Содержание

Что такое Трихинеллез

Трихинеллез (trichinellosis; синоним: трихиноз) — острый гельминтоз человека и млекопитающих, важное медико-социальное значение которого обусловлено тяжестью клинических проявлений, нередко потерей трудоспособности, а в отдельных случаях летальным исходом. Для инвазии характерна лихорадка, мышечные боли, отек лица, кожные высыпания, высокая эозинофилия, а при тяжелом течении — поражение миокарда, легких, центральной нервной системы.

Что провоцирует / Причины Трихинеллеза:

Трихинеллы — мелкие, почти нитевидные гельминты (thrix — волос), покрытые поперечно-исчерченной кутикулой. Тело Т. spiralis округлое, несколько суженное к переднему концу. Длина половозрелого самца 1,2-2 мм при ширине 0,04-0,05 мм. Длина половозрелой самки до оплодотворения 1,5-1,8 мм, после оплодотворения длина ее увеличивается до 4,4 мм. 

Установлено существование двух типов очагов трихинеллеза: природных и синантропных.

Природные очаги по своему происхождению являются первичными. Трихинеллы могут паразитировать в организме 57 видов диких и домашних животных, в основ циркуляции возбудителя лежат алиментарные связи. В этих очагах паразиты циркулируют среди диких животных (кабанов, барсуков, енотовидных собак, бурых и белых медведей, лисиц, куний, норок, хорьков и др.), морских млекопитающих (китов, морских тюленей) за счет хищничества или поедания падали. В синантропных очагах трихинеллы циркулируют среди домашних животных (свиней, кошек, собак), грызунов (мышей, крыс) также за счет поедания друг друга или падали. Кроме того, синантропные очаги пополняются за счет охотничьих трофеев — трихинеллезных диких животных. 

Существует прямая и обратная связь между природными и синантропными очагами. Инвазия из природных очагов заносится в синантропные двумя путями: человеком, который добывает на охоте инвазированных диких животных и скармливает их остатки домашним животным, и дикими синантропными (крысы, мыши), которые мигрируют весной в природные очаги, а осенью возвращаются назад.

В результате создаются смешанные природно-синантропные очаги. 

В мышцах животных личинки сохраняют инвазионность годами, а в трупном материале они погибают под воздействием очень высокой или низкой температуры (-40, -50°С), могут переносить условия арктической зоны.

Источником инвазии для человека служат пораженные трихинеллезом домашние и дикие животные. Чаще всего это свиньи, дикий кабан, бурый и белый медведь, нутрия, барсук, лиса, для некоторых народностей — собаки.

Механизм заражения пероральный. Восприимчивость людей к трихинеллезу очень велика. Для того чтобы получить тяжелое заболевание, достаточно съесть 10-15 г трихинеллезного мяса. Заражение происходит обычно при употреблении в пищу сырого или недостаточно проваренного мяса пораженных трихинеллезом животных, чаще всего мяса, сала, окорока, бекона корейки, грудинки, колбасы, изготовленных из инвазированной свинины, а также пораженного трихинеллами мяса диких животных (медведя, дикого кабана, барсука).

 

Заболеваемость трихинеллезом обычно носит групповой характер. Заболевают члены одной семьи, лица, участвующие в одном праздничном застолье, охотничьей трапезе, использовавшие в питание мясо одного и того же трихинеллезного животного, не прошедшего предварительного санитарно-ветеринарного контроля. 

Личинки трихинелл погибают при достижении температуры внутри куска мяса не менее 80°С. Соление и копчение мяса на инкапсулированные личинки не действует. 

Установлен сезонный характер групповых вспышек. В синантропных очагах они в большинстве случаев связаны с осенним периодом — периодом забоя свиней и заготовки мясных продуктов. 

Вспышки трихинеллеза в природных очагах связаны с сезоном охоты — осенне-зимним периодом. В связи с существующим браконьерством они могут возникать в любое время года. 

Формированию очагов трихинеллеза способствует неправильное ведение свиноводства: свободное содержание свиней, их бродяжничество, доступ в свинарники грызунов, кошек, собак.

Жизненный цикл трихинелл 

Трихинеллы являются живородящими гельминтами. Важной биологической особенностью является также то, что один и тот же организм становится сначала окончательным, а затем промежуточным хозяином. Трихинеллы имеют самых разных хозяев, кроме человека. Они паразитируют у многих млекопитающих — свиней, кабанов, медведей, волков, лисиц, барсуков, собак, кошек, а также у грызунов, насекомоядных и морских млекопитающих. 

В половозрелой стадии гельминты паразитируют в стенке тонкого кишечника, а в личиночной — в поперечно-полосатой мускулатуре, кроме мышцы сердца. 

Человек заболевает трихинеллезом при употреблении в пищу зараженной инкапсулированными личинками свинины или мяса диких животных. В процессе пищеварения личинки освобождаются из капсул и уже через час внедряются в слизистую оболочку, достигая подслизистого слоя тонкого кишечника. 

Через сутки они превращаются в самцов и самок. Половозрелые особи с помощью головного стилета прикрепляются к слизистой оболочке кишок, где затем и копулируют.  

В организме разных животных самка трихинелл паразитирует от 10 до 56 дней, рожая от 200 до 2000 живых личинок. В течение всего периода паразитирования в кишечнике человека (не более 42-56 дней) одна самка рожает в среднем 1500 личинок.

Личинки проникают через слизистую оболочку кишечника в лимфатические, затем кровеносные сосуды и током крови разносятся по организму хозяина. На 5-8-й день личинки попадают в скелетную поперечно-полосатую мускулатуру. При помощи выделяемой ими гиалуронидазы они проникают в сарколемму мышечного волокна, где происходит их дальнейшее развитие, уже в организме, который стал для возбудителя промежуточным хозяином. Через 18-20 дней после заражения личинка в мышцах удлиняется до 0,8 мм, достигает инвазионной стадии и начинает свертываться спиралью.      

Патогенез (что происходит?) во время Трихинеллеза:

Патогенез трихинеллеза сложен, представляя комплекс патологических реакций, пусковым механизмом которых является возбудитель.  

Как известно, весь биологический цикл трихинеллы проходит в организме одного хозяина, в данном случае, — человека, в котором последовательные стадии роста гельминта имеют разную локализацию: инвазионная личинка в просвете, а затем в слизистой оболочке тонкого кишечника; растущая, а затем взрослая особь в ткани тонкого кишечника; мигрирующая личинка — в кровеносном русле и лимфе; мышечная личинка — в поперечнополосатых мышцах. В результате — продукты метаболизма и частичного распада, особенно личиночных и растущих особей попадают непосредственно в ткани. Они представляют собой паразитарные антигены, обладающие высокой сенсибилизирующей активностью. 

Аллергическая природа трихинеллеза лежит в основе его патогенеза. Н. Н. Озерецковская выделяет три фазы развития патологического процесса: ферментативно-токсическую (1-2 неделя после заражения), аллергическую (с конца 2-ой -3-4 недели после заражения) и иммунопатологическую. 

Ферментативно-токсическая фаза связана с проникновением инвазионных личинок трихинелл в слизистую кишечника и образованием взрослых гельминтов, под воздействием ферментов и метаболитов которых в кишечнике развивается воспалительная реакция.

 

Вторая — аллергическая фаза трихинеллеза — характеризуется возникновением общих аллергических проявлений в виде лихорадки, миалгий, отеков, кожных высыпаний, конъюнктивита, катарального легочного синдрома и др. Уже к концу первой недели сформировавшиеся взрослые трихинеллы начинают отрождать юных личинок, которые через лимфу и кровь мигрируют в поперечно-полосатую мускулатуру. Подавленная защитная реакция хозяина в связи с иммуносупрессивным действием взрослых паразитов не препятствует активной циркуляции личинок. 

Однако к концу второй — на третьей неделе болезни в сыворотке инвазированного нарастает уровень специфических антител и развивается бурная аллергическая реакция. 

Бурное аллергическое воспаление в тонком кишечнике способствует гибели взрослых трихинелл, формированию гранулем вокруг личинок трихинелл в мышцах, из которых впоследствии образуются фиброзные капсулы, препятствующие поступлению антигенов паразита в организм хозяина.

 

Степень выраженности иммунологических реакций зависит от дозы антигена и иммунореактивности организма хозяина, от степени адаптации паразита к хозяину. Увеличение дозы заражения обусловливает нарастание интенсивности кишечной и мышечной инвазии, что в свою очередь приводит к усилению тяжести болезни, угнетению иммунологических процессов. Это сопровождается системным поражением органов и тканей в результате сенсибилизации организма не только продуктами метаболизма гельминтов, но и продуктами распада поврежденных или разрушенных тканей хозяина. Эта фаза проявляется лихорадкой, мышечными болями, отеками, конъюнктивитом, респираторными нарушениями. 

Иммунопатологическая фаза трихинеллеза, как правило, связанная с интенсивным заражением, характеризуется появлением аллергических системных васкулитов и тяжелых органных поражений. 

В миокарде, мозге, легких, печени и в других органах возникают узелковые инфильтраты. Трихинеллез осложняется тяжелым аллергическим диффузно-очаговым миокардитом, менингоэнцефалитом, очаговой пневмонией и другими не менее тяжелыми органными поражениями, которые могут сочетаться друг с другом, сопровождаясь высокой лихорадкой, сильными мышечными болями, кожными высыпаниями, распространением отеков.  

К 5-6-й неделям после заражения воспалительный процесс в паренхиматозных органах сменяется дистрофическими нарушениями, которые восстанавливаются медленно, на протяжении 6-12 месяцев. 

Симптомы Трихинеллеза:

Характерными клиническими проявлениями трихинеллеза являются лихорадка, преимущественно ремиттирующего типа, отеки лица, мышечные боли, кожные высыпания, высокая эозинофилия. 

При низкой интенсивности инвазии возможно субклиническое, бессимптомное ее течение, когда единственным признаком, свидетельствующим о заражении, является эозинофильная реакция крови. 

Клинически выраженные варианты трихинеллеза различны по тяжести течения, длительности инкубационного периода продолжительности лихорадки и исходу. В соответствии с этим в общепринятой клинической классификации выделены следующие четыре формы инвазии: стертая, легкая, средней тяжести и тяжелая.

В течении инвазии выделяют периоды: инкубационный, острых проявлений, осложнений, реконвалесценции и рецидивов.  

Инкубационный период трихинеллеза в среднем составляет 10 — 25 дней. Однако при заражении природными штаммами возбудителя инкубационный период удлиняется до 40 — 45 суток. Установлено, что продолжительность инкубации обратно пропорциональна тяжести течения болезни: при тяжелом течении она составляет 7-10 дней, а при особо злокачественном сокращается до 3 — 1. 

При стертой форме трихинеллеза инкубационный период продолжается от 4-х до 5-ти недель. Эта форма инвазии протекает без ярко выраженных симптомов и трудна для диагностики. Основные симптомы болезни: субфебрильная лихорадка, легкие мышечные боли, пастозность лица, недомогание. В периферической крови эозинофилия до 7 — 12% на фоне нормального содержания лейкоцитов. Продолжительность болезни не более одной недели, за это время все проявления, кроме эозинофилии, проходят. 

Стертое и субклиническое течение инвазии регистрируется у 20 — 30% заразившихся трихинеллезом в каждой вспышке.  

При легкой форме трихинеллеза инкубационный период продолжается 4 — 5 недель. 

Заболевание начинается остро с повышения температур до 38 — 39° С, головной боли, недомогания. Температура быстра снижается до субфебрильной и сохраняется на протяжении 1 недели. Боли в икроножных, поясничных, жевательных мышцах, отек век, одутловатость лица («одутловатка») появляются с первых дней болезни и более выражены. Эозинофилия пepиферической крови в пределах 10 — 20%. 

Все болезненные явления могут пройти самостоятельно в течение 1- 2 недель. Умеренная эозинофилия крови сохраняется до 1 — 3 месяцев. 

При средней тяжести трихинеллеза инкубационный период продолжается от 2 до 3 недель. Эта форма инвазии отличается более выраженной симптоматикой, соответствующей синдрому общих аллергических проявлений.

Характерно острое начало болезни с повышения температуры до 39 — 40° С. На высоком уровне она сохраняется несколько часов, затем на уровне 38 — 38,5° С держится на протяжении первой недели, переходя в субфебрильную на второй.

Лихорадочный период сопровождается интенсивными болями в икроножных, поясничных, затылочных, жевательных мышцах. 

В качестве характерных симптомов отмечены выраженные отеки век лица, одутловатость, конъюнктивиты. У части больных на фоне лихорадки появляются кожные высыпания макуло-папулезного или геморрагического характера. 

Примерно у 1/3 больных возникает бронхолегочная патология. Клиническая симптоматика у таких больных проявляется воспалением верхних дыхательных путей, бронхитом, пневмонией, плевритом. Особенностью легочной патологии при трихинеллезе, как и при других гельминтозах, является мигрирующий характер «летучих» инфильтратов при рентгенологическом и аускультативном обследованиях. 

Во время лихорадки нарастают симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке. На ЭКГ определяются изменения, отражающие нарушения обменного или дистрофического характера. Больные жалуются на сердцебиение и одышку, появляющиеся при любом физическом напряжении.  

У некоторых больных заболевание сопровождается симптомами поражения желудочно-кишечного тракта. Боли в животе, тошноту, рвоту, поносы отмечают 20 — 25% больных. 

Увеличение лимфатических узлов, селезенки, чаще наблюдаемые у детей, подтверждает вовлечение в процесс ретикулоэндотелиальной системы. 

Выявляется диспротеинемия: с одной стороны, отмечается общая гипопротеинемия и гипоальбуминемия, с другой — повышение альфа-2-глобулинов и гамма-глобулинов. Характерным симптомом является альдолаземия до 25 — 40 Е, СОЭ, замедленная в начальном периода болезни, на высоте лихорадки нарастает эозинофилия до 25 — 40% на фоне лейкоцитоза. 

Клинические проявления при трихинеллезе средней тяжести достигают максимума к концу первой недели, заканчивается болезнь за 3-4 недели. Остаточные явления в виде астенизации мышечных болей могут сохраняться на протяжении 1-2 месяцев, а эозинофилия еще длительнее. После лечения глюкокортикоидными гормонами длительность острой фазы сокращается, но период выздоровления затягивается до 4 — 6 месяцев.  

Легкое и средней тяжести течение трихинеллеза регистрируется у 50-60% заразившихся в каждой вспышке. 

При тяжелой форме трихинеллеза инкубационный период короткий — 7-10 дней, при особо тяжелом течении сокращается до 3-1 суток. 

Болезнь нередко начинается нетипично, напоминая грипп, ОРЗ, пищевое отравление, сыпной или брюшной тиф. С первых дней болезни выражены явления общей интоксикации, поражения центральной нервной системы. Температура, постепенно повышаясь до 40-41 °С, держится на протяжении 2-3 недель. Сильные головные боли, бред, возбуждение, бессонница, явления менингизма на фоне нарастающих мышечных болей и выраженных отеков сопровождают лихорадку. 

Мышечные боли приобретают распространенный характер. Они возникают в икроножных, глазных, жевательных мышцах, а далее распространяются на мышцы поясницы, плечевого пояса, приобретают интенсивный характер и нередко в этих случаях сопровождаются контрактурами, ограничением подвижности до полного обездвижения больного.  

Отеки распространяются на туловище и конечности, а также рыхлую клетчатку внутренних органов, оболочки мозга и паренхиму. Это приводит к функциональным нарушениям центральной нервной системы, хемозу, экзофтальму, диплопии и другим проявлениям. 

На коже лица, туловища, разгибательных поверхностей нечностей появляются полиморфные сыпи эритематозно-папулезного характера, а в особо тяжелых случаях — геморрагичего по типу геморрагического васкулита. 

Для этой формы трихинеллеза характерна разнообразная, тяжелая, нередко с плохим прогнозом органная и системная патологии. 

Часто возникает сердечно-сосудистая патология, что проявляется гипотонией, тахикардией и нарушением ритма. Отмечается приглушение тонов сердца, признаки сердечной недостаточности — картина миокардита. ЭКГ почти у всех больных показывает диффузные изменения миокарда, коронарные нарушения с развитием недостаточности кровообращения. 

Страдают органы дыхания: бронхиты с астматическим компонентом, очаговые бронхопневмонии с летучим характером инфильтратов и другие нарушения выявляются у таких больных довольно часто.  

Одним из вариантов тяжелого течения трихинеллеза является абдоминальный синдром, при котором на фоне лихорадки и других проявлений болезни возникают боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул со слизисто-кровянистыми примесями.

Язвенно-некротические поражения желудка и кишечника с перфорацией и кровотечением могут стать причиной смерти. Дистрофические нарушения печени носят доброкачественный характер, они бесследно проходят при коррегирующей терапии.

Функция почек, как правило, не нарушена, выявляется протеинурия и цилиндрурия как реакция на лихорадку. 

Нередко возникают симптомы поражения центральной нервной системы, характерные для менингоэнцефалита, энцефаломиелита. Больных беспокоят сильные головные боли, бессонница, в тяжелых случаях бред, судороги, психические расстройства, эпилептические припадки. 

Органные и системные поражения могут быть причиной смерти. Главной причиной летального исхода при трихинеллезе является острый аллергический миокардит. В этих случаях. У больного внезапно возникают приступы острого нарушения сердечной деятельности с тахикардией, аритмией, гипотонией, и ЭКГ отражает диффузное поражение миокарда и коронарную патологию. 

На втором месте среди причин летальности при трихинеллезе стоит пневмония, иногда сопровождающаяся астмоидным бронхитом, плевритом. Инфильтраты резистентны к антибиотикам, но быстро исчезают при назначении глюкокортикоидных гормонов. 

Грозным осложнением, занимающим третье место среди причин смерти больных трихинеллезом, является поражение центральной нервной системы. Это осложнение, как и легочный синдром, чаще встречается у мужчин. Психозы, тяжелые истерии, эпилептиформные приступы, парезы и параличи свидетельствуют о глубоких диффузно-очаговых поражениях головного и спинного мозга, связанных с развитием неспецифического васкулита, реже с тромбозами крупных сосудов. 

У некоторых больных в результате нарушений гемостаза, системы свертываемости, внутрисосудистой коагуляции возникают флебиты, тромбозы сосудов конечностей.  

Органные поражения чаще развиваются на 3-4-й, реже на 2-5-й неделях после заражения. 

Эозинофилия достигает 25-40% на фоне лейкоцитоза. Однако при очень тяжелых формах в терминальном периоде резко снижается до анэозинофилии. Тяжелое течение трихинеллеза регистрируется у 10-30% заразившихся в каждой вспышке. 

Клинические и лабораторные данные свидетельствуют о более легком течении трихинеллеза у детей, о меньшей выраженности у них аллергических проявлений, меньшем поражении сердечно-сосудистой системы. 

Инкубационный период трихинеллеза у детей, как правило, длительнее, чем у взрослых. Температурная реакция выражена слабее, короткая — до двух недель — лихорадка встречается чаще, чем длительная ремиттирующая. 

Основные клинические проявления трихинеллеза — отечный, мышечный и болевой синдромы — у детей выражены также слабее, чем у взрослых. Преобладают легкие формы болезни, чаще стертая и субклиническая. 

Лабораторные показатели у детей характеризуются меньшей эозинофилией, более низким процентом положительного С-реактивного белка. Существует мнение, что более легкое течение трихинеллеза у детей по сравнению со взрослыми обусловлено выраженной иммунологической активностью организма ребенка и как следствие — ограничением развития иммунопатологических проявлений, с чем нельзя не согласиться. Кроме того, имеет значение, как правило, меньшая интенсивность заражения детей. 

Однако ни в коей мере нельзя исключить возможность злокачественного течения инвазии у детей с развитием тяжелого аллергического миокардита, менингоэнцефалита, даже с неблагополучным исходом. 

Существуют клинические наблюдения, которые свидетельствуют о более легком течении трихинеллеза у беременных. Такие клинические критерии тяжести, как высота и продолжительность лихорадки, интенсивность и длительность мышечных болей, распространенность, локализация и время сохранения отеков, менее выражены. Осложнения встречаются реже и они выражены также слабее. 

Таким образом, приведенные наблюдения свидетельствуют о том, что трихинеллез не нарушает течения беременности и не отражается на развитии плода.

 

            Профилактика трихинеллеза

 Не следует покупать мясопродукты без клейма на тушах и окороках!

 

причины, симптомы, профилактика и лечение болезни

Трихинеллез — это глистная инвазия, вызываемая паразитами рода Trichinella (Трихинелла). Данный вид гельминтов встречается во всем мире, круглые черви могут поражать как человека, так и множество животных.

Трихинелла — возбудитель трихинеллеза у человека

Круглые черви или нематоды паразитируют не только у людей, они встречаются и у большинства животных. Поэтому признаки трихинеллеза можно встретить у свиней, лошадей, грызунов и даже диких животных, например лис, бобров, диких кабанов или медведей.

Тело паразита имеет округлую форму, как и у всех нематод и может достигать до 4 мм в длину, самцы короче самок в два раза.

Сама по себе трихинелла не заметна, чтобы обнаружить паразита необходима диагностика с использованием современных приборов. Чаще всего она обитает в тонком кишечнике, редко перебираясь в толстую кишку, поэтому самостоятельно обнаружение трихинеллеза затруднительно.

Как происходит заражение человека трихинеллезом

Заражение происходит преимущественно алиментарным путем при употреблении мяса зараженных животных. Трихинеллез проявляется отеками, сильной болью в мышцах, выраженными аллергическими реакциями, лихорадкой. Возможно развитие миокардита, шока, гепатита, пневмонии и других осложнений. Дальнейшее распространение гельминта и заражение организма происходит по следующей схеме:

Капсула моментально растворяется в желудочном соке, буквально за 24-48 часов личинка формируется в половозрелую особь, готовую к размножению.

На протяжении 5-6 недель трихинеллез активно развивается в кишечнике больного. Именно в этот период у человека возникают сильные боли в кишечнике, что связано с повреждением слизистой оболочки.

При повреждении слизистой, паразиты трихинеллы мигрируют по кровеносной системе, задерживаясь в мышечных тканях, особенно где располагаются сосуды. Здесь они могут обитать на протяжении многих лет, а для своей защиты личинка сворачивается в виде спирали и покрывается оболочкой.

Из-за трихинеллеза ежегодно погибает большое количество людей, не обращающих внимания на различные симптомы и не проходящих лечение. Заболевание может не только нарушить работу внутренних органов, но и вызывать вторичные инфекции из-за ослабшего иммунитета. Врачи часто находят капсулы с личинками трихинелл при вскрытии погибших.

Основные симптомы трихинеллеза

Многие люди даже не подозревают о том, что в их организме могут находиться возбудители трихинеллеза. Зачастую, при хорошем иммунитете болезнь проходит практически бессимптомно, что говорит о легкой форме патологии. Симптоматика болезни выглядит следующим образом:

  1. Сразу после заражения трихинеллезом у человека возникает небольшая боль в кишечнике, которая сопровождается диареей несколько дней. Но при приеме лекарственных препаратов, все нарушения в работе организма прекращаются и человек попросту забывает о проблеме.
  2. Через 2-3 недели после заражения проявляются общие симптомы болезни: головная боль, в конъюнктивных мешках возможно кровоизлияние, глаза принимают покрасневший вид, возможна слабая лихорадка. Часто у людей на какое-то время возникает светобоязнь, но она быстро проходит.
  3. При сильных инфекциях, симптомы проявляют себя значительно ярче: возможно резкое повышение температуры до 40 градусов, появляется сильный кашель и боли в легких, нарушается слух и зрение, возможны проблемы с сердцем. Возможно развитие миокардита, шока, гепатита, пневмонии и других осложнений.

Однако у большинства людей тяжелые признаки трихинеллеза не проявляются, все проблемы исчезают через какое-то время, особенно если человек использует для лечения различные препараты, на что обычно уходит 2-3 месяца с появления первых проблем со здоровьем. Но далее начинают возникать боли в мышцах, так как личинки трихинелл попадают в мышечные ткани и образуют небольшие капсулы. Боль может появляться при глотании пищи или воды, что связано с увеличением шейных лимфоузлов и миндалин.

Профилактика: как не заразиться трихинеллезом

Заражение этим видом гельминтоза происходит только при употреблении зараженного мяса. В целях профилактики придерживайтесь следующих простых правил:

  1. Проводить визуальный осмотр мяса.
  2. Никогда не употребляйте сырое или недоготовленное мясо.
  3. Откажитесь от употребления мяса диких животных и птиц.
  4. По возможности откажитесь от употребления сала, шпика, фарша, домашнихколбас и бекона.
  5. Выбирайте мясные продукты только в проверенных магазинах, но даже в этом случае подвергайте их тщательной термической обработке.
  6. Всегда хорошо промывайте ножи и разделочные доски с посудой, которые соприкасались с сырым мясом.

Внимание!!! Наиболее опасна свинина. Мясо необходимо разрезать на небольшие кусочки. Важно убрать верхний грубый слой (кожу). Так мясо лучше проварится. Перед приготовлением блюд рекомендуется подвергать сырье глубокой заморозке. Это наиболее простой метод профилактики трихинеллеза. При температуре -15ºC экспозиция составляет 3 недели, а при -20ºC мясо нужно держать в морозилке не менее 3 дней. Опасно есть шашлыки и бифштексы с кровью. Они могут стать причиной заболевания. Нельзя есть мясо, если оно розового цвета после термической обработки.

Если вы будете следить за своим здоровьем и требовать этого от своих близких, особенно детей, то вероятность заражения опасными паразитами сводится практически к нулю.

 

Инструктор-валеолог  О.П.Таболич (2019)

 

Трихинелла (Trichinella spiralis)

ТРИХИНЕЛЛА, Trichinella spiralis – биогельминт, возбудитель трихинеллеза. Отдельными очагами заболевание распространено на всех материках (за исключением Австралии). Республика Беларусь является одним из эндемичных очагов трихинеллеза. Трихинеллез часто возникает вспышками. Групповой характер заболевания связан с общим источником заражения (убоем свиней индивидуального откорма, или отстрелом кабанов на охоте). Обычная термическая обработка мяса не убивает личинки трихинелл.

Морфологические особенности (рис. 48): самки имеют размеры 3-4

мм, самцы – 1,5-2,0 мм. У самок имеется непарная половая трубка. Личинки свернуты спиралью и покрыты соединительнотканной капсулой размером 0,4 х 0,25 мм.

Рис. 48. Морфология Trichinella spiralis. А – половозрелые формы (схема), Б – личинка, покрытая капсулой (схема), В – инкапсулированная личинка (7х40), Г – самец (7х40), Д — декапсулированные личинки (7х8). 1 – пищевод, 2 – матка, 3 –

яичник, 4 – семенник, 5 – мышечное волокно, 6 – личинка, 7 – капсула.

Цикл развития (рис. 49): в естественных условиях трихинеллы паразитируют преимущественно у плотоядных и всеядных (свиньи, кабаны, кошки, собаки, мыши, крысы, медведи, лисицы и др.). Один и тот же организм является сначала основным (половозрелые формы в кишечнике), а затем промежуточным хозяином (личинки в мышцах). Заражение

происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса (чаще свинины, иногда кабанины, медвежатины и др. ), содержащего личинки трихинелл.

Рис. 49. Жизненный цикл Trichinella spiralis.

В тонком кишечнике капсулы личинок перевариваются, личинки выходят в просвет кишечника и через 2-3-е суток превращаются в половозрелые формы. После оплодотворения самцы погибают, а самки внедряются в слизистую оболочку тонкого кишечника и в течение 30-45-и суток отрождают живых личинок (до 2 000 каждая). Током крови и лимфы личинки разносятся по организму, но задерживаются только в скелетной мускулатуре. Наиболее интенсивно поражаются диафрагма, межреберные и жевательные мышцы. Личинки проникают в мышечное волокно и через 15 суток сворачиваются в спираль. Вокруг личинок в течение 2-3-х недель формируется соединительно-

тканная капсула, которая через год обызвествляется. В капсуле личинки сохраняют жизнеспособность до 20-25-и лет. Для превращения личинок в половозрелую форму они должны попасть в кишечник другого хозяина. Человек для них является биологическим тупиком.

Патогенное действие:

Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности и распада погибших паразитов).

Механическое (повреждением личинками стенок кишечника и мышечных волокон).

Питание за счет организма хозяина (питательные вещества, приносимые кровью) и нарушение обменных процессов.

Мутагенное.

Инкубационный период от 5 до 30-и суток. Чем интенсивнее заражение, тем короче инкубационный период.

Характерные симптомы: заболевание начинается с болей в животе и диспептических расстройств (тошнота, рвота, понос). Затем появляется аллергическая сыпь, повышается температура до 40-410С, наблюдается отечность век, лица, а иногда и других частей тела, появляются боли в мышцах (в глазных, жевательных, икроножных, поясничных и мышцах плечевого пояса).

Осложнения: миокардит, пневмония, менингоэнцефалит, полиневриты, тромбоэмболии, аллергические системные васкулиты

Диагностика. Клиническая картина заболевания (отеки век, лица, боли в мышцах), тщательно собранный анамнез (употребление недостаточно термически обработанного мяса свиней, диких кабанов, барсуков) дают основание для предположительного диагноза трихинеллеза. Из лабораторных исследований проводят общий анализ крови (эозинофилия) и иммунологические методы (реакция связывания комплемента и реакция преципитации), которые становятся положительными со 3-4-й недели заболевания. Иногда используется микроскопическое исследование биоптатов икроножных и дельтовидных мышц.

Профилактика: личная – исключение из рациона мяса, не прошедшего ветеринарный контроль. Общественная – уничтожение диких

животных, являющихся резервуарами инвазии, организация ветеринарносанитарного контроля мясных продуктов, зоогигиеническое содержание свиней (недопущение поедания ими крыс), уничтожение пораженных грызунов (дератизация), санитарно-просветительная работа.

Трихинеллез | Медицинские интернет-конференции

Трихинеллез

Саркисян Н.Э

Научный руководитель: профессор, д.б.н Белянина С.И.

ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. Разумовского Минздрава РФ

Кафедра общей биологии, фармакогнозии и ботаники

Трихинеллез

Саркисян Н. Э

Научный руководитель: профессор, д.б.н Белянина С.И.

ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. Разумовского Минздрава РФ

Кафедра общей биологии, фармакогнозии и ботаники

Трихинеллез- биогельминтоз, вызываемый паразитированием кишечных нематод- трихинелл, личинки которых мигрируют в поперечно-полосатые мышцы и там инкапсулируются, вызывая лихорадку и выраженные аллергические проявления. Впервые трихинеллез описал немецкий врач Фридрих Зенкер в 1860 г.

Возбудитель трихинеллеза –нематоды семейства Trichinellidae.Наиболее патогенной для человека форма Trichinella spiralis,которая распространена повсеместно. Самцы и самки имеют различные размеры тела:самки от 2 до 4 мм;самцы от 1 до 2 мм. У самок также  имеется непарная половая трубка.

В природных условиях трихинеллы паразитируют преимущественно у всеядных животных(свиньи,собаки,мыши).Цикл развития трихинеллы довольно интересен тем,что один и тот же организм теплокровного животного служит сначала основным(дефинитивным),а затем и промежуточным хозяином. Человек заражается паразитом при употреблении мяса,содержащего живых инкапсулированных личинок трихинелл. В желудочно-кишечном тракте происходит спаривание,оплодотворенные самки внедряются в слизистую оболочку кишечника своими передними утонченными концами.Длительность жизни самок трихинелл в кишечнике человека составляет 3-6 недель. За это время самка оторождает от 200 до 2000 личинок ,размером около 0.1 мм. Личинки диффундируют в кровеносную систему и током крови разносятся по всему организму.С помощью буравящего стилета личинки проникают в поперечнополосатые мышечные волокна. Там они начинают увеличиваться в размерах и свертываются спиралью. В такой форме личинки могут сохранятся до 25 лет.

Клиническая картина трихинеллеза сопровождается развитием миозита,дегенерацией мышечных волокон,множественными отеками. Нередки летальные исходы,вследствие язвенно-некротических поражений кишечника и внутренних кровотечений

В заключение хотелось бы отметить тот факт,что опасность употребления свинины в пищу была известно задолго до открытия паразита. Вероятнее всего,именно на профилактику трихинеллеза направлены религиозные запреты на употребление в пищу свинину у мусульман и иудеев.

ТРИХИНЕЛЛЕЗ | Бронштейн А.М., Лучшев В.И.

Дается обзор отечественных и зарубежных работ по проблеме трихинеллеза. Трихинеллез — паразитарная болезнь человека и животных, вызываемая паразитированием трихинелл, кишечных нематод, личинки которых мигрируют в поперечнополосатые мышцы и там инкапсулируются. Трихинеллез имеет глобальное распространение, хотя уровень заболеваемости человека существенно различается по регионам мира. Заражение человека происходит в результате употребления мяса, содержащего личинки паразита. Клинические проявления болезни варьируют от бессимптомной инфекции до фульминантного заболевания с летальным исходом. Кардинальными признаками трихинеллеза являются отеки век и лица, миалгии, лихорадка, эозинофилия. При тяжелом течении развиваются токсико-аллергический миокардит и менингоэнцефалит. Химиотерапия проводится препаратами группы карбаматбензимидазолов.

 

 

The paper revews trichinosis studies conducted by Russian and foreign investigatos. Trichinosis is a parasitic disease of man and animals, which is caused by Trichinella, intestinal nematodes, whose larvae migrate into the cross-striated muscules where they encyst. Trichinosis is found worldwide, although its morbidity rates greatly differ in the world`s regions. It is contracted by ingestion of meat containing the larvae of the parasite. The clinical manifestations vary from asymptomatic infection to fulminant disease leading to death. The essential signs of trichinosis are facial and periorbital edema, myalgia, fever, eosinophilia. Toxic and allergic myocarditis and meningoencephalitis occur with its severe type. Chemotherapy is performed by using drugs from a group of benzimidazole carbamates.

 

А.М. Бронштейн, МД.
   Доктор мед. наук, зав. клиническим отделом Института медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е. И. Марциновского МЗ РФ, Москва; проф. кафедры инфекционных болезней и тропической медицины с курсом эпидемиологии Российского медицинского университета. Москва.
   В.И. Лучшев.
   Доктор мед. наук, зав. кафедрой инфекционных болезней и тропической медицины с курсом эпидемиологии Российского медицинского университета. Москва.
   Pr. A.M. Bronshtein, MD.
   Head of Clinical Department, Ye.I. Martsinovsky Institute of Medical Parasitology & Tropical Medicine RF Ministry of Health; proffessor of the Department of Infectious Diseases & Tropical Medicine, Russian Medical University, Moscow.
   Prof. V.I. Luchshev.
   Head, Department of Infectious Diseases & Tropical Medicine, Russian Medical University.
   Correspondence to: A.M.Bronstein, Clinical Department, Martsinovsky Institute of Medical Parasitology & Tropical Medicine, Hospital N 24, Pistsovaya St. 10, Moscow 103287, Tel. (095) 285-2669.
  

Паразит-возбудитель

  Таксономия. Возбудители трихинеллеза — нематоды семейства Trichinellidae. В настоящее время описано пять видов трихинелл [1]:

  1. Trichinella spiralis — распространен повсеместно, паразитирует у домашних свиней, высокопатогенен для человека.
  2. Trichinella nativa — распространен в Северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, чрезвычайно устойчив к холоду, патогенен для человека.
  3. Trichinella britovi — распространен на севере Евразии, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенен для человека.
  4. Trichinella nelsoni — распространен в Экваториальной Африке, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенен для человека.
  5. Trichinella pseudospiralis — распространен повсеместно, паразитирует у птиц и диких млекопитающих, не образует капсулы вокруг личинок в мышцах. Патогенность для человека не доказана.

  Кроме перечисленных видов генетическим анализом выделено еще три варианта возбудителя, таксономический статус которых не определен [1].
   Морфология. Трихинеллы — одни из наиболее мелких из известных нематод — имеют типичное для круглых гельминтов строение длиной от 1 до 4 мм. Только что отродившиеся юные трихинеллы имеют палочковидную форму, длиной 0,1 мм. Ко времени попадания в поперечнополосатую мускулатуру личинки увеличиваются до 0,7 — 1 мм и приобретают форму спирали, вокруг которой начинает образовываться капсула. У человека капсула лимонообразной формы. Размер капсулы 0,3 — 0,6 мм [1, 2].
   Биология. При трихинеллезе одно и то же животное сначала выступает в качестве окончательного (кишечные трихинеллы), а затем — промежуточного (мышечные трихинеллы ) хозяина паразита. Заражение происходит при поедании мяса, содержащего живые инкапсулированные личинки трихинелл. В желудке под воздействием пищеварительного сока капсула растворяется, личинки выходят в просвет кишечника и через час активно внедряются в слизистую оболочку кишки. На 4 — 7 сутки после заражения самки начинают отрождать живых личинок. Длительность отрождения личинок может продолжаться 10 — 30 дней. За это время одна самка производит от 1000 до 2000 личинок. Активно проникшие в кровеносную систему личинки током крови могут быть занесены в любой орган. Однако только в поперечнополосатых мышцах возможно дальнейшее развитие паразита. На 3-й неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму. К началу 2-го месяца после заражения в мышцах вокруг личинок формируется соединительнотканная фиброзная капсула, которая через 6 мес начинает обызвествляться [1, 2 ].
   Экология. Известно более 100 видов млекопитающих, являющихся хозяевами трихинелл. Заражение происходит при поедании инвазированных животных или их трупов. В качестве хозяев выступают не только хищники и всеядные, но и отдельные виды травоядных животных, например лошади [1, 2 ].
   Традиционно разделяют природные и антропоургические очаги трихинеллеза. Однако резкой границы между этими типами очагов не существует, и на многих территориях происходит активный обмен возбудителями между дикими и домашними животными [2].
   В окружении человека циркуляция трихинелл происходит преимущественно по цепи: домашняя свинья — крыса — домашняя свинья. Часто свиньи заражаются не только при поедании живых или павших инвазированных крыс, но и трупов собак, кошек, а также сырых или плохо проваренных боенских конфискатов и кухонных отходов. Видимо, таким же путем заражаются собаки и лошади. Описаны вспышки трихинеллеза у лиц, употреблявших в пищу мясо собак и лошадей, а также мясо диких животных: медведей, енотов, лис, барсуков, моржей и др. [3 — 7].
   В СССР в начале 80- х годов причиной заболевания людей трихинеллезом служило преимущественно употребление в пищу мяса диких животных, что определялось высоким уровнем пораженности этим гельминтозом диких млекопитающих (до 25 % кабанов и до 70% бурых медведей). В последние годы в России резко увеличилось число заболеваний, связанных с употреблением в пищу мяса домашних свиней. Эта тенденция является отражением увеличения производства свинины индивидуальными производителями. Последние, как правило, незнакомы с необходимыми мерами предупреждения заражения свиней трихинеллезом и грубо нарушают санитарно-ветеринарное законодательство. В результате пораженность поголовья свиней индивидуальных производителей многократно превышает пораженность трихинеллезом общественного поголовья свиней [ 8 ].

Устойчивость возбудителя к воздействию физических факторов

  Инкапсулированные личинки трихинелл проявляют жизнеспособность и заразительность в течение 4 мес при сохранении во влажном субстрате после полного разложения трупа инвазированного животного и более 300 дней в условиях, препятствующих полному разложению трупа. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. В экспериментальных условиях инактивация личинок достигалась нагреванием до 80 °С и выше. Однако в практических условиях нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до температуры 81 °С не обеспечивало инактивации, равно как и обжаривание мяса в масле при температуре 167 °С в течение 6 мин. Мясо белого медведя после вымораживания при температуре -15 °С в течение 35 дней сохраняло заразительность для лабораторных животных [2, 9].

Трихинеллез у человека

  Клиника. В основе патогенеза трихинеллеза лежит токсико-аллергический синдром, обусловленный воздействием метаболитов, выделяемых гельминтами при их миграции и созревании. Клинические проявления в значительной степени зависят от интенсивности инвазии, которая определяется количеством и интенсивностью заражения мяса, используемого в пищу, а также методом обработки мяса, влияющим на его обеззараживание (копчение, соление, термическая обработка и т.д. ), а также от вида трихинелл [10 — 14].
   Инкубационный период трихинеллеза — обычно от 1 до 6 нед, у большинства 15 — 25 дней, при этом чем короче инкубационный период, тем прогноз хуже, и можно ожидать более тяжелого течения заболевания. Первым проявлением болезни может быть диспептический синдром (тошнота, рвота, понос, боли в животе ) длительностью от 1 дня до 6 нед и дольше. По данным некоторых авторов, диспептический синдром развивается лишь у 12% больных и наиболее часто отмечается у лиц, инвазированных Trichinella nativa [5, 15 — 19 ].
   По клиническому течению можно выделить пять форм трихинеллеза: бессимптомную, абортивную, легкую, среднюю и тяжелую. При бессимптомной форме клинические проявления отсутствуют и диагноз основывается на эозинофилии и данных эпидемиологического анализа. При абортивной форме клинические симптомы ограничиваются 1 — 2 днями. Основные клинические симптомы трихинеллеза: боли в мышцах, миастения, лихорадка, отеки. У некоторых больных в течение нескольких дней на коже могут отмечаться небольшие эритематозно-папулезные высыпания, не имеющие специфической дифференциально-диагностической значимости. В некоторых случаях у больных с обильной, яркой эритематозно-папулезной сыпью, предшествовавшей другим проявлениям трихинеллеза, ошибочно диагностировался псевдотуберкулез.
   Миалгии и миастения обусловлены поражением мышц поперечнополосатой мускулатуры, и в большей степени тех групп мышц, которые обильно снабжаются кровью (языка, глазодвигательные, шейные, жевательные, межреберные, диафрагмы, верхних и нижних конечностей). При тяжелом течении болезни боли в мышцах могут принимать генерализованный характер, что ведет к мышечным контрактурам и полной обездвиженности больного.
   Лихорадка имеет постоянный, послабляющий или неправильный тип. У большинства больных лихорадка достигает максимума в течение 1 дня. В зависимости от интенсивности инвазии температура держится от нескольких дней до 2 нед и больше с максимумом до 39 °С и выше. У некоторых больных субфебрильная температура может держаться в течение нескольких месяцев.
   Одним из характерных симптомов трихинеллеза является отек лица, преимущественно периорбитальный с конъюнктивитом. Не случайно в начале века эту болезнь называли «одутловатка». При тяжелом течении болезни отеки могут принимать генерализованный характер, в значительной степени обусловленный ускоренным катаболизмом белка и гипопротеинемией.
   В течение первых 2 нед болезни у некоторых больных может выявляться легочный синдром, в ряде случаев с катаральными явлениями, спастическим бронхитом и эозинофильными инфильтратами в легких (кашель, сухие хрипы, ринит ). В некоторых случаях может присоединяться бактериальная инфекция. В тяжелых случаях, обычно с 3-й недели болезни может развиться отек легких вследствие гипоальбуминемии и сердечной недостаточности.
   Одним из наиболее тяжелых осложнений трихинеллеза является миокардит, который обычно развивается на 3 — 4-й неделе болезни. Попадающие в миокард личинки трихинелл обусловливают появление множественных воспалительных очагов в интерстициальной ткани, но настоящие капсулы в сердечной мышце не формируются. Патологические изменения в сердце могут проявляться увеличением его размеров, аритмиями, сердечной недостаточностью. По окончании острой стадии заболевания трихинеллезом остаточных явлений после предшествующего поражения сердца, как правило, не бывает. Летальный исход может наступить между 4 и 8-й неделями болезни [20 — 23].
   Другими серьезными осложнениями, которые могут развиться к этому времени, являются поражения центральной нервной системы. У больных отмечается головная боль, сонливость. В тяжелых случаях клиническая симптоматика может проявляться клиникой полиневрита, острого переднего полиомиелита, миастении » gravis», эозинофильного менингита и энцефалита с развитием психозов, локального пареза или паралича. Имеются данные, свидетельствующие о том, что у 10 — 20% больных трихинеллезом отмечаются изменения в центральной нервной системе, при этом летальность может достигать 50% при отсутствии адекватного лечения. Инструментальная диагностика (компьютерная томография, ангиография, электроэнцефалография) в этих случаях не имеет существенной диагностической значимости [24 — 28].
   По мере завершения инкапсуляции личинок воспалительные изменения стихают и острые проявления трихинеллеза постепенно уменьшаются, хотя у некоторых больных боли в мышцах, общая слабость, субфебрилитет могут сохраняться до года и более [29 — 32].
   C 14-го дня болезни обычно отмечается увеличение уровня эозинофилов, который, как правило, нарастает в течение последующей недели. Для мышечной стадии характерна эозинофилия, чаще 20 — 25%, но эозинофилия может достигать и 70% на фоне умеренного лейкоцитоза. При тяжелом течении болезни число эозинофилов в периферической крови может быть незначительно повышено. В сыворотке крови может увеличиваться содержание мышечных ферментов, в частности креатининфосфокиназы. К этому времени появляются специфические антитела [15, 32].
   Диагноз. Диагностика трихинеллеза основывается на эпидемиологическом анамнезе, указывающем на групповой характер заболевания с соответствующим пищевым анамнезом, типичной клинической картиной, эозинофилии и наличии нарастающего уровня специфических антител, выявляемых серологическими реакциями. В затруднительных случаях исследуют биоптат мышц больного. Целесообразно также исследовать остатки мясных продуктов, которые были использованы в пищу больными путем компрессорной трихинеллоскопии и / или методом искусственного переваривания, что является дополнительным подтверждением диагноза и позволяет ориентировочно предположить интенсивность инвазии у больного и соответственно прогноз болезни [2].
   Дифференциальный диагноз обычно несложен при групповых заболеваниях. Однако клиническая диагностика может представлять определенные трудности в случае одиночного заболевания и при вспышках у первых больных с наиболее короткой инкубацией. По нашим данным и данным литературы, ошибочные диагнозы включали: брюшной тиф, пищевую токсикоинфекцию, острую респираторную инфекцию, аллергические реакции, гастроэнтерит, инфекции мочевыводящих путей, эозинофилию неясной этиологии и др.
   Лечение. Включает специфическую (этиотропную) терапию и патогенетическое лечение. Этиотропная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл, прекращение продукции ими личинок, нарушение процесса инкапсуляции и увеличение гибели мышечных трихинелл. Наиболее эффективно проведение этиотропной терапии в инкубационном периоде, когда возможно предотвращение клинических проявлений, или в первые дни болезни, когда еще имеются кишечные трихинеллы. Во время мышечной стадии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии существенно снижается и ее применение в этот период может способствовать обострению болезни. Лечение больных со среднетяжелым и тяжелым течением болезни должно быть комплексным и наряду с противогельминтными препаратами включать антигистаминные, ингибиторы простагландинов, кортикостероиды.
   Лечение трихинеллеза в значительной степени индивидуализировано. Единые схемы терапии не разработаны, и в практике разных стран используют различные схемы. Отечественные авторы рекомендуют применять мебендазол (вермокс) в суточной дозе 0,3 г в три приема в течение 5 — 10 дней [33]. За рубежом применяют существенно более высокие дозы этого антигельминтика и более продолжительные курсы. В последние годы для терапии трихинеллеза чаще используют албендазол [1, 34, 35].
   Профилактика. Основой профилактики трихинеллеза среди людей является обязательная ветеринарная экспертиза мяса. Во всех случаях заболевание человека трихинеллезом является результатом нарушения ветеринарного законодательства России, согласно которому туши свиней, кабанов, барсуков, медведей, других всеядных и плотоядных животных, а также нутрий, используемые в пищу, подлежат обязательному исследованию на трихинеллез. При обнаружении в исследуемых образцах мяса хотя бы одной трихинеллы (независимо от ее жизнеспособности) тушу и субпродукты, имеющие мышечную ткань, а также обезличенные мясные продукты направляют на утилизацию. Поэтому продажа мяса без ветеринарной экспертизы, а также приготовление и реализация мясных блюд из такого мяса являются уголовно наказуемым деянием.
   На предупреждение заражения домашних свиней трихинеллезом направлены меры по предупреждению контакта животных с грызунами (регулярная дератизация на свинофермах, запрещение свободного выгула свиней и контроль за качеством и безопасностью кормов.
  Важными элементами профилактики распространения трихинеллеза являются гигиеническое воспитание населения, широкое распространение информации об этом гельминтозе и способах предупреждения заражения людей через все средства массовой информации [2, 36].

Литература:

  1. Campbell WC. Meatborne helminth infections: trichinellosis. From: Foodborne Disease Handbook (Y.H. Hui, et al., eds.) 1994;2:255-77. Marcel Dekker Inc. New York.
   2. Бессонов А.С. Трихинеллез. В сб. «Зоопаразитология» ( Проблемы гельминтологии ) 1979;6:130-208.
  3. Сапунова А. Я., Мурашов Н. Е. Собака — источник группового заболевания людей в Красноярском крае. В матер. докл. научн. конф. по трихинеллезу человека и животных. М, 1996. — С. 79-81.
   4. Смирнова М. И., Бритов В. А. Групповое заболевание людей в Казани. Зоологический ж. — 1966. — № 3. — С. 452-4.
   5. Viallet J, MacLean JD, Goresky CA, et al. Arctic trichinosis presenting as prolonged diarrhea. Gastroenterology 1986;91:938-46.
   6. Озерецковская Н.Н., Романова В.И., Бронштейн А. М. Трихинеллез в Советской Арктике от мяса белого медведя. В сб. : Белый медведь и его охрана в Советской Арктике. Л., 1969. — С. 157-68.
   7. Моренец Т. М., Бронштейн А. М., Тихонова Л. В. Лечение вермоксом трихинеллеза от природных штаммов на Сахалине. Мед. паразитол. — 1981. — № 5. — С. 43-8.
   8.Bessonov A. S. Trichinellosis in the former USSR. Epidemic situation (1988 — 1992). In: Proc. 8th Intern. Conf. Trichin. Rome, Italy, 1993;505-11.
   9. Kotula AW, Murrel KD, Acosta-Stein L, Douglas L. Destruction of Trichinella spiralis during cooking. J. Food Science 1983;48:765-8.
   10. Гулько В. Г. О групповой заболеваемости трихинеллезом. Мед. паразитол. — 1986. — № 2. — С. 80-1.
   11. Сиротина Е. П., Бала М. А., Савельев С. И., Ватрина С. П. Вспышка трихинеллеза среди жителей Липецкой области. Мед. паразитол. — 1995. — № 1. — С. 45-7.
   12. Gari-Toussaint M, Bernard E, Quarunta JF, et al. First report in France of an outbreak of human trichinellosis due to Trichinella britovi. In: Proc. 8th Intern. Conf. Trichin. Rome, Italy, 1993;465-8.
   13. Pozio E, Varese P, Morales MA, et al. Comparison of human trichinellosis caused by Trichinella spiralis and by Trichinella britovi. A. J. Trop. Med. Hyg. 1993;48:568-75.
  14. Клейн Ю. С., Захаренко Д. Ф., Кумпина Л. И. и соавт. Клинико-эпидемиологические особенности трихинеллеза из синантропных и природных очагов Белоруссии. Мед. паразитол. — 1984. — №3. — С. 25-8.
   15. Kassur B, Januszkiewicz J, Poznanska H. Clinic of trichinellosis. In: Proc. 4th Intern. Conf. Trichin. Poznan, Poland, 1976;27-44.
   16. Bouree P, Aube C, Leymarie JL. Clinical study of two outbreaks of trichinosis in Paris Area. In: Proc. 7th Intern. Conf. Trichin., Spain, 1988;360-5.
   17. Cobo J, Gomez-Cerero J, Medrano J, et al. Clinical and evolutive study of a trichinosis epidemic in Northern Mountains of Madrid. In: Proc.7th Intern. Conf. Trichin., Spain, 1988;319-22.
   18. Bari CDi, Schiraldi O. Epidemiological and clinical aspects in two outbreaks of trichinellosis caused by Trichinella nelsoni in Southern Italy. In: Proc. 7th Intern. Conf., Spain, 1988;337-42.
   19. Xu B, Tang B, Hong J, et al. Investigative report of four human outbreaks of trichinellosis in Henan. In: Proc. 8th Intern. Conf., Rome, Italy, 1993;499-502.
   20. Januskiewicz J, Malik A, Woloszczuk I. Circulatory system in trichinellosis. Wiad. Paraz. 1969;15:726-30.
   21. Тороян И. А. Трихинеллезный миокардит. Арх. пат. — 1978. — № 10. — С. 66-7.
   22. Евдокимов В. Н. Случай трихинеллеза с летальным исходом. Арх. пат. — 1983. — №9. — С. 64-6.
   23. Paolocci N, Kimonides V, Jacaroni S, et al. Heart modifications during experimental trichinellosis in rats: a possible role for eosinophils. In: Proc. 8th Intern. Conf., Rome, Italy, 1993;443-8.
   24. Gray DE, Morse BS, Phillips WF. Trichinosis with neurologic and cardiac involvement. Review of literature and report of three cases. Ann Intern Med 1962;57:230-44.
   25. Barr R. Human trichinosis: report of four cases with emphasis on central nervous system involvement, and a survey of 500 consecutive autopsies at the Ottawa Civil Hospital. Canad. Med. Ass. J. 1966;96:912-7.
   26. Kramer MD, Aita JF. Trichinosis with central nervous system involvement. A case report and a review of the literature. Neurology 1972;22:458-91.
   27. Gay I, Pankey GA, Beckman EN, et al. Fatal CNS trichinosis. JAMA 1982;247:1024-5.
   28. Bia FJ, Barry M. Parasitic infections of the central nervous system. Neurol Clin 1986;4:171-206.
   29. Chodera L, Gerwel C, Kociecka W. Remarks upon late sequelae of trichinellosis evaluation of 154 cases observed for 1- 8 years. Wiad. Paraz. 1969;15:738-9.
   30. Kassur B, Malik, Kowalczyk M. Health condition of persons with trichinellosis history. Wiad. Paras. 1969;15:740-8.
   31. Pawlowski ZS. Reflections on late sequelae of human trichinellosis. In: Proc. 4th Intern. Conf., Poznan, Poland, 1976;359-61
  32. Marinculic A, Lucinger S, Milas J, et al. Persistence of immune response in patients chronically affected by trichinellosis. In: Proc. 8th Intern. Conf., Rome, Italy, 1993;345-51.
   33. Методические указания по клинике, диагностике, лечению и профилактике трихинеллеза. М., 1984.
   34. Levin ML. Treatment of trichinosis with mebendazole. Am. J. Trop. Med. Hyg. 1983;32:980-3.
   35. Fourestie V, Bougnoux ME, Ancelle T, et al. Randomized trial of Albendazole versus Tiabendazole plus Flubendazole during an outbreak of human trichinellosis. In: Proc.78th Intern. Conf., Spain, 1988;366-9.
   36. Довгалев А. С., Сергиев В. П., Каменский А. Ю. и соавт. Трихинеллез в Подмосковье и его профилактика в аспекте обеспечения безопасности мясопродукции. В матер. научн. конф. по трихинеллезу человека и животных. М., 1996. — С. 24-7.

 

.

Трихинеллез

Трихинеллез — это паразитическое заболевание, представляющее собой серьезную проблему для общественного здоровья и экономики ряда стран. Заражение человека происходит в результате употребления в пищу сырого или подвергнутого недостаточной термической обработке мяса многих видов животных (например, домашних свиней, лошадей, дичи), содержащего личинки паразитических червей рода Trichinella. Наиболее существенным путем передачи трихинелл человеку считается употребление мяса животных семейства свиней.

Механизм заражения

Заражение человека личинками трихинелл происходит при употреблении в пищу мяса, полученного от инвазированных животных. Способствуют заражению трихинеллами недостаточная термическая обработка мясных продуктов, а также употребление в пищу мяса, не прошедшего ветеринарно-санитарной экспертизы.

Клинические проявления

Инкубационный период трихинеллеза в среднем составляет 10 — 25 дней. 

При первичном инфицировании симптомы не проявляются обычно до того момента, пока начинают появляться личинки. Особенно они становятся явными, когда они достигают мышечных тканей.

Различают 3 стадии трихинеллеза.

  • Стадия 1 (инвазия): развивается через неделю после заражения, когда половозрелые гельминты активно размножаются. Наблюдается потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея, боли в животе и колики.
  • Стадия 2 (диссеминация): наступает через 10 дней после заражения, когда трихинеллы проникают через слизистую оболочку тонкого кишечника и мигрируют в поперечно-полосатые мышцы. Для этой стадии характерны отек лица (особенно век), мышечные боли (прежде всего в руках и ногах), высыпания на коже, зуд, жжение, подъем температуры до 38-40 °С. В тяжелых случаях поражаются дыхательная, сердечно-сосудистая, центральная нервная системы.
  • Стадия 3 (инкапсулирование): наступает в период выздоровления, обычно через неделю после второй стадии. Но в мышцах человека капсулы оставляют большие эрозии. Личинки трихинелл с током крови разносятся по всему телу и останавливаются в скелетной мускулатуре в определенных группах мышц. Наиболее часто личинки поражают диафрагму, жевательные, межреберные и дельтовидные мышцы, редко — мышцы глаз.

Диагностика и лечение

Диагностика гельминтозов основана на данных

  • клинической картины (лихорадка и мышечные боли, отек век лица, конъюнктивит, инъекция склер, кровоизлияния в склеры, боли в глазах,  кожные высыпания и желудочно-кишечные расстройства).
  • эпидемиологического анамнеза.
  •  результатах паразитологических и иммунологических лабораторных исследований.

Для лечения гельминтозов применяют специальные противоглистные препараты. Критерием выздоровления являются повторные отрицательные результаты лабораторных анализов на яйца гельминтов.

Профилактика

Чтобы люди не заражались трихинеллезом, в мире разработано множество рекомендаций, часть из них утверждены в нормативных актах. Это в первую очередь касается условия содержания сельскохозяйственных животных и контроля качества мяса. Также важно придерживаться правил профилактики в домашних условиях.

Обработка пищи

Для предупреждения заражения трихинеллезом следует правильно готовить свинину, мясо диких кабанов, барсуков, нутрий, медведей, других всеядных и плотоядных животных. Хранить сырое мясо свинины и изделия из нее следует в замороженном виде, Чтобы трихинеллы погибли, температура внутри мяса при приготовлении пищи должна быть не меньше 65 «С, его цвет должен измениться с розового на серый. Борьба с трихинеллезом заключается в уничтожении крыс, живущих в свинарниках, проверке поступающего в продажу мяса. Не следует покупать мясопродукты без клейма на тушах и окороках.

Помните! Личинки трихинелл легко переносят длительное охлаждение, прогревание, соление и копчение, мяса. Погубить их может варка в течение не менее двух с половиной часов при толщине кусков мяса не более 8 см!

Трихинеллы в мясе весьма устойчивы к внешним воздействиям. При обычной температуре замороженного мяса (-10 °С) личинки трихинеллы выживают долго. Они выдерживают замораживание до -23 °С в течение 3 дней, а при -16 °С они сохраняют инвазивнность в течение 20 мес.

Личинки трихинеллы могут быть убиты при нагревании сырого мяса. 

  • Все мясо (в том числе свинина) становится безопасным во время термической обработки при температуре от 74 °C в течение 15 секунд и больше;
  • Мясо диких животных должны быть подвергнуто более тщательной термической обработке. Замораживание дичи не убивает всех возбудителей трихинеллеза.Это происходит потому, что виды червей, которые обычно паразитируют в диких животных, могут не боятся низких температур.
  • Замораживание кусков свинины толщиной не более 15 см в течение 20 дней при -15 °C или 3 дней при -20 °C способно убить личинок Spiralis. Но может оказаться не эффективным против других трихинелл, если они будут в свинине (что маловероятно).
  • Но чтобы обеззаразить мясо не обязательно его обрабатывать при температуре 74°C. Можно готовить при более низких температурах, но дольше. 

 

Врач лабораторной диагностики
Кашпор Елена Валерьевна

Magnetic Stirrer Method for the Detection of Trichinella Larvae in Muscle Samples

Хотя метод магнитная мешалка может быть легко выполнена, строго говоря, не придерживаясь технических деталей приводит к недостаточной чувствительности, что ставит под угрозу здоровье потребителей. Критические контрольные точки были выделены в тексте выше. Кроме того, использование соответствующего оборудования имеет решающее значение для успешного результата теста. Все суда должны быть изготовлены из стекла и пипеток, покрытых силиконом, чтобы уменьшить адгезию личинок к поверхности.

Чувствительность метода сбраживания зависит от плотности личинок в мышцах и количество мышечной испытуемого образца. Для личиночной плотности 3 — 5 сжиженном мышечных тканей, сообщили чувствительность 100%, но менее 1 сжиженном чувствительность упала до 40% 13. В зависимости от исследованных видов животного-хозяина, чувствительность теста может быть повышена за счет увеличения количества используемого образца. яnfection бремя в дикой природе, как правило , низкая, поэтому более крупные образцы размеров используются 14. Склонность сайты также различаются среди животных-хозяев. Здесь, нижняя усвояемость некоторых мышечных тканей , таких как язык необходимо принимать во внимание, что также может привести к большей выборке размером 15.

Кроме того, важно понимать, что метод магнитная мешалка не включает в себя внутренний контроль. Таким образом, управление качеством обеспечение от выборки к документации имеет важное значение для получения точных и точных результатов. Качество лабораторных показателей для выявления Trichinella личинок в пробах мышц должны контролироваться посредством регулярного участия каждого аналитика в квалификационных испытаний.

Дальнейшие ограничения метода является то, что окончательная идентификация стадии личинок мышц с помощью микроскопии весьма субъективны и АЭМвилы зависит от знаний о морфологии личиночной следственным аналитика.

Интересный альтернативный способ, чтобы обойти эту проблему, является магнитный метод мешалка / на выделении фильтра с последующим обнаружением личинок с помощью теста латекс агглютинации. Тем не менее, в соответствии с законодательством ЕС этот метод только считается эквивалентом для тестирования мяса домашних свиней , но не для животных , которые подвержены повышенному риску заражения , таких как дикий кабан 4. Идентификация личиночной антигена с моноклональными антителами делает тест более объективным, но отрицает в лабораториях возможность определения количества личинок на грамм мяса 16.

Другие варианты метода магнитной мешалки включают механическими устройствами объединенного образца пищеварения метод / метод седиментации механическими устройствами объединенного образца рытьМетод estion / по технике изоляции фильтра, и автоматический метод переваривания для образцов объединенных до 35 г техники. Эти методы основаны на искусственном переваривания мяса и визуализации и подсчета личинок трихинелл, но отличаются в оборудовании , используемом для стадий фильтрации и седиментации.

Выделенный личинки могут быть дополнительно определены на уровне видов с помощью молекулярного теста (например, мультиплекс ПЦР) 17. В соответствии с законодательством ЕС, все положительные образцы должны быть направлены в национальную справочную лабораторию или EURLP для определения видов трихинелл.

ADW: Trichinella spiralis: ИНФОРМАЦИЯ

Географический ареал

Trichinella spiralis распространена в Мексике, северном полушарии, некоторых частях южной Азии, Африки, Южной Америки и Ближнего Востока. Этот вид также встречается в других тропических регионах. (Olsen, 1974; Робертс, Джанвой, 1996)

Среда обитания

Trichinella spiralis имеет чрезвычайно широкий круг хозяев; практически любой вид млекопитающих может заразиться.Взрослые черви живут вокруг столбчатых эпителиальных клеток тонкой кишки, а личинки живут в поперечно-полосатых мышечных клетках одного и того же млекопитающего.

Существует три различных экологических типа жизненных циклов: городской цикл, лесной цикл и морской цикл. В городском цикле крысы и свиньи служат хозяевами и резервуарами паразита. Люди могут заразиться глистом, если съесть не тщательно приготовленную свинину. В лесном цикле хищники и падальщики являются хозяевами T.spiralis. Тюлени, моржи, киты и белые медведи — все они являются хозяевами морского цикла. (Lapage, 1957; Olsen, 1974; Roberts, Janvoy, 1996; Wassom, 1988)

Физическое описание

Trichinella spiralis — самый мелкий из известных нематодных паразитов человека. Самцы имеют длину от 1,4 до 1,6 мм, а самки вдвое больше самцов. Тело червя на переднем конце более тонкое, чем на заднем. У самок матка находится в задней части червя и заполнена развивающимися яйцами.На переднем конце самки вылупляются молодые особи.

Эта нематода имеет кутикула с тремя или более основными внешними слоями из коллагена и других соединений. Внешние слои неклеточные и секретируются эпидермисом. Слой кутикулы защищает нематод, поэтому они могут проникать в пищеварительный тракт животных.

Нематоды имеют продольные мышцы вдоль стенки тела. Мышцы расположены косо полосами.Дорсальные, вентральные и продольные нервные тяжи связаны с основным телом мышцы. (Barnes, 1987; Olsen, 1974; Roberts, Janvoy, 1996)

  • самка крупнее
  • полы сформированы по-разному
  • Длина диапазона
    1.От 4 до 3,2 мм
    от 0,06 до 0,13 дюйма

Развитие

Жизненный цикл этого вида начинается после поедания молоди первой стадии от промежуточного хозяина. В течение первых тридцати часов червь линяет четыре раза, а затем спаривается. Эти личинки выходят через стенку кишечника и попадают в систему крови через ветви воротной вены печени или через лимфатическую систему.Они переносятся по всему телу и поселяются в произвольных мышцах, проникая в отдельные мышечные клетки. Личинки растут внутри мышц, и вокруг них создается покрытие, вызывающее кисту. После образования кисты червь не может мигрировать дальше. Единственный способ, которым этот вид может продолжить свой жизненный цикл, — это попадание в организм другого хозяина в результате взаимодействия хищника и жертвы. Когда новый хозяин ест мышечную ткань, содержащую кисту, пищеварительные соки разрушают капсулу и высвобождают червя.(Lapage, 1957; Olsen, 1974; Read, 1972; Wassom, 1988)

Репродукция

Жизненный цикл этого вида начинается после поедания молоди первой стадии от промежуточного хозяина. В течение первых тридцати часов червь линяет четыре раза, а затем спаривается.

Самки могут производить фермомоны для привлечения самцов. Мужчина Обвивается вокруг самки своей изогнутой областью над женскими половыми органами. Губернакулум, сделанный из ткани кутикулы, направляет спикулы, которые проходят через клоаку и задний проход.Самцы используют спикулы, чтобы удерживать самку во время совокупления. Сперма нематод амебовидная, без жгутиков.

Самка яйцекладущая. Это означает, что она производит яйца, но не откладывает их, пока они не вылупятся в ее матке. Она откладывает живых личинок в тонком кишечнике на пятый или шестой день после заражения. (Barnes, 1987; Lapage, 1957; Olsen, 1974; Read, 1972; Wassom, 1988)

  • предварительное оплодотворение
  • до вылупления / рождения

Поведение

Trichinella spiralis — распространенный паразит хищных и всеядных млекопитающих, включая человека.Существует три различных экологических типа жизненных циклов: городской цикл, лесной цикл и морской цикл. В городском цикле крысы и свиньи служат хозяевами и резервуарами паразита. Люди могут заразиться глистом, если съесть не тщательно приготовленную свинину. В лесном цикле хозяевами T. spiralis являются хищники и падальщики. Тюлени, моржи, киты и белые медведи — все они являются хозяевами морского цикла. (Olsen, 1974; Робертс, Джанвой, 1996)

Коммуникация и восприятие

Нематоды в целом имеют сосочки, щетинки и амфиды как главные органы чувств.Щетинки обнаруживают движение (механорецепторы), а амфиды — химические вещества (хеморецепторы). (Барнс, 1987)

Привычки питания

Взрослые особи питаются кишечным эпителием хозяина. Молодь проникает в отдельные волокна скелетных мышц и питается там.

Глоточные железы и эпителий кишечника вырабатывают пищеварительные ферменты, которые питаются жидкостями организма хозяина. Внеклеточное пищеварение начинается в просвет и заканчивается внутриклеточно.(Барнс, 1987; Робертс и Джанвой, 1996)

Хищничество

Эти паразиты обычно не становятся жертвами напрямую, а переходят от одного хозяина к другому. Смертность личинок высока, поскольку большинство паразитов не достигают подходящих хозяев.

Роли экосистемы

Люди обычно заражаются от инфицированных свиней, однако заболеваемость среди свиней составляет всего 0,37% (Лукашенко, 1966). Этот вид легче найти у кошек с заболеваемостью 71.23%, крысы — 6,43% или даже мыши — 3,38%. (Лукашенко, 1966; Робертс, Жанвой, 1996)

Экономическое значение для людей: положительный результат

Проведенное исследование приводит к выводу, что нет никаких известных экономических выгод от Trichinella spiralis для человека.

Экономическое значение для людей: отрицательно

Люди могут узнать об этом паразите чаще по вызываемой им болезни.Это заболевание известно как трихинеллез, трихинеллез или трихинеллиоз. Люди могут заразиться этим паразитом, поедая уже инфицированное мясо. Обычно человек заражается недоваренной свининой. Сырая колбаса является деликатесом во многих регионах мира, поэтому трихинеллез становится хронической проблемой для здоровья. Симптомы этого заболевания могут включать:

  1. Слабость и мышечные подергивания из-за того, что детеныш откладывается самкой червя.
  2. Отек вокруг глаз, сильная мышечная боль, нарушение работы мышц, затрудненное дыхание и постоянная лихорадка — это симптомы, которые соответствуют миграции подростка и проникновению в мышечную ткань.
  3. Лицо становится опухшим. Отек конечностей, поражение сердца, нервной системы и других органов, отечность лица и пневмония — это симптомы, которые могут возникнуть при проникновении глистов в мышечную ткань.

Неизвестно хорошее средство для избавления от этого паразита. Лечение анальгетиками и кортикостероидами просто облегчает симптомы трихинеллеза. Заболеваемость инфекцией неуклонно снижается во всем мире.Заболеваемость в Соединенных Штатах снизилась с более чем 400 случаев в год в 1940-х годах до 30-40 случаев в год в 1987–1989 годах. (Lapage, 1957; Read, 1972; Roberts, Janvoy, 1996)

Trichinella spiralis — крупнейший внутриклеточный паразит в мире.

Кальцинированные гранулы, которые образуются в мышцах хозяина, в конечном итоге привели к открытию этого вида в 1835 году. Джеймс Пэджет, изучавший медицину в Лондоне, заметил, что его скальпели тускнеют из-за песчаных частиц в мышцах. трупа, над которым он работал.Он заметил их червеобразную природу и показал их анатому Ричарду Оуэну, который в конечном итоге дал им научное название. Двадцать пять лет спустя они определили, что эти животные вызывали болезнь. (Робертс и Дженвой, 1996)

Авторы

Рене Шерман Малкроне (редактор).

Джинджер Хартвелл (автор), Мичиганский университет в Анн-Арборе, Тереза ​​Фридрих (редактор), Мичиганский университет в Анн-Арборе.

Глоссарий

эфиопский

проживают в Африке к югу от Сахары (к югу от 30 градусов северной широты) и на Мадагаскаре.

Неарктика

проживает в Неарктической биогеографической провинции, северной части Нового Света.Это включает Гренландию, канадские арктические острова и всю Северную Америку вплоть до юга до высокогорья центральной Мексики.

Неотропический

проживает в южной части Нового Света. Другими словами, Центральная и Южная Америка.

Палеарктика

проживает в северной части Старого Света.Другими словами, Европа и Азия и Северная Африка.

сельское хозяйство

живут в ландшафтах, где преобладает сельское хозяйство.

двусторонняя симметрия

, имеющий такую ​​симметрию тела, что животное можно разделить в одной плоскости на две зеркальные половины.У животных с двусторонней симметрией есть спинная и вентральная стороны, а также передний и задний концы. Синапоморфия билатериев.

Плотоядное животное

Животное, которое в основном ест мясо

вызывает заболевание у человека

животное, которое непосредственно вызывает заболевание у человека.Например, заболевания, вызванные заражением нитчатыми нематодами (слоновость и речная слепота).

вызывает или является переносчиком болезней домашних животных

либо напрямую вызывает, либо косвенно передает заболевание домашнему животному

чапараль

Обитает в прибрежных районах между 30 и 40 градусами широты, в районах со средиземноморским климатом.В растительности преобладают густые колючие кустарники с жесткими (твердыми или восковидными) вечнозелеными листьями. Может поддерживаться периодическим огнем. В Южной Америке он включает экотон кустарника между лесом и парамо.

химическая

использует запахи или другие химические вещества для сообщения

пустыня или дюны

в пустынях низкое (менее 30 см в год) и непредсказуемое количество осадков приводит к тому, что в ландшафтах преобладают растения и животные, адаптированные к засушливости.Растительность обычно редкая, хотя после дождя может наблюдаться эффектное цветение. Пустыни могут быть холодными или теплыми, а дневная температура обычно колеблется. В дюнных районах растительность также скудна, и условия здесь сухие. Это связано с тем, что песок плохо удерживает воду, поэтому растениям доступно мало. В дюнах у морей и океанов это усугубляется влиянием соли в воздухе и почве. Соль ограничивает способность растений впитывать воду корнями.

экзотермический

животные, которые должны использовать тепло, полученное из окружающей среды, и поведенческие адаптации для регулирования температуры тела

удобрения

союз яйцеклетки и сперматозоида

лес

лесных биома преобладают деревья, в противном случае лесные биомы могут сильно различаться по количеству осадков и сезонности.

гетеротермический

, температура тела которого колеблется в зависимости от температуры окружающей среды; не имеющий механизма или плохо развитый механизм регулирования внутренней температуры тела.

внутреннее удобрение

оплодотворение происходит в теле самки

подвижный

, имеющий возможность перемещаться с одного места на другое.

горы

Этот наземный биом включает вершины высоких гор, либо без растительности, либо покрытые низкой растительностью, напоминающей тундру.

восточный

найдено в восточном регионе мира.Другими словами, Индия и Юго-Восточная Азия.

яйцекладущие

размножение, при котором яйца развиваются внутри материнского тела без дополнительного питания от родителя и вылупляются внутри родителя или сразу после кладки.

паразит

организм, который получает питательные вещества от других организмов вредным способом, не вызывающим немедленной смерти

феромоны

химикатов, выбрасываемых в воздух или воду, которые обнаруживаются другими животными того же вида и реагируют на них

полярный

области Земли, окружающие северный и южный полюсы, от северного полюса до 60 градусов северной широты и от южного полюса до 60 градусов южной широты.

тропический лес
В тропических лесах

, как умеренных, так и тропических, преобладают деревья, часто образующие закрытый навес с небольшим количеством света, достигающего земли. Обильны также эпифиты и вьющиеся растения. Количество осадков, как правило, не ограничено, но может быть сезонным.

кустарник

кустарниковых лесов развиваются в районах с засушливым сезоном.

малоподвижный

остается на том же участке

сидячий

неподвижный; постоянно прикреплен к основанию.

Прикреплен к субстрату и мало или совсем не движется.Синапоморфия Anthozoa

половой

воспроизводство, включающее сочетание генетического вклада двух особей, мужчины и женщины

пригород

проживающих в спальных районах на окраинах крупных городов.

тактильные

использует прикосновение для связи

тайга

Хвойные или бореальные леса, расположенные полосой в северной части Северной Америки, Европы и Азии.Этот наземный биом также находится на больших высотах. Длинная холодная зима и короткое влажное лето. Присутствуют несколько видов деревьев; Это в первую очередь хвойные породы, которые растут густыми насаждениями с небольшим подлеском. Также могут присутствовать некоторые лиственные деревья.

умеренный

, этот регион Земли между 23,5 градусом северной широты и 60 градусом северной широты (между тропиком Рака и полярным кругом) и между 23.5 градусов южной широты и 60 градусов южной широты (между тропиком Козерога и Северным полярным кругом).

наземный

Живут на земле.

тропический

регион Земли, окружающий экватор, начиная с 23.От 5 градусов северной широты до 23,5 градусов южной широты.

тропическая саванна и луга

Наземный биом. Саванны — это луга с разбросанными отдельными деревьями, которые не образуют закрытого полога. Обширные саванны встречаются в некоторых частях субтропической и тропической Африки и Южной Америки, а также в Австралии.

саванна

Пастбище с разбросанными деревьями или разбросанными группами деревьев, тип сообщества, занимающий промежуточное положение между пастбищами и лесами.См. Также Тропическая саванна и биом пастбищ.

пастбища умеренного пояса

Наземный биом, обнаруженный в умеренных широтах (> 23,5 ° северной или южной широты). Растительность состоит в основном из злаков, высота и видовое разнообразие которых во многом зависят от количества доступной влаги. Пожары и выпас скота важны для долгосрочного ухода за пастбищами.

тундра

Наземный биом с низкой, кустарниковой или похожей на циновку растительностью, встречающийся на очень высоких широтах или возвышенностях, почти на пределе роста растений.Почвы обычно подвержены вечной мерзлоте. Разнообразие растений обычно невелико, а вегетационный период короткий.

городской

проживающих в городах и крупных поселках, в ландшафтах преобладают человеческие структуры и деятельность.

Список литературы

Барнс, Р.1987. Зоология беспозвоночных. Орландо, Флорида: Драйден Пресс.

Lapage, G. 1957. Животные-паразиты. Кембридж в University Press.

Лукашенко Н. 1966. Эпизоотология трихинеллеза. Стр. 371-375 в А. Петрова, изд. Вклад в гельминтологию. Иерусалим: Израильская программа научных переводов, ООО

Государственный университет Огайо, 2001. «Trichinella spiralis (трихинеллез или трихинеллез)» (Онлайн).Паразиты и паразитологические ресурсы. Доступ 07 октября 2004 г. на http://www.biosci.ohio-state.edu/~parasite/trichinella.html.

Олсен, О. 1974. Парастики животных: их жизненные циклы и экология. University Park Press.

Рид, С. 1972. Паразитизм животных. Нью-Джерси: Prentice-Hall, Inc ..

Робертс, Л., Дж. Жанвой. 1996. Основы паразитологии, 6 изд.. McGraw-Hill Companies, Inc ..

Wassom, D. 1988. Генетический контроль иммунитета к паразитарным инфекциям: исследования мышей, инфицированных трихинеллой. Стр. 329-346 в P Englund, A Sher, eds. Биология паразитизма. MBL Лекции по биологии Vol. 9. Нью-Йорк: Alan R. Liss Inc ..

Trichinella spiralis — обзор

Trichinella spiralis

Trichinella spiralis — это внутриклеточная паразитическая нематода поперечнополосатой мускулатуры млекопитающих, встречающаяся во всем мире у многих плотоядных и всеядных животных.В жизненном цикле нет стадии, которая была бы внешней по отношению к хосту (в окружающей среде), и передача происходит исключительно в результате проглатывания другого зараженного хоста. Инфекции человека в основном связаны с потреблением недоваренной свинины, а паразиты являются эндемичными в свиноводческих / свиноводческих предприятиях в нескольких странах Восточной Европы, России (некоторые области), Китае (различные провинции), Юго-Восточной Азии (Лаос и США). Таиланд) и Южная Америка (кроме Бразилии). Другие виды Trichinella также заразны для людей и часто особенно связаны с конкретными географическими регионами или видами диких животных.

Жизненный цикл начинается с попадания инцистированных личинок в поперечнополосатую мышечную ткань другого инфицированного хозяина. После воздействия кислоты желудочного сока и пепсина личинки выходят из цист и проникают в слизистую оболочку тонкого кишечника, где развиваются во взрослых червей длиной всего пару миллиметров. Производятся сотни новых личинок, которые вместе с кровью распространяются по телу, оседая в мышечных клетках, где они инкапсулируются в тканевые кисты.Эти инфекционные инцистированные личинки могут годами выживать в тканях, а также оставаться заразными в течение нескольких недель у мертвых животных, что позволяет инфицировать мясоедов.

Хотя заражение животных T. spiralis считается бессимптомным, инфицирование человека вызывает серьезное клиническое заболевание, трихинеллез, которое может причинять много страданий и может быть смертельным. Симптомы трихинеллеза связаны с этапами жизненного цикла: кишечной, миграционной и мышечной фазами. Во время инвазии кишечного эпителия могут возникнуть боли в животе, диарея и рвота.Во время миграции личинок симптомы могут включать лихорадку, отек лица, миалгию, сыпь и тахикардию. Появление личинок в мышечных клетках и инцистирование мышечных личинок связано с такими симптомами, как миалгия и тяжелая астения. Наиболее часто поражаются мышцы шейки матки, туловища, а также верхних и нижних конечностей. Сила мышечной боли отражает интенсивность инфекции, и подвижность может быть ограничена. Тяжелая миалгия обычно длится 2–3 недели. Хотя инфекция носит постоянный характер, что диктуется жизненным циклом, только несколько случаев становятся «клинически хроническими» с повторяющимися мышечными болями.Сообщалось также о нарушениях работы мозга. Хотя смертность от случаев заболевания низкая, при тяжелой инфекции без лечения она может возрасти до более 10%.

Заражение T. spiralis может происходить только через продукты питания, и свиньи проходят обязательный ветеринарный контроль, чтобы гарантировать, что мясо не содержит Trichinella . Правила ЕС требуют, чтобы пробы свиней систематически отбирались на бойнях, при этом пробы отбирались с участков, где они были заражены, и исследовались рекомендуемым методом, « методом магнитной мешалки для разложения объединенных проб », который считается наиболее чувствительным (постановление Комиссии ЕС EC 2075/2005; Рекомендации Международной комиссии по трихинеллезу).В этом методе личинки идентифицируются после искусственного переваривания образцов мышц от туш. Отступления от испытаний возможны в отношении мяса домашних свиней, если свинофермы официально признаны компетентными органами как свободные от трихинеллы и . Это требует соблюдения немалого количества правил. В индустриальных странах большинство продаваемых свиней выращивают на фермах с высоким уровнем содержания и, следовательно, не содержат Trichinella , но свиньи на подворье, которые больше контактируют с окружающей средой, с большей вероятностью будут инфицированы, а « органическая » свинина также с большей вероятностью заразится. быть зараженным.Мясо домашних свиней, замороженное под контролем компетентных органов, также может быть освобождено от проверки на предмет Trichinella .

Профилактика заражения людей осуществляется путем инспекции мяса, переработки мяса и предотвращения контакта пищевых животных с инфицированным мясом. Хотя замораживание может убить личинок T. spiralis , другие виды Trichinella устойчивы к замораживанию. Тщательно приготовленная свинина перед употреблением в пищу гарантирует от заражения как T.spiralis и Taenia solium .

CDC — Трихинеллез — Биология

Возбудители:

Трихинеллез (трихинеллез) вызывается нематодами (круглыми червями) из рода Trichinella . Помимо классического возбудителя T. spiralis (обнаруженного во всем мире у многих плотоядных и всеядных животных), в настоящее время распознаются несколько других видов Trichinella , в том числе T. pseudospiralis (млекопитающие и птицы во всем мире), T.nativa (арктические медведи), T. nelsoni (африканские хищники и падальщики), T. britovi (плотоядные животные Европы и Западной Азии) и T. papuae (дикие и домашние свиньи Папуа-Новой Гвинеи и Таиланда. ). Trichinella zimbabwensis встречается у крокодилов в Африке, но на сегодняшний день нет известных ассоциаций этого вида с болезнями человека.

Жизненный цикл:

В зависимости от используемой классификации существует несколько видов Trichinella : T.spiralis , T. pseudospiralis , T. nativa , T. murelli , T. nelsoni , T. britovi , T. papuae и T. zimbabwensis , все, кроме последних из которых были замешаны в заболеваниях человека. Взрослые черви и инцистированные личинки развиваются в пределах одного позвоночного-хозяина, а инфицированное животное служит окончательным хозяином и потенциальным промежуточным хозяином. Второй хозяин необходим для продолжения жизненного цикла трихинеллы .В домашнем цикле чаще всего участвуют свиньи и антропофильные грызуны, но могут быть задействованы и другие домашние животные, например лошади. В лесном цикле диапазон инфицированных животных велик, но наиболее часто источниками заражения человека являются медведь, лось и кабан.

Трихинеллез вызывается употреблением в пищу недоваренного мяса, содержащего инцистированные личинки (за исключением T. pseudospiralis и T. papuae , которые не инцистируются) видов Trichinella .После воздействия желудочного сока и пепсина личинки выходят из цист и проникают в слизистую оболочку тонкой кишки, где развиваются во взрослых червей. Самки 2,2 мм в длину; самцы 1,2 мм. Продолжительность жизни в тонкой кишке составляет около четырех недель. Через 1 неделю самки выпускают личинок, которые мигрируют в поперечнополосатые мышцы, где они инцизируются. Диагноз обычно ставится на основании клинических симптомов и подтверждается серологией или идентификацией инцистированных или неинцистированных личинок в биопсийных или аутопсийных образцах.

Изображение жизненного цикла и информация любезно предоставлены DPDx.

CDC — DPDx — Трихинеллез

Возбудители

Трихинеллез (трихинеллез) вызывается нематодами (круглыми червями) из рода Trichinella . Помимо классического возбудителя T. spiralis (обнаруженного во всем мире у многих плотоядных и всеядных животных), в настоящее время распознаются несколько других видов Trichinella , в том числе T. pseudospiralis (млекопитающие и птицы во всем мире), T.nativa (арктические медведи), T. nelsoni (африканские хищники и падальщики), T. britovi (плотоядные животные Европы и Западной Азии) и T. papuae (дикие и домашние свиньи, Папуа-Новая Гвинея и Таиланд. ). Trichinella zimbabwensis встречается у крокодилов в Африке, но на сегодняшний день нет известных ассоциаций этого вида с болезнями человека.

Жизненный цикл

В зависимости от используемой классификации существует несколько видов Trichinella : T.spiralis , T. pseudospiralis , T. nativa , T. murelli , T. nelsoni , T. britovi , T. papuae и T. zimbabwensis , все, кроме последних из которых были замешаны в заболеваниях человека. Взрослые черви и инцистированные личинки развиваются в пределах одного позвоночного-хозяина, а инфицированное животное служит окончательным хозяином и потенциальным промежуточным хозяином. Второй хозяин необходим для продолжения жизненного цикла трихинеллы .В домашнем цикле чаще всего участвуют свиньи и антропофильные грызуны, но могут быть задействованы и другие домашние животные, например лошади. В лесном цикле диапазон инфицированных животных велик, но наиболее часто источниками заражения человека являются медведь, лось и кабан.

Трихинеллез вызывается употреблением в пищу недоваренного мяса, содержащего инцистированные личинки (за исключением T. pseudospiralis и T. papuae , которые не инцистируются) видов Trichinella .После воздействия желудочного сока и пепсина личинки выходят из цист и проникают в слизистую оболочку тонкой кишки, где развиваются во взрослых червей. Самки 2,2 мм в длину; самцы 1,2 мм. Продолжительность жизни в тонкой кишке составляет около четырех недель. Через 1 неделю самки выпускают личинок, которые мигрируют в поперечнополосатые мышцы, где они инцизируются. Диагноз обычно ставится на основании клинических симптомов и подтверждается серологией или идентификацией инцистированных или неинцистированных личинок в биопсийных или аутопсийных образцах.

Географическое распространение

по всему миру. Чаще всего встречается в некоторых частях Европы и США.

Легкие инфекции могут протекать бессимптомно. Кишечная инвазия может сопровождаться желудочно-кишечными симптомами (диарея, боли в животе, рвота). Миграция личинок в мышечные ткани (через неделю после заражения) может вызвать периорбитальный и лицевой отек, конъюнктивит, лихорадку, миалгии, осколочные кровоизлияния, сыпь и периферическую эозинофилию. Иногда опасные для жизни проявления включают миокардит, поражение центральной нервной системы и пневмонит.Инцистирование личинок в мышцах вызывает миалгию и слабость с последующим исчезновением симптомов.

The WBG — служба онлайн-публикаций WormBook

Wadim J. Kapulkin 1, 2, 3

1 Отделение вирусологии и иммунопатологии, Национальный институт общественного здравоохранения-PZH, Chocimska 24, 00-791 Варшава, Польша
2 Отделение инфекционных болезней, микробиологии и паразитологии, факультет ветеринарной медицины, Grochowska 272, 03-849 Варшава, Польша
3 || Нынешний адрес: Veterinary Consultancy, Conrada 01-922, Варшава, Польша

.

РНК-интерференция (Fire et al.1998) — популярная стратегия скрининга «обратной генетики». В частности, проглоченный вариант РНКи (Timmons et al. 1999) приобрел популярность для полногеномного скрининга, когда бактериально экспрессируемая дцРНК вводится per os с использованием модифицированных плазмид и E. coli в качестве питающего вектора (Timmons et al. 2001 ). Полногеномный скрининг РНКи в настоящее время осуществляется с использованием библиотек для кормления РНКи.

В настоящее время доступны два типа «питающих библиотек» РНКи по всему геному, включающих в себя ПЦР-амплифицированные целевые области: библиотека предсказанных перекрывающихся сегментов генов (Kamath et al.2003) и амплифицированную библиотеку кДНК (Rual et al. 2004). Однако доступные библиотеки рекомбинантных РНКи на основе ПЦР по всему геному — ресурсы, состоящие из плазмид, продуцирующих дцРНК, — в значительной степени зависят от предсказаний генов, отсюда и смещение в сторону определенных богатых экзонами участков генов или определенных кДНК. Здесь я сообщаю о дополнительном ресурсе, способствующем подходу к скринингу РНКи, основанному на беспристрастной стратегии «прямой генетики».

Эксперименты, основанные на этом подходе, начались с конструирования библиотеки геномных сегментов, включенных в вектор конвергентной плазмиды сайтов связывания полимеразы Т7 (PBS) (плазмида L4440), который был лигирован со стандартной мелкомасштабной жидкой ДНК червя, предварительно расщепленной с помощью EcoRI и HindIII * и преобразован в HT115 (DE3) E.coli (Тиммонс и др., 2001). Полученная конвергентная библиотека T7 PBS была оценена как ~ 95% рекомбинантная. Конвергентные клоны библиотеки T7 скармливались индивидуально по стандартному протоколу (как описано ранее, Kapulkin et al. 2005) червям, полученным из N2, для подтверждения очевидного летального / стерильного фенотипа, встречающегося с частотой 1-2 на 24 протестированных клона.

Основываясь на вышеупомянутом эксперименте, я считаю, что прямой скрининг РНК-интерференции полезен и осуществим, с сильным ожиданием, что представленный режим скрининга дополнит и расширит существующие, доступные в настоящее время, общегеномные ресурсы РНКи.

* Другие варианты эксперимента, исследованные в другом месте, включают фрагментированную ДНК, лигированную с другими ферментами и / или линкерами .

Список литературы

Fire A, Xu S, Montgomery MK, Kostas SA, Driver SE, Mello CC. Сильная и специфическая генетическая интерференция двухцепочечной РНК у Caenorhabditis elegans. Природа. 1998 19 февраля; 391 (6669): 806-11.

Kamath RS, Fraser AG, Dong Y, Poulin G, Durbin R, Gotta M, Kanapin A, Le Bot N, Moreno S, Sohrmann M, Welchman DP, Zipperlen P, Ahringer J.Систематический функциональный анализ генома Caenorhabditis elegans с использованием РНКи. Природа. 2003 16 января; 421 (6920): 231-7.

Капулкин В.Дж., Hiester BG, Ссылка CD. Компенсаторная регуляция среди шаперонов ER у C. elegans. FEBS Lett. 6 июня 2005 г .; 579 (14): 3063-8. Ошибка в: FEBS Lett. 2007 22 декабря; 581 (30): 5952. Капулкин, Вадим [исправлено на Капулкина, Вадима Дж.].

Rual JF, Ceron J, Koreth J, Hao T, Nicot AS, Hirozane-Kishikawa T., Vandenhaute J, Orkin SH, Hill DE, van den Heuvel S, Vidal M.На пути к улучшению картирования феномена Caenorhabditis elegans с помощью библиотеки РНКи на основе ORFeome. Genome Res. 2004 Октябрь; 14 (10B): 2162-8.

Timmons L, Court DL, Fire A. Проглатывание экспрессируемых бактериями дцРНК может вызывать специфическое и сильное генетическое вмешательство в Caenorhabditis elegans. Ген. 2001 24 января; 263 (1-2): 103-12.

Timmons L, Fire A. Специфическое вмешательство проглоченной дцРНК. Природа. 1998 29 октября; 395 (6705): 854.

Трихинеллез (трихинеллез): предпосылки, патофизиология, эпидемиология

  • Dupouy-Camet J.Трихинеллез: всемирный зооноз. Ветеринарный паразит . 2000 декабрь 1. 93 (3-4): 191-200. [Медлайн].

  • Pozio E. Трихинеллез в Европейском союзе: эпидемиология, экология и экономические последствия. Паразитол Сегодня . 1998 14 января (1): 35-8. [Медлайн].

  • Мюррелл К.Д., Позио Э. Систематика и эпидемиология трихинелл. Адв. Паразитол . 2006. 63: 367.

  • Kennedy ED, Hall RL, Montgomery SP, Pyburn DG, Jones JL.Эпиднадзор за трихинеллезом — США, 2002-2007 гг. MMWR Surveill Summ . 2009 декабрь 4. 58 (9): 1-7. [Медлайн].

  • Холл Р.Л., Линдси А., Хаммонд С., Монтгомери С.П., Уилкинс П.П., да Силва А.Дж. и др. Вспышка трихинеллеза человека в Северной Калифорнии, вызванная Trichinella murrelli. Am J Trop Med Hyg . 2012 августа 87 (2): 297-302. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Hill DE, Samuel MD, Nolden CA, Sundar N, Zarlenga DS, Dubey JP.Trichinella murrelli у млекопитающих-падальщиков из южно-центрального Висконсина, США. Дж. Уайлдл Дис . 2008 Июль 44 (3): 629-35. [Медлайн].

  • Блага Р., Дюран Б., Антониу С., Герман С., Крету С.М., Козма В. Резкое увеличение заболеваемости человеческим трихинеллезом в Румынии за последние 25 лет: влияние политических изменений и региональных пищевых привычек. Am J Trop Med Hyg . 2007 май. 76 (5): 983-6. [Медлайн].

  • Glatz K, Danka J, Tombácz Z, Bányai T., Szilágyi A, Kucsera I.Вспышка трихинеллеза в Венгрии. Acta Microbiol Immunol Hung . 2012 июн. 59 (2): 225-38. [Медлайн].

  • Westrell T, Ciampa N, Boelaert F, Helwigh B, Korsgaard H, Chríel M. Зоонозные инфекции в Европе в 2007 году: резюме годового отчета EFSA-ECDC. Euro Surveill . 2009 22 января, 14 (3): [Medline].

  • Mukaratirwa S, La Grange L, Pfukenyi DM. Инфекции, вызванные трихинеллами у животных и людей в Африке к югу от Сахары: обзор. Acta Trop . 2013 января 125 (1): 82-9. [Медлайн].

  • Bruschi F. Трихинеллез в развивающихся странах: игнорируется ли он ?. J Infect Dev Ctries . 2012 марта 12. 6 (3): 216-22. [Медлайн].

  • Позио Э. Таксономия, биология и эпидемиология паразитов Trichinella. Пресса Всемирной организации здравоохранения животных . 2007.

  • Gottstein B, Pozio E, Nöckler K. Эпидемиология, диагностика, лечение и борьба с трихинеллезом. Clin Microbiol Ред. . 2009 22 января (1): 127-45, Содержание. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Compton SJ, Celum CL, Lee C и др. Трихинеллез с дыхательной недостаточностью и стойким миокардитом. Clin Infect Dis . 1993 16 апреля (4): 500-4. [Медлайн].

  • Bruschi F, Brunetti E, Pozio E. Neurotrichinellosis. Handb Clin Neurol . 2013. 114: 243-249. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Tassi C, Materazzi L, Pozio E, Bruschi F.Изоферменты креатинкиназы при трихинеллезе человека. Clin Chim Acta . 1995, 14 августа. 239 (2): 197-202. [Медлайн].

  • Мюррелл К.Д., Бруски Ф. Клинический трихинеллез. Прог Клин Паразитол . 1994. 4: 117-50. [Медлайн].

  • Аль-Щербины М.М., Фарраг А.А., Фаяд М.Х. и др. Применение и оценка тест-полоски в диагностике эхинококкоза и трихинеллеза. Parasitol Res . 2004 июнь 93 (2): 87-95. [Медлайн].

  • Клери ди-джей, Рикетти А.Дж., Рамос-Боннер Л.С., Верналько-младший. Трихинеллез (часть I и II). Инфекция Дис Практика . 2005. 29: 439-444 и 451-459.

  • Dalessio DJ, Wolff HG. Trichinella spiralis — инфекция центральной нервной системы. Отчет о случае и обзор литературы. Arch Neurol . 1961 Апрель, 4: 407-17. [Медлайн].

  • Dupouy-Camet J, Kociecka W., Bruschi F, et al. Заключение по диагностике и лечению трихинеллеза человека. Эксперт Опин Фармакотер . 2002 3 (8) августа: 1117-30. [Медлайн].

  • Fourestie V, Bougnoux ME, Ancelle T, et al. Рандомизированное испытание альбендазола в сравнении с тиабендазолом и флубендазолом во время вспышки трихинеллеза человека. Parasitol Res . 1988. 75 (1): 36-41. [Медлайн].

  • Froscher W, Gullotta F, Saathoff M, Tackmann W. Хронический трихинеллез. Клинические, биоптические, серологические и электромиографические наблюдения. евро Neurol .1988. 28 (4): 221-6. [Медлайн].

  • Gottstein B, Pozio E, Nöckler K. Эпидемиология, диагностика, лечение и борьба с трихинеллезом. Clin Microbiol Ред. . 2009 22 января (1): 127-45, Содержание. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Хармс Г., Бинц П., Фельдмайер Н. и др. Трихинеллез: проспективное контролируемое исследование пациентов через десять лет после острой инфекции. Clin Infect Dis . 1993 17 октября (4): 637-43. [Медлайн].

  • Jongwutiwes S, Chantachum N, Kraivichian P, et al.Первая вспышка трихинеллеза человека, вызванная Trichinella pseudospiralis. Clin Infect Dis . 1998 26 января (1): 111-5. [Медлайн].

  • Козар З., Козар М. Динамика и устойчивость антител при трихинеллезе. Виад Паразитол . 1968. 14 (2): 171-85. [Медлайн].

  • Louthrenoo W, Mahanuphab P, Sanguanmitra P, Thamprasert K. Трихинеллез, имитирующий полимиозит, у пациента с инфекцией вируса иммунодефицита человека. Br J Ревматол . 32 (11): 1025-6. [Медлайн].

  • MacLean JD, Viallet J, Law C, Staudt M. Трихинеллез в канадской Арктике: отчет о пяти вспышках и новом клиническом синдроме. J Заразить Dis . 1989 Сентябрь 160 (3): 513-20. [Медлайн].

  • Mawhorter SD, Kazura JW. Трихинеллез центральной нервной системы. Семин Нейрол . 1993 июн. 13 (2): 148-52. [Медлайн].

  • McAuley JB, Michelson MK, Hightower AW, et al.Вспышка трихинеллеза среди беженцев из Юго-Восточной Азии. Am J Epidemiol . 1992 15 июня. 135 (12): 1404-10. [Медлайн].

  • Маколи Дж. Б., Михельсон М.К., Шанц П.М. Инфекция трихинеллы у путешественников. J Заразить Dis . 1991 ноябрь 164 (5): 1013-6. [Медлайн].

  • Сводка наблюдения MMWR. 2007;

  • Pozio E. Трихинеллез в Европейском союзе: эпидемиология, экология и экономические последствия. Паразитол Сегодня .1998 14 января (1): 35-8. [Медлайн].

  • Pozio E, Darwin Murrell K. Систематика и эпидемиология трихинеллы. Адв. Паразитол . 2006. 63: 367-439. [Медлайн].

  • Pozio E, Hoberg E, La Rosa G, Zarlenga DS. Молекулярная таксономия, филогения и биогеография нематод, принадлежащих к роду Trichinella. Заразить Genet Evol . 2009 июл.9 (4): 606-16. [Медлайн].

  • Pozio E, La Rosa G, Murrell KD, Lichtenfels JR.Таксономическая ревизия рода Trichinella. Дж Паразитол . 1992 августа 78 (4): 654-9. [Медлайн].

  • Rosenblatt JE. Лабораторная диагностика инфекций, вызванных паразитами крови и тканей. Clin Infect Dis . 2009 г. 1. 49 (7): 1103-8. [Медлайн].

  • Рой С.Л., Лопес А.С., Шанц ПМ. Эпиднадзор за трихинеллезом — США, 1997-2001 гг. MMWR Surveill Summ . 2003 25 июля. 52 (6): 1-8. [Медлайн].

  • Тейлор В.Р., Тран Г.В., Нгуен Т.К., Данг Д.В., Нгуен В.К., Нгуен С.Т. и др.Острая фебрильная миалгия во Вьетнаме, вызванная трихинеллезом после употребления в пищу сырой свинины. Clin Infect Dis . 2009 г. 1. 49 (7): e79-83. [Медлайн].

  • Tint D, Cocuz ME, Ortan OF, Niculescu MD, Radoi M. Поражение сердца при трихинеллезе: случай тромбоза левого желудочка. Am J Trop Med Hyg . 2009 август 81 (2): 313-6. [Медлайн].

  • Viallet J, MacLean JD, Goresky CA, et al. Арктический трихинеллез, проявляющийся в виде продолжительной диареи. Гастроэнтерология . 1986 Октябрь 91 (4): 938-46. [Медлайн].

  • Вт G, Saisorn S, Jongsakul K и др. Слепое плацебо-контролируемое испытание противопаразитарных препаратов при трихинеллезном миозите. J Заразить Dis . 2000 июл.182 (1): 371-4. [Медлайн].

  • Gottstein B, Pozio E, Nöckler K. Эпидемиология, диагностика, лечение и борьба с трихинеллезом. Clin Microbiol Ред. . 2009 22 января (1): 127-45, Содержание.[Медлайн].

  • [Рекомендации] Лекарственные препараты для лечения паразитарных инфекций. Медицинское письмо . 2013. 11: e21.

  • Паразиты — трихинеллез (также известный как трихинеллез). Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/parasites/trichinellosis/epi.html. 2012 августа 08;

  • Springer YP, Casillas S, Helfrich K. Две вспышки трихинеллеза, связанные с потреблением мяса моржа — Аляска, 2016–2017 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2017. 66: 692–696. [Полный текст].

  • Паппас Г. Социально-экономические, производственные и культурные параметры инфекций, передающихся через свиней. Clin Microbiol Infect . 2013 июл.19 (7): 605-10. [Медлайн].

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Эпиднадзор за трихинеллезом — США, Годовой обзор 2015 г. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/parasites/trichinellosis/resources/trichinellosis_surveillance_summary_2015.pdf. 2017;

  • Паспортов безопасности патогенов: Инфекционные вещества — Trichinella spp.

    ПАСПОРТ БЕЗОПАСНОСТИ ДЛЯ ПАТОГЕНОВ — ИНФЕКЦИОННЫЕ ВЕЩЕСТВА

    РАЗДЕЛ I — ИНФЕКЦИОННЫЙ АГЕНТ

    НАЗВАНИЕ : Trichinella spp .

    СИНОНИМ ИЛИ ПЕРЕКРЕСТНАЯ ССЫЛКА : Трихинеллез (1-3) , трихинеллез (2,4) , трихинеллез. Возбудители болезней человека и животных включают T. spiralis, T.nativa, T. britovi, T. murrelli, T. nelsoni, T. pseudospiralis, T. papuae, T. zimbabwensis и Trichinella генотипов Т6, Т8, Т9 и Т12.

    ХАРАКТЕРИСТИКИ : Trichinella spp. кишечные нематоды, принадлежащие к семейству Trichinellidae . Личиночная стадия инфекционная (1,3) . Взрослые черви размножаются половым путем в слизистой оболочке кишечника. Самцы имеют длину от 1,4 до 1,6 мм, а самки примерно вдвое больше самцов.Личинки мигрируют к поперечно-полосатым мышечным клеткам и заражают их. Виды делятся на две клады: (i) виды, которые инкапсулируются в мышечной ткани хозяина ( T. spiralis, T. nativa, T. britovi, T. murrelli, T. nelsoni и Trichinella генотипов T6, T8, T9, T12) и (ii) виды, которые не инкапсулируются после инвазии мышечных клеток ( T. pseudospiralis, T. papuae, и T. zimbabwensis ) (1,3) .

    РАЗДЕЛ II — ИДЕНТИФИКАЦИЯ ОПАСНОСТИ

    ПАТОГЕННОСТЬ / ТОКСИЧНОСТЬ : Trichinella spp.вызывают паразитарное заболевание трихинеллез (1-4) . Заражение почти всегда ограничивается поперечно-полосатой мускулатурой, вызываемой инфекционными личинками. Личинки высвобождаются из проглоченного сырого или недоваренного мяса в процессе пищеварения и проникают в слизистую оболочку верхнего отдела тонкой кишки. Личинки развиваются во взрослых червей, которые размножаются половым путем, чтобы произвести больше личинок. Эти личинки мигрируют в поперечно-полосатые мышечные клетки, превращая их в питательные клетки, где они растут и могут инкапсулироваться.Тяжесть инфекции, которая может варьироваться от легкой до тяжелой, обычно зависит от количества проглоченных личинок и / или количества глистов (1,2,4) . Желудочно-кишечные симптомы, которые появляются вскоре после заражения, включают тошноту, рвоту, боли в эпигастрии и диарею и / или запор. Кардинальные симптомы, которые появляются с началом миграции и проникновения личинок, включают лихорадку, отек (особенно периорбитальный отек), миалгию и выраженную периферическую эозинофилию, которые вместе называются трихинеллотическим синдромом или общим синдромом трихинеллеза.Могут развиться неврологические и сердечные осложнения, которые в тяжелых случаях могут привести к летальному исходу (особенно миокардит).

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ : Trichinella spp. встречаются во всем мире, чаще всего в регионах с умеренным климатом (2,4) . Род не может избирательно заражать конкретный вид, а вместо этого способен инфицировать всех теплокровных животных. Птицы и рептилии заражены определенными видами этого рода. Человеческие инфекции распространены в Восточной Европе, Кении, бывшем Советском Союзе, Южной Америке, на Аляске, в континентальной Азии и других регионах, где используются методы питания, включающие сырое или недоваренное мясо (2) .Предполагается, что во всем мире инфицировано около 27 миллионов человек. В период с 1975 по 1999 год было зарегистрировано несколько вспышек с Trichinella среди стран нынешнего Европейского Союза, охвативших 6250 человек. Более конкретные распределения различных видов этого рода представлены ниже:

    • T. spiralis и T. pseudospiralis встречаются по всему миру (2,3)
    • T. nativa встречается в арктической и субарктической зонах
    • т.britovi встречается в умеренном поясе Европы и Азии, а также в Северной и Западной Африке
    • T. nelsoni встречается в тропической и восточной Африке
    • T. papuae встречается в Новой Гвинее (2)
    • T. murrelli встречается в умеренных зонах Северной Америки (3)
    • Генотип Т6 в арктических и субарктических регионах Северной Америки (3)
    • Генотип T9 в Японии
    • Генотип T12 в Аргентине

    ХОЗЯЙСТВЕННАЯ ДИАПАЗОНА : Естественные хозяева для инкапсулированных Trichinella spp.обычно включают домашних и лесных млекопитающих (свиней, лошадей, медведей, кабанов и др.), а также лесных наземных и морских хищников (1,3) . Естественные хозяева для неинкапсулированных Trichinella spp. включают домашних и лесных млекопитающих (в основном свиней), птиц и рептилий (крокодилов).

    ИНФЕКЦИОННАЯ ДОЗА : Неизвестно (1) .

    РЕЖИМ ПЕРЕДАЧИ : Trichinella spp. чаще всего передаются через потребление сырого или недоваренного мяса инфицированных животных, чаще всего домашних свиней (1-4) .

    ПЕРИОД ИНКУБАЦИИ : Желудочно-кишечные симптомы, вызванные кишечными глистами, развиваются уже через 2 дня после заражения, в то время как системные симптомы, вызванные инфекционными личинками, развиваются примерно через 1–3 недели после заражения (1) .

    КОММУНИКАЦИЯ : Нет доказательств передачи от человека к человеку.

    РАЗДЕЛ III — РАСПРОСТРАНЕНИЕ

    РЕЗЕРВУАР : Свиньи, лошади, медведи и охотничьи животные являются наиболее важными резервуарами для Trichinella spp.ведущая к его передаче человеку (2,3) . Синантропные животные (например, крысы) также могут выступать в качестве резервуаров для Trichinella spp. (1) .

    ЗООНОЗ : Зооноз возникает при употреблении в пищу сырого или недоваренного мяса инфицированных животных (чаще всего через домашних свиней) (1-4) .

    ВЕКТОРЫ : Нет

    РАЗДЕЛ IV — УСТОЙЧИВОСТЬ И ЖЕСТКОСТЬ

    УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ : Кишечные черви и личинки, не инкапсулированные, чувствительны к глистогонным средствам, включая мебендазол, пирантел и альбендазол (1,2,4,5) .Кишечные черви также восприимчивы к тиабендазолу, хотя это не рекомендуется из-за побочных эффектов (2,4,6) .

    УСТОЙЧИВОСТЬ К ДЕЗИНФЕКЦИОННЫМ СРЕДСТВАМ : Установлено, что однозначные смеси ксилола и 95% этанола и фенола и ксилола эффективны против инфекционных стадий нематод (7) .

    ФИЗИЧЕСКАЯ ИНАКТИВАЦИЯ : Личинки трихинеллы в мясе могут быть инактивированы (i) приготовлением мяса при (основной) температуре 71 ° C или более в течение как минимум 1 минуты, (ii) замораживанием (как минимум -15 ° C) нарезанных кусков толщиной до 15 см в течение не менее 3 недель и нарезать куски толщиной до 50 см в течение не менее 4 недель, и (iii) облучение (0.3 кГр) только для продуктов питания в закрытых упаковках (1,8). Морозоустойчивые виды; однако не может быть деактивирован замораживанием.

    ВЫЖИВАНИЕ ВНЕ ХОЗЯЙСТВА : Trichinella spp. могут сохраняться в течение длительного времени в разлагающихся трупах (1) . Инкапсулированные виды личинок выживают дольше, чем неинкапсулированные виды личинок. T. papuae (неинкапсулированный), как было показано, выживает в течение 9 дней в разлагающихся тканях свиньи, подвергнутых воздействию температуры 35 ° C. T. spiralis , как было показано, выживает до 4 месяцев в очень гнилом мясе. Эти виды могут даже выдерживать низкие температуры замерзания в течение длительного времени.

    РАЗДЕЛ V — ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / МЕДИЦИНСКАЯ

    НАБЛЮДЕНИЕ : Отслеживайте симптомы болезни. Общие методы диагностики включают трихиноскопию (1-4) , серологические тесты и методы искусственного пищеварения (3) . Трихиноскопия включает прямое микроскопическое исследование образца мышечной биопсии на наличие личинок Trichinella (2-4) .Серологические тесты (непрямая гемагглютинация, флокуляция бентонита, непрямая иммунофлюросценция, латексная агглютинация и иммуноферментный анализ: ELISA ) обычно используются для обнаружения антител против патогена. ELISA очень чувствителен и дает надежные результаты с применением методов искусственного пищеварения и трихиноскопии (3) .

    Примечание: Не все методы диагностики доступны во всех странах.

    ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / ЛЕЧЕНИЕ : Лечение трихинеллеза зависит от стадии и тяжести заболевания (1,2,4) .Лечение в основном включает введение глистогонных средств, таких как пирантел (активен в кишечной фазе, ограничивает мышечную инвазию) (5) , мебендазол и альбендазол (1,2,4) . Антигельминтики не рекомендуются беременным женщинам и детям в возрасте до 2 лет (1) , однако пирантел можно назначать беременным женщинам. Кортикостероиды, салицилаты и антигистаминные препараты можно назначать пациентам, страдающим миозитом и миокардитом, и с симптомами, связанными с воспалением (2,3) .

    ИММУНИЗАЦИЯ : Нет.

    PROPHYLAXIS : Нет.

    РАЗДЕЛ VI — ЛАБОРАТОРНЫЕ ОПАСНОСТИ

    ЛАБОРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ : Возможно, что лабораторные инфекции произошли с Trichinella spp .; однако, как и в случае с другими гельминтами, сотрудники лаборатории могут заразиться небольшим количеством гельминтов, что приведет к незначительным симптомам, если таковые имеются, и, следовательно, с меньшей вероятностью будут диагностированы (9).

    ИСТОЧНИКИ / ОБРАЗЦЫ : Мышечная ткань или мясо (1,3,4) .Обычные места пристрастия, особенно среди животных, включают диафрагму, язык и жевательные мышцы (1,3) .

    ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ : Проглатывание и / или случайная парентеральная инокуляция образца, содержащего инфекционную личинку (10) .

    ОСОБЫЕ ОПАСНОСТИ : Нет

    РАЗДЕЛ VII — КОНТРОЛЬ ВОЗДЕЙСТВИЯ / ЛИЧНАЯ ЗАЩИТА

    КЛАССИФИКАЦИЯ ГРУПП РИСКА : Группа риска 2 (11) . Группа риска, связанная с « Trichinella spp.»отражает род в целом, но не обязательно отражает классификацию групп риска для каждого вида в пределах рода.

    ТРЕБОВАНИЯ К СРЕДЕ : Помещения, оборудование и операционные методы Уровня 2 для работы с инфицированными или потенциально инфицированными материалами, животными или культурами. Эти требования по содержанию применяются ко всему роду в целом и могут не применяться к каждому виду в пределах рода.

    ЗАЩИТНАЯ ОДЕЖДА : Лабораторный халат.Перчатки при неизбежном прямом контакте кожи с инфицированными материалами или животными. Защитные очки должны использоваться там, где существует известный или потенциальный риск воздействия косых ударов (12) .

    ДРУГИЕ МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ : Все процедуры, которые могут привести к образованию аэрозолей, или связаны с высокими концентрациями или большими объемами, должны проводиться в шкафу биологической безопасности ( BSC ). Использование игл, шприцев и других острых предметов должно быть строго ограничено. Дополнительные меры предосторожности следует учитывать при работе с животными или крупномасштабной деятельности (12) .

    РАЗДЕЛ VIII — ОБРАЩЕНИЕ И ХРАНЕНИЕ

    РАЗЛИВЫ: ​​ Дайте аэрозолям осесть и, надев защитную одежду, аккуратно накройте разлив бумажными полотенцами и нанесите соответствующее дезинфицирующее средство, начиная с периметра и двигаясь к центру. Перед очисткой дайте достаточно времени для контакта.

    УТИЛИЗАЦИЯ : Обеззараживание паровой стерилизацией, сжиганием или химической дезинфекцией перед утилизацией (12) .

    ХРАНЕНИЕ : Инфекционный агент должен храниться в запечатанных контейнерах, имеющих соответствующую маркировку (12) .

    РАЗДЕЛ IX — НОРМАТИВНАЯ И ДРУГАЯ ИНФОРМАЦИЯ

    НОРМАТИВНАЯ ИНФОРМАЦИЯ: Импорт, транспортировка и использование патогенных микроорганизмов в Канаде регулируется многими регулирующими органами, включая Агентство общественного здравоохранения Канады, Министерство здравоохранения Канады, Канадское агентство по инспекции пищевых продуктов, Министерство окружающей среды Канады и Министерство транспорта Канады. Пользователи несут ответственность за соблюдение всех соответствующих законов, постановлений, руководств и стандартов.

    ОБНОВЛЕНО : июль 2010

    ПОДГОТОВЛЕНО : Управление по регулированию патогенов, Агентство общественного здравоохранения Канады.

    Хотя информация, мнения и рекомендации, содержащиеся в этом Паспорте безопасности патогенов, собраны из источников, которые считаются надежными, мы не несем ответственности за точность, достаточность или надежность, а также за любые убытки или травмы, возникшие в результате использования информации. Часто обнаруживаются новые опасности, и эта информация может быть не полностью актуальной.

    Авторские права ©
    Агентство общественного здравоохранения Канады, 2010
    Канада

    СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ:

    1. Готштейн, Б., Позио, Э., и Ноклер, К. (2009). Эпидемиология, диагностика, лечение и борьба с трихинеллезом. Clinical Microbiology Reviews, 22 (1), 127-45, Table of Contents. DOI: 10.1128 / CMR.00026-08
    2. Краусс, Х., Вебер, А., Аппель, М., Эндерс, И., Х. Д., Шифер, Х. Г., Сленчка, В., Гравениц, А. В., и Захнер, Х. (2003). Паразитарные зоонозы. Зоонозы: инфекционные заболевания, передающиеся от животных человеку (3-е изд., Стр. 377-381). Вашингтон, , США, : ASM Press.
    3. Gajadhar, AA, Pozio, E., Gamble, HR, Nockler, K., Maddox-Hyttel, C., Forbes, LB, Vallee, I., Rossi, P., Marinculic, A., & Boireau, P. (2009). Диагностика и борьба с трихинеллами: обязательные и передовые методы обеспечения безопасности пищевых продуктов. Ветеринарная паразитология, 159 (3-4), 197-205. DOI: 10.1016 / j.vetpar.2008.10.063
    4. Procop, G. W., & Neafie, R. C. (2007). Менее распространенные гельминты. В П. Р. Мюррей, Э. Дж. Барон, Дж. Х. Йоргенсен, М. Л. Лэндри и М.A. Pfaller (Eds.), Руководство по клинической микробиологии (9-е изд., Стр. 2188-2198). Вашингтон, США: ASM Press.
    5. Ким, К. В. и Кэмпбелл, В. К. (ред.). (195). Трихинеллез (1-е изд.). Олбани, США: Государственный университет Нью-Йорк Пресс.
    6. Dupouy-Camet, J., Kociecka, W., Bruschi, F., Bolas-Fernandez, F., & Pozio, E. (2002). Заключение по диагностике и лечению трихинеллеза человека. Заключение эксперта по фармакотерапии, 3 (8), 1117-1130.DOI: 10.1517 / 14656566.3.8.1117
    7. Нареахо, А. (2008). Паразиты. В L. M. L. Nollet, & F. Toldrá (Eds.), Справочник по анализу мышечной пищи (стр. 647-662). США: CRC Press.
    8. Гэмбл, Х. Р., Бессонов, А. С., Куперлович, К., Гаджадхар, А. А., ван Кнапен, Ф., Ноеклер, К., Шеноне, Х., и Чжу, X. (2000). Международная комиссия по трихинеллезу: Рекомендации по методам борьбы с трихинеллами у домашних и диких животных, предназначенных для употребления в пищу человеком. Ветеринарная паразитология, 93 (3-4), 393-408. DOI: DOI : 10.1016 / S0304-4017 (00) 00354-X
    9. Хервальдт, Б.
      Трихинеллы размер и форма: Что такое Трихинеллез

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *