Трихинеллез у детей симптомы и лечение: Трихинеллез у детей — Into-Sana

Трихинеллез у детей — Into-Sana

Трихинеллез — это заболевание, вызываемое гельминтами — трихинеллами. Имеет острое течение, сопровождается повышением температуры, болью в мышцах и токсико-аллергическими реакциями. У детей болезнь протекает легче и быстрее, чем у взрослых, имеет меньшее количество осложнений.

Причины возникновения трихинеллеза

Причиной возникновения этого гельминтоза являются различные виды трихинелл. Всего их выделяют четыре: T. spiralis, T. nelsoni, T. native и T. pseudospiralis. Все они относятся к типу Круглые черви (Nematoda). Взрослые особи имеют длину до 3 мм, а личинки — 0,1–0,15 мм. По типу размножения трихинеллы — живородящие.

Трихинеллез принадлежит к биогельминтозам. Это значит, что цикл жизни возбудителя происходит в организме хозяина, который выступает одновременно и основным, и промежуточным.

Механизм заражения

Источником заражения могут стать хищные млекопитающие, грызуны, домашние или дикие свиньи.

Путь передачи — пищевой. Ребенок съедает мясо с личинками гельминта, которые находятся в инкапсулированном состоянии и могут храниться в нем до 10 лет. Среди домашних животных особую опасность представляют свиньи. Человек становится промежуточным хозяином гельминта, но на нем цикл останавливается. В природе же хищники поедают мясо зараженных животных, а их пищеварительная система становится средой для развития новых взрослых особей.

Патогенез

Под воздействием хлористой кислоты и ферментов желудка личинки освобождаются от оболочек капсулы и направляются в тонкую кишку. Там они прикрепляются к стенке кишечника и развиваются, превращаясь в зрелых особей. На 5–7 день самки рождают новых личинок, количество которых через полтора-два месяца паразитирования достигает 2000 от одной особи. В этот период развивается энтерит — воспаление тонкого кишечника, которое связано с жизнедеятельностью трихинелл.

Из-за небольших размеров личинки с легкостью заносятся в кровеносные сосуды и лимфу и мигрируют по организму.

Продукты их жизнедеятельности имеют токсико-аллергическое влияние, что ведет к угнетению функций ключевых органов человека. Паразиты оседают в скелетных мышцах, где принимают форму спиралей, оборачиваясь в капсулы. В первую очередь страдают мышцы с активным метаболизмом и кровоснабжением, например, диафрагма, икроножные, жевательные мышцы, бицепс и квадрицепс бедра, трапециевидная мышца. Через 4–5 недель личинки формируют твердую капсулу с высоким содержанием минеральных веществ. Именно появление таких образований в организме приводит к характерным симптомам трихинеллеза.

Виды трихинеллеза

На территории Украины распространен трихинеллез, вызванный T. spiralis. Для данного микроорганизма промежуточным хозяином выступают домашние свиньи.

Симптомы трихинеллеза

Развитие симптомов трихинеллеза отражает миграцию гельминта в организме. Выделяют две формы: типичную и атипичную.

Типичная форма

Инкубационный период может длиться от 5 дней до полутора месяца. За это время не наблюдается никаких признаков болезни. Длительность периода зависит от количества гельминтов в организме. Как правило, массивная инвазия имеет короткое время инкубации.

На первой неделе появляются симптомы, иллюстрирующие проникновение трихинелл в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Ребенок жалуется на тошноту, иногда переходящую в рвоту. Появляется боль в животе, понос. Каловые массы становятся неоформленными, но патологических примесей в них не наблюдается. Эти проявления в основном игнорируются и воспринимаются, как обычное пищевое отравление, поэтому родители не обращаются за помощью к врачам.

На второй неделе на фоне вышеперечисленных симптомов возникают признаки миграции личинок по лимфатическим сосудам.

Ключевые клинические проявления в данный период:

• Повышенная температура. Лихорадка длится от нескольких дней до нескольких недель, переходя в субфебрилитет, при котором температура держится в пределах 37,5–38°С. При этом интоксикация продуктами жизнедеятельности личинок приводит к раздражительности, головной боли, недомоганию.
• Боль в мышцах — ключевой симптом трихинеллеза. Детей беспокоит боль в нижних конечностях, так как на них идет наибольшая нагрузка. Далее поражаются жевательные, ягодичные, глазодвигательные мышцы, мышцы верхних конечностей и др. В тяжелых случаях развивается миастения (слабость, невозможность движения) и появляются контрактуры (чрезмерное повышение тонуса мышц).
• Отечность век и лица. Этот симптом сочетается с конъюнктивитом — воспалением поверхностной оболочки глаз. Отеки могут быть вариабельными, периодически возникая на шее, туловище, конечностях, лице. При легкой и средней степени тяжести отечность развивается быстро и проходит за 1–3 недели, а в случае тяжелого течения нарастает медленно и часто рецидивирует.
• Кожная сыпь. Продукты жизнедеятельности трихинелл сенсибилизируют организм к чужеродным белкам, поэтому возникают аллергические проявления. Основное из них — пятнисто-папулезная экзантема (сыпь на коже). На теле появляются бугорки и красные пятна. Токсическое воздействие личинок во время миграции приводит также к зуду в промежности. В тяжелых случаях развивается геморрагический синдром, и у ребенка заметны кровоизлияния под конъюнктивой и ногтями.
• Развитие бронхолегочной патологии происходит примерно у 1/3 больных. Наблюдается воспаление бронхов, ткани легких, плевры. При этом ребенок будет жаловаться на одышку, боль и тяжесть в области грудной клетки.

Тяжелые формы трихинеллеза у детей протекают с тошнотой и рвотой, дизентериеподобным стулом на фоне тяжелой интоксикации с нарушением сознания. На протяжении первой недели заболевания проявляются признаки поражения миокарда, ЦНС, легких. На второй неделе появляются боли в мышцах и отек лица.

Атипичная форма

В литературе описаны случаи атипичного трихинеллеза, который может иметь два варианта: бессимптомный и абортивный. В первом случае клинические проявления вообще отсутствуют, во втором — слабо выражены или резко прекращаются.

Диагностика детского трихинеллеза

Клиническая диагностика детского трихинеллеза базируется на данных анамнеза, инструментальных и лабораторных исследованиях.

Общий анализ крови дает возможность косвенно определить наличие паразитарного заболевания. При трихинеллезе будет повышаться количество лейкоцитов за счет эозинофилов, что коррелирует со степенью тяжести гельминтоза. Максимальное повышение эозинофилов наблюдается на 3–4 неделе после появления первых симптомов.

Биохимический анализ крови также играет немаловажную роль в постановке диагноза. Личинки во время миграции по организму поражают разные органы и мышцы, что приводит к повышению креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ 4 и ЛДГ 5). Нередко увеличивается содержание в крови АсАТ – фермента, указывающего на поражение печени. Также при трихинеллезе растет количество гамма-глобулинов на фоне общей недостаточности белков.

Электрокардиография или ультразвуковое исследование сердца помогут косвенно установить наличие миокардиодистрофии или миокардита, что связано с попаданием в миокард личинок трихинелл.

Паразитологические и иммунологические методы исследования:

• Путем трихинеллоскопии образцов мяса, ранее употребляемого в пищу, выявляют инкапсулированные личинки гельминтов.
• Биопсия мышц. Применяется не раньше 10-го дня от начала болезни. Берут образец ткани с трапециевидной, икроножной или дельтовидной мышцы пациента, а затем исследуют его под микроскопом.
• Полимеразная цепная реакция (ПЦР) проводится в большинстве развитых стран и является удобным и диагностически точным методом исследования. С ее помощью определяют ДНК трихинелл.
• Серологические реакции имеют значение после третьей недели заболевания, поэтому могут быть использованы как ретроспективный метод. Применяют реакцию связывания комплемента, иммуноферментный анализ и реакцию непрямой гемагглютинации.

Методы лечения трихинеллеза

Лечение трихинеллеза проводится в стационаре. В остром периоде назначают постельный режим. Медикаментозная противогельминтная терапия показана всем больным без исключения. С целью симптоматического лечения применяют антигистаминные средства и нестероидные противовоспалительные препараты. Они уменьшают воспалительную реакцию, а также аллергические проявления, вызванные личинками и продуктами их жизнедеятельности. Глюкокортикостероиды даются в особо тяжелых случаях. Показаниями являются осложнения в виде миокардита, пневмонии или менингоэнцефалита.

Последствия трихинеллеза

Прогноз для жизни и здоровья ребенка после перенесенного трихинеллеза в большинстве случаев благоприятный. Легкие и среднетяжелые формы хорошо поддаются лечению, а после выздоровления требуют диспансерного наблюдения на протяжении шести месяцев.

Трихинеллез тяжелой степени может иметь серьезные последствия.

Опасность для пациента появляется в результате массивного распространения личинок, инкапсуляции их в жизненно важных органах с нарушением функции. Осложнения часто распространяются на ЦНС, сердечно-сосудистую систему, а также на дыхательные пути. Последствия разделяются на такие группы:

• Органическое поражение головного мозга и его оболочек в виде энцефалитов, менингитов, психозов. Это ведет к появлению парезов и параличей — стойких нарушений двигательной функции.
• Поражение сердца. Страдает миокард, который не в состоянии полноценно выполнять свою работу. Возникают нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность, миокардит и периферические отеки.
• Влияние на органы дыхания. Инвазия личинок трихинелл приводит к пневмонии, отеку легких, а в некоторых случаях — к эмболии легочных сосудов.
• В скелетных мышцах появляются контрактуры , их сила уменьшается, а пораженные участки зарастают соединительной тканью.
• Вовлечение органа зрения в патогенез трихинеллеза является серьезной проблемой. Ребенок жалуется на боль в глазах, светобоязнь, нарушение периферического зрения.

В случае появления у ребенка симптомов, напоминающих трихинеллез, как можно быстрее сходите с ним к педиатру или паразитологу. В клинике Into-Sana Вы получите квалифицированную помощь и все необходимое для сохранения здоровья малыша.

Лечение трихинеллеза у детей — все симптомы, диагностика, врачи

Паразитологи Москвы — последние отзывы

У меня болел живот. Врач мне все объяснила и направила на гастроскопию. У меня определили язву.

Виктор, 04 июня 2021

Все хорошо, понравилось. Во-первых Татьяна Михайловна очень профессионально работает, во-вторых она очень вежливая. Все очень хорошо объясняет. Обратился к данному специалисту, потому что рядом с домом. По итогу приема получил диагноз, все неоходимое для лечения. Пойду повторно.

Халим, 16 августа 2021

Татьяна Михайловна хороший врач, она внимательная. Она на приёме провела консультацию, назначила рекомендации. Доктор уделил мне достаточно времени, чуть больше часа. Я бы мог порекомендовать данного специалиста.

Самвел, 28 августа 2021

Я приду к доктору на повторный прием. Хороший специалист. Добрый человек. Я осталась довольна приемом!

Анастасия, 28 июля 2021

На приём мы пошли уже с готовыми анализами. Врач назначила нам лечение и сказала досдать дополнительные анализы. Также она оставила с собой обратную связь, для того, чтобы можно было с ней связаться и подкорректировать лечение после получения результатов анализов. Доктор внимательная, общительная, хорошо относится к пациенту, понятно и доступно всё объясняет. Можем рекомендовать данного специалиста своим знакомым.

Александр, 21 июля 2021

Врач выслушала, записала на кучу анализов половина из которых оказались бесполезными и ненужными в моей ситуации. В итоге поставили правильный диагноз, но выписали короткое и недействующее лечение, после прохождения курса симптомы усилились и в итоге спустя 2 недели я нахожусь на отправной точке. Также не предупреждают что назначение препаратов стоит отдельных денег. К этому врачу я бы больше не обращалась.

Дарья, 27 августа 2021

Кирилл Александрович вежливый. Очень хорошо обращался. Слушал меня, на всё ответил и дал хорошие советы, как дальше.

Халил, 08 июня 2021

Я была приятно удивлена, т. к. рассчитывала на меньшее, но врач меня очень хорошо посмотрел. Я пришла с одной проблемой, а выявились другие проблемы, на которые я не обращала внимания. Теперь мне есть на что обратить внимание. Видно, что доктору не все равно, заботится о здоровье пациентов. Мне врач назначил сдать анализы, пройти дополнительные обследование. В целом пока приятные впечатления от приема. Я обязательно еще обращусь к Татьяне Михайловне. При необходимости и знакомым посоветую.

Дарья, 20 сентября 2021

Хороший, компетентный и внимательный специалист. Все прошло отлично, доктор меня проконсультировал и подсказал нужное направление, понятно и доступно объяснил всю информацию. Качеством приема я остался доволен, если потребуется, обращусь к этому врачу повторно и порекомендую его знакомым.

Виталий, 31 августа 2021

Всё прошло хорошо. Доктор проанализировала мою проблему, провела осмотр, изучила результаты анализов и на основе всех данных выписала рецепт. Я довольна!

Екатерина, 21 июля 2021

Показать 10 отзывов из 599

Трихинеллёз — Симптомы, диагностика и лечение

Паразитоз, вызванный употреблением внутрь недостаточно термически обработанного мяса, содержащего личинки видов трихинеллы.

Наиболее важным резервуаром инфекции являются домашние свиньи, хотя некоторые другие животные, включая лошадей и диких хищников, также могут быть источником инфекции.

Двухфазное заболевание, которое характеризуется желудочно-кишечной (энтеральной) фазой, после которой следует системная (парентеральная) фаза.

Кишечная фаза начинается в течение нескольких дней после употребления паразитов и проявляется симптомами поражения ЖКТ, такими как боль в брюшной полости, тошнота, рвота и диарея.

Системная фаза чаще всего проявляется лихорадкой, эозинофилическим миозитом, миалгией и периорбитальным отеком, хотя также может возникать миокардит и энцефалит.

Хотя степень тяжести заболевания может варьироваться от легкой до летальной, чаще всего в течение периода от 6 недель до 6 месяцев наступает полное выздоровление.

Для лечения принимают альбендазол или мебендазол, и иногда преднизолон.

Для предотвращения этого заболевания необходим подвергать мясо соответствующей термальной обработке.

Трихинеллез — это паразитоз, вызванный употреблением внутрь сырого или недостаточно термически обработанного мяса (обычно свинины), содержащего китсы видов трихинеллы. Это двухфазное заболевание, которое характеризуется желудочно-кишечной (энтеральной) фазой, после которой следует системная (парентеральная) фаза. Кишечная фаза начинается в течение нескольких дней после употребления паразитов и проявляется симптомами поражения ЖКТ, такими как боль в брюшной полости, тошнота, рвота и диарея. Через одну неделю личинки высвобождаются из кист и становятся взрослыми червями и начинают спариваться. Затем паразиты женского пола высвобождают новорожденные личинки, которые распространяются, что приводит к системной фазе. Эта фаза проявляется лихорадкой, эозинофильным миозитом, миалгией и периорбитальным отеком. Иногда это заболевание может привести к развитию миокарда и энцефалита.

Trichinella, IgG

Тест выявляет титр антител IgG против паразитических круглых червей Trichinella, которые вызывают у человека трихинеллез.

Синонимы русские

Антитела класса IgG к Trichinella, иммуноглобулины класса G к антигенам трихинелл.

Синонимы английские

Anti-Trichinella IgG, Tr. antibodies, IgG.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Trichinella (трихинеллы) – это род паразитических круглых червей. Несколько их видов опасны для человека.

Трихинеллы паразитируют на человеке и на многих животных (свиньях, медведях, крысах, лисицах и др.). При этом в мышцах инфицированного животного присутствуют личинки трихинелл (в виде цист). Если человек съест такое мясо, то может заразиться трихинеллезом. Как правило, наиболее опасна свинина и мясо диких животных.

Чтобы предотвратить заражение, необходимо тщательно готовить мясо. При температуре кипения воды, 100 °C, трихинеллы гарантированно погибают. Однако важно следить, чтобы продукты прогревались целиком (и снаружи, и внутри).

Животные тоже инфицируются, поедая мясо. Поэтому трихинеллез в основном встречается у хищников. Свиньи часто заражаются, контактируя с крысами.

Личинки трихинелл в мясе окружены плотной капсулой, которая называется циста. Когда цисты попадают в желудок, под действием желудочного сока их оболочки растворяются. Личинки освобождаются, проникают в тонкий кишечник и через 1-2 дня превращаются во взрослых половозрелых червей.

После спаривания самки производят новое поколение личинок, которые проходят через стенку кишки и разносятся по всему организму. Внутри скелетных мышц личинки окружаются капсулой, которая потом пропитывается солями кальция и затвердевает (превращается в цисту). Тогда уже цисты сохраняются в мышцах неограниченно долго и ждут следующего хозяина.

Сами взрослые особи не живут в кишечнике постоянно. Самцы погибают после спаривания, а самки исчезают через 3-5 недель после заражения (благодаря иммунному ответу организма).

Тяжесть заболевания зависит от количества трихинелл, которые попали в организм человека. Часто, если паразитов было немного, проявляется мало симптомов.

Трихинеллез протекает в две стадии. Для первой характерны признаки кишечного расстройства: умеренные боли в животе, тошнота, диарея. Они появляются в первые дни после заражения и исчезают через 10 дней (или раньше). Именно в это время в тонком кишечнике начинается развитие личинок трихинелл.

Симптомы второй стадии появляются через 2-3 недели после заражения и сохраняются несколько недель. В это время личинки разносятся по всему телу, что нарушает работу сосудов и мышц. Это может сопровождаться мышечными болями, повышенной температурой, слабостью, отеками (на лице, в частности вокруг глаз), красными точками под ногтями или в глазах.

Иногда трихинеллы повреждают сердечную мышцу, что вызывает боли в сердце, тахикардию. Нарушение работы нервной системы возникает в редких случаях, при сильном заражении.

Со второй недели после заражения в крови увеличивается число эозинофилов (эозинофильных лейкоцитов) и повышается концентрация ферментов мышечной ткани (креатинкиназы, лактатдегидрогеназы).

В некоторых случаях для диагностики трихинеллеза используют биопсию мышц. Если трихинелл много, под микроскопом можно обнаружить их цисты.

После того как трихинеллы попадают в организм человека, он начинает с ними бороться. Один из способов борьбы – выработка антител (специальных белков иммуноглобулинов). Существует пять основных типов иммуноглобулинов: IgG, IgM, IgE, IgA и IgD.

IgE – это антитела, которые участвуют в иммунном ответе против паразитических червей. Они появляются на ранней стадии после заражения трихинеллами. Однако отмечены случаи трихинеллеза, когда анализ на IgE оказывался отрицательным. Поэтому антитела этого типа не годятся для диагностики.

Самыми подходящими антителами являются IgG. Они присутствуют в крови в наибольшем количестве (по сравнению с другими типами иммуноглобулинов). При трихинеллезе IgG можно обнаружить в крови через 12-60 дней после заражения (чем сильнее заражение, тем раньше появляются антитела). Уровень IgG остается высоким долгое время (месяцы и годы).

Для чего используется исследование?

Чтобы установить, был ли человек инфицирован трихинеллами.

Когда назначается исследование?

Тест назначается, если:

• проявляются симптомы болезни,
• повышено количество эозинофилов,
• повышен уровень некоторых мышечных ферментов,
• заболевший человек употреблял в пищу полусырое мясо.

Симптомы заболевания в первые 10 дней:

• боли в животе,
• тошнота,
• диарея.

Симптомы трихинеллеза через 2-3 недели после заражения:

• мышечные боли,
• повышенная температура, слабость,
• отеки (на лице, в частности вокруг глаз),
• красные точки под ногтями или на поверхности глаз.

Что означают результаты?

Референсные значения

Результат: отрицательный.

КП (коэффициент позитивности): 0 — 0,84.

Отрицательный результат

• Трихинеллеза нет.
• Недавняя инфекция. Если заражение произошло недавно (1-2 недели назад), то уровень антител может быть еще слишком низким, так что их не удалось обнаружить. В этом случае нужно повторить анализ позднее. Если и при повторном анализе IgG отсутствуют, то диагноз «трихинеллез» следует исключить.

Положительный результат

• Трихинеллез.
• Ложноположительный результат. К нему могут приводить другие паразитарные инфекции. При необходимости диагноз уточняют с помощью других методов (иммуноблота, биопсии мышц).

Что может влиять на результат?

Ложноположительному результату способствуют токсоплазмоз и некоторые другие инфекции.

 Скачать пример результата

Также рекомендуется

• Скрининговое обследование на гельминтозы (Opistorchis IgG, Toxocara IgG, Trichinella IgG, Echinococcus IgG)

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, инфекционист, паразитолог.

Трихинеллез. Конспект врача | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

Трихинеллез является инвазионным заболеванием, которое вызывается паразитированием в организме человека мелких круглых червей (нематод) — трихинелл и протекает с лихорадкой, отеком лица, болями в мышцах, эозинофилией крови, а иногда с наличием разнообразных сыпей. Болезнь имеет широкий диапазон тяжести клинического течения — от стертых и легких до тяжелых и очень тяжелых форм, которые могут закончиться летальным исходом.

Этиология

Возбудитель трихинелла — это мелкая нематода Trichinella spiralis. Размеры взрослых особей–самцов — до 2,2 мм в длину, самок — до 1,5 мм, оплодотворенных самок — до 4 мм. Личинки этой нематоды еще более мелкие — до 0,5 мм в длину.

В настоящее время различают четыре разновидности трихинелл: Trichinella spiralis, паразитирующую преимущественно у домашних свиней, Trichinella native, циркулирующую среди диких животных — обитателей тайги, Trichinella nelsoni и Trichinella pseudospiralis. Личинки последней не имеют капсул.

Личиночные стадии трихинелл живут в поперечнополосатой мускулатуре плотоядных и всеядных животных: свиней (домашних и диких), медведей, барсуков, собак, кошек, крыс, мышей и других грызунов, лисиц, норок, волков, шакалов, гиен, а также морских теплокровных животных: моржей, нерп, тюленей, китов. При поедании здоровым животным или человеком мяса, содержащего жизнеспособные личинки трихинелл, эти личинки выходят из капсулы и в течение 1–2 суток превращаются в половозрелых особей. Взрослые особи дифференцируются на самцов и самок и расселяются по всему тонкому кишечнику — от двенадцатиперстной кишки до баугиниевой заслонки. Они живут в слизистой кишки, свисая в брюшную полость. Самцы оплодотворяют самок и обычно погибают. Оплодотворенные самки начинают рождать живых личинок. Эти личинки попадают в лимфатические щели и кровеносные сосуды слизистой оболочки кишечника, затем током лимфы и крови разносятся по организму.

Личинки активно внедряются в поперечнополосатую мускулатуру. Они проникают под сарколемму волокна, ближе к сухожильному концу, быстро растут и свертываются в виде спирали. К 18–20-му дню после заражения вокруг личинки образуется нежная соединительнотканная капсула. Спустя 2–3 месяца происходит гиалинизация этой капсулы. В таком «замурованном» виде личинки могут сохранять жизнеспособность в течение 10 лет и более. Однако постепенно капсула обызвествляется, и личинки в ней погибают. Чаще всего поражаются мышцы диафрагмы, языка, глазные, дельтавидные, грудные, икроножные и межреберные. Личинки, попавшие не в скелетные мышцы, не инкапсулируются и разрушаются.

Самки трихинелл рождают живых личинок на протяжении 3–4 недель и, по данным некоторых авторов, даже до 56 дней после заражения. Одна самка может дать потомство численностью до 2 тыс. личинок. Затем взрослые особи погибают, остаются лишь личиночные стадии паразита.

Итак, один и тот же организм является как главным, так и промежуточным хозяином трихинелл. 

Эпидемиология

В настоящее время выделяют два основных типа очагов трихинеллеза: синантропные и природные, последние по своему происхождению являются первичными.

Синантропные очаги трихинеллеза могут возникнуть в районах развитого свиноводства. В этих очагах циркуляция трихинелл осуществляется между крысами, мышами, кошками, собаками и домашними свиньями. Кошки, собаки поедают крыс, мышей, крысы и мыши — трупы кошек, собак и своих собратьев. Свиньи тоже могут включиться в цепь циркуляции трихинелл, особенно при бесстойловом содержании. Свиньи никогда не прочь полакомиться крысой, мышью, павшей собакой или кошкой. Причиной заражения свиней может быть скармливание им термически не обработанных пищевых отходов.

Люди заражаются через сырое, плохо проваренное или прожаренное (в том числе шашлыки) мясо свиней, а также через свиное сало и прослойки мышечной ткани, содержащие личинки трихинелл. Соление, копчение мяса и сала не убивают трихинелл. Надежное обезвреживание трихинелл в мясе может быть достигнуто лишь путем варки в течение 2 часов. В некоторых случаях люди заболевают трихинеллезом после употребления мяса собак, зараженных трихинеллезом.

Синантропные очаги трихинеллеза могут возникнуть повсеместно там, где занимаются разведением и откормом свиней. Сейчас заболеваемость трихинеллезом в синантропных очагах резко снизилась, что обусловлено активным проведением профилактических мероприятий.

Основная масса заболеваний трихинеллезом падает на природные очаги этой глистной инвазии. В природных очагах циркуляция трихинелл происходит среди обитателей леса: мышевидных грызунов, лисиц, норок, барсуков, медведей, диких кабанов, волков, енотовидных собак, а в прибрежных районах — среди теплокровных животных — обитателей моря. Моржи, нерпы, тюлени заражаются через воду, куда личинки трихинелл попадают вместе с останками погибших животных, из фекалий хищных птиц, а также через морских ракообразных, которые могут быть носителями личинок трихинелл. Человек заражается трихинеллезом при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса медведя, дикого кабана, барсука, тюленя, моржа, нерпы. При заражении трихинеллезом через мясо диких животных возникает большее число тяжелых и очень тяжелых форм болезни. Были описаны вспышки трихинеллеза среди людей, употребляющих в пищу конину. Лошади являются травоядными животными, однако при определенных обстоятельствах, как показывает практика, они тоже могут заражаться трихинеллезом. Нельзя исключить возможность заражения трихинеллезом и других травоядных животных.

Нередко возникают вспышки трихинеллеза, связанные общим фактором передачи. 

Клинические примеры

В одном из населенных пунктов возникла вспышка трихинеллеза, охватившая 25 человек, преимущественно взрослых. При анализе эпидемиологического анамнеза было установлено, что все заболевшие употребляли в том или ином виде мясо медведя за некоторое время до начала болезни. Все заболевшие оказались либо родственниками, либо близкими знакомыми охотника, убившего этого медведя. Заболел и сам охотник. К счастью, никто из этой группы больных не умер.

Более печально закончилась вспышка трихинеллеза у геологов. Они тоже заразились через мясо медведя. При исследовании остатков этого мяса в каждом поле зрения обнаруживались личинки трихинелл. Из 8 человек, лечившихся в нашей клинике, один больной умер. Он был большим любителем строганины из медвежатины.

Однажды в нашу клинику привезли больную с тяжелой формой трихинеллеза. Незадолго до заболевания больная зарезала двух свиней, которых выкормила на пасеке, и делала колбасы. Исследование мяса свиней на трихинеллез дало отрицательный результат. Лишь спустя некоторое время, когда лечащий врач вошел в особое доверие к больной, мы смогли узнать обстоятельства ее заражения. Оказалось, что при приготовлении колбас эта пасечница добавляла к мясу домашних свиней мясо дикого кабана, которого убил ее муж.

Патогенез

В патогенезе трихинеллеза определенное значение придают механическому повреждению органов и тканей взрослыми трихинеллами и их личинками. Повреждаются кишечная стенка, миокард, мозг, скелетные мышцы.

Существенное значение имеет интоксикация организма заболевшего продуктами жизнедеятельности и распада трихинелл. Однако ведущую роль придают сенсибилизации организма заболевшего продуктами жизнедеятельности и распада юных трихинелл, а также аутосенсибилизации организма продуктами распада собственной мышечной ткани заболевшего.

Аллергическая перестройка организма проявляется гиперэозинофилией крови, отеками, сыпью и лихорадкой.

Перенесенное заболевание оставляет относительный иммунитет. Повторные заболевания встречаются редко. Они протекают обычно в стертой форме, хотя возможно и тяжелое течение болезни после повторных заражений.

Патологическая анатомия

В результате внедрения в слизистую кишечника взрослых трихинелл возникает катаральный дуоденит, энтерит, реактивное увеличение лимфатических узлов.

В мышцах находят мутное набухание, дистрофические изменения, потерю поперечной исчерченности мышечных волокон, инфильтрат из фибробластов. В 1 г мышечной ткани находят от 25 до 3 тыс. личинок. Каждая личинка окружена капсулой, которая состоит из соединительнотканного наружного слоя и внутреннего слоя. Капсула образуется на 35–40-й день после заражения, и по ней можно судить о сроках инвазии.

На слизистой оболочке кишечника, в коже, в альвеолах находят геморрагии. В миокарде обнаруживают фрагментацию мышечных волокон, межуточную инфильтрацию эозинофилами.

В тяжелых случаях находят проявления негнойного узелкового энцефалита с трихинеллами или их оболочками, иногда тромбоз сосудов мозга.

Клиника

Инкубационный период при трихинеллезе может колебаться в очень широких пределах — от 1 дня до 5 недель, но чаще он продолжается от 10 до 25 дней. Длительность инкубационного периода проявляет связь с тяжестью течения болезни: чем короче инкубация, тем тяжелее протекает заболевание.

Болезнь начинается с появления слабости, разбитости, головных болей, повышения температуры тела. Иногда до повышения температуры бывают боли в животе и жидкий стул, обусловленные, по-видимому, паразитированием в кишечнике взрослых особей гельминта. На фоне лихорадки возникают отек лица, отек век. Иногда больной не может открыть глаза. Может резко отекать конъюнктива глазного яблока, и в течение некоторого времени она окружает роговицу в виде валика. Это явление называют «хемоз конъюнктивы». Могут быть и кровоизлияния в конъюнктиву. Иногда возникают отеки рук, ног, поясницы.

Температура тела повышается ступенеобразно или сразу до высоких цифр — 39–40 °С. Температурная кривая имеет ремиттирующий, интермиттирующий или постоянный характер. Больные лихорадят в течение различного срока — от 1–3 дней до двух недель, а в тяжелых случаях — до 3 месяцев.

Очень важным симптомом трихинеллеза являются боли в мышцах, возникающие при движениях или при пальпации. Мышцы могут припухать. Возможно даже развитие контрактур. Резко затрудняется ходьба, болезненны движения глаз, языка, имеются боли в глотке и пищеводе при глотании. Иногда могут возникать затруднения при дыхании из-за болей в дыхательной мускулатуре.

Со стороны сердечно-сосудистой системы часто отмечается брадикардия, глухость тонов сердца и гипотония. На 3–4-й неделе болезни нередко развивается аллергический миокардит, иногда с сердечной недостаточностью, сердечной астмой или стенокардией, критической гипотонией. В редких случаях может наступить инфаркт миокарда. Cо стороны электрокардиограммы — уменьшение вольтажа комплекса и уплощение зубца Т. У части больных наблюдаются явления аллергического капилляротоксикоза: носовое кровотечение, кровохарканье, ретинальные геморрагии, геморрагические высыпания на коже, слизистых и серозных оболочках.

На коже может появиться разнообразная сыпь: уртикарная, розеолезная, петехиальная, коревидная, скарлатиноподобная и другие, в том числе напоминающая короткий мазок кисточкой. Сыпь держится от нескольких часов до нескольких дней.

Со стороны органов пищеварения отмечаются снижение аппетита, расстройства стула в виде поносов. Тошнота и рвота наблюдаются и в разгаре заболевания при тяжелом течении болезни. Отмечается увеличение печени. Иногда бывают боли в области селезенки.

Со стороны нервной системы отмечаются плохое самочувствие, расстройства сна, головные боли, потливость, депрессия или беспокойство, иногда бред. При очень тяжелом течении часто развивается менингоэнцефалит: менингеальные симптомы, амимия, ступор, потеря сознания, судороги, двигательное возбуждение, гиперестезия, нарушение функции тазовых органов. Иногда эти симптомы появляются рано — на 5–7-й день болезни. Нами наблюдался случай, когда у больного с признаками менингеального синдрома при микроскопии ликвора были найдены личинки нематоды. В последующем у этого больного был диагностирован трихинеллез, подтвержденный обнаружением инкапсулированных личинок трихинеллы в биоптате икроножной мышцы.

Уже с первых дней болезни появляется важный гематологический признак трихинеллеза — эозинофилия крови: содержание эозинофилов иногда бывает очень высоким — вплоть до 70 и даже 90 %. Высокая эозинофилия обычно бывает при тяжелых формах болезни. Однако в ряде случаев при очень тяжелом течении трихинеллеза эозинофилия крови не очень высокая или даже не успевает появиться до смерти больного. Эозинофилия крови держится долго — до 5–6 месяцев и может быть использована в целях ретроспективной диагностики трихинеллеза.

Количество лейкоцитов крови при среднетяжелых, тяжелых и очень тяжелых формах трихинеллеза увеличено и может достигать 20 × 10⁹/л — 30,0 × 10⁹/л и даже 40,0 × 10⁹/л.

Трихинеллез может продолжаться от нескольких дней (3–9) до нескольких недель, а в редких случаях — несколько месяцев. Возможны и рецидивы.

К числу осложнений трихинеллеза относятся: аллергический миокардит, менингоэнцефалит, пневмония, поражение легких, тромбозы крупных сосудов, изъязвления желудка и кишечника с профузным кровотечением. Пневмонии в большей части случаев носят аллергический и сосудистый характер. Однако возможны и бактериальные пневмонии, а также другие бактериальные осложнения — абсцессы, флегмоны и др. В позднем периоде болезни могут развиться истощение, анемия, потеря волосяного покрова.

Летальность при трихинеллезе колеблется в широких пределах — от 1,5 %, а при вспышках до 20 %. Причиной летальных исходов бывают перечисленные осложнения, а чаще их сочетания. Смертельные исходы связаны с пневмонией, менингоэнцефалитом, миокардитом, осложняющими течение трихинеллеза. В одном случае тяжелого течения трихинеллеза летальный исход наступил в результате инфаркта миокарда, сочетавшегося с тяжелым менингоэнцефалитом. В последние годы летальные исходы стали более редкими в связи с совершенствованием способов лечения трихинеллеза.

Основными клиническими симптомами считают лихорадку, отек лица, боли в мышцах и эозинофилию крови. Однако следует учитывать, что полное сочетание всех этих симптомов можно обнаружить обычно в самом начале разгара болезни.

С течением времени некоторые из этих симптомов исчезают, и наличие их в недавнем прошлом у данного больного удается установить лишь путем тщательного расспроса. В клинику поступают больные трихинеллезом часто уже без отека лица и век, без сыпи и т.д. Вместе с тем при собирании анамнеза болезни мы узнаем, что эти симптомы были резко выражены несколько дней тому назад.

Тяжесть течения трихинеллеза значительно варьируется даже при заражении мясом одного и того же животного. Выделяют стертую, легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую формы болезни. Возникновение той или иной формы трихинеллеза у данного человека зависит от многих условий, в том числе от интенсивности поражения съеденного мяса личинками трихинелл, степени жизнеспособности этих личинок, количества съеденного продукта (мяса, сала, окорока, колбасы), а также исходного состояния здоровья заболевшего. Отмечено, что более тяжелое течение трихинеллеза бывает при заражении мясом диких животных или мясом домашних свиней, которые, в свою очередь, заразились в дикой природе.

Стертые и легкие формы трихинеллеза характеризуются продолжительным инкубационным периодом в 25–32 дня, невысокой субфебрильной температурой (37,2–37,9 °С), наличием периорбитального отека, легких миалгий, отсутствием болей в животе и поноса, нормальным количеством лейкоцитов, невысокой эозинофилией (от 4 до 12 % и от 6 до 25 % соответственно).

При среднетяжелых формах инкубационный период от 21 до 26 дней, температура тела 38–39 °С, выражен отек лица, миалгии, изредка бывают боли в животе, поносы, лейкоцитоз от 8,0 × 10⁹/л до 12,0 × 10⁹/л, эозинофилия крови от 18 до 30 %.

При тяжелых формах инкубация продолжается от 8 до 18 дней, температура тела от 39 до 41 °С, отек лица, миалгии выражены резко, общие отеки, боли в животе и поносы отмечаются у 30–40 % больных, лейкоцитоз от 10,0 × 10⁹/л до 20,0 × 10⁹/л, эозинофилов от 25 до 60 % и более.

При очень тяжелых (злокачественных) формах инкубационный период еще более короткий — от 1 до 10 дней, температура тела повышена до 38–39 °С (несколько ниже, чем при тяжелой форме), отеки общие, миалгии выражены. Обычно имеются боли в животе и поносы. Лейкоцитоз от 10,0 × 10⁹/л до 30,0 × 10⁹/л и даже 40,0 × 10⁹/л, эозинофилов бывает от 0 до 15 %.

При вспышках трихинеллеза распределение заболеваний по тяжести бывает примерно следующим: субклинические и стертые формы — 20–30 %, легкие и среднетяжелые формы — 50–60 %, тяжелые и очень тяжелые формы — 10–30 %.

У беременных женщин трихинеллез протекает относительно легко, беременность не нарушается.

Дети переносят трихинеллез чаще легко, но у них возможно и злокачественное течение с летальным исходом. Тяжелое течение трихинеллеза у взрослых обычно бывает на фоне сосудистых заболеваний (атеросклероз, гипертоническая болезнь), а также у больных туберкулезом и другими хроническими инфекциями.

Период выздоровления при трихинеллезе зависит от тяжести перенесенного заболевания. При стертом и легком течении трихинеллеза все болезненные явления проходят в течение 1–2 недель, но умеренная эозинофилия может сохраняться в течение 1–3 месяцев.

При формах средней тяжести болезнь заканчивается через 3–4 недели, но умеренная астенизация и миалгии могут сохраняться еще 1–2 месяца, а эозинофилия в пределах 10–15 % — несколько дольше.

Период выздоровления у лиц, перенесших тяжелые формы трихинеллеза, может затягиваться до полугода и даже до года. В некоторых случаях астенизация, психотические расстройства могут затягиваться даже на несколько лет.

Диагностика

Диагноз трихинеллеза устанавливают на основе клинической картины болезни (лихорадка, миалгии, отек лица, эозинофилия крови), соответствующего эпидемиологического анамнеза, а также обнаружения личинок трихинелл в мясе, подозреваемом в качестве фактора передачи инвазии. Эпидемиологический анамнез имеет очень важное значение для распознавания трихинеллеза, особенно при групповых заболеваниях, когда болеют потребители одного и того же мяса, сала, колбасных изделий и т.п. Групповой характер заболевания, общность фактора передачи инвазии, эозинофилия крови и перечисленные основные клинические признаки обычно свидетельствуют в пользу трихинеллеза.

При невозможности исследования мяса, послужившего фактором заражения людей, в диагностически трудных случаях делают биопсию у заболевшего и ищут трихинелл под микроскопом в срезах мышечной ткани. С целью наименьшей травматизации обычно в качестве объекта используют икроножные мышцы. Существуют и серологические реакции на трихинеллез — реакция кольцепреципитации, реакция связывания комплемента, иммуноферментный анализ и другие. Однако в первые 2–3 недели после заражения, а при тяжелом течении болезни даже позже, эти реакции могут быть отрицательными.

Дифференциальная диагностика

При одиночных заболеваниях трихинеллезом дифференциальный диагноз проводят с лекарственными аллергическими реакциями, отеком Квинке, дерматомиозитом. Очень важное значение в разграничении трихинеллеза и указанных заболеваний имеют анамнестические данные.

При отеке Квинке нет лихорадки и органных поражений, свойственных трихинеллезу.

При дерматомиозите, в отличие от трихинеллеза, болезнь развивается более медленно. Имеется своеобразная гиперемия лица, не характерная для трихинеллеза, дистрофические изменения кожи. В биоптатах мышц нет личинок трихинелл.

Кроме того, при вспышках приходится проводить дифференциальный диагноз трихинеллеза с трематодозами — описторхозом, клонорхозом, парагонимозом, с личиночными стадиями аскаридоза и токсокароза, с брюшным и сыпным тифом.

Трематодозы печени и легких также могут приобретать размеры групповых заболеваний и вспышек. Однако эпидемиологический анамнез при трематодозах отличаются от такового при трихинеллезе. В случае описторхоза и клонорхоза — это употребление в пищу сырой или недостаточно термически обработанной речной рыбы, а при парагонимозе — употребление в пищу пресноводных раков или крабов.

При трематодозах печени больше выражен абдоминальный синдром и признаки диффузного поражения печени (желтуха, гепатоспленомегалия, изменения функциональных проб печени). Вместе с тем при трематодозах менее выражены миалгии и отечный синдром.

Однако в некоторых случаях при трихинеллезе очень рано развивается токсико-аллергический гепатит, что резко затрудняет дифференциальную диагностику с трематодозами печени.

При парагонимозе на первый план в картине болезни выступают изменения в легких с наличием стойких клинических и рентгенологических признаков поражения этого органа. При парагонимозе в патологический процесс часто вовлекаются плевра, нередко с выпотом в ее полость, имеется часто «ржавая мокрота».

На помощь приходят серологические исследования на трихинеллез. Однако при этом следует учитывать возможность ложноположительных реакций на трихинеллез у больных описторхозом и парагонимозом. Особую трудность в дифференциальной диагностике представляют атипичные тяжелые формы трихинеллеза, которые часто являются наиболее ранними при групповых заболеваниях. В клинической картине этих форм трихинеллеза на первый план могут выступать тяжелые диспептические расстройства — рвота, понос, иногда с дизентерийноподобным стулом, а высокой лихорадки, миалгии, гиперэозинофилии крови — важнейших диагностических признаков трихинеллеза — еще нет. Это резко затрудняет распознавание трихинеллеза и приводит к ошибочным диагнозам пищевой токсикоинфекции, сальмонеллеза, шигеллеза, брюшного тифа. Нередко правильный диагноз трихинеллеза при вспышках этой болезни устанавливают поздно, спустя 1,5–2 недели от начала первых заболеваний, когда появляются менее тяжелые, но типичные формы трихинеллеза. Запоздалый диагноз трихинеллеза может иметь роковые последствия для людей, которые заболели первыми при подобных вспышках.

Лечение

В настоящее время имеются специфические средства лечения трихинеллеза — мебендазол и реже тиабендазол. Применяются также патогенетические средства, уменьшающие сенсибилизацию организма больного и проницаемость сосудов. К их числу относятся преднизолон, хлоропирамин, прометазин и некоторые другие препараты. Применяются также симптоматические средства.

В связи с тем, что при этиотропной терапии трихинеллеза мебендазолом или тиабендазолом могут возникнуть осложнения, эти препараты применяют только при среднетяжелых, тяжелых и очень тяжелых формах болезни. Предпочтение отдают мебендазолу. Его назначают взрослым по 100 мг 3–4 раза в день на протяжении 7–10 дней в зависимости от интенсивности инвазии. При особо массивном заражении лечение мебендазолом должно продолжаться до 2 недель.

При отсутствии мебендазола больным назначают тиабендазол. Однако следует иметь в виду, что при лечении этим препаратом чаще возникают побочные явления.

Тиабендазол назначают в суточной дозе 25 мг на 1 кг веса тела больного (в 2–3 приема в сутки) в течение 5–10 дней.

В последнее время накапливается опыт лечения трихинеллеза альбендазолом, свидетельствующий о его эффективности. Альбендазол назначают по 200–400 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.

Антигельминтные препараты подавляют продукцию личинок самками трихинелл, в результате чего уменьшается инвазия мышц. На сами личинки эти препараты действуют менее активно, но все же часть личинок погибает.

В связи с этим наиболее рациональным является лечение мебендазолом или тиабендазолом в первые 3 недели после заражения, когда в кишечнике самок много, личинок в мышцах еще мало, а степень сенсибилизации организма к трихинеллам относительно невысокая. Переносимость мебендазола и тиабендазола тем лучше, чем раньше начато лечение. На 4–6-й неделе болезни проводить этиотропное лечение целесообразно лишь у больных тяжелыми формами трихинеллеза, когда период продукции личинок самками затягивается.

При тяжелой инвазии трихинеллами и резко выраженной сенсибилизации организма больного в ходе лечения тиабендазолом могут возникнуть побочные реакции в связи с гибелью личинок и освобождением аллергизирующих субстанций. Эти побочные реакции выражаются в повышении температуры тела, усилении отечности, миалгиях, нарастании эозинофилии крови, обострением органных аллергических поражений — миокардита, пневмонии и др. Осложнения могут возникнуть на 2–3-й день лечения и принять угрожающий характер. В этих случаях может потребоваться интенсивная терапия для ликвидации возникших осложнений. Лечение этиотропными препаратами временно прекращают.

При особо массивной инвазии лечение тиабендазолом некоторые авторы начинают с уменьшенной суточной дозы для того, чтобы избежать побочных явлений, связанных с массивной гибелью трихинелл и освобождением их аллергизирующих субстанций.

Наряду с антигельминтными препаратами назначают антигистаминные препараты, рассчитывая на их противоаллергическое действие. При абдоминальных болях вводят 0,25% раствор новокаина до 50–60 мл внутривенно капельно. При геморрагических высыпаниях и склонности к геморрагическому диатезу назначают эпсилонаминокапроновую кислоту. Показаны препараты кальция, сердечные средства, витамины комплекса В, аскорбиновая кислота, рутин.

При очень тяжелых формах трихинеллеза целесообразно сочетанное назначение мебендазола как этиотропного средства с преднизолоном или дексаметазоном, обладающими выраженным десенсибилизирующим, противовоспалительным и дезинтоксикационным свойствами. На первой неделе лечения доза преднизолона 60–100 мг в сутки (суточную дозу делят на 4 приема, препарат вводят внутрь либо внутримышечно или внутривенно). На второй неделе дозу пренизолона снижают. Отмену преднизолона лучше проводить одновременно с отменой мебендазола или несколько раньше.

Если нет мебендазола, то вместо него в очень тяжелых случаях трихинеллеза можно назначать тиабендазол в сочетании с преднизолоном или дексаметазоном. Однако такое лечение больные переносят хуже. В связи с этим продолжительность назначения преднизолона сокращают до 3–6 дней, потом продолжают лечение тиабендазолом.

Назначение стероидных препаратов в сочетании с антигельминтными или самих по себе в случае отсутствия последних считают целесообразным лишь в тех случаях трихинеллеза, которые протекают тяжело, с наличием таких осложнений, как миокардит, пневмония, менингоэнцефалит. Дело в том, что сами глюкокортикостероиды наряду с противовоспалительным и десенсибилизирующим действием вызывают ряд отрицательных эффектов. К ним относится прежде всего стимуляция рождения личинок самками трихинелл и, следовательно, увеличение интенсивности инвазии мышц, а также нарушение инкапсуляции личинок в мышцах, что приводит к затяжным миозитам.

В поздней — дистрофической — фазе болезни проводят только общеукрепляющую симптоматическую терапию, назначают анальгетики. Вводят плазму, альбумин, витамины комплекса В, аскорбиновую кислоту, пищеварительные ферменты, анаболические гормоны, гепатопротекторы.

При легком течении болезни показана только патогенетическая терапия (нестероидные противовоспалительные и антигистаминные препараты, соли кальция, аскорбиновая кислота, рутин и общеукрепляющее лечение).

После лечения у больных, перенесших тяжелую форму трихинеллеза, могут обнаружиться остаточные явления: миалгии, кардиопатия, общая астенизация. В связи с этим показано диспансерное наблюдение в течение 12 месяцев и ограничение рабочей нагрузки на 6 месяцев. После среднетяжелой формы срок диспансерного наблюдения сокращается до 6 месяцев.

Профилактика

Для предупреждения формирования очагов трихинеллеза необходимо предотвратить занос этой инвазии из эпидемических очагов или дикой природы в ближайшее окружение человека. Запрещается бесстойловое содержание свиней, скармливание не обработанных термически тушек животных и отходов из боен свиньям и пушным зверькам на зверофермах. Забой животных разрешается только на бойнях, мясокомбинатах, убойных пунктах и на убойных площадках.

Каждая туша домашней свиньи, дикого кабана, медведя, барсука, морского животного, предназначенная для питания людей или на корм животным, должна подвергаться ветеринарно-санитарному осмотру и обязательной трихинеллоскопии. Проводят также трихинеллоскопию свиного сала с прослойками мышечной ткани, а иногда и колбасных изделий. Мясные продукты, зараженные личинками трихинелл, конфискуются и уничтожаются.

При невозможности проведения трихинеллоскопии в полевой обстановке мясо диких животных (кабана, медведя, барсука и пр.) необходимо проварить в течение 2 часов в кусках весом не более 2 кг, и только после этого его можно употреблять в пищу.

Заболевшие трихинеллезом подлежат госпитализации. Мясо и мясные продукты, подозреваемые в качестве факторов передачи трихинеллеза, изымаются и направляются для исследования в лабораторию мясоконтрольной станции. После подтверждения диагноза все лица, употреблявшие инвазированное мясо, обследуются амбулаторно с использованием клинических и лабораторных тестов (термометрия, анализ крови, серологическая реакция). Возможно превентивное лечение мебендазолом по 100 мг 3 раза в день в течение 5–7 дней. При появлении больных с выраженными симптомами болезни их госпитализируют. За всеми остальными устанавливается наблюдение продолжительностью в один месяц со дня последнего употребления инвазированного мяса.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Трихинеллез – это острая инфекция, вызываемая круглыми червями. Характерными симптомами являются разнообразные аллергические реакции и сильные боли в мышцах. Нередко наблюдается отечный синдром и лихорадка. Диагностика трихинеллеза включает в себя серологические методики и обнаружение возбудителя в биоптатах пораженной мышечной ткани. Этиотропные методы лечения предполагают применение антигельминтных препаратов, симптоматическая терапия должна быть направлена на купирование аллергических реакций и отеков, дезинтоксикацию, коррекцию белковых и электролитных нарушений.

Общие сведения

Трихинеллез известен с глубокой древности, но сам возбудитель впервые был описан в 1835 году английскими студентом Педжетом и патологом Оуэном. Механизм заражения первым охарактеризовал в 1846 году американский биолог Лейди. Гельминтоз распространен повсеместно, кроме Австралии, особенно в свиноводческих районах. Группами риска являются ветеринары, свиноводы, охотники, работники скотобоен и мясокомбинатов, повара, мужчины и женщины среднего возраста. Сезонность болезни круглогодичная, наблюдается увеличение числа случаев в зимне-осенний период, что может коррелировать с убоем домашнего скота и охотой.

Трихинеллез

Причины трихинеллеза

Возбудитель болезни – круглый червь Трихинелла, наиболее распространены виды T. spiralis, T. nativa, T. nelson, T. pseudospiralis. Жизненный цикл паразита не подразумевает наличия человеческого организма, поэтому люди для трихинелл являются биологическим тупиком. Источником инфекции служат свиньи, дикие кабаны, крысы, лоси, тюлени, медведи, белухи и другие животные (описано более 100 видов). Особенностью развития гельминта считается использование единственного хозяина в качестве как промежуточного, так и постоянного.

Путь заражения – алиментарный, связанный с употреблением в пищу сырого, плохо проваренного или прожаренного, копченого и соленого мяса, сала. Циркуляция в природе обеспечивается отношениями хищник-жертва, падальщиками, среди домашних хозяйств распространено поедание грызунами зараженного мяса, свиньи, в свою очередь, могут поедать трупы крыс. Половозрелые особи трихинелл обитают в кишечнике, личинки инкапсулируются в мышцах, переносясь туда по системе кровотока.

Патогенез

При попадании личинок трихинелл, находящихся в зараженном мясе, в кишечник человека, происходит их освобождение от оболочки и дозревание до размеров взрослых особей. Имеется зависимость выживаемости попавших личинок от их возраста и особенностей микрофлоры кишечника. Гельминты являются живородящими, поэтому личинки, которые отрождаются до нескольких тысяч в сутки, могут почти сразу проникать сквозь кишечную стенку в мезентериальные лимфатические узлы, затем в системный кровоток и разноситься по всему организму.

Излюбленной локализацией являются поперечнополосатые мышцы (кроме сердечной), что может быть связано с их обильным кровоснабжением. Внутри мышцы личинка через 4-8 недель покрывается капсулой и в течение полугода после попадания начинает обызвествляться, становясь полностью кальцифицированной через 5-7 лет от момента заражения и сохраняя жизнеспособность на протяжении десятилетия. Самыми частыми местами скопления считаются ножки диафрагмы и язык. В других органах личинки погибают.

Симптомы трихинеллеза

Инкубационный период в среднем составляет 10-15 суток, может уменьшаться до пяти и увеличиваться до 60-ти дней. Болезнь начинается остро на фоне полного здоровья с озноба, бессонницы, ломоты в теле, слабости, галлюцинаций, повышения температуры тела до 39° C и более либо субфебрилитета (не выше 38° C), сохраняющегося более одного месяца. У больных могут возникать признаки расстройства пищеварительного тракта: жидкий стул, рвота, тошнота. В первую неделю болезни отмечаются отеки лица и век, конъюнктивит; в тяжелых случаях отек спускается ниже. На коже у больных трихинеллезом часто обнаруживаются высыпания в виде зудящих пятен и бугорков, реже становятся видны кровоизлияния.

Соразмерно лихорадке нарастают мышечные боли, начиная с нижних конечностей и достигая межреберных, жевательных, глазодвигательных и других мышц. Помимо миалгии возникает прогрессирующая миастения, которая расценивается как угрожающее жизни состояние, поскольку при поражении дыхательной мускулатуры может стать причиной невозможности самостоятельного дыхания. Пациенты часто не могут найти удобное положение, передвижение ограничено постелью, прием пищи и воды практически невозможен без посторонней помощи. При поражении респираторного тракта наблюдается кашель с мокротой, иногда кровохарканье.

Осложнения

Основными осложнениями трихинеллеза, обычно наступающими в течение 3-5 недель болезни, являются миокардит, пневмония и абдоминальный синдром, реже менингоэнцефалит. Поражения связаны с патологическим влиянием трихинелл и продуктов их жизнедеятельности на стенки сосудов, что приводит к неспецифическому васкулиту, формированию распространенного гранулематоза в головном и спинном мозге. Следствием этих процессов может стать острая сердечная и дыхательная недостаточность, паралич, парез, тромбогеморрагический синдром, инфекционно-токсический шок и нарастающая энцефалопатия.

Диагностика

Диагноз трихинеллеза осуществляется в ходе консультации инфекциониста. В некоторых случаях показан осмотр терапевта, дерматолога и других специалистов. Наиболее распространенными диагностическими методами подтверждения трихинеллеза являются следующие инструментальные и лабораторные исследования:

• Физикальное обследование. При объективном осмотре обращают на себя внимание отеки лица, параорбитальной клетчатки, гиперемия конъюнктив, макулопапулезная сыпь на теле. Пациенты с трудом совершают произвольные движения, иногда образуются мышечные контрактуры. В легких при аускультации могут выслушиваться сухие диффузные хрипы. У половины больных наблюдается гепатомегалия.
• Лабораторные исследования. Одним из ведущих признаков трихинеллеза является лейкоцитоз и эозинофилия (20-60%) в общем анализе крови с максимальными значениями на 2-4 неделе болезни. Биохимические параметры отличает повышение активности АЛТ и АСТ, гипергаммаглобулинемия, снижение общего белка и электролитов гипоальбуминемия. В мокроте могут быть обнаружены кристаллы Шарко-Лейдена.
• Выявление инфекционных агентов. Серологическая диагностика (ИФА) становится информативной с 3-й недели болезни, требуется проведение исследований в парных сыворотках с интервалом 10-14 дней. Диагностическим титром считается 1:100 и более. В редких случаях не ранее 9-10 суток заболевания производят микроскопию биоптатов мышечной ткани, в которых выявляются возбудители.
• Инструментальные методики. Ультразвуковое исследование суставов, мягких тканей и органов брюшной полости рекомендовано с целью дифференциальной диагностики. Проведение ЭКГ, ЭХО-КС пациентам с трихинеллезом необходимо для исключения миокардита. Рентгенография органов грудной клетки назначается по показаниям, в случае поражения легких могут определяться «летучие» инфильтраты.

Дифференциальную диагностику трихинеллеза осуществляют с лептоспирозом, который отличается преимущественно желтушными формами и кровотечениями. Патологию также дифференцируют с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, типичными симптомами которой являются дизурические явления на фоне кровоизлияний; аскаридозом, в клинике которого часто встречается сочетание поражения ЖКТ и респираторного тракта; висцеральным токсокарозом, протекающим с лимфаденопатией; отеком Квинке и отеками при почечной недостаточности.

Лечение трихинеллеза

Пациенты со среднетяжелой и тяжелой формами болезни нуждаются в стационарном лечении. При нарастании признаков дыхательной недостаточности, манифестации миокардита больные находятся в отделении интенсивной терапии. Постельный режим рекомендован до 3-4 дней отсутствия повышенной температуры тела при купированном болевом синдроме. Питание пациентов с трихинеллезом не имеет специфических ограничений, рекомендуется придерживаться щадящей диеты с достаточным количеством белка. Водный режим подлежит коррекции, связанной с отечным синдромом, требуется исключение алкоголя, газированных напитков, кофе, чая.

В схему терапии трихинеллеза обязательно включают этиотропные препараты (альбендазол, мебендазол, тиабендазол). Симптоматическое лечение направлено на купирование отечного (фуросемид, дихлотиазид), и аллергического (индометацин, дезлоратадин) компонентов заболевания, дезинтоксикацию (хлосоль, глюкозо-солевые растворы), десенсибилизацию (хлорид, глюконат кальция). По показаниям используются гормональные средства (преднизолон, дексаметазон), осуществляется коррекция гипопротеинемии (альбумин, свежезамороженная плазма). Исследуется возможность применения ритуксимаба как альтернативы глюкокортикостероидам.

Прогноз и профилактика

Прогноз при легком и среднетяжелом течении благоприятный. Выздоровление наступает через 5-6 недель, средняя летальность не превышает 5%. При тяжелых формах возможна продолжительная реконвалесценция (в течение 6 мес.) с остаточной астенизацией, миалгиями, сохраняющимися контрактурами мышц. Применение глюкокортикостероидов нарушает образование капсулы у личинок, поэтому при их долгом приеме возможно затяжное течение и рецидивы заболевания.

Вакцина против трихинеллеза в настоящее время не разработана. Профилактика заключается в строгом санитарно-ветеринарном контроле мясной продукции из свинины и других видов мяса, трихинеллоскопии на мясоперерабатывающих заводах и скотобойнях. Обязательна тщательная температурная обработка мяса, необходимо избегать употребления сырого мяса диких животных и свиней. Нельзя скармливать хищникам отбросы со скотобоен, закапывать тушки зверей после снятия шкурок.

Диагностика трихинеллеза — сдать анализ в СЗЦДМ

Трихинеллез (трихиноз, биогельминтоз) ― это поражение внутренних органов и центральной нервной системы трихинеллой, круглыми червями, паразитирующими в тонкой кишке. Среди характерных признаков аллергические реакции, лихорадка, отечность, сильные мышечные боли.

Определение заболевания

Возбудитель трихинеллеза был открыт в 1835 году. Это трихинеллы, паразитические круглые черви класса Enoplea. Спустя 2 суток после инвазии особи становятся половозрелыми. После оплодотворения самцы погибают, а самки через 48 часов начинают производить личинки. Этот процесс может занимать до 6 недель. 

Рождается большое количество личинок. В истории есть случаи, когда на 1 кг мышечной ткани приходилось до 15 тысяч паразитов. Они проникают через слизистые в кровеносные и лимфатические сосуды. Это позволяет им мигрировать по организму. Личинки попадают во все ткани, но способны выжить только в скелетной, поперечнополосатой мускулатуре. Средой обитания могут стать жевательные, глазодвигательные и мышцы диафрагмы.

Проникая в мышечную ткань, личинки частично разрушают ее волокна, вызывая клеточный инфильтрат. В нем скапливаются клеточные элементы, включающие кровь и лимфу. Спустя несколько недель в этом месте образуется фиброзная капсула. Ее стенки постепенно уплотняются, но обмен питательными веществами между паразитом и хозяином не прекращается. Капсулу питают кровеносные сосуды, поэтому личинки могут так жить многие годы. 

Замкнется жизненный цикл только тогда, когда паразита вместе с мясом хозяина съест другой хищник. В этом случае личинки попадут в кишечник, достигнут половозрелости и все начнется сначала.

Причины трихинеллеза

Заболеть трихинеллезом можно съев зараженное мясо плотоядного животного. В первую очередь это дикие звери, но встречаются больные животные среди сельскохозяйственного скота, как правило, свиньи. Они всеядны, например, могут съесть зараженную мышь, пропавшую в свинарник. Встречаются среди них и случаи каннибализма. Травоядные технически могут быть заражены, что было проверено экспериментальным путем, но в реальной жизни такого не бывает.

Наиболее частая причина заражения человека ― поедание свиного сала с прослойками мяса. Заболевание не зависит от сезона, однако количество больных возрастает в сезон охоты и в начале зимы, когда происходит забой домашнего скота. К группе риска относят охотников, работников животноводческих ферм, скотобоен, предприятий мясоперерабатывающей промышленности.

Трихинеллы выдерживают температуру до -20 С. Сохраняют жизнеспособность в замороженном мясе до 20 месяцев. Капсула настолько прочна, что личинке не страшна засолка и копчение. Паразиты способны погибнуть лишь при температуре от +63 С и выше воздействующей в течении 15 — 20 секунд. При этом, такой температуры необходимо достигнуть в середине куска.

Классификация

По клиническому течению трихинеллез делиться на:

По степени тяжести течения различают:

Заболевание может протекать без осложнений и со следующими осложнениями:

• тромбозы артерий и вен;

• менингоэнцефалит;

• пневмония;

• гепатит;

• миокардит и другое.

Критерием служить выраженность симптомов интоксикации, отечности, мышечных болей, повышение температуры тела. При легкой форме симптоматика выражена слабо. Среднетяжелая характеризуется лихорадкой, отеком лица, миалгией. Тяжелая форма ― генерализованной отечностью и другими ярко выраженными симптомами, вплоть до полной обездвиженности больного.

Симптомы

Инкубационный период. Длиться с момента заражения до проявления первых симптомов от 10 до 40 дней. Более короткий при массивных паразитических инвазиях, длинный при легкой форме.

Аллергическая фаза. В этот период происходит активное размножение и гибели паразитов. Из-за продуктов их жизнедеятельности активизируется иммунная система, что выражается в аллергических реакциях. Внедряющиеся личинки поражаю сосуды, возникает аллергический миозит (воспаление скелетной мускулатуры).

Острое течение трихинеллеза выражается следующими симптомами:

• Повышение температуры от субфебрилитета до +40 С.

• Общая интоксикация (тошнота, повышенная утомляемость, головные боли).

• Отечность, затрагивающая лицо, веки, надбровные дуги. В особых случаях отекает шея, туловище, конечности. Это считается тревожным признаком.

• Конъюнктивит (воспалительный процесс слизистой оболочки глаза, выражающийся в покраснение белка глаза, слезотечении).

Мышечные боли начинаются чаще с икроножных. Затем боль возникает в ягодицах, спине, брюшине, и поднимаясь, доходит до языка, внутриглазных и жевательных мышц. Боли часто интенсивные, усиливаются при движении и пальпации.

Также могут наблюдаться диспепсические расстройства и аллергические реакции в виде полиморфной сыпи на всем теле. Отмечается высокая эозинофилия в крови (до 80%). Количество эозинофилов (разновидность лейкоцитов, борющихся с многоклеточными паразитами) возрастает постепенно. Резкое повышения ― плохой признак.

Фаза органных поражений. Наступает примерно на 4 неделю после заражения, характеризуется проявлением системного васкулита. Органные поражения могут стать причиной летального исхода.

В среднем заболевание с выраженной симптоматикой длиться при легкой форме до 15 дней, при среднетяжелой ― 6 недель. При тяжелом течении болезни лечение может затянуться до полугода. 

Осложнения

Во время фаза органных поражений могут развиться следующие осложнения:

• Поражение миокарда, а также тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), артериальная гипотензия (снижение артериального давления на 20% и более от обычного), сосудистая недостаточность. 

• Поражение легких ― пневмонии (воспаления, ишемии и некроз легочной ткани), связанные с системным васкулитом.

• Поражение ЦНС ― менингоэнцефалит (воспаление головного мозга), энцефаломиелит (поражение спинного и головного мозга).

• Поражение печени и почек (гепатит и нефрит).

• ДВС-синдром ― образование диссеминированных тромбов.

Спрогнозировать как наличие осложнений, так и их форму невозможно. Все зависит от того, куда проникнут личинки. Если не будет проведено своевременное лечение, поражение жизненно-важных органов может привести к летальному исходу. Усугубляет ситуацию то, что не всегда легкие формы болезни можно вовремя обнаружить.

Диагностика

На основании клинических проявлений ставиться предварительный диагноз. Необходимо выяснить факт употребления зараженного, недостаточно термически обработанного мяса (свинины или диких животных).

Подтвердить диагноз ― трихинеллез можно на основе лабораторных анализов самого мяса (если есть остатки), и в результате исследования пациента. Для этого проводят следующие мероприятия:

• Трихинеллоскопия ― изучение мяса животных, употребленных человеком. Исследование направлено на обнаружение личинок трихинелл.

• Серологическая диагностика (иммуноферментный анализ). Тест может быть положителен через 2 недели с начала заболевания

• Кожные пробы. Проводятся также через 14 дней с начала болезни. Положительный результат можно получать на протяжении многих лет.

• Инструментальное диагностирование. УЗИ мышечной ткани, суставов, органов брюшной полости. Также проводят ЭКГ для исключения миокардита, рентгенографию при подозрении на поражение легких

На ранней стадии, когда анализы крови и мышечной биопсии не могут дать точного результата. Врач проводит дифференциальную диагностику для исключения псевдотуберкулеза, описторхоза, брюшного тифа и других схожих по проявлениям заболеваний. Инструментальные методы позволяют полностью изучить состояние больного, исключить или вовремя обнаружить органные поражения.

Лечение

Руководит диагностированием и лечением врач-паразитолог, также требуется обследование у гастроэнтеролога, кардиолога, аллерголога, иммунолога и у других специалистов.

Терапия состоит из двух направлений: этиотропной и патогенетической.

В рамках этиотропного лечения уничтожаются трихинеллы, прекращается продуцирование личиной. В ряде случаев удается нарушить процесс капсуляции, убить часть мышечных паразитов. к

Больший результат этиотропная терапия дает во время инкубационного периода. Позволяет предотвратить клинические проявления трихинеллеза. Эффективность снижается пропорционально увеличению срока с начала инвазии.

Патогенетическая терапия направлена на устранение симптоматики. Основные препараты ― антигистаминные средства. При тяжелых формах назначают гормональные средства. Также назначают жаропонижающие, обезболивающие и противовоспалительные средства.

Контроль состояния пациента и эффективности лечения необходимо проводить через 6 и 12 месяцев.

Прогноз

При легкой и среднетяжелой форме трихинеллеза прогноз благоприятный. Своевременное лечение позволяет достигнуть условно полного выздоровления в течении 1,5 — 2 месяцев. Личинки обызвествляются и остаются в теле навсегда.

При тяжелой форме болезнь может затянуться на 6 и более месяцев. Возможны рецидивы заболевания на протяжении всей жизни человека. Они выражаются в миалгиях (выраженная боль в мышцах), остаточной астенизации (повышенная утомляемость, нарушение сна, утрата способности к длительному умственному и физическому напряжению) и мышечных контрактурах (ограничение пассивных движений в суставе).

Вакцина против трихинеллеза не разработана. Летальность составляет — 5%.

Профилактика

Поскольку единственный способ инфицирование ― употребление зараженного мяса, важно обращать особое внимание на продукт. Приобретать мясо, мясные полуфабрикаты и солено-копченые изделия следует только в магазинах. Поскольку они проходят санитарную экспертизу. Стоит отказаться от употребления диких животных. Процент зараженных особей чрезвычайно высок:

При обширных инвазиях капсулы личинок в волокнах поперечно-полосатых мышцах можно обнаружить визуально без сторонних приборов. Однако, при малой инвазии можно пропустить зараженный продукт даже при исследовании ― трихинеллоскопии. Стоит учесть и человеческий фактор, поскольку исследование мяса на трихинеллез проводит лаборант под специальным микроскопом. Более надежен биохимический метод переваривания, но он затратен по времени. Эффективна также прижизненная диагностика методом ИФА, которую можно провести перед забоем.

Зараженные туши подлежит утилизации. Просто выбросить их нельзя, поскольку они могут быть съедены бродячими животными и грызунами, а это продолжит распространение трихинеллеза.

Мясо диких зверей и свинина, успешно прошедшие трихинеллоскопию, все равно должны проходить тепловую обработку на протяжении не менее 6 часов.

Преимущества АО «СЗДЦМ»

В подразделениях АО «СЗЦДМ» можно сдать анализы на трихинеллез и другие лабораторные исследования. 

К преимуществам стоит отнести удобное расположение лабораторных терминалов. Выбраны места с хорошей транспортной доступностью. Можно легко доехать как на личном автомобиле, так и на общественном транспорте. Медицинские центры и лабораторные терминалы находятся в Санкт-Петербурге, Ленинградской обл., Великом Новгороде, Новгородской обл., а также в Пскове и Калининграде.

перейти к анализам

Детский трихинеллез: история вопроса, патофизиология, эпидемиология

Маркелл Е.К., Воге М., Джон Д.Т. Медицинская паразитология, 6-е изд. . Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Company; 1986. 270-74.

Кнопп С., Стейнманн П., Кейзер Дж., Утцингер Дж. Нематодные инфекции: гельминты и трихинеллы, передающиеся через почву. Инфекция Dis Clin North Am . 2012 июн. 26 (2): 341-58. [Медлайн].

Оски Ф.А. и др. Тканевые нематоды Trichinella spiralis.В Принципах и Практике Педиатрии 2-е издание . Филадельфия, Пенсильвания: Дж. Б. Липпинкотт; 1994. 1413-14.

Moorhead A, Grunenwald PE, Dietz VJ, Schantz PM. Трихинеллез в США, 1991–1996 годы: снижение, но не исчезновение. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 1999, январь, 60 (1): 66-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Kennedy ED, Hall RL, Montgomery SP, Pyburn DG, Jones JL. Эпиднадзор за трихинеллезом — США, 2002-2007 гг. MMWR Surveill Summ .2009 декабрь 4. 58 (9): 1-7. [Медлайн].

Американская академия педиатрии. Трихинеллез (Trichinella spiralis). Красная книга: Отчет Комитета по инфекционным болезням за 2009 год . 28-го. Деревня Элк-Гроув, Иллинойс: Американская академия педиатрии; 2009. 673-4.

Холл Р.Л., Линдси А., Хаммонд С., Монтгомери С.П., Уилкинс П.П., да Силва А.Дж. и др. Вспышка трихинеллеза человека в Северной Калифорнии, вызванная Trichinella murrelli. Ам Дж. Троп Мед Хиг .2012 августа 87 (2): 297-302. [Медлайн]. [Полный текст].

Муррелл К.Д., Позио Э. Распространенность и влияние трихинеллеза человека во всем мире, 1986-2009 гг. Emerg Infect Dis . 2011 г., 17 (12): 2194-202. [Медлайн].

Цуй Дж., Ван З.К., Сюй БЛ. Эпидемиология трихинеллеза человека в Китае в 2004-2009 гг. Acta Trop . 2011 Апрель 118 (1): 1-5. [Медлайн].

Pannwitz G, Mayer-Scholl A, Balicka-Ramisz A, Nockler K.Повышенная распространенность Trichinella spp., Северо-Восточная Германия, 2008 г. Emerg Infect Dis . 2010 июн.16 (6): 936-42. [Медлайн].

Негина Р., Негина А.М., Маринку И., Якобичу И. Трихинеллез у детей и взрослых: 10-летнее сравнительное исследование в Западной Румынии. Pediatr Infect Dis J . 2011 Май. 30 (5): 392-5. [Медлайн].

Моллер Л.Н., Кох А., Петерсен Э. и др. Инфекция трихинеллой в охотничьем сообществе в Восточной Гренландии. Эпидемиол. Инфекция . 2010 сентябрь 138 (9): 1252-6. [Медлайн].

Capo V, Despommier DD. Клинические аспекты заражения Trichinella spp. Clin Microbiol Ред. . 1996, 9 января (1): 47-54. [Медлайн]. [Полный текст].

Cabie A, Bouchaud O, Houze S и др. Альбендазол в сравнении с тиабендазолом в качестве терапии трихинеллеза: ретроспективное исследование. Clin Infect Dis . 1996, 22 июня (6): 1033-5. [Медлайн].

Messiaen P, Forier A, Vanderschueren S, Theunissen C, Nijs J, Van Esbroeck M, et al.Вспышка трихинеллеза, связанная с употреблением в пищу импортного мяса кабана, Бельгия, 2014 г. евро Surveill . 2016 15 сентября. 21 (37): [Medline]. [Полный текст].

Lo YC, Hung CC, Lai CS, Wu Z, Nagano I, Maeda T. Трихинеллез человека после употребления в пищу черепах с мягким панцирем, Тайвань. Emerg Infect Dis . 2009 15 декабря (12): 2056-8. [Медлайн].

Кусолсук Т., Камонраттанакун С., Весанонтхавек А. и др. Вторая вспышка трихинеллеза, вызванного Trichinella papuae, в Таиланде. Транс Р Соц Троп Мед Хиг . 2010 июн.104 (6): 433-7. [Медлайн].

Intapan PM, Chotmongkol V, Tantrawatpan C, Sanpool O, Morakote N, Maleewong W. Молекулярная идентификация Trichinella papuae у тайского пациента с завезенным трихинеллезом. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2011 июн. 84 (6): 994-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Rosenblatt JE. Лабораторная диагностика инфекций, вызванных паразитами крови и тканей. Clin Infect Dis .2009 г. 1. 49 (7): 1103-8. [Медлайн].

Ян И, Цай Ю., Тонг М. В., Сун Н., Сюань Ю. Х., Кан Ю. Дж. И др. Серологические инструменты для выявления инфекции Trichinella у животных и человека. Одно здоровье . 2016 г. 2: 25-30. [Медлайн]. [Полный текст].

Центры по контролю и профилактике заболеваний. Лабораторная идентификация паразитарных заболеваний, вызывающих озабоченность в области общественного здравоохранения. CDC. Доступно по адресу http://www.cdc.gov/dpdx/trichinellosis/dx.html. Доступ: 29 ноября 2013 г.

Escalante M, Romaris F, Rodriguez M и др. Оценка антигенов личинки Trichinella spiralis группы 1 для серодиагностики трихинеллеза человека. Дж. Клин Микробиол . 2004 Сентябрь 42 (9): 4060-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Wang ZQ, Shi YL, Liu RD, Jiang P, Guan YY, Chen YD и др. Новые взгляды на серодиагностику трихинеллеза в период окна: ранние диагностические антигены кишечных червей Trichinella spiralis. Инфекция бедности . 2017 20 февраля. 6 (1): 41. [Медлайн]. [Полный текст].

Morakote N, Sukhavat K, Khamboonruang C, Siriprasert V, Suphawitayanukul S, Thamasonthi W. Устойчивость антител IgG, IgM и IgE при трихинеллезе человека. Троп Мед Паразитол . 1992 Сентябрь 43 (3): 167-9. [Медлайн].

Вт G, Saisorn S, Jongsakul K и др. Слепое плацебо-контролируемое испытание противопаразитарных препаратов при трихинеллезном миозите. J Заразить Dis .2000 июл.182 (1): 371-4. [Медлайн].

Центры по контролю и профилактике заболеваний. Паразиты — трихинеллез (также известный как трихинеллез), профилактика и контроль. CDC. Доступно по адресу http://www.cdc.gov/parasites/trichinellosis/prevent.html. Доступ: 13 декабря 2013 г.

Негина Р., Якобичу И., Негина А.М., Маринку И. Трихинеллез, другой гельминтоз, поражающий центральную нервную систему. Паразитол Инт . 2011 Июнь 60 (2): 230.[Медлайн].

Аронсон С.М. Рассказ о несущественном червяке. Med Health R I . 1999 Октябрь 82 (10): 347. [Медлайн].

Астудилло Л.М., Арлет П.М. Образы в клинической медицине. Хемоз трихинеллеза. N Engl J Med . 2004 29 июля. 351 (5): 487. [Медлайн].

Barennes H, Sayasone S, Odermatt P, De Bruyne A, Hongsakhone S, Newton PN, et al. Крупная вспышка трихинеллеза, свидетельствующая о высокой эндемичности инфекции Trichinella в северном Лаосе. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2008, январь 78 (1): 40-4. [Медлайн].

Bruschi F. Трихинеллез в развивающихся странах: игнорируется ли он ?. J Infect Dev Ctries . 2012 марта 12. 6 (3): 216-22. [Медлайн].

Bruschi F, Chiumiento L. Воспалительная миопатия, вызванная трихинеллами: стратегия хозяина или паразита ?. Векторы паразитов . 2011 23 марта, 4:42. [Медлайн]. [Полный текст].

Bruschi F, Korenaga M, Watanabe N.Инфекция эозинофилов и трихинелл: токсичен для паразита и хозяина ?. Trends Parasitol . 2008 24 октября (10): 462-7. [Медлайн].

CDC. Трихинеллез, связанный с медвежьим мясом — Нью-Йорк и Теннесси, 2003. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2004 16 июля. 53 (27): 606-10. [Медлайн].

Де Брюйн А., Ансель Т., Валле I, Буаро П., Дюпуи-Каме Дж. Трихинеллез человека, приобретенный от мяса дикого кабана: постоянный паразитарный риск во Франции. евро Surveill . 2006. 11 (9): E060914.5. [Медлайн].

Дубей М.Л., Хурана С., Сингхал Л., Догра С., Сингх С. Атипичный трихинеллез без эозинофилии, связанный с остеомиелитом. Троп Докт . 2011 Октябрь 41 (4): 244-6. [Медлайн].

Dupouy-Camet J, Lecam S, Talabani H, Ancelle T. Трихинеллез, приобретенный в Сенегале от окорока бородавочника, март 2009 г. евро Surveill . 2009 28. 14 (21) мая: [Medline].

Фейгин Р.Д., Вишня Ж.Д.Паразитарный миокардит. Учебник детских инфекционных болезней . Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co; 2004. 407-9.

Gamble HR, Pozio E, Bruschi F, et al. Международная комиссия по трихинеллезу: рекомендации по использованию серологических тестов для выявления инфекции трихинеллами у животных и человека. Паразит . 2004 г., 11 (1): 3-13. [Медлайн].

Golab E, Szulc M, Wnukowska N, Rozej W, Fell G, Sadkowska-Todys M.Вспышка трихинеллеза в Северо-Западной Польше — обновленная информация и экспортированные случаи, июнь-июль 2007 г. евро Surveill . 2007 июля 12 (7): E070719.2. [Медлайн].

Гомес-Моралес М.А., Людовизи А., Амати М., Черчи С., Пеццотти П., Позио Е. Валидация иммуноферментного анализа для диагностики трихинеллеза человека. Clin Vaccine Immunol . 2008 15 ноября (11): 1723-9. [Медлайн].

Gotistein B, Piarroux R. Современные тенденции в области тканевых гельминтов. Паразит . 2008 Сентябрь 15 (3): 291-8. [Медлайн].

Gottstein B, Pozio E, Nöckler K. Эпидемиология, диагностика, лечение и борьба с трихинеллезом. Clin Microbiol Ред. . 2009 22 января (1): 127-45, Содержание. [Медлайн]. [Полный текст].

Hall RL, Lindsay A, Hammond C, Montgomery SP, Wilkins PP, da Silva AJ. Вспышка трихинеллеза человека в Северной Калифорнии, вызванная Trichinella murrelli. Ам Дж. Троп Мед Хиг .2012 августа 87 (2): 297-302. [Медлайн].

Hidron A, Vogenthaler N, Santos-Preciado JI, Rodriguez-Morales AJ, Franco-Paredes C, Rassi A Jr. Поражение сердца паразитарными инфекциями. Clin Microbiol Ред. . 2010 г., 23 (2): 324-49. [Медлайн].

Илич Н., Груден-Мовсесиян А., Софроник-Милосавлевич Л. Trichinella spiralis: формирование иммунного ответа. Иммунол Рес . 2012 апр. 52 (1-2): 111-9. [Медлайн].

Янсен А., Шенеберг И., Старк К., Ноклер К.Эпидемиология трихинеллеза в Германии, 1996-2006 гг. Vector Borne Zoonotic Dis . 2008 апр. 8 (2): 189-96. [Медлайн].

Kaewpitoon N, Kaewpitoon SJ, Philasri C, et al. Трихинеллез: эпидемиология в Таиланде. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2006 28 октября, 12 (40): 6440-5. [Медлайн].

Коцецка В. Трихинеллез: болезни человека, диагностика и лечение. Ветеринарный паразит . 2000 декабрь 1. 93 (3-4): 365-83. [Медлайн].

Лазаревич А.М., Нескович А.Н., Гороня М. и др.Низкая частота сердечных аномалий при лечении трихинеллеза: проспективное исследование 62 пациентов из единственной вспышки. Am J Med . 1999 июль 107 (1): 18-23. [Медлайн].

Lindh J, Ljungstrom I. Trichinella spp. Акуффо Х., Линдер Э., Юнгстрем И., Вальгрен М. Паразиты более холодного климата . Лондон и Нью-Йорк: Тейлор и Фрэнсис; 2003. 195-204.

Лонг СС, Пикеринг Л.К., Пробер К.Г. Trichinella spiralis. Детские инфекционные болезни . 2003. 1344-46.

Madariaga MG, Cachay ER, Zarlenga DS. Вероятный случай нейротрихинеллеза человека в США. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2007 августа 77 (2): 347-9. [Медлайн].

Манделл Г.Л., Беннетт Дж. Э., Долин Р. Д.. Тканевые нематоды, включая трихинеллез, дракункулез и филяриатоз. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета .Филадельфия, Пенсильвания: Черчилль Ливингстон; 2005. 3267-76.

Марва Э., Маркович А., Гдалевич М. и др. Вспышка трихинеллеза. Emerg Infect Dis . 2005 г., 11 (12): 1979-81. [Медлайн].

Макинтайр Л., Поллок С.Л., Файф М., Гаджадхар А., Исаак-Рентон Дж., Фунг Дж. Трихинеллез в результате потребления мяса дичи. CMAJ . 2007 13 февраля. 176 (4): 449-51. [Медлайн].

Митрева М, Ясмер Д.П. Биология и геном Trichinella spiralis. Червь . 2006 23 ноября. 1-21. [Медлайн].

Мюррелл К.Д., Бруски Ф. Клинический трихинеллез. Прог Клин Паразитол . 1994. 4: 117-50. [Медлайн].

Негина Р., Молдавская Р, Маринку I, Калма ЦЛ, Негина А.М. Корни зла: удивительная история паразитов трихинеллеза и трихинеллеза. Parasitol Res . 2011 8 октября [Medline].

Негина Р., Негина AM. Отзывы о трихинеллезе (IV): поражение печени. Дис. Патогенных микроорганизмов пищевого происхождения . 2011 Сентябрь 8 (9): 943-8. [Медлайн].

Вспышка трихинеллеза у французских охотников, которые ели мясо канадского черного медведя. Can Commun Dis Rep . 2006 1 мая. 32 (9): 109-12. [Медлайн].

Оздемир Д., Озкан Х, Аккоц Н. и др. Острый трихинеллез у детей по сравнению со взрослыми. Pediatr Infect Dis J . 2005 24 октября (10): 897-900. [Медлайн].

Papatsiros VG, Boutsini S, Ntousi D, Stougiou D, Mintza D, Bisias A.Обнаружение и зоонозный потенциал Trichinella spp. от свиноводства на свободном выгуле в Греции. Дис. Патогенных микроорганизмов пищевого происхождения . 2012 июн.9 (6): 536-40. [Медлайн].

PDR. Справочная служба врача . Монтвейл, Нью-Джерси: Thomson Healthcare; 2000.

Pozio E, Darwin Murrell K. Систематика и эпидемиология трихинеллы. Adv Parasitol . 2006. 63: 367-439. [Медлайн].

Pozio E, Gomez Morales MA, Dupouy-Camet J.Клинические аспекты, диагностика и лечение трихинеллеза. Expert Rev Anti Infect Ther . 2003 Октябрь 1 (3): 471-82. [Медлайн].

Pozio E, Hoberg E, La Rosa G, Zarlenga DS. Молекулярная таксономия, филогения и биогеография нематод, принадлежащих к роду Trichinella. Заразить Genet Evol . 2009 июл.9 (4): 606-16. [Медлайн].

Таратуто А.Л., Вентуриелло С.М. Трихинеллез. Мозговой путь . 1997, 7 января (1): 663-72.[Медлайн].

Тейлор В.Р., Тран Г.В., Нгуен Т.К., Данг Д.В., Нгуен В.К., Нгуен С.Т. и др. Острая фебрильная миалгия во Вьетнаме, вызванная трихинеллезом после употребления в пищу сырой свинины. Clin Infect Dis . 2009 27 августа. [Medline].

Tint D, Cocuz ME, Ortan OF, Niculescu MD, Radoi M. Поражение сердца при трихинеллезе: случай тромбоза левого желудочка. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2009 август 81 (2): 313-6. [Медлайн].

Тюрк М., Каптан Ф., Тюркер Н. и др.Клинические и лабораторные аспекты вспышки трихинеллеза в Измире, Турция. Паразит . 2006 марта 13 (1): 65-70. [Медлайн].

Watt G, Silachamroon U. Области неопределенности в лечении трихинеллеза человека: клиническая перспектива. Expert Rev Anti Infect Ther . 2004 августа 2 (4): 649-52. [Медлайн].

Юн Х. Обзор зоонозных паразитов в медицине и ветеринарии в Республике Корея. Корейский J Parasitol .2009 окт.47 Дополнение: S133-41. [Медлайн]. [Полный текст].

Трихинеллез — Диагностика и лечение

Диагноз

Личинки трихинеллы перемещаются из тонкой кишки через артерии, чтобы закопаться в мышечной ткани, поэтому анализы стула не всегда показывают наличие паразита. Ваш врач может диагностировать инфекцию трихинеллы, выполнив физический осмотр и обсудив ваши признаки и симптомы, такие как отек вокруг глаз, воспаление мышц и лихорадка.

Для подтверждения диагноза врач может использовать следующие тесты:

• Анализы крови. Ваш врач может взять образец крови и проверить его на признаки трихинеллеза — увеличение количества определенных типов белых кровяных телец (эозинофилов) или образование антител против паразита через несколько недель.
• Биопсия мышц. Хотя для постановки диагноза обычно достаточно анализа крови, врач также может порекомендовать биопсию мышц.Небольшой кусок мышцы удаляется и исследуется под микроскопом на наличие личинок трихинеллы.

Лечение

Трихинеллез обычно не является серьезным заболеванием и часто проходит сам по себе, обычно в течение нескольких месяцев. Однако усталость, легкая боль, слабость и диарея могут сохраняться на месяцы или годы. Ваш врач может назначить лекарства в зависимости от ваших симптомов и тяжести инфекции.

• Антипаразитарный препарат. Противопаразитарные препараты — это первая линия лечения трихинеллеза.Если паразит трихинелла обнаружен на ранней стадии, альбендазол (Albenza) или мебендазол (Emverm) могут быть эффективными для уничтожения глистов и личинок в кишечнике. Во время курса лечения у вас могут возникнуть легкие побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта.

  Если болезнь обнаруживается после того, как личинки зарываются в мышечные ткани, польза от антипаразитарных препаратов менее очевидна. Ваш врач может назначить его, если в результате инвазии у вас возникли проблемы с центральной нервной системой, сердцем или дыханием.

• Обезболивающие. После инвазии в мышцы ваш врач может назначить болеутоляющие, чтобы облегчить мышечные боли. В конце концов, цисты личинок в ваших мышцах имеют тенденцию к кальцификации, что приводит к гибели личинок и прекращению мышечных болей и усталости.
• Кортикостероиды. В некоторых случаях трихинеллез вызывает аллергические реакции, когда паразит проникает в мышечную ткань или когда мертвые или умирающие личинки выделяют химические вещества в мышечную ткань.Ваш врач может назначить кортикостероид для контроля воспаления.

Подготовка к приему

Скорее всего, вы начнете с посещения семейного врача. В некоторых случаях вас могут направить к инфекционисту.

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.

Что вы можете сделать

• Помните об ограничениях до записи на прием. При записи на прием спросите, нужно ли вам что-нибудь сделать заранее, например, ограничить свой рацион.
• Запишите свои симптомы, включая те, которые кажутся не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
• Запишите ключевую личную информацию, включая серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
• Перечислите все лекарства, витаминов и пищевых добавок, которые вы принимаете.
• Возьмите с собой члена семьи или друга, , если возможно.Тот, кто идет с вами, может помочь вам запомнить полученную информацию.
• Запишите вопросы, которые можно задать своему врачу.

Подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время с врачом. В отношении трихинеллеза врачу следует задать следующие основные вопросы:

• Что, вероятно, вызывает мои симптомы или состояние?
• Какие еще возможные причины?
• Какие тесты мне нужны?
• Является ли мое состояние временным или хроническим?
• Как лучше всего действовать?
• Какие альтернативы основному подходу вы предлагаете?
• У меня другие проблемы со здоровьем.Как я могу управлять ими вместе?
• Есть ли альтернатива лекарству, которое вы прописываете?
• Можно ли взять с собой брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

Не стесняйтесь задавать другие вопросы.

Чего ожидать от врача

Ваш врач может задать вам ряд вопросов, в том числе:

• Когда у вас появились симптомы?
• Вы в последнее время ели сырое, редкое или необычное мясо, например дичь?
• Ваши симптомы были постоянными или случайными?
• Насколько серьезны ваши симптомы?
• Что может улучшить ваши симптомы?
• Что ухудшает ваши симптомы?

29 мая, 2020

Показать ссылки

1. Трихинеллез (трихинеллез).Руководство Merck Professional Version. https://www.merckmanuals.com/professional/infectious-diseases/nematodes-roundworms/trichinosis. По состоянию на 29 марта 2020 г.
2. Часто задаваемые вопросы о трихинеллезе. Центры по контролю и профилактике заболеваний. https://www.cdc.gov/parasites/trichinellosis/gen_info/faqs.html. По состоянию на 29 марта 2020 г.
3. Веллер П.Ф. и др. Трихинеллез. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 29 марта 2020 г.
4. Bennett JE, et al., Eds. Трихинеллез.В: Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета. 9 изд. Эльзевир; 2020. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 29 марта 2020 г.
5. Ресурсы по трихинеллезу для специалистов здравоохранения. Центры по контролю и профилактике заболеваний. https://www.cdc.gov/parasites/trichinellosis/health_professionals/index.html. По состоянию на 29 марта 2020 г.
6. AskMayoExpert. Инфекция аскариды. Клиника Майо; 2019.
7. Эпидемиология и риск трихинеллеза.Центры по контролю и профилактике заболеваний. https://www.cdc.gov/parasites/trichinellosis/epi.html. По состоянию на 29 марта 2020 г.

Связанные

Продукты и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

CDC — Трихинеллез — Ресурсы для медицинских работников

Трихинеллез вызывается паразитом Trichinella .Тяжесть заболевания связана с инфекционной дозой и характеристиками хозяина, такими как возраст пациента или иммунологическое праймирование в результате предыдущей инфекции Trichinella . В некоторых сообщениях тяжесть заболевания связывается с возбудителем Trichinella , что позволяет предположить, что одни виды с большей вероятностью вызывают тяжелое заболевание, чем другие. Однако патогенность различных видов трудно определить клинически без количественной оценки инфекционной дозы.

Инкубационный период варьируется от 1-2 дней (энтеральная фаза) до 2-8 недель (парентеральная фаза) или более, в зависимости от инфекционной дозы и, возможно, вида паразита.Личинки паразита выделяются из мяса во время пищеварения, а затем проникают в слизистую оболочку кишечника, где созревают и превращаются в взрослых червей. Спариваются взрослые черви и образуются новые личинки, которые затем мигрируют через кровоток в скелетные мышцы по всему телу. Иммунный ответ хозяина приводит к изгнанию взрослых червей через несколько недель; личинки, попав в поперечно-полосатые мышечные клетки, могут сохраняться месяцами или годами, хотя клинические признаки и симптомы обычно исчезают через несколько месяцев.Ранние признаки трихинеллеза — диарея, лихорадка, миалгия и отек, особенно лица — соответствуют новой миграции личинок по телу и могут сохраняться от нескольких дней до недель. Помимо физического повреждения пораженных тканей, проникновение личинок и миграция тканей вызывают иммуноопосредованную воспалительную реакцию и стимулируют развитие эозинофилии. Более серьезные проявления включают миокардит, энцефалит и тромбоэмболические заболевания.

Диагностика инфекции

Trichinella

Эпиднадзор и расследование вспышек

Диагноз трихинеллеза основывается на анамнезе потребления потенциально зараженного мяса, наличии совместимых признаков и симптомов и идентификации личинок Trichinella в биопсийной мышечной ткани или специфических антител в сыворотке.В отношении инфекций, связанных со вспышкой, диагноз может быть поставлен у бессимптомных лиц на основании положительных результатов лабораторных исследований и анамнеза употребления соответствующего мяса. Диагностика может быть сложной задачей, особенно в условиях отсутствия вспышек. На ранних стадиях болезни признаки и симптомы неспецифичны (см. Болезнь ) и имитируют симптомы многих других болезней. Например, диарея, которая может возникнуть в первые недели заражения Trichinella , также является частым симптомом других болезней пищевого происхождения, таких как сальмонеллез, а лихорадка и миалгия в острой фазе инфекции Trichinella также свидетельствуют о вирусе гриппа. инфекционное заболевание.

Инфекции Trichinella чаще всего диагностируются в лабораторных условиях на основании выявления антител к экскреторному / секреторному антигену Trichinella в формате EIA. Этот препарат антигена будет реагировать с антителами других видов Trichinella , но также может перекрестно реагировать с неспецифическими антителами. Антитела IgG можно обнаружить примерно через 12-60 дней после заражения. Выработка антител зависит от количества съеденных инфекционных личинок Trichinella .Уровни достигают пика на втором или третьем месяце после заражения, а затем снижаются, но могут быть обнаружены в течение 10 или более лет после заражения. Для демонстрации сероконверсии у пациентов с подозрением на трихинеллез, первоначальные результаты которых были отрицательными или слабо положительными, необходимо взять и проанализировать не менее двух образцов сыворотки с интервалом в несколько недель. Иммунологические тесты на инфекцию Trichinella могут иметь перекрестную реактивность с сыворотками пациентов с другими заболеваниями, особенно с другими паразитарными инфекциями.

Биопсии мышц выполняются нечасто, но они позволяют молекулярную идентификацию вида или генотипа Trichinella , что невозможно при тестировании на антитела. Обычно собирают от 0,2 до 0,5 г ткани скелетных мышц человека или животных и исследуют на предмет личинок Trichinella с помощью искусственного переваривания или гистологического анализа.

Образцы биопсии сыворотки и мышц могут быть отправлены в CDC для подтверждения. С вопросами относительно подтверждения диагноза обращайтесь на горячую линию по паразитарным заболеваниям parasites @ cdc.губ.

Своевременное лечение противопаразитарными препаратами может помочь предотвратить прогрессирование трихинеллеза, убивая взрослых червей и тем самым предотвращая дальнейшее высвобождение личинок. После того, как личинки прижились в клетках скелетных мышц, обычно через 3-4 недели после заражения, лечение может не полностью устранить инфекцию и связанные с ней симптомы. Рекомендуется лечение мебендазолом или альбендазолом. Если лечение не начато в течение первых нескольких дней после заражения, могут потребоваться более продолжительные или повторные курсы лечения.Оба препарата считаются относительно безопасными, но были связаны с побочными эффектами, включая подавление костного мозга. Пациенты, проходящие более длительные курсы лечения, должны контролироваться с помощью серийных общих анализов крови для своевременного выявления любых побочных эффектов и прекращения лечения. Альбендазол и мебендазол не одобрены для применения у беременных женщин и детей в возрасте до 2 лет. Помимо противопаразитарных препаратов, в более тяжелых случаях иногда требуется лечение стероидами.

Лекарство	Доза для взрослых и детей
Альбендазол	400 мг 2 раза в день внутрь в течение 8-14 дней
Мебендазол	от 200 до 400 мг трижды в день перорально в течение 3 дней, затем от 400 до 500 мг трижды в день перорально в течение 10 дней

Альбендазол для перорального применения доступен для использования людьми в США.

Мебендазол доступен в США только в аптеках-производителях.

12-летний ребенок с трихинеллезом, пиомиозитом и вторичным остеомиелитом

Abstract

Трихинеллез — паразитарная инвазия, поражающая скелетные мышцы. О случаях трихинеллеза у людей сообщалось из большинства регионов мира. Однако обзор литературы выявил только два зарегистрированных случая трихинеллеза человека в Индии.Кроме того, нам не сообщалось о диагнозе наложенного пиомиозита при трихинеллезе с вторичным остеомиелитом. В этой статье рассказывается об этом редком случае у 12-летнего ребенка. Своевременное вмешательство помогло предотвратить длительную заболеваемость нашего пациента. В нашем отчете о случае мы также подробно обсуждаем патогенез такого состояния и обсуждаем роль методов визуализации и ранней магнитно-резонансной томографии (МРТ) для диагностики состояния и начала раннего лечения.

Ключевые слова: Остеомиелит, пиомиозит, Trichinella spiralis , трихинеллез

ВВЕДЕНИЕ

Трихинеллез вызывается тканевыми гельминтами вида Trichinella . Он приобретается при употреблении в пищу сырых или сырых продуктов из свинины, содержащих инцистированные личинки. Личинки поражают поперечнополосатые клетки скелетных мышц. Жалобы обычно включают миалгию, лихорадку, сыпь и утомляемость. Артралгии и кардионеврологические симптомы возникают редко, но не известно, что паразит напрямую заражает кость.Пиомиозит — это первичная инфекция скелетных мышц, обычно вызываемая Staphylococcus aureus , и является эндемическим заболеванием в тропических регионах. Насколько нам известно, в Индии было зарегистрировано только два случая трихинеллеза человека. [1,2] В этой статье представлен редкий случай трихинеллеза человека в Индии, который предрасполагает к пиомиозиту и вторичному остеомиелиту. Мы также подробно обсуждаем патогенез такого состояния и обсуждаем роль методов визуализации и ранней магнитно-резонансной томографии (МРТ) для диагностики состояния и начала раннего лечения.

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ

12-летняя девочка из индийского Гангского пояса обратилась с жалобами на жар и боль в правом бедре с 3 недель. Лихорадка, которая реагировала на жаропонижающие средства, была средней степени с документально подтвержденным показателем не выше 101 ° F. Приступ лихорадки был прерывистым, без суточных колебаний или сопутствующих озноба и озноба. Через два дня после начала лихорадки пациент сообщил о боли и припухлости в правом дистальном отделе бедра с ограничением движений правого колена из-за боли.Пациент предъявил жалобы на генерализованную миалгию в первую неделю лихорадки. При дальнейшем прямом опросе пациент сообщил в анамнезе пятнистую красную сыпь на передней и медиальной сторонах бедра на 2 ^{-й день} , которая длилась около 6-8 часов. Не было ни травм, ни светочувствительности, ни какой-либо симптоматики, относящейся к дыхательной, мочевыделительной или центральной нервной системе. Дальнейшее зондирование подтвердило отсутствие лечения лихорадкой антибиотиками до момента госпитализации.Пациент происходил из низкого социально-экономического положения, не придерживался вегетарианства и иногда ел свинину. Пациентка ела гамбургер в течение последнего месяца, после чего у нее в течение 4 дней был эпизод диареи, диспепсии и миалгии. Но эпизод проходил самостоятельно, и пациентка поправилась сама, без приема каких-либо лекарств. Однако ни один из родственников пациента или любого другого человека в регионе не подавал подобных жалоб.

При осмотре обнаружена болезненность в правом бедре, доходящая до коленного сустава, с небольшим локальным повышением температуры.Коленные движения были болезненными и ограниченными. При пальпации паховых лимфатических узлов выявлена ​​лимфаденопатия. Однако системное обследование, включая обследование других суставов, оказалось в пределах нормы.

Рентген правой бедренной кости выявил в целом нормальную костную структуру, но изменил тени мягких тканей в окружающей мускулатуре бедра []. Лабораторные исследования выявили повышенное количество лейкоцитов (13,700 / мм ³ ) с эозинофилией 10%. Однако посевы крови оказались стерильными.Обнаружение эозинофилии привело нас к исследованию серологических маркеров различных паразитарных инфекций. Серологические тесты оказались положительными на антитела IgM к видам Trichinella . Подозрение на Trichinella spiralis , так как это преобладающий вид Trichinella в регионе. [1,2] Ультразвук, сделанный в то же время, выявил объемные и неоднородные глубокие мышцы заднебоковой поверхности средней и нижней части бедра с многокомпонентной жидкостью. сбор, свидетельствующий о миозите.После этого через 2 недели была проведена МРТ [], на которой были выявлены признаки острого остеомиелита нижнего конца бедра с большим скоплением абсцесса в глубокой заднебоковой части бедра вместе с инфильтрацией соседних мышц.

Рентгеновские снимки пациента при осмотре, демонстрирующие почти нормальную костную структуру

МРТ нижнего конца бедренной кости с предположением об остром остеомиелите с большим скоплением абсцесса в глубокой заднебоковой части бедра вместе с инфильтрацией соседних мышц

Серозные выделения был получен при аспирации иглой, которая при микроскопии показывала случайные клетки гноя; однако окрашивание по Граму, кислотоустойчивые бациллы (КУБ) и чувствительность культуры оказались отрицательными.Тем не менее, предварительный диагноз «острый остеомиелит» был оставлен, и пациенту была проведена хирургическая обработка раны и кортикотомия. Во время операции мышцы выглядели отечными, объемными и нездоровыми с минимальными серозно-гнойными выделениями. Серозные выделения среди костного мозга были выражены при кортикотомии. Всю область дренировали, и во время операции собирали образцы тканей для гистологической и микробной оценки. Подробное микробное обследование показало результаты, обобщенные в:

Таблица 1

Результаты микробиологического исследования

• Гистопатологическое исследование биопсии мышц выявило паразитарную инфекцию с эзозинофильными инфильтратами, и возможность паразитарной кисты была сохранена на основании гистологического исследования. выводы [Цифры -].Принимая во внимание изоляцию личинок Trichinella , о которой сообщалось в исследовании биопсии мышц после переваривания пепсина, а также гистологическое и лабораторное изображение, свидетельствующее о паразитарной инвазии, был поставлен диагноз Trichinella , предрасполагающий к бактериальному пиомиозиту.

  Гистологический профиль. (а) Микрофотография, показывающая фиброколлагеновую ткань с обширным мелким кровеносным сосудом и расширением капилляров, а также застоем. Расширенные капилляры сильно окружены плотными полиморфно-ядерными клетками и мусором.Общая картина — грануляционная ткань. Также очень редко встречаются эозинофилы. (b) Один из участков той же ткани, демонстрирующий преимущественно лимфомононуклеарное воспаление с примесью некоторых полиморфов и остатков. Воспалительные очаги также инфильтрируются жировыми клетками. (c) Другие очаги, показывающие смешанный воспалительный инфильтрат с небольшим количеством закупоренных капилляров. Воспалительные клетки состоят из нейтрофилов и лимфомононуклеарных клеток на фоне кровотечения

• Учитывая высокую распространенность стафилококкового пиомиозита и остеомиелита, после хирургического дренирования и дебридмента пациенту внутривенно вводили эмпирический клоксациллин вместе с цефтриаксоном в течение 4 недель.Затем последовали дополнительные 2 недели перорального приема цефалоспоринов. Мебендазол перорально в разделенной общей дозировке 600 мг в день давался в течение 14 дней, чтобы покрыть инфекцию Trichinella .

• Общее состояние пациента улучшилось, температура постепенно спала в течение 1 недели. Ранняя амплитуда движений в коленях и мобилизация с полной нагрузкой были начаты сразу после операции. Последующее наблюдение через 6 месяцев показало, что пациентка не болела, не жаловалась на игру или выполнение повседневных дел.

ОБСУЖДЕНИЕ

После обширного обследования наш случай сузился до дифференциального диагноза либо острого гематогенного остеомиелита с вторичным пиомиозитом, либо необычного проявления Trichinella , предрасполагающего к пиомиозиту и вторичному остеомиелиту. Распространенность стафилококкового остеомиелита у детей в тропических странах указывает на бактериальную этиологию. Однако в нашем случае ребенок никогда не получал никаких антибиотиков до госпитализации, и мы также не смогли выделить какие-либо бактерии в исследованиях культур.Серозный характер дренированного гноя в этом случае также не был типичным для бактериальной патологии, проявляющейся откровенным гноем. Исследования показали, что почти в 30% случаев остеомиелита с вторичным абсцессом организм не выделяется на культурах, и вероятной причиной этого, как полагают, являются низкие стандарты лабораторного оборудования в тропических регионах. Однако наш пациент обратился в институт третичного центра с ультрасовременным лабораторным оборудованием и методами изоляции. Это привело нас к постулату Trichinella как одной из возможных этиологий данного случая.Хотя вестерн-блот-анализ, выполненный на этом этапе, мог быть подтверждающим, мы этого не сделали, и наш диагноз в первую очередь основывался на выделении личинок Trichinella в исследовании биопсии переваренной пепсином мышцы.

Мы полагаем, что это один из очень редких случаев, когда сообщается о таком атипичном проявлении трихинеллеза, вызывающего пиомиозит с вторичным остеомиелитом. Bennet и др. . [3] в 1928 году сообщили о случае склерозирующего остеомиелита, вызванного трихинеллезом, а Steel и др. .[4] в 1964 году сообщили о костных жалобах и инфильтрации личинок в миопериосте, вызванной Trichinella .

Трихинеллез, также называемый трихинеллезом или трихинеллезом (Trich от греческого слова thrix, означающий волосы), представляет собой заражение, вызываемое нематодами рода Trichinella , чаще всего T. spiralis. Заражение начинается при попадании жизнеспособных личинок в сырое или недоваренное мясо. Пищеварительная деятельность освобождает личинок. Новорожденные личинки проникают через стенку кишечника, попадают в лимфатическую систему и перемещаются по кровотоку к участкам имплантации.Личинки перемещаются по капиллярам к различным органам, таким как сетчатка, миокард или лимфатические узлы; однако выживают и инцистируются только личинки, которые мигрируют в клетки скелетных мышц. Попадая в клетку, они изменяют клеточную активность, превращая отдельные клетки в «кормящие клетки», в которых инкапсулируются личинки. Развитие капиллярной сети вокруг клетки-медсестры завершает инцистацию личинок. Симптомы кишечной фазы включают диспепсию, диарею, тошноту и изжогу.В парентеральной фазе воспалительная реакция организма приводит к отеку, мышечной боли, лихорадке и слабости. Кардионеврологические симптомы, состоящие из энцефалопатии, очаговой недостаточности и миокардита, представляют собой тяжелые, опасные для жизни формы, которые возникают очень редко. В сердце на ранних стадиях обнаруживаются острые воспалительные изменения в виде очагового, но рассеянного интерстициального миокардита; однако личинки не проникают внутрь миоцитов. Поражение ЦНС отражается диффузной лимфоцитарной и моноцитарной инфильтрацией в лептоменинги и развитием очагового глиоза.

Диагностика трихинеллеза у человека имеет большое значение, учитывая способность паразита вызывать множественные вспышки и эпидемии. Очень важно быть уверенным, что это единственный зарегистрированный случай у человека. Также не менее важно отследить происхождение зараженного мяса и возможное заражение глистами. Насколько нам известно, наш пациент был единственным случаем трихинеллеза, зарегистрированным в этом районе за этот промежуток времени. Учитывая, что диагноз трихинеллеза был задержан, нам не удалось отследить источник зараженного мяса.

Пиомиозит — это абсцесс скелетных мышц, который возникает либо спонтанно, как при первичном пиомиозите, либо вследствие проникающего ранения или местного распространения из соседних мягких тканей или кости. Первичный миозит также называют тропическим пиомиозитом, тропическим миозитом, тропическим абсцессом скелетных мышц и тропическим миозитом. Хотя классическая картина — мышечный абсцесс, отличительной чертой заболевания является не абсцесс, а обнаружение миозита на биоптате пораженной мышцы.[5] Травма [6,7], иммунологические расстройства и паразитарные инвазии [8] были постулированы как благоприятные для первичного пиомиозита. S. aureus является первичным возбудителем в 90% случаев. Следующими по частоте, вероятно, являются стрептококки группы А. Менее распространенные причины включают стрептококки групп B, C и G, пневмококки, Haemophilus influenzae, Aeromonas hydrophila, Fusobacterium sp., Bartonella sp., Грамотрицательную кишечную флору и анаэробы. Хотя редко, туберкулезный и нетуберкулезный микобактериальный пиомиозит также описан у лиц с ослабленным иммунитетом.[9] Также время от времени поступают сообщения о Salmonella [10] и гонококках [11] в качестве возбудителей, обычно вторичных по отношению к диссеминированным инфекциям, вызываемым этими бактериями. Сообщалось также о паразитарных (филярии, нематоды) и вирусных причинах (ВИЧ, герпес, вирус пикорны, вирус Арены, вирус Арбо). [12] Недавнее исследование продемонстрировало возможную связь между пиомиозитом и токсокарозом. [13]

О трихинеллезе человека из Индии сообщают редко. Обзор литературы выявил только два таких случая из Индии.[1,2] Фактически, мы считаем, что большинство врачей в Индии практически не знают об этом заболевании из-за его редкости. Таким образом, диагноз трихинеллеза, скорее всего, будет пропущен в таких странах, как Индия. Цель нашего отчета — рассказать индийским врачам о существовании этой сущности.

У нашего пациента трихинеллез с пиомиозитом с последующим вторичным поражением кости кажется логическим объяснением порядка событий. Ребенок был представлен нам поздно, и поэтому у нас нет первоначального изображения, чтобы предположить какую-либо такую ​​эволюцию.Но, учитывая, что первичная предрасположенность к Trichinella — мышечная ткань и что проявление этого заболевания было отложено почти на 3 недели, остеомиелит кажется вторичным по отношению к пиомиозиту. В литературе имеются различные сообщения о том, что остеомиелит развился как осложнение пиомиозита. [14,15] Основные причины такой связи могут включать задержку в лечении, иммуносупрессию и наличие атипичных организмов, вызывающих заболевание. У нашего пациента рентгеновские снимки, полученные примерно через 3 недели после появления симптомов, не показали никаких признаков остеомиелита, хотя присутствовали изменения мягких тканей, указывающие на пиомиозит.Однако еще через 10 дней МРТ показала острый остеомиелит с скоплением гноя в мышцах. Это также указывает на вторичное поражение кости у нашего пациента, поскольку изначально рентгеновские лучи были нормальными. Если бы гной был вторичным по отношению к остеомиелиту, рентген показал бы признаки остеомиелита.

Остеомиелит как дифференциальный диагноз пиомиозита часто описывается в литературе, но очень мало сообщений о пиомиозите, приводящем к вторичному остеомиелиту. В одном исследовании Block и др. ., [16] У 8 из 11 пациентов со стафилококковым пиомиозитом развился остеомиелит как осложнение. В другом исследовании, проведенном Чиу и др. . [17], у 5 из 24 пациентов с бактериальным пиомиозитом был выявлен вторичный остеомиелит. Наш случай уникален по двум причинам. Во-первых, остеомиелит развился как осложнение пиомиозита, а во-вторых, трихинеллез оказался предрасполагающим фактором к первичному пиомиозиту. Хорошо задокументировано, что паразитарные заражения филяриями и Toxocara предрасполагают к пиомиозиту [18,19], но впервые сообщается о заражении Trichinella , предрасполагающим к первичному пиомиозиту.Диагноз трихинеллеза подтверждается положительной серологией на IgM и личинками в образцах мышц, переваренных пепсином. Поскольку мы не проводили Вестерн-блоттинг, мы полагаем, что диагноз был только наводящим на размышления и не полностью доказан. Однако в нашем случае нет микробиологических доказательств этиологического агента пиомиозита, так как бактериологическое обследование было неубедительным. Trichinella была единственным изолированным патогеном. Хотя первичный пиомиозит Trichinella можно рассматривать как возможный диагноз, такое состояние кажется маловероятным, учитывая тот факт, что образование гноя в течение трихинеллеза является необычным.Более того, у нас нет доказательств того, что Trichinella в образце кости является причиной остеомиелита. В литературе, в которой имеется несколько единичных случаев, вторичное поражение костей Trichinella [1,2] подробно не описывалось.

Обычно рентгенологические признаки остеомиелита появляются на 2 ^-й неделе появления жалоб. МРТ в этом случае была сделана почти через 4 недели после появления симптомов. Мы считаем, что МРТ — важный метод, помогающий выявить раннее поражение кости, вторичное по отношению к пиомиозиту.Фактически, серийная МРТ была бы идеальным способом увидеть любую эволюцию пиомиозита в остеомиелит. Исходя из нашего опыта, мы рекомендуем использовать МРТ в случаях, когда абсцесс расположен рядом с костью. Изотопное сканирование костей может быть выполнено, если МРТ недоступна. Однако МРТ более чувствительна и также является лучшим методом визуализации для отображения анатомических деталей. Если обнаружен сопутствующий остеомиелит, необходимо соответственно адаптировать лечение.

12-летний ребенок с трихинеллезом, пиомиозитом и вторичным остеомиелитом

Abstract

Трихинеллез — паразитарное поражение скелетных мышц.О случаях трихинеллеза у людей сообщалось из большинства регионов мира. Однако обзор литературы выявил только два зарегистрированных случая трихинеллеза человека в Индии. Кроме того, нам не сообщалось о диагнозе наложенного пиомиозита при трихинеллезе с вторичным остеомиелитом. В этой статье рассказывается об этом редком случае у 12-летнего ребенка. Своевременное вмешательство помогло предотвратить длительную заболеваемость нашего пациента. В нашем отчете о случае мы также подробно обсуждаем патогенез такого состояния и обсуждаем роль методов визуализации и ранней магнитно-резонансной томографии (МРТ) для диагностики состояния и начала раннего лечения.

Ключевые слова: Остеомиелит, пиомиозит, Trichinella spiralis , трихинеллез

ВВЕДЕНИЕ

Трихинеллез вызывается тканевыми гельминтами вида Trichinella . Он приобретается при употреблении в пищу сырых или сырых продуктов из свинины, содержащих инцистированные личинки. Личинки поражают поперечнополосатые клетки скелетных мышц. Жалобы обычно включают миалгию, лихорадку, сыпь и утомляемость. Артралгии и кардионеврологические симптомы возникают редко, но не известно, что паразит напрямую заражает кость.Пиомиозит — это первичная инфекция скелетных мышц, обычно вызываемая Staphylococcus aureus , и является эндемическим заболеванием в тропических регионах. Насколько нам известно, в Индии было зарегистрировано только два случая трихинеллеза человека. [1,2] В этой статье представлен редкий случай трихинеллеза человека в Индии, который предрасполагает к пиомиозиту и вторичному остеомиелиту. Мы также подробно обсуждаем патогенез такого состояния и обсуждаем роль методов визуализации и ранней магнитно-резонансной томографии (МРТ) для диагностики состояния и начала раннего лечения.

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ

12-летняя девочка из индийского Гангского пояса обратилась с жалобами на жар и боль в правом бедре с 3 недель. Лихорадка, которая реагировала на жаропонижающие средства, была средней степени с документально подтвержденным показателем не выше 101 ° F. Приступ лихорадки был прерывистым, без суточных колебаний или сопутствующих озноба и озноба. Через два дня после начала лихорадки пациент сообщил о боли и припухлости в правом дистальном отделе бедра с ограничением движений правого колена из-за боли.Пациент предъявил жалобы на генерализованную миалгию в первую неделю лихорадки. При дальнейшем прямом опросе пациент сообщил в анамнезе пятнистую красную сыпь на передней и медиальной сторонах бедра на 2 ^{-й день} , которая длилась около 6-8 часов. Не было ни травм, ни светочувствительности, ни какой-либо симптоматики, относящейся к дыхательной, мочевыделительной или центральной нервной системе. Дальнейшее зондирование подтвердило отсутствие лечения лихорадкой антибиотиками до момента госпитализации.Пациент происходил из низкого социально-экономического положения, не придерживался вегетарианства и иногда ел свинину. Пациентка ела гамбургер в течение последнего месяца, после чего у нее в течение 4 дней был эпизод диареи, диспепсии и миалгии. Но эпизод проходил самостоятельно, и пациентка поправилась сама, без приема каких-либо лекарств. Однако ни один из родственников пациента или любого другого человека в регионе не подавал подобных жалоб.

При осмотре обнаружена болезненность в правом бедре, доходящая до коленного сустава, с небольшим локальным повышением температуры.Коленные движения были болезненными и ограниченными. При пальпации паховых лимфатических узлов выявлена ​​лимфаденопатия. Однако системное обследование, включая обследование других суставов, оказалось в пределах нормы.

Рентген правой бедренной кости выявил в целом нормальную костную структуру, но изменил тени мягких тканей в окружающей мускулатуре бедра []. Лабораторные исследования выявили повышенное количество лейкоцитов (13,700 / мм ³ ) с эозинофилией 10%. Однако посевы крови оказались стерильными.Обнаружение эозинофилии привело нас к исследованию серологических маркеров различных паразитарных инфекций. Серологические тесты оказались положительными на антитела IgM к видам Trichinella . Подозрение на Trichinella spiralis , так как это преобладающий вид Trichinella в регионе. [1,2] Ультразвук, сделанный в то же время, выявил объемные и неоднородные глубокие мышцы заднебоковой поверхности средней и нижней части бедра с многокомпонентной жидкостью. сбор, свидетельствующий о миозите.После этого через 2 недели была проведена МРТ [], на которой были выявлены признаки острого остеомиелита нижнего конца бедра с большим скоплением абсцесса в глубокой заднебоковой части бедра вместе с инфильтрацией соседних мышц.

Рентгеновские снимки пациента при осмотре, демонстрирующие почти нормальную костную структуру

МРТ нижнего конца бедренной кости с предположением об остром остеомиелите с большим скоплением абсцесса в глубокой заднебоковой части бедра вместе с инфильтрацией соседних мышц

Серозные выделения был получен при аспирации иглой, которая при микроскопии показывала случайные клетки гноя; однако окрашивание по Граму, кислотоустойчивые бациллы (КУБ) и чувствительность культуры оказались отрицательными.Тем не менее, предварительный диагноз «острый остеомиелит» был оставлен, и пациенту была проведена хирургическая обработка раны и кортикотомия. Во время операции мышцы выглядели отечными, объемными и нездоровыми с минимальными серозно-гнойными выделениями. Серозные выделения среди костного мозга были выражены при кортикотомии. Всю область дренировали, и во время операции собирали образцы тканей для гистологической и микробной оценки. Подробное микробное обследование показало результаты, обобщенные в:

Таблица 1

Результаты микробиологического исследования

• Гистопатологическое исследование биопсии мышц выявило паразитарную инфекцию с эзозинофильными инфильтратами, и возможность паразитарной кисты была сохранена на основании гистологического исследования. выводы [Цифры -].Принимая во внимание изоляцию личинок Trichinella , о которой сообщалось в исследовании биопсии мышц после переваривания пепсина, а также гистологическое и лабораторное изображение, свидетельствующее о паразитарной инвазии, был поставлен диагноз Trichinella , предрасполагающий к бактериальному пиомиозиту.

  Гистологический профиль. (а) Микрофотография, показывающая фиброколлагеновую ткань с обширным мелким кровеносным сосудом и расширением капилляров, а также застоем. Расширенные капилляры сильно окружены плотными полиморфно-ядерными клетками и мусором.Общая картина — грануляционная ткань. Также очень редко встречаются эозинофилы. (b) Один из участков той же ткани, демонстрирующий преимущественно лимфомононуклеарное воспаление с примесью некоторых полиморфов и остатков. Воспалительные очаги также инфильтрируются жировыми клетками. (c) Другие очаги, показывающие смешанный воспалительный инфильтрат с небольшим количеством закупоренных капилляров. Воспалительные клетки состоят из нейтрофилов и лимфомононуклеарных клеток на фоне кровотечения

• Учитывая высокую распространенность стафилококкового пиомиозита и остеомиелита, после хирургического дренирования и дебридмента пациенту внутривенно вводили эмпирический клоксациллин вместе с цефтриаксоном в течение 4 недель.Затем последовали дополнительные 2 недели перорального приема цефалоспоринов. Мебендазол перорально в разделенной общей дозировке 600 мг в день давался в течение 14 дней, чтобы покрыть инфекцию Trichinella .

• Общее состояние пациента улучшилось, температура постепенно спала в течение 1 недели. Ранняя амплитуда движений в коленях и мобилизация с полной нагрузкой были начаты сразу после операции. Последующее наблюдение через 6 месяцев показало, что пациентка не болела, не жаловалась на игру или выполнение повседневных дел.

ОБСУЖДЕНИЕ

После обширного обследования наш случай сузился до дифференциального диагноза либо острого гематогенного остеомиелита с вторичным пиомиозитом, либо необычного проявления Trichinella , предрасполагающего к пиомиозиту и вторичному остеомиелиту. Распространенность стафилококкового остеомиелита у детей в тропических странах указывает на бактериальную этиологию. Однако в нашем случае ребенок никогда не получал никаких антибиотиков до госпитализации, и мы также не смогли выделить какие-либо бактерии в исследованиях культур.Серозный характер дренированного гноя в этом случае также не был типичным для бактериальной патологии, проявляющейся откровенным гноем. Исследования показали, что почти в 30% случаев остеомиелита с вторичным абсцессом организм не выделяется на культурах, и вероятной причиной этого, как полагают, являются низкие стандарты лабораторного оборудования в тропических регионах. Однако наш пациент обратился в институт третичного центра с ультрасовременным лабораторным оборудованием и методами изоляции. Это привело нас к постулату Trichinella как одной из возможных этиологий данного случая.Хотя вестерн-блот-анализ, выполненный на этом этапе, мог быть подтверждающим, мы этого не сделали, и наш диагноз в первую очередь основывался на выделении личинок Trichinella в исследовании биопсии переваренной пепсином мышцы.

Мы полагаем, что это один из очень редких случаев, когда сообщается о таком атипичном проявлении трихинеллеза, вызывающего пиомиозит с вторичным остеомиелитом. Bennet и др. . [3] в 1928 году сообщили о случае склерозирующего остеомиелита, вызванного трихинеллезом, а Steel и др. .[4] в 1964 году сообщили о костных жалобах и инфильтрации личинок в миопериосте, вызванной Trichinella .

Трихинеллез, также называемый трихинеллезом или трихинеллезом (Trich от греческого слова thrix, означающий волосы), представляет собой заражение, вызываемое нематодами рода Trichinella , чаще всего T. spiralis. Заражение начинается при попадании жизнеспособных личинок в сырое или недоваренное мясо. Пищеварительная деятельность освобождает личинок. Новорожденные личинки проникают через стенку кишечника, попадают в лимфатическую систему и перемещаются по кровотоку к участкам имплантации.Личинки перемещаются по капиллярам к различным органам, таким как сетчатка, миокард или лимфатические узлы; однако выживают и инцистируются только личинки, которые мигрируют в клетки скелетных мышц. Попадая в клетку, они изменяют клеточную активность, превращая отдельные клетки в «кормящие клетки», в которых инкапсулируются личинки. Развитие капиллярной сети вокруг клетки-медсестры завершает инцистацию личинок. Симптомы кишечной фазы включают диспепсию, диарею, тошноту и изжогу.В парентеральной фазе воспалительная реакция организма приводит к отеку, мышечной боли, лихорадке и слабости. Кардионеврологические симптомы, состоящие из энцефалопатии, очаговой недостаточности и миокардита, представляют собой тяжелые, опасные для жизни формы, которые возникают очень редко. В сердце на ранних стадиях обнаруживаются острые воспалительные изменения в виде очагового, но рассеянного интерстициального миокардита; однако личинки не проникают внутрь миоцитов. Поражение ЦНС отражается диффузной лимфоцитарной и моноцитарной инфильтрацией в лептоменинги и развитием очагового глиоза.

Диагностика трихинеллеза у человека имеет большое значение, учитывая способность паразита вызывать множественные вспышки и эпидемии. Очень важно быть уверенным, что это единственный зарегистрированный случай у человека. Также не менее важно отследить происхождение зараженного мяса и возможное заражение глистами. Насколько нам известно, наш пациент был единственным случаем трихинеллеза, зарегистрированным в этом районе за этот промежуток времени. Учитывая, что диагноз трихинеллеза был задержан, нам не удалось отследить источник зараженного мяса.

Пиомиозит — это абсцесс скелетных мышц, который возникает либо спонтанно, как при первичном пиомиозите, либо вследствие проникающего ранения или местного распространения из соседних мягких тканей или кости. Первичный миозит также называют тропическим пиомиозитом, тропическим миозитом, тропическим абсцессом скелетных мышц и тропическим миозитом. Хотя классическая картина — мышечный абсцесс, отличительной чертой заболевания является не абсцесс, а обнаружение миозита на биоптате пораженной мышцы.[5] Травма [6,7], иммунологические расстройства и паразитарные инвазии [8] были постулированы как благоприятные для первичного пиомиозита. S. aureus является первичным возбудителем в 90% случаев. Следующими по частоте, вероятно, являются стрептококки группы А. Менее распространенные причины включают стрептококки групп B, C и G, пневмококки, Haemophilus influenzae, Aeromonas hydrophila, Fusobacterium sp., Bartonella sp., Грамотрицательную кишечную флору и анаэробы. Хотя редко, туберкулезный и нетуберкулезный микобактериальный пиомиозит также описан у лиц с ослабленным иммунитетом.[9] Также время от времени поступают сообщения о Salmonella [10] и гонококках [11] в качестве возбудителей, обычно вторичных по отношению к диссеминированным инфекциям, вызываемым этими бактериями. Сообщалось также о паразитарных (филярии, нематоды) и вирусных причинах (ВИЧ, герпес, вирус пикорны, вирус Арены, вирус Арбо). [12] Недавнее исследование продемонстрировало возможную связь между пиомиозитом и токсокарозом. [13]

О трихинеллезе человека из Индии сообщают редко. Обзор литературы выявил только два таких случая из Индии.[1,2] Фактически, мы считаем, что большинство врачей в Индии практически не знают об этом заболевании из-за его редкости. Таким образом, диагноз трихинеллеза, скорее всего, будет пропущен в таких странах, как Индия. Цель нашего отчета — рассказать индийским врачам о существовании этой сущности.

У нашего пациента трихинеллез с пиомиозитом с последующим вторичным поражением кости кажется логическим объяснением порядка событий. Ребенок был представлен нам поздно, и поэтому у нас нет первоначального изображения, чтобы предположить какую-либо такую ​​эволюцию.Но, учитывая, что первичная предрасположенность к Trichinella — мышечная ткань и что проявление этого заболевания было отложено почти на 3 недели, остеомиелит кажется вторичным по отношению к пиомиозиту. В литературе имеются различные сообщения о том, что остеомиелит развился как осложнение пиомиозита. [14,15] Основные причины такой связи могут включать задержку в лечении, иммуносупрессию и наличие атипичных организмов, вызывающих заболевание. У нашего пациента рентгеновские снимки, полученные примерно через 3 недели после появления симптомов, не показали никаких признаков остеомиелита, хотя присутствовали изменения мягких тканей, указывающие на пиомиозит.Однако еще через 10 дней МРТ показала острый остеомиелит с скоплением гноя в мышцах. Это также указывает на вторичное поражение кости у нашего пациента, поскольку изначально рентгеновские лучи были нормальными. Если бы гной был вторичным по отношению к остеомиелиту, рентген показал бы признаки остеомиелита.

Остеомиелит как дифференциальный диагноз пиомиозита часто описывается в литературе, но очень мало сообщений о пиомиозите, приводящем к вторичному остеомиелиту. В одном исследовании Block и др. ., [16] У 8 из 11 пациентов со стафилококковым пиомиозитом развился остеомиелит как осложнение. В другом исследовании, проведенном Чиу и др. . [17], у 5 из 24 пациентов с бактериальным пиомиозитом был выявлен вторичный остеомиелит. Наш случай уникален по двум причинам. Во-первых, остеомиелит развился как осложнение пиомиозита, а во-вторых, трихинеллез оказался предрасполагающим фактором к первичному пиомиозиту. Хорошо задокументировано, что паразитарные заражения филяриями и Toxocara предрасполагают к пиомиозиту [18,19], но впервые сообщается о заражении Trichinella , предрасполагающим к первичному пиомиозиту.Диагноз трихинеллеза подтверждается положительной серологией на IgM и личинками в образцах мышц, переваренных пепсином. Поскольку мы не проводили Вестерн-блоттинг, мы полагаем, что диагноз был только наводящим на размышления и не полностью доказан. Однако в нашем случае нет микробиологических доказательств этиологического агента пиомиозита, так как бактериологическое обследование было неубедительным. Trichinella была единственным изолированным патогеном. Хотя первичный пиомиозит Trichinella можно рассматривать как возможный диагноз, такое состояние кажется маловероятным, учитывая тот факт, что образование гноя в течение трихинеллеза является необычным.Более того, у нас нет доказательств того, что Trichinella в образце кости является причиной остеомиелита. В литературе, в которой имеется несколько единичных случаев, вторичное поражение костей Trichinella [1,2] подробно не описывалось.

Обычно рентгенологические признаки остеомиелита появляются на 2 ^-й неделе появления жалоб. МРТ в этом случае была сделана почти через 4 недели после появления симптомов. Мы считаем, что МРТ — важный метод, помогающий выявить раннее поражение кости, вторичное по отношению к пиомиозиту.Фактически, серийная МРТ была бы идеальным способом увидеть любую эволюцию пиомиозита в остеомиелит. Исходя из нашего опыта, мы рекомендуем использовать МРТ в случаях, когда абсцесс расположен рядом с костью. Изотопное сканирование костей может быть выполнено, если МРТ недоступна. Однако МРТ более чувствительна и также является лучшим методом визуализации для отображения анатомических деталей. Если обнаружен сопутствующий остеомиелит, необходимо соответственно адаптировать лечение.

12-летний ребенок с трихинеллезом, пиомиозитом и вторичным остеомиелитом

Abstract

Трихинеллез — паразитарное поражение скелетных мышц.О случаях трихинеллеза у людей сообщалось из большинства регионов мира. Однако обзор литературы выявил только два зарегистрированных случая трихинеллеза человека в Индии. Кроме того, нам не сообщалось о диагнозе наложенного пиомиозита при трихинеллезе с вторичным остеомиелитом. В этой статье рассказывается об этом редком случае у 12-летнего ребенка. Своевременное вмешательство помогло предотвратить длительную заболеваемость нашего пациента. В нашем отчете о случае мы также подробно обсуждаем патогенез такого состояния и обсуждаем роль методов визуализации и ранней магнитно-резонансной томографии (МРТ) для диагностики состояния и начала раннего лечения.

Ключевые слова: Остеомиелит, пиомиозит, Trichinella spiralis , трихинеллез

ВВЕДЕНИЕ

Трихинеллез вызывается тканевыми гельминтами вида Trichinella . Он приобретается при употреблении в пищу сырых или сырых продуктов из свинины, содержащих инцистированные личинки. Личинки поражают поперечнополосатые клетки скелетных мышц. Жалобы обычно включают миалгию, лихорадку, сыпь и утомляемость. Артралгии и кардионеврологические симптомы возникают редко, но не известно, что паразит напрямую заражает кость.Пиомиозит — это первичная инфекция скелетных мышц, обычно вызываемая Staphylococcus aureus , и является эндемическим заболеванием в тропических регионах. Насколько нам известно, в Индии было зарегистрировано только два случая трихинеллеза человека. [1,2] В этой статье представлен редкий случай трихинеллеза человека в Индии, который предрасполагает к пиомиозиту и вторичному остеомиелиту. Мы также подробно обсуждаем патогенез такого состояния и обсуждаем роль методов визуализации и ранней магнитно-резонансной томографии (МРТ) для диагностики состояния и начала раннего лечения.

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ

12-летняя девочка из индийского Гангского пояса обратилась с жалобами на жар и боль в правом бедре с 3 недель. Лихорадка, которая реагировала на жаропонижающие средства, была средней степени с документально подтвержденным показателем не выше 101 ° F. Приступ лихорадки был прерывистым, без суточных колебаний или сопутствующих озноба и озноба. Через два дня после начала лихорадки пациент сообщил о боли и припухлости в правом дистальном отделе бедра с ограничением движений правого колена из-за боли.Пациент предъявил жалобы на генерализованную миалгию в первую неделю лихорадки. При дальнейшем прямом опросе пациент сообщил в анамнезе пятнистую красную сыпь на передней и медиальной сторонах бедра на 2 ^{-й день} , которая длилась около 6-8 часов. Не было ни травм, ни светочувствительности, ни какой-либо симптоматики, относящейся к дыхательной, мочевыделительной или центральной нервной системе. Дальнейшее зондирование подтвердило отсутствие лечения лихорадкой антибиотиками до момента госпитализации.Пациент происходил из низкого социально-экономического положения, не придерживался вегетарианства и иногда ел свинину. Пациентка ела гамбургер в течение последнего месяца, после чего у нее в течение 4 дней был эпизод диареи, диспепсии и миалгии. Но эпизод проходил самостоятельно, и пациентка поправилась сама, без приема каких-либо лекарств. Однако ни один из родственников пациента или любого другого человека в регионе не подавал подобных жалоб.

При осмотре обнаружена болезненность в правом бедре, доходящая до коленного сустава, с небольшим локальным повышением температуры.Коленные движения были болезненными и ограниченными. При пальпации паховых лимфатических узлов выявлена ​​лимфаденопатия. Однако системное обследование, включая обследование других суставов, оказалось в пределах нормы.

Рентген правой бедренной кости выявил в целом нормальную костную структуру, но изменил тени мягких тканей в окружающей мускулатуре бедра []. Лабораторные исследования выявили повышенное количество лейкоцитов (13,700 / мм ³ ) с эозинофилией 10%. Однако посевы крови оказались стерильными.Обнаружение эозинофилии привело нас к исследованию серологических маркеров различных паразитарных инфекций. Серологические тесты оказались положительными на антитела IgM к видам Trichinella . Подозрение на Trichinella spiralis , так как это преобладающий вид Trichinella в регионе. [1,2] Ультразвук, сделанный в то же время, выявил объемные и неоднородные глубокие мышцы заднебоковой поверхности средней и нижней части бедра с многокомпонентной жидкостью. сбор, свидетельствующий о миозите.После этого через 2 недели была проведена МРТ [], на которой были выявлены признаки острого остеомиелита нижнего конца бедра с большим скоплением абсцесса в глубокой заднебоковой части бедра вместе с инфильтрацией соседних мышц.

Рентгеновские снимки пациента при осмотре, демонстрирующие почти нормальную костную структуру

МРТ нижнего конца бедренной кости с предположением об остром остеомиелите с большим скоплением абсцесса в глубокой заднебоковой части бедра вместе с инфильтрацией соседних мышц

Серозные выделения был получен при аспирации иглой, которая при микроскопии показывала случайные клетки гноя; однако окрашивание по Граму, кислотоустойчивые бациллы (КУБ) и чувствительность культуры оказались отрицательными.Тем не менее, предварительный диагноз «острый остеомиелит» был оставлен, и пациенту была проведена хирургическая обработка раны и кортикотомия. Во время операции мышцы выглядели отечными, объемными и нездоровыми с минимальными серозно-гнойными выделениями. Серозные выделения среди костного мозга были выражены при кортикотомии. Всю область дренировали, и во время операции собирали образцы тканей для гистологической и микробной оценки. Подробное микробное обследование показало результаты, обобщенные в:

Таблица 1

Результаты микробиологического исследования

• Гистопатологическое исследование биопсии мышц выявило паразитарную инфекцию с эзозинофильными инфильтратами, и возможность паразитарной кисты была сохранена на основании гистологического исследования. выводы [Цифры -].Принимая во внимание изоляцию личинок Trichinella , о которой сообщалось в исследовании биопсии мышц после переваривания пепсина, а также гистологическое и лабораторное изображение, свидетельствующее о паразитарной инвазии, был поставлен диагноз Trichinella , предрасполагающий к бактериальному пиомиозиту.

  Гистологический профиль. (а) Микрофотография, показывающая фиброколлагеновую ткань с обширным мелким кровеносным сосудом и расширением капилляров, а также застоем. Расширенные капилляры сильно окружены плотными полиморфно-ядерными клетками и мусором.Общая картина — грануляционная ткань. Также очень редко встречаются эозинофилы. (b) Один из участков той же ткани, демонстрирующий преимущественно лимфомононуклеарное воспаление с примесью некоторых полиморфов и остатков. Воспалительные очаги также инфильтрируются жировыми клетками. (c) Другие очаги, показывающие смешанный воспалительный инфильтрат с небольшим количеством закупоренных капилляров. Воспалительные клетки состоят из нейтрофилов и лимфомононуклеарных клеток на фоне кровотечения

• Учитывая высокую распространенность стафилококкового пиомиозита и остеомиелита, после хирургического дренирования и дебридмента пациенту внутривенно вводили эмпирический клоксациллин вместе с цефтриаксоном в течение 4 недель.Затем последовали дополнительные 2 недели перорального приема цефалоспоринов. Мебендазол перорально в разделенной общей дозировке 600 мг в день давался в течение 14 дней, чтобы покрыть инфекцию Trichinella .

• Общее состояние пациента улучшилось, температура постепенно спала в течение 1 недели. Ранняя амплитуда движений в коленях и мобилизация с полной нагрузкой были начаты сразу после операции. Последующее наблюдение через 6 месяцев показало, что пациентка не болела, не жаловалась на игру или выполнение повседневных дел.

ОБСУЖДЕНИЕ

После обширного обследования наш случай сузился до дифференциального диагноза либо острого гематогенного остеомиелита с вторичным пиомиозитом, либо необычного проявления Trichinella , предрасполагающего к пиомиозиту и вторичному остеомиелиту. Распространенность стафилококкового остеомиелита у детей в тропических странах указывает на бактериальную этиологию. Однако в нашем случае ребенок никогда не получал никаких антибиотиков до госпитализации, и мы также не смогли выделить какие-либо бактерии в исследованиях культур.Серозный характер дренированного гноя в этом случае также не был типичным для бактериальной патологии, проявляющейся откровенным гноем. Исследования показали, что почти в 30% случаев остеомиелита с вторичным абсцессом организм не выделяется на культурах, и вероятной причиной этого, как полагают, являются низкие стандарты лабораторного оборудования в тропических регионах. Однако наш пациент обратился в институт третичного центра с ультрасовременным лабораторным оборудованием и методами изоляции. Это привело нас к постулату Trichinella как одной из возможных этиологий данного случая.Хотя вестерн-блот-анализ, выполненный на этом этапе, мог быть подтверждающим, мы этого не сделали, и наш диагноз в первую очередь основывался на выделении личинок Trichinella в исследовании биопсии переваренной пепсином мышцы.

Мы полагаем, что это один из очень редких случаев, когда сообщается о таком атипичном проявлении трихинеллеза, вызывающего пиомиозит с вторичным остеомиелитом. Bennet и др. . [3] в 1928 году сообщили о случае склерозирующего остеомиелита, вызванного трихинеллезом, а Steel и др. .[4] в 1964 году сообщили о костных жалобах и инфильтрации личинок в миопериосте, вызванной Trichinella .

Трихинеллез, также называемый трихинеллезом или трихинеллезом (Trich от греческого слова thrix, означающий волосы), представляет собой заражение, вызываемое нематодами рода Trichinella , чаще всего T. spiralis. Заражение начинается при попадании жизнеспособных личинок в сырое или недоваренное мясо. Пищеварительная деятельность освобождает личинок. Новорожденные личинки проникают через стенку кишечника, попадают в лимфатическую систему и перемещаются по кровотоку к участкам имплантации.Личинки перемещаются по капиллярам к различным органам, таким как сетчатка, миокард или лимфатические узлы; однако выживают и инцистируются только личинки, которые мигрируют в клетки скелетных мышц. Попадая в клетку, они изменяют клеточную активность, превращая отдельные клетки в «кормящие клетки», в которых инкапсулируются личинки. Развитие капиллярной сети вокруг клетки-медсестры завершает инцистацию личинок. Симптомы кишечной фазы включают диспепсию, диарею, тошноту и изжогу.В парентеральной фазе воспалительная реакция организма приводит к отеку, мышечной боли, лихорадке и слабости. Кардионеврологические симптомы, состоящие из энцефалопатии, очаговой недостаточности и миокардита, представляют собой тяжелые, опасные для жизни формы, которые возникают очень редко. В сердце на ранних стадиях обнаруживаются острые воспалительные изменения в виде очагового, но рассеянного интерстициального миокардита; однако личинки не проникают внутрь миоцитов. Поражение ЦНС отражается диффузной лимфоцитарной и моноцитарной инфильтрацией в лептоменинги и развитием очагового глиоза.

Диагностика трихинеллеза у человека имеет большое значение, учитывая способность паразита вызывать множественные вспышки и эпидемии. Очень важно быть уверенным, что это единственный зарегистрированный случай у человека. Также не менее важно отследить происхождение зараженного мяса и возможное заражение глистами. Насколько нам известно, наш пациент был единственным случаем трихинеллеза, зарегистрированным в этом районе за этот промежуток времени. Учитывая, что диагноз трихинеллеза был задержан, нам не удалось отследить источник зараженного мяса.

Пиомиозит — это абсцесс скелетных мышц, который возникает либо спонтанно, как при первичном пиомиозите, либо вследствие проникающего ранения или местного распространения из соседних мягких тканей или кости. Первичный миозит также называют тропическим пиомиозитом, тропическим миозитом, тропическим абсцессом скелетных мышц и тропическим миозитом. Хотя классическая картина — мышечный абсцесс, отличительной чертой заболевания является не абсцесс, а обнаружение миозита на биоптате пораженной мышцы.[5] Травма [6,7], иммунологические расстройства и паразитарные инвазии [8] были постулированы как благоприятные для первичного пиомиозита. S. aureus является первичным возбудителем в 90% случаев. Следующими по частоте, вероятно, являются стрептококки группы А. Менее распространенные причины включают стрептококки групп B, C и G, пневмококки, Haemophilus influenzae, Aeromonas hydrophila, Fusobacterium sp., Bartonella sp., Грамотрицательную кишечную флору и анаэробы. Хотя редко, туберкулезный и нетуберкулезный микобактериальный пиомиозит также описан у лиц с ослабленным иммунитетом.[9] Также время от времени поступают сообщения о Salmonella [10] и гонококках [11] в качестве возбудителей, обычно вторичных по отношению к диссеминированным инфекциям, вызываемым этими бактериями. Сообщалось также о паразитарных (филярии, нематоды) и вирусных причинах (ВИЧ, герпес, вирус пикорны, вирус Арены, вирус Арбо). [12] Недавнее исследование продемонстрировало возможную связь между пиомиозитом и токсокарозом. [13]

О трихинеллезе человека из Индии сообщают редко. Обзор литературы выявил только два таких случая из Индии.[1,2] Фактически, мы считаем, что большинство врачей в Индии практически не знают об этом заболевании из-за его редкости. Таким образом, диагноз трихинеллеза, скорее всего, будет пропущен в таких странах, как Индия. Цель нашего отчета — рассказать индийским врачам о существовании этой сущности.

У нашего пациента трихинеллез с пиомиозитом с последующим вторичным поражением кости кажется логическим объяснением порядка событий. Ребенок был представлен нам поздно, и поэтому у нас нет первоначального изображения, чтобы предположить какую-либо такую ​​эволюцию.Но, учитывая, что первичная предрасположенность к Trichinella — мышечная ткань и что проявление этого заболевания было отложено почти на 3 недели, остеомиелит кажется вторичным по отношению к пиомиозиту. В литературе имеются различные сообщения о том, что остеомиелит развился как осложнение пиомиозита. [14,15] Основные причины такой связи могут включать задержку в лечении, иммуносупрессию и наличие атипичных организмов, вызывающих заболевание. У нашего пациента рентгеновские снимки, полученные примерно через 3 недели после появления симптомов, не показали никаких признаков остеомиелита, хотя присутствовали изменения мягких тканей, указывающие на пиомиозит.Однако еще через 10 дней МРТ показала острый остеомиелит с скоплением гноя в мышцах. Это также указывает на вторичное поражение кости у нашего пациента, поскольку изначально рентгеновские лучи были нормальными. Если бы гной был вторичным по отношению к остеомиелиту, рентген показал бы признаки остеомиелита.

Остеомиелит как дифференциальный диагноз пиомиозита часто описывается в литературе, но очень мало сообщений о пиомиозите, приводящем к вторичному остеомиелиту. В одном исследовании Block и др. ., [16] У 8 из 11 пациентов со стафилококковым пиомиозитом развился остеомиелит как осложнение. В другом исследовании, проведенном Чиу и др. . [17], у 5 из 24 пациентов с бактериальным пиомиозитом был выявлен вторичный остеомиелит. Наш случай уникален по двум причинам. Во-первых, остеомиелит развился как осложнение пиомиозита, а во-вторых, трихинеллез оказался предрасполагающим фактором к первичному пиомиозиту. Хорошо задокументировано, что паразитарные заражения филяриями и Toxocara предрасполагают к пиомиозиту [18,19], но впервые сообщается о заражении Trichinella , предрасполагающим к первичному пиомиозиту.Диагноз трихинеллеза подтверждается положительной серологией на IgM и личинками в образцах мышц, переваренных пепсином. Поскольку мы не проводили Вестерн-блоттинг, мы полагаем, что диагноз был только наводящим на размышления и не полностью доказан. Однако в нашем случае нет микробиологических доказательств этиологического агента пиомиозита, так как бактериологическое обследование было неубедительным. Trichinella была единственным изолированным патогеном. Хотя первичный пиомиозит Trichinella можно рассматривать как возможный диагноз, такое состояние кажется маловероятным, учитывая тот факт, что образование гноя в течение трихинеллеза является необычным.Более того, у нас нет доказательств того, что Trichinella в образце кости является причиной остеомиелита. В литературе, в которой имеется несколько единичных случаев, вторичное поражение костей Trichinella [1,2] подробно не описывалось.

Обычно рентгенологические признаки остеомиелита появляются на 2 ^-й неделе появления жалоб. МРТ в этом случае была сделана почти через 4 недели после появления симптомов. Мы считаем, что МРТ — важный метод, помогающий выявить раннее поражение кости, вторичное по отношению к пиомиозиту.Фактически, серийная МРТ была бы идеальным способом увидеть любую эволюцию пиомиозита в остеомиелит. Исходя из нашего опыта, мы рекомендуем использовать МРТ в случаях, когда абсцесс расположен рядом с костью. Изотопное сканирование костей может быть выполнено, если МРТ недоступна. Однако МРТ более чувствительна и также является лучшим методом визуализации для отображения анатомических деталей. Если обнаружен сопутствующий остеомиелит, необходимо соответственно адаптировать лечение.

12-летний ребенок с трихинеллезом, пиомиозитом и вторичным остеомиелитом

Abstract

Трихинеллез — паразитарное поражение скелетных мышц.О случаях трихинеллеза у людей сообщалось из большинства регионов мира. Однако обзор литературы выявил только два зарегистрированных случая трихинеллеза человека в Индии. Кроме того, нам не сообщалось о диагнозе наложенного пиомиозита при трихинеллезе с вторичным остеомиелитом. В этой статье рассказывается об этом редком случае у 12-летнего ребенка. Своевременное вмешательство помогло предотвратить длительную заболеваемость нашего пациента. В нашем отчете о случае мы также подробно обсуждаем патогенез такого состояния и обсуждаем роль методов визуализации и ранней магнитно-резонансной томографии (МРТ) для диагностики состояния и начала раннего лечения.

Ключевые слова: Остеомиелит, пиомиозит, Trichinella spiralis , трихинеллез

ВВЕДЕНИЕ

Трихинеллез вызывается тканевыми гельминтами вида Trichinella . Он приобретается при употреблении в пищу сырых или сырых продуктов из свинины, содержащих инцистированные личинки. Личинки поражают поперечнополосатые клетки скелетных мышц. Жалобы обычно включают миалгию, лихорадку, сыпь и утомляемость. Артралгии и кардионеврологические симптомы возникают редко, но не известно, что паразит напрямую заражает кость.Пиомиозит — это первичная инфекция скелетных мышц, обычно вызываемая Staphylococcus aureus , и является эндемическим заболеванием в тропических регионах. Насколько нам известно, в Индии было зарегистрировано только два случая трихинеллеза человека. [1,2] В этой статье представлен редкий случай трихинеллеза человека в Индии, который предрасполагает к пиомиозиту и вторичному остеомиелиту. Мы также подробно обсуждаем патогенез такого состояния и обсуждаем роль методов визуализации и ранней магнитно-резонансной томографии (МРТ) для диагностики состояния и начала раннего лечения.

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ

12-летняя девочка из индийского Гангского пояса обратилась с жалобами на жар и боль в правом бедре с 3 недель. Лихорадка, которая реагировала на жаропонижающие средства, была средней степени с документально подтвержденным показателем не выше 101 ° F. Приступ лихорадки был прерывистым, без суточных колебаний или сопутствующих озноба и озноба. Через два дня после начала лихорадки пациент сообщил о боли и припухлости в правом дистальном отделе бедра с ограничением движений правого колена из-за боли.Пациент предъявил жалобы на генерализованную миалгию в первую неделю лихорадки. При дальнейшем прямом опросе пациент сообщил в анамнезе пятнистую красную сыпь на передней и медиальной сторонах бедра на 2 ^{-й день} , которая длилась около 6-8 часов. Не было ни травм, ни светочувствительности, ни какой-либо симптоматики, относящейся к дыхательной, мочевыделительной или центральной нервной системе. Дальнейшее зондирование подтвердило отсутствие лечения лихорадкой антибиотиками до момента госпитализации.Пациент происходил из низкого социально-экономического положения, не придерживался вегетарианства и иногда ел свинину. Пациентка ела гамбургер в течение последнего месяца, после чего у нее в течение 4 дней был эпизод диареи, диспепсии и миалгии. Но эпизод проходил самостоятельно, и пациентка поправилась сама, без приема каких-либо лекарств. Однако ни один из родственников пациента или любого другого человека в регионе не подавал подобных жалоб.

При осмотре обнаружена болезненность в правом бедре, доходящая до коленного сустава, с небольшим локальным повышением температуры.Коленные движения были болезненными и ограниченными. При пальпации паховых лимфатических узлов выявлена ​​лимфаденопатия. Однако системное обследование, включая обследование других суставов, оказалось в пределах нормы.

Рентген правой бедренной кости выявил в целом нормальную костную структуру, но изменил тени мягких тканей в окружающей мускулатуре бедра []. Лабораторные исследования выявили повышенное количество лейкоцитов (13,700 / мм ³ ) с эозинофилией 10%. Однако посевы крови оказались стерильными.Обнаружение эозинофилии привело нас к исследованию серологических маркеров различных паразитарных инфекций. Серологические тесты оказались положительными на антитела IgM к видам Trichinella . Подозрение на Trichinella spiralis , так как это преобладающий вид Trichinella в регионе. [1,2] Ультразвук, сделанный в то же время, выявил объемные и неоднородные глубокие мышцы заднебоковой поверхности средней и нижней части бедра с многокомпонентной жидкостью. сбор, свидетельствующий о миозите.После этого через 2 недели была проведена МРТ [], на которой были выявлены признаки острого остеомиелита нижнего конца бедра с большим скоплением абсцесса в глубокой заднебоковой части бедра вместе с инфильтрацией соседних мышц.

Рентгеновские снимки пациента при осмотре, демонстрирующие почти нормальную костную структуру

МРТ нижнего конца бедренной кости с предположением об остром остеомиелите с большим скоплением абсцесса в глубокой заднебоковой части бедра вместе с инфильтрацией соседних мышц

Серозные выделения был получен при аспирации иглой, которая при микроскопии показывала случайные клетки гноя; однако окрашивание по Граму, кислотоустойчивые бациллы (КУБ) и чувствительность культуры оказались отрицательными.Тем не менее, предварительный диагноз «острый остеомиелит» был оставлен, и пациенту была проведена хирургическая обработка раны и кортикотомия. Во время операции мышцы выглядели отечными, объемными и нездоровыми с минимальными серозно-гнойными выделениями. Серозные выделения среди костного мозга были выражены при кортикотомии. Всю область дренировали, и во время операции собирали образцы тканей для гистологической и микробной оценки. Подробное микробное обследование показало результаты, обобщенные в:

Таблица 1

Результаты микробиологического исследования

• Гистопатологическое исследование биопсии мышц выявило паразитарную инфекцию с эзозинофильными инфильтратами, и возможность паразитарной кисты была сохранена на основании гистологического исследования. выводы [Цифры -].Принимая во внимание изоляцию личинок Trichinella , о которой сообщалось в исследовании биопсии мышц после переваривания пепсина, а также гистологическое и лабораторное изображение, свидетельствующее о паразитарной инвазии, был поставлен диагноз Trichinella , предрасполагающий к бактериальному пиомиозиту.

  Гистологический профиль. (а) Микрофотография, показывающая фиброколлагеновую ткань с обширным мелким кровеносным сосудом и расширением капилляров, а также застоем. Расширенные капилляры сильно окружены плотными полиморфно-ядерными клетками и мусором.Общая картина — грануляционная ткань. Также очень редко встречаются эозинофилы. (b) Один из участков той же ткани, демонстрирующий преимущественно лимфомононуклеарное воспаление с примесью некоторых полиморфов и остатков. Воспалительные очаги также инфильтрируются жировыми клетками. (c) Другие очаги, показывающие смешанный воспалительный инфильтрат с небольшим количеством закупоренных капилляров. Воспалительные клетки состоят из нейтрофилов и лимфомононуклеарных клеток на фоне кровотечения

• Учитывая высокую распространенность стафилококкового пиомиозита и остеомиелита, после хирургического дренирования и дебридмента пациенту внутривенно вводили эмпирический клоксациллин вместе с цефтриаксоном в течение 4 недель.Затем последовали дополнительные 2 недели перорального приема цефалоспоринов. Мебендазол перорально в разделенной общей дозировке 600 мг в день давался в течение 14 дней, чтобы покрыть инфекцию Trichinella .

• Общее состояние пациента улучшилось, температура постепенно спала в течение 1 недели. Ранняя амплитуда движений в коленях и мобилизация с полной нагрузкой были начаты сразу после операции. Последующее наблюдение через 6 месяцев показало, что пациентка не болела, не жаловалась на игру или выполнение повседневных дел.

ОБСУЖДЕНИЕ

После обширного обследования наш случай сузился до дифференциального диагноза либо острого гематогенного остеомиелита с вторичным пиомиозитом, либо необычного проявления Trichinella , предрасполагающего к пиомиозиту и вторичному остеомиелиту. Распространенность стафилококкового остеомиелита у детей в тропических странах указывает на бактериальную этиологию. Однако в нашем случае ребенок никогда не получал никаких антибиотиков до госпитализации, и мы также не смогли выделить какие-либо бактерии в исследованиях культур.Серозный характер дренированного гноя в этом случае также не был типичным для бактериальной патологии, проявляющейся откровенным гноем. Исследования показали, что почти в 30% случаев остеомиелита с вторичным абсцессом организм не выделяется на культурах, и вероятной причиной этого, как полагают, являются низкие стандарты лабораторного оборудования в тропических регионах. Однако наш пациент обратился в институт третичного центра с ультрасовременным лабораторным оборудованием и методами изоляции. Это привело нас к постулату Trichinella как одной из возможных этиологий данного случая.Хотя вестерн-блот-анализ, выполненный на этом этапе, мог быть подтверждающим, мы этого не сделали, и наш диагноз в первую очередь основывался на выделении личинок Trichinella в исследовании биопсии переваренной пепсином мышцы.

Мы полагаем, что это один из очень редких случаев, когда сообщается о таком атипичном проявлении трихинеллеза, вызывающего пиомиозит с вторичным остеомиелитом. Bennet и др. . [3] в 1928 году сообщили о случае склерозирующего остеомиелита, вызванного трихинеллезом, а Steel и др. .[4] в 1964 году сообщили о костных жалобах и инфильтрации личинок в миопериосте, вызванной Trichinella .

Трихинеллез, также называемый трихинеллезом или трихинеллезом (Trich от греческого слова thrix, означающий волосы), представляет собой заражение, вызываемое нематодами рода Trichinella , чаще всего T. spiralis. Заражение начинается при попадании жизнеспособных личинок в сырое или недоваренное мясо. Пищеварительная деятельность освобождает личинок. Новорожденные личинки проникают через стенку кишечника, попадают в лимфатическую систему и перемещаются по кровотоку к участкам имплантации.Личинки перемещаются по капиллярам к различным органам, таким как сетчатка, миокард или лимфатические узлы; однако выживают и инцистируются только личинки, которые мигрируют в клетки скелетных мышц. Попадая в клетку, они изменяют клеточную активность, превращая отдельные клетки в «кормящие клетки», в которых инкапсулируются личинки. Развитие капиллярной сети вокруг клетки-медсестры завершает инцистацию личинок. Симптомы кишечной фазы включают диспепсию, диарею, тошноту и изжогу.В парентеральной фазе воспалительная реакция организма приводит к отеку, мышечной боли, лихорадке и слабости. Кардионеврологические симптомы, состоящие из энцефалопатии, очаговой недостаточности и миокардита, представляют собой тяжелые, опасные для жизни формы, которые возникают очень редко. В сердце на ранних стадиях обнаруживаются острые воспалительные изменения в виде очагового, но рассеянного интерстициального миокардита; однако личинки не проникают внутрь миоцитов. Поражение ЦНС отражается диффузной лимфоцитарной и моноцитарной инфильтрацией в лептоменинги и развитием очагового глиоза.

Диагностика трихинеллеза у человека имеет большое значение, учитывая способность паразита вызывать множественные вспышки и эпидемии. Очень важно быть уверенным, что это единственный зарегистрированный случай у человека. Также не менее важно отследить происхождение зараженного мяса и возможное заражение глистами. Насколько нам известно, наш пациент был единственным случаем трихинеллеза, зарегистрированным в этом районе за этот промежуток времени. Учитывая, что диагноз трихинеллеза был задержан, нам не удалось отследить источник зараженного мяса.

Пиомиозит — это абсцесс скелетных мышц, который возникает либо спонтанно, как при первичном пиомиозите, либо вследствие проникающего ранения или местного распространения из соседних мягких тканей или кости. Первичный миозит также называют тропическим пиомиозитом, тропическим миозитом, тропическим абсцессом скелетных мышц и тропическим миозитом. Хотя классическая картина — мышечный абсцесс, отличительной чертой заболевания является не абсцесс, а обнаружение миозита на биоптате пораженной мышцы.[5] Травма [6,7], иммунологические расстройства и паразитарные инвазии [8] были постулированы как благоприятные для первичного пиомиозита. S. aureus является первичным возбудителем в 90% случаев. Следующими по частоте, вероятно, являются стрептококки группы А. Менее распространенные причины включают стрептококки групп B, C и G, пневмококки, Haemophilus influenzae, Aeromonas hydrophila, Fusobacterium sp., Bartonella sp., Грамотрицательную кишечную флору и анаэробы. Хотя редко, туберкулезный и нетуберкулезный микобактериальный пиомиозит также описан у лиц с ослабленным иммунитетом.[9] Также время от времени поступают сообщения о Salmonella [10] и гонококках [11] в качестве возбудителей, обычно вторичных по отношению к диссеминированным инфекциям, вызываемым этими бактериями. Сообщалось также о паразитарных (филярии, нематоды) и вирусных причинах (ВИЧ, герпес, вирус пикорны, вирус Арены, вирус Арбо). [12] Недавнее исследование продемонстрировало возможную связь между пиомиозитом и токсокарозом. [13]

О трихинеллезе человека из Индии сообщают редко. Обзор литературы выявил только два таких случая из Индии.[1,2] Фактически, мы считаем, что большинство врачей в Индии практически не знают об этом заболевании из-за его редкости. Таким образом, диагноз трихинеллеза, скорее всего, будет пропущен в таких странах, как Индия. Цель нашего отчета — рассказать индийским врачам о существовании этой сущности.

У нашего пациента трихинеллез с пиомиозитом с последующим вторичным поражением кости кажется логическим объяснением порядка событий. Ребенок был представлен нам поздно, и поэтому у нас нет первоначального изображения, чтобы предположить какую-либо такую ​​эволюцию.Но, учитывая, что первичная предрасположенность к Trichinella — мышечная ткань и что проявление этого заболевания было отложено почти на 3 недели, остеомиелит кажется вторичным по отношению к пиомиозиту. В литературе имеются различные сообщения о том, что остеомиелит развился как осложнение пиомиозита. [14,15] Основные причины такой связи могут включать задержку в лечении, иммуносупрессию и наличие атипичных организмов, вызывающих заболевание. У нашего пациента рентгеновские снимки, полученные примерно через 3 недели после появления симптомов, не показали никаких признаков остеомиелита, хотя присутствовали изменения мягких тканей, указывающие на пиомиозит.Однако еще через 10 дней МРТ показала острый остеомиелит с скоплением гноя в мышцах. Это также указывает на вторичное поражение кости у нашего пациента, поскольку изначально рентгеновские лучи были нормальными. Если бы гной был вторичным по отношению к остеомиелиту, рентген показал бы признаки остеомиелита.

Остеомиелит как дифференциальный диагноз пиомиозита часто описывается в литературе, но очень мало сообщений о пиомиозите, приводящем к вторичному остеомиелиту. В одном исследовании Block и др. ., [16] У 8 из 11 пациентов со стафилококковым пиомиозитом развился остеомиелит как осложнение. В другом исследовании, проведенном Чиу и др. . [17], у 5 из 24 пациентов с бактериальным пиомиозитом был выявлен вторичный остеомиелит. Наш случай уникален по двум причинам. Во-первых, остеомиелит развился как осложнение пиомиозита, а во-вторых, трихинеллез оказался предрасполагающим фактором к первичному пиомиозиту. Хорошо задокументировано, что паразитарные заражения филяриями и Toxocara предрасполагают к пиомиозиту [18,19], но впервые сообщается о заражении Trichinella , предрасполагающим к первичному пиомиозиту.Диагноз трихинеллеза подтверждается положительной серологией на IgM и личинками в образцах мышц, переваренных пепсином. Поскольку мы не проводили Вестерн-блоттинг, мы полагаем, что диагноз был только наводящим на размышления и не полностью доказан. Однако в нашем случае нет микробиологических доказательств этиологического агента пиомиозита, так как бактериологическое обследование было неубедительным. Trichinella была единственным изолированным патогеном. Хотя первичный пиомиозит Trichinella можно рассматривать как возможный диагноз, такое состояние кажется маловероятным, учитывая тот факт, что образование гноя в течение трихинеллеза является необычным.Более того, у нас нет доказательств того, что Trichinella в образце кости является причиной остеомиелита. В литературе, в которой имеется несколько единичных случаев, вторичное поражение костей Trichinella [1,2] подробно не описывалось.

Обычно рентгенологические признаки остеомиелита появляются на 2 ^-й неделе появления жалоб.