Ттг 7 4: Тиреотропный гормон (ТТГ)

Нормативы уровня тирсотропного гормона в крови: современное состояние проблемы | Самсонова

Одним из наиболее дискутабельных в современной тиреоидологии является вопрос о нормативах уровня ТТГ в крови [4, 10]. Интерес к этой проблеме понятен, так как хорошо известно, что определение концентрации ТТГ в крови считается на сегодняшний день опорным тестом в лабораторной оценке функционального состояния щитовидной железы, которое позволяет своевременно выявлять любое нарушение ее функции, в том числе и на этапе асимптоматической гипер- и гипотироксине- мии. Так, повышение содержания ТТГ в крови служит наиболее ранним лабораторным признаком не только явной, но и угрожаемой тиреоидной патологии, в особенности тиреоидной недостаточности. В связи с этим совершенно очевидно, что верификация тиреоидной недостаточности во многом зависит от норматива верхнего предела уровня ТТГ в крови. В настоящее время принято считать, что концентрация ТТГ в крови более 4—5 мЕд/л свидетельствует о снижении функции щитовидной железы.

Настоящая статья является продолжением дискуссии, посвященной нормативам верхнего предела нормы для уровня ТТГ в крови, открытой на страницах как зарубежных, так и отечественных журналов.

Поводом для обсуждения послужили последние рекомендации Национальной академии клинической биохимии США снизить верхний предел нормы для уровня ТТГ в крови с 4 до 2,5 мЕд/л [8]. Основанием для принятия подобных решений стали результаты эпидемиологического исследования NHANES-111, которые показали, что при обследовании 13 344 лиц, получающих адекватную йодную профилактику, уровень ТТГ в крови выше 2,5 мЕд /л определялся не более чем в 5% случаев [11]. При этом в исследование не включали те группы населения, которые потенциально могли иметь отклонения в функциональном состоянии щитовидной железы [11]. Похожие результаты были получены и в Европейском исследовании SHIP-1 [18]. Так, в результате обследования 1488 взрослых лиц в Померании не более чем у 5% уровень ТТГ в крови был выше 2,12 мЕд/л [18].

Следует заметить, что не только после публикации рекомендаций Национальной академии клинической биохимии США, но и задолго до этого в зарубежной литературе стали появляться статьи, свидетельствующие о том, что взрослые пациенты, имеющие уровень ТТГ в крови 2—4 мЕд/л, по ряду клинических признаков и лабораторных тестов отличаются от популяции с уровнем ТТГ в крови ниже 2 мЕд/л. Так, еще в 1992 г. J. Staub и соавт. показали, что группа взрослых со средним содержанием ТТГ в крови 3,0 ± 0,3 мЕд/л демонстрирует гиперэргическую реакцию ТТГ на стимуляцию ти- ролиберином, что, как известно, свидетельствует о снижении функционального резерва щитовидной железы [16]. Согласно данным викгемского исследования, в группе лиц, имеющих уровень ТТГ в крови выше 2 мЕд/л, в последующем чаще диагностируется манифестный гипотиреоз [17]. Наконец, у взрослых такой уровень ТТГ ассоциирован с повышенным риском гиперхолестеринемии [7, 9, 14], эндотелиальной дисфункции [12] и невынашиванием беременности [15].

По нашим данным, такая концентрация ТТГ в крови у женщин репродуктивного возраста ассоциирована с гипоэстрогенемией. Так, каждая 8-я (12,5%) женщина репродуктивного возраста, у которой при оценке функционального состояния щитовидной железы определялся уровень ТТГ в крови от 2 до 4 мЕд/л, имела сниженный уровень эстрогенов в крови (медиана эстрадиола в этой группе женщин составила 167 пмоль/л), в то время как у всех женщин, имеющих уровень ТТГ в крови ниже 2мЕд/л, содержание эстрадиола в пределах нормы (медиана эстрадиола 235,25 пмоль/л; /> = 0,01) [5].

Более того, у беременных (наиболее уязвимой части населения в плане формирования патологических состояний, ассоциированных с гипотирок- синемией) уровень ТТГ в I триместре гестации более 2 мЕд/л является в настоящее время признанным фактором повышенного риска развития гестационной гипотироксинемии. Так, согласно нашим данным, гестационная гипотироксинемия встречается практически у каждой 2-й беременной с диффузным эндемическим зобом, имеющей в I триместре гестации уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л (/> = 0,05)[2].

Таким образом, подобный уровень ТТГ в крови у взрослых лиц ассоциирован с известным спектром патологических состояний, которые на сегодняшний день являются признанным следствием хронической гипотироксинемии.

В то же время следует подчеркнуть, что все накопленные знания и представления о клиническом и прогностическом значении концентрации ТТГ в крови больше 2, но меньше 4 мЕд/л были получены на основании обследования взрослого населения. Составить мнение о значимости, правомочности и целесообразности выделения именно этого диапазона уровня ТТГ в крови и в педиатрической практике позволяют следующие данные. Так, согласно результатам исследования Д. Е. Шилина (2002 г.), дети и подростки (л = 114), имеющие базальный уровень ТТГ в крови выше 2 мЕд/л (в среднем 2,57 ± 0,06 мЕд/л), отличаются от детей и подростков (л = 475) с базальным уровнем ТТГ ниже 2 мЕд/л (в среднем 1,19 ± 0,02 мЕд/л) [6].

У 94,1% детей (р < 0,05) этой группы наблюдается гиперэргический ответ ТТГ на стимуляцию тиролиберином, что свидетельствует о сниженном функциональном резерве щитовидной железы [6]. Согласно данным того же автора, такие дети и подростки имеют достоверно (/> = 0,03) более высокие концентрации атерогенных фракций липидов, а у девушек-подростков с подобным уровнем ТТГ в крови наблюдаются признаки возрастной незрелости матки и гонад (р = 0,01) [6]. Кроме того, такие девушки имеют склонность к полименорее (менструации в среднем длятся по 5,5 ± 0,3 дня против 4,7 ± 0,1 дня в группе девушек, имеющих уровень ТТГ в крови ниже 2 мЕд/л;

р = 0,01) и более низкий уровень эстрадиола в крови (среднее содержание эстрадиола 162 ± 23 пмоль/л против 239 ± 22 пмоль/л в группе девушек с концентрацией ТТГ в крови менее 2 мЕд/л; р = 0,05) [6].

Согласно нашим данным именно девушки-подростки с уровнем ТТГ в крови выше 2, но ниже 4 мЕд/л наиболее уязвимы в плане формирования функциональных нарушений со стороны репродуктивной системы. Так, по результатам наших исследований каждая 2-я (54%) девушка с подобным уровнем ТТГ в крови имеет менструальную дисфункцию по типу опсоменореи (в то время как только 28% девушек с уровнем ТТГ ниже 2 мЕд/л, Р = 0,032) [1].

Итак, на наш взгляд, на сегодняшний день достаточно аргументов в пользу того, что уровень ТТГ в крови от 2 до 4 мЕд/л у детей также отражает наиболее раннюю по срокам появления и наиболее легкую по степени тяжести тиреоидную недостаточность.

Очевидно, что тиреоидная недостаточность в йоддефицитных регионах имеет свою эволюцию. По нашему мнению, эволюцию тиреоидной недостаточности можно представить следующим образом: 1) нормальный уровень свободного тироксина и уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л, клинические признаки гипотиреоза отсутствуют; 2) нормальный уровень свободного тироксина и уровень ТТГ выше 4—5 мЕд/л, клинические симптомы гипотиреоза отсутствуют; 3) сниженный уровень свободного тироксина и уровень ТТГ выше 4—5 мЕд/л в сочетании с клиническими признаками гипотиреоза. Две последние стадии тиреоидной недостаточности хорошо известны и классифицируются соответственно как субклинический и манифестный гипотиреоз.

В то же время на сегодняшний день нет единого общепринятого термина, характеризующего уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л.

Это вполне объяснимо, так как вопросы терминологии всегда являются самыми сложными. В англоязычной литературе уровень ТТГ в традиционно нормальных пределах, но выше 2 мЕд/л обозначают следующими терминами: «high-normal TSH» [14], «very mild thyroid failure» [15], «a lessened thyroid reserve» [15], «mildest form of subclinical hypothyroidism» [16]. Мы предлагаем для обозначения состояния, отражением которого является уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л, использовать термин «минимальная тиреоидная недостаточность». На наш взгляд, именно он наиболее точно характеризует самую раннюю по срокам появления и наиболее легкую по степени тяжести тиреоидную недостаточность.

В то же время при данном уровне ТТГ функциональные возможности щитовидной железы следует оценивать в зависимости от ее размеров. Так, у лиц без зоба незначительное повышение уровня ТТГ (2—4 мЕд/л) свидетельствует лишь о том, что при нормальных размерах щитовидная железа не способна обеспечить адекватную продукцию тиреоидных гормонов.

В данной группе людей подобный уровень ТТГ отражает готовность включения компенсаторных механизмов, приводящих к увеличению размеров щитовидной железы и к нормализации уровня тиреоидных гормонов. Таким образом, у лиц с нормальными размерами щитовидной железы данное состояние еще нельзя классифицировать как патологию, а следует рассматривать как пограничное состояние.

У больных с длительно существующим зобом данный уровень ТТГ свидетельствует о том, что увеличение размеров щитовидной железы не привело к ликвидации гипотироксинемии и, следовательно, не был достигнут необходимый уровень тиреоидных гормонов. Вероятнее всего, в этом случае произошло снижение компенсаторных и функциональных резервов щитовидной железы по причине легкого генетического дефекта морфо- или гормо- ногенеза. Даже при легкой врожденной несостоятельности щитовидной железы в условиях недостаточного поступления йода формирование зоба не приведет к нормализации тиреоидного статуса, т. е. к ликвидации гипотироксинемии и, следовательно, опасности возникновения йоддефицитных заболеваний.

Мы глубоко убеждены, что использование термина «минимальная тиреоидная недостаточность» в том контексте, в котором он представлен в статье, не только не введет в заблуждение читателей, а напротив, поможет понять суть проблемы и представить эволюцию тиреоидной недостаточности в йоддефицитных регионах.

Следует заметить, что другой, не менее, а может быть, и более важный вопрос данной дискуссии — нуждаются ли в терапии лица с уровнем ТТГ в крови от 2 до 4 мЕд/л. Серьезным аргументом против признания новых нормативов ТГГ в крови зарубежные и отечественные авторы считают опасность расширения показаний для верификации гипотиреоза и лечения такого пациента препаратами левотироксина [4, 10].

На наш взгляд, уровень ТТГ в пределах от 2 до 4 мЕд/л свидетельствует лишь о том, что в регионе йодного дефицита щитовидная железа способна поддерживать идеальное эутиреоидное состояние только при условии адекватного поступления йода. Совершенно очевидно, что при отсутствии адекватной йодной профилактики в регионах даже с умеренным и/или легким дефицитом йода (т. е. на большей части территории России) именно данная степень тиреоидной недостаточности будет по- прежнему встречаться часто и определять формирование медико-социальнозначимых йоддефицитных состояний. Отсюда вывод, что подавляющее большинство лиц, проживающих в данных условиях и имеющих подобный уровень ТТГ в крови, нуждаются лишь в проведении адекватной йодной профилактики. Адекватная йодная профилактика у большинства из них способна поддерживать идеальное эутиреоидное состояние на протяжении многих лет жизни.

Исключение составляют 2 группы лиц. Это в первую очередь беременные с уровнем ТТГ в I триместре гестации выше 2 мЕд/л, т. е. имеющие фактор риска развития гестационной гипотироксинемии [2]. Учитывая исключительную роль нормального уровня материнского тироксина для формирования и созревания центральной нервной системы будущего ребенка и необходимость быстрой и эффективной коррекции гестационной гипотироксинемии, на сегодняшний день ни у кого не вызывает сомнения и возражения, что беременным с подобным уровнем ТТГ необходимо лечение препаратами левотироксина. Кроме того, требуется назначение препаратов левотироксина лицам, подвергающимся воздействию других (кроме недостатка йода) струмогенных факторов внешней среды или имеющим более выраженные генетически обусловленные дефекты морфо- или гормоногенеза щитовидной железы. Следует подчеркнуть, что речь идет о крайне редких случаях.

При решении вопроса о нормативах уровня ТТГ несколько удивляют современные двойные стандарты, используемые для оценки функционального состояния щитовидной железы у лиц, не получающих лечения, и у пациентов, получающих заместительную терапию препаратами левотироксина [3, 13]. В связи с этим еще одним веским аргументом в пользу сужения диапазона нормы для уровня ТТГ в крови является то, что подавляющим большинством исследователей признаны и не вызывают возражений значения уровня ТТГ в пределах от 0,5 до 2 мЕд/л как отражающие эутиреоидное состояние щитовидной железы у пациентов, получающих заместительную терапию препаратами левотироксина [3, 13].

Итак, приведенные данные убеждают нас в том, что на сегодняшний день более чем достаточно аргументов в пользу признания факта, что (как у взрослых, так и у детей) уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л отражает наиболее раннюю по срокам появления и наиболее легкую по степени тяжести тиреоидную недостаточность, а именно — минимальную тиреоидную недостаточность.

Сужение диапазона нормы уровня ТТГ в крови от 0,5 до 2—2,5 мЕд/л и скорейшее внедрение этих нормативов в практику здравоохранения является необходимым условием для оптимизации ранней диагностики, профилактики, лечения гипотироксинемии и, следовательно, ликвидации йоддефицитных состояний в России.

1. Буканова С. В. Тиреоидный статус и функциональное состояние репродуктивной системы у детей и подростков, проживающих в промышленном мегаполисе с умеренно- легким дефицитом йода: Авторсф. дис…. канд. мед. наук. -М., 2004.

2. Ивахненко В. Н. Тирсоидный, психоневрологический и соматический статус детей, рожденных от матерей с зобом: Автореф. дис…. канд. мед. наук. — М., 2005.

3. Касаткина Э. П., Мартынова М. И., Петеркова В. А. и др. // Клин. тиреоидол. — 2003. — Т. 1, № 1. — С. 26-27.

4. Фадеев В. В. // Клин. тиреоидол. — 2004. — Т. 2, № 3. — С. 5-9.

5. Чубарова Д. Ю. Репродуктивное здоровье женщин в регионе легкой зобной эндемии: Автореф. дис…. канд. мед. наук. — М., 2006.

6. Шилин Д. Е. //Лаборатория. — 2002. — № 3. — С. 22-26.

7. Bakker S. J. L., Теr Matten J. С, Popp-Sni/ders С. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2001. — Vol. 86. — P. 1206-1211.

8. Baloch Z, Carayon P., Conte-Devolx B. et al. // Thyroid. — 2003. Vol. 13. -P. 3-126.

9. Bindels A. J., Weslendorp R. C, Frolich M. et al. // J. Clin. Endocrinol. — 1999. — Vol. 50. — P. 217-220.

10. Brabant G., Beek-Peccoz P., Jarzab B. et al. // Eur. J. Endocrinol. — 2006. — Vol. 154. — P. 633-637.

11. Hollowell J. C, Siaehling N. W, Flanders W. D. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2002. — Vol. 87. — P. 489-499

12. Lekakis J, Paramlchael C, Alevizaki M. et al. // Thyroid. — 1997. — Vol. 7. — P. 411-414.

13. McDermott M. Т., Ridgway С // i. Clin. Endocrinol. Metab. -2001. — Vol. 86. — P. 585-590.

14. Michalopoulou С, Alevizaki M., Piperingos С. et al. // Eur. J. Endocrinol. — 199S. — Vol. 138. — P. 141-145.

15. Prummel M. F, Wienlnga W. M. // Eur. J. Endocrinol. — 2004. — Vol. 150. — P. 751-755.

16. Staub J. J., Althaus B. V., Engler H. et al. // Am. J. Med. — 1992. — Vol. 92, N 6. — P. 632-642.

17. Vanderpump M. P., Tunbridge W. M. C, French J. M. et al. // J. Clin. Endocrinol. — 1995. — Vol. 43. — P. 55-68.

18. Volzke H., Ludemann J., Robinson D. M. et al. // Thyroid. — 2003. — Vol. 13. — P. 803-810.

ТТГ (тиреотропный гормон) в медицинском центре «Мать и Дитя»

Тиреотропный гормон (ТТГ) – гликопротеин, вырабатываемый клетками передней доли гипофиза. Он является важным элементом системы обмена веществ и управляет функциями щитовидной железы, поэтому ТТГ называют регулирующим гормоном.

Роль и значение ТТГ в организме

Тиреотропин регулирует активность тиреоидных гормонов – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Все они тесно связаны по типу обратной связи. Недостаток Т3 и Т4 стимулирует выработку ТТГ, а их избыток угнетает синтез тиреотропина. Кроме регулирующей функции, тиреотропный гормон:

• контролирует поступление йода в ткани щитовидной железы;
• стимулирует процесс расщепления жиров;
• ускоряет образование в организме белков, фосфолипидов, ДНК и РНК.

При нарушении выработки ТТГ ткани щитовидной железы разрастаются, железа увеличивается в размере, и эту патологию называют зобом. При этом функция гипертрофированной железы нарушается, что влияет на обменные процессы во всем организме.

Для определения уровня гормона ТТГ проводят анализ крови. Количество гормона измеряется в мЕд\л и варьирует в зависимости от возраста, времени суток, состояния, вида употребляемых лекарств.

Показания к назначению анализов

Основанием для назначения анализа на ТТГ является:

• подозрение на дисфункцию щитовидной железы;
• бесплодие у мужчин или ослабление потенции;
• лечение с помощью гормонзаместительной терапии;
• заболевания сердца;
• облысение;
• нарушение менструального цикла у женщин;
• депрессивное состояние;
• миопатия – патология мышечной ткани;
• задержка физического и умственного развития у детей и др.

Анализ на ТТГ, как правило, проводят с одновременным исследованием содержания в крови гормонов щитовидной железы, для того чтобы получить полную картину функции и состояния «щитовидки». Когда сдавать анализ, определяет опытный эндокринолог, так как некоторые состояния, например, беременность, время суток, состояния после оперативного вмешательства могут влиять на уровень гормонов щитовидной железы и ТТГ.

Подготовка и проведение анализа

Анализ на ТТГ можно сдавать в любой лаборатории, принимающей кровь на анализ – в поликлинике по месту жительства или в частной лаборатории медицинского центра, в ведомственном медучреждении. Перед тем, как отправиться на исследования уровня гормона ТТГ, необходимо предварительно подготовиться. Подготовка должна начаться заранее и состоять из следующих правил:

• за 2-3 дня до того, как сдавать кровь нужно исключить прием лекарственных препаратов (после согласования с врачом), высокие физические нагрузки, избегать стрессов;
• исключить прием алкоголя, курение, воздействие низких или высоких температур на организм;
• анализ крови сдают натощак, поэтому за 12 часов до назначенного времени не стоит принимать пищу, ограничиться только водой;
• анализ сдают утром (8-11 часов) из-за наличия циркадных ритмов в синтезе гормона.

Несоблюдение перечисленных правил подготовки к сдаче анализа крови негативно отразится на его результате.

После подготовки сотрудник лаборатории берет кровь из вены для проведения анализа. Если у человека уже проводился подобный анализ, и результат исследований был выше нормы, то необходимо проводить контроль уровня ТТГ дважды в год.

Норма ТТГ указана в бланке анализа и можно самостоятельно сравнить полученный результат с референсными значениями, но расшифровку должен провести специалист. Норма ТТГ зависит от возраста и состояния, поэтому референсные значения различаются:

Референсные значения уровня ТТГ в разных возрастных группах (мЕд/л)
У детей
новорожденных	1,1-17,0
1-2,5 мес	0,6-10,0
2,5-14 мес	0,4-7,0
14 мес. – 5 лет	0,4-6,0
5-14 лет	0,4-5,0
старше 14 лет	0,4-4,0
У женщин
Половозрелого возраста	0,4-4,0
При беременности:
1 триместр	0,1-0,4
2 триместр	0,3-2,8
3 триместр	0,4-3,5
У мужчин
Половозрелого возраста	0,29-4,9

На показатели ТТГ при беременности влияет даже количество плодов. Так при многоплодной беременности уровень гормона снижается обязательно, а при одноплодной – в ¼ случаев.

Расшифровка результатов исследований

Если уровень ТТГ повышен, то это может указывать на ряд патологий в организме, например:

• состояние после резекции желчного пузыря;
• беременность;
• нарушение функции надпочечников;
• резистентность (устойчивость) к гормонам щитовидной железы;
• новообразование в гипофизе;
• дисфункция ЦНС;
• тиреоидит Хашимото.

Высокий уровень ТТГ может свидетельствовать о нарушении правил подготовки к анализу. Низкий уровень гормона может быть вызван строгой диетой, голоданием, стрессом, воспалительным процессом.

Если уровень тиреотропина понижен, то это может свидетельствовать о:

• нарушении структуры щитовидки – новообразование, гиперплазия;
• психических заболеваниях;
• токсикоинфекции или травме железы;
• нарушении дозы гормональных препаратов;
• некрозе клеток после гестоза.

Расшифровка результата должна проводиться только специалистом, так как причины дисбаланса могут быть различны и должны рассматриваться в совокупности симптомов и признаков.

Стоимость анализа

В зависимости от региона, уровня медицинского учреждения и количества исследуемых гормонов формируется цена на услугу. Можно предварительно провести мониторинг цен на исследование ТТГ по опубликованным на сайтах лабораторий прейскурантам. Сколько стоит анализ, лучше узнавать непосредственно в лаборатории, так как многие частные учреждения применяют систему скидок, бонусов и программу кредитования.

Субклинический гипотиреоз и беременность | Шестакова Т.П.

В обзоре представлены последние данные о влиянии субклинического гипотиреоза на течение беременности и ее исходы.

    Введение

   Особое отношение к субклиническому гипотиреозу объясняется тем, что до настоящего времени не выработана однозначная тактика в отношении этого заболевания, особенно когда оно выявляется во время планирования или после наступления беременности. Многие вопросы или не изучены, или имеют противоречивые данные, так что врач принимает решение, основываясь на своих представлениях об этом заболевании. В последнее время опубликованы данные многочисленных исследований, метаанализов, посвященных этой теме. В связи с этим представляется актуальным рассмотреть некоторые вопросы, связанные с субклиническим гипотиреозом и беременностью, которые интересуют прежде всего практического врача.
    Ключевыми вопросами являются, во‑первых, критерии диагностики субклинического гипотиреоза во время беременности, которые неразрывно связаны с понятием нормы тиреотропного гормона (ТТГ) для беременных; во‑вторых, влияние субклинического гипотиреоза на фертильность женщины, течение и исходы беременности.

    Нормы ТТГ при беременности

    Прежде всего обсудим понятие нормы ТТГ для беременных женщин. Отличия от общей популяции обусловлены физиологическими изменениями тиреоидной функции во время беременности.
    Проникновение тиреоидных гормонов через плаценту к плоду, увеличение концентрации тиреоидсвязывающего 
глобулина, сопровождающееся повышенным связыванием гормонов, и их повышенный распад в плаценте под воздействием дейодиназы 3-го типа диктуют увеличение синтеза тиреоидных гормонов в организме женщины. Для усиленного синтеза гормонов необходимо, чтобы щитовидная железа имела достаточно функциональных резервов и отсутствовал дефицит йода. Дополнительным стимулом для повышения функциональной активности щитовидной железы в I триместре беременности является плацентарный гормон — хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), агонист ТТГ, способный взаимодействовать с его рецепторами. Около 8-й недели на пике секреции ХГЧ повышается синтез тиреоидных гормонов, которые по механизму отрицательной обратной связи подавляют выработку ТТГ, так что для I триместра типично снижение ТТГ, иногда ниже нормы. По окончании I триместра по мере снижения ХГЧ происходит восстановление уровня ТТГ до исходных значений [1].
    В исследованиях показано, что уровень ТТГ и свободного Т₄, но несвободного Т₃, статистически значимо изменяется в разные сроки беременности, причем минимальный уровень ТТГ наблюдается в начале беременности, а минимальный уровень свободного Т₄ — в конце беременности [2].
    Нормальный уровень тиреоидных гормонов важен и для беременной женщины, и для плода, особенно в I триместре, когда собственная щитовидная железа плода еще не функционирует. Принимая во внимание физиологические изменения функции щитовидной железы во время беременности и важность сохранения нормального уровня тиреоидных гормонов для правильного формирования и роста плода, необходимо четко определить понятие нормы для беременной женщины, и эту норму сохранять на протяжении всей беременности. Кроме того, необходимо оценить оправданность медицинских вмешательств во время беременности, принимая во внимание не только здоровье женщины, но и здоровье ее будущего ребенка.
   

С 2011 г. в нашей стране, как и во многих других странах, использовались триместрспецифичные нормы ТТГ, рекомендуемые Американской тиреоидологической ассоциацией (АТА): для I триместра 0,1–2,5 мЕд/л, для II триместра — 0,2–3,0 мЕд/л и для III триместра — 0,3–3,0 мЕд/л. Необходимо заметить, что в рекомендациях АТА данные нормы предлагались только для лабораторий, которые по каким-либо причинам не имеют собственных установленных норм. Рекомендуемые референсные интервалы ТТГ основывались на результатах шести когортных исследований, проведенных в США и некоторых странах Европы, в которых было показано, что в I триместре уровень ТТГ у беременных значительно ниже, чем во II и III триместрах [3].
    Однако использование такой нормы приводило во многих странах к очень высокой распространенности субклинического гипотиреоза. Так, при использовании в качестве верхней границы нормы ТТГ для I триместра 2,5 мЕд/л в одном исследовании, проведенном в Китае, субклинический гипотиреоз выявлялся у 27,8% беременных, в некоторых районах Испании у 37%, а в Чехии у 21% [4–6].
    В связи с этим во многих странах Азии и Европы были проведены исследования по определению собственных норм ТТГ. При суммировании данных этих исследований было показано, что уровень ТТГ у беременных без патологии щитовидной железы, проживающих в различных регионах, значительно отличается. В I триместре верхняя граница нормальных показателей ТТГ находится в интервале от 2,15 до 4,68 мЕд/л. При использовании региональных норм ТТГ частота гипотиреоза значительно снижалась и составила в среднем около 4% [7, 8].
    Надо заметить, что более высокая, чем 2,5–3,0 мЕд/л, верхняя граница нормы ТТГ была выявлена не только в странах Азии, таких как Индия, Южная Корея, Китай [4, 9], но и в некоторых странах Европы, например Нидерландах, Чехии, Испании [10–12]. Эти отличия могут объясняться этническими особенностями, а также обеспеченностью йодом региона, в котором проводится исследование, и распространенностью носительства антитиреоидных антител [13].
    Учитывая накопленные данные, рекомендации АТА вышли в 2017 г. с некоторыми изменениями. По-прежнему предпочтительным является использование нормы ТТГ для беременных, определенной в данной популяции с учетом места проживания. Но если такие нормы не могут быть определены по каким-либо причинам, то рекомендуется использовать обычно применяемые в данной популяции референсные значения [14]. Однако в этом случае не учитываются физиологические изменения ТТГ, особенно в I триместре беременности. В исследовании, проведенном в Нидерландах, показано, что при использовании общепопуляционных норм ТТГ невозможно выявить вовремя всех беременных со сниженной функцией щитовидной железы, что сказывается на исходах беременности [15]. В связи с этим целесообразно снизить обычно используемую верхнюю границу нормы ТТГ на 0,5 мЕд/л, что также учтено в последних рекомендация АТА [14].
    Таким образом, учитывая накопленные данные и последние рекомендации АТА, в настоящее время рекомендуется использовать либо нормы для беременных, определенные в данной этнической группе с учетом региона проживания, либо обычно используемые популяционные нормы со сниженной верхней границей на 0,5 мЕд/л.
    К сожалению, в России в настоящее время нет национальных клинических рекомендаций по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности. В такой ситуации каждый врач основывается на доступных ему информационных ресурсах. На известном в России и пользующeмся большой популярностью у врачей интернет-ресурсе «Тиронет.ру» в клинических рекомендациях, основанных на предыдущей версии рекомендаций АТА, уровень ТТГ

    Влияние субклинического гипотиреоза на фертильность, течение и исходы беременности 

    Чтобы определить показания для лечения субклинического гипотиреоза, необходимо учитывать влияние различного уровня ТТГ на течение беременности и ее исходы. К сожалению, не во всех исследованиях выделяют группы беременных с разной степенью повышения ТТГ и учитывают титр антитиреоидных антител, которые также влияют на течение беременности. В исследовании N. Benhadi [17] выявлена положительная корреляция между уровнем ТТГ, начиная с нормальных показателей, и самопроизвольным прерыванием беременности: при каждом удвоении ТТГ вероятность выкидыша увеличивалась на 80%. Повышение ТТГ в интервале 2,5–5,0 мЕд/л у женщин без антитиреоидных антител сопровождается повышением риска выкидыша примерно в 2 раза, причем как на ранних, так и на поздних сроках беременности [18, 19].
    Надо заметить, что влияние субклинического гипотиреоза на вынашивание беременности возрастает при использовании локальных норм ТТГ. Исследование, проведенное в Австралии, показало, что риск выкидыша увеличивается в 3,66 раза при ТТГ>95 персентиля на ранних сроках беременности, хотя ТТГ>95 персентиля объединяет субклинический и манифестный гипотиреоз, что может сказываться на результатах исследования [20].
    Риски самопроизвольного прерывания беременности увеличиваются при сочетании повышенного ТТГ и высокого титра антител к тиреопероксидазе (ТПО). В исследовании C. Lopez-Tinoco et al. [21] было продемонстрировано, что наличие антител к ТПО у беременных с субклиническим гипотиреозом повышает риск прерывания беременности более чем в 10 раз. Похожие данные получили исследователи из Китая. Наибольший риск выкидыша был выявлен в группе беременных с субклиническим гипотиреозом (ТТГ 5–10 мЕд/л) и повышенным титром антител к ТПО (отношение шансов (ОШ) 9,56; p2,5 мЕд/л и высоком титре антитиреоидных антител.
    Однако не во всех исследованиях подтверждено негативное влияние ТТГ>2,5 мЕд/л на течение беременности. Так, в исследовании H. Liu [22] статистически значимых различий в частоте прерывания беременности в группах беременных с ТТГ
    В Кокрановском обзоре проведено сравнение исходов беременности при тотальном скрининге на тиреоидную дисфункцию и скрининге на основании факторов риска. При ТТГ>2,5 мЕд/л беременным проводилась заместительная терапия левотироксином. В группе универсального скрининга гораздо чаще выявлялся гипотиреоз (ОШ 3,15) и чаще назначалась фармакотерапия, но, несмотря на лучшее выявление гипотиреоза в группе тотального скрининга, различий по осложнениям беременности и ее исходам не выявлено. Авторы сделали вывод, что тотальный скрининг не улучшает исходов беременности [23]. Однако нельзя исключить в данном исследовании влияния массы, т. к. здоровые беременные значительно превосходили числом больных гипотиреозом в обеих группах.
    Противоречивые данные получены при исследовании ассоциации субклинического гипотиреоза и преждевременных родов. В исследовании Casey et al. [24] выявлена связь субклинического гипотиреоза и родов ранее 34 нед. гестации, но при этом такой связи не обнаружено для сроков менее 32 или менее 36 нед. В дальнейшем в подобных исследованиях получены противоречивые данные, обусловленные отчасти объединением в одну группу беременных с субклиническим и манифестным гипотиреозом, а также включением в исследование беременных с антитиреоидными антителами.
    Как было показано T. Korevaar et al. [25], осложненное течение беременности зависит от степени повышения ТТГ. Беременные были разделены на группы в зависимости от уровня ТТГ: 2,5–4,0 мЕд/л или более 4,0 мЕ/л. При ТТГ ниже 4,0 мЕд/л не выявлено повышения частоты преждевременных родов, тогда как при ТТГ>4,0 мЕд/л риск родов ранее 37 нед. повышался в 1,9 раза, а ранее 34 нед.  — в 2,5 раза. Но первичный анализ проводился без учета титра антител к ТПО. При исключении из анализа беременных с повышенными антителами к ТПО разница между группами исчезла, и даже изолированное повышение ТТГ>4 мЕд/л не влияло на частоту преждевременных родов. Данное исследование еще раз продемонстрировало важность разграничения беременных с нормальным и повышенным титром антител к ТПО, т. к. они являются самостоятельным фактором риска осложненного течения беременности.
    Влияние субклинического гипотиреоза на развитие ассоциированной с беременностью гипертензии и преэклампсии представляется на данный момент сомнительным. Ранее в когортных исследованиях выявлялась ассоциация субклинического гипотиреоза и преэклампсии, но только если скрининг на гипотиреоз проводился на поздних сроках беременности. Если же функция щитовидной железы исследовалась до 20 нед. беременности, то никакой зависимости не выявлялось [26, 27]. Предполагается, что на начальных стадиях развития преэклампсии плацентой могут вырабатываться факторы, влияющие на функцию щитовидной железы [28]. При повышенном ТТГ (>2,15 мЕд/л) в I триместре беременности не выявлено увеличения частоты осложнений беременности, в т. ч. преэклампсии, развивающихся после 20 нед. [29].
     При изучении умеренно повышенного ТТГ, от 2,5 мЕд/л до 97,5 персентиля, и популяционной нормы было выявлено повышение частоты преэклампсии только у беременных с высоконормальным свободным Т4, у остальных высоконормальный уровень ТТГ не влиял на частоту преэклампсии [11]. Однако в некоторых исследованиях все же выявлялась ассоциация между повышенным ТТГ и повышенным артериальным давлением во время беременности. Так, например, в исследовании L. M. Chen [30] выявлены повышенный риск гестационной гипертензии, а также маленькая масса тела плода у беременных с субклиническим гипотиреозом. То есть на первый взгляд были получены диаметрально противоположные результаты. Но в данном исследовании субклинический гипотиреоз диагностировался при ТТГ>3,47 мЕд/л, который был определен как верхняя граница нормы в данной лаборатории, что значительно выше, чем 2,5 мЕд/л. Вероятно, именно применяемый для диагностики субклинического гипотиреоза уровень ТТГ сказывается на результатах исследования его влияния на течение беременности.
    Обычно при противоречивых данных применяется метод метаанализа для выявления истины. Недавно проведенный метаанализ 18 когортных исследований показал, что субклинический гипотиреоз ассоциируется с несколькими неблагоприятными исходами беременности, такими как выкидыш (ОШ 2,01; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,6–2,44), плацентарная недостаточность (ОШ 2,14; 95% ДИ 1,23–3,7) и повышенная неонатальная смертность (ОШ 2,58; 95% ДИ 1,41–4,73). Ассоциации с другими неблагоприятными исходами, как, например, преэклампсия, не выявлено [31]. Надо заметить, что исследования, включенные в метаанализ, применяли различные пороговые значения ТТГ для диагностики субклинического гипотиреоза. Только в 6 из 18 исследований пороговым значением ТТГ являлся уровень 2,15–2,5 мЕд/л. Причем в три исследования включались беременные с ТТГ≥2,5 мЕд/л и нормальным уровнем свободного Т4. То есть степень повышения ТТГ могла быть различной, от 2,5 до 10 мЕд/л. А как мы видим по другим исследованиям, различная степень повышения ТТГ оказывает неодинаковое влияние на исходы беременности. В большинстве исследований метаанализа субклинический гипотиреоз диагностировался при ТТГ>3,5 мЕд/л. А это как раз рекомендуемая сегодня верхняя граница нормы ТТГ для беременных, если использовать модифицированные общепопуляционные нормы.
    Влияния ТТГ от 2,5 до 4 мЕд/л на психоневрологическое развитие плода и другие показатели здоровья плода не выявлено [31, 32].
    Учитывая полученные в настоящее время данные, можно считать, что ТТГ>2,5 мЕд/л ассоциирован с самопроизвольным прерыванием беременности. Другие неблагоприятные исходы беременности связаны с более высоким пороговым значением ТТГ. Особого внимания заслуживают беременные с повышенным ТТГ и антитиреоидными антителами. В этом случае неблагоприятное влияние на течение беременности увеличивается.
    Но необходимо понимать, изменится ли ситуация к лучшему, если компенсировать функцию щитовидной железы при субклиническом гипотиреозе у беременных. Многие исследователи поддерживают идею лечения, т. к. оно довольно безопасно и может оказать положительное воздействие на вынашивание беременности [32]. Исходы беременности у женщин, принимавших левотироксин натрия по поводу манифестного или субклинического (ТТГ>2,5 мЕд/л) гипотиреоза, и эутиреоидных женщин не различались. А это свидетельствует о безопасности лечения левотироксином натрия, во всяком случае относительно беременности [33].
    Назначение левотироксина натрия беременным с ТТГ выше нормы, определенной в локальной лаборатории, приводил к суммарному снижению осложнений беременности. Причем эффект зависел от сроков начала лечения и времени, затраченного на достижение целевого уровня ТТГ. 
Частота осложнений уменьшалась, если лечение начиналось до 12 нед. беременности и цель лечения достигалась менее чем за 4 нед. [34].
    В исследовании S. Maraka et al. [35] показано, что назначение заместительной терапии при ТТГ 2,5–5 мЕд/л снижает риск внутриутробной задержки развития плода и низкой балльной оценки состояния плода при рождении по шкале Апгар. По другим исходам беременности, в т. ч. самопроизвольному прерыванию беременности, отличий не выявлено.
    В других исследованиях положительный эффект от лечения левотироксином выявлялся только в группах беременных с ТТГ>4,0–5,0 мЕд/л. При этом в одном исследовании показано значительное снижение частоты преждевременных родов (ОШ 0,38; 95% ДИ 0,15–0,98). У беременных с ТТГ 2,5–4,0 мЕд/л назначение заместительной терапии не улучшало исходов беременности [36–38].
    Таким образом, в настоящее время положительное влияние заместительной терапии левотироксином натрия при уровне ТТГ 2,5–4,0 мЕд/л, особенно при нормальном уровне антитиреоидных антител, не доказано. Вместе с тем при более выраженном повышении ТТГ положительное влияние лечения не вызывает сомнения. Возможно, положительное влияние проявляется только при использовании локальных норм ТТГ, что увеличивает важность их определения.
    Основываясь на последних данных, можно сделать вывод, что во время беременности для принятия решения о назначении лечения левотироксином натрия лучше использовать локальные нормы ТТГ. При отсутствии локальных норм, либо при ТТГ>2,5 мЕд/л у беременных с антитиреоидными антителами, либо ТТГ>3,5 мЕд/л у женщин без антител назначение заместительной терапии как минимум снижает вероятность самопроизвольного прерывания беременности, а возможно, имеет и другие положительные влияния, особенно если инициируется на ранних сроках беременности.

    Субклинический гипотиреоз и фертильность

    Важный вопрос — каково влияние субклинического гипотиреоза на фертильность женщины. И этот вопрос порождает еще два: 1) при каком уровне ТТГ необходимо начинать лечение при планировании беременности 
и 2) каков целевой уровень ТТГ на стадии планирования беременности.
    При выявлении у женщины на стадии планирования беременности ТТГ более общепопуляционной нормы назначение лечения не вызывает сомнения. Сложнее решить вопрос о необходимости лечения при нормальновысоком уровне ТТГ. В последнее время появляется все больше данных о влиянии умеренно повышенного ТТГ на фертильность. Действительно, было установлено, что при бесплодии у женщины уровень ТТГ выше, чем в группе контроля, особенно если причиной бесплодия являлась дисфункция яичников либо причина была неизвестна. [39]. В одном из исследований назначение левотироксина натрия бесплодным женщинам с ТТГ>3 мЕд/л у 84,1% женщин сопровождалось наступлением беременности, причем у части женщин — самопроизвольной [40]. Но в более ранних исследованиях не выявлено ассоциации повышенного ТТГ и сниженной фертильности у женщин [41]. Выявленный однократно повышенный уровень ТТГ>2,5 мЕд/л на стадии планирования беременности может самостоятельно снизиться после наступления беременности. В одном малочисленном исследовании показано, что у 50% беременных с ТТГ>3 мЕд/л на стадии планирования после наступления беременности уровень ТТГ самостоятельно нормализовался и стал менее 2,5 мЕд/л. К сожалению, в данном исследовании не изучались различия между группами с повышенным и нормальным после наступления беременности уровнем ТТГ [42].
    В более крупном исследовании с участием 482 женщин, прошедших процедуру экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), оценивалась вероятность наступления 
и сохранения беременности в зависимости от исходного ТТГ. У 55% беременных после наступления беременности ТТГ снизился с исходного уровня 2,5–4,0 мЕд/л до 2,5 мЕд/л. Наступление беременности не зависело от исходного уровня ТТГ. Авторы сделали вывод, что лечение при повышении ТТГ от 2,5 до 4,0 мЕд/л может быть отложено до наступления беременности, когда данный уровень будет подтвержден [43].
    С другой стороны, в популяционном исследовании, проведенном в Китае, выявлена зависимость исходов самопроизвольно наступившей беременности от уровня ТТГ, определенного в пределах 6 мес. до наступления беременности. У женщин с ТТГ 2,5–4,28 мЕд/л при сравнении с женщинами с ТТГ ниже 2,5 мЕд/л (0,48–2,49 мЕд/л) выявлено незначительное, но все же статистически значимое повышение частоты самопроизвольных выкидышей (ОШ 1,1) и преждевременных родов 
(ОШ 1,09). Более тяжелые осложнения беременности, такие как перинатальная смертность, внутриутробная гибель плода, кесарево сечение, наблюдались лишь при уровне ТТГ>4,0 мЕд/л [44].
    Во многих исследованиях оценивается влияние субклинического гипотиреоза и его лечения на результативность различных вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ). Особое внимание к данной группе женщин объясняется использованием в процессе стимуляции высоких доз эстрогенов, которые могут проявить компенсированную тиреоидную недостаточность. Не выявлено негативного влияния уровня ТТГ от 2,5 до 4,9 мЕд/л на результаты инсеминации. В одном исследовании у эутиреоидных женщин выявлена обратная ассоциация между уровнем ТТГ на момент наступления беременности и частотой самопроизвольных выкидышей [45]. В другом подобном исследовании не обнаружено связи повышенного уровня антитиреоидных антител и/или ТТГ>2,5 мЕд/л на частоту родов у женщин после инсеминации [46], хотя в ретроспективном исследовании результативность инсеминации повышалась при назначении заместительной терапии женщинам с уровнем ТТГ>2,5 мЕд/л [47]. Результативность ЭКО при уровне ТТГ<2,5 мЕд/л была даже выше и качество эмбрионов было выше, чем у женщин с более высоким ТТГ [48–50].
    Но не во всех исследованиях получены одинаковые данные. Так, M. Aghahosseini et al. [51] не выявили статистически значимых различий в частоте наступления беременности в результате ВРТ в зависимости от уровня ТТГ. В проспективном исследовании показано, что назначение заместительной терапии женщинам с субклиническим гипотиреозом (ТТГ 4,2–20,0 мЕд/л и свободный Т4 в норме) перед проведением ЭКО улучшает его исходы и они сопоставимы с эутиреоидными женщинами. Но речь в данном исследовании идет об уровне ТТГ выше популяционной нормы, но не о высоконормальном ТТГ. После назначения заместительной терапии различий по исходам беременности в зависимости от целевого уровня ТТГ (0,5–2,5 или 2,5–4,0 мЕ/л) не получено, достаточно только его нормализации [52].
    Таким образом, назначение заместительной терапии на стадии планирования беременности, в т. ч. женщинам, планирующим проведение ВРТ, показано только при повышении уровня ТТГ выше общепопуляционной нормы. Использование на этом этапе нормативов для беременных не оправданно.
    Интересен также вопрос об отдаленных рисках женщин с субклиническим гипотиреозом, выявленным во время беременности. В исследовании, проведенном в Индии, показано, что через 2 года после беременности у 17,8% женщин развился гипотиреоз субклинический или манифестный. Факторами риска заболевания был возраст (23,6–25,5 года), зоб, степень повышения ТТГ во время беременности (7,9–5,1 мЕд/л), повышенный титр антител к ТПО [53]. Такими образом, при наличии таких факторов риска следует проводить периодическое обследование на гипотиреоз, частота обследований, однако, не определена.

    Заключение

    Накопленные на сегодняшний день данные подтверждают необходимость определения локальной нормы ТТГ для беременных. При решении вопроса о назначении лечения во время беременности необходимо учитывать не только повышенный уровень ТТГ, но и уровень антител к ТПО, т. к. именно у этой группы беременных имеется наибольший риск осложненного течения беременности. На стадии планирования беременности лечение при превышении ТТГ общепопуляционных референсных значений обязательно. Но не доказано преимущество заместительной терапии у женщин, планирующих беременность, в т. ч. с помощью репродуктивных технологий, с высоконормальным уровнем ТТГ.

.

Ответы специалистов на вопросы по медицине

! Для взрослых Для детей На ваши вопросы отвечают ведущие врачи медицинских учреждений Челябинска. Всего вопросов 613 показывается по 5 10 15 25 02.07.2020 Здравствуйте.я сдавала гормоны на щитовитку. ТТГ- 2.53 мкМе/мл.Свободный Т4- 19.08нг/дл. Я себя плохо чувствую , сонливось, слабость , жжение в горле, пульс достигает 80-90 в минуту. Врач говорит что анализы в норме, а мне плохо. Лиана Здравствуйте, Лиана. ТТГ и Т4 свободный у Вас в норме. Сердцебиение, слабость, сонливость могут быть и при анемии. Рекомендую Вам обратиться к терапевту и лор-врачу. 01.07.2020 Здравствуйте, мы 7 мес пытаемся забеременить я обратилась к гинекологу она назначила анализ на ттг и результат оказался что повышено ттг 4,4 она сказала обратиться к эндокринологу и я не знаю может анализы какие нибудь сдать перед приёмом ?и я начала принемать эутирокс 50 мкг мне продолжать принемать или пройти анализы и продолжить принимать уже что доктор назначит? Кристина Здравствуйте, Кристина. При планировании беременности ТТГ должен быть не выше 2-2,5. Дополнительно сделайте УЗИ щитовидной железы, анализ на антитела к ТПО и подойдите на приём к эндокринологу. Если Вы принимаете эутирокс более 3-4 недель, то можно повторить и ТТГ. 27.06.2020 Здравствуйте, сдала анализы щитовидной железы. Ттг 5.08, т3 и т4 свободный в норме. О чём это говорит и нужно ли лечение? Ирина Здравствуйте, Ирина. ТТГ выше нормы. Рекомендую сделать УЗИ щитовидной железы, сдать кровь на антитела к ТПО и подойти на приём к эндокринологу. 22.06.2020 Здравствуйте,ТТГ -4,66,Т4-10.7.Принемаю л тироксин 75мг.При увеличении дозы на 1,25мг ощущаю аритмию.Планирую беременность.34г.Может поменять на эутирокс? Екатерина ТТГ при планировании беременности должен быть не выше 2,0-2,5. Вам необходимо повысить дозу с 75 мкг до 100 мкг и проконтролировать ТТГ через 1,5-2 месяца. Можно принимать любой препарат (Л-тироксин или эутирокс). 22.06.2020 Здравствуйте! Много лет страдаю гипотериозом. Наблюдаюсь, принимаю лекарство. При этом всегда делала косметический массаж. Ухудшения не было. При последнем массаже (делал врач), испытала боль сразу и после массажа несколько дней была боль в области шеи. Косметолог активно работала с шеей, хотя этот момент (диагноз) оговаривался. Возможно, что она забыла. Постепенно боль утихает, но некоторый дискомфорт остался. Прошла почти неделя. Вопрос: насколько серьезными могут быть последствия и стоит ли что-то предпринимать. Наталья Гипотиреоз сам по себе не является противопоказанием для массажа. Необходимо сделать УЗИ щитовидной железы, если имеются узловые образования, то необходима консультация эндокринолога, возможно дообследование (пункция узла при диаметре более 10 мм). Это может являться противопоказанием для массажа шеи. 12.06.2020 Доброй день. Я подросток лечусь у эндокринолога уже 5 лет. Последний анализ: ттг-0, 0270 ; т4 св_ 17.51 ; т3 св_ 5.24.. Доза л-тироксина 50. С врачам не всегда назадим общий язык. Скажите чего ждать! Думаю доза должна быть пониже и хочу попросить перевести на йод или комплексную терапию. Так это или нет? И как по поводу витамина д, селена и т.д? Заранее СПАСИБО. Дарья У Вас снижен ТТГ. Вам необходимо прекратить приём Л-тироксина и повторить анализ на ТТГ через 2 месяца. С учётом полученного результата можно будет сказать, нужен ли сейчас приём Л-тироксина. Витамин Д рекомендуется принимать с сентября по май ежегодно. Подросткам по 1000-1500 МЕ в день, если не определялся уровень витамина Д в крови. 02.06.2020 Здравствуйте! Планирую беременность, сдала анализы т4 свободный 1,34, АТ-ТПО 89.8, ТТГ 2,84. Можете мне сказать в норме все или нет. Елена При планировании беременности ТТГ должен быть до 2,0-2,5. Повышен титр антител к ТПО, что требует контроля ТТГ при беременности каждые 2 месяца. Сейчас можно начать приём йодомарина-100 и через месяц повторить ТТГ, если он будет выше 2,5, то необходимо проконсультироваться с эндокринологом. 01.06.2020 Здравствуйте, планирую беременность, с самого детства щитовидная железа увеличена, ттг — 7.3 Пью эутирокс 125 мкг Подскажите, какие дозы пить, чтоб ужалось забеременеть Ксения При ТТГ 7,3 необходимо повысить дозу эутирокса, сначала до 150 мкг. Через 1,5 месяца повторите ТТГ. Для планирования беременности он должен быть не выше 2,0-2,5. У Вас сохраняется гипотиреоз ( недостаточный уровень гормонов ЩЖ в крови), планировать беременность в таком состоянии нельзя! 01.06.2020 Добрый день! Была на приёме у гинеколога. Жалоб особых нет, цикл стабильный, киста жёлтого тела. Сдала анализы на гормоны. Т4 9,4, ТТГ 3,8. Год назад сдавала эти анализы у невролога, ТТГ был 3,53. Невролог тогда сказала, что всё хорошо. Гинеколог в этот раз сказала, что и сейчас и в прошлом году ТТГ у меня повышен и нужно к эндокринологу. Подскажите пожалуйста, действительно ли мне нужно к эндокринологу с таким ТТГ? Наталья Если Вы планируете беременность, ТТГ должен быть не выше 2,0-2,5. Если планов таких нет, то такой показатель является нормальным. Нет, не нужно! 12.02.2020 Добрый день! С 2012 года наблюдаюсь у эндокринолога по поводу УЗ-признаки узлового образования левой доли, мелкой коллоидной кисты правой доли щитовидной железы. Узлы: визуализируется единичный гетерогенный узел с участками кистозной дегенерации в передне-нижнем отделе левой доли размерами 6х7х12 мм с наличием гипоэхогенного ободка и смешанного кровотока. Сдавала кровь на сахар — норма. На кальцитонин арина Какой вопрос? Видимо, пациентка не дописала. При наличии узлового зоба показан УЗИ-контроль, определение ТТГ, Т4свободного, антител к ТПО при первичном обследовании и далее ТТГ 2 раза в год, УЗИ 1 раз в год. При наличии узлов более 10 мм диаметром показана консультация хирурга-эндокринолога, часто пункция узла с цитологическим исследованием. Кальцитонин — это онкомаркёр, но только на одну форму рака щитовидной железы. 28.01.2020 Здравствуйте, планирую беременность, ттг 3.42, эндокринолог назначил пол таблетки левотироксина, будут ли последствия после приёма(читала отзывы о данном препарате, многие набирали вес, а он у меня и так 75кг), придётся ли их продолжать принимать во время беременности и после? Есть ли вероятность беременности с таким ттг, без горманальных препаратов? Спасибо за ответ. Арина Здравствуйте, Арина. При планировании беременности ТТГ должен быть ниже 2,0-2,5. Для этого Вам назначили Л-тироксин. Это нужно принимать в интересах рождения здорового ребёнка. Что буде далее? Скорее всего после беременности его можно будет отменить. Проконтролируйте ТТГ через 2 месяца, если он не достаточно снизился — подойдите к эндокринологу для коррекции дозы. Согласен с рекомендациями врача эндокринолога!!! 04.11.2019 Здравствуйте. Скажите , пожалуйста, инсулин натощак 17.93 пмоль/л. Индекс HOMA 0.53 Не низковат ли такой инсулин ? Снежана Анализы в пределах нормы, Снежана. 31.10.2019 Добрый день. У меня в субклинический гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита. В апреле этого года уровень ТТГ был 13 , антитела повышены. В Августе удали 4 узла (миома матки). После операции я решила сдать ТТГ повторно — 6,5. Сделала узи щитовидной железы – все в приделах нормы. Эндокринолог назначил Л-тироксин 50 мг. Мне необходимо планировать беременность. Гинеколог говорит, что желательно пропить йод и фолевую кислоту. Вот только мне нельзя йод. Как с этим быть? Я хочу, чтобы будущий ребёнок получил всё необходимое, и йод в том числе. Спасибо Виктория Здравствуйте, Виктория. Для планирования беременности очень важно иметь хорошую компенсацию гипотиреоза. ТТГ должен быть не выше 2-2,5. Ваш ТТГ был 6,0. Нужно определить ТТГ на фоне принимаемой Вами дозы 50мкг Л-тироксина и если он выше — требуется повышение дозы. Фолиевая кислота Вам не противопоказана. Йод необходим при беременности для ребенка. Поэтому в течение всей беременности и лактации Вы должны принимать 200-250мкг йода, подобранную дозу Л-тироксина и контролировать ТТГ 1раз в 2 месяца. Вам можно принимать препараты иода во время беременности! 21.10.2019 Злравствуйте, на обследовании в Корее у меня выявили: ТТГ 10.17 , трийолтиронин 1,07, тироксин свободный 0,83.и на основании этих показателей поставили аутоимунное заболевание ЩЗ и назначили тироксин 50. Но в это время я проходила лечение бусерелином. Мой гинеколог сказал, что это реакция на бусерелин и принимать тироксин не нужно. А терапевт сказал, что нужно увеличить дозу до 100, так как у меня вес 90 кг. Но на дозе 50 у меня появилась тахикардия, сердце как в тисках, гул в ушах и сдавливание горла, осип голос. Я увеличила дозу до 75, стало еще хуже. Не зная, как поступить (эндокринолога в нашем городе нет) я вообще бросила пить тироксин и стала пить йодомарин 200. Через 3 месяца ТТГ 7,13. Посоветуйте, как мне поступить? Спасибо. Ирина Здравствуйте, Ирина. ТТГ сохраняется выше нормы. Начните приём эутирокса 25 мкг, за 30 минут до завтрака. Через 1,5-2 месяца повторите ТТГ. Добрый день, у Вас гипотиреоз ( недостаточно гормонов ЩЖ в крови). Дозу тироксина необходимо постепенно увеличить и контролировать ТТГ через 6-8 недель до достижения нормальных показателей ТТГ. 19.10.2019 Здравствуйте. Помогите расшифровать анализы на гормоны.ттг 1.19, т4 20.5, АТ к тиреоглобулину 35.9, АТ к тереоперексидазе 0.48.стоит ли ехать к врачу Тамара Здравствуйте, Тамара. Функция щитовидной железы не нарушена, но повышен титр антител к тиреоглобулину. Сделайте УЗИ щитовидной железы и в плановом порядке покажитесь эндокринологу. 04.10.2019 Доброй вечер. Пару дней назад сдала кровь на ттг..цифры такие ,30000…это плохо? Алла Алла, Вы скорее всего перепутали что-то с анализом. ТТГ не может быть 30000. Уточните. 18.09.2019 Здравствуйте. У моей мамы сахарный диабет, ей 63 года, отказали почки. Направили на гемодиализ, а во время вшивания фистулы врач, как оказалось, не знал что она диабетик. Насколько опасен диализ при ее диабете, все говорят по разному, вплоть до летального исхода прямо во время процедуры? Очень опасаюсь за нее. Заранее благодарен за ответ. николай Гемодиализ назначается по жизненным показаниям. Пациенты с диабетом и почечной недостаточностью без гемодиализа живут меньше. Он помогает продлить жизнь. 04.09.2019 Здравствуйте. Мне 57 лет, диагноз аутоиммунный тиреоидит с 2015 г., гипотиреоз, принимаю эутирокс 0,75. Помогите пожалуйста с расшифровкой анализов. ТТГ 7,2 ( норма лаборатории 0,23 — 3,4 мкМЕ/мл), врач увеличила дозу эутирокса до 100. Пересдала в другой лаборатории ТТГ 4,524 ( норма лаборатории пограничные значения 4,0-7,1 гипотериоз 7,1-75). нужно ли повышать норму эутирокса? Марина Марина ТТГ немного выше нормы. Это анализ на фоне приёма 100 мкг эутирокса? Если нет тяжёлой сердечной патологии (нарушения ритма, перенесенный инфоркт), то можно повысить дозу до 112 мкг. Это письмо ещё от сентября, возможно на него уже ответил другой доктор. Я около месяца была без интернета. 24.05.2019 Здравствуйте.я сдавала гормоны на щитовитку. ТТГ- 2.76 мкМе/мл.Свободный Т4- 1.46 нг/дл. Анти ТПО — 16.2 МЕ/мл. Пролактин -9.5 нг/мл. Анализы сдавала на 4 день цикла.можете мне сказать в норме ли все или нет Инна Всё анализы в пределах нормы. 29.01.2019 Здравствуйте! Можно ли я делать маленькие татуировку, у меня диабета 1 типа? Если я хорошо контролировать себя то можно? Юлия В принципе татуировки при сахарном диабете делать можно. Некоторые пациенты делают диабет-тату (указание на сахарный диабет 1 типа). Существуют за рубежом красители, меняющие цвет в зависимости от уровня глюкозы крови. Однако, следует помнить о риске воспалительных процессов,о возможности заноса вирусных инфекций, например гепатита. Возможно развитие гипогликемии во время процедуры. Диабет должен быть хорошо компенсирован, за час до процедуры рекомендуется поесть. Обязательно выбирайте салон с хорошей репутацией и сообщите мастеру, что у Вас сахарный диабет. 25.01.2019 Здравствуйте Сергей Владимирович! Мне 55 лет,в 2016году оперировалась у вас удаление щитовидной железы полностью.Все было нормально принимаю эутирокс 100 анализы были отличные.В декабре 2018г.сдала ТТГрезультат-9,27 (я понизила дозу приема эутирокса на 50.Через месяц т.е сейчас в январе сдала ТТГ и он у меня очень сильно повысился результат-30,61.Как сейчас мне правильно принимать таблетки В горле чувствую очень неприятные ощущения как будто что то шевелится.Сильное сердцебиение.В феврале собираюсь к Вам на прием приехать.А пока жду от Вас ответ и с какими анализами к Вам приезжать. Лидия Здравствуйте! Вернитесь на прежнюю дозировку эутирокса!!! и через 6-8 нед. повторите анализ крови на ТТГ. После этого приезжайте. 19.01.2019 Здравствуйте, у меня от кожи пахнет тем, что ела, то есть поела колбасы — пахнет колбасой, поела яблок — пахнет яблоками, также если было вздутие, пахнет этими газами сильно от кожи на протяжении всего дня. Думала, мне кажется, дак мне делают замечания окружающие + сбитый менструальный цикл, сахарного диабета нет, ТТГ в норме, биохимия крови в норме, Т4 немного повышен, также немного повышены андрогены, проблемы с дыханием (тяжело сделать вдох) и проблемы со сном, немного увеличена печень, был поликистоз яичников, позже он прошел Очень прошу помочь, запах сильный, на работе сильно мучаемся все. Большинство врачей разводят руками Екатерина Вопрос не касается только эндокринологии. Запах тела могут менять многие продукты, лекарства, заболевания желудка, печени, почек, ожирение, диабет, кожные заболевания, нарушения гормонального фона, недостаток витаминов Д, В. Из продуктов — красное мясо, капуста, помидоры, чеснок, лук, специи, некоторые виды рыбы, алкоголь, многие специи. Причиной может быть патология желудочно-кишечного тракта, нарушения гормонального фона ( Вы пишете о повышении тестостерона, нарушениях менструального цикла. Имеет значения микрофлора кожи, поэтому нужны регулярные водные процедуры, дезодоранты, чистая одежда и др.. Проблема — мультидисциплинарная. Гастроэнтеролог, гинеколог, дерматолог, эндокринолог, диетолог — трудно заочно решить к кому в первую очередь Вам следует обратиться. 20.11.2018 Добрый день! Сдала кровь из вены натощак глюкоза 7,9; перездала через четыре дня — 6,44; сдала на гликированный гемоглобин — 5,61. Что надо предпринимать в данной ситуации? (48 лет, менопауза, год назад инсулин- 20,1мМЕ/мл при нормальных глюкозе и глик.гемоглобине) .Заранее спасибо за ответ Ольга Здравствуйте, Ольга. Натощак показатели глюкозы повышены. Если есть избыток массы тела, отягощённая наследственность по сахарному диабету, то возможно назначение препаратов метформина. Если этого нет, можно ограничиться соблюдением питания как при диабете, физические аэробные нагрузки 45 минут ежедневно и повторить анализы на глюкозу и гликированный гемоглобин через 3 месяца. Советую подойти на приём к эндокринологу. 01.11.2018 Здравствуйте! Вопрос к эндокринологом. На днях сдала анализы на гормоны. Показатели ТТГ 2.70 свободный Т4 0.98 Анти ТПО 12.05, врач прописала эутирокс маленькую дозу. Скажите пожалуйста, пить надо? Спасибо! Меруерт Если Вы имеете или планируете беременность, то ТТГ должен быть ниже, чем у Вас. В этом случае малые дозы эутирокса показаны. Если беременности нет и не планируется в ближайшее время, принимать эутирокс не надо. Есть ли изменения на УЗИ щитовидной железы? Уровень ТТГ = 2,7 в крови нормальный!!! Формально, Лабораторных показаний для заместительной терапии л-тироксином нет, однако, в случаях наличия клинических проявлений гипотиреоза, выявленных врачем при физикальном обследовании пациента назначение небольших доз тироксинах возможно! 02.09.2018 здравствуйте. можно вопрос, т.к не могу попасть к врачу, к эндокринологу. принимаю l тироксин 100, сдала анализ на ттг, результат 0.05)))) что делать. понижен? не принимать препарат? возраст 54 года. спасибо за ответ. галина Дозу нужно снизить до 50 мг, через месяц сделать анализ на ТТГ и Т4. Однако, если Вы принимаете препарат после операции на щитовидной железе по поводу опухоли, то сдайте кровь на Т4 свободный сейчас и подойдите к врачу.

🧬 Зачем проверяют гормоны щитовидки?

Щитовидная железа управляет обменом веществ в организме — от получения энергии до регуляции температуры тела. Сбой в ее работе ведет к серьезным проблемам со здоровьем. Рассказываем, как анализы на тиреотропный гормон, на гормоны щитовидной железы и на антитела к тиреоглобулину помогают выяснить, что происходит с щитовидной железой, и подобрать правильное лечение.

Когда это делают

Врачи назначают анализы на гормоны щитовидной железы, чтобы выявить нарушения ее работы. Проблема может быть в повышенном уровне, то есть в гипертиреозе, или в недостаточности — гипотиреозе.

«Любой здоровый человек раз в год должен сдавать анализ на тиреотропный гормон, или ТТГ. Этот анализ входит во многие скрининги, потому что симптомы гипофункции щитовидной железы бывают разной степени выраженности. На ранних стадиях люди могут не подозревать, что у них что-то не так , — советует терапевт клиники «Семейная» Александр Лаврищев.

По словам Александра Лаврищева, в научно-популярных статьях часто пишут, что гипотиреоз — это когда человек заметно толстеет, все время испытывает сонливость или отекает. Но постепенный беспричинный набор веса и отеки — это уже крайние проявления запущенной формы гипотиреоза, которые он за 11 лет практики видел всего 2-3 раза.

На практике врач начинает подозревать, что у человека может быть гипотиреоз, когда возможные проявления заболевания еще не стали такими яркими: например, у человека постоянно немного понижена температура тела. Депрессия и снижение настроения тоже дают врачу повод предположить, что проблема может быть в гипотиреозе.

«У людей с ярко выраженной гипофункцией щитовидной железы ускоренное сердцебиение, высокое давление, тремор рук и иногда на шее можно заметить зоб — увеличенную в объеме щитовидную железу, как на картинке в учебнике при базедовой болезни. Но таких пациентов я тоже встречал всего двоих-троих. Как правило, симптомы мягче: пациенты с подозрением на гиперфункцию щитовидной железы чаще бывают раздражительными, тревожными, у них ускоренная речь, повышенная температура тела», — делится наблюдением Александр Лаврищев.

Александр Лаврищев уточняет, что, помимо анализов на ТТГ, которые каждый человек и так должен сдавать раз в год, другие анализы на гормоны щитовидной железы на практике терапевты используют редко, потому что они нужны в основном эндокринологам, и их назначают по показаниям.

Дополнительные анализы имеет смысл делать, только если есть изменения в ТТГ, или если у человека уже установлен диагноз — например, гипертиреоз или гипотиреоз. Если человек уже лечится, и врач сообщает пациенту, что у него должен быть определенный целевой уровень ТТГ и Т4, тогда имеет смысл сдавать кровь на оба анализа одновременно.

Здоровым людям без жалоб сдавать анализ на Т4, или на другие гормоны помимо ТТГ, не нужно. Любые лабораторный нормы анализов — всего-навсего усредненный показатель большинства здоровых людей в популяции. Чтобы разобраться, что происходит с пациентом, данных одних только анализов недостаточно. Нужно обязательно проконсультироваться с врачом, который учтет жалобы и симптомы, и сможет отличить реальную болезнь от случайной ошибки.

За рубежом считается, что специально готовиться к анализу не нужно. Но в нашей стране принято сдавать кровь в первой половине дня, отказавшись от еды и сигарет за 3 часа до исследования. Можно пить чистую негазированную воду.

Анализ крови на тиреотропный гормон

Что это такое. Анализ венозной крови, при котором в образце определяют концентрацию тиреотропного гормона (ТТГ). Позволяет разобраться, насколько эффективно работает щитовидная железа.

«Тиреотропный гормон, или ТТГ — гормон гипофиза, регулирующий функцию щитовидной железы, — рассказывает эндокринолог GMS Clinic Зиля Калмыкова. — Его назначают при обследовании на предмет заболеваний щитовидной железы, а также в качестве скрининга».

Как это работает. ТТГ работает как биохимическая «педаль газа». При помощи него гипофиз — небольшая железа, расположенная в основании головного мозга — управляет работой щитовидной железы. Если ее гормонов в крови становится слишком мало, гипофиз усиливает производство ТТГ. Это заставляет щитовидную железу увеличить синтез собственных гормонов. А если их в крови и так слишком много, гипофиз прекращает выработку ТТГ. У здоровых людей это приводит к сокращению выработки гормонов щитовидной железы.

Зачем назначают. При подозрении на гипотиреоз — состояние, при котором щитовидная железа не вырабатывает достаточного количества гормонов, и гипертиреоз, при котором она, напротив, излишне активна, и гормонов в крови становится слишком много.

Как понять результаты. Во всем мире считается, что нормальный уровень ТТГ в крови взрослого человека — 0,3-5,0 мМЕ/л. В нашей стране нормальный диапазон ТТГ уже: 0,32-3,0 мМЕ/л. Если ТТГ в крови меньше нормы, врач вправе предположить, что щитовидная железа работает слишком активно. А если ТТГ слишком много, скорее всего, щитовидная железа недостаточно активна.

При этом анализ на ТТГ не позволяет понять, в чем причина проблем с щитовидной железой, и как далеко зашло заболевание. Чтобы разобраться с этими вопросами, врачи назначают дополнительные анализы.

Анализ крови на свободный тироксин

Что это такое. Анализ венозной крови, при котором в образце определяют концентрацию свободного тироксина (Т4). Чаще всего анализ назначают, если результаты теста на ТТГ выше или ниже нормы.

По словам Зили Калмыковой, Т4 — гормон, вырабатывающийся самой щитовидной железой. Он повышает скорость многих реакций клеточного метаболизма — например, расщепление жиров и обмен углеводов.

Как это работает. Информация о том, сколько у человека в крови свободного Т4, позволяет уточнить стадию заболевания. В организме Т4 присутствует в двух формах: неактивной, то есть связанной с белком тироксин связывающим глобулином (ТСГ), и активной, то есть не связанной с ТСГ. Анализ на свободный Т4 назначают с целью более детальной оценки тиреоидного статуса. Например, для диагностики синдрома гипотиреоза или гипертиреоза.

Зачем назначают. Чтобы разобраться, болеет человек, или пока только находится в группе риска. Например, если у человека повышенный уровень ТТГ, и при этом нормальный уровень Т4, то у него есть риск развития гипотиреоза. А если у него высокий уровень ТТГ и низкий уровень Т4, болезнь уже развилась.

Как понять результаты. И в нашей стране, и за рубежом норма свободного Т4 — 12-30 пмоль/л. При этом у человека могут быть симптомы гипертиреоза или гипотиреоза, даже если свободный T4 находится в пределах нормы. Чтобы избежать ошибок, этот анализ, как правило, назначают вместе с ТТГ — получается гораздо информативнее.

О чем могут говорить результаты анализов:

• ТТГ немного повышен, но свободный Т4 в норме — легкая недостаточность щитовидной железы, которая может перерасти в гипотиреоз. Как правило, в этой ситуации назначают дополнительный тест на антитела к щитовидной железе. Это позволяет понять, нуждается ли человек в немедленном лечении.
• ТТГ высокий, свободный Т4 низкий — гипотиреоз, требующий лечения.
• ТТГ низкий, свободный Т4 низкий — вторичный гипотиреоз, связанный с недостаточностью работы гипофиза, или результат серьезного заболевания, не связанного с щитовидной железой.
• ТТГ низкий, свободный Т4 высокий — гипертиреоз, требующий лечения.

При желании сдать анализ на ТТГ и Т4 может каждый человек, который интересуется здоровьем своей щитовидной железы. При этом важно помнить, что самостоятельно ставить себе диагноз, и тем более назначать лечение, нельзя.

Кроме того, и у гипотиреоза, и у гипертиреоза может быть множество причин — от недостатка или, напротив, избытка йода в пище до опухолей или аутоиммунных заболеваний. Разобраться, что именно происходит с пациентом, может только врач на личном приеме.

Анализ крови на общий трийодтиронин (Т3)

Что это такое. Анализ венозной крови, при котором в образце определяют концентрацию общего трийодтиронина (Т3). Как правило, анализ назначают вместе с ТТГ и Т4, чтобы уточнить, есть ли у человека гипертиреоз.

Зиля Калмыкова рассказывает, что Т3 — гормон, очень похожий на Т4 по своим функциям, но при этом в 3-4 раза более активный, так что его вырабатывается в 10 раз меньше. Анализ на общий Т3 назначают, чтобы детально оценить тиреоидный статус.

Как это работает. Как и Т4, Т3 существует в организме в свободной и связанной форме. Но поскольку его мало, в лабораторной практике определяют и ту, и другую форму сразу — это называется общий трийодтиронин. А поскольку общего Т3 в организме меньше, колебания его уровня в некоторых случаях могут дать больше информации, чем анализ на свободный Т4.

Зачем назначают. Чтобы разобраться, есть у человека гипертиреоз, или нет. Бывают ситуации, когда у пациента есть симптомы гипертиреоза — учащенное сердцебиение, потеря веса, дрожь и потоотделение, анализы показывают низкий уровень ТТГ, но при этом свободный Т4 в норме. Чтобы уточнить, что происходит с человеком, пациенту назначают анализ на свободный Т3.

Как понять результаты. За рубежом норма общего Т3 — 1,1-2,6 нмоль/л. В нашей стране норма шире — 1,23-3,0 нмоль/л. Сами по себе эти показатели почти ни о чем не говорят. Оценивать результат анализа нужно, ориентируясь на результаты тестов на ТТГ и свободный Т4.

Если у человека есть симптомы гипертиреоза, при этом низкий уровень ТТГ, а свободный Т4 в норме, но:

• Т3 выше нормы — скорее всего, у него все-таки есть гипертиреоз
• Т3 в норме — вероятнее всего, гипертиреоза нет, а симптомы связаны с другими причинами.

Анализ крови на антитела к белкам щитовидной железы

Что это такое. Анализ венозной крови, при котором в образце измеряют уровень антител к белкам щитовидной железы. Эти анализы позволяют выявить не только сам факт проблем с щитовидной железой, но и уточнить их настоящую причину.

По словам Зили Калмыковой, эндокринологи назначают анализ на антитела к тиреоглобулину, чтобы оценить риск развития рецидива после радикального лечения некоторых заболеваний щитовидной железы. Например, чтобы исключить рецидив рака щитовидной железы после ее удаления.

Как это работает. ТСГ — белок, который вырабатывают клетки щитовидной железы. Тиреоидная пероксидаза — фермент, который находится внутри клеток щитовидной железы, а рецепторы тиреотропного гормона — белки, при помощи которых щитовидная железа получает приказы от гипофиза. А антитела — защитные белки, которые уничтожают вирусы, микробов и раковые клетки. Если в крови человека появляются антитела к белкам щитовидной железы, это означает, что ее клетки атакует своя собственная иммунная система.

Зачем назначают. Чтобы отличить аутоиммунный гипо- или гипертиреоз от болезни, связанной с другими причинами — например, с дефицитом или с недостатком йода.

Как понять результаты. В норме антител к щитовидной железе не должно быть больше 50 МЕ/мл. Если их количество увеличивается — дело неладно.

Если увеличивается количество антител к ТСГ, это может говорить о хроническим тиреоидите Хашимото, гипотиреозе, диффузном токсическом зобе и иногда — о некоторых редких аутоиммунных заболеваниях вроде пернициозной анемии. При этом иногда уровень антител может повышаться в том числе и у здоровых людей — например, у пожилых женщин.

Если увеличивается количество антител к тиреоидной пероксидазе, это может говорить о тиреоидите Хашимото, диффузном токсическом зобе, гипертиреозе новорождённых, врожденном гипотиреозе, послеродовом тиреоидите, эутиреоидном зобе. Уровень этих антител может повышаться и при других заболеваниях — например, при идиопатическом гипотиреозе, аденоме и раке щитовидной железы. А еще — при всех видах аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит, системную красную волчанку, инсулинзависимый сахарный диабет, аутоиммунную недостаточность надпочечников и пернициозную анемию. Уровень антител может повышаться у 5 % здоровых мужчин и женщин.

Если увеличивается уровень антител к рецепторам ТТГ, это может говорить об атрофии щитовидной железы, гипотиреозе, диффузном токсическом зобе, эутиреоидном зобе, остром и подостром тиреоидите, гипертиреозе новорожденных и врожденном гипотиреозе. При этом уровень антител может повышаться при вирусной инфекции.

Хотя анализ крови на антитела к белкам щитовидной железы действительно помогает уточнить диагноз, без помощи врача разобраться не получится — ведь вариантов возможно слишком много.

Важно запомнить

• Каждому человеку раз в год имеет смысл сдавать анализ на ТТГ. Другие анализы на гормоны щитовидной железы здоровым людям без беспокоящих симптомов делать не нужно.
• Если результаты обследования на ТТГ будут отклоняться от нормы, терапевт направит пациента к эндокринологу.
• Обследование на гормоны щитовидной железы начинается с ТТГ и у здоровых людей, и у пациентов, у которых эндокринолог подозревает заболевание щитовидной железы. Все остальные анализы — на Т3, Т4 и антитела к белкам щитовидной железы — уточняющие. Направление на них выдает эндокринолог после обследования.

ТТГ со скидкой до 50%

Интерпретация результатов исследования «ТТГ»

Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.

Анализ крови на ТТГ является в подавляющем большинстве случаев достаточным тестом для оценки функции щитовидной железы. Определение концентрации Т4 (реже Т3) превышает диагностическое значение определения концентрации ТТГ только в той ситуации, когда необходима оценка быстро меняющегося содержания тиреоидных гормонов в организме (мониторинг тиреостатической терапии при токсическом зобе, мониторинг функции щитовидной железы у беременных).

При проведении анализа на гормоны ТТГ нижний диапазон значений концентрации представляет для клинициста наибольший интерес. Оценка концентрации ТТГ в низких диапазонах значений необходима:

• Для диагностики тиреотоксикоза, особенно субклинического.
• Для адекватного мониторинга супрессивной терапии препаратами тиреоидных гормонов различных форм зоба.
• Для дифференциальной диагностики истинного тиреотоксикоза и подавления уровня ТТГ, происходящего во время беременности.

Наиболее частые причины расхождения результатов определения ТТГ и свободного Т4 с клинической картиной при выявленном диффузном увеличении размеров щитовидной железы:

• Избыточная терапия гормонами щитовидной железы (уровень ТТГ понижен, уровень свободного Т4 в норме).
• Недавно проведенная коррекция терапии гормонами щитовидной железы (ТТГ повышен, свободный Т4 в норме).
• Прием препаратов содержащих Т3 (ТТГ понижен, свободный Т4 в норме).
• Недостаточная терапия гормонами щитовидной железы (ТТГ повышен, свободный Т4 в норме)
• Внетиреоидная патология.
• Приём препаратов, влияющих на тиреоидный статус (глюкокортикоиды, дофамин и др.)
• Тотальная резистентность к тиреоидным гормонам (ТТГ повышен, свободный Т4 повышен, клинический эутиреоз).
• ТТГ-секретирующие опухоли (ТТГ повышен, свободный Т4 повышен, клинический тиреотоксикоз).

Единица измерения: мМЕ/л

Референсные значения:

Возраст	ТТГ, мМЕ/л
	мужчины	женщины
до 25 дней	0,7 — 9,8	1,5 — 6,5
26 дней – 2 года	0,7 — 5,9	1,0 — 5,7
3 – 8 лет	0,3 — 5,0	0,3 — 5,0
9 – 10 лет	1,0 — 3,7	0,9 — 4,0
11 – 14 лет	0,8 — 3,9	0,7 — 3,4
15 – 17 лет	0,7 — 2,8	0,6 — 3,7
>17 лет	0,4 — 4,0	0,4 — 4,0
беременные:
I триместр		0,1 — 2,5
II триместр		0,2 — 3,0
III триместр		0,3 — 3,0

Повышение:

• Первичная гипофункция щитовидной железы.
• Подострый тиреоидит.
• Тиреоидит Хашимото.
• Опухоль гипофиза.
• Эктопическая секреция при опухолях молочной железы, легкого.
• Эндемический зоб.
• Рак щитовидной железы.

Снижение:

• Первичная гиперфункция щитовидной железы.
• Гипоталамо-гипофизарная недостаточность.
• Синдром Иценко – Кушинга.
• Опухоль гипофиза.
• Травма гипофиза.

Пациент с гипотиреозом: возможности заместительной терапии uMEDp

Золотым стандартом лечения гипотиреоза признаны препараты левотироксина. При подборе заместительной терапии врач нередко сталкивается с рядом трудностей. Для их преодоления требуется знание физиологии и клинической фармакологии. 
В статье рассматриваются факторы, влияющие на всасываемость, безопасность препаратов, метаболизм тиреоидных гормонов и возможности улучшения эффективности заместительной гормональной терапии. Обсуждается тактика выбора начальной дозы левотироксина при первичном гипотиреозе.

Таблица 1. Фармакокинетика L-Тироксина

Таблица 2. Влияние лекарственных средств на функцию щитовидной железы

Введение

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный стойким снижением уровня тиреоидных гормонов.

По данным различных исследований, это одно из часто встречающихся эндокринных заболеваний: распространенность первичного гипотиреоза в популяции составляет от 4,6 до 9,5% [1]. Так, в ходе Колорадского исследования было установлено, что частота гипотиреоза увеличивается с возрастом и варьируется в пределах 4–12% среди женщин и 3–16% среди мужчин. Максимальная частота гипотиреоза была выявлена в возрастной группе старше 70 лет [2].

При всех формах манифестного гипотиреоза показано назначение заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов. Согласно современным подходам, для этого следует использовать левотироксин (L-T₄). При субклиническом гипотиреозе решение о начале заместительной терапии принимается в каждом случае индивидуально.

Целями заместительной терапии являются купирование симптомов и клинических проявлений гипотиреоза, нормализация уровня тиреотропного гормона (ТТГ), предупреждение передозировки (ятрогенного тиреотоксикоза), особенно у пациентов пожилого возраста [3].

Несмотря на простоту замести­тельной терапии L-Тироксином, во многих случаях терапев­тический ответ остается неудовлетворительным. Согласно данным исследований, от 32,5 до 62,0% пациентов, получающих заместительную терапию, находятся в состоянии декомпенсации [2, 4–6].

Это объясняется не только низкой комплаентностью пациентов, но и проблемой сочетания препаратов для заместительной терапии с другими лекарственными препаратами. Поэтому предъявляются все новые требования к безопасности, прогнозируемости эффектов и стандартизации L-Тироксина [2, 7].

История заместительной терапии гипотиреоза

История заместительной терапии насчитывает не один десяток лет. Первым препаратом был экстракт щитовидной железы овцы, который G. Murray в 1891 г. применил в виде внутримышечных инъекций, а уже через год – перорально. Последующие усилия ученых были направлены на выделение тиреоидных гормонов. В 1915 г. E. Kendall удалось получить чистый гормон щитовидной железы в кристаллическом виде, в 1926 г. C.R. Harrington осуществил его синтез – синтезировал тироксин [8].

В 1952 г. был открыт второй гормон щитовидной железы – трийодтиронин. Принимая во внимание, что щитовидная железа продуцирует два гормона – тироксин (Т₄) и трийодтиронин (Т₃), долгое время считали, что для лечения гипотиреоза предпочтительнее использовать комбинацию Т₄ и Т₃ [9]. Однако в 1970 г. L.E. Braver­man, K. Sterling и соавт. открыли периферическое превращение тироксина в трийодтиронин. Впоследствии это послужило основой для использования в клинической практике преимущественно синтетического L-Тироксина  [10].

Начиная с 1970-х гг. терапия синтетическим левотироксином постепенно замещала применение экстрактов щитовидной железы животных. Они состояли преимущественно из тиреоглобулина, а также йодтиронинов и йода в различных пропорциях. В России аналогом таких препаратов был тиреоидин. К его недостаткам следует отнести ненадежную стандартизацию, слишком высокое содержание йода, усиленный переход Т₄ в Т₃ при длительном хранении, возможность образования антител к животному белку. Препарат применялся до 1998 г., до того момента, как Фармакологический комитет РФ рекомендовал исключить его из номенклатуры лекарственных средств.

В настоящее время для терапии гипотиреоза применяют синтетические аналоги тиреоидных гормонов, которые лишены этих недостатков.

Фармакокинетика L-Тироксина

Для успешного лечения гипотиреоза необходимо знание некоторых фармакологических характеристик препарата тиреоидных гормонов (табл. 1).

Препаратом выбора для заместительной терапии гипотиреоза является L-Тироксин, в частности L-Тироксин производства компании «Берлин-Хеми/А. Менарини». Данный препарат представляет собой синтетический тироксин (натриевая соль тироксина), полностью идентичный тироксину, продуцируемому щитовидной железой.

Назначение монотерапии левотироксином позволяет успешно моделировать нормальный обмен тиреоидных гормонов, так как большая часть Т₃ образуется на периферии за счет дейодирования Т₄. При этом на фоне заместительной терапии левотироксином концентрация Т₃ сохраняется постоянной.

Тиреоидные гормоны хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте (более 80%) [10–12]. Однако следует учитывать, что абсорбция может повышаться при голодании и, наоборот, значительно снижаться при смешивании с пищей. Многие продукты питания, особенно пищевые волокна, препятствуют полноценному всасыванию Т₄ и Т₃. В связи с этим дозу лекарственных средств, содержащих эти гормоны, рекомендуют принимать однократно в одно и то же время (обычно утром) за 30–40 минут до еды и как минимум с интервалом четыре часа до или после приема некоторых лекарственных средств и витаминов. С возрастом абсорбция Т₄ и Т₃ снижается.

При поступлении в организм основная масса тиреоидных гормонов связывается с белками-переносчиками, образуя гормональное депо. Существуют три основных белка-переносчика тиреоидных гормонов: тироксинсвязывающий глобулин, тироксинсвязываю­щий преальбумин и альбумин. Около 75% количества Т₄ связывается с тироксинсвязывающим глобулином, 15–20% – с тироксинсвязыва­ющим преальбумином и 5% – с альбумином. Т₃ главным образом связывается с тироксинсвязывающим глобулином. Поскольку Т₃ по сравнению с Т₄ обладает меньшим сродством с белками-переносчиками, процент его свободной формы значительно выше – 0,04 и 0,40% соответственно. Поэтому Т₃ в отличие от Т₄ раньше начинает действовать и меньшее время сохраняется в организме. Несмотря на то что лишь такая малая доля тиреоидных гормонов является свободной, именно она играет физиологическую роль. Необходимо отметить, что только не связанные с белками Т₃ и Т₄ способны проникать внутрь клетки и взаимодействовать со специфическими рецепторами [13, 14].

Свободные и связанные гормоны находятся в состоянии динамического равновесия. Степень сродства транспортных белков изменяется в зависимости от концентрации свободных Т₃ и Т₄ в крови.

Как было сказано ранее, в периферических тканях происходит конверсия Т₄ в Т₃, который активнее в три – пять раз. В связи с этим монотерапия левотироксином (препаратом Т₄) способна полностью обеспечить организм необходимым количеством тирео­идных гормонов, на ее фоне концентрация Т₃ в плазме крови увеличивается постепенно в течение нескольких недель.

Длительный период полураспада препарата (около семи дней) позволяет принимать его один раз в день, что обеспечивает поддержание стабильного уровня как тироксина, так и трийодтиронина в крови.

При назначении лиотиронина (препарата Т₃) в виде монотерапии или в составе комбинированных средств (левотироксин натрия/лиотиронин) происходит резкий подъем уровня Т₃ в крови, который нормализуется лишь через два – четыре часа. При таком лечении организм несколько часов в день находится в состоянии медикаментозного тиреотоксикоза, что может привести к развитию осложнений, например со стороны сердечно-сосудистой системы.

После приема тироксина наибольшая его концентрация (10–15% от исходного уровня) определяется через три-четыре часа и сохраняется более шести часов. На фоне заместительной терапии L-Тироксином концентрация Т₃ сохраняется постоянной в течение суток. Это представляется важным, поскольку прием препарата L-Т₃ сопровождается достижением пикового нефизиологического уровня с последующим довольно быстрым его снижением. Представленные данные послужили причиной преимущественного использования L-Тироксина. Препарат выпускается в дозах 50 и 100 мкг, что облегчает их подбор.

Установлено, что свои биологические эффекты тироксин реализует в организме только тогда, когда он находится в не связанной с транспортными белками форме. Этим свойством во многом определяется возможность введения необходимых терапевтических доз препарата L-Тироксин в организм. При различной скорости всасывания L-Тироксина в желудочно-кишечном тракте формирование оптимальной дозы свободного тироксина будет зависеть от возможностей печени синтезировать транспортные белки-переносчики – тироксинсвязывающий глобулин, тироксинсвязывающий преальбумин и альбумин. Доказано существенное влияние на резорбцию L-Тироксина в желудочно-кишечном тракте вспомогательных веществ, которые могут изменять его фармакодинамику [15–17].

Важно напомнить, что использование вспомогательных веществ в лекарственных препаратах регламентирует Всемирная организация здравоохранения: вспомогательные вещества должны быть биологически безвредными, а также не вызывать аллергических реакций и не оказывать токсического воздействия [18].

Как известно, при производстве лекарственных препаратов используются вспомогательные вещества: многочисленная группа веществ органической и неорганической природы, которые необходимы для придания препарату соответствующей формы и объема. Биологическая роль вспомогательных веществ заключается в том, что они могут оказывать существенное влияние на биодоступность и стабильность действующих веществ и, следовательно, на качественные характеристики препаратов и их эффективность [16, 17]. Например, одним из часто используемых компонентов вспомогательных веществ в лекарственных препаратах, предназначенных для применения у детей и взрослых, является лактоза – олигосахарид, входящий в состав молока практически всех млекопитающих, в том числе человека. Установлено, что у 75% популяции наблюдается гиполактазия разной степени тяжести, причем снижение активности фермента генетически обусловлено и в большой степени определяется этнической принадлежностью. Так, в странах Европы ее частота варьируется от 3 до 40%. Дефицит фермента лактазы, принимающего участие в расщеплении лактозы в тонкой кишке, может быть первичным (наследственным) и вторичным (обусловленным заболеванием тонкой кишки).

Основным клиническим проявлением недостаточности лактазы является бродильная диспепсия: через некоторое время после употребления молочных продуктов отмечается вздутие и урчание в животе, понос и другие малоприятные симптомы. Выраженность клинической симптоматики широко варьируется, так как она обусловлена различным уровнем снижения фермента, различиями биоценоза кишечника, а также объемом поступающей в организм лактозы [19].

Поступление лактозы в организм с таблетированными лекарственными препаратами может быть существенным и способствовать развитию клинических симптомов лактазной недостаточности, особенно у лиц пожилого возраста, страдающих несколькими заболеваниями и получающих многокомпонентную терапию [20]. Тактика лечения и профилактики дефицита лактазы – исключение из питания пациентов молочного сахара. Аналогичные ситуации могут встречаться при использовании других вспомогательных веществ. Поэтому врачи и сами пациенты должны быть осведомлены об их наличии во всех принимаемых лекарственных средствах.

Трудности с выбором лекарственных средств пациентам с гиполактазией обусловлены тем фактом, что содержание вспомогательных веществ, как правило, не указывается в медицинских справочниках и далеко не всегда приводится в инструкциях по медицинскому применению препаратов. В США было проведено исследование, в котором изучалось содержание лактозы в лекарственных препаратах, принимаемых пожилыми пациентами. Показано, что из 122 препаратов 51 (42%) содержал в качестве вспомогательного вещества лактозу, что может повлечь за собой клинически значимые последствия [21].

C целью улучшения переносимости и повышения безопасности своих препаратов многие производители левотироксина стали исключать ряд опасных компонентов из вспомогательных веществ.

Компания «Берлин-Хеми/А. Менарини», производящая наиболее распространенный в Российской Федерации L-Тироксин, c целью совершенствования фармацевтических свойств изменила состав и лекарственную форму линейки препаратов L-Тироксин в дозах 50, 75, 100, 125 и 150 мкг, исключив из состава вспомогательных веществ лактозу. Благодаря этому они стали единственными безлактозными препаратами левотироксина натрия. Это позволило минимизировать риск непереносимости терапии, а также повысить комплаентность пациентов.

Другим очень важным преимуществом безлактозной формы L-Тироксина является более длительное по сравнению с другими формами, содержащими лактозу, сохранение активности действующего вещества. Известно, что стабильность левотироксина натрия легко нарушается в присутствии лактозы. H. Pаtel и соавт. провели исследование с целью сравнить влияние двух наполнителей (двухосновной фосфат кальция и лактоза) на стабильность L-Тироксина в условиях искусственного старения. По результатам исследования были сделаны следующие выводы: у препарата L-Тироксин, в состав которого входит лактоза, активность снижается быстрее (на 30% за шесть месяцев), чем у препаратов, изготовленных с использованием двухосновного фосфата кальция (15% за тот же период), таблетированные формы, изготовленные с использованием лактозы, перестали удовлетворять требованиям USP (United States Pharmacopeia) уже через три месяца хранения при температуре 40 °С и относительной влажности 75% [22, 23].

Таким образом, исключение лактозы из состава препаратов гормонов щитовидной железы представляется крайне важным с учетом того, что заместительную терапию пожизненно получают миллионы пациентов с гипотиреозом.

Современная тактика лечения

Как было отмечено ранее, гипотиреоз является одним из самых распространенных эндокринных заболеваний, а L-T₄ – одним из наиболее часто выписываемых препаратов. Так, в Великобритании в 2010 г. было выписано более 23 млн рецептов на L-T₄ [24].

При манифестном гипотиреозе показана заместительная терапия левотироксином в средней дозе 1,6–1,8 мкг/кг.

При инициации заместительной терапии L-T₄ необходимо учитывать такие факторы, как вес пациента, тощая масса тела, наличие беременности, степень повышения уровня ТТГ, возраст, общее состояние здоровья, включая наличие сердечной патологии. Кроме того, исходя из этих факторов, необходимо выбрать целевой уровень ТТГ.

Так, при гипотиреозе, развившемся вследствие аутоиммунного тиреоидита, заместительная доза будет составлять в среднем 1,6 мкг/кг, в то время как пациентам после тиреоидэктомии или с вторичным гипотиреозом потребуются более высокие дозы L-T₄ для достижения компенсации. Пожилым пациентам обычно требуется меньшая доза левотироксина, иногда менее 1 мкг/кг/сут. Следует помнить, что нормальный уровень ТТГ у пожилых пациентов несколько выше, чем у лиц моложе 65 лет, поэтому в качестве целевого могут быть выбраны более высокие значения. У пациентов с избыточной массой тела доза препарата рассчитывается на 1 кг идеальной массы тела [25].

Пациентам моложе 50 лет, не имеющим в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний, сразу можно назначать полную дозу L-Тироксина. Начинать терапию у пациентов старше 50 лет или моложе, но с сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе, следует с дозы 25 мкг (0,025 мг) в день, с контролем состояния и уровня ТТГ через шесть – восемь недель. Далее дозу следует осторожно титровать до достижения клинического и биохимического эутиреоидного состояния. После достижения клинического и лабораторного эутиреоза уровень ТТГ можно проверять один раз в 6–12 месяцев [3].

Иногда у пациентов с аритмией не удается достичь эутиреоидного состояния, не ухудшая течение сердечно-сосудистой патологии. В таких случаях бывает достаточным достичь клинически эутиреоидного состояния при сохранении чуть повышенного уровня ТТГ.

Принципы лечения вторичного гипотиреоза аналогичны таковым при первичном, но оценка адекватности заместительной терапии основывается на определении уровня не ТТГ, а Т₄.

До настоящего времени нет единого мнения о целесообразности назначения заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе (повышение уровня ТТГ до 5–10 мЕд/л при нормальном уровне Т₄). Чаще заместительную терапию начинают при ТТГ 10 мЕд/л и выше, L-Тироксин назначают в дозе 1 мкг на 1 кг веса.

У пациентов со стойко сохраняющимся субклиническим гипотиреозом, в отношении которых принято решение не назначать L-T₄, функцию щитовидной железы целесообразно оценивать раз в полгода на протяжении первых двух лет, в дальнейшем – ежегодно. Если у пациентов с субклиническим гипотиреозом, которым не назначена терапия L-T₄, произошла спонтанная нормализация уровня ТТГ, в отсутствие носительства антител к щитовидной железе или зоба необходимости в дальнейшем обследовании и определении уровня ТТГ нет [26].

При впервые выявленном во время беременности субклиническом или манифестном гипотиреозе следует сразу назначить полную заместительную дозу левотироксина. Беременным с гипотиреозом левотироксин показан в дозе 2,3 мкг/кг. Если гипотиреоз у пациентки был диагностирован до беременности и она уже получает левотироксин, дозу следует увеличить на 30–50% (обычно на 50 мкг/сут). При планировании беременности и субклиническом гипотиреозе исходная необходимая доза L-Тироксина обычно составляет 1 мкг на 1 кг массы тела. Строгое выполнение этих рекомендаций особенно важно в первой половине беременности, когда собственная щитовидная железа плода еще не функционирует. Такое лечение позволяет избежать тяжелых психоневрологических нарушений у ребенка [27].

Проведение адекватной замести­тельной терапии гипотиреоза L-Тироксином будет способствовать не только улучшению соматического состояния пациентов, но и служить профилактикой многочисленных органных нару­шений, возникающих на фоне пониженной функции щитовидной железы.

Целесообразность использования комбинированных препаратов тиреоидных гормонов (левотироксин натрия/лиотиронин) продолжает обсуждаться. Строгих доказательств, что комбинированная терапия имеет преимущества перед монотерапией L-T₄, пока не получено. В связи с этим не рекомендуется рутинное назначение комбинированной терапии L-T₄ и L-T₃ пациентам с первичным гипотиреозом [28].

Достаточных доказательств, чтобы рекомендовать рутинное назначение комбинированной терапии L-T₄ и L-T₃ пациентам с сохраняющимися симптомами, несмотря на компенсацию гипотиреоза на фоне монотерапии L-T₄, также нет. Это связано с тем, что отдаленное соотношение преимуществ и недостатков такого подхода не изучено.

Комбинированная терапия L-T₄ и L-T₃ может быть рекомендована в качестве экспериментального подхода у комплаентных пациентов, получающих L-T₄, при наличии сохраняющихся жалоб, несмотря на нормализацию ТТГ, при исключении других хронических и сопутствующих аутоиммунных заболеваний, которые могут быть их причиной. Такая терапия не может быть рекомендована во время беременности и при сердечной аритмии.

В отсутствие улучшения состояния в течение трех месяцев терапию L-T₄ и L-T₃ следует отменить.

Комбинированную терапию L-T₄ и L-T₃ следует начинать исходя из соотношения 13:1 и 20:1. Если L-Т₄ назначается один раз в день, то суточную дозу L-Т₃ лучше разделить (если возможно) на два приема (один – перед завтраком, второй и больший – на ночь). Оценка адекватности терапии L-T₄ и L-T₃ должна осуществляться на основании определения уровня ТТГ, св. Т₄, св. Т₃ и соотношения св. Т₄/св. Т₃ в крови, взятой до приема препаратов, целью лечения является поддержание этих параметров в норме.

Если необходима коррекция комбинированной терапии L-T₄ и L-T₃, следует изменить дозу только одного из компонентов, предпочтительно L-Т₃.

Влияние лекарственных препаратов на функцию щитовидной железы и заместительную терапию

Многие лекарственные препараты взаимодействуют с тиреоидными гормонами и влияют на функцию щитовидной железы [19, 20]. Однако в клинической практике значимы лишь некоторые взаимодействия, обусловливающие изменение дозы тиреоидных гормонов либо влияющие на интерпретацию результатов диагностических исследований (табл. 2).

При назначении пациенту с гипотиреозом заместительной терапии препаратами гормонов щитовидной железы обязательно нужно выяснить, какие еще медикаменты он получает. Целый ряд препаратов может увеличивать потребность в левотироксине. Если не учитывать этот эффект, достижение адекватной компенсации гипотиреоза может быть затруднено.

Нарушение всасывания левотироксина в желудочно-кишечном тракте имеет место на фоне приема лекарственных средств, содержащих сульфат железа, холестирамина, антацидных препаратов, содержащих гидроксид алюминия [29].

Как правило, взаимодействие лекарственных средств при всасывании развивается при их одновременном приеме или интервале между приемами два часа. При интервале между приемами лекарственных препаратов более четырех часов их взаимодействие на уровне всасывания практически исключается.

Если пациенту, получающему левотироксин, необходимо лечение одним из вышеуказанных средств, препятствующих кишечной абсорбции, желательно увеличить промежуток времени между приемами препаратов по максимуму [19].

При совместном приеме с пищей всасывание одних лекарственных средств может замедлиться и снизиться, других, наоборот, ускориться.

Снижение всасывания левотироксина происходит при смешивании с пищей и может зависеть от ее качественного состава: содержания жиров, пищевых волокон, флавоноидов и т.д. Именно поэтому пациентам, получающим заместительную терапию, очень важно соблюдать правила приема левотироксина – утром за 30 минут до первого приема пищи.

Ускорение метаболизма Т₄ в печени наблюдается при совместном приеме барбитуратов, рифампицина, фенитоина, карбамазепина [29].

В этой ситуации также необходимо увеличение дозы тиреоидных гормонов. При приеме эстрогенсодержащих препаратов в печени увеличивается синтез тироксинсвязывающего глобулина, что приводит к увеличению связанной фракции тиреоидных гормонов. При этом концентрация свободных тиреоидных гормонов может уменьшиться, что в ряде случаев может потребовать коррекции принимаемой дозы левотироксина.

Необходимость в увеличении дозы возникает при применении лекарственных средств, повышающих его клиренс (фенобарбитал, карбамазепин, фенитоин, сертралин, хлорохин), препаратов, мешающих всасыванию L-Т₄ в кишечнике (холестирамин, сукральфат, гидроксид алюминия, сульфат железа, волокнистые пищевые добавки), при повышении концентрации тироксинсвязывающего глобулина, обусловленном беременностью или приемом эстрогенов, при мальабсорбции или целиакии. Так, в одной из работ 20 пациентам с компенсированным гипотиреозом назначили 1200 мг кальция (в виде карбоната кальция) одновременно с L-T₄. Уровень ТТГ определяли исходно, через два месяца приема кальция и еще спустя два месяца после отмены кальция. Уровень ТТГ в среднем повысился с 1,6 до 2,7 мЕд/л и в дальнейшем после отмены кальция снизился до 1,4 мЕд/л [30].

Важно отметить, что кальция карбонат, цитрат и ацетат оказывают аналогичное влияние, снижая абсорбцию L-T₄ примерно на 20% у здоровых взрослых [31].

Иногда для достижения целевого уровня ТТГ пациенты получают дозу L-T₄, значительно превышающую расчетную. Согласно рекомендациям экспертов Американской тиреоидной ассоциации, целесообразно обследовать таких пациентов на наличие гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori, атрофического гастрита или целиакии [3]. В дальнейшем в случае выявления и эффективного лечения данных заболеваний необходимо повторно оценить уровень ТТГ с последующей коррекцией дозы L-T₄ при необходимости. В проспективном нерандомизированном исследовании у пациентов, получавших большие дозы L-T₄ и не достигших компенсации гипотиреоза, эрадикация Helicobacter pylori привела к снижению уровня ТТГ с 30,5 до 4,2 мЕд/л. Более высокие дозы L-T₄ требовались пациентам с антителами к париетальным клеткам, при этом доза препарата коррелировала с титром антител и тяжестью гастрита [30].

Заключение

Назначение заместительной терапии требует тщательного подбора дозы L-Тироксина, а после компенсации гипотиреоза – ежегодного мониторинга уровня ТТГ. Врач должен мотивировать пациента на постоянный прием препарата, то есть пожизненно. Желательно, чтобы пациент получал препарат одного и того же производителя, поскольку из-за различия в ряде компонентов (наполнителей) препарата даже на фоне приема L-Тироксина в одной и той же дозе замена одного препарата другим может повлиять на степень компенсации гипотиреоза. При переводе пациента с одного препарата L-Тироксина на другой необходим контроль ТТГ через шесть – восемь недель и, возможно, коррекция терапии. Применение новой лекарственной формы препаратов L-Тироксин компании «Берлин-Хеми/А. Менарини» позволит минимизировать риск их непереносимости, особенно у лиц с лактазной недостаточностью, а также повысить комплаентность пациентов.

Анализ крови: тканевая трансглутаминаза IgA, IgG (для родителей)

Что такое анализ крови?

Анализ крови — это образец крови, взятой из тела для исследования в лаборатории. Врачи назначают анализы крови, чтобы проверить такие вещи, как уровень глюкозы, гемоглобина или лейкоцитов. Это может помочь им найти такие проблемы, как болезнь или заболевание. Иногда анализы крови могут помочь им увидеть, насколько хорошо работает тот или иной орган (например, печень или почки).

Что такое тест тканевой трансглутаминазы IgA (tTG-IgA)?

Тест тканевой трансглутаминазы IgA (tTg-IgA) используется для помощи врачам в диагностике целиакии.Целиакия — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система ошибочно полагает, что глютен — белок, содержащийся в пшенице, ячмене, ржи и овсе, — является иностранным захватчиком. Иммунная система вырабатывает антитела, которые атакуют фермент в кишечнике, называемый тканевой трансглутаминазой (tTG).

Почему делают тесты на tTG-IgA?

Тест на tTG-IgA можно провести, если у ребенка есть симптомы целиакии, такие как плохой рост, боли в животе, запор, рвота, диарея или сыпь.

Тест на тТГ-IgA также может быть выполнен, если у ребенка есть состояние, повышающее вероятность целиакии (например, диабет 1 типа), заболевание щитовидной железы или член семьи, страдающий целиакией.

Как подготовиться к тесту на тТГ-IgA?

Чтобы тест был точным, ваш ребенок должен сидеть на глютеновой диете до его завершения.

Ваш ребенок должен иметь возможность нормально есть и пить, если ему не нужно заранее проходить другие анализы, требующие голодания. Расскажите своему врачу о любых лекарствах, которые принимает ваш ребенок, потому что некоторые лекарства могут повлиять на результаты теста.

Футболка или рубашка с короткими рукавами во время теста может облегчить жизнь вашему ребенку, и вы также можете взять с собой игрушку или книгу, чтобы отвлечься.

Как проводится тест на тТГ-IgA?

Большинство анализов крови берут небольшое количество крови из вены. Для этого медицинский работник позвонит:

• очистить кожу
• наденьте резинку (жгут) над областью, чтобы вены набухли кровью
• ввести иглу в вену (обычно в руку внутри локтя или на тыльной стороне кисти)
• забрать образец крови во флакон или шприц
• снимаем резинку и вынимаем иглу из вены

Забор крови доставляет только временный дискомфорт и может казаться быстрым уколом булавкой.

с.

Могу ли я остаться с ребенком во время теста на тТГ-IgA?

Обычно родители могут оставаться со своим ребенком во время анализа крови. Поощряйте ребенка расслабляться и оставаться на месте, потому что из-за напряжения мышц кровотечение затрудняется. Ваш ребенок может захотеть отвести взгляд, когда игла введена и кровь будет собрана. Помогите ребенку расслабиться, сделав медленные глубокие вдохи или спев любимую песню.

Как долго длится тест на тТГ-IgA?

Большинство анализов крови занимают всего несколько минут.Иногда бывает трудно найти вену, поэтому врачу может потребоваться попробовать более одного раза.

Что происходит после теста на тТГ-IgA?

Медицинский работник снимет эластичную ленту и иглу и закроет пораженный участок ватой или повязкой, чтобы остановить кровотечение. После этого могут появиться легкие синяки, которые пройдут через несколько дней.

Когда готовы результаты теста на tTG-IgA?

Образцы крови обрабатываются аппаратом, и получение результатов может занять несколько дней.Если результаты теста показывают признаки проблемы, врач может назначить другие тесты, чтобы выяснить, в чем проблема и как ее лечить.

Есть ли риски при тестах на тТГ-IgA?

Тест на тТГ-IgA — безопасная процедура с минимальными рисками. Некоторые дети могут чувствовать слабость или головокружение от теста. Некоторые дети и подростки сильно боятся игл. Если ваш ребенок беспокоится, поговорите с врачом перед обследованием о способах облегчения процедуры.

Небольшой синяк или легкая болезненность вокруг места анализа крови — обычное явление, которое может длиться несколько дней.Обратитесь за медицинской помощью, если дискомфорт усиливается или длится дольше.

Если у вас есть вопросы о тесте на тТГ-IgA, поговорите со своим врачом или медработником, проводящим анализ крови.

тестов на антитела к целиакии | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

Phillips, M. et. al. (12 января 2018 г., обновлено). Глютеновая болезнь — спру. Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно на сайте https: // medlineplus.gov / ency / article / 000233.htm. Доступно 8.05.18.

Goebel, S. (обновлено: 9 января 2017 г.). Целиакия (Спру). Medscape гастроэнтерология. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.com/article/171805-overview. Доступно 8.05.18.

Гуандалини С. и Валле П. (обновлено 5 апреля 2017 г.). Детская глютеновая болезнь. Медицинская педиатрия: общая медицина. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.com/article/932104-overview. Доступно 8.05.18.

(июнь 2016 г., обновлено).Целиакия. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. Доступно в Интернете по адресу https://www.niddk.nih.gov/health-information/digestive-diseases/celiac-disease/all-content. Доступно 8.05.18.

Delgado, J. et. al. (Июль 2018 г., обновлено). Целиакия. ARUP Consult. Доступно в Интернете по адресу https://arupconsult.com/content/celiac-disease. Доступно 8.05.18.

(© 1995–2018). Каскад серологических исследований глютеновой болезни. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо. Доступно в Интернете по адресу https: // www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/89199. Доступно 8.05.18.

Тай-Дин, Дж. (Январь 2018 г.). Устный перевод анализов на целиакию. Aust J Gen Pract. , январь-февраль 2018; 47 (1-2): 28-33. Доступно на сайте https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29429314. Доступно 8.05.18.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Антитела к глиадину, IgA и IgG. Руководство ARUP по клиническим лабораторным исследованиям [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aruplab.com/guides/clt/tests/clt_a248.jsp#1149464.

Какие серологические тесты доступны для скрининга на целиакию? Руководство пользователя ARUP по клиническому лабораторному тестированию, FAQ [Электронная информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.aruplab.com/guides/faq/articles/0015.1.jsp.

Эндомизиальные антитела, IgA с рефлексом на титр. Руководство RUP по клиническим лабораторным исследованиям [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aruplab.com/guides/clt/tests/clt_a209.jsp#1147645.

Антитела к ретикулину, IgA с рефлексом на титр. Руководство ARUP по клиническим лабораторным исследованиям [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aruplab.com/guides/clt/tests/clt_171b.jsp#1146993.

Целиакия.Hendrick Health System, Библиотека медицинской информации AccessMed [онлайн-информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.ehendrick.org/healthy/.

Мьюир А., обновлено (9 мая 2002 г., обновлено). Глютеновая болезнь — спру. Медицинская информация MedlinePlus, Медицинская энциклопедия [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000233.htm.

Антитела к тканевой трансглутаминазе, IgA. Руководство ARUP по клиническим лабораторным исследованиям [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.aruplab.com/guides/clt/tests/clt_231b.jsp#1149369.

Антитела к тканевой трансглутаминазе, IgG. Руководство ARUP по клиническим лабораторным исследованиям [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aruplab.com/guides/clt/tests/clt_232b.jsp#2113913.

Drago, S., et. al. (2002). Последние достижения в патогенезе, диагностике и лечении целиакии. Мнение эксперта. Ther : Патенты [Электронный журнал] 12 (1): 45-51.

Прюсснер, Х. (1 марта 1998 г.). Выявление целиакии у ваших пациентов.Американский семейный врач [Электронный журнал]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/980301ap/pruessn.html.

(сентябрь 2000 г.). Целиакия. Familydoctor.org [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://familydoctor.org/handouts/236.html.

Семрад, С. Целиакия и чувствительность к глютену. Веб-страница Колумбийского университета по гастроэнтерологии [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://cpmcnet.columbia.edu/dept/gi/celiac.html.

Кауфман, С. (1995 ноябрь).Целиакия: Руководство для детей и их семей. Североамериканское общество детской гастроэнтерологии и питания (NASPGHAN) [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.naspgn.org/sub/celiac_disease.asp.

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (© 2007). Антитела к глиадину, эндомизиальные антитела. Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 8-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 485-486.

Хеллексон К. (1 мая 2005 г.). AHRQ выпускает практические рекомендации по скринингу на целиакию.Американский семейный врач [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/20050501/practice.html. Дата обращения 21.01.07.

(октябрь 2005 г.) Целиакия. Национальный информационный центр по заболеваниям пищеварительной системы [он-лайн информация]. PDF-файл доступен для загрузки по адресу http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/celiac/celiac.pdf. Дата обращения 21.01.07.

(май 2006 г., с изменениями). Что нужно знать людям с глютеновой болезнью об остеопорозе. Из Национального института артрита, опорно-двигательного аппарата и кожных заболеваний (NIAMS) [онлайн-информация].PDF-файл доступен для загрузки по адресу http://www.niams.nih.gov/bone/hi/bowel/celiac.pdf. Дата обращения 21.01.07.

Houchen, C. (27 октября 2005 г., обновлено). Спру при глютеновой болезни. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000233.htm. Дата обращения 21.01.07.

Соллид, Л. и Хосла, К. (2005). Будущие варианты лечения целиакии. Нат Клин Практик Гастроэнтерол Гепатол . 2 (3): 140-147 [Электронный журнал].Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/502212. Дата обращения 21.01.07.

(сентябрь 2006 г., проверено). Целиакия. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http://www.arupconsult.com. Дата обращения 21.01.07.

(26 сентября 2006 г.). Целиакия. Ассоциация Целиакии [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.csaceliacs.org/CD.php. Дата обращения 21.01.07.

(25 августа 2006 г., с изменениями). Целиакия — Серодиагностика глютен-чувствительной энтеропатии.Технические бюллетени ARUP [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http://www.aruplab.com. По состоянию на 29.01.07.

A. Kipatány, et. al, (опубликовано 28.11.2006). Диагностическая значимость HLA-DQ-типирования у пациентов с предыдущим диагнозом целиакии, основанным только на гистологии. Пищевая фармакология и терапия . Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/547082. По состоянию на март 2007 г.

Алессио Фазано (24 мая 2006 г.). Целиакия в центре внимания клинической практики — что нового и каковы пути дальнейшего развития? Доступно в Интернете по адресу http: // www.medscape.com/viewarticle/533251. По состоянию на март 2007 г.

Национальный информационный центр по заболеваниям пищеварительной системы. Тестирование на целиакию. Доступно в Интернете по адресу http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/celiactesting/index.htm#genetic. По состоянию на октябрь 2009 г.

(апрель 2009 г.). Тестирование на целиакию. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек [информация в Интернете]. Доступно в Интернете по адресу http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/celiactesting/index.htm. По состоянию на ноябрь 2010 г.

Мозес, А. (27 сентября 2010 г.). Похоже, что глютеновая болезнь набирает обороты, в основном у пожилых людей: исследование Показатели этого заболевания в крови выросли с 1 на каждые 501 человека в 1974 г. до 1 на 219 к 1989 г. MedlinePlus HealthDay [информация в Интернете]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/news/fullstory_103757.html. По состоянию на ноябрь 2010 г.

(обновлено 19 июня 2009 г.). Лечение целиакии. Ассоциация Целиакии [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.csaceliacs.org/celiac_treatment.php. По состоянию на ноябрь 2010 г.

Tack, G. et. al. (23 апреля 2010 г.). Спектр целиакии: эпидемиология, клинические аспекты и лечение. Medscape from Nat Rev Gastroenterol Hepatol . 2010; 7 (4): 204-213. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/720681. По состоянию на ноябрь 2010 г.

Рубио-Тапиа, А. и Мюррей, Дж. (14 мая 2010 г.). Целиакия. Medscape от Curr Opin Gastroenterol .2010; 26 (2): 116-122. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/721376. По состоянию на ноябрь 2010 г.

Fasano, A. (Обновлено 29 декабря 2009 г.). Целиакия и электронная медицина HLA-DQ2 / DQ8 [информация в Интернете]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/17

-overview. По состоянию на ноябрь 2010 г.

Клаппрот, Дж. И Янг, В. (Обновлено 2 сентября 2009 г.). Целиакия спру. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http: // emedicine.medscape.com/article/171805-overview. По состоянию на ноябрь 2010 г.

Тебо, А. (обновлено в мае 2010 г.). Целиакия. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/CeliacDisease.html?client_ID=LTD. По состоянию на ноябрь 2010 г.

Заявление о медицинской позиции института AGA по диагностике и лечению целиакии. Гастроэнтерология Том 131, выпуск 6, страницы 1977-1980, декабрь 2006 г. Доступно на сайте http: //www.gastrojournal.org / article / S0016-5085 (06) 02226-8 / fulltext # sec3.2. По состоянию на март 2010 г.

Rubio-Tapia A, Hill ID, Kelly CP, Calderwood AH, Murray JA. Американский колледж гастроэнтерологии. Клинические рекомендации ACG: диагностика и лечение целиакии. Am J Gastroenterol. 2013; 108: 656-676. Резюме доступно на сайте http://www.medscape.com/medline/abstract/23609613. По состоянию на сентябрь 2013 г.

Rubio-Tapia, A., et. al. (23 апреля 2013 г.). Диагностика и лечение целиакии. Am J Gastroenterol 2013; 108: 656–676 [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://gi.org/guideline/diagnosis-and-management-of-celiac-disease/. По состоянию на июль 2014 г.

Тебо, А. и др. al. (2014 февраль). Целиакия. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/CeliacDisease.html?client_ID=LTD. По состоянию на июль 2014 г.

(обновлено 11 сентября 2013 г.). Тестирование на целиакию. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек.[Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/celiactesting/index.aspx. По состоянию на июль 2014 г.

Эйснер, Т. (обновлено 21 февраля 2014 г.). Глютеновая болезнь — спру. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000233.htm. По состоянию на июль 2014 г.

млн лет назад M. et. al. (2013). Диагностические дилеммы при целиакии. Medscape Multispecialty от Expert Rev Gastroenterol Hepatol .2013; 7 (7): 643-655. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/812075. По состоянию на июль 2014 г.

(© 2014). Анализы крови на антитела. Центр целиакии при Чикагском университете [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.cureceliacdisease.org/wp-content/uploads/2011/09/CDCFactSheets3_Antibody.pdf. По состоянию на июль 2014 г.

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2011). Справочник Мосби по диагностическим и лабораторным испытаниям, 10-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. Стр. 493-494.

(21 августа 2013 г.) Джонсон Д. Целиакия: новые рекомендации по диагностике и лечению. Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/809496?nlid=32842_1521&src=wnl_edit_medp_wir&spon=17. По состоянию на июль 2014 г.

Carroccio A, et al. Анти-актиновые антитела при целиакии: корреляция с повреждением слизистой оболочки кишечника и сравнение ELISA с иммунофлуоресцентным анализом. Клиническая химия Май 2005 г., т.51 нет. 5 917-920. Доступно в Интернете по адресу http://www.clinchem.org/content/51/5/917.long. По состоянию на июль 2014 г.

Генри «Клиническая диагностика и лечение с помощью лабораторных методов». 22-е изд. Макферсон Р., Пинкус М., ред. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier: 2011, 322-323, 1017-1018.

Скрининг целиакии | Фонд по глютеновой болезни

IgA Эндомизиальные антитела (EMA): Специфичность теста EMA составляет почти 100%, что делает его наиболее специфичным тестом на целиакию, хотя он не так чувствителен, как тест tTG-IgA. ² Около 5-10% людей с глютеновой болезнью не имеют положительного результата теста EMA. Это также очень дорого по сравнению с tTG-IgA и требует использования пищевода приматов или пуповины человека. Обычно это делается для пациентов, которым трудно поставить диагноз.

Общий сывороточный IgA: Этот тест используется для проверки дефицита IgA, состояния, связанного с глютеновой болезнью, которое может вызывать ложноотрицательный результат tTG-IgA или EMA. Если у вас дефицит IgA, ваш врач может назначить тест на DGP или tTG-IgG.

Пептид деамидированного глиадина (DGP IgA и IgG): Этот тест можно использовать для дальнейшего скрининга целиакии у лиц с дефицитом IgA, которым страдают 2-3% пациентов с глютеновой болезнью или у людей с отрицательным тестом на тТГ Антитела ЕМА. Дефицит IgA у пациента может указывать на другие заболевания, которые могут вызывать атрофию ворсинок, такие как лямблиоз, избыточный бактериальный рост в тонкой кишке (SIBO) или общий вариабельный иммунодефицит (CVID). ²

Хотя это очень редко, у людей с глютеновой болезнью могут быть отрицательные результаты теста на антитела.Если ваши анализы были отрицательными, но симптомы продолжаются, проконсультируйтесь с врачом и пройдите дополнительное медицинское обследование.

Видеокапсульная эндоскопия (VCE): VCE имеет чувствительность 89% и специфичность 95% для диагностики целиакии. Этот метод тестирования более чувствителен при обнаружении макроскопических атрофий по сравнению с обычной верхней эндоскопией (92% против 55%). VCE также полезен для выявления осложнений, связанных с глютеновой болезнью. ²

Белок, связывающий жирные кислоты кишечника (I-FABP): При повреждении клеток этот цитозольный белок попадает в системный кровоток и может указывать на непреднамеренное потребление глютена. ²

Радиология: Некоторые рентгенологические данные могут указывать на наличие целиакии, например, расширение тонкой кишки, утолщение стенок, сосудистые изменения и другие. ²

Панель диагностики целиакии — Cleveland HeartLab, Inc.

УТВЕРЖДЕНО NEW YORK DOH: ДА

Код CPT: 83516 (x4), 82784
Код заказа: C1547

Включает: Ab тканевой трансглутаминазы (IgG), Ab тканевой трансглутаминазы (IgA), Ab (IgG, IgA) глиадина (дезамидированного пептида), иммуноглобулина A (IgA)

ABN Требование: №
Образец : Сыворотка
Объем : 5.0 мл
Минимальный объем : 2,5 мл
Емкость: Пробирка с гелевым барьером (SST, Tiger Top)

Коллекция :

1. Соберите и промаркируйте образец в соответствии со стандартными протоколами.
2. Сразу после взятия пробирку осторожно перевернуть 10 раз. НЕ ДЕРЖАТЬ.
3. Дайте крови свернуться 30 минут.
4. Центрифуга 10 минут.

Транспортировка: Храните сыворотку при температуре от 2 ° C до 8 ° C после сбора и отправьте в тот же день согласно инструкциям по упаковке, прилагаемым к транспортной коробке.

Стабильность:

Окружающая среда (15-25 ° C): 72 часа
Охлажденная (2-8 ° C): 7 дней
Замороженная (-20 ° C): 30 дней

Причины отторжения : Образцы, кроме сыворотки; неправильная маркировка; образцы не хранятся должным образом; образцы старше пределов стабильности; макрогемолиз; макрогенная липемия

Время оборота: от 5 до 6 дней

Эталонный диапазон :

Тест	Возраст	Опорный диапазон
Тканевая трансглутаминаза, IgG	для всех возрастов	<6 Ед / мл Антитела не обнаружены ≥6 Ед / мл Обнаружены антитела
Ab, тканевая трансглутаминаза, IgA	для всех возрастов	<4 Ед / мл Антитела не обнаружены ≥4 Ед / мл Обнаруженные антитела
Глиадин (дезамидированный пептид) Ab IgG	для всех возрастов	<20 единиц Антитело не обнаружено ≥20 единиц Обнаруженные антитела
Глиадин (деамидированный пептид) Ab IgA	для всех возрастов	<20 единиц Антитело не обнаружено ≥20 единиц Обнаруженные антитела
IgA, сыворотка	Пуповинная кровь	1-3 мг / дл
	1-28 дней	2-40 мг / дл
	1-3 месяца	3-40 мг / дл
	4-6 месяцев	7-47 мг / дл
	7-11 месяцев	12-53 мг / дл
	1 год	20-73 мг / дл
	2 года	20-99 мг / дл
	3-5 лет	22-140 мг / дл
	6-8 лет	31-180 мг / дл
	9-11 лет	33-200 мг / дл
	12–16 лет	36-220 мг / дл
	17-60 лет	47-310 мг / дл
	61 год и старше

Клиническая значимость: Тканевые антитела к трансглутаминазе IgG и IgA полезны для диагностики чувствительных к глютену энтеропатий, таких как болезнь глютеновой спру, и связанного с ней состояния кожи, герпетиформного дерматита, у пациентов с дефицитом IgG или IgA.

Обнаружение антител к глиадину, одному из основных белковых компонентов глютена, является чувствительным методом диагностики целиакии. Однако антитела к глиадину могут быть обнаружены у людей без целиакии; таким образом, анализы антител к глиадину менее специфичны, чем анализы, измеряющие антитела к эндомизию и трансглутаминазе. Недавняя работа показала, что реактивные к глиадину антитела от пациентов с глютеновой болезнью связываются с очень ограниченным числом специфических эпитопов на молекуле глиадина.Кроме того, дезаминирование глиадина приводит к усилению связывания антител к глиадину. Основываясь на этой информации, анализы с использованием дезамидированных пептидов глиадина, несущих специфические эпитопы целиакии, имеют гораздо более высокую диагностическую точность для целиакии по сравнению со стандартными анализами антител к глиадину.

Повышенный уровень IgA связан с моноклональной миеломой IgA, респираторными и желудочно-кишечными инфекциями и мальабсорбцией; снижение IgA обнаруживается при селективном дефиците IgA и при атаксии телеангиэктазии.

Приведенные коды CPT основаны на рекомендациях AMA и предназначены только для информационных целей. За кодирование CPT несет полную ответственность сторона, выставляющая счет. По всем вопросам относительно кодирования обращайтесь к плательщику, которому выставлен счет.

Валидация стратегий на основе антител для диагностики детской целиакии без биопсии

Предпосылки и цели

Диагноз целиакии ставится на основании клинических, генетических, серологических и морфологических особенностей двенадцатиперстной кишки.Недавние педиатрические рекомендации, основанные в основном на ретроспективных данных, предлагают исключить анализ биопсии для пациентов с концентрациями IgA против тканевой трансглутаминазы (IgA-TTG)> 10-кратного верхнего предела нормы (ULN) и при соблюдении дополнительных критериев. Ретроспективное исследование пришло к выводу, что измерения IgA-TTG и общего IgA или IgA-TTG и IgG против дезамидированного глиадина (IgG-DGL) могут идентифицировать пациентов с глютеновой болезнью и без нее. Пациенты были распределены по категориям без глютеновой болезни, глютеновой болезни или биопсии, полностью основанных на анализе антител.Мы стремились проверить положительную и отрицательную прогностическую ценность (PPV и NPV) этих диагностических процедур.

Методы

Мы провели проспективное исследование 898 детей, которым была проведена биопсия двенадцатиперстной кишки для подтверждения или исключения целиакии в 13 центрах Европы. Мы сравнили результаты серологического анализа с данными биопсии, данными последующего наблюдения и диагнозами, поставленными педиатрическими гастроэнтерологами (целиакия, отсутствие глютеновой болезни или окончательный диагноз).Анализы для измерения IgA-TTG, IgG-DGL и антител к эндомизию выполнялись слепыми исследователями, а срезы тканей анализировались местными и слепыми патологоанатомами. Мы проверили 2 процедуры для диагностики: общий-IgA и IgA-TTG (процедура TTG-IgA), а также IgG-DGL с IgA-TTG (процедура TTG-DGL). Пациенты были отнесены к категориям без глютеновой болезни, если все анализы выявили концентрации антител <1-кратного ULN, или глютеновой болезни, если по крайней мере 1 анализ измерял концентрации антител> 10-кратный ULN.Считалось, что во всех остальных случаях требуется биопсия. Значения ULN были рассчитаны с использованием пороговых значений, предложенных производителями тестовых наборов. HLA-типирование было выполнено 449 участникам. Мы использовали модели, которые учитывали, как значения специфичности меняются с распространенностью, чтобы экстраполировать PPV и NPV на популяции с более низкой распространенностью целиакии.

Результаты

Из участников 592 были выявлены с глютеновой болезнью, 345 не страдали глютеновой болезнью и 24 не имели окончательного диагноза.Процедура TTG-IgA выявила пациентов с глютеновой болезнью с PPV 0,988 и NPV 0,934; процедура TTG-DGL выявила пациентов с глютеновой болезнью с PPV 0,988 и NPV 0,958. Основываясь на нашей модели экстраполяции, мы оценили, что PPV и NPV останутся> 0,95 даже при распространенности заболевания всего 4%. Тесты на антитела к эндомизию и тип HLA не увеличивали PPV образцов с уровнями IgA-TTG в ≥10 раз выше ULN. Примечательно, что 4,2% патологов не согласились с результатами анализа морфологии двенадцатиперстной кишки, что сопоставимо с частотой ошибок при серологических исследованиях.

Выводы

В проспективном исследовании мы утвердили процедуру TTG-IgA и процедуру TTG-DGL для идентификации педиатрических пациентов с глютеновой болезнью или без нее, без биопсии. Немецкий регистрационный номер клинических испытаний: DRKS00003854.

Что означает «слабоположительный» тест на IgG?

Тест на антитела к глиадину (AGA) класса IgG, упомянутый в вопросе выше, является более старым тестом, который в настоящее время обычно не проверяется, поскольку он гораздо менее точен, чем более современный тест на антитела к TTG-IgA (тканевая трансглутаминаза) или IgA EMA (эндомизиальный тест). антитело) тест. ¹

Следующее относится к тестированию на взрослых. TTG IgA (наиболее часто используемый тест) или IgA EMA используются для диагностики * и мониторинга соблюдения пациентом безглютеновой диеты. Референсный диапазон для TTG IgA будет варьироваться в зависимости от больницы. Например, в Центре целиакии в Медицинском центре диаконис Бет Исраэль (BIDMC) эталонный диапазон составляет 0-19 единиц. Человек с глютеновой болезнью, тщательно соблюдающий безглютеновую диету, должен ожидать, что число TTG IgA упадет ниже 20 и останется на этом уровне.Если он повышенный или высокий, первой причиной обычно является воздействие глютена. См. Раздел «Диагностика целиакии» на недавно отредактированном веб-сайте Celiacnow центра BIDMC.

* Еще немного информации об используемых сегодня тестах: «Целиакия диагностируется гастроэнтерологом. Пациенту с подозрением на целиакию сначала нужно сдать анализ крови на наличие антител к целиакии, IgA EMA или TTG IgA а также общее количество IgA [чтобы исключить возможность дефицита IgA].Эти первые два теста позволят определить, есть ли в крови специфические антитела, которые обнаруживаются только у пациентов с глютеновой болезнью. Иногда используется DGP IgA или DGP IgG (дезамидированный пептид глиадина), тест, аналогичный TTG IgA. Если анализ крови [tTG, EMA и / или DGP] положительный, пациенту будет выполнена эндоскопия и биопсия тонкой кишки, выполненная гастроэнтерологом.

Важно, чтобы все эти тесты проводились ДО перехода на безглютеновую диету. Если тестирование проводится ПОСЛЕ начала безглютеновой диеты, анализы крови могут нормализоваться, и кишечник может заживить.В этом случае ваш врач не сможет точно диагностировать целиакию. НЕ рекомендуется начинать безглютеновую диету без предварительного подтверждения диагноза целиакии с помощью анализов крови и эндоскопии с биопсией тонкой кишки ». ²

Обе приведенные ниже ссылки могут помочь прояснить тестирование при целиакии.

Текст в скобках [] выше был добавлен Мелиндой Деннис.

Артикул:

1. Rubio-Tapia et al. Клинические рекомендации ACG: диагностика и лечение целиакии.Am J Gastroenterol. 2013 Май; 108 (5): 656-76. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=rubio+tapia+ACG+2013
2. Центр глютеновой болезни, Медицинский центр диаконис Бет Исраэль. Диагностика целиакии. https://www.bidmc.org/centers-and-departments/digestive-disease-center/services-and-programs/celiac-center/frequent-asked-questions/diagnosing-celiac-disease. По состоянию на 10 июля 2018 г.

Dr. Robert Pastore — # 063

SHOW NOTES

Использование TTG для диагностики целиакии по сравнению с биопсией [0:45]

• Биопсия — инвазивный, дорогостоящий, но наиболее точный диагностический тест на целиакию
• Может пропустить информацию, если у вас нет биопсии
• Можно использовать антитела против тканевой трансглутаминазы, чтобы определить, следует ли пациенту проводить биопсию
• Антитела к специфическому ферменту тканевой трансглутаминазе
• Могут быть получены из IgA или IgG
  

Определение тканевой трансглутаминазы [3:00]

• Не является антителом, но может иметь связанную с ним реакцию антител
• Тканевая трансглутаминаза — это фермент, который у пациентов с глютеновой болезнью сильно зависит от минерального кальция
• Тканевая трансглутаминаза в сочетании с кальцием вызывает переамидирование белков
  • Трансамидирование = перенос амида группа (COHN2) от одного соединения к другому и изменение химической структуры
    • Взятие соединения атомов и изменение способа их соединения
• TTG является частью семейства ферментов, известных как белок-глутамин гамма- глутамилтрансферазы [4:50]
  • Эти ферменты катализируют и стимулируют модификацию белков (строительных блоков в организме)
  • Структурные изменения могут сделать белок настолько чужеродным и неузнаваемым для иммунной системы, что иммунная система будет связываться с & атаковать его
  • Вызывает модификации белка в определенных участках (боковых цепях) аминокислот (расщепленный белок)
    • Аминокислоты, такие как лизин и глутамин
      • Остаток лизина может вызывать сшивание
    • Участвует в процессе, называемом дезамидированием — изменением структура
    • За счет ферментативной активности превращает аминокислоты в совершенно разные аминокислоты
      • Глютамин в глю тамовая кислота
      • Аспарагин в аспарагиновую кислоту
• Амид: вещество, которое содержит группу молекул, которая переносится на что-то еще, что изменяет химическую структуру
• В органической химии преобразование амида в карбоновую кислоту [6:30]
  • Карбоксильная группа — это углерод + 2 кислорода + 1 водород на каждую жирную кислоту
  • Конечный результат превращения амида в карбоновую кислоту приводит к образованию другой белковой структуры, которая либо полностью, либо очень устойчива к расщеплению ферментами и пищеварение
    • Процесс, известный как протеолиз — ферментное расщепление белка
    • Протеолиз невероятно замедляется или останавливается, когда амид превращается в карбоновую кислоту
• Тканевые трансглутаминазы обнаруживаются повсюду в организме человека, даже у тех, у кого нет целиакии
  • Часть семейства ферментов, известных как белок-глутамин гамма- глутамилтрансферазы
  • Используются во время апоптоза (сигнал, когда клетки заканчивают расти и прекращают свое существование)
  • Участвуют в метастатических раковых опухолях
  • Участвуют в нейродегенеративных заболеваниях
  • Фермент обнаруживается в ткани сердечной мышцы
  • Повышенные уровни ТТГ являются решающим звеном в прогрессировании целиакии

Глютен vs.глутамин против глутаминазы — все они разные [8:45]

• TTG — это фермент, который играет роль в изменении структуры белка в глиадине белка глютена
  • TTG изменяет заряд и структуру глиадина как молекулы
  • Превращает его в структуру, которую организм воспринимает как угрозу. тело

TTG у пациентов с глютеновой болезнью [10:55]

• Человек с глютеновой болезнью употребляет глютен → глютен попадает в двенадцатиперстную кишку (область тонкой кишки), где происходит переваривание и всасывание ключевых минералов → глютен поглощается подслизистой оболочкой (второй слой слизистой оболочки кишечника) → вызывает выработку антител к TTG
• TTG появляется, когда глютен находится в подслизистой основе
• TTG выделяется как признак травмы и воспаления
• TTG усердно работает над молекулой глютена, чтобы изменить ее заряд и структуру
  • Создает связывание с уникальными генами целиакии HLADQ2 и HLADQ8
• Реакция иммунной системы, TTG изменяет структуру глютена молекула, способствует связыванию новой молекулы глютена с рецепторами гена HLA, что стимулирует провоспалительный аутоиммунный цитокиновый ответ
  • Интерферон гамма, присутствие лимфоцитов, глиадин-специфические Т-клетки CD4
• Аутоиммунный ответ у больных целиакией вызывает атрофию (разрушение) ворсинок и ворсинок. микроворсинки, а также открывают клетки плотного соединения кишечника, позволяя антигену и ответу антител перемещаться за пределы желудочно-кишечного тракта, циркулируя через кровоток в другие части тела
  • Из-за кровообращения обнаруживается в анализе крови для большинства

Антитела TTG специфичны [13:40]

• Antitissu Антитела к трансглутаминазе специфичны к иммуноглобулину
  • Иммуноглобулины имеют разные буквы и разные функции
• Преобладающий иммуноглобулин в желудочно-кишечном тракте — sIgA — секреторный иммуноглобулин IgA
  • Начинает плавать в кровотоке, прикрепленный к структуре на основе глютена TTG Враг призывает иммунную систему атаковать ее

Тесты TTG крови для больных целиакией [14:45]

• Наиболее распространенным тестом TTG для больных целиакией является тканевая трансглутаминаза IgA (TTG IgA)
  • Имеет чувствительность и специфичность более 90% у детей и взрослых
  • Чувствительность = способность идентифицировать людей с заболеванием (истинно положительный показатель)
  • Специфичность = способность идентифицировать людей без заболевания (истинно отрицательный показатель)
    • Чувствительность детей: 93.1 — 95,7%
    • Специфичность для детей: 96,3 — 99%
    • Чувствительность для взрослых: 90 — 95%
    • Специфичность для взрослых: 95,3 — 98%

Доктор Пасторе рекомендует дополнительное тестирование помимо TTG IgA [17: 00]

• Начать с секреторного иммуноглобулина IgA или запустить с TTG IgA с общим sIgA
  • У пациентов с глютеновой болезнью изменение общего дефицита IgA в 15 раз выше
    • Значительно ниже «нормального» диапазона значений
      • Менее 1
      • Проверить совпадающие по возрасту значения (уровни в зависимости от возраста)
    • Не вырабатывать достаточно антител / антигенов для проверки реакции на глютен
  • TTG IgA не будет указывать на целиакию в анализе крови, если sIgA с дефицитом
• Если у вас дефицит общего IgA, попробуйте TTG IgG
  • Анализ крови на дезамидированные глиадиновые антитела IgG (DGGL)
  • Не нужен TTG IgG, если у вас достаточно sIgA
    • Используйте d, когда sIgA недостаточен, но все еще считают, что это может быть глютеновая болезнь
• TTG IgA и TTG IgG и анализ крови на DGLDN следует проводить, когда sIgA в зависимости от возраста ниже нормы

Когда sIgA в норме, TTG IgA числа означают….[22:00]

• По шкале Mayo Clinic
• 4,0–10,0 единиц / мл антител IgA к ТТГ к глютену сомнительно (потенциал)
  • Не ждите, продолжайте тестирование, чтобы получить окончательный ответ
  • Выполните тест DAGL (IgA, дезамидированное глиадином) и IgA эндомизиального антитела
    • Эндомизиальное антитело IgA стоит дорого, может быть не на 100% точным, но необходимо для постановки истинного диагноза
• Более 10 единиц / мл идут сразу на биопсию
  • Все еще требуется биопсия, чтобы быть точной — может быть увеличена по другим причинам
  • Ни один тест не является точным на 100%
  • Биопсия также может выявить дополнительную патологию — рак тонкой кишки, вторичные инфекции, h-pylori и язвы

Должен потреблять глютен, чтобы антитела могли пройти тесты на ТТГ, чтобы быть точными при тестировании на целиакию [24:30]

• ТТГ играет 2 важнейших роли при глютеновой болезни
  • Действие ферментов s на глютен и создает иммунологическое событие для связи его с генами целиакии HLA
  • Дает целевой аутоантиген для ответа иммунной системы для измерения
• Глиадин (фрагмент в глютене) вызывает повышение TTG через IgA или IgG
• Небольшие количества глютена, такого как один гренок, должно быть достаточно для тестирования.
  • «Требуется крошка»
  • В целом, 20 частей на миллион вызовут иммунную реакцию и цитокиновый шторм в кишечнике.

. целиакия, повторно оцените свой TTG IgA и / или TTG IgG через 3 и / или 6 месяцев и 12 месяцев после постановки диагноза [32:00]

• Повторите все тесты, которые были сделаны для диагностики целиакии
• Показывает заживление желудочно-кишечного тракта трактат и показать любые случаи воздействия глютена.
• В Dr.Практика Пасторе: если у кого-то должен быть диагностирован TTG IgA, равный 10, он должен упасть до 4-7 в первые 3-6 месяцев отсутствия глютена, а затем ниже 4 к месяцу 12
  • Идеальная тенденция к снижению
  • Если TTG IgA увеличивается или не снижается, вероятно, потребление глютена происходит неосознанно.
    • Приправы, приправы, добавки, лекарства — все содержат скрытый глютен. неизвестные контаминанты глютена

    Путь диагностики [39:00]

    • (Генетика) → Анализ крови → Биопсия
    • Если у вас есть ген, возможно, у вас еще нет целиакии
    • Если у вас нет гена отклонения, у вас не может быть глютеновой болезни (но все же может быть непереносимость глютена)
    • sIgA и TTG IgA и / или TTG IgG должны показать первые предупреждающие признаки

    Заключение [42:30]

    • Помогите своему врачу помочь вам — предоставьте ему ресурсы, необходимые для постановки диагноза
    • www.drrobetpastore.com & @drrobetpastore

    Чтобы поделиться с врачом:

    Точная диагностика целиакии

    Рекомендации доктора Роберта Пастора, доктора наук, ЦНС и целиакия

    Вместо того, чтобы начинать с TTG IgA , Я предпочитаю либо начинать с sIgA, либо запускать sIgA в дополнение к TTG IgA, чтобы не упустить ни одного шанса на недостаточность IgA (риск дефицита sIgA при глютеновой болезни увеличивается в 15 раз).

    В случае селективного дефицита IgA необходимо провести анализ крови на TTG IgG и дезамидированный глиадин IgG (известный как анализ крови на DGGL).

    Теперь, если sIgA ниже соответствующих возрасту значений, мы запускаем TTG IGA и IGG вместе с DGLDN (дезамидированные глиадином антитела IgG и IgA.

    Если sIgA полностью нормальный или повышенный, то мы просто смотрим на TTG IgA. результаты и посмотрите, где они находятся на шкале. Используя шкалу Mayo Clinic в качестве ориентира, если уровень TTG IgA находится в пределах 4.

    Ттг 7 4: Тиреотропный гормон (ТТГ)