Тромбоз виды – Венозный тромбоз — как его лечить? Острая форма заболевания

У каждого человека наблюдается естественный процесс – образование тромбов. Это небольшие, плотные сгустки, защищающие человека от большой потери крови.

Поэтому при появлении случайных порезов кровь быстро сворачивается, закупоривает сосуды. Тромбообразование – необходимый процесс для организма. Но случается патологическое образование тромбов, оказывающие негативное воздействие на организм.

Бывает, что энное количество тромбов располагаются на стенках кровеносных сосудов. Присоединяясь друг к другу, у них не получается рассосаться. Из-за этого нарушается кровообращение.

Кровяные сгустки могут появляться в маленьких и больших венах, артериях. Если вовремя не обратиться к врачу, то они перекроют жизненно важные кровеносные сосуды и прекратится циркуляция крови по организму.

В чём заключаются причины тромбообразования

Рассматривается три основных причины, влияющих на тромбообразование:

• Состояние сосудистых стенок.
• Замедленный процесс кровотока.
• Повышенная свёртываемость крови.

На образование тромбоза влияют:

• возрастные изменения организма;
• сфера деятельности, основывающаяся на подъёме тяжестей;
• пассивный образ жизни;
• длительные переезды;
• большой вес тела;
• злоупотребление вредной привычкой – курением;
• препараты для предупреждения беременности, принимающиеся оральным способом;
• перенесённые операции;
• заболевание сердца;
• наличие варикоза;
• сахарный диабет;
• семейная предрасположенность.

Виды тромбоза

Характерные симптомы тромбоза

Если тромб блокирует сосуд не полностью, то он не вызывает какие-либо симптомы. Значительное или полное блокирование приводит к омертвению клеток тканей и нарушает работу внутренних органов.

При этом наблюдается ряд характерных симптомов:

• Тромбоз, охватывающий нижние конечности, сопровождается болями в ногах, временной потерей чувствительности. Ноги становятся холодными.
• Артериальный тромбоз живота тоже даёт о себе знать с помощью сильных приступов боли. Человек постоянно страдает от тошноты, нарушенного стула.
• Кожа над поражённой веной обретает синий оттенок. Если аккуратно потрогать место скопления сгустков крови, то почувствуется уплотнение.
• Тромбоз вен сопровождается болями.
• При поражении лёгочных артерий человек чувствует неприятное сдавливание в груди. Наблюдается одышка, нарушенный ритм сердца.
• Тромбоз мозговых артерий влияет на произношение, присутствуют головокружения, резкие потемнения в глазах.
• При нарушении циркуляции крови по кровеносным сосудам миокарда наблюдаются резкие ощущения боли в области сердца. Также присутствует одышка, нарушение сердечного ритма.

Если вас стали беспокоить данные симптомы, то необходимо срочно посетить доктора.

Виды тромбозов

Всего выделяют два вида тромбоза – венозный и артериальный.

При венозном виде появляется тромб, который полностью оказывает блокировку венозной системы.

В момент артериального тромбоза небольшой сгусток крови застревает в артериях пациента. Вид тромбоза является очень опасным, потому что он может в любой момент оторваться, что перекроет сосуды, по которым циркулирует кровь к внутренним органам.

Рассмотрим некоторые болезни венозного и артериального тромбоза:

1. Тромбообразование в глубоких венах. Небольшие сгустки крови появляются в области глубоких вен. Чаще всего болезнь поражает ноги и бедра. У пациента присутствуют болезненные ощущения, отёк, покраснение поражённого очага.
2. Тромбоз печёночной воротной вены. Скопление тромбов в представленной вене плохо сказывается на прохождении крови к печени. «Блокировка» жизненно важной вены вызывает ряд заболеваний внутренних органов.
3. Болезнь, локализирующаяся в почечных венах. Вена, по которой циркулирует кровь к почкам, оказывается заблокированной. Соответственно, наблюдается нарушенная работа почек.
4. Синдром Бадда-Киари. Закупорка почечной или нижней половой вены. Человек, страдающий недугом, чувствует резкие приступы боли в брюшной полости, где скапливается жидкость. Печень увеличивается в размерах.
5. Синдром церебральных венозных синусов. Тромбоз образуется в венозных синусах твёрдой мозговой оболочки. При наличии недуга наблюдается множество симптомов: постоянные боли в голове, резкое ухудшение зрения, с левой или правой стороны тела нарушается работа конечностей, а также наблюдаются обмороки.
6. Марантические тромбы. Недуг затрагивает людей преклонного возраста. Организм страдает от нехватки полезных веществ, необходимого количества жидкости и в результате этого поверхностные вены конечностей, синусы мозговой оболочки подвергаются появлению «пробок».
7. Появление опухоли. В организме разрастается большое количество вредных опухолей. Они постепенно врастают в просвет между венами. Чем больше становятся опухоли, тем это опаснее для пациента. Иногда такие новообразования доходят до правого желудочка или до легочной артерии у человека.

Септический тромб

Воспалительные процессы в венах и окружающих её тканях влияют на развитие септического тромба. Они возникают именно там, где поражена вена. Даже введённые катетеры могут быть бесполезны в этой ситуации или даже усугубить её.

При отсоединении незначительной части тромба от стенок сосудов и их свободного прохождения по другим кровеносным «каналам» развивается микробная эмболия.

При вскрытии умершего человека можно встретить в кровеносных сосудах скопления кровяных сгустков. Тромб и кровяные сгустки практически не имеют ничего общего. Тромб развивается с помощью сложнейшей системы.

Здесь взаимодействуют элементы сосудистой стенки, тромбоциты, система, благодаря которой сворачивается кровь. Тромб тесно взаимодействует со стенками сосудов с внутренней стороны. Если изучать тромб через микроскоп, то можно заметить, что его поверхность рельефная, складчатая.

Составными элементами кровяных сгустков являются фибрин, белки плазмы, эритроциты. Тромбы характеризуются гладкой верхней тканью, они очень эластичные, быстро рассасываются в просветах сосудов, гематом.

Кровянистые скопления возникают на теле живого человека в области синяков, у умерших людей – в просветах сосудов, в стенках сердца.

Как избежать тромбообразование

Чтобы тромбы не стали причиной ухудшения состояния нужно правильно питаться, организовывать разгрузочные дни. Желательно не употреблять в пищу слишком жирные продукты.

Важно, чтобы в кишечнике не появился дискомфорт и не нарушился стул. Ведь запоры становятся частой причиной проблем с циркуляцией крови. Необходимо пить достаточное количество жидкости. Она способствует нормальному движению крови по сосудам.

Если работа сидячая, то утром можно дойти до нее пешком. Следует пристраститься к физическим упражнениям и чаще массировать ноги.

На критической стадии тромбоза можно заниматься спортом, но всё должно быть в меру, чтобы не навредить организму. Нужно отдать предпочтение безопасному и нетравматичному виду спорта.

Медикаменты тоже помогут избежать закупоривания кровеносных сосудов, их прописывают при разных видах тромбоз. Ацетилсалициловая кислота в очень маленьких дозах полезна в качестве предотвращения тромбообразования.

Она также снижает риск развития инфарктов, инсультов. В целях профилактики можно использовать Аспирин, предотвращающий слипание тромбов.

trombanet.ru

Виды тромбов и их отличия

Классификация по морфологии

Если рассматривать кровяные сгустки с точки зрения внешнего вида и состава, то классификацию составят четыре разновидности: белые, красные, смешанные (самые распространенные) и гиалиновые. В зависимости от составляющих сгустка может различаться и воздействие лекарственных веществ, поэтому в ходе диагностики лечащий врач определяет разновидность.

Белые сгустки

Белые тромбы по-другому называют серыми, агглютинационными или конглютинационными. Образованы они тромбоцитами – бесцветными и безъядерными кровяными пластинками неправильной формы, образующимися в красном костном мозге. Они напрямую участвуют в процессе свертывания, а также контролируют вязкость крови, защищают стенки сосудов от повреждений и способствуют растворению образовавшихся тромбов у здоровых людей. В некоторых случаях белый тромб может быть образован лейкоцитами (белыми кровяными тельцами) и фибрином (белком, образованным из синтезируемого в печени фибриногена).

Как правило, этот вид сгустков образуется в сосудах с хорошим кровотоком, в основном в артериях и полостях сердца. Белые тромбы образуются медленно, перпендикулярно направлению движения быстро циркулирующей крови, постепенно нарост становится объемным и напоминает коралл. По внешнему виду это светло-серая или белая субстанция, а поверхность ее рельефная. Структура сгустка крошащаяся, то есть если он отделится от стенки сосуда, то распадется на мелкие частички.

Красные сгустки

Красные тромбы (коагуляционные) образуются по прямо противоположным причинам – в сосудах с медленной циркуляцией крови, которая при этом обладает высокой степенью свертываемости. Цвет сгустков определяется большим содержанием эритроцитов, из которых в большинстве случаев они и состоят.

Эритроциты (красные кровяные тельца) – это клетки дисковидной двояковогнутой формы, которые насыщаются кислородом в легких и затем разносят его ко всем клеткам организма. Красный цвет этих элементов обусловлен тем, что в их цитоплазме в больших количествах содержится гемоглобин – пигмент, содержащий атом железа. Он не только определяет красный цвет всей клетки, но и непосредственно участвует в доставке кислорода, поскольку способен связывать его.

По внешнему виду тромб этой разновидности в большинстве случаев гладкий, но могут быть и рельефные участки. Сгусток обычно рыхло соединен со стенкой сосуда, при этом, в отличие от белых тромбов, он не образует крупных коралловидных формирований. Чаще всего красные тромбы поражают вены.

Смешанные сгустки

Смешанные тромбы образуются путем слияния белых и красных, поэтому можно сказать, что они в основном состоят из тромбоцитов и эритроцитов. При этом образоваться такой сгусток может и в артерии, и в вене, и в полости сердца. Смешанные тромбы отличаются по строению от белых и красных, они имеют три анатомические части – коническую или плоскую головку, тело (непосредственно смешанный тромб) и хвост. При этом к стенке сосуда крепится головка, являющаяся белым тромбом, а хвост, представляющий собой красный тромб, свободно расположен в просвете вены или артерии и имеет рыхлую структуру.

Поскольку головка смешанного тромба крепится к стенке сосуда, наибольшую опасность создает хвост. Он всегда локализуется против циркуляции крови, поэтому может легко оторваться, закупоривая сосуд, этот процесс называется тромбоэмболией.

В редких случаях, когда хвост достигает значительных размеров, он может спровоцировать отрыв всего тромба, что может привести даже к летальному исходу, если сгусток закупорит просвет жизненно важных органов.

Бывает, что разные части смешанного тромба находятся в разных венах, например, головка — в бедренной, тело – в наружной подвздошной, а хвост – в нижней полой.

Гиалиновые сгустки

Гиалиновые тромбы на данный момент считаются самыми загадочными по природе своего возникновения, поскольку у исследователей нет единого мнения по поводу механизма их зарождения. Они появляются преимущественно в мелких сосудах микроциркуляторной кровеносной системы и в большинстве своем имеют множественный характер. Гиалиновые сгустки могут возникать после шоков, ожогов, ДВС-синдроме (нарушении свертываемости крови из-за выделения из тканей тромбопластических веществ), поражениях электрическим током, обширных травмах кожи и т. д.

Гиалиновые тромбы в большинстве своем состоят из склеенных между собой или разрушенных эритроцитов, лейкоцитов и выпавших в осадок белков плазмы. Также в составе сгустка может быть небольшое количество белка фибрина, но его оно непостоянно, и иногда компонент может исчезать совсем. Предпосылкой к образованию гиалинового тромба нередко является значительное замедление или полной прекращение тока крови в сосуде.

Классификация по локализации в сосуде

Помимо того, что возникновение тромбоза возможно на любом участке кровеносной системы человека, то есть в области любого внутреннего органа, кровяные сгустки отличаются еще и тем, что могут по-разному располагаться в самом сосуде. Это относится к любым по строению и внешнему виду тромбам.

Пристеночная разновидность

Пристеночные сгустки встречаются довольно часто, они частично закрывают собой просвет сосуда. Пристеночная разновидность характерна для крупных сосудов, а также элементов сердца – камер и клапанов. Нередко пристеночная разновидность возникает вследствие воспалительных процессов, например тромбофлебита, являющегося одним из осложнений последних стадий варикозного расширения вен.

Поначалу такие сгустки неопасны, поскольку блокируют кровоток лишь частично, но они имеют характерную особенность наслаиваться друг на друга, образуя групповые скопления. Если не предпринимать терапевтических мер, сформировавшийся тромб впоследствии полностью закупорит кровеносный сосуд, что может привести к летальному исходу.

Обтурирующая разновидность

Обтурирующие, или, по-другому, закупоривающие тромбы препятствуют кровообращению по всей ширине пораженного сосуда. При этом такие сгустки, в противовес пристеночным, образуются преимущественно в мелких кровеносных сосудах. Наибольшую трудность со стороны диагностики в этом случае представляют смешанные тромбы, поскольку становится сложно определить, где они начинаются и крепятся к сосудистой стенке, а где заканчивается их хвост.

Несмотря на то, что обтурирующие сгустки поражают мелкие кровеносные сосуды, они представляют значительную угрозу здоровью и жизни человека. Если такое явление произойдет в сосуде селезенки, произойдет ее увеличение и частичная потеря эффективности, расположение в почечной ветви кровеносной сети приведет к инфаркту почек, а в кишечнике – к гангрене. При локализации обтурирующего тромба в сосуде сердца неизбежен летальный исход.

Аксиальная разновидность

Аксиальные тромбы можно назвать некоей срединной разновидностью между пристеночными и обтурирующими. Такие сгустки прикрепляются к сосудистой стенке лишь одной анатомической областью – головкой или частью тельца, частично затрудняя кровоток. При этом если тромб оторвется, под действием циркуляции крови он может еще некоторое время находиться в подвешенном состоянии, «сворачиваясь» в шарообразную форму.

Другие типы

Помимо основных классификаций тромбов, существует и несколько отдельно стоящих видов, которые присущи определенным группам пациентов. К таким разновидностям относятся следующие типы:

1. Мирантический. Встречается у ослабленных пожилых людей с длительно наблюдающимся обезвоживанием организма. Тромб локализуется преимущественно в поверхностных венах.
2. Опухолевый. Образуется в результате метастазирования, то есть формирования вторичных очагов злокачественной опухоли. Нередко такой сгусток постепенно растет по направлению к правым долям сердца.
3. Септический. Возникает в результате местного воспалительного процесса, вызванного инфекцией. Локализуются в венах и на створках клапанов сердца.

Таким образом, существует несколько разновидностей тромбов, к каждой из которых потребуется определенный подход в ходе лечения. Тип кровяного сгустка определяется врачом в ходе диагностики.

flebdoc.ru

Тромбофлебит — виды, симптомы, лечение, группы риска — Тромб.ру

Тромбофлебит — это заболевание, в ходе которого происходит затруднение тока крови. Причиной возникновения тромбофлебита является кровяной сгусток, который чаще всего образуется в глубоких венах нижних конечностей. Кровяной сгусток, который образуется в глубоко расположенных сосудах, частично или полностью закупоривает их, препятствуя кровотоку. Тромбофлебит может возникать в любом возрасте, но чаще всего затрагивает людей в возрасте старше 60 лет. Опасным осложнением тромбофлебита является закупорка лёгочной артерии.

Кому угрожает тромбофлебит?

В группу риска входят люди, которые превысили возраст 40 лет и ведут мало активный образ жизни. Стенки их вен теряют свою эластичность, становятся толще, а это приводит к повреждению клапанов. Дальнейшим следствием этого является задержка крови. На тромбоз влияют онкологические заболевания и болезни сердечно-сосудистой системы:

• варикозное расширение вен,
• воспаление поверхностных вен,
• повышенная свертываемость крови.

Тромбофлебит может быть следствием приема гормональных препаратов или препаратов для смягчения симптомов менопаузы, перенесенных инфарктов, инсультов, а иногда и хронической лейкемии. Иногда тромбоз вызывают травмы, хирургические вмешательства, ортопедические и гинекологические заболевания, беременность, перегрев организма.

Плохое кровообращение может возникнуть в результате ношения слишком обтягивающей одежды, особенно брюк. Тромбозу способствуют ожирение и плохая диета, слишком большое потребление животных жиров и сахара. Необходимо заменить их большим количеством фруктов и овощей. Нужно воздерживаться от курения, большого количества кофе и алкоголя.

Симптомы тромбофлебита

Симптомы могут возникать одновременно или отдельно. Иногда они не проявляются вообще. Часто распространённые симптомы тромбофлебита:

• внезапная боль в икре и спазм в мышцах, которые усиливаются при сгибании ноги,
• припухлость в области лодыжки, на голени, бедрах,
• теплая и покрасневшая кожа (следствие воспалительного процесса),
• лихорадочное состояние (температура до 40 C),
• ускоренная работа сердца.

Тромбоз глубоких вен вызывается замедленным током крови в венозных сосудах. Происходит активация свертывания крови и возникновение сгустка в месте, в котором, как правило, он не должен появляться. Такое состояние появляется в результате долгого лежания в постели, например, после операции, после перелома костей бедра или таза, в ходе тяжелой болезни, такой как инфаркт миокарда или инсульт, а также при продолжительном пребывании в положении сидя.

Тромбоз глубоких вен часто имеет серьезные последствия, поэтому важна срочная диагностика и лечение этого заболевания. Она часто является причиной возникновения венозной тромбоэмболии. Существуют также способствующие этому факторы. К ним относятся: возраст старше 60 лет, ожирение, курение, прием женских половых гормонов — эстрогенов, обширные травмы, оперативные процедуры, долгосрочное положение лежа в постели, долгое сидение, беременность, онкологические заболевания, а также инфаркт и контрацепция.

Вы должны знать, что не всегда присутствуют все симптомы при этом заболевании. Часто присутствуют только некоторые из них, а иногда болезнь может начать протекать абсолютно бессимптомно, что существенно затрудняет ее распознавание и увеличивает опасность развития серьезных осложнений. Наиболее распространенными симптомами тромбофлебита является боль и отек части тела. Чаще всего, он касается лодыжек, икр или бёдер, что является результатом тромбов в венах нижней конечности. В этих случаях отек охватывает всю конечность ниже места закупорки вены, и доходит до пальцев стопы. Это проявляется покраснением и повышенной чувствительностью этой области, интенсивными болями при ходьбе или движении, болью при сгибании, лихорадкой и иногда ускоренным сердцебиением.

Лечение тромбофлебита

Прежде всего, пациенту назначают препараты-антикоагулянты, которые должны снизить риск перегрузок и портом. Препараты подавляют увеличение уже существующих тромбов и предотвращают появление новых.

Лечение начинается с уколов, потом следует прием таблеток, которые защищают стенки кровеносных сосудов. В процессе лечения и после его окончания больной носит специальные чулки, они доступны в любой аптеке. К сожалению, лечение тромбоза требует времени, и некоторые люди должны принимать лекарства в течение 9 месяцев. Его можно эффективно лечить, но в случае генетической предрасположенности, тромбоз возвращается

Иногда применяют операцию, которая заключается в имплантации в вену на постоянной основе фильтра, изготовленного из специального сплава или нержавеющей стали, который напоминает открытый зонтик для защиты от тромбов. Он предотвращает попадание сгустков крови в легочную артерию.

Главная цель — как можно быстрее избавиться от симптомов заболевания и восстановить нормальный кровоток в вене и защитить больного от закупорки лёгочной артерии. Закупорка легочной артерии может возникнуть в результате отрыва тромбов в сосудах нижних конечностей и перемещения их кровотоком. Хирургическое лечение заключается в приеме антикоагулянтов, которые тормозят неправильное свертывание крови. Назначают также лекарства для проведения тромболитической терапии, которые имеют задачу растворить тромб в вене. Назначают также препараты с противовоспалительным, обезболивающим действием и антибиотики для предотвращения инфекции.

Хирургическое лечение не применяется для лечения тромбофлебита глубоких вен. Только в случаях длительного или постоянно возвращающегося тромбоза с повторяющейся закупоркой легочной артерии, предполагается оперативная установка специального фильтра, который имеет задачу захватить сгусток, движущийся из вен нижних конечностей. Чтобы предотвратить заболевание, следует: избегать длительного лежания в постели без движения, выполнять упражнения стимулирующие кровообращение, при длительных поездках выполнять упражнения для конечностей, прекратить курить.

Виды тромбофлебита

В основном, тромбофлебит разделяют на:

• Тромбофлебит глубоких вен,
• Тромбофлебит конечностей.

Тромбофлебит глубоких вен

Неправильное строение стенок сосудов, и, в частности, повреждения эндотелия, способствуют внутривенному свертыванию крови. Многие пациенты в состоянии привыкнуть к многолетнему варикозному расширению вен на своих ногах и заболеваниям с ним связанным. Однако, может возникнуть ситуация, в которой болезнь даёт о себе знать.

К наиболее частым осложнениям варикозного расширения вен относятся воспалительные процессы и кровотечения. Проявление этих патологий очень резкое. Варикозное расширение вен становится вдруг очень жёстким и болезненным, или неожиданно, даже после небольшой травмы, начинает кровоточить.

Иногда имеет место суперинфекция, источником которой может быть небольшая инфекция в полости рта или воспаление горла. Циркулирующие в крови бактерии оседают на тромбе и вызывают состояние, которое мы называем тромботическим воспалением вен.

Симптомы тромбофлебита глубоких вен

Частые симптомы тромбофлебита глубоких вен:

• боль,
• покраснение в месте воспаления,
• отёк,
• жёсткие мозоли,
• кровотечения из вен.

Такая ситуация очень опасна. Тромб может быстро меняться в размере, добираться до глубоких вен и вызвать очень серьезную лёгочную патологию. В такой ситуации необходимо как можно быстрее обратиться за консультацией к врачу.

Кровотечение из расширенных вен часто обильное и может быть опасным. В таких ситуациях следует приподнять поврежденную конечность, наложить повязку и в обязательном порядке обратиться к врачу. Хирург чаще всего перетягивает поврежденные участки вен.

Расширенные вены также могут лопнуть под кожей. Появляются синяки, которые через несколько недель рассасываются. Длительный ход варикозного расширения вен может привести к развитию дегенеративных изменений нижних конечностей. В рамках него появляются тёмно-коричневые пятна, сначала в виде точечных изменений. Затем эти пятна сливаются, образуя бурые пятна. При дальнейшем развитии заболевания происходит массивный отёк конечностей, атрофия подкожной клетчатки и возникновение открытых ран — язв.

Тромбофлебит конечностей

Тромбофлебит конечностей чаще всего поражает людей после 60 лет. Болезнь долго не проявляется и чаще всего развивается в венах голени (икры). Иногда тромб отрывается от стенки вены и может вызвать затор.

Как образуется тромб?

В здоровом организме кровь течёт по венам к сердцу, ничего не вызывает её застоев, хотя она и течёт в направлении, противоположном направлению силы тяжести. Это возможно благодаря правильной работе мышц и клапанам, находящимся внутри вен. Иногда случается так, что клапаны не работают и кровь скапливается в венах. Это может привести к воспалению и повреждению слоя эпителия, выстилающего сосуд, так называемого эндотелия. Это очень опасно для нашего здоровья, так как в местах повреждения тромбоциты приклеиваются к открытому эндотелию и друг к другу. Так образуется кровяной сгусток, который уменьшает диаметр кровеносных сосудов и затрудняет отток крови к сердцу. Со временем тромб увеличивается и закупоривает вену. Кровь блокируется, образуются ее сгустки.

Оторванный тромб перемещается вместе с кровью к сердцу, а оттуда — в артерии, которые часто забиваются. Тогда появляется жгучая боль в груди, одышка, лихорадка, кашель, нарушение равновесия и потеря сознания. Тромб не предворяется никакими симптомами, поэтому часто смерть наступает через несколько минут.

В здоровом организме должны осуществляться три условия, чтобы кровь текла правильно:

• правильное давление крови и размеренный ход ее течения через кровеносные сосуды,
• хорошая работа мышц, движущих кровь в направлении сердца,
• нормально функционирующие клапаны.

tromb.ru

его виды, отличия и как лечить

Тромбофлебит – заболевание с поражением кровеносных сосудов, провоцирующее воспаление сосудистой стенки, в результате которого образуется тромб. Если болезнь не лечить, она переходит в варикотромбофлебит, т. е. острый тромбофлебит, или обретает другие формы и осложнения, последствия которых негативно сказываются не только на общем состоянии человека, но и несут опасность для его жизни. Чтобы избежать последствий недуга, важно вовремя обратиться к врачу-флебологу, который диагностирует болезнь и назначит соответствующее лечение.

Особенности заболевания

Тромбофлебит возникает в результате одновременного развития двух отличающихся друг от друга процессов, происходящих в сосуде. Первый – возникновение тромбоза, который появляется в результате скопления тромботических масс, перекрывающих просветы в вене и нарушающих проходящий по ней кровоток. Второй процесс – это образование в ее стенке воспаления, симптомом которого является покраснение, болезненность и отечность кожного покрова. Одно из проявлений практически всегда вызывает второе, поэтому не имеет значения, какой из процессов начался первым.

Варикотромбофлебит в области нижних конечностей отличается тем, что часто появляется у пациентов, страдающих варикозным расширением вен. Это осложнение обычно связано с наличием следующих причин:

• Изменение направления и скорости линейного кровотока. Между движением крови у здорового человека и ее перемещением у пациента с варикозной болезнью нижних конечностей имеется большая разница. Во втором случае ее движение сильно замедленно, полностью отсутствует или идет в обратном направлении. В результате в варикозных узлах застаивается кровь, появляются тромбы.
• Нарушение целостности стенки сосуда. Возникает в результате получения травмы или после хирургического вмешательства в области нижних конечностей. Разница здоровых и пораженных варикозом сосудов в том, что стенки могут повреждаться даже от небольшого ушиба, вызывая варикотромбофлебит.
• Тромбофилия. Это состояние отличается повышением вязкости крови, при котором она сгущается, и ее проход по сосуду, постоянно испытывающему давление, затрудняется. В результате образуются тромбы, вызывающие варикотромбофлебит.

Варикоз и тромбофлебит тесно связаны между собой.

Поскольку варикоз и тромбофлебит тесно между собой связаны, пациентам, имеющим проблемы с сосудами нижних конечностей, следует особенно тщательно следить за своим состоянием, уметь отличать симптомы, замечать внешнюю разницу болезненных зон и происходящих в ней изменений. Одно это уже поможет предотвратить варикотромбофлебит и другие неприятные последствия.

Виды патологии в зависимости от локализации

Тромбофлебит может иметь разную локацию и, в зависимости от того, где располагается очаг болезни, имеет разницу в симптомах и развитии заболевания. В соответствии с этим тромбофлебит делят на 2 вида. Тромбофлебит глубоких вен – в этом случае чаще всего используется термин «флеботромбоз», который означает, что тромб образуется в глубоко расположенных венах и магистральных сосудах, а разница в симптомах зависит от места расположения тромба. Флеботромбоз встречается у 10% пациентов. Тромбофлебит поверхностных вен отличается образованием крупных варикозных узлов и структурных изменений сосудистых стенок.

В зависимости от локализации тромба тромбофлебит может быть следующих видов:

• Тромбофлебит нижних конечностей. Его формой является варикотромбофлебит, развивающийся на фоне варикозного расширения вен. Отличие этого вида заболевания в том, что поражается большая подкожная вена одной или обеих нижних конечностей. Симптомы заключаются в наличии болевых ощущений в месте ее прохождения и увеличении боли при пальпации. Пациенты, имеющие варикотромбофлебит, ощущают тактильную и визуальную разницу между здоровым и больным сосудом. Он становится более твердым на ощупь, вокруг ощущается отек и покраснение, он вздувается и увеличивается в размере.

Тромбофлебит бедра или голени – одно из проявлений заключается в том, что пациент испытывает неприятные ощущения во время поднятия и опускания нижних конечностей. По сравнению с другими видами заболевания разница заключается в наличии симптома Мозеса, характеризующегося ощущением боли при нажатии на заднюю часть голени и ее отсутствием при пальпации передней части ноги. На фото симптоматика отличается синюшностью болезненной зоны, проступанием в области живота, голени и бедра, образованием сосудистой сетки.

Определить диагноз сможет только врач, осмотрев пациента и собрав все необходимые анализы.

Тромбофлебит бедренной вены – данный вид болезни отличается появлением острой боли в ноге, ее опуханием и посинением, повышением температуры, чувством слабости и озноба. На фото пациентов можно заметить «вылезающие» сосуды в генитальной области и в верхней части бедра.

Тромбофлебит подвздошно-бедренного участка и тазовых вен. Разница в симптомах заключается в наличии умеренной боли в пояснице, нижней части живота и крестце. Иногда к ним добавляется ощущение тупой боли в области прямой кишки, мочевого пузыря, влагалища и больших половых губ. Некоторые пациенты отмечают боль в ногах, задержку стула и мочи, отеки обеих нижних конечностей или одной из них.

Флеботромбоз этого вида отличается возможной закупоркой магистральной вены, в результате чего отекает вся нога, ягодица и нижняя часть живота. Боль становится резкой, кожа обретает лиловый или белый окрас, появляется венозная сетка, а температура тела поднимается до 39˚С. Разница в причинах тромбофлебита тазовых вен заключается в том, что он наступает в результате воспалительного процесса в органах малого таза, хирургического вмешательства или в послеродовой период.

• Тромбофлебит верхних конечностей. Разницы в симптомах по сравнению с тромбофлебитом нижних конечностей практически нет. Отличие в том, что болезненные ощущения, покраснения, плотный тяж и отек образуются в руке или кисти. Температура тела при этом не повышается.
• Тромбофлебит лицевых вен. Данный вид заболевания отличается появлением отечности, гиперемии (покраснении) и появлении уплотнений на коже лица. Температура тела часто повышается, пациент испытывает озноб, слабость и недомогание. Тромбофлебит лицевых вен опасен распространением тромбофлебитического процесса в область глазницы, в результате чего может возникнуть тромбоз пещеристого синуса. Разница в симптомах заключается в появлении болей в глазах, ограничении их движений, отеке, синюшности губ, носа, ушей и лба. Фото пациентов с таким заболеванием отличаются наличием заметной асимметрии пораженной зоны. Одно из самых опасных последствий такого тромбофлебита — поражение черепно-мозговых нервов.
• Тромбофлебит геморроидальных сосудов заднего прохода. Формированию геморроидальных узлов на внутренней стенке анального канала способствует расширение сосудов прямой кишки. Основная причина – запущенная форма геморроя. В результате пациент испытывает болевые ощущения в области заднего прохода. При этом виде тромбофлебита часто наблюдается гиперемия (переполнение кровью сосудов) и кровотечения из анального прохода.
• Тромбофлебит воротной вены (пилефлебит). Причинами этого вида тромбофлебита могут стать болезни печени, язвы, воспаление поджелудочной железы (панкреатит), инфекции, образование опухоли в брюшной полости и т. д. Разницы между симптомами тромбофлебита и вызвавшего его заболевания практически нет – боли и вздутие живота, запоры, рвота, кровотечения из прямой кишки, увеличение селезенки и т. д. Недуг отличается тем, что при остром течении болезни возникает отмирание кишечника, желудка, поджелудочной железы, селезенки и печени, в результате чего возможен летальный исход.
• Тромбофлебит грудной клетки. Отличие заключается в том, что он встречается у женщин. Симптомы проявляются в появлении шнуровидного тяжа в подмышечной области, боковой или передней грудной стенке. Если посмотреть фото пораженного участка, можно заметить тяж длиной 3-30 см, увеличение лимфоузла и венозную сетку. Разница по сравнению с другими видами тромбофлебита заключается в возможном наличии пигментации около болезненной зоны.

Тромбофлебит грудной клетки выражен появлением шнуровидного тяжа в подмышечной области, боковой или передней грудной стенке.

В зависимости от наличия или отсутствия патогенной микрофлоры выделяют септическую и асептическую форму болезни. Инфекционный тромбофлебит отличается образованием патогенной микрофлоры, которая способствует появлению сепсиса. Асептический или не гнойный вид наличием инфекции не сопровождается.

По характеру течения болезни различают острый, подострый и хронический тромбофлебит. Разница заключается в клинической картине. Острый тромбофлебит сопровождается повышенной температурой, ознобом, болью, гиперемией. Длительность периода не превышает одного месяца. Хронический тромбофлебит отличается возникновением периодов обострения и ремиссии и может длиться у пациента годами. Чаще всего заболевание сопровождает варикотромбофлебит и другие болезни кровообращения нижних конечностей.

Как устранить патологию

Существует несколько методов лечения, разница между которыми заключается в интенсивности воздействия. Применение того или иного метода зависит от вида тромбофлебита, его стадии, формы и отличительных особенностей. Почти все методы направлены на улучшение состояния больного путем комплексного воздействия и лечения сопутствующих болезней.

Первая стадия заключается в том, чтобы лечить пациента консервативными методами. Прежде всего, это физиотерапевтические методики – ультравысокочастотная терапия (УВЧ), водолечение с переменными ваннами, электрофорез и т. д.

Одновременно может проводиться одна или несколько подобных процедур в зависимости от вида и тяжести заболевания. Такое лечение всегда сопровождается приемом медикаментозных препаратов – противовоспалительных, спазмолитиков, антибиотиков и антикоагулянтов, способствующих разжижению крови.

Чтобы лечить некоторые формы тромбофлебита, например варикотромбофлебит, рекомендуется носить компрессионное белье и специальные бинты, которые предотвратят повреждение расширенных стенок сосудов. Пациенту назначают обильное питье, которое способствует разжижению крови и разрушению тромба, рекомендуют обеспечить покой пораженной конечности и выписывают наружные средства в виде кремов, мазей и гелей.

Определить курс лечения должен специалист.

Если лечение не помогает или болезнь запущена, применяются хирургические методы. Их разница заключается в воздействии на больные сосуды и способе восстановления их жизнеспособности. Это может быть эндовазальная лазерная коагуляция, которая отличается обработкой венозных стенок и тромбозного сгустка лазером, с целью последующего склеивания сосуда, который полностью выводится из процесса кровообращения. Этот метод особенно действенен при флеботромбозе. Еще вариант – эндоскопический, который отличается от предыдущего тем, что рассчитан на удаление тромба, и перевязке сосуда или установке на него специального улавливающего фильтра. Еще один метод, который тоже часто применяется в хирургической практике, – тромбэктомия. Процесс отличается тем, что тромбозные сгустки извлекаются катетером. Также пораженное русло может склеиваться методом склеротерапии, путем введения в сосуд специального состава.

К пациентам, имеющим обширный варикотромбофлебит и другие осложнения тромбофлебита, когда распространения патологического процесса не удается остановить, и это угрожает жизни человека, применяется радикальный хирургический метод. Его разница от предыдущих методик заключается в том, что пораженная вена полностью удаляется. Таким образом, чем раньше будет поставлен диагноз, тем эффективнее результат лечения. Важно выполнять предписания врача, и тогда риск осложнений будет сведен к минимуму. Вне зависимости от того, в какой части тела был обнаружен тромб.

ovenah.com

Виды тромбоза

Тромбоз может классифицироваться по самым разным факторам. Одним из главных является то обстоятельство, как именно расположен тромб внутри сосуда. Он может быть пристеночным, когда крепится к сосудистой паренхиме одной стороной, а вторая свободно выступает в его просвет, однако полностью не перекрывая. Выделяют и такую его разновидность как облитерирующий. Он покрывает всю сосудистую стенку, оставляя для кровотока лишь малый просвет. Обтурирующий тромб закупоривает полностью просвет сосуда, делая невозможным в нем кровообращение.

Различные виды тромбоза

Виды тромбоза могут быть разделены и по структуре тромба. Существуют: белый тромб, основную массу которого составляют фибрин и белые форменные элементы крови. Возникает он обычно постепенно, и локализируется в основном в артериях; красный тромб формируется из фибрина и красных элементов крови. Его образование бывает связано с тем, что кровь в сосуде по каким-то причинам подвергается быстрому свертыванию и нити фибрина агрергируются с эритроцитами. Красные тромбы чаще располагаются в венах; третий вид — смешанный — тромб состоит из трёх частей: головная, состоящая из белых форменных элементов, тело и хвостовая красная; гиалиновый тромб образуется в сосудах малого калибра. Структуру его составляют форменные элементы и белки плазмы.

Виды тромбоза могут разделяться и по возможному результату тромбообразования, который может быть благоприятным и неблагоприятным. Если все идет хорошо, то тромб рассасывается, а кровоснабжение тканей восстанавливается. Здесь важно время, протёкшее с момента тромбообразования, когда окружающие ткани были ишемизированны, до полного восстановления кровотока.

Возможен и такой вариант, когда скорость течения крови в перекрытом сосуде очень высокая, а структура тромба – неплотная. Тогда кровь проделывает в тромбе отверстие, через которое и восстанавливается кровоснабжение тканей. Тяжелым вариантом развития болезни может стать такой случай, когда тромб начинает окружать себя соединительной тканью, становясь плотным образованием, полностью перекрывающим кровоток.

Самым грозным последствием является превращение тромба в эмбол, то есть когда он отрывается и с током крови устремляется дальше. Его может принести к жизненно важному органу, и закупорка его тогда заканчивается для пациента летальным исходом. В место тромбообразования может попасть инфекция и начаться гнойное воспаление. При таком развитии событий угроза заключается в том, что в тромб может начать распадаться, и его части будут разноситься с током крови по всему организму. Это не только может привести к новому тромбозу или эмболии, но и к сепсису.

Другим тяжёлым осложнением является ДВС-синдром. Повышенная свертываемость крови становится причиной уже не единичного, а множественного тромбообразования. Организм реагирует на это включением защитной реакции фибринолиза, и начинаются многочисленные кровотечения.

Где лечиться от тромбоза?

Наш медицинский центр имеет опытных специалистов по заболеваниям сосудов, которые способны успешно лечить любые виды тромбозов. Врачи рассматривают проблему как возвращение пациенту здоровья и трудоспособности. Поэтому и лечение для каждого посетителя центра назначается индивидуально, в зависимости от вида тромбоза и анамнеза болезни. Главная задача – избавить пациента от перекрытия просвета сосуда, ведущего у ишемии тканей, сохранив ему при этом хорошее самочувствие и предотвратив развитие осложнений и рецидивов заболевания.

Поэтому для наших специалистов, пожалуй, главным вопросом является причина, получившая толчком к тромбообразованию. В зависимости от того, какой именно фактор послужил толчком для развития болезни, и назначается план лечения пациента. Это могут быть воспалительные процессы в сосудистой паренхиме, повышенная способность крови к свёртыванию, физиологические или патологические причины, препятствующие нормальному прохождению крови через кровеносное русло.

phlebology-md.ru

Тромбоз

Тромбозом (от греческого trombosis — свертывание) называют прижизнен ное нарушение естественного состояния крови в просветах сосудов или в полостях сердца с образованием сгустка, называемого тромбом. В основе тромбоза лежит физиологическая способность крови к свертыванию (гемостазу) при повреждении сосудистой стенки, которая является важнейшей защитной реакцией организма, останавливающей кровотечение. При внутрисосудистом свертывании лимфы также формируются тромбы, однако закономерности лим фо тромбоза существенно отличаются. Сохранение жидкостного состояния крови обеспечивается антигемоста тическими свойствами интактного эндотелия сосудов, а также функциональной сбалансированностью систем, одна из которых осуществляет свертывание крови, другая препятствует этому, третья способствует растворению образовавшегося тромба. Благодаря взаимодействию этих систем, постоянно координируемому нервной и эндокринной системами, условия для образования тромба в норме отсутствуют.

Сосудистая стенка и гемостаз. Интактный эндотелиальный монослой выполняет роль атромбогенного барьера между стенкой сосуда и циркулирующей кровью, препятствует свертыванию крови и тромбообразованию. Он синтезирует и катаболизирует метаболиты, регулирующие взаимодействие форменных элементов крови и факторов гемостаза, содержащихся в плазме и сосудистой стенке. Атромботические свойства эндотелия обеспечиваются прежде всего его гликокаликсом — пристеночным слоем гликопротеидов, насыщенных гликозаминогликанами и сиаловыми кислотами. Вместе с полярными фосфолипидами плазмолеммы эндотелиоцитов они сообщают внутренней поверхности сосудистой стенки отрицательный потенциал, такой же, как и у форменных элементов крови. Атромбогенность эндотелия усиливается способностью кумулировать на поверх ности комплекс биологически активных веществ, поступающих из ткани и элиминируемых из крови.

Тромборезистентность эндотелия определяется рядом факторов. Одним из них является связывание и активация антитромбина III, который ингибирует тромбин и другие факторы свертывания, к другим относятся гепаринсульфаты, присутствующие в гликокаликсе эндотелиоцитов, и белок тромбомодулин, который ингибирует тромбин и другие факторы коагуляционного каскада. К факторам тромборезистентности эндотелия относится активация комплексом тромбин — тромбомодулин системы С-протеина, мощного антикоагулянтного комплекса, который ингибирует циркулирующие в крови факторы свертывания V–VIII. При этом белок С блокирует ингибитор тканевого активатора плазминогена, что усиливает фибринолиз. Эндотелиоциты осуществляют также секрецию активаторов плазминогена тканевого и сывороточного (урокиназ ного) типов, синтез и выделение простациклина и оксида азота (NO) — высокоэффективных антиагрегантов тромбоцитов и вазодилататоров.

Прокоагулянтные свойства клеток эндотелия связаны с высвобождением фактора Виллебранда — макромолекулярного белка, синтезируемого и запасаемого в специфических органеллах (тельца Вейбела – Палладе). Фактор Виллебранда связывает и переносит регуляторный белок — плазменный фактор VII, а также служит в качестве рецептора для гликопротеинов поверхности тромбоцитов. Кроме того, эндотелиоциты выделяют тканевой тромбопластический фактор (фактор ІІІ), стимуляторы агрегации тромбоцитов и высвобождения ими биологически активных веществ.

При повреждении и отторжении эндотелиоцитов обнажается субэндотелий сосудистой стенки, который активно связывает белки плазмы и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. В структуру субэндотелия входят различные типы коллагена, эластин, гликопротеины и гликозаминогликаны, фибронектин, ламинин, тромбоспондин, ассоциирующиеся с фибриногеном и способствующие адгезии тромбоцитов.

Наиболее мощным стимулятором тромбоцитов является фибриллярный коллаген, который осуществляет также контактную активацию факторов так называемой внутреннего пути свертывания крови. Тромбоспондин способен ассоциироваться с волокнами фибрина и полимеризоваться подобно фибриногену. Усиливает клеточное взаимодействие, превращая обратимую агрегацию тромбоцитов в необратимую, специфически связывается с моноцитами и служит молекулярным мостиком между ними и активированными тромбоцитами в участках повреждения сосудистой стенки. Фиброкинетин, основной компонент соединительнотканного матрикса, образует ковалентные связи с фибрином и осуществляет рецептор-опосредованное осаждение активированных тромбоцитов.

Тромбоцитарное звено является важнейшим в системе гемостаза. Участие тромбоцитов в гемостазе обусловлено их способностью к адгезии и агрегации, содержанием собственных и адсорбированных факторов свертывания крови, физиологически активных веществ. Поверхность тромбоцитов, как и клеток эндотелия, покрыта гликокаликсом. Реактивность тромбоцитов зависит от величины отрицательного заряда, обусловленного полианионными свойствами гликокаликса и фосфатными группами плазмолеммы. Плазмолемма тромбоцитов имеет обычное для клеточной мембраны строение, образует множественные инвагинации (поверхностно-связанную систему каналов), многократно увеличивающие ее площадь. На тромбоцитах адсорбируются факторы свертывания, иммуноглобулины. Помимо того, тромбоциты являются источником факторов агрегации и дезагрегации форменных элементов крови, в частности фосфолипидов, тромбоксана А2 — стимулятора агрегации и вазоконстрикции, ряда простагландинов. С ними ассоциированы рецепторные и регуляторные белки, в том числе аденилатциклаза и фосфофолипаза А2, адениннуклеотиды, комплекс ферментов, катализирующих образование и трансформацию арахидоновой кислоты в эндопер оксиды и конечные продукты их метаболизма.

Любые агенты, изменяющие физико-химическое состояние гликокаликса и проницаемость плазмолеммы, активируют тромбоциты, повышая их агрегационную способность и провоцируя реакцию высвобождения — секрециюв окружающую среду содержимого тромбоцитарных гранул, являющихся депо биологически активных веществ и адгезивных белков. Тромбоциты содержат 2 основных их типа — α-гранулы и плотные тельца. α-Гранулы депонируют фибриноген, фибронектин, фактор Виллебранда, тромбоспондин, а также фактор роста, стимулирующий миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, тромбоцитарный фактор ІV (антигепарин), тромбоцитоспецифические глобулины. Плотные тельца богаты АДФ и ионизированным кальцием, содержат гистамин, эпинефрин, серотонин.

Реакции тромбоцитов на действие активирующих агентов опосредуются повышением концентрации в цитоплазме ионов кальция, которые депонированы в плазмолемме и тромбоцитарных гранулах, в плот ной тубулярной системе, расположенной в субмембранной зоне рядом с элементами цитолеммы. Кальций поступает в тромбоциты также из среды в виде трансмембранного тока. Обязательным условием агрегации тромбоцитов является присутствие фибриногена. Фосфолипиды плазмолеммы тромбоцитов служат катализатором для тканевых и плазменных тромбо пластов, предшественников тромбина. Поэтому участие тромбоцитов в гемостазе определяется их способнос тью адсорбировать на своей поверхности плазменные факторы коагуляции, секретировать комплекс биологически активных веществ и адгезивных белков, постав лять в окружающую среду комплексы, активирующие прокоагулянты, а также прочно ассоциироваться с сосудистой стенкой и друг с другом. Роль в гемостазе других форменных элементов, эритроцитов и лейкоцитов обусловлена содержанием в них большинства факторов свертывания крови, которые вовлекаются в процесс образования фибрина при повреждении сосудистой стенки.

Общие закономерности гемостаза. Факторы свертывания крови в норме находятся в неактивном состоянии, в форме предшественников. Плазменные факторы свертывания крови и их функции представлены в таб л. 2.1.

Активирование факторов свертывания крови происходит последовательно, причем фермент, являющийся продуктом соответствующей реакции, действует на свой специфический субстрат, вызывая появление другого фермента, который начинает следующий этап в цепи этого каскадного процесса, завершающегося превращением растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин. Каждый такой этап представляет комплекс реакций, в которых участвуют активированный коагуляционный фактор — фер мент, субстрат — проэнзимная форма сопряженного коагуляционного фактора и кофактор — ускоритель реакции. Все компоненты этих реакций собираются на фосфолипидах и удерживаются вместе ионами кальция. Такой белково-липидной матрицей, на которой собираются и активируются ферментные и другие факторы свертывания, является поверхность тромбоцитов.

В механизме свертывания крови можно условно выделить внешний и внутренний пути, тесно связанные между собой. Внешний путь запускается при повреждении сосудистой стенки и тканей и высвобождении в кровь тканевого фактора свертывания (фактор III, тромбопластин). Тромбопластин представляет липопротеидный комплекс, белковая часть которого работает как кофактор фактора VII свертывания крови, а фосфолипидная служит матрицей для активной формы последнего и его субстрата — фактора X.

Внутренний путь свертывания формируется факторами, содержащимися в крови, активируется при контакте плазмы с субэндотелием, измененными клеточными мембранами, с заряженной поверхностью либо под влиянием биогенных аминов и протеаз. Сопряжен с калликреинкининовой системой, системой комплемента и другими ферментными системами крови. Калликреин участвует во взаимодействии факторов XII и XI, связывая внутренний и внешний пути свертывания крови. Исходным пунктом внутреннего пути является активация фактора Хагемана, за  которым последовательно активируются факторы VII, IX, XI. Вместе с кальцием они образуют на поверхности активированных тромбоцитов или поврежденной сосудистой стенки комплекс, активирующий фактор X, на уровне которого объединяются внешний и внутренний пути гемостаза.

Между механизмами обоих путей свертывания крови существуют сложные взаимоотношения. Небольшое количество тромбина, образующегося при активации внешнего пути, стимулирует агрегацию тромбоцитов и реакцию высвобождения тромбоцитарных факторов, но оно недостаточно для об ра зо ва ния фибрина. При этом активируется фактор V, являющийся рецептором фактора X, который активируется при фиксации на поверхности тромбоцитов. Основная масса фактора X трансформируется в актив ное состояние посредством более сложного и эффективного внутреннего пути гемо стаза.

Схема дальнейшего этапа, общего для обоих путей свертывания крови после активации фактора X, включает стадии образования тромбина из протромбина и свертывания фибриногена. Каждая из них осу ществ ляется при участии соответствующих активированных комплексов, состоящих из высокомолекулярного неферментного белка, активной протеиназы и кальция. Они фиксированы на фосфолипидной или другой отрицательно заряженной подложке, образуемой поверхностью клеток крови или стенкой сосудов. Жесткая связь таких комплексов с фосфолипидами обеспечивает их оптимальную защиту от ингибиторов, выход в окружающую среду только конечного фермента в цепи превращений тромбина и локализацию процесса свертывания в поврежденном участке. При этом ферментные факторы запускают аутокаталитический процесс гемостаза, а неферментные компоненты реакции ускоряют их и обеспечивают специфичность действия на субстраты.

Общий путь внешнего и внутреннего путей свертывания крови начинается активацией фактора X и завершается поляризацией фибриногена. Субстратом фактора X служит протромбин, синтезируемый в печени, от которого последовательно отщепляются 2 фрагмента и образуется тромбин — сериновая протеиназа. Основные функции тромбина: ограниченный протеолиз фибриногена с последую щей полимеризацией образовавшихся фибрин-мономеров в фибрин; стимуляция тромбоцитов и эндотелия; стимуляция синтеза простагландинов; освобождение адгезивных белков; активирование регуляторных белков — факторов свертывания крови, а также фибринстабилизирующего фактора XIII. Между новообразованными полимерами фибрина устанавливаются дополнительные перекрестные связи, что повышает их эластичность и резистентность к действию фибринолитических агентов.

При активировании гемостаза в 1 мл крови может образоваться примерно 150 ед. тромбина — количество, достаточное для свертывания нескольких ее литров. Однако в организме жидкое состояние крови сохраняется даже при массивных травмах. Это обеспечивается сложной системой, предотвращающей цепную реакцию, которая могла бы привести к свертыванию всей массы крови в сердце и сосудах. Тромбообразованию препятствует антикоагулянтная система, которая включает факторы как образующиеся непосредственно при активации гемостаза, так и существующие независимо от него. Она функционально сопряжена с системой фибринолиза, растворяющей образовавшиеся тромбы.

Антигемостатическая система крови включает следующие механизмы:

1. Снижение локальной концентрации факторов свертывания посредством вымывания и разведения в кровотоке.

2. Истощение остающейся в фокусе повреждения части факторов свертывания за счет их утилизации.

3. Освобождение крови от активированных факторов свертывания вследствие их элиминации и ката бо лизма гепатоцитами и мононуклеарной системой. Этот механизм может быть эффективен только при сохранении циркуляции в зоне повреждения.

4. Ингибирование активных факторов и кофакторов крови физиологической противосвертывающей системой, регулирующей уровень тромбина.

В крови циркулирует сложный набор протеаз и других биохимических ингибиторов, взаимодействующих с одним или несколькими факторами коагуляции. К их числу относится основной плазменный ингибитор ферментов — антитромбин III, который в присутствии гепарина инактивирует тромбин, факторы свертывания XII, XI, X, IX и кининоген. Протеин С, приобретающий под действием тромбина способность к протеолизу, инактивирует факторы свертывания V, VIII, XI, XII. Скорость инактивации возрастает при связывании факторов с тромбомодулином на поверхности эндотелиоцитов в присутствии ионов кальция и фосфолипидов. Кроме того, протеин С блокирует активацию комплемента, нейтрализует тканевый ингибитор плазминогена, что ускоряет его превращение в плазмин, лизирующий сгустки фибрина, и т.д. Таким образом, система биохимической регуляции гемостаза функционально объединяет механизмы, направленные как на активацию факторов свертывания крови, так и на блокирование их активных форм.

5. Лизис фибрина противосвертывающей системой, осуществляющей ферментативный и неферментативный фибринолиз. Эта система активируется при избыточном накоплении тромбина, ее эффекторным звеном является выброс в кровь гепарина и активаторов фибринолиза из тканевых источников и клеток крови. У фибринолиза внутренний и внешний механизмы активации, первый обеспечивается лейкоцитарными протеазами и плазминогеном, который превращается в плазмин при участии фактора XII и калликреина. Внутренний ферментативный механизм фибринолиза запускается тканевыми кининами, которые синтезируются главным образом эндотелием и активируются при образовании комплексов с фибрином.

Неферментативный фибринолиз инициируется посредством выброса в кровоток гепарина, который связывается с тромбином, фибриногеном и другими тромбогенными протеинами, с катехоламинами. Образующиеся комплексы обладают противосвертывающей активностью, расщепляют нестаби ли зи ро ван ный фиб рин, блокируют полимеризацию его мономеров, а также являются антагонистами фактора ХIII, стабилизирующего свежепреципитированный фибрин. Продукты ферментативного и неферментативного лизиса фибрина приобретают свойства дезагрегантов и антикоагулянтов.

В зависимости от масштабов повреждения и степени участия отдельных компонентов системы свертывания крови различают сосудистотромбоцитарный и коагуляционный механизмы, тесное взаимодействие которых обеспечивает надежность гемостаза. Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза останавливает кровотечение из периферических сосудов небольшого калибра при ограниченном участии второго механизма. При этом отмечают быстро преходящий спазм травмированных сосудов вследствие рефлекторного выброса в кровоток катехоламинов и повышения тонуса вегетативной нервной системы. Вслед за этим происходит накопление тромбоцитов в зоне повреждения, их адгезия к раневой поверхности с последовательным развитием всех фаз активирования — формированием псевдоподий, распластыванием и реакцией высвобождения.

Накопление необратимо агрегированных тромбоцитов, которые в течение 1–3 с адгезируют к поврежденным эндотелиальным клеткам или обнажившемуся субэндотелию, обеспечивает формирование гемостатического тромба. Это сочетается со вторичным спазмом поврежденных сосудов, обусловленным выделением из тромбоцитов целого ряда биологически активных веществ, запуском процессов преципитации фибриногена и формирования волокон фибрина, активирование антикоа гу лянтных и фибринолитических механизмов, координирующих процесс гемостаза.

Коагуляционный механизм гемостаза, который реализуется при повреждении крупных сосудов, в общих чертах аналогичен описанному выше. Также начинается рефлекторной реакцией сосудистой стенки, опосредуемой нейрогуморальной системой регуляции, и осаждением тромбоцитов в зоне повреждения. Выделение со су дисто-тканевого и коагуляционного механизмов гемостаза достаточно условно, так как они функци о нально сопряжены и связующим звеном являются тромбоциты, представляющие собой центр формиро ва ния тромба.

Морфология и виды тромбов. По морфологическим особенностям различают тромбы белые (агглютинационные), смешанные (слоистые) и гиалиновые. Белый тромб возникает в отделах сосудистой системы с быстрым током крови, например в полостях сердца и на створках его клапанов, в аорте и коронарных артериях. Образуется при снижении атромбогенных свойств эндотелия и накопления в крови факторов, стимулирующих тромбоциты, представляет собой суховатую светло-серую массу с тусклой гофрированной поверхностью плотной консистенции, спаян со стенкой сосуда, легко крошится при попытке отделения. Основу белого тромба составляют тромбоциты, склеившиеся с сосудистой стенкой и между собой. Тромбоцитарные конгломераты формируют коралловидные фигуры, ориентированные перпендикулярно току крови, пространства между которыми выполнены сетью фибрилл со скоплениями нейтрофильных лейкоцитов.

Отложения тромбоцитов слоистого характера. Это обусловлено чередованием фаз тромбообразования с преобладанием адгезии и агглютинации тромбоцитов и полимеризации мономеров фибрина на их поверхности, играющей роль матрицы. Во время реакции высвобождения, сопровождающей активирование и агглютинацию тромбоцитов, из них вместе с адгезивными протеинами и биологически активными веществами выделяется фермент ретрактозим. Фермент вызывает сокращение гладкомышечных клеток сосудистой стенки и уплотняет трехмерную сеть, образуемую волокнами фибрина, обеспечивая тем самым консолидацию всех его элементов. Тромб теряет часть жидкости, местами отделяясь от сосудистой стенки, возникшие в нем щели облегчают тромболизис и процесс организации.

Красный тромб образуется вследствие повышения потенциала гемокоагуляционных механизмов при относительно невысокой активности тромбоцитов и снижения антиагрегационных свойств сосудистой стен ки. Наиболее частая локализация красных тромбов — емкостные сосуды с относительно низкой скоростью кровотока. Вследствие высоких темпов образования и меньшего содержания тромбоцитов красный тромб легче отделяется от сосудистой стенки. Он рыхлый с гладкой влажной, лишь местами гофрированной поверхностью, что придает ему сходство с посмертным сгустком крови. Новообразованные тромбы этого типа темно-красной окраски, со временем приобретают бурый оттенок; их поверхность утрачивает блеск. Структурную основу красного тромба составляет трехмерная сеть волокон фибрина различной толщины, петли которой заполнены агглютинированными и в различной степени выщелоченными эритроцитами с незначительной примесью лейкоцитов и небольшими скоплениями тромбоцитов. Однако коралловидные фигуры, образуемые ими в белых тромбах, отсутствуют.

Смешанный тромб включает участки, по своей структуре соответствующие белому или красному тромбу. Чем медленнее тромбообразование, тем лучше выражена скелетная часть тромба, образуемая коралловидно-ветвящимися агрегациями тромбоцитов и характерная для белого тромба, и тем меньше зоны коагуляции крови, представленные сетью полимеризованного фибрина, ячейки которого заполнены осевшими эритроцитами с вкраплением других форменных элементов. Присутствие в смешанных тромбах светлых и темных участков придает им пестрый слоистый вид как на поверхности, так и на разрезах. Такие тромбы чаще всего выявляют в артериях различного калибра, крупных венах, аневризмах сердца и артерий. Так же, как и красные тромбы, они имеют в сосудах удлиненную форму. Макроскопически в них различают головку, обычно конической или уплощенной формы, плотно соединенную со стенкой сосуда, соответствующую по своему строению белому тромбу. Головка тромба переходит в тело (собственно смешанный тромб), продолжающееся в рыхло связанный с ним свободно расположенный в просвете сосуда хвост, который представляет собой красный тромб.

Связь смешанного тромба с сосудистой стенкой и описанные выше особенности строения отличают его от посмертного сгустка крови. Наибольших размеров смешанные тромбы достигают в крупных венах, где, как правило, располагаются по току крови. Такой тромб может начинатьсяв бедренной вене, где его головка плотно прикреплена к сосудистой стенке, тело (смешанный тромб) продолжается в наружную подвздошную вену, переходя в рыхлый темно-красный хвост, иногда достигающий нижней полой вены.

Гиалиновый тромб представляет собой однородную гиалиноподобную массу, образующуюся при агглютинации и деструкции эритроцитов, лейкоцитов и преципитированных белков плазмы крови в мелких периферических сосудах. Содержание фибрина в гиалиновых тромбах сравнительно невелико, а присутствие его непостоянно. Образованию гиалинового тромба часто предшествует стаз крови в микрососудах.

Тромбы классифицируются также в зависимости от их локализации, отношения к просвету сосуда, в котором они сформировались, и этиологических факторов, способствовавших тромбообразованию. Тромбы, только частично ограничивающие сосудистый просвет, называют пристеночными, полностью закрывающие его — обтурирующими. Для последних характерно развитие как в дистальном, так и в проксимальном направлении по току крови. В тех случаях, когда такой тромб имеет строение слоистого или смешанного, определение места, где началось его образование и соответственно расположена головка, представляет большие трудности.

Пристеночные тромбы обычно выявляют в просветах крупных сосудов, в камерах сердца и на клапанах при атеросклерозе и воспалительных процессах (тромбартериит, тромбоэндокардит, тромбофлебит), при венозной гиперемии, сопровождающейся замедлением кровотока (марантические тромбы). Патологическая дилатация артерий или камер сердца (аневризмы), варикозное расширение вен также способствуют тромбообразованию (дилатационные тромбы). Обтурирующие тромбы наиболее характерны для мелких сосудов. Нередко при росте пристеночного тромба посредством наслоения вновь образующихся тромботических масс возможна закупорка магистральных сосудов — коронарных артерий сердца или кишечника, крупных артерий головного мозга, печеночных, бедренных и других вен. Такой тромбоз называют прогрессирующим.

Промежуточное положение между пристеночным и обтурирующим тромбами по влиянию на кровоток занимают так называемые аксиальные тромбы, которые, прикрепляясь свободной частью к сосудистой стенке только в области головки и частично тела, существенно ограничивают проходимость сосуда. В предсердии крупный растущий тромб, оторвавшись от стенки, может оставаться в его полости во взвешенном состоянии, приобретая под действием кровотока шаровидную форму (шаровидные тромбы). Фактором, провоцирующим тромбоз, может стать разрастание опухоли, проникающей в просвет вены и образующей поверхность, на которой инициируется тромбообразование (опухолевые тромбы).

Факторы развития тромбоза. Инициирование тромбоза определяется общими и местными предпосылками, при сочетании которых нарушается равновесие процессов про-, антикоагуляции и фибринолиза. Наиболее существенными факторами общего характера, предрасполагающими к тромбообразованию, являются нарушение гемодинамики при СН, изменения состава крови при заболеваниях системы крови, инфекционноаллергических процессах, патологических нейрогуморальных реакциях (хронический стресс) и нарушениях кровообращения с наклонностью к ангиоспастическим явлениям.

Из местных факторов, способствующих тромбозу, следует назвать прежде всего изменения сосудистой стенки и локальные нарушения гемодинамики. Изменения сосудистой стенки, оказывающие тромбогенный эффект, имеют различную природу, однако во всех случаях происходит повреждение сосудистого эндотелия, приводящее к утрате его антигемостатических свойств. Непосредственными причинами этого может стать механическое повреждение или воспаление, за пускающее сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза, к которому присоединяются гемокоагуляционные процессы. Таковы же последствия распада атеросклеротической бляшки, ангиоспазма, резкого повышения уровня АД и сосудистой проницаемости с последующей отслойкой и десквамацией эндотелиоцитов, обнажающей суб эндотелий. Тромбозу способствует также появление завихрений в потоке крови, травмирующих эндотелиальный монослой и тромбоциты.

Замедление скорости кровотока создает благоприятные условия для агрегации тромбоцитов к сосудистой стенке и ограничивает вымывание выделяемых ими факторов. О важном значении этих изменений для развития тромбоза свидетельствуют в 5 раз более частая локализация тромбов в местах ветвлений сосудов или атеросклеротических бляшек, деформирующих их стенку, более частое тромбирование вен, чем артерий, с типичной локализацией в нижних конечностях, синусах венозных клапанов, варикозных расширениях и аневризмах сосудов и сердца. Однако большинство из названных пред посылок не имеет абсолютного значения для тромбоза, и только их сочетание с острым или хроническим нарушением свертывающей и противосвертывающей систем становится достаточным условием для его развития.

Исходы тромбоза, как и его непосредственные причины или строение тромбов, неодинаковы. При неосложненном развитии тромба в нем отмечают асептическое расплавление (аутолиз), наступающее как под влиянием литических ферментов (катепсинов, гидролаз, пептидаз), высвобождающихся из полиморфно-ядерных лейкоцитов и тромбоцитов, так и вследствие фибринолиза, обусловленного действием плазмина и пептидаз плазмы крови.

Расплавление тромбов начинается со срединной зоны, где скапливается наибольшее количество энзимов. Образующийся кашицеобразный детрит и полужидкие массы в белом тромбе желтоватого оттенка, а в красном приобретают красно-коричневую окраску в результате изобилия эритроцитов. Иногда продукты аутолиза попадают в кровоток и уносятся током крови. Мелкие тромбы могут аутолизироваться полностью. Параллельно с аутолизом к концу 1-х суток начинается организация тромба, в которой участвует сосудистая стенка. В тех участках тромба, которые позже других вовлекаются в асептический аутолиз, в первые 4 дня происходят распад и гомогенизация форменных элементов крови и нитей фибрина со слиянием детрита в гиалиноподобную массу.

На 2-е сутки отмечают пролиферацию эндотелиоцитов сосудистой стенки, которые как бы наползают на поверхность тромба, постепенно покрывая ее. Наряду с этим отмечают размножение клеток интимы, накопление активированных макрофагов, некротические изменения еще сохранившихся лейкоцитов и проникновение фибропластических элементов в тромб. В последующие дни явления лизиса детрита и выраженная макрофагальная реакция сочетаются с врастанием в тромб тяжей от пролиферирующих эндотелиоцитов, из которых затем образуются кровеносные капилляры. В организации тромба вместе с фибробластами и макрофагами активно участвуют недифференцированные гладкомышечные клетки сосудистой стенки, продуцирующие гликопротеины и коллаген.

Организация тромба начинается с его головки, распространяясь потом на тело. Новообразованные сосуды соединяются с vasa vasorum или с просветом тромбированного сосуда. По мере созревания соединительной ткани в тромбе появляются щели и каналы, выстланные эндотелием (канализация тромбов), а с 5-й недели выявляют дифференцированные сосуды (васкуляризация тромба), из которых иногда формируются сосудистые полости (кавернозная трансформация тромба). Канализация и васкуляризация тромба частично восстанавливают проходимость сосуда. Эволюция тромба завершается созреванием новообразованной соединительной ткани в рубцовую и последующим формированием фиброзномышечной бляшки, стенозирующей просвет сосуда. При нарушении процесса организации в гиалинизированные участки тромба выпадают соли кальция, что приводит к обызвествлению тромботических масс. В венах этот процесс иногда завершается петрификацией — образованием камней (флеболитов).

Значение тромбоза для организма неоднозначно. Тромбы, образующиеся при повреждениях сосудов, защищают организм от фатальной кровопотери, организация тромботических масс в аневризмах сердца и сосудов предупреждает разрывы их стенки. Однако в большинстве случаев, когда тромбоз развивается как патологический процесс, существует угроза возникновения его более или менее опасных осложнений. Это определяется локализацией и скоростью образования тромба, степенью ограничения просвета сосуда, наличием или отсутствием коллатералей, а также последующей эволюцией образовавшегося тромба. Наиболее опасные осложнения тромбоза обусловлены:

1. Локальными нарушениями кровотока вследствие ограничения проходимости просвета тромбированного сосуда.

2. Способностью тромба или его части отделяться от стенки сосуда и переноситься потоком крови на значительные расстояния (тромбоэмболия) при вялом развитии процессов организации либо вследствие аутолиза.

3. Инфицированием тромба и переходом асептического аутолиза в септический. Обтурация тромбом магистрального сосуда при недостаточном развитии коллатералей вызывает ишемию или венозную гиперемию с возможными неблагоприятными последствиями. В то же время постепенное растянутое во времени формирование пристеночного тромба даже в крупных артериальных ство лах не обязательно приводит к тяжелым последствиям, например к развитию инфаркта, так как в этих случаях кровоток успевает частично восстановиться за счет коллатералей. Опасность осложнений притромбозе резко возрастает при его прогрессирующем развитии, что свидетельствует о существенных общих нарушениях регуляции гемостаза и кровообращения. Последствиями этого могут быть рост и превращение тромбов из пристеночного или аксиального в обтурирующий либо быстрое увеличение хвоста, рыхло связанного с телом, возникновение в различных сосудах множественных тромбов, слабо фиксированных к сосудистой стенке. Отрыв от нее всего или части такого тромба превращает его в тромбоэм бол, свободно мигрирующий с током крови. Развитие тромбоэмболии возможно при любой локализации тромбов, однако наиболее часто это отмечают при флеботромбозе, тромбофлебите или тромбозе полостей и особенно ушек сердца.

Аутолиз тромба бывает не только асептическим. Попадание в него гноеродных бактерий обусловливает септическое расплавление тромботических масс с последующим распространением образующихся инфицированных продуктов распада по организму, вызывающим тромбобактериальную эмболию сосудов и образование очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

В патологоанатомической практике нередко возникает необходимость дифференцировать тромбы от посмертных сгустков крови, которые также бывают белыми или смешанными и иногда имеют весьма значительное сходство с тромбами. Такое сходство определяется подобием механизмов, обусловливающих посмертное свертывание крови. Считается, что до окончательной остановки метаболических процессов, протекающих в сосудистой стенке, в ней происходит накопление и диффузия в просвет сосуда АДФ с последующей активацией тромбоцитов и запуском внутреннего пути свертывания крови. Вместе с тем отличие условий, в которых это происходит, от процесса тромбообразования в живом организме находит отражение в морфологии посмертных сгустков и тромбов.

А.С. Гавриш «Нарушения кровообращения»

medbe.ru

глубоких и поверхностных, лечение, симптомы, МКБ-10, диета, профилактика

Тромбоз вен нижних конечностей — это такое заболевание, при котором вены забиваются тромбами или сгустками крови, при этом воспаляются их стенки. Данная болезнь — это очень редкое явление. Другое название этого недуга — тромбофлебит.

Основные причины возникновения заболевания

Причин тромбофлебита много. Главные причины, которые в медицине получили название триады Вирхова:

1. Медленная скорость тока крови.
2. Целостность венозной стенки нарушена.
3. Высокая свертываемость крови.

К внешним факторам, способствующим развитию тромбоза вен нижних конечностей, можно отнести:

1. Развитие инфекционных болезней.
2. Варикозное заболевание и его осложнения.
3. Осложнения после беременности и родов.
4. Ультрафиолетовое излучение.
5. Прием гормональных препаратов.

Тромбофлебит — это опасное заболевание, острый тромбоз вен может развиться за несколько часов.

Виды тромбоза вен нижних конечностей

Виды тромбоза зависят от различных причин:

1. Застойный вид. Возникает, когда вену сдавливают снаружи. Из-за этого возникает препятствие для тока крови в сосуде.
2. Воспалительный вид. Он возникает вследствие инфекционных болезней, применения инъекций, травмирования вен или из-за аллергических реакций.
3. Гемостатический вид. Возникает в случае плохой свертываемости крови. Такая ситуация может возникнуть при болезнях печени, нарушенном обмене веществ или онкологии.

Помимо этого, болезнь классифицируется по связи тромба с венозной стенкой:

1. Окклюзивный тромбоз. При этом виде сосуд полностью закрыт, венозная кровь не имеет возможности идти дальше. Через какой-то промежуток времени тромб может прирасти к венозной стенке.
2. Пристеночный тромбоз. Часть тромба прирастает к венозной стенке, но имеется при этом просвет для прохождения кровотока.
3. Флотирующий тромбоз. Тромб расположен вдоль сосуда и достигает в длину 20 см. При движении крови в сосуде тромб колеблется. За счет своей длины такой тромб может проникать в мелкие сосуды и закупоривать их.
4. Смешанный тромбоз. При этом тромб может продвинуться как вверх по сосудам, так и вниз.
5. Мультифокальный тромбоз. Он характерен одновременным образованием тромбов по всему организму.

Другие виды тромбозов

Тромбозы могут возникать не только в венах нижних конечностей. Основные виды тромбозов других органов:

1. Тромбоз центральной вены сетчатки. Он характерен снижением уровня зрения. Данное заболевание возникает вследствие атеросклероза или глаукомы.
2. Тромбоз воротной вены. Опасное заболевание, которое приводит к острой печеночной недостаточности, инфаркту кишечника или обильному кровотечению, часто со смертельным исходом.
3. Тромбоз подключичной вены. Этот вид тромбоза часто наблюдается у молодых людей, так как характерен для физически активных людей.
4. Тромбоз селезеночной вены может быть врожденным или в результате внешнего давления. Может сопровождаться атрофией печени и незаращением пупочной вены.
5. Тромбоз печеночных вен сопровождает людей пожилого возраста и развивается на фоне какой-либо патологии. Является причиной застойных явлений в органе.
6. Тромбоз яремной вены. Располагается в области шеи. Широко распространен среди наркоманов и людей со злокачественными новообразованиями.
7. Тромбоз вен сетчатки протекает с нарушением кровообращения сетчатки глаза.
8. Тромбоз вен головного мозга.
9. Тромбоз геморроидальных вен.
10. Тромбоз нижней полой вены. Она располагается в области таза. Характерными симптомами патологии являются отек и цианоз нижней половины тела, нижних конечностей, половых органов.
11. Тромбоз вен верхних конечностей.
12. Тромбоз почечных вен часто приводит к нефротическому синдрому, при этом в моче обнаруживается большое количество белка.
13. Тромбоз портальной вены — это повышение давления в портальной вене вследствие появления тромба. При этом появляется портальная гипертензия.
14. Тромбоз отдельных ветвей ЦВС.

Симптомы тромбоза нижних конечностей

Острый тромбофлебит

Начало болезни внезапное, видимых причин не наблюдается, в редких случаях заболеванию предшествует полученная травма. Может начаться на фоне вирусной инфекции, которая нарушает свертываемость крови. Это может быть прием гормональных контрацептивов. Боль локализуется в одном месте при удовлетворительном общем самочувствии. Там, где поражается вена, чувствуются интенсивные боли, движение этой ногой может быть ограничено. Место поражения краснеет. Температура в этой области ноги повышенная. Выявляется шнуровидный, плотный и очень болезненный тяж. Если воспаления переходят на расширенные вены, то они уплотняются и выступают над кожей.

Общее состояние ухудшается по мере увеличения роста тромба. Может подняться температура до 38° С, чувствуются озноб и вялость. Человек, не зная о такой болезни, как тромбофлебит, может спутать его с расширением варикозных вен. Но варикоз не сопровождается покраснением и ухудшением общего состояния. К тому же при наличии варикозной болезни вены постоянно увеличены, при тромбировании это происходит только в момент вспышки заболевания.

Хронический тромбофлебит

При этом течении болезни тромбофлебит протекает длительно. При этом вспышки заболевания чередуются периодами ремиссии. К ярко выраженным признакам можно отнести:

• сильный отек;
• там, где находится тромб, кожа меняет цвет;
• выступает вена.

Косвенные признаки:

• несильные отеки ног;
• покраснение;
• чувство тяжести в конечностях;
• присутствие ощущения жара в ногах;
• временами возникает боль;
• может возникать боль в подколенной ямке.

Тромб может локализоваться в разных местах нижней конечности, от этого зависит и отек. Он может находиться в области бедра, голени, лодыжки.

Следует помнить, что острый тромбофлебит протекает без ярко выраженной венозной недостаточности и дает серьезные осложнения, вплоть до летального исхода. Поэтому следует в срочном порядке отправляться к врачу.

Диагностические методики тромбофлебита

Диагностика сосудов ног проводится двумя методами (инвазивным и неинвазивным):

1. Дуплексное сканирование и доплеровское ультразвуковое исследование. Этот метод выявляет состояние венозных стенок и их клапанов, то, насколько правильно проходит по венам кровоток.
2. Флебография. Самый эффективный способ выявления тромбоза. В подкожную вену стопы вводится специальное вещество. Это контрастное вещество заполняет вену, и при рентгенографии можно выявить наличие тромба.
3. Радионуклидное сканирование. Также в вену стопы вводится радиоактивный препарат. При сканировании можно обнаружить дислокацию тромба.
4. Импедансная плетизмография. Может определить, с какой скоростью заполняет кровь вены голени, меняется ли их объем.

Лечение патологии

После диагностики и обнаружения локализации тромба в нижней конечности врач должен приступить к незамедлительному лечению. Лечение может проводиться амбулаторно или стационарно, это зависит от течения болезни и ее тяжести.

Терапия также зависит от течения заболевания и места расположения тромба. Например, при эмбологенной форме тромбофлебита показано оперативное лечение, когда удаляется кровяной сгусток. Операция может проводиться двумя методами: перевязка пораженных вен или установка специфического фильтра.

Окклюзионную форму тромбофлебита принято лечить консервативными способами. Врач может выписать антикоагулянты. Это препараты, которые отвечают за свертываемость крови. Они немного разжижают кровь, и это предотвращает образование тромбов.

В современной медицине широко применяется такой метод, как тромболизис. Он позволяет растворить тромб. Занимается таким методом лечения сосудистый хирург. Он вводит в вену катетер, через который в закупоренную вену поступает лекарство, рассасывающее образовавшийся тромб. Но следует учитывать возможные кровотечения после данной процедуры. Поэтому врач может в крайнем случае назначить этот метод лечения.

Если не провести должного лечения, каждый человек с тромбозом вен нижних конечностей рискует приобрести хроническую венозную недостаточность и трофические язвы.

Диета при тромбофлебите

Врач может посоветовать диету при таком заболевании. Она включает в себя прием большого количества растительной пищи, фруктов. Особенно полезны дыни, арбузы, ананасы. Рекомендуются корица и имбирь. Жирное и жареное следует исключить из меню.

Рекомендуется меньше употреблять продуктов, в составе которых имеется витамин К, так как он способствует меньшему всасыванию лекарственных препаратов в кровь.

Поделись статьей:

Оцените статью:

proserdce.ru