующего эндогенный вирус. Терапевтический эффект этой группы препаратов продемонстрировали при тяжелой активной ХЭБВИ [34–38], рецидивирующей назофарингеальной карциноме, тяжелом лимфопролиферативном синдроме, вызванном ЭБВ. Учитывая синергическое действие, их можно применять как дополнение к терапии α-интерферонами [35, 37]. Показано, что противовирусный и иммуномодулирующий эффекты α-интерферонов частично опосредованы вторичной индукцией синтеза γ-интерферона Т-лимфоцитами [23, 36, 37]. Индукторы интерферонов имеют низкую доказательную базу при ЭБВИ, несмотря на широкое применение в клинической практике в странах постсоветского пространства.

Ряд авторов рекомендуют комплексную терапию ЭБВИ с введением препаратов иммуноглобулинов класса G. В отличие от интерферонов препараты иммуноглобулинов действуют преимущественно на внеклеточный вирус в виде вирионов. Этиотропный эффект иммуноглобулинов выражается в вируцидном и вирустатическом действии препарата и развитии антителозависимой комплемент-опосредованной цитотоксичности. Убедительно доказана их эффективность при первичной или вторичной гипоиммуноглобулинемии, а также в качестве базисной терапии при аутоиммунных осложнениях (синдром Гийена — Барре, тромбоцитопеническая пурпура, синдром Кавасаки, хроническая демиелинизирующая полинейропатия и системная красная волчанка) [36, 37]. В контролируемом нерандомизированном исследовании продемонстрирована эффективность комбинированной иммунотерапии при ЭБВИ, проявляющейся гипертрофией лимфоидных органов лимфоглоточного кольца, при реактивированной ЭБВИ с различными органными поражениями и при трудно поддающихся лечению формах болезни [37, 39], а также в профилактике виремии при ХЭБВИ.  Многие исследователи [26, 38, 39] считают целесообразным применение специфического иммуноглобулина в комплексной терапии для профилактики ЭБВ-ассоциированного лимфопролиферативного синдрома у реципиентов солидных органов, при гемофагоцитарном синдроме, ассоциированном с ЭБВ, указывая на необходимость дальнейших исследований. Некоторым пациентам необходимо хирургическое лечение: удаление селезенки иногда выполняют при ИМ ЭБВ-этиологии при угрозе разрыва или начавшемся внутреннем кровотечении; возможна трахеостомия у больных с тяжелым ИМ при наличии фарингеальной обструкции и асфиксии.

В клинической практике диагностика и ведение пациентов с ЭБВИ всегда сложны и неодназначны. Приводим два клинических случая.

Клинические наблюдения

Случай 1. Пациентка Ю., 26 лет, доставлена в инфекционную клиническую больницу № 2 (ИКБ № 2) с жалобами на повышение температуры тела, слабость, появление одышки, ощущение сердцебиения при физической нагрузке.

Из анамнеза известно, что заболела 15 дней назад, когда появились повышение температуры тела до 39,0 °С, боль в горле, слабость, возникновение одышки при физической нагрузке. В последующие дни сохранялась повышенная температура тела, появились тяжесть в правом подреберье, потемнение мочи. Обследована амбулаторно: в клиническом анализе крови обнаружены лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары, снижение уровня гемоглобина до 73 г/л. Была госпитализирована в ИКБ № 2 с диагнозом: «Инфекционный мононуклеоз. Анемия тяжелой степени».

При поступлении состояние пациентки средней тяжести. Температура тела 38,0 °С. Выраженная слабость. Кожные покровы бледные, сыпи, геморрагий, кровоточивости нет. Склеры инъецированы, отмечается краевая иктеричность. Слизистая ротоглотки слабо гиперемирована, миндалины увеличены до II степени, имеются гнойные наложения в лакунах. Пальпируются подчелюстные, шейные до 1–1,5 см лимфатические узлы, плотные, безболезненные. Дыхание через нос свободное. Выделений из носа нет. В легких дыхание ослабленное. Хрипы не выслушиваются. ЧДД 20 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные. На верхушке сердца выслушивается систолический шум. ЧСС 80 в минуту. АД 110/70 мм рт. ст. Язык влажный, обложен белым налетом Живот при пальпации мягкий, чувствительный в правом подреберье. Перистальтика выслушивается. Перитонеальных знаков нет. Печень выступает из-под края реберной дуги на 4 см, плотная, чувствительная при пальпации. Пальпируется увеличенная селезенка, плотная, безболезненная. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления не нарушены. Очаговых и менингеальных знаков нет. Больной назначена терапия цефтриаксоном 2,0 г × 2 р./сут внутривенно, полоскание ротоглотки раствором фурациллина, внутривенно дезинтоксикационная терапия 5% раствором глюкозы с аскорбиновой кислотой, инъекции диклофенака при повышении температуры.

При обследовании: в общем анализе крови отмечается снижение количества эритроцитов до 1,96×1012/л, гемоглобина до 64 г/л, лейкоцитоз 17,5×109/л, лимфоцитоз 82%, среди лимфоцитов обнаружено 18 атипичных мононуклеаров. В биохимическом анализе крови отмечается умеренное повышение печеночных трансаминаз (АЛТ 106,3 ЕД/л; АСТ 165,4 ЕД/л). Содержание сывороточного железа в норме. При ПЦР-исследовании крови обнаружена ДНК ЭБВ, в реакции ИФА на антитела к VCA — IgМ положительные, IgG отрицательные.

Выполнено УЗИ органов брюшной полости: выявлены диффузные изменения в паренхиме печени и паренхиме поджелудочной железы, значительное увеличение и диффузные изменения в паренхиме селезенки.

Больная консультирована гематологом, заключение: картина крови соответствует лейкемоидной реакции по лимфоцитарному типу на фоне инфекционного мононуклеоза ЭБВ-этиологии. Рекомендована терапия эпоэтином бета, фолиевой кислотой, витамином В12. Больной выполнена 1 инъекция эпоэтина бета (2 тыс. Ед подкожно), далее ввиду возникновения у пациентки выраженного болевого синдрома и категорического отказа пациентки инъекции прекращены.

На 11-й день пребывания пациентки в стационаре отсутствует положительная динамика от проводимого лечения: в общем анализе крови сохраняется снижение эритроцитов до 1,84×1012/л, гемоглобина до 62 г/л, в биохимическом анализе крови отмечается повышенный уровень печеночных трансаминаз (АЛТ 110,4 ЕД/л; АСТ 160,1 ЕД/л). Больной назначена терапия ганцикловиром по 250 мг 2 р./сут внутривенно.

На 17-й день пребывания в стационаре пациентка пожаловалась на появление болей в животе, в связи с чем выполнено повторное УЗИ органов брюшной полости, выявлена зона инфаркта селезенки небольших размеров в нижнем полюсе. Больная консультирована хирургом, рекомендовано наблюдение в динамике.

В дальнейшем на фоне проводимой терапии отмечается положительная динамика в виде нормализации температуры тела, регресса явлений тонзиллита. В общем анализе крови обращает на себя внимание повышение гемоглобина до 96 г/л, эритроцитов до 3,01×1012/л, нормализация уровня лейкоцитов.

На 21-й день госпитализации больная выписана под наблюдение инфекциониста и гематолога по месту жительства.

Случай 2. Пациент Ж., 25 лет, поступил в ИКБ № 2 с жалобами на повышение температуры тела до 37,7 °С, сухой кашель.

Из анамнеза известно, что заболел 10. 03.2019: слабость, головокружение, повышение температуры тела до феб­рильных цифр. 11.03.2019: повышение температуры тела до 38,5 °С. Лечился самостоятельно: принимал тилорон, азитромицин без эффекта. 14.03.2019: осмотрен терапевтом на дому, выставлен диагноз ОРВИ, назначен осельтамивир. 15.03.2019: симптомы сохранялись, появился однократный жидкий стул без патологических примесей, насморк, сухой кашель. 19.03.2019 обследован амбулаторно: выполнена обзорная рентгенография грудной клетки — без патологических изменений, в общем анализе крови отмечается небольшой лейкоцитоз (11×109/л), остальные показатели в норме. Назначен левофлоксацин без эффекта. 21.03.2019 госпитализирован в ИКБ № 2 службой скорой помощи с диагнозом «лихорадка неясной этиологии».

При осмотре состояние пациента средней степени тяжести. Температура тела 37,7 °С. Кожные покровы физиологической окраски, умеренной влажности, сыпи нет. Слизистая ротоглотки гиперемирована, фолликулы на задней стенке глотки, миндалины не увеличены, свободны от наложений. При пальпации: периферические лимфатические узлы не увеличены. Периферических отеков нет. Дыхание через нос свободное. Выделений из носа нет. В легких дыхание жесткое, проводится во все отделы, хрипы не выслушиваются, ЧДД 18 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС 78 в минуту, АД 100/60 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Перистальтика активна. Перитонеальных знаков нет. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, селезенка не увеличена, безболезненны. Симптом поколачивания по поясничной области сомнителен с обеих сторон. Со слов больного, стул оформлен, обесцвечен. Мочеиспускание не нарушено. Моча темная. Очаговых и менингеальных знаков нет.

При обследовании: в общем анализе крови отмечается лейкоцитоз 10×109/л, лимфоцитоз 74%, среди лимфоцитов обнаружено 17 атипичных мононуклеаров, остальные показатели в норме. В биохимическом анализе крови отмечается умеренное повышение печеночных трансаминаз (АЛТ 61 ЕД/л; АСТ 60,4 ЕД/л). В ПЦР-исследовании крови и мазка из ротоглотки ДНК ВЭБ не обнаружена, при ИФА на антитела к VCA — реакция на IgМ и IgG положительная.

По данным УЗИ органов брюшной полости и почек отмечаются увеличение и диффузные изменения в паренхиме печени, увеличение и диффузные изменения в паренхиме селезенки, умеренные диффузные изменения в паренхиме почек.

Назначен цефотаксим по 2 г 2 р./сут внутримышечно, полоскание ротоглотки раствором хлоргексидина, цетиризин, комплекс лактобактерий ацидофильных и кефирных грибков. На 3-й день пребывания в стационаре в связи с сохраняющейся лихорадкой произведена замена антимикробной терапии на ципрофлоксацин 400 мг 2 р./сут внутривенно.

На 5-й день пребывания больного в стационаре отмечена положительная динамика в виде исчезновения лихорадки, и на 9-й день больной выписан из стационара под наблюдение врача-инфекциониста по месту жительства.

Заключение

Важность проблемы изучения ЭБВИ обусловлена высокой распространенностью, специфической тропностью возбудителя к иммунокомпетентным клеткам, трудностями ранней и дифференциальной диагностики, особенностями клинического течения инфекции, отсутствием специфической профилактики и эффективной этиотропной терапии.

Учитывая разнообразие клинических форм ЭБВИ, высокий риск онкопатологии, формирование иммунодефицитов различной степени выраженности, в генезе которых ЭБВ играет ключевую роль, особое значение следует придавать своевременной диагностике и адекватной тактике ведения, т. к. они определяют исход заболевания. Необходимо более детальное и углубленное изучение иммунопатогенеза различных стадий ЭБВИ для определения критериев прогноза течения заболевания, выявления иммунологических нарушений и иммуногенетических факторов предрасположенности к ЭБВ-ассоциированным осложнениям, а также для оптимизации терапии.

Лечение больных с любой формой ЭБВИ должно быть комплексным, с учетом клинических проявлений, тяжести течения, периода болезни, что на практике бывает крайне трудно реализовать. Залогом же успешного лечения ХЭБВИ являются своевременная диагностика, правильный и строго индивидуальный подход как к этиотропной, так и к патогенетической терапии с последующим персонифицированным ведением конкретного больного на всех этапах (стационар, поликлиника). Необходимо наблюдение у инфекциониста, гематолога, иммунолога.


.

Анализ на ДНК вируса Эпштейн-Барр со скидкой до 50% в лаборатории Lab4U

Срок исполнения

Анализ будет готов в течение 3 дней, исключая субботу, воскресенье и день забора. Срок может быть увеличен на 1 день в случае необходимости. Вы получите результаты на эл. почту сразу по готовности.

Срок исполнения: 2 дня, исключая субботу и воскресенье (кроме дня взятия биоматериала)

Подготовка к анализу

Заранее

Обсудите с врачом прием лекарственных препаратов накануне и в день проведения исследования крови, а также другие дополнительные условия подготовки.

Не сдавайте анализ крови сразу после рентгенографии, флюорографии, УЗИ, физиопроцедур.

Накануне

За 24 часа до взятия крови:

  • Ограничьте жирную и жареную пищу, не принимайте алкоголь.
  • Исключите тяжёлые физические нагрузки.

Не менее 8 часов до сдачи крови не принимайте пищу, пейте только чистую негазированную воду.

В день сдачи

Перед забором крови

  • 60 минут не курить,
  • 15-30 минут находиться в спокойном состоянии.

Информация об анализе

ДНК вируса Эпштейна-Барр в крови — показатель инфицирования вирусом Эпштейна-Барр, активной ВЭБ-инфекции. 

Для диагностики ВЭБ-инфекции и инфекционного мононуклеоза обычно проводится определение антител к антигенам ВЭБ, что дает возможность определить период инфекционного процесса. 

Обнаружение ДНК ВЭБ в крови поможет в комплексной диагностики ВЭБ-инфекции у детей раннего возраста, у людей с иммунодефицитными состояниями, когда обнаружение антител может быть затруднено.

Выявление ДНК ВЭБ в крови однозначно указывает на активную инфекцию.

Раннее обнаружение ДНК ВЭБ говорит об активном размножении вируса и позволяет обеспечить своевременную терапию и мониторинг лечения.

Метод исследования — ПЦР Real time

Материал для исследования — Венозная кровь с ЭДТА

Состав и результаты

Вирус Эпштейна-Барр, обнаружение ДНК (кровь)

ДНК вируса Эпштейна-Барр (EBV) в крови — показатель инфицирования вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), активной ВЭБ-инфекции. Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа) вызывает инфекционный мононуклеоз, является причиной лимфомы Беркитта у жителей Африки, рака носоглотки в странах Востока, а на фоне иммунодефицита обусловливает развитие лимфом. Существуют два типа вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ), но обычными серологическими методами различить их невозможно.

ВЭБ распространен повсеместно. Чаще всего заражение им происходит в раннем детском и в юношеском возрасте, поэтому более 90% взрослых уже перенесли эту инфекцию в той или иной форме и имеют антитела к ВЭБ. ВЭБ выделяется со слюной и передается при поцелуях: дети заражаются от взрослых, молодежь - друг от друга. Кроме того, вирус передается при переливании крови и трансплантации костного мозга. 

У взрослых пациентов в основном встречается хроническая форма ВЭБ-инфекции, которая развивается в среднем у 20% лиц после острой фазы. Для диагностики ВЭБ-инфекции и инфекционного мононуклеоза в настоящее время обычно проводится определение антител к антигенам ВЭБ. Для выявления ДНК ВЭБ в крови, слюне, ликворе, мазках со слизистой ротоглотки и урогенитального тракта, лейкоцитах периферической крови в настоящее время широко используют метод ПЦР.

Раннее обнаружение ДНК ВЭБ говорит об активном размножении вируса и позволяет обеспечить своевременную терапию и мониторинг лечения. ДНК ВЭБ в крови может выявляться во время латентной фазы у клинически здоровых людей. Повышенная вирусная нагрузка в крови часто связана с увеличенным риском развития тяжелых осложнений и может быть показанием для назначения противовирусной терапии. 

В случае отрицательного результата анализа на присутствие ДНК ВЭБ в крови нельзя исключить возможность размножения вируса в желудочно-кишечном тракте, костном мозге, коже, лимфоузлах и др. Поэтому для эффективной диагностики ВЭБ-инфекции ПЦР должна быть использована в комплексе с современными серологическими методами лабораторных исследований.

Ступня спортсмена | Детская больница CS Mott

Обзор темы

Что такое спортивная стопа?

Атлетическая стопа - это сыпь на коже стопы. Это наиболее распространенная грибковая инфекция кожи. Существует три основных типа стопы спортсмена. Каждый тип влияет на разные части стопы и может выглядеть по-разному.

Что вызывает стопу спортсмена?

Стопа спортсмена вызывается грибком, который растет на или в верхнем слое кожи. Грибы (множественное число от грибка) лучше всего растут в теплых и влажных местах, например, в области между пальцами ног.

Стопа спортсмена легко раздвигается. Вы можете получить его, прикоснувшись к пальцам ног или ступням человека, у которого он есть. Но чаще всего люди заболевают при ходьбе босиком по загрязненным поверхностям возле бассейнов или в раздевалках. Затем грибки разрастаются на вашей обуви, особенно если она настолько тесная, что воздух не может двигаться вокруг ваших ног.

Если вы прикоснетесь к предмету, на котором есть грибок, вы можете передать ногу спортсмена другим людям, даже если вы сами не заразитесь. У некоторых людей больше шансов заболеть микозом, чем у других.Эксперты не знают, почему это так. После того, как у вас возникла атлетическая стопа, у вас больше шансов заболеть снова.

Каковы симптомы?

Стопа спортсмена может вызвать ожог и зуд стопы и кожи между пальцами ног. Кожа может шелушиться и трескаться. Ваши симптомы могут зависеть от типа стопы спортсмена.

  • Инфекция паутины пальца ноги обычно возникает между четвертым и пятым пальцами ноги. Кожа становится чешуйчатой, шелушится, трескается.У некоторых людей также может быть инфекция, вызванная бактериями. Это может привести к еще большему разрушению кожи.
  • Инфекция мокасинового типа может начаться с небольшой болезненности стопы. Тогда кожа на подошве или пятке стопы может стать толстой и потрескаться. В тяжелых случаях ногти на ногах заражаются и могут утолщаться, рассыпаться и даже выпадать. Грибковая инфекция ногтей на ногах требует отдельного лечения.
  • Инфекция везикулярного типа обычно начинается с внезапного появления волдырей, наполненных жидкостью, под кожей.Волдыри обычно находятся на нижней части стопы. Но они могут появиться где угодно у вас на ноге. Вы также можете получить бактериальную инфекцию с этим типом стопы спортсмена.

Как диагностируется стопа спортсмена?

В большинстве случаев врач может определить, что у вас спортивная стопа, посмотрев на ваши ступни. Он также спросит о ваших симптомах и любых грибковых инфекциях, которые у вас могли быть в прошлом. Если нога вашего спортсмена выглядит необычно или если ранее лечение не помогло, врач может взять образец кожи или ногтей для проверки на наличие грибков.

Не все кожные проблемы на стопе вызваны стопой спортсмена. Если вы думаете, что у вас атлетическая стопа, но никогда раньше не болела, рекомендуется обратиться к врачу.

Как лечится?

В большинстве случаев микоз стопы можно лечить дома с помощью безрецептурного лосьона, крема или спрея. В тяжелых случаях ваш врач может выписать вам рецепт на таблетки или лекарства, которые вы наносите на кожу. Используйте лекарство столько, сколько вам посоветует врач. Это поможет вам избавиться от инфекции.Также нужно, чтобы ноги были чистыми и сухими. Для роста грибам нужны влажные теплые места.

Вы можете кое-что сделать, чтобы больше не заболеть ногой спортсмена. Носите сандалии для душа в местах общего пользования, например в раздевалках, и используйте тальк, чтобы ноги оставались сухими. Носите сандалии или просторную обувь из материалов, пропускающих влагу.

Причина

Атлетическая стопа (tinea pedis) - грибковая инфекция кожи стопы. При контакте с грибком возникает микоз стопа, и он начинает расти на вашей коже.

Грибы обычно растут на или в верхнем слое кожи человека и могут вызывать или не вызывать инфекции. Лучше всего грибы растут в теплых и влажных местах, например в области между пальцами ног.

Нога атлета легко распространяется (заразна). Вы можете получить его, прикоснувшись к пораженному участку человека, у которого он есть. Чаще всего грибки подбираются с влажных, загрязненных поверхностей, например, с полов в общественных душевых или раздевалках.

Хотя атлетическая нога заразна, некоторые люди более подвержены ей (восприимчивы), чем другие.Восприимчивость может увеличиваться с возрастом. Эксперты не знают, почему у некоторых людей больше шансов получить это. После того, как у вас возникла атлетическая стопа, у вас больше шансов заболеть снова.

Если вы вступите в контакт с грибами, вызывающими микоз, вы можете передать грибок другим людям вне зависимости от того, заразились вы или нет.

Симптомы

Симптомы атлетической стопы (tinea pedis) варьируются от человека к человеку. Хотя некоторые люди испытывают сильный дискомфорт, у других симптомы отсутствуют или отсутствуют.Общие симптомы включают:

  • Шелушение, растрескивание и шелушение стоп.
  • Покраснение, волдыри или размягчение и разрушение (мацерация) кожи.
  • Зуд, жжение или и то, и другое.

Инфекция паутины пальца ноги

Инфекция паутины пальца ноги (межпальцевая) является наиболее распространенным типом стопы спортсмена. Обычно это происходит между двумя самыми маленькими пальцами ноги. Этот тип инфекции:

  • Часто начинается с кожи, которая кажется мягкой, влажной и бледно-белой.
  • Может вызывать зуд, жжение и легкий запах.
  • Может стать хуже. Кожа между пальцами ног становится чешуйчатой, шелушится и трескается. Если инфекция становится серьезной, обычно присутствует бактериальная инфекция, которая вызывает дальнейшее разрушение кожи и неприятный запах.

Инфекция мокасинового типа

Инфекция мокасинового типа - это длительная (хроническая) инфекция. Этот тип инфекции:

  • Может начаться с незначительного раздражения, сухости, зуда, жжения или шелушения кожи.
  • Переходит в утолщение, шелушение, трещины и шелушение кожи на подошве или пятке. В тяжелых случаях ногти на ногах заражаются и могут утолщаться, рассыпаться и даже выпадать. Дополнительную информацию см. В разделе «Грибковые инфекции ногтей».
  • Может появиться на ладони (симптомы обычно поражают одну руку и обе ноги).

Везикулярная инфекция

Везикулярная инфекция - наименее распространенный тип инфекции. Этот тип:

  • Обычно начинается с внезапного появления волдырей, заполненных жидкостью, под кожей.Волдыри чаще всего образуются на коже подъема стопы, но могут также образовываться между пальцами ног, на пятке, на подошве или верхней части стопы.
  • Иногда возникает снова после первого заражения. Инфекции могут возникать в той же или другой области, например, на руках, груди или пальцах. Между высыпаниями у вас может быть чешуйчатая кожа.
  • Может также сопровождаться бактериальной инфекцией.

Атлетическую стопу иногда путают с ямчатым кератолизом. В этой проблеме со здоровьем кожа выглядит как «влажные соты»."Чаще всего это происходит там, где ступня несет нагрузку, например на пятку и подушечку стопы. Симптомы включают сильную потливость стоп и неприятный запах в ногах".

Что происходит

Как развивается стопа спортсмена (tinea pedis) и насколько хорошо она реагирует на лечение, зависит от типа стопы спортсмена.

Инфекция паутины пальца

Инфекция паутины пальца ноги (межпальцевая) часто начинается с кожи, которая кажется влажной и бледно-белой. Вы можете заметить зуд, жжение и легкий запах.По мере развития инфекции кожа между пальцами ног становится чешуйчатой, шелушится и трескается. Если грибковая инфекция становится тяжелой, также может развиться бактериальная инфекция. Это может вызвать дальнейшее разрушение кожи. Бактериальная инфекция также может поражать голень (целлюлит голени). Инфекции паутины пальца ноги часто приводят к внезапной везикулярной инфекции (пузырчатой).

Инфекции перепонки пальца ноги хорошо поддаются лечению.

Инфекция типа мокасин

Инфекция типа мокасинов может начинаться с незначительного раздражения, сухости, зуда, жжения или шелушения кожи и прогрессировать до утолщения и трещин на подошве или пятке.В тяжелых случаях ногти на ногах заражаются и могут утолщаться, рассыпаться и даже выпадать. Если не принять профилактических мер, эта инфекция часто возвращается. У вас также может развиться инфекция на ладони (симптомы обычно поражают одну руку и обе ноги).

Инфекции, связанные с мокасинами, могут длиться долго.

Везикулярная инфекция

Везикулярная инфекция (волдыри) обычно начинается с внезапного появления волдырей, которые становятся красными и воспаляются. Иногда волдыри снова появляются после первого заражения.Также может присутствовать бактериальная инфекция. Везикулярная инфекция часто развивается в результате длительной инфекции паутины пальцев стопы. Волдыри также могут появиться на ладонях, боковых сторонах пальцев и других областях (дерматофитидная реакция или реакция id).

Везикулярные инфекции обычно хорошо поддаются лечению.

Осложнения

Если не лечить, волдыри и трещины на коже, вызванные стопой спортсмена, могут привести к серьезным бактериальным инфекциям. При некоторых типах атлетической стопы ногти на ногах могут быть инфицированы.Дополнительную информацию см. В разделе «Грибковые инфекции ногтей».

Можно вылечить все типы атлетической стопы, но симптомы часто возвращаются после лечения. Скорее всего, стопа спортсмена вернется, если:

  • Вы не примете профилактических мер и снова подверглись воздействию грибков, вызывающих появление стопы спортсмена.
  • Вы не используете противогрибковые препараты в течение предписанного периода времени, и грибки не уничтожаются полностью.
  • Грибки не уничтожаются полностью даже после полного курса лечения.

Тяжелые инфекции, которые появляются внезапно и продолжают повторяться, могут привести к длительной инфекции.

Что увеличивает ваш риск

Нога атлета легко распространяется (заразна). Вы можете получить его, прикоснувшись к пораженному участку человека, у которого он есть. Чаще всего грибки подбираются с влажных, загрязненных поверхностей, например, с полов в общественных душевых или раздевалках.

Нога атлета заразна, но некоторые люди более подвержены ей (восприимчивы), чем другие.Восприимчивость может увеличиваться с возрастом. Эксперты не знают, почему у некоторых людей больше шансов получить это. После того, как у вас возникла атлетическая стопа, у вас больше шансов заболеть снова.

Если вы не восприимчивы к микозу, вы можете вступить в контакт с грибами, вызывающими микоз, но не заразиться. Но вы все равно можете передать грибок другим людям.

Факторы риска, которые нельзя изменить

Факторы риска, которые нельзя изменить, включают:

  • Мужчина.Мужчины более восприимчивы, чем женщины.
  • Имеет предрасположенность к грибковым инфекциям.
  • Наличие ослабленной иммунной системы (из-за таких состояний, как диабет или рак).
  • Жить в теплом влажном климате.
  • Старение. Атлетическая стопа чаще встречается у пожилых людей. У детей это случается редко.

Факторы риска, которые вы можете изменить

Факторы риска, которые вы можете изменить, включают:

  • Позволяет ногам оставаться влажными.
  • Ношение тесной, плохо вентилируемой обуви.
  • Использование общественных или общих душевых или раздевалок без обуви для душа.
  • Выполнение действий, связанных с длительным нахождением в воде.

Когда вам следует позвонить своему врачу?

Обратитесь к врачу по поводу кожной инфекции на ногах, если:

  • Кожа на ногах сильно потрескалась, шелушилась или шелушилась.
  • У вас волдыри на ногах.
  • Вы заметили признаки бактериальной инфекции, в том числе:
    • Усиление боли, отек, покраснение, болезненность или жар.
    • Красные полосы, идущие от пораженного участка.
    • Выделение гноя.
    • Температура 100,4 ° F (38 ° C) или выше без какой-либо другой причины.
  • Инфекция распространяется.
  • У вас диабет или заболевания, связанные с нарушением кровообращения, и вы заболели спортивной стопой. Люди, страдающие диабетом, подвержены повышенному риску серьезной бактериальной инфекции стопы и ноги, если у них стопа атлета.
  • Ваши симптомы не улучшаются после 2 недель лечения или не исчезают после 4 недель лечения противогрибковыми препаратами, отпускаемыми без рецепта.

Бдительное ожидание

Бдительное ожидание - это период времени, в течение которого вы и ваш врач наблюдаете за своими симптомами или состоянием, не прибегая к медицинской помощи. Обычно ногу спортсмена можно лечить самостоятельно в домашних условиях. Но любые стойкие, тяжелые или повторяющиеся инфекции должны быть оценены вашим врачом.

При появлении симптомов микоза можно сначала использовать безрецептурный препарат. Если ваши симптомы не улучшатся после 2 недель лечения или не исчезли после 4 недель лечения, обратитесь к врачу.

К кому обратиться

Медицинские работники, которые могут диагностировать или лечить стопу спортсмена, включают:

Обследования и анализы

В большинстве случаев врач может диагностировать микоз стопы (tinea pedis), посмотрев на вашу стопу. Он также спросит о ваших симптомах и любых предыдущих грибковых инфекциях, которые у вас были.

Если ваши симптомы выглядят необычно или если предыдущая инфекция плохо поддалась лечению, ваш врач может взять образец кожи или ногтя, слегка поцарапав кожу лезвием или краем предметного стекла микроскопа, или обрезав ноготь. Он или она исследует образцы кожи и ногтей с помощью лабораторных тестов, в том числе:

В редких случаях биопсия кожи будет сделана путем удаления небольшого кусочка кожи, который будет изучен под микроскопом.

Обзор лечения

Как лечить микоз стопы (tinea pedis), зависит от ее типа и степени тяжести.В большинстве случаев микоз можно лечить дома с помощью противогрибковых препаратов, которые убивают грибок или замедляют его рост.

  • Обычно в первую очередь используются противогрибковые препараты, отпускаемые без рецепта. К ним относятся клотримазол (Лотримин), миконазол (Микатин), тербинафин (Ламизил) и толнафтат (Тинактин). На кожу наносятся противогрибковые препараты, отпускаемые без рецепта (лекарства местного действия).
  • Противогрибковые препараты, отпускаемые по рецепту, можно попробовать, если лекарства, отпускаемые без рецепта, не помогли или если у вас серьезная инфекция.Некоторые из этих лекарств являются противогрибковыми средствами местного действия, которые наносятся непосредственно на кожу. Примеры включают бутенафин (Ментакс), клотримазол и нафтифин (Нафтин). Противогрибковые препараты, отпускаемые по рецепту, также можно принимать в виде таблеток, которые называются оральными противогрибковыми средствами. Примеры пероральных противогрибковых средств включают флуконазол (дифлюкан), итраконазол (споранокс) и тербинафин (ламизил).

При тяжелой атлетической стопе, которая не улучшается, ваш врач может назначить пероральные противогрибковые препараты (таблетки). Противогрибковые таблетки для приема внутрь используются только в тяжелых случаях, потому что они дороги и требуют периодического тестирования на наличие опасных побочных эффектов.Стопа спортсмена может вернуться даже после лечения противогрибковыми таблетками.

Даже если ваши симптомы улучшатся или прекратятся вскоре после того, как вы начнете принимать противогрибковые препараты, важно, чтобы вы прошли полный курс лечения. Это увеличивает вероятность того, что стопа спортсмена не вернется. Повторное инфицирование является обычным явлением, и стопу спортсмена необходимо полностью лечить при каждом появлении симптомов.

Инфекции паутины пальцев стопы

Инфекции паутины стопы (межпальцевые) возникают между пальцами ног, особенно между четвертым и пятым пальцами.Это наиболее распространенный тип инфекции стопы спортсмена.

  • Для лечения инфекций перепонки пальцев ног от легкой до умеренной следует содержать ноги в чистоте и сухости и использовать безрецептурные противогрибковые кремы или лосьоны.
  • Если развивается тяжелая инфекция, ваш врач может назначить комбинацию местных противогрибковых кремов плюс пероральные или местные антибиотики.

Инфекции, похожие на мокасины

Атлетическая ступня, похожая на мокасины, вызывает шелушение и утолщение кожи на подошве и пятке стопы.Часто происходит инфицирование ногтей на ногах (онихомикоз). Инфекцию мокасинового типа лечить сложнее, потому что кожа на подошве стопы очень толстая.

  • Лекарства, отпускаемые без рецепта, могут не проникать через толстую кожу подошвы достаточно хорошо, чтобы вылечить ногу атлета типа мокасин. В этом случае можно использовать рецептурное местное противогрибковое лекарство, проникающее через подошву, такое как кетоконазол.
  • Рецептурные противогрибковые препараты для перорального применения иногда необходимы для лечения стопы атлета, напоминающей мокасины.

Везикулярные инфекции

Везикулярные инфекции или волдыри обычно появляются на подъеме стопы, но могут также развиваться между пальцами ног, на подошве стопы, на верхней части стопы или на пятке. Этот вид грибковой инфекции может сопровождаться бактериальной инфекцией. Это наименее распространенный вид инфекции.

Лечение везикулярных инфекций можно проводить в кабинете врача или дома.

  • Вы можете высушить волдыри в домашних условиях, смочив ногу в растворе Бурова, отпускаемом без рецепта, несколько раз в день в течение 3 или более дней, пока не высохнет область волдыря.После того, как участок высохнет, используйте местный противогрибковый крем в соответствии с указаниями. Также можно применять компрессы с помощью раствора Бурова.
  • Если у вас также есть бактериальная инфекция, вам, скорее всего, понадобится пероральный антибиотик.

Даже после лечения стопа спортсмена часто возвращается. Это может произойти, если:

  • Вы не примете профилактических мер и снова подвергнетесь воздействию грибков, вызывающих микоз.
  • Вы не используете противогрибковые препараты в течение указанного периода времени, и грибки не уничтожены полностью.
  • Грибки не уничтожаются полностью даже после полного курса лечения.

Вы можете предотвратить образование стопы спортсмена:

  • Следите за тем, чтобы ноги были чистыми и сухими.
    • Сухость между пальцами ног после купания или купания.
    • Носите обувь или сандалии, которые позволяют ногам дышать.
    • В помещении носите носки без обуви.
    • Носите носки для впитывания пота. Меняйте носки дважды в день.
    • Используйте тальк или противогрибковый порошок для ног.
    • Дайте обуви проветриться не менее 24 часов, прежде чем надеть ее снова.
  • Ношение сандалий для душа в общественных бассейнах и душевых.

Что думать о

Вы можете отказаться от лечения спортивной стопы, если ваши симптомы не беспокоят вас и у вас нет проблем со здоровьем, которые увеличивают вероятность серьезной инфекции стопы, например, диабета. Но невылеченная стопа спортсмена, вызывающая волдыри или трещины на коже, может привести к серьезной бактериальной инфекции.Кроме того, если вы не лечите ногу спортсмена, вы можете передать ее другим людям.

Тяжелые инфекции, которые появляются внезапно (острые), обычно хорошо поддаются лечению. Длительные (хронические) инфекции вылечить труднее.

Инфекции ногтей на ногах (онихомикоз), которые могут развиться при микозе, как правило, труднее вылечить, чем грибковые инфекции кожи. Дополнительную информацию см. В разделе «Грибковые инфекции ногтей».

Профилактика

Вы можете предотвратить микоз стопы (tinea pedis) с помощью:

  • Следите за тем, чтобы ноги были чистыми и сухими.
    • Сухость между пальцами ног после купания или купания.
    • Носите обувь или сандалии, которые позволяют ногам дышать.
    • В помещении носите носки без обуви.
    • Носите носки для впитывания пота. Меняйте носки дважды в день.
    • Используйте тальк или противогрибковый порошок для ног.
    • Дайте обуви проветриться не менее 24 часов, прежде чем надеть ее снова.
  • Ношение сандалий для душа в общественных бассейнах и душевых.

Если у вас спортивная стопа, высушите паховую область перед ступнями после купания.Кроме того, надевайте носки перед нижним бельем. Это может предотвратить распространение грибков с ваших ног в пах, что может вызвать зуд у спортсменов. Дополнительные сведения о зуде у спортсменов см. В разделе Стригущий лишай кожи.

Советы по предотвращению повторного появления микозов

  • Всегда заканчивайте полный курс любого противогрибкового лекарства (крем или таблетки). Живые грибки остаются на вашей коже в течение нескольких дней после исчезновения симптомов. Шансы убить ногу спортсмена наиболее высоки, если вы лечите ее в течение предписанного периода времени.
  • Стирка одежды в теплой мыльной воде может не убить грибок, вызывающий микоз. Используйте горячую воду и отбеливатель, чтобы увеличить вероятность уничтожения грибка на одежде.
  • Вы можете предотвратить повторение инфекции паутины пальцев ног, используя порошок, чтобы ноги оставались сухими, используя шерсть ягненка между пальцами ног (чтобы отделить их) и надев более широкую и просторную обувь, не зараженную грибком. Шерсть ягненка продается в большинстве аптек или магазинов по уходу за ногами.

Домашнее лечение

Обычно вы можете лечить стопу спортсмена (tinea pedis) самостоятельно в домашних условиях, используя лекарства, отпускаемые без рецепта, и заботясь о ногах.Но если у вас диабет и у вас возникла атлетическая стопа, или если вы страдаете стойкими, тяжелыми или рецидивирующими инфекциями, обратитесь к врачу.

Лекарства, отпускаемые без рецепта

Противогрибковые препараты, отпускаемые без рецепта, включают клотримазол (Лотримин), миконазол (Микатин), тербинафин (Ламизил) и толнафтат (Тинактин). Эти лекарства представляют собой кремы, лосьоны, растворы, гели, спреи, мази, тампоны или порошки, которые наносятся на кожу (местные лекарства). Лечение продлится от 1 до 6 недель.

Если у вас везикулярная (пузырчатая) инфекция, смочите ногу раствором Бурова несколько раз в день в течение 3 или более дней, пока жидкость из пузыря не исчезнет.После того, как жидкость уйдет, используйте противогрибковый крем, как указано. Также можно применять компрессы с помощью раствора Бурова.

Чтобы предотвратить повторное появление микоза, используйте полный курс всех лекарств, как указано, даже после того, как симптомы исчезли.

Избегайте использования крема с гидрокортизоном при грибковой инфекции, если это не прописал врач.

Уход за ногами

Хороший уход за ногами помогает лечить и предотвращать появление стопы спортсмена.

  • Держите ноги чистыми и сухими.
    • Сухость между пальцами ног после купания или купания.
    • Носите обувь или сандалии, которые позволяют ногам дышать.
    • В помещении носите носки без обуви.
    • Носите носки для впитывания пота. Меняйте носки дважды в день.
    • Используйте тальк или противогрибковый порошок для ног.
    • Дайте обуви проветриться не менее 24 часов, прежде чем надеть ее снова.
  • Носите сандалии для душа в общественных бассейнах и душевых.

Если у вас спортивная стопа, высушите паховую область перед ступнями после купания.Кроме того, надевайте носки перед нижним бельем. Это может предотвратить распространение грибков с ваших ног в пах, что может вызвать зуд у спортсменов. Дополнительные сведения о зуде у спортсменов см. В разделе Стригущий лишай кожи.

Вы можете не лечить стопу спортсмена, если симптомы не беспокоят вас и у вас нет проблем со здоровьем, повышающих риск серьезной инфекции стопы, например диабета. Но нелеченная инфекция стопы спортсмена, вызывающая волдыри или трещины на коже, может привести к серьезной бактериальной инфекции.Кроме того, если вы не лечите инфекцию стопы спортсмена, вы можете передать ее другим людям.

Лекарства

Противогрибковые препараты, которые наносятся на кожу (местно), обычно являются препаратами первого выбора для лечения стопы спортсмена (tinea pedis). Они доступны в рецептурных или безрецептурных формах. Обычно в первую очередь пробуют лекарства, отпускаемые без рецепта.

В тяжелых случаях спортивной стопы ваш врач может назначить пероральные противогрибковые препараты (таблетки). Но лечение этим лекарством дорогое, требует периодических проверок на наличие опасных побочных эффектов и не гарантирует излечения.

Когда вы лечите стопу атлета, важно, чтобы вы использовали полный курс лекарства. Использование его по назначению, даже после исчезновения симптомов, увеличивает вероятность того, что вы убьете грибки и инфекция не вернется.

Выбор лекарств

Обычно сначала пробуют противогрибковые препараты, отпускаемые без рецепта. К ним относятся клотримазол (Лотримин), миконазол (Микатин), тербинафин (Ламизил) и толнафтат (Тинактин).

Противогрибковые препараты, отпускаемые по рецепту, можно попробовать, если лекарства, отпускаемые без рецепта, не помогают или если у вас тяжелая инфекция.Некоторые из этих лекарств являются противогрибковыми средствами местного действия, которые наносятся непосредственно на кожу. Примеры включают бутенафин (Ментакс), клотримазол и нафтифин (Нафтин). Противогрибковые препараты, отпускаемые по рецепту, также можно принимать в виде таблеток, которые называются оральными противогрибковыми средствами. Примеры пероральных противогрибковых средств включают флуконазол (дифлюкан), итраконазол (споранокс) и тербинафин (ламизил).

Что думать о

Вы можете отказаться от лечения спортивной стопы, если ваши симптомы не беспокоят вас и у вас нет проблем со здоровьем, которые увеличивают риск серьезной инфекции стопы, например, диабета.Но нелеченная инфекция стопы спортсмена, вызывающая волдыри или трещины на коже, может привести к серьезной бактериальной инфекции. Кроме того, если вы не лечите ногу спортсмена, вы можете передать ее другим людям.

Если ваши симптомы не улучшаются после 2 недель лечения или не исчезли после 4 недель лечения, позвоните своему врачу.

Некоторые противогрибковые препараты местного действия действуют быстрее (1-2 недели), чем другие лекарства местного действия (4-8 недель). Все быстродействующие лекарства имеют схожую эффективность излечения. сноска 1 Лекарства быстрого действия могут стоить больше, чем лекарства медленного действия, но вы используете меньше этих лекарств для полного лечения грибковой инфекции. Пероральные противогрибковые препараты обычно принимают от 2 до 8 недель.

Другое лечение

Масло чайного дерева или чеснок (аджоен) могут помочь предотвратить или лечить грибок стопы спортсмена (tinea pedis). Раствор Бурова полезен при лечении пузырчатой ​​(везикулярной) инфекции.

  • Масло чайного дерева - противогрибковое и антибактериальное средство, полученное из австралийского дерева Melaleuca alternifolia .Хотя масло чайного дерева уменьшает грибковые заболевания и связанные с этим симптомы, оно не может полностью убить инфекцию. сноска 2
  • Аджоен - это противогрибковое соединение, содержащееся в чесноке. Иногда его используют для лечения микоза.
  • Компрессы или замачивания для ног с использованием раствора Бурова, отпускаемого без рецепта, могут помочь успокоить и высушить волдырейную (везикулярную) ногу спортсмена. После того, как жидкость из пузырей исчезнет, ​​вы можете использовать противогрибковые кремы или противогрибковые таблетки, отпускаемые по рецепту.

Список литературы

Цитаты

  1. Кроуфорд Ф (2009).Стопа спортсмена, дата поиска июль 2008 г. Онлайн-версия BMJ Clinical Evidence : http://www.clinicalevidence.com.
  2. Мюррей MT, Пиццорно JE младший (2006). Melaleuca alternifolia (Чайное дерево). В JE Pizzorno Jr, MT Murray, eds., Учебник естественной медицины , том. 1, гл. 104. С. 1053–1056. Сент-Луис: Черчилль Ливингстон Эльзевьер.

Консультации по другим работам

  • Хабиф ТП (2010).Опоясывающий лишай стопы при поверхностных грибковых инфекциях. В клинической дерматологии: Цветное руководство по диагностике и терапии, 5-е изд., Стр. 495–497. Эдинбург: Мосби Эльзевьер.
  • Habif TP, et al. (2011). Опоясывающий лишай стопы (tinea pedis). В кожных заболеваниях: диагностика и лечение, 3-е изд., Стр. 269–272. Эдинбург: Сондерс.
  • Вольф К., Джонсон РА. (2009). Tinea pedis Раздел Грибковые инфекции кожи и волос. В Атласе цветов и обзоре клинической дерматологии Фитцпатрика, 6-е изд.С. 692–701. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.

Кредиты

Текущий по состоянию на: 2 июля 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
Патрис Берджесс, доктор медицины, семейная медицина
Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина
Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина
Элизабет Т.Руссо, врач внутренних болезней
Эллен К. Ро, доктор медицины, дерматология

Импетиго (для родителей) - Nemours Kidshealth

Что такое импетиго?

Импетиго (im-peh-TY-go) - очень распространенная кожная инфекция среди детей, особенно детей дошкольного и школьного возраста. Это может вызвать появление волдырей или язв на лице, руках, ногах и в области подгузников.

Что вызывает импетиго?

У детей может быть больше шансов заболеть импетиго, если их кожа уже раздражена другой проблемой, такой как экзема, ядовитый плющ, укусы насекомых, а также порезы или царапины.Расчесывание язвы или сыпи - частая причина - например, ядовитый плющ может заразиться и превратиться в импетиго. Также это происходит чаще в теплой и влажной среде. Убедитесь, что дети хорошо моют руки и лицо, чтобы предотвратить это.

Каковы признаки и симптомы импетиго?

Импетиго может поражать кожу на любом участке тела, но чаще всего встречается в области носа и рта, рук и предплечий, а у маленьких детей - в области подгузников.

Три типа импетиго: небуллезный (покрытый коркой), буллезный (большие пузыри) и эктима (язвы):

  • Чаще всего встречается небуллезное или покрытое коркой импетиго.Это начинается с крошечных волдырей, которые в конечном итоге лопаются и оставляют небольшие влажные пятна красной кожи, из которых может выделяться жидкость. Постепенно желтовато-коричневая или желто-коричневая корка покрывает эту область, создавая впечатление, будто она покрыта медом или коричневым сахаром.
  • Буллезное импетиго вызывает образование более крупных волдырей, содержащих жидкость, которые выглядят прозрачными, а затем мутными. Эти волдыри с большей вероятностью будут дольше оставаться на коже, не разрываясь.
  • Ecthyma impetigo выглядит как «выбитые» язвы с желтой коркой и красными краями.

Заразно ли импетиго?

Импетиго заразно и может передаваться от одного человека к другому. Обычно это вызывается одной из двух бактерий: Staphylococcus aureus или Streptococcus pyogenes (также называемый стрептококком группы А, который также вызывает ангины). Метициллин-резистентный Staphylococcus aureus (MRSA) также становится важной причиной импетиго.

Импетиго может передаваться любому, кто прикасается к инфицированной коже или предметам, к которым прикасалась инфицированная кожа (например, одежда, полотенца и постельное белье).Это может быть зуд, поэтому дети также могут распространить инфекцию, когда расчесывают ее, а затем касаются других частей своего тела.

п.

Как диагностируется импетиго?

В большинстве случаев врачи могут диагностировать импетиго по внешнему виду сыпи. Иногда им может потребоваться взять образец жидкости из волдырей для анализа.

Как лечится импетиго?

Импетиго обычно лечится антибиотиками в виде мази или лекарства, принимаемого внутрь:

  • Когда импетиго поражает небольшой участок кожи (и особенно не буллезную форму), импетиго лечат мазью с антибиотиком в течение 5 дней.
  • Если инфекция распространилась на другие части тела или мазь не действует, врач может назначить таблетку или жидкость антибиотика в течение 7–10 дней.

После начала лечения антибиотиками заживление должно начаться в течение нескольких дней. Важно убедиться, что ваш ребенок принимает лекарство в соответствии с предписаниями. В противном случае может развиться более глубокая и серьезная кожная инфекция.

Пока инфекция заживает, осторожно промывайте кожу чистой марлей с антисептическим мылом каждый день.Смочите все участки кожи с коркой теплой мыльной водой, чтобы удалить слои корки (ее не нужно удалять полностью).

Чтобы импетиго не распространялось на другие части тела, врач или медсестра, вероятно, порекомендуют покрыть инфицированные участки марлей и лентой или свободной пластиковой повязкой. Ногти ребенка должны быть короткими и чистыми, чтобы не поцарапать их, что может привести к более серьезным инфекциям.

Можно ли предотвратить импетиго?

Поддержание чистоты кожи может помочь предотвратить импетиго.Дети должны хорошо и часто мыть руки и регулярно принимать ванну или душ. Обратите особое внимание на кожные повреждения (порезы, царапины, укусы насекомых и т. Д.), Участки экземы и высыпания, например, от ядовитого плюща. Следите за тем, чтобы эти участки были чистыми и закрытыми.

Любой член вашей семьи, страдающий импетиго, должен подстригать ногти, а язвы импетиго прикрывать марлей и лентой.

Чтобы предотвратить распространение импетиго среди членов семьи, убедитесь, что каждый использует свою собственную одежду, простыни, бритвы, мыло и полотенца.Отделите постельное белье, полотенца и одежду от импетиго и постирайте их в горячей воде. Следите за чистотой поверхностей на кухне и в доме.

Когда мне звонить врачу?

Обратитесь к врачу, если у кого-то из ваших детей есть признаки импетиго, особенно если они были рядом с членом семьи или одноклассником, заболевшим инфекцией.

Если ваш ребенок уже лечится от импетиго, следите за язвочками и обратитесь к врачу, если кожа не начнет заживать после 3 дней лечения или если у вас поднимется температура.Если область вокруг сыпи стала красной, теплой или болезненной на ощупь, немедленно обратитесь к врачу.

Распространенные инфекции опоясывающего лишая у детей

1. Смит С.Д., Релман Д.А. Дерматофиты. В: Wilson WR, Sande MA. Современная диагностика и лечение инфекционных заболеваний. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill Professional; 2001: 777–778 ....

2. Хостеттер МК. Грибковые инфекции у нормальных детей. В: Гершон А.А., Хотез П.Дж., Кац С.Л., Кругман С., ред. Гершон: Инфекционные болезни детей Кругмана.11-е изд. Сент-Луис, Миссури: Мосби; 2004.

3. Благородный SL, Forbes RC, Stamm PL. Диагностика и лечение распространенных инфекций опоясывающего лишая. Ам Фам Врач . 1998. 58 (1): 163–174.

4. Каримзадеган-Ниа М, Мир-Амин-Мохаммади А, Бузари Н, Фируз А. Сравнение прямого мазка, посева и гистологии для диагностики онихомикоза. Австралас Дж. Дерматол . 2007. 48 (1): 18–21.

5. Али Р.Экология, эпидемиология и диагностика опоясывающего лишая. Pediatr Infect Dis J . 1999. 18 (2): 180–185.

6. Хаббард TW. Прогностическая ценность симптомов в диагностике опоясывающего лишая у детей. Arch Pediatr Adolesc Med . 1999. 153 (11): 1150–1153.

7. Фридлендер С.Ф., Пикеринг Б, Каннингем ББ, Гиббс Н.Ф., Эйхенфилд LF. Использование метода ватного тампона в диагностике опоясывающего лишая на голове. Педиатрия .1999; 104 (2 pt 1): 276–279.

8. Беннетт М.Л., Флейшер А.Б., Нелюбимый JW, Фельдман СР. Гризеофульвин для перорального применения остается препаратом выбора при дерматомикозе у детей. Педиатр дерматол . 2000. 17 (4): 304–309.

9. Фридлендер С.Ф., Али Р, Крафчик Б, и другие. Тербинафин в лечении Trichophyton tinea capitis: рандомизированное двойное слепое исследование с определением продолжительности в параллельных группах. Педиатрия . 2002. 109 (4): 602–607.

10. Ергин С, Эргин С, Эрдоган Б.С., Калели I, Евлияоглу Д. Опыт вспышки tinea capitis gladiatorum, вызванной Trichophytontonsurans. Клин Экспер Дерматол . 2006. 31 (2): 212–214.

11. Флис D, Гоган Дж. П., Aronoff SC. Гризеофульвин по сравнению с тербинафином в лечении дерматомикоза: метаанализ рандомизированных клинических исследований. Педиатрия . 2004. 114 (5): 1312–1315.

12. Пикеринг LK. Tinea capitis. В: Пикеринг Л.К. Красная книга: Отчет Комитета по инфекционным болезням за 2006 год. Элк-Гроув-Виллидж, штат Иллинойс: Американская академия педиатрии; 2006: 654–656.

13. Касерес-Риос H, Руэда М, Баллона Р, Бустаманте Б. Сравнение тербинафина и гризеофульвина при лечении дерматомикоза на голове. J Am Acad Dermatol . 2000. 42 (1 ч. 1): 80–84.

14.Ламизил (тербинафин). В: Справочная красная книга врача, 2007. Оксфорд, Великобритания: Блэквелл; 2007: 2232.

15. Шестигранник HB, Хониг П.Дж., Лейден Дж. Дж., Макгинли К.Дж. Сульфид селена: дополнительная терапия при дерматомикозе головы. Педиатрия . 1982; 69 (1): 81–83.

16. Гивенс Т.Г., Мюррей ММ, Бейкер RC. Сравнение 1% и 2,5% сульфида селена при лечении дерматомикоза на голове. Arch Pediatr Adolesc Med . 1995. 149 (7): 808–811.

17. Харт Р., Белл-Сайер SE, Кроуфорд Ф, Торгерсон DJ, Молодой П, Рассел И. Систематический обзор местных методов лечения грибковых поражений кожи и ногтей стоп. BMJ . 1999. 319 (7202): 79–82.

18. Дэвис Р., Balfour JA. Тербинафин. Фармакоэкономическая оценка его использования при поверхностных грибковых инфекциях. Фармакоэкономика . 1995. 8 (3): 253–269.

19. Гринберг HL, Швайдер Т.А., Бешк Н, Fivenson DP.Клотримазол / бета-метазон дипропионат: обзор затрат и осложнений при лечении распространенных кожных грибковых инфекций. Педиатр дерматол . 2002. 19 (1): 78–81.

20. Адамс ББ. Tinea corporis gladiatorum: поперечное исследование. J Am Acad Dermatol . 2000. 43 (6): 1039–1041.

21. Хабиф ТП. Поверхностные грибковые инфекции. В: Клиническая дерматология: Цветное руководство по диагностике и терапии. 4-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Мосби; 2004 г.

22. Лилли К.К., Кошник Р.Л., Гриль JP, Халил З.М., Нельсон Д.Б., Warshaw EM. Экономическая эффективность диагностических тестов для онихомикоза ногтей на ногах: повторная оценка, одинарная слепая, поперечная оценка 7 диагностических тестов. J Am Acad Dermatol . 2006. 55 (4): 620–626.

23. Вайнберг Дж. М., Koestenblatt EK, Тутрон WD, Тишлер HR, Наджарян Л. Сравнение диагностических методов при оценке онихомикоза. J Am Acad Dermatol . 2003. 49 (2): 193–197.

24. Кроуфорд Ф, Молодой П, Годфри С, и другие. Устные методы лечения онихомикоза ногтей на ногах: систематический обзор. Арка Дерматол . 2002. 138 (6): 811–816.

25. Уоршоу Е.М., Фетт Д.Д., Блумфилд HE, и другие. Импульсная терапия против непрерывного приема тербинафина при онихомикозе: рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование. J Am Acad Dermatol .2005. 53 (4): 578–584.

26. Эпштейн Э. Как часто пероральное лечение онихомикоза ногтей на ногах приводит к появлению здорового ногтя? Анализ опубликованных данных. Арка Дерматол . 1998. 134 (12): 1551–1554.

Грамотрицательная инфекция паутины пальцев стопы: история болезни, патофизиология, этиология

Автор

Роберт А. Шварц, доктор медицины, магистр здравоохранения Профессор и глава дерматологии, профессор патологии, профессор педиатрии, профессор медицины, Медицинская школа Рутгерса, Нью-Джерси

Роберт А. Шварц, доктор медицины, магистр здравоохранения является членом следующих медицинских обществ : Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии, Нью-Йоркская медицинская академия, Королевский колледж врачей Эдинбурга, Sigma Xi, The Scientific Research Honor Society

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Специальная редакционная коллегия

Дэвид Ф. Батлер, MD Бывший начальник отдела дерматологии, Система здравоохранения ветеранов Центрального Техаса; Профессор дерматологии Медицинского колледжа Техасского университета A&M; Председатель-основатель отделения дерматологии, Клиника Скотта и Уайта

Дэвид Ф. Батлер, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии, Американское общество хирургии MOHS, Ассоциация военных дерматологов, Phi Beta Kappa

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Розали Еленицас, доктор медицины Герман Бирман, профессор дерматологии, Медицинский факультет Пенсильванского университета; Директор Службы кожной патологии Пенна, Департамент дерматологии, Система здравоохранения Пенсильванского университета

Розали Еленицас, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии дерматологии, Американской медицинской ассоциации, Американского общества дерматопатологов, Пенсильванской академии дерматологии

Раскрытие информации: Полученные гонорары от Липпинкотта Уильямса Уилкинса за редактора учебников.

Главный редактор

Уильям Д. Джеймс, доктор медицины Пол Р. Гросс, профессор дерматологии, заместитель председателя, директор программы резидентуры, факультет дерматологии Медицинской школы Пенсильванского университета

Уильям Д. Джеймс, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американских Академия дерматологии, Общество следственной дерматологии

Раскрытие информации: Полученный доход в размере 250 долларов США или выше от: Elsevier; WebMD
Выступал в качестве спикера для различных университетов, дерматологических обществ и дерматологических факультетов.

Дополнительные участники

Такедзи Нисикава, доктор медицины заслуженный профессор кафедры дерматологии медицинского факультета университета Кейо; Директор дерматологической клиники Самончо; Управляющий директор, The Waksman Foundation of Japan Inc

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Благодарности

Авторы и редакторы Medscape Reference выражают признательность предыдущим авторам, Dr.Франтишек Восьмик и Джарретт Р. Хессельбирг, доктор медицины, за разработку и написание этой статьи.

Целлюлит у детей | Детская больница Филадельфии

Целлюлит - это глубокая бактериальная инфекция кожи. Инфекция обычно поражает лицо или руки и ноги. Это может произойти с нормальной кожей, но обычно это происходит после того, как какой-либо тип травмы вызывает отверстие в коже вашего ребенка. Другие причины могут включать укусы людей или животных, а также травмы, полученные в воде.Это отверстие может привести к инфекции.

Целлюлит обычно вызывается бактериальной инфекцией раны или поврежденного участка кожи. К наиболее частым бактериальным причинам целлюлита относятся следующие:

Ниже приведены наиболее частые симптомы целлюлита. Однако каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному. Симптомы могут включать:

Некоторые случаи целлюлита считаются неотложными. Немедленно обратитесь к врачу вашего ребенка, если вы заметили у своего ребенка какие-либо из следующих симптомов:

  • Очень большой участок красной воспаленной кожи

  • Лихорадка

  • Если пораженная область вызывает у вашего ребенка онемение, покалывание или другие изменения в руке, руке, ноге или ступне

  • Если кожа выглядит черной

  • Если красная и опухшая область вокруг глаз (-ов) вашего ребенка или за его или ее ухом (-ми)

  • Если у вашего ребенка диабет или ослабленная иммунная система, и у него развивается целлюлит

Симптомы целлюлита могут напоминать другие кожные заболевания.Всегда консультируйтесь с врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

Диагноз обычно основывается на истории болезни и физическом осмотре вашего ребенка. Для подтверждения диагноза и типа присутствующих бактерий могут быть взяты образцы крови и кожи.

Специфическое лечение целлюлита определит врач вашего ребенка на основании:

  • Возраст вашего ребенка, общее состояние здоровья и история болезни

  • Степень заболевания

  • Толерантность вашего ребенка к определенным лекарствам, процедурам или методам лечения

  • Ожидания по течению болезни

  • Ваше мнение или предпочтение

Немедленное лечение может помочь предотвратить распространение целлюлита.Лечение может включать:

  • Антибиотики для перорального или внутривенного введения

  • Холодные влажные повязки на месте заражения

  • Оперативное вмешательство

  • Если у вашего ребенка поражена конечность (рука или нога), его или ее врач может попросить вас поднять конечность и уменьшить активность

  • Остальное

На основании медицинского осмотра врач вашего ребенка может лечить вашего ребенка в больнице, в зависимости от тяжести целлюлита.В больнице ваш ребенок может получать антибиотики и жидкости через внутривенный (IV) катетер.

Осложнения можно уменьшить с помощью быстрого и точного лечения у врача. Местные абсцессы - наиболее частое осложнение.

Инфекции мочевыводящих путей у детей

Обзор темы

Подходит ли вам эта тема?

Эта тема посвящена инфекциям мочевыводящих путей у детей. Для получения информации об этих инфекциях у подростков и взрослых см. Раздел «Инфекции мочевыводящих путей у подростков и взрослых».

Что такое инфекции мочевыводящих путей?

Мочевыводящие пути - это часть тела, которая вырабатывает мочу и выводит ее из организма. Он включает мочевой пузырь и почки, а также соединяющие их трубки. Когда микробы (называемые бактериями) попадают в мочевыводящие пути, они могут вызвать инфекцию.

Насколько серьезны инфекции у детей?

Инфекции мочевыводящих путей у детей обычно проходят быстро, если им сразу же оказывается медицинская помощь. Но если у вашего ребенка продолжаются инфекции, ваш врач может предложить тесты, чтобы исключить более серьезные проблемы.

Инфекции мочевыводящих путей могут привести к серьезной инфекции всего тела, называемой сепсисом. Проблемы, связанные с инфекцией мочевыводящих путей, чаще возникают у детей, рожденных слишком рано, у новорожденных и у младенцев, у которых есть что-то, препятствующее оттоку мочи.

Что вызывает инфекции у детей?

Микробы, обитающие в толстом кишечнике и находящиеся в стуле, могут попасть в уретру. Это трубка, по которой моча выводится из мочевого пузыря за пределы тела. Тогда микробы могут попасть в мочевой пузырь и почки.

Каковы симптомы?

У младенцев и маленьких детей могут не быть наиболее распространенных симптомов, таких как боль или жжение при мочеиспускании. Кроме того, они не могут сказать вам, что чувствуют. У младенца или маленького ребенка ищите:

  • Лихорадку, не вызванную гриппом или другим известным заболеванием.
  • Моча со странным запахом.
  • Рвота.
  • Ребенок не голоден.
  • Ребенок суетливый.

У детей старшего возраста чаще наблюдаются общие симптомы, такие как:

  • Боль или жжение при мочеиспускании.
  • Требуется частое мочеиспускание.
  • Потеря контроля над мочевым пузырем.
  • Красная, розовая, мутная или зловонная моча.
  • Боль в боку, которая ощущается чуть ниже грудной клетки и выше талии с одной или обеих сторон спины.
  • Боль внизу живота.

Как диагностируются инфекции?

Врач осмотрит вашего ребенка и спросит о его или ее симптомах. Ваш ребенок также будет сдавать лабораторные анализы, такие как анализ мочи и посев мочи, чтобы проверить наличие микробов в моче.Для получения результатов посева мочи требуется 1-2 дня, поэтому многие врачи прописывают лекарства для борьбы с инфекцией, не дожидаясь результатов. Это связано с тем, что симптомов у ребенка и анализа мочи может быть достаточно, чтобы выявить инфекцию.

После того, как вашему ребенку станет лучше, врач может провести его обследование, чтобы выяснить, есть ли проблемы с мочевыводящими путями. Например, моча может течь из мочевого пузыря в почки. Подобные проблемы могут повысить вероятность инфицирования мочевого пузыря или почек у ребенка.

Как их лечат?

Ваш ребенок будет принимать антибиотики от инфекции мочевыводящих путей. Дайте это лекарство своему ребенку, как сказал ваш врач. Не прекращайте это только потому, что вашему ребенку стало лучше. Ему или ей необходимо принять все лекарства, чтобы поправиться. Количество дней, в течение которых ребенок должен будет принимать лекарство, зависит от болезни, возраста ребенка и типа антибиотика.

Попросите ребенка пить больше жидкости, чтобы избавиться от микробов. Напомните своему старшему ребенку, что нужно часто ходить в ванную и каждый раз опорожнять мочевой пузырь.

Обратитесь к врачу, если ваш ребенок не почувствует себя лучше в течение 2 дней после начала приема лекарства. Ваш врач может дать вашему ребенку другое лекарство. У детей важно быстро вылечить инфекции мочевыводящих путей, чтобы предотвратить другие серьезные проблемы со здоровьем. Иногда ребенку младше 3 месяцев может потребоваться вводить лекарство через вену (IV) и некоторое время оставаться в больнице. Ребенку, который слишком болен, чтобы принимать лекарства через рот или у которого проблемы с инфекциями, также может потребоваться госпитализация.

Причина

Большинство инфекций мочевыводящих путей (ИМП) у детей вызываются бактериями, которые проникают в уретру и перемещаются по мочевыводящим путям. Бактерии, которые обычно живут в толстом кишечнике и присутствуют в стуле (фекалиях), являются наиболее частой причиной инфекции. Иногда бактерии, попадающие по кровеносной или лимфатической системе в мочевыводящие пути, являются причиной инфекций почек или мочевого пузыря.

Бактерии могут накапливаться по следующим причинам:

  • Неправильное протирание ягодиц после дефекации.Бактерии могут попасть в уретру и вызвать ИМП.
  • Запор.
  • Не полностью опорожнен мочевой пузырь. Это может вызвать накопление бактерий в моче.

Проблемы со структурой или функцией мочевыводящих путей обычно способствуют развитию ИМП у младенцев и детей младшего возраста. Проблемы, которые ограничивают способность организма полностью выводить мочу, включают:

Симптомы

Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) у детей могут не вызывать очевидных симптомов мочеиспускания.Симптомы ИМП у младенца или ребенка младшего возраста могут включать:

  • Лихорадку. Это может быть единственный симптом у младенцев.
  • Раздражительность.
  • Отсутствие аппетита.
  • Неспособность набрать вес или нормально развиваться.
  • Моча с неприятным запахом.
  • Плач при мочеиспускании.
  • Рвота или диарея.

У ребенка старшего возраста с ИМП симптомы обычно легче распознать и могут включать:

  • Боль или жжение при мочеиспускании.
  • Частые позывы к мочеиспусканию, но обычно с выделением небольшого количества мочи.
  • Потеря контроля над мочевым пузырем, новое ночное недержание мочи или другие изменения в привычках к мочеиспусканию.
  • Боль внизу живота.
  • Красноватая, розоватая или мутная моча.
  • Моча с неприятным запахом.
  • Боль в боку, которая ощущается чуть ниже грудной клетки и выше талии с одной или обеих сторон спины.

Осмотр врача может определить, является ли ИМП или другое заболевание причиной симптомов вашего ребенка.

Что происходит

При инфекции мочевыводящих путей (ИМП) бактерии обычно попадают в мочевыводящие пути через уретру. Затем они могут путешествовать по мочевыводящим путям и инфицировать мочевой пузырь (цистит) и почки (пиелонефрит). Большинство ИМП у детей быстро проходят при правильном лечении антибиотиками.

Наибольшую озабоченность по поводу ИМП у детей вызывает то, что они могут вызвать необратимое повреждение почек и рубцевание. Повторяющееся рубцевание может привести к повышению артериального давления и снижению функции почек, включая почечную недостаточность.Младенцы и дети младшего возраста, по-видимому, подвержены более высокому риску этого осложнения.

Риск необратимого повреждения почек делает очень важным раннее медицинское обследование и лечение ИМП у младенцев и детей младшего возраста. К сожалению, выявление ИМП у младенцев и маленьких детей может быть трудным. В отличие от симптомов у детей старшего возраста и взрослых, у самых маленьких симптомы могут быть расплывчатыми и непостоянными.

Серьезные краткосрочные осложнения ИМП необычны, но случаются. К ним относятся абсцесс в мочевыводящих путях, острое повреждение почек и широко распространенная инфекция (сепсис), которая может быть опасной для жизни.Эти осложнения более вероятны у недоношенных и новорожденных, а также у младенцев с обструкцией мочевыводящих путей.

Рецидивирующие ИМП

Младенцы и маленькие дети часто заболевают еще одной ИМП в течение нескольких месяцев после первой ИМП. Если инфекция возвращается (рецидивирует), это обычно происходит в течение того же года, что и первая ИМП.

Рецидивирующие ИМП у ребенка могут означать, что есть проблемы со структурой или функцией мочевыводящих путей. Поскольку повторные инфекции увеличивают риск необратимого повреждения почек, врач вашего ребенка оценит и проконтролирует любые структурные или функциональные проблемы.В некоторых случаях вашему ребенку может потребоваться операция.

Что увеличивает ваш риск

Факторы риска (факторы, повышающие риск для ребенка) инфекции мочевыводящих путей (ИМП) включают:

  • Патологии мочевыводящих путей, включая камни в почках и другие непроходимости мочевыводящих путей. Структурные или функциональные проблемы, ограничивающие способность почек или мочевого пузыря выводить мочу должным образом, могут повысить риск ИМП. Эти проблемы могут присутствовать при рождении или могут развиться вскоре после этого.
  • Редкое мочеиспускание, неполное опорожнение мочевого пузыря или запор. Эти закономерности распространены во время приучения к туалету и облегчают размножение бактерий в моче.
  • Необрезанный половой член. Крайняя плоть может задерживать бактерии, которые затем могут попасть в мочевыводящие пути и вызвать инфекцию.
  • Катетеризация, которая используется в больнице, когда ребенок не может самостоятельно мочиться. Бактерии могут попасть в катетер и вызвать инфекцию.
  • Предыдущие ИМП.Риск будущих инфекций увеличивается с каждой новой инфекцией.
  • ИМП в анамнезе или обратный поток мочи из мочевого пузыря в почки (пузырно-мочеточниковый рефлюкс) у родителей или братьев или сестер.

Младенцы и дети раннего возраста с ИМП часто страдают пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР).

Когда вам следует позвонить своему врачу?

Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) у младенцев и детей раннего возраста нуждаются в раннем обследовании и лечении. Позвоните своему врачу, чтобы записаться на прием в течение 24 часов , если у вашего ребенка:

  • Необъяснимая лихорадка.
  • Рвота.
  • Моча розового, красного, коричневого цвета, мутная или дурно пахнущая.
  • Жгучая боль при мочеиспускании.
  • Частые позывы к мочеиспусканию, при этом не может выделяться много мочи.
  • Боль в боку, которая ощущается чуть ниже грудной клетки и выше талии с одной или обеих сторон спины.
  • Выделения из влагалища с симптомами мочеиспускания.
  • Симптомы аналогичны симптомам предыдущей ИМП.

Обратитесь к врачу, если ваш ребенок не почувствует себя лучше в течение 48 часов после начала приема антибиотиков.

Бдительное ожидание

Бдительное ожидание не подходит, если вы подозреваете, что у вашего ребенка инфекция мочевыводящих путей. Нелеченные ИМП у детей могут привести к необратимому повреждению почек, высокому кровяному давлению и другим серьезным осложнениям.

К кому обращаться

Ваш семейный врач, терапевт или педиатр вашего ребенка могут диагностировать и лечить инфекции мочевыводящих путей (ИМП) у детей.Ваш ребенок может быть направлен к урологу для последующего наблюдения.

Осмотры и анализы

Первичные анализы

Если у вашего ребенка есть симптомы инфекции мочевыводящих путей (ИМП), первое обследование врачом, вероятно, будет включать:

  • История болезни и физический осмотр.
  • Общий анализ мочи, который измеряет различные части мочи для выявления ИМП.
  • Посев мочи, который определяет бактерии, вызывающие ИМП.

Если врач подозревает, что у вашего ребенка ИМП, анализ мочи поможет указать на диагноз.Посев мочи может подтвердить диагноз и определить причину инфекции. Но результаты обычно не доступны в течение пары дней. Вместо того, чтобы откладывать лечение и ждать результатов посева мочи, врач, вероятно, назначит вашему ребенку антибиотики, если симптомы, анамнез и анализ мочи вашего ребенка показывают, что вероятна ИМП.

Будет взят образец мочи.

  • Дети старшего возраста могут мочиться в контейнер.
  • У младенцев и детей младшего возраста врач может:
    • Вставить катетер через уретру в мочевой пузырь для сбора мочи.
    • Соберите мочу, прикрепив мешок к гениталиям ребенка, пока ребенок не помочится. Риск попадания (загрязнения) других веществ в образец мочи при использовании этого метода чрезвычайно высок.
    • Введите иглу через брюшную полость прямо в мочевой пузырь (надлобковая аспирация), чтобы получить образец.

Если ваш ребенок младше 2 лет, у него ИМП и лихорадка, ваш врач может назначить ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря.

Врач может провести другие анализы, если у вашего ребенка ИМП и:

  • Не улучшается после 4 дней приема лекарств.
  • Имеет известную аномалию мочевыводящих путей или в анамнезе определенные проблемы с почками или мочевым пузырем, которые могут затруднить лечение инфекции.
  • Может быть заражен необычными бактериями, которые не поддаются обычному лечению.
  • Имеются признаки повреждения почек.

Другие тесты

Другие общие тесты включают:

  • УЗИ почек. Врач может назначить УЗИ почек или может пересмотреть УЗИ плода, которое было сделано во время третьего триместра беременности, если это возможно.
  • Цистоуретрограмма, также называемая цистоуретрограммой мочеиспускания (VCUG). Это рентгеновский тест, при котором делается снимок мочевого пузыря и уретры вашего ребенка во время мочеиспускания.

Если УЗИ показывает проблемы, можно сделать VCUG. VCUG может определить пузырно-мочеточниковый рефлюкс, аномалии мочевыводящих путей и другие состояния, которые могут сделать вашего ребенка более предрасположенным к инфекциям почек. Если тест обнаружит какое-либо из этих состояний, врач может наблюдать за вашим ребенком и, при необходимости, назначить ему профилактическое лечение.

2"> Врач может провести сканирование почек (почечную сцинтиграмму), чтобы оценить стойкую почечную инфекцию или оценить рубцевание или повреждение почек, вызванное предыдущей инфекцией.

Обзор лечения

Антибиотики и уход на дому эффективны при лечении большинства инфекций мочевыводящих путей (ИМП) у младенцев и детей. Основная цель лечения - предотвратить повреждение почек и его краткосрочные и долгосрочные осложнения за счет быстрого и полного устранения инфекции. Ранняя оценка и лечение очень важны.Не откладывайте вызов врача, если считаете, что у вашего ребенка или маленького ребенка может быть ИМП.

Первичное лечение

Младенцы и дети раннего возраста с инфекциями мочевыводящих путей (ИМП) нуждаются в раннем лечении для предотвращения повреждения почек. Ваш врач, скорее всего, примет первое решение о лечении на основе симптомов вашего ребенка и результатов анализа мочи, а не ждет результатов посева мочи.

Лечение большинства детей с ИМП - это пероральные антибиотики и уход на дому.

Если вашему ребенку меньше 3 месяцев, он слишком сильно тошнит или болен, чтобы принимать пероральные лекарства, или у него ослаблена иммунная система, врач может дать вашему ребенку укол антибиотиков.Или вашему ребенку может потребоваться короткое пребывание в больнице и короткий курс внутривенных (IV) антибиотиков. После того, как у вашего ребенка улучшится температура и другие симптомы и он почувствует себя лучше, врач может назначить пероральные антибиотики.

Количество дней, в течение которых ребенок должен будет принимать эти лекарства, зависит от болезни, возраста ребенка и типа антибиотика.

Лечение, если состояние ухудшается или рецидивирует

Если инфекция мочевыводящих путей (ИМП) вашего ребенка не улучшается после лечения антибиотиками, вашему ребенку необходимо дополнительное обследование и, возможно, потребуется больше антибиотиков.У вашего ребенка может быть структурная проблема, которая затрудняет лечение инфекции. Или причина инфекции может отличаться от типа бактерий, которые обычно вызывают ИМП.

Если инфекция распространяется и влияет на функцию почек или вызывает обширную инфекцию (сепсис), ваш ребенок может быть госпитализирован. Эти осложнения редки, но могут быть очень серьезными. Дети с ослабленной иммунной системой, нелеченной обструкцией мочевыводящих путей и другими состояниями, поражающими почки или мочевой пузырь, подвержены более высокому риску осложнений.

Если тесты показывают структурную проблему в мочевыводящих путях (например, пузырно-мочеточниковый рефлюкс), которая увеличивает риск рецидивов ИМП у вашего ребенка, врач может назначить профилактическое лечение антибиотиками.

Профилактика

Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) трудно предотвратить у детей, которые, кажется, легко заразятся. Врач может назначить антибиотики для предотвращения повторного заражения, ожидая результатов анализов после первой ИМП у вашего ребенка. Если результаты анализов показывают аномалии мочевыводящих путей, которые повышают риск повторных инфекций, врач может порекомендовать длительное лечение антибиотиками.

Некоторые данные свидетельствуют о том, что грудное вскармливание может помочь предотвратить ИМП в течение первых 6 месяцев жизни. сноска 1, сноска 2

После обучения пользоваться туалетом некоторые дети могут недостаточно часто опорожнять мочевой пузырь. Без регулярного опорожнения мочевого пузыря, которое выводит микробы с мочой, у детей может быть больше шансов заболеть ИМП. Поощряйте график опорожнения мочевого пузыря, чтобы снизить этот риск.

Младенцы младше 4 месяцев получают всю необходимую жидкость с грудным молоком или смесью.Но детям постарше могут помочь дополнительные жидкости. Предлагайте ребенку напитки (например, воду) в течение дня. Достаточное количество жидкости наполняет мочевой пузырь и может помочь вашему ребенку чаще опорожнять мочевой пузырь.

Запор также может подвергнуть ребенка риску ИМП. Регулярное пользование туалетом и диета без запора - лучшие способы предотвратить запор. Для получения дополнительной информации см. Темы Запор, Возраст 11 лет и младше и Запор, Возраст 12 лет и старше.

Ранняя диагностика и раннее лечение являются наиболее важными шагами в предотвращении поражения почек, вызванного ИМП.

Домашнее лечение

Домашнее лечение не заменяет медицинское обслуживание, когда дело доходит до лечения инфекции мочевыводящих путей (ИМП). Если вы подозреваете, что у вашего ребенка ИМП, врач должен немедленно обратиться к нему.

Но, помимо посещения врача, вы можете делать дома кое-что, что может помочь вашему ребенку.

  • Поощряйте - но не заставляйте - вашего ребенка пить дополнительную жидкость, как только вы заметите симптомы, и в течение следующих 24 часов. Это поможет сделать мочу менее концентрированной и вымыть бактерии, вызывающие инфекцию.Не давайте ребенку напитки с кофеином или газированные напитки, так как они могут вызвать раздражение мочевого пузыря.
  • Поощряйте ребенка часто мочиться и каждый раз опорожнять мочевой пузырь.

Примечание : Помните, что домашнее лечение не заменяет профессионального ухода и обследования. Если вы подозреваете, что у вашего ребенка ИМП, врач должен немедленно обратиться к нему.

Лекарства

Пероральные антибиотики обычно эффективны при лечении инфекций мочевыводящих путей (ИМП).Во многих случаях, если симптомы и анализ мочи указывают на ИМП, врач начинает прием лекарства, не дожидаясь результатов посева мочи.

Врач может ввести антибиотики внутривенно, если вашему ребенку:

  • Моложе 3 месяцев.
  • Слишком плохо или тошнит, чтобы принимать пероральные препараты.
  • Очень больной, тяжелая форма почечной инфекции.

Врач прекратит вводить внутривенное лекарство и начнет лечение пероральными препаратами после того, как состояние вашего ребенка стабилизируется и станет лучше.

Профилактические антибиотики

Врач может рассмотреть возможность применения профилактических антибиотиков, если тесты показывают структурную проблему в мочевыводящих путях, такую ​​как пузырно-мочеточниковый рефлюкс, которая увеличивает риск рецидивов ИМП у ребенка.

Профилактическое лечение может длиться 3 месяца и более. Некоторые врачи более нерешительно назначают антибиотики для длительного применения из-за растущей обеспокоенности по поводу роста устойчивых к антибиотикам бактерий.

Выбор лекарств

Антибиотики используются для уничтожения бактерий, вызывающих ИМП.

Что думать о

Дайте вашему ребенку антибиотики в соответствии с указаниями. Не прекращайте их употреблять только потому, что вашему ребенку стало лучше. Вашему ребенку необходимо пройти полный курс лечения. Ваш ребенок может почувствовать себя лучше вскоре после начала приема лекарства. Но если вы перестанете давать ребенку лекарство слишком рано, инфекция может вернуться или ухудшиться. Кроме того, неполный курс лечения способствует развитию бактерий, устойчивых к антибиотикам. Это делает антибиотики менее эффективными, а будущие бактериальные инфекции труднее лечить.

Хирургия

Хирургия не используется для лечения инфекций мочевыводящих путей (ИМП) у детей.

Если есть проблема со структурой мочевыводящих путей, которая вызывает частые тяжелые инфекции и увеличивает риск долгосрочных осложнений у ребенка, врач может рассмотреть возможность хирургического вмешательства для устранения проблемы. Например, детям с тяжелым пузырно-мочеточниковым рефлюксом может помочь операция. Для получения дополнительной информации см. Раздел Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (VUR).

Другое лечение

В настоящее время другого лечения инфекций мочевыводящих путей (ИМП) у детей не существует.

Список литературы

Цитаты

  1. Shortliffe LMD (2012). Инфекция и воспаление мочеполовых путей у детей. В AJ Wein et al., Eds., Campbell-Walsh Urology , 10-е изд., Vol. 4. С. 3085–3122. Филадельфия: Сондерс.
  2. Старейшина Дж. С. (2011). Инфекции мочевыводящих путей. В RM Kliegman et al., Eds., Учебник педиатрии Нельсона , 19-е изд., Стр. 1829–1834.Филадельфия: Сондерс Эльзевьер.

Консультации по другим работам

  • Hannula A, et al. (2012). Длительное наблюдение за пациентами после инфекции мочевыводящих путей в детском возрасте. Архив детской и подростковой медицины, 166 (12): 1117–1122. Также доступно в Интернете: http://archpedi.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1378179.
  • Подкомитет
  • по инфекциям мочевыводящих путей, Руководящий комитет по улучшению качества и управлению (2011 г.).Инфекция мочевыводящих путей: Руководство по клинической практике по диагностике и лечению начальной ИМП у младенцев с лихорадкой и детей от 2 до 24 месяцев. Педиатрия, 128 (3): 595–610. DOI: 10.1542 / peds.2011-1330. По состоянию на 9 июня 2016 г.

Кредиты

Текущий по состоянию на: 22 августа 2019 г.,

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
Джон Поуп, доктор медицины - педиатрия
Томас М.Бейли, доктор медицины, семейная медицина,
, Э. Грегори Томпсон, доктор медицины, внутренняя медицина,
, Адам Хусни, доктор медицинских наук, семейная медицина,
, Эйвери Л. Зейферт, доктор медицины, урология,
, Сьюзан К. Ким, доктор медицины, доктор медицины, так и педиатрия

.

Пневмония

Пневмония - это форма острой респираторной инфекции, поражающей легкие. Легкие состоят из небольших мешочков, называемых альвеолами, которые наполняются воздухом, когда здоровый человек дышит. Когда у человека пневмония, альвеолы ​​наполнены гноем и жидкостью, что делает дыхание болезненным и ограничивает поступление кислорода.

Пневмония - самая распространенная инфекционная причина смерти детей во всем мире. В 2017 году от пневмонии погибло 808 694 ребенка в возрасте до 5 лет, что составляет 15% всех случаев смерти детей в возрасте до пяти лет. Пневмония поражает детей и семьи повсюду, но наиболее распространена в Южной Азии и странах Африки к югу от Сахары. Детей можно защитить от пневмонии, ее можно предотвратить с помощью простых вмешательств и лечить с помощью недорогих, низкотехнологичных лекарств и ухода.

Причины

Пневмония вызывается рядом инфекционных агентов, включая вирусы, бактерии и грибки.Наиболее распространены:

  • Streptococcus pneumoniae - наиболее частая причина бактериальной пневмонии у детей;
  • Haemophilus influenzae тип b (Hib) - вторая по частоте причина бактериальной пневмонии;
  • Респираторно-синцитиальный вирус
  • - наиболее частая вирусная причина пневмонии;
  • у младенцев, инфицированных ВИЧ, Pneumocystis jiroveci - одна из наиболее частых причин пневмонии, на которую приходится не менее четверти всех смертей от пневмонии у ВИЧ-инфицированных младенцев.

Трансмиссия

Пневмония может передаваться несколькими путями. Вирусы и бактерии, которые обычно встречаются в носу или горле ребенка, могут заразить легкие при вдыхании. Они также могут передаваться воздушно-капельным путем при кашле или чихании. Кроме того, пневмония может передаваться через кровь, особенно во время и вскоре после рождения. Необходимо провести дополнительные исследования различных патогенов, вызывающих пневмонию, и путей их передачи, поскольку это имеет решающее значение для лечения и профилактики.

Представление функций

Проявления вирусной и бактериальной пневмонии схожи. Однако симптомы вирусной пневмонии могут быть более многочисленными, чем симптомы бактериальной пневмонии. У детей младше 5 лет, у которых кашель и / или затрудненное дыхание, с лихорадкой или без нее, пневмония диагностируется по наличию учащенного дыхания или втягивания нижней грудной стенки, когда грудная клетка втягивается или втягивается во время вдоха (у здоровых человека, при вдохе грудь расширяется).Свистящее дыхание чаще встречается при вирусных инфекциях.

Очень тяжелобольные младенцы могут быть не в состоянии есть или пить, а также могут испытывать потерю сознания, переохлаждение и судороги.

Факторы риска

В то время как большинство здоровых детей могут бороться с инфекцией с помощью своей естественной защиты, дети с ослабленной иммунной системой подвергаются более высокому риску развития пневмонии. Иммунная система ребенка может быть ослаблена из-за недоедания или недоедания, особенно у младенцев, которые не находятся на исключительно грудном вскармливании.

Существующие ранее заболевания, такие как симптоматическая ВИЧ-инфекция и корь, также повышают риск заражения ребенка пневмонией.

Следующие факторы окружающей среды также повышают восприимчивость ребенка к пневмонии:

  • Загрязнение воздуха в помещениях, вызванное приготовлением пищи и обогревом с использованием топлива из биомассы (например, древесины или навоза)
  • живут в многолюдных домах
  • курение родителей.

Лечение

Пневмонию следует лечить антибиотиками.Антибиотик выбора - диспергируемые таблетки амоксициллина. В большинстве случаев пневмонии требуются пероральные антибиотики, которые часто назначают в поликлинике. Эти случаи также могут быть диагностированы и вылечены недорогими пероральными антибиотиками на уровне сообщества обученными работниками здравоохранения. Госпитализация рекомендуется только в тяжелых случаях пневмонии.

Профилактика

Профилактика пневмонии у детей - важный компонент стратегии снижения детской смертности.Иммунизация против Hib, пневмококка, кори и коклюша - самый эффективный способ предотвратить пневмонию.

Адекватное питание является ключом к улучшению естественной защиты детей, начиная с исключительно грудного вскармливания в течение первых 6 месяцев жизни. Помимо того, что он эффективно предотвращает пневмонию, он также помогает сократить продолжительность болезни, если ребенок действительно заболеет.

Устранение факторов окружающей среды, таких как загрязнение воздуха в помещениях (например, путем обеспечения доступными по цене чистыми домашними печами) и поощрение хорошей гигиены в переполненных домах, также снижает количество детей, заболевших пневмонией.

Детям, инфицированным ВИЧ, ежедневно назначают антибиотик котримоксазол, чтобы снизить риск заражения пневмонией.

Хозяйственные затраты

Стоимость антибиотикотерапии для всех детей с пневмонией в 66 странах с отсчетом времени до 2015 года для выживания матерей, новорожденных и детей оценивается примерно в 109 миллионов долларов США в год. В стоимость входят антибиотики и диагностика для лечения пневмонии.

Ответ ВОЗ

Комплексный Глобальный план действий ВОЗ и ЮНИСЕФ по пневмонии и диарее (GAPPD) направлен на ускорение борьбы с пневмонией с помощью комбинации мероприятий по защите, профилактике и лечению пневмонии у детей с действиями по:

  • защитить детей от пневмонии, включая содействие исключительно грудному вскармливанию и адекватному прикорму;
  • предотвратить пневмонию с помощью вакцинации, мытья рук с мылом, снижения загрязнения воздуха в домашних условиях, профилактики ВИЧ и профилактики котримоксазолом для ВИЧ-инфицированных и подвергшихся воздействию детей детей;
  • лечить пневмонию, уделяя особое внимание тому, чтобы каждый больной ребенок имел доступ к нужному виду помощи - либо со стороны местного медицинского работника, либо в медицинском учреждении, если болезнь тяжелая, - и мог получить антибиотики и кислород им нужен, чтобы выздороветь;

Ряд стран, включая Бангладеш, Индию, Кению, Уганду и Замбию, разработали районные, государственные и национальные планы по активизации действий по борьбе с пневмонией и диареей.

Веб инфекция у детей: ВИРУС ЭПШТЕЙН-БАРРА У ДЕТЕЙ. ЧТО ЭТО ТАКОЕ? в клинике «Новые Медицинские Технологии»

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *