Содержание

Нормы гормонов щитовидной железы

Роль гормонов в жизни человека велика. Они управляют работой жизненно важных органов. Нарушение их баланса приводит к сбоям в организме и различным заболеваниям, которые могут протекать сначала бессимптомно, а потом привести очень к серьезным осложнениям, если вовремя не сдать анализы. 

 

Эти признаки свидетельствуют о том, что нужно проверить щитовидную железу:

  • Увеличение лимфоузлов

  • Снижение либидо или ослабление потенции у мужчин

  • Заболевания сердца

  • Депрессивное состояние

  • Сбой в менструальном цикле у женщин

  • Выпадение волос

  • Задержка в развитии (умственном и физическом у детей).

 

Щитовидная железа вырабатывает два гормона: тироксин и трийодтиронин. Они отвечают за множество жизненно важных функций: регулируют деятельность головного мозга, нервной и сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, влияют на репродуктивную функцию, работу молочных и половых желез и много другое.

 

Чтобы узнать, все ли у вас в порядке с щитовидной железой необходимо сдать всего один анализ – ТТГ (тиреотропный гормон). Именно он управляет щитовидной железой, поэтому его называют регулирующим. Он стимулирует синтез других гормонов – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). 

 

Содержание ТТГ в крови может колебаться в зависимости от времени суток: в 2–4 часа ночи уровень этого гормона очень высок, минимальный же показатель возникает около 17–18 часов вечера.

Чтобы получить точную картину, анализ на ТТГ нужно сдавать утром натощак. Накануне следует отказаться от курения, употребления алкоголя, обильного приема пищи, а также нужно избегать физических и эмоциональных перегрузок.

 

Если ТТГ в норме – железа работает хорошо. Если его уровень повышен – значит произошел сбой в работе щитовидной железы – гипотиреоз или гипертиреоз. 

Гипотиреоз – самое распространенное заболевание и нарушение функции щитовидной железы. Причина тому – недостаток йода в организме. Неспособность щитовидной железы вырабатывать достаточные количества гормонов (T4 и T3) — самая частая причина гипотиреоза, называемая первичным гипотиреозом. Вторичный гипотиреоз встречается значительно реже.

Гормон

Нормальный показатель

Тироксин общий (Т4)

62-141 нмоль/л

Тироксин свободный

1,5-2,9 мкг/100 мл

Трийодтиронин общий (Т3)

1,17-2,18 нмоль/л

Трийодтиронин свободный

0,4 нг/100 мл

Кальцитонин

5,5-28 пмоль/л

Таблица показателей гормонов щитовидной железы.

 

Жалобы при снижении гормонов ТТГ:

  • Зябкость

  • Частая усталость, сонливость, депрессия

  • Головные боли, боли в мышцах и суставах

  • Расстройства зрения, звон в ушах

  • Низкая температура

  • Отечность

  • Осиплый голос

  • Потливость

 

Некоторые симптомы гипотиреоза могут развиваться настолько медленно, что заболевание может протекать на протяжении долгого периода без диагноза.

Причиной низкого ТТГ так же может служить диета, стресс, воспаление гипофиза.

 

Признаки повышения концентрации гормонов «щитовидной железы» – гипертиреоз или тиреотоксикоз:

  • Рассеянность внимания, тревожность, бессонница

  • Высокое давление и пульс

  • Потеря веса при хорошем аппетите

  • Выпадение волос

  • Нарушение сердцебиения

  • Отдышка

Нарушение баланса ТТГ и других важных гормонов может серьезно повлиять на жизнь человека. Необходимо держать его в норме. Проверяйте уровень гормонов хотя бы раз в год в целях профилактики, даже тогда, когда вас нет ничего не беспокоит. Ведь лучше предостеречь недуг заранее, чем лечить само заболевание.

МЦ «Санас» — квалифицированные врачи высшей категории, которые знают свое дело «от и до», разумный подход к лечению, только новейшее европейское оборудование и удобство местоположений медицинских центров в разных районах. Если у вас есть один или несколько симптомов повышения или понижения гормонов щитовидки, описанных выше, запишитесь к эндокринологу.

Записаться к эндокринологу

Гипотиреоз: лечение заболевания | Клиника Рассвет

Быстрый переход


В ряде случаев лечением данного заболевания занимается терапевт или врач общей практики.

Что такое гипотиреоз

Гипотиреоз — не отдельное заболевание, а синдром — то есть, состояние, которое может развиваться при разных заболеваниях щитовидной железы.

Суть его — в том, что щитовидная железа не справляется со своей работой по выработке гормонов.

Формы и осложнения гипотиреоза

Во-первых, гипотиреоз может быть первичным (вследствие поражения самой щитовидной железы) и вторичным (за счет нарушения ее регуляции со стороны гипофиза). Но вторичный гипотиреоз встречается казуистически редко, и большинство пациентов с гипотиреозом страдают от первичной формы заболевания.

Во-вторых, первичный гипотиреоз разделяют на манифестный (явный) и субклинический.

В первом случае щитовидная железа работает настолько плохо, что в крови имеется явное снижение уровня ее гормонов, и такое состояние обычно сопровождается различными симптомами.

При субклиническом гипотиреозе выработка гормонов щитовидной железой в некоторой степени нарушена, но она еще справляется со своей работой. Поэтому уровень в крови собственных гормонов щитовидной железы (тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)) находится в пределах нормы, но уровень гормона ТТГ (с помощью которого гипофиз заставляет железу работать) повышен (именно так!). Поскольку на общее самочувствие человека влияют Т3 и Т4, но не влияет ТТГ, при этом состоянии нет клинических симптомов, отсюда и название — субклинический.

Осложнения гипотиреоза обычно не выделяют, но выраженный гипотиреоз без лечения способен вызывать необратимые поражения сердца и за счет ускоренного развития атеросклероза приводить к инфаркту, инсульту и другим сосудистым поражениям.

Причины заболевания гипотиреозом

Причиной первичного гипотиреоза (как наиболее частой его формы) является то или иное повреждение ткани щитовидной железы.

Это может быть хирургическое удаление щитовидной железы или большей ее части, врожденное отсутствие железы, есть и множество более редких причин, но наиболее частая причина на сегодняшний день — аутоиммунное поражение железы при хроническом аутоиммунном тиреоидите.

Симптомы гипотиреоза

Симптомы гипотиреоза разнообразны, поскольку, как и многие эндокринные заболевания, он затрагивает практически все системы органов.

К классическим симптомам относятся:

  • сонливость, апатия, повышенная утомляемость
  • зябкость, плохая переносимость холода
  • сухость кожи и волос (критерий сухости волос — голову можно не мыть 2 недели, и волосы не кажутся жирными)
  • запоры
  • прибавка веса
  • замедленное сердцебиение
  • повышенный уровень холестерина крови
  • нерегулярность менструального цикла и бесплодие у женщин
  • нарушение половой функции у мужчин

Но не обязательно у каждого пациента присутствует полный набор симптомов. В некоторых случаях даже манифестный гипотиреоз (с соответствующими изменениями уровня гормонов) может не ощущаться пациентом.

Лечение гипотиреоза у взрослых и детей

Лечение гипотиреоза достаточно простое. Тем не менее необходимо его пройти, предварительно обратившись к специалисту.

Так же как щитовидная железа в норме постоянно и ежедневно вырабатывала этот гормон, при заместительной терапии это делается в постоянном режиме, но гормон не производится в щитовидной железе, а покупается в аптеке.

Но, поскольку в норме интенсивность выработки гормонов щитовидной железой — величина достаточно постоянная, доза препарата для заместительной терапии подбирается достаточно легко, и лечение не является обременительным для пациента. Препарат принимается в подобранной дозе один раз в день, натощак.

Достаточность дозы препарата определяют по уровню ТТГ, причем после подбора дозы этот анализ выполняется 1 раз в год.

Лечение гипотиреоза в особых ситуациях

Надо учесть, что при субклинической форме гипотиреоза лечение назначается не обязательно. На этой стадии гипотиреоз может спонтанно исчезать через некоторое время, поэтому обычно вместо медикаментозного лечения обычно назначается контроль уровня гормонов через 3–6 месяцев.

При беременности гипотиреоз более опасен — в первую очередь, для будущего ребенка. Поэтому он требует активного выявления (на 8–12 неделе беременности рекомендовано определять уровень свободного Т4 и ТТГ в крови).

В случае выявления, гипотиреоз (даже субклинический) требует незамедлительного назначения заместительной терапии.

Гипотиреоз может быть временным состоянием во время беременности, и после родов потребность в постоянной заместительной терапии сохраняется не всегда.

Особенности лечения гипотиреоза в клинике Рассвет

Гипотиреоз сегодня — не то состояние, при котором ведется разработка каких-то новых, революционных методов лечения. Однако проводить заместительную терапию тоже можно по-разному.

Особенность клиники «Рассвет» — в квалифицированных врачах-эндокринологах, которые принимают правильные решения в соответствии с современными экспертными рекомендациями, и при этом не назначают лишних анализов (как, например, повторные измерения уровня антител к щитовидной железе, не влияющие на выбор лечения).

Мы также не назначаем УЗИ щитовидной железы «на всякий случай», когда для этого исследования нет показаний. Такие ненужные анализы и инструментальные исследования зачастую сильно повышают стоимость лечения у эндокринолога.

Рекомендации врача-эндокринолога клиники Рассвет больным гипотиреозом

При подборе дозы заместительной терапии: строго следуйте рекомендациям вашего эндокринолога по дозировке применяемого препарата, срокам изменения дозы и срокам выполнения анализов. От этого зависит точность и быстрота подбора терапии.

Когда оптимальная доза подобрана (об этом говорит нормализация уровня ТТГ) — знайте, что контроль ТТГ необходимо проводить ежегодно, а при его отклонении от нормы — посещать эндокринолога для обсуждения оптимальной коррекции дозы.

Если до наступления этого срока (1 год) вы вдруг почувствовали изменения своего состояния, появление симптомов недостатка или избытка гормонов щитовидной железы (гипотиреоза или тиреотоксикоза), обратитесь к эндокринологу раньше для более раннего определения уровня гормонов. Такие ситуации иногда бывают.

Вам не противопоказано использование йодированной соли в домашнем хозяйстве, но препараты йода не являются «стимулятором» для щитовидной железы, который заставит ее работать лучше или устранит гипотиреоз.

Если у вас гипотиреоз, и вы планируете беременность, следует помнить о нескольких очень важных вещах:

  • еще до зачатия надо убедиться в том, что Ваш уровень ТТГ на фоне заместительной терапии находится в норме
  • сразу при наступлении беременности доза тироксина увеличивается на 30–50% (обычно это назначает врач)
  • показателем достаточности дозы тироксина является уровень ТТГ и свободного Т4 на 8–12 неделе беременности
  • в течение всей беременности эндокринолог должен наблюдать за вашим состоянием
  • наличие гипотиреоза и его заместительной терапии не отменяет необходимости в приеме препаратов йода, который необходим будущему ребенку для производства собственных гормонов щитовидной железой.

Тиреотропный гормон

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Напоминаем вам, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима и приводимая ниже информация носит исключительно справочный характер.

ТТГ (тиреотропный гормон, тиротропин, Thyroid StimulatingHormone, TSH): показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Тиреотропный гормон синтезируется в передней доле гипофиза (железа в головном мозге) и стимулируетфункцию щитовидной железы по принципу «обратной связи».


При нехватке гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов) в крови продукция тиреотропного гормона увеличивается, и наоборот, при повышении уровня гормонов щитовидной железы в крови синтез ТТГ снижается.  


В каких случаях необходим анализ ТТГ  Определение уровня тиреотропного гормона используют как базовый тест для оценки функции щитовидной железы как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе.

Гипотиреоз (уменьшение выработки гормонов щитовидной железы), характеризуется замедлением основных функций организма: пациент, как правило, жалуется на слабость, депрессию, усталость, низкое артериальное давление, выпадение волос и др. Тяжелая форма гипотиреоза называется микседемой и может приводит к сердечной недостаточности, судорожному синдрому и коме.

Гипертиреоз (избыточная выработка гормонов щитовидной железы)характеризуется ускорением функций организма: пациенты, наоборот, жалуются на учащенное сердцебиение, беспокойство, тревожность, бессонницу, потерю веса. Наиболее тяжелая форма гипертиреоза – тиреотоксический криз- жизнеугрожающее состояние.

К изменению синтеза ТТГ приводят 

  • Травмы головного мозга, массивные кровопотери и гипоталамо-гипофизарные заболевания, в первую очередь опухоли в области гипоталамо-гипофизарной зоны. 
  • Опухоли гипофиза (преимущественно аденомы передней или железистой доли) вызывают увеличение продукциигипофизарных гормонов. Они, в свою очередь, влияют на деятельность других эндокринных желез (щитовидной железы, яичников, надпочечников и т.д.) и способствуют развитию гипотиреоза, сахарного и несахарного диабета,гипоталамо-гипофизарной недостаточности и эндокринного бесплодия. 
  • Заболевания других эндокринных желез, в частности опухоли или недостаточность надпочечников, также могут подавлять или стимулировать выработку ТТГ. 
  • Гипоталамо-гипофизарная недостаточность, возникающая припоражении гипофиза и ядер гипоталамусавследствие инфекционного процесса, токсического воздействия, аутоиммунных (при которых иммунная система атакует ткани организма) и сосудистыхзаболеваний, а также удаления гипофиза, сопровождается изменением уровня ТТГ и требует его контроля.
  • Кровоизлияние (геморрагический инсульт) в области гипофиза вызывает резкое падение уровня ТТГ, однако при этой патологии на первый план выступают симптомы мозгового кровотечения(нарушение сознания, резкая головная боль диффузного характера, светобоязнь, тошнота, многократная рвота). 
  • У женщин уровень ТТГ меняется при осложненных родах или абортах, а также во время беременности. Анализ на ТТГ в обязательном порядке назначают при скрининге беременных в I триместре.
Подготовка к процедуре

На уровень ТТГ может влиять изменение суточного ритма: наблюдается снижение ТТГ при нарушении сна илиработе ночью.Наиболее высокий уровень гормона фиксируется с 2 ч ночи до 6–8 ч утра, тогда как вечером он снижается.

Анализ на ТТГ необходимо сдавать утром, после полноценного сна.

За три дня до исследования необходимо отказаться от приема алкоголя, жирной и острой пищи. Взятие биоматериала (кровь) для анализа проводят натощак (допустимо через 4 часа после легкого перекуса), в одно и то же время при динамическом исследовании ТТГ (например, для контроля эффективности лечения).

Срок исполнения

Результат исследования можно получить в течение одного рабочего дня (исключая день взятия материала). 

Что может повлиять на результаты анализа ТТГ
  • Суточные ритмы 
  • Стрессы и длительное нервное напряжение 
  • Беременность 
  • Возраст (наиболее высокие показатели ТТГ у новорожденных, с возрастом уровень гормона существенно снижается)
  • Лекарственные препараты 

Для исследования используют сыворотку венозной крови. 

Концентрацию ТТГ в сыворотке определяют с помощью иммунохемилюминесцентного анализа на микрочастицах.Анализ заключается в исследовании специфической реакции антигенов (рецепторов ТТГ) и антител к ним и отличается высокой чувствительностью – до 90%.  

Тиреотропный гормон: нормальные значения

В норме средние показатели ТТГ в крови различаются в зависимости от возраста, особенно изменяясь в первые месяцы жизни ребенка.

Возраст Концентрация ТТГ, мЕд/л
4 дня – 6 месяцев 0,73–4,77
6 месяцев – 14 лет 0,7–4,17
14–19 лет 0,47–3,41
> 19 лет 0,4–4,0

Во время беременности уровень ТТГ в крови снижается и референсные значения выглядят так:

Триместр беременности Концентрация ТТГ, мЕд/л
I триместр 0,1–2,5
II триместр 0,2–3,0
III триместр 0,3–3,0

Расшифровка показателей:

Что значат повышенные показатели ТТГ

  • Повышение концентрации ТТГ может происходить вследствиепервичного гипотиреоза, даже при бессимптомном течении. Однако, при более детальном опросе пациент может отмечать физическую слабость и утомляемость,неустойчивое настроение с преобладанием апатии,нарушение памяти, выпадение волос, сухость кожи. 
  • Увеличение концентрацииТТГ может быть следствием подостроготиреоидита– воспалительного заболевания щитовидной железы (тиреоидита де Кервена, гранулематозноготиреоидита). В этих случаях ткань щитовидной железы повреждается вследствие инфекционного заболевания верхних дыхательных путей. При этом отмечается болезненность и увеличение долек щитовидной железы с одной или двух сторон, а также мышечные боли, слабость и утомляемость.
  • Рост концентрации ТТГ в кровиотмечается в случае аномального синтеза этого гормона опухолевой тканью при раке легкого или молочной железы, при аденоме гипофиза и раке щитовидной железы. 
  • Высокий уровень ТТГ обнаруживается при многих тяжелых заболеваниях в фазе выздоровления и при синдроме резистентности к гормонамщитовидной железы. 
  • Прием некоторых лекарственных препаратов может вызывать повышение уровня ТТГ (бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол), нейролептики (производныефенотиазина, аминоглутетимид),прокинетики (мотилиум, метоклопрамид), противосудорожные(фенитоин, карбамазепин) и йодсодержащие препараты, а также кломифен, фуросемид,соли лития и т. д.) 

Что значат пониженные показатели ТТГ 

  • Заболевания щитовидной железы: первичный гипертиреоз (диффузный токсический зоб, токсический многоузловой зоб, токсическая аденома, автономно функционирующие тиреоидные узлы), субклинический гипертиреоз и др. 
  • Синдром Иценко–Кушинга, который возникает при повышении выделения корой надпочечников гормона кортизола, также сопровождается снижением уровня ТТГ. 
  • Обширные травмы головного мозга. 
  • Инсульт в гипоталамо-гипофизарной области.

Снижение концентрации ТТГ ниже референсных значений не обязательно свидетельствует о заболевании. Уровень ТТГ в крови уменьшается во время беременности, а также на фоне стресса или голода.

Снижение ТТГ в крови может провоцировать прием некоторых лекарственных препаратов. К их числу относятся кортикостероиды, допамин, тироксин, трийодтиронин, амиодарон, цитостатики, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), соматостатин, октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин), гепарин и препараты ацетилсалициловой кислоты (аспирин).

Дополнительные обследования 

Как правило, анализ на ТТГ дополняется исследованием уровня трийодтиронина и тироксина (Т3 и Т4), которые вырабатываются щитовидной железой, и их уровень позволяет более точно выявить причину заболевания.

При отклонении показателя от нормы дополнительно проводят следующиеисследования:
 
  • трийодтиронин общий (Т3 общий, Total Triiodthyronine, TT3);
  • трийодтиронин свободный (Т3 свободный, FreeTriiodthyronine, FT3);
  • тироксин общий (Т4 общий, тетрайодтиронин общий, TotalThyroxine, TT4);
  • тироксин свободный (Т4 свободный, FreeThyroxine, FT4);
  • антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ, anti-thyroglobulinautoantibodies);
  • антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid);
  • АТ к рТТГ (антитела к рецепторам ТТГ, TSH receptorautoantibodies).

Для оценки результатов анализов необходима консультация врача-эндокринолога .


ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Аутоимунный тиреоидит (ХАИТ): что это такое, заболевания ХАИТа, изменения на УЗИ

В практике эндокринолога существует 2 страшилки: гормоны и хронический аутоимунный тироидит (ХАИТ). И если гормоны бывают разные, среди них могут попасться те, которых опасаться следует, то опасность ХАИТа явно переоценена.

Что такое ХАИТ? Это выработка организмом антител к своей щитовидной железе. Антитела долгое время атакуют ни в чём неповинный орган и очень часто могут уничтожить его совсем. Страшно.

Первый кошмар, с которым сталкиваются пациенты – повышение антител к тиреопероксидазе (ТПО). Причём, нормальные значения антител очень низкие (обычно до 6 ед), на этом фоне даже 30 ед кажутся кошмаром. Между тем, изолированное повышение антител к ТПО (т.е. если уровень гормонов ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного находятся в пределах нормы), ещё не повод для лечения.

По статистике, после выявления повышения антител вероятность развития настоящего хронического аутоиммунного тиреоидита в ближайшие 20 лет жизни - 30 %.

С антителами к тиреоглобулину (ТГ) ситуация ещё интереснее: они к ХАИТу отношения сами по себе не имеют, могут подняться «за компанию». Изолированное повышение антител к тиреоглобулину (когда антитела к ТПО не повышены) диагностически значимо только при полностью удалённой щитовидной железе. В остальных ситуациях это случайная находка, скажем так «личное дело самого организма, не касающееся эндокринолога».

Второй «кошмар» ХАИТа: изменения на УЗИ. Они обычно очень красочно описываются врачами, будя разные ассоциации у пациентов. На самом деле, врачи просто описывают типичную ситуацию, которая происходит со щитовидной железой, если она в беде.

Только по УЗИ диагноз ХАИТа поставить нельзя.

Чем грозят человеку изменения щитовидной железы при ХАИТе? Ничем. В рак это состояние не перерастёт, оперировать его не надо, на другие органы не расползётся.

Когда антитела к ТПО всё-таки имеют значение?

  • Когда их больше 500 (несколько лет) или 1000 (выявлено впервые) при нормальном уровне ТТГ, Т4 и Т3 свободного. В этом случае человеку необходимо ежегодно проверять функцию щитовидной железы (вышеуказанные 4 показателя, лучше зимой, т.к. вероятность сбоя щитовидной железы зимой выше). 20 лет – это долго, 30 % - это мало, но лучше перестраховаться.
  • Если вышеуказанная ситуация отмечена во время беременности или при планируемой беременности, то женщину будут наблюдать гораздо пристальней. Беременность – нагрузка для щитовидной железы, кто знает, как она с ней справится.
  • Если при высоком уровне антител есть нарушение уровня ТТГ, а Т4 и Т3 свободный – нормальные. Это называется субклинический гипотиреоз. Большая вероятность, что антитела до щитовидной железы всё-таки добрались. В такой ситуации можно назначить гормонально заместительную терапию. А можно не назначить. А можно назначить и потом отменить. Здесь уже решать должен врач в каждом конкретном случае, для этого его столько лет и обучали.
  • Если нарушенный ТТГ совмещён с нарушенным Т4 свободным + высокие антитела. Вот это уже настоящий ХАИТ. В этой ситуации лечение необходимо.

И вот мы плавно подошли к третьему кошмару ХАИТа: пожизненная заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Звучит ужасно, но на деле это означает всего одна таблетка с утра. Ограничений и противопоказаний, в принципе, нет никаких.

  • Беременеть и рожать на ЗГТ можно, препарат через плаценту не проходит, а ребёнок синтезирует себе гормоны с 8-й – 10-й недели самостоятельно.
  • Солнце, море, сауна, массаж принципиально состояние не изменят, поэтому избегать их, лишая себя удовольствия, смысла нет.
  • Алкоголь, вечеринки – да не вопрос, живите, как и раньше.
  • Пропуск одной таблетки – да хоть 3-х, препарат накапливается и какое-то время организм протянет без особых потерь. Вот дольше пропускать – это уже чревато.

Четвёртый кошмар ХАИТа – набор веса на ЗГТ. Его не будет. Вы просто заменяете натуральный гормон искусственно произведённым. К счастью, произведённым очень хорошо, поэтому организм разницу не чувствует и живёт себе дальше.

Следует отметить, что ХАИТ был впервые описан японцем Хашимото (поэтому заболевание иногда и называют тироидит Хашимото) в 1912 году, ЗГТ пациенты получают уже не менее 30-ти лет. За это время по препаратам накоплен обширный материал, подтверждающий, что они не влияют ни на продолжительность жизни, ни на её качество.

Единственный доказанный неблагоприятный эффект - усугубление остеопороза. В связи с этим лицам более 10-ти лет принимающим 100 и более мкг препарата, рекомендована рентгеновская денситометрия для оценки количества кальция в костях.

Наблюдаться с ХАИТом обязательно нужно, но кратность обследований должен определить врач индивидуально. Она зависит от нескольких причин: возраста, уровня ТТГ исходно, назначенной дозы препарата. Скажем сразу, что ежегодное УЗИ в этот список однозначно не войдёт.

Автор: Эндокринолог, кандидат медицинских наук Таныгина Наталья Ивановна.

Гипотиреоз – «великий притворщик» | АЛМ Медицина

«Болезням нет числа.»
Плиний Старший

Гипотиреоз – это клинический синдром, развитие которого обусловлено стойким дефицитом гормонов щитовидной железы и снижением их действия на органы–мишени в организме.

Гипотиреоз — одна из наиболее часто встречающихся эндокринных патологий, частота манифестного гипотиреоза в популяции достигает 2%. Однако чаще страдают женщины, и распространенность гипотиреоза у них достигает 7,5-21%. У лиц старшего возраста гипотиреоз встречается в 6-12% случаев. Из сказанного ясно, что это заболевание актуально не только для эндокринологов, но и для врачей других специальностей: терапевтов, кардиологов, гастроэнтерологов, и др.

Классификации гипотиреоза

По уровню поражения различают

  1. Первичный гипотиреоз: развивается вследствие врожденного (агенезия или дисгенезия щитовидной железы) или приобретенного нарушения функции щитовидной железы – в результате аутоиммунного тиреоидита (что наиболее часто), а также оперативного удаления щитовидной железы, терапии радиоактивным йодом; инфильтративных и воспалительных заболеваний, в исходе подострого, послеродового и безболевого тиреоидитов; нарушения синтеза тиреоидных гормонов из-за врожденных дефектов, тяжелого дефицита или избытка йода,  на фоне приема тиреостатиков, препаратов лития и др.
  2. Вторичный гипотиреоз – развивается вследствие нарушения функции аденогипофиза;
  3. Третичный гипотиреоз – развивается из-за нарушения гипоталамических структур;
  4. Периферический гипотиреоз — редкая форма гипотиреоза, которая возникает из-за тканевой резистентности к тиреоидным гормонам, нарушения конверсии тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3).

По степени тяжести клинических проявлений:

  1. Манифестный — отмечается повышение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) при сниженных значениях свободного тироксина (Т4), при этом уровень трийодтиронина (Т3) может быть нормальным или сниженным, чаще всего имеются
  2. Осложненный — повышенный уровень ТТГ и сниженный уровень Т4 свободного сопровождается развернутой клинической картиной гипотиреоза и различными осложнениями: сердечной недостаточностью, полисерозитом, кретинизмом, гипотиреоидной комой.
  3. Cубклинический — отмечается повышение уровня ТТГ крови при нормальных значения Т4 и Т3, клинические проявления гипотиреоза отсутствуют, могут иметь место неспецифические симптомы.

По длительности течения различают:

  1. Транзиторный гипотиреоз – это короткий эпизод снижения функции щитовидной железы, он может быть индуцирован приемом амиодарона (кордарона), также может развиться в результате подострого, безболевого, послеродового тиреоидитов, гипотиреоз, возникающий у пациентов с тяжелыми хроническими воспалительными заболеваниями, у онкологических больных.
  2. Перманентный гипотиреоз.

Почему дефицит тиреоидных гормонов приводит к заболеванию?

Нормальный уровень ТТГ находится   пределах 0,4-4мЕД\л. В последние годы в научной литературе обсуждается вопрос о том, чтобы снизить верхнюю границу нормы, поскольку у подавляющего числа людей без патологии щитовидной железы уровень ТТГ находится в пределах 0,5-2,0 мЕД\л. Однако пока никаких рекомендаций по изменению референсных значений не принято.

Длительный и выраженный дефицит тиреоидных гормонов приводит к тому, что снижается интенсивность анаболических и катаболических процессов в организме, резко уменьшается выработка ряда клеточных ферментов. Результатом становится снижение основного обмена и потребности в кислороде, Нарушение обмена глюкозоаминогликанов, продуктов белкового распада, обладающих повышенной гидрофильностью, проводит к тому, что слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы, миокард инфильтрируются жидкостью и возникает т.н. муцинозный, «холодный» отек. Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического гормона, что вызывает накопление внесосудистой жидкости и натрия.

Тиреоидные гормоны играют ключевую роль в фазе формирования мозга плода в 1 триместре беременности, они способствуют дифференциации и миграции нейроцитов, формированию тех отделов мозга плода, которые ответственны за интеллектуальное развитие человека. Поскольку у плода собственная щитовидная железа на ранних этапах эмбриогенеза не функционирует, то понятна огромная роль достаточности тиреоидных гормонов матери на этом этапе. Кроме того, гормоны щитовидной железы вносят большой вклад в формирование сурфактанта, и при его недостатке наблюдается респираторный дистресс, тяжелая асфиксия, что опять-таки отражается на состоянии мозга. В детском возрасте дефицит тиреоидных гормонов тормозит физическое и умственное развитие, в самых тяжелых случаях с развитием гипотиреоидного нанизма и кретинизма.

Как проявляется гипотиреоз клинически.

При гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, клинические проявления очень разнообразны, поэтому необходим тщательный и целенаправленный расспрос пациента.

В классическом случае манифестного гипотиреоза больной жалуется на сухость и желтушность кожных покровов, гиперкератоз, больше на области коленных и локтевых суставов, выпадение волос на голове и латеральных частях бровей, на муцинозные отеки лица и конечностей, запоры, избыточный вес, усталость, утомляемость, неадекватные нагрузкам, сонливость, апноэ во сне. ухудшение памяти, снижение интереса к работе, окружающему миру, вплоть до депрессии. У женщин возможны нарушения менструального цикла, у мужчин – снижение либидо и потенции. При лабораторном и инструментальном обследовании выявляется гипохромная железодефицитная анемия, повышение уровня холестерина, креатинфосфокиназы снижение клубочковой фильтрации почек, возможно полисерозиты, выпотной перикардит, развитие полинейропатии.

Но! Гипотиреоз – великий «притворщик», и даже при манифестном гипотиреозе жалобы пациентов часто скудны и неспецифичны, а субъективные ощущения не соответствуют тяжести состояния (чаще недооцениваются). Довольно часто интеллект и память больных снижаются, пациенты неточно анализируют происходящие события, им трудно последовательно изложить все изменения в своем состоянии. «Беспричинная усталость предвещает болезнь» — заметил Гиппократ. На развитие клинической картины влияет длительность и выраженность дефицита тиреоидных гормонов, возраст и наличие сопутствующих заболеваний. Поэтому, если врач не проведет детального осмотра и опроса больного, диагноз может остаться долгое время не выясненным.

В практике часто встречаются и нередко затрудняют постановку правильного диагноза, т.н. «маски гипотиреоза»:

  1. Терапевтические: полисерозит, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, полиартриты, гепатит, гипокинезии желчевыводящих путей, атрофический гастрит и, конечно, вегетососудистая дистония.
  2. Психиатрические — депрессии, могут быть пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии, гиперсомния, агрипния, астении.
  3. Неврологические — миопатии, полинейропатии.
  4. Гематологические – железодефицитная нормо-, гипохромная, пернициозная, фолиево-дефицитная анемии.
  5. Гинекологические: поликистоз яичников, аменорея, опсоменорея, галакторея-аменорея, бесплодие, гирсутизм.
  6. Эндокринологические – ожирение, пролактинома, задержка полового развития, псевдопубертат и даже — акромегалия, поскольку огрубление черт лица может быть очень выраженным
  7. Хирургические: желчекаменная болезнь.
  8. Дерматологическая: алопеция (как диффузная, так и гнездная).

При субклиническом гипотиреозе по определению нет проявлений дефицита тиреоидных гормонов, это состояние диагностируется только лабораторными методами. Поэтому скрининг основывается на анамнестических данных (перенесенные ранее подострый тиреоидит, оперативное вмешательство на щитовидной железе или органах шеи, прием препаратов, могущих ухудшить функцию щитовидной железы – кордарон, препараты лития, тиреостатики, терапия радиоактивным йодом и т.д.). Особенности гинекологического анамнеза у женщин (бесплодие, нарушения менструального цикла, невынашиваемость беременности) или семейного анамнеза – например, наличие у близких родственников любого заболевания щитовидной железы, наличие аутоиммунных заболеваний у родственников или самого пациента. Поскольку по различным данным, у пациентов с депрессией выявляется гипотиреоз в 7,4-8-9% (а в некоторых исследованиях до 40%!), то в этой группе больных также целесообразен скрининг гипотиреоза, тем более что депрессия может быть первым и единственным клиническим проявлением дефицита тиреоидных гормонов.

Однако, при наличии жалоб и, казалось бы, характерного внешнего вида пациента, в анализе крови могут быть абсолютно нормальные показатели уровня гормонов щитовидной железы, что нередко вызывает недоумение как врача, так и пациента.

Как провести дифференциальный диагноз?

Ведущим методом диагностики является определение в венозной крови уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного Т4 высокочувствительными методами. Этого вполне достаточно, определение общего Т4 не имеет диагностического значения, поскольку на его уровень влияет любое колебание содержания в крови белков-транспортеров. Определение Т3 свободного также нецелесообразно, потому что при гипотиреозе из-за компенсаторного увеличения периферической конверсии Т4 в Т3. может быть нормальное повышение Т3.

Для первичного манифестного гипотиреоза характерно повышение уровня ТТГ и снижение Т4 свободного. При субклиническом гипотиреозе ТТГ повышен, но уровень Т4 свободного нормальный. Для уточнения причины первичного гипотиреоза может быть показано проведение ультразвуковое исследование щитовидной железы, определение в крови антител к тиреоидной пероксидазе (наличие аутоиммунного тиреоидита), иногда — тиреосцинтиграфия или пункционная биопсия щитовидной железы.

Для вторичного и третичного гипотиреоза характерно снижение уровней и ТТГ, и Т4 свободного, поскольку страдает центральное звено регуляции. Очень редко могут определяться нормальные показатели ТТГ при низком Т4 свободном, что связано с секрецией биологически неактивного гормона ТТГ. В сомнительных случаях проводят пробу с тиреолиберином. Для уточнения генеза вторичного гипотиреоза необходимо КТ или МРТ головного мозга и области турецкого седла, и определение других тропных гормонов гипофиза, т. к. гипотиреоз может быть составной частью синдрома гипопитуитаризма. Очень важным и существенным является исключение сочетания гипотиреоза с надпочечниковой недостаточностью первичного (синдром Шмидта) или вторичного генеза, т.к. в этих случаях тактика лечения требует первоочередной компенсации надпочечниковой недостаточности, и только затем — компенсации гипотиреоза.

Редким феноменом является периферический гипотиреоз, связанный с недостаточной чувствительностью периферических тканей к действию тиреоидных гормонов, при котором повышенные уровни ТТГ и Т4 свободного сочетаются с клиническими признаками гипотиреоза.

Диагноз выставлен. Как лечить?

При лабораторно подтвержденном диагнозе гипотиреоза требуется заместительная терапия. Целью лечения является полная нормализация состояния с исчезновением клинических симптомов гипотиреоза и нормализацией уровня ТТГ (0,4- 4,0 м Е\л).

Левотироксин является одним из препаратов, наиболее часто используемых пациентами во всем мире. Впервые он был получен в 1915 г. Kendall, а в 1927г. Harrington и Barger осуществили его синтез. Однако более 100 лет на практике использовались препараты, полученные из высушенных щитовидных желез крупного рогатого скота. Они состояли из тиреоглобулина, содержащего Т3 и Т4 и йод; их недостатками были трудности стандартизации, высокое содержание йода и опасность наличия вируса «бешенства коров». После открытия в 1970г Braverman и Sterling периферического превращения тироксина в активную форму — трийодтиронин, вместо препаратов животного происхождения используется синтетический L-тироксин. В настоящий момент лечение L-тироксином является «золотым» стандартом гормонотерапии.

После приема натощак всасывается примерно 80% дозы тироксина, а максимальная концентрация препарата в крови отмечается через 3-4 часа после введения, время полужизни составляет около 7 суток. Действие тироксина начинается через 2-3 дня (поскольку должна пройти периферическая конверсия в трийодтиронин), и далее при постоянном приеме тироксина концентрация Т3 сохраняется на одном и том же уровне. Если используется непосредственно трийодтиронин, то его действие начинается через 6-12 часов, поэтому именно его вводят при гипотиреоидной коме.

Подходы к дозировкам препарата Л тироксина имеют существенные особенности.

При манифестном гипотиреозе назначается Л-тироксин в дозе 1,6-1,8 мкг\кг массы тела (у больных с ожирением рассчитывается на идеальную массу тела). Молодым пациентам до 55 лет, без какой–либо сердечно-сосудистой патологии вся эта доза может быть в принципе назначена сразу, в режиме однократного приема утром натощак. Именно так поступают и при выявлении гипотиреоза во время беременности, когда нельзя медлить, поскольку дефицит гормонов щитовидной железы может привести к необратимым изменениям в формировании центральной нервной системы плода. Обязательно учитывается, что при беременности потребность в тиреоидных гормонах возрастает на 40-50 % по сравнению с небеременными женщинами (до 2,3 мкг\кг веса). Сразу после родов дозу препарата уменьшают. Очень высока потребность в гормонах у новорожденных – 10-15 мкг\кг веса, и заместительная терапия врожденного гипотиреоза должна начинаться сразу же, с первых дней жизни ребенка. Сейчас в нашей стране внедрена системе скрининга гипотиреоза у новорожденных, который проводится в родильных домах на 4-й день после родов. Если начало лечения новорожденных затягивается, последствия дефицита гормонов могут быть крайне тяжелыми (вплоть до необратимого кретинизма). Детям с выявленным гипотиреозом также сразу назначают полную возрастную дозу Л-тироксина, но потребность в более старшем возрасте меньше, чем у новорожденных.

У людей старше 55 лет, у больных с кардиальной патологией тактика компенсации гипотиреоза более сдержанная. Особенно осторожным необходимо быть при назначении лечения пациентам старше 65 лет, у которых может быть ранее невыявленное заболевание сердца Начальная доза Л тироксина должна составлять 6,5-12,5-25 мкг\день, утром, натощак, т.е. очень малые дозы. Увеличение дозы на 12,5-25 мкг рекомендуется проводить 1 раз в 1,5-2 месяца, с контролем ТТГ крови и обязательной оценкой переносимости препарата. Иногда требуется коррекция и пересмотр кардиальной терапии, что требует индивидуального подхода к каждому больному. Целевая доза рассчитывается как 0,9 мкг\кг веса. Поскольку требуется длительная титрация дозы гормонов с «малым шагом», очень удобным является наличие на фармацевтическом рынке препаратов с различными дозировками (Эутирокс Nicomed 25,50, 75, 100, 125 мкг, Л-тироксин Berlin-Chemi 25,50,100 мкг). Это позволяет более гибко изменять дозировки препаратов, добиваясь хорошей переносимости лечения и, в конечном итоге, компенсации гипотиреоза.

Хотя ранее в схемах лечения использовались комбинированные препараты L-тироксина и трийодтиронина, однако в дальнейшем рандомизированные исследования не показали преимуществ такой терапии, поэтому в настоящий момент преимущественно используется монотерапия  L –тироксином.

Однако не у всех пациентов возможно и целесообразно добиваться идеальной компенсации. Это касается в первую очередь пожилых людей и больных с тяжелой кардиальной патологией, с нарушениями ритма сердца. В таких случаях наращивание дозы Л-тироксина может быть гораздо более проблематичным, приводить к нежелательным осложнениям. Поэтому считается допустимым назначение дозы Л-тироксина, которая смягчает проявления гипотиреоза, не ухудшая состояния сердечно-сосудистой системы, хотя и не полностью восстанавливает уровня ТТГ и Т4 свободного до нормальных цифр. Уровень ТТГ не более 10мкЕД\л и период подбора дозы до 6 месяцев считают возможными именно для этой когорты больных.

Если у больного одновременно с тяжелой коронарной недостаточностью имеется нелеченный гипотиреоз, то ангиографию и коронарной шунтирование (если они показаны) следует проводить до начала лечения тиреоидными гормонами, чтобы снизить риск тяжелой интраоперационной тахикардии. Некомпенсированный гипотиреоз незначительно повышает риск хирургических вмешательств, неотложные операции откладывать не стоит.  При отсутствии тяжелой кардиальной патологии перед плановой операцией целесообразно добиться компенсации гипотиреоза.

Лечение центрального (вторичного и третичного) гипотиреоза проводится по тем же правилам, но контроль лечение идет по уровню свободного тироксина крови (Т4). Если одновременно с гипотиреозом выявлена надпочечниковая недостаточность, то обязательным и архиважным является первоочередная полная компенсация надпочечниковой недостаточности, и только затем — компенсация гипотиреоза. В противном случае прогноз больного значительно ухудшается.

Субклинический гипотиреоз – лечить или не вмешиваться?

Субклинический гипотиреоз встречается значительно чаще, чем манифестный — у 1,2-15% населения, у женщин чаще, чем у мужчин и частота его нарастает с возрастом. Критерием диагностики является умеренное повышение ТТГ – не выше 10мЕД\л, с сохранением нормальных значений Т4 свободного.

Как уже говорилось, субклинический гипотиреоз по определению не имеет клинических проявлений, асимптоматичен, однако при тщательном анализе примерно у 25-50% больных ретроспективно можно найти умеренные признаки гипотиреоза. Наиболее часто страдает функция центральной нервной системы, а именно эмоциональная: подавленное настроение, необъяснимая тоска, депрессия, снижение адаптации с стрессовым воздействиям. Может выявляться атерогенный сдвиг в липидном спектре крови. И встает закономерный вопрос – надо ли вмешиваться в эту ситуацию врачу, или лечение необходимо только на этапе манифестного гипотиреоза? Эта проблема активно обсуждается и исследуется, и полного консенсуса пока не выработано.

Однако есть декретированный группы, где необходимость лечения субклинического гипотиреоза признается обязательным.

В первую очередь, это беременные женщины, у которых субклинический гипотиреоз выявлен на момент беременности. По существующим правилам, таким больным сразу назначается полная доза заместительной терапии препаратами тироксина (Л-тироксин, Эутирокс), ибо «цена вопроса» очень велика. Далее лечение идет под контролем гормонального анализа крови. После родов вопрос о необходимости лечения женщины решается индивидуально, потому что гипотиреоз может быть транзиторным.

Детям любого возраста, при выявлении субклинического гипотиреоза показано лечение в возрастных дозировках, поскольку считают, что это состояние может значительно влиять на адаптивные возможности ребенка и созревание центральной нервной системы и иммунной системы.

В остальных случаях вопрос о лечении пациента решается индивидуально. Обязательным является контроль ТТГ через 3-6 мес после первого выявления повышенных его значений. Лечение считают показанным при стойком повышении ТТГ более 10мкЕД\л или двукратном нахождении ТТГ в интервале от 5 до 10мЕД\л, целью является достижение нормальных значений ТТГ крови. Лечение субклинического гипотиреоза обосновано при сопутствующей депрессии, нарушениях в липидном спектре крови. У женщин с повышенным уровнем ТТГ крови и наличием значимого титра антител к пероксидазе риск развития манифестного гипотиреоза значительно увеличивается. Поэтому некоторыми авторами в таких случаях рекомендуется назначение препаратов тироксина независимо от степени повышения ТТГ.

Качество жизни больных с гипотиреозом

Исследование изменения качества жизни при многих хронических заболеваниях представляет огромный практический интерес. Это позволяет оценить влияние самого заболевания и лечения на все составляющие здоровья человека — физическое, психологическое и социальное. Стандартными методами исследования являются общие и специальные опросники. Общие опросники используются при оценке влияния заболевания на различные составляющие качества жизни, сравнения качества жизни больших групп пациентов с определенным заболеванием с популяционными параметрами. Наиболее популярными являются Общий опросник здоровья (MOS SF-36), опросник оценки качества жизни Европейской группы качества жизни (EuroQol EQ-5D) и Ноттингемский профиль здоровья (NHP). Специальные опросники предназначены для сравнения различных программ лечения или при оценке эффективности применения различных лекарственных средств.

По результатам многих исследований, не только некомпенсированный гипотиреоз снижает качество жизни пациентов практически по всем параметрам (кроме боли), но и субклинический гипотиреоз ухудшает психический и физический компоненты качества жизни пациентов. После назначения лечения и достижения компенсации в большинстве случаев отмечается повышение качества жизни, как результат улучшения самочувствия.

Однако, по данным исследования, проведенного в Дании, показатели жизнеспособности и психологического здоровья у больных даже с компенсированным гипотиреозом были статистически ниже по сравнению с нормальными значениями в популяции. Как было показано в ряде исследований, у существенной части пациентов с хорошо компенсированным по данным контроля крови гипотиреозом, могут сохраняться жалобы на снижение общего самочувствия, слабость, плохое настроение, снижение памяти. Интересно, что классические симптомы гипотиреоза выявляются примерно только у 30% больных с истинным дефицитом тиреоидных гормонов, при том, что аналогичные проявления выявлены у 17% обследованных без нарушения функции щитовидной железы! Возможно, что снижение общего самочувствия связано уже с самим осознанием человеком себя больным и с необходимостью длительной, часто пожизненной терапии этого заболевания. Поэтому основанием для изменения дозы препарата L тироксина должен служить уровень гормонов в крови, а не только жалобы, которые достаточно неспецифичны. Симптомы и жалобы могут быть обусловлены другими заболеваниями, эмоционально-личностными причинами, а не декомпенсацией гипотиреоза.

Насколько эффективно мы достигаем успеха в лечении гипотиреоза?

Режим лечения препаратами L-тироксина (Л–тироксин, Берлин-Хеми, Эутирокс, Никомед) представляется очень простым, поскольку синтез тиреоидных гормонов происходит по сути без циркадианных ритмов Однократный прием препарата, утром, за 30-40 мин до еды. позволяет достигать устойчивой нормализации уровней ТТГ, и Т4 свободного. И, несмотря на простую схему лечения, доступность и относительную дешевизну препаратов, во многих случаях гипотиреоз длительно остается декомпенсированным. По результатам различных исследований от 14,1 до 48% больных с уже установленным гипотиреозом, которым назначено заместительное лечение, сохраняется состояние декомпенсации. Причем это не зависит от пола, этиологии гипотиреоза и длительности заболевания. Такое положение может быть связано с низкой комплаентностью пациентов, особенно это значимо для пациентов в состоянии депрессии, которые в этот период менее склонны регулярно и правильно принимать препараты. Сколько раз приходилось слышать на приеме: «Доктор, я не хочу «подсесть» на таблетки, поэтому решил их больше не принимать!». И только длительная и кропотливая работа врача с пациентом, настроенная на сотрудничество, может помочь изменить позицию. В исследовании в госпитале Веллингтона было показано, что характер и особенности рекомендаций специалиста значительно влияют на уровень достижения компенсации заболевания. Также могут изменить отношение пациента отрицательные изменения в анализах крови и ухудшение самочувствия больного после отмены терапии. В настоящий момент для обучения пациентов существую амбулаторные «Тиреошколы», в Интернете существуют сайты Medobraz.ru , Thyronet.ru, где можно получить информацию в доступном  изложении.

На комплаентность пациентов значительно влияет доступность и удобство дозировок медикамента. В настоящий момент эндокринологи располагают целой линейкой препаратов L-тироксина различными дозировками – 25,50,75, 100, 125, 150 мкг в 1 таблетке, что значительно упрощает лечение и делает дозировку более точной.

«Быстро, безопасно и приятно [должен лечить врач]» — с этой максимой Цельса Авла Корнелия трудно не согласиться.

Гипотиреоз у детей, описание, симптомы и лечение

Как развивается гипотиреоз у детей?

Щитовидная железа - крохотная по размеру, но огромная по значимости часть эндокринной системы. Она расположена по передней поверхности шеи впереди гортани. Гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, координируют обмен веществ в организме, отвечает за его рост и развитие. Отклонения в работе этого органа способны привести к нарушениям функций остальных желез внутренней секреции. В настоящее время заболевания щитовидной железы лидируют по частоте среди эндокринной патологии у детей и подростков. Если не диагностировать их вовремя и не приступить к лечению, то последствия могут быть необратимы. В этой статье речь пойдет о заболеваниях щитовидной железы у детей, связанных со снижением ее функции - йододефицитное состояние и гипотиреоз.

Для того, чтобы лучше понять, из-за чего возникает йододефицит и гипотиреоз у детей, необходимо разобраться в том, как работает щитовидная железа.

Как работает щитовидная железа?

Щитовидная железа имеет дольчатое строение. В центре дольки – коллоид, представляет собой вязкую жидкость. Его окружает слой фолликулярных клеток. Клетки поглощают из крови аминокислоты и йод, синтезируют тиреоглобулин. Йодированный тиреоглобулин хранится во внеклеточных коллоидах. По мере необходимости он поступает в фолликулярные клетки, разрушается до трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Это активные гормоны, которые регулируют деятельность практически всех тканей организма. Регуляцию работы щитовидной железы осуществляет гипофиз при помощи тиреотропного гормона (ТТГ).

Йододефицитное состояние (йододефицит)

При недостаточном поступлении йода в организм развивается компенсаторная реакция: для того, чтобы поглотить из организма побольше йода в условиях его дефицита, происходит гипертрофия и гиперплазия клеток фолликулярного эпителия. Клинически это сопровождается формированием зоба (увеличение щитовидной железы). При запущенном процессе вследствие тяжелого йододефицита в щитовидной железе могут формироваться узлы.

В настоящее время проблема недостаточного потребления йода актуальна для всех регионов России, в том числе для Санкт-Петербурга и Ленинградской области. По данным Союза педиатров России, у детей, обратившихся в течение года к врачу по поводу заболевания щитовидной железы, дефицит поступления йода был обнаружен в 95% случаев!йододефицит

Наиболее частые причины, приводящие к йододефициту:

  • недостаточное потребление продуктов, богатых йодом (морепродукты, морская рыба)
  • использование строгих диет
  • хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением всасывания питательных веществ
  • глистные инвазии.

В нашей стране проводится массовая йодная профилактика путем введения йодированных продуктов – поваренная соль, хлеб, растительное масло, вода. Использование йодированной поваренной соли является наиболее универсальным методом профилактики йододефицита. Выбор соли в качестве "носителя" йода обусловлен тем, что она используется всеми слоями общества независимо от социального и экономического статуса. Использование всего 5-10 мг йодированной поваренной соли в сутки обеспечивает достаточное поступление йода в организм. 

Всемирной организацией здравоохранения разработаны нормы потребления йода для детей разного возраста и взрослых, при недостаточном поступлении йода с пищей назначается соль калия йодида в таблетированной форме.

Если у ребенка все же развился йододефицит, то при отсутствии лечения осложнением такого состояния может стать гипотиреоз.

Гипотиреоз у детей

Гипотиреоз - патология, при которой щитовидная железа не вырабатывает (или вырабатывает в недостаточном количестве) такие гормоны как трийодтиронин и тироксин.

Гипотиреоз у детей принято разделять на врождённый и приобретённый.

Врожденный гипотиреоз

Причинами врожденного гипотиреоза могут быть наследственность, генетические мутации и сбои, нарушения в формировании щитовидной железы у плода (неправильное расположение органа или его отсутствие), наличие гипотиреоза у матери в период вынашивания, йододефицит во время беременности, внутриутробные повреждения и инфекции и др.

В нашей стране во всех роддомах проводится скрининг на выявление врожденного гипотиреоза – на 4-5 день жизни (а у недоношенных детей на 7-14) производится забор крови на определение уровня ТТГ. Так как клинические проявления гипотиреоза становятся заметны только по прошествии 3х месяцев, ранняя диагностика и своевременно начатое лечение предотвращает у детей грубую задержку умственного развития.

Приобретенный гипотиреоз

Бывает первичным и вторичным.

К группе первичного приобретенного гипотиреоза относятся всё, что связано с повреждением самой щитовидной железы (повреждения шеи, удаление щитовидной железы в ходе операции, аутоиммунные нарушения, йодная недостаточность, ионизирующее излучение на область шеи и т.д.).

Вторичный гипотиреоз связан с нарушением работы гипоталамо-гипофизарной системы и взаимодействия ее с органом-мишенью – щитовидной железой (нейроинфекции, черепно-мозговые травмы, опухоли мозговой локализации т. д.).

Симптомы детского гипотиреоза

К симптомам гипотиреоза у детей грудного, младшего и среднего возраста относится:

  • отечность лица и тела
  • склонность к запором
  • хриплый низкий голос
  • отстования в физическом развитии (поздно начинают держать голову, садиться, стоять, переворачиваться и говорить, несвоевременное прорезывание зубов, задержка в наборе веса и роста у грудничков)
  • вялость, малоподвижность
    эмоциональная заторможененность.

При выраженном дефиците тиреоидных гормонов и при поздно начатом лечении наблюдается задержка умственного развития.

Для детей старшего возраста и подростков характерны:

  • сухость кожных покровов
  • избыточный вес вплоть до ожирения
  • медленный рост
  • запоздалое половое созревание
  • меланхоличность
  • депрессии
  • сонливость.

У девочек наблюдаются нарушения менструального цикла.

Диагностика и лечение гипотиреоза у детей

Гипотиреоз — это серьезная угроза для жизни и здоровья ребёнка и чем он младше, тем опаснее заболевание.

В диагностике используют определение гормонов щитовидной железы, а также визуализация при помощи УЗИ щитовидной железы. По показаниям назначаются дополнительные методы исследования.

Диагностировать и вылечить детский гипотиреоз поможет врач-эндокринолог.

Субклинический гипотиреоз не требует лечения в большинстве случаев: практические рекомендации

Результаты недавно выполненных рандомизированных исследований, а также системный мета-анализ, включивший результаты 21 исследования, инспирировали создание новых практических рекомендаций, посвященных лечению субклинического гипотиреоза. Панель экспертов опубликовала краткий рекомендательный документ в формате «BMJ Rapid Recommendations».

Субклинический гипотиреоз – повышение тиреотропного гормона (ТТГ) при нормальном уровне свободного тироксина (Т4). Чаще всего субклинический гипотиреоз протекает бессимптомно, однако иногда пациенты отмечают симптомы, типичные для клинически явного гипотиреоза. Данные наблюдательных исследований показали, что субклинический гипотиреоз ассоциируется с повышением риска развития ИБС, ХСН, сердечно-сосудистой смерти (особенно при концентрации ТТГ >10 мМЕ/л).

Однако данных об улучшении прогноза на фоне приема гормонзаместительной терапии у пациентов с субклиническим гипотиреозом на сегодняшний момент нет. Результаты рандомизированных исследований показали, что прием левотироксина такими пациентами не улучшает их качество жизни и не уменьшает выраженность симптомов. Более того, неадекватный прием левотироксина может спровоцировать неблагоприятные сердечно-сосудистые события (например, пароксизм фибрилляции предсердий). На основании этих данных были сформулированы рекомендации по лечению субклинического гипотиреоза, основные положения которых приведены ниже:

  • Субклинический гипотиреоз, подтвержденный в 2 последовательных анализах, не требует лечения у большинства взрослых пациентов.

Исключениями являются:

  • Беременные женщины; планирующие беременность; женщины, у которых высока вероятность внеплановой беременности
  • Пациенты с выраженными симптомами гипотиреоза
  • Больные со значениями ТТГ >20 мМЕ/л
  • Лица младше 30 лет (такие пациенты практически не включались в клинические исследования)

Если пациент уже получает гормонзаместительную терапию, отменять ее не следует. Данные рекомендации касаются только пациентов, которым обсуждается инициация терапии левотироксином.

По материалам:

Bekkering G E, Agoritsas T, Lytvyn L, Heen A F, Feller M, Moutzouri E et al. Thyroid hormones treatment for subclinical hypothyroidism: a clinical practice guideline BMJ 2019; 365 :l2006

https://www.bmj.com

Текст: к.м.н. Шахматова О.О.

Когда волноваться (не часто), а когда успокаивать

DR. KAPLOWITZ - заведующий отделением эндокринологии Детского национального медицинского центра и профессор педиатрии Медицинского факультета Университета Джорджа Вашингтона, Вашингтон, округ Колумбия

Направления для оценки «аномальных» тестов щитовидной железы составляют не менее 25% запросов на прием в нашем отделении детская эндокринология. Подавляющее большинство этих пациентов на самом деле не страдают заболеваниями щитовидной железы, не нуждаются в терапии и во многих случаях в последующих обследованиях.Тем не менее они прибывают в кабинет эндокринолога по трем основным причинам:

  • Потому что тесты щитовидной железы были назначены при отсутствии каких-либо признаков или симптомов, указывающих на заболевание щитовидной железы, или
  • Потому что было заказано так много тестов, что существует высокая вероятность по крайней мере, один «ненормальный» результат, то есть результат, который выходит за пределы того, что лаборатория определяет как нормальный диапазон, или
  • , потому что лечащий врач ребенка не проводит различий между аномалиями, требующими направления и возможного лечения, и теми, которые не имеют клинического значения .

В этой статье будут рассмотрены некоторые основные аспекты патофизиологии щитовидной железы, определены показания для тестирования щитовидной железы у детей и приведены примеры результатов тестов, которые (в большинстве случаев) не требуют направления к эндокринологу.

Как гормоны щитовидной железы регулируют функцию щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы L-тироксин (известный как T4) и трийодтиронин (известный как T3) выполняют множество важных функций, но наиболее важными для детей являются стимулирование нормальной миелинизации во время развития мозга в первые два-три года жизни и нормальный рост скелета.Кроме того, гормоны щитовидной железы регулируют скорость обмена веществ. Таким образом, серьезный дефицит может привести к усталости, ощущению холода, низкой частоте сердечных сокращений, запорам и замедлению роста, если проблема существует достаточно долго. Важно отметить, что легкий, но биохимически определяемый дефицит часто протекает бессимптомно, и что фактические симптомы дефицита (или избытка) гормонов щитовидной железы сильно различаются от ребенка к ребенку.

Т3 более мощный гормон щитовидной железы, чем Т4, но его уровень в крови ниже.Около 20% Т3 поступает непосредственно из синтеза щитовидной железы и 80% - из периферического метаболизма, поскольку многие ткани могут преобразовывать Т4 в Т3, удаляя атом йода.

Производство гормонов щитовидной железы строго регулируется гипофизом секреции тиреотропного гормона (ТТГ), который, в свою очередь, регулируется гипоталамическим тиреотропин-высвобождающим гормоном (стимулирующим) и соматостатином (ингибирующим). Гипофиз определяет уровень несвязанного (свободного) Т3. Когда этот уровень падает ниже критической точки, ТТГ увеличивается, что затем стимулирует щитовидную железу производить и выделять больше гормонов щитовидной железы.Когда уровни гормонов щитовидной железы нормализуются, они вызывают подавление выработки ТТГ с обратной связью, и уровни ТТГ возвращаются к норме. Таким образом, умеренно повышенный уровень ТТГ (от 6 до 15 мкМЕ / мл) может быть подходящей реакцией на временное снижение выработки гормонов щитовидной железы и не всегда означает немедленную необходимость начать заместительную терапию гормоном щитовидной железы.

Взлеты и падения функции щитовидной железы

Наиболее частой причиной прогрессирующего снижения функции щитовидной железы является аутоиммунный тиреоидит или тиреоидит Хашимото.Отличительным признаком этого состояния является прогрессирующее повышение уровня ТТГ (обычно до уровней выше 20 мкМЕ / мл), сопровождающееся постепенным падением уровня циркулирующих гормонов щитовидной железы. На ранних стадиях уровень гормонов щитовидной железы все еще может находиться в пределах низкого-нормального диапазона, но в конечном итоге, когда щитовидная железа отказывает, уровень свободного Т4 станет ниже нормы. В большинстве, но не во всех случаях, повышение уровня ТТГ стимулирует рост самой железы, что приводит к зобу, который пальпируется при физикальном обследовании. Зоб может появиться на ранней стадии заболевания, при этом симптомы отсутствуют.В конце концов, когда уровень гормонов щитовидной железы упадет значительно ниже нормы, появятся классические симптомы, указанные выше, хотя их начало настолько коварно, что может остаться нераспознанным. Примерно в 90% случаев повышенные уровни антител к щитовидной железе, особенно антител к тироидной пероксидазе (ТПО), будут присутствовать во время постановки диагноза, что подтверждает подозрение на аутоиммунный тиреоидит.

Другая аутоиммунная проблема, которая изменяет функцию щитовидной железы, - это выработка антител, направленных на рецептор ТТГ, на фолликулярных клетках щитовидной железы.Часто эти антитела стимулируют клетки щитовидной железы так же эффективно, как и ТТГ, что приводит к увеличению секреции как Т4, так и Т3. Однако по мере того, как уровни Т4 и Т3 повышаются и выработка ТТГ прекращается из-за отрицательной обратной связи, выработка антител не ослабевает, что приводит к устойчивому повышению уровней Т4 и Т3 и, в конечном итоге, ко многим классическим симптомам гипертиреоза. К ним относятся неспособность сидеть спокойно и сосредоточиться, непереносимость тепла, учащенное сердцебиение, потеря веса, несмотря на повышенный аппетит, а иногда и чрезмерный стул.Экзофтальм связан не с повышением Т4 и Т3, а с антителами, направленными против гладких мышц глазного яблока. Этот тип гипертиреоза, также известный как болезнь Грейвса, как минимум в пять раз чаще встречается у девочек, чем у мальчиков. У большинства пациентов школьного возраста будет значительное снижение успеваемости из-за их неспособности сосредоточиться, сконцентрироваться и сидеть на месте.

Проверять или не проверять

Тесты щитовидной железы следует заказывать в основном в следующих ситуациях:

  • Любой ребенок с увеличенной щитовидной железой при физикальном обследовании
  • Более одного признака или симптома гипотиреоза
  • Зоб
  • Новое начало усталости
  • Непереносимость холода
  • Приобретенный нарушение роста (может быть только признаком)
  • Запор, сухость кожи
  • Последующее наблюдение аномального результата скринингового теста новорожденных
  • Более одного признака или симптома гипертиреоза
  • Гиперактивность, импульсивное поведение
  • Тахикардия
  • Необъяснимая потеря веса
  • Непереносимость жары
  • Снижение успеваемости в школе

Тесты щитовидной железы вряд ли помогут в этих ситуациях:

  • Ожирение, если только оно не возникло недавно также наблюдается замедление линейного роста.Даже тяжелый гипотиреоз обычно вызывает лишь небольшое увеличение веса (от 5 до 10 фунтов), в основном за счет воды, а не жира. 1
  • Умеренный низкий рост (3-й процентиль или выше) с нормальной скоростью роста
  • Отказ от роста. Гипотироидизм у младенцев почти всегда выявляется при скрининге новорожденных и не влияет на прибавку в весе больше, чем линейный рост
  • Выпадение волос
  • История болезни щитовидной железы у родственника без каких-либо признаков или симптомов, связанных с щитовидной железой
  • Сама по себе гиперактивность без зоба или каких-либо других другие симптомы гипертиреоза.

Какие тесты следует заказать?

Тестирование щитовидной железы - одна из тех ситуаций, когда лучше меньше, да лучше. Дополнительные тесты увеличивают шансы обнаружить незначительное отклонение от нормы, но не с большей вероятностью выявят реальное заболевание щитовидной железы. Как правило, для первоначального скрининга щитовидной железы необходимы только два теста:

  • TSH . Это , основной скрининговый тест , потому что результат, который находится в пределах нормы (от 0,5 до 5,5 мкМЕ / мл в большинстве лабораторий), исключает первичный гипо- или гипертиреоз.Проблема с анализами ТТГ заключается в интерпретации слегка повышенных или слегка пониженных уровней.
  • Бесплатно T4. Этот тест в значительной степени заменил общий Т4, поскольку он измеряет только биологически активную фракцию (0,03%) и очень мало зависит от изменений в связывающих белках щитовидной железы. Напротив, низкий общий уровень Т4 можно увидеть у детей (в основном мужчин), рожденных с дефицитом тироид-связывающего глобулина (ГТГ), но имеющих нормальный уровень свободного Т4 и, таким образом, эутиреоидных. У девочки-подростка, принимающей противозачаточные таблетки, часто будет повышенный общий T4 из-за повышенной концентрации ТБГ, но свободный T4 будет нормальным.Существует два метода измерения свободного Т4: более точный, но более дорогой и трудоемкий метод «равновесного диализа» и более быстрый и менее затратный «прямой» или «недиализный» метод. Для целей скрининга вполне подходит прямой анализ свободного Т4.

Какие тесты НЕ заказывать?

Следующие тесты не актуальны или не стоит заказывать, за исключением определенных обстоятельств:

  • Поглощение Т3. Этот тест вообще не измеряет функцию щитовидной железы, а измеряет ее насыщение тироид-связывающим белком.Высокое поглощение Т3 означает, что связывающие белки более насыщены, чем обычно. В сочетании с общим T4 этот тест позволяет рассчитать «индекс свободной щитовидной железы», тем самым корректируя низкий или высокий уровень связывания тироидных белков. Например, у ребенка с дефицитом ТБГ поглощение Т4 и Т3 высокое, поэтому произведение этих двух показателей - индекс свободной щитовидной железы - является нормальным. Поскольку свободный Т4 можно измерить напрямую и недорого, нет никаких причин заказывать поглощение Т3. Несколько низкий или высокий уровень поглощения Т3 - наличие нормального уровня ТТГ не имеет клинического значения.
  • Итого T3 . Поскольку Т3 является более активным гормоном щитовидной железы, этот тест, теоретически, всегда должен быть высоким при гипертиреозе и низким при гипотиреозе, как и общий Т4. На практике нередко бывает несколько выше контрольного диапазона, когда более надежные тесты щитовидной железы (свободный Т4, ТТГ) являются нормальными и, таким образом, дают вводящую в заблуждение информацию. Кроме того, он не всегда бывает низким при гипотиреозе. Единственное значение, которое имеет этот тест, - это пациенты с ярко выраженным гипертиреозом, у которых общий Т3 иногда очень повышен, когда общий и свободный Т4 нормальны или слегка повышены - ситуация, называемая токсикозом Т3.Эндокринологи используют этот тест для оценки начальной тяжести гипертиреоза и его реакции на лечение, но врачи первичной медико-санитарной помощи не должны назначать этот тест, если у ребенка нет явного гипертиреоза.
  • Бесплатно T3. Этот тест работает по тому же принципу, что и бесплатный Т4, но в качестве скринингового теста не более полезен, чем общий Т3. Не тратьте на это деньги.
  • Антитела к щитовидной железе: пероксидаза щитовидной железы (ТПО) и тиреоглобулин (ТГ). Эти тесты имеют значение , если у ребенка обнаружен повышенный уровень ТТГ , поскольку очень высокий уровень антител убедительно свидетельствует о диагнозе аутоиммунного тиреоидита.Тем не менее, этот тест является положительным у относительно высокой доли населения в целом (от 10% до 11% в недавнем общенациональном опросе, при этом распространенность увеличивается у женщин и с возрастом). 2 Отсюда следует, что большое количество людей, у которых есть эти антитела, не являются гипотиреозом и никогда не станут гипотиреозом. Если уровень свободного Т4 и ТТГ в норме, полезно ли знать, что у ребенка положительные антитела? Хотя некоторые эндокринологи лечат таких пациентов, исходя из теории, что у них умеренный гипотиреоз, несмотря на нормальный ТТГ, нет контролируемых исследований, показывающих пользу, и немногие детские эндокринологи будут лечить.По сравнению с нормальным населением у таких детей больше шансов стать гипотиреозом в будущем, но это может произойти через годы. На мой взгляд, ежегодное обследование щитовидной железы здорового ребенка с антителами к щитовидной железе, но без зоба и нормальным уровнем Т4 и ТТГ нецелесообразно. Другие могут не согласиться.

Когда тесты не соответствуют норме: некоторые распространенные сценарии

В следующих шести случаях обсуждается, что делать в некоторых типичных ситуациях, когда результаты теста щитовидной железы отклоняются от нормы.

Корпус 1.Вы обследуете ребенка на низкий рост (или утомляемость, или положительный семейный анамнез заболевания щитовидной железы) и обнаруживаете, что свободный Т4 находится в среднем диапазоне, но ТТГ составляет 0,3 (лабораторный нормальный диапазон 0,5-5,5). Что вы должны сделать?

  • Обсуждение. Уровень ТТГ ниже 0,1 при нормальном общем или свободном Т4 не имеет клинического значения. Этот результат не учитывает какие-либо симптомы, которые могли побудить к тестированию щитовидной железы, и его следует рассматривать как отклонение от нормы.Если ТТГ меньше 0,1 и свободный Т4 повышен, у вас, вероятно, есть ребенок с гипертиреозом, но даже при раннем / легком гипертиреозе ТТГ неизменно меньше 0,1 и часто меньше 0,01. Низкий уровень ТТГ также не свидетельствует о дефиците ТТГ в гипофизе. В таких случаях свободный Т4 будет низким, а ТТГ в целом нормальным. Сообщите родителям ребенка, что тесты щитовидной железы в порядке, и не повторяйте их, если не появятся клинические симптомы гипертиреоза. Я никогда не видел, чтобы подобный случай перерастал в клинический гипертиреоз.

Дело 2 . Что делать, если при скрининге свободный Т4 в норме, но ТТГ составляет 0,05 и у ребенка нет клинических признаков гипертиреоза?

  • Обсуждение. Эта ситуация, которую некоторые называют «субклиническим гипертиреозом», встречается реже, чем у детей с ТТГ от 0,1 до 0,5. У таких детей иногда в течение нескольких месяцев развивается явный гипертиреоз, особенно если у них есть зоб. Однако в последнее время мы наблюдаем рост числа таких обращений и обнаружили, что во многих случаях, если вы ждете два-три месяца и повторяете тесты, ТТГ нормализуется.С другой стороны, если их повторять через неделю, как это часто бывает, отклонение от нормы ТТГ имеет тенденцию сохраняться. Таких детей можно было бы направить сразу, но другая стратегия - сказать родителям, что тесты следует повторить через два-три месяца. Вы можете добавить Т3 к следующему забору крови и антител к ТПО. Если второй тест нормализовался, подавление ТТГ было временным, и дальнейшее тестирование не требуется. Если аномалия сохраняется, рекомендуется несрочное направление. Некоторые из таких пациентов будут находиться в легкой гипертиреоидной фазе тиреоидита Хашимото, что более вероятно, если уровень антител к ТПО повышен. 3

Случай 3. Пациент, проходящий скрининг на заболевание щитовидной железы из-за ожирения, имеет нормальный свободный Т4 1,2, но ТТГ немного повышен до 7,0. Зоба нет. Насколько агрессивно нужно быть в дальнейшем обследовании и лечении?

  • Обсуждение. Эта ситуация чрезвычайно распространена и к тому же довольно противоречива. Некоторые называют эту ситуацию «субклиническим гипотиреозом», ожидая, что многие из этих детей станут явно гипотиреозом, если за ними следить со временем.В педиатрической литературе нет крупных исследований, позволяющих оценить, насколько часто это происходит. В одном исследовании с участием 18 пациентов с повышенным уровнем антител и легким или умеренным повышением ТТГ, которое наблюдалось в среднем в течение четырех лет, у семи пациентов была нормализация уровня ТТГ, у 10 пациентов наблюдалось стойкое повышение уровня ТТГ при нормальном уровне Т4 и только у одного развился явный гипотиреоз. 4 В одном исследовании взрослых было обнаружено, что прогрессирование до явного гипотиреоза было в 10 раз чаще, когда ТТГ составлял от 10,0 до 14,9 против 5.От 5 до 9,9 и в 40 раз чаще, когда ТТГ был от 15 до 19,9. 5 Дополнительными факторами риска прогрессирования были зоб, повышенный уровень антител к ТПО и пограничный низкий уровень свободного Т4. Недавнее исследование среди взрослых показало, что средний уровень ТТГ немного выше у людей с ожирением, чем у людей с нормальным весом, что объясняет высокую частоту, с которой слегка повышенный уровень ТТГ наблюдается у пациентов с ожирением. 6 Нет никаких доказательств того, что эти пациенты на самом деле имеют гипотиреоз или что они сбросили бы вес, если бы начали заместительную терапию тиреоидными гормонами.

Педиатрические эндокринологи разделились во мнениях относительно того, лечить ли детей с нормальным свободным Т4, ТТГ от 5,5 до 10 и отсутствием зоба. Некоторые считают, что любое слегка повышенное значение ТТГ, которое присутствует более чем в одном тесте, следует лечить агрессивно, в то время как другие считают, что это обычно нормальное изменение. Мой собственный опыт показывает, что некоторые из этих пациентов становятся явно гипотиреозом, по крайней мере, в краткосрочной перспективе (от одного до двух лет). Я прошу направляющих врачей повторить курс бесплатного введения Т4 и ТТГ через 6–12 месяцев или раньше, если появится зоб или классические симптомы гипотиреоза.Примерно в половине случаев уровни ТТГ возвращаются в нормальный диапазон, а в половине случаев они остаются в диапазоне от 5,5 до 10. Лишь в нескольких случаях уровень ТТГ повышается до более чем 10, и даже тогда явные симптомы гипотиреоза редки, но в этот момент ребенка следует осмотреть. Родители должны быть проинформированы об отсутствии признаков или симптомов (ожирение, усталость, низкий рост), которые можно отнести к слегка повышенному ТТГ, когда уровень свободного Т4 в норме. Несмотря на то, что заместительная терапия гормонами щитовидной железы безопасна и не очень дорога, большинство родителей предпочли бы подождать, чтобы увидеть, разовьется ли у ребенка более выраженный гипотиреоз, прежде чем начинать лечение.

Случай 4. 10-летний мальчик с гиперактивностью прошел скрининг на заболевание щитовидной железы, и было обнаружено, что у него немного низкий свободный T4 0,82 (в норме от 0,9 до 1,6) с нормальным ТТГ 2,7. Как следует интерпретировать такие тесты и оправдано ли лечение или дополнительная оценка?

  • Обсуждение. Во-первых, важно отметить, что у ребенка нет первичного гипотиреоза, иначе ТТГ был бы повышен. Вторичный (также известный как гипофизарный или центральный) гипотиреоз встречается гораздо реже, чем первичный гипотиреоз.Чаще всего это наблюдается в условиях известного или предполагаемого заболевания гипоталамуса / гипофиза, например, у ребенка, перенесшего операцию или облучение в этой области. Очевидно, результаты никоим образом не объясняют гиперактивность этого ребенка. Итак, каковы шансы, что вы наткнулись на ребенка с недиагностированным заболеванием гипофиза, обнаружив немного низкий уровень свободного Т4? По моему опыту, довольно низкий. Иногда аномалия сохраняется, но часто к тому времени, когда я осматриваю ребенка, уровень свободного Т4 нормализуется. Когда низкий уровень свободного Т4 сохраняется, часто это просто означает, что свободный Т4 у ребенка является нормальным для него или нее, но выходит за пределы нормального диапазона популяции, который охватывает 95% нормальных людей.

Одна ситуация, в которой низкий уровень свободного Т4 при нормальном ТТГ может иметь значение, - это ребенок со значительным низким ростом и замедленной скоростью роста . Поскольку дефицит гипофиза часто бывает множественным, у такого ребенка может быть дефицит как ТТГ, так и гормона роста, особенно если уровень инсулиноподобного фактора роста-1 также низкий. Некоторые препараты могут также вызывать низкий уровень свободного Т4 без компенсирующего повышения ТТГ. Чаще всего это делают карбамазапин (Тегретол) и аналогичное по структуре противосудорожное средство окскарбазепин (Трилептал).

Если вы видите ребенка с этой проблемой, я предлагаю подождать несколько месяцев и повторить тест. Если прямой свободный Т4 был заказан в первый раз, закажите бесплатный Т4 путем равновесного диализа во второй раз. Если оба они низкие, ребенка можно направить к детскому эндокринологу, но если нет ни медленного роста, ни заболевания центральной нервной системы (ЦНС) в анамнезе, ни новых симптомов ЦНС, вероятность точного определения причины (например, опухоли) возле гипофиза) довольно низкая. Дети с низким уровнем свободного Т4, принимающие только что упомянутые противосудорожные препараты, могут не иметь истинного гипотиреоза; результат теста может быть связан с вытеснением Т4 из тироид-связывающего глобулина.Большинство эндокринологов будут лечить, чтобы нормализовать свободный T4, но попытаются отменить лечение, если ребенок прекратит принимать противосудорожные препараты.

Случай 5. 3-недельный ребенок с массой тела при рождении 7 фунтов 6 унций много спит, плохо ест и плохо набирает вес. Ребенок прошел обследование щитовидной железы новорожденного, но вы все равно хотите исключить гипотиреоз. Свободный Т4 возвращается на 2,1, общий Т4 составляет 15,5 (оба слегка повышены), а ТТГ составляет 8,0 (также немного повышен).Что это значит? Может ли ребенок быть одновременно гипо- и гипертиреозом?

  • Обсуждение. Тесты щитовидной железы, проведенные в перинатальном периоде, необходимо интерпретировать, зная, что уровни Т4, свободного Т4 и ТТГ имеют нормальный диапазон для этого возраста, который несколько выше, чем у детей старшего возраста. Например, некоторые лаборатории сообщают о верхнем диапазоне нормы для свободного Т4, равного 2,3, и для ТТГ, равного 16 в первый месяц жизни. 7 Для детей старше 5 лет верхний предел нормального диапазона теми же методами равен 1.6 для бесплатного Т4 и 6 для ТТГ. Пока уровень ТТГ не снижается до уровня ниже 0,1, вы можете быть уверены, что у ребенка нет гипертиреоза. Гипертиреоз в этом возрасте встречается редко и обычно наблюдается только у младенцев, матери которых страдают гипертиреозом. Кроме того, восьмикратный уровень ТТГ недостаточно высок, чтобы диагностировать врожденный гипотиреоз. Если родители нуждаются в подтверждении того, что у ребенка нет проблем со щитовидной железой, повторное введение бесплатного Т4 и ТТГ в течение месяца, как правило, покажет, что уровни, если не совсем нормальные, имеют тенденцию к нормальному диапазону.

Кейс 6 . При обычном осмотре вы обнаруживаете увеличенную, симметричную и не болезненную щитовидную железу и получаете свободный Т4 и ТТГ, которые являются нормальными. Следует ли направить этого ребенка?

  • Обсуждение. Во-первых, нужно сказать родителям, что ситуация не является неотложной, так как лечение будет очень маловероятным. Существует мало доказательств того, что довольно распространенный эутиреоидный зоб уменьшится при введении гормона щитовидной железы. Некоторые врачи обычно назначают УЗИ щитовидной железы, но слишком часто они обнаруживают очень маленькие непальпируемые узелки (менее одного см в диаметре), которые слишком малы для биопсии, но вызывают много беспокойства.Лучше всего позволить специалисту решить, что ультразвуковое исследование оправдано. Немногие эутиреоидные зоба возникают из-за тиреоидита и, скорее всего, представляют собой доброкачественные отклонения от нормы. В редких случаях то, что кажется асимметричным зобом, может перерасти в опухоль щитовидной железы. Моя стратегия состоит в том, чтобы увидеть этих детей хотя бы один раз, когда родитель или врач попросит об этом, измерить железу, убедиться, что нет узелков или образований при пальпации (что потребует ультразвука), возможно, повторить свободный T4 и TSH, если любой из них был пограничным. , а затем снова направьте ребенка к основному лечащему врачу для наблюдения.Если со временем железа должна увеличиваться в размерах или если развиваются симптомы гипо- или гипертиреоза (не часто), следует повторить анализ свободного Т4 и ТТГ.

Когда пора срочно обращаться к специалисту?

Под срочным направлением я имею в виду не просто просьбу родителей позвонить и назначить встречу, а отправку результатов теста местному детскому эндокринологу по факсу в надежде, что ребенка можно будет увидеть в срочном порядке. Вы заметите, что этот список короткий.

  • ТТГ больше 20, особенно если свободный Т4 низкий или у ребенка зоб.
  • Общий или свободный Т4 намного выше нормального диапазона (Т4 больше 15, свободный Т4 больше 3,0), сопровождается ТТГ ниже 0,1 и обычно (но не всегда) симптомами гипертиреоза.

Сообщение на дом ...

Целевые пациенты для направления к специалистам, которые, скорее всего, нуждаются в обследовании и, возможно, лечении гормоном щитовидной железы или антитиреоидными препаратами. Это устранит или значительно снизит беспокойство родителей, вызванное тем, что у их ребенка есть проблема с щитовидной железой, когда ее нет.Это также позволит тем пациентам, которые действительно нуждаются в приеме у детского эндокринолога, быстрее назначать приемы - лучшее из всех возможных.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Стекло А.Р., Кушнер Дж .: Ожирение, питание и щитовидная железа. The Endocrinologist 1996; 6: 392

2. Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD: сывороточный ТТГ, T (4) и антитела к щитовидной железе у населения Соединенных Штатов (1988–1994): Национальное исследование здоровья и питания (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab 2005; 87: 489

3. Набхан ZM, Kreher NC, Eugster EA: Хашитоксикоз у детей: клинические особенности и естественное течение. J Pediatr 2005; 146: 533

4. Мур, округ Колумбия: Естественное течение «субклинического» гипотиреоза в детском и подростковом возрасте. Arch Pediatr Adol Med 1996; 150: 293

5. Diez JJ, Iglesias P: Спонтанный субклинический гипотиреоз у пациентов старше 55 лет: анализ естественного течения и факторов риска развития явной тироидной недостаточности. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 4890

6. Кнудсен Н., Лаурберг П., Расмуссен Л. Б. и др.: Небольшие различия в функции щитовидной железы могут иметь значение для индекса массы тела и возникновения ожирения среди населения. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 4019

7. Солдин С.Дж., Моралес А., Альбалос Ф. и др.: Педиатрические контрольные диапазоны Abbott IMx для ФСГ, ЛГ, ТТГ. T4, T3, свободный T4, свободный T3 и T-захват. Clin Biochem 1995; 28: 603

ЦЕЛИ ОБУЧЕНИЯ CME

После ознакомления с этой статьей врач должен уметь:

  • Понимать базовую патофизиологию дисфункции щитовидной железы
  • Описывать показания и ограничения доступные тесты функции щитовидной железы
  • Выявить, какие симптомы и результаты тестов подтверждают и не требуют направления к детскому эндокринологу

Аккредитация

Это мероприятие было спланировано и реализовано в соответствии с основными направлениями и политикой Совета по аккредитации для непрерывного медицинского образования (ACCME) через совместное спонсорство CME 2 , Inc.("cme 2 ") и Contemporary Pediatrics . cme 2 аккредитован ACCME для непрерывного медицинского образования врачей.

cme 2 обозначает эту образовательную деятельность максимум на 1.0 AMA PRA Category 1 Credit ™. Врачи должны заявлять о себе только в той степени, в которой они участвуют в этой деятельности.

Целевая аудитория: Педиатры и врачи первичной медико-санитарной помощи

Образовательные цели

Понимать базовую патофизиологию дисфункции щитовидной железыj

Описывать показания и ограничения имеющихся тестов функции щитовидной железы

Распознавать симптомы и результаты анализов и не требуют направления к детскому эндокринологу

Чтобы заработать кредит CME за это мероприятие

Участники должны изучить статью и войти на сайт www.modernpediatrics.com, где они должны пройти пост-тест и пройти онлайн-оценку деятельности CME. После прохождения пост-теста и завершения онлайн-оценки им будет отправлен сертификат CME по электронной почте. Дата выпуска этого мероприятия - 1 января 2007 года. Дата истечения срока - 1 января 2008 года.

Раскрытие информации

Редакторы Тоби Хиндин, Карен Бардосси и Лиза Мареска сообщают, что у них нет финансовых отношений с каким-либо производителем в этой области медицины.

Рецензенты рукописей сообщают, что они не имеют никаких финансовых отношений с какими-либо производителями в этой области медицины.

Автор Пол Капловиц, доктор медицинских наук, сообщает, что у него нет финансовых отношений ни с одним производителем в этой области медицины.

Разрешение конфликта интересов

cme 2 внедрила процесс разрешения конфликта интересов для каждого непрерывного медицинского образования, чтобы обеспечить достоверность, независимость, справедливый баланс и соответствие содержания интерес публики.Конфликты, если таковые имеются, разрешаются путем экспертной оценки.

Обсуждение несанкционированного / нерекомендуемого использования

Преподаватели могут обсуждать информацию о фармацевтических агентах, устройствах или диагностических продуктах, которые не подпадают под маркировку, одобренную FDA. Эта информация предназначена исключительно для CME и не предназначена для пропаганды использования этих лекарств не по назначению. Если у вас есть вопросы, свяжитесь с медицинским отделом производителя для получения самой последней информации о назначении.Преподаватели обязаны сообщать о любых обсуждениях, не связанных с этикетками.

Физиология, гормон щитовидной железы - StatPearls

Введение

Гормон щитовидной железы хорошо известен тем, что контролирует метаболизм, рост и многие другие функции организма. Щитовидная железа, передняя доля гипофиза и гипоталамус составляют саморегулирующуюся цепь, называемую осью гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Основными гормонами, вырабатываемыми щитовидной железой, являются тироксин или тетрайодтиронин (T4) и трийодтиронин (T3).Тиротропин-рилизинг-гормон (TRH) из гипоталамуса, тиреотропный гормон (TSH) из передней доли гипофиза и T4 работают в синхронной гармонии для поддержания надлежащего механизма обратной связи и гомеостаза. Гипотиреоз, вызванный недостаточной активностью щитовидной железы, обычно проявляется в виде брадикардии, непереносимости холода, запоров, утомляемости и увеличения веса. Напротив, гипертиреоз, вызванный повышенной функцией щитовидной железы, проявляется в потере веса, непереносимости тепла, диарее, тонком треморе и мышечной слабости.

Йод - важный микроэлемент, всасываемый в тонком кишечнике. Это неотъемлемая часть T3 и T4. Источники йода включают йодированную поваренную соль, морепродукты, водоросли и овощи. Снижение потребления йода может вызвать дефицит йода и снижение синтеза гормонов щитовидной железы. Дефицит йода может вызвать кретинизм, зоб, микседематозную кому и гипотиреоз. [1] [2] [3]

Клеточный

Регулирование гормона щитовидной железы начинается в гипоталамусе. Гипоталамус выделяет тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH) в систему портала гипоталамуса-гипофиза к передней доле гипофиза.ТРГ стимулирует клетки тиреотропина в передней доле гипофиза к высвобождению тиреотропного гормона (ТТГ). TRH - это пептидный гормон, вырабатываемый телами клеток перивентрикулярного ядра (PVN) гипоталамуса. Эти клеточные тела проецируют свои нейросекреторные нейроны вниз в портальную циркуляцию гипофиза, где TRH может концентрироваться, прежде чем достигнет передней доли гипофиза.

TRH - тропический гормон, что означает, что он косвенно влияет на клетки, сначала стимулируя другие эндокринные железы.Он связывается с рецепторами TRH в передней доле гипофиза, вызывая сигнальный каскад, опосредованный рецептором, связанным с G-белком. Активация белка Gq приводит к активации фосфоинозитид-специфической фосфолипазы C (PLC). PLC гидролизует фосфатидилинозитол-4,5-P (PIP) в инозитол-1,4,5-трифосфат (IP) и 1,2-диацилглицерин (DAG). Эти вторичные мессенджеры мобилизуют внутриклеточные запасы кальция и активируют протеинкиназу С, что приводит к активации последующих генов и транскрипции ТТГ.TRH также оказывает нетропное действие на гипофиз через ось гипоталамус-гипофиз-пролактин. Как нетропный гормон, TRH напрямую стимулирует лактотропные клетки передней доли гипофиза для выработки пролактина. Другие вещества, такие как серотонин, гонадотропин-рилизинг гормон и эстроген, также могут стимулировать высвобождение пролактина. Пролактин может вызывать рост тканей груди и лактацию. [4]

ТТГ выделяется в кровь и связывается с рецептором тироид-рилизинг-гормона (ТТГ-R) на базолатеральной стороне фолликулярной клетки щитовидной железы.TSH-R представляет собой рецептор, связанный с Gs-белком, и его активация приводит к активации аденилатциклазы и внутриклеточных уровней цАМФ. Повышенный цАМФ активирует протеинкиназу А (ПКА). PKA фосфорилирует различные белки, чтобы изменить их функции. Ниже приведены пять этапов синтеза тироид:

  1. Синтез тиреоглобулина : Тироциты в фолликулах щитовидной железы производят белок, называемый тиреоглобулином (ТГ). ТГ не содержит йода и является белком-предшественником, хранящимся в просвете фолликулов.Он вырабатывается в грубой эндоплазматической сети. Аппарат Гольджи упаковывает его в пузырьки, а затем он попадает в просвет фолликула посредством экзоцитоза.

  2. Поглощение йодида : Фосфорилирование протеинкиназы А вызывает повышенную активность базолатеральных Na + -I- симпортеров, управляемых Na + -K + -АТФазой, по выведению йодида из кровообращения в тироциты. Затем йодид диффундирует с базолатеральной стороны к вершине клетки, где он транспортируется в коллоид через переносчик пендрина.

  3. Йодирование тиреоглобулина : Протеинкиназа А также фосфорилирует и активирует фермент тироидпероксидазу (ТПО). ТПО выполняет три функции: окисление, органификацию и реакцию сочетания.
    1. Окисление: TPO использует перекись водорода для окисления йодида (I-) до йода (I2). НАДФН-оксидаза, апикальный фермент, вырабатывает перекись водорода для ТПО.

    2. Организация: ТПО связывает тирозиновые остатки белка тиреоглобулина с I2. Он генерирует монойодтирозин (MIT) и дииодтирозин (DIT).MIT имеет один остаток тирозина с йодом, а DIT имеет два остатка тирозина с йодом.

    3. Реакция связывания: ТПО объединяет йодированные остатки тирозина с образованием трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4). MIT и DIT соединяются с образованием T3, а две молекулы DIT образуют T4.

  4. Хранение : гормоны щитовидной железы связаны с тиреоглобулином и хранятся в просвете фолликула.

  5. Выпуск : гормоны щитовидной железы высвобождаются в фенестрированную капиллярную сеть тироцитами в следующих этапах:
    1. Тироциты поглощают йодированный тиреоглобулин посредством эндоцитоза

    2. Лизосома сливается с эндосомой, содержащей йодированный тиреоглобулин

    3. Протеолитические ферменты в эндолизосоме T, T и DIT4 расщепляют тироглобулин на тироглобулин.

    4. Т3 (20%) и Т4 (80%) высвобождаются в фенестрированные капилляры через транспортер MCT8. [5]
    5. Ферменты дейодиназы удаляют молекулы йода из DIT и MIT. Йод можно утилизировать и перераспределить во внутриклеточный пул йодида. [1] [6] [4]

Участвующие системы органов

Гормон щитовидной железы влияет практически на все системы органов в организме, включая сердце, ЦНС, вегетативную нервную систему, кости, желудочно-кишечный тракт и обмен веществ. В общем, когда гормон щитовидной железы связывается со своим внутриядерным рецептором, он активирует гены, увеличивающие скорость метаболизма и термогенез.Повышение скорости метаболизма связано с увеличением потребления кислорода и энергии.

Сердце : гормоны щитовидной железы оказывают разрешающее действие на катехоламины. Он увеличивает экспрессию бета-рецепторов для увеличения частоты сердечных сокращений, ударного объема, сердечного выброса и сократимости.

Легкие : гормоны щитовидной железы стимулируют дыхательные центры и приводят к усилению оксигенации из-за увеличения перфузии.

Скелетные мышцы : гормоны щитовидной железы вызывают усиленное развитие мышечных волокон типа II.Это быстро сокращающиеся мышечные волокна, способные к быстрым и мощным сокращениям.

Метаболизм : гормон щитовидной железы увеличивает скорость основного обмена. Он увеличивает экспрессию гена Na + / K + АТФазы в различных тканях, что приводит к увеличению потребления кислорода, скорости дыхания и температуры тела. В зависимости от метаболического статуса он может вызывать липолиз или синтез липидов. Гормоны щитовидной железы стимулируют метаболизм углеводов и анаболизм белков. Гормоны щитовидной железы также могут вызывать катаболизм белков в высоких дозах.Гормоны щитовидной железы не изменяют уровень глюкозы в крови, но они могут вызывать повышенную реабсорбцию глюкозы, глюконеогенез, синтез гликогена и окисление глюкозы.

Рост в детстве : У детей гормоны щитовидной железы действуют синергетически с гормоном роста, стимулируя рост костей. Он индуцирует хондроциты, остеобласты и остеокласты. Гормон щитовидной железы также способствует созреванию мозга за счет роста аксонов и формирования миелиновой оболочки. [7]

Функция

Физиологические эффекты гормонов щитовидной железы перечислены ниже:

  • Повышает базальную скорость метаболизма

  • В зависимости от метаболического статуса он может вызывать липолиз или синтез липидов.

  • Стимулируют метаболизм углеводов

  • Анаболизм белков. Гормоны щитовидной железы также могут вызывать катаболизм белков в высоких дозах.

  • Разрешающее действие на катехоламины

  • У детей гормоны щитовидной железы действуют синергетически с гормоном роста, стимулируя рост костей.

  • Воздействие гормона щитовидной железы на ЦНС имеет большое значение. В дородовой период он нужен для созревания мозга.У взрослых это может повлиять на настроение. Гипертиреоз может привести к повышенной возбудимости и раздражительности. Гипотиреоз может вызвать нарушение памяти, замедленную речь и сонливость.

  • Гормон щитовидной железы влияет на фертильность, овуляцию и менструацию.

Механизм

Гормоны щитовидной железы липофильны и циркулируют связанными с транспортными белками. Только часть (примерно 0,2%) гормона щитовидной железы (свободный Т4) не связана и активна. Белки-переносчики включают тироксин-связывающий глобулин (TBG), транстиретин и альбумин.ТБГ транспортирует большую часть (две трети) Т4, а транстиретин транспортирует тироксин и ретинол. Когда он достигает своего сайта-мишени, Т3 и Т4 могут отделяться от своего связывающего белка и проникать в клетки либо путем диффузии, либо посредством транспорта, опосредованного носителями. Рецепторы для связывания T3 уже связаны с ДНК в ядре до связывания лиганда. Затем Т3 или Т4 связываются с ядерными альфа- или бета-рецепторами в соответствующей ткани и вызывают активацию факторов транскрипции, что приводит к активации определенных генов и клеточно-специфических ответов.Гормоны щитовидной железы расщепляются в печени посредством сульфатирования и глюкуронизации и выводятся с желчью. [8]

Рецепторы щитовидной железы - это факторы транскрипции, которые могут связываться как с Т3, так и с Т4. Однако у них гораздо более высокое сродство к Т3. В результате Т4 относительно неактивен. Дейодиназы превращают Т4 в активный Т3 или неактивный обратный Т3 (rT3). Существует три типа дейодиназ: I, II и III типа. Типы I (DIO1) и II (DIO2) расположены в печени, почках, мышцах и щитовидной железе.Дейодиназы типа III (DIO3) расположены в ЦНС и плаценте. DIO1 и DIO2 преобразуют T4 в активную форму T3, а DIO3 преобразует T4 в неактивную форму rT3. [8]

Сопутствующие испытания

Гипоталамус выделяет тиреотропин-высвобождающий гормон (ТРГ), который стимулирует секрецию ТТГ в гипофизе. Повышенные уровни свободного Т4 и Т3 подавляют высвобождение ТРГ и ТТГ через цепь отрицательной обратной связи. В результате секреция Т3 и Т4 и поглощение йода снижаются. Другие гормоны, такие как соматостатин, глюкокортикоиды и дофамин, также подавляют выработку ТТГ.Холод, стресс и упражнения увеличивают выброс ТРГ.

Первоначальные предпочтительные тесты для выявления любых аномалий щитовидной железы - это тест на ТТГ и свободный тироксин (свободный Т4). Они определяют, возникает ли аномалия: центрально - из щитовидной железы (первичная), периферически - из гипофиза (вторичная) или гипоталамуса (третичная). При подозрении на первичный гипотиреоз щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормонов щитовидной железы. Следовательно, уровни ТТГ будут соответственно повышены, а уровни свободного Т4 будут ниже.При первичном гипертиреозе уровни свободного Т4 ненормально повышены, а уровни ТТГ будут соответственно снижены. Другие лабораторные тесты, такие как антитела к рецепторам ТТГ или антитела к пероксидазе щитовидной железы, могут помочь в диагностике болезни Грейвса или тиреоидита Хашимото соответственно. [9]

У беременных повышается выработка тироид-связывающих глобулинов из-за эстрогена и бета-хорионического гонадотропина человека (бета-ХГЧ). Больше свободного T4 будет связано с TGB, что приведет к увеличению производства T4.Уровни ТТГ и свободного Т4 нормализуются, а общий Т4 увеличится. Следовательно, лабораторные показатели покажут нормальный ТТГ, нормальный свободный Т4 и повышенный общий Т4. [10]

Патофизиология

Гипертиреоз: заболевания щитовидной железы могут привести к избыточной продукции Т3 и Т4 вместе с компенсаторным снижением ТТГ. Кроме того, аденома тиреотрофа может продуцировать нерегулируемый ТТГ и может привести к увеличению выработки Т3 и Т4. В некоторых случаях наблюдается эктопическое производство гормонов щитовидной железы, что приводит к увеличению гормонов щитовидной железы и компенсаторному снижению ТТГ.

Гипотиреоз: при первичном гипотиреозе снижение выработки тироидных гормонов щитовидной железой вызывает компенсаторное повышение ТТГ. Вторичный гипотиреоз вызывается расстройствами гипофиза, вызывающими снижение выработки ТТГ и снижение уровней Т3 / Т4. Третичный гипотиреоз вызывается гипоталамическими расстройствами, что приводит к снижению уровня TRH, снижению уровня TSH и T3 / T4.

Две из наиболее частых причин гипертиреоза и гипертиреоза указаны ниже:

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса - наиболее частая причина гипертиреоза.Это аутоиммунное заболевание, вызванное выработкой антител к рецепторам ТТГ, которые стимулируют рост щитовидной железы и выброс гормонов щитовидной железы. У пациентов будет аномально повышенный уровень Т4 и Т3 и снижение ТТГ. Положительный тест на иммуноглобулин IgG к ТТГ-рецепторам подтверждает диагноз. Иммуноглобулин G (IgG) против рецептора ТТГ приводит к усилению функции и роста щитовидной железы. Пациенты часто будут иметь симптомы гипертиреоза и диффузного зоба. Антитела к рецепторам ТТГ могут также активировать орбитальные фибробласты, что приводит к пролиферации фибробластов и дифференцировке в адипоциты.В результате увеличивается выработка гиалуроновой кислоты и гликозаминогликана (ГАГ), что приводит к увеличению объема внутриглазничного жира и мышечной ткани. Это вызывает экзофтальм, втягивание век и диплопию из-за проблем с подвижностью глаз. Претибиальная микседема - еще одна находка при болезни Грейвса. Это происходит из-за стимуляции дермальных фибробластов, что приводит к отложению ГАГ в соединительной ткани. 70% пациентов с болезнью Грейвса имеют повышенные антитела к ТПО.

Тиреоидит Хашимото

Наиболее частой причиной гипотиреоза в районах с достаточным содержанием йода является тиреоидит Хашимото.Это вызвано аутоиммунным разрушением щитовидной железы. CD8 + Т-клетки вызывают гибель фолликулярных клеток щитовидной железы. Высвобождение IFN-гамма клетками Th2 вызывает рекрутирование и активацию макрофагов. На ранней стадии заболевания у пациента может развиться не болезненный, симметричный и безболезненный зоб. По мере продолжения воспаления фолликулы щитовидной железы повреждаются и могут разорваться. При разрыве фолликулов щитовидной железы у пациента могут отсутствовать симптомы или может развиться гашитоксикоз (гормон щитовидной железы из разорванных фолликулов, вызывающий симптомы гипертиреоза).По мере прогрессирования заболевания щитовидная железа может стать нормального или небольшого размера, в зависимости от степени фиброза. В результате у пациента могут развиться симптомы гипотиреоза. В дополнение к клеточно-опосредованному разрушению также продуцируются антитироидные аутоантитела (антитироглобулин и анти-ТПО), что приводит к антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Тиреоидит Хашимото диагностируется с помощью УЗИ, определения антител и функционального тестирования щитовидной железы. Чтобы исключить злокачественные новообразования, можно провести тест на поглощение радиоактивного йода и тонкоигольную аспирацию.

Клиническая значимость

Симптомы гипотиреоза

Общее снижение основной скорости метаболизма может проявляться в виде апатии, замедленного познания, сухости кожи, алопеции, увеличения липопротеинов низкой плотности и триглицеридов. Гипотиреоз должен быть исключен у пациентов психиатрической клиники с апатией и замедленным познанием. Гипотироидизм может снизить симпатическую активность, что приводит к снижению потоотделения, брадикардии и запорам. Пациенты могут иметь миопатию и снижение сердечного выброса из-за снижения транскрипции сарколеммальных генов.

Гиперпролактинемия может быть вызвана гипотиреозом. Тиротропин-рилизинг-гормон (TRH) из гипоталамуса стимулирует высвобождение пролактина и ТТГ. Высвобождение пролактина может подавлять высвобождение тестостерона, ЛГ, ФСГ и ГнРГ. Пролактин также может вызывать рост тканей груди.

Пациенты с гипотиреозом могут обращаться с микседемой, вызванной снижением клиренса сложных гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты из ретикулярного слоя дермы. Первоначально отек без ямок является претибиальным.По мере продолжения состояния гипотиреоза у пациентов может развиться генерализованный отек.

Симптомы, связанные со снижением скорости метаболизма:

  • Брадикардия

  • Усталость

  • Непереносимость холода

  • Увеличение веса

  • 000

    000

    Слабый аппетит 9000 кожа

  • Запор

  • Миопатия, скованность, судороги, синдромы защемления

  • Задержка глубокого рефлекторного расслабления сухожилий

Симптомы от генерализованного сердечного отека

  • 000
  • 000
  • 000

    000 Myxedema рыхлая текстура кожи

  • Хриплый голос с затруднением произношения слов

  • Претибиальный и периорбитальный отек

  • Симптомы гиперпролактинемии:

    • Аменорея

      008
    • Эректильная дисфункция, бесплодие у мужчин

    • Снижение либидо

    Другие симптомы:

    Врожденный гипотиреоз:

    • Пупочная грыжа

    • кормление, отсутствие жажды (адипсия)

    • Пониженная активность

    • Живот, опухшее лицо, выпуклый язык

    • Плохое развитие мозга

    Симптомы гипертиреоза

    Общий гиперметаболизм, вызванный гипертиреозом, вызывает повышение Na + / K + -АТФазы, что способствует термогенезу.Увеличивается секреция катехоламинов, а бета-адренорецепторы также активируются в различных тканях. В результате гиперадренергического состояния периферическое сосудистое сопротивление снижается. В сердце гипертиреоз вызывает снижение количества фосфоламбана, белка, который обычно снижает сродство кальций-АТФазы к кальцию в саркоплазматическом ретикулуме. В результате пониженного содержания фосфоламбана увеличивается движение Са + между саркоплазматическим ретикулумом и цитозолем, что приводит к увеличению сократительной способности.Повышенное количество бета-рецепторов в сердце также приводит к увеличению сердечного выброса.

    Общие

    Глаза

    • Отставание века (при взгляде вниз, склера видна над роговицей)

    • Ретракция века (если смотреть прямо, склера видна над роговицей)

    • Graves ophthalmo0009

      • Диффузный, гладкий, не болезненный зоб

      • Слышимый шум слышен на верхних полюсах

      Сердечно-сосудистая

      • Тахикардия (может быть замаскирована пациентами, принимающими бета-блокаторы

      • )
      • Сердцебиение

      • Нерегулярный пульс из-за фибрилляции предсердий

      • Гипертония

      • Расширение пульсового давления из-за повышения систолического давления и снижения диастолического давления

      • Сердечная недостаточность (пожилые пациенты)

      • Нарушение сердечного ритма

      Опорно-двигательный аппарат

      • Тонкий тремор вытянутых пальцев.Также могут быть задействованы лицо, язык и голова. Тремор хорошо поддается лечению бета-адреноблокаторами.

      • Миопатия с поражением проксимальных мышц. Уровень креатинкиназы в сыворотке может быть нормальным.

      • Остеопороз, вызванный прямым действием Т3. У пожилых пациентов могут быть переломы.

      Нейропсихиатрическая система

      • Беспокойство

      • Беспокойство

      • Депрессия

      • Эмоциональная нестабильность

      • Эмоциональная нестабильность

      • 000

      • 000
      • 000 Бессонница Заболевания, связанные с гипотиреозом

        • Эффект Вольфа-Чайкова [13]
        • Подострый тиреоидит [14]
        • Послеродовой тиреоидит [15]
        • тиреоидит Хашимото [17]
    Заболевания, связанные с гипертиреозом

    • Тиреотропная аденома гипофиза [22]
    • Феномен Йода-Базедова [23]
    • Медикаментозное действие: амиодарон, литий [24]
    • Тиреотоксикоз и тиреоидный шторм
    • мультииндулярный [25] [26]

    Антитиреоидные препараты, действующие на щитовидную железу [28]

    • Перхлорат - ингибирует симпортер Na + / I- - блокирует поглощение йодида

    • Тионамиды - ингибирует ТПО - блокирует синтез гормонов щитовидной железы

    • Йодид> 5 мг - ингибирует захват Na + / I- симпортера и иодида ТПО и усвоение йода и ТПО синтез гормонов щитовидной железы

    • Литий - подавляет высвобождение гормонов щитовидной железы (не по назначению при тиреоидном шторме)

    Антитиреоидные препараты, действующие в периферических тканях - все эти препараты ингибируют ферменты дейодиназы.Ферменты дейодиназы обычно превращают Т4 в активную форму Т3. Эти препараты подавляют превращение Т4 в Т3 и снижают его активность.

    Список литературы

    1.
    Нуньес А., Бедрегал П., Бесерра С., Гроб Л. Ф. [Оценка нервного развития пациентов с врожденным гипотиреозом]. Rev Med Chil. 2017 декабрь; 145 (12): 1579-1587. [PubMed: 29652955]
    2.
    Сориски А. Субклинический гипотиреоз - что вызывает его связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями? Eur Endocrinol.2016 Август; 12 (2): 96-98. [Бесплатная статья PMC: PMC5813449] [PubMed: 29632595]
    3.
    Сингх С., Сандху С. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 24 июля 2020 г. Заболевание щитовидной железы и беременность. [PubMed: 30860720]
    4.
    Браун Д., Швейцер У. Транспорт и переносчики гормонов щитовидной железы. Vitam Horm. 2018; 106: 19-44. [PubMed: 29407435]
    5.
    Schweizer U, Köhrle J. Функция переносчиков тироидных гормонов в центральной нервной системе.Biochim Biophys Acta. 2013 июл; 1830 (7): 3965-73. [PubMed: 228

    ]

    6.
    Mallya M, Ogilvy-Stuart AL. Тиреотропные гормоны. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2018 Янв; 32 (1): 17-25. [PubMed: 29549956]
    7.
    Могол BB, Fini JB, Demeneix BA. Химические вещества, нарушающие работу щитовидной железы, и развитие мозга: обновленная информация. Endocr Connect. 2018 Апрель; 7 (4): R160-R186. [Бесплатная статья PMC: PMC58
  • ] [PubMed: 29572405]
  • 8.
    Brent GA. Механизмы действия гормонов щитовидной железы.J Clin Invest. 2012 сентябрь; 122 (9): 3035-43. [Бесплатная статья PMC: PMC3433956] [PubMed: 22945636]
    9.
    Karapanou O, Tzanela M, Vlassopoulou B, Kanaka-Gantenbein C. Дифференцированный рак щитовидной железы в детстве: обновление литературы. Гормоны (Афины). 2017 Октябрь; 16 (4): 381-387. [PubMed: 29518758]
    10.
    Спрингер Д., Джискра Дж., Лиманова З., Зима Т., Потлукова Е. Щитовидная железа во время беременности: от физиологии к скринингу. Критик Rev Clin Lab Sci. 2017 Март; 54 (2): 102-116. [PubMed: 28102101]
    11.
    Zimmermann MB, Jooste PL, Pandav CS. Йододефицитные расстройства. Ланцет. 2008 г., 4 октября; 372 (9645): 1251-62. [PubMed: 18676011]
    12.
    Wassner AJ. Врожденный гипотиреоз. Clin Perinatol. 2018 Март; 45 (1): 1-18. [PubMed: 29405999]
    13.
    Clemens PC, Neumann RS. Эффект Вольфа-Чайкова: гипотиреоз из-за применения йода. Arch Dermatol. 1989 Май; 125 (5): 705. [PubMed: 2712587]
    14.
    Зингер П.А. Тиреоидит. Острый, подострый и хронический.Med Clin North Am. 1991 Янв; 75 (1): 61-77. [PubMed: 1987447]
    15.
    Nguyen CT, Mestman JH. Послеродовой тиреоидит. Clin Obstet Gynecol. 2019 июн; 62 (2): 359-364. [PubMed: 30844908]
    16.
    Gosi SKY, Nguyen M, Garla VV. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 29 июня 2021 г. Тиреоидит Риделя. [PubMed: 30725988]
    17,
    Категли П., Де Ремигис А., Роуз Н.Р. Тиреоидит Хашимото: клинико-диагностические критерии.Autoimmun Rev.2014 апрель-май; 13 (4-5): 391-7. [PubMed: 24434360]
    18.
    Rizzo LFL, Mana DL, Serra HA. Лекарственный гипотиреоз. Medicina (B Aires). 2017; 77 (5): 394-404. [PubMed: 2

    16]

    19.
    Смит Т.Дж., Хегедюс Л. Болезнь Грейвса. N Engl J Med. 2016 20 октября; 375 (16): 1552-1565. [PubMed: 27797318]
    20.
    Леунг А.М., Браверман Л.Е. Последствия избытка йода. Nat Rev Endocrinol. 2014 Март; 10 (3): 136-42. [Бесплатная статья PMC: PMC3976240] [PubMed: 24342882]
    21.
    Ang LP, Аврам AM, Либерман RW, Эсфандиари NH. Зоб яичников при гипертиреозе. Clin Nucl Med. 2017 июнь; 42 (6): 475-477. [PubMed: 28394842]
    22.
    Вора Т.К., Карунакаран С. Тиреотропная аденома гипофиза с плюригормональной иммунореактивностью. Neurol India. 2017 сентябрь-октябрь; 65 (5): 1162-1164. [PubMed: 28879926]
    23.
    Леунг А., Пирс Е.Н., Браверман Л.Е. Роль йода в физиологии щитовидной железы. Эксперт Rev Endocrinol Metab. 2010 июл; 5 (4): 593-602. [PubMed: 30780803]
    24.
    Богацци Ф., Томисти Л., Ди Белло В., Мартино Э. [тиреотоксикоз, вызванный амиодароном]. G Ital Cardiol (Рим). 2017 Март; 18 (3): 219-229. [PubMed: 28398380]
    25.
    Наяк Б., Берман К. Тиреотоксикоз и тиреоидный шторм. Endocrinol Metab Clin North Am. 2006 декабрь; 35 (4): 663-86, vii. [PubMed: 17127140]
    ,
    , 26,
    ,
    , Siegel RD, Lee SL. Узловой токсический зоб. Токсическая аденома и токсический многоузловой зоб. Endocrinol Metab Clin North Am. 1998 Март; 27 (1): 151-68. [PubMed: 9534034]
    27.
    Linder MM, Voigt HG. [Вегетативная аденома щитовидной железы]. Мед Клин. 1971 24 декабря; 66 (52): 1784-6. [PubMed: 4944117]
    ,
    , 28,
    ,
    , Cooper DS. Антитиреоидные препараты. N Engl J Med. 2005 марта 03; 352 (9): 905-17. [PubMed: 15745981]

    Лабораторные исследования, исследования изображений, скрининг

  • Гарбер JR, Cobin RH, Gharib H, et al. Руководство по клинической практике гипотиреоза у взрослых: при поддержке Американской ассоциации клинических эндокринологов и Американской тироидной ассоциации. Щитовидная железа . 2012 Декабрь 22 (12): 1200-35. [Медлайн].

  • Li D, Radulescu A, Shrestha RT и др. Связь приема биотина с выполнением гормональных и негормональных анализов у ​​здоровых взрослых. ЯМА . 2017 26 сентября. 318 (12): 1150-60. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Гози НЕБО, Гарла В.В. Субклинический гипотиреоз. StatPearls . 2021 Январь [Medline]. [Полный текст].

  • Крайсман Ш., Хеннесси СП.Постоянное обратимое повышение уровня креатинина в сыворотке крови при тяжелом гипотиреозе. Арк Интерн Мед. . 1999, 11 января. 159 (1): 79-82. [Медлайн].

  • Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, et al. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по выявлению дисфункции щитовидной железы. Арк Интерн Мед. . 2000, 12 июня. 160 (11): 1573-5. [Медлайн].

  • McDermott MT. Имеет ли смысл комбинированная терапия Т4 и Т3? Эндокр Практик .2012 сен-окт. 18 (5): 750-7. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Йонклаас Дж., Бьянко А.С., Бауэр А.Дж. и др. Рекомендации по лечению гипотиреоза: подготовлено рабочей группой Американской ассоциации тироидных гормонов по заместительной гормональной терапии. Щитовидная железа . 2014 декабря 24 (12): 1670-751. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Мелвилл NA. Новые рекомендации ATA придерживаются левотироксина при гипотиреозе. Медицинские новости Medscape от WebMD. 2 октября 2014 г. Доступно по адресу http: // www.medscape.com/viewarticle/832682. Доступ: 19 февраля 2015 г.

  • Ким Д. Роль витамина D в заболеваниях щитовидной железы. Int J Mol Sci . 2017 12 сентября. 18 (9): [Medline]. [Полный текст].

  • Mourtzinis G, Adamsson Eryd S, Rosengren A, et al. Первичный альдостеронизм и нарушения щитовидной железы при фибрилляции предсердий: шведское общенациональное исследование методом случай-контроль. Eur J Предыдущий Cardiol . 1 января 2018 г. 2047487318759853. [Medline].

  • Bothra N, Shah N, Goroshi M и др.Тиреоидит Хашимото: относительный риск рецидива и значение для скрининга родственников первой степени родства. Клин Эндокринол (Oxf) . 2017 8 марта [Medline].

  • Стаки Б.Дж., Кент Дж. Н., Уорд Л.С., Браун С.Дж., Уолш Дж. Послеродовая дисфункция щитовидной железы и долгосрочный риск гипотиреоза: результаты 12-летнего последующего исследования женщин с послеродовой дисфункцией щитовидной железы и без нее. Клин Эндокринол (Oxf) . 2010 Сентябрь 73 (3): 389-95. [Медлайн].

  • Wolter P, Dumez H, Schoffski P. Сунитиниб и гипотиреоз. N Engl J Med . 2007 г., 12 апреля. 356 (15): 1580; ответ автора 1580-1. [Медлайн].

  • Смит Дж. У., Стоккель М. П., Перейра А. М., Ромейн Дж. А., Виссер Т. Дж. Гипотиреоз, вызванный бексаротеном: бексаротен стимулирует периферический метаболизм гормонов щитовидной железы. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2007 июл.92 (7): 2496-9. [Медлайн].

  • Denny JC, Crawford DC, Ritchie MD, et al.Варианты, близкие к FOXE1, связаны с гипотиреозом и другими заболеваниями щитовидной железы: использование электронных медицинских карт для исследований на уровне генома и феномена. Ам Дж. Хам Генет . 7 октября 2011 г. 89 (4): 529-42. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Vono-Toniolo J, Rivolta CM, Targovnik HM, Medeiros-Neto G, Kopp P. Естественные мутации в гене тиреоглобулина. Щитовидная железа . 2005 Сентябрь 15 (9): 1021-33. [Медлайн].

  • Park SM, Chatterjee VK.Генетика врожденного гипотиреоза. Дж. Мед Генет . 2005 Май. 42 (5): 379-89. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Paschke R, Ludgate M. Рецептор тиреотропина при заболеваниях щитовидной железы. N Engl J Med . 1997 декабрь 4. 337 (23): 1675-81. [Медлайн].

  • Macchia PE, Lapi P, Krude H и др. Мутации PAX8, связанные с врожденным гипотиреозом, вызванным дисгенезией щитовидной железы. Нат Генет . 1998 Май. 19 (1): 83-6. [Медлайн].

  • Эверетт Л.А., Глейзер Б., Бек Дж. С. и др. Синдром Пендреда вызван мутациями в предполагаемом гене-переносчике сульфатов (PDS). Нат Генет . 1997 г., 17 (4): 411-22. [Медлайн].

  • Cetani F, Barbesino G, Borsari S и др. Новая мутация гена аутоиммунного регулятора в итальянском родстве с аутоиммунной полиэндокринопатией-кандидозом-эктодермальной дистрофией, действующая доминантным образом и сильно когрегирующая с гипотиреоидным аутоиммунным тиреоидитом. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2001 Октябрь 86 (10): 4747-52. [Медлайн].

  • Woeber KA. Йод и заболевания щитовидной железы. Мед Клин Норт Ам . 1991, январь, 75 (1): 169-78. [Медлайн].

  • Ямада М., Мори М. Механизмы, связанные с патофизиологией и лечением центрального гипотиреоза. Нат Клин Практик Эндокринол Метаб . 2008 г. 4 (12): 683-94. [Медлайн].

  • Небесио Т.Д., Маккенна МП, Набхан З.М., Эугстер Э.А.Результаты скрининга новорожденных у детей с центральным гипотиреозом. Дж. Педиатр . 2010 июн. 156 (6): 990-3. [Медлайн].

  • Doeker BM, Pfaffle RW, Pohlenz J, Andler W. Врожденный центральный гипотиреоз из-за гомозиготной мутации в гене бета-субъединицы тиреотропина следует по аутосомно-рецессивному наследованию. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1998 Май. 83 (5): 1762-5. [Медлайн].

  • Бономи М., Буснелли М., Бек-Пекко П. и др.Семья с полной устойчивостью к тиреотропин-рилизинг-гормону. N Engl J Med . 2009 12 февраля. 360 (7): 731-4. [Медлайн].

  • Катаками Х., Като Й., Инада М., Имура Х. Гипоталамический гипотиреоз из-за дефицита изолированного тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH). Дж Эндокринол Инвест . 1984 июн. 7 (3): 231-3. [Медлайн].

  • Ниими Х., Иномата Х., Сасаки Н., Накадзима Х. Врожденный изолированный дефицит тиреотропин-рилизинг-гормона. Арка Дис Детский . 1982 ноябрь 57 (11): 877-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Аоки Ю., Белин Р.М., Кликнер Р. и др. Сывороточный ТТГ и общий Т4 в популяции Соединенных Штатов и их связь с характеристиками участников: Национальное исследование здоровья и питания (NHANES 1999-2002). Щитовидная железа . 2007 декабря 17 (12): 1211-23. [Медлайн].

  • Kajantie E, Phillips DI, Osmond C, Barker DJ, Forsen T, Eriksson JG. Спонтанный гипотиреоз у взрослых женщин предсказывается маленьким размером тела при рождении и в детстве. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2006 декабрь 91 (12): 4953-6. [Медлайн].

  • Sawin CT, Castelli WP, Hershman JM, McNamara P, Bacharach P. Старение щитовидной железы. Дефицит щитовидной железы в исследовании Framingham. Арк Интерн Мед. . 1985 августа 145 (8): 1386-8. [Медлайн].

  • Thvilum M, Brandt F, Lillevang-Johansen M, Folkestad L, Brix TH, Hegedus L. Повышенный риск деменции при гипотиреозе: датское общенациональное исследование на основе регистров. Клин Эндокринол (Oxf) . 2021 22 января. [Medline].

  • Винтер К.Х., Крамон П., Ватт Т. и др. Качество жизни, связанное с конкретным заболеванием, а также общее качество жизни широко влияет на аутоиммунный гипотиреоз и улучшается в течение первых шести месяцев терапии левотироксином. PLoS Один . 2016 г. 3 июня. 11 (6): e0156925. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Chang YC, Chang CH, Yeh YC, Chuang LM, Tu YK. Субклинический и явный гипотиреоз связан со снижением скорости клубочковой фильтрации и протеинурией: крупное поперечное популяционное исследование. Научный сотрудник . 2018 г. 1. 8 (1): 2031. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Цуда С., Накаяма М., Мацукума Ю. и др. Субклинический гипотиреоз независимо связан с плохими почечными исходами у пациентов с хроническим заболеванием почек. Эндокринная . 2021 20 января. [Medline].

  • Sato Y, Yoshihisa A, Kimishima Y, et al. Субклинический гипотиреоз связан с неблагоприятным прогнозом у пациентов с сердечной недостаточностью. Банка Кардиол .2018 января 34 (1): 80-7. [Медлайн].

  • Zamfirescu I, Carlson HE. Абсорбция левотироксина при одновременном применении с различными препаратами кальция. Щитовидная железа . 2011 Май. 21 (5): 483-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Piantanida E, Gallo D, Veronesi G и др. Скрытая гипертензия при впервые выявленном гипотиреозе: пилотное исследование. Дж Эндокринол Инвест . 2016 19 мая. [Medline].

  • Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD и др.Сывороточный ТТГ, Т (4) и антитела к щитовидной железе у населения США (1988–1994): Национальное обследование здоровья и питания (NHANES III). Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2002 Февраль 87 (2): 489-99. [Медлайн].

  • Negro R, Formoso G, Mangieri T, Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H. Лечение левотироксином у эутиреоидных беременных женщин с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы: влияние на акушерские осложнения. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2006 июль 91 (7): 2587-91.[Медлайн].

  • Лю Ю. Клиническое значение поглощения щитовидной железой на позитронно-эмиссионной томографии F18-фтордезоксиглюкозы. Энн Нукл Мед . 2009 23 января (1): 17-23. [Медлайн].

  • Клинические рекомендации, часть 1. Скрининг заболеваний щитовидной железы. Американский колледж врачей. Энн Интерн Мед. 1998 15 июля. 129 (2): 141-3. [Медлайн].

  • Helfand M, Redfern CC. Клинические рекомендации, часть 2. Скрининг заболеваний щитовидной железы: обновленная информация.Американский колледж врачей. Энн Интерн Мед. 15 июля 1998 г. 129 (2): 144-58. [Медлайн].

  • Американская академия семейных врачей. Краткое изложение рекомендаций по политике в отношении периодических медицинских осмотров. Репринт № 510. Leawood, KS: Американская академия семейных врачей; 2002.

  • [Рекомендации] Baskin HJ, Cobin RH, Duick DS, et al. Американская ассоциация клинических эндокринологов: медицинские рекомендации для клинической практики по оценке и лечению гипертиреоза и гипотиреоза. Эндокр Практик . 2002 ноябрь-декабрь. 8 (6): 457-69. [Медлайн].

  • Скрининг заболеваний щитовидной железы: изложение рекомендаций. Энн Интерн Мед. 2004 20 января. 140 (2): 125-7. [Медлайн].

  • Grozinsky-Glasberg S, Fraser A, Nahshoni E, Weizman A, Leibovici L. Комбинированная терапия тироксином-трийодтиронином по сравнению с монотерапией тироксином при клиническом гипотиреозе: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Дж. Клин Эндокринол Метаб .2006 июл.91 (7): 2592-9. [Медлайн].

  • Gullo D, Latina A, Frasca F, Le Moli R, Pellegriti G, Vigneri R. Монотерапия левотироксином не может гарантировать эутиреоз у всех пациентов с атиреозом. PLoS Один . 2011. 6 (8): e22552. [Медлайн].

  • Haddow JE, Palomaki GE, Allan WC, et al. Материнская недостаточность щитовидной железы при беременности и последующее нейропсихологическое развитие ребенка. N Engl J Med . 1999, 19 августа. 341 (8): 549-55.[Медлайн].

  • Блатт А.Дж., Накамото Дж.М., Кауфман Х.В. Национальный статус тестирования на гипотиреоз во время беременности и в послеродовом периоде. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2012 марта 97 (3): 777-84. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Стагнаро-Грин А., Абалович М., Александр Е. и др. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде. Щитовидная железа . 2011 21 октября (10): 1081-125.[Медлайн]. [Полный текст].

  • LeBeau SO, Mandel SJ. Заболевания щитовидной железы при беременности. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам . 2006 Mar.35 (1): 117-36, vii. [Медлайн].

  • Negro R, Formoso G, Mangieri T, Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H. Лечение левотироксином у эутиреоидных беременных женщин с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы: влияние на акушерские осложнения. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2006 июль 91 (7): 2587-91. [Медлайн].

  • Velkeniers B, Van Meerhaeghe A, Poppe K, Unuane D, Tournaye H, Haentjens P. Лечение левотироксином и исход беременности у женщин с субклиническим гипотиреозом, проходящих вспомогательные репродуктивные технологии: систематический обзор и метаанализ РКИ. Обновление Hum Reprod . 2013 май-июнь. 19 (3): 251-8. [Медлайн].

  • Буско М. Оптимальные дозы левотироксина при гипотиреозе при беременности. Медицинские новости Medscape от WebMD.9 декабря 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/817459. Доступ: 5 января 2014 г.

  • Абалович М., Васкес А., Алькарас Г. и др. Адекватные дозы левотироксина для лечения гипотиреоза, впервые обнаруженного во время беременности. Щитовидная железа . 2013 23 ноября (11): 1479-83. [Медлайн].

  • Купер Д.С., Бионди Б. Субклиническая болезнь щитовидной железы. Ланцет . 2012 24 марта. 379 (9821): 1142-54. [Медлайн].

  • Суркс М.И., Ортиз Э., Дэниэлс Г.Х. и др.Субклиническое заболевание щитовидной железы: научный обзор и рекомендации по диагностике и лечению. ЯМА . 2004 14 января. 291 (2): 228-38. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Де Гроот Л., Абалович М., Александр Е.К. и др. Управление дисфункцией щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде: руководство по клинической практике эндокринного общества. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2012 августа 97 (8): 2543-65. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Gyamfi C, Wapner RJ, D'Alton ME.Дисфункция щитовидной железы во время беременности: фундаментальные научные и клинические данные, связанные с противоречиями в управлении. Акушерский гинекол . 2009 Март 113 (3): 702-7. [Медлайн].

  • Розарио П.В., Бесса Б., Валадао М.М., Пуриш С. Естественная история легкого субклинического гипотиреоза: прогностическое значение ультразвука. Щитовидная железа . 2009 19 января (1): 9-12. [Медлайн].

  • Ито М., Аришима Т., Кудо Т. и др. Влияние замены левотироксина на холестерин липопротеинов не высокой плотности у пациентов с гипотиреозом. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2007 февраль 92 (2): 608-11. [Медлайн].

  • Peleg RK, Efrati S, Benbassat C, Fygenzo M, Golik A. Влияние левотироксина на жесткость артерий и липидный профиль у пациентов с субклиническим гипотиреозом. Щитовидная железа . 2008 18 августа (8): 825-30. [Медлайн].

  • Cinemre H, Bilir C, Gokosmanoglu F, Bahcebasi T. Гематологические эффекты левотироксина у пациентов с железодефицитным субклиническим гипотиреозом: рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2009 январь 94 (1): 151-6. [Медлайн].

  • Abreu I, Lau E, Sousa-Pinto B, Carvalho D. Субклинический гипотиреоз: лечить или не лечить! Систематический обзор с метаанализом липидного профиля. Endocr Connect . 1 марта 2017 г. [Medline].

  • Вартофски Л. Микседема кома. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам . 2006 декабрь 35 (4): 687-98, vii-viii. [Медлайн].

  • Turner MR, Camacho X, Fischer HD, et al.Доза левотироксина и риск переломов у пожилых людей: вложенное исследование случай-контроль. BMJ . 2011 28 апреля. 342: d2238. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Persani L, Brabant G, Dattani M, et al. Рекомендации Европейской тироидной ассоциации (ETA) по диагностике и лечению центрального гипотиреоза, 2018 г. Eur Thyroid J . 2018 7 октября (5): 225-37. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Буско М. Субклинический гипотиреоз при беременности обычно преходящий.Медицинские новости Medscape от WebMD. 20 декабря 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/818195. Доступ: 30 декабря 2013 г.

  • Шилдс Б.М., Найт Б.А., Хилл А.В., Хаттерсли А.Т., Вайдья Б. Пятилетнее наблюдение за женщинами с субклиническим гипотиреозом во время беременности. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2013 декабрь 98 (12): E1941-5. [Медлайн].

  • Тиреоглобулин | Лабораторные тесты онлайн

    Источники, использованные в текущем обзоре

    2020 Обзор выполнен Кэрол А. Спенсер, доктором философии, FACB, техническим директором лаборатории эндокринных услуг USC.

    Рекомендации Американской ассоциации по лечению щитовидной железы для взрослых пациентов с узлами щитовидной железы и дифференцированным раком щитовидной железы. Американская тироидная ассоциация. Щитовидная железа 2016; 26: 1-133 2016.

    Thyroid Manager - Тесты функции щитовидной железы: анализ гормонов щитовидной железы и родственных веществ. Доступно на сайте www.thyroidmanager.org. По состоянию на май 2020 г.

    Базальный тиреоглобулин в сыворотке, измеренный с помощью анализа второго поколения, коррелирует с реакцией тиреоглобулина, стимулированной рекомбинантным тиротропином человека, у пациентов, леченных по поводу дифференцированного рака щитовидной железы. Щитовидная железа 20: 587-95, 2010.

    Источники, использованные в предыдущих обзорах

    Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

    Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник Мосби по диагностическим и лабораторным тестам, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

    Schlumberger, M. и Baudin, E. (1998). Определение тиреоглобулина в сыворотке крови при динамическом наблюдении за пациентами с дифференцированной карциномой щитовидной железы. Европейский журнал эндокринологии [Электронный журнал], том (138), стр. 249-252. PDF-файл доступен для загрузки по адресу http://www.eje.org/eje/138/0249/1380249.pdf.

    Что такое тиреоглобулин? Центр опухолей щитовидной железы Джона Хопкинса [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http://www.thyroid-cancer.net.

    Спенсер С. Тестирование тиреоглобулина (Tg) и антител к Tg (TgAb) у пациентов, леченных от рака щитовидной железы. Ассоциация выживших после рака щитовидной железы, Inc. [Электронная статья]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.thyca.org/thyroglobulin.htm.

    ARUP. Тироглобулин и антитела к тиреоглобулину. Лаборатория ARUP [Информация о он-лайн тестировании]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aruplab.com/guides/clt/tests/clt_215b.htm.

    САУ (5 июля 2001 г.). Все о раке щитовидной железы, подробное руководство. Американское онкологическое общество [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.cancer.org/eprise/main/docroot/cri/cri_2_3x?dt=43.

    (23 ноября 2001 г.). Антитело к тиреоглобулину. MedlinePlus [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003557.htm.

    ATA (2002 г.). Рак щитовидной железы. Американская тироидная ассоциация [информация в Интернете]. Доступно в Интернете по адресу http://www.thyroid.org/resources/patients/brochures/thyroid_cancer.html.

    (© 2005). Рак щитовидной железы. Американская тироидная ассоциация [Он-лайн информация]. PDF-файл доступен для загрузки по адресу http://www.thyroid.org/patients/brochures/ThyroidCancer_brochure.pdf.

    Whitley, RJ и Ain, KB (2004).Тиреоглобулин: специфический сывороточный маркер для лечения рака щитовидной железы. Medscape из Clin Lab Med . 2004; 24 (1): 29-47 (ISSN: 0272-2712) [Резюме в Интернете] Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/medline/abstract/15157556?queryText=thyroglobulin.

    Либерт, M.A. (5 июня 2003 г.). Тесты щитовидной железы для измерения тиреоглобулина (Tg) клиническим биохимиком и врачом. Medscape from Thyroid 13 (1): 57-67, 2003. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.medscape.com/viewarticle/452669_print.

    (© 2006). Тироглобулин и антитела к тиреоглобулину. Руководство ARUP по клиническим лабораторным исследованиям [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arup-lab.com/guides/clt/tests/clt_249b.jsp#1149079.

    Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2007). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 8-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. Стр. 916-918.

    Кларк В. и Дюфур Д. Р., редакторы (© 2006). Современная практика клинической химии: AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия.Стр. 372.

    Ву, А. (© 2006). Клиническое руководство Tietz по лабораторным испытаниям, 4-е издание: Saunders Elsevier, Сент-Луис, Миссури. С. 1030-1031.

    (от 14 мая 2009 г.). Как диагностируется рак щитовидной железы? Американское онкологическое общество [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.cancer.org/docroot/cri/content/cri_2_4_3x_how_is_thyroid_cancer_diagnposed_43.asp?sitearea=&level=. По состоянию на октябрь 2009 г.

    Гребе, С. (25 марта 2009 г.). Диагностика и лечение рака щитовидной железы: фокус на тиреоглобулин сыворотки.Medscape Today от Экспертный обзор эндокринологии и метаболизма [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/586810. По состоянию на октябрь 2009 г.

    Hershman, J. (проверено в июне 2008 г.). Заболевания щитовидной железы, Введение. Пособие Merck для специалистов здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch252/ch252a.html?qt=thyroglobulin&alt=sh. По состоянию на октябрь 2009 г.

    Хофнэгл, А. и Венер, М.Х. (декабрь 2006 г.). Сывороточный тиреоглобулин: модель несовершенства иммуноанализа. Международная клиническая лаборатория, CLI-Online.com v8 [Он-лайн информация]. PDF-файл доступен для загрузки по адресу http://www.cli-online.com/fileadmin/artimg/serum-thyroglobulin-a-model-of-immunoassay-imperfection.pdf. По состоянию на октябрь 2009 г.

    Hershman, J. (отредактировано в мае 2012 г.). Обзор функции щитовидной железы. Пособие Merck для специалистов здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: //www.merckmanuals.com. По состоянию на август 2013 г.

    (© 1995-2013). Тиреоглобулин, онкомаркер, сыворотка. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/83069. По состоянию на август 2013 г.

    Poduval, J. (Обновлено 5 октября 2012 г.). Тиреоглобулин. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2089532-overview. По состоянию на август 2013 г.

    Chadwick, B. et. al.(Обновлено в мае 2013 г.). Рак щитовидной железы. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/ThyroidCancer.html?client_ID=LTD#tabs=0. По состоянию на август 2013 г.

    (Пересмотрено, 17 января 2013 г.) Как диагностируется рак щитовидной железы? Американское онкологическое общество [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.cancer.org/cancer/thyroidcancer/detailedguide/thyroid-cancer-diagnosis. По состоянию на август 2013 г.

    (январь 2010 г.). Тесты функции щитовидной железы. Национальная информационная служба по эндокринным и метаболическим заболеваниям [он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.endocrine.niddk.nih.gov/pubs/thyroidtests/thyroidtests_508.pdf. По состоянию на август 2013 г.

    Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2011). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 10-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. Стр. 934-935.

    Кларк, У., редактор (© 2011). Современная практика в клинической химии, 2-е издание: AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. С. 501-502.

    Макферсон Р. и Пинкус М. (© 2011). Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов, 22-е издание: Elsevier Saunders, Филадельфия, Пенсильвания.С. 378-379.

    Спенсер К. Анализ гормонов щитовидной железы и родственных веществ. Менеджер по заболеваниям щитовидной железы. С. 1-93. 1 января 2013 г. Доступно на сайте http://www.thyroidmanager.org/chapter/assay-of-thyroid-hormones-and-related-substances/. По состоянию на август 2013 г.

    2016 обзор выполнен Алиной Г. Софронеску, PhD, NRCC-CC, FACB.

    Медицинские лаборатории Майо. Тироглобулин, рефлекс онкомаркера для ЖХ-МС / МС или иммуноанализа. Доступно в Интернете по адресу http: //www.mayomedicallaboratories.ru / test-catalogue / Clinical + and + Interpretive / 62936. Дата обращения 13.10.2016.

    Кларк, Уильям. Современная практика клинической химии . 2-е изд., AACC Press, 2011. Стр. 501-502.

    (31 марта 2016 г.) Американское онкологическое общество. Анализы на рак щитовидной железы. Доступно в Интернете по адресу http://www.cancer.org/cancer/thyroidcancer/detailedguide/thyroid-cancer-diagnosis. Дата обращения 25.10.2016.

    Подавление тиреотропного гормона (ТТГ)

    Пациенты, получающие лечение от дифференцированного рака щитовидной железы, ежедневно принимают замещающие гормоны щитовидной железы таблетки левотироксина (также известного как Т4).Они принимают его как для предотвращения гипотиреоза (недостаточная активность щитовидной железы), так и для предотвращения роста или рецидива рака щитовидной железы.

    Обычно они получают дозу Т4, достаточно большую, чтобы подавить уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови ниже нормального диапазона ТТГ. Это называется подавлением ТТГ. Руководства ATA и ETA предлагают подавление ТТГ, когда у пациента активная опухоль или очень агрессивная опухоль, которую лечили с помощью хирургического вмешательства и радиоактивного йода (I 131).

    Однако можно показать, что около 85% пациентов не страдают заболеванием после начального лечения опухоли, путем тестирования уровней тиреоглобулина в сыворотке крови пациента и выполнения ультразвукового исследования шеи. Когда на этом основании считается, что у пациента нет опухоли, рекомендации ATA и ETA предлагают поддерживать уровень ТТГ в крови на низком нормальном уровне, что особенно важно у детей.

    Пациенты, у которых была удалена щитовидная железа, должны будут принимать левотироксин до конца своей жизни.Лекарство, необходимое для поддержания полноценного здоровья человека, необходимо принимать натощак. Как правило, его нельзя принимать с другими лекарствами, так как большое количество лекарств препятствует попаданию гормона щитовидной железы в кровоток. На это способны такие распространенные препараты, как витамины с железом. При назначении новых препаратов необходимо уточнить у фармацевта и врача

    Существует несколько марок левотироксина. Врачи-специалисты по раку щитовидной железы рекомендуют пациентам оставаться на той же марке и не менять ее, если через 6 недель не будет проведен повторный анализ их крови, потому что бренды могут не привести к тому же уровню ТТГ даже при той же дозе.

    Более подробная информация о левотироксине находится в разделе веб-сайта, озаглавленном «Знай свои таблетки».

    Рекомендации Американской тироидной ассоциации (2009 г.) содержат дополнительную информацию и рекомендации. На них есть ссылки на веб-сайте в разделах «Недавно диагностированные» и «Типы рака щитовидной железы».

    TSH в начальном и долгосрочном управлении

    Рекомендации Американской тироидной ассоциации (2009 г.) содержат несколько рекомендаций относительно ТТГ.

    Для начального подавления ТТГ для пациентов высокого и среднего риска в руководстве рекомендуется исходный уровень ТТГ ниже 0,1 мЕд / л, а для пациентов с низким риском ТТГ находится на уровне или немного ниже нижнего предела нормы (0,1–0,5 мЕд / л). L). (Рекомендация 40).

    Для долгосрочного ведения руководство рекомендует (Рекомендация 49):

    • У пациентов с хроническим заболеванием уровень ТТГ в сыворотке должен поддерживаться на уровне ниже 0,1 мЕд = л на неопределенный срок при отсутствии специфических противопоказаний.
    • У пациентов, которые клинически и биохимически свободны от заболевания, но которые поступили с заболеваниями высокого риска, следует рассмотреть возможность поддержания супрессивной терапии ТТГ для достижения уровней ТТГ в сыворотке 0,1–0,5 мЕд = л в течение 5–10 лет.
    • У пациентов, не страдающих заболеванием, особенно с низким риском рецидива, уровень ТТГ в сыворотке может поддерживаться в пределах низких нормальных значений (0,3–2 мЕд = L).
    • У пациентов, которые не подвергались остаточной аблации, которые клинически не страдают заболеванием и имеют неопределяемый пониженный уровень ТГ в сыворотке и нормальный УЗИ шеи, уровень ТТГ в сыворотке может подняться до нижнего нормального диапазона (0.3–2mU = L).

    Согласно руководствам, около 85% послеоперационных пациентов относятся к группе низкого риска.

    Рекомендации, а также другая информация, связанная с разделом «Недавно диагностированные», объясняют низкий, средний и высокий риск стойких или рецидивирующих заболеваний.

    Обратный Т3 и дисфункция щитовидной железы

    Если вы уже какое-то время находитесь в «путешествии по щитовидной железе», возможно, вы знакомы с некоторыми из громких имен в области здоровья щитовидной железы. Есть ТТГ, Т4, Т3, а также антитела к щитовидной железе.Но слышали ли вы об обратном Т3? Проще говоря, обратный Т3 - это неактивный «гормон щитовидной железы», но он иногда может нанести ущерб, когда все остальное, казалось бы, функционирует должным образом. Сегодня в этой статье мы рассмотрим роль обратного Т3 в здоровье щитовидной железы и обсудим, когда и почему вы можете подумать о том, чтобы проверить свой rT3. Но сначала давайте кратко рассмотрим, как работает щитовидная железа.

    Краткий обзор щитовидной железы

    Подытоживая некоторые из моих других статей по этой теме, щитовидная железа - это железа в форме бабочки, которая расположена на шее и вырабатывает гормоны, контролирующие скорость метаболизма.Чтобы щитовидная железа выполняла свою работу, мозг отправляет химический мессенджер, называемый ТТГ, или «гормон, стимулирующий щитовидную железу». Этот гормон стимулирует выработку тироидным гормоном, известным как Т4 (вместе с небольшим количеством другого гормона щитовидной железы, называемого Т3).

    Т4 попадает в кровоток и попадает в различные ткани, где превращается в Т3 - активную форму гормона щитовидной железы. Когда Т3 связывается с нашими клетками, он регулирует такие вещи, как наш метаболизм, температуру тела и частоту сердечных сокращений, чтобы поддерживать гомеостаз в организме.

    Часть Т4 также преобразуется в так называемый обратный Т3 (rT3) - неактивную форму Т3. Обратный Т3 может связываться с рецепторами Т3 на клетках, но не вызывает ответа, поэтому считается неактивным. Фактически, он конкурирует с Т3 на клеточном уровне. Из-за этого исследователи полагают, что обратный Т3 является естественным «буфером» против гипертиреоза; защитный механизм для предотвращения повышенной активности щитовидной железы.

    Почему обратный T3 может быть проблемой?

    Как я уже говорил выше, обратный Т3 - это естественный побочный продукт производства гормонов щитовидной железы и важный регуляторный механизм в организме.Тем не менее, в некоторых ситуациях обратная выработка Т3 может увеличиваться по сравнению с уровнями Т3, и это может вызвать проблемы. Было высказано предположение, что обратные Т3 и Т3 являются естественными антагонистами друг друга, что означает, что они конкурируют на клеточном уровне за рецепторные участки на клетках. Если эти рецепторные сайты заблокированы большим количеством обратного Т3, то сам Т3 не может связываться с клетками и оказывать свое действие. Это может привести к появлению симптомов гипотиреоза, даже если уровень Т3 находится в пределах допустимого диапазона. В таких случаях важно оценить как обратный T3, так и сам T3, чтобы их можно было рассматривать по отношению друг к другу.Если обратный Т3 повышен по сравнению со свободным Т3, важно выяснить, почему!

    Что вызывает повышенный обратный T3?

    Важно помнить, что обратный Т3 всегда вырабатывается как естественное следствие выработки гормонов щитовидной железы. Это означает, что даже пациенты с хорошо функционирующей щитовидной железой все равно будут вырабатывать обратный Т3, и это нормальное явление для здоровья. Это также означает, что чем больше вырабатывается гормона щитовидной железы, тем больше будет вырабатываться обратный Т3.Следовательно, пациенты с естественно высокой продукцией Т4 также будут производить больше обратного Т3, но это, как правило, не проблема, если уровни Т3 также находятся в хороших пределах.

    Что ненормально, так это когда чрезмерное количество гормона щитовидной железы направляется в сторону обратного производства Т3, оставляя мало остатков для преобразования в активный гормон щитовидной железы. Это может произойти по ряду причин, в том числе:

    • Стресс (наш гормон стресса кортизол увеличивает превращение Т4 в обратный Т3)

    • Плохое управление уровнем сахара в крови и инсулинорезистентность

    • Воспаление

    • Голодание или экстренная диета

    • Хроническое заболевание

    • Определенный дефицит питательных веществ

    • Определенные лекарства (такие как глюкокортикоиды, амиодарон и некоторые бета-блокаторы)

    Все эти факторы способствуют обратному увеличению T3-конверсии , что может привести к симптомам гипотиреоза или дисфункции щитовидной железы.

    Глядя на эти факторы, во многих отношениях можно увидеть, как обратный Т3 является умной эволюционной адаптацией организма. Во время стресса, голода или голода обратная выработка Т3 увеличивается, чтобы замедлить скорость метаболизма и сохранить энергию. Еще в эпоху пещерных людей это было бы разумной защитной адаптацией, когда запасы еды были на низком уровне. Однако в современном мире этот `` стресс '' может принимать форму интенсивной диеты или стрессовой рабочей среды, но влияние на наши гормоны щитовидной железы такое же: повышенное превращение Т4 в обратный Т3 и, как следствие, более низкий уровень метаболизма. .Аналогичный эффект наблюдается и с глюкокортикоидными препаратами, такими как преднизон, поскольку эти препараты имитируют действие собственного гормона стресса нашего организма, кортизола, вызывая повышенное шунтирование Т4 в направлении выработки rT3.

    Когда следует тестировать обратный Т3?

    Для большинства пациентов с подозрением на дисфункцию щитовидной железы теста функции щитовидной железы, оценивающего ТТГ, Т4 и Т3, будет достаточно для выявления гипо- или гипертиреоза. Тестирование антител к щитовидной железе (таких как ТПО, ТГ и антитела к рецепторам щитовидной железы) полезно для определения наличия основного аутоиммунного заболевания, способствующего или вызывающего эту дисфункцию.В большинстве случаев обратный Т3 не тестируется, поскольку Т4 и Т3 считаются более полезными для выявления и мониторинга явной дисфункции щитовидной железы.

    Когда я мог бы рекомендовать обратную оценку Т3, это когда пациент все еще испытывает симптомы гипотиреоза, несмотря на, казалось бы, хорошо функционирующую щитовидную железу. Например, если у пациента наблюдается прибавка в весе, низкий уровень энергии и выпадение волос, несмотря на нормальную функцию щитовидной железы, я могу порекомендовать проверить обратный Т3, в дополнение к поиску других потенциальных причин их симптомов (таких как низкий уровень железа, плохое кровообращение. управление сахаром и так далее).Я также могу порекомендовать обратное тестирование Т3, если у пациента есть такие симптомы и он находился в состоянии длительного стресса, или если он соответствует некоторым из этих критериев, приведенных выше, для увеличения производства обратного Т3 - в этих случаях определение повышенного обратного Т3 может помочь пролить свет. о том, почему они все еще могут чувствовать гипотиреоз, несмотря на адекватный уровень гормонов щитовидной железы. В конечном итоге, если уровни обратного Т3 повышаются, выявление причины или причин, по которым это является неотъемлемой частью решения проблемы - будь то стресс, инсулинорезистентность, воспаление или проблемы с питанием, исправление этих основных факторов поможет регулировать метаболизм гормонов щитовидной железы и, в идеале, улучшить конверсию гормонов щитовидной железы. T4 до его более активной формы, T3.

    В конечном итоге, если вы испытываете необъяснимые симптомы гипотиреоза или симптомы, которые не соответствуют картине, показанной в ваших анализах крови, стоит изучить их дополнительно, и разговора с вашим терапевтом или натуропатом может быть все, что нужно, чтобы получить мяч катится! Если вы хотите записаться на прием ко мне, чтобы исследовать или адресовать ваш обратный T3, вы можете сделать это на моей странице бронирования здесь .

    С уважением,

    Niki x

    Интерпретация тестов щитовидной железы - общие тесты для проверки

    Некоторая информация на этой странице является более сложной.Если у вас возникли проблемы с пониманием процесса нормальной функции щитовидной железы, сначала перейдите на нашу страницу с описанием этого процесса.

    Как мы видели из нашего обзора нормальной физиологии щитовидной железы, щитовидная железа производит Т4 и Т3. Но это производство невозможно без стимуляции со стороны гипофиза (ТТГ), который, в свою очередь, также регулируется гипоталамусным гормоном, высвобождающим ТТГ. Теперь, с помощью методов радиоиммуноанализа, можно очень точно измерить уровень гормонов в крови.Знание этой физиологии щитовидной железы важно для понимания того, какие тесты щитовидной железы необходимы для диагностики различных заболеваний. Ни один лабораторный тест не дает стопроцентной точности в диагностике всех типов заболеваний щитовидной железы; однако комбинация двух или более тестов обычно может обнаружить даже малейшие нарушения функции щитовидной железы.

    Например, низкий уровень Т4 может означать заболевание щитовидной железы ~ ИЛИ ~ нефункционирующий гипофиз, который не стимулирует выработку Т4 щитовидной железой.Поскольку гипофиз обычно выделяет ТТГ, если Т4 низкий, высокий уровень ТТГ подтверждает, что щитовидная железа (а не гипофиз) ответственна за гипотиреоз.

    Если уровень Т4 низкий, а ТТГ не повышен , более вероятно, что причиной гипотиреоза является гипофиз. Конечно, это сильно повлияет на лечение, поскольку гипофиз также регулирует другие железы организма (надпочечники, яичники и яички), а также контролирует рост у детей и нормальную функцию почек.Недостаточность гипофиза означает, что другие железы также могут не работать, и может потребоваться другое лечение, помимо лечения щитовидной железы. Наиболее частой причиной недостаточности гипофиза является опухоль гипофиза, удаление которой также может потребовать хирургического вмешательства.

    • Современные измерения гормонов щитовидной железы проводятся с помощью нового метода - радиоиммуноанализа (РИА), открытого доктором Соломоном Берсоном и доктором Розалин Яллоу. Они были удостоены Нобелевской премии по медицине 1977 года за это открытие, которое произвело революцию в изучении заболеваний щитовидной железы, а также во всей области эндокринологии.

    Обычно используются следующие тесты щитовидной железы


    Измерение гормонов щитовидной железы в сыворотке крови: Т4 с помощью РИА
    Т4 с помощью РИА (радиоиммуноанализа) является наиболее часто используемым тестом на щитовидную железу. Его часто называют T7, что означает, что поглощение смолы T3 (RT3u) было сделано для коррекции определенных лекарств, таких как противозачаточные таблетки, другие гормоны, противосудорожные препараты, сердечные препараты или даже аспирин, который может изменить обычный режим T4. тестовое задание. T4 отражает количество тироксина в крови. Если пациент не принимает какие-либо лекарства для щитовидной железы, этот тест обычно является хорошим показателем функции щитовидной железы.

    Измерение гормонов щитовидной железы в сыворотке крови: T3 с помощью RIA
    Как указано на нашей странице производства гормонов щитовидной железы, тироксин (T4) составляет 80% гормона щитовидной железы, вырабатываемого нормальной железой, и обычно представляет общую функцию железы. Остальные 20% составляют трийодтиронин, измеренный как Т3 с помощью РИА. Иногда пораженная щитовидная железа начинает вырабатывать очень высокий уровень Т3, но все равно вырабатывать нормальный уровень Т4.Следовательно, измерение обоих гормонов обеспечивает еще более точную оценку функции щитовидной железы.

    Тиреоид-связывающий глобулин
    Большинство гормонов щитовидной железы в крови присоединены к белку, который называется тироид-связывающим глобулином (TBG). Если есть избыток или недостаток этого белка, он изменяет измерение T4 или T3 , но не влияет на действие гормона. Если у пациента наблюдается нормальная функция щитовидной железы, но необъяснимо высокий или низкий T4 или T3, это может быть связано с увеличением или уменьшением TBG.Можно выполнить прямое измерение ГТД, которое объяснит ненормальное значение. Избыток или низкий уровень ГТГ в некоторых семьях является наследственным признаком. Это не вызывает никаких проблем, кроме ложного повышения или понижения уровня Т4. Этим людям часто ошибочно ставят диагноз гипертиреоза или гипотиреоза, но у них нет проблем с щитовидной железой и они не нуждаются в лечении.

    Измерение продукции ТТГ гипофизом
    Производство ТТГ гипофизом измеряется методом, называемым IRMA (иммунорадиометрический анализ).Обычно низкие уровни (менее 5 единиц) ТТГ достаточны для нормального функционирования щитовидной железы. Когда щитовидная железа становится неэффективной, например, при раннем гипотиреозе, ТТГ становится повышенным, даже если Т4 и Т3 могут оставаться в пределах «нормального» диапазона. Это повышение уровня ТТГ представляет собой реакцию гипофиза на снижение циркулирующего гормона щитовидной железы; Обычно это первый признак недостаточности щитовидной железы. Поскольку при нормальной работе щитовидной железы уровень ТТГ обычно низок, неспособность повышать уровень ТТГ при низком уровне циркулирующих гормонов щитовидной железы является признаком нарушения функции гипофиза.Новый «чувствительный» тест на ТТГ покажет очень низкие уровни ТТГ, когда щитовидная железа сверхактивна (как нормальная реакция гипофиза на попытку уменьшить стимуляцию щитовидной железы). Интерпретация уровня ТТГ зависит от уровня гормона щитовидной железы ; поэтому ТТГ обычно используется в сочетании с другими тестами на щитовидную железу, такими как Т4 РИА и Т3 РИА.

    Тест TRH
    У нормальных людей секреция ТТГ из гипофиза может быть увеличена путем введения укола, содержащего гормон, высвобождающий ТТГ (TRH.... гормон, вырабатываемый гипоталамусом, который заставляет гипофиз производить ТТГ). Базовый уровень ТТГ 5 или меньше обычно повышается до 10-20 после инъекции ТРГ. У пациентов со слишком высоким содержанием гормона щитовидной железы (тироксина или трийодтиронина) не будет повышаться уровень ТТГ при введении ТРГ. Этот «тест TRH» в настоящее время является наиболее чувствительным тестом для выявления раннего гипертиреоза. Пациенты, которые проявляют слишком сильную реакцию на TRH (уровень ТТГ выше 40), могут иметь гипотиреоз. Этот тест также используется у онкологических больных, которые принимают заместительную терапию щитовидной железы, чтобы узнать, принимают ли они достаточное количество лекарств.Иногда его используют для определения того, работает ли гипофиз. Новый «чувствительный» тест на ТТГ (см. Выше) устранил необходимость проведения теста на ТТГ в большинстве клинических ситуаций.

    Сканирование поглощения йода
    Средством измерения функции щитовидной железы является измерение того, сколько йода поглощается щитовидной железой (поглощение RAI). Помните, что клетки щитовидной железы обычно поглощают йод из нашего кровотока (полученный из продуктов, которые мы едим) и используют его для выработки гормона щитовидной железы (описанного на нашей странице о функциях щитовидной железы).Пациенты с гипотиреозом обычно потребляют слишком мало йода, а пациенты с гипертиреозом - слишком много йода. Тест проводится путем введения дозы радиоактивного йода натощак. Йод концентрируется в щитовидной железе или выводится с мочой в течение следующих нескольких часов. Количество йода, поступающего в щитовидную железу, можно измерить с помощью «Поглощения в щитовидной железе». Конечно, пациенты, принимающие препараты для лечения щитовидной железы, не потребляют столько йода в своей щитовидной железе, потому что их собственная щитовидная железа отключена и не функционирует.В других случаях железа обычно концентрирует йод, но не может преобразовать йод в гормон щитовидной железы; поэтому интерпретация поглощения йода обычно проводится вместе с анализами крови.

    Сканирование щитовидной железы
    Чтобы «сфотографировать», насколько хорошо функционирует щитовидная железа, необходимо дать пациенту радиоизотоп и позволить щитовидной железе сконцентрировать изотоп (точно так же, как сканирование поглощения йода выше). Следовательно, это обычно делается одновременно с тестом на поглощение йода. Хотя другие изотопы, такие как технеций, будут концентрироваться щитовидной железой; эти изотопы не будут измерять поглощение йода, что мы действительно хотим знать, потому что производство гормона щитовидной железы зависит от поглощения йода. Также было обнаружено, что узелки щитовидной железы, содержащие йод, редко бывают злокачественными; это неверно, если сканирование проводится с технецием. Поэтому все сканирования теперь проводятся с использованием радиоактивного йода. Оба сканирования выше показывают щитовидные железы нормального размера, но на том, что слева, есть «ГОРЯЧИЙ» узелок в нижней части правой доли, а на снимке справа - «ХОЛОДНЫЙ» узелок в нижней части правой доли. левая доля (обведена красным и желтым).Беременным женщинам не следует делать сканирование щитовидной железы, потому что йод может вызвать проблемы с развитием щитовидной железы ребенка.

    Доступны два типа сканирования щитовидной железы. Чаще всего выполняется сканирование с использованием гамма-камеры, работающей в фиксированном положении, просматривающей всю щитовидную железу сразу. Этот тип сканирования занимает всего пять-десять минут. В 1990-х годах был представлен новый сканер под названием компьютеризированный прямолинейный сканер щитовидной железы (CRT). Сканер CRT использует компьютерные технологии для повышения четкости сканирования щитовидной железы и увеличения узлов щитовидной железы.Он измеряет как функцию щитовидной железы, так и размер щитовидной железы. Цветное сканирование щитовидной железы 1: 1 в натуральную величину дает размер в квадратных сантиметрах и вес в граммах. Также измеряется точный размер и активность узелков по отношению к остальной части железы. CTS нормальной щитовидной железы Помимо более точной диагностики щитовидной железы, сканер CRT улучшает результаты биопсии щитовидной железы. Точный размер щитовидной железы помогает при последующем наблюдении за узелками, чтобы увидеть, увеличиваются они или уменьшаются в размерах.Знание веса щитовидной железы позволяет проводить более точное радиоактивное лечение пациентов с болезнью Грейвса.

    Сканирование щитовидной железы используется по следующим причинам:

    • Идентификация узелков и определение того, являются ли они «горячими» или «холодными».
    • Измерение размера зоба до лечения.
    • Наблюдение за больными раком щитовидной железы после операции.
    • Обнаружение ткани щитовидной железы вне шеи, т. Е. У основания языка или в груди.

    Ультразвук щитовидной железы
    Ультразвук щитовидной железы - это использование высокочастотных звуковых волн для получения изображения щитовидной железы и выявления узелков. Он сообщает, является ли узелок «твердым» или заполненным жидкостью кистой, но не сообщает, является ли узелок доброкачественным или злокачественным. Ультразвук позволяет точно измерить размер узелка и определить, становится ли узел меньше или увеличивается во время лечения. Ультразвук помогает в выполнении пункционной биопсии щитовидной железы, повышая точность, если узелок нельзя легко нащупать при осмотре.Еще несколько страниц посвящены использованию ультразвука для оценки узлов щитовидной железы.

    Антитела к щитовидной железе
    В организме обычно вырабатываются антитела к чужеродным веществам, таким как бактерии; однако у некоторых людей обнаруживаются антитела против собственной ткани щитовидной железы. Состояние, известное как тиреоидит Хашимото, связано с высоким уровнем этих антител к щитовидной железе в крови. Неизвестно, вызывают ли антитела заболевание или заболевание вызывает антитела; однако обнаружение высокого уровня антител к щитовидной железе является убедительным доказательством этого заболевания.Иногда низкие уровни антител к щитовидной железе обнаруживаются при других типах заболеваний щитовидной железы. Когда тиреоидит Хашимото представляет собой узелок щитовидной железы, а не диффузный зоб, антитела к щитовидной железе могут отсутствовать.

    Игольная биопсия щитовидной железы
    Этот тест стал наиболее надежным для дифференциации «холодного» узелка, то есть рака, от «холодного» узла, который является доброкачественным («горячие» узелки редко бывают злокачественными). Он предоставляет информацию, которую не предоставит никакой другой тест на щитовидную железу.Хотя он и не идеален, он предоставит исчерпывающую информацию о 75% взятых при биопсии узелках. Очень обширное обсуждение биопсии щитовидной железы можно найти на другой странице.

    Нужно ли мне прекратить прием таблеток для щитовидной железы для этих тестов?

    Поскольку Euthyrox или Synthroid (и большинство других таблеток для щитовидной железы) ведут себя точно так же, как нормальный гормон щитовидной железы человека, они не выводятся из организма быстро, как другие лекарства. Большинство таблеток для щитовидной железы имеют период полураспада 6,7 дней, что означает, что их необходимо прекратить в течение четырех-пяти недель (пять периодов полураспада), прежде чем станет возможным точное тестирование щитовидной железы.Исключением из длительного периода полураспада препаратов для лечения щитовидной железы является Цитомель - таблетки для лечения щитовидной железы с периодом полураспада всего 48 часов. Следовательно, можно заменить замену щитовидной железы человеку на Цитомель на один месяц, чтобы дать время, чтобы его обычные таблетки очистили организм. Затем цитомел останавливают на десять дней (пять периодов полураспада), после чего можно провести соответствующий тест. Обычно пациенты, даже те, у которых не сохранилась функция щитовидной железы, довольно хорошо переносят отказ от заместительной терапии только десять дней.

    Обновлено: 01.06.20

    5 вещей, которые нужно сделать, если ваше лекарство от гормонов щитовидной железы не работает

    .
    Ттг повышен а т4 в норме что это значит: Нормы гормонов щитовидной железы

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *