Содержание

Урология » Уратный нефролитиаз – патогенез и возможности консервативного лечения

1. Ministry of Health of the Russian Federation. Department of Monitoring, Analysis and Strategic Development of Public Health. Central Research Institute of Public Health and Informatization of the Ministry of Health of Russia. The morbidity of the entire population of Russia in 2016. Statistical materials. Part II. 2017. Russian (Министерство здравоохранения Российской Федерации. Департамент мониторинга, анализа и стратегического развития здравоохранения. ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения» Минздрава России. Заболеваемость всего населения России в 2016 году. Статистические материалы. Часть II. 2017).

2. Kaprin A.D., Apolikhin O.I., Sivkov A.V., Moskaleva N.G., Solntseva T.V., Komarova V.A. Analysis of uronephrological morbidity and mortality in the Russian Federation for 2003-2013. Eksperimental’naya i klinicheskaya urologiya. 2015;2:4–12. Russian (Каприн А.Д., Аполихин О.И., Сивков А.В., Москалева Н.Г., Солнцева Т.В., Комарова В.А. Анализ уронефрологической заболеваемости и смертности в Российской Федерации за 2003–2013 гг. Экспериментальная и клиническая урология. 2015;2:4–12).

3. Scales C.D., Smith A.C., Hanley J.M., Saigal C.S., Project UDiA. Prevalence of kidney stones in the United States. European urology. 2012;62(1):160–165.

4. Pytel’ Yu.A, Zolotarev I.I. Uric acid nephrolithiasis. M: Meditsina. 1995. P. 145. Russian (Пытель Ю.А, Золотарев И.И. Уратный нефролитиаз. М.: Медицина. 1995. С. 145).

5. Alyaev Yu.G., Rudenko V.I., Gazimiev M.A. Urolithiasis. Aktual’nye voprosy diagnostiki i vybora metoda lecheniya. M.:Triada. 2006. Russian (Аляев Ю.Г., Руденко В.И., Газимиев М.А. Мочекаменная болезнь. Актуальные вопросы диагностики и выбора метода лечения. М.:Триада, 2006).

6. Kuruma H., Arakawa T., Kubo S., Hyodo T., Matsumoto K., Satoh T., Egawa S., Baba S. Ammonium acid urate urolithiasis in Japan. Int J Urol. 2006;13(5):498–501.

7. Moe O.W. Kidney stones: pathophysiology and medical management. The lancet. 2006;367(9507):333–344.

8. Türk C., Neisius A., Petrik A., Seitz C., Skolarikos A., Tepeler A., Thomas K. EAU Guidelines on urolithiasis 2017.

9. Soliman N.A., Rizvi S.A. Endemic bladder calculi in children. Pediatric nephrology (Berlin, Germany). 2016.

10. Ansari M.S., Gupta N.P., Hemal A.K., Dogra P.N., Seth A., Aron M., Singh T.P. Spectrum of stone composition: structural analysis of 1050 upper urinary tract calculi from northern India. I Int J Urol. 2005;12(1):12–16.

11. Halabe A., Sperling O. Uric acid nephrolithiasis. Mineral and electrolyte metabolism. 1994;20(6):424–431.

12. Daudon M., Doré J-C, Jungers P., Lacour B. Changes in stone composition according to age and gender of patients: a multivariate epidemiological approach. Urological research. 2004;32(3):241–247.

13. Lieske J.C., Rule A.D., Krambeck A.E., Williams J. C., Bergstralh E.J., Mehta  R.A., Moyer T.P. Stone composition as a function of age and sex. Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 2014;9(12):2141–2146.

14. Knoll T., Schubert A. B., Fahlenkamp D., Leusmann D.B., Wendt-Nordahl G.,Schubert G. Urolithiasis through the ages: data on more than 200,000 urinary stone analyses. J Urol. 2011;185(4):1304–1311.

15. Daudon M., Lacour B., Jungers P.. Influence of body size on urinary stone composition in men and women. Urol Res. 2006;34(3):193–199.

16. Maalouf N.M. Metabolic syndrome and the genesis of uric acid stones. Journal of Renal Nutrition. 2011;21(1):128–131.

17. Daudon M., Lacour B., Jungers P. High prevalence of uric acid calculi in diabetic stone formers. Nephrology Dialysis Transplantation. 2005;20(2):468–469.

18. Marchini G.S., Sarkissian C., Tian D., Gebreselassie S., Monga M. Gout, stone composition and urinary stone risk: a matched case comparative study. The Journal of urology. 2013;189(4):1334–1339.

19. Severin C.E. Biological chemistry with exercises and assignments. 2011. Russian (Северин C.Е. Биологическая химия с упражнениями и задачами. 2011).

20. Moran M.E. Uric acid stone disease. Frontiers in Bioscience. 2003;8:s1339-55.

21. Coley N.G. Medical chemists and the origins of clinical chemistry in Britain (circa 1750–1850). Clinical chemistry. 2004;50(5):961–972.

22. Nuki G., Simkin P. A. A concise history of gout and hyperuricemia and their treatment. Arthritis Research & Therapy. 2006;8(1):1.

23. Wiederkehr M.R., Moe O.W. Uric acid nephrolithiasis: A systemic metabolic disorder. Clinical reviews in bone and mineral metabolism. 2011;9(3–4):207–217.

24. Pikhlak E.G. Gout. M.: Meditsina. 1970. Russian (Пихлак Э.Г. Подагра. М.: Медицина, 1970).

25. Levinson D.J., Sorensen L.B. Renal handling of uric acid in normal and gouty subject: evidence for a 4-component system. Annals of the rheumatic diseases. 1980;39(2):173–179.

26. Zverev Ya.F., Bryukhanov V.M. Modern concepts of the mechanisms of kidney transport of uric acid. Klinicheskaya nefrologiya. 2016;1:49–58. Russian (Зверев Я.Ф., Брюханов В.М. Современные представления о механизмах почечного транспорта мочевой кислоты. Клиническая нефрология. 2016;1:49–58).

27. Gutman A.B. Uric acid nephrolithiasis in gout: predisposing factors. An Inter Med. 1967;67(6):1133–1148.

28. Pak C.Y., Sakhaee K., Peterson R.D., Poindexter J.R., Frawley W.H. Biochemical profile of idiopathic uric acid nephrolithiasis. Kidney international. 2001;60(2):757–761.

29. Alvarez-Nemegyei J., Medina-Escobedo M., Villanueva-Jorge S., Vazquez-Mellado J. Prevalence and risk factors for urolithiasis in primary gout: is a reappraisal needed? J Rheumatol. 2005;32(11):2189–2191.

30. Curhan G.C., Taylor E.N. 24-h uric acid excretion and the risk of kidney stones. Kidney International. 2008;73(4):489–496.

31. Sakhaee K., Adams-Huet B. , Moe O. W., Pak C.Y. Pathophysiologic basis for normouricosuric uric acid nephrolithiasis. Kidney international. 2002;62(3):971–979.

32. Eisenberg H., Connor T.B., Howard J.E. A useful agent for oral alkali therapy. The Journal of clinical endocrinology and metabolism. 1955;15(4):503–505. doi: 10.1210/jcem-15-4-503. PubMed PMID: 14367467.

33. Pytel’ Yu.A., Chakaleva I.I., Shemyakin F.M. Effect of citrates on certain biochemical processes in patients with uric acid nephrolithiasis. Non-operative methods of treatment of urolithiasis and medication prophylaxis of its recurrence. Mater simpoz. 1972. p. 43–46. Russian (Пытель Ю.А., Чакалева И.И., Шемякин Ф.М. Влияние цитратов на некоторые биохимические процессы в организ ме больных уратным нефролитиазом. Неоперативные ме тоды лечения мочекаменной болезни и медикаментозная профилактика ее рецидивов. Матер симпоз. 1972. С. 43–46).

34. Petritsch P.H. Uric acid calculi: results of conservative treatment. Urology. 1977;10(6):536–538.

35. Maalouf N.M., Cameron M.A., Moe O.W., Sakhaee K. Novel insights into the pathogenesis of uric acid nephrolithiasis. Current opinion in nephrology and hypertension. 2004;13(2):181–189.

36. Gaiton A.K., Kholl D.E. Medical physiology: Logobook. ru. 2008. Russian (Гайтон А.К., Холл Д.Э. Медицинская физиология: Logobook.ru. 2008).

37. Abate N., Chandalia M., Cabo-Chan A.V., Moe O.W., Sakhaee K. The metabolic syndrome and uric acid nephrolithiasis: novel features of renal manifestation of insulin resistance. Kidney International. 2004;65(2):386–392.

38. Maalouf N. M., Cameron M. A., Moe O. W., Sakhaee K. Metabolic basis for low urine pH in type 2 diabetes. Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 2010;5(7):1277–1281.

39. Bobulescu I.A., Maalouf N.M., Capolongo G., Adams-Huet B., Rosenthal T.R., Moe O.W., Sakhaee K. Renal ammonium excretion after an acute acid load: blunted response in uric acid stone formers but not in patients with type 2 diabetes. American Journal of Physiology-Renal Physiology. 2013;305(10):F1498–F503.

40. Krivosikova Z., Spustova V., Dzurik R. Participation of P-dependent and P-independent glutaminases in rat kidney ammoniagenesis and their modulation by metabolic acidosis, hippurate and insulin. Physiological Research. 1998;47:177–184.

41. Chobanian M.C., Hammerman M.R. Insulin stimulates ammoniagenesis in canine renal proximal tubular segments. American Journal of Physiology-Renal Physiology. 1987;253(6):F1171–F7.

42. Bobulescu I.A., Dubree M., Zhang J., McLeroy P., Moe O.W. Effect of renal lipid accumulation on proximal tubule Na+/H+ exchange and ammonium secretion. American Journal of Physiology-Renal Physiology. 2008;294(6):F1315–F22.

43. Bobulescu I.A., Dubree M., Zhang J., McLeroy P., Moe O.W. Reduction of renal triglyceride accumulation: effects on proximal tubule Na+/H+ exchange and urinary acidification. American Journal of Physiology-Renal Physiology. 2009;297(5):F1419–F26.

44. Karataev A.R. Experience in the use of citrate therapy in patients with uric acid nephrolithiasis. KHABARSHYSY. 2011. p. 104. Russian (Каратаев А.Р. Опыт применения цитратной терапии у больных уратным уролитиазом. ХАБАРШЫСЫ. 2011. С. 104).

45. Shpot’ E.V., Sultanova E.A. Citrate therapy of urolithiasis. Farmateka. 2012;4:10–13. Russian (Шпоть Е.В., Султанова Е.А. Цитратная терапия мочекаменной болезни. Фарматека. 2012;4:10–13).

46. Kalinina S.N., Koren’kov D.G., Melkonyan A.B. The experience of using the Blimaren citrate mixture in patients with ureteral stones. Klinicheskaya nefrologiya. 2013;5:30–32. Russian (Калинина С.Н., Кореньков Д.Г., Мелконян А.Б. Опыт применения цитратной смеси Блемарен у больных с камнями мочеточников. Клиническая нефрология. 2013;5:30–32).

47. Maneesh S., Kumar P., Prasanna V., Venkatesh K. Results of urinary dissolution therapy for radiolucent calculi. International Braz J Urol. 2013;39(1):103–107.

48. Glybochko P. V., Alyaev Yu.G., Rapoport L.M., Tsarichenko D.G., Frolova E.A.Modern conservative (citrate) therapy of ureteral uric acid stones. Urologiia. 2014;5:10–13. Russian (Глыбочко П.В., Аляев Ю.Г., Рапопорт Л.М., Цариченко Д.Г., Фролова Е.А. Современная консервативная (цитратная) терапия при уратных камнях мочеточников. Урология.2014;5:10–13).

49. Elbenday M., Elgamal O., Elbadry A., Attia M. Role of combined use of potassium citrate and tamsulosin in the management of uric acid distal ureteral calculi. J Urol. 2010;183(4):e509.

Терапия инфекции мочевыводящих путей на фоне уратного нефролитиаза | Гамидов С.И., Шатылко Т.В., Гасанов Н.Г.

Мочекаменная болезнь (МКБ) и инфекции мочевыводящих путей являются самыми распространенными заболеваниями в общей урологической практике. Типичным примером инфицированных мочевых камней являются струвитные камни на фоне протейной инфекции. Однако МКБ может сочетаться и с другими патогенными микроорганизмами, при этом конкременты характеризуются иным химическим составом. Микробы могут персистировать на поверхности и внутри уратных конкрементов, что не всегда отражается на показателях общего и бактериологического посева мочи, вызывая ряд непредвиденных трудностей при проведении консервативной терапии и оперативном лечении МКБ. В статье описывается роль цитратной терапии при инфицированном уратном нефролитиазе, а также возможности применения препарата фосфомицина трометамола при ассоциированных с МКБ инфекциях и в рамках антибиотикопрофилактики перед эндоурологическими вмешательствами. Дооперационная и периоперационная антибиотикотерапия обязательна для пациентов с признаками инфекции мочевыводящих путей, т. к. позволяет предотвратить развитие септических осложнений, ассоциированных с хирургическим вмешательством.

Ключевые слова: инфекции мочевыводящих путей, мочекаменная болезнь, струвитные камни, уратный нефролитиаз, цитратная терапия, фосфомицин, Фосфомицин Эспарма, Блемарен.

Для цитирования: Гамидов С.И., Шатылко Т.В., Гасанов Н.Г. Терапия инфекции мочевыводящих путей на фоне уратного нефролитиаза. РМЖ. 2019;2:48-52.

Urinary tract infection therapy with uric acid nephrolithiasis

Gamidov S.I., Shatylko T.V., Gasanov N.G.

Kulakov National Medical Research Center of Obstetrics, Gynecology and Perinatology, Moscow

Urinary stone disease (USD) and urinary tract infections are the most common diseases in general urological practice. Typical examples of infected urinary stones are struvite stones with a prothetic infection. However, urolithiasis can also be combined with other pathogens and, thus, has a different chemical composition. Microbes may persist on the surface and inside urate concrements, which is not always reflected in the indicators of general and bacteriological culture of urine, causing a number of unforeseen difficulties in conservative therapy and surgical treatment of urolithiasis. The article describes the role of citrate therapy in infected nephrolithiasis, as well as the possibility of using fosfomycin trometamol in infections associated with urolithiasis and in the framework of antibiotic prophylaxis before endourological interventions. Preoperative and perioperative antibiotic therapy is mandatory for patients with signs of urinary tract infection, as it helps prevent the development of septic complications associated with surgical intervention.

Keywords: urinary tract infections, urinary stone disease, struvite stones, urate nephrolithiasis, citrate therapy, fosfomycin, Fosfomycin Esparma, Blemaren.
For citation: Gamidov S.I., Shatylko T.V., Gasanov N.G. Urinary tract infection therapy with uric acid nephrolithiasis. RMJ. 2019;2:48–52.

В статье описывается роль цитратной терапии при инфицированном уратном нефролитиазе, а также возможности применения препарата фосфомицина трометамола при ассоциированных с мочекаменной болезнью инфекциях и в рамках антибиотикопрофилактики перед эндоурологическими вмешательствами.


   Введение

    Мочекаменная болезнь (МКБ) и инфекции мочевыводящих путей являются самыми распространенными заболеваниями в общей урологической практике. Нередко они сочетаются и усугубляют течение друг друга. Наиболее ярким примером подобной ситуации является образование инфицированных струвитных камней при пролиферации в моче микроорганизмов, продуцирующих уреазу, которые способны вызывать сдвиг pH среды в щелочную сторону. Тем не менее возможно сочетание уролитиаза с инфекциями мочевыводящих путей и при наличии других бактерий на фоне кислой реакции мочи с образованием конкрементов иного химического состава, в т. ч. уратных. Более того, в работе авторов из Таиланда установлено, что лишь 31% бактериальных культур, выращенных из инфицированных камней, были способны расщеплять мочевину с образованием аммиака [1]. De Cogain et al. указали, что 20% конкрементов, удаленных с помощью перкутанной нефролитотрипсии, оказываются вторично инфицированными [2].
Роль не расщепляющих мочевину микробов в патогенезе уролитиаза до конца не понятна: они могут изменять состав мочи, служить ядром для камнеобразования или косвенно способствовать ему, индуцируя воспаление.
    Сочетание инфекции мочевыводящих путей с уролитиазом требует параллельного проведения антибактериальной терапии и ликвидации камня тем или иным способом. Применение антибиотиков в присутствии конкремента может оказаться безуспешным, т. к. бактерии способны персистировать в криптах на поверхности конкремента и образовывать биопленки. Кроме того, важно учитывать риск миграции камня с последующей обструкцией мочеточника, нарушением бактериального клиренса и переходом инфекции в разряд осложненных, что потребует проведения в экстренном порядке инвазивных вмешательств для дренирования чашечно-лоханочной системы почки [3].
    Инфекция мочевых путей, в свою очередь, является противопоказанием для применения многих методов дезинтеграции конкремента. При уратном нефролитиазе возможен пероральный литолиз с использованием цитратных смесей (например, препарат Блемарен®), однако цитратная терапия требует внесения корректив в схему антибактериальной терапии, т. к. у различных уроантисептических препаратов отмечается неодинаковая эффективность при разной кислотности мочи. В тех случаях, если антибактериальная терапия не проводилась или оказалась безуспешной, при сохранении бактериурии можно ожидать рецидива камнеобразования вскоре после прекращения цитратной терапии, т. к. скопления бактерий могут формировать ядро для преципитации солей.
    Все вышеизложенное свидетельствует о том, что, несмотря на наличие четких алгоритмов лечения уролитиаза и инфекций мочевых путей, урологи могут сталкиваться с рядом нераспознанных проблем при назначении терапии таким пациентам. Авторы ставили своей целью представить возможности терапии инфекции мочевых путей у пациентов с уратным нефролитиазом.

   Инфицированные камни

    В развитии инфекций мочевыводящих путей у больных уролитиазом нет ничего необычного. При этом конкременты могут иметь любой химический состав, а инфекция может быть вызвана любыми патогенными микроорганизмами, но термином «инфекционный камень» обычно обозначаются струвитные камни, растущие в присутствии бактерий, продуцирующих уреазу и повышающих pH мочи.
Поскольку в статье обсуждается именно уратный нефролитиаз, мы будем избегать в дальнейшем термина «инфекционный камень» и употреблять термин «инфицированный камень», под которым понимаем любой конкремент, на поверхности или в криптах которого персистируют микроорганизмы. De Cogain et al. используют для этого словосочетание «вторично инфицированный неструвитный камень» [2].
   
Во многих камнях могут обитать бактерии, причем даже при интермиттирующей бактериурии, особенно у пациентов, которые ранее уже получали антибиотикотерапию. В одном из исследований указывалось, что у 5–16% пациентов после ударно-волновой литотрипсии отмечается бактериурия, несмотря на отрицательный результат предварительно выполненного посева мочи [4]. Тем не менее лишь у 2–3% таких больных развивалась симптоматически выраженная инфекция мочевыводящих путей. Эти данные указывают на то, что бактериологическое исследование мочи не является высокочувствительным методом для обнаружения патогенных микроорганизмов у больных МКБ.
    Несомненно, сочетание признаков инфекции мочевых путей с МКБ в первую очередь требует исключения присутствия микробов, продуцирующих уреазу. Если при посеве мочи удается выявить только типичные возбудители инфекций мочевых путей, которые не могут продуцировать уреазу (например, кишечная палочка), то камень с большой вероятностью не является струвитным [5].
    Лечение нефролитиаза с камнями метаболического происхождения сопряжено с гораздо меньшими трудностями, чем лечение нефролитиаза инфекционного генеза. Несмотря на это, при уратном нефролитиазе важно не допускать развития инфекции мочевых путей микроорганизмами, расщепляющими мочевину. В этом случае в моче появляется аммиак, а значит, существует значительный риск образования камней из урата аммония. В отличие от камней из мочевой кислоты и урата натрия, камни из урата аммония практически нерастворимы и не подвергаются цитратной терапии. Если у пациента с уратным нефролитиазом есть гиперурикозурия, но при этом нормальный уровень аммония и стерильная моча, кристаллы урата аммония не будут образовываться ни при каком pH.
Однако активность бактериальной уреазы приводит к повышению pH и концентрации иона аммония, что делает очень вероятным развитие камней из урата аммония и струвита [6]. Это наиболее вероятно у больных с синдромом Леша — Нихана, при котором из-за мутации гена гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы существенно возрастает концентрация мочевой кислоты в крови и моче. Некоторые специалисты назначают пациентам с синдромом Леша — Нихана аллопуринол на период лечения инфекций мочевых путей, чтобы снизить соответствующие риски [7].
    Гипоцитратурия является одним из факторов, способствующих камнеобразованию. Известно, что инфекции мочевыводящих путей приводят к понижению уровня цитратов в моче [8]. Снижение экскреции цитрата является одним из метаболических факторов патогенеза МКБ при наличии инфицированных камней, причем этот фактор более выражен при конкрементах смешанного происхождения, чем при чистых струвитных конкрементах [9]. Восполнение дефицита цитратов в моче является обоснованным методом коррекции метаболических нарушений, в т.
ч. при инфицированных камнях.

   Пероральный хемолиз при уратном нефролитиазе

    Камни из мочевой кислоты — одни из немногих, которые подвергаются хемолитической терапии в любом варианте (пероральная, внутривенная или ирригационная). Образование таких конкрементов связано с нарушением обмена веществ и может быть тесно сопряжено с метаболическим синдромом [10]. Современные малоинвазивные методы лечения МКБ значительно снизили привлекательность внутривенного и ирригационного хемолиза как самостоятельных методов лечения, но пероральная терапия, которая, в отличие от них, может проводиться амбулаторно, сохраняет свою актуальность. Этот вариант лечения уратного нефролитиаза более всего подходит пациентам без выраженной симптоматики, обструкции и признаков инфекции. Наличие обструкции требует дренирования чашечно-лоханочной системы, а инфекция мочевых путей — назначения антибактериальной терапии, причем ее целесообразно сочетать с цитратной терапией (например, препаратом Блемарен®).
     При наличии инфицированных камней обязательно нужно добиться дезинтеграции камня и эрадикации патогенного микроорганизма. Только при достижении этих двух целей можно снизить риск рецидива МКБ и потери функции почек. При наличии мочевого камня эрадикация инфекции становится практически невыполнимой задачей, т. к. системно назначаемые антибактериальные препараты не могут проникнуть внутрь конкрементов, содержащих бактерии. После достижения статуса stone free необходимо проводить профилактику рецидивов инфекции мочевыводящих путей.

   Выбор препарата для антибактериальной терапии

    Антибактериальная терапия направлена на устранение микробного агента, вызывающего инфекцию мочевых путей. Эрадикация микроорганизма в контексте лечения уратного уролитиаза не столь критична, как при струвитных инфекционных камнях, т. к. здесь жизнедеятельность микробов не является основным причинным фактором камнеобразования. Тем не менее инфекции мочевых путей у пациентов с уратным нефролитиазом тоже требуют особого внимания, т. к. способствуют развитию гипоцитратурии и могут приводить к жизнеугрожающим осложнениям в условиях внезапно развивающейся обструкции: обструктивный пиелонефрит представляет собой принципиально иной патологический процесс и характеризуется другим подходом к лечению [11]. Исследования in vitro демонстрируют, что кристаллы, формирующие конкременты, могут растворяться при помещении в обработанную стерильную мочу [12]. В классических исследованиях in vivo наблюдалось частичное растворение инфекционных камней после назначения антибактериальной терапии [13]. Однако добиться стерильного состояния мочи при МКБ бывает очень трудно, учитывая возможность формирования биопленок и барьерную защиту от антибиотиков, которую бактериям предоставляет неровная поверхность конкремента. Даже если на какое-то время удается поддержать условную стерильность мочи, прекращение антибиотикотерапии приводит к быстрому реинфицированию мочи. Долгосрочная супрессивная антибактериальная терапия недопустима, т. к. она в конце концов может привести к колонизации мочевыводящих путей вирулентными полирезистентными микроорганизмами. Поэтому оптимальной тактикой здесь является терапия симптоматических инфекций мочевых путей с помощью коротких курсов антибактериальных препаратов, пока не удастся избавиться от конкремента с помощью цитратной терапии или оперативного вмешательства. Возможно однократное применение фосфомицина в дозе 3 г при симптоматических проявлениях инфекции (например, препарат Фосфомицин Эспарма).
    Большинство антибактериальных препаратов, применяемых по поводу инфекций мочевых путей, снижают свою активность при кислой реакции среды. Вопреки существующему мнению о том, что pH менее 5,0 замедляет рост бактерий, компенсируя частичную потерю активности антибиотиков, исследования in vitro демонстрируют, что такой эффект наблюдается лишь в отношении Enterococcus faecalis [14]. Большинство препаратов с уроантисептическими свойствами повышают свою эффективность в щелочной среде [15]. Учитывая то, что для поддержания оптимальной активности антибиотиков в моче необходимо регулировать кислотность среды, можно предположить наличие синергизма между ними и цитратными смесями, применяющимися при уратном нефролитиазе.
    Проблема резистентности к антибиотикам вызывает все большее беспокойство во врачебном сообществе. При отсутствии новых перспективных молекул с антибактериальной активностью обращают на себя внимание антибиотики, к которым по какой-либо причине сохраняется или возвращается чувствительность. Уникальным препаратом из этой группы является фосфомицин, в отношении которого сообщается об активности даже против некоторых полирезистентных штаммов возбудителей инфекций мочевых путей [16]. Фосфомицин обладает ценной способностью проникать в биопленки: в нескольких экспериментальных исследованиях продемонстрировано, что он не только обеспечивал эрадикацию микробов в биопленках, но и вызывал необратимые модификации их структуры. В частности, этот эффект наблюдался в инициальных и зрелых биопленках, образованных Escherichia coli, и усиливался в присутствии N-ацетилцистеина [17]. Это важно в контексте обсуждаемой проблемы, 
т. к. патогенные микроорганизмы способны формировать биопленки на поверхности мочевых конкрементов.
    Растительные препараты, в т. ч. так называемые средства с минимальной антибактериальной активностью, демонстрируют положительный эффект при неосложненных инфекциях мочевыводящих путей и некоторых видах уролитиаза, но их действия явно недостаточно в рассматриваемой ситуации [18]. Здесь следует упомянуть о применении экстрактов клюквы, которые, как постулируется, могут приводить к снижению частоты рецидивирования мочевой инфекции. Однако клюква содержит большое количество оксалатов, поэтому бесконтрольное употребление таких добавок и пищевых продуктов, содержащих клюкву, может повысить уровень оксалатов в моче в среднем на 43% [19].

   Профилактика перед инвазивными вмешательствами

    В отличие от струвитных камней, на уратные камни эффективно воздействует консервативная терапия. Тем не менее у пациентов с такими камнями сохраняют свою актуальность дистанционная ударно-волновая литотрипсия и малоинвазивные методы дезинтеграции конкрементов. В том случае, когда уратный уролитиаз сочетается с инфекцией мочевых путей, остро встает вопрос о предоперационной антибактериальной терапии для санации мочи. С учетом высоких рисков инфекционно-воспалительных осложнений, при отсутствии явных признаков инфекции перед вмешательством проводится антибиотикопрофилактика. Фрагментация инфицированных камней может приводить к высвобождению микробных тел в мочу, которая до операции считалась стерильной. После этого возможна системная абсорбция эндотоксинов бактериальной стенки с неблагоприятными последствиями. Микротравма и повреждение капиллярного русла почечной паренхимы в ходе дистанционной литотрипсии позволяют высвобожденным бактериям попасть напрямую в системный кровоток [20]. В связи с этим данный метод лечения МКБ не рекомендуется применять при риске развития обструкции и положительном результате посева мочи, хотя последний не является абсолютно чувствительным в этом отношении, что уже обсуждалось выше.
    Противомикробные препараты играют важную роль в подготовке пациентов к инвазивным вмешательствам. Дооперационная и периоперационная антибиотикотерапия обязательна для пациентов с признаками инфекции мочевыводящих путей, т. к. позволяет предотвратить развитие септических осложнений, ассоциированных с хирургическим вмешательством. К сожалению, результаты дооперационного посева мочи не всегда способны показать, какой организм может присутствовать в конкременте [21]. Поэтому лечение инфекции мочевыводящих путей у пациентов, готовящихся к оперативному лечению уролитиаза, хотя и должно быть основано на результатах антибиотикограммы, по возможности должно включать препараты широкого спектра действия. Начинать терапию следует за 1–2 нед. до планового оперативного вмешательства. Подчеркнем, что при отсутствии признаков инфекции мочевых путей такая терапия не показана, а антибактериальные препараты назначаются в стандартном режиме антибиотикопрофилактики.
    Таким образом, даже у пациентов с подтвержденным отсутствием бактериурии может наблюдаться бактериемия и эндотоксемия после эндоурологических процедур, направленных на дезинтеграцию и экстракцию камня [22]. После достижения статуса stone free может потребоваться дальнейшая антибиотикотерапия для поддержания стерильности мочи.
    Популярным режимом антибиотикопрофилактики становится прием 2 доз фосфомицина трометамола по 3 г (например, Фосфомицин Эспарма). Этот режим характеризуется высокой эффективностью и сравнительно низкой стоимостью. Qiao et al. оценили применение фосфомицина за 2–4 ч и на утро после контактной литотрипсии и наблюдали лишь 1 случай бессимптомной бактериурии в своей выборке из 101 пациента в рабочей группе [23].

   Ведение пациентов после хирургической элиминации конкремента

    После полной дезинтеграции и элиминации конкремента требуется контроль за состоянием пациента и меры по метафилактике. Необходимо выявление биохимических факторов риска формирования конкрементов, в основе которого лежит анализ суточной мочи. Пациентам, которым было проведено лечение уратного нефролитиаза, следует давать рекомендации по поддержанию pH мочи в заданном диапазоне с помощью подщелачивающих агентов (Блемарен®). При подтверждении гиперурикозурии и/или гиперурикемии нужно назначать аллопуринол и давать диетологические рекомендации, направленные на снижение образования мочевой кислоты в организме. Критически важна своевременная и адекватная терапия инфекций мочевыводящих путей, а также профилактика рецидивирующих инфекций, чтобы избежать формирования практически нерастворимых камней из урата аммония [24].
    Подчеркнем, что все компоненты метафилактики уратного уролитиаза одинаково важны. Нельзя проводить длительную терапию аллопуринолом и надеяться на избавление от МКБ, ориентируясь на стабильно низкий уровень мочевой кислоты в крови и моче. Ингибирующее влияние аллопуринола на ксантиноксидазу может привести к ложному биохимическому улучшению, которое сопровождается накоплением в организме ксантина и развитием ксантинурии [25]. Ксантин в большей степени растворим, чем мочевая кислота, но при высокой концентрации также образует конкременты вместе с оксипуринолом — продуктом метаболизма аллопуринола. Поэтому важно доносить до пациента информацию о том, что ключевыми элементами метафилактики являются адекватный питьевой режим, применение цитратных смесей и, при необходимости, 
диета. Правильное соблюдение этих принципов снижает риск образования как уратных, так и ксантиновых камней. Данные российских исследователей указывают на возможную положительную роль официнальных фитотерапевтических препаратов в реабилитации пациентов после эндоурологических вмешательств по поводу МКБ [26, 27].

   Клиническое наблюдение № 1

    Пациентка Л., 45 лет.
    Диагноз: МКБ, конкремент правой почки; хронический рецидивирующий цистит, вне  обострения.
    На момент первичного обращения пациентка жалоб не предъявляла. В анамнезе — хронический рецидивирующий цистит (до 2–3 обострений в год), по поводу чего самостоятельно принимала амоксициллин с клавулановой кислотой, ципрофлоксацин, левофлоксацин.
    В ходе профилактического ультразвукового исследования (УЗИ) выявлен конкремент среднего бокала правой почки. При компьютерной томографии (КТ) установлено, что размер камня составляет 11×10 мм, плотность — 618 HU; признаков нарушения уродинамики не выявлено. В общем анализе мочи — лейкоцитурия (4–6–8 лейкоцитов в поле зрения), pH=5,2; роста флоры в значимом титре при бактериологическом исследовании нет. Уровень мочевой кислоты в сыворотке крови — 401 мкмоль/л. Биохимический анализ суточной мочи подтвердил гиперурикозурию.
    В ходе беседы с пациенткой сделан выбор в пользу цитратной терапии. Назначен Блемарен® на длительный срок под контролем pH-метрии, рекомендован питьевой режим с употреблением 2,5–3,0 л воды на протяжении суток.
    Через 2 мес. пациентка обратилась повторно с жалобами на учащенное мочеиспускание с резью, слабую ноющую боль в поясничной области, субфебрильную температуру тела (до 37,5 °C) по вечерам на протяжении 2 сут. При УЗИ паренхима правой почки не изменена, дилатации полостей нет; визуализируется несколько гиперэхогенных образований до 5 мм в диаметре. В общем анализе мочи: лейкоцитурия до 15–20 клеток в поле зрения, эритроцитурия до 5–6 в поле зрения. Диагностирован острый цистит. Эмпирически назначен Фосфомицин Эспарма 3 г однократно. На следующие сутки пациентка отметила положительный эффект. Бактериологическое исследование образца мочи выявило кишечную палочку в титре 1 000 000 КОЕ/мл, резистентную к фторхинолонам, амоксициллину и большинству цефалоспоринов. Рекомендовано продолжить цитратную терапию с УЗИ и лабораторным контролем через 1 мес.

   Клиническое наблюдение № 2

    Пациент У., 27 лет.
    Диагноз: МКБ, конкремент правого мочеточника, конкремент левой почки.
    Пациент обратился с жалобами на интенсивную боль в поясничной области справа с иррадиацией в яичко. По данным физикального, лабораторного исследования и УЗИ подтверждена МКБ. В общем анализе мочи: эритроцитурия до 40–50 клеток в поле зрения, лейкоцитурия до 5–6 клеток в поле зрения. На обзорной урограмме теней, подозрительных на конкременты, не обнаружено. Приступ почечной колики купирован с помощью внутримышечной инъекции кеторолака. Назначен тамсулозин в дозе 400 мкг/сут, рекомендовано соблюдать питьевой режим до 3,0 л воды в сутки.
    На следующий день выполнена КТ, при которой обнаружен конкремент средней трети правого мочеточника диаметром до 9 мм, плотностью 599 HU, а также конкремент левой почки диаметром 7 мм, плотностью 386 HU.
    Решено выполнить контактную литотрипсию справа. Было получено согласие пациента. За 4 ч до вмешательства пациент принял 3 г препарата Фосфомицин Эспарма внутрь. Проведена пневматическая уретеролитотрипсия, фрагменты конкремента эвакуированы с помощью корзинки для захвата камней. Установлен мочеточниковый стент.
    Послеоперационный период протекал спокойно. Через 24 ч после контактной литотрипсии пациент принял еще 3 г препарата Фосфомицин Эспарма.
    При выписке пациенту с оставшимся интактным конкрементом левой почки рекомендован прием препарата Блемарен® с учетом pH мочи, биохимический анализ суточной мочи, регулярное проведение УЗИ и лабораторного контроля.

   Заключение

    Микробы присутствуют в значительной доле неструвитных камней, независимо от того, есть у пациента симптоматическая инфекция мочевых путей или нет. С учетом ограниченной роли бактериологического исследования мочи в определении того, инфицирован конкремент или нет, все пациенты с уролитиазом нуждаются в антибиотикопрофилактике перед инвазивными вмешательствами, направленными на дезинтеграцию камня. Пациентам с уролитиазом и активными инфекциями мочевых путей необходимо активное лечение с целью санации мочевого тракта и ликвидации конкремента. Решить эти задачи по отдельности нельзя. Комбинация фосфомицина трометамола (Фосфомицин Эспарма) и цитратных смесей (Блемарен®) хорошо зарекомендовала себя при инфекциях мочевыводящих путей на фоне уратного нефролитиаза.

Литература

1. Tavichakorntrakool R., Prasongwattana V., Sungkeeree S. et al. Extensive characterizations of bacteria isolated from catheterized urine and stone matrices in patients with nephrolithiasis. Nephrol Dial Transplant. 2012;27(11):4125–4130.
2. De Cogain M.R., Lieske J.C., Vritska T.J. et al. Secondarily infected non-struvite urolithiasis: a prospective evaluation. Urology. 2014;84(6):1295–1300.
3. Шатылко Т.В., Попков В.М., Королёв А.Ю., Трощановский К.В. Предикторы выявления уретеролитиаза у пациентов отделения экстренного приема. Научные ведомости Белгородского государственного университета. Медицина. Фармация. 2019;42(1):107–116. [Shatylko T.V., Popkov V.M., Korolev A. Yu., Troschanovskiy K.V. Predictors of ureterolithiasis in emergency department patients. Belgorod State University Scientific bulletin. Medicine. Pharmacy. 2019;42(1):107–116 (in Russ.)].
4. Clayman R.V. Incidence of urinary tract infection in patients without bacteriuria undergoing SWL: comparison of stone types. J Urol. 1999;161:727–728.
5. Segura J.W. Staghorn calculi. Urol Clin North Am. 1997;24:71.
6. Pichette V., Bonnardeaux A., Cardinal J. et al. Ammonium acid urate crystal formation in adult North American stone-formers. Am J Kid Dis. 1997;30(2):237.
7. Oka T., Utsunomiya M., Ichikawa Y. et al. Xanthine calculi in the patient with the Lesch-Nyhan syndrome associated with urinary tract infection. Urol Int. 1985;40:138.
8. Kimmel P.L., Rosenberg M.E. Chronic renal disease. San Diego (CA): Academic Press; 2014.
9. Cicerello E., Mangano M., Cova G.D. et al. Metabolic evaluation in patients with infected nephrolithiasis: Is it necessary? Arch Ital Urol Androl. 2016;88(3):208–211.
10. Гаджиев Н.К., Малхасян В.А., Мазуренко Д.А. и др. Мочекаменная болезнь и метаболический синдром. Патофизиология камнеобразования. Экспериментальная и клиническая урология. 2018;(1):66–75. [Gadzhiev N.K., Malkhasyan V.A., Mazurenko D.A. et al. Urolithiasis and metabolic syndrome. Pathophysiology of stone formation. Experimental and Clinical Urology. 2018;(1):54–56 (in Russ.)].
11. Marien T., Miller N.L. Treatment of the Infected Stone. Urol Clin North Am. 2015;42(4):459–472.
12. Griffith D.P., Bragin S., Musher D.M. Dissolution of struvite urinary stones. Experimental studies in vitro. Invest Urol. 1976;13:351.
13. Feit R.M., Fair W.R. The treatment of infection stones with penicillin. J Urol. 1979;122:592.
14. Burian A., Erdogan Z., Jandrisits C., Zeitlinger M. Impact of pH on activity of trimethoprim, fosfomycin, amikacin, colistin and ertapenem in human urine. Pharmacology. 2012;90(5–6):281–287.
15. Yang L., Wang K., Li H. et al. The influence of urinary pH on antibiotic efficacy against bacterial uropathogens. Urology. 2014;84(3):731.e1–7.
16. Falagas M.E., Vouloumanou E.K., Samonis G., Vardakasa K.Z. Fosfomycin. Clin Microbiol Rev. 2016;29(2):321–347.
17. Marchese A., Bozzolasco M., Gualco L. et al. Effect of fosfomycin alone and in combination with N-acetylcysteine on E. coli biofilms. Int J Antimicrob Agents. 2003;22(S): S95–S100.
18. Попков В.М., Блюмберг Б.И., Основин О.В., Шатылко Т.В. Фитопрепараты в комплексной терапии инфекций мочевыводящих путей. Клиническая нефрология. 2013;6:54–56. [Popkov V.M., Blyumberg B.I., Osnovin O.V., Shatylko T.V. Herbal medications in combined treatment of urinary tract infections. Clinical Nephrology. 2013;6:54–56 (in Russ.)].
19. Terris M.K., Issa M.M., Tacker J.R. Dietary supplementation with cranberry concentrate tablets may increase the risk of nephrolithiasis. Urology. 2001;57(1):26–29.
20. Muller-Mattheis V.G., Schmale D., Seewald M. et al. Bacteremia during extra- corporeal shockwave lithotripsy of renal calculi. J Urol. 1991;146:733–736.
21. Fowler J.E. Jr. Bacteriology of branched renal calculi and accompanying urinary tract infection. J Urol. 1984;131:213.
22. Rao P.N., Dube D.A., Weightman N.C. et al. Prediction of septicemia following endourological manipulation for stones in the upper urinary tract. J Urol. 1991;146:955.
23. Qiao L.D., Chen S., Lin Y.H. et al. Evaluation of perioperative prophylaxis with fosfomycin tromethamine in ureteroscopic stone removal: an investigator-driven prospective, multicenter, randomized, controlled study. Int Urol Nephrol. 2018;50(3):427–432.
24. Прилепская Е.А., Зайцев А.В., Тупикина Н.В. Роль междисциплинарного подхода в лечении инфекции нижних мочевых путей. РМЖ. Медицинское обозрение. 2014;27:1954–1960. [Prilepskaya E.A., Zaitsev A.V., Tupikina N.V. The role of an interdisciplinary approach in the treatment of lower urinary tract infection. Breast cancer Medical Review. 2014;27:1954–1960 (in Russ.)].
25. Yokoyama M., Suzuki T., Aso Y., Akaoka I. A xanthine stone in a xanthinuric boy: a biochemical case study. J Urol. 1977;118:651.
26. Мартов А.Г., Ергаков Д.В. Реабилитация пациентов после выполнения современных эндоурологических операций по поводу мочекаменной болезни. Урология. 2018;(4):49–55. [Martov A.G., Ergakov D.V. Rehabilitation of patients after modern endourological procedures for urolithiasis. Urology. 2018;(4):49–55 (in Russ.)].
27. Попков В.М., Блюмберг Б.И., Основин О.В., Шатылко Т.В. Применение Роватинекса в периоперационном периоде при дистанционной ударно-волновой литотрипсии. Урология. 2014;(2):25–28. [Popkov V.M., Blyumberg B.I., Osnovin O.V., Shatylko T.V. Application of Rowatinex in the perioperative period in the extracorporeal shock wave lithotripsy. Urology. 2014;(2):25–28 (in Russ.)].



Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Уратный нефролитиаз – патогенез и возможности консервативного лечения

НИИ уронефрологии и репродуктивного здоровья человека ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет) (дир. – академик РАН, д.м.н., проф. П. В. Глыбочко), Москва, Россия

Мочекаменная болезнь (МКБ) – повсеместно встречающееся хроническое заболевание, распространенность которого неуклонно растет на протяжении последних 50 лет. В структуре урологической патологии МКБ занимает 3-е место после воспалительных заболеваний мочевых путей и болезней простаты.
Уратный нефролитиаз – один из видов МКБ, характеризующийся образованием в почках камней, состоящих из мочевой кислоты или ее солей. У лиц, проживающих в индустриально развитых странах, мочевая кислота как камнеобразующее вещество по встречаемости стоит на 2–3-м месте.
В данной статье обобщены мировые сведения о распространенности как МКБ в целом, так и уратного нефролитиаза в частности. Подробно описаны особенности становления взглядов, современная концепция патогенеза уратного нефролитиаза и методы лечения данного заболевания. Основной акцент сделан на возможностях и месте применения при уратном нефролитиазе литолитической (камнерастворяющей) терапии, рассмотрены механизмы действия цитратных препаратов.

Мочекаменная болезнь (МКБ; уролитиаз) – полиэтиологическое заболевание, характеризующееся образованием одного или нескольких камней в почках и/или других отделах мочевых путей.

Люди страдают этим заболеванием с древнейших времен. Первый документально подтвержденный случай МКБ относится к эпохе додинастического Египта. С 1960-х гг. отмечается практически постоянный рост заболеваемости и распространенности МКБ во всем мире. По данным Министерства здравоохранения Российской Федерации, абсолютное число зарегистрированных пациентов с МКБ в РФ в 2016 г. составило 877 022 человека, показатель числа зарегистрированных больных на 100 тыс. всего населения – 598,5 [1]. Имеющиеся данные [2] свидетельствуют о том, что с 2003 по 2016 г. общее число пациентов с МКБ в России увеличилось на 37%, прирост же показателя на 100 тыс. населения составил 35%. В США, согласно данным National Health and Nutrition Examination Survey, по состоянию на 2012 г. нефролитиаз диагностирован у 10,6% мужчин и 7,1% женщин. Частота этого заболевания с 1994 г. увеличилась на 59% у мужчин и на 58% у женщин [3]. Большинство специалистов придерживаются гипотезы о связи данного факта с увеличением продолжительности и изменением образа жизни, приводящих к повышению встречаемости различных метаболических расстройств, сопровождающихся нарушением фосфорно-кальциевого и пуринового обмена. Немаловажное место отводится также высокобелковой диете с избыточным количеством натрия, характерной для большинства высокоиндустриальных стран, снижению количества употребляемой жидкости и кальция [4].

В общей урологической заболеваемости МКБ занимает 3-е место после воспалительных заболеваний мочевых путей и болезней простаты, в 2015 г. в Российской Федерации на долю МКБ пришлось 22% случаев обращения пациентов за урологической помощью. В структуре «госпитализированной» урологической заболеваемости доля МКБ достигает 30–40% [5].

Уратный нефролитиаз (УН) – один из видов МКБ, характеризующийся образованием в почках камней, состоящих из мочевой кислоты (МК) или ее солей: безводная МК, дигидрат МК, урат натрия, урат аммония. В подавляющем большинстве случаев уратные конкременты состоят из безводной МК или дигидрата МК. Камни, состоящие из урата аммония, в индустриально развитых странах встречаются менее чем в 1% случаев [6–8], их возникновение связано с наличием инфекции мочевых путей, мальабсорбцией (воспалительные заболевания кишечника, наличие илеостомы, злоупотребление слабительными), гипокалиемией или недоеданием. Однако в развивающихся странах существуют районы, эндемичные по образования камней, состоящих из урата аммония, в мочевом пузыре у детей [9]. С учетом различия в патогенезе в настоящее время большинство авторов не относят камни, состоящие из урата аммония, к уратным.

Доля УН в структуре МКБ варьируется от 0,95% в Индии [10] до 37,7% в Иране [11]. Для лиц, проживающих в индустриально развитых странах, производные МК являются 2–3-м по встречаемости камнеобразующим веществом. Во Франции уратные камни обнаруживаются в 7,8% случаев у мужчин и в 4,9% случаев у женщин [12], в США – в 8% случаев всех пациентов, которым впервые был выполнен анализ конкремента, при этом у мужчин – практически в 2 раза чаще, чем у женщин (10,3 и 5,5% соответственно) [13], в Германии – у 11,7% мужчин и у 7% женщин [14].

Необходимо отметить, что в отличие от конкрементов другого химического состава, которые преимущественно встречаются в возрасте 40–49 лет у мужчин и 30–39 лет у женщин [12], показатель встречаемости УН находится в прямой зависимости от возраста [3, 12, 13]. У пациентов моложе 30 лет на долю уратных конкрементов приходится менее 2%, этот показатель возрастает до 11,6% к 50–59 годам, достигает 20,3% в возрасте 60–69 лет, составляет 29,4% в возрасте 70–79 лет и превышает 40% у мужчин в возрасте старше 80 лет. У женщин также отмечается прирост встречаемости УН от 0% в возрасте 10–19 лет до 27,3% у пациенток старше 90 лет [12].

Кроме того, выявлена четкая взаимосвязь между частотой развития УН и избыточной массой тела. Доля уратных камней у мужчин повышается с 7,1 до 11,3 и 28,7% при сравнении пациентов с нормальным ИМТ (˂25 кг/м2), избыточной массой тела и лиц, страдающих ожирением (ИМТ ≥30 кг/м2).

У женщин те же показатели составляют 6,1, 12,7 и 17,1% соответственно. Полученные данные свидетельствуют: ИМТ и возраст – независимые факторы риска развития УН. В возрастной категории младше 60 лет частота УН в большей степени связана с ИМТ, в то же время в более старшей возрастной группе риск возникновения уратных конкрементов повышается прямо пропорционально возрасту [15]. Повышение частоты выявления уратных конкрементов также отмечается при метаболическом синдроме (34%) [16], сахарном диабете 2 типа (36%) [17] и подагре (52,2%) [18].

Мочевая кислота – это гетероциклическое соединение, имеющее химическую формулу С5h5N4O3, которое у человека служит конечным продуктом катаболизма пуриновых нуклеотидов. В обобщенном виде каскад биохимических реак…

Е.А. Фролова, Д.Г. Цариченко, В.С. Саенко, Л.М. Рапопорт

Цитратная метафилактика в лечении уратного нефролитиаза uMEDp

Наибольшее число операций и инвазивных вмешательств в урологии до сих пор выполняют в связи с мочекаменной болезнью (МКБ). В разных регионах удельный вес МКБ среди всех урологических заболеваний колеблется от 25,2% (Уральский регион) до 41,5% (Восточно-Cибирский регион). 

В целом по Российской Федерации абсолютное число зарегистрированных больных МКБ с 2002 по 2006 г. увеличилось на 9,2%, а показатель, рассчитанный на 100 тыс. населения, – на 9,3%, т.е. с 440,5 до 481,6 случаев [8]

Таблица 1. Распределение камней по их размерам в исследуемой группе

Таблица 2. Распределение больных уратным уролитиазом по возрасту и полу

Таблица 3. Показатели рН мочи до лечения Блемареном

Таблица 4. Показатели рН мочи после диеты и лечения Блемареном

Введение 

 
Существуют эндемичные по МКБ районы. В России в районах с сухим и жарким климатом (Северный и Южный Кавказ) регистрируется высокий уровень заболеваемости уратным нефролитиазом. У жителей Крайнего Севера риск развития МКБ повышен в связи с климатическими особенностями, дефицитом инсоляции, избытком кальциевых солей в питьевой воде, недостатком витаминов в питании. Нефролитиаз является полиэтиологическим заболеванием, при этом у разных больных (или групп больных) в генезе мочевых конкрементов могут принимать участие различные этиологические факторы или их сочетание. 

 
В структуре заболеваемости МКБ в последние годы наблюдается увеличение частоты встречаемости уратного уролитиаза до 20–30%. Число пациентов с уратным уролитиазом постоянно растет, что объясняется увеличением продолжительности жизни людей, а также влиянием факторов риска: гиподинамии, которая приводит к нарушению фосфорнокальциевого пуринового обмена, повышенного потребления белковых продуктов и алкоголя, приема некоторых лекарственных средств [17]. Наследственная предрасположенность отмечается почти у 46% больных МКБ, особенно при уратном нефролитиазе [9]. 

Заболевание регистрируется чаще у мужчин в возрасте 40–60 лет, то есть в наиболее активный период трудовой деятельности. Чаще всего уратный нефролитиаз наблюдается у пациентов с установленным диагнозом «подагра». Причинами образования уратных камней могут быть и факторы местного характера: инфекция мочевыводящих путей, анатомические и патологические изменения в верхних мочевыводящих путях, приводящие к нарушению адекватного оттока мочи из почек, дисметаболические процессы в организме и почках, расстройства микроциркуляции, усиленное выделение литогенных веществ, нарушение баланса между ингибиторами и промоторами кристаллообразования, стойкие сдвиги кислотности мочи. 

 
Благодаря внедрению современных технологий в диагностику и лечение МКБ частота проявления коралловидной формы уратного нефролитиаза стала крайне редкой, однако отмечена тенденция к увеличению частоты более легких форм. Ультразвуковое исследование и экскреторная урография не всегда позволяют определить количество и размер рентгеннегативных камней. Внедрение в клиническую практику современных методов компьютерной визуализации (спиральная компьютерная томография с денситометрией, мультиспиральная компьютерная томография с трехмерной визуализацией) позволяет со стопроцентной достоверностью установить диагноз, определить показания и оценить эффективность различных методов лечения больных уратным уролитиазом.

Ураты – производные мочевой кислоты в нерастворимой кетоформе – составляют до 19% всех мочевых камней, образуются в резко кислой моче при рН 5,0–5,8. Это конкременты, как правило, округлой формы, нередко уплощен. Наибольшее число операций и инвазивных вмешательств в урологии до сих пор выполняют в связи с мочекаменной болезнью (МКБ). В разных регионах удельный вес МКБ среди всех урологических заболеваний колеблется от 25,2% (Уральский регион) до 41,5% (Восточно-Cибирский регион). 

В целом по Российской Федерации абсолютное число зарегистрированных больных МКБ с 2002 по 2006 г. увеличилось на 9,2%, а показатель, рассчитанный на 100 тыс. населения, – на 9,3%, т.е. с 440,5 до 481,6 случаев [8]. 25 ЭФ. Урология. 2/2011 Мочекаменная болезнь ные, без отростков, ярко-желтого, оранжевого, иногда буроватого цвета, плотной консистенции. Патогенез уратного литиаза связан с метаболизмом мочевой кислоты в организме. Мочевая кислота (2,6,8-триоксипурин) – продукт взаимодействия аденина и гуанина, возникающий вследствие превращения гипоксантина в ксантин. В организме человека мочевая кислота образуется во всех тканях, но главным образом в печени в результате распада нуклеотидов, дезаминирования аминопуринов и окисления образовавшихся оксипуринов – гипоксантина и ксантина – при участии ксантиноксидазы [3, 17]. 

Концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови колеблется в пределах 0,12–0,47 ммоль/л. В настоящее время нормой уровня мочевой кислоты в сыворотке крови принято считать ьзначения 0,16–0,38 ммоль/л. Повышение уровня мочевой кислоты свидетельствует о гиперурикемии. Нормальное содержание мочевой кислоты в суточной моче – 1,4–4,2 ммоль/л, увеличение экскреции выше данного порога расценивается как гиперурикурия. 

 
Одной из причин увеличения концентрации мочевой кислоты в крови является повышенное потребление белка на фоне уменьшения двигательной активности. Так, среди лиц умственного труда заболеваемость уратным уролитиазом в 3 раза выше, чем у людей, занятых физическим трудом. Помимо избыточного питания гиперурикемии способствует употребление спиртных напитков: доказана способность алкоголя блокировать выделение почками мочевой кислоты, вызывая ее повышенное содержание в крови. Повышение содержания мочевой кислоты в моче наблюдается при онкологических и гематологических заболеваниях, особенно в периоды проведения цитостатической или лучевой терапии. Это связывают с усиленным нуклеопротеиновым катаболизмом опухолевых клеток, а также с массивным разрушением тканей и форменных элементов крови в процессе цитостатической и лучевой терапии. Мочевая кислота может накапливаться при приеме некоторых лекарственных средств: мочегонных, антибиотиков, кортикостероидных гормонов. В последнее время появились сведения о формировании уратных камней у лиц, длительное время принимавших слабительные. 

 
Механизм образования уратных камней, равно как и камней другого состава, зависит от физикохимических процессов, происходящих как на уровне организма в целом, так и мочевой системы. Процесс камнеобразования проходит ряд стадий от насыщения и перенасыщения мочи солями к фазам энуклеации, кристаллизации и роста кристаллов до клинически значимых размеров при отсутствии механизмов ингибирования роста кристаллов [12, 15, 22]. В генезе уратного уролитиаза различают как общие для камнеобразования причины, так и связанные с расстройством солевого обмена, однако формирование уратных конкрементов имеет отличия от литогенеза других видов камней, так как оно является следствием нарушений пуриновог обмена. 

 
Необходимым условием образования уратного камня является резко кислая реакция мочи. Мочевая кислота в кетоформе обладает слабокислотными свойствами и растворима только в слабокислой и щелочной средах. При рН выше 6,5 мочевая кислота хорошо диссоциирует и выделяется в енольной (растворимой) форме. При рН мочи менее 5,5 происходит ее перенасыщение кристаллами мочевой кислоты, которые выпадают в осадок и служат остовом для образования камня [15]. При снижении рН растворимость мочевой кислоты резко уменьшается и происходит кристаллизация. Стойкий ацидоз мочи замедляет растворимость мочевой кислоты и способствует образованию уратных конкрементов. Постоянное подкисление мочи объясняется повышенной секрецией ионов аммония почечными канальцами. Установлено, что у больных уратным уролитиазом отмечается высокий уровень мочевой кислоты, уменьшение содержания лимонной кислоты, снижение концентрации глутамина, а также выделяемых натрия и калия. Содержание аммиака по отношению к натрию и калию увеличено, что связано с постоянным ацидозом мочи. Таким образом, важными процессами, влияющими на рН окончательной мочи, являются ацидогенез и аммониогенез. Нарушение регуляции этих процессов может привести к их активации и резко кислой реакции мочи [15]. Накопление мочевой кислоты возможно, если:
  1. аммиак быстрее, чем обычно, включается в метаболиты для построения пуринового ядра; 
  2. происходит уменьшение выделения уратов вследствие их усиленной реабсорбции; 
  3. понижается выделение мочевой кислоты вследствие нарушения функции печени и аккумулирования уратов. 
В норме организм регулирует процессы образования и выделения мочевой кислоты. При нарушении пуринового обмена данный баланс нарушается и возникает гиперпродукция мочевой кислоты, которая проявляется гиперурикемией и гиперурикурией. Кристаллурия в виде фиксированных микролитов на эпителии почечного сосочка у больных с гиперурикемией приводит к развитию асептического некроза эпителия, который, отторгаясь, в условиях повышенного содержания мочевой кислоты может стать ядром будущего конкремента. При подагре, также обусловленной нарушением обмена мочевой кислоты, несмотря на частое поражение почек, образование камней происходит редко – в 8,1% случаев. В образовании уратного конкремента принимают участие и местные факторы в почке. Среди них, наряду с нарушениями процессов реабсорбции мочевой кислоты в канальцах и ее выведения из организма, большое значение имеют сосудистые изменения, которые приводят к развитию интерстициального нефрита и нарушениям энзимной системы почки – деятельности ферментов, которые транспортируют и инактивируют мочевую кислоту.  
Уратный уролитиаз – единственная форма МКБ, при которой основным методом лечения является литолитическая (камнерастворяющая) терапия. Данный метод применяется более 40 лет и связан с использованием препаратов, содержащих цитратные смеси (Блемарен и др.). Исследования эффективности метода как монотерапии, так и в сочетании с дренированием почки продолжаются до настоящего времени [19, 20]. Некоторые авторы [2, 23] рекомендуют в течение 3 недель перед дистанционной литотрипсией (ДЛТ) назначать больным с уратными камнями цитратные препараты (Блемарен) для подщелачивания мочи и частичного растворения и разрыхления камня. Блемарен перед ДЛТ назначался не только при уратных, но и при кальций-оксалатных и смешанных уратно-оксалатных камнях. Авторы в своих исследованиях доказали, что прием Блемарена перед ДЛТ позволяет не только уменьшить объем камня, но и снизить его структурную плотность, стабилизировать кристаллизационные процессы в моче за счет нормализации рН, что, в свою очередь, может быть мерой профилактики повторного камнеобразования.

Материалы 

 
Исследование было посвящено оценке эффективности литолитической терапии и ее оптимизации при различных клинических вариантах уратного нефролитиаза. В исследуемую группу вошли 158 больных уратным нефролитиазом, находившихся на лечении в НИИ урологии МЗ РФ и ГКУБ № 47 г. Москвы. Размер анализируемых камней варьировал в пределах от 7 до 35 мм, средний размер камней в первой группе составил 16,7 ± 5,2 мм, во второй группе – 16,4 ± 5,3 мм (табл. 1). Распределение больных по половозрастным характеристикам представлено в таблице 2. 

 
Пациенты были распределены на две группы по 50 человек: больные первой группы получали литолитическую терапию на фоне недренированной почки, пациентам второй группы проводилась литолитическая терапия на фоне дренирования почки внутренним катетером stent. Внутренний стент у 28 больных был установлен в плановом порядке, а в 22 случаях – в экстренном порядке при камнях мочеточника для восстановления адекватного оттока мочи и проведения литолитической терапии. 58 больным литолитическая терапия была назначена после перкутанной литотрипсии, трансуретральной контактной литотрипсии или ДЛТ. В 63,5% случаев у больных наблюдалось сочетание гиперурикурии и гиперурикемии, при этом диагноз «подагра» зафиксирован в 34,7% случаев. Поскольку механизм действия цитратной смеси Блемарена направлен на превращение нерастворимой кетоформы мочевой кислоты в растворимую енольную форму с образованием средней соли мочевой кислоты с высокой растворимостью, данный препарат был применен у всех больных.

Методика литолитической 

 
терапии В связи с суточными колебаниями рН мочи однократное исследование является недостаточным, поэтому нами была разработана схема, при которой пациенту перед назначением лечения рекомендовалось в течение 4–5 дней строго в определенные часы (7 ч, 14 ч и 19 ч) замерять рН мочи. Пищевой рацион больных в эти дни должен оставаться неизменным. По полученным данным вычислялся средний показатель рН в утренние, обеденные и вечерние часы. Вслед за этим пациенту давались рекомендации по изменению диеты и рациона питания: равномерно в течение суток увеличить потребление жидкости до 2,5–3,0 л, резко ограничить потребление жирных бульонов, мясных продуктов и всех видов алкоголя. Вновь рекомендовалось в течение 5 дней замерять рН мочи в строго обозначенное время для получения средних величин. Только при изменении диеты у 28,6% больных диагностировано снижение уровня мочевой кислоты в моче. Несмотря на это, всем пациентам был рекомендован Блемарен, схема приема которого зависела от среднесуточных показателей рН. 

 
Учитывая тот факт, что поддержание рН мочи в диапазоне 6,8 способствует профилактике рецидива, а литолиз эффективен в диапазоне 7,0–7,2, можно сделать вывод о необходимости назначить Блемарен трехкратно начиная с 1 таблетки (табл. 3). Контрольное обследование через 5 дней показало нужный уровень в утренней порции, однако дневные и вечерние показатели рН не достигли требуемых показателей (табл. 4). Следовательно, дозировку Блемарена необходимо увеличить до 1,5 таблеток в утреннее и дневное время, тогда как вечернюю дозу оставить прежней. Только при достижении в трех показателях колебания рН мочи в диапазоне 7,0–7,2 возможно достичь желаемого результата литолитической терапии. Литолитическая терапия у пациентов осуществлялась под контролем кислотности мочи и показателей пуринового обмена и с контрольным их исследованием через месяц. 

У 10 (20%) больных с гиперурикемией помимо Блемарена в комплексную терапию был включен аллопуринол 300 мг 3 раза в в день. У 37 (73,3%) пациентов из первой группы и у 40 (80,0%) пациентов из второй группы при контрольном обследовании через месяц после начала литолитической терапии удалось достигнуть полного растворения уратных камней. У 5 (10,0%) пациентов из первой группы и 5 (10,0%) пациентов из второй группы при контрольном обследовании выявлено уменьшение размера уратных камней, в связи с чем литолитическая терапия у этих пациентов была продолжена еще в течение месяца, поскольку у большинства из них были камни размером более 2,5 см. При очередном контрольном обследовании через месяц данных, подтверждающих наличие камней у этих больных, не было выявлено. Таким образом, эффективность литолитической терапии составила 83,3% и 90,0% соответственно. Оставшимся 8 (16,0%) пациентам из первой группы и 5 (10,0%) пациентам из второй группы в связи с отсутствием положительного эффекта от литолитической терапии была выполнена ДЛТ, что позволило добиться полной фрагментации уратов у всех 13 пациентов. 

 
Спектральный состав выведенных или удаленных фрагментов конкремента (в том числе при ретроспективном изучении) показал, что в 56,7% случаев камни состояли из безводной мочевой кислоты, в 26,7% случаев – из дигидрата мочевой кислоты, и в 11,7% случаев было обнаружено сочетание дигидрата мочевой кислоты и безводной мочевой кислоты с уратом аммония. В 5,0% случаев камни состояли из урата аммония, которые не поддались литолитической терапии и были подвергнуты оперативному вмешательству. Применение препарата Блемарен перед проведением литолитической терапии у 38 больных позволило существенно уменьшить количество и мощность ударно-волновых импульсов при дроблении камней (в отличие от больных, которым не назначался Блемарен), что еще раз подтверждает выводы, сделанные профессором Л.М. Рапопортом [2].

Выводы


Исследование рН мочи у больных МКБ должно стать таким же обязательным методом контроля, как определение глюкозы крови у больных сахарным диабетом. Цитратные смеси следует назначать только после изучения метаболических процессов в крови и моче больного МКБ, литолитическая терапия также должна проводиться и корректироваться с учетом этих данных. Назначение цитратных смесей существенно снижает плотность имеющегося в мочевой системе камня и значительно облегчает его последующее дистанционное или контактное разрушение, повышая эффективность литолитической терапии до 80%. Внутренний стент не является противопоказанием для назначения цитратной смеси, в отличие от нефростомического дренажа. Применение Блемарена под контролем врача-уролога позволяет в 83,3% случаев добиться полного растворения камня в течение 1,5–2 месяцев. Не менее важным условием является желание самого больного избавиться от камня, для этого необходимо строго придерживаться назначений уролога.

Современный подход к лечению уратного нефролитиаза | #10/05

Проблема лечения мочекаменной болезни остается одной из самых актуальных в современной урологии. Уратный уролитиаз — один из видов мочекаменной болезни, частота которого за последние годы значительно выросла — с 5–10% в 50-е годы прошлого столетия до 20–30% в настоящее время, что связано с возрастающим воздействием ряда экологических факторов, приводящих к накоплению в организме избытка свинца, а также увеличением употребления алкоголя.

Этиопатогенез уратного литиаза наиболее изучен и связан со сложными физико-химическими процессами, происходящими как в целом в организме, так и на уровне мочевыводящей системы врожденного или приобретенного характера. Биохимическими основами нарушения пуринового обмена являются гиперурикемия и гиперурикурия, приводящие к образованию камней, состоящих из мочевой кислоты, а также натриевых, аммониевых и кальциевых (очень редко) солей этой кислоты. Процесс образования камня проходит ряд стадий — от насыщения и перенасыщения мочи солями и далее к фазам энуклеации, кристаллизации и роста кристаллов до клинически значимых размеров, когда механизмы ингибирования роста кристаллов неэффективны или отсутствуют.

Гиперурикурия создает предпосылки для кристаллизации мочевой кислоты, главным образом в области терминального отдела нефрона и на вершине почечного сосочка, по типу бляшек Рандала. Кристаллы мочевой кислоты могут также приводить к развитию асептического некроза эпителия канальцев, который, отторгаясь, в условиях гиперурикемии может стать ядром будущего конкремента. Гиперурикемия ведет к скоплению кристаллов мочевой кислоты в интерстициальной ткани почки и вызывает интерстициальный нефрит либо ранние изменения мелких почечных сосудов с развитием артериальной гипертонии.

Генез уратного нефролитиаза имеет как общие для камнеобразования причины, так и характерную только для него особенность, заключающуюся в том, что для образования уратного камня необходима высокая кислотность мочи, так как мочевая кислота растворяется только в слабокислой и щелочной средах. При рН мочи выше 6,5 кристаллизации мочевой кислоты не происходит, и она выделяется в растворенном состоянии, снижение рН мочи менее 5,5 ведет к перенасыщению мочи кристаллами мочевой кислоты, которые выпадают в осадок и служат остовом для образования камня.

Повышение концентрации мочевой кислоты в крови связано с избыточным питанием (особенно с увеличением в рационе доли пищи, богатой белком), длительным голоданием, гиподинамией, частым употреблением алкоголя и кофеина, приемом некоторых лекарственных средств: слабительных и мочегонных препаратов, антибиотиков, кортикостероидных гормонов. При некоторых онкологических заболеванях и злокачественных болезнях крови также может развиваться гиперурикемия.

Попытки объяснить развитие мочекаменной болезни какой-либо одной причиной ни к чему не привели, поэтому в каждом конкретном случае необходимо, прежде чем назначить лечение, провести обследование с целью выяснения всех возможных причин развития болезни у данного больного.

Обследование больных предполагает сбор анамнестических данных, лабораторное (с обязательным исследованием уровня кальция и мочевой кислоты в крови, экскреции кальция, оксалатов, фосфатов, мочевой кислоты), ультразвуковое, рентгенологическое (обзорная и экскреторная урография) обследование, а также бактериологический анализ мочи. Дополнительная информация может быть получена при спиральной компьютерной томографии с болюсным введением рентгеноконтрастного вещества или магниторезонансной томографии. При подготовке к операции необходима также консультация терапевта, анестезиолога, а при наличии показаний — и других специалистов. После самостоятельного отхождения или удаления камня тем или иным способом проводят исследование химического состава конкрементов.

По результатам обследования выявляются различные варианты нарушения пуринового обмена: повышение как уровня мочевой кислоты в крови, так и ее суточной экскреции в среднем у 25% пациентов; повышение уровня мочевой кислоты в крови при нормальной суточной экскреции у 20% пациентов; нормальное содержание мочевой кислоты в крови при повышенной суточной экскреции у 15% пациентов.

У остальных пациентов содержание мочевой кислоты в крови и ее суточная экскреция могут быть нормальными, несмотря на уратный состав конкрементов.

Более 50% больных с уратным нефролитиазом принадлежат к возрастной категории от 50 лет и старше и имеют различные сопутствующие заболевания (ожирение, ИБС, артериальную гипертонию, сахарный диабет, подагру и др.), которые оказывают влияние на выбор метода лечения и обусловливают необходимость проведения у них дополнительной предоперационной подготовки.

Современная медицина располагает целым арсеналом консервативных, оперативных и комбинированных методов лечения уратного уролитиаза. Выбор способа лечения определяется количеством конкрементов, локализацией камней, их величиной и формой, сроками заболевания, наличием сопутствующей инфекции мочевыводящих путей, функциональной способностью почки, наличием сопутствующих заболеваний, общим состоянием пациента, анатомией верхних мочевых путей и другими особенностями. Важно заметить, что лечение проводится как по экстренным, так и по плановым показаниям.

Открытые оперативные вмешательства (пиелолитотомия, нефролитотомия) хотя и не потеряли своего значения до настоящего времени при нефролитиазе, но не имеют решающего значения и применяются у 3–5% пациентов. Их следует рассматривать как вынужденную меру и применять в конкретных обстоятельствах и при невозможности проведения других методов лечения. В основном эти операции выполняются в экстренных ситуациях при остром обструктивном пиелонефрите, обусловленном закупоркой мочевыводящих путей крупными конкрементами почек, либо при возникновении деструктивных форм этого заболевания. В плановом порядке открытые операции показаны при наличии вторичных камней в почках в сочетании с различными аномалиями верхних мочевыводящих путей, которые нельзя исправить иначе, чем прибегнув к оперативной коррекции (стриктура, периуретерит и т. д.).

В последние десятилетия с открытыми операциями по поводу нефролитиаза конкурируют лапароскопическое удаление камней и ретроперитонеальная пиелолитотомия (эндоскопическое удаления камня перкутанным забрюшинным доступом).

Основными же вмешательствами с целью удаления уратных камней почек являются дистанционная литотрипсия (ДЛТ), чрескожная нефролитотрипсия (ЧНЛТ), которые могут комбинироваться и сочетаться с литолитической терапией.

Внедрение в практику перкутанной нефростомии возродило интерес к местному литолизу, под которым подразумевают прямое подведение к камню растворяющего препарата. Оптимальный литолитический эффект может быть достигнут при камнях из мочевой кислоты и струвита. Метод может сочетаться с чрескожным удалением камня или ДЛТ.

Перкутанная рентгеноэндоскопическая хирургия в «эпоху ДЛТ» используется для решения сложных клинических случаев уратного нефролитиаза: неудачно проведенной ДЛТ, при наличии противопоказаний для ДЛТ, а также в качестве самостоятельного или комбинированного с ДЛТ («сэндвич-терапия») метода при лечении крупных, множественных камней, камней в аномальных, неоднократно оперированных почках, в единственной почке, двусторонних камнях, а также при удалении коралловидных камней.

ДЛТ успешно применяется при камнях почек и мочеточников размерами до 2,5 см. Однако если при относительно небольших камнях (до 1,5 см максимального линейного размера) она показана в виде монотерапии, то при более крупных конкрементах ее необходимо сочетать с катетеризацией почки, установкой внутреннего стента или реже чрескожной пункционной нефростомы (ЧПНС).

При ДЛТ происходит лишь разрушение камня. Наиболее ответственным является период спонтанного отхождения фрагментов после дробления, когда наблюдаются периоды нарушения пассажа мочи из почки, подвергшейся воздействию ударных волн. Основными методами дренирования почки, используемыми в послеоперационный период в случае ДЛТ при обструкции мочеточника или атаке пиелонефрита, также являются ЧПНС под ультразвуковым наведением, установка внутреннего стента, катетеризация почки.

В настоящее время ДЛТ является методом выбора при лечении больных с различными клиническими формами уратного нефролитиаза, не поддавшегося литолизу. Прибегать к альтернативным методам лечения (эндоскопическим или открытым операциям) следует лишь при противопоказаниях или прогностической неэффективности. Особенно возрастает значение ДЛТ у пациентов старшего возраста с уратным нефролитиазом, так как комплексная оценка инвазивности, клинической эффективности и влияния на качество жизни всех современных методов лечения у пожилых людей позволяет рассматривать ДЛТ в качестве метода выбора при размере камня до 2,5 см. Внедрение ДЛТ, бесспорно, значительно изменило подход к удалению мочевых камней. Однако именно при уратных камнях внедрение этого метода до настоящего времени сопряжено с определенными трудностями, поскольку визуализация, а следовательно, и проведение сеанса ДЛТ в виде монотерапии при мочекислых камнях возможно только под ультразвуковым наведением. Так как ультразвуковое наведение и дробление уратных камней ограничены их локализацией в почке, прилоханочном и предпузырном отделах мочеточника, после дробления наиболее часто применяется эндоскопическая контактная литотрипсия фрагментов и «каменных дорожек», вызвавших окклюзию в средних отделах мочеточника, в связи с тем, что их визуализация ультразвуком и проведение ДЛТ невозможны. Именно поэтому все чаще появляются работы, авторы которых рекомендуют осуществлять ДЛТ и литолитическую терапию на фоне установки внутреннего стента в предоперационном периоде.

Дистанционную ударно-волновую литотрипсию при уратном литиазе следует проводить под ультразвуковым наведением. Как альтернативный метод, особенно при обструкции мочеточника в послеоперационном периоде ДЛТ, может быть использовано рентгеновское наведение с применением следующих методик: введение внутривенно рентгеноконтрастного вещества перед ДЛТ, при условии «заполнения» контрастным веществом лоханки почки, указывающим на место расположения «каменной дорожки» в мочеточнике; ретроградное введение катетера до камня в мочеточнике или лоханке с введением рентгеноконтрастного вещества в полостную систему почки; антеградное введение контраста через нефростомический дренаж при условии отсутствия внутреннего или наружного стента, мочеточникового катетера.

Наш опыт применения ДЛТ для лечения больных уратным нефролитиазом свидетельствует о том, что при камнях с максимальным линейным размером более 1,5 см (особенно более 2 см) ДЛТ дает лучшие результаты в условиях дренирования почки, которое предпочтительнее осуществлять путем установки внутреннего стента, так как это существенно снижает частоту послеоперационных осложнений. ДЛТ мочекислых камней в виде монотерапии можно проводить при относительно небольших размерах камня — до 1,5 см. Литолитическая терапия цитратными смесями, проводимая в течение 1 мес и не позволившая добиться растворения конкремента при последующем проведении ДЛТ, существенно улучшает результаты лечения (уменьшается количество осложнений и сроки освобождения почки от фрагментов камня). Назначение цитратных смесей может быть рекомендовано в качестве предоперационной подготовки при крупных уратных камнях почки — более 1,5 см.

Однако «золотым стандартом» лечения уратных камней следует признать пероральный прием цитратных смесей, обеспечивающих дозозависимое ощелачивание мочи без изменения кислотно-основного баланса крови. При сопутствующей гиперурикемии лечение необходимо дополнять приемом урикостатиков с целью снижения уровня мочевой кислоты в крови. Суточная доза цитратных смесей подбирается индивидуально в пределах 6–18 г, равномерно распределенных в течение дня на 2–3 приема для поддержания рН мочи на уровне 6,2–6,8, причем она не оказывает влияния на уровень калия, натрия, кислорода, углекислоты и гидрокарбоната в крови. Механизм действия цитратных смесей базируется на уменьшении процессов кристаллизации в моче и связывании ионов кальция от желудочно-кишечного тракта до мочевых путей, где этот эффект проявляется максимально в связи с наибольшей концентрацией цитрата. Таким образом, комплексное влияние цитрата на физико-химическое состояние мочи приводит к повышению растворимости уратов, кальцинатов оксалатов, комплексных магний-аммониевых фосфатов и некоторых других солей, способствуя торможению камнеобразования и растворению уже сформировавшихся конкрементов.

В отечественной и зарубежной литературе имеется достаточно данных об эффективности литолитической терапии уратных камней. Следует отметить что при лечении крупных уратных камней эффективность литолитической терапии уратных камней значительно повышается после их фрагментации методом ДЛТ, так как после дробления в сотни раз возрастает площадь соприкосновения мочи с поверхностью камня.

Кроме того, с литокинетической целью консервативная терапия при уратном литиазе может включать назначение спазмолитиков, противовоспалительных и антибактериальных препаратов.

Литолитическая терапия уратного нефролитиаза должна быть комплексной и направленной на снижение содержания мочевой кислоты во внеклеточном пространстве. С этой целью применяют препараты, оказывающие урикостатическое действие и мочегонные сборы, в том числе официнальные. Пациентам назначается диета с ограничением продуктов, богатых белком. Литолиз уратных камней проводят под ультразвуковым контролем. Важно отметить, что достоверно растворимы при проведении литолитической терапии только мочекислые камни. Камни, состоящие из солей мочевой кислоты: урата натрия, урата калия, — растворяются хуже. Камни, состоящие из урата аммония, практически не растворимы, поэтому целесообразно дополнительно назначать препараты калия, которые способствуют переводу солей мочевой кислоты в соли урата калия (растворимость этих солей урата выше).

Цитратная терапия у больных с уратным нефролитиазом проводится при условии соблюдения больными диеты с ограничением продуктов, богатых белком, — это мясные продукты, их производные и субпродукты, жирная рыба, грибы, бобовые культуры, чечевица; крепкие спиртные напитки, красное вино, темное пиво, шоколад, крепкий чай и кофе, соленья, копчености, малина, инжир, щелочные минеральные воды (боржоми), щавель, шпинат, сельдерей, перец, редис, цветная капуста. Пациентам с нарушением пуринового обмена дополнительно назначаются урикостатики (аллопуринол), при наличии обменных нарушений в виде оксалурии + гиперурикурии используется окись магния, при наличии обменных нарушений в виде гиперкальциурии + гиперурикурии добавляется гипотиазид в обычных дозировках.

В целом при правильном проведении больным литолитической терапии удается растворить до 60% всех камней, а в 40% случаев приходиться прибегать к альтернативным методам удаления камней из почек, и в первую очередь к ДЛТ, абсолютными показаниями к которой являются: уратный конкремент, при котором не удается добиться оптимального значения pH или отсутствует эффект от длительно проводимой терапии; конкремент, вызвавший окклюзию лоханочного-мочеточникового сегмента и атаку острого пиелонефрита; камень почки, нарушающий пассаж мочи и вызывающий выраженную дилатацию чашечно-лоханочной системы; частая макрогематурия; боли, лишающие больного трудоспособности.

Относительным противопоказанием к ДЛТ уратных камней является сочетание уролитиаза с активной стадией хронического пиелонефрита и постоянные ноющие боли в поясничной области. К относительным противопоказаниям можно отнести и такие клинические ситуации, как непереносимость внутреннего катетера типа стента (дизурию, гематурию, пузырно-почечный рефлюкс).

Таким образом, существующие в настоящее время методы лечения уратного нефролитиаза позволяют в основном решить проблему удаления уратных камней почки, не меняя фундаментальных принципов и основ лечения, достигать результата со значительно меньшим риском для пораженного органа и организма больного в целом.

Следует отметить, что больным уратным нефролитиазом с нарушением пуринового обмена после удаления камня необходимо диспансерное наблюдение и проведение терапии, направленной на профилактику рецидива заболевания.

Таким образом, уратный уролитиаз является одним из наиболее сложных видов мочекаменной болезни; при этом заболевании возможно успешное применение консервативной терапии (литолиз). Разработаны показания к оперативному лечению. ДЛТ в виде монотерапии является максимально благоприятным способом оперативного лечения уратных камней до 1,5 см; ДЛТ у больных уратным нефролитиазом с камнями более 1,5 см дает оптимальные результаты в условиях дренирования почки, которое предпочтительнее осуществлять путем установки внутреннего стента, так как это существенно снижает частоту послеоперационных осложнений. При уратных камнях более 1,5 см литолитическая терапия цитратными смесями в качестве предоперационной подготовки в течение 1 мес до ДЛТ также повышает ее эффективность; после проведения ДЛТ уратных камней любого размера литолитическая терапия существенно повышает эффективность лечения уратного литиаза, увеличивая площадь соприкосновения мочи с поверхностью камня; комбинированное применение перкутанной хирургии и ДЛТ также максимально оптимизируют освобождение почки от фрагментов камня при наиболее тяжелых формах этого заболевания (крупных камнях и коралловидном нефролитиазе), тем самым повышая эффективность лечения. Открытые оперативные вмешательства в настоящее время выполняются редко и производятся в основном по экстренным показаниям либо при неэффективности остальных методов лечения.

Литература
  1. Аляев Ю. Г., Кузьмичева Г. М., Рапопорт Л. М., Руденко В. И. Современные аспекты цитратной терапии у больных мочекаменной болезнью//Врачебное сословие. 2004. № 4. С. 20-24.
  2. Аляев Ю. Г., Рапопорт Л. М., Руденко В. И. Цитратная терапия с целью подготовки к дистанционной литотрипсии//Материалы пленума правления российского общества урологов. М., 2003. С. 59-60.
  3. Аляев Ю. Г., Рапопорт Л. М., Руденко В. И. и др. 1st International Consultation on Stone Disease. aris, 3-4 July 2001. Book of abstracts; 63: 63.
  4. Байбарин К. А. Оперативное методы лечения нефролитиаза у геронтологических больных: Дис. … канд. мед. наук. М., 2004.
  5. Бешлиев Д. А. Опасности, ошибки, осложнения дистанционной литотрипсии, их лечение и профилактика: Дис. … д-ра мед. наук. М., 2003. 356 с.
  6. Бугаева Н. В., Балкаров И. М. Артериальная гипертензия и нарушение пуринового обмена //Тер. арх. 1996. № 1. С. 36-39.
  7. Дзеранов Н. К., Гришкова Н. В., Бойко Т. Ф., Голованов С. А. Условия проведения дистанционной литотрипсии при различном физико-химическом составе мочевых конкрементов//Урология и нефрология. 1994. № 6. С. 10-13.
  8. Дутов В. В. Современные аспекты лечения некоторых форм мочекаменной болезни: Дис. … д-ра мед. наук. М., 2000.
  9. Каприн А. Д., Иваненко К. В., Иванов С. А. Лечение больных уратным нефролитиазом с нарушениями пуринового обмена. М., 2003.
  10. Мартов А. Г. Рентген-эндоскопия и дистанционная ударно-волновая литотрипсия в комбинированном лечении нефроуретеролитиаза: метод. рекомендации. М., 1994. С. 11-14.
  11. Нефрология: Руководство для врачей /под ред. И. Е. Тареевой. М., 1995. Т. 2.
  12. Пытель Ю. А., Золотарев И. И. Уратный нефролитиаз. М., 1995. 176 с.
  13. Пытель Ю. А., Чакалева И. И., Шемякин Ф. М. О некоторых биохомических изменениях в организме при цитратной терапии больных уратным нефролитиазом//Урология и нефрология. 1972. № 6. С. 28-33.
  14. Пытель Ю. А., Золотарев И. И. К вопросу применения консервативной терапии у больных уратным нефролитиазом//4-я Литовская конф. урологов. Каунас, 1987. С. 66-68.
  15. Руденко В. И. Мочекаменная болезнь. Актуальные вопросы диагностики и выбора метода лечения: Дис. … д-ра мед. наук. 2004.
  16. Сергиенко Н. Ф., Шаплыгин Л. В., Кучиц С. Ф. Цитратная терапия в лечении уратного нефролитиаза//Урология и нефрология. 1999. № 2. С. 34-36.
  17. Buck A. C. The epidemiology, formation, composition and medical management idiophatic stone desease//Curr. Opin. Urol. 1993; 3: 316-322.
  18. Grases F., Ramis M., Villacampa Al., Costa-Bauza A. Uric acid urolithiasis and crystallization inhibitors// Urol. Int. 1999; 62(4): 201-204.
  19. Hoffman N., McGee S. M., Hulbert J. C. Resolution of ephedrine stones with dissolution therapy//Urology/2003/may: 61(5): 1035.

Н. К. Дзеранов, доктор медицинских наук, профессор, академик МАИ
Д. А. Бешлиев, доктор медицинских наук
Р. И. Багиров
К. А. Байбарин
, кандидат медицинских наук
РМАПО, Москва

О возможностях лекарственного лечения мочекаменной болезни: уратный нефролитиаз.

О возможностях лекарственного лечения мочекаменной болезни: уратный нефролитиаз.

Мочекаменная болезнь остается одной из самых актуальных в современной урологии. Уратный уролитиаз — один из видов мочекаменной болезни, частота которого за последние годы значительно выросла — с 5–10% в 50-е годы прошлого столетия до 20–30% в настоящее время, что связано с возрастающим воздействием ряда экологических факторов, приводящих к накоплению в организме избытка свинца, а также увеличением употребления некачественных продуктов и  алкоголя.

Для развития уратного нефролитиаза необходима высокая кислотность мочи (снижение рН мочи менее 5,5), что ведет к перенасыщению мочи кристаллами мочевой кислоты, которые выпадают в осадок и служат основанием для образования камня.

Более 50% больных с уратным нефролитиазом принадлежат к возрастной категории от 50 лет и старше и имеют различные сопутствующие заболевания (ожирение, ИБС, артериальную гипертонию, сахарный диабет, подагру и др.), которые оказывают влияние на выбор метода лечения и обусловливают необходимость проведения у них дополнительной предоперационной подготовки.

Современная медицина располагает целым арсеналом консервативных (лекарственных), оперативных и комбинированных методов лечения уратного уролитиаза. Выбор способа лечения определяется количеством конкрементов, локализацией камней, их величиной и формой, сроками заболевания, наличием сопутствующей инфекции мочевыводящих путей, функциональной способностью почки, наличием сопутствующих заболеваний, общим состоянием пациента, анатомией верхних мочевых путей и другими особенностями.

В основном операции выполняются в экстренных ситуациях при остром обструктивном пиелонефрите, обусловленном закупоркой мочевыводящих путей крупными конкрементами почек, либо при возникновении деструктивных форм этого заболевания. В плановом порядке открытые операции показаны при наличии вторичных камней в почках в сочетании с различными аномалиями верхних мочевыводящих путей, которые нельзя исправить иначе, чем прибегнув к оперативной коррекции (стриктура, периуретерит и т. д.).

Однако «золотым стандартом» лечения уратных камней следует признать пероральный прием цитратных смесей, обеспечивающих дозозависимое ощелачивание мочи без изменения кислотно-основного баланса крови (литолитическая терапия).

В отечественной и зарубежной литературе имеется достаточно данных об эффективности литолитической терапии уратных камней. Кроме того, с литокинетической целью консервативная терапия при уратном литиазе может включать назначение спазмолитиков, противовоспалительных и антибактериальных препаратов.

Литолиз уратных камней проводят под ультразвуковым контролем.

Врачи-урологи Республиканского клинического госпиталя для ветеранов войн имеют опыт консервативного лечения уратного литиаза. Наблюдение последнего случая ведения пациента с уратным литиазом так же показало эффективность и безопасность данного метода лечения. Пациент поступил в урологическое отделение с диагнозом: Мочекаменная болезнь: камень правой почке (рентгенонегативный). При УЗИ почек выявлен камень размером 13-10 мм. Назначена лекарственная  литолитическая терапия, на фоне чего произошло разрушение камня и микролиты отошли, после чего пациент был выписан с рекомендациями дальнейшего приема препарата. При контрольной УЗИ почек через  1 месяц  –  образования камней и признаков застоя мочи нет.

Таким образом, существующие в настоящее время методы лекарственного лечения нефролитиаза позволяют в основном решить проблему удаления уратных камней почки,  достигать результата со значительно меньшим риском для пораженного органа и организма больного в целом.

Следует отметить, что больным уратным нефролитиазом с нарушением пуринового обмена после удаления камня необходимо диспансерное наблюдение и проведение терапии, направленной на профилактику рецидива заболевания.

Определит показания к проведению лекарственной терапии уратного нефролитиаза врач-уролог, к которому можно записаться на прием в поликлинику Республиканского клинического госпиталя для ветеранов войн по телефону (8352) 22-48-44, или через банер «Электронная регистратура».

УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ УРАТНОГО НЕФРОЛИТИАЗА И ПОДХОДЫ К ЕГО МОДЕЛИРОВАНИЮ | Перфильев

1. Bobulescu IA, Moe OW. Renal transport of uric acid: evolving concepts and uncertainties. Advances in chronic kidney disease 2012; 19 (6): 358-371

2. Wu X et al. Two independent mutational events in the loss of urate oxidase during hominoid evolution. Journal of molecular evolution 1992; 34 (1): 78-84

3. Alvarez-Lario B, Macarrón-Vicente J. Uric acid and evolution. Rheumatology 2010; 49 (11): 2010-2015

4. Doherty M. New insights into the epidemiology of gout. Rheumatology 2009; 48: ii2-ii8

5. Пытель ЮА, Золотарев ИИ. Уратный нефролитиаз. Медицина, М., 1995; 176 c [Pytel’ YUA, Zolotarev II. Uratnyj nefrolitiaz. M.: Medicina, 1995; 176 s]

6. Burns CM, Wortmann RL. Disorders of purine and pyrimidine metabolism. In: Faci AS, Longo DL, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, eds. Principles of Internal Medicine, McGraw-Hill, New York, 2012: 215-219

7. Kratzer JT, Lanaspa MA, Murphy MN et al. Evolutionary history and metabolic insights of ancient mammalian uricases. Proc Natl Acad Sci USA 2014; 111 (10): 3763-3768

8. Mahad DH, Trapp BD, Lassmann H. Pathological mechanisms in progressive multiple sclerosis The Lancet Neurology 2015; 14 (2): 183-193

9. Preitner F et al. Urate-induced acute renal failure and chronic inflammation in liver-specific Glut9 knockout mice American Journal of Physiology-Renal Physiology 2013; 305 (5): F786-F795

10. Зверев ЯФ, Брюханов ВМ. Современный взгляд на механизмы развития уратного нефролитиаза. Клин нефролог 2015; (5-6): 39-47 [Zverev YaF, Bryuhanov VM. Sovremennyj vzglyad na mekhanizmy razvitiya uratnogo nefrolitiaza. Klin nefrolog 2015; (5-6): 39-47]

11. Брюханов ВМ, Зверев ЯФ, Лампатов ВВ. и др. Влияние питьевых режимов на движущие силы кристаллизации при экспериментальном нефролитиазе. Урология 2011; 1: 6-11 [Bryuhanov VM, Zverev YAF, Lampatov VV i dr. Vliyanie pit’evyh rezhimov na dvizhushchie sily kristallizacii pri ehksperimental’nom nefrolitiaze. Urologiya 2011; 1: 6-11]

12. Зверев ЯФ, Брюханов ВМ, Лампатов ВВ, Жариков АЮ. Современные представления о роли физико-химических факторов в патогенезе кальциевого нефролитиаза. Нефрология 2009; 13 (1): 39-50 [Zverev YAF, Bryuhanov VM, Lampatov VV, ZHarikov AYU. Sovremennye predstavleniya o roli fiziko-himicheskih faktorov v patogeneze kal’cievogo nefrolitiaza. Nefrologiya 2009; 13 (1): 39-50]

13. Atan L et al. High kidney stone risk in men working in steel industry at hot temperatures. Urology 2005; 65 (5): 858-861

14. Robertson WG. Renal stones in the tropics. Seminars in nephrology 2003; 23 (1): 77-87

15. Yu TF, Gutman A.B. Uric acid nephrolithiasis in gout. Annals of internal medicine 1967; 67 (6): 1133-1148

16. Барскова ВГ, Мукагова МВ. Современные представления о патогенезе и методах коррекции уратного нефролитиаза у больных подагрой. Современная ревматология 2011; 4: 39-43 [Barskova VG, Mukagova MV. Sovremennye predstavleniya o patogeneze i metodah korrekcii uratnogo nefrolitiaza u bol’nyh podagroj. Sovremennaya revmatologiya 2011; 4: 39-43]

17. Alvarez-Nemegyei J et al. Prevalence and risk factors for urolithiasis in primary gout: is a reappraisal needed? The Journal of rheumatology 2005; 32 (11): 2189-2191

18. Kramer HM, Curhan G. The association between gout and nephrolithiasis: the National Health and Nutrition Examination Survey III, 1988-1994. American Journal of Kidney Diseases 2002; 40 (1): 37-42

19. Kramer HJ et al. The association between gout and nephrolithiasis in men: The Health Professionals’ Follow-Up Study. Kidney international 2003; 64 (3): 1022-1026

20. Davidson MB et al. Pathophysiology, clinical consequences, and treatment of tumor lysis syndrome. The American journal of medicine 2004; 116 (8): 546-554

21. Liebman SE, Taylor JG, Bushinsky DA. Uric acid nephrolithiasis. Current rheumatology reports 2007; 9 (3) 251-257

22. Руденская ГЕ, Захарова ЕЮ, Бессонова ЛА и др. Синдром Леша-Найхана: фенотипическое разнообразие и ДНК-диагностика. Медицинская генетика 2010; 9 (9): 41-48 [Rudenskaya GE, Zaharova EYU, Bessonova LA i dr. Sindrom Lesha-Najhana: fenotipicheskoe raznoobrazie i DNK-diagnostika. Medicinskaya genetika 2010; 9 (9): 41-48]

23. Ngo TC, Assimos DG. Uric acid nephrolithiasis: recent progress and future directions. Reviews in urology 2007; 9 (1): 17

24. Talente GM et al. Glycogen storage disease in adults. Annals of internal medicine 1994; 120 (3): 218-226

25. Wilson JM, Young AB, Kelley WN. Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase deficiency: the molecular basis of the clinical syndromes. New England Journal of Medicine 1983; 309 (15): 900-910

26. Tsimberidou A, Keating MJ. Hyperuricemic syndromes in cancer patients Hyperuricemic Syndromes: Pathophysiology and Therapy. Karger Publishers, 2004; 147: 47-60

27. Burckhardt G. Drug transport by organic anion transporters (OATs). Pharmacology & therapeutics 2012; 136 (1): 106-130

28. Mullin JW. Nucleation. In: Crystallization. ButterworthHeinemann, Oxford. 1993; 172-201

29. Anzai N et al. Recent advances in renal urate transport: characterization of candidate transporters indicated by genomewide association studies. Clinical and experimental nephrology 2012; 16 (1): 89-95

30. Lipkowitz MS. Regulation of uric acid excretion by the kidney. Current rheumatology reports 2012; 14 (2): 179-188

31. So A, Thorens B. Uric acid transport and disease. The Journal of clinical investigation 2010; 120 (6): 1791-1799

32. Bach MH, Simkin PA. Uricosuric drugs: the once and future therapy for hyperuricemia? Current opinion in rheumatology 2014; 26 (2): 169-175

33. Endou H, Anzai N. Urate transport across the apical membrane of renal proximal tubules. Nucleosides, Nucleotides, and Nucleic Acids 2008; 27 (6-7): 578-584

34. Richette P, Garay R. Novel drug discovery strategies for gout. Expert opinion on drug discovery 2013; 8 (2): 183-189

35. Torralba KD, Jesus E, Rachabattula S. The interplay between diet, urate transporters and the risk for gout and hyperuricemia: current and future directions. International journal of rheumatic diseases 2012; 15 (6): 499-506

36. Villegas R et al. Purine-rich foods, protein intake, and the prevalence of hyperuricemia: the Shanghai Men’s Health Study. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases 2012; 22 (5): 409-416

37. Кадыров ЗА, Истратов ВГ, Сулейманов СИ. Некоторые вопросы этиологии и патогенеза мочекаменной болезни. Урология 2006; 5: 98-102 [Kadyrov ZA, Istratov VG, Sulejmanov SI. Nekotorye voprosy ehtiologii i patogeneza mochekamennoj bolezni. Urologiya 2006; 5: 98-102]

38. Martillo MA, Nazzal L, Crittenden DB. The crystallization of monosodium urate. Current rheumatology reports 2014; 16 (2): 1-8

39. Menon M, Resnick MI. Urinary lithiasis: etiology, diagnosis, and medical management. In: Walsh PC, ed. Campbell’s Urology, 8th ed. Saunders, Philadelphia. 2002; 3229-3305

40. Sakhaee K. Recent advances in the pathophysiology of nephrolithiasis. Kidney international 2009; 75 (6): 585-595

41. Вандер А. Физиология почек. Под ред. Ю.В.Наточина (Пер с англ. Г.А. Лаписа), Питер, СПб., 2000. 256 c. (Renal physiology. Ed. Yu.V.Natochin (Translated from English G.A.Lapis). St Petersburg: Piter, 2000. 256. [Vander A. Fiziologiya pochek. Pod red. YU.V.Natochina (Per s angl. G.A. Lapisa), Piter, SPb., 2000. 256 c. (Renal physiology. Ed. Yu.V.Natochin (Translated from English G.A.Lapis). St Petersburg: Piter, 2000. 256.]

42. Kamel KS, Cheema-Dhadli S, Halperin ML. Studies on the pathophysiology of the low urine pH in patients with uric acid stones. Kidney international 2002; 61 (3): 988-994

43. Sakhaee K et al. Pathophysiologic basis for normouricosuric uric acid nephrolithiasis. Kidney int 2002; 62(3): 971-979

44. Minkowski O. Untersuchungen zur Physiologie und Pathologie der Harnsäure bei Säugethieren. Archiv für experimentelle Pathologie und Pharmakologie 1898; 41 (6): 375-420

45. Bendich A et al. The direct oxidation of adenine in vivo. Journal of Biological Chemistry 1950; 183 (1): 267-277

46. Simmonds HA, Van Acker KJ. Adenine phosphoribosyltransferase deficiency: 2, 8-dihydroxyadenine lithiasis. Metabolic basis of inherited disease Edited by John B. Stanbury et al. 1983

47. Yokozawa T et al. Adenine-induced hyperuricemia and renal damage in rats. Journal of the agricultural chemical society of japan 1982; 56 (8): 655-663

48. Yokozawa T et al. Animal model of adenine-induced chronic renal failure in rats. Nephron 1986; 44 (3): 230-234

49. Yokozawa T et al. Influence of dietary purine on the level of uric acid in the serum and urine. J Jpn Soc Food Nutr 1981; 34: 35-41

50. Yokozawa T et al. Metabolic effects of dietary adenine in rats Journal of the Agricultural Chemical Society of Japan 1981

51. Yokozawa T et al. Metabolic effects of dietary purine and pyrimidine bases in rats. Agricultural and biological chemistry 1983; 47 (6): 1297-1304

52. Yokozawa T, Oura H, Koizumi F 2, 8-Dihydroxyadenine urolithiasis induced by dietary adenine in rats. Nihon Jinzo Gakkai shi 1985; 27 (3): 371-378

53. Yokozawa T, Zheng PD, Oura H. Biochemical features induced by adenine feeding in rats. Polyuria, electrolyte disorders, and 2, 8-dihydroxyadenine deposits. Journal of nutritional science and vitaminology 1984; 30 (3): 245-254

54. Diwan V et al. Adenine-induced chronic kidney and cardiovascular damage in rats. Journal of pharmacological and toxicological methods 2013; 68 (2): 197-207

55. Adachi S, Yoshizawa F, Yagasaki K. Assay systems for screening food and natural substances that have anti-hyperuricemic activity: uric acid production in cultured hepatocytes and purine bodies-induced hyperuricemic model mice. Cytotechnology 2016; 1-8

56. Epstein FH, Pigeon G. Experimental urate nephropathy: studies of the distribution of urate in renal tissue. Nephron 1964; 1 (3): 144-157

57. Stavric B, Johnson WJ, Grice HC. Uric Acid Nephropathy An Experimental Model. Experimental Biology and Medicine 1969; 130 (2): 512-516

58. Stavric B et al. Uric acid kidney stones induced in rats by oxonic acid, a uricase inhibitor. Investigative urology 1973; 11 (1): 3

59. Waisman J et al. Acute hyperuricemic nephropathy in rats. An electron microscopic study. The American journal of pathology 1975; 81 (2): 367

60. Hoffstein S, Weissmann G. Mechanisms of lysosomal enzyme release from leukocytes. Arthritis & Rheumatism 1975; 18 (2): 153-165

61. Schumacher HR, Phelps P, Agudelo CA. Urate crystal induced inflammation in dog joints: sequence of synovial changes. The Journal of rheumatology 1974; 1 (1): 102

62. Schumacher HR, Phelps P. Sequential changes in human polymorphonuclear leukocytes after urate crystal phagocytosis. An electron microscopic study. Arthritis & Rheumatism 1971; 14 (4): 513-526

63. Kim YG et al. Involvement of macrophage migration inhibitory factor (MIF) in experimental uric acid nephropathy. Molecular Medicine 2000; 6 (10): 837

64. Feig DI, Kang DH, Johnson RJ. Uric acid and cardiovascular risk. New England Journal of Medicine 2008; 359 (17): 1811-1821

65. Mazzali M et al. Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal-independent mechanism. Hypertension 2001; 38 (5): 1101-1106

66. Mazzali M et al. Hyperuricemia induces a primary renal arteriolopathy in rats by a blood pressure-independent mechanism. American Journal of Physiology-Renal Physiology 2002; 282 (6): F991-F997

67. Wang R et al. Siwu decoction attenuates oxonate-induced hyperuricemia and kidney inflammation in mice. Chinese Journal of Natural Medicines 2016; 14 (7): 499-507

68. Wu X et al. Hyperuricemia and urate nephropathy in urate oxidase-deficient mice. Proceedings of the National Academy of Sciences 1994; 91 (2): 742-746

69. Халфина ТН, Максудова АН, Абдракипов РЗ. Современный взгляд на патогенетические механизмы гиперурикемии. Практическая медицина 2012; 8 (64): 66-67 [Halfina TN, Maksudova AN, Abdrakipov RZ. Sovremennyj vzglyad na patogeneticheskie mekhanizmy giperurikemii. Prakticheskaya medicina 2012; 8 (64): 66-67]

70. Martín NE, Nieto VG. Hypouricemia and tubular transport of uric acid. Nefrologia 2011; 31 (1): 44-50

71. Berliner RW et al. The renal mechanism for urate excretion in man. Journal of Clinical Investigation 1950; 29 (4): 396

72. Gutman AB, Yu TF. A three-component system for regulation of renal excretion of uric acid in man. Transactions of the Association of American Physicians 1961; 74: 353

73. Levinson DJ, Sorensen LB. Renal handling of uric acid in normal and gouty subject: evidence for a 4-component system. Annals of the rheumatic diseases 1980; 39 (2): 173-179

74. Anzai N et al. Plasma urate level is directly regulated by a voltage-driven urate efflux transporter URATv1 (SLC2A9) in humans. Journal of Biological Chemistry 2008; 283 (40): 26834-26838

75. Bibert S et al. Mouse GLUT9: evidences for a urate uniporter. American Journal of Physiology-Renal Physiology 2009; 297 (3): F612-F619

76. Preitner F et al. Glut9 is a major regulator of urate homeostasis and its genetic inactivation induces hyperuricosuria and urate nephropathy. Proceedings of the National Academy of Sciences 2009; 106 (36): 15501-15506

77. Preitner F et al. Urate-induced acute renal failure and chronic inflammation in liver-specific Glut9 knockout mice. American Journal of Physiology-Renal Physiology 2013; 305 (5): F786-F795

78. Feig DI et al. Serum uric acid: a risk factor and a target for treatment? Journal of the American Society of Nephrology 2006; 17 (4): S69-S73

Мочевой кислотный нефролитиаз — StatPearls

Непрерывное обучение

Мочевой кислотный нефролитиаз обычно наблюдается при определенных состояниях, таких как метаболический синдром, ожирение, сахарный диабет и гипертония. Возраст, жаркие и сухие условия окружающей среды, мужской пол, уменьшение объема мочи и снижение pH мочи являются важными факторами риска нефролитиаза мочевой кислоты. Почти две трети всех камней в почках, содержащих мочевую кислоту, могут быть растворены за счет увеличения pH и объема мочи, а также уменьшения гиперурикозурии.В этой статье рассматривается оценка и лечение нефролитиаза мочевой кислоты и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Целей:

  • Опишите типичные проявления и диагноз мочекислого нефролитиаза.

  • Опишите патофизиологию мочекислого нефролитиаза.

  • Изучите факторы риска развития нефролитиаза мочевой кислоты.

  • Обобщите важность сотрудничества и коммуникации между межпрофессиональной командой для улучшения результатов для пациентов с нефролитиазом мочевой кислоты.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Шведский фармацевт К. Шееле впервые определил то, что мы теперь называем «мочевой кислотой», в качестве основного кислотного компонента камней мочевого пузыря в 1776 году. [1] Почечные и особенно камни в мочевом пузыре из этого материала на протяжении всей истории причиняли огромную боль и страдания. единственной терапией до настоящего времени была опасная операция с высоким риском и значительным уровнем смертности.[2] Сэр Исаак Ньютон и Микеланджело — двое из многих выдающихся исторических личностей, у которых были рецидивирующие камни в почках из мочевой кислоты.

Нефролитиаз — частая проблема со здоровьем в развитых странах, от 2 до 5% людей во всем мире страдают хотя бы раз в жизни. В Соединенных Штатах общий риск образования мочевых камней в течение жизни у мужчин составляет 10,6%, а у женщин — 7,6%. Большинство нелеченных пациентов страдают от периодических болей в животе, инфекций мочевыводящих путей и потери функции почек; в конечном итоге приводит к почечной недостаточности.Многочисленные условия повышают восприимчивость к нефролитиазу, в том числе генетическим нарушениям, диетическим факторам и факторам окружающей среды. [3] [4] [5] [6] Помимо мочекаменной болезни, повышенный уровень мочевой кислоты в сыворотке также является фактором риска подагры, а также сердечно-сосудистых заболеваний, диабета и хронической почечной недостаточности. [7] [8]

Камни мочевой кислоты составляют от 10 до 15% всех камней в мочевыводящих путях, причем подавляющее большинство, 79%, обнаруживаются у мужчин, чаще всего в возрастной группе от 60 до 65 лет.[9] Ожирение, гипергликемия (повышенный уровень сахара в крови), метаболический синдром и высокое кровяное давление часто связаны с камнями мочевой кислоты в западных странах. [10]

Этиология

У человека мочевая кислота является конечным продуктом пуринового обмена. У человека есть три источника пуринов: 1) клеточная РНК от клеточного обновления, 2) метаболический синтез в печени и 3) потребление продуктов с высоким содержанием пуринов с пищей.

При переваривании пуринов образуется ксантин, который превращается в мочевую кислоту под действием ксантиноксидазы.Здесь работает аллопуринол; он блокирует действие ксантиноксидазы, поэтому выработка мочевой кислоты снижается в пользу ксантина, который гораздо более растворим, чем мочевая кислота. У большинства других млекопитающих мочевая кислота далее метаболизируется уриказой до аллантоина, который хорошо растворим и не вызывает патологии.

Синтез эндогенной мочевой кислоты относительно стабилен на уровне примерно 300-400 мг в день. Доля источников питания, очевидно, может варьироваться, но, как правило, диета отвечает за 50% или меньше общего суточного производства мочевой кислоты.Общее количество мочевой кислоты, выделяемой ежедневно при типичной западной диете, обычно оценивается примерно в 10 мг / кг массы тела. [11] Однако диетические факторы, такие как диета с высоким содержанием пуринов, могут значительно увеличить выведение мочевой кислоты с мочой на 50% или более. [12] Хотя диета с высоким содержанием пуринов может увеличить выработку мочевой кислоты, поскольку аммиагенез не нарушен, существует адекватный буферный раствор pH мочи, поэтому образование камней из мочевой кислоты ограничено. Однако гиперурикозурия приводит к усилению оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни. [13]

Этиология камней мочевой кислоты может быть разнообразной и классифицируется следующим образом: [14]

  • Идиопатические: наиболее частая этиология, связанная с метаболическими нарушениями:
    1. Ацидурия (низкий pH мочи) возникает из-за более высокого образования кислоты и / или неадекватных доступных буферов.

    2. Сахарный диабет

    3. Метаболический синдром

    4. Ожирение

  • Приобретенные: реже, связаны с низким pH мочи и гиперурикозурией:
    1. Подагра

    2. Стойкая диарея (синдром раздраженного кишечника, операция по шунтированию желудочно-кишечного тракта). Низкий объем мочи и гипоцитратурия наблюдаются вместо гиперурикозурии

    3. Рак (из-за высокого клеточного обмена; особенно во время химиотерапии, которая вызывает повышенный некроз опухолевых клеток и синдром острого лизиса опухоли.)

    4. Диетические факторы. Источники с высоким содержанием пуринов включают субпродукты (печень, почки), птицу, рыбу (сельдь, форель, сардины) и красное мясо.

    5. Лекарства: пробенецид и сульфинпиразон блокируют почечную реабсорбцию мочевой кислоты. Другие урикозурические препараты включают бензбромарон, индометацин, лозартан и салициловую кислоту.

  • Врожденные: нечасто, связанные с гиперурикозурией:
    1. Синдром Леша-Нихана

    2. Болезнь Фон-Гирке

    3. Болезнь накопления коллагена 1 типа

    4. Болезнь Хартнупа

    5. Болезнь Вильсона

    6. Семейная гипоурикемическая кислота (гиперурикозурия) и мутации URAT1 [15] [16]
    7. Серповидно-клеточная анемия и другие гемолитические анемии (из-за высокого клеточного обмена) [17]

Частота образования камней мочевой кислоты значительно возросла у пациентов, страдающих метаболическим синдромом.[6] Камни мочевой кислоты обычно наблюдаются у пациентов с гиперурикозурией, но в целом ацидурия является наиболее частой основной этиологией. Считается, что причина ацидурии связана с диетозависимыми, а также независимыми от диеты причинами, такими как метаболический синдром, который имеет тенденцию производить чистую кислотную нагрузку. Другой основной фактор — снижение синтеза аммиака в печени. [18] Это приводит к увеличению выведения чистой кислоты, так как аммиак меньше буферизует избыток кислоты. [19]

Подагра и / или гиперурикемия связаны с уропатией мочевой кислоты у 15–25% пациентов с нефролитиазом мочевой кислоты.[20] [21] [22] [23] Рацион, богатый пуринами, в том числе животным белком, еще больше увеличивает риск нефролитиаза мочевой кислоты. [22] [24] [25]

Мочевая кислота гораздо менее растворима при низком pH мочи (5,5 или ниже), тогда как растворимость значительно увеличивается при более высоком pH мочи (особенно при pH 6,5 или выше). [18] Суточные колебания также играют роль, так как самое низкое производство мочи и самый низкий уровень pH мочи происходят ранним утром, поэтому именно в этот период наиболее вероятно образование кристаллов мочевой кислоты.[11]

Гиперурикозурия увеличивает риск образования камней из оксалата кальция, в то время как уменьшение гиперурикозурии с помощью аллопуринола и аналогичных препаратов продемонстрировало значительный эффект в снижении рецидивирующего оксалатно-кальциевого нефролитиаза. [26] [27]. Существует несколько предложенных физико-химических механизмов для этого: [28]

  • Кристаллурия мочевой кислоты снижает ингибиторы кристаллизации и действует как очаг гетерогенного зародышеобразования оксалата кальция.

  • Растворенная в растворе мочевая кислота может способствовать кристаллизации из осадка, которая увеличивает образование кристаллов оксалата кальция, что приводит к образованию камней.

Эпидемиология

Камни из мочевой кислоты составляют около 10% всех мочевых камней в США и от 5 до 40% всех случаев камней в мире. [29] [30] Ежегодное экономическое бремя, связанное с нефролитиазом мочевой кислоты, выросло с 1,3 миллиарда долларов в 1994 году до 2 миллиардов долларов в 2000 году, несмотря на достижения в области лечения и ухода за пациентами. [31]

Распространенность уропатии мочевой кислоты зависит от возраста, пола и факторов окружающей среды. Например, выяснилось, что люди старше 65 лет страдают камнями мочевой кислоты в два раза чаще, чем пациенты более молодого возраста.Мужчины страдают в три раза чаще, чем женщины, но ситуация меняется, поскольку это заболевание развивается у большего числа женщин. [32] [33] Лица, образующие камни из мочевой кислоты, как правило, имеют несколько больший риск рецидивов и операций, связанных с камнями, чем пациенты с кальциевым мочекаменным заболеванием. [34]

Было установлено, что частота образования камней мочевой кислоты составляет 6% среди белого населения, тогда как среди небелых — 30%. [35] [36]

Камни мочевой кислоты различаются в зависимости от этнической группы. Например, было обнаружено, что около 50% пациентов из числа этнических хмонгов (из Лаоса и Таиланда) страдают от камней мочевой кислоты, тогда как среди пациентов, не являющихся хмонгами из той же страны, этот показатель составлял только 10%.[37] На Ближнем Востоке в некоторых регионах сообщается, что мочевая кислота составляет одну треть всех мочевых камней. [38] В большинстве азиатских стран очень низкий уровень образования камней мочевой кислоты, например в Индии, где зарегистрированный уровень заболеваемости составляет <1%. [39] Тем не менее, есть несколько исключений, таких как Окинава, где относительно высока заболеваемость камнями мочевой кислоты, составляющими 15% всех мочевых камней, образующихся на острове. [40] Эти различия связаны с генетическими, диетическими и климатическими факторами.

Факторы окружающей среды также влияют на частоту нарушений мочевой кислоты и камнеобразования.Было обнаружено, что распространенность камней мочевой кислоты составляет 9% среди заводских рабочих, работающих в жарких условиях окружающей среды, тогда как среди людей, выполняющих ту же работу при стандартной комнатной температуре, она составляла всего 0,9%. [36] [37]

Патофизиология

Факторы, связанные с образованием камней мочевой кислоты, включают стойкое снижение pH мочи, гиповолемию и гиперурикозурию (определяется как 24-часовая экскреция мочевой кислоты с мочой более 750 мг / день в женщины и 800 мг / день у мужчин). [41] [40] Следует отметить, что эти значения получены из статистического анализа многочисленных суточных анализов мочи «нормальных» людей, а не из коэффициентов перенасыщения, скорости кристаллизации или других источников.Для большинства практических целей дозировка 800 мг / день является разумным уровнем для большинства пациентов без ацидурии или гиперурикемии. При лечении высокого уровня мочевой кислоты «оптимальный» уровень мочевой кислоты в моче составляет не более 600 мг / день. [42]

Пониженный pH мочи

Камни в моче, содержащие мочевую кислоту, часто встречаются в условиях постоянного низкого pH мочи. Почти у всех людей с нефролитиазом мочевой кислоты наблюдается ацидурия. [43] [44] При отсутствии врожденных или приобретенных состояний, повышающих восприимчивость к камням мочевой кислоты, у большинства больных развиваются идиопатические почечные камни мочевой кислоты или подагра.[44] [45] Оба эти состояния характеризуются гиперурикемией, снижением фракционной экскреции мочевой кислоты и постоянно низким уровнем pH мочи. Это также может объяснить наблюдаемую связь между ожирением и ацидурией. [46] [47] Снижение pH мочи приводит к образованию камней из мочевой кислоты, вызывая изменения в растворении мочевой кислоты и кислотно-основном статусе. [48] ​​[49] Другими словами, растворимость мочевой кислоты сильно зависит от pH. Устойчивое снижение pH мочи (обычно до 5,5 или ниже) даже при нормальном уровне секреции мочевой кислоты с мочой приводит к образованию камней из мочевой кислоты.Кроме того, повышенное содержание мочевой кислоты в моче не будет способствовать образованию мочевой кислоты при мочекаменной болезни, если pH мочи повышен до 6,0–6,5, поскольку это значительно увеличивает растворимость мочевой кислоты. [50]

Пониженный pH мочи (ацидурия) связан с более низкой экскрецией аммиака с мочой из-за метаболического синдрома. В проксимальных извитых канальцах инсулин увеличивает метаболизм глутамина, что приводит к выработке аммиака (Nh4), который затем образует ионы аммония (Nh5 +) в присутствии свободного водорода.Аммоний является первичным кислотным буфером в моче; поэтому при его недостаточности из-за стеатоза и липотоксичности проксимальных канальцев почек или из-за более низких уровней инсулина у пациентов с метаболическим синдромом или диабетом у пациента разовьется ацидурия. [19] [51] [19] [52] [53]

Снижение диуреза

Снижение диуреза увеличивает концентрацию растворенных веществ в моче и перенасыщение, что увеличивает склонность к образованию кристаллов и камней. Это приводит к выпадению кристаллов мочевой кислоты, которые приводят к образованию камней.Это объясняет, почему камни из мочевой кислоты чаще встречаются в тропическом и влажном климате. [54] [55]

Гиперурикозурия

Мочевая кислота почти полностью фильтруется почечными клубочками, затем в основном реабсорбируется в проксимальных извитых канальцах. Около 10% отфильтрованной мочевой кислоты в конечном итоге выводится с мочой. При нормальном или низком нормальном pH мочи гиперурикозурия может образовывать чистые мочевые камни или смешанные мочевые камни, состоящие из урата и оксалата кальция (фосфату кальция обычно требуется более щелочная среда для образования камней).Увеличение концентрации мононатрия урата вызывает образование кристаллов оксалата кальция. Гиперурикозурия часто является следствием нарушения диетических факторов (так называемое обжорство пуринов). Врожденная почечная гипоурикемическая гиперурикозурия наблюдается из-за мутаций в канале URAT1. [56] [57] [58]

Ингибиторы кристаллизации

Многие компоненты мочи подавляют кристаллизацию уратов и, таким образом, препятствуют образованию мочевых камней. Наиболее важным из них является цитрат, который снижает pH мочи, но в моче также присутствует несколько гликопротеинов и гликозаминогликанов, которые специфически подавляют осаждение кристаллов уратов.[59] У многих пациентов с камнями мочевой кислоты было продемонстрировано снижение концентрации гликозаминогликанов в моче. Причина повышенного образования и развития камней мочевой кислоты в отсутствие гликозаминогликанов до сих пор полностью не выяснена. [59] [60] [61]

Гистопатология

При световой микроскопии мочи иногда выявляются кристаллизации мочи с характерными прямоугольными или ромбовидными кристаллами мочевой кислоты. [62] Обнаружение таких кристаллов и кислотный pH мочи 5.5 или меньше, указывает на мочекаменную болезнь, но не является диагностической.

История и физические данные

История

Характерные признаки нефролитиаза мочевой кислоты включают:

  1. Боль в животе

  2. Боль в боку с радиацией в сторону паха

  3. Тошнота и / или рвота

  4. Диета с высоким содержанием пуринов (мясо)

  5. Подагра

  6. Ожирение

  7. Диабет или метаболический синдром

  8. В личном или семейном анамнезе нефролитиаз

Медицинский осмотр

  1. Болезненность реберно-позвоночного угла

  2. Наличие кристаллов в моче

  3. Гематурия (макроскопическая или микроскопическая).Однако у 15% всех пациентов с камнями может не наблюдаться даже микроскопическая гематурия.

  4. Ацидурия

  5. Можно увидеть результаты физикального обследования, связанные с определенными специфическими состояниями, такими как рак или различные метаболические синдромы.

Эти клинические признаки чувствительны на 80% и специфичны на 99% при определении мочевых камней, но не специфичны для камней мочевой кислоты. [63] [64] Необходимо получить исчерпывающий медицинский и семейный анамнез, сосредоточив внимание на проблемах, связанных с образованием камней из мочевой кислоты, таких как рак, миелопролиферативные новообразования, наследственные заболевания, связанные с гиперурикозурией, расстройством желудка и хронической диареей.[65]

Оценка

Лаборатория

24-часовой сбор мочи: для оценки уровня мочевой кислоты, pH мочи, экскреции цитрата и объема. PH мочи ниже 5,5 обычно наблюдается при нефролитиазе мочевой кислоты. Гиперурикозурия не обязательно связана с гиперурикемией, которую следует исследовать отдельно с образцом сыворотки. Гиперурикозурия обычно определяется как ежедневное выделение мочевой кислоты с мочой> 800 мг для мужчин и> 750 мг для женщин.

При внимательном рассмотрении, наличие различных нормальных значений, основанных исключительно на полу, не имеет большого смысла, поскольку нет ничего, что могло бы оправдать использование одного пола для дифференциации нормального химического состава от аномального в отношении кристаллизации мочевой кислоты или образования камней.В конечном итоге риск образования камней определяется химическим составом. Если температура, содержание мочевой кислоты, объем жидкости, концентрация и pH идентичны между двумя образцами, если только пол определяет, что у одного пациента (женщины) диагностирована гиперурикозурия и образуются камни, в то время как у другого пациента (мужчины) нормальное состояние и не ожидается. производить камни? Разве масса тела, концентрация мочевой кислоты или функция почек не будут лучшими параметрами для определения наличия гиперурикозурии? Похожая проблема с гиперкальциурией.В нашей практике мы обычно используем ежедневное выделение с мочой 800 мг, что является достаточным для лечения пациентов с камнями, образующими мочевую кислоту и оксалат кальция.

Точечная моча: для оценки pH мочи и обычного анализа мочи. Типичные кристаллы мочевой кислоты часто можно увидеть при микроскопическом анализе мочи при достаточной ацидурии.

Анализ крови: для оценки уровня креатинина, мочевой кислоты, СКФ, электролитов сыворотки, кальция и общего анализа крови. [66]

Радиографический

После необходимой инфузии жидкости и купирования боли выполняется визуализация.Срочные рентгенологические исследования проводятся у пациентов с признаками инфекции, единственной почки и при неясном диагнозе. [67] Внутривенные пиелограммы, которые раньше были «золотым стандартом» визуализации камней в почках, сегодня редко используются для оценки возможных мочевых камней. КТ позволяет выявлять и находить камни намного быстрее и не требует для этого внутривенного контраста.

Рентгеновский снимок брюшной полости (почки, мочеточника и мочевого пузыря или KUB)

KUB — это простой, быстрый и чрезвычайно полезный инструмент для отслеживания камней с течением времени.Однако камни мочевой кислоты являются рентгенопрозрачными, что обычно не выявляется на стандартных рентгеновских снимках брюшной полости, но может быть легко идентифицировано с помощью компьютерной томографии. [68] KUB по-прежнему очень полезен, поскольку камень, который виден на КТ, но не виден на простой брюшной пленке, предполагает наличие камня из мочевой кислоты. Если pH мочи низкий (5,5 или ниже), можно поставить предположительный диагноз мочевой кислоты.

УЗИ

Ультразвук легко доступен, дешев, не содержит вредного ионизирующего излучения и может быть легко проведен у постели больного.С его помощью можно легко диагностировать камни в почках, если они достаточно большие (более 0,4 см), выявить гидронефроз, эхогенность и другие аномальные изменения почек. Однако он не может отличить гидронефроз от обструкции лоханочно-мочеточникового перехода или доброкачественной внепочечной лоханки. Он также не может идентифицировать камни мочеточника или отличить мочевую кислоту от кальциевых камней. Ультразвук также можно использовать для измерения индекса резистентности, который повышается при наличии любой обструктивной уропатии на пораженной стороне.[69] Ультразвук имеет общую 45% чувствительность и 88% специфичность при обнаружении камней в почках. [70]

Комбинация KUB и УЗИ почек очень полезна при диагностике почечно-каменной болезни, особенно в тех случаях, когда по каким-то причинам компьютерная томография недоступна. Эту комбинацию иногда называют «компьютерной томографией для бедняков».

Сканирование бесконтрастной компьютерной томографии (КТ)

Компьютерная томография (КТ) почек без использования контрастного вещества является стандартным методом визуализации при диагностике нефролитиаза.Он более точен и эффективен, чем внутривенная урография или УЗИ. Он может определить размер и плотность, а также расположение любых камней в почках или мочеточнике. Он также может выявить сопутствующие деформации даже при отсутствии камней мочевой кислоты. [71] [72] Камни чистой мочевой кислоты обычно имеют КТ-измерения около 500 единиц Хаунсфилда, в то время как кальциевые камни обычно составляют около 900 единиц Хаунсфилда. [73] У пациентов с камнями, у которых pH мочи составляет 5,5 или меньше, и у которых количество камней составляет около 500 единиц Хаунсфилда или меньше, можно надежно диагностировать камни мочевой кислоты.[73]

Исследования КТ без контрастирования, часто называемые «КТ почечной колики», предпочтительны, потому что контраст делает мочу «белой» на изображениях. Поскольку камни также будут казаться белыми, добавление контраста будет скрывать камни и затруднять их поиск и диагностику. Это также будет мешать последующему KUB, который теперь будет показывать только контраст, а не камень, что делает его бесполезным для отслеживания, если это не выполняется до компьютерной томографии, что мы рекомендуем во всех случаях боли в животе с любым из следующие:

  • В личном или семейном анамнезе камни в почках

  • Боль в боку

  • Сдвигающаяся боль в животе

  • Постоянное движение пациента

  • Гематурия

  • Кристаллурия

  • Кристаллурия инфекция тракта

Лечение / ведение

Лечение мочевой кислоты почечнокаменной болезни включает изменение образа жизни, лечение, направленное на снижение выработки и выведения мочевой кислоты, а также ощелачивание мочи.[20] В целом ощелачивание мочи считается наиболее эффективным методом лечения. Цель — достичь pH мочи от 6 до 6,5. При камнях в почках из мочевой кислоты можно использовать ультразвуковое исследование почек для отслеживания, поскольку камни не будут видны на стандартном KUB.

Диетические вмешательства

Высокое потребление фруктов и овощей, низкое потребление продуктов, богатых пуринами, и животных белков необходимы для снижения бремени производства мочевой кислоты у пациентов с нефролитиазом мочевой кислоты.Часто рекомендуются апельсиновый сок и лимонад, но очень большие количества необходимы для любого значимого изменения pH мочи. [74] Высокое потребление жидкости для поддержания адекватного диуреза (> 2000 мл в день) полезно для снижения перенасыщения и предотвращения образования камней в почках. Рекомендации по снижению ожирения, соответствующему лечению гипертонии и повышенному уровню сахара в крови также помогают снизить бремя камней в почках из мочевой кислоты.

Медицинский менеджмент [14]

  1. Повышенное потребление жидкости с адекватным суточным диурезом (от 2000 до 2500 мл / день).Рекомендуется минимум 2000 мл суточного объема мочи, а оптимальным считается 2500 мл или более.

  2. Подщелачивание мочи: помогает в растворении и предотвращении всех камней мочевой кислоты. Цель — поддерживать pH мочи около 6,5. Ультразвук и компьютерная томография могут использоваться для отслеживания реакции на лечение. Обычно предпочтительным является цитрат калия, но также можно использовать цитрат натрия и бикарбонат натрия. Однако подщелачивающие агенты на основе натрия будут иметь тенденцию увеличивать выведение кальция с мочой и могут способствовать формированию кальциевого нефролитиаза.[75]
    1. Цитрат калия: от 15 до 30 мг-экв, два или три раза в день

    2. Бикарбонат натрия: от 500 до 1000 мг три раза в день

    3. Ацетазоламид: 500 мг в день (снижает pH мочи, но также снижает содержание цитрата экскреция)

    4. Литолит (подщелачивающее средство и цитратная добавка с пониженным содержанием калия. Включает бикарбонат натрия, цитрат магния и цитрат калия. В целом, примерно половина калия цитрата калия, но эквивалентная нагрузка цитрата.) Цитра-2 похожа.

  3. Ингибиторы ксантиноксидазы используются у пациентов с гиперурикемией или гиперурикозурией. При необходимости отрегулируйте до оптимального уровня мочевой кислоты в сыворотке 6 мг / дл или меньше и уровня в моче 600 мг / день или меньше.
    1. Аллопуринол: от 100 до 300 мг в день, обычная доза составляет 300 мг

    2. Фебуксостат: от 40 до 80 мг в день (обычно используется, когда пациент по какой-либо причине не переносит аллопуринол)

  4. Анальгетик Применение: Пациентам с острым нефролитиазом следует проводить адекватную анальгезию после исключения острого хирургического состояния брюшной полости и обструктивного пиелонефрита (пионефроза).Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) предпочтительнее опиоидов, поскольку НПВП можно использовать в качестве монотерапии, и они обладают дополнительным антипростагландиновым эффектом. С другой стороны, опиоиды, такие как петидин, усиливают рвоту, снижают перистальтику кишечника, а также требуют более высоких доз, чтобы проявить терапевтический эффект. [76] НПВП могут нарушить функцию тромбоцитов и усилить кровотечение при некоторых операциях.
  5. Лечебная экспульсивная терапия: было показано, что использование селективных альфа-блокаторов, таких как тамсулозин, способствует самопроизвольному отхождению камней.Это преимущество наиболее полезно для более мелких камней в дистальном отделе мочеточника. Общее преимущество, по-видимому, облегчает самопроизвольное отхождение камней примерно на 30%. [77] [78]
  6. Антибиотики: их использование при каменных случаях с лихорадкой, сепсисом или инфекцией очевидно, но некоторые эксперты предлагают добавить кратковременный низкий уровень антибиотиков в качестве профилактики после постановки диагноза, поскольку у пациентов могут развиться потенциально опасные инфекции. которые усложняют их лечение.

Хирургический менеджмент

Хирургическое лечение проводится в случае неудачного лечения или развития инфекций мочевыводящих путей.[79] [80] Инфекция мочевыводящих путей, вызванная закупоркой почки камнем, требует неотложного хирургического вмешательства. Это может потребовать экстренного дренирования с помощью двойного стента J, установленного цистоскопически, или чрескожной нефростомии. В целом, большинство случаев можно лечить амбулаторно.

  1. Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия: для кальцифицированных и рентгеноконтрастных камней в почках менее 2 см. Камни мочевой кислоты также можно лечить, но потребуется контрастное вещество (внутривенное введение или введение через ретроградный мочеточниковый катетер), чтобы камни были видны для нацеливания.

  2. Уретероскопическая лазерная фрагментация и извлечение камней: для камней в почках и мочеточнике менее 2 см.

  3. Чрескожная нефролитотомия: для более крупных камней в почках (более 2–2,5 см).

Дифференциальный диагноз

Почечные камни могут имитировать несколько других возможных дифференциальных диагнозов, которые возникают в той же анатомической области. Дифференциальные диагнозы нефролитиаза мочевой кислоты включают:

  1. Острый пиелонефрит

  2. Острый аппендицит

  3. Воспалительное заболевание органов малого таза

  4. Кишечная непроходимость

  5. 4

    Эктопическая беременность колики

  6. Запор

  7. Костохондрит

  8. Кальций, цистин, ксантин и матричный нефролитиаз

  9. Гидронефроз

  10. Обструкция тазобедренного сустава

    Уретеро-тазовое соединение В США проводятся три интервенционных клинических исследования нефролитиаза мочевой кислоты:

    1. Поглощение жирных кислот почками у пациентов с идиопатическим нефролитиазом мочевой кислоты.

    2. Патофизиология мочекислого нефролитиаза.

    3. Патогенез мочекислого нефролитиаза: роль пиоглитазона / потеря веса.

    Управление токсичностью и побочными эффектами

    Лечение подщелачивающими веществами, такими как бикарбонат натрия, может повысить уровень натрия и вызвать перегрузку жидкостью, что может быть опасным для жизни пациентов с высоким кровяным давлением, застойной сердечной недостаточностью и циррозом печени. Высокое содержание натрия также может увеличить риск образования оксалатных камней, способствуя выведению кальция и натрия.[81] Побочные эффекты от бикарбоната натрия можно контролировать при одновременном применении ацетазоламида, который также увеличивает ощелачивание мочи. [82]

    Цитрат калия является основным подщелачивающим средством мочи, но могут возникнуть проблемы у пациентов с почечной недостаточностью, страдающих гиперкалиемией или которые не могут проглотить большие таблетки. Это также может быть дорогостоящим для тех, кто не имеет страховки, тем более, что в настоящее время нет программ для нуждающихся в фармацевтической промышленности, обеспечивающих цитрат калия.«Литолит» — это коммерчески доступная добавка цитрата и подщелачивающее средство для мочи. Он состоит из цитрата калия, цитрата магния и бикарбоната натрия. Каждый пакет растворимых кристаллов содержит 10 мг-экв цитрата, но только половину калия по сравнению со стандартными препаратами цитрата калия. Он безвкусный, доступен по почте и относительно недорогой. Его можно заказать через Интернет, и он доступен без рецепта, поскольку официально классифицируется как «еда».

    Медицинская онкология

    Рекомбинантная уратоксидаза или уриказа (расбуриказа) доступна для внутривенного введения, чтобы контролировать очень высокие уровни мочевой кислоты в сыворотке крови, которые первоначально образуются при назначении химиотерапевтических препаратов при определенных типах высокопролиферативных форм рака; обычно агрессивные неходжкинские лимфомы и лейкозы, которые в противном случае могли бы вызвать «синдром лизиса опухоли».[83] Синдром характеризуется тошнотой, рвотой, диареей, мышечными спазмами, слабостью, покалыванием или онемением, а также усталостью. Помимо тяжелой гиперурикемии, это также связано с гиперкалиемией, гиперфосфатемией и гипокальциемией. В тяжелой форме и без лечения синдром может быть летальным. С расбуриказой мочевая кислота сыворотки метаболизируется до аллантоина, который гораздо более растворим. Расбуриказа довольно дорога и, с ее обязательным требованием к внутривенному введению, редко используется в клинических условиях, за исключением тщательно отобранных случаев.[84]

    Прогноз

    Медикаментозное лечение растворения существующих камней мочевой кислоты очень эффективно. Прогноз нефролитиаза мочевой кислоты обычно благоприятен, если постоянно соблюдается надлежащее лечение. Рецидивирующий нефролитиаз мочевой кислоты можно предотвратить, придерживаясь правильного режима питания, избегая обезвоживания, вылечивая гиперурикозурию и / или гиперурикозурию и правильно используя подщелачивающие агенты. Почти 2/3 камней мочевой кислоты можно растворить, приняв следующие меры:

    1. Лечение ацидурии путем поддержания pH мочи на уровне 6.5–7. Если это невозможно или невозможно, попробуйте повысить pH мочи по крайней мере до 6. [81] [85]
    2. Поддержание адекватной гидратации и объема мочи.

    3. Снижение гиперурикозурии до менее 600 мг / сут с помощью аллопуринола или фебуксостата. [86] [87]
    4. Лечение гиперурикемии до уровня ниже 6 мг / дл с помощью аллопуринола или фебуксостата.

    Осложнения

    Камни мочевой кислоты связаны с определенными осложнениями, такими как обструкция мочевыводящих путей, ведущая к почечной недостаточности и сепсису.Осложнения, связанные с лечением экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии, включают необходимость повторного лечения, инфекции мочевыводящих путей, гематому, Штайнштрассе и сепсис. Осложнения уретероскопии включают боль при стентировании, травму мочеточника, повторное лечение, инфекции мочевыводящих путей, образование уриномы и сепсис. Осложнения чрескожной нефролитотомии включают сепсис, гематурию, образование забрюшинной гематомы, кровопотерю и необходимость артериальной эмболизации для контроля чрезмерного кровотечения. [66]

    Консультации

    Консультации уролога следует проводить после установления диагноза.При почечной недостаточности можно обратиться к нефрологу. Всем пациентам, у которых в анамнезе были камни и которые заинтересованы в минимизации образования камней в будущем, следует рассмотреть возможность консультации с местным экспертом в области здравоохранения по тестированию на профилактику камней и профилактическому лечению. В зависимости от сообщества это может быть уролог, нефролог, эндокринолог или терапевт; в зависимости от того, какой конкретный практикующий врач имеет достаточный интерес и опыт в лечении и профилактике нефролитиаза.

    Сдерживание и обучение пациентов

    У пациентов с камнями мочевой кислоты клинические проявления такие же, как у пациентов с кальциевыми камнями. Однако камни мочевой кислоты имеют другой механизм образования камней, радиологическая диагностика более проблематична, а методы лечения отличаются. [67] Во-первых, конкременты мочевой кислоты рентгенопрозрачны [88] [89]; во-вторых, они легко растворимы при адекватном дозировании подходящего подщелачивающего лекарства [63] [90] и, в-третьих, существует более высокая распространенность камней мочевой кислоты, связанных с определенными состояниями, такими как ожирение, подагра и сахарный диабет.[91] [92]

    Пациенты должны быть проинформированы о различных факторах, связанных с профилактикой мочекислого нефролитиаза, таких как адекватное потребление жидкости и диетический контроль. Приверженность к лекарствам также играет жизненно важную роль в лечении нефролитиаза мочевой кислоты.

    Жемчуг и другие проблемы

    Число случаев нефролитиаза мочевой кислоты растет. Связь между мочевыми кислотными камнями и снижением pH мочи наблюдалась в течение длительного времени. В настоящее время выяснена связь между нефролитиазом мочевой кислоты и различными метаболическими состояниями и их патогенезом.Было обнаружено, что различные состояния, такие как метаболический синдром, сахарный диабет, повышенное потребление пуринов с пищей, наследственные нарушения мочевой кислоты и заболевания, связанные с проблемами образования аммиака, связаны со снижением pH мочи (ацидурия). Изменения климата, такие как глобальное потепление, также, по-видимому, способствовали увеличению числа случаев образования камней мочевой кислоты.

    Существует три различных нехирургических метода лечения камней мочевой кислоты: повышение pH мочи, достижение адекватной гидратации и лечение состояний, связанных с повышенным образованием мочевой кислоты.[93]

    Меры по предотвращению рецидива конкрементов мочевой кислоты должны быть направлены на снижение перенасыщения мочевой кислотой. Это включает в себя такие меры, как увеличение диуреза до более чем 2000 мл в день, повышение pH мочи по крайней мере до 6,5, если это возможно, снижение концентрации мочевой кислоты в моче и использование подщелачивающих агентов, таких как цитрат калия и бикарбонат натрия. Ацетазоламид и топирамат обычно не рекомендуются, поскольку они вызывают метаболический ацидоз, который снижает экскрецию цитрата с мочой и имеет тенденцию вызывать образование камней из фосфата кальция.[81] [94]

    Лица, образующие камни из мочевой кислоты, должны быть проверены на диабет и метаболический синдром из-за тесной связи между этими образованиями. [58]

    Сводка

    Нефролитиаз мочевой кислоты — растущая проблема, которая включает около 10% всех мочевых камней. Это связано с метаболическим синдромом, ожирением и диабетом. Эти камни также способствуют развитию диеты с высоким содержанием пуринов. Проявление и начальное лечение аналогичны другим мочевым камням. [95] Диагноз ставится в первую очередь с помощью компьютерной томографии брюшной полости, желательно без контраста.Камни мочевой кислоты можно надежно диагностировать, если pH мочи <5,5 и единицы Хаунсфилда для камня составляют 500 единиц или меньше. Чистые камни мочевой кислоты обычно не видны на простом рентгеновском снимке брюшной полости (KUB).

    Большинство камней мочевой кислоты образуются в условиях чрезмерной ацидурии, а не гиперурикозурии. Профилактическое лечение заключается в подщелачивании мочи, в основном цитратом калия. Бикарбонат натрия, цитрат натрия и цитрат магния можно использовать вместо подщелачивания, если цитрат калия плохо переносится или является неприемлемым по другим причинам из-за гиперкалиемии.«Цитра-2» и «Литолит» — это подщелачивающие средства с низким содержанием калия, которые при необходимости могут быть альтернативой цитрату калия. Достаточное подщелачивание также может растворить существующие камни, но pH мочи должен быть не менее 6,1 и оптимально не менее 6,5 или более для достижения растворения.

    При обнаружении гиперуриксурии или гиперурикемии можно использовать аллопуринол или фебуксостат (улорик).

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    Диагностика и лечение нефролитиаза мочевой кислоты требует координации между различными профессионалами здравоохранения, такими как нефрологи, радиологи, урологи, поставщики первичной медицинской помощи, медсестры и фармацевты.В большинстве случаев консервативное лечение препаратами, растворяющими мочевую кислоту, помогает разрешить нефролитиаз. Однако в случае непроходимости мочевыводящих путей и сопутствующей почечной недостаточности или инфекции для дальнейшего лечения требуется хирургическая помощь уролога. Прогноз в большинстве случаев благоприятный, и пациент быстро выздоравливает.

    Ссылки

    1.
    Wiederkehr MR, Moe OW. Нефролитиаз мочевой кислоты: системное нарушение обмена веществ. Clin Rev Bone Miner Metab.2011 декабрь; 9 (3-4): 207-217. [Бесплатная статья PMC: PMC4100778] [PubMed: 25045326]
    2.
    Эллис Х. История камня в мочевом пузыре. JR Soc Med. 1979 Апрель; 72 (4): 248-51. [Бесплатная статья PMC: PMC1437036] [PubMed: 399632]
    3.
    Коу, Флорида, Эван А., Вустер Э. Почечнокаменная болезнь. J Clin Invest. 2005 Октябрь; 115 (10): 2598-608. [Бесплатная статья PMC: PMC1236703] [PubMed: 16200192]
    4.
    Moe OW. Камни в почках: патофизиология и лечение. Ланцет. 2006 28 января; 367 (9507): 333-44.[PubMed: 16443041]
    5.
    Девуйст О., Пирсон Ю. Генетика гиперкальциурических камнеобразователей. Kidney Int. 2007 ноябрь; 72 (9): 1065-72. [PubMed: 17687260]
    6.
    Scales CD, Smith AC, Hanley JM, Saigal CS., Urologic Diseases in America Project. Распространенность камней в почках в США. Eur Urol. 2012 июл; 62 (1): 160-5. [Бесплатная статья PMC: PMC3362665] [PubMed: 22498635]
    7.
    Galassi FM, Borghi C. Краткая история мочевой кислоты: от подагры до фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний.Eur J Intern Med. 2015 июн; 26 (5): 373. [PubMed: 25898779]
    8.
    Bos MJ, Koudstaal PJ, Hofman A, Witteman JC, Breteler MM. Мочевая кислота — фактор риска инфаркта миокарда и инсульта: Роттердамское исследование. Инсульт. 2006 июн; 37 (6): 1503-7. [PubMed: 16675740]
    9.
    Холл PM. Нефролитиаз: лечение, причины и профилактика. Cleve Clin J Med. 2009 Октябрь; 76 (10): 583-91. [PubMed: 19797458]
    10.
    Сахаи К. Эпидемиология и клиническая патофизиология мочекислых камней в почках.J Nephrol. 2014 июн; 27 (3): 241-5. [Бесплатная статья PMC: PMC4696481] [PubMed: 24497296]
    11.
    Камель К.С., Чима-Дхадли С., Шафи М.А., Давидс М.Р., Гальперин М.Л. Рецидивирующие камни мочевой кислоты. QJM. 2005 Янв; 98 (1): 57-68. [PubMed: 15625355]
    12.
    Fellström B, Danielson BG, Karlström B, Lithell H, Ljunghall S, Vessby B. Влияние высокого потребления пуринов животного белка с пищей на экскрецию мочевыводящих путей и перенасыщение в почках каменная болезнь. Clin Sci (Лондон).1983 Апрель; 64 (4): 399-405. [PubMed: 6825409]
    13.
    Pak CY, Waters O, Arnold L, Holt K, Cox C, Barilla D. Механизм кальциевой мочекаменной болезни среди пациентов с гиперурикозурией: перенасыщение мочи по отношению к мононатрийурату. J Clin Invest. 1977 Март; 59 (3): 426-31. [Бесплатная статья PMC: PMC333378] [PubMed: 14173]
    14.
    Ma Q, Fang L, Su R, Ma L, Xie G, Cheng Y. Камни мочевой кислоты, клинические проявления и терапевтические соображения. Postgrad Med J.2018 август; 94 (1114): 458-462. [PubMed: 30002092]
    15.
    Соренсен К.М., Чандхок П.С. Гиперурикозурический кальциевый нефролитиаз. Endocrinol Metab Clin North Am. 2002 декабрь; 31 (4): 915-25. [PubMed: 12474638]
    16.
    де Фриз А., Сперлинг О. Врожденная гипоурикемия из-за изолированного дефекта почечных канальцев. Биомедицина. 1979 июн; 30 (2): 75-80. [PubMed: 476267]
    17.
    Diamond HS, Meisel A, Sharon E, Holden D, Cacatian A. Гиперурикозурия и повышенная канальцевая секреция уратов при серповидно-клеточной анемии.Am J Med. 1975 декабрь; 59 (6): 796-802. [PubMed: 1103619]
    18.
    Tran TVM, Maalouf NM. Каменная болезнь мочевой кислоты: уроки недавних физиологических исследований человека. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2020 июл; 29 (4): 407-413. [PubMed: 32398609]
    19.
    Maalouf NM, Cameron MA, Moe OW, Sakhaee K. Метаболическая основа низкого pH мочи при диабете 2 типа. Clin J Am Soc Nephrol. 2010 июл; 5 (7): 1277-81. [Бесплатная статья PMC: PMC28] [PubMed: 20413437]
    20.
    Кэмерон М.А., Сахаи К.Нефролитиаз мочевой кислоты. Urol Clin North Am. 2007 август; 34 (3): 335-46. [PubMed: 17678984]
    21.
    Коу, Флорида, Паркс Дж. Х., Асплин Дж. Р. Патогенез и лечение камней в почках. N Engl J Med. 1992 15 октября; 327 (16): 1141-52. [PubMed: 1528210]
    22.
    Moran ME. Каменная болезнь мочевой кислоты. Передние биоски. 2003, 01 сентября; 8: s1339-55. [PubMed: 12957851]
    23.
    Беара-Ласич Л., Пиллинджер М.Х., Гольдфарб Д.С. Достижения в лечении подагры: критическая оценка фебуксостата в борьбе с гиперурикемией.Int J Nephrol Renovasc Dis. 2010; 3: 1-10. [Бесплатная статья PMC: PMC3108781] [PubMed: 216

    ]

    24.
    Kenny JE, Goldfarb DS. Обновленная информация о патофизиологии и лечении почечных камней из мочевой кислоты. Curr Rheumatol Rep.2010 Апрель; 12 (2): 125-9. [PubMed: 20425021]
    25.
    Curhan GC, Taylor EN. 24-часовое выведение мочевой кислоты и риск образования камней в почках. Kidney Int. 2008 Февраль; 73 (4): 489-96. [PubMed: 18059457]
    26.
    Фавус М.Дж., Коу, Флорида. Клиническая характеристика и патогенетические механизмы при гиперурикозурической почечно-каменной болезни с оксалатом кальция.Scand J Urol Nephrol Suppl. 1980; 53: 171-7. [PubMed: 6

    3]
    27.
    Фавус М.Дж., Коу, Флорида. Влияние лечения аллопуринолом на камнеобразование у гиперурикозурических оксалатов кальция, образующих камни. Scand J Urol Nephrol Suppl. 1980; 53: 265-71. [PubMed: 6
  11. 3]
    28.
    Moe OW, Xu LHR. Гиперурикозурический кальциевый уролитиаз. J Nephrol. 2018 Апрель; 31 (2): 189-196. [PubMed: 2
    00]
    29.
    Моисей Р., Пайс В.М., Урсини М., Прин Е.Л., Миллер Н., Эйснер Б.Х.Изменения в составе камня за два десятилетия: оценка более 10 000 анализов камня. Мочекаменная болезнь. 2015 Апрель; 43 (2): 135-9. [PubMed: 25689875]
    30.
    Woodward OM. ABCG2: молекулярные механизмы секреции уратов и подагры. Am J Physiol Renal Physiol. 2015 15 сентября; 309 (6): F485-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4572392] [PubMed: 26136557]
    31.
    Стамателу К.К., Фрэнсис М.Э., Джонс, Калифорния, Ниберг Л.М., Курхан Г.К. Временные тенденции в зарегистрированной распространенности камней в почках в Соединенных Штатах: 1976–1994 гг.Kidney Int. 2003 Май; 63 (5): 1817-23. [PubMed: 12675858]
    32.
    Mandel NS, Mandel GS. Каменная болезнь мочевыводящих путей у ветеранов Соединенных Штатов. II. Географический анализ вариаций состава. J Urol. 1989 декабрь; 142 (6): 1516-21. [PubMed: 2585627]
    33.
    Gault MH, Chafe L. Соотношение частоты, возраста, пола, веса и состава камней в 15624 камнях: сравнение результатов за 1980–1983 и 1995–1998 гг. J Urol. 2000 августа; 164 (2): 302-7.[PubMed: 108
    ]
    34.
    Нево А., Леви О, Сиди А., Цивиан А., Баниел Дж., Маргель Д., Лифшиц Д. Пациенты, получавшие лечение от камней мочевой кислоты, рецидивируют чаще и в более короткие интервалы по сравнению с пациентами, получавшими лечение для кальциевых камней. Can Urol Assoc J. 2020 ноябрь; 14 (11): E555-E559. [Бесплатная статья PMC: PMC7673824] [PubMed: 32520701]
    35.
    Gentle DL, Stoller ML, Брюс Дж. Э., Лесли SW. Гериатрическая мочекаменная болезнь. J Urol. 1997 декабрь; 158 (6): 2221-4. [PubMed:
    48]
    36.
    HENNEMAN PH, WALLACH S, DEMPSEY EF. Нарушение обмена веществ, ответственное за образование камней из мочевой кислоты. J Clin Invest. 1962 Март; 41: 537-42. [Бесплатная статья PMC: PMC2
  12. ] [PubMed: 14036165]
  13. 37.
    Portis AJ, Hermans K, Culhane-Pera KA, Curhan GC. Каменная болезнь у хмонгов штата Миннесота: начальное описание группы высокого риска. J Endourol. 2004 ноя; 18 (9): 853-7. [PubMed: 15659918]
    38.
    Зайдман Дж. Л., Пинто Н. Исследования мочекаменной болезни в Израиле.J Urol. 1976 июн; 115 (6): 626-7. [PubMed:

    0]
    39.
    Ансари М.С., Гупта Н.П., Хемал А.К., Догра П.Н., Сет А., Арон М., Сингх Т.П. Спектр состава камней: структурный анализ 1050 камней верхних мочевых путей из северной Индии. Int J Urol. 2005 Янв; 12 (1): 12-6. [PubMed: 15661049]
    40.
    Hossain RZ, Ogawa Y, Hokama S, Morozumi M, Hatano T. Мочекаменная болезнь на Окинаве, Япония: относительно высокая распространенность камней мочевой кислоты. Int J Urol. 2003 августа; 10 (8): 411-5.[PubMed: 12887361]
    41.
    Гренабо Л., Хеделин Х., Петтерссон С. Тяжесть инфекционных камней по сравнению с другими камнями в верхних мочевыводящих путях. Сканд Дж Урол Нефрол. 1985; 19 (4): 285-9. [PubMed: 4089554]
    42.
    Лесли С.В., Саджад Х., Башир К. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 5 июня 2021 г. 24-часовой анализ мочи на предмет определения нефролитиаза. [PubMed: 294

    ]
    43.
    Hesse A, Schneider HJ, Berg W., Hienzsch E.Дигидрат мочевой кислоты как компонент мочевого камня. Инвестируй Урол. 1975 Март; 12 (5): 405-9. [PubMed: 1112668]
    44.
    FRANK M, ATSMON A, DEVRIES A, LAZEBNIK J. ГИПЕРПАРАТИРОИДИЗМ И ЛИТИАЗ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ: ОТЧЕТ О ДВУХ СЛУЧАЯХ. Br J Urol. 1964 июн; 36: 184-6. [PubMed: 141

    ]

    45.
    Атан Л., Андреони К., Ортис В., Сильва Е.К., Питта Р., Атан Ф., Сруги М. Высокий риск образования камней в почках у мужчин, работающих в сталелитейной промышленности при высоких температурах. Урология. 2005 Май; 65 (5): 858-61. [PubMed: 15882711]
    46.
    Тейлор Э. Н., Курхан Г. С.. Размер тела и суточный состав мочи. Am J Kidney Dis. 2006 декабрь; 48 (6): 905-15. [PubMed: 17162145]
    47.
    Maalouf NM, Sakhaee K, Parks JH, Coe FL, Adams-Huet B, Pak CY. Связь pH мочи с массой тела при нефролитиазе. Kidney Int. 2004 апр; 65 (4): 1422-5. [PubMed: 15086484]
    48.
    Siener R. Может ли изменение pH мочи с помощью напитков помочь предотвратить рецидив камней? Мочекаменная болезнь. 2016 Февраль; 44 (1): 51-6.[PubMed: 26614113]
    49.
    Evan AP, Lingeman JE, Coe FL, Parks JH, Bledsoe SB, Shao Y, Sommer AJ, Paterson RF, Kuo RL, Grynpas M. Randall Бляшка пациентов с нефролитиазом начинается в подвале мембраны тонких петель Генле. J Clin Invest. 2003 Март; 111 (5): 607-16. [Бесплатная статья PMC: PMC151900] [PubMed: 12618515]
    50.
    Ода М., Сатта Y, Такенака О., Такахата Н. Потеря активности уратоксидазы у гоминоидов и ее эволюционные последствия. Mol Biol Evol.2002 Май; 19 (5): 640-53. [PubMed: 11961098]
    51.
    Каур П., Бхатт Х. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 18 июля 2021 г. Гиперурикозурия. [PubMed: 32965872]
    52.
    Бобулеску И.А., Дубри М., Чжан Дж., Маклерой П., Мо О.У. Влияние накопления липидов в почках на Na + / H + обмен в проксимальных канальцах и секрецию аммония. Am J Physiol Renal Physiol. 2008 июн; 294 (6): F1315-22. [Бесплатная статья PMC: PMC2861570] [PubMed: 18417539]
    53.
    Бобулеску И.А., Дубри М., Чжан Дж., Маклерой П., Мо О.В. Снижение накопления триглицеридов в почках: влияние на обмен Na + / H + в проксимальных канальцах и закисление мочи. Am J Physiol Renal Physiol. 2009 ноябрь; 297 (5): F1419-26. [Бесплатная статья PMC: PMC2781342] [PubMed: 196
    ]
    54.
    GUTMAN AB, YUE TF. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛУТАМИНА ПРИ ПЕРВИЧНОЙ ПОДАГРЕ. Am J Med. 1963 декабрь; 35: 820-31. [PubMed: 14089299]
    55.
    Пальяра А.С., Гудман А.Д. Повышение уровня глутамата плазмы при подагре.Его возможная роль в патогенезе гиперурикемии. N Engl J Med. 1969, 2 октября; 281 (14): 767-70. [PubMed: 5807924]
    56.
    Монти Э, Тринкьери А., Магри В., Клевес А., Перлетти Г. Лекарства на травах для лечения мочевых камней. Систематический обзор. Arch Ital Urol Androl. 2016 31 марта; 88 (1): 38-46. [PubMed: 27072174]
    57.
    Камель К.С., Чима-Дхадли С., Гальперин М.Л. Исследования патофизиологии низкого pH мочи у пациентов с мочевыми кислотными камнями. Kidney Int.2002 Март; 61 (3): 988-94. [PubMed: 11849453]
    58.
    Сахаи К., Адамс-Хуэт Б., Мо О.У., Пак С.Ю. Патофизиологические основы нормоурикозурической мочевой кислоты нефролитиаза. Kidney Int. 2002 сентябрь; 62 (3): 971-9. [PubMed: 12164880]
    59.
    Поллак В.Е., Маттенхеймер Х. Активность глутаминазы в почках при подагре. J Lab Clin Med. 1965 Октябрь; 66 (4): 564-70. [PubMed: 5843084]
    60.
    Niv Y, Fraser GM. Явление щелочного прилива. J Clin Gastroenterol. 2002 июл; 35 (1): 5-8.[PubMed: 12080218]
    61.
    Moore-Ede MC. Физиология системы суточного ритма: прогнозирующий и реактивный гомеостаз. Am J Physiol. 1986 Май; 250 (5, часть 2): R737-52. [PubMed: 3706563]
    62.
    Asplin JR. Обследование пациента с камнями в почках. Семин Нефрол. Март 2008; 28 (2): 99-110. [PubMed: 18359391]
    63.
    Ngo TC, Assimos DG. Нефролитиаз мочевой кислоты: недавние успехи и направления на будущее. Преподобный Урол. 2007 Зима; 9 (1): 17-27. [Бесплатная статья PMC: PMC1831527] [PubMed: 17396168]
    64.
    Сутор Д. Д., Шайдт С. Стандарты идентификации компонентов мочевого камня человека с использованием кристаллографических методов. Br J Urol. 1968 Февраль; 40 (1): 22-8. [PubMed: 5642759]
    65.
    Caoili EM, Cohan RH, Korobkin M, Platt JF, Francis IR, Faerber GJ, Montie JE, Ellis JH. Патологии мочевыводящих путей: начальный опыт проведения многодетекторной рядной КТ-урографии. Радиология. 2002 Февраль; 222 (2): 353-60. [PubMed: 11818599]
    66.
    Хан С.Р., Перл М.С., Робертсон В.Г., Гамбаро Г., Каналес Б.К., Дойзи С., Траксер О., Тиселиус Х.Г.Камни в почках. Nat Rev Dis Primers. 2016 25 февраля; 2: 16008. [Бесплатная статья PMC: PMC5685519] [PubMed: 27188687]
    67.
    Абу-Элела А. Эпидемиология, патофизиология и лечение мочекаменной болезни мочевой кислоты: обзорный обзор. J Adv Res. 2017 сентябрь; 8 (5): 513-527. [Бесплатная статья PMC: PMC5512151] [PubMed: 28748117]
    68.
    Kluner C, Hein PA, Gralla O, Hein E, Hamm B, Romano V, Rogalla P. Проводит КТ сверхмалой дозы с дозой облучения эквивалентно KUB, достаточно для обнаружения камней в почках и мочеточнике? J Comput Assist Tomogr.2006 январь-февраль; 30 (1): 44-50. [PubMed: 16365571]
    69.
    Каваклы Х.С., Коктенер А., Йилмаз А. Диагностическое значение почечного резистивного индекса для оценки почечной колики. Singapore Med J. 2011, апрель; 52 (4): 271-3. [PubMed: 21552789]
    70.
    Джеллисон ФК, Смит Дж. К., Хелдт Дж. П., Спенглер Н. М., Николай Л. И., Ракл Х. К., Конинг Дж. Л., Миллард В. В., Джин Д. Д., Болдуин Д. Д.. Влияние протоколов компьютерной томографии с низкой дозой облучения на обнаружение дистального камня мочеточника. J Urol. 2009 декабрь; 182 (6): 2762-7.[PubMed: 19837431]
    71.
    Полетти П.А., Платон А., Рутчманн О.Т., Шмидлин Ф.Р., Изелин С.Е., Беккер С.Д. Протокол КТ с низкой дозой по сравнению со стандартной дозой у пациентов с клиническим подозрением на почечную колику. AJR Am J Roentgenol. 2007 Апрель; 188 (4): 927-33. [PubMed: 17377025]
    72.
    Ниманн Т., Коллманн Т., Бонгартц Г. Диагностическая эффективность КТ с низкой дозой для выявления мочекаменной болезни: метаанализ. AJR Am J Roentgenol. 2008 август; 191 (2): 396-401. [PubMed: 18647908]
    73.
    Spettel S, Shah P, Sekhar K, Herr A, White MD. Использование единиц измерения Хаунсфилда и параметров мочи для прогнозирования камней мочевой кислоты. Урология. 2013 июл; 82 (1): 22-6. [PubMed: 23688376]
    74.
    Odvina CV. Сравнительная ценность апельсинового сока и лимонада в снижении риска камнеобразования. Clin J Am Soc Nephrol. 2006 ноябрь; 1 (6): 1269-74. [PubMed: 17699358]
    75.
    Preminger GM, Sakhaee K, Pak CY. Щелочное действие на кристаллизацию солей кальция в моче: контрастные ответы на цитрат натрия и цитрат калия.J Urol. 1988 Февраль; 139 (2): 240-2. [PubMed: 3339718]
    76.
    Swartz MA, Lydon-Rochelle MT, Simon D, Wright JL, Porter MP. Поступление по поводу нефролитиаза при беременности и риска неблагоприятных исходов родов. Obstet Gynecol. 2007 Май; 109 (5): 1099-104. [PubMed: 17470589]
    77.
    Astroza Eulufi G, Sarrás Jadue M, Bettancourt Guglielmetti C, Lara Hernández B, Neira Soto R, Aguilera Fuenzalida P. у взрослых в отделении неотложной помощи в Чили.2019 DicEmergencias. 31 (6): 404-406. [PubMed: 31777212]
    78.
    Лу З., Дун З., Дин Х, Ван Х, Ма Б., Ван З. Тамсулозин для лечения камней мочеточника: систематический обзор и метаанализ рандомизированного контролируемого исследования. Urol Int. 2012; 89 (1): 107-15. [PubMed: 22739357]
    79.
    Türk C, Petřík A, Sarica K, Seitz C., Skolarikos A, Straub M, Knoll T. Рекомендации EAU по интервенционному лечению мочекаменной болезни. Eur Urol. 2016 Март; 69 (3): 475-82. [PubMed: 26344917]
    80.
    Long Q, Guo J, Xu Z, Yang Y, Wang H, Zhu Y, Zhang Y, Wang G. Опыт мини-чрескожной нефролитотомии при лечении больших ретинированных проксимальных камней мочеточника. Urol Int. 2013; 90 (4): 384-8. [PubMed: 23635397]
    81.
    Сахаи К., Никар М., Хилл К., Пак С.Ю. Противоположные эффекты терапии цитратом калия и цитратом натрия на химический состав мочи и кристаллизацию камнеобразующих солей. Kidney Int. 1983 сентябрь; 24 (3): 348-52. [PubMed: 6645208]
    82.
    Freed SZ. Чередование подщелачивающих солей и ацетазоламида при лечении цистиновых и мочевых камней. J Urol. 1975 Январь; 113 (1): 96-9. [PubMed: 1113405]
    83.
    Гупта Г., Сет Т., Гарг В., Джунджа Р., Махапатра М., Датта С.К., Упадхьяй А.Д., Саксена Р. Эффективность одной малодозовой расбуриказы при лечении синдрома лизиса опухоли при лейкемии и пациенты с лимфомой. Клин Лимфома Миелома Лейк. 2021 января; 21 (1): e99-e104. [PubMed: 33039358]
    84.
    Matuszkiewicz-Rowinska J, Malyszko J.Профилактика и лечение синдрома лизиса опухоли в эпоху прогресса онко-нефрологии. Kidney Blood Press Res. 2020; 45 (5): 645-660. [PubMed: 32998135]
    85.
    Пак С.Й., Сахаи К., Фуллер С. Успешное лечение мочевой кислоты почечнокаменной болезни с помощью цитрата калия. Kidney Int. 1986 сентябрь; 30 (3): 422-8. [PubMed: 3784284]
    86.
    Моран М.Э., Абрахамс Х.М., Бурдей Д.Е., Грин Т.Д. Полезность пероральной терапии растворением в лечении направленных пациентов с камнями мочевой кислоты, получавшими вторичное лечение.Урология. 2002 Февраль; 59 (2): 206-10. [PubMed: 11834386]
    87.
    Тринкьери А., Эспозито Н., Кастельнуово С. Растворение рентгенопрозрачных почечных камней путем перорального подщелачивания цитратом калия / бикарбонатом калия. Arch Ital Urol Androl. 2009 сентябрь; 81 (3): 188-91. [PubMed: 19

    3]

    88.
    Kambadakone AR, Eisner BH, Catalano OA, Sahani DV. Новые и развивающиеся концепции в визуализации и лечении мочекаменной болезни: взгляд урологов. Рентгенография. 2010 Май; 30 (3): 603-23.[PubMed: 20462984]
    89.
    Bres-Niewada E, Dybowski B, Radziszewski P. Прогнозирование состава камня до лечения — может ли оно действительно влиять на клинические решения? Cent European J Urol. 2014; 67 (4): 392-6. [Бесплатная статья PMC: PMC4310895] [PubMed: 25667761]
    90.
    Türk C, Petřík A, Sarica K, Seitz C, Skolarikos A, Straub M, Knoll T. Рекомендации EAU по диагностике и консервативному лечению мочекаменной болезни. Eur Urol. 2016 Март; 69 (3): 468-74. [PubMed: 26318710]
    91.
    Сахаи К. Последние достижения в патофизиологии нефролитиаза. Kidney Int. 2009 Март; 75 (6): 585-95. [Бесплатная статья PMC: PMC3088505] [PubMed: 1
    68]
    92.
    Вонг Ю.В., Кук П., Сомани Б.К. Связь метаболического синдрома и мочекаменной болезни. Int J Endocrinol. 2015; 2015: 570674. [Бесплатная статья PMC: PMC4385647] [PubMed: 25873954]
    93.
    Cicerello E. Нефролитиаз мочевой кислоты: обновленная информация. Урология. 2018 август; 85 (3): 93-98. [PubMed: 29687761]
    94.
    Сколарикос А., Штрауб М., Нолл Т., Сарица К., Зейтц С., Петржик А., Тюрк С. Оценка метаболизма и профилактика рецидивов у пациентов с мочевыми камнями: рекомендации EAU. Eur Urol. 2015 Апрель; 67 (4): 750-63. [PubMed: 25454613]
    95.
    Leslie SW, Sajjad H, Murphy PB. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 1 июля 2021 г. Почечные камни. [PubMed: 28723043]

    Мочевой кислотный нефролитиаз — StatPearls

    Непрерывное обучение

    Мочевой кислотный нефролитиаз обычно наблюдается при определенных состояниях, таких как метаболический синдром, ожирение, сахарный диабет и гипертония.Возраст, жаркие и сухие условия окружающей среды, мужской пол, уменьшение объема мочи и снижение pH мочи являются важными факторами риска нефролитиаза мочевой кислоты. Почти две трети всех камней в почках, содержащих мочевую кислоту, могут быть растворены за счет увеличения pH и объема мочи, а также уменьшения гиперурикозурии. В этой статье рассматривается оценка и лечение нефролитиаза мочевой кислоты и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

    Целей:

    • Опишите типичные проявления и диагноз мочекислого нефролитиаза.

    • Опишите патофизиологию мочекислого нефролитиаза.

    • Изучите факторы риска развития нефролитиаза мочевой кислоты.

    • Обобщите важность сотрудничества и коммуникации между межпрофессиональной командой для улучшения результатов для пациентов с нефролитиазом мочевой кислоты.

    Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    Введение

    Шведский фармацевт К. Шееле впервые определил то, что мы сейчас называем «мочевой кислотой», в качестве основного кислотного компонента камней мочевого пузыря в 1776 году.[1] Камни из этого материала в почках и особенно в мочевом пузыре вызывали огромную боль и страдания на протяжении всей истории, поскольку до наших дней единственным лечением было опасное хирургическое вмешательство с высоким риском и значительным уровнем смертности. [2] Сэр Исаак Ньютон и Микеланджело — двое из многих выдающихся исторических личностей, у которых были рецидивирующие камни в почках из мочевой кислоты.

    Нефролитиаз — частая проблема со здоровьем в развитых странах, от 2 до 5% людей во всем мире страдают хотя бы раз в жизни.В Соединенных Штатах общий риск образования мочевых камней в течение жизни у мужчин составляет 10,6%, а у женщин — 7,6%. Большинство нелеченных пациентов страдают от периодических болей в животе, инфекций мочевыводящих путей и потери функции почек; в конечном итоге приводит к почечной недостаточности. Многочисленные условия повышают восприимчивость к нефролитиазу, в том числе генетическим нарушениям, диетическим факторам и факторам окружающей среды. [3] [4] [5] [6] Помимо мочекаменной болезни, повышенный уровень мочевой кислоты в сыворотке также является фактором риска подагры, а также сердечно-сосудистых заболеваний, диабета и хронической почечной недостаточности.[7] [8]

    Камни мочевой кислоты составляют от 10 до 15% всех камней в мочевыводящих путях, причем подавляющее большинство, 79%, обнаруживаются у мужчин, чаще всего в возрастной группе от 60 до 65 лет. [9] Ожирение, гипергликемия (повышенный уровень сахара в крови), метаболический синдром и высокое кровяное давление часто связаны с камнями мочевой кислоты в западных странах. [10]

    Этиология

    У человека мочевая кислота является конечным продуктом пуринового обмена. У человека есть три источника пуринов: 1) клеточная РНК от клеточного обновления, 2) метаболический синтез в печени и 3) потребление продуктов с высоким содержанием пуринов с пищей.

    При переваривании пуринов образуется ксантин, который превращается в мочевую кислоту под действием ксантиноксидазы. Здесь работает аллопуринол; он блокирует действие ксантиноксидазы, поэтому выработка мочевой кислоты снижается в пользу ксантина, который гораздо более растворим, чем мочевая кислота. У большинства других млекопитающих мочевая кислота далее метаболизируется уриказой до аллантоина, который хорошо растворим и не вызывает патологии.

    Синтез эндогенной мочевой кислоты относительно стабилен на уровне примерно 300-400 мг в день.Доля источников питания, очевидно, может варьироваться, но, как правило, диета отвечает за 50% или меньше общего суточного производства мочевой кислоты. Общее количество мочевой кислоты, выделяемой ежедневно при типичной западной диете, обычно оценивается примерно в 10 мг / кг массы тела. [11] Однако диетические факторы, такие как диета с высоким содержанием пуринов, могут значительно увеличить выведение мочевой кислоты с мочой на 50% или более. [12] Хотя диета с высоким содержанием пуринов может увеличить выработку мочевой кислоты, поскольку аммиагенез не нарушен, существует адекватный буферный раствор pH мочи, поэтому образование камней из мочевой кислоты ограничено.Однако гиперурикозурия приводит к усилению оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни. [13]

    Этиология камней мочевой кислоты может быть разнообразной и классифицируется следующим образом: [14]

    • Идиопатические: наиболее частая этиология, связанная с метаболическими нарушениями:
      1. Ацидурия (низкий pH мочи) возникает из-за более высокого образования кислоты и / или неадекватных доступных буферов.

      2. Сахарный диабет

      3. Метаболический синдром

      4. Ожирение

    • Приобретенные: реже, связаны с низким pH мочи и гиперурикозурией:
      1. Подагра

      2. Стойкая диарея (синдром раздраженного кишечника, операция по шунтированию желудочно-кишечного тракта).Вместо гиперурикозурии наблюдаются низкий объем мочи и гипоцитратурия.

      3. Рак (из-за высокого клеточного обмена; особенно во время химиотерапии, которая вызывает повышенный некроз опухолевых клеток и синдром острого лизиса опухоли).

      4. Диетические факторы. Источники с высоким содержанием пуринов включают субпродукты (печень, почки), птицу, рыбу (сельдь, форель, сардины) и красное мясо.

      5. Лекарства: пробенецид и сульфинпиразон блокируют почечную реабсорбцию мочевой кислоты.Другие урикозурические препараты включают бензбромарон, индометацин, лозартан и салициловую кислоту.

    • Врожденные: нечасто, связанные с гиперурикозурией:
      1. Синдром Леша-Нихана

      2. Болезнь Фон-Гирке

      3. Болезнь накопления коллагена 1 типа

      4. Болезнь Хартнупа

      5. Болезнь Вильсона

      6. Семейная гипоурикемическая кислота (гиперурикозурия) и мутации URAT1 [15] [16]
      7. Серповидно-клеточная анемия и другие гемолитические анемии (из-за высокого клеточного обмена) [17]

    Частота образования камней мочевой кислоты значительно возросла у пациентов, страдающих метаболическим синдромом.[6] Камни мочевой кислоты обычно наблюдаются у пациентов с гиперурикозурией, но в целом ацидурия является наиболее частой основной этиологией. Считается, что причина ацидурии связана с диетозависимыми, а также независимыми от диеты причинами, такими как метаболический синдром, который имеет тенденцию производить чистую кислотную нагрузку. Другой основной фактор — снижение синтеза аммиака в печени. [18] Это приводит к увеличению выведения чистой кислоты, так как аммиак меньше буферизует избыток кислоты. [19]

    Подагра и / или гиперурикемия связаны с уропатией мочевой кислоты у 15–25% пациентов с нефролитиазом мочевой кислоты.[20] [21] [22] [23] Рацион, богатый пуринами, в том числе животным белком, еще больше увеличивает риск нефролитиаза мочевой кислоты. [22] [24] [25]

    Мочевая кислота гораздо менее растворима при низком pH мочи (5,5 или ниже), тогда как растворимость значительно увеличивается при более высоком pH мочи (особенно при pH 6,5 или выше). [18] Суточные колебания также играют роль, так как самое низкое производство мочи и самый низкий уровень pH мочи происходят ранним утром, поэтому именно в этот период наиболее вероятно образование кристаллов мочевой кислоты.[11]

    Гиперурикозурия увеличивает риск образования камней из оксалата кальция, в то время как уменьшение гиперурикозурии с помощью аллопуринола и аналогичных препаратов продемонстрировало значительный эффект в снижении рецидивирующего оксалатно-кальциевого нефролитиаза. [26] [27]. Существует несколько предложенных физико-химических механизмов для этого: [28]

    • Кристаллурия мочевой кислоты снижает ингибиторы кристаллизации и действует как очаг гетерогенного зародышеобразования оксалата кальция.

    • Растворенная в растворе мочевая кислота может способствовать кристаллизации из осадка, которая увеличивает образование кристаллов оксалата кальция, что приводит к образованию камней.

    Эпидемиология

    Камни из мочевой кислоты составляют около 10% всех мочевых камней в США и от 5 до 40% всех случаев камней в мире. [29] [30] Ежегодное экономическое бремя, связанное с нефролитиазом мочевой кислоты, выросло с 1,3 миллиарда долларов в 1994 году до 2 миллиардов долларов в 2000 году, несмотря на достижения в области лечения и ухода за пациентами. [31]

    Распространенность уропатии мочевой кислоты зависит от возраста, пола и факторов окружающей среды. Например, выяснилось, что люди старше 65 лет страдают камнями мочевой кислоты в два раза чаще, чем пациенты более молодого возраста.Мужчины страдают в три раза чаще, чем женщины, но ситуация меняется, поскольку это заболевание развивается у большего числа женщин. [32] [33] Лица, образующие камни из мочевой кислоты, как правило, имеют несколько больший риск рецидивов и операций, связанных с камнями, чем пациенты с кальциевым мочекаменным заболеванием. [34]

    Было установлено, что частота образования камней мочевой кислоты составляет 6% среди белого населения, тогда как среди небелых — 30%. [35] [36]

    Камни мочевой кислоты различаются в зависимости от этнической группы. Например, было обнаружено, что около 50% пациентов из числа этнических хмонгов (из Лаоса и Таиланда) страдают от камней мочевой кислоты, тогда как среди пациентов, не являющихся хмонгами из той же страны, этот показатель составлял только 10%.[37] На Ближнем Востоке в некоторых регионах сообщается, что мочевая кислота составляет одну треть всех мочевых камней. [38] В большинстве азиатских стран очень низкий уровень образования камней мочевой кислоты, например в Индии, где зарегистрированный уровень заболеваемости составляет <1%. [39] Тем не менее, есть несколько исключений, таких как Окинава, где относительно высока заболеваемость камнями мочевой кислоты, составляющими 15% всех мочевых камней, образующихся на острове. [40] Эти различия связаны с генетическими, диетическими и климатическими факторами.

    Факторы окружающей среды также влияют на частоту нарушений мочевой кислоты и камнеобразования.Было обнаружено, что распространенность камней мочевой кислоты составляет 9% среди заводских рабочих, работающих в жарких условиях окружающей среды, тогда как среди людей, выполняющих ту же работу при стандартной комнатной температуре, она составляла всего 0,9%. [36] [37]

    Патофизиология

    Факторы, связанные с образованием камней мочевой кислоты, включают стойкое снижение pH мочи, гиповолемию и гиперурикозурию (определяется как 24-часовая экскреция мочевой кислоты с мочой более 750 мг / день в женщины и 800 мг / день у мужчин). [41] [40] Следует отметить, что эти значения получены из статистического анализа многочисленных суточных анализов мочи «нормальных» людей, а не из коэффициентов перенасыщения, скорости кристаллизации или других источников.Для большинства практических целей дозировка 800 мг / день является разумным уровнем для большинства пациентов без ацидурии или гиперурикемии. При лечении высокого уровня мочевой кислоты «оптимальный» уровень мочевой кислоты в моче составляет не более 600 мг / день. [42]

    Пониженный pH мочи

    Камни в моче, содержащие мочевую кислоту, часто встречаются в условиях постоянного низкого pH мочи. Почти у всех людей с нефролитиазом мочевой кислоты наблюдается ацидурия. [43] [44] При отсутствии врожденных или приобретенных состояний, повышающих восприимчивость к камням мочевой кислоты, у большинства больных развиваются идиопатические почечные камни мочевой кислоты или подагра.[44] [45] Оба эти состояния характеризуются гиперурикемией, снижением фракционной экскреции мочевой кислоты и постоянно низким уровнем pH мочи. Это также может объяснить наблюдаемую связь между ожирением и ацидурией. [46] [47] Снижение pH мочи приводит к образованию камней из мочевой кислоты, вызывая изменения в растворении мочевой кислоты и кислотно-основном статусе. [48] ​​[49] Другими словами, растворимость мочевой кислоты сильно зависит от pH. Устойчивое снижение pH мочи (обычно до 5,5 или ниже) даже при нормальном уровне секреции мочевой кислоты с мочой приводит к образованию камней из мочевой кислоты.Кроме того, повышенное содержание мочевой кислоты в моче не будет способствовать образованию мочевой кислоты при мочекаменной болезни, если pH мочи повышен до 6,0–6,5, поскольку это значительно увеличивает растворимость мочевой кислоты. [50]

    Пониженный pH мочи (ацидурия) связан с более низкой экскрецией аммиака с мочой из-за метаболического синдрома. В проксимальных извитых канальцах инсулин увеличивает метаболизм глутамина, что приводит к выработке аммиака (Nh4), который затем образует ионы аммония (Nh5 +) в присутствии свободного водорода.Аммоний является первичным кислотным буфером в моче; поэтому при его недостаточности из-за стеатоза и липотоксичности проксимальных канальцев почек или из-за более низких уровней инсулина у пациентов с метаболическим синдромом или диабетом у пациента разовьется ацидурия. [19] [51] [19] [52] [53]

    Снижение диуреза

    Снижение диуреза увеличивает концентрацию растворенных веществ в моче и перенасыщение, что увеличивает склонность к образованию кристаллов и камней. Это приводит к выпадению кристаллов мочевой кислоты, которые приводят к образованию камней.Это объясняет, почему камни из мочевой кислоты чаще встречаются в тропическом и влажном климате. [54] [55]

    Гиперурикозурия

    Мочевая кислота почти полностью фильтруется почечными клубочками, затем в основном реабсорбируется в проксимальных извитых канальцах. Около 10% отфильтрованной мочевой кислоты в конечном итоге выводится с мочой. При нормальном или низком нормальном pH мочи гиперурикозурия может образовывать чистые мочевые камни или смешанные мочевые камни, состоящие из урата и оксалата кальция (фосфату кальция обычно требуется более щелочная среда для образования камней).Увеличение концентрации мононатрия урата вызывает образование кристаллов оксалата кальция. Гиперурикозурия часто является следствием нарушения диетических факторов (так называемое обжорство пуринов). Врожденная почечная гипоурикемическая гиперурикозурия наблюдается из-за мутаций в канале URAT1. [56] [57] [58]

    Ингибиторы кристаллизации

    Многие компоненты мочи подавляют кристаллизацию уратов и, таким образом, препятствуют образованию мочевых камней. Наиболее важным из них является цитрат, который снижает pH мочи, но в моче также присутствует несколько гликопротеинов и гликозаминогликанов, которые специфически подавляют осаждение кристаллов уратов.[59] У многих пациентов с камнями мочевой кислоты было продемонстрировано снижение концентрации гликозаминогликанов в моче. Причина повышенного образования и развития камней мочевой кислоты в отсутствие гликозаминогликанов до сих пор полностью не выяснена. [59] [60] [61]

    Гистопатология

    При световой микроскопии мочи иногда выявляются кристаллизации мочи с характерными прямоугольными или ромбовидными кристаллами мочевой кислоты. [62] Обнаружение таких кристаллов и кислотный pH мочи 5.5 или меньше, указывает на мочекаменную болезнь, но не является диагностической.

    История и физические данные

    История

    Характерные признаки нефролитиаза мочевой кислоты включают:

    1. Боль в животе

    2. Боль в боку с радиацией в сторону паха

    3. Тошнота и / или рвота

    4. Диета с высоким содержанием пуринов (мясо)

    5. Подагра

    6. Ожирение

    7. Диабет или метаболический синдром

    8. В личном или семейном анамнезе нефролитиаз

    Медицинский осмотр

    1. Болезненность реберно-позвоночного угла

    2. Наличие кристаллов в моче

    3. Гематурия (макроскопическая или микроскопическая).Однако у 15% всех пациентов с камнями может не наблюдаться даже микроскопическая гематурия.

    4. Ацидурия

    5. Можно увидеть результаты физикального обследования, связанные с определенными специфическими состояниями, такими как рак или различные метаболические синдромы.

    Эти клинические признаки чувствительны на 80% и специфичны на 99% при определении мочевых камней, но не специфичны для камней мочевой кислоты. [63] [64] Необходимо получить исчерпывающий медицинский и семейный анамнез, сосредоточив внимание на проблемах, связанных с образованием камней из мочевой кислоты, таких как рак, миелопролиферативные новообразования, наследственные заболевания, связанные с гиперурикозурией, расстройством желудка и хронической диареей.[65]

    Оценка

    Лаборатория

    24-часовой сбор мочи: для оценки уровня мочевой кислоты, pH мочи, экскреции цитрата и объема. PH мочи ниже 5,5 обычно наблюдается при нефролитиазе мочевой кислоты. Гиперурикозурия не обязательно связана с гиперурикемией, которую следует исследовать отдельно с образцом сыворотки. Гиперурикозурия обычно определяется как ежедневное выделение мочевой кислоты с мочой> 800 мг для мужчин и> 750 мг для женщин.

    При внимательном рассмотрении, наличие различных нормальных значений, основанных исключительно на полу, не имеет большого смысла, поскольку нет ничего, что могло бы оправдать использование одного пола для дифференциации нормального химического состава от аномального в отношении кристаллизации мочевой кислоты или образования камней.В конечном итоге риск образования камней определяется химическим составом. Если температура, содержание мочевой кислоты, объем жидкости, концентрация и pH идентичны между двумя образцами, если только пол определяет, что у одного пациента (женщины) диагностирована гиперурикозурия и образуются камни, в то время как у другого пациента (мужчины) нормальное состояние и не ожидается. производить камни? Разве масса тела, концентрация мочевой кислоты или функция почек не будут лучшими параметрами для определения наличия гиперурикозурии? Похожая проблема с гиперкальциурией.В нашей практике мы обычно используем ежедневное выделение с мочой 800 мг, что является достаточным для лечения пациентов с камнями, образующими мочевую кислоту и оксалат кальция.

    Точечная моча: для оценки pH мочи и обычного анализа мочи. Типичные кристаллы мочевой кислоты часто можно увидеть при микроскопическом анализе мочи при достаточной ацидурии.

    Анализ крови: для оценки уровня креатинина, мочевой кислоты, СКФ, электролитов сыворотки, кальция и общего анализа крови. [66]

    Радиографический

    После необходимой инфузии жидкости и купирования боли выполняется визуализация.Срочные рентгенологические исследования проводятся у пациентов с признаками инфекции, единственной почки и при неясном диагнозе. [67] Внутривенные пиелограммы, которые раньше были «золотым стандартом» визуализации камней в почках, сегодня редко используются для оценки возможных мочевых камней. КТ позволяет выявлять и находить камни намного быстрее и не требует для этого внутривенного контраста.

    Рентгеновский снимок брюшной полости (почки, мочеточника и мочевого пузыря или KUB)

    KUB — это простой, быстрый и чрезвычайно полезный инструмент для отслеживания камней с течением времени.Однако камни мочевой кислоты являются рентгенопрозрачными, что обычно не выявляется на стандартных рентгеновских снимках брюшной полости, но может быть легко идентифицировано с помощью компьютерной томографии. [68] KUB по-прежнему очень полезен, поскольку камень, который виден на КТ, но не виден на простой брюшной пленке, предполагает наличие камня из мочевой кислоты. Если pH мочи низкий (5,5 или ниже), можно поставить предположительный диагноз мочевой кислоты.

    УЗИ

    Ультразвук легко доступен, дешев, не содержит вредного ионизирующего излучения и может быть легко проведен у постели больного.С его помощью можно легко диагностировать камни в почках, если они достаточно большие (более 0,4 см), выявить гидронефроз, эхогенность и другие аномальные изменения почек. Однако он не может отличить гидронефроз от обструкции лоханочно-мочеточникового перехода или доброкачественной внепочечной лоханки. Он также не может идентифицировать камни мочеточника или отличить мочевую кислоту от кальциевых камней. Ультразвук также можно использовать для измерения индекса резистентности, который повышается при наличии любой обструктивной уропатии на пораженной стороне.[69] Ультразвук имеет общую 45% чувствительность и 88% специфичность при обнаружении камней в почках. [70]

    Комбинация KUB и УЗИ почек очень полезна при диагностике почечно-каменной болезни, особенно в тех случаях, когда по каким-то причинам компьютерная томография недоступна. Эту комбинацию иногда называют «компьютерной томографией для бедняков».

    Сканирование бесконтрастной компьютерной томографии (КТ)

    Компьютерная томография (КТ) почек без использования контрастного вещества является стандартным методом визуализации при диагностике нефролитиаза.Он более точен и эффективен, чем внутривенная урография или УЗИ. Он может определить размер и плотность, а также расположение любых камней в почках или мочеточнике. Он также может выявить сопутствующие деформации даже при отсутствии камней мочевой кислоты. [71] [72] Камни чистой мочевой кислоты обычно имеют КТ-измерения около 500 единиц Хаунсфилда, в то время как кальциевые камни обычно составляют около 900 единиц Хаунсфилда. [73] У пациентов с камнями, у которых pH мочи составляет 5,5 или меньше, и у которых количество камней составляет около 500 единиц Хаунсфилда или меньше, можно надежно диагностировать камни мочевой кислоты.[73]

    Исследования КТ без контрастирования, часто называемые «КТ почечной колики», предпочтительны, потому что контраст делает мочу «белой» на изображениях. Поскольку камни также будут казаться белыми, добавление контраста будет скрывать камни и затруднять их поиск и диагностику. Это также будет мешать последующему KUB, который теперь будет показывать только контраст, а не камень, что делает его бесполезным для отслеживания, если это не выполняется до компьютерной томографии, что мы рекомендуем во всех случаях боли в животе с любым из следующие:

    • В личном или семейном анамнезе камни в почках

    • Боль в боку

    • Сдвигающаяся боль в животе

    • Постоянное движение пациента

    • Гематурия

    • Кристаллурия

    • Кристаллурия инфекция тракта

    Лечение / ведение

    Лечение мочевой кислоты почечнокаменной болезни включает изменение образа жизни, лечение, направленное на снижение выработки и выведения мочевой кислоты, а также ощелачивание мочи.[20] В целом ощелачивание мочи считается наиболее эффективным методом лечения. Цель — достичь pH мочи от 6 до 6,5. При камнях в почках из мочевой кислоты можно использовать ультразвуковое исследование почек для отслеживания, поскольку камни не будут видны на стандартном KUB.

    Диетические вмешательства

    Высокое потребление фруктов и овощей, низкое потребление продуктов, богатых пуринами, и животных белков необходимы для снижения бремени производства мочевой кислоты у пациентов с нефролитиазом мочевой кислоты.Часто рекомендуются апельсиновый сок и лимонад, но очень большие количества необходимы для любого значимого изменения pH мочи. [74] Высокое потребление жидкости для поддержания адекватного диуреза (> 2000 мл в день) полезно для снижения перенасыщения и предотвращения образования камней в почках. Рекомендации по снижению ожирения, соответствующему лечению гипертонии и повышенному уровню сахара в крови также помогают снизить бремя камней в почках из мочевой кислоты.

    Медицинский менеджмент [14]

    1. Повышенное потребление жидкости с адекватным суточным диурезом (от 2000 до 2500 мл / день).Рекомендуется минимум 2000 мл суточного объема мочи, а оптимальным считается 2500 мл или более.

    2. Подщелачивание мочи: помогает в растворении и предотвращении всех камней мочевой кислоты. Цель — поддерживать pH мочи около 6,5. Ультразвук и компьютерная томография могут использоваться для отслеживания реакции на лечение. Обычно предпочтительным является цитрат калия, но также можно использовать цитрат натрия и бикарбонат натрия. Однако подщелачивающие агенты на основе натрия будут иметь тенденцию увеличивать выведение кальция с мочой и могут способствовать формированию кальциевого нефролитиаза.[75]
      1. Цитрат калия: от 15 до 30 мг-экв, два или три раза в день

      2. Бикарбонат натрия: от 500 до 1000 мг три раза в день

      3. Ацетазоламид: 500 мг в день (снижает pH мочи, но также снижает содержание цитрата экскреция)

      4. Литолит (подщелачивающее средство и цитратная добавка с пониженным содержанием калия. Включает бикарбонат натрия, цитрат магния и цитрат калия. В целом, примерно половина калия цитрата калия, но эквивалентная нагрузка цитрата.) Цитра-2 похожа.

    3. Ингибиторы ксантиноксидазы используются у пациентов с гиперурикемией или гиперурикозурией. При необходимости отрегулируйте до оптимального уровня мочевой кислоты в сыворотке 6 мг / дл или меньше и уровня в моче 600 мг / день или меньше.
      1. Аллопуринол: от 100 до 300 мг в день, обычная доза составляет 300 мг

      2. Фебуксостат: от 40 до 80 мг в день (обычно используется, когда пациент по какой-либо причине не переносит аллопуринол)

    4. Анальгетик Применение: Пациентам с острым нефролитиазом следует проводить адекватную анальгезию после исключения острого хирургического состояния брюшной полости и обструктивного пиелонефрита (пионефроза).Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) предпочтительнее опиоидов, поскольку НПВП можно использовать в качестве монотерапии, и они обладают дополнительным антипростагландиновым эффектом. С другой стороны, опиоиды, такие как петидин, усиливают рвоту, снижают перистальтику кишечника, а также требуют более высоких доз, чтобы проявить терапевтический эффект. [76] НПВП могут нарушить функцию тромбоцитов и усилить кровотечение при некоторых операциях.
    5. Лечебная экспульсивная терапия: было показано, что использование селективных альфа-блокаторов, таких как тамсулозин, способствует самопроизвольному отхождению камней.Это преимущество наиболее полезно для более мелких камней в дистальном отделе мочеточника. Общее преимущество, по-видимому, облегчает самопроизвольное отхождение камней примерно на 30%. [77] [78]
    6. Антибиотики: их использование при каменных случаях с лихорадкой, сепсисом или инфекцией очевидно, но некоторые эксперты предлагают добавить кратковременный низкий уровень антибиотиков в качестве профилактики после постановки диагноза, поскольку у пациентов могут развиться потенциально опасные инфекции. которые усложняют их лечение.

    Хирургический менеджмент

    Хирургическое лечение проводится в случае неудачного лечения или развития инфекций мочевыводящих путей.[79] [80] Инфекция мочевыводящих путей, вызванная закупоркой почки камнем, требует неотложного хирургического вмешательства. Это может потребовать экстренного дренирования с помощью двойного стента J, установленного цистоскопически, или чрескожной нефростомии. В целом, большинство случаев можно лечить амбулаторно.

    1. Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия: для кальцифицированных и рентгеноконтрастных камней в почках менее 2 см. Камни мочевой кислоты также можно лечить, но потребуется контрастное вещество (внутривенное введение или введение через ретроградный мочеточниковый катетер), чтобы камни были видны для нацеливания.

    2. Уретероскопическая лазерная фрагментация и извлечение камней: для камней в почках и мочеточнике менее 2 см.

    3. Чрескожная нефролитотомия: для более крупных камней в почках (более 2–2,5 см).

    Дифференциальный диагноз

    Почечные камни могут имитировать несколько других возможных дифференциальных диагнозов, которые возникают в той же анатомической области. Дифференциальные диагнозы нефролитиаза мочевой кислоты включают:

    1. Острый пиелонефрит

    2. Острый аппендицит

    3. Воспалительное заболевание органов малого таза

    4. Кишечная непроходимость

    5. 4

      Эктопическая беременность колики

    6. Запор

    7. Костохондрит

    8. Кальций, цистин, ксантин и матричный нефролитиаз

    9. Гидронефроз

    10. Обструкция тазобедренного сустава

      Уретеро-тазовое соединение В США проводятся три интервенционных клинических исследования нефролитиаза мочевой кислоты:

      1. Поглощение жирных кислот почками у пациентов с идиопатическим нефролитиазом мочевой кислоты.

      2. Патофизиология мочекислого нефролитиаза.

      3. Патогенез мочекислого нефролитиаза: роль пиоглитазона / потеря веса.

      Управление токсичностью и побочными эффектами

      Лечение подщелачивающими веществами, такими как бикарбонат натрия, может повысить уровень натрия и вызвать перегрузку жидкостью, что может быть опасным для жизни пациентов с высоким кровяным давлением, застойной сердечной недостаточностью и циррозом печени. Высокое содержание натрия также может увеличить риск образования оксалатных камней, способствуя выведению кальция и натрия.[81] Побочные эффекты от бикарбоната натрия можно контролировать при одновременном применении ацетазоламида, который также увеличивает ощелачивание мочи. [82]

      Цитрат калия является основным подщелачивающим средством мочи, но могут возникнуть проблемы у пациентов с почечной недостаточностью, страдающих гиперкалиемией или которые не могут проглотить большие таблетки. Это также может быть дорогостоящим для тех, кто не имеет страховки, тем более, что в настоящее время нет программ для нуждающихся в фармацевтической промышленности, обеспечивающих цитрат калия.«Литолит» — это коммерчески доступная добавка цитрата и подщелачивающее средство для мочи. Он состоит из цитрата калия, цитрата магния и бикарбоната натрия. Каждый пакет растворимых кристаллов содержит 10 мг-экв цитрата, но только половину калия по сравнению со стандартными препаратами цитрата калия. Он безвкусный, доступен по почте и относительно недорогой. Его можно заказать через Интернет, и он доступен без рецепта, поскольку официально классифицируется как «еда».

      Медицинская онкология

      Рекомбинантная уратоксидаза или уриказа (расбуриказа) доступна для внутривенного введения, чтобы контролировать очень высокие уровни мочевой кислоты в сыворотке крови, которые первоначально образуются при назначении химиотерапевтических препаратов при определенных типах высокопролиферативных форм рака; обычно агрессивные неходжкинские лимфомы и лейкозы, которые в противном случае могли бы вызвать «синдром лизиса опухоли».[83] Синдром характеризуется тошнотой, рвотой, диареей, мышечными спазмами, слабостью, покалыванием или онемением, а также усталостью. Помимо тяжелой гиперурикемии, это также связано с гиперкалиемией, гиперфосфатемией и гипокальциемией. В тяжелой форме и без лечения синдром может быть летальным. С расбуриказой мочевая кислота сыворотки метаболизируется до аллантоина, который гораздо более растворим. Расбуриказа довольно дорога и, с ее обязательным требованием к внутривенному введению, редко используется в клинических условиях, за исключением тщательно отобранных случаев.[84]

      Прогноз

      Медикаментозное лечение растворения существующих камней мочевой кислоты очень эффективно. Прогноз нефролитиаза мочевой кислоты обычно благоприятен, если постоянно соблюдается надлежащее лечение. Рецидивирующий нефролитиаз мочевой кислоты можно предотвратить, придерживаясь правильного режима питания, избегая обезвоживания, вылечивая гиперурикозурию и / или гиперурикозурию и правильно используя подщелачивающие агенты. Почти 2/3 камней мочевой кислоты можно растворить, приняв следующие меры:

      1. Лечение ацидурии путем поддержания pH мочи на уровне 6.5–7. Если это невозможно или невозможно, попробуйте повысить pH мочи по крайней мере до 6. [81] [85]
      2. Поддержание адекватной гидратации и объема мочи.

      3. Снижение гиперурикозурии до менее 600 мг / сут с помощью аллопуринола или фебуксостата. [86] [87]
      4. Лечение гиперурикемии до уровня ниже 6 мг / дл с помощью аллопуринола или фебуксостата.

      Осложнения

      Камни мочевой кислоты связаны с определенными осложнениями, такими как обструкция мочевыводящих путей, ведущая к почечной недостаточности и сепсису.Осложнения, связанные с лечением экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии, включают необходимость повторного лечения, инфекции мочевыводящих путей, гематому, Штайнштрассе и сепсис. Осложнения уретероскопии включают боль при стентировании, травму мочеточника, повторное лечение, инфекции мочевыводящих путей, образование уриномы и сепсис. Осложнения чрескожной нефролитотомии включают сепсис, гематурию, образование забрюшинной гематомы, кровопотерю и необходимость артериальной эмболизации для контроля чрезмерного кровотечения. [66]

      Консультации

      Консультации уролога следует проводить после установления диагноза.При почечной недостаточности можно обратиться к нефрологу. Всем пациентам, у которых в анамнезе были камни и которые заинтересованы в минимизации образования камней в будущем, следует рассмотреть возможность консультации с местным экспертом в области здравоохранения по тестированию на профилактику камней и профилактическому лечению. В зависимости от сообщества это может быть уролог, нефролог, эндокринолог или терапевт; в зависимости от того, какой конкретный практикующий врач имеет достаточный интерес и опыт в лечении и профилактике нефролитиаза.

      Сдерживание и обучение пациентов

      У пациентов с камнями мочевой кислоты клинические проявления такие же, как у пациентов с кальциевыми камнями. Однако камни мочевой кислоты имеют другой механизм образования камней, радиологическая диагностика более проблематична, а методы лечения отличаются. [67] Во-первых, конкременты мочевой кислоты рентгенопрозрачны [88] [89]; во-вторых, они легко растворимы при адекватном дозировании подходящего подщелачивающего лекарства [63] [90] и, в-третьих, существует более высокая распространенность камней мочевой кислоты, связанных с определенными состояниями, такими как ожирение, подагра и сахарный диабет.[91] [92]

      Пациенты должны быть проинформированы о различных факторах, связанных с профилактикой мочекислого нефролитиаза, таких как адекватное потребление жидкости и диетический контроль. Приверженность к лекарствам также играет жизненно важную роль в лечении нефролитиаза мочевой кислоты.

      Жемчуг и другие проблемы

      Число случаев нефролитиаза мочевой кислоты растет. Связь между мочевыми кислотными камнями и снижением pH мочи наблюдалась в течение длительного времени. В настоящее время выяснена связь между нефролитиазом мочевой кислоты и различными метаболическими состояниями и их патогенезом.Было обнаружено, что различные состояния, такие как метаболический синдром, сахарный диабет, повышенное потребление пуринов с пищей, наследственные нарушения мочевой кислоты и заболевания, связанные с проблемами образования аммиака, связаны со снижением pH мочи (ацидурия). Изменения климата, такие как глобальное потепление, также, по-видимому, способствовали увеличению числа случаев образования камней мочевой кислоты.

      Существует три различных нехирургических метода лечения камней мочевой кислоты: повышение pH мочи, достижение адекватной гидратации и лечение состояний, связанных с повышенным образованием мочевой кислоты.[93]

      Меры по предотвращению рецидива конкрементов мочевой кислоты должны быть направлены на снижение перенасыщения мочевой кислотой. Это включает в себя такие меры, как увеличение диуреза до более чем 2000 мл в день, повышение pH мочи по крайней мере до 6,5, если это возможно, снижение концентрации мочевой кислоты в моче и использование подщелачивающих агентов, таких как цитрат калия и бикарбонат натрия. Ацетазоламид и топирамат обычно не рекомендуются, поскольку они вызывают метаболический ацидоз, который снижает экскрецию цитрата с мочой и имеет тенденцию вызывать образование камней из фосфата кальция.[81] [94]

      Лица, образующие камни из мочевой кислоты, должны быть проверены на диабет и метаболический синдром из-за тесной связи между этими образованиями. [58]

      Сводка

      Нефролитиаз мочевой кислоты — растущая проблема, которая включает около 10% всех мочевых камней. Это связано с метаболическим синдромом, ожирением и диабетом. Эти камни также способствуют развитию диеты с высоким содержанием пуринов. Проявление и начальное лечение аналогичны другим мочевым камням. [95] Диагноз ставится в первую очередь с помощью компьютерной томографии брюшной полости, желательно без контраста.Камни мочевой кислоты можно надежно диагностировать, если pH мочи <5,5 и единицы Хаунсфилда для камня составляют 500 единиц или меньше. Чистые камни мочевой кислоты обычно не видны на простом рентгеновском снимке брюшной полости (KUB).

      Большинство камней мочевой кислоты образуются в условиях чрезмерной ацидурии, а не гиперурикозурии. Профилактическое лечение заключается в подщелачивании мочи, в основном цитратом калия. Бикарбонат натрия, цитрат натрия и цитрат магния можно использовать вместо подщелачивания, если цитрат калия плохо переносится или является неприемлемым по другим причинам из-за гиперкалиемии.«Цитра-2» и «Литолит» — это подщелачивающие средства с низким содержанием калия, которые при необходимости могут быть альтернативой цитрату калия. Достаточное подщелачивание также может растворить существующие камни, но pH мочи должен быть не менее 6,1 и оптимально не менее 6,5 или более для достижения растворения.

      При обнаружении гиперуриксурии или гиперурикемии можно использовать аллопуринол или фебуксостат (улорик).

      Улучшение результатов команды здравоохранения

      Диагностика и лечение нефролитиаза мочевой кислоты требует координации между различными профессионалами здравоохранения, такими как нефрологи, радиологи, урологи, поставщики первичной медицинской помощи, медсестры и фармацевты.В большинстве случаев консервативное лечение препаратами, растворяющими мочевую кислоту, помогает разрешить нефролитиаз. Однако в случае непроходимости мочевыводящих путей и сопутствующей почечной недостаточности или инфекции для дальнейшего лечения требуется хирургическая помощь уролога. Прогноз в большинстве случаев благоприятный, и пациент быстро выздоравливает.

      Ссылки

      1.
      Wiederkehr MR, Moe OW. Нефролитиаз мочевой кислоты: системное нарушение обмена веществ. Clin Rev Bone Miner Metab.2011 декабрь; 9 (3-4): 207-217. [Бесплатная статья PMC: PMC4100778] [PubMed: 25045326]
      2.
      Эллис Х. История камня в мочевом пузыре. JR Soc Med. 1979 Апрель; 72 (4): 248-51. [Бесплатная статья PMC: PMC1437036] [PubMed: 399632]
      3.
      Коу, Флорида, Эван А., Вустер Э. Почечнокаменная болезнь. J Clin Invest. 2005 Октябрь; 115 (10): 2598-608. [Бесплатная статья PMC: PMC1236703] [PubMed: 16200192]
      4.
      Moe OW. Камни в почках: патофизиология и лечение. Ланцет. 2006 28 января; 367 (9507): 333-44.[PubMed: 16443041]
      5.
      Девуйст О., Пирсон Ю. Генетика гиперкальциурических камнеобразователей. Kidney Int. 2007 ноябрь; 72 (9): 1065-72. [PubMed: 17687260]
      6.
      Scales CD, Smith AC, Hanley JM, Saigal CS., Urologic Diseases in America Project. Распространенность камней в почках в США. Eur Urol. 2012 июл; 62 (1): 160-5. [Бесплатная статья PMC: PMC3362665] [PubMed: 22498635]
      7.
      Galassi FM, Borghi C. Краткая история мочевой кислоты: от подагры до фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний.Eur J Intern Med. 2015 июн; 26 (5): 373. [PubMed: 25898779]
      8.
      Bos MJ, Koudstaal PJ, Hofman A, Witteman JC, Breteler MM. Мочевая кислота — фактор риска инфаркта миокарда и инсульта: Роттердамское исследование. Инсульт. 2006 июн; 37 (6): 1503-7. [PubMed: 16675740]
      9.
      Холл PM. Нефролитиаз: лечение, причины и профилактика. Cleve Clin J Med. 2009 Октябрь; 76 (10): 583-91. [PubMed: 19797458]
      10.
      Сахаи К. Эпидемиология и клиническая патофизиология мочекислых камней в почках.J Nephrol. 2014 июн; 27 (3): 241-5. [Бесплатная статья PMC: PMC4696481] [PubMed: 24497296]
      11.
      Камель К.С., Чима-Дхадли С., Шафи М.А., Давидс М.Р., Гальперин М.Л. Рецидивирующие камни мочевой кислоты. QJM. 2005 Янв; 98 (1): 57-68. [PubMed: 15625355]
      12.
      Fellström B, Danielson BG, Karlström B, Lithell H, Ljunghall S, Vessby B. Влияние высокого потребления пуринов животного белка с пищей на экскрецию мочевыводящих путей и перенасыщение в почках каменная болезнь. Clin Sci (Лондон).1983 Апрель; 64 (4): 399-405. [PubMed: 6825409]
      13.
      Pak CY, Waters O, Arnold L, Holt K, Cox C, Barilla D. Механизм кальциевой мочекаменной болезни среди пациентов с гиперурикозурией: перенасыщение мочи по отношению к мононатрийурату. J Clin Invest. 1977 Март; 59 (3): 426-31. [Бесплатная статья PMC: PMC333378] [PubMed: 14173]
      14.
      Ma Q, Fang L, Su R, Ma L, Xie G, Cheng Y. Камни мочевой кислоты, клинические проявления и терапевтические соображения. Postgrad Med J.2018 август; 94 (1114): 458-462. [PubMed: 30002092]
      15.
      Соренсен К.М., Чандхок П.С. Гиперурикозурический кальциевый нефролитиаз. Endocrinol Metab Clin North Am. 2002 декабрь; 31 (4): 915-25. [PubMed: 12474638]
      16.
      де Фриз А., Сперлинг О. Врожденная гипоурикемия из-за изолированного дефекта почечных канальцев. Биомедицина. 1979 июн; 30 (2): 75-80. [PubMed: 476267]
      17.
      Diamond HS, Meisel A, Sharon E, Holden D, Cacatian A. Гиперурикозурия и повышенная канальцевая секреция уратов при серповидно-клеточной анемии.Am J Med. 1975 декабрь; 59 (6): 796-802. [PubMed: 1103619]
      18.
      Tran TVM, Maalouf NM. Каменная болезнь мочевой кислоты: уроки недавних физиологических исследований человека. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2020 июл; 29 (4): 407-413. [PubMed: 32398609]
      19.
      Maalouf NM, Cameron MA, Moe OW, Sakhaee K. Метаболическая основа низкого pH мочи при диабете 2 типа. Clin J Am Soc Nephrol. 2010 июл; 5 (7): 1277-81. [Бесплатная статья PMC: PMC28] [PubMed: 20413437]
      20.
      Кэмерон М.А., Сахаи К.Нефролитиаз мочевой кислоты. Urol Clin North Am. 2007 август; 34 (3): 335-46. [PubMed: 17678984]
      21.
      Коу, Флорида, Паркс Дж. Х., Асплин Дж. Р. Патогенез и лечение камней в почках. N Engl J Med. 1992 15 октября; 327 (16): 1141-52. [PubMed: 1528210]
      22.
      Moran ME. Каменная болезнь мочевой кислоты. Передние биоски. 2003, 01 сентября; 8: s1339-55. [PubMed: 12957851]
      23.
      Беара-Ласич Л., Пиллинджер М.Х., Гольдфарб Д.С. Достижения в лечении подагры: критическая оценка фебуксостата в борьбе с гиперурикемией.Int J Nephrol Renovasc Dis. 2010; 3: 1-10. [Бесплатная статья PMC: PMC3108781] [PubMed: 216

      ]

      24.
      Kenny JE, Goldfarb DS. Обновленная информация о патофизиологии и лечении почечных камней из мочевой кислоты. Curr Rheumatol Rep.2010 Апрель; 12 (2): 125-9. [PubMed: 20425021]
      25.
      Curhan GC, Taylor EN. 24-часовое выведение мочевой кислоты и риск образования камней в почках. Kidney Int. 2008 Февраль; 73 (4): 489-96. [PubMed: 18059457]
      26.
      Фавус М.Дж., Коу, Флорида. Клиническая характеристика и патогенетические механизмы при гиперурикозурической почечно-каменной болезни с оксалатом кальция.Scand J Urol Nephrol Suppl. 1980; 53: 171-7. [PubMed: 6

      3]
      27.
      Фавус М.Дж., Коу, Флорида. Влияние лечения аллопуринолом на камнеобразование у гиперурикозурических оксалатов кальция, образующих камни. Scand J Urol Nephrol Suppl. 1980; 53: 265-71. [PubMed: 6
    11. 3]
      28.
      Moe OW, Xu LHR. Гиперурикозурический кальциевый уролитиаз. J Nephrol. 2018 Апрель; 31 (2): 189-196. [PubMed: 2
      00]
      29.
      Моисей Р., Пайс В.М., Урсини М., Прин Е.Л., Миллер Н., Эйснер Б.Х.Изменения в составе камня за два десятилетия: оценка более 10 000 анализов камня. Мочекаменная болезнь. 2015 Апрель; 43 (2): 135-9. [PubMed: 25689875]
      30.
      Woodward OM. ABCG2: молекулярные механизмы секреции уратов и подагры. Am J Physiol Renal Physiol. 2015 15 сентября; 309 (6): F485-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4572392] [PubMed: 26136557]
      31.
      Стамателу К.К., Фрэнсис М.Э., Джонс, Калифорния, Ниберг Л.М., Курхан Г.К. Временные тенденции в зарегистрированной распространенности камней в почках в Соединенных Штатах: 1976–1994 гг.Kidney Int. 2003 Май; 63 (5): 1817-23. [PubMed: 12675858]
      32.
      Mandel NS, Mandel GS. Каменная болезнь мочевыводящих путей у ветеранов Соединенных Штатов. II. Географический анализ вариаций состава. J Urol. 1989 декабрь; 142 (6): 1516-21. [PubMed: 2585627]
      33.
      Gault MH, Chafe L. Соотношение частоты, возраста, пола, веса и состава камней в 15624 камнях: сравнение результатов за 1980–1983 и 1995–1998 гг. J Urol. 2000 августа; 164 (2): 302-7.[PubMed: 108
      ]
      34.
      Нево А., Леви О, Сиди А., Цивиан А., Баниел Дж., Маргель Д., Лифшиц Д. Пациенты, получавшие лечение от камней мочевой кислоты, рецидивируют чаще и в более короткие интервалы по сравнению с пациентами, получавшими лечение для кальциевых камней. Can Urol Assoc J. 2020 ноябрь; 14 (11): E555-E559. [Бесплатная статья PMC: PMC7673824] [PubMed: 32520701]
      35.
      Gentle DL, Stoller ML, Брюс Дж. Э., Лесли SW. Гериатрическая мочекаменная болезнь. J Urol. 1997 декабрь; 158 (6): 2221-4. [PubMed:
      48]
      36.
      HENNEMAN PH, WALLACH S, DEMPSEY EF. Нарушение обмена веществ, ответственное за образование камней из мочевой кислоты. J Clin Invest. 1962 Март; 41: 537-42. [Бесплатная статья PMC: PMC2
    12. ] [PubMed: 14036165]
    13. 37.
      Portis AJ, Hermans K, Culhane-Pera KA, Curhan GC. Каменная болезнь у хмонгов штата Миннесота: начальное описание группы высокого риска. J Endourol. 2004 ноя; 18 (9): 853-7. [PubMed: 15659918]
      38.
      Зайдман Дж. Л., Пинто Н. Исследования мочекаменной болезни в Израиле.J Urol. 1976 июн; 115 (6): 626-7. [PubMed:

      0]
      39.
      Ансари М.С., Гупта Н.П., Хемал А.К., Догра П.Н., Сет А., Арон М., Сингх Т.П. Спектр состава камней: структурный анализ 1050 камней верхних мочевых путей из северной Индии. Int J Urol. 2005 Янв; 12 (1): 12-6. [PubMed: 15661049]
      40.
      Hossain RZ, Ogawa Y, Hokama S, Morozumi M, Hatano T. Мочекаменная болезнь на Окинаве, Япония: относительно высокая распространенность камней мочевой кислоты. Int J Urol. 2003 августа; 10 (8): 411-5.[PubMed: 12887361]
      41.
      Гренабо Л., Хеделин Х., Петтерссон С. Тяжесть инфекционных камней по сравнению с другими камнями в верхних мочевыводящих путях. Сканд Дж Урол Нефрол. 1985; 19 (4): 285-9. [PubMed: 4089554]
      42.
      Лесли С.В., Саджад Х., Башир К. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 5 июня 2021 г. 24-часовой анализ мочи на предмет определения нефролитиаза. [PubMed: 294

      ]
      43.
      Hesse A, Schneider HJ, Berg W., Hienzsch E.Дигидрат мочевой кислоты как компонент мочевого камня. Инвестируй Урол. 1975 Март; 12 (5): 405-9. [PubMed: 1112668]
      44.
      FRANK M, ATSMON A, DEVRIES A, LAZEBNIK J. ГИПЕРПАРАТИРОИДИЗМ И ЛИТИАЗ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ: ОТЧЕТ О ДВУХ СЛУЧАЯХ. Br J Urol. 1964 июн; 36: 184-6. [PubMed: 141

      ]

      45.
      Атан Л., Андреони К., Ортис В., Сильва Е.К., Питта Р., Атан Ф., Сруги М. Высокий риск образования камней в почках у мужчин, работающих в сталелитейной промышленности при высоких температурах. Урология. 2005 Май; 65 (5): 858-61. [PubMed: 15882711]
      46.
      Тейлор Э. Н., Курхан Г. С.. Размер тела и суточный состав мочи. Am J Kidney Dis. 2006 декабрь; 48 (6): 905-15. [PubMed: 17162145]
      47.
      Maalouf NM, Sakhaee K, Parks JH, Coe FL, Adams-Huet B, Pak CY. Связь pH мочи с массой тела при нефролитиазе. Kidney Int. 2004 апр; 65 (4): 1422-5. [PubMed: 15086484]
      48.
      Siener R. Может ли изменение pH мочи с помощью напитков помочь предотвратить рецидив камней? Мочекаменная болезнь. 2016 Февраль; 44 (1): 51-6.[PubMed: 26614113]
      49.
      Evan AP, Lingeman JE, Coe FL, Parks JH, Bledsoe SB, Shao Y, Sommer AJ, Paterson RF, Kuo RL, Grynpas M. Randall Бляшка пациентов с нефролитиазом начинается в подвале мембраны тонких петель Генле. J Clin Invest. 2003 Март; 111 (5): 607-16. [Бесплатная статья PMC: PMC151900] [PubMed: 12618515]
      50.
      Ода М., Сатта Y, Такенака О., Такахата Н. Потеря активности уратоксидазы у гоминоидов и ее эволюционные последствия. Mol Biol Evol.2002 Май; 19 (5): 640-53. [PubMed: 11961098]
      51.
      Каур П., Бхатт Х. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 18 июля 2021 г. Гиперурикозурия. [PubMed: 32965872]
      52.
      Бобулеску И.А., Дубри М., Чжан Дж., Маклерой П., Мо О.У. Влияние накопления липидов в почках на Na + / H + обмен в проксимальных канальцах и секрецию аммония. Am J Physiol Renal Physiol. 2008 июн; 294 (6): F1315-22. [Бесплатная статья PMC: PMC2861570] [PubMed: 18417539]
      53.
      Бобулеску И.А., Дубри М., Чжан Дж., Маклерой П., Мо О.В. Снижение накопления триглицеридов в почках: влияние на обмен Na + / H + в проксимальных канальцах и закисление мочи. Am J Physiol Renal Physiol. 2009 ноябрь; 297 (5): F1419-26. [Бесплатная статья PMC: PMC2781342] [PubMed: 196
      ]
      54.
      GUTMAN AB, YUE TF. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛУТАМИНА ПРИ ПЕРВИЧНОЙ ПОДАГРЕ. Am J Med. 1963 декабрь; 35: 820-31. [PubMed: 14089299]
      55.
      Пальяра А.С., Гудман А.Д. Повышение уровня глутамата плазмы при подагре.Его возможная роль в патогенезе гиперурикемии. N Engl J Med. 1969, 2 октября; 281 (14): 767-70. [PubMed: 5807924]
      56.
      Монти Э, Тринкьери А., Магри В., Клевес А., Перлетти Г. Лекарства на травах для лечения мочевых камней. Систематический обзор. Arch Ital Urol Androl. 2016 31 марта; 88 (1): 38-46. [PubMed: 27072174]
      57.
      Камель К.С., Чима-Дхадли С., Гальперин М.Л. Исследования патофизиологии низкого pH мочи у пациентов с мочевыми кислотными камнями. Kidney Int.2002 Март; 61 (3): 988-94. [PubMed: 11849453]
      58.
      Сахаи К., Адамс-Хуэт Б., Мо О.У., Пак С.Ю. Патофизиологические основы нормоурикозурической мочевой кислоты нефролитиаза. Kidney Int. 2002 сентябрь; 62 (3): 971-9. [PubMed: 12164880]
      59.
      Поллак В.Е., Маттенхеймер Х. Активность глутаминазы в почках при подагре. J Lab Clin Med. 1965 Октябрь; 66 (4): 564-70. [PubMed: 5843084]
      60.
      Niv Y, Fraser GM. Явление щелочного прилива. J Clin Gastroenterol. 2002 июл; 35 (1): 5-8.[PubMed: 12080218]
      61.
      Moore-Ede MC. Физиология системы суточного ритма: прогнозирующий и реактивный гомеостаз. Am J Physiol. 1986 Май; 250 (5, часть 2): R737-52. [PubMed: 3706563]
      62.
      Asplin JR. Обследование пациента с камнями в почках. Семин Нефрол. Март 2008; 28 (2): 99-110. [PubMed: 18359391]
      63.
      Ngo TC, Assimos DG. Нефролитиаз мочевой кислоты: недавние успехи и направления на будущее. Преподобный Урол. 2007 Зима; 9 (1): 17-27. [Бесплатная статья PMC: PMC1831527] [PubMed: 17396168]
      64.
      Сутор Д. Д., Шайдт С. Стандарты идентификации компонентов мочевого камня человека с использованием кристаллографических методов. Br J Urol. 1968 Февраль; 40 (1): 22-8. [PubMed: 5642759]
      65.
      Caoili EM, Cohan RH, Korobkin M, Platt JF, Francis IR, Faerber GJ, Montie JE, Ellis JH. Патологии мочевыводящих путей: начальный опыт проведения многодетекторной рядной КТ-урографии. Радиология. 2002 Февраль; 222 (2): 353-60. [PubMed: 11818599]
      66.
      Хан С.Р., Перл М.С., Робертсон В.Г., Гамбаро Г., Каналес Б.К., Дойзи С., Траксер О., Тиселиус Х.Г.Камни в почках. Nat Rev Dis Primers. 2016 25 февраля; 2: 16008. [Бесплатная статья PMC: PMC5685519] [PubMed: 27188687]
      67.
      Абу-Элела А. Эпидемиология, патофизиология и лечение мочекаменной болезни мочевой кислоты: обзорный обзор. J Adv Res. 2017 сентябрь; 8 (5): 513-527. [Бесплатная статья PMC: PMC5512151] [PubMed: 28748117]
      68.
      Kluner C, Hein PA, Gralla O, Hein E, Hamm B, Romano V, Rogalla P. Проводит КТ сверхмалой дозы с дозой облучения эквивалентно KUB, достаточно для обнаружения камней в почках и мочеточнике? J Comput Assist Tomogr.2006 январь-февраль; 30 (1): 44-50. [PubMed: 16365571]
      69.
      Каваклы Х.С., Коктенер А., Йилмаз А. Диагностическое значение почечного резистивного индекса для оценки почечной колики. Singapore Med J. 2011, апрель; 52 (4): 271-3. [PubMed: 21552789]
      70.
      Джеллисон ФК, Смит Дж. К., Хелдт Дж. П., Спенглер Н. М., Николай Л. И., Ракл Х. К., Конинг Дж. Л., Миллард В. В., Джин Д. Д., Болдуин Д. Д.. Влияние протоколов компьютерной томографии с низкой дозой облучения на обнаружение дистального камня мочеточника. J Urol. 2009 декабрь; 182 (6): 2762-7.[PubMed: 19837431]
      71.
      Полетти П.А., Платон А., Рутчманн О.Т., Шмидлин Ф.Р., Изелин С.Е., Беккер С.Д. Протокол КТ с низкой дозой по сравнению со стандартной дозой у пациентов с клиническим подозрением на почечную колику. AJR Am J Roentgenol. 2007 Апрель; 188 (4): 927-33. [PubMed: 17377025]
      72.
      Ниманн Т., Коллманн Т., Бонгартц Г. Диагностическая эффективность КТ с низкой дозой для выявления мочекаменной болезни: метаанализ. AJR Am J Roentgenol. 2008 август; 191 (2): 396-401. [PubMed: 18647908]
      73.
      Spettel S, Shah P, Sekhar K, Herr A, White MD. Использование единиц измерения Хаунсфилда и параметров мочи для прогнозирования камней мочевой кислоты. Урология. 2013 июл; 82 (1): 22-6. [PubMed: 23688376]
      74.
      Odvina CV. Сравнительная ценность апельсинового сока и лимонада в снижении риска камнеобразования. Clin J Am Soc Nephrol. 2006 ноябрь; 1 (6): 1269-74. [PubMed: 17699358]
      75.
      Preminger GM, Sakhaee K, Pak CY. Щелочное действие на кристаллизацию солей кальция в моче: контрастные ответы на цитрат натрия и цитрат калия.J Urol. 1988 Февраль; 139 (2): 240-2. [PubMed: 3339718]
      76.
      Swartz MA, Lydon-Rochelle MT, Simon D, Wright JL, Porter MP. Поступление по поводу нефролитиаза при беременности и риска неблагоприятных исходов родов. Obstet Gynecol. 2007 Май; 109 (5): 1099-104. [PubMed: 17470589]
      77.
      Astroza Eulufi G, Sarrás Jadue M, Bettancourt Guglielmetti C, Lara Hernández B, Neira Soto R, Aguilera Fuenzalida P. у взрослых в отделении неотложной помощи в Чили.2019 DicEmergencias. 31 (6): 404-406. [PubMed: 31777212]
      78.
      Лу З., Дун З., Дин Х, Ван Х, Ма Б., Ван З. Тамсулозин для лечения камней мочеточника: систематический обзор и метаанализ рандомизированного контролируемого исследования. Urol Int. 2012; 89 (1): 107-15. [PubMed: 22739357]
      79.
      Türk C, Petřík A, Sarica K, Seitz C., Skolarikos A, Straub M, Knoll T. Рекомендации EAU по интервенционному лечению мочекаменной болезни. Eur Urol. 2016 Март; 69 (3): 475-82. [PubMed: 26344917]
      80.
      Long Q, Guo J, Xu Z, Yang Y, Wang H, Zhu Y, Zhang Y, Wang G. Опыт мини-чрескожной нефролитотомии при лечении больших ретинированных проксимальных камней мочеточника. Urol Int. 2013; 90 (4): 384-8. [PubMed: 23635397]
      81.
      Сахаи К., Никар М., Хилл К., Пак С.Ю. Противоположные эффекты терапии цитратом калия и цитратом натрия на химический состав мочи и кристаллизацию камнеобразующих солей. Kidney Int. 1983 сентябрь; 24 (3): 348-52. [PubMed: 6645208]
      82.
      Freed SZ. Чередование подщелачивающих солей и ацетазоламида при лечении цистиновых и мочевых камней. J Urol. 1975 Январь; 113 (1): 96-9. [PubMed: 1113405]
      83.
      Гупта Г., Сет Т., Гарг В., Джунджа Р., Махапатра М., Датта С.К., Упадхьяй А.Д., Саксена Р. Эффективность одной малодозовой расбуриказы при лечении синдрома лизиса опухоли при лейкемии и пациенты с лимфомой. Клин Лимфома Миелома Лейк. 2021 января; 21 (1): e99-e104. [PubMed: 33039358]
      84.
      Matuszkiewicz-Rowinska J, Malyszko J.Профилактика и лечение синдрома лизиса опухоли в эпоху прогресса онко-нефрологии. Kidney Blood Press Res. 2020; 45 (5): 645-660. [PubMed: 32998135]
      85.
      Пак С.Й., Сахаи К., Фуллер С. Успешное лечение мочевой кислоты почечнокаменной болезни с помощью цитрата калия. Kidney Int. 1986 сентябрь; 30 (3): 422-8. [PubMed: 3784284]
      86.
      Моран М.Э., Абрахамс Х.М., Бурдей Д.Е., Грин Т.Д. Полезность пероральной терапии растворением в лечении направленных пациентов с камнями мочевой кислоты, получавшими вторичное лечение.Урология. 2002 Февраль; 59 (2): 206-10. [PubMed: 11834386]
      87.
      Тринкьери А., Эспозито Н., Кастельнуово С. Растворение рентгенопрозрачных почечных камней путем перорального подщелачивания цитратом калия / бикарбонатом калия. Arch Ital Urol Androl. 2009 сентябрь; 81 (3): 188-91. [PubMed: 19

      3]

      88.
      Kambadakone AR, Eisner BH, Catalano OA, Sahani DV. Новые и развивающиеся концепции в визуализации и лечении мочекаменной болезни: взгляд урологов. Рентгенография. 2010 Май; 30 (3): 603-23.[PubMed: 20462984]
      89.
      Bres-Niewada E, Dybowski B, Radziszewski P. Прогнозирование состава камня до лечения — может ли оно действительно влиять на клинические решения? Cent European J Urol. 2014; 67 (4): 392-6. [Бесплатная статья PMC: PMC4310895] [PubMed: 25667761]
      90.
      Türk C, Petřík A, Sarica K, Seitz C, Skolarikos A, Straub M, Knoll T. Рекомендации EAU по диагностике и консервативному лечению мочекаменной болезни. Eur Urol. 2016 Март; 69 (3): 468-74. [PubMed: 26318710]
      91.
      Сахаи К. Последние достижения в патофизиологии нефролитиаза. Kidney Int. 2009 Март; 75 (6): 585-95. [Бесплатная статья PMC: PMC3088505] [PubMed: 1
      68]
      92.
      Вонг Ю.В., Кук П., Сомани Б.К. Связь метаболического синдрома и мочекаменной болезни. Int J Endocrinol. 2015; 2015: 570674. [Бесплатная статья PMC: PMC4385647] [PubMed: 25873954]
      93.
      Cicerello E. Нефролитиаз мочевой кислоты: обновленная информация. Урология. 2018 август; 85 (3): 93-98. [PubMed: 29687761]
      94.
      Сколарикос А., Штрауб М., Нолл Т., Сарица К., Зейтц С., Петржик А., Тюрк С. Оценка метаболизма и профилактика рецидивов у пациентов с мочевыми камнями: рекомендации EAU. Eur Urol. 2015 Апрель; 67 (4): 750-63. [PubMed: 25454613]
      95.
      Leslie SW, Sajjad H, Murphy PB. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 1 июля 2021 г. Почечные камни. [PubMed: 28723043]

      Мочевой кислотный нефролитиаз — StatPearls

      Непрерывное обучение

      Мочевой кислотный нефролитиаз обычно наблюдается при определенных состояниях, таких как метаболический синдром, ожирение, сахарный диабет и гипертония.Возраст, жаркие и сухие условия окружающей среды, мужской пол, уменьшение объема мочи и снижение pH мочи являются важными факторами риска нефролитиаза мочевой кислоты. Почти две трети всех камней в почках, содержащих мочевую кислоту, могут быть растворены за счет увеличения pH и объема мочи, а также уменьшения гиперурикозурии. В этой статье рассматривается оценка и лечение нефролитиаза мочевой кислоты и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

      Целей:

      • Опишите типичные проявления и диагноз мочекислого нефролитиаза.

      • Опишите патофизиологию мочекислого нефролитиаза.

      • Изучите факторы риска развития нефролитиаза мочевой кислоты.

      • Обобщите важность сотрудничества и коммуникации между межпрофессиональной командой для улучшения результатов для пациентов с нефролитиазом мочевой кислоты.

      Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

      Введение

      Шведский фармацевт К. Шееле впервые определил то, что мы сейчас называем «мочевой кислотой», в качестве основного кислотного компонента камней мочевого пузыря в 1776 году.[1] Камни из этого материала в почках и особенно в мочевом пузыре вызывали огромную боль и страдания на протяжении всей истории, поскольку до наших дней единственным лечением было опасное хирургическое вмешательство с высоким риском и значительным уровнем смертности. [2] Сэр Исаак Ньютон и Микеланджело — двое из многих выдающихся исторических личностей, у которых были рецидивирующие камни в почках из мочевой кислоты.

      Нефролитиаз — частая проблема со здоровьем в развитых странах, от 2 до 5% людей во всем мире страдают хотя бы раз в жизни.В Соединенных Штатах общий риск образования мочевых камней в течение жизни у мужчин составляет 10,6%, а у женщин — 7,6%. Большинство нелеченных пациентов страдают от периодических болей в животе, инфекций мочевыводящих путей и потери функции почек; в конечном итоге приводит к почечной недостаточности. Многочисленные условия повышают восприимчивость к нефролитиазу, в том числе генетическим нарушениям, диетическим факторам и факторам окружающей среды. [3] [4] [5] [6] Помимо мочекаменной болезни, повышенный уровень мочевой кислоты в сыворотке также является фактором риска подагры, а также сердечно-сосудистых заболеваний, диабета и хронической почечной недостаточности.[7] [8]

      Камни мочевой кислоты составляют от 10 до 15% всех камней в мочевыводящих путях, причем подавляющее большинство, 79%, обнаруживаются у мужчин, чаще всего в возрастной группе от 60 до 65 лет. [9] Ожирение, гипергликемия (повышенный уровень сахара в крови), метаболический синдром и высокое кровяное давление часто связаны с камнями мочевой кислоты в западных странах. [10]

      Этиология

      У человека мочевая кислота является конечным продуктом пуринового обмена. У человека есть три источника пуринов: 1) клеточная РНК от клеточного обновления, 2) метаболический синтез в печени и 3) потребление продуктов с высоким содержанием пуринов с пищей.

      При переваривании пуринов образуется ксантин, который превращается в мочевую кислоту под действием ксантиноксидазы. Здесь работает аллопуринол; он блокирует действие ксантиноксидазы, поэтому выработка мочевой кислоты снижается в пользу ксантина, который гораздо более растворим, чем мочевая кислота. У большинства других млекопитающих мочевая кислота далее метаболизируется уриказой до аллантоина, который хорошо растворим и не вызывает патологии.

      Синтез эндогенной мочевой кислоты относительно стабилен на уровне примерно 300-400 мг в день.Доля источников питания, очевидно, может варьироваться, но, как правило, диета отвечает за 50% или меньше общего суточного производства мочевой кислоты. Общее количество мочевой кислоты, выделяемой ежедневно при типичной западной диете, обычно оценивается примерно в 10 мг / кг массы тела. [11] Однако диетические факторы, такие как диета с высоким содержанием пуринов, могут значительно увеличить выведение мочевой кислоты с мочой на 50% или более. [12] Хотя диета с высоким содержанием пуринов может увеличить выработку мочевой кислоты, поскольку аммиагенез не нарушен, существует адекватный буферный раствор pH мочи, поэтому образование камней из мочевой кислоты ограничено.Однако гиперурикозурия приводит к усилению оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни. [13]

      Этиология камней мочевой кислоты может быть разнообразной и классифицируется следующим образом: [14]

      • Идиопатические: наиболее частая этиология, связанная с метаболическими нарушениями:
        1. Ацидурия (низкий pH мочи) возникает из-за более высокого образования кислоты и / или неадекватных доступных буферов.

        2. Сахарный диабет

        3. Метаболический синдром

        4. Ожирение

      • Приобретенные: реже, связаны с низким pH мочи и гиперурикозурией:
        1. Подагра

        2. Стойкая диарея (синдром раздраженного кишечника, операция по шунтированию желудочно-кишечного тракта).Вместо гиперурикозурии наблюдаются низкий объем мочи и гипоцитратурия.

        3. Рак (из-за высокого клеточного обмена; особенно во время химиотерапии, которая вызывает повышенный некроз опухолевых клеток и синдром острого лизиса опухоли).

        4. Диетические факторы. Источники с высоким содержанием пуринов включают субпродукты (печень, почки), птицу, рыбу (сельдь, форель, сардины) и красное мясо.

        5. Лекарства: пробенецид и сульфинпиразон блокируют почечную реабсорбцию мочевой кислоты.Другие урикозурические препараты включают бензбромарон, индометацин, лозартан и салициловую кислоту.

      • Врожденные: нечасто, связанные с гиперурикозурией:
        1. Синдром Леша-Нихана

        2. Болезнь Фон-Гирке

        3. Болезнь накопления коллагена 1 типа

        4. Болезнь Хартнупа

        5. Болезнь Вильсона

        6. Семейная гипоурикемическая кислота (гиперурикозурия) и мутации URAT1 [15] [16]
        7. Серповидно-клеточная анемия и другие гемолитические анемии (из-за высокого клеточного обмена) [17]

      Частота образования камней мочевой кислоты значительно возросла у пациентов, страдающих метаболическим синдромом.[6] Камни мочевой кислоты обычно наблюдаются у пациентов с гиперурикозурией, но в целом ацидурия является наиболее частой основной этиологией. Считается, что причина ацидурии связана с диетозависимыми, а также независимыми от диеты причинами, такими как метаболический синдром, который имеет тенденцию производить чистую кислотную нагрузку. Другой основной фактор — снижение синтеза аммиака в печени. [18] Это приводит к увеличению выведения чистой кислоты, так как аммиак меньше буферизует избыток кислоты. [19]

      Подагра и / или гиперурикемия связаны с уропатией мочевой кислоты у 15–25% пациентов с нефролитиазом мочевой кислоты.[20] [21] [22] [23] Рацион, богатый пуринами, в том числе животным белком, еще больше увеличивает риск нефролитиаза мочевой кислоты. [22] [24] [25]

      Мочевая кислота гораздо менее растворима при низком pH мочи (5,5 или ниже), тогда как растворимость значительно увеличивается при более высоком pH мочи (особенно при pH 6,5 или выше). [18] Суточные колебания также играют роль, так как самое низкое производство мочи и самый низкий уровень pH мочи происходят ранним утром, поэтому именно в этот период наиболее вероятно образование кристаллов мочевой кислоты.[11]

      Гиперурикозурия увеличивает риск образования камней из оксалата кальция, в то время как уменьшение гиперурикозурии с помощью аллопуринола и аналогичных препаратов продемонстрировало значительный эффект в снижении рецидивирующего оксалатно-кальциевого нефролитиаза. [26] [27]. Существует несколько предложенных физико-химических механизмов для этого: [28]

      • Кристаллурия мочевой кислоты снижает ингибиторы кристаллизации и действует как очаг гетерогенного зародышеобразования оксалата кальция.

      • Растворенная в растворе мочевая кислота может способствовать кристаллизации из осадка, которая увеличивает образование кристаллов оксалата кальция, что приводит к образованию камней.

      Эпидемиология

      Камни из мочевой кислоты составляют около 10% всех мочевых камней в США и от 5 до 40% всех случаев камней в мире. [29] [30] Ежегодное экономическое бремя, связанное с нефролитиазом мочевой кислоты, выросло с 1,3 миллиарда долларов в 1994 году до 2 миллиардов долларов в 2000 году, несмотря на достижения в области лечения и ухода за пациентами. [31]

      Распространенность уропатии мочевой кислоты зависит от возраста, пола и факторов окружающей среды. Например, выяснилось, что люди старше 65 лет страдают камнями мочевой кислоты в два раза чаще, чем пациенты более молодого возраста.Мужчины страдают в три раза чаще, чем женщины, но ситуация меняется, поскольку это заболевание развивается у большего числа женщин. [32] [33] Лица, образующие камни из мочевой кислоты, как правило, имеют несколько больший риск рецидивов и операций, связанных с камнями, чем пациенты с кальциевым мочекаменным заболеванием. [34]

      Было установлено, что частота образования камней мочевой кислоты составляет 6% среди белого населения, тогда как среди небелых — 30%. [35] [36]

      Камни мочевой кислоты различаются в зависимости от этнической группы. Например, было обнаружено, что около 50% пациентов из числа этнических хмонгов (из Лаоса и Таиланда) страдают от камней мочевой кислоты, тогда как среди пациентов, не являющихся хмонгами из той же страны, этот показатель составлял только 10%.[37] На Ближнем Востоке в некоторых регионах сообщается, что мочевая кислота составляет одну треть всех мочевых камней. [38] В большинстве азиатских стран очень низкий уровень образования камней мочевой кислоты, например в Индии, где зарегистрированный уровень заболеваемости составляет <1%. [39] Тем не менее, есть несколько исключений, таких как Окинава, где относительно высока заболеваемость камнями мочевой кислоты, составляющими 15% всех мочевых камней, образующихся на острове. [40] Эти различия связаны с генетическими, диетическими и климатическими факторами.

      Факторы окружающей среды также влияют на частоту нарушений мочевой кислоты и камнеобразования.Было обнаружено, что распространенность камней мочевой кислоты составляет 9% среди заводских рабочих, работающих в жарких условиях окружающей среды, тогда как среди людей, выполняющих ту же работу при стандартной комнатной температуре, она составляла всего 0,9%. [36] [37]

      Патофизиология

      Факторы, связанные с образованием камней мочевой кислоты, включают стойкое снижение pH мочи, гиповолемию и гиперурикозурию (определяется как 24-часовая экскреция мочевой кислоты с мочой более 750 мг / день в женщины и 800 мг / день у мужчин). [41] [40] Следует отметить, что эти значения получены из статистического анализа многочисленных суточных анализов мочи «нормальных» людей, а не из коэффициентов перенасыщения, скорости кристаллизации или других источников.Для большинства практических целей дозировка 800 мг / день является разумным уровнем для большинства пациентов без ацидурии или гиперурикемии. При лечении высокого уровня мочевой кислоты «оптимальный» уровень мочевой кислоты в моче составляет не более 600 мг / день. [42]

      Пониженный pH мочи

      Камни в моче, содержащие мочевую кислоту, часто встречаются в условиях постоянного низкого pH мочи. Почти у всех людей с нефролитиазом мочевой кислоты наблюдается ацидурия. [43] [44] При отсутствии врожденных или приобретенных состояний, повышающих восприимчивость к камням мочевой кислоты, у большинства больных развиваются идиопатические почечные камни мочевой кислоты или подагра.[44] [45] Оба эти состояния характеризуются гиперурикемией, снижением фракционной экскреции мочевой кислоты и постоянно низким уровнем pH мочи. Это также может объяснить наблюдаемую связь между ожирением и ацидурией. [46] [47] Снижение pH мочи приводит к образованию камней из мочевой кислоты, вызывая изменения в растворении мочевой кислоты и кислотно-основном статусе. [48] ​​[49] Другими словами, растворимость мочевой кислоты сильно зависит от pH. Устойчивое снижение pH мочи (обычно до 5,5 или ниже) даже при нормальном уровне секреции мочевой кислоты с мочой приводит к образованию камней из мочевой кислоты.Кроме того, повышенное содержание мочевой кислоты в моче не будет способствовать образованию мочевой кислоты при мочекаменной болезни, если pH мочи повышен до 6,0–6,5, поскольку это значительно увеличивает растворимость мочевой кислоты. [50]

      Пониженный pH мочи (ацидурия) связан с более низкой экскрецией аммиака с мочой из-за метаболического синдрома. В проксимальных извитых канальцах инсулин увеличивает метаболизм глутамина, что приводит к выработке аммиака (Nh4), который затем образует ионы аммония (Nh5 +) в присутствии свободного водорода.Аммоний является первичным кислотным буфером в моче; поэтому при его недостаточности из-за стеатоза и липотоксичности проксимальных канальцев почек или из-за более низких уровней инсулина у пациентов с метаболическим синдромом или диабетом у пациента разовьется ацидурия. [19] [51] [19] [52] [53]

      Снижение диуреза

      Снижение диуреза увеличивает концентрацию растворенных веществ в моче и перенасыщение, что увеличивает склонность к образованию кристаллов и камней. Это приводит к выпадению кристаллов мочевой кислоты, которые приводят к образованию камней.Это объясняет, почему камни из мочевой кислоты чаще встречаются в тропическом и влажном климате. [54] [55]

      Гиперурикозурия

      Мочевая кислота почти полностью фильтруется почечными клубочками, затем в основном реабсорбируется в проксимальных извитых канальцах. Около 10% отфильтрованной мочевой кислоты в конечном итоге выводится с мочой. При нормальном или низком нормальном pH мочи гиперурикозурия может образовывать чистые мочевые камни или смешанные мочевые камни, состоящие из урата и оксалата кальция (фосфату кальция обычно требуется более щелочная среда для образования камней).Увеличение концентрации мононатрия урата вызывает образование кристаллов оксалата кальция. Гиперурикозурия часто является следствием нарушения диетических факторов (так называемое обжорство пуринов). Врожденная почечная гипоурикемическая гиперурикозурия наблюдается из-за мутаций в канале URAT1. [56] [57] [58]

      Ингибиторы кристаллизации

      Многие компоненты мочи подавляют кристаллизацию уратов и, таким образом, препятствуют образованию мочевых камней. Наиболее важным из них является цитрат, который снижает pH мочи, но в моче также присутствует несколько гликопротеинов и гликозаминогликанов, которые специфически подавляют осаждение кристаллов уратов.[59] У многих пациентов с камнями мочевой кислоты было продемонстрировано снижение концентрации гликозаминогликанов в моче. Причина повышенного образования и развития камней мочевой кислоты в отсутствие гликозаминогликанов до сих пор полностью не выяснена. [59] [60] [61]

      Гистопатология

      При световой микроскопии мочи иногда выявляются кристаллизации мочи с характерными прямоугольными или ромбовидными кристаллами мочевой кислоты. [62] Обнаружение таких кристаллов и кислотный pH мочи 5.5 или меньше, указывает на мочекаменную болезнь, но не является диагностической.

      История и физические данные

      История

      Характерные признаки нефролитиаза мочевой кислоты включают:

      1. Боль в животе

      2. Боль в боку с радиацией в сторону паха

      3. Тошнота и / или рвота

      4. Диета с высоким содержанием пуринов (мясо)

      5. Подагра

      6. Ожирение

      7. Диабет или метаболический синдром

      8. В личном или семейном анамнезе нефролитиаз

      Медицинский осмотр

      1. Болезненность реберно-позвоночного угла

      2. Наличие кристаллов в моче

      3. Гематурия (макроскопическая или микроскопическая).Однако у 15% всех пациентов с камнями может не наблюдаться даже микроскопическая гематурия.

      4. Ацидурия

      5. Можно увидеть результаты физикального обследования, связанные с определенными специфическими состояниями, такими как рак или различные метаболические синдромы.

      Эти клинические признаки чувствительны на 80% и специфичны на 99% при определении мочевых камней, но не специфичны для камней мочевой кислоты. [63] [64] Необходимо получить исчерпывающий медицинский и семейный анамнез, сосредоточив внимание на проблемах, связанных с образованием камней из мочевой кислоты, таких как рак, миелопролиферативные новообразования, наследственные заболевания, связанные с гиперурикозурией, расстройством желудка и хронической диареей.[65]

      Оценка

      Лаборатория

      24-часовой сбор мочи: для оценки уровня мочевой кислоты, pH мочи, экскреции цитрата и объема. PH мочи ниже 5,5 обычно наблюдается при нефролитиазе мочевой кислоты. Гиперурикозурия не обязательно связана с гиперурикемией, которую следует исследовать отдельно с образцом сыворотки. Гиперурикозурия обычно определяется как ежедневное выделение мочевой кислоты с мочой> 800 мг для мужчин и> 750 мг для женщин.

      При внимательном рассмотрении, наличие различных нормальных значений, основанных исключительно на полу, не имеет большого смысла, поскольку нет ничего, что могло бы оправдать использование одного пола для дифференциации нормального химического состава от аномального в отношении кристаллизации мочевой кислоты или образования камней.В конечном итоге риск образования камней определяется химическим составом. Если температура, содержание мочевой кислоты, объем жидкости, концентрация и pH идентичны между двумя образцами, если только пол определяет, что у одного пациента (женщины) диагностирована гиперурикозурия и образуются камни, в то время как у другого пациента (мужчины) нормальное состояние и не ожидается. производить камни? Разве масса тела, концентрация мочевой кислоты или функция почек не будут лучшими параметрами для определения наличия гиперурикозурии? Похожая проблема с гиперкальциурией.В нашей практике мы обычно используем ежедневное выделение с мочой 800 мг, что является достаточным для лечения пациентов с камнями, образующими мочевую кислоту и оксалат кальция.

      Точечная моча: для оценки pH мочи и обычного анализа мочи. Типичные кристаллы мочевой кислоты часто можно увидеть при микроскопическом анализе мочи при достаточной ацидурии.

      Анализ крови: для оценки уровня креатинина, мочевой кислоты, СКФ, электролитов сыворотки, кальция и общего анализа крови. [66]

      Радиографический

      После необходимой инфузии жидкости и купирования боли выполняется визуализация.Срочные рентгенологические исследования проводятся у пациентов с признаками инфекции, единственной почки и при неясном диагнозе. [67] Внутривенные пиелограммы, которые раньше были «золотым стандартом» визуализации камней в почках, сегодня редко используются для оценки возможных мочевых камней. КТ позволяет выявлять и находить камни намного быстрее и не требует для этого внутривенного контраста.

      Рентгеновский снимок брюшной полости (почки, мочеточника и мочевого пузыря или KUB)

      KUB — это простой, быстрый и чрезвычайно полезный инструмент для отслеживания камней с течением времени.Однако камни мочевой кислоты являются рентгенопрозрачными, что обычно не выявляется на стандартных рентгеновских снимках брюшной полости, но может быть легко идентифицировано с помощью компьютерной томографии. [68] KUB по-прежнему очень полезен, поскольку камень, который виден на КТ, но не виден на простой брюшной пленке, предполагает наличие камня из мочевой кислоты. Если pH мочи низкий (5,5 или ниже), можно поставить предположительный диагноз мочевой кислоты.

      УЗИ

      Ультразвук легко доступен, дешев, не содержит вредного ионизирующего излучения и может быть легко проведен у постели больного.С его помощью можно легко диагностировать камни в почках, если они достаточно большие (более 0,4 см), выявить гидронефроз, эхогенность и другие аномальные изменения почек. Однако он не может отличить гидронефроз от обструкции лоханочно-мочеточникового перехода или доброкачественной внепочечной лоханки. Он также не может идентифицировать камни мочеточника или отличить мочевую кислоту от кальциевых камней. Ультразвук также можно использовать для измерения индекса резистентности, который повышается при наличии любой обструктивной уропатии на пораженной стороне.[69] Ультразвук имеет общую 45% чувствительность и 88% специфичность при обнаружении камней в почках. [70]

      Комбинация KUB и УЗИ почек очень полезна при диагностике почечно-каменной болезни, особенно в тех случаях, когда по каким-то причинам компьютерная томография недоступна. Эту комбинацию иногда называют «компьютерной томографией для бедняков».

      Сканирование бесконтрастной компьютерной томографии (КТ)

      Компьютерная томография (КТ) почек без использования контрастного вещества является стандартным методом визуализации при диагностике нефролитиаза.Он более точен и эффективен, чем внутривенная урография или УЗИ. Он может определить размер и плотность, а также расположение любых камней в почках или мочеточнике. Он также может выявить сопутствующие деформации даже при отсутствии камней мочевой кислоты. [71] [72] Камни чистой мочевой кислоты обычно имеют КТ-измерения около 500 единиц Хаунсфилда, в то время как кальциевые камни обычно составляют около 900 единиц Хаунсфилда. [73] У пациентов с камнями, у которых pH мочи составляет 5,5 или меньше, и у которых количество камней составляет около 500 единиц Хаунсфилда или меньше, можно надежно диагностировать камни мочевой кислоты.[73]

      Исследования КТ без контрастирования, часто называемые «КТ почечной колики», предпочтительны, потому что контраст делает мочу «белой» на изображениях. Поскольку камни также будут казаться белыми, добавление контраста будет скрывать камни и затруднять их поиск и диагностику. Это также будет мешать последующему KUB, который теперь будет показывать только контраст, а не камень, что делает его бесполезным для отслеживания, если это не выполняется до компьютерной томографии, что мы рекомендуем во всех случаях боли в животе с любым из следующие:

      • В личном или семейном анамнезе камни в почках

      • Боль в боку

      • Сдвигающаяся боль в животе

      • Постоянное движение пациента

      • Гематурия

      • Кристаллурия

      • Кристаллурия инфекция тракта

      Лечение / ведение

      Лечение мочевой кислоты почечнокаменной болезни включает изменение образа жизни, лечение, направленное на снижение выработки и выведения мочевой кислоты, а также ощелачивание мочи.[20] В целом ощелачивание мочи считается наиболее эффективным методом лечения. Цель — достичь pH мочи от 6 до 6,5. При камнях в почках из мочевой кислоты можно использовать ультразвуковое исследование почек для отслеживания, поскольку камни не будут видны на стандартном KUB.

      Диетические вмешательства

      Высокое потребление фруктов и овощей, низкое потребление продуктов, богатых пуринами, и животных белков необходимы для снижения бремени производства мочевой кислоты у пациентов с нефролитиазом мочевой кислоты.Часто рекомендуются апельсиновый сок и лимонад, но очень большие количества необходимы для любого значимого изменения pH мочи. [74] Высокое потребление жидкости для поддержания адекватного диуреза (> 2000 мл в день) полезно для снижения перенасыщения и предотвращения образования камней в почках. Рекомендации по снижению ожирения, соответствующему лечению гипертонии и повышенному уровню сахара в крови также помогают снизить бремя камней в почках из мочевой кислоты.

      Медицинский менеджмент [14]

      1. Повышенное потребление жидкости с адекватным суточным диурезом (от 2000 до 2500 мл / день).Рекомендуется минимум 2000 мл суточного объема мочи, а оптимальным считается 2500 мл или более.

      2. Подщелачивание мочи: помогает в растворении и предотвращении всех камней мочевой кислоты. Цель — поддерживать pH мочи около 6,5. Ультразвук и компьютерная томография могут использоваться для отслеживания реакции на лечение. Обычно предпочтительным является цитрат калия, но также можно использовать цитрат натрия и бикарбонат натрия. Однако подщелачивающие агенты на основе натрия будут иметь тенденцию увеличивать выведение кальция с мочой и могут способствовать формированию кальциевого нефролитиаза.[75]
        1. Цитрат калия: от 15 до 30 мг-экв, два или три раза в день

        2. Бикарбонат натрия: от 500 до 1000 мг три раза в день

        3. Ацетазоламид: 500 мг в день (снижает pH мочи, но также снижает содержание цитрата экскреция)

        4. Литолит (подщелачивающее средство и цитратная добавка с пониженным содержанием калия. Включает бикарбонат натрия, цитрат магния и цитрат калия. В целом, примерно половина калия цитрата калия, но эквивалентная нагрузка цитрата.) Цитра-2 похожа.

      3. Ингибиторы ксантиноксидазы используются у пациентов с гиперурикемией или гиперурикозурией. При необходимости отрегулируйте до оптимального уровня мочевой кислоты в сыворотке 6 мг / дл или меньше и уровня в моче 600 мг / день или меньше.
        1. Аллопуринол: от 100 до 300 мг в день, обычная доза составляет 300 мг

        2. Фебуксостат: от 40 до 80 мг в день (обычно используется, когда пациент по какой-либо причине не переносит аллопуринол)

      4. Анальгетик Применение: Пациентам с острым нефролитиазом следует проводить адекватную анальгезию после исключения острого хирургического состояния брюшной полости и обструктивного пиелонефрита (пионефроза).Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) предпочтительнее опиоидов, поскольку НПВП можно использовать в качестве монотерапии, и они обладают дополнительным антипростагландиновым эффектом. С другой стороны, опиоиды, такие как петидин, усиливают рвоту, снижают перистальтику кишечника, а также требуют более высоких доз, чтобы проявить терапевтический эффект. [76] НПВП могут нарушить функцию тромбоцитов и усилить кровотечение при некоторых операциях.
      5. Лечебная экспульсивная терапия: было показано, что использование селективных альфа-блокаторов, таких как тамсулозин, способствует самопроизвольному отхождению камней.Это преимущество наиболее полезно для более мелких камней в дистальном отделе мочеточника. Общее преимущество, по-видимому, облегчает самопроизвольное отхождение камней примерно на 30%. [77] [78]
      6. Антибиотики: их использование при каменных случаях с лихорадкой, сепсисом или инфекцией очевидно, но некоторые эксперты предлагают добавить кратковременный низкий уровень антибиотиков в качестве профилактики после постановки диагноза, поскольку у пациентов могут развиться потенциально опасные инфекции. которые усложняют их лечение.

      Хирургический менеджмент

      Хирургическое лечение проводится в случае неудачного лечения или развития инфекций мочевыводящих путей.[79] [80] Инфекция мочевыводящих путей, вызванная закупоркой почки камнем, требует неотложного хирургического вмешательства. Это может потребовать экстренного дренирования с помощью двойного стента J, установленного цистоскопически, или чрескожной нефростомии. В целом, большинство случаев можно лечить амбулаторно.

      1. Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия: для кальцифицированных и рентгеноконтрастных камней в почках менее 2 см. Камни мочевой кислоты также можно лечить, но потребуется контрастное вещество (внутривенное введение или введение через ретроградный мочеточниковый катетер), чтобы камни были видны для нацеливания.

      2. Уретероскопическая лазерная фрагментация и извлечение камней: для камней в почках и мочеточнике менее 2 см.

      3. Чрескожная нефролитотомия: для более крупных камней в почках (более 2–2,5 см).

      Дифференциальный диагноз

      Почечные камни могут имитировать несколько других возможных дифференциальных диагнозов, которые возникают в той же анатомической области. Дифференциальные диагнозы нефролитиаза мочевой кислоты включают:

      1. Острый пиелонефрит

      2. Острый аппендицит

      3. Воспалительное заболевание органов малого таза

      4. Кишечная непроходимость

      5. 4

        Эктопическая беременность колики

      6. Запор

      7. Костохондрит

      8. Кальций, цистин, ксантин и матричный нефролитиаз

      9. Гидронефроз

      10. Обструкция тазобедренного сустава

        Уретеро-тазовое соединение В США проводятся три интервенционных клинических исследования нефролитиаза мочевой кислоты:

        1. Поглощение жирных кислот почками у пациентов с идиопатическим нефролитиазом мочевой кислоты.

        2. Патофизиология мочекислого нефролитиаза.

        3. Патогенез мочекислого нефролитиаза: роль пиоглитазона / потеря веса.

        Управление токсичностью и побочными эффектами

        Лечение подщелачивающими веществами, такими как бикарбонат натрия, может повысить уровень натрия и вызвать перегрузку жидкостью, что может быть опасным для жизни пациентов с высоким кровяным давлением, застойной сердечной недостаточностью и циррозом печени. Высокое содержание натрия также может увеличить риск образования оксалатных камней, способствуя выведению кальция и натрия.[81] Побочные эффекты от бикарбоната натрия можно контролировать при одновременном применении ацетазоламида, который также увеличивает ощелачивание мочи. [82]

        Цитрат калия является основным подщелачивающим средством мочи, но могут возникнуть проблемы у пациентов с почечной недостаточностью, страдающих гиперкалиемией или которые не могут проглотить большие таблетки. Это также может быть дорогостоящим для тех, кто не имеет страховки, тем более, что в настоящее время нет программ для нуждающихся в фармацевтической промышленности, обеспечивающих цитрат калия.«Литолит» — это коммерчески доступная добавка цитрата и подщелачивающее средство для мочи. Он состоит из цитрата калия, цитрата магния и бикарбоната натрия. Каждый пакет растворимых кристаллов содержит 10 мг-экв цитрата, но только половину калия по сравнению со стандартными препаратами цитрата калия. Он безвкусный, доступен по почте и относительно недорогой. Его можно заказать через Интернет, и он доступен без рецепта, поскольку официально классифицируется как «еда».

        Медицинская онкология

        Рекомбинантная уратоксидаза или уриказа (расбуриказа) доступна для внутривенного введения, чтобы контролировать очень высокие уровни мочевой кислоты в сыворотке крови, которые первоначально образуются при назначении химиотерапевтических препаратов при определенных типах высокопролиферативных форм рака; обычно агрессивные неходжкинские лимфомы и лейкозы, которые в противном случае могли бы вызвать «синдром лизиса опухоли».[83] Синдром характеризуется тошнотой, рвотой, диареей, мышечными спазмами, слабостью, покалыванием или онемением, а также усталостью. Помимо тяжелой гиперурикемии, это также связано с гиперкалиемией, гиперфосфатемией и гипокальциемией. В тяжелой форме и без лечения синдром может быть летальным. С расбуриказой мочевая кислота сыворотки метаболизируется до аллантоина, который гораздо более растворим. Расбуриказа довольно дорога и, с ее обязательным требованием к внутривенному введению, редко используется в клинических условиях, за исключением тщательно отобранных случаев.[84]

        Прогноз

        Медикаментозное лечение растворения существующих камней мочевой кислоты очень эффективно. Прогноз нефролитиаза мочевой кислоты обычно благоприятен, если постоянно соблюдается надлежащее лечение. Рецидивирующий нефролитиаз мочевой кислоты можно предотвратить, придерживаясь правильного режима питания, избегая обезвоживания, вылечивая гиперурикозурию и / или гиперурикозурию и правильно используя подщелачивающие агенты. Почти 2/3 камней мочевой кислоты можно растворить, приняв следующие меры:

        1. Лечение ацидурии путем поддержания pH мочи на уровне 6.5–7. Если это невозможно или невозможно, попробуйте повысить pH мочи по крайней мере до 6. [81] [85]
        2. Поддержание адекватной гидратации и объема мочи.

        3. Снижение гиперурикозурии до менее 600 мг / сут с помощью аллопуринола или фебуксостата. [86] [87]
        4. Лечение гиперурикемии до уровня ниже 6 мг / дл с помощью аллопуринола или фебуксостата.

        Осложнения

        Камни мочевой кислоты связаны с определенными осложнениями, такими как обструкция мочевыводящих путей, ведущая к почечной недостаточности и сепсису.Осложнения, связанные с лечением экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии, включают необходимость повторного лечения, инфекции мочевыводящих путей, гематому, Штайнштрассе и сепсис. Осложнения уретероскопии включают боль при стентировании, травму мочеточника, повторное лечение, инфекции мочевыводящих путей, образование уриномы и сепсис. Осложнения чрескожной нефролитотомии включают сепсис, гематурию, образование забрюшинной гематомы, кровопотерю и необходимость артериальной эмболизации для контроля чрезмерного кровотечения. [66]

        Консультации

        Консультации уролога следует проводить после установления диагноза.При почечной недостаточности можно обратиться к нефрологу. Всем пациентам, у которых в анамнезе были камни и которые заинтересованы в минимизации образования камней в будущем, следует рассмотреть возможность консультации с местным экспертом в области здравоохранения по тестированию на профилактику камней и профилактическому лечению. В зависимости от сообщества это может быть уролог, нефролог, эндокринолог или терапевт; в зависимости от того, какой конкретный практикующий врач имеет достаточный интерес и опыт в лечении и профилактике нефролитиаза.

        Сдерживание и обучение пациентов

        У пациентов с камнями мочевой кислоты клинические проявления такие же, как у пациентов с кальциевыми камнями. Однако камни мочевой кислоты имеют другой механизм образования камней, радиологическая диагностика более проблематична, а методы лечения отличаются. [67] Во-первых, конкременты мочевой кислоты рентгенопрозрачны [88] [89]; во-вторых, они легко растворимы при адекватном дозировании подходящего подщелачивающего лекарства [63] [90] и, в-третьих, существует более высокая распространенность камней мочевой кислоты, связанных с определенными состояниями, такими как ожирение, подагра и сахарный диабет.[91] [92]

        Пациенты должны быть проинформированы о различных факторах, связанных с профилактикой мочекислого нефролитиаза, таких как адекватное потребление жидкости и диетический контроль. Приверженность к лекарствам также играет жизненно важную роль в лечении нефролитиаза мочевой кислоты.

        Жемчуг и другие проблемы

        Число случаев нефролитиаза мочевой кислоты растет. Связь между мочевыми кислотными камнями и снижением pH мочи наблюдалась в течение длительного времени. В настоящее время выяснена связь между нефролитиазом мочевой кислоты и различными метаболическими состояниями и их патогенезом.Было обнаружено, что различные состояния, такие как метаболический синдром, сахарный диабет, повышенное потребление пуринов с пищей, наследственные нарушения мочевой кислоты и заболевания, связанные с проблемами образования аммиака, связаны со снижением pH мочи (ацидурия). Изменения климата, такие как глобальное потепление, также, по-видимому, способствовали увеличению числа случаев образования камней мочевой кислоты.

        Существует три различных нехирургических метода лечения камней мочевой кислоты: повышение pH мочи, достижение адекватной гидратации и лечение состояний, связанных с повышенным образованием мочевой кислоты.[93]

        Меры по предотвращению рецидива конкрементов мочевой кислоты должны быть направлены на снижение перенасыщения мочевой кислотой. Это включает в себя такие меры, как увеличение диуреза до более чем 2000 мл в день, повышение pH мочи по крайней мере до 6,5, если это возможно, снижение концентрации мочевой кислоты в моче и использование подщелачивающих агентов, таких как цитрат калия и бикарбонат натрия. Ацетазоламид и топирамат обычно не рекомендуются, поскольку они вызывают метаболический ацидоз, который снижает экскрецию цитрата с мочой и имеет тенденцию вызывать образование камней из фосфата кальция.[81] [94]

        Лица, образующие камни из мочевой кислоты, должны быть проверены на диабет и метаболический синдром из-за тесной связи между этими образованиями. [58]

        Сводка

        Нефролитиаз мочевой кислоты — растущая проблема, которая включает около 10% всех мочевых камней. Это связано с метаболическим синдромом, ожирением и диабетом. Эти камни также способствуют развитию диеты с высоким содержанием пуринов. Проявление и начальное лечение аналогичны другим мочевым камням. [95] Диагноз ставится в первую очередь с помощью компьютерной томографии брюшной полости, желательно без контраста.Камни мочевой кислоты можно надежно диагностировать, если pH мочи <5,5 и единицы Хаунсфилда для камня составляют 500 единиц или меньше. Чистые камни мочевой кислоты обычно не видны на простом рентгеновском снимке брюшной полости (KUB).

        Большинство камней мочевой кислоты образуются в условиях чрезмерной ацидурии, а не гиперурикозурии. Профилактическое лечение заключается в подщелачивании мочи, в основном цитратом калия. Бикарбонат натрия, цитрат натрия и цитрат магния можно использовать вместо подщелачивания, если цитрат калия плохо переносится или является неприемлемым по другим причинам из-за гиперкалиемии.«Цитра-2» и «Литолит» — это подщелачивающие средства с низким содержанием калия, которые при необходимости могут быть альтернативой цитрату калия. Достаточное подщелачивание также может растворить существующие камни, но pH мочи должен быть не менее 6,1 и оптимально не менее 6,5 или более для достижения растворения.

        При обнаружении гиперуриксурии или гиперурикемии можно использовать аллопуринол или фебуксостат (улорик).

        Улучшение результатов команды здравоохранения

        Диагностика и лечение нефролитиаза мочевой кислоты требует координации между различными профессионалами здравоохранения, такими как нефрологи, радиологи, урологи, поставщики первичной медицинской помощи, медсестры и фармацевты.В большинстве случаев консервативное лечение препаратами, растворяющими мочевую кислоту, помогает разрешить нефролитиаз. Однако в случае непроходимости мочевыводящих путей и сопутствующей почечной недостаточности или инфекции для дальнейшего лечения требуется хирургическая помощь уролога. Прогноз в большинстве случаев благоприятный, и пациент быстро выздоравливает.

        Ссылки

        1.
        Wiederkehr MR, Moe OW. Нефролитиаз мочевой кислоты: системное нарушение обмена веществ. Clin Rev Bone Miner Metab.2011 декабрь; 9 (3-4): 207-217. [Бесплатная статья PMC: PMC4100778] [PubMed: 25045326]
        2.
        Эллис Х. История камня в мочевом пузыре. JR Soc Med. 1979 Апрель; 72 (4): 248-51. [Бесплатная статья PMC: PMC1437036] [PubMed: 399632]
        3.
        Коу, Флорида, Эван А., Вустер Э. Почечнокаменная болезнь. J Clin Invest. 2005 Октябрь; 115 (10): 2598-608. [Бесплатная статья PMC: PMC1236703] [PubMed: 16200192]
        4.
        Moe OW. Камни в почках: патофизиология и лечение. Ланцет. 2006 28 января; 367 (9507): 333-44.[PubMed: 16443041]
        5.
        Девуйст О., Пирсон Ю. Генетика гиперкальциурических камнеобразователей. Kidney Int. 2007 ноябрь; 72 (9): 1065-72. [PubMed: 17687260]
        6.
        Scales CD, Smith AC, Hanley JM, Saigal CS., Urologic Diseases in America Project. Распространенность камней в почках в США. Eur Urol. 2012 июл; 62 (1): 160-5. [Бесплатная статья PMC: PMC3362665] [PubMed: 22498635]
        7.
        Galassi FM, Borghi C. Краткая история мочевой кислоты: от подагры до фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний.Eur J Intern Med. 2015 июн; 26 (5): 373. [PubMed: 25898779]
        8.
        Bos MJ, Koudstaal PJ, Hofman A, Witteman JC, Breteler MM. Мочевая кислота — фактор риска инфаркта миокарда и инсульта: Роттердамское исследование. Инсульт. 2006 июн; 37 (6): 1503-7. [PubMed: 16675740]
        9.
        Холл PM. Нефролитиаз: лечение, причины и профилактика. Cleve Clin J Med. 2009 Октябрь; 76 (10): 583-91. [PubMed: 19797458]
        10.
        Сахаи К. Эпидемиология и клиническая патофизиология мочекислых камней в почках.J Nephrol. 2014 июн; 27 (3): 241-5. [Бесплатная статья PMC: PMC4696481] [PubMed: 24497296]
        11.
        Камель К.С., Чима-Дхадли С., Шафи М.А., Давидс М.Р., Гальперин М.Л. Рецидивирующие камни мочевой кислоты. QJM. 2005 Янв; 98 (1): 57-68. [PubMed: 15625355]
        12.
        Fellström B, Danielson BG, Karlström B, Lithell H, Ljunghall S, Vessby B. Влияние высокого потребления пуринов животного белка с пищей на экскрецию мочевыводящих путей и перенасыщение в почках каменная болезнь. Clin Sci (Лондон).1983 Апрель; 64 (4): 399-405. [PubMed: 6825409]
        13.
        Pak CY, Waters O, Arnold L, Holt K, Cox C, Barilla D. Механизм кальциевой мочекаменной болезни среди пациентов с гиперурикозурией: перенасыщение мочи по отношению к мононатрийурату. J Clin Invest. 1977 Март; 59 (3): 426-31. [Бесплатная статья PMC: PMC333378] [PubMed: 14173]
        14.
        Ma Q, Fang L, Su R, Ma L, Xie G, Cheng Y. Камни мочевой кислоты, клинические проявления и терапевтические соображения. Postgrad Med J.2018 август; 94 (1114): 458-462. [PubMed: 30002092]
        15.
        Соренсен К.М., Чандхок П.С. Гиперурикозурический кальциевый нефролитиаз. Endocrinol Metab Clin North Am. 2002 декабрь; 31 (4): 915-25. [PubMed: 12474638]
        16.
        де Фриз А., Сперлинг О. Врожденная гипоурикемия из-за изолированного дефекта почечных канальцев. Биомедицина. 1979 июн; 30 (2): 75-80. [PubMed: 476267]
        17.
        Diamond HS, Meisel A, Sharon E, Holden D, Cacatian A. Гиперурикозурия и повышенная канальцевая секреция уратов при серповидно-клеточной анемии.Am J Med. 1975 декабрь; 59 (6): 796-802. [PubMed: 1103619]
        18.
        Tran TVM, Maalouf NM. Каменная болезнь мочевой кислоты: уроки недавних физиологических исследований человека. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2020 июл; 29 (4): 407-413. [PubMed: 32398609]
        19.
        Maalouf NM, Cameron MA, Moe OW, Sakhaee K. Метаболическая основа низкого pH мочи при диабете 2 типа. Clin J Am Soc Nephrol. 2010 июл; 5 (7): 1277-81. [Бесплатная статья PMC: PMC28] [PubMed: 20413437]
        20.
        Кэмерон М.А., Сахаи К.Нефролитиаз мочевой кислоты. Urol Clin North Am. 2007 август; 34 (3): 335-46. [PubMed: 17678984]
        21.
        Коу, Флорида, Паркс Дж. Х., Асплин Дж. Р. Патогенез и лечение камней в почках. N Engl J Med. 1992 15 октября; 327 (16): 1141-52. [PubMed: 1528210]
        22.
        Moran ME. Каменная болезнь мочевой кислоты. Передние биоски. 2003, 01 сентября; 8: s1339-55. [PubMed: 12957851]
        23.
        Беара-Ласич Л., Пиллинджер М.Х., Гольдфарб Д.С. Достижения в лечении подагры: критическая оценка фебуксостата в борьбе с гиперурикемией.Int J Nephrol Renovasc Dis. 2010; 3: 1-10. [Бесплатная статья PMC: PMC3108781] [PubMed: 216

        ]

        24.
        Kenny JE, Goldfarb DS. Обновленная информация о патофизиологии и лечении почечных камней из мочевой кислоты. Curr Rheumatol Rep.2010 Апрель; 12 (2): 125-9. [PubMed: 20425021]
        25.
        Curhan GC, Taylor EN. 24-часовое выведение мочевой кислоты и риск образования камней в почках. Kidney Int. 2008 Февраль; 73 (4): 489-96. [PubMed: 18059457]
        26.
        Фавус М.Дж., Коу, Флорида. Клиническая характеристика и патогенетические механизмы при гиперурикозурической почечно-каменной болезни с оксалатом кальция.Scand J Urol Nephrol Suppl. 1980; 53: 171-7. [PubMed: 6

        3]
        27.
        Фавус М.Дж., Коу, Флорида. Влияние лечения аллопуринолом на камнеобразование у гиперурикозурических оксалатов кальция, образующих камни. Scand J Urol Nephrol Suppl. 1980; 53: 265-71. [PubMed: 6
      11. 3]
        28.
        Moe OW, Xu LHR. Гиперурикозурический кальциевый уролитиаз. J Nephrol. 2018 Апрель; 31 (2): 189-196. [PubMed: 2
        00]
        29.
        Моисей Р., Пайс В.М., Урсини М., Прин Е.Л., Миллер Н., Эйснер Б.Х.Изменения в составе камня за два десятилетия: оценка более 10 000 анализов камня. Мочекаменная болезнь. 2015 Апрель; 43 (2): 135-9. [PubMed: 25689875]
        30.
        Woodward OM. ABCG2: молекулярные механизмы секреции уратов и подагры. Am J Physiol Renal Physiol. 2015 15 сентября; 309 (6): F485-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4572392] [PubMed: 26136557]
        31.
        Стамателу К.К., Фрэнсис М.Э., Джонс, Калифорния, Ниберг Л.М., Курхан Г.К. Временные тенденции в зарегистрированной распространенности камней в почках в Соединенных Штатах: 1976–1994 гг.Kidney Int. 2003 Май; 63 (5): 1817-23. [PubMed: 12675858]
        32.
        Mandel NS, Mandel GS. Каменная болезнь мочевыводящих путей у ветеранов Соединенных Штатов. II. Географический анализ вариаций состава. J Urol. 1989 декабрь; 142 (6): 1516-21. [PubMed: 2585627]
        33.
        Gault MH, Chafe L. Соотношение частоты, возраста, пола, веса и состава камней в 15624 камнях: сравнение результатов за 1980–1983 и 1995–1998 гг. J Urol. 2000 августа; 164 (2): 302-7.[PubMed: 108
        ]
        34.
        Нево А., Леви О, Сиди А., Цивиан А., Баниел Дж., Маргель Д., Лифшиц Д. Пациенты, получавшие лечение от камней мочевой кислоты, рецидивируют чаще и в более короткие интервалы по сравнению с пациентами, получавшими лечение для кальциевых камней. Can Urol Assoc J. 2020 ноябрь; 14 (11): E555-E559. [Бесплатная статья PMC: PMC7673824] [PubMed: 32520701]
        35.
        Gentle DL, Stoller ML, Брюс Дж. Э., Лесли SW. Гериатрическая мочекаменная болезнь. J Urol. 1997 декабрь; 158 (6): 2221-4. [PubMed:
        48]
        36.
        HENNEMAN PH, WALLACH S, DEMPSEY EF. Нарушение обмена веществ, ответственное за образование камней из мочевой кислоты. J Clin Invest. 1962 Март; 41: 537-42. [Бесплатная статья PMC: PMC2
      12. ] [PubMed: 14036165]
      13. 37.
        Portis AJ, Hermans K, Culhane-Pera KA, Curhan GC. Каменная болезнь у хмонгов штата Миннесота: начальное описание группы высокого риска. J Endourol. 2004 ноя; 18 (9): 853-7. [PubMed: 15659918]
        38.
        Зайдман Дж. Л., Пинто Н. Исследования мочекаменной болезни в Израиле.J Urol. 1976 июн; 115 (6): 626-7. [PubMed:

        0]
        39.
        Ансари М.С., Гупта Н.П., Хемал А.К., Догра П.Н., Сет А., Арон М., Сингх Т.П. Спектр состава камней: структурный анализ 1050 камней верхних мочевых путей из северной Индии. Int J Urol. 2005 Янв; 12 (1): 12-6. [PubMed: 15661049]
        40.
        Hossain RZ, Ogawa Y, Hokama S, Morozumi M, Hatano T. Мочекаменная болезнь на Окинаве, Япония: относительно высокая распространенность камней мочевой кислоты. Int J Urol. 2003 августа; 10 (8): 411-5.[PubMed: 12887361]
        41.
        Гренабо Л., Хеделин Х., Петтерссон С. Тяжесть инфекционных камней по сравнению с другими камнями в верхних мочевыводящих путях. Сканд Дж Урол Нефрол. 1985; 19 (4): 285-9. [PubMed: 4089554]
        42.
        Лесли С.В., Саджад Х., Башир К. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 5 июня 2021 г. 24-часовой анализ мочи на предмет определения нефролитиаза. [PubMed: 294

        ]
        43.
        Hesse A, Schneider HJ, Berg W., Hienzsch E.Дигидрат мочевой кислоты как компонент мочевого камня. Инвестируй Урол. 1975 Март; 12 (5): 405-9. [PubMed: 1112668]
        44.
        FRANK M, ATSMON A, DEVRIES A, LAZEBNIK J. ГИПЕРПАРАТИРОИДИЗМ И ЛИТИАЗ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ: ОТЧЕТ О ДВУХ СЛУЧАЯХ. Br J Urol. 1964 июн; 36: 184-6. [PubMed: 141

        ]

        45.
        Атан Л., Андреони К., Ортис В., Сильва Е.К., Питта Р., Атан Ф., Сруги М. Высокий риск образования камней в почках у мужчин, работающих в сталелитейной промышленности при высоких температурах. Урология. 2005 Май; 65 (5): 858-61. [PubMed: 15882711]
        46.
        Тейлор Э. Н., Курхан Г. С.. Размер тела и суточный состав мочи. Am J Kidney Dis. 2006 декабрь; 48 (6): 905-15. [PubMed: 17162145]
        47.
        Maalouf NM, Sakhaee K, Parks JH, Coe FL, Adams-Huet B, Pak CY. Связь pH мочи с массой тела при нефролитиазе. Kidney Int. 2004 апр; 65 (4): 1422-5. [PubMed: 15086484]
        48.
        Siener R. Может ли изменение pH мочи с помощью напитков помочь предотвратить рецидив камней? Мочекаменная болезнь. 2016 Февраль; 44 (1): 51-6.[PubMed: 26614113]
        49.
        Evan AP, Lingeman JE, Coe FL, Parks JH, Bledsoe SB, Shao Y, Sommer AJ, Paterson RF, Kuo RL, Grynpas M. Randall Бляшка пациентов с нефролитиазом начинается в подвале мембраны тонких петель Генле. J Clin Invest. 2003 Март; 111 (5): 607-16. [Бесплатная статья PMC: PMC151900] [PubMed: 12618515]
        50.
        Ода М., Сатта Y, Такенака О., Такахата Н. Потеря активности уратоксидазы у гоминоидов и ее эволюционные последствия. Mol Biol Evol.2002 Май; 19 (5): 640-53. [PubMed: 11961098]
        51.
        Каур П., Бхатт Х. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 18 июля 2021 г. Гиперурикозурия. [PubMed: 32965872]
        52.
        Бобулеску И.А., Дубри М., Чжан Дж., Маклерой П., Мо О.У. Влияние накопления липидов в почках на Na + / H + обмен в проксимальных канальцах и секрецию аммония. Am J Physiol Renal Physiol. 2008 июн; 294 (6): F1315-22. [Бесплатная статья PMC: PMC2861570] [PubMed: 18417539]
        53.
        Бобулеску И.А., Дубри М., Чжан Дж., Маклерой П., Мо О.В. Снижение накопления триглицеридов в почках: влияние на обмен Na + / H + в проксимальных канальцах и закисление мочи. Am J Physiol Renal Physiol. 2009 ноябрь; 297 (5): F1419-26. [Бесплатная статья PMC: PMC2781342] [PubMed: 196
        ]
        54.
        GUTMAN AB, YUE TF. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛУТАМИНА ПРИ ПЕРВИЧНОЙ ПОДАГРЕ. Am J Med. 1963 декабрь; 35: 820-31. [PubMed: 14089299]
        55.
        Пальяра А.С., Гудман А.Д. Повышение уровня глутамата плазмы при подагре.Его возможная роль в патогенезе гиперурикемии. N Engl J Med. 1969, 2 октября; 281 (14): 767-70. [PubMed: 5807924]
        56.
        Монти Э, Тринкьери А., Магри В., Клевес А., Перлетти Г. Лекарства на травах для лечения мочевых камней. Систематический обзор. Arch Ital Urol Androl. 2016 31 марта; 88 (1): 38-46. [PubMed: 27072174]
        57.
        Камель К.С., Чима-Дхадли С., Гальперин М.Л. Исследования патофизиологии низкого pH мочи у пациентов с мочевыми кислотными камнями. Kidney Int.2002 Март; 61 (3): 988-94. [PubMed: 11849453]
        58.
        Сахаи К., Адамс-Хуэт Б., Мо О.У., Пак С.Ю. Патофизиологические основы нормоурикозурической мочевой кислоты нефролитиаза. Kidney Int. 2002 сентябрь; 62 (3): 971-9. [PubMed: 12164880]
        59.
        Поллак В.Е., Маттенхеймер Х. Активность глутаминазы в почках при подагре. J Lab Clin Med. 1965 Октябрь; 66 (4): 564-70. [PubMed: 5843084]
        60.
        Niv Y, Fraser GM. Явление щелочного прилива. J Clin Gastroenterol. 2002 июл; 35 (1): 5-8.[PubMed: 12080218]
        61.
        Moore-Ede MC. Физиология системы суточного ритма: прогнозирующий и реактивный гомеостаз. Am J Physiol. 1986 Май; 250 (5, часть 2): R737-52. [PubMed: 3706563]
        62.
        Asplin JR. Обследование пациента с камнями в почках. Семин Нефрол. Март 2008; 28 (2): 99-110. [PubMed: 18359391]
        63.
        Ngo TC, Assimos DG. Нефролитиаз мочевой кислоты: недавние успехи и направления на будущее. Преподобный Урол. 2007 Зима; 9 (1): 17-27. [Бесплатная статья PMC: PMC1831527] [PubMed: 17396168]
        64.
        Сутор Д. Д., Шайдт С. Стандарты идентификации компонентов мочевого камня человека с использованием кристаллографических методов. Br J Urol. 1968 Февраль; 40 (1): 22-8. [PubMed: 5642759]
        65.
        Caoili EM, Cohan RH, Korobkin M, Platt JF, Francis IR, Faerber GJ, Montie JE, Ellis JH. Патологии мочевыводящих путей: начальный опыт проведения многодетекторной рядной КТ-урографии. Радиология. 2002 Февраль; 222 (2): 353-60. [PubMed: 11818599]
        66.
        Хан С.Р., Перл М.С., Робертсон В.Г., Гамбаро Г., Каналес Б.К., Дойзи С., Траксер О., Тиселиус Х.Г.Камни в почках. Nat Rev Dis Primers. 2016 25 февраля; 2: 16008. [Бесплатная статья PMC: PMC5685519] [PubMed: 27188687]
        67.
        Абу-Элела А. Эпидемиология, патофизиология и лечение мочекаменной болезни мочевой кислоты: обзорный обзор. J Adv Res. 2017 сентябрь; 8 (5): 513-527. [Бесплатная статья PMC: PMC5512151] [PubMed: 28748117]
        68.
        Kluner C, Hein PA, Gralla O, Hein E, Hamm B, Romano V, Rogalla P. Проводит КТ сверхмалой дозы с дозой облучения эквивалентно KUB, достаточно для обнаружения камней в почках и мочеточнике? J Comput Assist Tomogr.2006 январь-февраль; 30 (1): 44-50. [PubMed: 16365571]
        69.
        Каваклы Х.С., Коктенер А., Йилмаз А. Диагностическое значение почечного резистивного индекса для оценки почечной колики. Singapore Med J. 2011, апрель; 52 (4): 271-3. [PubMed: 21552789]
        70.
        Джеллисон ФК, Смит Дж. К., Хелдт Дж. П., Спенглер Н. М., Николай Л. И., Ракл Х. К., Конинг Дж. Л., Миллард В. В., Джин Д. Д., Болдуин Д. Д.. Влияние протоколов компьютерной томографии с низкой дозой облучения на обнаружение дистального камня мочеточника. J Urol. 2009 декабрь; 182 (6): 2762-7.[PubMed: 19837431]
        71.
        Полетти П.А., Платон А., Рутчманн О.Т., Шмидлин Ф.Р., Изелин С.Е., Беккер С.Д. Протокол КТ с низкой дозой по сравнению со стандартной дозой у пациентов с клиническим подозрением на почечную колику. AJR Am J Roentgenol. 2007 Апрель; 188 (4): 927-33. [PubMed: 17377025]
        72.
        Ниманн Т., Коллманн Т., Бонгартц Г. Диагностическая эффективность КТ с низкой дозой для выявления мочекаменной болезни: метаанализ. AJR Am J Roentgenol. 2008 август; 191 (2): 396-401. [PubMed: 18647908]
        73.
        Spettel S, Shah P, Sekhar K, Herr A, White MD. Использование единиц измерения Хаунсфилда и параметров мочи для прогнозирования камней мочевой кислоты. Урология. 2013 июл; 82 (1): 22-6. [PubMed: 23688376]
        74.
        Odvina CV. Сравнительная ценность апельсинового сока и лимонада в снижении риска камнеобразования. Clin J Am Soc Nephrol. 2006 ноябрь; 1 (6): 1269-74. [PubMed: 17699358]
        75.
        Preminger GM, Sakhaee K, Pak CY. Щелочное действие на кристаллизацию солей кальция в моче: контрастные ответы на цитрат натрия и цитрат калия.J Urol. 1988 Февраль; 139 (2): 240-2. [PubMed: 3339718]
        76.
        Swartz MA, Lydon-Rochelle MT, Simon D, Wright JL, Porter MP. Поступление по поводу нефролитиаза при беременности и риска неблагоприятных исходов родов. Obstet Gynecol. 2007 Май; 109 (5): 1099-104. [PubMed: 17470589]
        77.
        Astroza Eulufi G, Sarrás Jadue M, Bettancourt Guglielmetti C, Lara Hernández B, Neira Soto R, Aguilera Fuenzalida P. у взрослых в отделении неотложной помощи в Чили.2019 DicEmergencias. 31 (6): 404-406. [PubMed: 31777212]
        78.
        Лу З., Дун З., Дин Х, Ван Х, Ма Б., Ван З. Тамсулозин для лечения камней мочеточника: систематический обзор и метаанализ рандомизированного контролируемого исследования. Urol Int. 2012; 89 (1): 107-15. [PubMed: 22739357]
        79.
        Türk C, Petřík A, Sarica K, Seitz C., Skolarikos A, Straub M, Knoll T. Рекомендации EAU по интервенционному лечению мочекаменной болезни. Eur Urol. 2016 Март; 69 (3): 475-82. [PubMed: 26344917]
        80.
        Long Q, Guo J, Xu Z, Yang Y, Wang H, Zhu Y, Zhang Y, Wang G. Опыт мини-чрескожной нефролитотомии при лечении больших ретинированных проксимальных камней мочеточника. Urol Int. 2013; 90 (4): 384-8. [PubMed: 23635397]
        81.
        Сахаи К., Никар М., Хилл К., Пак С.Ю. Противоположные эффекты терапии цитратом калия и цитратом натрия на химический состав мочи и кристаллизацию камнеобразующих солей. Kidney Int. 1983 сентябрь; 24 (3): 348-52. [PubMed: 6645208]
        82.
        Freed SZ. Чередование подщелачивающих солей и ацетазоламида при лечении цистиновых и мочевых камней. J Urol. 1975 Январь; 113 (1): 96-9. [PubMed: 1113405]
        83.
        Гупта Г., Сет Т., Гарг В., Джунджа Р., Махапатра М., Датта С.К., Упадхьяй А.Д., Саксена Р. Эффективность одной малодозовой расбуриказы при лечении синдрома лизиса опухоли при лейкемии и пациенты с лимфомой. Клин Лимфома Миелома Лейк. 2021 января; 21 (1): e99-e104. [PubMed: 33039358]
        84.
        Matuszkiewicz-Rowinska J, Malyszko J.Профилактика и лечение синдрома лизиса опухоли в эпоху прогресса онко-нефрологии. Kidney Blood Press Res. 2020; 45 (5): 645-660. [PubMed: 32998135]
        85.
        Пак С.Й., Сахаи К., Фуллер С. Успешное лечение мочевой кислоты почечнокаменной болезни с помощью цитрата калия. Kidney Int. 1986 сентябрь; 30 (3): 422-8. [PubMed: 3784284]
        86.
        Моран М.Э., Абрахамс Х.М., Бурдей Д.Е., Грин Т.Д. Полезность пероральной терапии растворением в лечении направленных пациентов с камнями мочевой кислоты, получавшими вторичное лечение.Урология. 2002 Февраль; 59 (2): 206-10. [PubMed: 11834386]
        87.
        Тринкьери А., Эспозито Н., Кастельнуово С. Растворение рентгенопрозрачных почечных камней путем перорального подщелачивания цитратом калия / бикарбонатом калия. Arch Ital Urol Androl. 2009 сентябрь; 81 (3): 188-91. [PubMed: 19

        3]

        88.
        Kambadakone AR, Eisner BH, Catalano OA, Sahani DV. Новые и развивающиеся концепции в визуализации и лечении мочекаменной болезни: взгляд урологов. Рентгенография. 2010 Май; 30 (3): 603-23.[PubMed: 20462984]
        89.
        Bres-Niewada E, Dybowski B, Radziszewski P. Прогнозирование состава камня до лечения — может ли оно действительно влиять на клинические решения? Cent European J Urol. 2014; 67 (4): 392-6. [Бесплатная статья PMC: PMC4310895] [PubMed: 25667761]
        90.
        Türk C, Petřík A, Sarica K, Seitz C, Skolarikos A, Straub M, Knoll T. Рекомендации EAU по диагностике и консервативному лечению мочекаменной болезни. Eur Urol. 2016 Март; 69 (3): 468-74. [PubMed: 26318710]
        91.
        Сахаи К. Последние достижения в патофизиологии нефролитиаза. Kidney Int. 2009 Март; 75 (6): 585-95. [Бесплатная статья PMC: PMC3088505] [PubMed: 1
        68]
        92.
        Вонг Ю.В., Кук П., Сомани Б.К. Связь метаболического синдрома и мочекаменной болезни. Int J Endocrinol. 2015; 2015: 570674. [Бесплатная статья PMC: PMC4385647] [PubMed: 25873954]
        93.
        Cicerello E. Нефролитиаз мочевой кислоты: обновленная информация. Урология. 2018 август; 85 (3): 93-98. [PubMed: 29687761]
        94.
        Сколарикос А., Штрауб М., Нолл Т., Сарица К., Зейтц С., Петржик А., Тюрк С. Оценка метаболизма и профилактика рецидивов у пациентов с мочевыми камнями: рекомендации EAU. Eur Urol. 2015 Апрель; 67 (4): 750-63. [PubMed: 25454613]
        95.
        Leslie SW, Sajjad H, Murphy PB. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 1 июля 2021 г. Почечные камни. [PubMed: 28723043]

        Мочевой кислотный нефролитиаз — StatPearls

        Непрерывное обучение

        Мочевой кислотный нефролитиаз обычно наблюдается при определенных состояниях, таких как метаболический синдром, ожирение, сахарный диабет и гипертония.Возраст, жаркие и сухие условия окружающей среды, мужской пол, уменьшение объема мочи и снижение pH мочи являются важными факторами риска нефролитиаза мочевой кислоты. Почти две трети всех камней в почках, содержащих мочевую кислоту, могут быть растворены за счет увеличения pH и объема мочи, а также уменьшения гиперурикозурии. В этой статье рассматривается оценка и лечение нефролитиаза мочевой кислоты и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

        Целей:

        • Опишите типичные проявления и диагноз мочекислого нефролитиаза.

        • Опишите патофизиологию мочекислого нефролитиаза.

        • Изучите факторы риска развития нефролитиаза мочевой кислоты.

        • Обобщите важность сотрудничества и коммуникации между межпрофессиональной командой для улучшения результатов для пациентов с нефролитиазом мочевой кислоты.

        Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

        Введение

        Шведский фармацевт К. Шееле впервые определил то, что мы сейчас называем «мочевой кислотой», в качестве основного кислотного компонента камней мочевого пузыря в 1776 году.[1] Камни из этого материала в почках и особенно в мочевом пузыре вызывали огромную боль и страдания на протяжении всей истории, поскольку до наших дней единственным лечением было опасное хирургическое вмешательство с высоким риском и значительным уровнем смертности. [2] Сэр Исаак Ньютон и Микеланджело — двое из многих выдающихся исторических личностей, у которых были рецидивирующие камни в почках из мочевой кислоты.

        Нефролитиаз — частая проблема со здоровьем в развитых странах, от 2 до 5% людей во всем мире страдают хотя бы раз в жизни.В Соединенных Штатах общий риск образования мочевых камней в течение жизни у мужчин составляет 10,6%, а у женщин — 7,6%. Большинство нелеченных пациентов страдают от периодических болей в животе, инфекций мочевыводящих путей и потери функции почек; в конечном итоге приводит к почечной недостаточности. Многочисленные условия повышают восприимчивость к нефролитиазу, в том числе генетическим нарушениям, диетическим факторам и факторам окружающей среды. [3] [4] [5] [6] Помимо мочекаменной болезни, повышенный уровень мочевой кислоты в сыворотке также является фактором риска подагры, а также сердечно-сосудистых заболеваний, диабета и хронической почечной недостаточности.[7] [8]

        Камни мочевой кислоты составляют от 10 до 15% всех камней в мочевыводящих путях, причем подавляющее большинство, 79%, обнаруживаются у мужчин, чаще всего в возрастной группе от 60 до 65 лет. [9] Ожирение, гипергликемия (повышенный уровень сахара в крови), метаболический синдром и высокое кровяное давление часто связаны с камнями мочевой кислоты в западных странах. [10]

        Этиология

        У человека мочевая кислота является конечным продуктом пуринового обмена. У человека есть три источника пуринов: 1) клеточная РНК от клеточного обновления, 2) метаболический синтез в печени и 3) потребление продуктов с высоким содержанием пуринов с пищей.

        При переваривании пуринов образуется ксантин, который превращается в мочевую кислоту под действием ксантиноксидазы. Здесь работает аллопуринол; он блокирует действие ксантиноксидазы, поэтому выработка мочевой кислоты снижается в пользу ксантина, который гораздо более растворим, чем мочевая кислота. У большинства других млекопитающих мочевая кислота далее метаболизируется уриказой до аллантоина, который хорошо растворим и не вызывает патологии.

        Синтез эндогенной мочевой кислоты относительно стабилен на уровне примерно 300-400 мг в день.Доля источников питания, очевидно, может варьироваться, но, как правило, диета отвечает за 50% или меньше общего суточного производства мочевой кислоты. Общее количество мочевой кислоты, выделяемой ежедневно при типичной западной диете, обычно оценивается примерно в 10 мг / кг массы тела. [11] Однако диетические факторы, такие как диета с высоким содержанием пуринов, могут значительно увеличить выведение мочевой кислоты с мочой на 50% или более. [12] Хотя диета с высоким содержанием пуринов может увеличить выработку мочевой кислоты, поскольку аммиагенез не нарушен, существует адекватный буферный раствор pH мочи, поэтому образование камней из мочевой кислоты ограничено.Однако гиперурикозурия приводит к усилению оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни. [13]

        Этиология камней мочевой кислоты может быть разнообразной и классифицируется следующим образом: [14]

        • Идиопатические: наиболее частая этиология, связанная с метаболическими нарушениями:
          1. Ацидурия (низкий pH мочи) возникает из-за более высокого образования кислоты и / или неадекватных доступных буферов.

          2. Сахарный диабет

          3. Метаболический синдром

          4. Ожирение

        • Приобретенные: реже, связаны с низким pH мочи и гиперурикозурией:
          1. Подагра

          2. Стойкая диарея (синдром раздраженного кишечника, операция по шунтированию желудочно-кишечного тракта).Вместо гиперурикозурии наблюдаются низкий объем мочи и гипоцитратурия.

          3. Рак (из-за высокого клеточного обмена; особенно во время химиотерапии, которая вызывает повышенный некроз опухолевых клеток и синдром острого лизиса опухоли).

          4. Диетические факторы. Источники с высоким содержанием пуринов включают субпродукты (печень, почки), птицу, рыбу (сельдь, форель, сардины) и красное мясо.

          5. Лекарства: пробенецид и сульфинпиразон блокируют почечную реабсорбцию мочевой кислоты.Другие урикозурические препараты включают бензбромарон, индометацин, лозартан и салициловую кислоту.

        • Врожденные: нечасто, связанные с гиперурикозурией:
          1. Синдром Леша-Нихана

          2. Болезнь Фон-Гирке

          3. Болезнь накопления коллагена 1 типа

          4. Болезнь Хартнупа

          5. Болезнь Вильсона

          6. Семейная гипоурикемическая кислота (гиперурикозурия) и мутации URAT1 [15] [16]
          7. Серповидно-клеточная анемия и другие гемолитические анемии (из-за высокого клеточного обмена) [17]

        Частота образования камней мочевой кислоты значительно возросла у пациентов, страдающих метаболическим синдромом.[6] Камни мочевой кислоты обычно наблюдаются у пациентов с гиперурикозурией, но в целом ацидурия является наиболее частой основной этиологией. Считается, что причина ацидурии связана с диетозависимыми, а также независимыми от диеты причинами, такими как метаболический синдром, который имеет тенденцию производить чистую кислотную нагрузку. Другой основной фактор — снижение синтеза аммиака в печени. [18] Это приводит к увеличению выведения чистой кислоты, так как аммиак меньше буферизует избыток кислоты. [19]

        Подагра и / или гиперурикемия связаны с уропатией мочевой кислоты у 15–25% пациентов с нефролитиазом мочевой кислоты.[20] [21] [22] [23] Рацион, богатый пуринами, в том числе животным белком, еще больше увеличивает риск нефролитиаза мочевой кислоты. [22] [24] [25]

        Мочевая кислота гораздо менее растворима при низком pH мочи (5,5 или ниже), тогда как растворимость значительно увеличивается при более высоком pH мочи (особенно при pH 6,5 или выше). [18] Суточные колебания также играют роль, так как самое низкое производство мочи и самый низкий уровень pH мочи происходят ранним утром, поэтому именно в этот период наиболее вероятно образование кристаллов мочевой кислоты.[11]

        Гиперурикозурия увеличивает риск образования камней из оксалата кальция, в то время как уменьшение гиперурикозурии с помощью аллопуринола и аналогичных препаратов продемонстрировало значительный эффект в снижении рецидивирующего оксалатно-кальциевого нефролитиаза. [26] [27]. Существует несколько предложенных физико-химических механизмов для этого: [28]

        • Кристаллурия мочевой кислоты снижает ингибиторы кристаллизации и действует как очаг гетерогенного зародышеобразования оксалата кальция.

        • Растворенная в растворе мочевая кислота может способствовать кристаллизации из осадка, которая увеличивает образование кристаллов оксалата кальция, что приводит к образованию камней.

        Эпидемиология

        Камни из мочевой кислоты составляют около 10% всех мочевых камней в США и от 5 до 40% всех случаев камней в мире. [29] [30] Ежегодное экономическое бремя, связанное с нефролитиазом мочевой кислоты, выросло с 1,3 миллиарда долларов в 1994 году до 2 миллиардов долларов в 2000 году, несмотря на достижения в области лечения и ухода за пациентами. [31]

        Распространенность уропатии мочевой кислоты зависит от возраста, пола и факторов окружающей среды. Например, выяснилось, что люди старше 65 лет страдают камнями мочевой кислоты в два раза чаще, чем пациенты более молодого возраста.Мужчины страдают в три раза чаще, чем женщины, но ситуация меняется, поскольку это заболевание развивается у большего числа женщин. [32] [33] Лица, образующие камни из мочевой кислоты, как правило, имеют несколько больший риск рецидивов и операций, связанных с камнями, чем пациенты с кальциевым мочекаменным заболеванием. [34]

        Было установлено, что частота образования камней мочевой кислоты составляет 6% среди белого населения, тогда как среди небелых — 30%. [35] [36]

        Камни мочевой кислоты различаются в зависимости от этнической группы. Например, было обнаружено, что около 50% пациентов из числа этнических хмонгов (из Лаоса и Таиланда) страдают от камней мочевой кислоты, тогда как среди пациентов, не являющихся хмонгами из той же страны, этот показатель составлял только 10%.[37] На Ближнем Востоке в некоторых регионах сообщается, что мочевая кислота составляет одну треть всех мочевых камней. [38] В большинстве азиатских стран очень низкий уровень образования камней мочевой кислоты, например в Индии, где зарегистрированный уровень заболеваемости составляет <1%. [39] Тем не менее, есть несколько исключений, таких как Окинава, где относительно высока заболеваемость камнями мочевой кислоты, составляющими 15% всех мочевых камней, образующихся на острове. [40] Эти различия связаны с генетическими, диетическими и климатическими факторами.

        Факторы окружающей среды также влияют на частоту нарушений мочевой кислоты и камнеобразования.Было обнаружено, что распространенность камней мочевой кислоты составляет 9% среди заводских рабочих, работающих в жарких условиях окружающей среды, тогда как среди людей, выполняющих ту же работу при стандартной комнатной температуре, она составляла всего 0,9%. [36] [37]

        Патофизиология

        Факторы, связанные с образованием камней мочевой кислоты, включают стойкое снижение pH мочи, гиповолемию и гиперурикозурию (определяется как 24-часовая экскреция мочевой кислоты с мочой более 750 мг / день в женщины и 800 мг / день у мужчин). [41] [40] Следует отметить, что эти значения получены из статистического анализа многочисленных суточных анализов мочи «нормальных» людей, а не из коэффициентов перенасыщения, скорости кристаллизации или других источников.Для большинства практических целей дозировка 800 мг / день является разумным уровнем для большинства пациентов без ацидурии или гиперурикемии. При лечении высокого уровня мочевой кислоты «оптимальный» уровень мочевой кислоты в моче составляет не более 600 мг / день. [42]

        Пониженный pH мочи

        Камни в моче, содержащие мочевую кислоту, часто встречаются в условиях постоянного низкого pH мочи. Почти у всех людей с нефролитиазом мочевой кислоты наблюдается ацидурия. [43] [44] При отсутствии врожденных или приобретенных состояний, повышающих восприимчивость к камням мочевой кислоты, у большинства больных развиваются идиопатические почечные камни мочевой кислоты или подагра.[44] [45] Оба эти состояния характеризуются гиперурикемией, снижением фракционной экскреции мочевой кислоты и постоянно низким уровнем pH мочи. Это также может объяснить наблюдаемую связь между ожирением и ацидурией. [46] [47] Снижение pH мочи приводит к образованию камней из мочевой кислоты, вызывая изменения в растворении мочевой кислоты и кислотно-основном статусе. [48] ​​[49] Другими словами, растворимость мочевой кислоты сильно зависит от pH. Устойчивое снижение pH мочи (обычно до 5,5 или ниже) даже при нормальном уровне секреции мочевой кислоты с мочой приводит к образованию камней из мочевой кислоты.Кроме того, повышенное содержание мочевой кислоты в моче не будет способствовать образованию мочевой кислоты при мочекаменной болезни, если pH мочи повышен до 6,0–6,5, поскольку это значительно увеличивает растворимость мочевой кислоты. [50]

        Пониженный pH мочи (ацидурия) связан с более низкой экскрецией аммиака с мочой из-за метаболического синдрома. В проксимальных извитых канальцах инсулин увеличивает метаболизм глутамина, что приводит к выработке аммиака (Nh4), который затем образует ионы аммония (Nh5 +) в присутствии свободного водорода.Аммоний является первичным кислотным буфером в моче; поэтому при его недостаточности из-за стеатоза и липотоксичности проксимальных канальцев почек или из-за более низких уровней инсулина у пациентов с метаболическим синдромом или диабетом у пациента разовьется ацидурия. [19] [51] [19] [52] [53]

        Снижение диуреза

        Снижение диуреза увеличивает концентрацию растворенных веществ в моче и перенасыщение, что увеличивает склонность к образованию кристаллов и камней. Это приводит к выпадению кристаллов мочевой кислоты, которые приводят к образованию камней.Это объясняет, почему камни из мочевой кислоты чаще встречаются в тропическом и влажном климате. [54] [55]

        Гиперурикозурия

        Мочевая кислота почти полностью фильтруется почечными клубочками, затем в основном реабсорбируется в проксимальных извитых канальцах. Около 10% отфильтрованной мочевой кислоты в конечном итоге выводится с мочой. При нормальном или низком нормальном pH мочи гиперурикозурия может образовывать чистые мочевые камни или смешанные мочевые камни, состоящие из урата и оксалата кальция (фосфату кальция обычно требуется более щелочная среда для образования камней).Увеличение концентрации мононатрия урата вызывает образование кристаллов оксалата кальция. Гиперурикозурия часто является следствием нарушения диетических факторов (так называемое обжорство пуринов). Врожденная почечная гипоурикемическая гиперурикозурия наблюдается из-за мутаций в канале URAT1. [56] [57] [58]

        Ингибиторы кристаллизации

        Многие компоненты мочи подавляют кристаллизацию уратов и, таким образом, препятствуют образованию мочевых камней. Наиболее важным из них является цитрат, который снижает pH мочи, но в моче также присутствует несколько гликопротеинов и гликозаминогликанов, которые специфически подавляют осаждение кристаллов уратов.[59] У многих пациентов с камнями мочевой кислоты было продемонстрировано снижение концентрации гликозаминогликанов в моче. Причина повышенного образования и развития камней мочевой кислоты в отсутствие гликозаминогликанов до сих пор полностью не выяснена. [59] [60] [61]

        Гистопатология

        При световой микроскопии мочи иногда выявляются кристаллизации мочи с характерными прямоугольными или ромбовидными кристаллами мочевой кислоты. [62] Обнаружение таких кристаллов и кислотный pH мочи 5.5 или меньше, указывает на мочекаменную болезнь, но не является диагностической.

        История и физические данные

        История

        Характерные признаки нефролитиаза мочевой кислоты включают:

        1. Боль в животе

        2. Боль в боку с радиацией в сторону паха

        3. Тошнота и / или рвота

        4. Диета с высоким содержанием пуринов (мясо)

        5. Подагра

        6. Ожирение

        7. Диабет или метаболический синдром

        8. В личном или семейном анамнезе нефролитиаз

        Медицинский осмотр

        1. Болезненность реберно-позвоночного угла

        2. Наличие кристаллов в моче

        3. Гематурия (макроскопическая или микроскопическая).Однако у 15% всех пациентов с камнями может не наблюдаться даже микроскопическая гематурия.

        4. Ацидурия

        5. Можно увидеть результаты физикального обследования, связанные с определенными специфическими состояниями, такими как рак или различные метаболические синдромы.

        Эти клинические признаки чувствительны на 80% и специфичны на 99% при определении мочевых камней, но не специфичны для камней мочевой кислоты. [63] [64] Необходимо получить исчерпывающий медицинский и семейный анамнез, сосредоточив внимание на проблемах, связанных с образованием камней из мочевой кислоты, таких как рак, миелопролиферативные новообразования, наследственные заболевания, связанные с гиперурикозурией, расстройством желудка и хронической диареей.[65]

        Оценка

        Лаборатория

        24-часовой сбор мочи: для оценки уровня мочевой кислоты, pH мочи, экскреции цитрата и объема. PH мочи ниже 5,5 обычно наблюдается при нефролитиазе мочевой кислоты. Гиперурикозурия не обязательно связана с гиперурикемией, которую следует исследовать отдельно с образцом сыворотки. Гиперурикозурия обычно определяется как ежедневное выделение мочевой кислоты с мочой> 800 мг для мужчин и> 750 мг для женщин.

        При внимательном рассмотрении, наличие различных нормальных значений, основанных исключительно на полу, не имеет большого смысла, поскольку нет ничего, что могло бы оправдать использование одного пола для дифференциации нормального химического состава от аномального в отношении кристаллизации мочевой кислоты или образования камней.В конечном итоге риск образования камней определяется химическим составом. Если температура, содержание мочевой кислоты, объем жидкости, концентрация и pH идентичны между двумя образцами, если только пол определяет, что у одного пациента (женщины) диагностирована гиперурикозурия и образуются камни, в то время как у другого пациента (мужчины) нормальное состояние и не ожидается. производить камни? Разве масса тела, концентрация мочевой кислоты или функция почек не будут лучшими параметрами для определения наличия гиперурикозурии? Похожая проблема с гиперкальциурией.В нашей практике мы обычно используем ежедневное выделение с мочой 800 мг, что является достаточным для лечения пациентов с камнями, образующими мочевую кислоту и оксалат кальция.

        Точечная моча: для оценки pH мочи и обычного анализа мочи. Типичные кристаллы мочевой кислоты часто можно увидеть при микроскопическом анализе мочи при достаточной ацидурии.

        Анализ крови: для оценки уровня креатинина, мочевой кислоты, СКФ, электролитов сыворотки, кальция и общего анализа крови. [66]

        Радиографический

        После необходимой инфузии жидкости и купирования боли выполняется визуализация.Срочные рентгенологические исследования проводятся у пациентов с признаками инфекции, единственной почки и при неясном диагнозе. [67] Внутривенные пиелограммы, которые раньше были «золотым стандартом» визуализации камней в почках, сегодня редко используются для оценки возможных мочевых камней. КТ позволяет выявлять и находить камни намного быстрее и не требует для этого внутривенного контраста.

        Рентгеновский снимок брюшной полости (почки, мочеточника и мочевого пузыря или KUB)

        KUB — это простой, быстрый и чрезвычайно полезный инструмент для отслеживания камней с течением времени.Однако камни мочевой кислоты являются рентгенопрозрачными, что обычно не выявляется на стандартных рентгеновских снимках брюшной полости, но может быть легко идентифицировано с помощью компьютерной томографии. [68] KUB по-прежнему очень полезен, поскольку камень, который виден на КТ, но не виден на простой брюшной пленке, предполагает наличие камня из мочевой кислоты. Если pH мочи низкий (5,5 или ниже), можно поставить предположительный диагноз мочевой кислоты.

        УЗИ

        Ультразвук легко доступен, дешев, не содержит вредного ионизирующего излучения и может быть легко проведен у постели больного.С его помощью можно легко диагностировать камни в почках, если они достаточно большие (более 0,4 см), выявить гидронефроз, эхогенность и другие аномальные изменения почек. Однако он не может отличить гидронефроз от обструкции лоханочно-мочеточникового перехода или доброкачественной внепочечной лоханки. Он также не может идентифицировать камни мочеточника или отличить мочевую кислоту от кальциевых камней. Ультразвук также можно использовать для измерения индекса резистентности, который повышается при наличии любой обструктивной уропатии на пораженной стороне.[69] Ультразвук имеет общую 45% чувствительность и 88% специфичность при обнаружении камней в почках. [70]

        Комбинация KUB и УЗИ почек очень полезна при диагностике почечно-каменной болезни, особенно в тех случаях, когда по каким-то причинам компьютерная томография недоступна. Эту комбинацию иногда называют «компьютерной томографией для бедняков».

        Сканирование бесконтрастной компьютерной томографии (КТ)

        Компьютерная томография (КТ) почек без использования контрастного вещества является стандартным методом визуализации при диагностике нефролитиаза.Он более точен и эффективен, чем внутривенная урография или УЗИ. Он может определить размер и плотность, а также расположение любых камней в почках или мочеточнике. Он также может выявить сопутствующие деформации даже при отсутствии камней мочевой кислоты. [71] [72] Камни чистой мочевой кислоты обычно имеют КТ-измерения около 500 единиц Хаунсфилда, в то время как кальциевые камни обычно составляют около 900 единиц Хаунсфилда. [73] У пациентов с камнями, у которых pH мочи составляет 5,5 или меньше, и у которых количество камней составляет около 500 единиц Хаунсфилда или меньше, можно надежно диагностировать камни мочевой кислоты.[73]

        Исследования КТ без контрастирования, часто называемые «КТ почечной колики», предпочтительны, потому что контраст делает мочу «белой» на изображениях. Поскольку камни также будут казаться белыми, добавление контраста будет скрывать камни и затруднять их поиск и диагностику. Это также будет мешать последующему KUB, который теперь будет показывать только контраст, а не камень, что делает его бесполезным для отслеживания, если это не выполняется до компьютерной томографии, что мы рекомендуем во всех случаях боли в животе с любым из следующие:

        • В личном или семейном анамнезе камни в почках

        • Боль в боку

        • Сдвигающаяся боль в животе

        • Постоянное движение пациента

        • Гематурия

        • Кристаллурия

        • Кристаллурия инфекция тракта

        Лечение / ведение

        Лечение мочевой кислоты почечнокаменной болезни включает изменение образа жизни, лечение, направленное на снижение выработки и выведения мочевой кислоты, а также ощелачивание мочи.[20] В целом ощелачивание мочи считается наиболее эффективным методом лечения. Цель — достичь pH мочи от 6 до 6,5. При камнях в почках из мочевой кислоты можно использовать ультразвуковое исследование почек для отслеживания, поскольку камни не будут видны на стандартном KUB.

        Диетические вмешательства

        Высокое потребление фруктов и овощей, низкое потребление продуктов, богатых пуринами, и животных белков необходимы для снижения бремени производства мочевой кислоты у пациентов с нефролитиазом мочевой кислоты.Часто рекомендуются апельсиновый сок и лимонад, но очень большие количества необходимы для любого значимого изменения pH мочи. [74] Высокое потребление жидкости для поддержания адекватного диуреза (> 2000 мл в день) полезно для снижения перенасыщения и предотвращения образования камней в почках. Рекомендации по снижению ожирения, соответствующему лечению гипертонии и повышенному уровню сахара в крови также помогают снизить бремя камней в почках из мочевой кислоты.

        Медицинский менеджмент [14]

        1. Повышенное потребление жидкости с адекватным суточным диурезом (от 2000 до 2500 мл / день).Рекомендуется минимум 2000 мл суточного объема мочи, а оптимальным считается 2500 мл или более.

        2. Подщелачивание мочи: помогает в растворении и предотвращении всех камней мочевой кислоты. Цель — поддерживать pH мочи около 6,5. Ультразвук и компьютерная томография могут использоваться для отслеживания реакции на лечение. Обычно предпочтительным является цитрат калия, но также можно использовать цитрат натрия и бикарбонат натрия. Однако подщелачивающие агенты на основе натрия будут иметь тенденцию увеличивать выведение кальция с мочой и могут способствовать формированию кальциевого нефролитиаза.[75]
          1. Цитрат калия: от 15 до 30 мг-экв, два или три раза в день

          2. Бикарбонат натрия: от 500 до 1000 мг три раза в день

          3. Ацетазоламид: 500 мг в день (снижает pH мочи, но также снижает содержание цитрата экскреция)

          4. Литолит (подщелачивающее средство и цитратная добавка с пониженным содержанием калия. Включает бикарбонат натрия, цитрат магния и цитрат калия. В целом, примерно половина калия цитрата калия, но эквивалентная нагрузка цитрата.) Цитра-2 похожа.

        3. Ингибиторы ксантиноксидазы используются у пациентов с гиперурикемией или гиперурикозурией. При необходимости отрегулируйте до оптимального уровня мочевой кислоты в сыворотке 6 мг / дл или меньше и уровня в моче 600 мг / день или меньше.
          1. Аллопуринол: от 100 до 300 мг в день, обычная доза составляет 300 мг

          2. Фебуксостат: от 40 до 80 мг в день (обычно используется, когда пациент по какой-либо причине не переносит аллопуринол)

        4. Анальгетик Применение: Пациентам с острым нефролитиазом следует проводить адекватную анальгезию после исключения острого хирургического состояния брюшной полости и обструктивного пиелонефрита (пионефроза).Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) предпочтительнее опиоидов, поскольку НПВП можно использовать в качестве монотерапии, и они обладают дополнительным антипростагландиновым эффектом. С другой стороны, опиоиды, такие как петидин, усиливают рвоту, снижают перистальтику кишечника, а также требуют более высоких доз, чтобы проявить терапевтический эффект. [76] НПВП могут нарушить функцию тромбоцитов и усилить кровотечение при некоторых операциях.
        5. Лечебная экспульсивная терапия: было показано, что использование селективных альфа-блокаторов, таких как тамсулозин, способствует самопроизвольному отхождению камней.Это преимущество наиболее полезно для более мелких камней в дистальном отделе мочеточника. Общее преимущество, по-видимому, облегчает самопроизвольное отхождение камней примерно на 30%. [77] [78]
        6. Антибиотики: их использование при каменных случаях с лихорадкой, сепсисом или инфекцией очевидно, но некоторые эксперты предлагают добавить кратковременный низкий уровень антибиотиков в качестве профилактики после постановки диагноза, поскольку у пациентов могут развиться потенциально опасные инфекции. которые усложняют их лечение.

        Хирургический менеджмент

        Хирургическое лечение проводится в случае неудачного лечения или развития инфекций мочевыводящих путей.[79] [80] Инфекция мочевыводящих путей, вызванная закупоркой почки камнем, требует неотложного хирургического вмешательства. Это может потребовать экстренного дренирования с помощью двойного стента J, установленного цистоскопически, или чрескожной нефростомии. В целом, большинство случаев можно лечить амбулаторно.

        1. Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия: для кальцифицированных и рентгеноконтрастных камней в почках менее 2 см. Камни мочевой кислоты также можно лечить, но потребуется контрастное вещество (внутривенное введение или введение через ретроградный мочеточниковый катетер), чтобы камни были видны для нацеливания.

        2. Уретероскопическая лазерная фрагментация и извлечение камней: для камней в почках и мочеточнике менее 2 см.

        3. Чрескожная нефролитотомия: для более крупных камней в почках (более 2–2,5 см).

        Дифференциальный диагноз

        Почечные камни могут имитировать несколько других возможных дифференциальных диагнозов, которые возникают в той же анатомической области. Дифференциальные диагнозы нефролитиаза мочевой кислоты включают:

        1. Острый пиелонефрит

        2. Острый аппендицит

        3. Воспалительное заболевание органов малого таза

        4. Кишечная непроходимость

        5. 4

          Эктопическая беременность колики

        6. Запор

        7. Костохондрит

        8. Кальций, цистин, ксантин и матричный нефролитиаз

        9. Гидронефроз

        10. Обструкция тазобедренного сустава

          Уретеро-тазовое соединение В США проводятся три интервенционных клинических исследования нефролитиаза мочевой кислоты:

          1. Поглощение жирных кислот почками у пациентов с идиопатическим нефролитиазом мочевой кислоты.

          2. Патофизиология мочекислого нефролитиаза.

          3. Патогенез мочекислого нефролитиаза: роль пиоглитазона / потеря веса.

          Управление токсичностью и побочными эффектами

          Лечение подщелачивающими веществами, такими как бикарбонат натрия, может повысить уровень натрия и вызвать перегрузку жидкостью, что может быть опасным для жизни пациентов с высоким кровяным давлением, застойной сердечной недостаточностью и циррозом печени. Высокое содержание натрия также может увеличить риск образования оксалатных камней, способствуя выведению кальция и натрия.[81] Побочные эффекты от бикарбоната натрия можно контролировать при одновременном применении ацетазоламида, который также увеличивает ощелачивание мочи. [82]

          Цитрат калия является основным подщелачивающим средством мочи, но могут возникнуть проблемы у пациентов с почечной недостаточностью, страдающих гиперкалиемией или которые не могут проглотить большие таблетки. Это также может быть дорогостоящим для тех, кто не имеет страховки, тем более, что в настоящее время нет программ для нуждающихся в фармацевтической промышленности, обеспечивающих цитрат калия.«Литолит» — это коммерчески доступная добавка цитрата и подщелачивающее средство для мочи. Он состоит из цитрата калия, цитрата магния и бикарбоната натрия. Каждый пакет растворимых кристаллов содержит 10 мг-экв цитрата, но только половину калия по сравнению со стандартными препаратами цитрата калия. Он безвкусный, доступен по почте и относительно недорогой. Его можно заказать через Интернет, и он доступен без рецепта, поскольку официально классифицируется как «еда».

          Медицинская онкология

          Рекомбинантная уратоксидаза или уриказа (расбуриказа) доступна для внутривенного введения, чтобы контролировать очень высокие уровни мочевой кислоты в сыворотке крови, которые первоначально образуются при назначении химиотерапевтических препаратов при определенных типах высокопролиферативных форм рака; обычно агрессивные неходжкинские лимфомы и лейкозы, которые в противном случае могли бы вызвать «синдром лизиса опухоли».[83] Синдром характеризуется тошнотой, рвотой, диареей, мышечными спазмами, слабостью, покалыванием или онемением, а также усталостью. Помимо тяжелой гиперурикемии, это также связано с гиперкалиемией, гиперфосфатемией и гипокальциемией. В тяжелой форме и без лечения синдром может быть летальным. С расбуриказой мочевая кислота сыворотки метаболизируется до аллантоина, который гораздо более растворим. Расбуриказа довольно дорога и, с ее обязательным требованием к внутривенному введению, редко используется в клинических условиях, за исключением тщательно отобранных случаев.[84]

          Прогноз

          Медикаментозное лечение растворения существующих камней мочевой кислоты очень эффективно. Прогноз нефролитиаза мочевой кислоты обычно благоприятен, если постоянно соблюдается надлежащее лечение. Рецидивирующий нефролитиаз мочевой кислоты можно предотвратить, придерживаясь правильного режима питания, избегая обезвоживания, вылечивая гиперурикозурию и / или гиперурикозурию и правильно используя подщелачивающие агенты. Почти 2/3 камней мочевой кислоты можно растворить, приняв следующие меры:

          1. Лечение ацидурии путем поддержания pH мочи на уровне 6.5–7. Если это невозможно или невозможно, попробуйте повысить pH мочи по крайней мере до 6. [81] [85]
          2. Поддержание адекватной гидратации и объема мочи.

          3. Снижение гиперурикозурии до менее 600 мг / сут с помощью аллопуринола или фебуксостата. [86] [87]
          4. Лечение гиперурикемии до уровня ниже 6 мг / дл с помощью аллопуринола или фебуксостата.

          Осложнения

          Камни мочевой кислоты связаны с определенными осложнениями, такими как обструкция мочевыводящих путей, ведущая к почечной недостаточности и сепсису.Осложнения, связанные с лечением экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии, включают необходимость повторного лечения, инфекции мочевыводящих путей, гематому, Штайнштрассе и сепсис. Осложнения уретероскопии включают боль при стентировании, травму мочеточника, повторное лечение, инфекции мочевыводящих путей, образование уриномы и сепсис. Осложнения чрескожной нефролитотомии включают сепсис, гематурию, образование забрюшинной гематомы, кровопотерю и необходимость артериальной эмболизации для контроля чрезмерного кровотечения. [66]

          Консультации

          Консультации уролога следует проводить после установления диагноза.При почечной недостаточности можно обратиться к нефрологу. Всем пациентам, у которых в анамнезе были камни и которые заинтересованы в минимизации образования камней в будущем, следует рассмотреть возможность консультации с местным экспертом в области здравоохранения по тестированию на профилактику камней и профилактическому лечению. В зависимости от сообщества это может быть уролог, нефролог, эндокринолог или терапевт; в зависимости от того, какой конкретный практикующий врач имеет достаточный интерес и опыт в лечении и профилактике нефролитиаза.

          Сдерживание и обучение пациентов

          У пациентов с камнями мочевой кислоты клинические проявления такие же, как у пациентов с кальциевыми камнями. Однако камни мочевой кислоты имеют другой механизм образования камней, радиологическая диагностика более проблематична, а методы лечения отличаются. [67] Во-первых, конкременты мочевой кислоты рентгенопрозрачны [88] [89]; во-вторых, они легко растворимы при адекватном дозировании подходящего подщелачивающего лекарства [63] [90] и, в-третьих, существует более высокая распространенность камней мочевой кислоты, связанных с определенными состояниями, такими как ожирение, подагра и сахарный диабет.[91] [92]

          Пациенты должны быть проинформированы о различных факторах, связанных с профилактикой мочекислого нефролитиаза, таких как адекватное потребление жидкости и диетический контроль. Приверженность к лекарствам также играет жизненно важную роль в лечении нефролитиаза мочевой кислоты.

          Жемчуг и другие проблемы

          Число случаев нефролитиаза мочевой кислоты растет. Связь между мочевыми кислотными камнями и снижением pH мочи наблюдалась в течение длительного времени. В настоящее время выяснена связь между нефролитиазом мочевой кислоты и различными метаболическими состояниями и их патогенезом.Было обнаружено, что различные состояния, такие как метаболический синдром, сахарный диабет, повышенное потребление пуринов с пищей, наследственные нарушения мочевой кислоты и заболевания, связанные с проблемами образования аммиака, связаны со снижением pH мочи (ацидурия). Изменения климата, такие как глобальное потепление, также, по-видимому, способствовали увеличению числа случаев образования камней мочевой кислоты.

          Существует три различных нехирургических метода лечения камней мочевой кислоты: повышение pH мочи, достижение адекватной гидратации и лечение состояний, связанных с повышенным образованием мочевой кислоты.[93]

          Меры по предотвращению рецидива конкрементов мочевой кислоты должны быть направлены на снижение перенасыщения мочевой кислотой. Это включает в себя такие меры, как увеличение диуреза до более чем 2000 мл в день, повышение pH мочи по крайней мере до 6,5, если это возможно, снижение концентрации мочевой кислоты в моче и использование подщелачивающих агентов, таких как цитрат калия и бикарбонат натрия. Ацетазоламид и топирамат обычно не рекомендуются, поскольку они вызывают метаболический ацидоз, который снижает экскрецию цитрата с мочой и имеет тенденцию вызывать образование камней из фосфата кальция.[81] [94]

          Лица, образующие камни из мочевой кислоты, должны быть проверены на диабет и метаболический синдром из-за тесной связи между этими образованиями. [58]

          Сводка

          Нефролитиаз мочевой кислоты — растущая проблема, которая включает около 10% всех мочевых камней. Это связано с метаболическим синдромом, ожирением и диабетом. Эти камни также способствуют развитию диеты с высоким содержанием пуринов. Проявление и начальное лечение аналогичны другим мочевым камням. [95] Диагноз ставится в первую очередь с помощью компьютерной томографии брюшной полости, желательно без контраста.Камни мочевой кислоты можно надежно диагностировать, если pH мочи <5,5 и единицы Хаунсфилда для камня составляют 500 единиц или меньше. Чистые камни мочевой кислоты обычно не видны на простом рентгеновском снимке брюшной полости (KUB).

          Большинство камней мочевой кислоты образуются в условиях чрезмерной ацидурии, а не гиперурикозурии. Профилактическое лечение заключается в подщелачивании мочи, в основном цитратом калия. Бикарбонат натрия, цитрат натрия и цитрат магния можно использовать вместо подщелачивания, если цитрат калия плохо переносится или является неприемлемым по другим причинам из-за гиперкалиемии.«Цитра-2» и «Литолит» — это подщелачивающие средства с низким содержанием калия, которые при необходимости могут быть альтернативой цитрату калия. Достаточное подщелачивание также может растворить существующие камни, но pH мочи должен быть не менее 6,1 и оптимально не менее 6,5 или более для достижения растворения.

          При обнаружении гиперуриксурии или гиперурикемии можно использовать аллопуринол или фебуксостат (улорик).

          Улучшение результатов команды здравоохранения

          Диагностика и лечение нефролитиаза мочевой кислоты требует координации между различными профессионалами здравоохранения, такими как нефрологи, радиологи, урологи, поставщики первичной медицинской помощи, медсестры и фармацевты.В большинстве случаев консервативное лечение препаратами, растворяющими мочевую кислоту, помогает разрешить нефролитиаз. Однако в случае непроходимости мочевыводящих путей и сопутствующей почечной недостаточности или инфекции для дальнейшего лечения требуется хирургическая помощь уролога. Прогноз в большинстве случаев благоприятный, и пациент быстро выздоравливает.

          Ссылки

          1.
          Wiederkehr MR, Moe OW. Нефролитиаз мочевой кислоты: системное нарушение обмена веществ. Clin Rev Bone Miner Metab.2011 декабрь; 9 (3-4): 207-217. [Бесплатная статья PMC: PMC4100778] [PubMed: 25045326]
          2.
          Эллис Х. История камня в мочевом пузыре. JR Soc Med. 1979 Апрель; 72 (4): 248-51. [Бесплатная статья PMC: PMC1437036] [PubMed: 399632]
          3.
          Коу, Флорида, Эван А., Вустер Э. Почечнокаменная болезнь. J Clin Invest. 2005 Октябрь; 115 (10): 2598-608. [Бесплатная статья PMC: PMC1236703] [PubMed: 16200192]
          4.
          Moe OW. Камни в почках: патофизиология и лечение. Ланцет. 2006 28 января; 367 (9507): 333-44.[PubMed: 16443041]
          5.
          Девуйст О., Пирсон Ю. Генетика гиперкальциурических камнеобразователей. Kidney Int. 2007 ноябрь; 72 (9): 1065-72. [PubMed: 17687260]
          6.
          Scales CD, Smith AC, Hanley JM, Saigal CS., Urologic Diseases in America Project. Распространенность камней в почках в США. Eur Urol. 2012 июл; 62 (1): 160-5. [Бесплатная статья PMC: PMC3362665] [PubMed: 22498635]
          7.
          Galassi FM, Borghi C. Краткая история мочевой кислоты: от подагры до фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний.Eur J Intern Med. 2015 июн; 26 (5): 373. [PubMed: 25898779]
          8.
          Bos MJ, Koudstaal PJ, Hofman A, Witteman JC, Breteler MM. Мочевая кислота — фактор риска инфаркта миокарда и инсульта: Роттердамское исследование. Инсульт. 2006 июн; 37 (6): 1503-7. [PubMed: 16675740]
          9.
          Холл PM. Нефролитиаз: лечение, причины и профилактика. Cleve Clin J Med. 2009 Октябрь; 76 (10): 583-91. [PubMed: 19797458]
          10.
          Сахаи К. Эпидемиология и клиническая патофизиология мочекислых камней в почках.J Nephrol. 2014 июн; 27 (3): 241-5. [Бесплатная статья PMC: PMC4696481] [PubMed: 24497296]
          11.
          Камель К.С., Чима-Дхадли С., Шафи М.А., Давидс М.Р., Гальперин М.Л. Рецидивирующие камни мочевой кислоты. QJM. 2005 Янв; 98 (1): 57-68. [PubMed: 15625355]
          12.
          Fellström B, Danielson BG, Karlström B, Lithell H, Ljunghall S, Vessby B. Влияние высокого потребления пуринов животного белка с пищей на экскрецию мочевыводящих путей и перенасыщение в почках каменная болезнь. Clin Sci (Лондон).1983 Апрель; 64 (4): 399-405. [PubMed: 6825409]
          13.
          Pak CY, Waters O, Arnold L, Holt K, Cox C, Barilla D. Механизм кальциевой мочекаменной болезни среди пациентов с гиперурикозурией: перенасыщение мочи по отношению к мононатрийурату. J Clin Invest. 1977 Март; 59 (3): 426-31. [Бесплатная статья PMC: PMC333378] [PubMed: 14173]
          14.
          Ma Q, Fang L, Su R, Ma L, Xie G, Cheng Y. Камни мочевой кислоты, клинические проявления и терапевтические соображения. Postgrad Med J.2018 август; 94 (1114): 458-462. [PubMed: 30002092]
          15.
          Соренсен К.М., Чандхок П.С. Гиперурикозурический кальциевый нефролитиаз. Endocrinol Metab Clin North Am. 2002 декабрь; 31 (4): 915-25. [PubMed: 12474638]
          16.
          де Фриз А., Сперлинг О. Врожденная гипоурикемия из-за изолированного дефекта почечных канальцев. Биомедицина. 1979 июн; 30 (2): 75-80. [PubMed: 476267]
          17.
          Diamond HS, Meisel A, Sharon E, Holden D, Cacatian A. Гиперурикозурия и повышенная канальцевая секреция уратов при серповидно-клеточной анемии.Am J Med. 1975 декабрь; 59 (6): 796-802. [PubMed: 1103619]
          18.
          Tran TVM, Maalouf NM. Каменная болезнь мочевой кислоты: уроки недавних физиологических исследований человека. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2020 июл; 29 (4): 407-413. [PubMed: 32398609]
          19.
          Maalouf NM, Cameron MA, Moe OW, Sakhaee K. Метаболическая основа низкого pH мочи при диабете 2 типа. Clin J Am Soc Nephrol. 2010 июл; 5 (7): 1277-81. [Бесплатная статья PMC: PMC28] [PubMed: 20413437]
          20.
          Кэмерон М.А., Сахаи К.Нефролитиаз мочевой кислоты. Urol Clin North Am. 2007 август; 34 (3): 335-46. [PubMed: 17678984]
          21.
          Коу, Флорида, Паркс Дж. Х., Асплин Дж. Р. Патогенез и лечение камней в почках. N Engl J Med. 1992 15 октября; 327 (16): 1141-52. [PubMed: 1528210]
          22.
          Moran ME. Каменная болезнь мочевой кислоты. Передние биоски. 2003, 01 сентября; 8: s1339-55. [PubMed: 12957851]
          23.
          Беара-Ласич Л., Пиллинджер М.Х., Гольдфарб Д.С. Достижения в лечении подагры: критическая оценка фебуксостата в борьбе с гиперурикемией.Int J Nephrol Renovasc Dis. 2010; 3: 1-10. [Бесплатная статья PMC: PMC3108781] [PubMed: 216

          ]

          24.
          Kenny JE, Goldfarb DS. Обновленная информация о патофизиологии и лечении почечных камней из мочевой кислоты. Curr Rheumatol Rep.2010 Апрель; 12 (2): 125-9. [PubMed: 20425021]
          25.
          Curhan GC, Taylor EN. 24-часовое выведение мочевой кислоты и риск образования камней в почках. Kidney Int. 2008 Февраль; 73 (4): 489-96. [PubMed: 18059457]
          26.
          Фавус М.Дж., Коу, Флорида. Клиническая характеристика и патогенетические механизмы при гиперурикозурической почечно-каменной болезни с оксалатом кальция.Scand J Urol Nephrol Suppl. 1980; 53: 171-7. [PubMed: 6

          3]
          27.
          Фавус М.Дж., Коу, Флорида. Влияние лечения аллопуринолом на камнеобразование у гиперурикозурических оксалатов кальция, образующих камни. Scand J Urol Nephrol Suppl. 1980; 53: 265-71. [PubMed: 6
        11. 3]
          28.
          Moe OW, Xu LHR. Гиперурикозурический кальциевый уролитиаз. J Nephrol. 2018 Апрель; 31 (2): 189-196. [PubMed: 2
          00]
          29.
          Моисей Р., Пайс В.М., Урсини М., Прин Е.Л., Миллер Н., Эйснер Б.Х.Изменения в составе камня за два десятилетия: оценка более 10 000 анализов камня. Мочекаменная болезнь. 2015 Апрель; 43 (2): 135-9. [PubMed: 25689875]
          30.
          Woodward OM. ABCG2: молекулярные механизмы секреции уратов и подагры. Am J Physiol Renal Physiol. 2015 15 сентября; 309 (6): F485-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4572392] [PubMed: 26136557]
          31.
          Стамателу К.К., Фрэнсис М.Э., Джонс, Калифорния, Ниберг Л.М., Курхан Г.К. Временные тенденции в зарегистрированной распространенности камней в почках в Соединенных Штатах: 1976–1994 гг.Kidney Int. 2003 Май; 63 (5): 1817-23. [PubMed: 12675858]
          32.
          Mandel NS, Mandel GS. Каменная болезнь мочевыводящих путей у ветеранов Соединенных Штатов. II. Географический анализ вариаций состава. J Urol. 1989 декабрь; 142 (6): 1516-21. [PubMed: 2585627]
          33.
          Gault MH, Chafe L. Соотношение частоты, возраста, пола, веса и состава камней в 15624 камнях: сравнение результатов за 1980–1983 и 1995–1998 гг. J Urol. 2000 августа; 164 (2): 302-7.[PubMed: 108
          ]
          34.
          Нево А., Леви О, Сиди А., Цивиан А., Баниел Дж., Маргель Д., Лифшиц Д. Пациенты, получавшие лечение от камней мочевой кислоты, рецидивируют чаще и в более короткие интервалы по сравнению с пациентами, получавшими лечение для кальциевых камней. Can Urol Assoc J. 2020 ноябрь; 14 (11): E555-E559. [Бесплатная статья PMC: PMC7673824] [PubMed: 32520701]
          35.
          Gentle DL, Stoller ML, Брюс Дж. Э., Лесли SW. Гериатрическая мочекаменная болезнь. J Urol. 1997 декабрь; 158 (6): 2221-4. [PubMed:
          48]
          36.
          HENNEMAN PH, WALLACH S, DEMPSEY EF. Нарушение обмена веществ, ответственное за образование камней из мочевой кислоты. J Clin Invest. 1962 Март; 41: 537-42. [Бесплатная статья PMC: PMC2
        12. ] [PubMed: 14036165]
        13. 37.
          Portis AJ, Hermans K, Culhane-Pera KA, Curhan GC. Каменная болезнь у хмонгов штата Миннесота: начальное описание группы высокого риска. J Endourol. 2004 ноя; 18 (9): 853-7. [PubMed: 15659918]
          38.
          Зайдман Дж. Л., Пинто Н. Исследования мочекаменной болезни в Израиле.J Urol. 1976 июн; 115 (6): 626-7. [PubMed:

          0]
          39.
          Ансари М.С., Гупта Н.П., Хемал А.К., Догра П.Н., Сет А., Арон М., Сингх Т.П. Спектр состава камней: структурный анализ 1050 камней верхних мочевых путей из северной Индии. Int J Urol. 2005 Янв; 12 (1): 12-6. [PubMed: 15661049]
          40.
          Hossain RZ, Ogawa Y, Hokama S, Morozumi M, Hatano T. Мочекаменная болезнь на Окинаве, Япония: относительно высокая распространенность камней мочевой кислоты. Int J Urol. 2003 августа; 10 (8): 411-5.[PubMed: 12887361]
          41.
          Гренабо Л., Хеделин Х., Петтерссон С. Тяжесть инфекционных камней по сравнению с другими камнями в верхних мочевыводящих путях. Сканд Дж Урол Нефрол. 1985; 19 (4): 285-9. [PubMed: 4089554]
          42.
          Лесли С.В., Саджад Х., Башир К. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 5 июня 2021 г. 24-часовой анализ мочи на предмет определения нефролитиаза. [PubMed: 294

          ]
          43.
          Hesse A, Schneider HJ, Berg W., Hienzsch E.Дигидрат мочевой кислоты как компонент мочевого камня. Инвестируй Урол. 1975 Март; 12 (5): 405-9. [PubMed: 1112668]
          44.
          FRANK M, ATSMON A, DEVRIES A, LAZEBNIK J. ГИПЕРПАРАТИРОИДИЗМ И ЛИТИАЗ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ: ОТЧЕТ О ДВУХ СЛУЧАЯХ. Br J Urol. 1964 июн; 36: 184-6. [PubMed: 141

          ]

          45.
          Атан Л., Андреони К., Ортис В., Сильва Е.К., Питта Р., Атан Ф., Сруги М. Высокий риск образования камней в почках у мужчин, работающих в сталелитейной промышленности при высоких температурах. Урология. 2005 Май; 65 (5): 858-61. [PubMed: 15882711]
          46.
          Тейлор Э. Н., Курхан Г. С.. Размер тела и суточный состав мочи. Am J Kidney Dis. 2006 декабрь; 48 (6): 905-15. [PubMed: 17162145]
          47.
          Maalouf NM, Sakhaee K, Parks JH, Coe FL, Adams-Huet B, Pak CY. Связь pH мочи с массой тела при нефролитиазе. Kidney Int. 2004 апр; 65 (4): 1422-5. [PubMed: 15086484]
          48.
          Siener R. Может ли изменение pH мочи с помощью напитков помочь предотвратить рецидив камней? Мочекаменная болезнь. 2016 Февраль; 44 (1): 51-6.[PubMed: 26614113]
          49.
          Evan AP, Lingeman JE, Coe FL, Parks JH, Bledsoe SB, Shao Y, Sommer AJ, Paterson RF, Kuo RL, Grynpas M. Randall Бляшка пациентов с нефролитиазом начинается в подвале мембраны тонких петель Генле. J Clin Invest. 2003 Март; 111 (5): 607-16. [Бесплатная статья PMC: PMC151900] [PubMed: 12618515]
          50.
          Ода М., Сатта Y, Такенака О., Такахата Н. Потеря активности уратоксидазы у гоминоидов и ее эволюционные последствия. Mol Biol Evol.2002 Май; 19 (5): 640-53. [PubMed: 11961098]
          51.
          Каур П., Бхатт Х. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 18 июля 2021 г. Гиперурикозурия. [PubMed: 32965872]
          52.
          Бобулеску И.А., Дубри М., Чжан Дж., Маклерой П., Мо О.У. Влияние накопления липидов в почках на Na + / H + обмен в проксимальных канальцах и секрецию аммония. Am J Physiol Renal Physiol. 2008 июн; 294 (6): F1315-22. [Бесплатная статья PMC: PMC2861570] [PubMed: 18417539]
          53.
          Бобулеску И.А., Дубри М., Чжан Дж., Маклерой П., Мо О.В. Снижение накопления триглицеридов в почках: влияние на обмен Na + / H + в проксимальных канальцах и закисление мочи. Am J Physiol Renal Physiol. 2009 ноябрь; 297 (5): F1419-26. [Бесплатная статья PMC: PMC2781342] [PubMed: 196
          ]
          54.
          GUTMAN AB, YUE TF. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛУТАМИНА ПРИ ПЕРВИЧНОЙ ПОДАГРЕ. Am J Med. 1963 декабрь; 35: 820-31. [PubMed: 14089299]
          55.
          Пальяра А.С., Гудман А.Д. Повышение уровня глутамата плазмы при подагре.Его возможная роль в патогенезе гиперурикемии. N Engl J Med. 1969, 2 октября; 281 (14): 767-70. [PubMed: 5807924]
          56.
          Монти Э, Тринкьери А., Магри В., Клевес А., Перлетти Г. Лекарства на травах для лечения мочевых камней. Систематический обзор. Arch Ital Urol Androl. 2016 31 марта; 88 (1): 38-46. [PubMed: 27072174]
          57.
          Камель К.С., Чима-Дхадли С., Гальперин М.Л. Исследования патофизиологии низкого pH мочи у пациентов с мочевыми кислотными камнями. Kidney Int.2002 Март; 61 (3): 988-94. [PubMed: 11849453]
          58.
          Сахаи К., Адамс-Хуэт Б., Мо О.У., Пак С.Ю. Патофизиологические основы нормоурикозурической мочевой кислоты нефролитиаза. Kidney Int. 2002 сентябрь; 62 (3): 971-9. [PubMed: 12164880]
          59.
          Поллак В.Е., Маттенхеймер Х. Активность глутаминазы в почках при подагре. J Lab Clin Med. 1965 Октябрь; 66 (4): 564-70. [PubMed: 5843084]
          60.
          Niv Y, Fraser GM. Явление щелочного прилива. J Clin Gastroenterol. 2002 июл; 35 (1): 5-8.[PubMed: 12080218]
          61.
          Moore-Ede MC. Физиология системы суточного ритма: прогнозирующий и реактивный гомеостаз. Am J Physiol. 1986 Май; 250 (5, часть 2): R737-52. [PubMed: 3706563]
          62.
          Asplin JR. Обследование пациента с камнями в почках. Семин Нефрол. Март 2008; 28 (2): 99-110. [PubMed: 18359391]
          63.
          Ngo TC, Assimos DG. Нефролитиаз мочевой кислоты: недавние успехи и направления на будущее. Преподобный Урол. 2007 Зима; 9 (1): 17-27. [Бесплатная статья PMC: PMC1831527] [PubMed: 17396168]
          64.
          Сутор Д. Д., Шайдт С. Стандарты идентификации компонентов мочевого камня человека с использованием кристаллографических методов. Br J Urol. 1968 Февраль; 40 (1): 22-8. [PubMed: 5642759]
          65.
          Caoili EM, Cohan RH, Korobkin M, Platt JF, Francis IR, Faerber GJ, Montie JE, Ellis JH. Патологии мочевыводящих путей: начальный опыт проведения многодетекторной рядной КТ-урографии. Радиология. 2002 Февраль; 222 (2): 353-60. [PubMed: 11818599]
          66.
          Хан С.Р., Перл М.С., Робертсон В.Г., Гамбаро Г., Каналес Б.К., Дойзи С., Траксер О., Тиселиус Х.Г.Камни в почках. Nat Rev Dis Primers. 2016 25 февраля; 2: 16008. [Бесплатная статья PMC: PMC5685519] [PubMed: 27188687]
          67.
          Абу-Элела А. Эпидемиология, патофизиология и лечение мочекаменной болезни мочевой кислоты: обзорный обзор. J Adv Res. 2017 сентябрь; 8 (5): 513-527. [Бесплатная статья PMC: PMC5512151] [PubMed: 28748117]
          68.
          Kluner C, Hein PA, Gralla O, Hein E, Hamm B, Romano V, Rogalla P. Проводит КТ сверхмалой дозы с дозой облучения эквивалентно KUB, достаточно для обнаружения камней в почках и мочеточнике? J Comput Assist Tomogr.2006 январь-февраль; 30 (1): 44-50. [PubMed: 16365571]
          69.
          Каваклы Х.С., Коктенер А., Йилмаз А. Диагностическое значение почечного резистивного индекса для оценки почечной колики. Singapore Med J. 2011, апрель; 52 (4): 271-3. [PubMed: 21552789]
          70.
          Джеллисон ФК, Смит Дж. К., Хелдт Дж. П., Спенглер Н. М., Николай Л. И., Ракл Х. К., Конинг Дж. Л., Миллард В. В., Джин Д. Д., Болдуин Д. Д.. Влияние протоколов компьютерной томографии с низкой дозой облучения на обнаружение дистального камня мочеточника. J Urol. 2009 декабрь; 182 (6): 2762-7.[PubMed: 19837431]
          71.
          Полетти П.А., Платон А., Рутчманн О.Т., Шмидлин Ф.Р., Изелин С.Е., Беккер С.Д. Протокол КТ с низкой дозой по сравнению со стандартной дозой у пациентов с клиническим подозрением на почечную колику. AJR Am J Roentgenol. 2007 Апрель; 188 (4): 927-33. [PubMed: 17377025]
          72.
          Ниманн Т., Коллманн Т., Бонгартц Г. Диагностическая эффективность КТ с низкой дозой для выявления мочекаменной болезни: метаанализ. AJR Am J Roentgenol. 2008 август; 191 (2): 396-401. [PubMed: 18647908]
          73.
          Spettel S, Shah P, Sekhar K, Herr A, White MD. Использование единиц измерения Хаунсфилда и параметров мочи для прогнозирования камней мочевой кислоты. Урология. 2013 июл; 82 (1): 22-6. [PubMed: 23688376]
          74.
          Odvina CV. Сравнительная ценность апельсинового сока и лимонада в снижении риска камнеобразования. Clin J Am Soc Nephrol. 2006 ноябрь; 1 (6): 1269-74. [PubMed: 17699358]
          75.
          Preminger GM, Sakhaee K, Pak CY. Щелочное действие на кристаллизацию солей кальция в моче: контрастные ответы на цитрат натрия и цитрат калия.J Urol. 1988 Февраль; 139 (2): 240-2. [PubMed: 3339718]
          76.
          Swartz MA, Lydon-Rochelle MT, Simon D, Wright JL, Porter MP. Поступление по поводу нефролитиаза при беременности и риска неблагоприятных исходов родов. Obstet Gynecol. 2007 Май; 109 (5): 1099-104. [PubMed: 17470589]
          77.
          Astroza Eulufi G, Sarrás Jadue M, Bettancourt Guglielmetti C, Lara Hernández B, Neira Soto R, Aguilera Fuenzalida P. у взрослых в отделении неотложной помощи в Чили.2019 DicEmergencias. 31 (6): 404-406. [PubMed: 31777212]
          78.
          Лу З., Дун З., Дин Х, Ван Х, Ма Б., Ван З. Тамсулозин для лечения камней мочеточника: систематический обзор и метаанализ рандомизированного контролируемого исследования. Urol Int. 2012; 89 (1): 107-15. [PubMed: 22739357]
          79.
          Türk C, Petřík A, Sarica K, Seitz C., Skolarikos A, Straub M, Knoll T. Рекомендации EAU по интервенционному лечению мочекаменной болезни. Eur Urol. 2016 Март; 69 (3): 475-82. [PubMed: 26344917]
          80.
          Long Q, Guo J, Xu Z, Yang Y, Wang H, Zhu Y, Zhang Y, Wang G. Опыт мини-чрескожной нефролитотомии при лечении больших ретинированных проксимальных камней мочеточника. Urol Int. 2013; 90 (4): 384-8. [PubMed: 23635397]
          81.
          Сахаи К., Никар М., Хилл К., Пак С.Ю. Противоположные эффекты терапии цитратом калия и цитратом натрия на химический состав мочи и кристаллизацию камнеобразующих солей. Kidney Int. 1983 сентябрь; 24 (3): 348-52. [PubMed: 6645208]
          82.
          Freed SZ. Чередование подщелачивающих солей и ацетазоламида при лечении цистиновых и мочевых камней. J Urol. 1975 Январь; 113 (1): 96-9. [PubMed: 1113405]
          83.
          Гупта Г., Сет Т., Гарг В., Джунджа Р., Махапатра М., Датта С.К., Упадхьяй А.Д., Саксена Р. Эффективность одной малодозовой расбуриказы при лечении синдрома лизиса опухоли при лейкемии и пациенты с лимфомой. Клин Лимфома Миелома Лейк. 2021 января; 21 (1): e99-e104. [PubMed: 33039358]
          84.
          Matuszkiewicz-Rowinska J, Malyszko J.Профилактика и лечение синдрома лизиса опухоли в эпоху прогресса онко-нефрологии. Kidney Blood Press Res. 2020; 45 (5): 645-660. [PubMed: 32998135]
          85.
          Пак С.Й., Сахаи К., Фуллер С. Успешное лечение мочевой кислоты почечнокаменной болезни с помощью цитрата калия. Kidney Int. 1986 сентябрь; 30 (3): 422-8. [PubMed: 3784284]
          86.
          Моран М.Э., Абрахамс Х.М., Бурдей Д.Е., Грин Т.Д. Полезность пероральной терапии растворением в лечении направленных пациентов с камнями мочевой кислоты, получавшими вторичное лечение.Урология. 2002 Февраль; 59 (2): 206-10. [PubMed: 11834386]
          87.
          Тринкьери А., Эспозито Н., Кастельнуово С. Растворение рентгенопрозрачных почечных камней путем перорального подщелачивания цитратом калия / бикарбонатом калия. Arch Ital Urol Androl. 2009 сентябрь; 81 (3): 188-91. [PubMed: 19

          3]

          88.
          Kambadakone AR, Eisner BH, Catalano OA, Sahani DV. Новые и развивающиеся концепции в визуализации и лечении мочекаменной болезни: взгляд урологов. Рентгенография. 2010 Май; 30 (3): 603-23.[PubMed: 20462984]
          89.
          Bres-Niewada E, Dybowski B, Radziszewski P. Прогнозирование состава камня до лечения — может ли оно действительно влиять на клинические решения? Cent European J Urol. 2014; 67 (4): 392-6. [Бесплатная статья PMC: PMC4310895] [PubMed: 25667761]
          90.
          Türk C, Petřík A, Sarica K, Seitz C, Skolarikos A, Straub M, Knoll T. Рекомендации EAU по диагностике и консервативному лечению мочекаменной болезни. Eur Urol. 2016 Март; 69 (3): 468-74. [PubMed: 26318710]
          91.
          Сахаи К. Последние достижения в патофизиологии нефролитиаза. Kidney Int. 2009 Март; 75 (6): 585-95. [Бесплатная статья PMC: PMC3088505] [PubMed: 1
          68]
          92.
          Вонг Ю.В., Кук П., Сомани Б.К. Связь метаболического синдрома и мочекаменной болезни. Int J Endocrinol. 2015; 2015: 570674. [Бесплатная статья PMC: PMC4385647] [PubMed: 25873954]
          93.
          Cicerello E. Нефролитиаз мочевой кислоты: обновленная информация. Урология. 2018 август; 85 (3): 93-98. [PubMed: 29687761]
          94.
          Сколарикос А., Штрауб М., Нолл Т., Сарица К., Зейтц С., Петржик А., Тюрк С. Оценка метаболизма и профилактика рецидивов у пациентов с мочевыми камнями: рекомендации EAU. Eur Urol. 2015 Апрель; 67 (4): 750-63. [PubMed: 25454613]
          95.
          Leslie SW, Sajjad H, Murphy PB. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 1 июля 2021 г. Почечные камни. [PubMed: 28723043]

          Мочевой кислотный нефролитиаз — StatPearls

          Непрерывное обучение

          Мочевой кислотный нефролитиаз обычно наблюдается при определенных состояниях, таких как метаболический синдром, ожирение, сахарный диабет и гипертония.Возраст, жаркие и сухие условия окружающей среды, мужской пол, уменьшение объема мочи и снижение pH мочи являются важными факторами риска нефролитиаза мочевой кислоты. Почти две трети всех камней в почках, содержащих мочевую кислоту, могут быть растворены за счет увеличения pH и объема мочи, а также уменьшения гиперурикозурии. В этой статье рассматривается оценка и лечение нефролитиаза мочевой кислоты и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

          Целей:

          • Опишите типичные проявления и диагноз мочекислого нефролитиаза.

          • Опишите патофизиологию мочекислого нефролитиаза.

          • Изучите факторы риска развития нефролитиаза мочевой кислоты.

          • Обобщите важность сотрудничества и коммуникации между межпрофессиональной командой для улучшения результатов для пациентов с нефролитиазом мочевой кислоты.

          Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

          Введение

          Шведский фармацевт К. Шееле впервые определил то, что мы сейчас называем «мочевой кислотой», в качестве основного кислотного компонента камней мочевого пузыря в 1776 году.[1] Камни из этого материала в почках и особенно в мочевом пузыре вызывали огромную боль и страдания на протяжении всей истории, поскольку до наших дней единственным лечением было опасное хирургическое вмешательство с высоким риском и значительным уровнем смертности. [2] Сэр Исаак Ньютон и Микеланджело — двое из многих выдающихся исторических личностей, у которых были рецидивирующие камни в почках из мочевой кислоты.

          Нефролитиаз — частая проблема со здоровьем в развитых странах, от 2 до 5% людей во всем мире страдают хотя бы раз в жизни.В Соединенных Штатах общий риск образования мочевых камней в течение жизни у мужчин составляет 10,6%, а у женщин — 7,6%. Большинство нелеченных пациентов страдают от периодических болей в животе, инфекций мочевыводящих путей и потери функции почек; в конечном итоге приводит к почечной недостаточности. Многочисленные условия повышают восприимчивость к нефролитиазу, в том числе генетическим нарушениям, диетическим факторам и факторам окружающей среды. [3] [4] [5] [6] Помимо мочекаменной болезни, повышенный уровень мочевой кислоты в сыворотке также является фактором риска подагры, а также сердечно-сосудистых заболеваний, диабета и хронической почечной недостаточности.[7] [8]

          Камни мочевой кислоты составляют от 10 до 15% всех камней в мочевыводящих путях, причем подавляющее большинство, 79%, обнаруживаются у мужчин, чаще всего в возрастной группе от 60 до 65 лет. [9] Ожирение, гипергликемия (повышенный уровень сахара в крови), метаболический синдром и высокое кровяное давление часто связаны с камнями мочевой кислоты в западных странах. [10]

          Этиология

          У человека мочевая кислота является конечным продуктом пуринового обмена. У человека есть три источника пуринов: 1) клеточная РНК от клеточного обновления, 2) метаболический синтез в печени и 3) потребление продуктов с высоким содержанием пуринов с пищей.

          При переваривании пуринов образуется ксантин, который превращается в мочевую кислоту под действием ксантиноксидазы. Здесь работает аллопуринол; он блокирует действие ксантиноксидазы, поэтому выработка мочевой кислоты снижается в пользу ксантина, который гораздо более растворим, чем мочевая кислота. У большинства других млекопитающих мочевая кислота далее метаболизируется уриказой до аллантоина, который хорошо растворим и не вызывает патологии.

          Синтез эндогенной мочевой кислоты относительно стабилен на уровне примерно 300-400 мг в день.Доля источников питания, очевидно, может варьироваться, но, как правило, диета отвечает за 50% или меньше общего суточного производства мочевой кислоты. Общее количество мочевой кислоты, выделяемой ежедневно при типичной западной диете, обычно оценивается примерно в 10 мг / кг массы тела. [11] Однако диетические факторы, такие как диета с высоким содержанием пуринов, могут значительно увеличить выведение мочевой кислоты с мочой на 50% или более. [12] Хотя диета с высоким содержанием пуринов может увеличить выработку мочевой кислоты, поскольку аммиагенез не нарушен, существует адекватный буферный раствор pH мочи, поэтому образование камней из мочевой кислоты ограничено.Однако гиперурикозурия приводит к усилению оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни. [13]

          Этиология камней мочевой кислоты может быть разнообразной и классифицируется следующим образом: [14]

          • Идиопатические: наиболее частая этиология, связанная с метаболическими нарушениями:
            1. Ацидурия (низкий pH мочи) возникает из-за более высокого образования кислоты и / или неадекватных доступных буферов.

            2. Сахарный диабет

            3. Метаболический синдром

            4. Ожирение

          • Приобретенные: реже, связаны с низким pH мочи и гиперурикозурией:
            1. Подагра

            2. Стойкая диарея (синдром раздраженного кишечника, операция по шунтированию желудочно-кишечного тракта).Вместо гиперурикозурии наблюдаются низкий объем мочи и гипоцитратурия.

            3. Рак (из-за высокого клеточного обмена; особенно во время химиотерапии, которая вызывает повышенный некроз опухолевых клеток и синдром острого лизиса опухоли).

            4. Диетические факторы. Источники с высоким содержанием пуринов включают субпродукты (печень, почки), птицу, рыбу (сельдь, форель, сардины) и красное мясо.

            5. Лекарства: пробенецид и сульфинпиразон блокируют почечную реабсорбцию мочевой кислоты.Другие урикозурические препараты включают бензбромарон, индометацин, лозартан и салициловую кислоту.

          • Врожденные: нечасто, связанные с гиперурикозурией:
            1. Синдром Леша-Нихана

            2. Болезнь Фон-Гирке

            3. Болезнь накопления коллагена 1 типа

            4. Болезнь Хартнупа

            5. Болезнь Вильсона

            6. Семейная гипоурикемическая кислота (гиперурикозурия) и мутации URAT1 [15] [16]
            7. Серповидно-клеточная анемия и другие гемолитические анемии (из-за высокого клеточного обмена) [17]

          Частота образования камней мочевой кислоты значительно возросла у пациентов, страдающих метаболическим синдромом.[6] Камни мочевой кислоты обычно наблюдаются у пациентов с гиперурикозурией, но в целом ацидурия является наиболее частой основной этиологией. Считается, что причина ацидурии связана с диетозависимыми, а также независимыми от диеты причинами, такими как метаболический синдром, который имеет тенденцию производить чистую кислотную нагрузку. Другой основной фактор — снижение синтеза аммиака в печени. [18] Это приводит к увеличению выведения чистой кислоты, так как аммиак меньше буферизует избыток кислоты. [19]

          Подагра и / или гиперурикемия связаны с уропатией мочевой кислоты у 15–25% пациентов с нефролитиазом мочевой кислоты.[20] [21] [22] [23] Рацион, богатый пуринами, в том числе животным белком, еще больше увеличивает риск нефролитиаза мочевой кислоты. [22] [24] [25]

          Мочевая кислота гораздо менее растворима при низком pH мочи (5,5 или ниже), тогда как растворимость значительно увеличивается при более высоком pH мочи (особенно при pH 6,5 или выше). [18] Суточные колебания также играют роль, так как самое низкое производство мочи и самый низкий уровень pH мочи происходят ранним утром, поэтому именно в этот период наиболее вероятно образование кристаллов мочевой кислоты.[11]

          Гиперурикозурия увеличивает риск образования камней из оксалата кальция, в то время как уменьшение гиперурикозурии с помощью аллопуринола и аналогичных препаратов продемонстрировало значительный эффект в снижении рецидивирующего оксалатно-кальциевого нефролитиаза. [26] [27]. Существует несколько предложенных физико-химических механизмов для этого: [28]

          • Кристаллурия мочевой кислоты снижает ингибиторы кристаллизации и действует как очаг гетерогенного зародышеобразования оксалата кальция.

          • Растворенная в растворе мочевая кислота может способствовать кристаллизации из осадка, которая увеличивает образование кристаллов оксалата кальция, что приводит к образованию камней.

          Эпидемиология

          Камни из мочевой кислоты составляют около 10% всех мочевых камней в США и от 5 до 40% всех случаев камней в мире. [29] [30] Ежегодное экономическое бремя, связанное с нефролитиазом мочевой кислоты, выросло с 1,3 миллиарда долларов в 1994 году до 2 миллиардов долларов в 2000 году, несмотря на достижения в области лечения и ухода за пациентами. [31]

          Распространенность уропатии мочевой кислоты зависит от возраста, пола и факторов окружающей среды. Например, выяснилось, что люди старше 65 лет страдают камнями мочевой кислоты в два раза чаще, чем пациенты более молодого возраста.Мужчины страдают в три раза чаще, чем женщины, но ситуация меняется, поскольку это заболевание развивается у большего числа женщин. [32] [33] Лица, образующие камни из мочевой кислоты, как правило, имеют несколько больший риск рецидивов и операций, связанных с камнями, чем пациенты с кальциевым мочекаменным заболеванием. [34]

          Было установлено, что частота образования камней мочевой кислоты составляет 6% среди белого населения, тогда как среди небелых — 30%. [35] [36]

          Камни мочевой кислоты различаются в зависимости от этнической группы. Например, было обнаружено, что около 50% пациентов из числа этнических хмонгов (из Лаоса и Таиланда) страдают от камней мочевой кислоты, тогда как среди пациентов, не являющихся хмонгами из той же страны, этот показатель составлял только 10%.[37] На Ближнем Востоке в некоторых регионах сообщается, что мочевая кислота составляет одну треть всех мочевых камней. [38] В большинстве азиатских стран очень низкий уровень образования камней мочевой кислоты, например в Индии, где зарегистрированный уровень заболеваемости составляет <1%. [39] Тем не менее, есть несколько исключений, таких как Окинава, где относительно высока заболеваемость камнями мочевой кислоты, составляющими 15% всех мочевых камней, образующихся на острове. [40] Эти различия связаны с генетическими, диетическими и климатическими факторами.

          Факторы окружающей среды также влияют на частоту нарушений мочевой кислоты и камнеобразования.Было обнаружено, что распространенность камней мочевой кислоты составляет 9% среди заводских рабочих, работающих в жарких условиях окружающей среды, тогда как среди людей, выполняющих ту же работу при стандартной комнатной температуре, она составляла всего 0,9%. [36] [37]

          Патофизиология

          Факторы, связанные с образованием камней мочевой кислоты, включают стойкое снижение pH мочи, гиповолемию и гиперурикозурию (определяется как 24-часовая экскреция мочевой кислоты с мочой более 750 мг / день в женщины и 800 мг / день у мужчин). [41] [40] Следует отметить, что эти значения получены из статистического анализа многочисленных суточных анализов мочи «нормальных» людей, а не из коэффициентов перенасыщения, скорости кристаллизации или других источников.Для большинства практических целей дозировка 800 мг / день является разумным уровнем для большинства пациентов без ацидурии или гиперурикемии. При лечении высокого уровня мочевой кислоты «оптимальный» уровень мочевой кислоты в моче составляет не более 600 мг / день. [42]

          Пониженный pH мочи

          Камни в моче, содержащие мочевую кислоту, часто встречаются в условиях постоянного низкого pH мочи. Почти у всех людей с нефролитиазом мочевой кислоты наблюдается ацидурия. [43] [44] При отсутствии врожденных или приобретенных состояний, повышающих восприимчивость к камням мочевой кислоты, у большинства больных развиваются идиопатические почечные камни мочевой кислоты или подагра.[44] [45] Оба эти состояния характеризуются гиперурикемией, снижением фракционной экскреции мочевой кислоты и постоянно низким уровнем pH мочи. Это также может объяснить наблюдаемую связь между ожирением и ацидурией. [46] [47] Снижение pH мочи приводит к образованию камней из мочевой кислоты, вызывая изменения в растворении мочевой кислоты и кислотно-основном статусе. [48] ​​[49] Другими словами, растворимость мочевой кислоты сильно зависит от pH. Устойчивое снижение pH мочи (обычно до 5,5 или ниже) даже при нормальном уровне секреции мочевой кислоты с мочой приводит к образованию камней из мочевой кислоты.Кроме того, повышенное содержание мочевой кислоты в моче не будет способствовать образованию мочевой кислоты при мочекаменной болезни, если pH мочи повышен до 6,0–6,5, поскольку это значительно увеличивает растворимость мочевой кислоты. [50]

          Пониженный pH мочи (ацидурия) связан с более низкой экскрецией аммиака с мочой из-за метаболического синдрома. В проксимальных извитых канальцах инсулин увеличивает метаболизм глутамина, что приводит к выработке аммиака (Nh4), который затем образует ионы аммония (Nh5 +) в присутствии свободного водорода.Аммоний является первичным кислотным буфером в моче; поэтому при его недостаточности из-за стеатоза и липотоксичности проксимальных канальцев почек или из-за более низких уровней инсулина у пациентов с метаболическим синдромом или диабетом у пациента разовьется ацидурия. [19] [51] [19] [52] [53]

          Снижение диуреза

          Снижение диуреза увеличивает концентрацию растворенных веществ в моче и перенасыщение, что увеличивает склонность к образованию кристаллов и камней. Это приводит к выпадению кристаллов мочевой кислоты, которые приводят к образованию камней.Это объясняет, почему камни из мочевой кислоты чаще встречаются в тропическом и влажном климате. [54] [55]

          Гиперурикозурия

          Мочевая кислота почти полностью фильтруется почечными клубочками, затем в основном реабсорбируется в проксимальных извитых канальцах. Около 10% отфильтрованной мочевой кислоты в конечном итоге выводится с мочой. При нормальном или низком нормальном pH мочи гиперурикозурия может образовывать чистые мочевые камни или смешанные мочевые камни, состоящие из урата и оксалата кальция (фосфату кальция обычно требуется более щелочная среда для образования камней).Увеличение концентрации мононатрия урата вызывает образование кристаллов оксалата кальция. Гиперурикозурия часто является следствием нарушения диетических факторов (так называемое обжорство пуринов). Врожденная почечная гипоурикемическая гиперурикозурия наблюдается из-за мутаций в канале URAT1. [56] [57] [58]

          Ингибиторы кристаллизации

          Многие компоненты мочи подавляют кристаллизацию уратов и, таким образом, препятствуют образованию мочевых камней. Наиболее важным из них является цитрат, который снижает pH мочи, но в моче также присутствует несколько гликопротеинов и гликозаминогликанов, которые специфически подавляют осаждение кристаллов уратов.[59] У многих пациентов с камнями мочевой кислоты было продемонстрировано снижение концентрации гликозаминогликанов в моче. Причина повышенного образования и развития камней мочевой кислоты в отсутствие гликозаминогликанов до сих пор полностью не выяснена. [59] [60] [61]

          Гистопатология

          При световой микроскопии мочи иногда выявляются кристаллизации мочи с характерными прямоугольными или ромбовидными кристаллами мочевой кислоты. [62] Обнаружение таких кристаллов и кислотный pH мочи 5.5 или меньше, указывает на мочекаменную болезнь, но не является диагностической.

          История и физические данные

          История

          Характерные признаки нефролитиаза мочевой кислоты включают:

          1. Боль в животе

          2. Боль в боку с радиацией в сторону паха

          3. Тошнота и / или рвота

          4. Диета с высоким содержанием пуринов (мясо)

          5. Подагра

          6. Ожирение

          7. Диабет или метаболический синдром

          8. В личном или семейном анамнезе нефролитиаз

          Медицинский осмотр

          1. Болезненность реберно-позвоночного угла

          2. Наличие кристаллов в моче

          3. Гематурия (макроскопическая или микроскопическая).Однако у 15% всех пациентов с камнями может не наблюдаться даже микроскопическая гематурия.

          4. Ацидурия

          5. Можно увидеть результаты физикального обследования, связанные с определенными специфическими состояниями, такими как рак или различные метаболические синдромы.

          Эти клинические признаки чувствительны на 80% и специфичны на 99% при определении мочевых камней, но не специфичны для камней мочевой кислоты. [63] [64] Необходимо получить исчерпывающий медицинский и семейный анамнез, сосредоточив внимание на проблемах, связанных с образованием камней из мочевой кислоты, таких как рак, миелопролиферативные новообразования, наследственные заболевания, связанные с гиперурикозурией, расстройством желудка и хронической диареей.[65]

          Оценка

          Лаборатория

          24-часовой сбор мочи: для оценки уровня мочевой кислоты, pH мочи, экскреции цитрата и объема. PH мочи ниже 5,5 обычно наблюдается при нефролитиазе мочевой кислоты. Гиперурикозурия не обязательно связана с гиперурикемией, которую следует исследовать отдельно с образцом сыворотки. Гиперурикозурия обычно определяется как ежедневное выделение мочевой кислоты с мочой> 800 мг для мужчин и> 750 мг для женщин.

          При внимательном рассмотрении, наличие различных нормальных значений, основанных исключительно на полу, не имеет большого смысла, поскольку нет ничего, что могло бы оправдать использование одного пола для дифференциации нормального химического состава от аномального в отношении кристаллизации мочевой кислоты или образования камней.В конечном итоге риск образования камней определяется химическим составом. Если температура, содержание мочевой кислоты, объем жидкости, концентрация и pH идентичны между двумя образцами, если только пол определяет, что у одного пациента (женщины) диагностирована гиперурикозурия и образуются камни, в то время как у другого пациента (мужчины) нормальное состояние и не ожидается. производить камни? Разве масса тела, концентрация мочевой кислоты или функция почек не будут лучшими параметрами для определения наличия гиперурикозурии? Похожая проблема с гиперкальциурией.В нашей практике мы обычно используем ежедневное выделение с мочой 800 мг, что является достаточным для лечения пациентов с камнями, образующими мочевую кислоту и оксалат кальция.

          Точечная моча: для оценки pH мочи и обычного анализа мочи. Типичные кристаллы мочевой кислоты часто можно увидеть при микроскопическом анализе мочи при достаточной ацидурии.

          Анализ крови: для оценки уровня креатинина, мочевой кислоты, СКФ, электролитов сыворотки, кальция и общего анализа крови. [66]

          Радиографический

          После необходимой инфузии жидкости и купирования боли выполняется визуализация.Срочные рентгенологические исследования проводятся у пациентов с признаками инфекции, единственной почки и при неясном диагнозе. [67] Внутривенные пиелограммы, которые раньше были «золотым стандартом» визуализации камней в почках, сегодня редко используются для оценки возможных мочевых камней. КТ позволяет выявлять и находить камни намного быстрее и не требует для этого внутривенного контраста.

          Рентгеновский снимок брюшной полости (почки, мочеточника и мочевого пузыря или KUB)

          KUB — это простой, быстрый и чрезвычайно полезный инструмент для отслеживания камней с течением времени.Однако камни мочевой кислоты являются рентгенопрозрачными, что обычно не выявляется на стандартных рентгеновских снимках брюшной полости, но может быть легко идентифицировано с помощью компьютерной томографии. [68] KUB по-прежнему очень полезен, поскольку камень, который виден на КТ, но не виден на простой брюшной пленке, предполагает наличие камня из мочевой кислоты. Если pH мочи низкий (5,5 или ниже), можно поставить предположительный диагноз мочевой кислоты.

          УЗИ

          Ультразвук легко доступен, дешев, не содержит вредного ионизирующего излучения и может быть легко проведен у постели больного.С его помощью можно легко диагностировать камни в почках, если они достаточно большие (более 0,4 см), выявить гидронефроз, эхогенность и другие аномальные изменения почек. Однако он не может отличить гидронефроз от обструкции лоханочно-мочеточникового перехода или доброкачественной внепочечной лоханки. Он также не может идентифицировать камни мочеточника или отличить мочевую кислоту от кальциевых камней. Ультразвук также можно использовать для измерения индекса резистентности, который повышается при наличии любой обструктивной уропатии на пораженной стороне.[69] Ультразвук имеет общую 45% чувствительность и 88% специфичность при обнаружении камней в почках. [70]

          Комбинация KUB и УЗИ почек очень полезна при диагностике почечно-каменной болезни, особенно в тех случаях, когда по каким-то причинам компьютерная томография недоступна. Эту комбинацию иногда называют «компьютерной томографией для бедняков».

          Сканирование бесконтрастной компьютерной томографии (КТ)

          Компьютерная томография (КТ) почек без использования контрастного вещества является стандартным методом визуализации при диагностике нефролитиаза.Он более точен и эффективен, чем внутривенная урография или УЗИ. Он может определить размер и плотность, а также расположение любых камней в почках или мочеточнике. Он также может выявить сопутствующие деформации даже при отсутствии камней мочевой кислоты. [71] [72] Камни чистой мочевой кислоты обычно имеют КТ-измерения около 500 единиц Хаунсфилда, в то время как кальциевые камни обычно составляют около 900 единиц Хаунсфилда. [73] У пациентов с камнями, у которых pH мочи составляет 5,5 или меньше, и у которых количество камней составляет около 500 единиц Хаунсфилда или меньше, можно надежно диагностировать камни мочевой кислоты.[73]

          Исследования КТ без контрастирования, часто называемые «КТ почечной колики», предпочтительны, потому что контраст делает мочу «белой» на изображениях. Поскольку камни также будут казаться белыми, добавление контраста будет скрывать камни и затруднять их поиск и диагностику. Это также будет мешать последующему KUB, который теперь будет показывать только контраст, а не камень, что делает его бесполезным для отслеживания, если это не выполняется до компьютерной томографии, что мы рекомендуем во всех случаях боли в животе с любым из следующие:

          • В личном или семейном анамнезе камни в почках

          • Боль в боку

          • Сдвигающаяся боль в животе

          • Постоянное движение пациента

          • Гематурия

          • Кристаллурия

          • Кристаллурия инфекция тракта

          Лечение / ведение

          Лечение мочевой кислоты почечнокаменной болезни включает изменение образа жизни, лечение, направленное на снижение выработки и выведения мочевой кислоты, а также ощелачивание мочи.[20] В целом ощелачивание мочи считается наиболее эффективным методом лечения. Цель — достичь pH мочи от 6 до 6,5. При камнях в почках из мочевой кислоты можно использовать ультразвуковое исследование почек для отслеживания, поскольку камни не будут видны на стандартном KUB.

          Диетические вмешательства

          Высокое потребление фруктов и овощей, низкое потребление продуктов, богатых пуринами, и животных белков необходимы для снижения бремени производства мочевой кислоты у пациентов с нефролитиазом мочевой кислоты.Часто рекомендуются апельсиновый сок и лимонад, но очень большие количества необходимы для любого значимого изменения pH мочи. [74] Высокое потребление жидкости для поддержания адекватного диуреза (> 2000 мл в день) полезно для снижения перенасыщения и предотвращения образования камней в почках. Рекомендации по снижению ожирения, соответствующему лечению гипертонии и повышенному уровню сахара в крови также помогают снизить бремя камней в почках из мочевой кислоты.

          Медицинский менеджмент [14]

          1. Повышенное потребление жидкости с адекватным суточным диурезом (от 2000 до 2500 мл / день).Рекомендуется минимум 2000 мл суточного объема мочи, а оптимальным считается 2500 мл или более.

          2. Подщелачивание мочи: помогает в растворении и предотвращении всех камней мочевой кислоты. Цель — поддерживать pH мочи около 6,5. Ультразвук и компьютерная томография могут использоваться для отслеживания реакции на лечение. Обычно предпочтительным является цитрат калия, но также можно использовать цитрат натрия и бикарбонат натрия. Однако подщелачивающие агенты на основе натрия будут иметь тенденцию увеличивать выведение кальция с мочой и могут способствовать формированию кальциевого нефролитиаза.[75]
            1. Цитрат калия: от 15 до 30 мг-экв, два или три раза в день

            2. Бикарбонат натрия: от 500 до 1000 мг три раза в день

            3. Ацетазоламид: 500 мг в день (снижает pH мочи, но также снижает содержание цитрата экскреция)

            4. Литолит (подщелачивающее средство и цитратная добавка с пониженным содержанием калия. Включает бикарбонат натрия, цитрат магния и цитрат калия. В целом, примерно половина калия цитрата калия, но эквивалентная нагрузка цитрата.) Цитра-2 похожа.

          3. Ингибиторы ксантиноксидазы используются у пациентов с гиперурикемией или гиперурикозурией. При необходимости отрегулируйте до оптимального уровня мочевой кислоты в сыворотке 6 мг / дл или меньше и уровня в моче 600 мг / день или меньше.
            1. Аллопуринол: от 100 до 300 мг в день, обычная доза составляет 300 мг

            2. Фебуксостат: от 40 до 80 мг в день (обычно используется, когда пациент по какой-либо причине не переносит аллопуринол)

          4. Анальгетик Применение: Пациентам с острым нефролитиазом следует проводить адекватную анальгезию после исключения острого хирургического состояния брюшной полости и обструктивного пиелонефрита (пионефроза).Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) предпочтительнее опиоидов, поскольку НПВП можно использовать в качестве монотерапии, и они обладают дополнительным антипростагландиновым эффектом. С другой стороны, опиоиды, такие как петидин, усиливают рвоту, снижают перистальтику кишечника, а также требуют более высоких доз, чтобы проявить терапевтический эффект. [76] НПВП могут нарушить функцию тромбоцитов и усилить кровотечение при некоторых операциях.
          5. Лечебная экспульсивная терапия: было показано, что использование селективных альфа-блокаторов, таких как тамсулозин, способствует самопроизвольному отхождению камней.Это преимущество наиболее полезно для более мелких камней в дистальном отделе мочеточника. Общее преимущество, по-видимому, облегчает самопроизвольное отхождение камней примерно на 30%. [77] [78]
          6. Антибиотики: их использование при каменных случаях с лихорадкой, сепсисом или инфекцией очевидно, но некоторые эксперты предлагают добавить кратковременный низкий уровень антибиотиков в качестве профилактики после постановки диагноза, поскольку у пациентов могут развиться потенциально опасные инфекции. которые усложняют их лечение.

          Хирургический менеджмент

          Хирургическое лечение проводится в случае неудачного лечения или развития инфекций мочевыводящих путей.[79] [80] Инфекция мочевыводящих путей, вызванная закупоркой почки камнем, требует неотложного хирургического вмешательства. Это может потребовать экстренного дренирования с помощью двойного стента J, установленного цистоскопически, или чрескожной нефростомии. В целом, большинство случаев можно лечить амбулаторно.

          1. Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия: для кальцифицированных и рентгеноконтрастных камней в почках менее 2 см. Камни мочевой кислоты также можно лечить, но потребуется контрастное вещество (внутривенное введение или введение через ретроградный мочеточниковый катетер), чтобы камни были видны для нацеливания.

          2. Уретероскопическая лазерная фрагментация и извлечение камней: для камней в почках и мочеточнике менее 2 см.

          3. Чрескожная нефролитотомия: для более крупных камней в почках (более 2–2,5 см).

          Дифференциальный диагноз

          Почечные камни могут имитировать несколько других возможных дифференциальных диагнозов, которые возникают в той же анатомической области. Дифференциальные диагнозы нефролитиаза мочевой кислоты включают:

          1. Острый пиелонефрит

          2. Острый аппендицит

          3. Воспалительное заболевание органов малого таза

          4. Кишечная непроходимость

          5. 4

            Эктопическая беременность колики

          6. Запор

          7. Костохондрит

          8. Кальций, цистин, ксантин и матричный нефролитиаз

          9. Гидронефроз

          10. Обструкция тазобедренного сустава

            Уретеро-тазовое соединение В США проводятся три интервенционных клинических исследования нефролитиаза мочевой кислоты:

            1. Поглощение жирных кислот почками у пациентов с идиопатическим нефролитиазом мочевой кислоты.

            2. Патофизиология мочекислого нефролитиаза.

            3. Патогенез мочекислого нефролитиаза: роль пиоглитазона / потеря веса.

            Управление токсичностью и побочными эффектами

            Лечение подщелачивающими веществами, такими как бикарбонат натрия, может повысить уровень натрия и вызвать перегрузку жидкостью, что может быть опасным для жизни пациентов с высоким кровяным давлением, застойной сердечной недостаточностью и циррозом печени. Высокое содержание натрия также может увеличить риск образования оксалатных камней, способствуя выведению кальция и натрия.[81] Побочные эффекты от бикарбоната натрия можно контролировать при одновременном применении ацетазоламида, который также увеличивает ощелачивание мочи. [82]

            Цитрат калия является основным подщелачивающим средством мочи, но могут возникнуть проблемы у пациентов с почечной недостаточностью, страдающих гиперкалиемией или которые не могут проглотить большие таблетки. Это также может быть дорогостоящим для тех, кто не имеет страховки, тем более, что в настоящее время нет программ для нуждающихся в фармацевтической промышленности, обеспечивающих цитрат калия.«Литолит» — это коммерчески доступная добавка цитрата и подщелачивающее средство для мочи. Он состоит из цитрата калия, цитрата магния и бикарбоната натрия. Каждый пакет растворимых кристаллов содержит 10 мг-экв цитрата, но только половину калия по сравнению со стандартными препаратами цитрата калия. Он безвкусный, доступен по почте и относительно недорогой. Его можно заказать через Интернет, и он доступен без рецепта, поскольку официально классифицируется как «еда».

            Медицинская онкология

            Рекомбинантная уратоксидаза или уриказа (расбуриказа) доступна для внутривенного введения, чтобы контролировать очень высокие уровни мочевой кислоты в сыворотке крови, которые первоначально образуются при назначении химиотерапевтических препаратов при определенных типах высокопролиферативных форм рака; обычно агрессивные неходжкинские лимфомы и лейкозы, которые в противном случае могли бы вызвать «синдром лизиса опухоли».[83] Синдром характеризуется тошнотой, рвотой, диареей, мышечными спазмами, слабостью, покалыванием или онемением, а также усталостью. Помимо тяжелой гиперурикемии, это также связано с гиперкалиемией, гиперфосфатемией и гипокальциемией. В тяжелой форме и без лечения синдром может быть летальным. С расбуриказой мочевая кислота сыворотки метаболизируется до аллантоина, который гораздо более растворим. Расбуриказа довольно дорога и, с ее обязательным требованием к внутривенному введению, редко используется в клинических условиях, за исключением тщательно отобранных случаев.[84]

            Прогноз

            Медикаментозное лечение растворения существующих камней мочевой кислоты очень эффективно. Прогноз нефролитиаза мочевой кислоты обычно благоприятен, если постоянно соблюдается надлежащее лечение. Рецидивирующий нефролитиаз мочевой кислоты можно предотвратить, придерживаясь правильного режима питания, избегая обезвоживания, вылечивая гиперурикозурию и / или гиперурикозурию и правильно используя подщелачивающие агенты. Почти 2/3 камней мочевой кислоты можно растворить, приняв следующие меры:

            1. Лечение ацидурии путем поддержания pH мочи на уровне 6.5–7. Если это невозможно или невозможно, попробуйте повысить pH мочи по крайней мере до 6. [81] [85]
            2. Поддержание адекватной гидратации и объема мочи.

            3. Снижение гиперурикозурии до менее 600 мг / сут с помощью аллопуринола или фебуксостата. [86] [87]
            4. Лечение гиперурикемии до уровня ниже 6 мг / дл с помощью аллопуринола или фебуксостата.

            Осложнения

            Камни мочевой кислоты связаны с определенными осложнениями, такими как обструкция мочевыводящих путей, ведущая к почечной недостаточности и сепсису.Осложнения, связанные с лечением экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии, включают необходимость повторного лечения, инфекции мочевыводящих путей, гематому, Штайнштрассе и сепсис. Осложнения уретероскопии включают боль при стентировании, травму мочеточника, повторное лечение, инфекции мочевыводящих путей, образование уриномы и сепсис. Осложнения чрескожной нефролитотомии включают сепсис, гематурию, образование забрюшинной гематомы, кровопотерю и необходимость артериальной эмболизации для контроля чрезмерного кровотечения. [66]

            Консультации

            Консультации уролога следует проводить после установления диагноза.При почечной недостаточности можно обратиться к нефрологу. Всем пациентам, у которых в анамнезе были камни и которые заинтересованы в минимизации образования камней в будущем, следует рассмотреть возможность консультации с местным экспертом в области здравоохранения по тестированию на профилактику камней и профилактическому лечению. В зависимости от сообщества это может быть уролог, нефролог, эндокринолог или терапевт; в зависимости от того, какой конкретный практикующий врач имеет достаточный интерес и опыт в лечении и профилактике нефролитиаза.

            Сдерживание и обучение пациентов

            У пациентов с камнями мочевой кислоты клинические проявления такие же, как у пациентов с кальциевыми камнями. Однако камни мочевой кислоты имеют другой механизм образования камней, радиологическая диагностика более проблематична, а методы лечения отличаются. [67] Во-первых, конкременты мочевой кислоты рентгенопрозрачны [88] [89]; во-вторых, они легко растворимы при адекватном дозировании подходящего подщелачивающего лекарства [63] [90] и, в-третьих, существует более высокая распространенность камней мочевой кислоты, связанных с определенными состояниями, такими как ожирение, подагра и сахарный диабет.[91] [92]

            Пациенты должны быть проинформированы о различных факторах, связанных с профилактикой мочекислого нефролитиаза, таких как адекватное потребление жидкости и диетический контроль. Приверженность к лекарствам также играет жизненно важную роль в лечении нефролитиаза мочевой кислоты.

            Жемчуг и другие проблемы

            Число случаев нефролитиаза мочевой кислоты растет. Связь между мочевыми кислотными камнями и снижением pH мочи наблюдалась в течение длительного времени. В настоящее время выяснена связь между нефролитиазом мочевой кислоты и различными метаболическими состояниями и их патогенезом.Было обнаружено, что различные состояния, такие как метаболический синдром, сахарный диабет, повышенное потребление пуринов с пищей, наследственные нарушения мочевой кислоты и заболевания, связанные с проблемами образования аммиака, связаны со снижением pH мочи (ацидурия). Изменения климата, такие как глобальное потепление, также, по-видимому, способствовали увеличению числа случаев образования камней мочевой кислоты.

            Существует три различных нехирургических метода лечения камней мочевой кислоты: повышение pH мочи, достижение адекватной гидратации и лечение состояний, связанных с повышенным образованием мочевой кислоты.[93]

            Меры по предотвращению рецидива конкрементов мочевой кислоты должны быть направлены на снижение перенасыщения мочевой кислотой. Это включает в себя такие меры, как увеличение диуреза до более чем 2000 мл в день, повышение pH мочи по крайней мере до 6,5, если это возможно, снижение концентрации мочевой кислоты в моче и использование подщелачивающих агентов, таких как цитрат калия и бикарбонат натрия. Ацетазоламид и топирамат обычно не рекомендуются, поскольку они вызывают метаболический ацидоз, который снижает экскрецию цитрата с мочой и имеет тенденцию вызывать образование камней из фосфата кальция.[81] [94]

            Лица, образующие камни из мочевой кислоты, должны быть проверены на диабет и метаболический синдром из-за тесной связи между этими образованиями. [58]

            Сводка

            Нефролитиаз мочевой кислоты — растущая проблема, которая включает около 10% всех мочевых камней. Это связано с метаболическим синдромом, ожирением и диабетом. Эти камни также способствуют развитию диеты с высоким содержанием пуринов. Проявление и начальное лечение аналогичны другим мочевым камням. [95] Диагноз ставится в первую очередь с помощью компьютерной томографии брюшной полости, желательно без контраста.Камни мочевой кислоты можно надежно диагностировать, если pH мочи <5,5 и единицы Хаунсфилда для камня составляют 500 единиц или меньше. Чистые камни мочевой кислоты обычно не видны на простом рентгеновском снимке брюшной полости (KUB).

            Большинство камней мочевой кислоты образуются в условиях чрезмерной ацидурии, а не гиперурикозурии. Профилактическое лечение заключается в подщелачивании мочи, в основном цитратом калия. Бикарбонат натрия, цитрат натрия и цитрат магния можно использовать вместо подщелачивания, если цитрат калия плохо переносится или является неприемлемым по другим причинам из-за гиперкалиемии.«Цитра-2» и «Литолит» — это подщелачивающие средства с низким содержанием калия, которые при необходимости могут быть альтернативой цитрату калия. Достаточное подщелачивание также может растворить существующие камни, но pH мочи должен быть не менее 6,1 и оптимально не менее 6,5 или более для достижения растворения.

            При обнаружении гиперуриксурии или гиперурикемии можно использовать аллопуринол или фебуксостат (улорик).

            Улучшение результатов команды здравоохранения

            Диагностика и лечение нефролитиаза мочевой кислоты требует координации между различными профессионалами здравоохранения, такими как нефрологи, радиологи, урологи, поставщики первичной медицинской помощи, медсестры и фармацевты.В большинстве случаев консервативное лечение препаратами, растворяющими мочевую кислоту, помогает разрешить нефролитиаз. Однако в случае непроходимости мочевыводящих путей и сопутствующей почечной недостаточности или инфекции для дальнейшего лечения требуется хирургическая помощь уролога. Прогноз в большинстве случаев благоприятный, и пациент быстро выздоравливает.

            Ссылки

            1.
            Wiederkehr MR, Moe OW. Нефролитиаз мочевой кислоты: системное нарушение обмена веществ. Clin Rev Bone Miner Metab.2011 декабрь; 9 (3-4): 207-217. [Бесплатная статья PMC: PMC4100778] [PubMed: 25045326]
            2.
            Эллис Х. История камня в мочевом пузыре. JR Soc Med. 1979 Апрель; 72 (4): 248-51. [Бесплатная статья PMC: PMC1437036] [PubMed: 399632]
            3.
            Коу, Флорида, Эван А., Вустер Э. Почечнокаменная болезнь. J Clin Invest. 2005 Октябрь; 115 (10): 2598-608. [Бесплатная статья PMC: PMC1236703] [PubMed: 16200192]
            4.
            Moe OW. Камни в почках: патофизиология и лечение. Ланцет. 2006 28 января; 367 (9507): 333-44.[PubMed: 16443041]
            5.
            Девуйст О., Пирсон Ю. Генетика гиперкальциурических камнеобразователей. Kidney Int. 2007 ноябрь; 72 (9): 1065-72. [PubMed: 17687260]
            6.
            Scales CD, Smith AC, Hanley JM, Saigal CS., Urologic Diseases in America Project. Распространенность камней в почках в США. Eur Urol. 2012 июл; 62 (1): 160-5. [Бесплатная статья PMC: PMC3362665] [PubMed: 22498635]
            7.
            Galassi FM, Borghi C. Краткая история мочевой кислоты: от подагры до фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний.Eur J Intern Med. 2015 июн; 26 (5): 373. [PubMed: 25898779]
            8.
            Bos MJ, Koudstaal PJ, Hofman A, Witteman JC, Breteler MM. Мочевая кислота — фактор риска инфаркта миокарда и инсульта: Роттердамское исследование. Инсульт. 2006 июн; 37 (6): 1503-7. [PubMed: 16675740]
            9.
            Холл PM. Нефролитиаз: лечение, причины и профилактика. Cleve Clin J Med. 2009 Октябрь; 76 (10): 583-91. [PubMed: 19797458]
            10.
            Сахаи К. Эпидемиология и клиническая патофизиология мочекислых камней в почках.J Nephrol. 2014 июн; 27 (3): 241-5. [Бесплатная статья PMC: PMC4696481] [PubMed: 24497296]
            11.
            Камель К.С., Чима-Дхадли С., Шафи М.А., Давидс М.Р., Гальперин М.Л. Рецидивирующие камни мочевой кислоты. QJM. 2005 Янв; 98 (1): 57-68. [PubMed: 15625355]
            12.
            Fellström B, Danielson BG, Karlström B, Lithell H, Ljunghall S, Vessby B. Влияние высокого потребления пуринов животного белка с пищей на экскрецию мочевыводящих путей и перенасыщение в почках каменная болезнь. Clin Sci (Лондон).1983 Апрель; 64 (4): 399-405. [PubMed: 6825409]
            13.
            Pak CY, Waters O, Arnold L, Holt K, Cox C, Barilla D. Механизм кальциевой мочекаменной болезни среди пациентов с гиперурикозурией: перенасыщение мочи по отношению к мононатрийурату. J Clin Invest. 1977 Март; 59 (3): 426-31. [Бесплатная статья PMC: PMC333378] [PubMed: 14173]
            14.
            Ma Q, Fang L, Su R, Ma L, Xie G, Cheng Y. Камни мочевой кислоты, клинические проявления и терапевтические соображения. Postgrad Med J.2018 август; 94 (1114): 458-462. [PubMed: 30002092]
            15.
            Соренсен К.М., Чандхок П.С. Гиперурикозурический кальциевый нефролитиаз. Endocrinol Metab Clin North Am. 2002 декабрь; 31 (4): 915-25. [PubMed: 12474638]
            16.
            де Фриз А., Сперлинг О. Врожденная гипоурикемия из-за изолированного дефекта почечных канальцев. Биомедицина. 1979 июн; 30 (2): 75-80. [PubMed: 476267]
            17.
            Diamond HS, Meisel A, Sharon E, Holden D, Cacatian A. Гиперурикозурия и повышенная канальцевая секреция уратов при серповидно-клеточной анемии.Am J Med. 1975 декабрь; 59 (6): 796-802. [PubMed: 1103619]
            18.
            Tran TVM, Maalouf NM. Каменная болезнь мочевой кислоты: уроки недавних физиологических исследований человека. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2020 июл; 29 (4): 407-413. [PubMed: 32398609]
            19.
            Maalouf NM, Cameron MA, Moe OW, Sakhaee K. Метаболическая основа низкого pH мочи при диабете 2 типа. Clin J Am Soc Nephrol. 2010 июл; 5 (7): 1277-81. [Бесплатная статья PMC: PMC28] [PubMed: 20413437]
            20.
            Кэмерон М.А., Сахаи К.Нефролитиаз мочевой кислоты. Urol Clin North Am. 2007 август; 34 (3): 335-46. [PubMed: 17678984]
            21.
            Коу, Флорида, Паркс Дж. Х., Асплин Дж. Р. Патогенез и лечение камней в почках. N Engl J Med. 1992 15 октября; 327 (16): 1141-52. [PubMed: 1528210]
            22.
            Moran ME. Каменная болезнь мочевой кислоты. Передние биоски. 2003, 01 сентября; 8: s1339-55. [PubMed: 12957851]
            23.
            Беара-Ласич Л., Пиллинджер М.Х., Гольдфарб Д.С. Достижения в лечении подагры: критическая оценка фебуксостата в борьбе с гиперурикемией.Int J Nephrol Renovasc Dis. 2010; 3: 1-10. [Бесплатная статья PMC: PMC3108781] [PubMed: 216

            ]

            24.
            Kenny JE, Goldfarb DS. Обновленная информация о патофизиологии и лечении почечных камней из мочевой кислоты. Curr Rheumatol Rep.2010 Апрель; 12 (2): 125-9. [PubMed: 20425021]
            25.
            Curhan GC, Taylor EN. 24-часовое выведение мочевой кислоты и риск образования камней в почках. Kidney Int. 2008 Февраль; 73 (4): 489-96. [PubMed: 18059457]
            26.
            Фавус М.Дж., Коу, Флорида. Клиническая характеристика и патогенетические механизмы при гиперурикозурической почечно-каменной болезни с оксалатом кальция.Scand J Urol Nephrol Suppl. 1980; 53: 171-7. [PubMed: 6

            3]
            27.
            Фавус М.Дж., Коу, Флорида. Влияние лечения аллопуринолом на камнеобразование у гиперурикозурических оксалатов кальция, образующих камни. Scand J Urol Nephrol Suppl. 1980; 53: 265-71. [PubMed: 6
          11. 3]
            28.
            Moe OW, Xu LHR. Гиперурикозурический кальциевый уролитиаз. J Nephrol. 2018 Апрель; 31 (2): 189-196. [PubMed: 2
            00]
            29.
            Моисей Р., Пайс В.М., Урсини М., Прин Е.Л., Миллер Н., Эйснер Б.Х.Изменения в составе камня за два десятилетия: оценка более 10 000 анализов камня. Мочекаменная болезнь. 2015 Апрель; 43 (2): 135-9. [PubMed: 25689875]
            30.
            Woodward OM. ABCG2: молекулярные механизмы секреции уратов и подагры. Am J Physiol Renal Physiol. 2015 15 сентября; 309 (6): F485-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4572392] [PubMed: 26136557]
            31.
            Стамателу К.К., Фрэнсис М.Э., Джонс, Калифорния, Ниберг Л.М., Курхан Г.К. Временные тенденции в зарегистрированной распространенности камней в почках в Соединенных Штатах: 1976–1994 гг.Kidney Int. 2003 Май; 63 (5): 1817-23. [PubMed: 12675858]
            32.
            Mandel NS, Mandel GS. Каменная болезнь мочевыводящих путей у ветеранов Соединенных Штатов. II. Географический анализ вариаций состава. J Urol. 1989 декабрь; 142 (6): 1516-21. [PubMed: 2585627]
            33.
            Gault MH, Chafe L. Соотношение частоты, возраста, пола, веса и состава камней в 15624 камнях: сравнение результатов за 1980–1983 и 1995–1998 гг. J Urol. 2000 августа; 164 (2): 302-7.[PubMed: 108
            ]
            34.
            Нево А., Леви О, Сиди А., Цивиан А., Баниел Дж., Маргель Д., Лифшиц Д. Пациенты, получавшие лечение от камней мочевой кислоты, рецидивируют чаще и в более короткие интервалы по сравнению с пациентами, получавшими лечение для кальциевых камней. Can Urol Assoc J. 2020 ноябрь; 14 (11): E555-E559. [Бесплатная статья PMC: PMC7673824] [PubMed: 32520701]
            35.
            Gentle DL, Stoller ML, Брюс Дж. Э., Лесли SW. Гериатрическая мочекаменная болезнь. J Urol. 1997 декабрь; 158 (6): 2221-4. [PubMed:
            48]
            36.
            HENNEMAN PH, WALLACH S, DEMPSEY EF. Нарушение обмена веществ, ответственное за образование камней из мочевой кислоты. J Clin Invest. 1962 Март; 41: 537-42. [Бесплатная статья PMC: PMC2
          12. ] [PubMed: 14036165]
          13. 37.
            Portis AJ, Hermans K, Culhane-Pera KA, Curhan GC. Каменная болезнь у хмонгов штата Миннесота: начальное описание группы высокого риска. J Endourol. 2004 ноя; 18 (9): 853-7. [PubMed: 15659918]
            38.
            Зайдман Дж. Л., Пинто Н. Исследования мочекаменной болезни в Израиле.J Urol. 1976 июн; 115 (6): 626-7. [PubMed:

            0]
            39.
            Ансари М.С., Гупта Н.П., Хемал А.К., Догра П.Н., Сет А., Арон М., Сингх Т.П. Спектр состава камней: структурный анализ 1050 камней верхних мочевых путей из северной Индии. Int J Urol. 2005 Янв; 12 (1): 12-6. [PubMed: 15661049]
            40.
            Hossain RZ, Ogawa Y, Hokama S, Morozumi M, Hatano T. Мочекаменная болезнь на Окинаве, Япония: относительно высокая распространенность камней мочевой кислоты. Int J Urol. 2003 августа; 10 (8): 411-5.[PubMed: 12887361]
            41.
            Гренабо Л., Хеделин Х., Петтерссон С. Тяжесть инфекционных камней по сравнению с другими камнями в верхних мочевыводящих путях. Сканд Дж Урол Нефрол. 1985; 19 (4): 285-9. [PubMed: 4089554]
            42.
            Лесли С.В., Саджад Х., Башир К. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 5 июня 2021 г. 24-часовой анализ мочи на предмет определения нефролитиаза. [PubMed: 294

            ]
            43.
            Hesse A, Schneider HJ, Berg W., Hienzsch E.Дигидрат мочевой кислоты как компонент мочевого камня. Инвестируй Урол. 1975 Март; 12 (5): 405-9. [PubMed: 1112668]
            44.
            FRANK M, ATSMON A, DEVRIES A, LAZEBNIK J. ГИПЕРПАРАТИРОИДИЗМ И ЛИТИАЗ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ: ОТЧЕТ О ДВУХ СЛУЧАЯХ. Br J Urol. 1964 июн; 36: 184-6. [PubMed: 141

            ]

            45.
            Атан Л., Андреони К., Ортис В., Сильва Е.К., Питта Р., Атан Ф., Сруги М. Высокий риск образования камней в почках у мужчин, работающих в сталелитейной промышленности при высоких температурах. Урология. 2005 Май; 65 (5): 858-61. [PubMed: 15882711]
            46.
            Тейлор Э. Н., Курхан Г. С.. Размер тела и суточный состав мочи. Am J Kidney Dis. 2006 декабрь; 48 (6): 905-15. [PubMed: 17162145]
            47.
            Maalouf NM, Sakhaee K, Parks JH, Coe FL, Adams-Huet B, Pak CY. Связь pH мочи с массой тела при нефролитиазе. Kidney Int. 2004 апр; 65 (4): 1422-5. [PubMed: 15086484]
            48.
            Siener R. Может ли изменение pH мочи с помощью напитков помочь предотвратить рецидив камней? Мочекаменная болезнь. 2016 Февраль; 44 (1): 51-6.[PubMed: 26614113]
            49.
            Evan AP, Lingeman JE, Coe FL, Parks JH, Bledsoe SB, Shao Y, Sommer AJ, Paterson RF, Kuo RL, Grynpas M. Randall Бляшка пациентов с нефролитиазом начинается в подвале мембраны тонких петель Генле. J Clin Invest. 2003 Март; 111 (5): 607-16. [Бесплатная статья PMC: PMC151900] [PubMed: 12618515]
            50.
            Ода М., Сатта Y, Такенака О., Такахата Н. Потеря активности уратоксидазы у гоминоидов и ее эволюционные последствия. Mol Biol Evol.2002 Май; 19 (5): 640-53. [PubMed: 11961098]
            51.
            Каур П., Бхатт Х. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 18 июля 2021 г. Гиперурикозурия. [PubMed: 32965872]
            52.
            Бобулеску И.А., Дубри М., Чжан Дж., Маклерой П., Мо О.У. Влияние накопления липидов в почках на Na + / H + обмен в проксимальных канальцах и секрецию аммония. Am J Physiol Renal Physiol. 2008 июн; 294 (6): F1315-22. [Бесплатная статья PMC: PMC2861570] [PubMed: 18417539]
            53.
            Бобулеску И.А., Дубри М., Чжан Дж., Маклерой П., Мо О.В. Снижение накопления триглицеридов в почках: влияние на обмен Na + / H + в проксимальных канальцах и закисление мочи. Am J Physiol Renal Physiol. 2009 ноябрь; 297 (5): F1419-26. [Бесплатная статья PMC: PMC2781342] [PubMed: 196
            ]
            54.
            GUTMAN AB, YUE TF. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛУТАМИНА ПРИ ПЕРВИЧНОЙ ПОДАГРЕ. Am J Med. 1963 декабрь; 35: 820-31. [PubMed: 14089299]
            55.
            Пальяра А.С., Гудман А.Д. Повышение уровня глутамата плазмы при подагре.Его возможная роль в патогенезе гиперурикемии. N Engl J Med. 1969, 2 октября; 281 (14): 767-70. [PubMed: 5807924]
            56.
            Монти Э, Тринкьери А., Магри В., Клевес А., Перлетти Г. Лекарства на травах для лечения мочевых камней. Систематический обзор. Arch Ital Urol Androl. 2016 31 марта; 88 (1): 38-46. [PubMed: 27072174]
            57.
            Камель К.С., Чима-Дхадли С., Гальперин М.Л. Исследования патофизиологии низкого pH мочи у пациентов с мочевыми кислотными камнями. Kidney Int.2002 Март; 61 (3): 988-94. [PubMed: 11849453]
            58.
            Сахаи К., Адамс-Хуэт Б., Мо О.У., Пак С.Ю. Патофизиологические основы нормоурикозурической мочевой кислоты нефролитиаза. Kidney Int. 2002 сентябрь; 62 (3): 971-9. [PubMed: 12164880]
            59.
            Поллак В.Е., Маттенхеймер Х. Активность глутаминазы в почках при подагре. J Lab Clin Med. 1965 Октябрь; 66 (4): 564-70. [PubMed: 5843084]
            60.
            Niv Y, Fraser GM. Явление щелочного прилива. J Clin Gastroenterol. 2002 июл; 35 (1): 5-8.[PubMed: 12080218]
            61.
            Moore-Ede MC. Физиология системы суточного ритма: прогнозирующий и реактивный гомеостаз. Am J Physiol. 1986 Май; 250 (5, часть 2): R737-52. [PubMed: 3706563]
            62.
            Asplin JR. Обследование пациента с камнями в почках. Семин Нефрол. Март 2008; 28 (2): 99-110. [PubMed: 18359391]
            63.
            Ngo TC, Assimos DG. Нефролитиаз мочевой кислоты: недавние успехи и направления на будущее. Преподобный Урол. 2007 Зима; 9 (1): 17-27. [Бесплатная статья PMC: PMC1831527] [PubMed: 17396168]
            64.
            Сутор Д. Д., Шайдт С. Стандарты идентификации компонентов мочевого камня человека с использованием кристаллографических методов. Br J Urol. 1968 Февраль; 40 (1): 22-8. [PubMed: 5642759]
            65.
            Caoili EM, Cohan RH, Korobkin M, Platt JF, Francis IR, Faerber GJ, Montie JE, Ellis JH. Патологии мочевыводящих путей: начальный опыт проведения многодетекторной рядной КТ-урографии. Радиология. 2002 Февраль; 222 (2): 353-60. [PubMed: 11818599]
            66.
            Хан С.Р., Перл М.С., Робертсон В.Г., Гамбаро Г., Каналес Б.К., Дойзи С., Траксер О., Тиселиус Х.Г.Камни в почках. Nat Rev Dis Primers. 2016 25 февраля; 2: 16008. [Бесплатная статья PMC: PMC5685519] [PubMed: 27188687]
            67.
            Абу-Элела А. Эпидемиология, патофизиология и лечение мочекаменной болезни мочевой кислоты: обзорный обзор. J Adv Res. 2017 сентябрь; 8 (5): 513-527. [Бесплатная статья PMC: PMC5512151] [PubMed: 28748117]
            68.
            Kluner C, Hein PA, Gralla O, Hein E, Hamm B, Romano V, Rogalla P. Проводит КТ сверхмалой дозы с дозой облучения эквивалентно KUB, достаточно для обнаружения камней в почках и мочеточнике? J Comput Assist Tomogr.2006 январь-февраль; 30 (1): 44-50. [PubMed: 16365571]
            69.
            Каваклы Х.С., Коктенер А., Йилмаз А. Диагностическое значение почечного резистивного индекса для оценки почечной колики. Singapore Med J. 2011, апрель; 52 (4): 271-3. [PubMed: 21552789]
            70.
            Джеллисон ФК, Смит Дж. К., Хелдт Дж. П., Спенглер Н. М., Николай Л. И., Ракл Х. К., Конинг Дж. Л., Миллард В. В., Джин Д. Д., Болдуин Д. Д.. Влияние протоколов компьютерной томографии с низкой дозой облучения на обнаружение дистального камня мочеточника. J Urol. 2009 декабрь; 182 (6): 2762-7.[PubMed: 19837431]
            71.
            Полетти П.А., Платон А., Рутчманн О.Т., Шмидлин Ф.Р., Изелин С.Е., Беккер С.Д. Протокол КТ с низкой дозой по сравнению со стандартной дозой у пациентов с клиническим подозрением на почечную колику. AJR Am J Roentgenol. 2007 Апрель; 188 (4): 927-33. [PubMed: 17377025]
            72.
            Ниманн Т., Коллманн Т., Бонгартц Г. Диагностическая эффективность КТ с низкой дозой для выявления мочекаменной болезни: метаанализ. AJR Am J Roentgenol. 2008 август; 191 (2): 396-401. [PubMed: 18647908]
            73.
            Spettel S, Shah P, Sekhar K, Herr A, White MD. Использование единиц измерения Хаунсфилда и параметров мочи для прогнозирования камней мочевой кислоты. Урология. 2013 июл; 82 (1): 22-6. [PubMed: 23688376]
            74.
            Odvina CV. Сравнительная ценность апельсинового сока и лимонада в снижении риска камнеобразования. Clin J Am Soc Nephrol. 2006 ноябрь; 1 (6): 1269-74. [PubMed: 17699358]
            75.
            Preminger GM, Sakhaee K, Pak CY. Щелочное действие на кристаллизацию солей кальция в моче: контрастные ответы на цитрат натрия и цитрат калия.J Urol. 1988 Февраль; 139 (2): 240-2. [PubMed: 3339718]
            76.
            Swartz MA, Lydon-Rochelle MT, Simon D, Wright JL, Porter MP. Поступление по поводу нефролитиаза при беременности и риска неблагоприятных исходов родов. Obstet Gynecol. 2007 Май; 109 (5): 1099-104. [PubMed: 17470589]
            77.
            Astroza Eulufi G, Sarrás Jadue M, Bettancourt Guglielmetti C, Lara Hernández B, Neira Soto R, Aguilera Fuenzalida P. у взрослых в отделении неотложной помощи в Чили.2019 DicEmergencias. 31 (6): 404-406. [PubMed: 31777212]
            78.
            Лу З., Дун З., Дин Х, Ван Х, Ма Б., Ван З. Тамсулозин для лечения камней мочеточника: систематический обзор и метаанализ рандомизированного контролируемого исследования. Urol Int. 2012; 89 (1): 107-15. [PubMed: 22739357]
            79.
            Türk C, Petřík A, Sarica K, Seitz C., Skolarikos A, Straub M, Knoll T. Рекомендации EAU по интервенционному лечению мочекаменной болезни. Eur Urol. 2016 Март; 69 (3): 475-82. [PubMed: 26344917]
            80.
            Long Q, Guo J, Xu Z, Yang Y, Wang H, Zhu Y, Zhang Y, Wang G. Опыт мини-чрескожной нефролитотомии при лечении больших ретинированных проксимальных камней мочеточника. Urol Int. 2013; 90 (4): 384-8. [PubMed: 23635397]
            81.
            Сахаи К., Никар М., Хилл К., Пак С.Ю. Противоположные эффекты терапии цитратом калия и цитратом натрия на химический состав мочи и кристаллизацию камнеобразующих солей. Kidney Int. 1983 сентябрь; 24 (3): 348-52. [PubMed: 6645208]
            82.
            Freed SZ. Чередование подщелачивающих солей и ацетазоламида при лечении цистиновых и мочевых камней. J Urol. 1975 Январь; 113 (1): 96-9. [PubMed: 1113405]
            83.
            Гупта Г., Сет Т., Гарг В., Джунджа Р., Махапатра М., Датта С.К., Упадхьяй А.Д., Саксена Р. Эффективность одной малодозовой расбуриказы при лечении синдрома лизиса опухоли при лейкемии и пациенты с лимфомой. Клин Лимфома Миелома Лейк. 2021 января; 21 (1): e99-e104. [PubMed: 33039358]
            84.
            Matuszkiewicz-Rowinska J, Malyszko J.Профилактика и лечение синдрома лизиса опухоли в эпоху прогресса онко-нефрологии. Kidney Blood Press Res. 2020; 45 (5): 645-660. [PubMed: 32998135]
            85.
            Пак С.Й., Сахаи К., Фуллер С. Успешное лечение мочевой кислоты почечнокаменной болезни с помощью цитрата калия. Kidney Int. 1986 сентябрь; 30 (3): 422-8. [PubMed: 3784284]
            86.
            Моран М.Э., Абрахамс Х.М., Бурдей Д.Е., Грин Т.Д. Полезность пероральной терапии растворением в лечении направленных пациентов с камнями мочевой кислоты, получавшими вторичное лечение.Урология. 2002 Февраль; 59 (2): 206-10. [PubMed: 11834386]
            87.
            Тринкьери А., Эспозито Н., Кастельнуово С. Растворение рентгенопрозрачных почечных камней путем перорального подщелачивания цитратом калия / бикарбонатом калия. Arch Ital Urol Androl. 2009 сентябрь; 81 (3): 188-91. [PubMed: 19

            3]

            88.
            Kambadakone AR, Eisner BH, Catalano OA, Sahani DV. Новые и развивающиеся концепции в визуализации и лечении мочекаменной болезни: взгляд урологов. Рентгенография. 2010 Май; 30 (3): 603-23.[PubMed: 20462984]
            89.
            Bres-Niewada E, Dybowski B, Radziszewski P. Прогнозирование состава камня до лечения — может ли оно действительно влиять на клинические решения? Cent European J Urol. 2014; 67 (4): 392-6. [Бесплатная статья PMC: PMC4310895] [PubMed: 25667761]
            90.
            Türk C, Petřík A, Sarica K, Seitz C, Skolarikos A, Straub M, Knoll T. Рекомендации EAU по диагностике и консервативному лечению мочекаменной болезни. Eur Urol. 2016 Март; 69 (3): 468-74. [PubMed: 26318710]
            91.
            Сахаи К. Последние достижения в патофизиологии нефролитиаза. Kidney Int. 2009 Март; 75 (6): 585-95. [Бесплатная статья PMC: PMC3088505] [PubMed: 1
            68]
            92.
            Вонг Ю.В., Кук П., Сомани Б.К. Связь метаболического синдрома и мочекаменной болезни. Int J Endocrinol. 2015; 2015: 570674. [Бесплатная статья PMC: PMC4385647] [PubMed: 25873954]
            93.
            Cicerello E. Нефролитиаз мочевой кислоты: обновленная информация. Урология. 2018 август; 85 (3): 93-98. [PubMed: 29687761]
            94.
            Сколарикос А., Штрауб М., Нолл Т., Сарица К., Зейтц С., Петржик А., Тюрк С. Оценка метаболизма и профилактика рецидивов у пациентов с мочевыми камнями: рекомендации EAU. Eur Urol. 2015 Апрель; 67 (4): 750-63. [PubMed: 25454613]
            95.
            Leslie SW, Sajjad H, Murphy PB. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 1 июля 2021 г. Почечные камни. [PubMed: 28723043]

            Камни мочевой кислоты: причины, симптомы и лечение

            Обзор

            Что такое камни мочевой кислоты?

            Камни мочевой кислоты — один из четырех типов камней в почках.Камень в почках — это затвердевающий набор минералов и соли. Камни в почках образуются в почках или мочевыводящих путях — пути, по которому моча покидает тело. Они могут вызвать боль и кровь в моче, но лечение может помочь.

            Другие типы камней в почках включают:

            Что такое мочевая кислота?

            Мочевая кислота — это продукт жизнедеятельности, который попадает в вашу кровь. Ваше тело производит мочевую кислоту, когда расщепляет химические вещества, называемые пуринами. Большая часть мочевой кислоты растворяется в крови и проходит через почки.Он покидает ваше тело с мочой.

            Как образуются камни из мочевой кислоты?

            Если у вас высокий уровень мочевой кислоты, начинают образовываться кристаллы. Эти кристаллы мочевой кислоты соединяются с другими веществами в вашем теле и образуют твердую массу. Масса продолжает расти. Он может оставаться в почках или перемещаться по мочевыводящим путям и оседать в мочеточнике.

            Если камни очень маленькие, они могут выйти из вашего тела с мочой без особой боли. Но если они не проходят, они вызывают скопление мочи в почках, мочеточнике, мочевом пузыре или уретре.Вот тогда вы почувствуете боль и другие симптомы.

            Кто рискует получить камни мочевой кислоты?

            Если вы не пьете достаточно воды, у вас больше шансов на образование камней мочевой кислоты и других камней в почках. Другие факторы риска включают:

            Насколько распространены камни из мочевой кислоты?

            По оценкам исследователей, каждый десятый человек в США в какой-то момент жизни будет иметь камень в почках. Они чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Для мужчин пожизненный риск составляет около 19%.У женщин это около 9%.

            Большинство людей не заболевают камнями в почках до 30 лет. Но многие случаи могут случиться и раньше, даже среди детей.

            Симптомы и причины

            Что вызывает камни из мочевой кислоты?

            Камни мочевой кислоты образуются при:

            • Слишком высокий уровень мочевой кислоты в моче.
            • Моча постоянно слишком кислая.

            Основными причинами повышенной кислотности мочи являются:

            • Проблемы с переработкой мочевой кислоты или белка в вашем рационе: Эти проблемы часто передаются по наследству от родителей к детям.Когда вашему организму трудно перерабатывать мочевую кислоту или белок, в моче накапливается кислота. Связанное с этим заболевание — подагра, при которой у людей наблюдается высокий уровень мочевой кислоты в крови и болезненные отложения кристаллов в суставах.
            • Продукты с высоким содержанием пуринов: Белки животного происхождения, такие как говядина, птица, свинина, яйца и рыба, содержат высокий уровень пуринов. Самые высокие уровни содержания в мясных субпродуктах, таких как печень и почки. Если вы едите много животных белков, мочевая кислота может накапливаться в моче. Он может оседать и образовывать камень сам по себе или с кальцием.Обычно диета сама по себе не вызывает камни мочевой кислоты — они часто возникают у тех, кто придерживается диеты с высоким содержанием пуринов и склонен к их развитию.

            К другим причинам высокого уровня мочевой кислоты относятся:

            • Избыточный вес и диабет: Эти состояния могут повышать уровень кислотности мочи.
            • Определенные лекарства и добавки: Прием мочегонных средств (которые помогают удерживать воду) или иммунодепрессантов могут повысить уровень мочевой кислоты.
            • Химиотерапия: Люди, проходящие химиотерапию, склонны к более высокому уровню мочевой кислоты.

            Каковы симптомы камней мочевой кислоты?

            Камни мочевой кислоты имеют симптомы, сходные с симптомами других типов камней в почках. Основным симптомом является боль, которая возникает в результате раздражения или закупорки почек или мочевыводящих путей. Вы можете почувствовать боль в своем:

            Другие симптомы включают:

            Каковы возможные осложнения камней мочевой кислоты?

            Почечный камень любого типа увеличивает риск развития почечной недостаточности.Если у вас есть камень, вы рискуете получить еще один в ближайшие пять-семь лет.

            Диагностика и тесты

            Как диагностируются камни мочевой кислоты?

            Ваш лечащий врач спросит вас о вашей истории болезни и проведет медицинский осмотр. Затем ваш поставщик проведет другие диагностические процедуры, в том числе:

            • Анализы крови: Анализ крови может обнаружить слишком много мочевой кислоты или кальция в вашей крови. Эти тесты также могут предложить или исключить другие состояния, которые могут вызывать ваши симптомы.
            • Анализ мочи: Ваш врач может попросить вас сделать суточный анализ мочи. Вы собираете мочу в течение 24 часов, чтобы врач мог проверить ее на содержание кальция и мочевой кислоты.
            • Изображение: Вам может потребоваться компьютерная томография или УЗИ, чтобы обнаружить камни мочевой кислоты в мочевыводящих путях. Эти изображения могут помочь найти даже небольшие камни. Обычно медработники не используют рентген брюшной полости, потому что они могут пропустить более мелкие камни.
            • Анализ камней: Возможно, вам придется помочиться через специальный фильтр, чтобы уловить любые проходящие камни.Ваш врач отправит камень в лабораторию для анализа, чтобы выяснить, какой это камень в почках. Анализ камня поможет вашему врачу определить причину и способы предотвращения ее повторения.

            Ведение и лечение

            Как лечат камни из мочевой кислоты?

            Маленькие камни (менее 7 миллиметров в диаметре) могут проходить сами по себе. Это может занять до трех недель. Даже если камни проходят сами по себе, все равно важно поговорить со своим врачом, чтобы предотвратить повторное образование камней.

            Самым важным шагом в лечении камней мочевой кислотой является обильное питье до:

            • Снижает концентрацию минералов в моче. Жидкости растворяют минералы, позволяя им покидать ваше тело с мочой.
            • Поощряйте вас часто мочиться, чтобы смыть материалы, которые могут образовывать камни.

            Медицинские работники рекомендуют пить столько, чтобы образовалось около 2,5 литров мочи. Чтобы произвести такое количество мочи, вам нужно выпить чуть больше двух.5 литров жидкости. Это потому, что вы теряете жидкость из-за потоотделения или физических упражнений. Старайтесь выпивать около 3 литров (или около 3,1 литра) жидкости в день.

            Несмотря на то, что подсчитывается любая жидкость, лучше всего пить воду. Ваш врач может назначить лекарства, чтобы сделать мочу менее кислой.

            Могут ли лекарства вылечить камни из мочевой кислоты?

            Ваш поставщик медицинских услуг может назначать лекарства по адресу:

            • Снижает уровень мочевой кислоты в крови и моче.
            • Держите мочу щелочной (противоположной кислой).
            • Растворяет камни мочевой кислоты.

            Альфа-блокаторы — это лекарство, которое помогает камням в мочеточнике быстрее проходить. Ваш поставщик услуг обсудит с вами этот вариант, если он вам подходит.

            Потребуется ли мне операция по поводу камней мочевой кислоты?

            Вам может потребоваться операция, если камни:

            • Очень большие.
            • Блокировать отток мочи.
            • Вызвать инфекцию.
            • Не проходит через четыре-шесть недель.

            Варианты лечения включают малоинвазивные или неинвазивные методы:

            • Ударно-волновая литотрипсия: Эта неинвазивная процедура использует высокоэнергетические звуковые волны для дробления камней.При ударно-волновой литотрипсии разрезы не используются, и в ваше тело ничего не проникает.
            • Уретероскопия: Во время уретероскопии ваш врач вводит эндоскоп (тонкую трубку) через мочеточник, трубку, которая ведет от каждой почки к мочевому пузырю. Поставщик удаляет камень с помощью крошечной корзины. В некоторых случаях поставщик может разбить камень на более мелкие части с помощью лазера, а затем удалить их.
            • Чрескожная нефролитотомия (ЧКНЛ): Провайдеры используют ЧНЛ для более крупных камней.Хирург делает небольшой разрез на вашей спине, чтобы получить доступ к почке. Камень либо удаляют, либо сначала разбивают, а потом удаляют.

            Ваш провайдер отправит камень или его части в лабораторию для анализа.

            Профилактика

            Как питьевая вода помогает снизить риск образования камней мочевой кислоты?

            Употребление большого количества воды — один из лучших способов снизить риск образования камней мочевой кислоты и других камней в почках. Жидкости помогают снизить концентрацию мочи с продуктами жизнедеятельности.Вода помогает организму вымывать химические вещества, поэтому камни не образуются.

            Вы можете проверить цвет своей мочи, чтобы узнать, достаточно ли вы пьете. Моча темного цвета означает, что вы недостаточно пьете. Моча должна быть светло-желтой или прозрачной.

            Какая диета может помочь предотвратить камни мочевой кислоты?

            Избегайте или ограничивайте употребление продуктов с высоким содержанием пуринов. Слишком много этого химического вещества заставляет ваше тело производить больше мочевой кислоты. Высокий уровень мочевой кислоты приводит к увеличению количества кислоты в моче, что приводит к образованию камней из мочевой кислоты.

            Чтобы предотвратить образование камней из мочевой кислоты, сократите потребление продуктов с высоким содержанием пуринов, в том числе:

            • Красное мясо.
            • Органы.
            • Пиво и алкоголь.
            • Подливки на мясной основе.
            • Сардины, анчоусы и моллюски.

            Есть еще:

            • Овощи и фрукты.
            • Цельное зерно.
            • Нежирные молочные продукты.

            Это также помогает ограничить сладкие продукты и напитки, особенно те, которые содержат кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы.И постарайтесь избегать экстремальных диет, которые могут повысить уровень мочевой кислоты в крови.

            Как еще можно предотвратить образование камней мочевой кислоты?

            Вы можете предпринять другие меры для предотвращения образования камней мочевой кислоты:

            • Выпивайте не менее 12 чашек жидкости каждый день, желательно воды.
            • Поддерживайте здоровый вес.
            • Соблюдайте диетические подходы к борьбе с гипертонией (DASH). Диета может снизить как высокое кровяное давление, так и риск образования камней в почках.
            • Принимайте любые лекарства, прописанные вашим врачом для предотвращения образования камней из мочевой кислоты.

            Перспективы / Прогноз

            Каковы перспективы людей с камнями мочевой кислоты?

            Перспективы камней мочевой кислоты и других камней в почках положительны. Часто камни проходят сами по себе. Возможно, вам даже не понадобится лечение. Если вам действительно нужно лечение, варианты лечения очень эффективны. Скорее всего, вы полностью выздоровеете.

            Но есть риск, что камни вернутся. Поговорите со своим врачом об изменениях в диете и других шагах, которые вы можете предпринять, чтобы предотвратить еще один камень.

            Жить с

            Когда мне следует обратиться в скорую помощь по поводу камня из мочевой кислоты?

            Позвоните своему врачу или обратитесь в скорую помощь, если вы подозреваете, что у вас камень в почках, и у вас есть следующие симптомы:

            • Высокая температура (более 101,5 F).
            • Ощущение жжения или крови при мочеиспускании.
            • Сильная боль.
            • Не проходит тошнота и рвота.
            • Заболевание, при котором у вас повышен риск осложнений, связанных с камнями в почках, например диабет, наличие только одной почки или какие-либо проблемы с почками.

            Как я могу о себе позаботиться?

            Если у вас был камень мочевой кислоты или у вас высокий риск его возникновения (или любого камня в почках), примите меры, чтобы оставаться здоровым:

            • Пейте много воды.
            • Соблюдайте здоровую диету.
            • Принимайте любые лекарства или добавки, прописанные вашим врачом.
            • Обратитесь к своему поставщику, если у вас сильная боль или другие тревожные симптомы.

            О чем еще я должен спросить своего врача?

            Если у вас есть камень из мочевой кислоты, обратитесь к своему врачу:

            • Какое лечение подойдет лучше всего?
            • Мне понадобится операция?
            • Как предотвратить повторное образование камня?
            • Какая диета мне подходит?
            • Следует ли мне избегать еды или напитков?
            • Нужно ли мне принимать какие-либо добавки?

            Записка из клиники Кливленда

            Камни мочевой кислоты — это один из видов камней в почках.Когда у вас высокий уровень мочевой кислоты в крови и моче, могут образовываться небольшие камни. Эти камни могут блокировать отток мочи из вашего тела, вызывая боль и другие симптомы. Многие камни мочевой кислоты проходят сами по себе. Ваш врач может прописать лекарство, чтобы помочь отхождению камня. Для более крупных камней ваш врач может порекомендовать неинвазивные или минимально инвазивные процедуры. Эти методы лечения включают ударно-волновую литотрипсию, уретероскопию и ПКНЛ. Лечение проходит успешно, но камни мочевой кислоты могут вернуться.Избегайте или ограничивайте продукты с высоким содержанием пуринов, чтобы снизить риск. Если у вас есть боль в боку, жжение, когда вы писаете или видите кровь в моче, поговорите со своим врачом. Правильный диагноз и лечение помогут вам почувствовать себя лучше.

            Профилактика рецидивирующего нефролитиаза — Американский семейный врач

            1. Coe FL, Парки JH, Асплин-младший. Патогенез и лечение камней в почках. N Engl J Med . 1992; 327: 1141–52 ….

            2.Консенсусная конференция. Профилактика и лечение камней в почках. Получено 12 октября 1999 г. из Интернета: http://odp.od.nih.gov/consensus/cons/067/067_intro.htm.

            3. Curhan GC, Римм ЭБ, Willett WC, Штампфер MJ. Региональные различия в заболеваемости и распространенности нефролитиаза среди мужчин в США. Дж Урол . 1994; 151: 838–41.

            4. Брюс Р.Г., Мунк Л.К., Ховен А.Д., Джераульд Р.С., Гринбург R, Портер WH, и другие.Мочекаменная болезнь, связанная с ингибитором протеаз индинавиром. Урология . 1997; 50: 513–8.

            5. Гольдфарб С. Факторы питания в патогенезе и профилактике кальциевого нефролитиаза. Почек Инт . 1988; 34: 544–55.

            6. Паривар Ф, Низкий РК, Столлер МЛ. Влияние диеты на мочекаменную болезнь. Дж Урол . 1996; 155: 432–40.

            7. Родман Дж. С., Соса Р. Э., Лопес М. А.. Диагностика и лечение камней мочевой кислоты.В: Coe FL, Favus MJ, Pak CY, Parks JH, Preminger GM, ред. Камни в почках: медикаментозное и хирургическое лечение. Нью-Йорк: Липпинкотт-Рэйвен, 1996: 973–89.

            8. Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Штампфер MJ. Употребление напитков и риск образования камней в почках у женщин. Энн Интерн Мед. . 1998; 128: 534–40.

            9. Curhan GC, Willett WC, Римм ЭБ, Шпигельман Д, Штампфер MJ. Проспективное исследование употребления напитков и риска образования камней в почках. Am J Epidemiol . 1996. 143: 240–7.

            10. Curhan GC, Willett WC, Римм ЭБ, Штампфер MJ. Проспективное исследование диетического кальция и других питательных веществ и риска появления симптоматических камней в почках. N Engl J Med . 1993; 328: 833–8.

            11. Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Шпигельман Д, Штампфер MJ. Сравнение диетического кальция с дополнительным кальцием и другими питательными веществами как факторов, влияющих на риск образования камней в почках у женщин. Энн Интерн Мед. . 1997; 126: 497–504.

            12. Halabe A, Sutton RA. Первичный гиперпаратиреоз как причина кальциевого нефролитиаза. В: Coe FL, Favus MJ, ред. Нарушения костного и минерального обмена. Нью-Йорк: Рэйвен, 1992: 671–84.

            13. Platt JF. Непроходимость мочевыводящих путей. Radiol Clin North Am . 1996; 34: 1113–29.

            14. Миллер О.Ф., Райнир СК, Райхард С.Р., Бакли Р.Г., Донован М.С., Грэм И.Р., и другие.Проспективное сравнение неулучшенной спиральной компьютерной томографии и внутривенной урограммы при оценке острой боли в боку. Урология . 1998. 52: 982–7.

            15. Гольдфарб Д.С., Парки JH, Coe FL. Почечно-каменная болезнь у пожилых людей. Клиника Гериатр Мед . 1998. 14: 367–82.

            16. Миллинер DS, Мерфи ME. Мочекаменная болезнь у детей. Mayo Clin Proc . 1993; 68: 241–8.

            17.Сазерленд JW, Парки JH, Coe FL. Рецидив после единичного почечного камня в общественной практике. Майнер Электролит Метаб . 1985; 11: 267–9.

            18. Вабнер К.Л., Пак CY. Влияние употребления апельсинового сока на факторы риска мочевых камней. Дж Урол . 1993; 149: 1405–8.

            19. Зельцер М.А., Низкий РК, Макдональдс М, Шами Г.С., Столлер МЛ. Диетические манипуляции с лимонадом для лечения гипоцитратурического кальциевого нефролитиаза. Дж Урол . 1996; 156: 907–9.

            20. Гольдфарб Д.С., Coe FL. Напитки, диета и профилактика камней в почках. Am J Kidney Dis . 1999; 33: 398–400.

            21. Парки JH, Трус М, Coe FL. Соответствие состава камня и перенасыщения мочи при нефролитиазе. Почек Инт . 1997; 51: 894–900.

            22. Pak CY. Юго-западная конференция по внутренней медицине: лечение нефролитиаза — новый упрощенный подход для общей практики. Am J Med Sci . 1997; 313: 215–9.

            23. Parks JH, Coe FL. Финансовые эффекты профилактики камней в почках. Почек Инт . 1996; 50: 1706–12.

            24. Ettinger B, Цитрон JT, Ливермор Б, Дольман Л.И. Хлорталидон снижает рецидив образования оксалатного камня, а гидроксид магния — нет. Дж Урол . 1988. 139: 679–84.

            25. Парки JH, Coe FL. Кальций-цитратный индекс в моче для оценки нефролитиаза. Почек Инт . 1986; 30: 85–90.

            26. Ettinger B, Пак CY, Цитрон JT, Томас С, Адамс-Хют Б, Вангессель А. Цитрат калия-магния является эффективным средством профилактики рецидивирующего оксалатно-кальциевого нефролитиаза. Дж Урол . 1997; 158: 2069–73.

            27. Ettinger B, Тан А, Цитрон JT, Ливермор Б, Уильямс Т. Рандомизированное испытание аллопуринола в профилактике оксалатных камней кальция. N Engl J Med . 1986; 315: 1386–9.

            28. Pacifici R, Ротштейн М, Рифас Л, Лау, кВт, Байлинк D, Авиоли Л.В., и другие. Повышенная активность моноцитов интерлейкина-1 и снижение плотности костной ткани позвонков у пациентов с идиопатической гиперкальциурией натощак. J Clin Endocrinol Metab . 1990; 71: 138–45.

            29. Weisinger JR. Новые взгляды на патогенез идиопатической гиперкальциурии: роль кости. Почек Инт . 1996; 49: 1507–18.

            30. Фурнье А., Газали А., Батай П., Коэн Солаль М., Мари А., Бразье М. и др. Поражение костей при идиопатических образованиях кальциевых камней. В: Coe FL, Favus MJ, Pak CY, Parks JH, Preminger GM, ред. Камни в почках: медикаментозное и хирургическое лечение. Нью-Йорк: Липпинкотт-Рэйвен, 1996: 921–38.

            31. Джонс Дж., Нгуен Т, Самбрук П.Н., Eisman JA. Тиазидные диуретики и переломы. Может ли метаанализ помочь. J Bone Miner Res .1995; 10: 106–11.

            32. Алонзо Э., Беллорин-Шрифт E, Мачадо C, Carlini R, Пас-Мартинес V, Weisinger JR. Контролируемое долгосрочное исследование эффекта алендроната при идиопатической гиперкальциурии. Дж. Ам Соц Нефрол . 1996; 7: 11786.

            33. Левин Б.С., Родман Дж. С., Винерман С, Бокман Р.С., Lane JM, Чепмен Д.С. Влияние добавки цитрата кальция на насыщение мочи оксалатом кальция у женщин, образующих камни: значение для профилактики остеопороза. Am J Clin Nutr . 1994; 60: 592–6.

            34. Коу Флорида, Парки JH, Уэбб ДР. Камнеобразовательная способность молока или обогащенного кальцием апельсинового сока у взрослых с идиопатической гиперкальциурией.

            Уратный нефролитиаз: Урология » Уратный нефролитиаз – патогенез и возможности консервативного лечения

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *