11.3. Уремическая кома
Уремическая кома – финальная стадия тяжелого поражения почек при острой почечной недостаточности (ОПН) и при необратимых изменениях при хронической почечной недостаточности. ОПН возникает при шоке, массивной кровопотере (преренальная форма), отравлении нефротоксическими ядами – уксусной кислотой, грибами, медикаментами, токсинами эндогенного происхождения (ренальная форма), при механическом нарушении проходимости мочевыводящих путей – опухоли, камни в почечных лоханках и мочеточниках (постренальная форма). При уремической коме происходит нарушение мочеобразовательной и мочевыводительной функций, и ее развитие зависит от накопления в крови продуктов азотистого обмена и связанной с этим нарастающей интоксикацией.
При острой почечной недостаточности возникновение гиперазотемии обусловлено не только нарушением выделительной функции почек, но и усиленным катаболизмом белков в организме. Одновременно с этим отмечается повышение в крови уровня калия и магния, снижение натрия и кальция.
Гиперволемия и осмотически активное воздействие мочевины ведут к развитию внеклеточной гипергидратации и клеточной дегидратации.
В почках нарушается экскреция ионов водорода и органических кислот, вследствие чего возникает метаболический ацидоз. Тяжелые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного равновесия ведут к развитию сердечной и дыхательной недостаточности, отеку легких и мозга.
При хронической почечной недостаточности коматозные состояния развиваются в терминальной стадии, когда развивается олигоанурия, выраженная гиперазотемия, метаболический ацидоз, декомпенсация сердечной деятельности, отек и набухание мозга.
Клиника
Уремическая кома развивается постепенно. Отмечается прекоматозный период. Ребенок становится вялым, у него появляются головные боли, кожный зуд, жажда, тошнота, рвота. Геморрагический синдром: носовые кровотечения, рвотные массы типа «кофейной гущи» с запахом мочевины, жидкий стул с примесью крови, геморрагическая сыпь на коже. Кожные покровы сухие, бледно-серые, стоматит. Выдыхаемый воздух пахнет мочой. Быстро прогрессирует анемия, развивается олигурия, а затем анурия. Нарастает угнетение сознания, приступы психомоторного возбуждения, судороги, слуховые и зрительные галлюционации. Постепенно сознание полностью утрачивается. На этом фоне могут быть судороги, патологические формы дыхания. На коже – отложение кристаллов мочевины в виде пудры.
Аускультативно нередко определяется шум трения плевры и (или) перикарда. Артериальное давление повышено.
Миоз, отек соска зрительного нерва. При лабораторных исследованиях крови определяются анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, высокий уровень мочевины, креатинина, аммиака, фосфатов, сульфатов, калия, магния. Уменьшение содержания натрия и кальция, метаболический ацидоз. Моча низкой плотности, альбуминурия, гематурия, цилиндрурия.
Лечение
Лечение уремической комы складывается из дезинтоксикационной терапии, борьбы с гипергидратацией, коррекции электролитных нарушений и КОС, симптоматического лечения.
С целью детоксикации внутривенно капельно вводят низкомолекулярные кровезаменители, 10-20% раствор глюкозы, промывают желудок теплым (36-37С) 2% раствором натрия гидрокарбоната, очищают кишечник с помощью сифонных клизм и солевых слабительных. Гемодиализ может быть применен при: концентрации калия в плазме выше 7 ммоль/л и креатинина выше 800 мкмоль/л, осмолярности крови выше 500 мосм/л, гипонатриемии ниже 130 ммоль/л, рН крови ниже 7.2, симптомах гипергидратации. Могут быть применены и другие методы очищения организма: перитонеальный диализ, дренирование грудного лимфатического протока с последующей лимфосорбцией, ионообменные смолы, внутрикишечный диализ, гемоперфузия через активированные угли.
При низком диурезе, гемоглобинурии назначают 10% раствор маннитола в дозе 0.5-1 г/кг массы, фуросемид – 2-4 мг/кг массы, эуфиллин – 3-5 мг/кг массы. При анемии повторно переливают эритроцитарную массу.
Гиперкалиемия коррегируется внутривенной инфузией 20-40% раствора глюкозы (1.5 – 2 г/кг массы) с инсулином (1 ед на 3-4 г глюкозы), 10% раствора кальция глюконата (0.5 мл/кг массы), 4% раствора натрия гидрокарбоната (доза определяется показателями КОС, при невозможности их определения – 3-5 мл/кг/массы). При гипокальциемии и гипермагниемии показано внутривенное введение 10% раствора кальция глюконата или кальция хлорида.
При сердечной недостаточности применяют инотропные препараты, оксигенотерапию, витамины.
Потерю ионов натрия и хлора компенсируют введением 10% раствора натрия хлорида, под контролем уровня натрия в крови и моче.
С осторожностью проводят антибактериальное лечение, с учетом нефротоксичности антибиотиков, в половинной дозе.
182. Уремическая кома: клиника, диагностика, неотложная помощь.
Уремическая кома – финал хронической почечной недостаточности.
Клиническая картина и диагностика уремической комы:
— характерно постепенное развитие, наличие предшественников в виде головных болей, сонливости, помрачения сознания, судорог, ухудшения зрения, кожного зуда, тошноты, рвоты
— при осмотре кожа бледная с желтизной, сухая, иногда с высыпаниями кристаллов мочевины в виде «уремической пудры», заметны расчесы, геморрагии
— отеки лица, туловища
— зрачки узкие, рот сухой, слизистая с кровоизлияниями, изо рта – запах аммиака
— повышение сухожильных рефлексов, фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги
— дыхание вначале глубокое, шумное (Куссмауля), затем поверхностное, неправильное (вплоть до дыхания Чейна-Стокса)
— громкие тоны сердца, шум трения перикарда («похоронный звон уремика»), тахикардия, гипертензия
— олигурия или анурия
— ОАК: анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (иногда до 50-70 мм/ч)
— ОАМ: гипоизостенурия, протеинурия, цилиндрурия; проба Реберга-Тареева: СКФ ниже 10 мл/мин
— БАК: мочевина обычно выше 30 ммоль/л, креатинин выше 1 000 ммоль/л, натрий выше 150 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз, осмолярность плазмы выше 330 мосм/л, осмолярность мочи ниже 500 мосм/л
— УЗИ органов забрюшинного пространства: почки уменьшены в размерах, плотные
Неотложная помощь при уремической коме:
1. Уменьшение интоксикации: промывание желудка и кишечника 4% р-ром гидрокарбоната натрия, капельные щелочные клизмы
2. Коррекция водно-электролитных нарушений: в/в инфузии 5% р-ра глюкозы и изотонического р-ра хлористого натрия (до 2-3 л), при наличии отеков и анурии количество вводимой жидкости уменьшается, назначается лазикс 40-200 мг и более; для коррекции ацидоза — в/в 200 мл 4% р-р гидрокарбоната натрия, при гиперкалиемии – в/в капельно 30 мл 10% р-р глюконата кальция или хлорида кальция, 200-300 мл 40% р-ра глюкозы с добавлением 40-80 ЕД инсулина
3. Коррекция повышенного АД: 1-2 мл 5% р-ра пентамина в 100-150 физиологического раствора в/в капельно, 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина в/в струйно, 4-5 мл 1% р-ра дибазола в/в струйно (сернокислая магнезия при уремической коме противопоказана из-за высокого уровня сульфатов в крови)
4. Симптоматическая терапия: при судорожном синдроме – седуксен/ реланиум / диазепам в/м, в случае развития фибринозного перикардита – преднизолон 20-30 мг/сут внутрь
5. Единственный способ продлить жизнь больного в стадии уремической комы – программный гемодиализ.
Клиническая аллергология и иммунология
183. Роль исследования системы hla-антигенов в диагностике внутренних болезней.
МНС (Major Histocompatibility Complex — главный комплекс гистосовместимости, у человека он же HLA — Human Leukocyte Antigen – человеческий лейкоцитарный антиген) – трансплантационные (тканевые) АГ, выполняющие ряд функций:
1) участвуют в межклеточных взаимодействиях при реализации иммунного ответа, т.е.с помощью молекул HLA
осуществляется презентация чужеродного АГ для последующего распознавания Т-клеточным антигенраспознающим рецептором
2) определяют иммунологическую реакктивность организма в целом – обусловлена существованием в HLA-регионе специального гена иммунного ответа (Ir -гена), наличие которого определяет способность данного организма развивать иммунный ответ на конкретный АГ; эта же функция HLA-региона связана с предрасположенностью к ряду заболеваний.
Обозначение HLA-специфичностей включает три компонента: 1) аббревиатуру всей системы; 2) локус, содержащий данную специфичность; 3) номер антигена (например HLA-B12). В том случае, когда генетическая позиция антигена еще недостаточно ясна или недостаточно уточнена, перед его порядковым номером ставят символ «w» (workshop).
Гены HLA-системы расположены на коротком плече хромосомы 6 и разделены на три группы: класс I, класс II и класс III; также сгруппированы и молекулы (антигены), которые контролируются этими генами.
Взаимосвязь АГ HLA с предрасположенностью к ряду заболеваний.
В процессе изучения АГ системы HLA установлена достоверная связь между развитием болезней и локусами А, В HLA-1 и DR HLA-2.
Для объяснения механизмов включения продуктов HLA-комплекса в патогенез заболеваний выдвинуто несколько гипотез:
а) рецепторная гипотеза – определенные АГ системы HLA являются рецепторами для вирусов, облегчающими
их фиксацию и проникновение в клетку
б) гипотеза молекулярной «мимикрии» – некоторые микроорганизмы несут поверхностные специфичности,
идентичные HLA-структурам макроорганизма хозяина, поэтому развивается толерантность к данным микроорганизмам, не происходит их распознавание иммунной системой и развивается заболевание
в) гипотеза о модификации (изменении) собственных АГ — модифицированный аутологичныи АГ распознается иммунной системой как чужеродный, что приводит к срыву толерантности
г) гипотеза о влиянии гипотетического Ir-гена на предрасположенность к заболеваниям – приводит к нарушению селекции антигенных детерминант, наличию «дыр» в репертуаре Т-лимфоцитов, нарушению Т-лимфоцит-опосредованной супрессии
д) гипотеза о влиянии «неклассических» HLA-генов, картирующихся в пределах МНС
Ряд ревматических заболеваний (болезнь Бехтерева, синдром Рейтера, РА) имеют общий генетический маркер- HLA-B27, ряд аутоиммунных поражений связано с аллелями HLA DR2, DR3, DR4 (синдром Гудпасчера, целиакия, зоб Хашимото, рассеянный склероз, тяжелая миастения, вульгарный псориаз, СКВ, витилиго, герпетиформный дерматит, обыкновенная пузырчатка и др.) и т.д.
Определение HLA-фенотипа.
На мембране клеток организма присутствуют продукты генов всех локусов, размещенных на обеих нитях 6-й хромосомы. У человека два гаплотипа и каждая клетка организма несет на себе диплоидный набор АГ HLA, один из которых кодируется HLA-генами матери, а другой – отца (половые клетки – исключение, содержат только по одному гаплотипу).
HLA-фенотип – АГ гистосовместимости, выявляемые на клетках конкретного человека. Определение HLA-фенотипа позволяет установить предрасположенность к ряду заболеваний.
Как правило, фенотипируются лимфоциты периферической крови. Т.к. в данном случае неизвестно, какие именно HLA-АГ каким из двух гаплотипов родителей кодируются, производят типирование родителей, устанавливают гаплотипы обследуемого, а затем записывают HLA-фенотип, соблюдая числовой порядок HLA-антигенов (например, HLA-фенотип- А 1,2; В5,12; DR2,5; DQ3,4 и др.)
Для фенотипирования используют лимфоцитотоксический тест — основан на способности анти-НLA-АТ в присутствии комплемента разрушать лимфоциты, несущие соответствующие антигенные детерминанты; гибель клеток демонстрируется при помощи добавления трипанового синего, мертвые клетки окрашиваются и под микроскопом считаются или его модификацию — микролимфоцитотоксический тест (в настоящее время заменяет лимфоцитотоксический тест). Также могут применяться методы ДНК-гибридизации, ПЦР (чаще в научных исследованиях).
studfiles.net
3.7 Уремическая кома
Возникает вследствие острой или хронической почечной недостаточности, которая является осложнением или этапом развития практически любого заболевания почек. Согласно статистическим данным, уремия занимает 11-е место среди причин смертности населения после заболеваний сердечно-сосудистой системы, опухолей, диабета, цирроза печени и т. д. В порядке убывающей частоты причинами уремических ком являются: хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, диабетический гломерулосклероз, нефросклероз, поликистоз и амилоидоз почек, коллагенозные нефропатии, интоксикации, дизэлектролитные нефро-патии, метаболические нефропатии, сосудистые аномалии почек и т. д. Патогенез. При хроническом процессе уремия развивается в том случае, если поражено 80—90% клубочков. Приблизительное представление о размерах поражений дают показатели клубочковой фильтрации, уровень креатинина в крови. Наряду с гибелью структурных субъединиц почки при воспалительных процессах несомненную роль в развитии почечной недостаточности играют перифокальные инфильтрации, отек почечной паренхимы, аллергические реакции. При расстройстве уродинамики, уростазе серия восходящих рефлексов нарушает кровообращение и лимфообращение в почках, что способствует дальнейшему снижению их функций. Значительную роль в наступающих при уремической коме нарушениях играют водно-электролитные сдвиги — дегидратация, гиповолемия, дизэлектролитемия, нарушения кислотно-щелочного равновесия. При хронической почечной недостаточности, переходящей в уремическую кому, нарастает «засоренность» крови белковыми, кислотными шлаками, истощаются компенсаторно-приспособительные возможности организма. В крови повышается содержание мочевины, креатинина, индоловых продуктов — в первую очередь фенолов, метилгуанидина, гуанидин-янтарной кислоты. В крови накапливаются полипептиды со средней молекулярной массой (от 300 до 1500), так называемые средние молекулы. Увеличивается концентрация кальция вследствие повышения продукции паратгормона, ионов магния, происходят разнообразные изменения уровня натрия в плазме и тканях. Клиническая картина. Уремическая кома развивается постепенно либо после острого почечного поражения с анурией, либо в результате эволюции тяжелого почечного заболевания под влиянием какого-либо неблагоприятного фактора. Вначале беспокоят резкаяслабость, головная боль, тошнота, кожный зуд, бессоница, появление «пелены», «тумана» перед глазами.Больные становятся беспокойными, редко — агрессивными; в дальнейшем — безразличие, сонливость, которые переходят в сопор и кому. Отмечаются частые кожные, десневые, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения (уремический геморрагический диатез). Осмотр. Примечателен внешний вид больного: одутловатое, бледное лицо, чаще всего желтовато-бледное из-за накапливающихся в коже урохромов (охродермия). Кожа сухая, шелушаяся со следами расчесов, возникающие (иногда задолго до комы) вследствие зуда кожи. На последней могут быть видны отложения уратов. Наблюдаются фибриллярные подергивания мимических мышц, судорожные подергивания мышц конечностей, брюшной стенки. Зрачки сужены. Выдыхаемый больным воздух с запахом мочи. Рвотные массы имеют запах аммиака.
В клинике предшествующего коме периода и в течении комы выделяют гастральный, анемический, дисэлектролитемический, нервно-психический синдромы, сочетание которых и определяет особенности заболевания. В связи с тем, что прессорная функция почек сохраняется, а депрессивная выпадает, у большинства больных выявляются повышенные цифры АД. Имеются и другие признаки поражения сердечно-сосудистой системы, например, сухой уремический перикардит, дистрофия миокарда (к которой ведут артериальная гипертензия, анемия, интоксикация), глухость сердечных тонов, функциональные шумы, тахикардия, изменения ЭКГ, сердечная недостаточность. У больных может наблюдаться токсический понос, нередко стоматит.
Дополнительные методы исследования. Изменения в анализе мочи (снижение удельного веса, появление белка, форменных элементов) указывают на наличие почек, так же, как повышение содержания в крови остаточного азота, мочевины, креатинина. Выявляются признаки дисэлектролитемии, появляются анемия, лейкоцитоз.
Лечение при уремической коме направлено на дезинтоксикацию организма, борьбу с возникающим ацидозом, замещение функции почек. Достижение этих целей особенно затруднительно в случаях медленно развивающейся комы при тяжелых хронических заболеваниях почек. Наиболее эффективным методом лечения этого вида комы является гемодиализ и перитонеальный диализ. Оба метода имеют одни показания, но разные противопоказания. В тех случаях, когда гемодиализ или перитонеальный диализ провести не представляется возможным, следует проводить лечебные мероприятия, направленные на достижение поставленных целей другими средствами. С целью дезинтоксикации — кровопускание в количестве 200—400 мл или обменное переливание крови (4—5 л) в течение нескольких дней (5—7 раз). Введение 5%-го раствора глюкозы, 10—20%-го раствора маннитола, 4%-го раствора натрия гидрокарбоната в количествах, рассчитанных по диурезу; гемодез, промывание желудка щелочными растворами (например раствором соды) 2—3 раза в день. Лучше всего промывать желудок с помощью зонда 2—3%-м раствором соды в количестве 4—5 литров. Для промывания кишечника используют сифонные клизмы с содовым раствором в количестве 6—8 л и так называемый лаваж кишечника. Кишечные и желудочные промывания способствуют очищению крови от шлаков. При рвоте вводят 10 мл 10%-го раствора натрия хлорида внутривенно; 0,5 мл 0,1%-го раствора атропина подкожно. При возбуждении назначают хлоралгидрат (50 мл 3—5%-го раствора в клизме), фенобарбитал, влажные укутывания, при кожном зуде помогают промывания кожи одеколоном, салициловым или камфорным спиртом. В случае анемии и падения гематокрита ниже 20% показаны переливания эритроцитарной массы (200 — 300 мл). Гипотензивную терапию проводят с целью постепенного умеренного понижения артериального давления. Для уменьшения катаболизма белка, усиления репаративных процессов в почках назначают анаболические стероиды (неробол, метандростенолон по 5 мг 1—2 раза в день в течение 15—20 дней). Важным разделом терапии прекоматозной уремии является назначение больным диеты, содержащей минимальное количество белка, резко ограничивающей употребление соли. Рекомендуется диета N7а, разработанная Институтом питания АМН СССР. Она содержит 20 г белка в сутки, что обеспечивается за счет полноценных животных белков (отварное мясо —26,5; белок яиц), безбелковый ахлоридный хлеб, блюда и гарниры из овощей, зелени, молоко и молочные продукты, фрукты, сахар, витаминно-ягодные отвары. Назначение малобелковой диеты при далеко зашедшей почечной недостаточности способствует исчезновению уремических симптомов и снижению уровня азотистых шлаков (мочевины, остаточного азота). Однако длительное применение этой диеты вызывает у больных чувство голода и похудание, поэтому по мере ликвидации симптомов уремии следует применять менее строгую диету.
studfiles.net
Синдром почечной недостаточности (уремическая кома)
Острая почечная недостаточность – синдром, в основе которого лежит полное нарушение функций почек.
Уремия (мочекровие) – интоксикация организма, обусловленная недостаточностью функции почек, прежде всего недостаточной их способностью выводить из организма продукты белкового обмена (азотистые шлаки).
Этиология:
шоковая почка,
токсическая почка,
острый гломерулонефрит,
обструкция мочевых путей.
Патогенез:
Патогенез ОПН, особенно на начальных этапах различен в зависимости от этиологических факторов. Наибольшее значение отводится шоку и сопутствующему ему нарушению кровообращения. В настоящее время олигурия при шоковой почке объясняется персистирующим снижением коркового кровотока и падением клубочковой фильтрации за счет длительной констрикции почечных сосудов. В механизме констрикции участвуют как РААС, так и протогландины. В случае поражения нефротоксическими ядами в патогенезе ОПН будут участвовать не только гемодинамические расстройства, но и непосредственное действие нефротоксинов на канальцевый эпителий.
В этих случаях нарушение фильтрации мочи приводит как к олигурии, так и к задержке в организме азотистых продуктов, калия, натрия, фосфора и других веществ. Развивается уремия.
Клиника:
1.Период начального действия этиологического фактора – клиника этого периода соответствует тому заболеванию, которое вызывает острую почечную недостаточность.
2.Олигоанурический период – резкое снижение или прекращение диуреза – развивается вскоре после действия причинного фактора. Нарастает азотемия. Появляются тошнота, рвота, нарастают отеки, в том числе полостные (гидроторакс, гидроперикард, асцит), может возникать отек легких, головного мозга. Нередко больной впадает в коматозное состояние.
3. Период восстановления диуреза (через 2 – 3 недели) – характеризуется внезапным или постепенным увеличением диуреза с низким удельным весом, снижением содержания в крови остаточных продуктов белкового обмена (уменьшается азотемия). В этот период из – за полиурии возможно возникновение опасной дегидратации.
4. Период выздоровления (6 – 12 месяцев).
Синдром хронической почечной недостаточности
Характеризуется неуклонным ухудшением клубочковой и канальцевой функции почек, что приводит их к неспособности поддерживать нормальный состав внутренней среды. Хроническая почечная недостаточность является спутником любого прогрессирующего почечного заболевания.
Этиология:
хронический пиело – и гломерулонефрит
гидронефроз
стеноз почечных артерий
СД
новообразования почек
Патогенез:
гистологические изменения в почках при выраженной ХПН однотипны. Вследствие склеротических процессов значительно снижается масса действующих нефронов, что приводит к нарушению гомеостаза. В организме начинают задерживаться азотистые шлаки (мочевина, мочевая кислота, креатинин), развивается азотемия. Эти конечные продукты элиминируются через слизистые оболочки (ЖКТ, легких). Происходит нарушение водно-электролитного равновесия. В связи с этим на первых этапах ХПН может быть никтурия, полиурия, но относительная плотность мочи уменьшается.
В последующем полиурия сменяется олиго – анурией. Для терминальной почечной недостаточности характерны гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз и гипергидратация.
Клиника:
Выделяют два периода:
1.Скрытый период – клинически нарушения почек не проявляются. Проба Зимницкого: изо- или гипостенурия (удельный вес мочи ниже 1018), никтурия. Нарушения функции почек выявляются методом радиоизотопной нефрографии.
2.Явный период — жалобы на слабость, сонливость, утомляемость, апатию, кожный зуд, носовые кровотечения, кровотечения из дёсен, тошноту, рвоту, отсутствие аппетита, кашель, понос. Часть этих жалоб связана с интоксикацией, отравлением организма азотистыми шлаками; другая часть – с повреждающим действием их на стенки сосудов; третья – с выделением азотистых шлаков не почками (как в норме), а слизистой желудка, кишечника, бронхов, кожей. Слизистые и кожа при этом раздражаются и воспаляются – развиваются уремические гастриты, колиты, бронхиты, дерматиты с соответствующей симптоматикой.
Объективное исследование:
При осмотре: кожные покровы бледно-желтые, сухие, следы расчесов на коже, синяки. Изо рта ощущается запах аммиака.
Сердечно-сосудистая система: АД повышено, особенно диастолическое.
Пальпаторно: верхушечный толчок сердца становится разлитым и усиленным;
Перкуторно: определяется расширение границ сердца влево;
Аускультативно: часто выслушивается шум трения перикарда, который является крайне плохим прогностическим признаком и связан с выделением азотистых шлаков листками перикарда, их воспалением и развитием на этой основе перикардита.
По мере прогрессирования уремии появляются судорожные подергивания мышц, усиливаются проявления энцефалопатии, вплоть до развития уремической комы с редким, глубоким и шумным дыханием (Куссмауля). Уремическая кома – признак наступающей смерти.
studfiles.net
182. Уремическая кома: клиника, диагностика, неотложная помощь.
Уремическая кома – финал хронической почечной недостаточности.
Клиническая картина и диагностика уремической комы:
— характерно постепенное развитие, наличие предшественников в виде головных болей, сонливости, помрачения сознания, судорог, ухудшения зрения, кожного зуда, тошноты, рвоты
— при осмотре кожа бледная с желтизной, сухая, иногда с высыпаниями кристаллов мочевины в виде «уремической пудры», заметны расчесы, геморрагии
— отеки лица, туловища
— зрачки узкие, рот сухой, слизистая с кровоизлияниями, изо рта – запах аммиака
— повышение сухожильных рефлексов, фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги
— дыхание вначале глубокое, шумное (Куссмауля), затем поверхностное, неправильное (вплоть до дыхания Чейна-Стокса)
— громкие тоны сердца, шум трения перикарда («похоронный звон уремика»), тахикардия, гипертензия
— олигурия или анурия
— ОАК: анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (иногда до 50-70 мм/ч)
— ОАМ: гипоизостенурия, протеинурия, цилиндрурия; проба Реберга-Тареева: СКФ ниже 10 мл/мин
— БАК: мочевина обычно выше 30 ммоль/л, креатинин выше 1 000 ммоль/л, натрий выше 150 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз, осмолярность плазмы выше 330 мосм/л, осмолярность мочи ниже 500 мосм/л
— УЗИ органов забрюшинного пространства: почки уменьшены в размерах, плотные
Неотложная помощь при уремической коме:
1. Уменьшение интоксикации: промывание желудка и кишечника 4% р-ром гидрокарбоната натрия, капельные щелочные клизмы
2. Коррекция водно-электролитных нарушений: в/в инфузии 5% р-ра глюкозы и изотонического р-ра хлористого натрия (до 2-3 л), при наличии отеков и анурии количество вводимой жидкости уменьшается, назначается лазикс 40-200 мг и более; для коррекции ацидоза — в/в 200 мл 4% р-р гидрокарбоната натрия, при гиперкалиемии – в/в капельно 30 мл 10% р-р глюконата кальция или хлорида кальция, 200-300 мл 40% р-ра глюкозы с добавлением 40-80 ЕД инсулина
3. Коррекция повышенного АД: 1-2 мл 5% р-ра пентамина в 100-150 физиологического раствора в/в капельно, 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина в/в струйно, 4-5 мл 1% р-ра дибазола в/в струйно (сернокислая магнезия при уремической коме противопоказана из-за высокого уровня сульфатов в крови)
4. Симптоматическая терапия: при судорожном синдроме – седуксен/ реланиум / диазепам в/м, в случае развития фибринозного перикардита – преднизолон 20-30 мг/сут внутрь
5. Единственный способ продлить жизнь больного в стадии уремической комы – программный гемодиализ.
Клиническая аллергология и иммунология
183. Роль исследования системы hla-антигенов в диагностике внутренних болезней.
МНС (Major Histocompatibility Complex — главный комплекс гистосовместимости, у человека он же HLA — Human Leukocyte Antigen – человеческий лейкоцитарный антиген) – трансплантационные (тканевые) АГ, выполняющие ряд функций:
1) участвуют в межклеточных взаимодействиях при реализации иммунного ответа, т.е.с помощью молекул HLA
осуществляется презентация чужеродного АГ для последующего распознавания Т-клеточным антигенраспознающим рецептором
2) определяют иммунологическую реакктивность организма в целом – обусловлена существованием в HLA-регионе специального гена иммунного ответа (Ir -гена), наличие которого определяет способность данного организма развивать иммунный ответ на конкретный АГ; эта же функция HLA-региона связана с предрасположенностью к ряду заболеваний.
Обозначение HLA-специфичностей включает три компонента: 1) аббревиатуру всей системы; 2) локус, содержащий данную специфичность; 3) номер антигена (например HLA-B12). В том случае, когда генетическая позиция антигена еще недостаточно ясна или недостаточно уточнена, перед его порядковым номером ставят символ «w» (workshop).
Гены HLA-системы расположены на коротком плече хромосомы 6 и разделены на три группы: класс I, класс II и класс III; также сгруппированы и молекулы (антигены), которые контролируются этими генами.
Взаимосвязь АГ HLA с предрасположенностью к ряду заболеваний.
В процессе изучения АГ системы HLA установлена достоверная связь между развитием болезней и локусами А, В HLA-1 и DR HLA-2.
Для объяснения механизмов включения продуктов HLA-комплекса в патогенез заболеваний выдвинуто несколько гипотез:
а) рецепторная гипотеза – определенные АГ системы HLA являются рецепторами для вирусов, облегчающими
их фиксацию и проникновение в клетку
б) гипотеза молекулярной «мимикрии» – некоторые микроорганизмы несут поверхностные специфичности,
идентичные HLA-структурам макроорганизма хозяина, поэтому развивается толерантность к данным микроорганизмам, не происходит их распознавание иммунной системой и развивается заболевание
в) гипотеза о модификации (изменении) собственных АГ — модифицированный аутологичныи АГ распознается иммунной системой как чужеродный, что приводит к срыву толерантности
г) гипотеза о влиянии гипотетического Ir-гена на предрасположенность к заболеваниям – приводит к нарушению селекции антигенных детерминант, наличию «дыр» в репертуаре Т-лимфоцитов, нарушению Т-лимфоцит-опосредованной супрессии
д) гипотеза о влиянии «неклассических» HLA-генов, картирующихся в пределах МНС — гены HSP, недостаточность С4а и С2 ассоциируется с СКВ и пиогенной инфекцией и др.
Ряд ревматических заболеваний (болезнь Бехтерева, синдром Рейтера, РА) имеют общий генетический маркер- HLA-B27, ряд аутоиммунных поражений связано с аллелями HLA DR2, DR3, DR4 (синдром Гудпасчера, целиакия, зоб Хашимото, рассеянный склероз, тяжелая миастения, вульгарный псориаз, СКВ, витилиго, герпетиформный дерматит, обыкновенная пузырчатка и др.) и т.д.
Определение HLA-фенотипа.
На мембране клеток организма присутствуют продукты генов всех локусов, размещенных на обеих нитях 6-й хромосомы. У человека два гаплотипа и каждая клетка организма несет на себе диплоидный набор АГ HLA, один из которых кодируется HLA-генами матери, а другой – отца (половые клетки – исключение, содержат только по одному гаплотипу).
HLA-фенотип – АГ гистосовместимости, выявляемые на клетках конкретного человека. Определение HLA-фенотипа позволяет установить предрасположенность к ряду заболеваний.
Как правило, фенотипируются лимфоциты периферической крови. Т.к. в данном случае неизвестно, какие именно HLA-АГ каким из двух гаплотипов родителей кодируются, производят типирование родителей, устанавливают гаплотипы обследуемого, а затем записывают HLA-фенотип, соблюдая числовой порядок HLA-антигенов (например, HLA-фенотип- А 1,2; В5,12; DR2,5; DQ3,4 и др.)
Для фенотипирования используют лимфоцитотоксический тест — основан на способности анти-НLA-АТ в присутствии комплемента разрушать лимфоциты, несущие соответствующие антигенные детерминанты; гибель клеток демонстрируется при помощи добавления трипанового синего, мертвые клетки окрашиваются и под микроскопом считаются или его модификацию — микролимфоцитотоксический тест (в настоящее время заменяет лимфоцитотоксический тест). Также могут применяться методы ДНК-гибридизации, ПЦР (чаще в научных исследованиях).
studfiles.net
УРЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Неотложная помощь при приступе почечной колики.
2) Вызвать врача или ʼʼскорую помощьʼʼ- для диагностики и оказания квалифицированной помощи.
3) Успокоить, придать удобное положение в постели, обеспечить доступ свежего воздуха.
4) Цистенал (внутрь 20 капель на сахар) или ависан (внутрь 1—2 табл.) для уменьшения боли 5)Обеспечить полный физический и психический покой.
3) Положить тепло (грелку или компресс) на поясничную область или сделать по назначению врача горячую лечебную ванну на 30-60 минут — для снятия спазма гладкой мускулатуры мочеточника.
4) Запретить пить, принимать пищу — предупредить приток крови в органы брюшной полости.
5) Измерить АД, подсчитать пульс, ЧДД для контроля состояния.
6) Подготовить аппаратуру, инструментарий, медикаменты: ‣‣‣ систему для внутривенного вливания, шприцы для в/в, в/м и п/к введения препаратов, жгут,
‣‣‣ спазмолитики: 0,1 % раствор атропина, 2 % раствор папаверина, 2 % раствор но-шпы, раствор баралгина, 2,4 % раствор эуфиллина и анальгетики: омнопон, промедол, 50 % раствор анальгина 2 мл (амп.) для купирования боли; дезинтоксикационные растворы — раствор полиглюкина, реополиглюкина, физиологический раствор во флаконах по 500 мл; нейролептики — реланиум (амп.).
При неэффективности мер неотложной помощи показана госпитализация в урологический или хирургический стационар, где для купирования приступа бывают выполнены: паранефральная новокаиновая блокада, катетеризация поражённого мочеточника. Восстановление оттока мочи по катетеру, проведённому выше препятствия, разрешает приступ.
— осложнение ХПН, но может развиться и при ОПН.
КЛИНИКА: вначале появляется слабость, вялость, головная боль, тошнота͵ кожный зуд, беспокойство, бессонница или сонливость, безразличие, которые переходят в сопор и кому.
При осмотре: бледность и сухость кожи, отеки лица, век, конечностей. Рот сухой, слизистые с кровоизлияниями, сухожильные рефлексы повышены, иногда судороги, изо рта запах аммиака. Дыхание глубокое, шумное, затем поверхностное, неправильное. Тоны сердца громкие, должна быть шум трения перикарда. Олигурия или анурия. В крови мочевина больше 30 ммоль/л, повышены креатинин и натрий.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ:
1)Вызов врача через 3–е лицо
2)Контроль витальных функций
3) Обильное промывание желудка и кишечника содовыми растворами (сифонные клизмы).
4)Подготовить для в/в введения : 200 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната͵ 40 мл 40% глюкозы или 200-500 мл 5% глюкозы; при упорной рвоте – 0,1% атропин, при гиперкалиемии препараты кальция до 50 мл/сут; при возбуждении – клизмы с хлоралгидратом 50 мл 3% раствора
5) госпитализация в нефрологическое отделение для проведения гемодиализа, перитонеального диализа.
referatwork.ru
11.3. Уремическая кома
Уремическая кома – финальная стадия тяжелого поражения почек при острой почечной недостаточности (ОПН) и при необратимых изменениях при хронической почечной недостаточности. ОПН возникает при шоке, массивной кровопотере (преренальная форма), отравлении нефротоксическими ядами – уксусной кислотой, грибами, медикаментами, токсинами эндогенного происхождения (ренальная форма), при механическом нарушении проходимости мочевыводящих путей – опухоли, камни в почечных лоханках и мочеточниках (постренальная форма). При уремической коме происходит нарушение мочеобразовательной и мочевыводительной функций, и ее развитие зависит от накопления в крови продуктов азотистого обмена и связанной с этим нарастающей интоксикацией.
При острой почечной недостаточности возникновение гиперазотемии обусловлено не только нарушением выделительной функции почек, но и усиленным катаболизмом белков в организме. Одновременно с этим отмечается повышение в крови уровня калия и магния, снижение натрия и кальция.
Гиперволемия и осмотически активное воздействие мочевины ведут к развитию внеклеточной гипергидратации и клеточной дегидратации.
В почках нарушается экскреция ионов водорода и органических кислот, вследствие чего возникает метаболический ацидоз. Тяжелые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного равновесия ведут к развитию сердечной и дыхательной недостаточности, отеку легких и мозга.
При хронической почечной недостаточности коматозные состояния развиваются в терминальной стадии, когда развивается олигоанурия, выраженная гиперазотемия, метаболический ацидоз, декомпенсация сердечной деятельности, отек и набухание мозга.
Клиника
Уремическая кома развивается постепенно. Отмечается прекоматозный период. Ребенок становится вялым, у него появляются головные боли, кожный зуд, жажда, тошнота, рвота. Геморрагический синдром: носовые кровотечения, рвотные массы типа «кофейной гущи» с запахом мочевины, жидкий стул с примесью крови, геморрагическая сыпь на коже. Кожные покровы сухие, бледно-серые, стоматит. Выдыхаемый воздух пахнет мочой. Быстро прогрессирует анемия, развивается олигурия, а затем анурия. Нарастает угнетение сознания, приступы психомоторного возбуждения, судороги, слуховые и зрительные галлюционации. Постепенно сознание полностью утрачивается. На этом фоне могут быть судороги, патологические формы дыхания. На коже – отложение кристаллов мочевины в виде пудры.
Аускультативно нередко определяется шум трения плевры и (или) перикарда. Артериальное давление повышено.
Миоз, отек соска зрительного нерва. При лабораторных исследованиях крови определяются анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, высокий уровень мочевины, креатинина, аммиака, фосфатов, сульфатов, калия, магния. Уменьшение содержания натрия и кальция, метаболический ацидоз. Моча низкой плотности, альбуминурия, гематурия, цилиндрурия.
Лечение
Лечение уремической комы складывается из дезинтоксикационной терапии, борьбы с гипергидратацией, коррекции электролитных нарушений и КОС, симптоматического лечения.
С целью детоксикации внутривенно капельно вводят низкомолекулярные кровезаменители, 10-20% раствор глюкозы, промывают желудок теплым (36-37С) 2% раствором натрия гидрокарбоната, очищают кишечник с помощью сифонных клизм и солевых слабительных. Гемодиализ может быть применен при: концентрации калия в плазме выше 7 ммоль/л и креатинина выше 800 мкмоль/л, осмолярности крови выше 500 мосм/л, гипонатриемии ниже 130 ммоль/л, рН крови ниже 7.2, симптомах гипергидратации. Могут быть применены и другие методы очищения организма: перитонеальный диализ, дренирование грудного лимфатического протока с последующей лимфосорбцией, ионообменные смолы, внутрикишечный диализ, гемоперфузия через активированные угли.
При низком диурезе, гемоглобинурии назначают 10% раствор маннитола в дозе 0.5-1 г/кг массы, фуросемид – 2-4 мг/кг массы, эуфиллин – 3-5 мг/кг массы. При анемии повторно переливают эритроцитарную массу.
Гиперкалиемия коррегируется внутривенной инфузией 20-40% раствора глюкозы (1.5 – 2 г/кг массы) с инсулином (1 ед на 3-4 г глюкозы), 10% раствора кальция глюконата (0.5 мл/кг массы), 4% раствора натрия гидрокарбоната (доза определяется показателями КОС, при невозможности их определения – 3-5 мл/кг/массы). При гипокальциемии и гипермагниемии показано внутривенное введение 10% раствора кальция глюконата или кальция хлорида.
При сердечной недостаточности применяют инотропные препараты, оксигенотерапию, витамины.
Потерю ионов натрия и хлора компенсируют введением 10% раствора натрия хлорида, под контролем уровня натрия в крови и моче.
С осторожностью проводят антибактериальное лечение, с учетом нефротоксичности антибиотиков, в половинной дозе.
studfiles.net