Травы от опухолей доброкачественных и злокачественных: Сбор трав при злокачественных и доброкачественных опухолях

Фитотерапия при онкологии — информационные статьи о лечении онкологических заболеваний

Фитотерапия – это лечение с помощью трав. Его еще называют лечением народными способами, потому что с древних времен люди боролись с недугами при помощи лекарственных трав. Она является одной из разновидностей биологической терапии. Фитотерапии при онкологии отводится роль активатора защитных функций организма, направленных на борьбу с недугом.

Целесообразность применения фитотерапии при борьбе с онкологией

В лечении рака фитотерапия решает две важные задачи:

• облегчение болей;
• стимуляция иммунной системы.

Применение растений позволяет улучшить качество жизни человека, страдающего раковым заболеванием. Известны случаи, когда продолжительность жизни была существенно увеличена за счет применения траволечения.

Целебные травы, как правило, синтезируют необходимые для здоровья вещества:

• фенолы, обладающие спазмолитическим и противовоспалительным эффектом;
• танины применяются в качестве противоядий и кровеостанавливающих;
• метаболиты нужны для жизнедеятельности всего организма.

Время для начала применения траволечения

Доктора рекомендуют применять фитотерапию при онкологии незамедлительно после обнаружения ракового заболевания. Комбинированный подход из химических препаратов, лучевой терапии и использования целебных трав дает невероятно стабильные положительные результаты.

Фитотерапия против рака на самом деле помогает, этому способствуют следующие причины:

• некоторые целебные травы содержат в себе уникальные соединения веществ, которые оказывают противораковый эффект;
• лекарственные травы способны защищать от опухоли организм за счет поддержания кислотно-щелочного баланса;
• легкость усвоения настоев и отваров ослабленным организмом на любой стадии заболевания;
• существенный вклад в облегчение тяжелых проявлений недуга – болей, напряженностей, головокружений и прочее.

Какие травы стоит применять

Целебные растения и травы могут быть использованы как в сухом, так и в свежем виде. Из них изготавливают настои, отвары, экстракты. При этом в зависимости от вида растения полезным действием обладают цветки, листья, семена, кора и даже корни. При лечении рака фитотерапия включают следующие виды лекарственных растений.

Катаранус розовый

Представляет собой многолетнее растение семейства полукустарников. Оно содержит такие противоопухолевые вещества как лейрозин, винкристин и винбластин. Давно применяется в фармацевтической промышленности для производства лекарств от злокачественных опухолей.

Барвинок розовый используется в качестве фототерапии при раке следующих видов:

• лимфатической системы;
• симпатической нервной системы;
• опухоль почек;
• рак кожи первых двух стадий;
• рак груди и меланома.

Алтей

Аптечная форма алтея обладает отхаркивающим и противовоспалительным действием. Это растение семейства мальвовых применяется в качестве фототерапии при тотальном раке желудка.

Аир болотный

Многолетнее растение вида прибрежных водных трав из семейства Аировых содержит в своих корнях вещество терпеноид, которое имеет болеутоляющий эффект и помогает при восстановлении кровеносных сосудов. При лечении рака фитотерапия назначается после перенесенных операций по удалению злокачественных опухолей в качестве восстанавливающего средства.

Барбарис обыкновенный

Содержит в себе алколоидное соединение, успешно используемое в фитотерапии против рака печени.

Бессмертник песчаный

Многолетнее растение, в соцветиях которого содержится вещество, оказывающее действие на улучшение желчеотделения и вещество флавоноид, оказывающее спазмолитическое воздействие на мышечные ткани кишечника и желчных путей. Успешно используется при комплексном лечении рака желчного пузыря и путей.

Просвирник

Используется в комплексе с другими травами для горячих ванн в фитотерапии против рака селезенки.

Лопух

В фитотерапии при онкологии используются все его части и сок, однако наибольшим противоопухолевым эффектом обладает корень.

Очиток

Отвары и настои этого растения содержат вещества, способствующие стимуляции обменных процессов и оказывающие тонизирующий, болеутоляющий и противовоспалительный эффект. Эффективен при фитотерапии рака молочных желез.

Татарник

Это растение обладает уникальными свойствами по подавлению метастазов.

Календула

Препараты из лекарственных ноготков имеют активное действие при рассасывании опухолей, очищении крови, заживлении ран, снятии спазмов и обладают успокаивающим эффектом.

Донник

В целебной траве содержится кумарин, который обладает противоопухолевым эффектом. В сочетании с лучевой терапией способствует росту числа лейкоцитов и препятствует сгущению крови в фибрин.

Элеутерококк

В комплексе с химиотерапией растение способствует росту токсинов, ценных при лечении злокачественных опухолей.

Основное или дополнительное лечение

При лечении рака фитотерапия может выступать только в качестве дополнительного действия. Она может быть назначена только специалистом онкологом, ни в коем случае нельзя самовольно пить настои из трав.

Мнение онкологов

Фитотерапия при онкологии в комплексе с химио- и лучевой терапиями признаны всеми онкологами самым действенным способом лечения онкологических заболеваний.

Противопоказания к применению фитотерапии

Вред фитотерапии при раке кроется в самовольном применении и преувеличенном психологическом значении воздействия лекарственных трав.

Лечебные средства из трав и лечение рака

Эта информация поможет вам узнать, что такое лечебные средства из трав, и как они влияют на лечение рака.

За неделю до операции или начала химиотерапии или радиотерапии, вы должны прекратить прием любых лечебных средств из трав, домашних средств с растительными (сделанными из растений) компонентами и любых других диетических добавок. Такие средства могут:

• взаимодействовать с вашими другими лекарствами;
• повышать или понижать ваше кровяное давление;
• способствовать разжижению крови и повышать риск кровотечений;
• снижать эффективность радиотерапии;
• усиливать эффект успокоительных средств и анестезии (лекарств, которые помогают вам уснуть).

Вы можете продолжать использовать травы в еде и напитках, например, специи для приготовления еды или заваривания чая. Тем не менее вы должны прекратить прием растительных добавок до начала вашего лечения. Растительные добавки имеют гораздо более сильное действие чем травы, используемые для приготовления еды.

Распространенные растительные добавки и их воздействие

Вот список некоторых распространенных трав и их побочные эффекты при лечении рака.

Эхинацея

• Может вызвать аллергические реакции, например сыпь или проблемы с дыханием.
• Может снизить действие лекарств, используемых для ослабления иммунной системы.

Чеснок

• Может понизить кровяное давление, уровни жира и холестерина.
• Может повысить риск кровотечений.

Гинкго (также известное как 

гинкго билоба)

• Может повысить риск кровотечений.

Женьшень

• Может снизить эффект успокаивающих лекарств и анестезии.
• Может повысить риск кровотечений.
• Может понизить уровень глюкозы (сахара) в крови.

Куркума

• Может понизить эффективность химиотерапии

Зверобой

• Может взаимодействовать с лекарствами, используемыми во время операции.
• Может повысить чувствительность кожи к облучению или лечению лазером.

Валериана

• Может усилить эффект успокаивающих лекарств и анестезии.

Растительные смеси

• Растительные смеси содержат различные растения. Мы не можем предсказать побочные эффекты от их приема. Вам также необходимо прекратить прием таких средств за 1 неделю до начала лечения. Не возобновляйте прием растительных смесей до тех пор, пока ваш врач не подтвердит, что это безопасно.

Эта информация не содержит сведения обо всех лечебных средствах из трав, так же как и обо всех возможных побочных эффектах от их приема. Поговорите со своим медицинским сотрудником, если у вас возникли какие-либо вопросы или опасения.

Дополнительную информацию о растениях и растительных компонентах вы можете получить на веб-сайте службы интегративной медицины Memorial Sloan Kettering (MSK) по адресу www.aboutherbs.com.

опухоли головного мозга и их лечение – Москва 24, 09.07.2015

Фото: ТАСС/Сергей Бобылев

Головной мозг человека – исключительно сложный орган. Многие его особенности до сих пор как следует не изучены, и над разгадкой тайн мозга бьются лучшие исследователи планеты. А для человека одним из самых страшных диагнозов в наши дни является предложение из трех слов – опухоль головного мозга. Так ли они страшны на самом деле, как их лечат и какие шансы на выздоровление – в материале m24.ru.

Общественное мнение поспешило наделить опухоли головного мозга – независимо от их типа и локализации – неким смертельным ореолом. С экранов телевизоров, из газетных статей можно сделать только один вывод: такой диагноз равносилен приговору. Но это далеко не так. Давайте разберемся поподробнее.

Опухоли головного мозга являются не самым частым типом новообразований в человеческом теле. Гораздо чаще можно встретить злокачественные образования в легких, молочных железах у женщин, желудке и кишечнике, поджелудочной железе. Однако самыми убийственными все равно считаются опухоли мозга, на долю которых приходится всего около полутора процентов от всех новообразований. Так ли это?

Если верить сухой статистике – далеко не так. Самые опасные опухоли «проживают» в человеческом теле далеко не в мозге, а в легких. А если быть еще точнее – в самой верхушке легких. Если подобное образование носит злокачественный характер, что чаще всего и бывает, медикам остается только поставить диагноз «опухоль Панкоста» и назначить обезболивающие. Оперировать подобные новообразования зачастую невозможно из-за крайне неудачного местоположения – вблизи от жизненно важных органов средостения и нервных узлов.

Фото: ТАСС/Сергей Бобылев

Что касается опухолей мозга, то они достаточно разнообразны и, как следствие, весьма сильно различаются как по течению заболевания, вызванного ими, так и по прогнозу.

Какие бывают опухоли

Любой человек знает, что опухоли бывают злокачественными и доброкачественными. Подобная классификация вполне справедлива для ряда органов, но совершенно не подходит для головного мозга. Здесь опухоли принято классифицировать по типу ткани, из которой они развились.

Наиболее часто опухоли головного мозга развиваются непосредственно из ткани мозга. Такие новообразования называются нейроэпителиальными опухолями, на их долю приходится около 60 процентов всех случаев. Чаще всего у людей встречается глиома – опухоль, развившаяся из клеток глии – опорной ткани мозга.

Ссылки по теме

Глиомы могут быть как доброкачественными, так и злокачественными – в этом случае их квалифицируют как глиобластомы. Последний вид практически не поддается лечению. Основная сложность состоит в том, что глиобластомы прорастают в окружающие ткани, зачастую добираясь до жизненно важных центров, которые ни в коем случае нельзя затрагивать при операции.

Второй по распространенности является менингиома – опухоль, развившаяся из мозговых оболочек. Менингиомы являются доброкачественными, растут медленно и зачастую совершенно бессимптомно. По этой причине обнаружить такую опухоль в ранней стадии весьма затруднительно. Как правило, менингиомы удается удалить.

Реже встречаются опухоли гипофиза и черепных нервов, а также метастазы из других органов, где возникли новообразования.

Признаки заболевания

Все зависит от локализации опухоли. Самым частым признаком заболевания является головная боль. Обычно она носит разлитый характер, то есть нельзя определить, где именно болит. Головная боль при опухолях мозга возникает из-за повышения внутричерепного давления.

Для опухолей мозга характерны сильные головные боли утром, когда внутричерепное давление выше, чем в течение дня.

Часты нарушения слуха и зрения, головокружения, при опухолях лобных долей возможно возникновение проблем с памятью. При поражениях мозжечка болезнь часто начинается с шаткой походки и потери координации движений.

Наиболее разнообразны симптомы поражения ствола головного мозга, что может вызвать проблемы с дыханием, сердечной деятельностью и глотанием.

Нередко опухоли развиваются бессимптомно (особенно менингиомы) и обнаруживаются только на томографии или обследовании глазного дна.

Фото: ТАСС/Анатолий Семехин

Лечение

В некоторых случаях лечение опухолей головного мозга вообще не требуется. Например, маленькие менингиомы у пожилых людей не удаляют, поскольку серьезной опасности для здоровья они не представляют, а вырасти просто не успеют.

В ряде случаев проводятся хирургические операции, комбинированные с лучевой терапией. Иногда достаточно просто обойтись лучевой терапией – такой метод часто применяют при шванномах (доброкачественные опухоли).

Сложнее всего обстоит дело с лечением агрессивно растущих глиобластом. Это уже действительно приговор, в таких случаях врачи, как правило, делают прогноз не о шансах на выздоровление – они близки к нулю, а о выживаемости. Больные глиобластомой редко живут дольше года, однако удаление части опухоли позволяет продлить срок жизни.

Дело в том, что злокачественные опухоли мозга не имеют четких границ и прорастают в окружающие ткани. Таким образом, удалить полностью новообразование не представляется возможным, особенно если оно достигло больших размеров. Продлить жизнь пациенту позволяет удаление свыше 95 процентов объема глиобластомы, а основная беда заключается в том, что оставшиеся пять или менее процентов все равно разрастаются.

Очень многое зависит от локализации опухолей. Наиболее серьезные проблемы возникают у пациентов с опухолями ствола головного мозга, а особенно продолговатого мозга. Провести операцию и удалить опухоль оттуда нельзя – в продолговатом мозгу находятся жизненно важные центры, отвечающие за дыхание и сердечную деятельность, а также ядра части черепных нервов. Любое оперативное вмешательство может привести к немедленной смерти или развитию тяжелых поражений.

Такие опухоли пытаются лечить лучевой терапией. Впрочем, здесь тоже палка о двух концах. В краткосрочной перспективе такая терапия позволяет замедлить рост опухоли и убить часть ее клеток, но в долгосрочной – может спровоцировать рост опухоли или даже возникновение другого новообразования.

Почему возникают опухоли

Это самый интересный вопрос, однозначного ответа на который пока нет. Медики сообщают о нескольких факторах риска, главным из которых является радиация.

Ссылки по теме

Считается, что возникновению новообразований способствуют частые разговоры по мобильному телефону, работа на вредных производствах по изготовлению пластмассы и даже частое употребление газировки, в которой содержится подсластитель аспартам. Однако подтверждения этой информации нет – больше половины пациентов не являлись любителями газированных напитков и не жили с телефонной трубкой у уха.

На развитие опухолей мозга не оказывают никакого влияния ни курение, ни алкоголь. Образования возникают одинаково часто у работников физического и умственного труда, жителей городской и сельской местности.

А вот на что следует обратить внимание, так это на распространенность различных видов опухолей в возрастных группах. Чаще всего опухоли мозга, особенно глиобластомы, возникают у мужчин в возрасте от 40 до 70 лет. Причем в молодом возрасте заболевание носит особенно неблагоприятный характер – опухоли растут быстрее.

Мнение эксперта

Опухоли головного мозга сами по себе не являются приговором. Процент выздоравливающих после успешно проведенных операций достаточно высок, люди возвращаются к нормальной жизни и не испытывают серьезных проблем.

Основная трудность заключается в том, что опухоли на начальном этапе очень трудно диагностировать, поэтому, как правило, к нам обращаются люди, у которых объемный процесс в мозгу зашел уже достаточно далеко.

В некоторых случаях оперативное вмешательство противопоказано, тогда мы назначаем лучевую терапию и принимаем меры для снижения внутричерепного давления. В частности, опухоли в стволе головного мозга, как правило, трогать нельзя. Исключение составляют так называемые поверхностные опухоли, когда процесс не ушел глубоко и можно провести операцию без серьезного ущерба для мозговых структур ствола.

Известно немало случаев, когда люди выздоравливали после постановки диагноза «неоперабельная опухоль мозга». Не нужно отчаиваться, резервы человеческого организма способны творить настоящие чудеса, удивляя как нас, так и пациентов.

Самый серьезный прогноз ставится при агрессивно растущих глиобластомах. Такую опухоль невозможно удалить целиком, поскольку она не имеет четких границ, в таких случаях врачи стараются продлить жизнь больного доступными им способами.

Михаил Ласков

Онколог, гематолог, кандидат медицинских наук, член нейроонкологического общества

В ближайшем будущем возможно внедрение новых технологий лечения опухолей. Например, еще пятнадцать лет назад было трудно представить себе широкое распространение операций по удалению аденомы гипофиза трансназальным путем (через носовые проходы). Сейчас эта операция уже весьма широко практикуется во многих клиниках планеты.

Так что не спешите отчаиваться, опухоль головного мозга – это еще не приговор.

Лечение рака «народными средствами», лечение травами

Расскажите, пожалуйста, про эффективность лечения рака народными средствами — травами, грибами, настоями – в интернете есть много обнадеживающих сайтов со случаями исцеления по этим методикам.

— Не устану повторять, что натуральное – не всегда безвредно! Самые страшные яды имеют растительное происхождение.

Во-первых, некоторые травы могут быть ядовитыми и вызывать аллергические реакции. Во-вторых, растения имеют химический состав, поэтому возможно их взаимодействие с препаратами или друг с другом. Обязательно сообщите лечащему врачу, если вы что-то принимаете без его назначений, не скрывайте и не утаивайте эту информацию.

Приведу несколько примеров: если вы принимаете эхинацею или кошачий коготь, люцерну или зверобой, омелу белую или азиатские грибы, то они влияют на лекарственную иммуносупрессию и могут изменять действие таких лекарств, как кортикостероиды, циклофосфан или циклоспорин.

В свою очередь, прием грушанки, ивы белой и других натуральных препаратов, содержащих салицилаты, увеличивает гепатотоксичность, что приводит к изменению действий метотрексата и таксанов.

Наконец, многие просто не задумываются о побочных эффектах, которые вызывают народные методы лечения рака. У алоэ вера побочный эффект – слабительное действие, у масла вечерней примулы – тошнота, изжога, у масла семян огуречника – снижение свертываемости крови, у кошачьего когтя – гипотензия, у лобелии – тошнота, рвота и головокружение, у корня солодки – аменорея, диарея и гипоальдостеронизм. Анис может вызвать судороги, а прием эфедры и пинеллии чреват сердечно-сосудистыми осложнениями.

Расскажу два случая из практики, показывающих всю опасность лечения рака народными средствами. Пациенту прикладывали компрессы с раствором болиголова, который в сочетании с приемом внутрь вызвал некроз кожи и острую печеночную недостаточность, приведшую к летальному исходу, причем родственники пациента сами признали факт причинно-следственной связи между приемом болиголова и смертью.

Второй случай – народные средства при раке молочной железы. Пациентка, получавшая химиотерапию, а затем гормонотерапию по поводу рака молочной железы, решила «поднять» иммунитет и в течение двух месяцев принимала грибы шиитаке. За это время она похудела на 12 килограмм, у нее появилась слабость, апатия, герпес зостер. Причем опухоль осталась в прежнем состоянии, но состояние пациентки ухудшилось значительно. Поэтому всем рекомендую избегать растений с известными токсическими и побочными эффектами, а также обязательно информировать своего лечащего врача о приеме растительных препаратов.

Лечение после химиотерапии народными средствами

— Считаю нужным напомнить, что доказательная медицина активно изучает полезные свойства растений и в случае обнаружения положительного эффекта использует их. Ряд химиопрепаратов имеет растительное происхождение — например, препараты Паклитаксел и Доцетаксел изготавливаются из тисового дерева, а Винкристин и Винбластин — из растения под названием «барвинок розовый». Эти цитостатики применяются в лечении целого ряда опухолей, в том числе рака молочной железы, рака предстательной железы, рака легкого, сарком.

Как я уже сказала выше, травяные сборы и прочие народные средства для восстановления после химиотерапии могут быть несовместимы с химиопрепаратами, и как минимум усилить побочные эффекты лечения и вызвать осложнения.  

Светлана Николаевна, как вы считаете, существуют ли вспомогательные методы лечения, которые все-таки могут быть использованы в комплексной терапии?

— В небольших исследованиях методики «ум-тело» — йога, медитация, терапия музыкой, искусством и танцами — продемонстрировали эффективность. Они усиливают способности мозга воздействовать на симптомы и функции, в частности, способствуют снижению стресса, уменьшению чувства тревоги, страха, гнева, возмущения, депрессии, то есть оказывают психотерапевтический эффект.

В свою очередь, мануальные методики (массаж) также способствуют общему расслаблению и уменьшению боли, тревоги и депрессии. Но здесь важно помнить, что все мануальные методики не должны применяться при наличии костных метастазов, при приеме антикоагулянтной терапии, а также при низких показателях тромбоцитов (может возникнуть риск кровотечений).

Дайте, пожалуйста, свои рекомендации касательно лечения рака народными средствами и методами.

Я настоятельно рекомендую избегать нелекарственных методов лечения онкологических заболеваний, если:

1. Средство описывается как «излечивающее от рака»;
2. Описание средства включает свидетельства пациентов;
3. Средство не имеет побочных эффектов;
4. Возможна покупка лекарства через интернет.

К нелекарственным методам лечения, приемлемым только в качестве вспомогательной терапии, можно отнести легкие физические упражнения, методики «ум-тело», массаж и полноценное питание. Все.

Также хочу сказать всем, столкнувшимся с онкологическими заболеваниями, — осознанно относитесь к своему здоровью! Не занимайтесь самолечением, а обращайтесь к специалисту. Найдите врача, которому вы доверяете, и следуйте его рекомендациям.

Достижения клинической онкологии и научные открытия показывают, что рак сегодня — не приговор, а хроническое заболевание, с которым можно жить активной и полноценной жизнью.

Благодаря внедрению в клиническую практику инновационных противоопухолевых препаратов можно добиться полного контроля над опухолью даже при метастатическом раке.

Поэтому не теряйте драгоценного времени! Помните, что чем раньше диагностирован рак, тем эффективнее будет противоопухолевое лечение.

Забрюшинные опухоли-симптомы и признаки.

Вам поставили диагноз: забрюшинная опухоль?

Наверняка Вы задаётесь вопросом: что же теперь делать?

Подобный диагноз всегда делит жизнь на «до» и «после». Все эмоциональные ресурсы пациента и его родных брошены на переживания и страх. Но именно в этот момент необходимо изменить вектор «за что» на вектор «что можно сделать». Очень часто пациенты чувствуют себя безгранично одинокими вначале пути. Но вы должны понимать — вы не одни. Мы поможем вам справиться с болезнью и будем идти с Вами рука об руку через все этапы вашего лечения.

Предлагаем Вашему вниманию краткий, но очень подробный обзор забрюшинной опухоли. Его подготовили высоко квалифицированные специалисты Абдоминального отделения МНИОИ имени П.А. Герцена – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Филиалы и отделения где лечат забрюшинную опухоль

МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

МРНЦ им. А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Общие сведения об опухолях забрюшинного пространства (в малом тазу)

Большинство онкологических опухолей малого таза имеют локальную форму возникновения и развития, то есть появляются в определенных органах, расположенных в малом тазу. К таким органам можно отнести прямую кишку, матку у женщин, мочевой пузырь, предстательную железу у мужчин.

Забрюшинная опухоль встречается у людей любого возраста, но, как правило, такие заболевания встречаются у людей в возрасте от 40 до 60 лет. При этом у мужчин забрюшинная опухоль диагностируется реже, чем у женщин.

Самыми сложными в лечении являются опухоли, поражающие несколько органов. Однако такие заболевания встречаются крайне редко. Пространство малого таза содержит большое количество эмбриогенетично-разнообразные ткани. Именно это и способствует развитию различных форм злокачественных опухолей.

Значительно реже возникают злокачественные опухоли, которые не связаны с органами. Как правило, такие образования причисляются к разным видам сарком. Такой вид новообразований диагностируется на том этапе, когда опухоль начинает воздействовать на органы: прямую кишку, урогенитальные органы, кости и сосуды.

Классификация опухолей забрюшинного пространства (в малом тазу)

Забрюшинным пространством называют пространство между задним листком брюшины, диафрагмой, мышцами спины, позвоночником и мышцами, выстилающими дно малого таза. В этой анатомической зоне локализуются поджелудочная железа, почки, надпочечники, мочеточники, часть двенадцатиперстной кишки и часть толстого кишечника. Пространство между органами заполнено клетчаткой, в которой располагаются нервные сплетения, лимфоузлы, лимфатические и кровеносные сосуды. Забрюшинная клетчатка разделена фасциями на несколько отделов.

Опухолями забрюшинного пространства считаются любые узлы, расположенные в данном пространстве за исключением новообразований, происходящих из перечисленных выше органов, а также метастатических поражений лимфоузлов и опухолей, прорастающих в забрюшинное пространство из других анатомических зон (например, из брюшной полости). В основе наиболее популярной классификации забрюшинных опухолей, созданной Аккерманном в 1954 году, лежат гистогенетические особенности неоплазий. Согласно этой классификации различают три больших подгруппы таких новообразований: мезодермальные, нейрогенные и происходящие из элементов эмбриональных тканей.

Мезодермальные забрюшинные опухоли:

Происходящие из жировой ткани: липомы (доброкачественные) и липосаркомы (злокачественные).

Происходящие из гладкомышечной ткани: лейомиомы (доброкачественные) и лейомиосаркомы (злокачественные).

Происходящие из поперечно-полосатой мышечной ткани: рабдомиомы (доброкачественные) и рабдомиосаркомы (злокачественные).

Происходящие из соединительной ткани: фибромы (доброкачественные) и фибросаркомы (злокачественные).

Происходящие из кровеносных сосудов: гемангиомы (доброкачественные) и ангиосаркомы (злокачественные), гемангиоперицитомы (доброкачественные и злокачественные).

Происходящие из лимфатических сосудов: лимфангиомы (доброкачественные) и лимфангиосаркомы (злокачественные).

Происходящие из остатков первичной мезенхимы: миксомы (доброкачественные) и миксосаркомы (злокачественные).

Неясного гистогенеза: ксантогранулемы (доброкачественные).

Нейрогенные забрюшинные опухоли

Происходящие из оболочек нервов: нейрофибромы (доброкачественные), нейролемоммы (доброкачественные и злокачественные).

Происходящие из симпатических нервных ганглиев : ганглионевромы (доброкачественные) и ганглионейробластомы (злокачественные).

Происходящие из хромаффинных и нехромафинных клеток параганглиев и внеогранно расположенных участков ткани надпочечников: параганглиомы (доброкачественные, злокачественные), феохромоцитомы, рак из клеток надпочечников.

Забрюшинные опухоли из эмбриональных остатков : тератомы, хордомы.

Симптомы опухолей забрюшинного пространства (в малом тазу)

Различные симптомы возникают при появлении и развитии рака слепой кишки и его расположении в ректосигмоидальной части. Проявление симптомов зависит от размеров образования, наличия таких осложнений, как кровотечение, непроходимость кишечника, прободение. Наиболее характерным симптомом считается анемия, вызванная кровотечением из опухоли. Кроме этого, человек с раком слепой кишки может чувствовать частое головокружение, общую слабость. Отмечается бледность и тахикардия. В более сложных ситуациях отмечаются ноющие непрекращающиеся боли справа внизу живота.

Ранние симптомы рака слепой кишки: отсутствие аппетита, снижение массы тела, пищеварительное расстройство. При существенном снижении веса можно говорить о прогрессивном развитии злокачественного образования.

Забрюшинная опухоль сигмовидной кишки характеризуется появлением непроходимости кишечника. У большинства пациентов отмечается изменение консистенции кала, в нем могут наблюдаться сгустки крови и слизи.

Если злокачественное образование возникло в прямой кишке, то симптомы очень незаметные для человека. Среди ранних проявлений болезни можно ответить чувство неполного выхода каловых масс из кишечника. Бывает возникновение кровотечения. Пациенты могут указывать на тянущие и схватывающие боли внизу живота. Как правило, такие боли не сильные.

Причины возникновения опухолей забрюшинного пространства (в малом тазу)

Виды опухолевых новообразований могут изменяться в зависимости от возраста мужчины или женщины. У девочек в первые недели жизни наблюдается влияние плацентарных эстрогенов от матери. В этом состоянии они могут стать причиной возникновения кист на яичниках. В возрасте полового созревания опухоль малого таза у женщин может возникать из-за застоя крови в менструальный период, если наблюдается заращивание девственной плевы. Из-за этого могут образовываться злокачественные образования в матке и яичниках.

В возрасте от 18 лет у женщин может наблюдаться расширение матки в период беременности и при наличии миомы. Опухоль малого таза у женщин может возникать в области яичников, если наблюдается патологическая беременность. Кроме того, рак может возникнуть в фаллопиевых трубах вследствие частых воспалительных процессов.

Опухоль малого таза у женщин возникает чаще всего в период завершения репродуктивной функции.

Опухоль малого таза у мужчин может возникать в виде заболеваний предстательной железы. Рак предстательной железы считается самым часто встречающимся злокачественным новообразованием у лиц мужского пола.

Диагностика опухолей забрюшинного пространства (в малом тазу)

У женщин и мужчин забрюшинная опухоль проявляет себя одинаковыми симптомами. Как правило, это боли в нижней части живота, запоры, обнаружение крови в кале. У некоторых больных обнаруживается анемия, связанная с внутрибрюшным кровотечением.

Опухоль малого таза у женщин, возникающая в матке, проявляет себя в виде кровотечения из внутренних половых органов, боли в тазовых органах, реже характерно возникновение эктопической беременности и трофобластической болезни.

При таком заболевании, как эндометриоз, возникают боли в период менструации. У молодых девушек с ранним началом менструального цикла может быть диагностировано гормонопродуцирующая опухоль яичников. У девушек с запоздалым началом менструального цикла возможно развитие маскулинизирующих новообразований яичников. В период окончания менструации у лиц женского пола с наличием менометрорагии может развиваться злокачественная опухоль малого таза у женщин.

Диагностика опухолей забрюшинного пространства (в малом тазу)

Если опухоль малого таза у женщин не выявлена при клиническом осмотре, то назначаются специальные способы обследования. Такое же обследование назначают, если опухоль малого таза у мужчин не обнаружена при общем осмотре. Обследования назначаются при наличии симптомов.

Первоначальным методом исследования назначают УЗИ. Если ультразвуковое исследование не дало полной картины ситуации, то можно применить МРТ и КТ для выявления злокачественных новообразований. При выполнении МРТ забрюшинная опухоль даже небольших размеров будет обнаружена.

Если выявлена забрюшинная опухоль плотного состава, нестандартной формы с содержанием вкраплений, очень важно сделать исследования ткани на раковые клетки. Опухоль малого таза у женщин, а именно злокачественные образования в яичниках, диагностируются онкомаркерами.

Лечение опухолей забрюшинного пространства (в малом тазу)

Забрюшинная опухоль, возникшая в тканях малого таза, может быть вылечена только с помощью хирургического вмешательства. Если опухоль малого таза у мужчин задействовала несколько органов, то оперативное вмешательство является крайне сложным. К сожалению, проводить вмешательство такой сложности не под силу многим врачам, и даже опытные доктора отказываются проводить операции. Такое вмешательство может повлечь частичное или полное отсечение мочевого пузыря, прямой кишки и репродуктивных органов у женщин. Если опухоль малого таза у мужчин и женщин поразила кости и крупные сосуды, то заболевание считается неизлечимым.

Опухоль малого таза у мужчин и женщин, поражающая толстый кишечник, лечится путем отсечения больной части кишки. Способ отсечения зависит от местоположения начального образования и наличия метастаз. Перед назначением операции внимательно обследуют органы брюшной полости. Размер вырезаемой части кишки зависит от размера опухоли. Если забрюшинная опухоль исходит из слепой или сигмовидной кишки, то требуется удаление больной части кишки с оставлением и соединением здоровых частей.

Опухоль малого таза у мужчин в сигмовидной кишке требует отсечение самой сигмовидной кишки, нижней части ободочной, сосудов.

Заключение

Любая забрюшинная опухоль требует проведения определенного количества капельниц химиотерапии. Даже после того, как забрюшинная опухоль была удалена, лечение химиотерапией продолжается необходимое количество времени.

Каждому следует помнить, что при появлении ранних симптомов, рекомендуется незамедлительное обращение к врачу. При раннем диагностировании заболевания, забрюшинная опухоль может быть абсолютно вылечена без серьезного хирургического вмешательства.

Не забывайте, что забрюшинная опухоль хоть и серьезное заболевание, но поддается лечению, поэтому не следует затягивать поход к онкологу. При этом забрюшинная опухоль довольно просто диагностируется при помощи УЗИ, МРТ и КТ.

Филиалы и отделения Центра, в которых лечат опухоли забрюшинного пространства (в малом тазу)

ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России обладает всеми необходимыми технологиями лучевого, химиотерапевтического и хирургического лечения, включая расширенные и комбинированные операции. Все это позволяет выполнить необходимые этапы лечения в рамках одного Центра, что исключительно удобно для пациентов. Однако надо помнить, что тактику лечения определяет консилиум врачей.

В Отделе торакоабдоминальной онкохирургии МНИОИ имени П.А. Герцена – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России

Заведующий отделом – д.м.н. Олег Борисович Рябов

Контакты: (495) 150 11 22

В Отделении лучевого и хирургического лечения заболеваний абдоминальной области МРНЦ имени А.Ф. Цыба — филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России

Заведующий отделением —к.м.н. Леонид Олегович Петров

Контакты: (484) 399-30-08

Ветеринарная онкология / Ветеринарная клиника АСВЕТ Одинцово

Владельцам об онкологии животных

Основным условием эффективности лечения любого заболевания является ранняя диагностика, но особенно следует подчеркнуть важность этого положения в онкологии. В поздней стадии излечение злокачественной опухоли — редкое исключение.

Среди причин общей смертности у собак и кошек, опухолевые заболевания уверенно удерживают второе место. 1-ое и 2-ое занимают опухоли кожи и молочных желез соответственно. Учитывая большую частоту выявления онкологических болезней у домашних животных, онкологическую настороженность следует проявлять и врачам, и владельцам животных.

Когда владелец животного спрашивает у врача, что вызвало рак у его питомца, чаще всего, его вопрос абстрактный. Он не имеет намерения узнать, что такое гистоны, метилирование ДНК и канцерогенез 3 стадии. На самом деле владелец подразумевает: почему мое животное заболело; вы можете его вылечить; каков прогноз в отношении каждого метода лечения?

Наша задача заключается в том, чтобы сделать эту тайну понятной.

Почему мое животное заболело?

Нормальные (здоровые) клетки обладают саморегуляцией. Ненормальные (больные клетки) активируют ген-супрессор р53, который задерживает клеточное деление до тех пор, пока нарушения не будут исправлены. Если коррекции не произошло, р53 вызывает запрограммированную гибель клеток — апоптоз.

Раковые клетки несут мутации и ошибки в генах, в том числе и в гене р53. Они избегают апоптоза и таким образом, приобретают «бессмертие». После перерождения для нерегулируемых быстро делящихся раковых клеток характерно и постепенное изменение генотипа.

Генетические сбои могут быть спонтанными или могут быть вызваны вирусами, химическими веществами, паразитами, радиоактивным излучением, возникать под воздействием световых лучей, в результате нарушения эндокринных/метаболических процессов и др. механизмов.

Итак, опухоль — это группа клеток, характеризующаяся непрерывным ростом и размножением, не контролируемым организмом. «Бессмертие», постоянное деление и нарушение регуляции генов предоставляют раковым клеткам преимущества, которые доброкачественные клетки не имеют.

Доброкачественные опухоли, в отличие от злокачественных, не проникают за пределы тканей, в которых они начали развиваться, или в другие части организма. В большинстве случаев, прогноз при доброкачественных опухолях благоприятен. Однако они могут иметь тяжелые последствия, если, например, сдавливают жизненно важные структуры, такие, как кровеносные сосуды и нервы.

Злокачественные опухоли характеризуются местным прорастанием в окружающие ткани, высокой скоростью роста, поэтому они возникают вновь (рецидивируют) после хирургического удаления. Раковые клетки способны метастазировать. Метастазирование — это процесс распространения опухолевых клеток через межклеточные пространства в кровеносное русло и лимфу, дающий возможность возникновения новых очагов опухолевого роста в различных частях тела.

В зависимости от времени появления и места развития, различают ранние и поздние, регионарные и отдаленные метастазы. Чем раньше появляются метастазы, тем злокачественнее опухоль. Отдаленные метастазы (не регионарные лимфоузлы, органы) являются фактором неблагоприятного прогноза.

Важно отметить, что опухоли, которые развились как доброкачественные, могут со временем приобретать злокачественный характер. Также, выделяется определенная группа заболеваний, которые имеют высокий риск перехода в злокачественную опухоль: хронический гастрит, длительно не заживающие язвы слизистых оболочек и кожи, железистое перерождение эндометрия матки, аденофиброзная мастопатия, сопровождающиеся резкой пролиферацией эпителия и др.

Онкологическая настороженность владельца

К сожалению, зачастую животные с онкологическими заболеваниями поступают к врачам-онкологам при достаточно запущенных стадиях процесса. Это сказывается на выборе лечения животного, прогнозе, а также качестве жизни пациента. Для ранней диагностики и полного излечения важно внимательное и ответственное отношение к животному самих владельцев, знание основных признаков возможной злокачественности ряда заболеваний. Среди подавляющего большинства владельцев бытует мнение, что рак бывает только у пожилых старых животных. Такой стереотип снижает онкологическую настороженность, приводит к позднему обращению к врачу с уже неизлечимой стадией болезни.

Например, опухоли молочной железы собак занимают 25 % от всех опухолевых заболеваний у собак и стоят на втором месте по частоте встречаемости после опухолей кожи у самок. Пик заболевания приходится на возрастную группу 7 — 10 лет. Почти 50 % случаев у собак заболевание носит злокачественный характер и в 25 % случаев имеет неблагоприятный прогноз. Факторами развития данной патологии являются гормональные нарушения (отсутствие родов, частые ложные щенности, медикаментозное подавление лактации, кистозные перерождения в яичниках). Один из важных критериев прогноза жизни при раке молочной железы это размер опухоли. При величине опухоли молочных желёз более 3 см у кошек и более 5 см у собак ставят третью (из возможных четырёх) стадию процесса и рекомендуют животному не только хирургическую операцию, но ещё и химиотерапию. При четвертой стадии заболевания, даже при проводимой терапии, средняя продолжительность жизни составляет от 1-го до 2-х месяцев.

У кошек рак молочной железы отличается крайне агрессивным течением, высокой степенью злокачественности и плохим прогнозом. Только в 10 – 14 % случаев в молочной железе кошек можно встретить доброкачественные процессы, в то время, как злокачественные опухоли диагностируются в 86 – 90 %. Заболеванию подвержены преимущественно животные в возрасте от 10 – 12 лет, однако есть наблюдения заболевания кошек и в молодом возрасте. Опухоли молочных желез легко диагностируются самим владельцами. Но, к сожалению, часто обращение в клинику происходит уже тогда, когда опухоль разрастается до значительных размеров, и это начало беспокоить кошку или собаку.

Симптомы у больных онкологией разнообразны, они зависят, прежде всего, от локализации новообразования.

Рак кожи — наиболее распространенный вид рака у собак и кошек. Обнаружить образования можно во время купания и поглаживания Вашего питомца. Опухоли кожи и мягких тканей выглядят как утолщение на коже или под ней. Очень часто они не беспокоят животных, и владельцы обнаруживают их случайно. Некоторые опухоли кожи внешне похожи на обычный дерматит, и порой только отсутствие эффекта от лечения может натолкнуть на мысли исследования на онкологию. Если опухоль имеет нечеткие границы, неподвижна относительно подлежащих тканей, характеризуется быстрым ростом, прорастает кожные покровы (наличие изъязвлений) — это свидетельствует о злокачественном процессе и животному необходима консультация врача.

На наличие опухоли в ротовой полости у животного указывает усиленное слюнотечение, неприятный запах изо рта, нарушение глотания, потеря веса или ухудшение аппетита, а также увеличение и уплотнение нижнечелюстных и окологлоточных лимфоузлов, выявляемое при пальпации, потеря интереса к жевательным игрушкам, расчесывание рта лапами.

Признаки наличия опухоли в носовой полости — экзофтальм (выпячивание глазного яблока), асимметрия морды, чихание, хронические, не поддающиеся лечению, выделения из носа и глазных щелей, кровотечения, хрипы.

На скелетно-мышечные опухоли приходится 3,5 — 5% всех опухолей собак и кошек. Большинство из них — это новообразования костей, которые подразделяются на: первичные (остеосаркома, хондросаркома, фибросаркома) и метастатические.

Первичные костные опухоли преимущественно злокачественные (98% от общего числа) и по частоте встречаемости в 5 раз превосходят метастатические.

Остеосаркома или остеогенная саркома — это наиболее распространенная первичная злокачественная опухоль костей у собак и кошек. При остеогенной саркоме в основном поражаются конечности. Боль локализуется в месте опухоли, может появляться припухлость, разлитой отек. При этом, может нарушиться подвижность сустава, возникнуть патологический перелом конечности в области новообразования. Опухоли костей встречаются у собак в возрасте 6-7 лет, хотя, как считают, они возникают и раньше. Медленно развиваясь, иногда многие годы, ничем себя не проявляют. Первыми клиническими признаками опухоли, если она развивается в костях конечности, является хромота, явное нежелание собаки вставать со своего места, особенно после залеживания. Толчком к развитию остеосаркомы у животных крупных пород может стать перенесенная травма, хотя на сегодняшний день не ясно, так ли это на самом деле. Но высказываются предположения, что повреждения могут спровоцировать заболевание. Считается, что злокачественные опухоли кости — это болезни гигантских и крупных пород. Среди пациентов регистрируют сенбернаров, доберманов-пинчеров, ирландских сеттеров, датских догов, немецких овчарок, золотых ретриверов. И тем не менее, по мнению специалистов, размеры животного являются более весомым фактором появления остеосаркомы, нежели принадлежность к определенной породе.

Опухоли семенников составляют 15% от всех опухолей, возникающих у самцов. Средний возраст животных 7 лет. Образования легко обнаружить при осмотре и ощупывании мошонки. В большинстве случаев опухоли возникают в одном семеннике, причем около трети их поражают не опустившийся семенник. В таком случае опухоль располагается в паховом канале или в брюшной полости.

Опухоли преддверия влагалища — мочеполового канала, заканчивающегося наружным отверстием, — это преимущественно саркомы. Начальные стадии их развития протекают бессимптомно. Однако многие собаки в это время становятся беспокойными, часто мочатся. Позже, из половой щели начинает выделяться кровянистая слизь. Иногда она бывает кирпично-красной или напоминает мясные помои. Поэтому частое облизывание наружных половых органов может быть признаком развития опухоли у собаки. При сильном ее увеличении происходит выпячивание промежности. Опухоль стенки влагалища (чаще — доброкачественная лейомиома) встречается преимущественно у самок старше 5 лет. В отличие от саркомы, она представляет собой гладкий мышечный четко очерченный узел и не проявляет кровоточивости, благодаря чему, можно различить эти два заболевания. В случаях, когда новообразование растет в сторону окружающих влагалище тканей, его можно прощупать через промежность собаки. Клиническими симптомами будут являться затруднение акта мочеиспускания, реже -дефекации.

Выделения из препуция — кожной складки, прикрывающей пенис собаки, тоже должны настораживать владельца, особенно, если они усиливаются и становятся гнойными, грязно-коричневыми, с неприятным запахом (что происходит при распаде опухоли).

Опухоли внутренних органов у собак трудны для диагностики ввиду отсутствия каких-либо специфических признаков и клинических проявлений, которые могли бы указывать на опухолевое поражение того или иного органа. Даже когда опухоль достигает значительной величины и происходят изменения в деятельности организма, то и тогда симптоматика имеет весьма общий характер, не позволяющий заподозрить опухолевый процесс. К числу таких общих явлений, наблюдающихся, например, при опухолях печени и селезенки, можно отнести асцит (скопление жидкости в брюшной полости), бледность слизистых оболочек (как внешнее проявление анемии), слабость, отказ от пищи, жажду. Опухоли яичника в клиническом отношении могут проявляться в нарушении течки, удлинении фазы эструса с постоянными кровянистыми выделениями. При опухолях мочевого пузыря и почек могут отмечаться гематурия (кровь в моче), дизурические явления (нарушение мочеиспускания), слабость, адинамия. При опухолях желудка развиваются явления, связанные прежде всего с непроходимостью (рвота съеденным, истощение, слабость). Опухоли внутренних органов приводят к снижению их функции, что будет проявляться своими симптомами. Желтушность кожи и слизистых оболочек, снижение веса, проблемы с пищеварением могут появляться при онкологии печени. Опухоль на кишечнике может приводить к симптомам непроходимости – прежде всего частая, продолжительная рвота , нарушения стула (видимая кровь в стуле, изменение цвета, регулярности, затруднение акта дефекации).Поводом для немедленного обращения к врачу являются также кашель, одышка, нарушение координации движений, синкопы (кратковременные обмороки), непереносимость физических нагрузок.

Биохимические продукты опухолей на поздних стадиях часто вызывают недомогание и анорексию (отказ от корма). В то же время, другие вещества, могут опосредовать химические сигналы, имитирующие заживление раны, и в обманутом истощенном организме будут происходить катаболические процессы для предоставления опухоли белков и питательных веществ. Поэтому наиболее распространенным состоянием при раке является недоедание и кахексия (истощение).

Это далеко не полный список тревожных симптомов, которые могут проявляться как отдельно, так и сочетаться, требующих немедленного обследования и постановки диагноза.

Диагноз необходим для прогноза и правильного лечения

Диагностика начинается со сбора анамнеза. Врач попросит Вас оценить динамику роста опухоли, длительность и последовательность симптомов. Возраст и порода, пол, вид животного тоже учитываются.

Далее, для правильного лечения необходимо ответить на два основных вопроса:

1.Что это такое (включая диагностику и степень злокачественности)?
2.Распространяется ли опухоль (местно, регионарно, системно)?

Ответы на эти вопросы будут получены посредством диагностики и определения стадии новообразования.

Определение стадии — важно для установления степени поражения. Оно основывается на исследовании опухоли, местных и регионарных лимфатических узлов и отдаленных областей, таких как легкие. Области для исследования выбираются с учетом известных биологических характеристик опухоли.

Для определения типа опухоли и ее стадии проводится:

Минимальный спектр диагностики:

1. Тонкоигольная аспирационная биопсия -это цитологичекое исследование (на клеточном уровне). Процедура быстрая. Используется, чтобы дать первоначальную оценку опухоли и диагностировать либо воспаление, либо неоплазию. Когда результатов только одного цитологического исследования недостаточно, проводят биопсию (исследование на тканевом уровне).

2. Толстоигольная биопсия. Этот вид биопсии позволяет получить несколько больший по размеру участок ткани. Для ее проведения используется толстая игла, оснащенная режущим устройством. Преимущество данного вида биопсии заключается в том, что больший по размеру участок ткани для гистологического исследования позволяет точнее выставить диагноз.

3. Инцизионная биопсия. Этот метод биопсии заключается в проведении иссечения небольшого кусочка ткани опухоли. Он уже больше похож на оперативное вмешательство. Данный вид биопсии проводится под местной анестезией. Зачастую инцизионная биопсия проводится в случае, когда результатов аспирационной биопсии недостаточно.

Исследование ткани с использованием биопсии позволяет подтвердить результат цитологии и является «принятым стандартом диагностики» для оценки полноты удаления и определения стадии злокачественности опухоли, что помогает сделать прогноз.

Однако, повреждение опухоли может привести к тому, что раковые клетки могут быть превнесены в раневой канал, поэтому место прокола или разреза должно быть расположено таким образом, чтобы при иссечении оно также было удалено.

Наиболее частой формой биопсии у животных является полное удаление опухоли с последующим гистологическим исследованием.

4. Рентгенография грудной клетки и ультразвуковое исследование брюшной полости для исключения факта метастазирования опухоли.

5. Гематологические исследования (анализы крови). Если расположение опухоли остается неизвестным или требуется дополнительная доказательная информация применяются:

6. Эндоскопические методы исследования,

7. Магнитно-резонансная томография, компьютерная томография.

8. Лабораторные методы включают морфологическое исследование крови, костного мозга.

Если есть наличие жидкости в грудной и брюшной полостях — они тоже подвергаются цитологическому исследованию.

Если рак подтвержден

Прежде всего, необходимо постараться не впадать в отчаяние и не рассматривать рак как «последнее» заболевание нашего времени, прочно связанное со страданием. Ветеринарная онкология интенсивно развивается. Накопленные знания практикующих врачей в этой области позволят либо вылечить животное полностью, либо существенно продлить его жизнь, снизив интенсивность заболевания, т.е. улучшить состояние животного за счет снижения темпов развития болезни и продления хорошего качества жизни.

Варианты лечения

Цель всех вариантов лечения рака — торможение деления опухолевых клеток и необратимое их разрушение, то есть подавление возможного возобновления заболевания.

Методы локального (местного) воздействия: хирургия, лучевая терапия, криодеструкция, гипертермия и др.

Методы системного воздействия: химиотерапия, иммуномодулирующая терапия.

Хирургическая операция является наиболее распространенным методом лечения рака у домашних животных и может быть очень эффективным средством, если рак локализован и удаляется достаточное количество ткани. Диагностика в сочетании с исчерпывающим определением стадии позволяет принять решение о необходимости проведения только операции или одновременного использования дополнительной терапии

Химиотерапия чаще всего используется для лечения системного, а не местного рака, она также может быть использована при введении в полость или внутрь поврежденной ткани(интерстициально). Химиотерапия показана, когда известно, что опухоль к ней чувствительна, также при неизвестном или повышенном риске развития системного рака.

Каждый из методов имеет свои преимущества и недостатки. В зависимости от локализации опухоли и ее чувствительности к выбранному методу лечения, один вариант лечения будет эффективнее другого. Иногда для достижения цели необходимо совмещение нескольких видов лечения, так называемая комбинированная терапия.

Цели лечения

После того, как владелец проинформирован о диагнозе, стадии, вариантах лечения и ответе на лечение, владелец и ветеринарный врач выбирают цель лечения.

Цели лечения: излечение, продление и улучшение качества жизни, временное облегчение симптомов и наблюдение.

Терапия, направленная на излечение, имеет цель полностью избавить от болезни. Это радикальное лечение с обеспечением максимального уровня избавления от рака наряду с сохранением нормальных тканей, что подразумевает использование таких нехирургических методов лечения, как химиотерапия и облучение областей, которые могут содержать жизнеспособные раковые клетки. Излечение всегда является оптимальной целью, но не всегда возможно из-за поставленного диагноза/стадии болезни, резервов организма и финансовых возможностей владельца или границ риска.

Снижение интенсивности заболевания — это лечение, направленное на снижение темпов развития рака, продление высокого качества жизни.

Облегчение — это лечение, направленное на минимизацию страданий животного и возможное продление жизни с сохранением ее хорошего качества, однако завершающим этапом является эвтаназия.

Наблюдение- постоянное целенаправленное обследование, которое необходимо, чтобы изменить или установить другую цель лечения. Во время наблюдения животное может получать, а может и не получать лечение. Всем животным, получившим лечение, необходимо регулярное медицинское наблюдение с учетом изменений в течение болезни.

Онкологическая настороженность – залог успешного лечения рака

Обнаружив у Вашего питомца опухоль, не стоит рассчитывать, что она исчезнет сама по себе. Не теряйте такое драгоценное для Вас и для врачей время. На поздних стадиях диагностика злокачественности опухоли не вызывает трудностей, но лечение намного сложнее. Чаще всего, именно по этой причине мы не в состоянии помочь нашим пациентам, и они по-прежнему умирают от рака.

Помните, что полное излечение возможно только при своевременном обращении и ранней диагностике опухолей.

В нашей клинике ведет прием специализированный ветеринарный онколог Швыдкина Елена Николаевна.

Прием онколога ведется по записи.

Опухоли представляют собой разрастание клеток тканей и органов и подразделяются на доброкачественные или злокачественные. Симптомы: в начале заболевание проходит

Опухоли представляют собой разрастание клеток тканей и органов и подразделяются на доброкачественные или злокачественные.

Симптомы: в начале заболевание проходит бессимптомно, затем появляются разные симптомы, в зависимости от качества опухоли, местоположения и стадии ее развития. Обычно появляются боль и выделения. Подробнее о симптомах смотрите тут.

Что происходит? Доброкачественные опухоли растут медленно, не прорастая в окружающие ткани, окружены капсулой и при удалении хирургическим путем не дают рецедивов. Ангиомы состоят из кровеносных и лимфатических сосудов. Это сосудистые родимые пятна и мягкие бородавки. Миомы разрастаются преимущественно в мышечных тканях. Фибромы, в том числе полипы, поражают кожу, сухожилия, слизистые оболочки, мышцы, надкостницу и матку.

Злокачественные опухоли (рак и саркома) представляют собой патологическую форму роста клеток и тканей организма, имеющих особые биологические свойства. Эти опухоли не только разрушают окружающую ткань, прорастая в нее, но и оказывают общее неблагоприятное воздействие на организм, выделяя в него токсины и вызывая возникновение побочных заболеваний. Они растут быстро и часто появляются вновь после удаления хирургическим путем, которое возможно только на начальных стадиях заболевания. Клетки этих опухолей переносятся с лимфой и кровью в другие части тела, где разрастаются и образуют новые узлы опухолей, называемые метастазами. Как правило, злокачественные опухоли возникают на почве хронических заболеваний (язвы, полипы, бородавки, родимые пятна, иные доброкачественные опухоли), а также незалеченных травм.

Что делать?

 Лечение рака успешно на ранних стадиях, так что очень важно своевременное обращение к врачу!

Рецепты. Народная медицина рекомендует для лечения злокачественных опухолей:

•    пить как можно больше кефира и простокваши, морковного сока;

•    пить отвар ягод калины и настой цветков календулы;

•    пить настой цветков картофеля (2 столовые ложки картофельных цветков на стакан кипятка настаивать в термосе не менее 3 часов) по полстакана утром и вечером за полчаса до еды;

•    есть в больших количествах репчатый лук.

Для того, чтобы не допустить перерождения доброкачественной опухоли в злокачественную, важно проходить периодические медицинские обследования, а также своевременно лечить возникающие заболевания.

Новообразования, представляющие собой избыточное разрастание ткани вследствие извращения нормального роста и размножения клеток. Отличительными биологическими свойствами опухолевых клеток является способность к длительному и быстрому размножению с оттеснением при этом окружающих тканей и прорастанием в них. При переносе таких клеток токами крови и лимфы в отдаленные органы они размножаются там и дают разрастания, так называемые метастазы.

Различают опухоли доброкачественные (фибромы, миомы, ангиомы и др.) и злокачественные (рак, саркома и др)

Доброкачественные опухоли обычно растут медленно, они не прорастают в окружающие ткани и органы, а лишь раздвигают и смещают их. Эти опухоли окружены капсулой; обычно они легко доступны удалению хирургическим путем и не дают метастазов.

Злокачественные опухоли растут быстро, врастая в соседние ткани и органы, разрушая их. Радикально, путем операции удалить эти опухоли удается только в начальных, незапущенных стадиях. Клетки злокачественных опухолей переносятся током крови и лимфы в другие части тела и образуют там метастазы (новые узлы опухолей).

Развитию рака всегда предшествует какое-либо хроническое заболевание, на почве которого он и возникает (язвы, полипы, некоторые доброкачественные опухоли).

Современная медицина может предложить три метода лечения рака: химиотерапию, хирургию, облучение.

Средства народной медицины при раке кожи:

1.  Сок свежего растения подмаренника настоящего (медовика, желтой кашки, грудника) пьют как улучшающее обмен веществ средство при раке кожи.

2.  Заячья капуста (скрипун). Истолченную свежую траву рекомендуют прикладывать к раковым опухолям кожи.

3.  Смешать две части сока (не настоя) травы тысячелистника, 2 части сока моркови и 1 часть сока травы болиголова. Принимать по столовой ложке в день этой смеси, запивая молоком. Пока рана не открыта, прикладывать смесь из рубленой моркови и травы болиголова, меняя 3 раза в день на новую. Если же рана откроется, то прикладывать марлю, смоченную лишь соком (таким же, как для питья), меняя повязку 5 раз в сутки.

4.  Поливать рану несколько раз в день густыми дрожжами, сверху прикрывать повязкой, тоже смоченной дрожжами.

Средства народной медицины для лечения рака желудка:

Подробнее о симптомах рака желудка смотрите тут.

1.  Чистотел большой (бородавочник, желтый молочай, чистоплот).

Народная медицина использует чистотел в качестве противоопухолевого средства с древних времен. Отвар травы принимают при раке желудка.

Корейский рецепт. Смешать мятные капли (60 мл), жидкий водный экстракт чистотела (20 мл), сироп шиповника (300 мл) и принимать по 6 ложек в день.

2.   5 г травы чистотела (столовая ложка) поместить в эмалированную посуду, залить стаканом (200 мл) горячей кипяченой воды, закрыть крышкой, греть на кипящей бане 15 мин, процедить. Остывшее сырье отжать. Объем полученного настоя довести кипяченой водой до 200 мл. Приготовленный раствор хранить в прохладном месте не более 2 суток. Пить по 1/3 — 1/2 стакана 2 раза в день за 15 мин. до еды.

3.  При раке желудка пьют навар или настой березового дубняка, иначе называемого березовой губкой. Надо соскоблить со ствола березы такую светлую губку (вроде шишки), но не желтую, обдать кипятком, настоять и пить понемногу.

4.  При раке желудка пить настой березового щелока. Надо сжечь березовые дрова, взять золу от них, залить чистой водой из расчета 1 весовая часть золы на 5 частей воды. Эту смесь поставить на огонь в глиняной, стеклянной или эмалированной посуде (но не металлической!) и кипятить 10 мин. Процедить через марлю, разлить по бутылкам, закупорить и держать в холодном месте.

Употреблять так: брать 8 чайных ложек этой щелочи, смешать с молоком или фруктовым соком и выпить перед едой. Так делать 3 раза в день. Вкус щелочи очень противный, но безусловно, она задерживает развитие рака. При этом нельзя есть мясо, а только овощи, фрукты (апельсины) и молочные продукты.

5.  Пион уклоняющийся. Корни собирать в мае. Подсушив, готовят отвар или настой и принимают по 100 мл 3 раза в день.

6.  Комплексный препарат для лечения рака желудка. 2 столовые ложки сока алоэ (от цветка не моложе трех лет) соединить с 0,5 л коньяка. Отдельно 3 свежих листа от цветка пеларгонии залить 3 столовыми ложками кипятка, поместить на горячую водяную баню (кастрюлю с кипятком), укутав, настаивать всю ночь. Полученный настой пеларгонии отцедить в коньяк с соком алоэ и добавить 3 капли настойки йода. Принимать по маленькой рюмке натощак 2 раза в день — утром и на ночь. В первые дни могут появиться боли (особенно ночью), а через 2 недели вместе со стулом появятся кровянистые выделения, после чего наступит улучшение.

Средство народной медицины для лечения рака горла: 1. Взять 3 стакана лаврового листа, листья измельчить, залить 1/2 л водки. Настаивать 12 дней в темном месте. Принимать по столовой ложке 3 раза в день до излечения.

Для лечения рака матки:

1.  Якутка полевая (жабная трава, клоповник). Настой травы пьют при раке матки и воспалении яичников. 1,5 столовой ложки высушенной травы залить стаканом кипятка и настаивать 4 часа в плотно закрытой посуде, процедить. Принимать по чайной ложке через 3—4 часа 4—5 раз в день.

Противопоказано беременным (действует абортивно).

2.   Пион уклоняющийся (марьин корень). Столовую ложку мелко измельченных корней залить 3 стаканами кипящей воды, настоять 30 мин. в плотно закрытой посуде. Принимать по столовой ложке за 10—15 мин. до еды 3 раза в день. В тибетской медицине корни пиона входят в состав противоопухолевых лекарств. В народной медицине Сибири они применяются при лечении рака матки и желудка, эрозий.

3.   Подмаренник настоящий (грудник, желтая кашка, медовая травка). 2 чайные ложки сухой травы с цветками (собирают во время цветения), настаивать 2—3 часа в стакане кипятка в плотно закрытой посуде, процедить. Пить в теплом виде по 1/4 стакана 3—4 раза в день до еды. Отвар в виде спринцевания применяют при раке матки и эрозии шейки матки. Примочки из свежего сока применяют при раке кожи, язвах в болгарской народной медицине.

4.  Настой листьев чертополоха. Столовую ложку листьев залить стаканом кипятка, настоять до охлаждения, процедить. Пить по 1/2 стакана 3—4 раза в день. Испытан при лечении рака матки.

Средства для лечения рака молочной железы:

1. Отвар коры дуба с молодых, крепких веток, которую  подсушить, измельчить. Столовую ложку коры заварить стаканом крутого кипятка, вскипятить 2 раза, парить 3 часа под подушкой. Когда остынет, намочить в холодном отваре толстую тряпку и приложить к груди, где имеется опухоль. Укрыть сверху сухим полотенцем, забинтовать, надеть теплую кофту. Держать по 2 часа утром и вечером. Дубовая кора имеет свойство рассасывать невоспаленные твердые опухоли, излечивает также и зоб.

2. Подмаренник цепкий (геморройная трава, липучка). 4 чайные ложки измельченной травы настаивать 2—3 часа в 2 стаканах кипятка, процедить. Пить в горячем виде по 1/2 стакана 4 раза в день маленькими глотками. В народной медицине настой травы и свежий сок растения применяют при раке грудной железы и языка.

Для лечения рака легких:

1. Настойка (или порошок) травы ряски маленькой. Чайная ложка свежей, хорошо вымытой травы (измельченной) на 50 мл водки. Настаивать 3—4 дня, процедить. Принимать по 15—20 капель в 1/4 стакана воды 3 раза в день.

В немецкой и китайской медицине растение популярно в виде спиртовой настойки внутрь по каплям, в частности при опухолях верхних дыхательных путей.

Народные средства при саркоме:

1. Настойка листьев алоэ (столетника). Мелко нарезать 5 свежих крупных листьев алоэ, залить 1/2 л водки. Настоять в теплом месте 12 дней, взбалтывая ежедневно. Принимать по столовой ложке 3 раза в день за 2 часа до еды. Если будет расстройство желудка, сделать перерыв на 5 дней.

2.  Настойка всего растения полыни обыкновенной (чернобыльника). Чайная ложка на стакан кипятка. Выпарить до половины. Пить по 30 мл 3 раза в день до еды.

Лечение злокачественных новообразований:

1.   Кипрей узколистный. Одну столовую ложку сухой травы настоять два часа в стакане кипятка, процедить. Принимать по 2 столовые ложки 3—4 раза в день. Но вместе с этим настоем съедать через 20 мин. отваренные корни. 10%-ный настой или отвар из листьев обладает сильным болеутоляющим свойством при всяких воспалительных процессах слизистых оболочек.

2. Лопух паутинный, или большой. 50 г порошка корня лопуха, 50 г меда, 59 г спирта настоять в течение недели в темном месте, процедить. Пить по столовой ложке, запивать соком лопуха. •

3.  Взять в равных частях семян, листьев и корней лопуха, столовую ложку смеси залить стаканом кипяченой воды комнатной температуры, поставить на ночь в холодильник. Утром довести до кипения на слабом огне, процедить. Пить по 1 столовой ложке.

4.  Чистотел большой. Отвар травы 1:30. 20 г корневищ и корней настаивают 8 часов в 1 литре воды и пьют по 1/2 стакана 3—4 раза в день.

5.  Репей обыкновенный. Для приготовления отвара столовую ложку всего растения (траву, корень) заливают стаканом воды комнатной температуры, настаивают ночь в холодильнике, утром доводят до кипения на слабом огне и кипятят 2—3 мин. Принимать по столовой ложке 3—4 раза в день.

6.  Зверобой продырявленный. Зверобойное масло очень хорошо помогает при язвенной болезни желудка. Для этого 500 г травы зверобоя настаивают в течение 4 дней в темном месте в 500 мл 40%-ного спирта, затем спирт выпаривают. Принимать утром натощак по столовой ложке.

7.  Калина обыкновенная. В целях профилактики рака желудка с пониженной кислотностью используют лиственные верхушки (цветущей части), свежие ягоды калины и настой из них. Для этого берут поровну лиственных верхушек, ягоды и столовую ложку смеси заваривают стаканом кипятка, настаивают 1 час, пьют по 1/3 стакана 3 раза в день.

8. Морковь. При раковых заболеваниях желудка, в особенности с пониженной секрецией желудка, необходимо принимать сок моркови. Употреблять его следует от 0,5 до 3—4 литров. Он содержит самый богатый источник витамина А, который организм быстро усваивает. В этом соке содержится также большое количество витаминов В, С, D, Е, РР и К. При этом сок заметно очищает печень, а вещество, закупоривающее проходы, растворяется.

При употреблении сока моркови всякая пища, содержащая концентрированный сахар, крахмал, муку, должна быть полностью исключена.

Онкологические заболевания, лучевая болезнь

1. Настойка болиголова от рака. Болиголов пятнистый, в народе — бугеля, похож на бузину, но ничего общего с ней не имеет. Неистово ядовитое и опасное для жизни растение. Но он сильный стимулятор работы кроветворных органов, что позволяет его использовать при лейкозах. Это также сильное обезболивающее средство, что немаловажно при раке. Живые клетки организма неплохо приспосабливаются к нему и при приеме в умеренных дозах спокойно переносят его присутствие. Но он губителен для больных клеток, из которых состоит раковая опухоль. Именно поэтому он приобрел известность и считается надежным средством в критических и часто безнадежных ситуациях.

Вот методика применения болиголова, предлагаемая народным врачевателем Валерием Тищенко (самая легкая, безопасная и, по его мнению, самая эффективная).

Собирать свежие соцветия болиголова необходимо во время цветения (начало июня). Измельченные цветки надо поместить в посуду, наполнив ее доверху. Так же доверху налить в посуду водку (объем посуды значения не имеет). Герметично закрыв посуду, поместить ее в темное место (прохладное) на 18 дней. Через этот срок вытяжка готова в употреблению.

Методика лечения. Утром натощак за час до еды выпить одну каплю настойки с 1/2 стакана воды. На второй день в это же время выпить 2 капли настойки — так ежедневно наращивать дозу, доведя ее до 40 капель. После этого надо постепенно уменьшать дозу по одной капле ежедневно и снова возвратиться к исходной одной капле. Так повторить 2—3 раза.

По мнению В. Тищенко, методика очень эффективна. Были случаи, когда от рака избавлялись вконец безнадежные люди (рак молочной железы, пищеварительного канала, печени и вообще рак в крайне тяжелых формах подавляется болиголовом).

Только точное соблюдение методики поможет обрести здоровье! Передозировки недопустимы!

2.  Для профилактики рака: взять по столовой ложке цветков пижмы, омелы белой (снятой с фруктовых деревьев) и травы чистотела (свежей — 2 столовые ложки), залить сырье 0,5 л воды, довести до кипения, настоять ночь, процедить. Пить в течение дня глотками.

Дозировку подбирать самим, ориентируясь на самочувствие.

3. Лейкоз. Столовую ложку листьев и веточек брусники залить стаканом кипятка, настоять 10 мин. и пить по 50 г 3 раза в день до еды.

4.  Для выведения радионуклидов из организма. Цветки ромашки, траву череды, фиалки трехцветной, зверобоя, подорожника большого, тысячелистника, донника желтого (обязательный компонент!) смешать в равных частях. Столовую ложку смеси заварить 2 стаканами кипятка, варить 1 мин., настоять 30—40 мин. Пить за 15—20 мин. до еды 3 раза в день по 1/2 стакана. Курс лечения — 1 месяц. В год нужно провести 2 таких курса, а работающим в зоне АЭС — раз в квартал.

4. Для очищения живой клетки организма от радионуклидов, химических включений, аллергенов и других шлаков перед любым курсом лечения стакан семян льна заварить 3 л кипятка, томить на водяной бане 2 часа, остудить до 40° С, процедить. Принимать в течение дня без ограничения 2 недели.

5.  Тормозит рост опухолей и постепенно убивает их настой свежего (столовые ложки) или сухого (1 столовая ложка) корня одуванчика. Корень измельчить, залить стаканом кипятка, протомить на водяной бане 50 мин., остудить до 40°С, процедить. Пить по 1/2 стакана 3 раза в день до еды.

6.  Рак желудка. В 1 л молока томить на паровой бане 4 часа и дольше столовую ложку свежих желтых лепестков подсолнечника, пока не останется 0,5 л жидкости. Процедить готовый отвар и пить по столовой ложке 3 раза в день до еды. На курс лечения необходимо 4 такие порции отвара.

7. Рак печени. Взять поровну свежую траву тысячелистника, хвоща полевого, цикория дикого, березовых почек, измельченных плодов шиповника, хорошо все перемешать. Заварить столовую ложку сбора стаканом кипятка, настоять 30—40 мин. Пить настой теплым по 100 г 3 раза в день до еды.

8.  Для лечения рака матки, профилактики метастазов после удаления злокачественных опухолей, как кровоочистительное средство и как средство, которое снимает угнетение больного, придает ему бодрость. Измельченную траву татарника обыкновенного, или чертополоха (2 столовые ложки), варить 10 мин. на слабом огне в 500 мл воды, охладить, процедить и полученный настой выпивать за день несколькими порциями.

9.  Фиброма матки, киста яичника. Заварить и пить, как чай, измельченную на кофемолке или мясорубке смесь травы горечавки желтой, корня калгана, цветков арники желтой, корня раковой шейки (змеиного корня) и травы кошачьих лапок. Курс лечения 15—20 дней.

10.  Мастопатия. Настоять стакан тонких перегородок грецких орехов на 70%-ном спирту (1,5 стакана) 14 дней в темном месте. Затем процедить и пить по чайной ложке 2,

раза в день (утром и вечером), пока не закончится средство. Сразу по окончании приема этой настойки принимать по 30—40 капель 2 раза в день настойку плодов со-форы японской на 70%-ном спирту (1:2) в течение не менее месяца.

11.  Папилломатоз гортани. Смазывать папилломы гортани препаратом, представляющим собой вываренную смесь сока и настоя чистотела до консистенции сметаны.

12.  Папилломатоз кишок. Редкую кашеобразную массу измельченной в мясорубке зеленой травы чистотела (50 г массы развести в 200—500 мл горячей воды) в виде клизмы ввести на 30 мин. в толстую кишку один раз в два дня. Распад папиллом начинается уже после 2—3 клизмы.

13.  Папилломатоз желудка. Употреблять по 30—50 г измельченной свежей травы чистотела внутрь. Доброкачественные полипы желудка и кишок тоже отделяются.

Применение при опухолях сухого гриба — чага

1.  Сухой гриб залить кипяченой водой и выдержать 4 часа (воду не выливать). Размоченные куски пропустить через мясорубку или тереть на терке. На каждую часть гриба добавить 5 частей кипяченой воды с температурой 50°С и настаивать еще 2 суток, жидкость слить, осадок отжать и добавить воду, в которой настаивались куски чаги. Хранить в холодильнике не более 3 дней. Принимать по 1 стакану 4 раза в день перед едой. При опухолях в малом тазе рекомендуется делать лечебные клизмы объемом по 50—100 мл 2 раза в сутки. В период лечения необходимо придерживаться молочно-растительной диеты и не употреблять консервы, колбасы и острые приправы.

2.  Кусок сухого гриба залить теплой кипяченой водой на 4 часа (для размягчения), измельчить на терке или мясорубке. 1 часть измельченного сырья залить 5 частями кипяченой воды (40—50°С), настаивать 48 часов в темном прохладном месте, настой процедить, а остаток отжать.

Принимать по 1 стакану 1—3 раза в день. Во время лечения чагой рекомендуется растительно-молочная диета; следует исключить из питания колбасы, консервы, животные жиры, острые приправы (впрочем, такая диета нужна онкологическому больному в любом случае). Противопоказано применение пенициллина и внутривенное введение глюкозы.

Эффективные средства:

1.  Зверобой продырявленный (трава). 1 столовую ложку травы залить 1 стаканом кипятка, настаивать 2 часа и процедить. Принимать по 1/2 стакана 3 раза в день после еды.

При раке молочной железы, мастопатии и наружных опухолях кроме приема внутрь можно применять настой для примочек.

2.  Вереск обыкновенный (трава). 4 столовые ложки травы залить 0,5 л кипятка, настаивать 30 мин, процедить. Принимать по 1 стакану 3 раза в день. При наружных опухолях прикладывать распаренную траву. Противопоказаний нет.

3. Известный специалист в области народной медицины В. К. Тотров рекомендует при раке и туберкулезе легких следующий рецепт.

Один стакан красных дождевых червей настаивать в 1 литре спирта или 0,5 л водки 5 суток. Профильтровать и пить по 1 столовой ложке 3 раза в день за 30 мин. до еды.

Он же советует при раке желудка:

4. Взять свежий корень лопуха, очистить, хорошо промыть и натереть на мелкой терке. Ежедневно есть его как хрен с хлебом при приеме пищи.

Лучшим считается лопух майский. Принимать корень лопуха до полного выздоровления.

В. К. Тотров дает несколько народных рецептов для излечивания доброкачественных и злокачественных опухолей.

1.  Один лимон, глицерин медицинский — 100 г, минеральная вода — 0,5 л. Мелко нарезанный лимон смешать с глицерином и добавить минеральную воду. Принимать по чайной ложке три раза в день за 30 мин. до еды. После пяти курсов перерыв 5 месяцев. Затем все повторить.

2.  В трехлитровую банку поместить спелые ягоды бузины красной, добавить 200 мл водки, настаивать 7 суток, затем массу истолочь в ступе, переложить в ту же банку и вновь выдержать 7 суток. Принимать три раза в день по 1 десертной ложке. Перед приемом лекарства нужно выпить 50 мл дистиллированной воды. Курс лечения 45 дней.

3.  Морковный сок — 250 мл., сок красной свеклы — 25 мл., сок черной редьки — 250 мл., сок чеснока — 250 мл., сок лимона — 250 мл., мед — 250 мл (стакан), вино кагор — 250 мл.

Все компоненты соединить в эмалированной посуде, перемешать деревянной ложкой, переложить в двухлитровую банку и закрытой хранить в холодильнике. Принимать 3 раза после еды по 1 столовой ложке. После каждого курса перерыв 1 месяц (всего 5 курсов).

При пониженном гемоглобине дополнительно принимать ежедневно 0,5 л молока, 0,5 л морковного сока с одним яичным желтком за 40 мин. до еды.

4.  Березовые почки, календула, чистотел, чага (березовый гриб) — всего по одной части. Чагу обмывают, заливают кипяченой водой так, чтобы она была полностью погружена в воду, настаивают 4—5 часов. Затем чагу трут на терке или пропускают через мясорубку. Воду, в которой замачивали гриб, используют для настоя. Одну часть измельченного гриба заливают 5 частями (по объему) воды, оставшейся после замачивания гриба, подогретой до 50°. Настаивают в течение 48 часов. Воду сливают, осадок отжимают через несколько слоев марли. Полученную после этого густую жидкость разбавляют водой до первоначального объема. Приготовленный настой можно хранить 3—4 дня на холоде. Столовую ложку трех первых компонентов заливают 200 мл кипятка и настаивают 6 часов. Процеживают и добавляют 100 мл настоя чаги.

Принимают три раза в день по 100 мл до еды. При понижении гемоглобина ежедневно принимать 0,5 л сока моркови без нитратов, столько же молока и один яичный желток.

5.   Корни шиповника, заготовленные поздней осенью или ранней весной (20 палочек по 4 см), измельчить, варить в 3 л воды 1 час на малом огне. Объем выпарившейся воды долить кипятком и выдержать сутки в тепле. Принимать по 100 мл 3 раза в день за час до еды. Настой хранить в холодильнике. Курс лечения — 2 месяца. С перерывами в 2 месяца можно повторять курсы лечения в течение двух лет.

6.  В начале июня собрать соцветия болиголова пятнистого и немного молодых листьев, чтобы получилась половина пол-литровой банки. Переложить в трехлитровую бутыль и залить 0,5 л водки. Встряхивать посуду до тех пор, пока сырье полностью не намокнет. Закрыть очень плотно, закупорить полиэтиленом, завязать. Поставить посуду в темное прохладное место на 14 дней. В экстренных случаях можно использовать через 3—5 дней.

Для текущего расхода отлить нужное количество, а остальное поставить в холодильник. Утром натощак, за час до завтрака, капнуть 1 каплю в полстакана воды, на второй день —- две капли и так до сорока капель. Затем дозу уменьшать по одной капле каждый день до нуля. И еще один цикл — второй, который закрепляет успех, но после 40 капель нужно завершить прием экстракта болиголова.

По утрам принимать маточное натуральное молочко на кончике стеклянной палочки под язык за 30 мин. до еды.

7.  При раке легких рекомендуется следующее средство: барсучий жир — 0,5 кг, сок пятилетнего алоэ — 0,5 л, мед натуральный — 0,5 кг. Перемешать хорошо состав, переложить в двухлитровую банку, хранить в холодильнике в нижнем отсеке. Перед приемом перемешивать деревянной ложкой. Принимать по 1 столовой ложке через час после еды.

8.   При раке желудка, прямой кишки, матки хорошо применять такое средство: трава полынь (чернобыльник), собранная во время цветения. 2 столовые ложки травы залить 0,5 л кипятка, настаивать 30 мин., процедить. Принимать 3 раза в день по 100 мл за 30 мин. до еды. Перерыв две недели. Принимать длительное время (3—4 курса).

9.  При этих же болезнях применяется корень полыни. 2 столовые ложки сушеного корня заливают стаканом кипятка, варят 10 мин. на малом огне, остужают 40 мин., процеживают и принимают по 1 столовой ложке 3 раза в день за 30 мин. до еды.

10.  При раке матки дополнительно делают спринцевания указанным отваром корней: 1 стакан отвара на 4 стакана кипяченой воды.

11.  При лейкозе пьют следующий настой: летом собирают верхушки цветущей гречихи и сушат их в тени. Одну столовую ложку заваривают двумя стаканами кипятка 30 мин. Процеживают. Принимают по 100 мл 3—4 раза в день за полчаса до еды. Так как свежая трава — листья и цветки гречихи — вызывает отравления, то рекомендуется употреблять ее в сушеном виде.

12.  Любая раковая опухоль. Брать мед майский — 3 стакана, сок алоэ — 1 стакан, вино кагор — 2 стакана; соединить в одной двухлитровой банке, выдержать в холодильнике 5 суток. Принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение 5 дней. В последующие дни — по 3 раза в день по 1 столовой ложке за час до еды. Перед тем как готовить лекарство, срезанные листья алоэ помыть, завернуть в белую ткань и через 21 сутки выжать сок. Срок лечения от 3—4 недель до 1,5 месяца. Это же средство рекомендуется для лечения туберкулеза легких и язвы желудка. Грипп и ангина этим средством излечиваются за один день.

13.  Для профилактики доброкачественных и злокачественных опухолей. Нарезанные курагу и инжир (предварительно на час замоченные в холодной воде), молотые ядра грецких орехов — все три компонента в соотношении 1:1, 1—2 лимона среднего размера, порезанных с кожурой, поместить в трехлитровую банку и залить медом. Если мед густой, то измельченные продукты нужно предварительно перемешать с медом. Употреблять по 1—2 столовые ложки 3 раза в день до еды, полив кефиром.

14.  Молодую крапиву собрать в чистом месте на восходе солнца. Выдержать один час в холодной воде. Порезать, истолочь в деревянной или фарфоровой ступе и соединить с толченым молодым чесноком (количество каждый определяет по вкусу и по состоянию своего желудка). Добавить нарезанные шпинат, щавель ( в пропорции 1:1 с крапивой), укроп, петрушку, белки вареных яиц, заправить любым растительным маслом с лимонным соком, либо яблочным уксусом.

15.  Болеутоляющее средство при раке кишечника: мумие 5 г, аптечные формы спиртовых настоек: календулы — 2 флакона, пустырника — 1 флакон. Соединить в одной посуде, принимать утром натощак и вечером перед сном.

В. К. Тотров дает универсальное средство лечения раковых заболеваний — препарат Тодики, но поскольку подготовка его очень сложна, то всех желающих я отсылаю к его книге «Уникальные рецепты по излечению раковых и других заболеваний», Москва, 1994 год.

Специалист по тибетской медицине и восточным целителям белый Лама Востока, доктор тибетской медицины Виктор Федорович Востоков рекомендует при злокачественных новообразованиях следующие рецепты:

1.  Береза, почки и листья. 3—4 г сухих почек или 6—8 г сухих листьев на 50 мл кипятка, кипятить 15—20 мин., настаивать, процедить. Принимать по 1/2 стакана 3—4 раза в день.

2.   Подорожник. Сок подорожника (аптечный препарат): по 1 столовой ложке за 29 мин. до еды. Свежий сок — так же.

3.  Хвощ полевой. Настой: 20 г сухого измельченного сырья на 200 мл кипятка, настаивать, процедить. Принимать по 1/2—1/4 стакана после еды.

4.  Лопух, корни. 10 г сухих измельченных корней на 200 мл воды, кипятить 15—20 мин., настаивать 30 мин., процедить. Принимать по 1 столовой ложке 3—4 раза в день.

5.  Одуванчик, корни. 6 г сухого измельченного корня на 200 мл воды, кипятить 10 мин., настаивать 20 мин., процедить. Принимать по 1 столовой ложке до еды.

6.  Душица. Настой: 2 чайные ложки сухой измельченной травы на 1 стакан кипятка, настаивать 20 мин., процедить. Пить в теплом виде за 20—30 мин. до еды по 1/2 стакана 3—4 раза в день.

7.  Крапива двудомная. Настой: 7 г сухого измельченного сырья на 200 мл кипятка, запарить, процедить. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день.

8.  Медуница, трава. Настой: 10 г сухого измельченного сырья на 200 мл кипятка, запаривать, процедить. Принимать по 1 столовой ложке 3—4 раза в день.

9.   Клевер, цветы. Настой: 5 г сухого измельченного сырья на 200 мл кипятка, запаривать, процедить. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день.

10.  Полынь горькая. Настой полыни (аптечный препарат): по 10 капель до еды. Настой: 1 чайная ложка сухой измельченной травы на 400 г кипятка настаивать 20 мин., процедить. Принимать по 1/4 стакана 3 раза в день за полчаса до еды.

11.  Чабрец. (Тимьян ползучий, богородская трава). Настой: 15 г сухой измельченной травы на 200 г кипятка запаривать, процедить. Принимать по 1 столовой ложке 2— 3 раза в день.

12.   Укроп огородный. Применять его в любом виде. Плоды в чистом виде по 1 чайной ложке перед едой, запарить 1/4 стакана теплой воды.

13.  Смородина черная. Ягоды в любом виде. Листья: 3— 5 г сухих измельченных листьев (или 10—15 г свежих) на 250 мл кипятка, запаривать 15—30 мин. Пить как чай 2— 3 раза в день.

14.  Мята перечная. Настой: 10 г сухой измельченной травы на 100 мл кипятка, запаривать, процедить. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день.

Широко используются также плоды шиповника в любом виде, мякоть тыквы, рябина, хрен, капуста белокочанная, петрушка, чистотел (сок и наземная часть), все виды горца.

В. Ф. Востоков рекомендует каждое растение принимать в течение 3—4 недель. Затем переходить на другое. Испытав наибольшее количество растений из предложенного списка, выбрать 3—4 наиболее эффективных, подходящих (хотя бы по принципу «нравится — не нравится») и применение которых не сопровождается неприятными последствиями.

Лечение должно продолжаться непрерывно (соответствующей сменой растений каждый месяц) до исчезновения основных признаков заболевания и плюс еще один— два года. После этого «эффективные» растения переводятся в разряд «пищевых».

Русские знахари рекомендуют 

1.  Звездчатка (трава). 1 столовую ложку сырья залить 1 стаканом кипятка, настаивать 30 мин., процедить через два—три слоя марли, отжать и объем полученного отвара довести кипяченой водой до исходного. Принимать по 1/3 стакана 3 раза в день до еды.

2.  Лавр благородный (листья). Лавровое масло можно приготовить в домашних условиях: 30 г мелко нарезанных листьев настаивать в теплом месте 6 дней на 200 мл подсолнечного масла, затем процедить.

3.  Калина обыкновенная (ягоды). 3—4 столовые ложки ягод залить 0,5 л кипятка, настаивать 2 часа — суточная доза.

4.   Калина обыкновенная (цветы). 1 столовую ложку цветков заварить 1 стаканом кипятка, кипятить 2—3 мин. в закрытой посуде и процедить. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день.

5.  Фиалка душистая (листья). 15 г листьев залить 1 стаканом кипятка, настаивать 1 час и процедить. Принимать по 1/2 стакана 3 раза в день во время еды. Этот же настой используется в виде примочек при лечении ран, фурункулов и других поражений кожи. Свежераспаренные листья используются при гнойных ранах, фурункулах и дерматитах. Однако следует знать, что в больших дозах препараты фиалки вызывают понос и рвоту.

Народные лекари при опухолях в горле 

1.  Ольха клейкая (листья). Отвар: 10 г измельченного сырья залить 1 стаканом горячей воды, кипятить в закрытой эмалированной посуде на водяной бане 30 мин., процедить горячим и объем полученного отвара довести кипяченой водой до исходного. Принимать по 1—2 столовые ложки 3— 4 раза в день до еды. Местно отвар назначают при воспалительных процессах кожи, ожогах и для полоскания рта и глотки.

2.   Подорожник большой (листья). Сок подорожника (свежего). Применять для полосканий.

3.   Подмаренник цепкий (трава). 4 чайные ложки измельченной травы настаивать 2—3 часа в 2 стаканах кипятка, процедить. Пить в горячем виде по 1/2 стакана 4 раза в день маленькими глотками.

При раке двенадцатиперстной кишки:

а)  чистотел большой (трава) — 1 часть, ромашка аптечная (цветки) — 1 часть, вахта трехлистная (листья) — 1 часть.

Измельчить и смешать, 1 столовую ложку сбора залить 1 стаканом кипятка, настоять, укутав, 1 час, процедить. Принимать по 1/2 стакана 2 раза в день — утром и вечером через 1 час после еды;

б)  хвощ полевой (трава) — 10 г, чай почечный — 10 г, спорыш (трава) — 20 г, крапива двудомная — 10 г.

2 столовые ложки сбора заварить 2 стаканами кипятка, настоять, укутав, не менее 5—6 часов. Принимать по 1/2 стакана 3 раза в день перед едой в теплом виде;

в)  чистотел (трава)— 10 г, мята перечная (листья) — 10 г, володушка золотистая (трава) — 10 г.

1 столовую ложку сбора залить 1 стаканом кипятка, настоять, укутав, 1 час, процедить. Принимать по 1 стакану утром и вечером за 30 мин до еды;

г)  спорыш (трава) — 1 часть, кукурузные рыльца — 1 часть, фасоль карликовых форм (стручки) — 1 часть, грыжник гладкий (трава) — 1 часть, медвежье ушко (трава) — 1 часть.

15 г смеси залить 1 стаканом кипятка, настоять, укутав, 1 час, процедить. Принимать теплым в течение дня. При раке желудка:

1.  Золототысячник зонтичный (трава). 1 столовую ложку травы залить 1 стаканом кипятка, настаивать 2 часа и процедить. Принимать по 1/2 стакана 3—4 раза в день за 30 мин. до еды.

При раке желудка принимают настой в теплом виде.

2.  Календула (цветки). Спиртовая настойка цветков: 25 г сухих цветков залить 100 мл 70%-ного спирта или водки, настаивать 15 дней, процедить, профильтровать. Принимать по 1 чайной ложке на 1/2 стакана теплой воды 3 раза в день за 30 мин. до еды.

При раке кожи применяется наружно.

3.   Полынь обыкновенная (корни). 2 столовые ложки корней залить 1 стаканом горячей воды, кипятить 10 мин и процедить. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день до еды как дополнительное средство при лечении рака.

Наружно используется для лечения язв, долго не заживающих ран и гнойничковых заболеваний кожи.

4. Лопух большой (корни, листья). Принимать настоенный в течение недели на равных частях спирта и меда порошок корня или пить сок лопуха.

Свежие измельченные корни или сок из них используются для лечения гнойных язв, порезов, нарывов, опухолей, язв и ожогов.

5.  Лопух большой (корни). Порошок корня, настоенный в течение 7 дней на равных частях 70%-ного спирта и меда, принимать при раке желудка.

Принимать по 1 чайной ложке 3—4 раза в день за 1 час перед едой.

6.   Подорожник большой (листья). Смешать тонкоизмельченные листья с равным количеством сахарного песка, настаивать в теплом месте 2—3 недели. Принимать по 1 столовой ложке 3—4 раза в день за 30 мин. до еды.

7.  Подорожник большой (семя). 1 столовую ложку семян залить 1 стаканом кипятка, нагревать 14 мин. — суточная доза. Можно принимать вместе с семенами, не процеживая.

8.  Капуста белокочанная (сок). Капустный сок принимать по 1/2 стакана 2—3 раза в день в теплом виде за 1 час до еды, часто с медом или сахаром. Курс лечения 1 месяц.

9.  Капуста белокочанная (листья). Свежие измельченные листья.

10.   Календула (цветки). Порошок из цветков принимать по 0,3 3 раза в день, запивать водой.

11.   Пион уклоняющийся (корни). 1 столовую ложку мелкоизмельченных сухих корней залить 3 стаканами кипящей воды, настоять 30 мин. в плотно закрытой посуде. Принимать по 1 столовой ложке за 10—15 мин. до еды 3 раза в день.

12.  Хвощ полевой (трава). Спиртовая настойка готовится из расчета 1:10 на 70%-ном спирте. Принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день.

Врач-натуропат С.-Петербургской клиники «Народная медицина» И. И. Нестеровский дает рекомендации по приему канцеробиостата и свекольного сока для лечения злокачественных опухолей в книге «Домашний лечебник».

1.  Канцеробиостат представляет собой спиртовую настойку софоры японской, приостанавливающей рост злокачественных опухолей независимо от места расположения. Принимают сначала 20 капель за 20 мин. до еды 3 раза в день и запивают 150 г слегка подогретого свекольного сока. Затем в канцеробиостат ежедневно добавляют по 1 капле на прием — доведя постепенно до 50 капель. В дальнейшем принимается по 50 капель 3 раза в день и запивается 150 г свекольного сока в течение 3-х месяцев —  1 курс, 2-й курс повторяется через месяц и проводится так же. Всего на лечение необходимо 3—4 курса. Один длится около четырех месяцев.

2.  Принимать свекольный сок в количестве 600 мл 3 раза в сутки по 150 г с канцеробиостатом и 150 на ночь. Заедать можно черным хлебом, булкой, квашеной капустой и т. д., а запивать капли каким-нибудь другим соком.

3.  Ни в коем случает не пить только что отжатый сок —  в нем содержатся летучие вещества, действующие отравляюще и вызывающие тошноту, рвоту, икоту, общую слабость, падение пульса и артериальное давление вплоть до шокового состояния. Перед употреблением сок должен постоять от 6 до 10 часов в холодильнике. Прием свежего сока вызывает абсолютную непереносимость его употребления в дальнейшем.

4.  Помимо приема назначенного количества свекольного сока с канцеробиостатом, рекомендуется съедать за сутки около 200 г вареной свеклы за обедом и ужином в качестве гарнира. Она сохраняет действующее против интоксикации вещество — антоциан бетоин.

5. В дальнейшем проводить лечение свекольным соком длительное время без перерыва. 

Опухолевый антиген мочевого пузыря в моче

Опухолевый антиген мочевого пузыря (BTA) в моче в норме не обнаруживают.

Рак мочевого пузыря занимает четвёртое место по распространённости у мужчин и девятое у женщин. Каждый пятый пациент в настоящее время умирает от этого заболевания в течение 5 лет. Определение BTA в моче — скрининговый метод для диагностики рака мочевого пузыря, а также для динамического наблюдения за пациентами после оперативного лечения. Аг выявляют у 70-80% больных при раке мочевого пузыря в стадии Т_:-Т₃ и у 58% при раке in situ [Jonston B. еt al., 1997]. При эффективном оперативном лечении BTA в моче исчезает, его появление свидетельствует о рецидиве заболевания. Исследование на выявление опухолевого Аг мочевого пузыря может быть ложноположительным при гломерулонефрите, инфекциях и травмах мочевыводящих путей, вследствие попадания в мочу крови. В настоящее время разработаны диагностические тест-системы для качественного и количественного определения BTA в моче.

Кроме BTA-теста, существует целый ряд неспецифических и специфических маркёров рака мочевого пузыря. К ним относятся факторы роста, иммунные комплексы, опухоль-связанные протеины, опухолевый маркёр В-5, АТ М-344, NMP-22, определение концентрации ПДФ в моче, теломе-разы мочи, хемилюминесценции Hb в моче и ряд других.

Тиреотропинсекретирующие опухоли гипофиза

ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза развивается очень редко. Аденома гипофиза секретирует избыточные количества ТТГ, который стимулирует щитовидную железу. В результате в крови повышается концентрация сТ₄, Т₄, Т₃ и развиваются симптомы гипертиреоза. Основные признаки тиреотропинсекретирующей опухоли гипофиза — резкое повышение концентрации ТТГ в крови (в 50-100 раз и более по сравнению с нормой) и отсутствие реакции ТТГ на ТРГ.

Обновлено: 2019-07-09 21:34:05

• Пиелонефрит — заболевание почек, в некоторых случаях сопровождающееся поражением почечной ткани. Пиелонефрит бывает острым и хроническим, односторонним или
• Чага представляет собой плодовое тело многолетнего гриба, паразитирующего на стволах взрослых берез ( реже на осинах и рябинах ).
• Глаз представляет собой миниатюрную camera obscurus, во многих отношениях очень похожую на фотоаппарат, но вместе с тем и весьма
• Прополис ( от латинского слова заделывать, заклеивать ), представляет собой смолистое клейкое вещество желтовато-зеленого, темно-зеленого или коричневого цвета
• Глаз представляет собой миниатюрную камеру, во многом очень похожую на фотоаппарат. Однако в одном отношении между ними имеется существенная
• Все методы, используемые для искоренения аномалий рефракции, представляют собой лишь различные способы достижения расслабления. Большинство людей, хотя

Травы и специи для борьбы с раком

Синтия Вигутоу, MS, RDN, CSO, LDN, FAND
Сертифицированный специалист по онкологии и диетологии
Memorial Cancer Institute

Травы и специи могут сделать гораздо больше, чем просто улучшить вкус еды. Они могут помочь стимулировать иммунную систему и предотвратить рак.
Вот шесть способов оживить пищу и сохранить хорошее здоровье.

1) Куркума: Это желтый порошок карри (активным полифенольным ингредиентом является куркумин), который ингибирует рост раковых клеток.Это также противовоспалительное средство.

Совет: Смешайте с черным перцем (пиперином) и оливковым маслом для активации и улучшения абсорбции. Его можно использовать как натереть или добавлять в супы, соусы и тушеные блюда.

2) Имбирь: Его антиоксидантные и противовоспалительные свойства защищают от рака. Он также используется как лечебное средство при расстройстве желудка и тошноте, а также может служить стимулятором аппетита.

Совет: Погрузите несколько тонких ломтиков в горячую воду в течение 10 минут, чтобы приготовить успокаивающий чай.

3) Кайенский перец: Этот острый перец содержит капсаицин, мощный антиоксидант, который помогает при похудании и является противовоспалительным продуктом. Кайенский перец также содержит бета-каротин. Известно, что он токсичен для раковых клеток и помогает предотвратить рост раковых клеток.

4) Шафран: Эта специя, возможно, самая дорогая, но она дает хороший эффект. Он содержит кроцины (водорастворимые каротиноиды), которые могут подавлять рост опухоли и прогрессирование рака.

5) Орегано: Самый богатый источник антиоксидантов среди трав замедляет рост рака и способствует апоптозу (гибели клеток). Он обладает антибактериальными свойствами и является естественным дезинфицирующим средством.

Совет: Маринование с орегано может помочь уменьшить образование гетероциклических аминов (ГКА), образующихся при приготовлении мяса при высоких температурах.

6) Чеснок: Самая сильная противораковая пряность — часть группы лука, которая борется с раком (лук, лук-шалот, зеленый лук, лук-порей, чеснок).Чеснок укрепляет иммунную систему, борется с болезнями, а также с простудой и гриппом. Он также снижает рост раковых клеток.

Совет: Примите одну суточную дозу — 1 зубчик и не забудьте «измельчить и остановиться» — измельчить, а затем оставить на 10 минут перед использованием, чтобы дать возможность образоваться аллицину (ферменту).

Защита от рака начинается с подставки для специй. Давайте добавим пикантности в нашу жизнь!

Cynthia Wigutow — зарегистрированный и лицензированный диетолог с почти двадцатилетним опытом оказания неотложной и долгосрочной помощи.Она получила степень бакалавра наук в области диетологии и питания в Центре медицинских наук Техасского университета в Хьюстоне, штат Техас, и степень магистра наук в области диетологии и питания в Международном университете Флориды в Майами.
Синтия в настоящее время является президентом Флоридской академии питания и диетологии.

Травы и специи в профилактике и лечении рака — Фитотерапия

17.1. ВВЕДЕНИЕ

Исторически специи повлияли на многие события во всем мире.Многие путешественники, в том числе легендарный Христофор Колумб, исследовали моря в поисках ценных специй. Эти ценные товары не только вносят свой вклад в аромат, но также служат красителями и консервантами в самых разных культурах. Сегодня специи все больше почитаются не только за их кулинарные свойства, но и за их потенциальную пользу для здоровья. Хотя свойства здоровья, связанные с употреблением специй, могут возникать из их антиоксидантных свойств, их биологические эффекты могут возникать из их способности вызывать изменения в ряде клеточных процессов, включая процессы, связанные с метаболизмом лекарств, делением клеток, апоптозом, дифференцировкой и иммунокомпетентностью.

Сложность понимания биологической реакции на специи в первую очередь проявляется в критериях, используемых для различения кулинарных специй и их отличий от кулинарных трав. Эти термины часто используются как синонимы в научной и непрофессиональной литературе. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) определяет пряность как «ароматическое растительное вещество в целом, дробленом или измельченном виде», значительная функция которого в пище — «приправлять, а не питать», и из которого «никакая часть какого-либо эфирное масло или другой ароматизатор был удален »(Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов 2007: 205-208).Хотя это жизнеспособное определение, оно не учитывает биологические последствия употребления этих продуктов и то, чем они отличаются от трав. Национальный дендрарий США предлагает альтернативное определение и описывает специи как «ароматизаторы (часто тропического происхождения), которые представляют собой сушеные и кулинарные травы, представляющие собой свежие или сушеные листья растений, которые могут использоваться для ароматизации при приготовлении пищи» (Национальный дендрарий США 2002). Мы должны помнить, что количество потребляемого предмета не определяет его важность.Таким образом, отсутствие значимости для здоровья в любом определении показалось бы ошибочным. В этой главе мы используем термины «травы» и «специи» как синонимы и предполагаем, что оба обладают свойствами, которые выходят за рамки простого придания аромата и цвета.

Нет сомнений в том, что питание и здоровье тесно связаны (Kennedy 2008). На протяжении нескольких поколений люди утверждали, что пища приносит больше пользы, чем просто источник энергии. Вера в лечебные свойства продуктов питания появилась во многих ранних трудах человека.Часто цитируют слова Гиппократа: «Пусть пища будет твоим лекарством, а лекарство — твоей пищей». Эпидемиологические, доклинические и клинические исследования продолжают обеспечивать фундаментальное понимание динамических отношений между питательными веществами, определяемыми здесь как любое вещество в рационе, которое оказывает физиологический эффект, и здоровьем. Сегодня утверждения о способности пищевых продуктов, включая специи, снижать риск заболеваний или улучшать качество жизни, продолжают увлекать нашу жизнь (Kaefer and Milner 2008; Kochhar 2008; Krishnaswamy 2008; Iyer et al.2009 г.). Три типа биомаркеров — воздействие, эффект и восприимчивость — необходимы для оценки воздействия специй на профилактику и лечение рака (). Для разгадки потребуется дополнительная информация о количествах конкретных специй, необходимых для достижения реакции (эффекта), и о взаимодействии специй с другими составляющими рациона, микробами в желудочно-кишечном тракте, воздействии окружающей среды и генетике человека (факторах восприимчивости). истинная польза от добавления специй в рацион.

РИСУНОК 17.1

(См. Цветную вставку.) Три типа биомаркеров (воздействие, эффект и восприимчивость) необходимы для оценки пользы или риска приправ.

Специи могут быть ключом к определению баланса между про- и противораковыми факторами, которые регулируют риск и поведение опухоли (). Около 75% домохозяйств в США используют диетические подходы для снижения риска заболеваний, включая рак (Sloan 2005). Американцы в возрасте от 36 до 55 лет все больше проявляют интерес к здоровому питанию и тяготеют к этнической кухне, исходя из предполагаемой пользы для здоровья (Uhl 2000).Многие из этих этнических продуктов содержат уникальные и ароматные специи; однако, в то время как диетические рекомендации в нескольких странах, как правило, поддерживают включение специй в рационы, количественные рекомендации относительно конкретных количеств еще не получены (Tapsell et al. 2006).

РИСУНОК 17.2

На потребность в специях для снижения риска рака или изменения биологического поведения раковых клеток может влиять множество факторов.

В период с 1970 по 2005 год общее потребление специй на душу населения в Соединенных Штатах удвоилось, увеличившись примерно с 1.От 6 до 3,3 фунтов в год (Служба экономических исследований Министерства сельского хозяйства США, 2007). Как и ожидалось, потребление одних специй увеличилось намного больше, чем других; например, потребление чеснока увеличилось более чем в шесть раз. Согласно отчету Баззанелла (1995) Службы экономических исследований Министерства сельского хозяйства США (USDA), рост внутреннего потребления специй отражает ряд факторов. Среди них — растущее латиноамериканское и азиатское население в Соединенных Штатах, растущая тенденция к использованию кулинарных трав и специй для компенсации меньшего количества соли и продуктов с низким содержанием жира, а также общий рост популярности этнических продуктов.

В этой главе рассматриваются кулинарные травы и специи на предмет их способности изменять некоторые клеточные процессы, которые связаны с риском рака и / или опухолевого поведения (). Способность специй служить ингибиторами биоактивации канцерогенов, уменьшать образование свободных радикалов, подавлять деление клеток и способствовать апоптозу раковых клеток, подавлять рост микробов и регулировать воспаление и иммунокомпетентность будет обсуждаться как вероятные механизмы, с помощью которых выбранные специи могут способствовать укреплению здоровья и развитию. устойчивость к болезням.Низкая токсичность и широкое распространение специй может сделать их особенно полезными в качестве тонкого личного диетического изменения, которое может снизить риск некоторых заболеваний. Уже признано, что добавление около 1 г трав в день к рациону может значительно способствовать общему потреблению антиоксидантов (> 1 ммоль) и предлагает лучший источник антиоксидантов, чем многие продукты питания (Dragland et al. 2003; см. Также Глава 2 об антиоксидантах в травах и специях). Поскольку некоторые специи являются эффективными антиоксидантами, они могут быть особенно важны для уменьшения окислительного повреждения, вызванного экологическим стрессом, включая избыточное потребление калорий.

РИСУНОК 17.3

Множественные процессы, связанные с раком, могут объяснить способность специй подавлять экспериментально индуцированные раковые образования. Хотя эти процессы, вероятно, имеют решающее значение для определения риска рака и опухолевого поведения у людей, только ограниченные клинические данные (подробнее …)

Более 180 соединений, полученных из пряностей, были идентифицированы и исследованы на предмет их пользы для здоровья (Aggarwal et al. 2008 г.). В эту главу не входит рассмотрение всех трав и специй, которые могут влиять на риск рака и опухолевое поведение.Поэтому было принято решение рассмотреть те из них, у которых были некоторые из наиболее впечатляющих биологических реакций, о которых сообщалось в литературе, и были предприняты сознательные усилия, чтобы предоставить информацию о количестве специй, необходимых для вызова реакции, и, следовательно, их физиологической значимости. По возможности включаются недавние обзоры, чтобы предоставить читателям дополнительную информацию о биологической реакции на определенные специи и предотвратить дублирование научной литературы. Потому что в этой книге есть отдельная глава, посвященная куркумину (биоактивному компоненту куркумы), а также опубликовано несколько отличных обзоров о куркумине (Patel and Majumdar 2009; Aggarwal 2010; Bar-Sela, Epelbaum, and Schaffer 2010; Epstein, Sanderson, Macdonald, 2010), куркума в этой главе не обсуждается.

17,2. ALLSPICE

Термин «душистый перец» был придуман в 1600-х годах англичанами, которые считали, что трава сочетает в себе ароматы корицы, мускатного ореха и гвоздики. Душистый перец также называют «ямайским перцем», «курунду», «миртовым перцем», «пиментом» и «газетой». Молотый душистый перец — это не смесь специй, как некоторые до сих пор считают, а получается из сушеных незрелых ягод дерева Pimenta dioica . Это дерево произрастает на Больших Антильских островах, на юге Мексики и в Центральной Америке.Сегодня P. dioica культивируется во многих теплых регионах по всему миру. Душистый перец также доступен в продаже в виде эфирного масла.

Душистый перец обладает антимикробными, антиоксидантными, противовоспалительными, обезболивающими, жаропонижающими, противораковыми и противоопухолевыми свойствами (Rompelberg et al. 1996; Al-Rehaily et al. 2002; Kluth et al. 2007). Он содержит множество потенциальных биоактивных агентов, которые могут способствовать укреплению здоровья, включая флавоноиды, фенольные кислоты, катехины и несколько фенилпропаноидов (Al-Rehaily et al.2002). Ягоды содержат около 2-5% эфирных масел, которые включают следующие биологически активные соединения: эвгенол (60-75%), метиловый эфир эвгенола, цинеол (эвкалиптол), фелландрен и кариофиллены (Kluth et al. 2007). Антиоксидантная и антимикробная активность душистого перца может быть связана с эвгенолом (Rompelberg et al. 1996; Kluth et al. 2007).

Биллинг и Шерман (1998) сообщили, что душистый перец столь же эффективен, как чеснок и лук, в подавлении роста микробов. Важность его антимикробных свойств недавно была подтверждена доказательствами того, что душистый перец и эвгенол были эффективны в снижении вирулентности Escherichia coli O157: H7 (Takemasa et al.2009 г.). Тем не менее, есть опасения, что масло душистого перца может быть токсичным и вызывать воспаление, тошноту и рвоту при чрезмерном употреблении.

Противораковые свойства душистого перца могут быть частично обусловлены его способностью влиять на активность цитохрома P450 (CYP) и тем самым влиять на биоактивацию канцерогенов. Kluth et al. (2007) культивировали клетки карциномы печени человека и клетки аденокарциномы толстой кишки человека и изучали способность экстракта пряностей активировать механизмы, связанные с ферментами детоксикации фазы I.Экстракт душистого перца (3 мг / мл в диметилсульфоксиде) не активировал рецептор прегнана X (PXR) напрямую, но сильно активировал промотор CYP3A4. Таким образом, активация факторов транскрипции для связывания с элементами ответа кажется вероятным механизмом, с помощью которого функционируют душистый перец и, возможно, эвгенол. Существует специфичность реакции на душистый перец и эвгенол, поскольку на желудочно-кишечный тракт глутатионпероксидазу (GPx), фермент фазы II, связанный с удалением активных форм кислорода (ROS), не влияли душистый перец или эвгенол (Kluth et al.2007).

Воспаление связано с повышенным риском рака (Dinarello 2010) и, по-видимому, вызвано потреблением душистого перца. Хотя контролируемые клинические вмешательства недоступны, данные на грызунах свидетельствуют о потенции (Al-Rehaily et al. 2002). Предоставление пероральной суспензии душистого перца (500 мг / кг массы тела) значительно подавляло вызванный каррагенаном отек лапы и гранулемы ватных шариков у крыс. Он также подавлял вызванные уксусной кислотой время реакции корч и взмахи хвостом, а также уменьшал индуцированную дрожжами гиперпирексию у мышей.Интересно, что суспензия также обладала противоязвенной и цитопротекторной активностью у крыс, защищая слизистую желудка от индометацина и различных некротизирующих агентов, включая 80% этанол, 0,2 М гидроксид натрия (NaOH) и 25% хлорид натрия (NaCl), что позволяет предположить, что она также может влиять на активность циклооксигеназы (ЦОГ). Остается неясным, какие изменения в молекулярной мишени объясняют этот ответ.

Существуют доказательства того, что душистый перец может изменять пролиферацию некоторых культивируемых раковых клеток.Хотя жизнеспособность клеток снизилась примерно на 50%, когда экстракт душистого перца был добавлен к клеткам рака простаты (клетки LNCaP), он не повлиял на жизнеспособность культивируемых клеточных линий рака простаты человека (DU145) или клеток эпителиальной карциномы шейки матки (HeLa) (Lee et al. 2007 г.). Механизм, с помощью которого душистый перец приводит к замедлению роста клеток, остается в значительной степени не выясненным. Однако недавние исследования Lee et al. (2007) предполагают, что здесь может быть задействована эпигенетика. Может быть вовлечено снижение активности гистонацетилтрансферазы (HAT).Активность HAT, индуцированная андрогенами, снижалась на 70% при введении душистого перца в концентрации 100 мкг / мл. Душистый перец также подавлял ацетилирование андрогенных рецепторов (AR) в клетках LNCaP и значительно снижал ацетилирование гистонов h4 и h5, что указывает на то, что репрессия AR-опосредованной транскрипции была индуцирована из-за сдвигов в ацетилировании гистонов и негистонов. Хотя эти исследования in vitro интригуют, существует необходимость в контролируемых вмешательствах на животных моделях, прежде чем изучать потенциальную пользу душистого перца как диетического противоопухолевого агента.

17,3. БАЗИЛИН

Базилик ( Ocimum basilicum ) — кулинарное растение, широко используемое в итальянской кухне и кухне Юго-Восточной Азии. Хотя существует множество разновидностей базилика, сладкий базилик является одной из самых распространенных и наиболее часто исследуемых трав на предмет его пользы для здоровья. Базилик родом из Ирана, Индии и других тропических регионов Азии, но теперь он широко доступен по всему миру. Антиоксидантные, антимутагенные, противоопухолевые, противовирусные и антибактериальные свойства базилика, вероятно, являются результатом различных компонентов, включая линалоол, 1,8-цинеол, эстрагол и эвгенол (Muller et al.1994; Chiang et al. 2005; Макри и Кинциос 2007). Как и в случае с большинством кулинарных специй, требуется гораздо больше информации об изменении содержания составляющих в зависимости от сорта растения, условий выращивания и обработки.

Эфирное масло базилика обладает антимикробными свойствами (Wannissorn et al. 2005). Могхаддам, Карамоддин и Рамезани (2009) исследовали действие базилика на Helicobacter pylori и обнаружили, что метанольная, бутанольная и н-гексановая фракции базилика продемонстрировали антагонистическую активность против бактерий (MIC = 39-117 мкг / диск).Хотя он не так силен, как амоксициллин, его эффективность увеличивает возможности использования отдельных или нескольких специй в качестве сильнодействующих противомикробных средств, особенно в тех областях, где коммерческие антибиотики ограничены (Moghaddam, Karamoddin, and Ramezani 2009).

Действие базилика не ограничивается его антимикробными свойствами, поскольку данные свидетельствуют о том, что он также может снизить окислительное повреждение на животных моделях (Dasgupta, Rao, and Yadava 2004). Кормление мышей 200 и 400 мг / кг массы тела водно-спиртовым экстрактом листьев базилика в течение 15 дней заметно увеличивало GPx (1.В 22-1,4 раза), глутатион (GSH) редуктаза (в 1,16-1,28 раза), каталаза (в 1,56-1,58 раза) и супероксиддисмутаза (в 1,1-1,4 раза; Дасгупта, Рао и Ядава, 2004). Изменение активности одного или нескольких из этих ферментов может объяснить снижение перекисного окисления липидов, вызванное базиликом, в исследованиях Дасгупты, Рао и Ядава (2004). Drăgan et al. (2007) исследовали влияние обогащенных бальзамическим уксусом экстрактов нескольких трав (розмарин, шалфей и базилик) в супах и салатах на окислительный стресс и показатели качества жизни у женщин с раком груди IIIB и IV стадии.Несмотря на снижение окислительного стресса, сложность диетического вмешательства не позволила определить компоненты, которые привели к улучшениям.

Несколько исследований подтверждают, что базилик является антимутагенной приправой (Kusamran, Tepsuwan, and Kupradinun 1998; Stajkovic et al. 2007). Stajkovic et al. (2007) изучали антимутагенное действие базилика на мутагенность в клетках Salmonella typhimurium TA98, TA100 и TA102 в присутствии или в отсутствие микросомальной активации печени.Эфирное масло базилика в концентрациях от 0,5 мкл / чашку до 2,0 мкл / чашку ингибировало мутации от ультрафиолетового облучения (доза = 6 Дж / м ² ) на 22-76%. Мутации, вызванные 4-нитрохинолин-N-оксидом (0,15 мкг / пластина), снизились на 23-52%, а мутации 2-нитропропаном (14,9 мг / пластина) — на 8-30%. Эти результаты согласуются с исследованиями Jeurissen et al. (2008), которые продемонстрировали, что базилик 50 мкг / мл в значительной степени блокирует образование аддукта ДНК, вызванное 1′-гидроксиэстраголом в клеточной линии гепатомы человека (HepG2), возможно, за счет стимуляции ферментов фазы II и, таким образом, конъюгации и устранения этого канцерогена.Эти данные, вероятно, объясняют способность базилика снижать мутагенность афлатоксина B ₁ (AFB ₁ ) и бензо ( a ) пирена (B ( a ) P) (Stajkovic et al. 2007). Мутагенность AFB ₁ подавлялась> 30% присутствием 1-2 мг / тарелка экстракта базилика на основе гексана и 0,5-1 мг / тарелка экстрактов базилика на основе хлороформа и метанола. Поскольку мутагенность B ( a ) P подавлялась только экстрактами базилика на основе хлороформа и метанола в дозах 2–5 мг / тарелку, за антимутагенную активность базилика могли отвечать несколько компонентов.

Противораковые свойства базилика в доклинических исследованиях неоднозначны. В исследованиях с крысами Sprague-Dawley, получавшими диету AIN-76 с или без высоких концентраций базилика (6,25% и 12,5%), не было четких указаний на снижение уровня 9,10-диметил-1,2-бензатрацена ( DMBA) -индуцированный рак молочной железы. Неясно, объясняют ли количество исследованного проканцерогена одновременную индукцию ферментов фазы I и II или некоторые другие факторы отсутствие защиты при добавлении базилика в рацион животных (Kusamran, Tepsuwan, and Kupradinun 1998).Тем не менее, есть доказательства того, что базилик может снизить канцерогенез, вызванный ДМБА. Предоставление швейцарским мышам диеты, содержащей 150 или 300 мг / кг массы тела экстракта базилика, снизило вызванные DMBA опухоли кожи (уменьшение на 12,5% и уменьшение на 18,75% для более низких и более высоких доз соответственно) и снизило опухолевую нагрузку на мышь. По сравнению со средним количеством опухолей на мышь в контроле, опухолевая нагрузка была примерно в 2,4 раза ниже ( p <0,01) в группе с низкой дозой базилика и 4.В 6 раз ниже ( p <0,001) в группе высоких доз базилика (Dasgupta, Rao, and Yadava 2004). Неясно, отражают ли различия в ответе между мышами и крысами вид, локализацию рака, воздействие пищевых продуктов или проканцерогенов.

ДНК-метилтрансфераза (MGMT) является критически важным репарационным белком в клеточной защите от повреждения алкилированием. MGMT высоко экспрессируется при раковых заболеваниях человека и опухолях, устойчивых ко многим противоопухолевым алкилирующим агентам. Нитур, Рао и Шривенугопал (2006) исследовали способность некоторых лекарственных растений повышать регуляцию аддуктов O ⁶ -метилгуанина.Как этанол, так и водные экстракты базилика повышали уровни белка MGMT в клеточных линиях карциномы толстой кишки человека HT29 в 1,25 раза по сравнению с контролем после 72-часовой инкубации. По сравнению с контролем, базилик увеличивал активность белка глутатион-S-трансферазы (GST) в 1,33 раза после 12 часов инкубации; через 24 часа активность GST увеличилась в 1,68 раза по сравнению с контролем, которая снизилась в 1,47 раза после 72 часов инкубации. Поскольку MGMT является одной из первых линий защиты организма от повреждения ДНК алкилированием, небольшое увеличение (в два-три раза) этого фермента может защитить от мутагенных повреждений (Niture, Rao, and Srivenugopal, 2006).

Противораковые свойства базилика также могут быть связаны с его способностью влиять на вирусные инфекции. Установлено, что люди с гепатитом B имеют повышенный риск гепатоцеллюлярной карциномы (Fung, Lai, and Yuen 2009; Ishikawa 2010). Chiang et al. (2005) оценили противовирусную активность экстракта базилика и выбранных компонентов базилика в клеточной линии базальноклеточной карциномы кожи человека (BCC-1 / KMC) и клеточной линии, полученной из клеток гепатобластомы HepG2 (2.2.15), против нескольких вирусов, включая гепатит. Б.Впечатляет то, что Чианг и др. (2005) обнаружили, что водный экстракт базилика, наряду с апигенином и урсоловой кислотой, проявляет большую активность против гепатита B, чем два коммерчески доступных препарата, глицирризин и ламивудин (3TC). В целом, эти исследования поднимают интригующие вопросы о достоинствах использования коммерчески доступных специй для замедления распространения вирусов и, возможно, рака. Несомненно, требуется гораздо больше информации, чтобы уточнить количество и продолжительность, необходимые для достижения желаемого вирусного ответа, а также механизм, с помощью которого возникает ответ.

Следует отметить, что существуют опасения по поводу чрезмерного воздействия базилика. Эстрагол, подозреваемый в проканцерогенном / мутагенном веществе базилика, вызывает вопросы о соотношении пользы и риска при использовании этой и других специй (Muller et al. 1994). Сейчас большинство данных указывает на то, что антимутагенные эффекты базилика перевешивают потенциальные побочные эффекты, связанные с повреждением клеток, вызванным эстраголом (Jeurissen et al. 2008).

17,4. КАРАВАЙ

Тмин ( Carum carvi ), также известный как «меридианный фенхель» или «персидский тмин», произрастает в Западной Азии, Европе и Северной Африке.Считается, что основными агентами в тминном масле являются карвон, или p -mentha-1,8-диен-2-он и лимонен, или p -mentha-1,8-диен, предшественники карвона и анетофурана (Zheng , Kenney, and Lam 1992). Хотя тмин, по-видимому, является мощным антиоксидантом in vitro, он недостаточно изучен на людях. Недавно Kapoor et al. (2010) показали, что эфирное масло тмина и олеорезины в дозах постепенно увеличивают эффективность антиоксидантов и более эффективны, чем коммерческий бутилированный гидроксианизол и бутилированный гидрокситолуол.Тминное масло и его этанольный олеорезин показали лучшую восстанавливающую способность, чем другие олеорезины. Улавливающая и восстанавливающая способность радикалов дифенилпикрилгидразила (DPPH), которые обеспечивают тминное масло и олеорезины, может быть связана с их способностью отдавать водород и присутствием редуктонов.

Mazaki et al. (2006) исследовали влияние экстракта семян тмина на мутагенез, индуцированный N-метил-N-нитро-N’-нитрозогуанидином (MNNG), у штаммов S. typhimurium , дефицитных по ДНК MGMT.Их результаты показали, что тмин непосредственно не инактивирует MNNG и что в ответе может быть задействовано O ⁶ -метилгуанин-ДНК MGMT. Модели на животных также использовались для изучения противоопухолевого потенциала тмина в различных участках, от рака толстой кишки до рака кожи. Schwaireb (1993) исследовал диетическое масло тмина на предмет его воздействия на опухоли кожи, вызванные DMBA и кротоновым маслом, у самок мышей BALB / c. У мышей, получавших диету, содержащую 3% тминного масла, в течение 23 недель с начала промотирования опухоли уменьшилось количество мышей с папилломами ( p <.001), количество папиллом на мышь ( p, <.0001) и средний объем папиллом ( p, <.0001). Количество карцином у животных, получавших тминное масло, было значительно меньше, чем у контрольных животных (Schwaireb 1993). Deeptha et al. (2006) исследовали влияние перорального тмина (30, 60 и 90 мг / кг массы тела в день в течение 15 недель) на аберрантные очаги крипт у самцов крыс Wistar, получавших канцероген 1,2-диметилгидразин. Аберрантные очаги - это ранние морфологические явления, которые представляют собой важный шаг в прогрессировании рака толстой кишки.Обработка крыс тмином в дозе 60 мг / кг уменьшала индуцированные канцерогенами аберрантные очаги крипт, показатели окислительного стресса и активность бактериальных ферментов в фекалиях.

Индукция GST антиканцерогенными соединениями является важным механизмом, с помощью которого некоторые специи, включая тмин, могут способствовать детоксикации канцерогенов и тем самым снижать риск рака. Zheng, Kenney и Lam (1992) сообщили, что активность детоксифицирующего фермента GST в печени заметно увеличивалась после обработки через желудочный зонд 20 мг карвона или лимонена у мышей A / J.Также было обнаружено, что карвон увеличивает активность GST в преддверии желудка примерно на 80% ( p <0,05), более чем вдвое превышает активность GST в слизистой оболочке толстой кишки ( p <0,05) и более чем в три раза увеличивает Активность GST в слизистой оболочке тонкого кишечника ( p <0,005). Карвон также увеличивал содержание глутатиона (GSH) в легких ( p <0,005), а также в слизистой оболочке тонкого ( p <0,05) и толстого кишечника ( p <0,05).

Тмин может также влиять на активацию канцерогенов за счет своей способности изменять биоактивацию канцерогенов.Полициклические ароматические углеводороды и галогенированные ароматические соединения, такие как 2,3,7,8-тетродибензо- p -диоксин (TCDD), биоактивируются генами CYP, метаболизирующими ксенобиотики, с образованием реактивных метаболитов, которые связываются с ДНК. Надери-Калали и др. (2005) сообщили, что экстракты тмина эффективны в ингибировании индукции CYP1A1 и CYP1A1-родственной РНК в клетках гепатомы крысы (h5IIE). Экстракты тмина> 0,13 мкМ значительно ингибировали индукцию CYP1A1, как было измерено с помощью анализа 2,3,7-этоксирезоруфин-O-деэтилазы, с примерно десятикратным подавлением активности фермента, наблюдаемым при концентрациях 1.3 и 13 мкМ, ингибируя TCDD-зависимую индукцию на 50-90%, в зависимости от используемого растворителя (Naderi-Kalali et al. 2005). В целом, изменения в ферментах фазы I и II согласуются со способностью тмина и его активного компонента снижать уровень химически индуцированного рака. Важность тмина и его отдельных компонентов в механизмах детоксикации наркотиков у людей остается в значительной степени неизученной.

17,5. КАРДАМОН

Кардамон относится к травам из родов Elettaria (зеленый) и Amomum (черный) семейства имбирных Zingiberaceae.Кардамон — распространенный ингредиент, используемый в индийской кухне и в различных частях Европы. Как и многие другие специи, кардамон обладает антиоксидантными свойствами. Кикудзаки, Каваи и Накатани (2001) исследовали экстракты черного кардамона ( Amomum subulatum ) на их способность улавливать радикалы. Растворимая в этилацетате фракция, содержащая несколько фенольных соединений (протокатехуальдегид, протокатеховая кислота, 1,7-бис (3,4-дигидроксифенил) гепта-4E, 6E-диен-3-он и 2,3,7-тригидрокси- 5- (3,4-дигидрокси-E-стирил) -6,7,8,9-тетрагидро-5H-бензоциклогептен) поглощал около 90% радикалов DPPH при концентрации 100 мкг / мл.Интересно, что при более низких концентрациях его активность по улавливанию радикалов была сопоставима с активностью α-токоферола (Kikuzaki, Kawai, and Nakatani 2001). Было обнаружено, что кормление самцов крыс-альбиносов линии Wistar рационом с высоким содержанием жиров с добавлением 10% порошка семян черного кардамона в течение 90 дней снижает количество реактивных веществ с 2-тиобарбитуровой кислотой (TBARS) на 28% ( p <0,05) в сердечной ткани ( Дхулей 1999). Кроме того, кардамон вызывал значительное увеличение ( p <0,05) ряда антиоксидантных ферментов, включая каталазу, супероксиддисмутазу и GST, как в печени, так и в сердце по сравнению с контролем (Dhuley 1999).

Способность кардамона подавлять химический канцерогенез была показана Banerjee et al. (1994), которые наблюдали, как кормление маслом кардамона (10 мкл в день в течение 2 недель) вызывало значительное снижение содержания CYP в печени у швейцарских мышей-альбиносов ( p <0,05). Повышение активности GST на 30% ( p <0,05) и уровней сульфгидрила ( p <0,05) в печени также сопровождалось лечением маслом кардамона. Эти наблюдения показывают, что потребление масла кардамона влияет на ферменты, связанные с метаболизмом ксенобиотиков, и, следовательно, может иметь преимущества в качестве сдерживающего фактора для рака (Banerjee et al.1994). Кардамон также снижает канцерогенез толстой кишки, вызванный азоксиметаном, благодаря его противовоспалительной, антипролиферативной и проапоптотической активности. Приготовление водных суспензий кардамона может усилить детоксифицирующий фермент (активность GST) и уменьшить перекисное окисление липидов (Bhattacharjee, Rana, and Sengupta 2007).

Недавно сообщалось, что водные экстракты кардамона (1, 10, 50 и 100 мг / мл) значительно увеличивают пролиферацию спленоцитов в зависимости от дозы, особенно в сочетании с черным перцем (Majdalawieh and Carr 2010).В то время как эффекты кардамона и черного перца были противоположными на высвобождение цитокинов T-helper-1 и -2 спленоцитами, присутствие обеих специй значительно усиливало цитотоксическую активность естественных клеток-киллеров против клеток лимфомы YAC-1. Эти данные свидетельствуют о том, что кардамон может иметь противораковые свойства, изменяя иммунокомпетентность.

17,6. CINNAMON

Корица — это пряность, получаемая из коры вечнозеленого дерева, принадлежащего к семейству Lauraceae. Основные компоненты корицы включают коричный альдегид, эвгенол, терпинен, α-пинен, карвакрол, линалоол, сафрол, бензилбензоат и кумарин (Tabak, Armon, and Neeman, 1999).Корица широко используется в традиционной китайской медицине. В нескольких исследованиях изучались его антиоксидантные свойства. Когда инбредных самцов крыс-альбиносов Wistar кормили диетой с высоким содержанием жиров и 10% порошка коры корицы ( Cinnamomum verum ) в течение 90 дней, окислительный стресс был существенно снижен, о чем свидетельствует снижение TBARS, биомаркера продукции свободных радикалов ( Дхулей 1999). Предоставление крыс порошка коры корицы значительно увеличило количество ферментов, связанных с антиоксидантами, включая каталазу, супероксиддисмутазу и GST, как в печени, так и в сердечной ткани, по сравнению с контрольной группой.Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа и GPx также были значительно увеличены ( p <0,05) у крыс, получавших порошок коры корицы. Эти ферменты помогают поддерживать уровень GSH, необходимый для целостности клеток и защиты от окислительного повреждения свободными радикалами (Dhuley 1999).

Способность экстрактов корицы подавлять рост in vitro H. pylori , признанного фактора риска рака желудка, лимфомы лимфоидной ткани, связанной со слизистой оболочкой желудка, и, возможно, рака поджелудочной железы, вызвала значительный интерес к потенциальному использованию эта специя для подавления рака человека (Farinha and Gascoyne 2005; Eslick 2006).Однако пилотное исследование с участием 15 субъектов, получавших экстракт корицы (80 мг / день) в течение 4 недель, не было эффективным у лиц, инфицированных H. pylori (Nir et al. 2000). В этом исследовании уровень колонизации H. pylori был измерен с помощью дыхательных тестов с мочевиной (UBT). Хотя снижение количества H. pylori наблюдалось у шести пациентов с исключительно высоким количеством в соответствии с их первым UBT, исследование не продемонстрировало общего снижения колонизации, а у некоторых лиц произошло увеличение количества колоний.Отсутствие успеха корицы в качестве единственной схемы лечения против H. pylori неудивительно, учитывая постоянную неудачу испытаний монотерапии антибиотиками. Дополнительные испытания с использованием более высоких количеств корицы и, возможно, в комбинации с другими агентами могут быть оправданы для точной оценки эффектов этой специи (Nir et al. 2000). Табак и др. (1996) исследовали несколько специй на предмет их способности подавлять H. pylori . Корица и тимьян оказались наиболее сильными ингибиторами H.pylori , рост и активность уреазы. Табак, Армон и Ниман (1999) сообщили об антибактериальной активности корицы в отношении семи клинических изолятов H. pylori и об антиуреазной активности двух различных экстрактов корицы (метиленхлорида и этанола) и их химических компонентов. Они обнаружили, что добавление 100 мкг корицы на диск приводит к образованию зоны ингибирования шириной примерно 80 мм, что больше, чем зоны ингибирования, создаваемые несколькими антибиотиками (10 мкг ампициллина, 30 мкг тетрациклина, 15 мкг эритромицина, 30 мкг налидиксовой кислоты и 25 мкг налидиксовой кислоты). мкг ко-тримоксазола).Хотя концентрация 25 мкг / мл полностью подавляла четыре штамма H. pylori , 50 мкг / мл была минимальной ингибирующей концентрацией для всех семи штаммов. В жидкой среде экстракт корицы начал ингибировать H. pylori при концентрации> 3 мкг / мл и достиг пика при концентрации> 12 мкг / мл, и аналогичная картина ингибирования наблюдалась с уреазой. Эффективность экстрактов корицы в ингибировании H. pylori в жидкой среде и его устойчивость к низкому pH может усилить его действие в такой среде, как желудок человека.Антибактериальные эффекты экстракта корицы могут быть связаны с коричным альдегидом. Добавление 200 мкг коричного альдегида на диск дает зону ингибирования> 90 мм, в то время как эвгенол (2000 мкг / диск) дает зону ингибирования 68 мм, а карвакрол (2000 мкг / диск) дает зону ингибирования 66 мм; Табак, Армон и Нееман, 1999).

Cao, Urban и Anderson (2008) изучали роль полифенольных полимеров из коммерческого экстракта корицы в иммунной регуляции с использованием мышиных макрофагов RAW264.7. Авторы изучили, регулирует ли экстракт полифенола корицы (CPE) иммунную функцию, влияя на уровни экспрессии генов, кодирующих тристетрапролин (TTP / белок цинкового пальца 36), провоспалительные цитокины и белки семейства переносчиков глюкозы (GLUT), и сравнили эти эффекты с что инсулина и липополисахарида.Поскольку ТТП подавляет провоспалительные цитокины, он может использоваться для профилактики и лечения заболеваний, связанных с воспалением. В этом исследовании CPE быстро увеличивал уровни мРНК и белка TTP в мышиных макрофагах RAW264.7 после 30 минут лечения, и двукратное увеличение экспрессии сохранялось в течение 4 часов лечения. CPE также увеличивал мРНК, кодирующие провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли α, циклооксигеназа-2 и интерлейкин 6, хотя уровни TTP были в 6–3000 раз выше, чем молекулы мРНК провоспалительных цитокинов в тех же клетках (Cao и До 1998 г.).У млекопитающих глюкоза является критически важной молекулой в иммунном ответе хозяина на повреждение и инфекцию, чему способствуют белки семейства GLUT, и, согласно этому исследованию, корица увеличивает экспрессию GLUT.

Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) является критическим фактором индукции ангиогенеза. К сожалению, побочные эффекты, связанные с большинством лекарств против VEGF, ограничивают их использование, и, таким образом, использование естественных диетических ингибиторов, полученных из диет, имеет большую привлекательность.Водный экстракт корицы является многообещающим эффективным средством, поскольку он напрямую ингибирует киназную активность очищенного VEGFR2, а также митоген-активированную протеинкиназу и опосредованный Stat3 сигнальный путь в эндотелиальных клетках (ECs; Lu et al. 2010). Впечатляет то, что экстракт ингибирует VEGF-индуцированную пролиферацию ЭК, миграцию и образование трубок in vitro, образование ростков из кольца аорты ex vivo и индуцированное опухолью образование кровеносных сосудов in vivo. Полифенолы в экстракте, по-видимому, ответственны за реакцию; коричный альдегид оказывает незначительное влияние на активность киназы VEGFR2 (Lu et al.2010). Хотя способность корицы влиять на ангиогенез интригует, необходимы дополнительные исследования.

17,7. Гвоздика

Гвоздику получают из цветочных почек дерева Eugenia caryophyllata . В гвоздике обнаружено несколько биоактивных компонентов, включая дубильные вещества, терпеноиды, эвгенол и ацетилеугенол (Kluth et al. 2007). Гвоздика родом из Индонезии и используется в кухнях всего мира. Хотя до настоящего времени не проводилось исследований на людях для оценки использования гвоздики для профилактики рака, несколько исследований, проведенных на мышах, предполагают ее эффективность, особенно в изменении процессов клеточной детоксикации.Кормление мышей 40 мг гвоздики на грамм рациона привело к увеличению активности GST по сравнению с теми, кто не получал специи. Физиологическое значение этих результатов остается неясным, поскольку увеличение было примерно на 2% выше нормы в печени (незначительно), на 18% в желудке ( p <0,05) и 33% в пищеводе ( p < .05; Аруна и Шиварамакришнан 1990). Также произошло повышение концентрации GSH в желудке ( p <.05), что предполагает детоксикацию компонентов гвоздики в желудке (Аруна и Сиварамакришнан, 1990). В другом исследовании кормление мышей гвоздикой (0,5%, 1% и 2%) в течение различной продолжительности (10, 20 и 30 дней) изменило несколько ферментов фазы II, связанных с биоактивацией канцерогенов (Kumari 1991). Дозозависимый ответ наблюдали для нескольких ферментов детоксикации. Через 20 дней все воздействия привели к значительному увеличению GST и цитохрома b ₅ (Кумари, 1991). DT-диафораза была значительно повышена у тех, кто получал 1% или 2% гвоздики через 30 дней ( p <.0005) по сравнению с контролем. Значительное снижение активности CYP наблюдалось у тех, кто получал гвоздику через 30 дней. Не наблюдалось изменений уровней активности арилгидроксилазы в ответ на введение гвоздики. Образование малонового диальдегида (МДА) было измерено для контроля радиационно-индуцированного перекисного окисления липидов, и на результаты повлияла как концентрация гвоздики, так и продолжительность воздействия. Рацион, содержащий 2% гвоздики в течение не менее 20 дней или любую концентрацию, применяемую в течение 30 дней, значительно снижал уровень МДА (Кумари, 1991).Эвгенол, замещенный аллильной цепью гваякол, может быть ответственным, по крайней мере частично, за индукцию ферментов фазы II (Han et al. 2007) и / или служить антиоксидантом (Rajakumar and Rao 1993; Nagababu and Lakshmaiah 1994 ). Изменения в ферментах фазы I и II могут объяснять способность эвгенола служить антимутагеном (Miyazawa and Hisama 2003) и подавлять индуцированную канцерогенами генотоксичность (Han et al. 2007).

Kluth et al. (2007) исследовали влияние экстрактов нескольких специй на ферменты фазы I и II в культивируемых клетках карциномы печени человека и аденокарциномы толстой кишки человека, и они предположили, что за индукцию отвечает сдвиг в ядерном транскрипционном факторе Nrf2.Также существуют доказательства того, что экстракты гвоздики могут влиять на активность β-катенина и тем самым снижать канцерогенез толстой кишки, но для этого необходимы дальнейшие исследования (Aggarwal 2010).

Как и душистый перец, гвоздика содержит большое количество эвгенола. Однако это соединение не может служить для увеличения активности промотора желудочно-кишечного GPx, предполагая, что другие соединения гвоздики могут объяснять его биологическую активность (Kluth et al. 2007). В целом, полученные на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что ткани адаптируются к воздействию одного или нескольких компонентов гвоздики.При этом гвоздика может улучшить способность выбранных тканей обрабатывать чужеродные соединения, которые могут привести к инициации канцерогенеза. На основании результатов, полученных на сегодняшний день, необходимы дополнительные клинические исследования для определения способности гвоздики влиять на пути детоксикации лекарств.

17,8. КОРИАНДР

Кориандр ( Coriandrum sativum ) — растение семейства Apiaceae, произрастающее в Южной Европе и от Северной Африки до Юго-Западной Азии. Хотя все части растения съедобны, его свежие листья и сушеные семена чаще всего используются в кулинарии.Кориандр — распространенный ингредиент во многих продуктах питания по всему миру. Одна из его основных составляющих — линалоол. Несколько исследований на животных доказывают, что семена кориандра могут способствовать развитию антиоксидантной системы печени. Кормление самцов крыс линии Вистар рационом из 10% семян кориандра в течение 12 недель уменьшало способность гексахлорциклогексана, хлорорганического инсектицида, способствовать перекисному окислению липидов (Аруна и Сиварамакришнан, 1990; Анилакумар, Нагарадж и Сантханам, 2001). Кориандр также может влиять на метаболизм чужеродных соединений.Кормление мышей Swiss 160 мг семян кориандра на грамм рациона приводило к индукции GST в диапазоне от 20% до 37%, в зависимости от исследуемой ткани. В другом исследовании Banerjee et al. (1994) наблюдали примерно удвоение активности GST у швейцарских мышей-альбиносов, которым давали диету, содержащую кориандровое масло (10 мкл кориандрового масла в день в течение 2 недель). Существенных изменений CYP или арилгидроксилазы не наблюдалось. Несмотря на то, что относительно мало исследований посвящено кориандру как его противораковым свойствам, те, которые доступны, предполагают, что кориандр может иметь важное значение (Esiyok, Otles, and Akcicek, 2004).

17,9. CUMIN

Тмин ( Cuminium cyminum ) — цветущее растение семейства Apiaceae, произрастающее в регионе Восточного Средиземноморья и Индии. Тимохинон (TQ) — самый распространенный компонент масла семян черного тмина. Сообщалось, что TQ проявляет антиоксидантные, противомикробные, противовоспалительные и химиопрофилактические свойства (Allahghadri et al., 2010; Nader, el-Agamy, and Suddek 2010) и улучшает индуцированный B ( a ) P канцерогенез в желудочно-кишечном тракте. .Швейцарские мыши, которым давали 160 мг семян тмина на грамм корма и вводили B ( a ) P для индукции хромосомных аберраций, были способны подавить аберрации на 83% по сравнению с контрольной группой (Aruna and Sivaramakrishnan 1990). Частично этот ответ может быть связан со способностью тмина влиять на ферменты фазы II. В другом исследовании Banerjee et al., Кормление швейцарских мышей 10 мкл масла тмина ежедневно в течение 2 недель вызывало увеличение уровня GST на 13% (p <0,1). Статистически значимых изменений активности CYP, уровней арилгидроксилазы или сульфгидрила в печени по сравнению с контрольной группой не наблюдалось, и, таким образом, первым и, возможно, наиболее важным изменением может быть повышение активности GST (Banerjee et al. .1994). Аруна и др. (2005) изучали самцов крыс-альбиносов Wistar, чтобы определить влияние семян тмина (0,25 г тмина / кг массы тела) на окислительный стресс, вызванный алкоголем и подогретым подсолнечным маслом, источником полиненасыщенных жирных кислот. Антиоксидантный статус крыс был близок к норме, когда тмин потреблялся с алкоголем и предварительно нагретым маслом, возможно, из-за его антиоксидантных и детоксикационных свойств (Aruna, Rukkumani, and Menon, 2005).

Значительные доказательства указывают на способность TQ подавлять пролиферацию опухолевых клеток, включая колоректальную карциному, аденокарциному груди, остеосаркому, карциному яичников, миелобластный лейкоз и карциному поджелудочной железы (Gali-Muhtasib, Roessner, and Schneider-Stock 2006).Нормальные клетки, по-видимому, обладают небольшой устойчивостью к TQ (Worthen, Ghosheh, and Crooks, 1998). Несколько механизмов могут объяснять способность TQ вызывать изменение клеточного деления в неопластических клетках, включая подавление Bcl-xL, циклина D1 и VEGF (Aggarwal et al. 2008). Значительные доказательства указывают на способность TQ вызывать образование свободных радикалов в опухолевых клетках. Таким образом, биологический ответ опухолевых клеток (прооксидантов) может отличаться от такового в нормальных клетках (антиоксидант; Koka et al.2010). Также было обнаружено, что TQ эффективен в ингибировании миграции, инвазии и образования трубок из пупочной вены человека, подтверждая его роль в ангиогенезе (Yi et al. 2008). Также было обнаружено, что TQ (6 мг / кг / день) предотвращает ангиогенез опухоли в модели рака простаты человека (PC-3) с ксенотрансплантатом (Yi et al. 2008). Множество эффектов, вызываемых тмином, служит оправданием для продолжения его изучения как приправы с широким потенциалом для укрепления здоровья.

17.10. УПОР

Укроп ( Anethum graveolens ) — это относительно недолговечная многолетняя пряность.Укроп — это трава, которая фактически состоит из двух компонентов, зависящих от времени года. Ранней весной укроп используют для получения листьев, а осенью — для семян. Основными составляющими масла травы укропа являются анэтофуран или 3,6-диметил-2,3,3a, 4,5,7a-гидроксобензофуран и карвон или p -mentha-1,8-диен-2-он (Zheng , Kenney, and Lam 1992). Как и в случае с другими специями, есть свидетельства того, что укроп способствует механизмам детоксикации наркотиков. Введение 20 мг карвона и анетофурана через желудочный зонд один раз в 2 дня, всего три дозы, увеличивало активность GST у мышей A / J (Zheng, Kenney, and Lam 1992).Ответ зависел от агента и исследуемой ткани. Анетофуран более чем вдвое увеличивал активность детоксицирующего фермента GST в печени ( p <0,005) и лесном желудке ( p <0,005), а карвон увеличивал активность GST на 78% в желудочно-кишечном тракте ( p <0,05). ) и повышение активности GST более чем в два раза в печени и слизистой оболочке толстой кишки ( p <0,05) и более чем в три раза в слизистой оболочке тонкой кишки ( p <0,005; Zheng, Kenney, and Lam 1992).Поскольку GSH помогает поддерживать клеточный окислительно-восстановительный баланс и защищает клетки от свободных радикалов, комбинация результатов повышенных уровней GST и GSH может быть особенно полезной для детоксикации чужеродных соединений, включая канцерогены.

17.11. ЧЕСНОК

Чеснок ( Allium sativum ) — представитель семейства луковых Alliaceae. На протяжении всей истории чеснок использовался как в кулинарии, так и в лечебных целях. Отличительные характеристики чеснока обусловлены содержанием серы, которая составляет почти 1% от его сухого веса.Первичные серосодержащие компоненты представляют собой γ-глутамил-S-алк (ен) ил-L-цистеины и сульфоксиды S-алк (ен) ил-L-цистеина. Могут происходить значительные колебания в содержании сульфоксида S-алк (ен) илцистеина; Аллиин (сульфоксид S-аллилцистеина) вносит наибольший вклад. Концентрация аллиина может увеличиваться во время хранения из-за превращения гамма-глутамилцистеина. Хотя чеснок обычно не является основным источником необходимых питательных веществ, он может вносить вклад в несколько диетических факторов с потенциальной пользой для здоровья, включая присутствие олигосахаридов, богатых аргинином белков и, в зависимости от почвы и условий выращивания, селена и флавоноидов.

Доклинические модели предоставляют довольно убедительные доказательства того, что чеснок и связанные с ним компоненты могут снизить заболеваемость раком груди, толстой кишки, кожи, матки, пищевода и легких. Однако доказательства исследований на людях менее убедительны. Подавление образования нитрозаминов продолжает проявляться как один из наиболее вероятных механизмов, с помощью которых чеснок замедляет развитие рака. Способность S-аллилцистеина (SAC) и его неаллильного аналога S-пропилцистеина замедлять образование N-нитрозосоединений, но не диаллилдисульфида (DADS), дипропилдисульфида и диаллилсульфида (DAS), показывает критическую роль, которую Остаток цистеина играет роль ингибитора (Milner 2001).Некоторые из наиболее убедительных доказательств на людях получены из исследований Mei et al. (1989) продемонстрировали, что употребление 5 г чеснока в день блокирует усиленную экскрецию нитрозопролина с мочой в результате чрезмерного потребления нитратов и пролина. Более свежие данные свидетельствуют о том, что всего 1 г чеснока может быть достаточно для подавления образования нитропролина (Cope et al. 2009).

Способность чеснока подавлять опухоли из-за различных агентов, вызывающих рак, и в разных тканях указывает на то, что генерализованное клеточное событие, вероятно, отвечает за изменение заболеваемости опухолью и что реакция в значительной степени зависит от окружающей среды или других типов биологических поражений. .Поскольку метаболическая активация требуется для многих из этих канцерогенов, существует вероятность изменения ферментов фазы I или II. Интересно, что после лечения чесноком или родственными соединениями серы было обнаружено небольшое изменение активности CYP1A1, 1A2, 2B1 или 3A4. Однако это отсутствие реакции может быть связано с количеством и продолжительностью воздействия, количеством введенного канцерогена или методами, используемыми для оценки содержания или активности цитохрома. Wu et al. (2002) с помощью иммуноблоттинга обнаружили, что содержание белка CYP1A1, 2B1 и 3A1 увеличивалось чесночным маслом и каждым из нескольких изолированных дисульфидных соединений.Их данные продемонстрировали, что количество атомов серы в аллильном соединении обратно пропорционально депрессии в этих цитохромах.

Несколько липидных и водорастворимых сероорганических соединений были исследованы на их антипролиферативную эффективность. Некоторые из наиболее часто используемых липидорастворимых соединений аллилсеры в исследованиях туморогенеза — это аджоен, DAS, DADS и диаллилтрисульфид (DATS). По-видимому, для достижения максимального подавления опухоли необходимо расщепление аллицина. В более ранних исследованиях сообщалось, что липидорастворимые DAS, DADS и DATS (100 мкМ) более эффективны в подавлении пролиферации опухолевых клеток собак, чем изомолярные водорастворимые SAC, S-этилцистеин и S-пропилцистеин (Knowles and Milner 2001).Несомненно, не все соединения аллилсеры из чеснока одинаково эффективны в замедлении распространения опухолей. Соединения аллилсеры преимущественно подавляют неопластические клетки, а не неопухолевые (Sakamoto, Lawson, and Milner 1997). Сообщалось также, что S-аллилмеркаптоцистеин (SAMC), DAS и DADS увеличивают процент клеток, заблокированных в фазе G ₂ / M. Киназа p34 ^cdc2 представляет собой комплекс, который управляет переходом клеток из фазы G ₂ в фазу M клеточного цикла (Knowles and Milner 2001).Используя LNCaP и HCT-116 раковые клетки человека, Xiao, Zeng и Singh (2009) продемонстрировали, что остановка митоза, опосредованная контрольной киназой 1, в результате DATS является ключом к индукции апоптоза. Становится все более очевидным, что реакция на аллилсеру связана с их способностью образовывать свободные радикалы, а не служить антиоксидантом (Antosiewicz et al. 2008). Аллилсера может вызывать изменения, влияя на экспрессию генома, влияя на гомеостаз гистонов. Аллилмеркаптан является особенно мощным ингибитором гистондеацетилазы (HDAC; Nian et al.2009 г.). Ингибирование HDAC может подавлять эпигенетически замалчиваемые гены в раковых клетках, что приводит к остановке клеточного цикла и апоптозу. Sp3, по-видимому, играет роль в управлении экспрессией гена p21 после ингибирования HDAC соединениями аллилсеры и совпадает с остановкой клеточного цикла. Сообщалось, что аллиин влияет на ангиогенез. Он вызывает дозозависимое ингибирование индуцированного фактором роста фибробластов 2 (FGF-2) образования ЭК человека и ангиогенеза в модели хориоаллантоисной мембраны цыпленка (Mousa and Mousa 2005).Xiao et al. (2006) предположили, что антиангиогенные характеристики DATS связаны с его способностью подавлять секрецию VEGF и уровень белка рецептора-2 VEGF и инактивацию киназы Akt. Однако, хотя DATS был эффективен в снижении множественности рака простаты в трансгенной аденокарциноме модели простаты мыши, он, по-видимому, не имел отношения к изменению ангиогенеза (Singh et al. 2008).

17.12. ИМБИРЬ

Имбирь ( Zingiber officinale ) является членом семейства Zingiberaceae и широко употребляется не только как пряность, но и как лекарственное средство (см. Также главу 7, посвященную имбиру).Другие члены семейства включают куркуму и кардамон. Выращивание имбиря, по всей видимости, началось в Южной Азии, а сейчас распространилось по различным частям мира. Иногда его называют «корень имбиря», чтобы отличить его от других продуктов с таким названием. Основные составляющие имбиря включают [6] -гингерол, [6] -парадол, [6] -шогаол (дегидратирующие гингеролы) и зингерон. В нескольких исследованиях изучались антиоксидантные свойства имбиря (Chrubasik, Pittler, and Roufogalis, 2005). Также было показано, что гингерол снижает образование внутриклеточных АФК в клетках кератиноцитов человека (Kim et al.2007), ингибируют ангиогенез в ЭК человека и ограничивают экспрессию синтазы оксида азота и индуцированную эпидермальным фактором роста трансформацию клеток и транскрипционные комплексы AP-1 в клетках JB6 (Bode et al. 2001; Ippoushi et al. 2003; Davies et al. 2005) ; Ким и др. 2005).

Кормление крыс NIN / Wistar рационом, содержащим до 0,5-5% имбиря в течение 1 месяца, значительно увеличило ( p <0,05) несколько антиоксидантных ферментов печени, включая супероксиддисмутазу (76–141%), каталазу (37–94). %) и GPx (11–30%; Kota, Krishna, and Polasa 2008).Окисление липидов и белков было ингибировано у крыс, потребляющих имбирь, о чем свидетельствует значительное снижение (p <0,05) уровней МДА в печени и почках (35-59% и 27-59%, соответственно) и уровней карбонила (23-36%). ) по сравнению с контрольной группой (Kota, Krishna, and Polasa 2008). Ippoushi et al. (2007) обнаружили, что базальная диета AIN-76 с 2% имбиря снижает TBARS на 29% (p <0,05) и подавляет уровни 8-гидрокси-2'-дезоксигуанозина (8-OHdG, продукт окислительного повреждения ДНК) в Wistar. крысы. TBARS также значительно снизился (p <.001) у крыс Wistar, которых кормили рационом с добавлением 1% имбиря, после воздействия линдана, пестицида, который является глобальным загрязнителем (Ahmed et al. 2008).

Различные животные модели были использованы для изучения роли имбиря в профилактике рака. Например, Ihlaseh et al. (2006) подвергали самцов крыс Wistar воздействию N -бутил- N — (4-гидроксибутил) -нитрозамина (BNN) и соли урацила, чтобы вызвать опухоли, напоминающие папиллярную уротелиальную неоплазию низкой степени у человека. Крысы, получавшие базальный рацион с добавлением 1% экстракта имбиря в течение 26 недель, имели значительно меньшее количество уротелиальных повреждений по сравнению с контрольной группой или крыс, получавших диету с 0.5% имбиря ( p = 0,013; Ihlaseh et al. 2006). Однако имбирь оказывается эффективным не во всех случаях, о чем свидетельствует отсутствие защиты от пролиферативных поражений в мочевом пузыре мышей Swiss, получавших 1% или 2% экстракт и подвергавшихся воздействию BNN / N -метил- N -нитрозомочевина (Бидинотто и др., 2006).

Активизация фаз I и II может частично объяснять антиканцерогенное действие имбиря. Banerjee et al. (1994) обнаружили, что ежедневное введение 10 мкл имбирного масла в течение 2 недель швейцарским мышам увеличивало активность арилгидроксилазы примерно на 25% ( p <.05) и увеличил налог на товары и услуги на 60% ( p, <0,01). Не наблюдалось значительного увеличения индукции GST у швейцарских мышей, получавших рацион 160 мг имбиря / грамм (Аруна и Сиварамакришнан, 1990).

Воспаление является значительным фактором риска рака, включая рак простаты. Активированная митогеном протеинкиназа фосфатаза-5 (MKP5) участвует в качестве провоспалительного ингибитора врожденного и адаптивного иммунного ответа in vivo (Zhang et al. 2004). Обеспечение усиленной экспрессии [6] -гингерола MKP5 в нормальных эпителиальных клетках простаты, обработанных 50 мкМ гингеролом; аналогично, он усиливал экспрессию MKP5 в клеточных линиях рака простаты человека (DU145, PC-3, LNCaP и LAPC-4; Nonn, Duong, and Peehl 2007).Было показано, что экстракты имбиря в большей степени, чем их отдельные компоненты, ингибируют индуцированное липополисахаридом производство простагландина E ₂ (PGE ₂ ) в степени, аналогичной индометацину, нестероидному противовоспалительному препарату. Субфракции экстракта имбиря снижали уровни экспрессии мРНК ЦОГ-2, индуцированные ЛПС, хотя, по-видимому, не через ядерный фактор κB (NF-κβ) или пути активационного фактора транскрипции белка 1 (AP-1), поскольку экстракты имбиря не ингибировали TNF- α продукции (Lantz et al.2007). [6] -парадол, другое активное соединение имбиря, как сообщается, вызывает апоптоз в клетках промиелоцитарной лейкемии человека, клетках JB6, клеточной линии плоскоклеточной карциномы полости рта и клетках Т-клеточного лейкоза человека Jurkat дозозависимым образом (Huang, Ma, и Донг 1996; Ли и Сур 1998; Кеум и др. 2002; Миёси и др. 2003). Неясно, есть ли у [6] -парадола молекулярные мишени, подобные [6] -гингеролу.

Имбирь также обладает противоопухолевыми свойствами. Несколько клеточных линий были исследованы на их чувствительность к имбирю.Например, спиртовые экстракты имбиря подавляли рост опухолевых клеток лимфоцитарного асцита, опухолевых клеток Дальтона и лимфоцитов человека в концентрациях 0,2–1 мг / мл in vitro (Unnikrishnan and Kuttan 1988). При исследовании цитотоксической активности нескольких соединений имбиря против четырех линий опухолевых клеток (A549, рак легких человека; SK-OV-3, рак яичников человека; SK-MEL-2, рак кожи человека; и HCT-15, толстая кишка человека) рак), [6] -шогаол был наиболее сильнодействующим (ED ₅₀ : 1,05–1,76 мкг / мл), а [4] -, [6] -, [8] — и [10] -гингерол демонстрировали умеренные цитотоксичность (ED ₅₀ : 4.92-30.05; Kim et al. 2008 г.). Сообщалось, что добавление [6] -гингерола (25 мкМ) ингибирует пролиферацию в клетках асцитной гепатомы Ah209A и увеличивает апоптоз при более высоких концентрациях (50 мкМ; Yagihashi, Miura, and Yagasaki, 2008). Аналогичным образом, добавление [6] -шогола (60 мкМ) к клеткам COLO295, как сообщается, увеличивает экспрессию GADD153, гена, который способствует апоптозу (Chen et al. 2007). [6] -шогаол (> 50 мкМ) также вызывает повреждение ДНК и апоптоз через каспазозависимый путь, опосредованный окислительным стрессом (Chen et al.2007). Точно так же инкубация клеток HEp-2 с имбирем (250 мкг / мл, 500 мкг / мл или 1000 мкг / мл) приводила к дозозависимому снижению образования нитрита, увеличению продукции супероксида и снижению уровней GSH по сравнению с необработанными. клеток, что указывает на индуцированный имбирем апоптоз посредством генерации ROS (Chen et al. 2007).

Имбирь также известен своей потенциальной полезностью для уменьшения тошноты. Чтобы определить, обладает ли имбирь противорвотным действием при рвоте, вызванной цисплатином, Manusirivithaya et al.(2004) провели рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование с участием 48 больных гинекологическим раком. Добавление имбиря (1 г / день) к стандартной схеме противорвотных средств не дает преимущества в уменьшении тошноты или рвоты в острой фазе рвоты, вызванной цисплатином. В отсроченной фазе имбирь и метоклопрамид не имеют статистически значимой разницы в эффективности (Manusirivithaya et al. 2004). В другом исследовании 1000 мг имбиря сравнивали с 20 мг метоклопрамида внутривенно (IV) и 4 мг ондансетрона внутривенно для контроля тошноты у пациентов, получающих химиотерапию циклофосфамидом.Было установлено, что имбирь так же эффективен, как метоклопрамид, но ни один из них не был столь же эффективен, как ондансетрон (Sontakke, Thawani, and Naik, 2003).

В целом, хотя противоопухолевые результаты имбиря интригуют и с наблюдаемыми реакциями могут быть связаны несколько процессов, необходимы дополнительные исследования, чтобы прояснить основные механизмы и определить общую пользу для людей (Pan et al. 2008).

17,13. РОЗМАРИН

Розмарин ( Rosmarinus officinalis ) — древесное растение с ароматными игольчатыми листьями.Розмарин родом из Средиземноморья, он обладает горьким, терпким вкусом и очень ароматными характеристиками, которые прекрасно сочетаются с широким спектром продуктов. Розмарин является членом семейства Lamiaceae и содержит ряд потенциально биологически активных соединений, включая антиоксиданты, такие как карнозиновая кислота и розмариновая кислота. Другие биологически активные соединения включают камфору (до 20% в сухих листьях розмарина), кофейную кислоту, урсоловую кислоту, бетулиновую кислоту, розмаридифенол и розманол.

Благодаря своей высокой антиоксидантной активности неочищенные и очищенные экстракты розмарина в настоящее время широко доступны в продаже (Ho et al. 2000). Хотя данные трудно интерпретировать, когда розмарин добавляется вместе с другими травами к препарату бальзамического уксуса, используемому в супах и салатах, он, по-видимому, снова обеспечивает защиту от окислительного стресса у людей (Dragan et al. 2007).

Значительные данные также свидетельствуют о том, что экстракты розмарина или его отдельные компоненты могут замедлять развитие химически индуцированного рака.Например, сообщалось, что местное применение экстракта розмарина блокирует фазы инициации и стимулирования B ( a ) P- и DMBA-опосредованного туморогенеза кожи (Huang et al. 1994). Аналогичным образом, местное применение чистого карнозола и урсоловой кислоты также ингибировало индуцированное 12-0-тетрадеканоилфорбол 13-ацетат (ТРА) стимулирование кожных опухолей у мышей, инициированных DMBA (Huang et al. 1994). Также было показано, что добавление розмарина или карнозола замедляет развитие DMBA-индуцированного рака молочной железы у крыс (Singletary, MacDonald, and Wallig, 1996).Депрессия опухолей может происходить из-за изменения типов и количества аддуктов DMBA, связанных с ДНК (Amagase et al. 1996). Хотя эти данные недостаточно изучены, они предполагают способность розмарина влиять на ферменты, метаболизирующие лекарственные препараты.

Было обнаружено, что экстракты розмарина и активные соединения карнозная кислота и розмариновая кислота ингибируют пролиферацию различных линий раковых клеток человека, включая NCI-H82 (мелкоклеточная карцинома легкого человека), DU145 (карцинома предстательной железы человека), Hep-3B (человеческая [черная] карцинома печени), K-562 (хронический миелоидный лейкоз человека), MCF-7 (аденокарцинома груди человека), PC-3 (аденокарцинома предстательной железы человека) и MDA-MB-231 (аденокарцинома груди человека; Yesil- Celiktas et al.2010). Часть противоопухолевых свойств, связанных с розмарином, может быть связана со снижением TNF-α-индуцированной генерации ROS и активации NF-κB и, таким образом, усилением TNF-α-индуцированного апоптоза (Moon et al. 2010). Карнозол оказался наиболее эффективным в снижении пролиферации опухолей. Также известно, что карнозол вызывает апоптотическую гибель клеток при высоком риске острого лимфобластного лейкоза до B (ALL; Dorrie, Sapala, and Zunino, 2001). По крайней мере, часть этого ответа может относиться к снижению Bcl-2. Хотя карнозол может быть эффективным, он также может влиять на действие некоторых других противоопухолевых средств.Zunino и Storms (2009) сообщили, что карнозол снижает процент гибели клеток в линиях SEM, RS4; 11 и REH до B ALL при сочетании с цитарабином, метотрексатом или винкристином по сравнению с этими химиотерапевтическими агентами отдельно. В целом, эти данные предполагают, что карнозол и, возможно, другие составляющие розмарина могут блокировать конечные апоптотические события, вызванные некоторыми химиотерапевтическими препаратами, и, следовательно, могут снижать эффективность некоторых стандартных методов лечения лейкемии.

17.14. САФФРОН

Шафран — это пряность, полученная из цветка шафранового крокуса ( Crocus sativus ), произрастающего в Юго-Западной Азии. Исторически это была самая дорогая специя в мире на единицу веса. Шафран придает еде горький вкус и аромат сена. Шафран, вероятно, содержит более 150 летучих и ароматизирующих соединений. Каротиноид, α-кроцин, составляет> 10% от массы сухого шафрана и отвечает за насыщенный золотисто-желтый оттенок, создаваемый при добавлении шафрана в пищевые блюда.Пикрокроцин, горький глюкозид, отвечает за вкус шафрана.

Значительная информация указывает на способность шафрана подавлять рак (Абдуллаев 2003). Сообщалось, что водные препараты шафрана ингибируют химически индуцированный канцерогенез кожи (Das, Chakrabarty, and Das 2004). По-видимому, происходят как изменения в биоактивации канцерогенов, так и в разрастании опухолей. Настой шафрана, введенный перорально до или после лечения DMBA, увеличивал GST, GPx, каталазу и супероксиддисмутазу в печени (Das, Das, and Saha 2010).

Шафран и крокус также обладают значительными противоопухолевыми свойствами. Подобно другим специям, они, по-видимому, подавляют рост клеток в неопластических клетках в большей степени, чем в нормальных клетках (Aung et al. 2007). Способность кроцина снижать жизнеспособность клеток зависит от концентрации и времени (Bakshi et al. 2009). Ответ не ограничивается клетками в культуре, потому что на ксенотрансплантаты поджелудочной железы также влияет шафран (4 мг / кг диеты в течение 30 дней; Dhar et al. 2009).Эффекты подавления опухоли также влияют на продолжительность жизни хозяина. Значительное увеличение продолжительности жизни животных с лимфомой Далтона было обнаружено у животных, получавших шафран (Bakshi et al. 2009).

Механизм, с помощью которого шафран подавляет пролиферацию опухолей, недостаточно изучен, но возможны сдвиг в каспазах и увеличение белка Bax (Mousavi et al. 2009). Когда к клеткам MCF-7 в культуре добавляли экстракт шафрана (200-2000 мкг / мл), наблюдалось заметное снижение жизнеспособности клеток по мере увеличения концентрации и продолжительности воздействия (IC ₅₀ 400 ± 18.5 мкг / мл через 48 часов). Анализ фрагментации ДНК с помощью проточной цитометрии выявил апоптотическую гибель клеток в этих клетках (Mousavi et al. 2009). Индуцированный шафраном апоптоз подавлялся ингибиторами панкаспазы, что указывает на важность этого процесса в определении ответа.

17.15. Тимьян

Тимьян — еще одна кулинарная и лечебная трава. Сегодня обычное употребление относится к любому или всем членам рода растений Thymus , также из семейства Lamiaceae. Сообщается о нескольких активных агентах, включая тимол, карвакрол, апигенин, лютеолин, дубильные вещества, γ-терпинен и другие масла (Aydin, Basaran и Basaran 2005; Kluth et al.2007).

Сообщалось, что кормление листьями тимьяна (0,5% или 2,0%) или его фенольными соединениями, тимолом и карвакролом (50–200 мг / кг), усиливает ферменты, метаболизирующие ксенобиотики, включая ферменты фазы I, такие как 7-этоксикумарин O- деэтилаза и ферменты фазы II, такие как GST и хинонредуктаза (Sasaki et al. 2005). Правда, изолированные компоненты оказались более эффективными, чем подкормка листа. Kluth et al. (2007) исследовали влияние тимьяна на индукцию ферментов в культивируемых клетках карциномы печени человека и клетках аденокарциномы толстой кишки человека.Они наблюдали, как экстракт тимьяна активирует промотор CYP3A4 через PXR и промотор GI-GPx через электрофильный чувствительный элемент, что дает потенциальные ключи к разгадке механизма, с помощью которого тимол и карвакрол могут влиять на экспрессию ферментов фазы I и II (Kluth et al. 2007) . Количество исследований генотоксических эффектов тимола и карвакрола ограничено, но противоречиво. Тесты на S. typhimurium предоставили некоторые, но не убедительные доказательства того, что тимьян обладает слабым мутагенным действием (Stammati et al.1999). In vivo 0,25% тимьяна не оказывали заметного влияния на развитие эмбрионов мыши (Domaracky et al. 2007). В анализах комет с лимфоцитами человека тимол и карвакрол не вызывали разрыва цепи ДНК при концентрациях ниже 50–100 мкМ и поэтому считались безопасными для потребителей (Undeger et al. 2009).

17,16. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Растущее количество данных свидетельствует о том, что рак не является неизбежным следствием старения, а является предотвратимым заболеванием. Доказательства в этой главе показывают, что специи могут быть факторами в диете, которые могут снизить риск рака и повлиять на поведение опухоли.Специи веками употреблялись для различных целей, таких как ароматизаторы, красители и консерванты. Эта глава лишь поверхностно описывает общее воздействие трав и специй, поскольку в кулинарии обычно используется около 180 специй. Несомненно, существуют доказательства того, что на множественные процессы, включая пролиферацию, апоптоз, ангиогенез и иммунокомпетентность, могут влиять один или несколько специй. Хотя имеющиеся в настоящее время данные интригуют, необходимо значительно больше информации, чтобы определить, кто получит наибольшую пользу от чрезмерного употребления одной или нескольких специй, какое эффективное воздействие необходимо для достижения желаемого результата (ов) и какие взаимодействия (как положительные, так и отрицательные). ) существуют вместе с другими компонентами диеты или с лекарствами, которые человек может регулярно принимать.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдуллаев Ф. Crocus sativus против рака. Arch Med Res. 2003; 34: 354. [PubMed: 12957535]
3. Аггарвал Б. Б., Куннумаккара А. Б., Харикумар К. Б., Тхаракан С. Т., Сунг Б., Ананд П. Потенциал фитохимических веществ, полученных из пряностей, для профилактики рака. Planta Med. 2008; 74: 1560–9. [PubMed: 18612945]
4. Ахмед Р.С., Сьюк С.Г., Сет В., Чакраборти А., Трипати А.К., Банерджи Б.Д. Защитное действие диетического имбиря (Zingiber officinales Rosc.) на индуцированный линданом окислительный стресс у крыс. Phytother Res. 2008. 22: 902–6. [PubMed: 18389491]

5. Аль-Рехайли А.Дж., Аль-Саид М.С., Аль-Яхья М.А., Мосса Дж.А., Рафатулла С. Этнофармакологические исследования душистого перца (Pimenta dioica) на лабораторных животных. Pharm Biol. 2002; 40: 200–5.

6. Аллахгадри Т., Расули И., Оулиа П., Надушан М.Дж., Газанфари Т., Тагизаде М., Астанех С.Д. 2010 Антимикробные свойства, антиоксидантная способность и цитотоксичность эфирного масла из тмина, произведенного в Иране. J Food Sci 75 (2): H54-61.[PubMed: 204

   ]

7. Amagase H, Sakamoto K, Segal E.R, Milner J.A. Пищевой розмарин подавляет связывание 7,12-диметилбенз (а) антрацена с ДНК клеток молочной железы крысы. J Nutr. 1996; 126: 1475–80. [PubMed: 8618146]

8. Анилакумар К.Р., Нагарадж Н.С., Сантанам К. Влияние семян кориандра на индуцированное гексахлорциклогексаном перекисное окисление липидов в печени крыс. Nutr Res. 2001; 21: 1455–62.

9. Antosiewicz J, Ziolkowski W, Kar S, Powolny A.A, Singh S.V. Роль реактивных кислородных промежуточных продуктов в клеточных ответах на пищевые химиопрофилактические агенты против рака.Planta Med. 2008; 74: 1570–9. [Бесплатная статья PMC: PMC2574970] [PubMed: 18671201]

10. Аруна К., Руккумани Р., Менон В.П. Роль Cuminium cyminum в индуцированном этанолом и предварительно нагретом подсолнечном масле перекисном окислении липидов. Растения J Herbs Spices Med. 2005; 11: 103–14.

11. Аруна К., Сиварамакришнан В.М. Растительные продукты как защитные средства от рака. Индийский J Exp Biol. 1990; 28: 1008–11. [PubMed: 2283166]
12. Аунг Х. Х., Ван Ч. З., Ни М., редакторы. Кроцин из Crocus sativus обладает значительным антипролиферативным действием на клетки колоректального рака человека.Exp Oncol. 2007; 29: 175–80. [Бесплатная статья PMC: PMC2658895] [PubMed: 18004240]
13. Aydin S, Basaran A.A, Basaran N. Влияние летучих веществ тимьяна на индукцию повреждения ДНК гетероциклическим амином IQ и митомицином C. Mutat Res. 2005; 581: 43–53. [PubMed: 15725604]
14. Бакши Х.А., Сэм С., Фероз А., Равеш З., Шах Г.А., Шарма М. Кроцин из кашмирского шафрана (Crocus sativus) индуцирует in vitro и in vivo ингибирование роста ксенотрансплантата лимфомы Дальтона (DLA) у мышей . Азиатский Pac J Cancer Prev.2009; 10: 887–90. [PubMed: 20104983]
15. Банерджи С., Шарма Р., Кале Р.К., Рао А.Р. Влияние некоторых эфирных масел на ферменты, метаболизирующие канцерогены, и растворимые в кислоте сульфгидрилы в печени мышей. Nutr Cancer. 1994; 21: 263–9. [PubMed: 8072879]
16. Бар-Села Г., Эпельбаум Р., Шаффер М. Куркумин как противораковое средство: обзор разрыва между базовыми и клиническими применениями. Curr Med Chem. 2010; 17: 190–7. [PubMed: 20214562]
17. Бхаттачарджи С., Рана Т., Сенгупта А. Ингибирование перекисного окисления липидов и повышение активности GST кардамоном и корицей во время химически индуцированного канцерогенеза толстой кишки у швейцарских мышей-альбиносов.Азиатский Pac J Cancer Prev. 2007; 8: 578–82. [PubMed: 18260732]
18. Бидинотто Л.Т., Спинарди-Барбизан А.Л., Роча Н.С., Сальвадори Д.М., Барбизан Л.Ф. Влияние имбиря (Zingiber officinale Roscoe) на повреждение ДНК и развитие уротелиальных опухолей в модели канцерогенеза мочевого пузыря мыши. Environ Mol Mutagen. 2006; 47: 624–30. [PubMed: 16878317]
19. Биллинг Дж., Шерман П.В. Антимикробные функции специй: почему некоторым нравится погорячее. Q Rev Biol. 1998. 73: 3–49. [PubMed: 9586227]
20. Боде А.M, Ma W.Y, Surh Y.J, Dong Z. Ингибирование трансформации клеток, индуцированной эпидермальным фактором роста, и активация белка-активатора 1 [6] -гингеролом. Cancer Res. 2001; 61: 850–3. [PubMed: 11221868]

21. Баззанелл П.Дж., Грей Ф. Рынок специй в США: последние события и перспективы. Информационный бюллетень USDA по сельскому хозяйству, 1995 — 709.

22. Cao G, Prior R.L. Сравнение различных аналитических методов оценки общей антиоксидантной способности сыворотки крови человека. Clin Chem.1998; 44: 1309–15. [PubMed: 9625058]
23. Цао Х., Урбан Дж. Ф. мл., Андерсон Р.А. Экстракт полифенолов корицы влияет на иммунные ответы, регулируя анти- и провоспалительное действие, а также экспрессию генов-переносчиков глюкозы в макрофагах мыши. J Nutr. 2008; 138: 833–40. [PubMed: 18424588]
24. Chen C.-Y, Liu T.-Z, Liu Y.-W, редакторы. 6-шогаол (алканон из имбиря) индуцирует апоптотическую гибель клеток мутантной сублинии Mahlavu p53 гепатомы человека через каспазозависимый механизм, опосредованный окислительным стрессом.J. Agric Food Chem. 2007; 55: 948–54. [PubMed: 17263498]
25. Chiang L.C, Ng L.T, Cheng P.W, Chiang W., Lin C.C. Противовирусная активность экстрактов и отдельных чистых компонентов Ocimum basilicum. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2005. 32: 811–6. [PubMed: 16173941]
26. Хрубасик С., Питтлер М.Х., Руфогалис Б.Д. Zingiberis rhizoma: всесторонний обзор эффекта имбиря и профилей эффективности. Фитомедицина. 2005; 12: 684–701. [PubMed: 16194058]
27. Коуп К., Сейфрид Х., Сейфрид Р., Милнер Дж., Крис-Этертон П., Харрисон Э.H. Метод газовой хроматографии-масс-спектрометрии для количественного определения N-нитрозопролина и N-ацетил-S-аллилцистеина в моче человека: приложение к изучению влияния потребления чеснока на нитрозирование. Анальная биохимия. 2009; 394: 243–8. [Бесплатная статья PMC: PMC2755231] [PubMed: 19643074]
28. Das I, Chakrabarty R.N, Das S. Saffron может предотвратить химически индуцированный канцерогенез кожи у швейцарских мышей-альбиносов. Азиатский Pac J Cancer Prev. 2004; 5: 70–6. [PubMed: 15075009]
29. Дас И., Дас С., Саха Т.Шафран подавляет окислительный стресс при карциноме кожи, вызванной DMBA: гистопатологическое исследование. Acta Histochem. 2010; 112: 317–27. [PubMed: 1
23]
30. Дасгупта Т., Рао А.Р., Ядава П.К. Хемомодулирующая эффективность листьев базилика (Ocimum basilicum) в отношении метаболизма лекарств и антиоксидантных ферментов, а также в отношении индуцированного канцерогенами папилломагенеза кожи и желудка. Фитомедицина. 2004. 11: 139–51. [PubMed: 15070164]
31. Дэвис М., Робинсон М., Смит Э., Хантли С., Прайм С., Патерсон И. Индукция перехода эпителия в мезенхиму в бессмертных и злокачественных кератиноцитах человека с помощью TGF-beta1 включает MAPK, Smad и AP-1 сигнальные пути.J Cell Biochem. 2005; 95: 918–31. [PubMed: 15861394]
32. Deeptha K, Kamaleeswari M, Sengottuvelan M, Nalini N. Дозозависимый ингибирующий эффект диетического тмина на 1,2-диметилгидразин, индуцированный аберрантными очагами крипт толстой кишки и активность бактериальных ферментов у крыс. Инвестируйте в новые лекарства. 2006; 24: 479–88. [PubMed: 16598436]
33. Дхар А., Мехта С., Дхар Г., редакторы. Кроцетин подавляет пролиферацию клеток рака поджелудочной железы и прогрессирование опухоли на мышиной модели с ксенотрансплантатом. Mol Cancer Ther. 2009; 8: 315–23.[PubMed: 1
    26]
34. Дхули Дж. Н. Антиоксидантное действие коры корицы (Cinnamomum verum) и семян кардамона большого (Amomum subulatum) у крыс, получавших диету с высоким содержанием жиров. Индийский J Exp Biol. 1999; 37: 238–42. [PubMed: 10641152]
36. Домараки М., Рехак П., Юхас С., Коппель Дж. Влияние выбранных эфирных масел растений на рост и развитие доимплантационных эмбрионов мыши in vivo. Physiol Res. 2007; 56: 97–104. [PubMed: 16497088]
37. Дорри Дж., Сапала К., Зунино С.Дж.Карнозол-индуцированный апоптоз и подавление Bcl-2 в лейкозных клетках B-линии. Cancer Lett. 2001; 170: 33–9. [PubMed: 11448532]
38. Драган С., Никола Т., Ильина Р., Урсониу С., Кимар А., Нимаде С. Роль многокомпонентных функциональных продуктов питания в комплексном лечении пациентов с распространенным раком груди. Преподобный Мед Чир Соц Мед Нат Яссы. 2007; 111: 877–84. [PubMed: 18389773]
39. Dragland S, Senoo H, Wake K, Holte K, Blomhoff R. Некоторые кулинарные и лечебные травы являются важными источниками пищевых антиоксидантов.J Nutr. 2003; 133: 1286–90. [PubMed: 12730411]
40. Эпштейн Дж., Сандерсон И.Р., Макдональд Т.Т. Куркумин как терапевтическое средство: данные исследований in vitro, животных и человека. Br J Nutr. 2010; 103: 1545–57. [PubMed: 20100380]
41. Эсийок Д., Отлес С., Акчичек Э. Травы как источник пищи в Турции. Азиатский Pac J Cancer Prev. 2004; 5: 334–9. [PubMed: 15373716]
42. Эслик Г. Инфекция Helicobacter pylori вызывает рак желудка? Обзор эпидемиологических, метааналитических и экспериментальных данных.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2006; 12: 2991–9. [Бесплатная статья PMC: PMC4124371] [PubMed: 16718777]
43. Фаринья П., Гаскойн Р.Д. Helicobacter pylori и лимфома MALT. Гастроэнтерология. 2005; 128: 1579–605 .. [PubMed: 15887153]

44. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, 2007 г. Глава 5: Продукты питания, красители и косметика Подраздел 525: Приправочная промышленность. Руководство по политике соответствия http://www.fda.gov/ICECI/ComplianceManuals/CompliancePolicyGuidanceManual/ucm119194.htm; 1980.

45. Фунг Дж., Лай К.Л., Юэн М.Ф. Канцерогенез, связанный с вирусами гепатита B и C. Clin Microbiol Infect. 2009; 15: 964–70. [PubMed: 19874379]
46. Гали-Мухтасиб Х., Рёсснер А., Шнайдер-Сток Р. Тимохинон: многообещающий противораковый препарат из природных источников. Int J Biochem Cell Biol. 2006; 38: 1249–53. [PubMed: 16314136]
47. Han EH, Hwang YP, Jeong TC, Lee SS, Shin JG, Jeong HG Эугенол ингибирует генотоксичность, вызванную 7,12-диметилбенз [a] антраценом, в клетках MCF-7: бифункциональные эффекты на CYP1 и NAD (P) H: хинон оксидоредуктаза.FEBS Lett. 2007; 581: 749–56. [PubMed: 17275817]
48. Хо К.Т., Ван М., Вэй Г.Дж., Хуанг Т.К., Хуанг М.Ю. Химический состав и антиоксидантные факторы розмарина и шалфея. Биофакторы. 2000. 13: 161–6. [PubMed: 11237177]
49. Хуанг М.Т., Хо С.Т., Ван З.Й., редакторы. Подавление онкогенеза кожи розмарином и его составляющими карнозолом и урсоловой кислотой. Cancer Res. 1994; 54: 701–8. [PubMed: 8306331]
50. Huang C, Ma W.Y, Dong Z. Потребность в фосфатидилинозитол-3-киназе для индуцированной эпидермальным фактором роста трансактивации AP-1 и трансформации в клетках JB6 P +.Mol Cell Biol. 1996. 16: 6427–35. [Бесплатная статья PMC: PMC231644] [PubMed: 8887671]
51. Ихласе С.М., де Оливейра М.Л., Теран Э., де Камарго Дж.Л., Барбизан Л.Ф. Химиопрофилактическое свойство диетического имбиря при химическом канцерогенезе мочевого пузыря крыс. Мир Дж Урол. 2006; 24: 591–6. [PubMed: 17021826]
52. Ippoushi K, Azuma K, Ito H, Horie H, Higashio H. [6] -гингерол ингибирует синтез оксида азота в активированных макрофагах мыши J774.1 и предотвращает вызванные пероксинитритом реакции окисления и нитрования.Life Sci. 2003. 73: 3427–37. [PubMed: 14572883]

53. Ippoushi K, Takeuchi A, Ito H, Horie H, Azuma K. Антиоксидантные эффекты ростков дайкона (Raphanus sativus L.) и имбиря (Zingiber officinale Roscoe) на крысах. Food Chem. 2007. 102: 237–42.

55. Айер А., Панчал С., Поудьял Х, Браун Л. Потенциальная польза для здоровья от индийских специй при симптомах метаболического синдрома: обзор. Индийский J Biochem Biophys. 2009; 46: 467–81. [PubMed: 20361710]
56. Jeurissen S.M, Punt A, Delatour T, Rietjens I.M. Экстракт базилика ингибирует опосредованное сульфотрансферазой образование ДНК-аддуктов проканцерогена 1′-гидроксиэстрагола гомогенатами S9 печени крысы и человека и в клетках гепатомы человека HepG2. Food Chem Toxicol. 2008. 46: 2296–302. [PubMed: 18433972]
58. Капур И.П., Сингх Б., Сингх Г., Де Хелуани К.С., Де Лампасона М.П., ​​Каталонский К.А. Химический состав и антиоксидантная активность эфирного масла и олеорезинов плодов черного тмина (Carum bulbocastanum).J Sci Food Agric. 2010; 90: 385–90. [PubMed: 20355057]
59. Кеннеди Э. Политика в области питания в США: обзор за 50 лет. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2008; 17 1: 340–2. [PubMed: 18296373]
60. Кеум Ю.С., Ким Дж., Ли К.Х., редакторы. Индукция апоптоза и активации каспазы-3 химиопрофилактическим [6] -парадолом и структурно родственными соединениями в клетках KB. Cancer Lett. 2002; 177: 41–7. [PubMed: 11809529]
61. Kikuzaki H, Kawai Y, Nakatani N. Активные соединения, улавливающие 1,1-дифенил-2-пикрилгидразил-радикалы из большого кардамона (Amomum subulatum Roxb.). J Nutr Sci Vitaminol (Токио). 2001; 47: 167–71. [PubMed: 11508709]
62. Ким Дж. К., Ким Й, На К. М., Сур Й. Дж., Ким Т. Ю. [6] -гингерол предотвращает индуцированное УФ-В излучением АФК и экспрессию ЦОГ-2 in vitro и in vivo. Free Radic Res. 2007. 41: 603–14. [PubMed: 17454143]
63. Ким Дж. С., Ли С. И., Пак Х. У., редакторы. Цитотоксические компоненты из сушеных корневищ Zingiber offici-naleRoscoe. Arch Pharm Res. 2008; 31: 415–8. [PubMed: 18449496]
64. Ким Х.В., Мураками А., Абэ М., Одзава И., Моримицу Й., Уильямс В., Огигаши Х.Подавляющее действие имбиря и имбиря миоги на образование активных форм кислорода и азота, а также на экспрессию индуцируемых провоспалительных генов в макрофагах. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2005; 7: 1621–9. [PubMed: 16356125]
65. Клут Д., Баннинг А., Паур I, Бломхофф Р., Бригелиус-Флоэ Р. Модуляция опосредованной рецептором прегнана Х и экспрессии гена, опосредованного электрофильными элементами, с помощью диетических полифенольных соединений. Free Radic Biol Med. 2007. 42: 315–25. [PubMed: 17210444]
66. Ноулз Л.М, Милнер Дж. Возможный механизм, с помощью которого аллилсульфиды подавляют пролиферацию опухолевых клеток. J Nutr. 2001; 131: 1061С – 6С. [PubMed: 11238817]
67. Кочхар К.П. Диетические специи в здоровье и болезнях (II). Индийский J Physiol Pharmacol. 2008. 52: 327–54. [PubMed: 19585751]
68. Кока П.С., Мондал Д., Шульц М., Абдель-Магид А.Б., Агравал К.С. Исследования молекулярных механизмов ингибирующих рост эффектов тимохинона против клеток рака простаты: роль активных форм кислорода. Exp Biol Med (Maywood).2010; 235: 751–60. [PubMed: 20511679]

69. Кота Н., Кришна П., Поласа К. Изменения антиоксидантного статуса крыс после приема имбиря с пищей. Food Chem. 2008; 106: 991–6.

70. Кришнасвами К. Традиционные индийские специи и их значение для здоровья. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2008; 17 1: 265–8. [PubMed: 18296352]
71. Кумари М.В. Модулирующее влияние гвоздики (Caryophyllus aromaticus L.) на системы детоксикации печени и генотоксичность костного мозга у самцов швейцарских мышей-альбиносов.Cancer Lett. 1991; 60: 67–73. [PubMed: 1
    8]
72. Кусамран В.Р., Тепсуван А., Купрадинун П. Антимутагенный и антиканцерогенный потенциал некоторых тайских овощей. Mutat Res. 1998. 402: 247–58. [PubMed: 9675301]
73. Ланц Р.К., Чен Г.Дж., Сарихан М., Шойом А.М., Джолад С.Д., Тиммерманн Б.Н. Влияние экстрактов корневища имбиря на выработку медиатора воспаления. Фитомедицина. 2007; 14: 123–8. [PubMed: 16709450]
74. Ли Y.H, Hong S.W, Jun W, редакторы. Активность экстрактов душистого перца против гистонацетилтрансферазы подавляет рост клеток рака предстательной железы, зависимого от андрогеновых рецепторов.Biosci Biotechnol Biochem. 2007. 71: 2712–9. [PubMed: 17986787]
75. Lee E, Surh Y.J. Индукция апоптоза в клетках HL-60 резкими ваниллоидами, [6] -гингеролом и [6] -парадолом. Cancer Lett. 1998. 134: 163–8. [PubMed: 10025876]
76. Лу Дж. К., Чжан К., Нам С., Андерсон Р. А., Джов Р., Вен В. Новая ингибирующая активность в отношении ангиогенеза экстракта корицы блокирует киназу VEGFR2 и последующую передачу сигналов. Канцерогенез. 2010; 31: 481–8. [Бесплатная статья PMC: PMC3105590] [PubMed: 19969552]
77. Majdalawieh A.Ф. Карр Р.Исследование in vitro потенциальных иммуномодулирующих и противораковых свойств черного перца (Piper nigrum) и кардамона (Elettaria cardamomum). J Med Food. 2010; 13: 371–81. [PubMed: 20210607]

78. Makri O, Kintzios S. Ocimum sp. (базилик): ботаника, выращивание, фармацевтические свойства и биотехнология. Растения J Herbs Spices Med. 2007; 13: 123–50.

79. Manusirivithaya S, Sripramote M, Tangjitgamol S, Sheanakul C, Leelahakorn S, Thavaramara T, Tangcharoenpanich K.Противорвотный эффект имбиря у онкологических гинекологических больных, получающих цисплатин. Int J Gynecol Cancer. 2004; 14: 1063–9. [PubMed: 15571611]
80. Мазаки М., Катаока К., Киноути Т., редакторы. Подавляющее действие тмина (Carum carvi L.) и его компонента на мутагенность, вызванную N-метил-N’-нитро-N-нитрозогуанидином. J Med Invest. 2006; 53: 123–33. [PubMed: 16538005]

81. Мэй X, Линь X, Уу Дж. З., Линь X.Y, Сон П. Дж., Ху Дж. Ф., Лян X.J. Блокирующее действие чеснока на образование A’-нитрозопролина у человека.Acta Nutrimenta Sinica. 1989. 11: 141–146.

82. Милнер Дж. А. Механизмы, с помощью которых чеснок и соединения аллилсеры подавляют биоактивацию канцерогенов: чеснок и канцерогенез. Adv Exp Med Biol. 2001; 492: 69–81. [PubMed: 11480676]
83. Миядзава М., Хисама М. Антимутагенная активность фенилпропаноидов гвоздики (Syzygium aromaticum). J. Agric Food Chem. 2003. 51: 6413–22. [PubMed: 14558756]
84. Miyoshi N, Nakamura Y, Ueda Y, Abe M, Ozawa Y, Uchida K, Osawa T. Компоненты пищевого имбиря, галаналы A и B, являются мощными индукторами апоптоза в клетках Jurkat Т-лимфомы человека.Cancer Lett. 2003; 199: 113–9. [PubMed: 12969783]

85. Могхаддам М.Н., Карамоддин М.-А. К., Рамезани М. Антибактериальная активность фракций сладкого базилика in vitro против Helicobacter pylori . J Biol Sci. 2009; 9: 276–9.

86. Мун Д.О., Ким М.О., Ли Дж.Д., Чой Ю.Х., Ким Г.Ю. Розмариновая кислота сенсибилизирует гибель клеток за счет подавления TNF-альфа-индуцированной активации NF-kappaB и генерации ROS в клетках лейкемии человека U937. Cancer Lett. 2010; 288: 183–91. [PubMed: 19619938]
87. Муса А.S, Mousa S.A. Антиангиогенезная эффективность чесночного ингредиента аллиина и антиоксидантов: роль оксида азота и p53. Nutr Cancer. 2005; 53: 104–10. [PubMed: 16351512]
88. Mousavi S.H, Tavakkol-Afshari J, Brook A, Jafari-Anarkooli I. Роль каспаз и белка Bax в индуцированном шафраном апоптозе в клетках MCF-7. Food Chem Toxicol. 2009; 47: 1909–13. [PubMed: 19457443]
89. Мюллер Л., Каспер П., Мюллер-Тегетхофф К., Петр Т. Генотоксический потенциал in vitro и in vivo аллилбензольных эфирных масел эстрагола, базиликового масла и транс-анетола.Mutat Res. 1994. 325: 129–36. [PubMed: 7527904]
90. Надер М.А., эль-Агами Д.С., Суддек Г.М. Защитные эффекты прополиса и тимохинона на развитие атеросклероза у кроликов, получавших холестерин. Arch Pharm Res. 2010; 33: 637–43. [PubMed: 20422375]
91. Надери-Калали Б., Алламех А., Расаи М.Дж., редакторы. Подавляющее действие экстрактов тмина (Carum carvi) на 2, 3, 7, 8-тетрахлор-дибензо-п-диоксин-зависимую экспрессию гена цитохрома P450 1A1 в клетках h5IIE крысы. Toxicol. 2005; 19: 373–7.In vitro. [PubMed: 15713544]
92. Нагабабу Э., Лакшмайя Н. Ингибирование микросомального перекисного окисления липидов и активности монооксигеназы эвгенолом. Free Radic Res. 1994; 20: 253–66. [PubMed: 8205227]
93. Nian H, Delage B, Ho E, Dashwood R.H. Модуляция активности гистондеацетилазы диетическими изотиоцианатами и аллилсульфидами: исследования с сульфорафаном и сероорганическими соединениями чеснока. Environ Mol Mutagen. 2009. 50: 213–21. [Бесплатная статья PMC: PMC2701665] [PubMed: 1
85]
94. Nir Y, Potasman I, Stermer E, Tabak M, Neeman I.Контролируемое испытание действия экстракта корицы на Helicobacter pylori. Helicobacter. 2000; 5: 94–7. [PubMed: 10849058]
95. Нитур С.К., Рао США, Шривенугопал К.С. Химиопрофилактические стратегии, направленные на репаративный белок MGMT: усиление экспрессии в лимфоцитах и ​​опухолевых клетках человека за счет этанольных и водных экстрактов нескольких индийских лекарственных растений. Int J Oncol. 2006; 29: 1269–78. [PubMed: 17016661]
96. Нонн Л., Дуонг Д., Пил Д.М. Химиопрофилактическая противовоспалительная активность куркумина и других фитохимических веществ, опосредованная MAP-киназой фосфатазой-5 в клетках простаты.Канцерогенез. 2007. 28: 1188–96. [PubMed: 17151092]
97. Пан М.-Х, Се М. -К, Куо Дж. -М, Лай С.-С., Ву Х, Санг С., Хо С.-Т. 6-шогаол индуцирует апоптоз в клетках колоректальной карциномы человека за счет продукции ROS, активации каспаз и экспрессии GADD 153. Mol Nutr Food Res. 2008. 52: 527–37. [PubMed: 18384088]
99. Раджакумар Д.В., Рао М.Н. Дегидрозингерон и изоэвгенол как ингибиторы перекисного окисления липидов и как поглотители свободных радикалов. Biochem Pharmacol. 1993; 46: 2067–72. [PubMed: 8267655]
100. Ромпельберг К.J, Vogels J.T, de Vogel N, Bruijnttjes-Rozier G.C, Stenhuis W.H, Bogaards J.J, Verhagen H. Эффект кратковременного диетического введения эвгенола у людей. Hum Exp Toxicol. 1996. 15: 129–35. [PubMed: 8645503]
101. Сакамото К., Лоусон Л.Д., Милнер Дж. А. Аллилсульфиды чеснока подавляют пролиферацию клеток опухоли легких человека A549 in vitro. Nutr Cancer. 1997. 29: 152–6. [PubMed: 9427979]
102. Сасаки К., Вада К., Танака Ю., Йошимура Т., Матуока К., Анно Т. Листья тимьяна (Thymus vulgaris L.) и его составляющие повышают активность ферментов, метаболизирующих ксенобиотики, в печени мыши.J Med Food. 2005; 8: 184–9. [PubMed: 16117610]
103. Schwaireb M. Масло тмина ингибирует снятые опухоли у самок мышей BALB / c. Nutr Cancer. 1993; 19: 321–5. [PubMed: 8346080]
104. Сингх С.В., Повольни А.А., Стэн С.Д., редакторы. Диаллилтрисульфид, входящий в состав чеснока, предотвращает развитие низкодифференцированного рака простаты и множественных метастазов в легкие у мышей TRAMP. Cancer Res. 2008; 68: 9503–11. [Бесплатная статья PMC: PMC2597366] [PubMed: 126]
105. Singletary K, MacDonald C, Wallig M.Ингибирование розмарином и карнозолом индуцированного 7,12-диметилбенз [a] антраценом (DMBA) онкогенеза молочной железы крыс и образования аддукта DMBA-ДНК in vivo. Cancer Lett. 1996. 104: 43–8. [PubMed: 8640744]

106. Sloan A.E. Топ-10 мировых пищевых тенденций. Food Technol. 2005; 59: 20–32.

107. Sontakke S, Thawani V, Naik M.S. Имбирь как противорвотное средство при тошноте и рвоте, вызванных химиотерапией: рандомизированное перекрестное двойное слепое исследование. Индийский J Pharmacol. 2003. 35: 32–6.

108. Стайкович О., Берич-Бедов Т., Митич-Кулафик Д., Станкович С., Вукович-Грачич Б., Шимич Д., Кнежевич-Вукчевич Я.Антимутагенные свойства базилика (Ocimum basilicum L.) в Salmonella typhimurium TA100. Food Technol Biotechnol. 2007; 45: 213–7.

109. Stammati A, Bonsi P, Zucco F, Moezelaar R, Alakomi H.L, von Wright A. Токсичность выбранных летучих веществ растений в краткосрочных анализах на микробах и млекопитающих. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 813–23. [PubMed: 10506004]
110. Табак М., Армон Р., Ниман И. Ингибирующее действие экстрактов корицы на Helicobacter pylori. J Ethnopharmacol.1999; 67: 269–77. [PubMed: 10617061]
111. Табак М., Армон Р., Потасман И., Ниман И. Ингибирование Helicobacter pylori экстрактами тимьяна in vitro. J Appl Bacteriol. 1996. 80: 667–72. [PubMed: 8698668]
112. Такемаса Н., Охниши С., Цудзи М., Шиката Т., Йокойгава К. Скрининг и анализ специй со способностью подавлять выработку вероцитотоксина Escherichia coli O157. J Food Sci. 2009; 74: M461–6. [PubMed: 19799674]
113. Tapsell L.C, Hemphill I, Cobiac L, редакторы. Польза для здоровья трав и специй: прошлое, настоящее, будущее.Med J Aust. 2006; 185: S4–24. [PubMed: 17022438]

114. Уль С. 2000. http://www.foodproductdesign.com/articles/2000/05/flavor-trends.aspx Тенденции вкусов: этнические кухни и кухни фьюжн. (просмотрено 15 августа 2006 г.).

115. Undeger U, Basaran A, Degen G.H, Basaran N. Антиоксидантная активность основных ингредиентов тимьяна и отсутствие (окислительного) повреждения ДНК в клетках фибробластов легких китайского хомячка V79 при низких уровнях карвакрола и тимола. Food Chem Toxicol. 2009; 47: 2037–43. [PubMed: 19477215]

116. Служба экономических исследований Министерства сельского хозяйства США.2007. http://ers.usda.gov/Data/FoodConsuming/ Система данных о наличии продуктов питания (на душу населения). (проверено 18 апреля 2007 г.).

117. Национальный дендрарий США. 2006. http://www.usna.usda.gov/Gardens/faqs/herbsfaq1.html. Вопросы и ответы о травах.

118. Унникришнан М.С., Куттан Р. Цитотоксичность экстрактов специй для культивируемых клеток. Nutr Cancer. 1988; 11: 251–7. [PubMed: 3217263]
119. Ванниссорн Б., Джарикасем С., Сиривангчай Т., Тубтхимтед С. Антибактериальные свойства эфирных масел из тайских лекарственных растений.Фитотерапия. 2005. 76: 233–6. [PubMed: 15752638]
120. Вортен Д.Р., Гошех О.А., Крукс П.А. Противоопухолевая активность in vitro некоторых сырых и очищенных компонентов черного тмина, Nigella sativa L. Anticancer Res. 1998; 18: 1527–32. [PubMed: 9673365]
121. Ву К.К., Шин Л.Й., Чен Х.В., Куо В.В., Цай С.Дж., Лии К.К. Дифференциальные эффекты чесночного масла и трех его основных серорганических компонентов на систему детоксикации печени у крыс. J. Agric Food Chem. 2002; 50: 378–83. [PubMed: 11782211]
122. Сяо Д., Ли М., Герман-Антосевич А., редакторы.Диаллилтрисульфид подавляет ангиогенные свойства эндотелиальных клеток пупочной вены человека, вызывая инактивацию Akt и подавление VEGF и VEGF-R2. Nutr Cancer. 2006; 55: 94–107. [PubMed: 16965246]
123. Сяо Д., Цзэн Й., Сингх С.В. Апоптоз раковых клеток человека, индуцированный диаллилтрисульфидом, связан с остановкой митоза, опосредованной киназой 1 контрольной точки. Mol Carcinog. 2009; 48: 1018–29. [Бесплатная статья PMC: PMC2783910] [PubMed: 19459175]
125. Есил-Челиктас О., Севимли С., Бедир Е., Вардар-Сукан Ф.Подавляющее действие экстрактов розмарина, карнозной кислоты и розмариновой кислоты на рост различных линий раковых клеток человека. Растительная еда Hum Nutr. 2010; 65: 158–63. [PubMed: 20449663]
126. Yi T, Cho SG, Yi Z, Pang X, Rodriguez M, Wang Y, Sethi G, Aggarwal BB, Liu M. Тимохинон подавляет ангиогенез и рост опухоли путем подавления AKT и киназы, регулируемой внеклеточными сигналами сигнальные пути. Mol Cancer Ther. 2008; 7: 1789–96. [Бесплатная статья PMC: PMC2587125] [PubMed: 18644991]
127. Zhang Y, Blattman J.N, Кеннеди Н.Дж., редакторы. Регуляция врожденного и адаптивного иммунных ответов фосфатазой MAP-киназы 5. Природа. 2004; 430: 793–7. [PubMed: 15306813]
128. Чжэн Г.К., Кенни П.М., Лам Л.К. Анетофуран, карвон и лимонен: потенциальные химиопрофилактические средства против рака из масла укропа и тмина. Planta Med. 1992; 58: 338–41. [PubMed: 1438594]
129. Зунино С.Дж., Стормс Д.Х. Карнозол задерживает индуцированную химиотерапией фрагментацию ДНК и морфологические изменения, связанные с апоптозом в лейкозных клетках.Nutr Cancer. 2009. 61: 94–102. [PubMed: 1
130. 79]

Травы и специи в профилактике и лечении рака — Фитотерапия

17.1. ВВЕДЕНИЕ

Исторически специи повлияли на многие события во всем мире. Многие путешественники, в том числе легендарный Христофор Колумб, исследовали моря в поисках ценных специй. Эти ценные товары не только вносят свой вклад в аромат, но также служат красителями и консервантами в самых разных культурах. Сегодня специи все больше почитаются не только за их кулинарные свойства, но и за их потенциальную пользу для здоровья.Хотя свойства здоровья, связанные с употреблением специй, могут возникать из их антиоксидантных свойств, их биологические эффекты могут возникать из их способности вызывать изменения в ряде клеточных процессов, включая процессы, связанные с метаболизмом лекарств, делением клеток, апоптозом, дифференцировкой и иммунокомпетентностью.

Сложность понимания биологической реакции на специи в первую очередь проявляется в критериях, используемых для различения кулинарных специй и их отличий от кулинарных трав.Эти термины часто используются как синонимы в научной и непрофессиональной литературе. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) определяет пряность как «ароматическое растительное вещество в целом, дробленом или измельченном виде», значительная функция которого в пище — «приправлять, а не питать», и из которого «никакая часть какого-либо эфирное масло или другой ароматизатор был удален »(Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов 2007: 205-208). Хотя это жизнеспособное определение, оно не учитывает биологические последствия употребления этих продуктов и то, чем они отличаются от трав.Национальный дендрарий США предлагает альтернативное определение и описывает специи как «ароматизаторы (часто тропического происхождения), которые представляют собой сушеные и кулинарные травы, представляющие собой свежие или сушеные листья растений, которые могут использоваться для ароматизации при приготовлении пищи» (Национальный дендрарий США 2002). Мы должны помнить, что количество потребляемого предмета не определяет его важность. Таким образом, отсутствие значимости для здоровья в любом определении показалось бы ошибочным. В этой главе мы используем термины «травы» и «специи» как синонимы и предполагаем, что оба обладают свойствами, которые выходят за рамки простого придания аромата и цвета.

Нет сомнений в том, что питание и здоровье тесно связаны (Kennedy 2008). На протяжении нескольких поколений люди утверждали, что пища приносит больше пользы, чем просто источник энергии. Вера в лечебные свойства продуктов питания появилась во многих ранних трудах человека. Часто цитируют слова Гиппократа: «Пусть пища будет твоим лекарством, а лекарство — твоей пищей». Эпидемиологические, доклинические и клинические исследования продолжают обеспечивать фундаментальное понимание динамических отношений между питательными веществами, определяемыми здесь как любое вещество в рационе, которое оказывает физиологический эффект, и здоровьем.Сегодня утверждения о способности пищевых продуктов, включая специи, снижать риск заболеваний или улучшать качество жизни, продолжают увлекать нашу жизнь (Kaefer and Milner 2008; Kochhar 2008; Krishnaswamy 2008; Iyer et al. 2009). Три типа биомаркеров — воздействие, эффект и восприимчивость — необходимы для оценки воздействия специй на профилактику и лечение рака (). Для разгадки потребуется дополнительная информация о количествах конкретных специй, необходимых для достижения реакции (эффекта), и о взаимодействии специй с другими составляющими рациона, микробами в желудочно-кишечном тракте, воздействии окружающей среды и генетике человека (факторах восприимчивости). истинная польза от добавления специй в рацион.

РИСУНОК 17.1

(См. Цветную вставку.) Три типа биомаркеров (воздействие, эффект и восприимчивость) необходимы для оценки пользы или риска приправ.

Специи могут быть ключом к определению баланса между про- и противораковыми факторами, которые регулируют риск и поведение опухоли (). Около 75% домохозяйств в США используют диетические подходы для снижения риска заболеваний, включая рак (Sloan 2005). Американцы в возрасте от 36 до 55 лет все больше проявляют интерес к здоровому питанию и тяготеют к этнической кухне, исходя из предполагаемой пользы для здоровья (Uhl 2000).Многие из этих этнических продуктов содержат уникальные и ароматные специи; однако, в то время как диетические рекомендации в нескольких странах, как правило, поддерживают включение специй в рационы, количественные рекомендации относительно конкретных количеств еще не получены (Tapsell et al. 2006).

РИСУНОК 17.2

На потребность в специях для снижения риска рака или изменения биологического поведения раковых клеток может влиять множество факторов.

В период с 1970 по 2005 год общее потребление специй на душу населения в Соединенных Штатах удвоилось, увеличившись примерно с 1.От 6 до 3,3 фунтов в год (Служба экономических исследований Министерства сельского хозяйства США, 2007). Как и ожидалось, потребление одних специй увеличилось намного больше, чем других; например, потребление чеснока увеличилось более чем в шесть раз. Согласно отчету Баззанелла (1995) Службы экономических исследований Министерства сельского хозяйства США (USDA), рост внутреннего потребления специй отражает ряд факторов. Среди них — растущее латиноамериканское и азиатское население в Соединенных Штатах, растущая тенденция к использованию кулинарных трав и специй для компенсации меньшего количества соли и продуктов с низким содержанием жира, а также общий рост популярности этнических продуктов.

В этой главе рассматриваются кулинарные травы и специи на предмет их способности изменять некоторые клеточные процессы, которые связаны с риском рака и / или опухолевого поведения (). Способность специй служить ингибиторами биоактивации канцерогенов, уменьшать образование свободных радикалов, подавлять деление клеток и способствовать апоптозу раковых клеток, подавлять рост микробов и регулировать воспаление и иммунокомпетентность будет обсуждаться как вероятные механизмы, с помощью которых выбранные специи могут способствовать укреплению здоровья и развитию. устойчивость к болезням.Низкая токсичность и широкое распространение специй может сделать их особенно полезными в качестве тонкого личного диетического изменения, которое может снизить риск некоторых заболеваний. Уже признано, что добавление около 1 г трав в день к рациону может значительно способствовать общему потреблению антиоксидантов (> 1 ммоль) и предлагает лучший источник антиоксидантов, чем многие продукты питания (Dragland et al. 2003; см. Также Глава 2 об антиоксидантах в травах и специях). Поскольку некоторые специи являются эффективными антиоксидантами, они могут быть особенно важны для уменьшения окислительного повреждения, вызванного экологическим стрессом, включая избыточное потребление калорий.

РИСУНОК 17.3

Множественные процессы, связанные с раком, могут объяснить способность специй подавлять экспериментально индуцированные раковые образования. Хотя эти процессы, вероятно, имеют решающее значение для определения риска рака и опухолевого поведения у людей, только ограниченные клинические данные (подробнее …)

Более 180 соединений, полученных из пряностей, были идентифицированы и исследованы на предмет их пользы для здоровья (Aggarwal et al. 2008 г.). В эту главу не входит рассмотрение всех трав и специй, которые могут влиять на риск рака и опухолевое поведение.Поэтому было принято решение рассмотреть те из них, у которых были некоторые из наиболее впечатляющих биологических реакций, о которых сообщалось в литературе, и были предприняты сознательные усилия, чтобы предоставить информацию о количестве специй, необходимых для вызова реакции, и, следовательно, их физиологической значимости. По возможности включаются недавние обзоры, чтобы предоставить читателям дополнительную информацию о биологической реакции на определенные специи и предотвратить дублирование научной литературы. Потому что в этой книге есть отдельная глава, посвященная куркумину (биоактивному компоненту куркумы), а также опубликовано несколько отличных обзоров о куркумине (Patel and Majumdar 2009; Aggarwal 2010; Bar-Sela, Epelbaum, and Schaffer 2010; Epstein, Sanderson, Macdonald, 2010), куркума в этой главе не обсуждается.

17,2. ALLSPICE

Термин «душистый перец» был придуман в 1600-х годах англичанами, которые считали, что трава сочетает в себе ароматы корицы, мускатного ореха и гвоздики. Душистый перец также называют «ямайским перцем», «курунду», «миртовым перцем», «пиментом» и «газетой». Молотый душистый перец — это не смесь специй, как некоторые до сих пор считают, а получается из сушеных незрелых ягод дерева Pimenta dioica . Это дерево произрастает на Больших Антильских островах, на юге Мексики и в Центральной Америке.Сегодня P. dioica культивируется во многих теплых регионах по всему миру. Душистый перец также доступен в продаже в виде эфирного масла.

Душистый перец обладает антимикробными, антиоксидантными, противовоспалительными, обезболивающими, жаропонижающими, противораковыми и противоопухолевыми свойствами (Rompelberg et al. 1996; Al-Rehaily et al. 2002; Kluth et al. 2007). Он содержит множество потенциальных биоактивных агентов, которые могут способствовать укреплению здоровья, включая флавоноиды, фенольные кислоты, катехины и несколько фенилпропаноидов (Al-Rehaily et al.2002). Ягоды содержат около 2-5% эфирных масел, которые включают следующие биологически активные соединения: эвгенол (60-75%), метиловый эфир эвгенола, цинеол (эвкалиптол), фелландрен и кариофиллены (Kluth et al. 2007). Антиоксидантная и антимикробная активность душистого перца может быть связана с эвгенолом (Rompelberg et al. 1996; Kluth et al. 2007).

Биллинг и Шерман (1998) сообщили, что душистый перец столь же эффективен, как чеснок и лук, в подавлении роста микробов. Важность его антимикробных свойств недавно была подтверждена доказательствами того, что душистый перец и эвгенол были эффективны в снижении вирулентности Escherichia coli O157: H7 (Takemasa et al.2009 г.). Тем не менее, есть опасения, что масло душистого перца может быть токсичным и вызывать воспаление, тошноту и рвоту при чрезмерном употреблении.

Противораковые свойства душистого перца могут быть частично обусловлены его способностью влиять на активность цитохрома P450 (CYP) и тем самым влиять на биоактивацию канцерогенов. Kluth et al. (2007) культивировали клетки карциномы печени человека и клетки аденокарциномы толстой кишки человека и изучали способность экстракта пряностей активировать механизмы, связанные с ферментами детоксикации фазы I.Экстракт душистого перца (3 мг / мл в диметилсульфоксиде) не активировал рецептор прегнана X (PXR) напрямую, но сильно активировал промотор CYP3A4. Таким образом, активация факторов транскрипции для связывания с элементами ответа кажется вероятным механизмом, с помощью которого функционируют душистый перец и, возможно, эвгенол. Существует специфичность реакции на душистый перец и эвгенол, поскольку на желудочно-кишечный тракт глутатионпероксидазу (GPx), фермент фазы II, связанный с удалением активных форм кислорода (ROS), не влияли душистый перец или эвгенол (Kluth et al.2007).

Воспаление связано с повышенным риском рака (Dinarello 2010) и, по-видимому, вызвано потреблением душистого перца. Хотя контролируемые клинические вмешательства недоступны, данные на грызунах свидетельствуют о потенции (Al-Rehaily et al. 2002). Предоставление пероральной суспензии душистого перца (500 мг / кг массы тела) значительно подавляло вызванный каррагенаном отек лапы и гранулемы ватных шариков у крыс. Он также подавлял вызванные уксусной кислотой время реакции корч и взмахи хвостом, а также уменьшал индуцированную дрожжами гиперпирексию у мышей.Интересно, что суспензия также обладала противоязвенной и цитопротекторной активностью у крыс, защищая слизистую желудка от индометацина и различных некротизирующих агентов, включая 80% этанол, 0,2 М гидроксид натрия (NaOH) и 25% хлорид натрия (NaCl), что позволяет предположить, что она также может влиять на активность циклооксигеназы (ЦОГ). Остается неясным, какие изменения в молекулярной мишени объясняют этот ответ.

Существуют доказательства того, что душистый перец может изменять пролиферацию некоторых культивируемых раковых клеток.Хотя жизнеспособность клеток снизилась примерно на 50%, когда экстракт душистого перца был добавлен к клеткам рака простаты (клетки LNCaP), он не повлиял на жизнеспособность культивируемых клеточных линий рака простаты человека (DU145) или клеток эпителиальной карциномы шейки матки (HeLa) (Lee et al. 2007 г.). Механизм, с помощью которого душистый перец приводит к замедлению роста клеток, остается в значительной степени не выясненным. Однако недавние исследования Lee et al. (2007) предполагают, что здесь может быть задействована эпигенетика. Может быть вовлечено снижение активности гистонацетилтрансферазы (HAT).Активность HAT, индуцированная андрогенами, снижалась на 70% при введении душистого перца в концентрации 100 мкг / мл. Душистый перец также подавлял ацетилирование андрогенных рецепторов (AR) в клетках LNCaP и значительно снижал ацетилирование гистонов h4 и h5, что указывает на то, что репрессия AR-опосредованной транскрипции была индуцирована из-за сдвигов в ацетилировании гистонов и негистонов. Хотя эти исследования in vitro интригуют, существует необходимость в контролируемых вмешательствах на животных моделях, прежде чем изучать потенциальную пользу душистого перца как диетического противоопухолевого агента.

17,3. БАЗИЛИН

Базилик ( Ocimum basilicum ) — кулинарное растение, широко используемое в итальянской кухне и кухне Юго-Восточной Азии. Хотя существует множество разновидностей базилика, сладкий базилик является одной из самых распространенных и наиболее часто исследуемых трав на предмет его пользы для здоровья. Базилик родом из Ирана, Индии и других тропических регионов Азии, но теперь он широко доступен по всему миру. Антиоксидантные, антимутагенные, противоопухолевые, противовирусные и антибактериальные свойства базилика, вероятно, являются результатом различных компонентов, включая линалоол, 1,8-цинеол, эстрагол и эвгенол (Muller et al.1994; Chiang et al. 2005; Макри и Кинциос 2007). Как и в случае с большинством кулинарных специй, требуется гораздо больше информации об изменении содержания составляющих в зависимости от сорта растения, условий выращивания и обработки.

Эфирное масло базилика обладает антимикробными свойствами (Wannissorn et al. 2005). Могхаддам, Карамоддин и Рамезани (2009) исследовали действие базилика на Helicobacter pylori и обнаружили, что метанольная, бутанольная и н-гексановая фракции базилика продемонстрировали антагонистическую активность против бактерий (MIC = 39-117 мкг / диск).Хотя он не так силен, как амоксициллин, его эффективность увеличивает возможности использования отдельных или нескольких специй в качестве сильнодействующих противомикробных средств, особенно в тех областях, где коммерческие антибиотики ограничены (Moghaddam, Karamoddin, and Ramezani 2009).

Действие базилика не ограничивается его антимикробными свойствами, поскольку данные свидетельствуют о том, что он также может снизить окислительное повреждение на животных моделях (Dasgupta, Rao, and Yadava 2004). Кормление мышей 200 и 400 мг / кг массы тела водно-спиртовым экстрактом листьев базилика в течение 15 дней заметно увеличивало GPx (1.В 22-1,4 раза), глутатион (GSH) редуктаза (в 1,16-1,28 раза), каталаза (в 1,56-1,58 раза) и супероксиддисмутаза (в 1,1-1,4 раза; Дасгупта, Рао и Ядава, 2004). Изменение активности одного или нескольких из этих ферментов может объяснить снижение перекисного окисления липидов, вызванное базиликом, в исследованиях Дасгупты, Рао и Ядава (2004). Drăgan et al. (2007) исследовали влияние обогащенных бальзамическим уксусом экстрактов нескольких трав (розмарин, шалфей и базилик) в супах и салатах на окислительный стресс и показатели качества жизни у женщин с раком груди IIIB и IV стадии.Несмотря на снижение окислительного стресса, сложность диетического вмешательства не позволила определить компоненты, которые привели к улучшениям.

Несколько исследований подтверждают, что базилик является антимутагенной приправой (Kusamran, Tepsuwan, and Kupradinun 1998; Stajkovic et al. 2007). Stajkovic et al. (2007) изучали антимутагенное действие базилика на мутагенность в клетках Salmonella typhimurium TA98, TA100 и TA102 в присутствии или в отсутствие микросомальной активации печени.Эфирное масло базилика в концентрациях от 0,5 мкл / чашку до 2,0 мкл / чашку ингибировало мутации от ультрафиолетового облучения (доза = 6 Дж / м ² ) на 22-76%. Мутации, вызванные 4-нитрохинолин-N-оксидом (0,15 мкг / пластина), снизились на 23-52%, а мутации 2-нитропропаном (14,9 мг / пластина) — на 8-30%. Эти результаты согласуются с исследованиями Jeurissen et al. (2008), которые продемонстрировали, что базилик 50 мкг / мл в значительной степени блокирует образование аддукта ДНК, вызванное 1′-гидроксиэстраголом в клеточной линии гепатомы человека (HepG2), возможно, за счет стимуляции ферментов фазы II и, таким образом, конъюгации и устранения этого канцерогена.Эти данные, вероятно, объясняют способность базилика снижать мутагенность афлатоксина B ₁ (AFB ₁ ) и бензо ( a ) пирена (B ( a ) P) (Stajkovic et al. 2007). Мутагенность AFB ₁ подавлялась> 30% присутствием 1-2 мг / тарелка экстракта базилика на основе гексана и 0,5-1 мг / тарелка экстрактов базилика на основе хлороформа и метанола. Поскольку мутагенность B ( a ) P подавлялась только экстрактами базилика на основе хлороформа и метанола в дозах 2–5 мг / тарелку, за антимутагенную активность базилика могли отвечать несколько компонентов.

Противораковые свойства базилика в доклинических исследованиях неоднозначны. В исследованиях с крысами Sprague-Dawley, получавшими диету AIN-76 с или без высоких концентраций базилика (6,25% и 12,5%), не было четких указаний на снижение уровня 9,10-диметил-1,2-бензатрацена ( DMBA) -индуцированный рак молочной железы. Неясно, объясняют ли количество исследованного проканцерогена одновременную индукцию ферментов фазы I и II или некоторые другие факторы отсутствие защиты при добавлении базилика в рацион животных (Kusamran, Tepsuwan, and Kupradinun 1998).Тем не менее, есть доказательства того, что базилик может снизить канцерогенез, вызванный ДМБА. Предоставление швейцарским мышам диеты, содержащей 150 или 300 мг / кг массы тела экстракта базилика, снизило вызванные DMBA опухоли кожи (уменьшение на 12,5% и уменьшение на 18,75% для более низких и более высоких доз соответственно) и снизило опухолевую нагрузку на мышь. По сравнению со средним количеством опухолей на мышь в контроле, опухолевая нагрузка была примерно в 2,4 раза ниже ( p <0,01) в группе с низкой дозой базилика и 4.В 6 раз ниже ( p <0,001) в группе высоких доз базилика (Dasgupta, Rao, and Yadava 2004). Неясно, отражают ли различия в ответе между мышами и крысами вид, локализацию рака, воздействие пищевых продуктов или проканцерогенов.

ДНК-метилтрансфераза (MGMT) является критически важным репарационным белком в клеточной защите от повреждения алкилированием. MGMT высоко экспрессируется при раковых заболеваниях человека и опухолях, устойчивых ко многим противоопухолевым алкилирующим агентам. Нитур, Рао и Шривенугопал (2006) исследовали способность некоторых лекарственных растений повышать регуляцию аддуктов O ⁶ -метилгуанина.Как этанол, так и водные экстракты базилика повышали уровни белка MGMT в клеточных линиях карциномы толстой кишки человека HT29 в 1,25 раза по сравнению с контролем после 72-часовой инкубации. По сравнению с контролем, базилик увеличивал активность белка глутатион-S-трансферазы (GST) в 1,33 раза после 12 часов инкубации; через 24 часа активность GST увеличилась в 1,68 раза по сравнению с контролем, которая снизилась в 1,47 раза после 72 часов инкубации. Поскольку MGMT является одной из первых линий защиты организма от повреждения ДНК алкилированием, небольшое увеличение (в два-три раза) этого фермента может защитить от мутагенных повреждений (Niture, Rao, and Srivenugopal, 2006).

Противораковые свойства базилика также могут быть связаны с его способностью влиять на вирусные инфекции. Установлено, что люди с гепатитом B имеют повышенный риск гепатоцеллюлярной карциномы (Fung, Lai, and Yuen 2009; Ishikawa 2010). Chiang et al. (2005) оценили противовирусную активность экстракта базилика и выбранных компонентов базилика в клеточной линии базальноклеточной карциномы кожи человека (BCC-1 / KMC) и клеточной линии, полученной из клеток гепатобластомы HepG2 (2.2.15), против нескольких вирусов, включая гепатит. Б.Впечатляет то, что Чианг и др. (2005) обнаружили, что водный экстракт базилика, наряду с апигенином и урсоловой кислотой, проявляет большую активность против гепатита B, чем два коммерчески доступных препарата, глицирризин и ламивудин (3TC). В целом, эти исследования поднимают интригующие вопросы о достоинствах использования коммерчески доступных специй для замедления распространения вирусов и, возможно, рака. Несомненно, требуется гораздо больше информации, чтобы уточнить количество и продолжительность, необходимые для достижения желаемого вирусного ответа, а также механизм, с помощью которого возникает ответ.

Следует отметить, что существуют опасения по поводу чрезмерного воздействия базилика. Эстрагол, подозреваемый в проканцерогенном / мутагенном веществе базилика, вызывает вопросы о соотношении пользы и риска при использовании этой и других специй (Muller et al. 1994). Сейчас большинство данных указывает на то, что антимутагенные эффекты базилика перевешивают потенциальные побочные эффекты, связанные с повреждением клеток, вызванным эстраголом (Jeurissen et al. 2008).

17,4. КАРАВАЙ

Тмин ( Carum carvi ), также известный как «меридианный фенхель» или «персидский тмин», произрастает в Западной Азии, Европе и Северной Африке.Считается, что основными агентами в тминном масле являются карвон, или p -mentha-1,8-диен-2-он и лимонен, или p -mentha-1,8-диен, предшественники карвона и анетофурана (Zheng , Kenney, and Lam 1992). Хотя тмин, по-видимому, является мощным антиоксидантом in vitro, он недостаточно изучен на людях. Недавно Kapoor et al. (2010) показали, что эфирное масло тмина и олеорезины в дозах постепенно увеличивают эффективность антиоксидантов и более эффективны, чем коммерческий бутилированный гидроксианизол и бутилированный гидрокситолуол.Тминное масло и его этанольный олеорезин показали лучшую восстанавливающую способность, чем другие олеорезины. Улавливающая и восстанавливающая способность радикалов дифенилпикрилгидразила (DPPH), которые обеспечивают тминное масло и олеорезины, может быть связана с их способностью отдавать водород и присутствием редуктонов.

Mazaki et al. (2006) исследовали влияние экстракта семян тмина на мутагенез, индуцированный N-метил-N-нитро-N’-нитрозогуанидином (MNNG), у штаммов S. typhimurium , дефицитных по ДНК MGMT.Их результаты показали, что тмин непосредственно не инактивирует MNNG и что в ответе может быть задействовано O ⁶ -метилгуанин-ДНК MGMT. Модели на животных также использовались для изучения противоопухолевого потенциала тмина в различных участках, от рака толстой кишки до рака кожи. Schwaireb (1993) исследовал диетическое масло тмина на предмет его воздействия на опухоли кожи, вызванные DMBA и кротоновым маслом, у самок мышей BALB / c. У мышей, получавших диету, содержащую 3% тминного масла, в течение 23 недель с начала промотирования опухоли уменьшилось количество мышей с папилломами ( p <.001), количество папиллом на мышь ( p, <.0001) и средний объем папиллом ( p, <.0001). Количество карцином у животных, получавших тминное масло, было значительно меньше, чем у контрольных животных (Schwaireb 1993). Deeptha et al. (2006) исследовали влияние перорального тмина (30, 60 и 90 мг / кг массы тела в день в течение 15 недель) на аберрантные очаги крипт у самцов крыс Wistar, получавших канцероген 1,2-диметилгидразин. Аберрантные очаги - это ранние морфологические явления, которые представляют собой важный шаг в прогрессировании рака толстой кишки.Обработка крыс тмином в дозе 60 мг / кг уменьшала индуцированные канцерогенами аберрантные очаги крипт, показатели окислительного стресса и активность бактериальных ферментов в фекалиях.

Индукция GST антиканцерогенными соединениями является важным механизмом, с помощью которого некоторые специи, включая тмин, могут способствовать детоксикации канцерогенов и тем самым снижать риск рака. Zheng, Kenney и Lam (1992) сообщили, что активность детоксифицирующего фермента GST в печени заметно увеличивалась после обработки через желудочный зонд 20 мг карвона или лимонена у мышей A / J.Также было обнаружено, что карвон увеличивает активность GST в преддверии желудка примерно на 80% ( p <0,05), более чем вдвое превышает активность GST в слизистой оболочке толстой кишки ( p <0,05) и более чем в три раза увеличивает Активность GST в слизистой оболочке тонкого кишечника ( p <0,005). Карвон также увеличивал содержание глутатиона (GSH) в легких ( p <0,005), а также в слизистой оболочке тонкого ( p <0,05) и толстого кишечника ( p <0,05).

Тмин может также влиять на активацию канцерогенов за счет своей способности изменять биоактивацию канцерогенов.Полициклические ароматические углеводороды и галогенированные ароматические соединения, такие как 2,3,7,8-тетродибензо- p -диоксин (TCDD), биоактивируются генами CYP, метаболизирующими ксенобиотики, с образованием реактивных метаболитов, которые связываются с ДНК. Надери-Калали и др. (2005) сообщили, что экстракты тмина эффективны в ингибировании индукции CYP1A1 и CYP1A1-родственной РНК в клетках гепатомы крысы (h5IIE). Экстракты тмина> 0,13 мкМ значительно ингибировали индукцию CYP1A1, как было измерено с помощью анализа 2,3,7-этоксирезоруфин-O-деэтилазы, с примерно десятикратным подавлением активности фермента, наблюдаемым при концентрациях 1.3 и 13 мкМ, ингибируя TCDD-зависимую индукцию на 50-90%, в зависимости от используемого растворителя (Naderi-Kalali et al. 2005). В целом, изменения в ферментах фазы I и II согласуются со способностью тмина и его активного компонента снижать уровень химически индуцированного рака. Важность тмина и его отдельных компонентов в механизмах детоксикации наркотиков у людей остается в значительной степени неизученной.

17,5. КАРДАМОН

Кардамон относится к травам из родов Elettaria (зеленый) и Amomum (черный) семейства имбирных Zingiberaceae.Кардамон — распространенный ингредиент, используемый в индийской кухне и в различных частях Европы. Как и многие другие специи, кардамон обладает антиоксидантными свойствами. Кикудзаки, Каваи и Накатани (2001) исследовали экстракты черного кардамона ( Amomum subulatum ) на их способность улавливать радикалы. Растворимая в этилацетате фракция, содержащая несколько фенольных соединений (протокатехуальдегид, протокатеховая кислота, 1,7-бис (3,4-дигидроксифенил) гепта-4E, 6E-диен-3-он и 2,3,7-тригидрокси- 5- (3,4-дигидрокси-E-стирил) -6,7,8,9-тетрагидро-5H-бензоциклогептен) поглощал около 90% радикалов DPPH при концентрации 100 мкг / мл.Интересно, что при более низких концентрациях его активность по улавливанию радикалов была сопоставима с активностью α-токоферола (Kikuzaki, Kawai, and Nakatani 2001). Было обнаружено, что кормление самцов крыс-альбиносов линии Wistar рационом с высоким содержанием жиров с добавлением 10% порошка семян черного кардамона в течение 90 дней снижает количество реактивных веществ с 2-тиобарбитуровой кислотой (TBARS) на 28% ( p <0,05) в сердечной ткани ( Дхулей 1999). Кроме того, кардамон вызывал значительное увеличение ( p <0,05) ряда антиоксидантных ферментов, включая каталазу, супероксиддисмутазу и GST, как в печени, так и в сердце по сравнению с контролем (Dhuley 1999).

Способность кардамона подавлять химический канцерогенез была показана Banerjee et al. (1994), которые наблюдали, как кормление маслом кардамона (10 мкл в день в течение 2 недель) вызывало значительное снижение содержания CYP в печени у швейцарских мышей-альбиносов ( p <0,05). Повышение активности GST на 30% ( p <0,05) и уровней сульфгидрила ( p <0,05) в печени также сопровождалось лечением маслом кардамона. Эти наблюдения показывают, что потребление масла кардамона влияет на ферменты, связанные с метаболизмом ксенобиотиков, и, следовательно, может иметь преимущества в качестве сдерживающего фактора для рака (Banerjee et al.1994). Кардамон также снижает канцерогенез толстой кишки, вызванный азоксиметаном, благодаря его противовоспалительной, антипролиферативной и проапоптотической активности. Приготовление водных суспензий кардамона может усилить детоксифицирующий фермент (активность GST) и уменьшить перекисное окисление липидов (Bhattacharjee, Rana, and Sengupta 2007).

Недавно сообщалось, что водные экстракты кардамона (1, 10, 50 и 100 мг / мл) значительно увеличивают пролиферацию спленоцитов в зависимости от дозы, особенно в сочетании с черным перцем (Majdalawieh and Carr 2010).В то время как эффекты кардамона и черного перца были противоположными на высвобождение цитокинов T-helper-1 и -2 спленоцитами, присутствие обеих специй значительно усиливало цитотоксическую активность естественных клеток-киллеров против клеток лимфомы YAC-1. Эти данные свидетельствуют о том, что кардамон может иметь противораковые свойства, изменяя иммунокомпетентность.

17,6. CINNAMON

Корица — это пряность, получаемая из коры вечнозеленого дерева, принадлежащего к семейству Lauraceae. Основные компоненты корицы включают коричный альдегид, эвгенол, терпинен, α-пинен, карвакрол, линалоол, сафрол, бензилбензоат и кумарин (Tabak, Armon, and Neeman, 1999).Корица широко используется в традиционной китайской медицине. В нескольких исследованиях изучались его антиоксидантные свойства. Когда инбредных самцов крыс-альбиносов Wistar кормили диетой с высоким содержанием жиров и 10% порошка коры корицы ( Cinnamomum verum ) в течение 90 дней, окислительный стресс был существенно снижен, о чем свидетельствует снижение TBARS, биомаркера продукции свободных радикалов ( Дхулей 1999). Предоставление крыс порошка коры корицы значительно увеличило количество ферментов, связанных с антиоксидантами, включая каталазу, супероксиддисмутазу и GST, как в печени, так и в сердечной ткани, по сравнению с контрольной группой.Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа и GPx также были значительно увеличены ( p <0,05) у крыс, получавших порошок коры корицы. Эти ферменты помогают поддерживать уровень GSH, необходимый для целостности клеток и защиты от окислительного повреждения свободными радикалами (Dhuley 1999).

Способность экстрактов корицы подавлять рост in vitro H. pylori , признанного фактора риска рака желудка, лимфомы лимфоидной ткани, связанной со слизистой оболочкой желудка, и, возможно, рака поджелудочной железы, вызвала значительный интерес к потенциальному использованию эта специя для подавления рака человека (Farinha and Gascoyne 2005; Eslick 2006).Однако пилотное исследование с участием 15 субъектов, получавших экстракт корицы (80 мг / день) в течение 4 недель, не было эффективным у лиц, инфицированных H. pylori (Nir et al. 2000). В этом исследовании уровень колонизации H. pylori был измерен с помощью дыхательных тестов с мочевиной (UBT). Хотя снижение количества H. pylori наблюдалось у шести пациентов с исключительно высоким количеством в соответствии с их первым UBT, исследование не продемонстрировало общего снижения колонизации, а у некоторых лиц произошло увеличение количества колоний.Отсутствие успеха корицы в качестве единственной схемы лечения против H. pylori неудивительно, учитывая постоянную неудачу испытаний монотерапии антибиотиками. Дополнительные испытания с использованием более высоких количеств корицы и, возможно, в комбинации с другими агентами могут быть оправданы для точной оценки эффектов этой специи (Nir et al. 2000). Табак и др. (1996) исследовали несколько специй на предмет их способности подавлять H. pylori . Корица и тимьян оказались наиболее сильными ингибиторами H.pylori , рост и активность уреазы. Табак, Армон и Ниман (1999) сообщили об антибактериальной активности корицы в отношении семи клинических изолятов H. pylori и об антиуреазной активности двух различных экстрактов корицы (метиленхлорида и этанола) и их химических компонентов. Они обнаружили, что добавление 100 мкг корицы на диск приводит к образованию зоны ингибирования шириной примерно 80 мм, что больше, чем зоны ингибирования, создаваемые несколькими антибиотиками (10 мкг ампициллина, 30 мкг тетрациклина, 15 мкг эритромицина, 30 мкг налидиксовой кислоты и 25 мкг налидиксовой кислоты). мкг ко-тримоксазола).Хотя концентрация 25 мкг / мл полностью подавляла четыре штамма H. pylori , 50 мкг / мл была минимальной ингибирующей концентрацией для всех семи штаммов. В жидкой среде экстракт корицы начал ингибировать H. pylori при концентрации> 3 мкг / мл и достиг пика при концентрации> 12 мкг / мл, и аналогичная картина ингибирования наблюдалась с уреазой. Эффективность экстрактов корицы в ингибировании H. pylori в жидкой среде и его устойчивость к низкому pH может усилить его действие в такой среде, как желудок человека.Антибактериальные эффекты экстракта корицы могут быть связаны с коричным альдегидом. Добавление 200 мкг коричного альдегида на диск дает зону ингибирования> 90 мм, в то время как эвгенол (2000 мкг / диск) дает зону ингибирования 68 мм, а карвакрол (2000 мкг / диск) дает зону ингибирования 66 мм; Табак, Армон и Нееман, 1999).

Cao, Urban и Anderson (2008) изучали роль полифенольных полимеров из коммерческого экстракта корицы в иммунной регуляции с использованием мышиных макрофагов RAW264.7. Авторы изучили, регулирует ли экстракт полифенола корицы (CPE) иммунную функцию, влияя на уровни экспрессии генов, кодирующих тристетрапролин (TTP / белок цинкового пальца 36), провоспалительные цитокины и белки семейства переносчиков глюкозы (GLUT), и сравнили эти эффекты с что инсулина и липополисахарида.Поскольку ТТП подавляет провоспалительные цитокины, он может использоваться для профилактики и лечения заболеваний, связанных с воспалением. В этом исследовании CPE быстро увеличивал уровни мРНК и белка TTP в мышиных макрофагах RAW264.7 после 30 минут лечения, и двукратное увеличение экспрессии сохранялось в течение 4 часов лечения. CPE также увеличивал мРНК, кодирующие провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли α, циклооксигеназа-2 и интерлейкин 6, хотя уровни TTP были в 6–3000 раз выше, чем молекулы мРНК провоспалительных цитокинов в тех же клетках (Cao и До 1998 г.).У млекопитающих глюкоза является критически важной молекулой в иммунном ответе хозяина на повреждение и инфекцию, чему способствуют белки семейства GLUT, и, согласно этому исследованию, корица увеличивает экспрессию GLUT.

Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) является критическим фактором индукции ангиогенеза. К сожалению, побочные эффекты, связанные с большинством лекарств против VEGF, ограничивают их использование, и, таким образом, использование естественных диетических ингибиторов, полученных из диет, имеет большую привлекательность.Водный экстракт корицы является многообещающим эффективным средством, поскольку он напрямую ингибирует киназную активность очищенного VEGFR2, а также митоген-активированную протеинкиназу и опосредованный Stat3 сигнальный путь в эндотелиальных клетках (ECs; Lu et al. 2010). Впечатляет то, что экстракт ингибирует VEGF-индуцированную пролиферацию ЭК, миграцию и образование трубок in vitro, образование ростков из кольца аорты ex vivo и индуцированное опухолью образование кровеносных сосудов in vivo. Полифенолы в экстракте, по-видимому, ответственны за реакцию; коричный альдегид оказывает незначительное влияние на активность киназы VEGFR2 (Lu et al.2010). Хотя способность корицы влиять на ангиогенез интригует, необходимы дополнительные исследования.

17,7. Гвоздика

Гвоздику получают из цветочных почек дерева Eugenia caryophyllata . В гвоздике обнаружено несколько биоактивных компонентов, включая дубильные вещества, терпеноиды, эвгенол и ацетилеугенол (Kluth et al. 2007). Гвоздика родом из Индонезии и используется в кухнях всего мира. Хотя до настоящего времени не проводилось исследований на людях для оценки использования гвоздики для профилактики рака, несколько исследований, проведенных на мышах, предполагают ее эффективность, особенно в изменении процессов клеточной детоксикации.Кормление мышей 40 мг гвоздики на грамм рациона привело к увеличению активности GST по сравнению с теми, кто не получал специи. Физиологическое значение этих результатов остается неясным, поскольку увеличение было примерно на 2% выше нормы в печени (незначительно), на 18% в желудке ( p <0,05) и 33% в пищеводе ( p < .05; Аруна и Шиварамакришнан 1990). Также произошло повышение концентрации GSH в желудке ( p <.05), что предполагает детоксикацию компонентов гвоздики в желудке (Аруна и Сиварамакришнан, 1990). В другом исследовании кормление мышей гвоздикой (0,5%, 1% и 2%) в течение различной продолжительности (10, 20 и 30 дней) изменило несколько ферментов фазы II, связанных с биоактивацией канцерогенов (Kumari 1991). Дозозависимый ответ наблюдали для нескольких ферментов детоксикации. Через 20 дней все воздействия привели к значительному увеличению GST и цитохрома b ₅ (Кумари, 1991). DT-диафораза была значительно повышена у тех, кто получал 1% или 2% гвоздики через 30 дней ( p <.0005) по сравнению с контролем. Значительное снижение активности CYP наблюдалось у тех, кто получал гвоздику через 30 дней. Не наблюдалось изменений уровней активности арилгидроксилазы в ответ на введение гвоздики. Образование малонового диальдегида (МДА) было измерено для контроля радиационно-индуцированного перекисного окисления липидов, и на результаты повлияла как концентрация гвоздики, так и продолжительность воздействия. Рацион, содержащий 2% гвоздики в течение не менее 20 дней или любую концентрацию, применяемую в течение 30 дней, значительно снижал уровень МДА (Кумари, 1991).Эвгенол, замещенный аллильной цепью гваякол, может быть ответственным, по крайней мере частично, за индукцию ферментов фазы II (Han et al. 2007) и / или служить антиоксидантом (Rajakumar and Rao 1993; Nagababu and Lakshmaiah 1994 ). Изменения в ферментах фазы I и II могут объяснять способность эвгенола служить антимутагеном (Miyazawa and Hisama 2003) и подавлять индуцированную канцерогенами генотоксичность (Han et al. 2007).

Kluth et al. (2007) исследовали влияние экстрактов нескольких специй на ферменты фазы I и II в культивируемых клетках карциномы печени человека и аденокарциномы толстой кишки человека, и они предположили, что за индукцию отвечает сдвиг в ядерном транскрипционном факторе Nrf2.Также существуют доказательства того, что экстракты гвоздики могут влиять на активность β-катенина и тем самым снижать канцерогенез толстой кишки, но для этого необходимы дальнейшие исследования (Aggarwal 2010).

Как и душистый перец, гвоздика содержит большое количество эвгенола. Однако это соединение не может служить для увеличения активности промотора желудочно-кишечного GPx, предполагая, что другие соединения гвоздики могут объяснять его биологическую активность (Kluth et al. 2007). В целом, полученные на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что ткани адаптируются к воздействию одного или нескольких компонентов гвоздики.При этом гвоздика может улучшить способность выбранных тканей обрабатывать чужеродные соединения, которые могут привести к инициации канцерогенеза. На основании результатов, полученных на сегодняшний день, необходимы дополнительные клинические исследования для определения способности гвоздики влиять на пути детоксикации лекарств.

17,8. КОРИАНДР

Кориандр ( Coriandrum sativum ) — растение семейства Apiaceae, произрастающее в Южной Европе и от Северной Африки до Юго-Западной Азии. Хотя все части растения съедобны, его свежие листья и сушеные семена чаще всего используются в кулинарии.Кориандр — распространенный ингредиент во многих продуктах питания по всему миру. Одна из его основных составляющих — линалоол. Несколько исследований на животных доказывают, что семена кориандра могут способствовать развитию антиоксидантной системы печени. Кормление самцов крыс линии Вистар рационом из 10% семян кориандра в течение 12 недель уменьшало способность гексахлорциклогексана, хлорорганического инсектицида, способствовать перекисному окислению липидов (Аруна и Сиварамакришнан, 1990; Анилакумар, Нагарадж и Сантханам, 2001). Кориандр также может влиять на метаболизм чужеродных соединений.Кормление мышей Swiss 160 мг семян кориандра на грамм рациона приводило к индукции GST в диапазоне от 20% до 37%, в зависимости от исследуемой ткани. В другом исследовании Banerjee et al. (1994) наблюдали примерно удвоение активности GST у швейцарских мышей-альбиносов, которым давали диету, содержащую кориандровое масло (10 мкл кориандрового масла в день в течение 2 недель). Существенных изменений CYP или арилгидроксилазы не наблюдалось. Несмотря на то, что относительно мало исследований посвящено кориандру как его противораковым свойствам, те, которые доступны, предполагают, что кориандр может иметь важное значение (Esiyok, Otles, and Akcicek, 2004).

17,9. CUMIN

Тмин ( Cuminium cyminum ) — цветущее растение семейства Apiaceae, произрастающее в регионе Восточного Средиземноморья и Индии. Тимохинон (TQ) — самый распространенный компонент масла семян черного тмина. Сообщалось, что TQ проявляет антиоксидантные, противомикробные, противовоспалительные и химиопрофилактические свойства (Allahghadri et al., 2010; Nader, el-Agamy, and Suddek 2010) и улучшает индуцированный B ( a ) P канцерогенез в желудочно-кишечном тракте. .Швейцарские мыши, которым давали 160 мг семян тмина на грамм корма и вводили B ( a ) P для индукции хромосомных аберраций, были способны подавить аберрации на 83% по сравнению с контрольной группой (Aruna and Sivaramakrishnan 1990). Частично этот ответ может быть связан со способностью тмина влиять на ферменты фазы II. В другом исследовании Banerjee et al., Кормление швейцарских мышей 10 мкл масла тмина ежедневно в течение 2 недель вызывало увеличение уровня GST на 13% (p <0,1). Статистически значимых изменений активности CYP, уровней арилгидроксилазы или сульфгидрила в печени по сравнению с контрольной группой не наблюдалось, и, таким образом, первым и, возможно, наиболее важным изменением может быть повышение активности GST (Banerjee et al. .1994). Аруна и др. (2005) изучали самцов крыс-альбиносов Wistar, чтобы определить влияние семян тмина (0,25 г тмина / кг массы тела) на окислительный стресс, вызванный алкоголем и подогретым подсолнечным маслом, источником полиненасыщенных жирных кислот. Антиоксидантный статус крыс был близок к норме, когда тмин потреблялся с алкоголем и предварительно нагретым маслом, возможно, из-за его антиоксидантных и детоксикационных свойств (Aruna, Rukkumani, and Menon, 2005).

Значительные доказательства указывают на способность TQ подавлять пролиферацию опухолевых клеток, включая колоректальную карциному, аденокарциному груди, остеосаркому, карциному яичников, миелобластный лейкоз и карциному поджелудочной железы (Gali-Muhtasib, Roessner, and Schneider-Stock 2006).Нормальные клетки, по-видимому, обладают небольшой устойчивостью к TQ (Worthen, Ghosheh, and Crooks, 1998). Несколько механизмов могут объяснять способность TQ вызывать изменение клеточного деления в неопластических клетках, включая подавление Bcl-xL, циклина D1 и VEGF (Aggarwal et al. 2008). Значительные доказательства указывают на способность TQ вызывать образование свободных радикалов в опухолевых клетках. Таким образом, биологический ответ опухолевых клеток (прооксидантов) может отличаться от такового в нормальных клетках (антиоксидант; Koka et al.2010). Также было обнаружено, что TQ эффективен в ингибировании миграции, инвазии и образования трубок из пупочной вены человека, подтверждая его роль в ангиогенезе (Yi et al. 2008). Также было обнаружено, что TQ (6 мг / кг / день) предотвращает ангиогенез опухоли в модели рака простаты человека (PC-3) с ксенотрансплантатом (Yi et al. 2008). Множество эффектов, вызываемых тмином, служит оправданием для продолжения его изучения как приправы с широким потенциалом для укрепления здоровья.

17.10. УПОР

Укроп ( Anethum graveolens ) — это относительно недолговечная многолетняя пряность.Укроп — это трава, которая фактически состоит из двух компонентов, зависящих от времени года. Ранней весной укроп используют для получения листьев, а осенью — для семян. Основными составляющими масла травы укропа являются анэтофуран или 3,6-диметил-2,3,3a, 4,5,7a-гидроксобензофуран и карвон или p -mentha-1,8-диен-2-он (Zheng , Kenney, and Lam 1992). Как и в случае с другими специями, есть свидетельства того, что укроп способствует механизмам детоксикации наркотиков. Введение 20 мг карвона и анетофурана через желудочный зонд один раз в 2 дня, всего три дозы, увеличивало активность GST у мышей A / J (Zheng, Kenney, and Lam 1992).Ответ зависел от агента и исследуемой ткани. Анетофуран более чем вдвое увеличивал активность детоксицирующего фермента GST в печени ( p <0,005) и лесном желудке ( p <0,005), а карвон увеличивал активность GST на 78% в желудочно-кишечном тракте ( p <0,05). ) и повышение активности GST более чем в два раза в печени и слизистой оболочке толстой кишки ( p <0,05) и более чем в три раза в слизистой оболочке тонкой кишки ( p <0,005; Zheng, Kenney, and Lam 1992).Поскольку GSH помогает поддерживать клеточный окислительно-восстановительный баланс и защищает клетки от свободных радикалов, комбинация результатов повышенных уровней GST и GSH может быть особенно полезной для детоксикации чужеродных соединений, включая канцерогены.

17.11. ЧЕСНОК

Чеснок ( Allium sativum ) — представитель семейства луковых Alliaceae. На протяжении всей истории чеснок использовался как в кулинарии, так и в лечебных целях. Отличительные характеристики чеснока обусловлены содержанием серы, которая составляет почти 1% от его сухого веса.Первичные серосодержащие компоненты представляют собой γ-глутамил-S-алк (ен) ил-L-цистеины и сульфоксиды S-алк (ен) ил-L-цистеина. Могут происходить значительные колебания в содержании сульфоксида S-алк (ен) илцистеина; Аллиин (сульфоксид S-аллилцистеина) вносит наибольший вклад. Концентрация аллиина может увеличиваться во время хранения из-за превращения гамма-глутамилцистеина. Хотя чеснок обычно не является основным источником необходимых питательных веществ, он может вносить вклад в несколько диетических факторов с потенциальной пользой для здоровья, включая присутствие олигосахаридов, богатых аргинином белков и, в зависимости от почвы и условий выращивания, селена и флавоноидов.

Доклинические модели предоставляют довольно убедительные доказательства того, что чеснок и связанные с ним компоненты могут снизить заболеваемость раком груди, толстой кишки, кожи, матки, пищевода и легких. Однако доказательства исследований на людях менее убедительны. Подавление образования нитрозаминов продолжает проявляться как один из наиболее вероятных механизмов, с помощью которых чеснок замедляет развитие рака. Способность S-аллилцистеина (SAC) и его неаллильного аналога S-пропилцистеина замедлять образование N-нитрозосоединений, но не диаллилдисульфида (DADS), дипропилдисульфида и диаллилсульфида (DAS), показывает критическую роль, которую Остаток цистеина играет роль ингибитора (Milner 2001).Некоторые из наиболее убедительных доказательств на людях получены из исследований Mei et al. (1989) продемонстрировали, что употребление 5 г чеснока в день блокирует усиленную экскрецию нитрозопролина с мочой в результате чрезмерного потребления нитратов и пролина. Более свежие данные свидетельствуют о том, что всего 1 г чеснока может быть достаточно для подавления образования нитропролина (Cope et al. 2009).

Способность чеснока подавлять опухоли из-за различных агентов, вызывающих рак, и в разных тканях указывает на то, что генерализованное клеточное событие, вероятно, отвечает за изменение заболеваемости опухолью и что реакция в значительной степени зависит от окружающей среды или других типов биологических поражений. .Поскольку метаболическая активация требуется для многих из этих канцерогенов, существует вероятность изменения ферментов фазы I или II. Интересно, что после лечения чесноком или родственными соединениями серы было обнаружено небольшое изменение активности CYP1A1, 1A2, 2B1 или 3A4. Однако это отсутствие реакции может быть связано с количеством и продолжительностью воздействия, количеством введенного канцерогена или методами, используемыми для оценки содержания или активности цитохрома. Wu et al. (2002) с помощью иммуноблоттинга обнаружили, что содержание белка CYP1A1, 2B1 и 3A1 увеличивалось чесночным маслом и каждым из нескольких изолированных дисульфидных соединений.Их данные продемонстрировали, что количество атомов серы в аллильном соединении обратно пропорционально депрессии в этих цитохромах.

Несколько липидных и водорастворимых сероорганических соединений были исследованы на их антипролиферативную эффективность. Некоторые из наиболее часто используемых липидорастворимых соединений аллилсеры в исследованиях туморогенеза — это аджоен, DAS, DADS и диаллилтрисульфид (DATS). По-видимому, для достижения максимального подавления опухоли необходимо расщепление аллицина. В более ранних исследованиях сообщалось, что липидорастворимые DAS, DADS и DATS (100 мкМ) более эффективны в подавлении пролиферации опухолевых клеток собак, чем изомолярные водорастворимые SAC, S-этилцистеин и S-пропилцистеин (Knowles and Milner 2001).Несомненно, не все соединения аллилсеры из чеснока одинаково эффективны в замедлении распространения опухолей. Соединения аллилсеры преимущественно подавляют неопластические клетки, а не неопухолевые (Sakamoto, Lawson, and Milner 1997). Сообщалось также, что S-аллилмеркаптоцистеин (SAMC), DAS и DADS увеличивают процент клеток, заблокированных в фазе G ₂ / M. Киназа p34 ^cdc2 представляет собой комплекс, который управляет переходом клеток из фазы G ₂ в фазу M клеточного цикла (Knowles and Milner 2001).Используя LNCaP и HCT-116 раковые клетки человека, Xiao, Zeng и Singh (2009) продемонстрировали, что остановка митоза, опосредованная контрольной киназой 1, в результате DATS является ключом к индукции апоптоза. Становится все более очевидным, что реакция на аллилсеру связана с их способностью образовывать свободные радикалы, а не служить антиоксидантом (Antosiewicz et al. 2008). Аллилсера может вызывать изменения, влияя на экспрессию генома, влияя на гомеостаз гистонов. Аллилмеркаптан является особенно мощным ингибитором гистондеацетилазы (HDAC; Nian et al.2009 г.). Ингибирование HDAC может подавлять эпигенетически замалчиваемые гены в раковых клетках, что приводит к остановке клеточного цикла и апоптозу. Sp3, по-видимому, играет роль в управлении экспрессией гена p21 после ингибирования HDAC соединениями аллилсеры и совпадает с остановкой клеточного цикла. Сообщалось, что аллиин влияет на ангиогенез. Он вызывает дозозависимое ингибирование индуцированного фактором роста фибробластов 2 (FGF-2) образования ЭК человека и ангиогенеза в модели хориоаллантоисной мембраны цыпленка (Mousa and Mousa 2005).Xiao et al. (2006) предположили, что антиангиогенные характеристики DATS связаны с его способностью подавлять секрецию VEGF и уровень белка рецептора-2 VEGF и инактивацию киназы Akt. Однако, хотя DATS был эффективен в снижении множественности рака простаты в трансгенной аденокарциноме модели простаты мыши, он, по-видимому, не имел отношения к изменению ангиогенеза (Singh et al. 2008).

17.12. ИМБИРЬ

Имбирь ( Zingiber officinale ) является членом семейства Zingiberaceae и широко употребляется не только как пряность, но и как лекарственное средство (см. Также главу 7, посвященную имбиру).Другие члены семейства включают куркуму и кардамон. Выращивание имбиря, по всей видимости, началось в Южной Азии, а сейчас распространилось по различным частям мира. Иногда его называют «корень имбиря», чтобы отличить его от других продуктов с таким названием. Основные составляющие имбиря включают [6] -гингерол, [6] -парадол, [6] -шогаол (дегидратирующие гингеролы) и зингерон. В нескольких исследованиях изучались антиоксидантные свойства имбиря (Chrubasik, Pittler, and Roufogalis, 2005). Также было показано, что гингерол снижает образование внутриклеточных АФК в клетках кератиноцитов человека (Kim et al.2007), ингибируют ангиогенез в ЭК человека и ограничивают экспрессию синтазы оксида азота и индуцированную эпидермальным фактором роста трансформацию клеток и транскрипционные комплексы AP-1 в клетках JB6 (Bode et al. 2001; Ippoushi et al. 2003; Davies et al. 2005) ; Ким и др. 2005).

Кормление крыс NIN / Wistar рационом, содержащим до 0,5-5% имбиря в течение 1 месяца, значительно увеличило ( p <0,05) несколько антиоксидантных ферментов печени, включая супероксиддисмутазу (76–141%), каталазу (37–94). %) и GPx (11–30%; Kota, Krishna, and Polasa 2008).Окисление липидов и белков было ингибировано у крыс, потребляющих имбирь, о чем свидетельствует значительное снижение (p <0,05) уровней МДА в печени и почках (35-59% и 27-59%, соответственно) и уровней карбонила (23-36%). ) по сравнению с контрольной группой (Kota, Krishna, and Polasa 2008). Ippoushi et al. (2007) обнаружили, что базальная диета AIN-76 с 2% имбиря снижает TBARS на 29% (p <0,05) и подавляет уровни 8-гидрокси-2'-дезоксигуанозина (8-OHdG, продукт окислительного повреждения ДНК) в Wistar. крысы. TBARS также значительно снизился (p <.001) у крыс Wistar, которых кормили рационом с добавлением 1% имбиря, после воздействия линдана, пестицида, который является глобальным загрязнителем (Ahmed et al. 2008).

Различные животные модели были использованы для изучения роли имбиря в профилактике рака. Например, Ihlaseh et al. (2006) подвергали самцов крыс Wistar воздействию N -бутил- N — (4-гидроксибутил) -нитрозамина (BNN) и соли урацила, чтобы вызвать опухоли, напоминающие папиллярную уротелиальную неоплазию низкой степени у человека. Крысы, получавшие базальный рацион с добавлением 1% экстракта имбиря в течение 26 недель, имели значительно меньшее количество уротелиальных повреждений по сравнению с контрольной группой или крыс, получавших диету с 0.5% имбиря ( p = 0,013; Ihlaseh et al. 2006). Однако имбирь оказывается эффективным не во всех случаях, о чем свидетельствует отсутствие защиты от пролиферативных поражений в мочевом пузыре мышей Swiss, получавших 1% или 2% экстракт и подвергавшихся воздействию BNN / N -метил- N -нитрозомочевина (Бидинотто и др., 2006).

Активизация фаз I и II может частично объяснять антиканцерогенное действие имбиря. Banerjee et al. (1994) обнаружили, что ежедневное введение 10 мкл имбирного масла в течение 2 недель швейцарским мышам увеличивало активность арилгидроксилазы примерно на 25% ( p <.05) и увеличил налог на товары и услуги на 60% ( p, <0,01). Не наблюдалось значительного увеличения индукции GST у швейцарских мышей, получавших рацион 160 мг имбиря / грамм (Аруна и Сиварамакришнан, 1990).

Воспаление является значительным фактором риска рака, включая рак простаты. Активированная митогеном протеинкиназа фосфатаза-5 (MKP5) участвует в качестве провоспалительного ингибитора врожденного и адаптивного иммунного ответа in vivo (Zhang et al. 2004). Обеспечение усиленной экспрессии [6] -гингерола MKP5 в нормальных эпителиальных клетках простаты, обработанных 50 мкМ гингеролом; аналогично, он усиливал экспрессию MKP5 в клеточных линиях рака простаты человека (DU145, PC-3, LNCaP и LAPC-4; Nonn, Duong, and Peehl 2007).Было показано, что экстракты имбиря в большей степени, чем их отдельные компоненты, ингибируют индуцированное липополисахаридом производство простагландина E ₂ (PGE ₂ ) в степени, аналогичной индометацину, нестероидному противовоспалительному препарату. Субфракции экстракта имбиря снижали уровни экспрессии мРНК ЦОГ-2, индуцированные ЛПС, хотя, по-видимому, не через ядерный фактор κB (NF-κβ) или пути активационного фактора транскрипции белка 1 (AP-1), поскольку экстракты имбиря не ингибировали TNF- α продукции (Lantz et al.2007). [6] -парадол, другое активное соединение имбиря, как сообщается, вызывает апоптоз в клетках промиелоцитарной лейкемии человека, клетках JB6, клеточной линии плоскоклеточной карциномы полости рта и клетках Т-клеточного лейкоза человека Jurkat дозозависимым образом (Huang, Ma, и Донг 1996; Ли и Сур 1998; Кеум и др. 2002; Миёси и др. 2003). Неясно, есть ли у [6] -парадола молекулярные мишени, подобные [6] -гингеролу.

Имбирь также обладает противоопухолевыми свойствами. Несколько клеточных линий были исследованы на их чувствительность к имбирю.Например, спиртовые экстракты имбиря подавляли рост опухолевых клеток лимфоцитарного асцита, опухолевых клеток Дальтона и лимфоцитов человека в концентрациях 0,2–1 мг / мл in vitro (Unnikrishnan and Kuttan 1988). При исследовании цитотоксической активности нескольких соединений имбиря против четырех линий опухолевых клеток (A549, рак легких человека; SK-OV-3, рак яичников человека; SK-MEL-2, рак кожи человека; и HCT-15, толстая кишка человека) рак), [6] -шогаол был наиболее сильнодействующим (ED ₅₀ : 1,05–1,76 мкг / мл), а [4] -, [6] -, [8] — и [10] -гингерол демонстрировали умеренные цитотоксичность (ED ₅₀ : 4.92-30.05; Kim et al. 2008 г.). Сообщалось, что добавление [6] -гингерола (25 мкМ) ингибирует пролиферацию в клетках асцитной гепатомы Ah209A и увеличивает апоптоз при более высоких концентрациях (50 мкМ; Yagihashi, Miura, and Yagasaki, 2008). Аналогичным образом, добавление [6] -шогола (60 мкМ) к клеткам COLO295, как сообщается, увеличивает экспрессию GADD153, гена, который способствует апоптозу (Chen et al. 2007). [6] -шогаол (> 50 мкМ) также вызывает повреждение ДНК и апоптоз через каспазозависимый путь, опосредованный окислительным стрессом (Chen et al.2007). Точно так же инкубация клеток HEp-2 с имбирем (250 мкг / мл, 500 мкг / мл или 1000 мкг / мл) приводила к дозозависимому снижению образования нитрита, увеличению продукции супероксида и снижению уровней GSH по сравнению с необработанными. клеток, что указывает на индуцированный имбирем апоптоз посредством генерации ROS (Chen et al. 2007).

Имбирь также известен своей потенциальной полезностью для уменьшения тошноты. Чтобы определить, обладает ли имбирь противорвотным действием при рвоте, вызванной цисплатином, Manusirivithaya et al.(2004) провели рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование с участием 48 больных гинекологическим раком. Добавление имбиря (1 г / день) к стандартной схеме противорвотных средств не дает преимущества в уменьшении тошноты или рвоты в острой фазе рвоты, вызванной цисплатином. В отсроченной фазе имбирь и метоклопрамид не имеют статистически значимой разницы в эффективности (Manusirivithaya et al. 2004). В другом исследовании 1000 мг имбиря сравнивали с 20 мг метоклопрамида внутривенно (IV) и 4 мг ондансетрона внутривенно для контроля тошноты у пациентов, получающих химиотерапию циклофосфамидом.Было установлено, что имбирь так же эффективен, как метоклопрамид, но ни один из них не был столь же эффективен, как ондансетрон (Sontakke, Thawani, and Naik, 2003).

В целом, хотя противоопухолевые результаты имбиря интригуют и с наблюдаемыми реакциями могут быть связаны несколько процессов, необходимы дополнительные исследования, чтобы прояснить основные механизмы и определить общую пользу для людей (Pan et al. 2008).

17,13. РОЗМАРИН

Розмарин ( Rosmarinus officinalis ) — древесное растение с ароматными игольчатыми листьями.Розмарин родом из Средиземноморья, он обладает горьким, терпким вкусом и очень ароматными характеристиками, которые прекрасно сочетаются с широким спектром продуктов. Розмарин является членом семейства Lamiaceae и содержит ряд потенциально биологически активных соединений, включая антиоксиданты, такие как карнозиновая кислота и розмариновая кислота. Другие биологически активные соединения включают камфору (до 20% в сухих листьях розмарина), кофейную кислоту, урсоловую кислоту, бетулиновую кислоту, розмаридифенол и розманол.

Благодаря своей высокой антиоксидантной активности неочищенные и очищенные экстракты розмарина в настоящее время широко доступны в продаже (Ho et al. 2000). Хотя данные трудно интерпретировать, когда розмарин добавляется вместе с другими травами к препарату бальзамического уксуса, используемому в супах и салатах, он, по-видимому, снова обеспечивает защиту от окислительного стресса у людей (Dragan et al. 2007).

Значительные данные также свидетельствуют о том, что экстракты розмарина или его отдельные компоненты могут замедлять развитие химически индуцированного рака.Например, сообщалось, что местное применение экстракта розмарина блокирует фазы инициации и стимулирования B ( a ) P- и DMBA-опосредованного туморогенеза кожи (Huang et al. 1994). Аналогичным образом, местное применение чистого карнозола и урсоловой кислоты также ингибировало индуцированное 12-0-тетрадеканоилфорбол 13-ацетат (ТРА) стимулирование кожных опухолей у мышей, инициированных DMBA (Huang et al. 1994). Также было показано, что добавление розмарина или карнозола замедляет развитие DMBA-индуцированного рака молочной железы у крыс (Singletary, MacDonald, and Wallig, 1996).Депрессия опухолей может происходить из-за изменения типов и количества аддуктов DMBA, связанных с ДНК (Amagase et al. 1996). Хотя эти данные недостаточно изучены, они предполагают способность розмарина влиять на ферменты, метаболизирующие лекарственные препараты.

Было обнаружено, что экстракты розмарина и активные соединения карнозная кислота и розмариновая кислота ингибируют пролиферацию различных линий раковых клеток человека, включая NCI-H82 (мелкоклеточная карцинома легкого человека), DU145 (карцинома предстательной железы человека), Hep-3B (человеческая [черная] карцинома печени), K-562 (хронический миелоидный лейкоз человека), MCF-7 (аденокарцинома груди человека), PC-3 (аденокарцинома предстательной железы человека) и MDA-MB-231 (аденокарцинома груди человека; Yesil- Celiktas et al.2010). Часть противоопухолевых свойств, связанных с розмарином, может быть связана со снижением TNF-α-индуцированной генерации ROS и активации NF-κB и, таким образом, усилением TNF-α-индуцированного апоптоза (Moon et al. 2010). Карнозол оказался наиболее эффективным в снижении пролиферации опухолей. Также известно, что карнозол вызывает апоптотическую гибель клеток при высоком риске острого лимфобластного лейкоза до B (ALL; Dorrie, Sapala, and Zunino, 2001). По крайней мере, часть этого ответа может относиться к снижению Bcl-2. Хотя карнозол может быть эффективным, он также может влиять на действие некоторых других противоопухолевых средств.Zunino и Storms (2009) сообщили, что карнозол снижает процент гибели клеток в линиях SEM, RS4; 11 и REH до B ALL при сочетании с цитарабином, метотрексатом или винкристином по сравнению с этими химиотерапевтическими агентами отдельно. В целом, эти данные предполагают, что карнозол и, возможно, другие составляющие розмарина могут блокировать конечные апоптотические события, вызванные некоторыми химиотерапевтическими препаратами, и, следовательно, могут снижать эффективность некоторых стандартных методов лечения лейкемии.

17.14. САФФРОН

Шафран — это пряность, полученная из цветка шафранового крокуса ( Crocus sativus ), произрастающего в Юго-Западной Азии. Исторически это была самая дорогая специя в мире на единицу веса. Шафран придает еде горький вкус и аромат сена. Шафран, вероятно, содержит более 150 летучих и ароматизирующих соединений. Каротиноид, α-кроцин, составляет> 10% от массы сухого шафрана и отвечает за насыщенный золотисто-желтый оттенок, создаваемый при добавлении шафрана в пищевые блюда.Пикрокроцин, горький глюкозид, отвечает за вкус шафрана.

Значительная информация указывает на способность шафрана подавлять рак (Абдуллаев 2003). Сообщалось, что водные препараты шафрана ингибируют химически индуцированный канцерогенез кожи (Das, Chakrabarty, and Das 2004). По-видимому, происходят как изменения в биоактивации канцерогенов, так и в разрастании опухолей. Настой шафрана, введенный перорально до или после лечения DMBA, увеличивал GST, GPx, каталазу и супероксиддисмутазу в печени (Das, Das, and Saha 2010).

Шафран и крокус также обладают значительными противоопухолевыми свойствами. Подобно другим специям, они, по-видимому, подавляют рост клеток в неопластических клетках в большей степени, чем в нормальных клетках (Aung et al. 2007). Способность кроцина снижать жизнеспособность клеток зависит от концентрации и времени (Bakshi et al. 2009). Ответ не ограничивается клетками в культуре, потому что на ксенотрансплантаты поджелудочной железы также влияет шафран (4 мг / кг диеты в течение 30 дней; Dhar et al. 2009).Эффекты подавления опухоли также влияют на продолжительность жизни хозяина. Значительное увеличение продолжительности жизни животных с лимфомой Далтона было обнаружено у животных, получавших шафран (Bakshi et al. 2009).

Механизм, с помощью которого шафран подавляет пролиферацию опухолей, недостаточно изучен, но возможны сдвиг в каспазах и увеличение белка Bax (Mousavi et al. 2009). Когда к клеткам MCF-7 в культуре добавляли экстракт шафрана (200-2000 мкг / мл), наблюдалось заметное снижение жизнеспособности клеток по мере увеличения концентрации и продолжительности воздействия (IC ₅₀ 400 ± 18.5 мкг / мл через 48 часов). Анализ фрагментации ДНК с помощью проточной цитометрии выявил апоптотическую гибель клеток в этих клетках (Mousavi et al. 2009). Индуцированный шафраном апоптоз подавлялся ингибиторами панкаспазы, что указывает на важность этого процесса в определении ответа.

17.15. Тимьян

Тимьян — еще одна кулинарная и лечебная трава. Сегодня обычное употребление относится к любому или всем членам рода растений Thymus , также из семейства Lamiaceae. Сообщается о нескольких активных агентах, включая тимол, карвакрол, апигенин, лютеолин, дубильные вещества, γ-терпинен и другие масла (Aydin, Basaran и Basaran 2005; Kluth et al.2007).

Сообщалось, что кормление листьями тимьяна (0,5% или 2,0%) или его фенольными соединениями, тимолом и карвакролом (50–200 мг / кг), усиливает ферменты, метаболизирующие ксенобиотики, включая ферменты фазы I, такие как 7-этоксикумарин O- деэтилаза и ферменты фазы II, такие как GST и хинонредуктаза (Sasaki et al. 2005). Правда, изолированные компоненты оказались более эффективными, чем подкормка листа. Kluth et al. (2007) исследовали влияние тимьяна на индукцию ферментов в культивируемых клетках карциномы печени человека и клетках аденокарциномы толстой кишки человека.Они наблюдали, как экстракт тимьяна активирует промотор CYP3A4 через PXR и промотор GI-GPx через электрофильный чувствительный элемент, что дает потенциальные ключи к разгадке механизма, с помощью которого тимол и карвакрол могут влиять на экспрессию ферментов фазы I и II (Kluth et al. 2007) . Количество исследований генотоксических эффектов тимола и карвакрола ограничено, но противоречиво. Тесты на S. typhimurium предоставили некоторые, но не убедительные доказательства того, что тимьян обладает слабым мутагенным действием (Stammati et al.1999). In vivo 0,25% тимьяна не оказывали заметного влияния на развитие эмбрионов мыши (Domaracky et al. 2007). В анализах комет с лимфоцитами человека тимол и карвакрол не вызывали разрыва цепи ДНК при концентрациях ниже 50–100 мкМ и поэтому считались безопасными для потребителей (Undeger et al. 2009).

17,16. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Растущее количество данных свидетельствует о том, что рак не является неизбежным следствием старения, а является предотвратимым заболеванием. Доказательства в этой главе показывают, что специи могут быть факторами в диете, которые могут снизить риск рака и повлиять на поведение опухоли.Специи веками употреблялись для различных целей, таких как ароматизаторы, красители и консерванты. Эта глава лишь поверхностно описывает общее воздействие трав и специй, поскольку в кулинарии обычно используется около 180 специй. Несомненно, существуют доказательства того, что на множественные процессы, включая пролиферацию, апоптоз, ангиогенез и иммунокомпетентность, могут влиять один или несколько специй. Хотя имеющиеся в настоящее время данные интригуют, необходимо значительно больше информации, чтобы определить, кто получит наибольшую пользу от чрезмерного употребления одной или нескольких специй, какое эффективное воздействие необходимо для достижения желаемого результата (ов) и какие взаимодействия (как положительные, так и отрицательные). ) существуют вместе с другими компонентами диеты или с лекарствами, которые человек может регулярно принимать.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдуллаев Ф. Crocus sativus против рака. Arch Med Res. 2003; 34: 354. [PubMed: 12957535]
3. Аггарвал Б. Б., Куннумаккара А. Б., Харикумар К. Б., Тхаракан С. Т., Сунг Б., Ананд П. Потенциал фитохимических веществ, полученных из пряностей, для профилактики рака. Planta Med. 2008; 74: 1560–9. [PubMed: 18612945]
4. Ахмед Р.С., Сьюк С.Г., Сет В., Чакраборти А., Трипати А.К., Банерджи Б.Д. Защитное действие диетического имбиря (Zingiber officinales Rosc.) на индуцированный линданом окислительный стресс у крыс. Phytother Res. 2008. 22: 902–6. [PubMed: 18389491]

5. Аль-Рехайли А.Дж., Аль-Саид М.С., Аль-Яхья М.А., Мосса Дж.А., Рафатулла С. Этнофармакологические исследования душистого перца (Pimenta dioica) на лабораторных животных. Pharm Biol. 2002; 40: 200–5.

6. Аллахгадри Т., Расули И., Оулиа П., Надушан М.Дж., Газанфари Т., Тагизаде М., Астанех С.Д. 2010 Антимикробные свойства, антиоксидантная способность и цитотоксичность эфирного масла из тмина, произведенного в Иране. J Food Sci 75 (2): H54-61.[PubMed: 204

   ]

7. Amagase H, Sakamoto K, Segal E.R, Milner J.A. Пищевой розмарин подавляет связывание 7,12-диметилбенз (а) антрацена с ДНК клеток молочной железы крысы. J Nutr. 1996; 126: 1475–80. [PubMed: 8618146]

8. Анилакумар К.Р., Нагарадж Н.С., Сантанам К. Влияние семян кориандра на индуцированное гексахлорциклогексаном перекисное окисление липидов в печени крыс. Nutr Res. 2001; 21: 1455–62.

9. Antosiewicz J, Ziolkowski W, Kar S, Powolny A.A, Singh S.V. Роль реактивных кислородных промежуточных продуктов в клеточных ответах на пищевые химиопрофилактические агенты против рака.Planta Med. 2008; 74: 1570–9. [Бесплатная статья PMC: PMC2574970] [PubMed: 18671201]

10. Аруна К., Руккумани Р., Менон В.П. Роль Cuminium cyminum в индуцированном этанолом и предварительно нагретом подсолнечном масле перекисном окислении липидов. Растения J Herbs Spices Med. 2005; 11: 103–14.

11. Аруна К., Сиварамакришнан В.М. Растительные продукты как защитные средства от рака. Индийский J Exp Biol. 1990; 28: 1008–11. [PubMed: 2283166]
12. Аунг Х. Х., Ван Ч. З., Ни М., редакторы. Кроцин из Crocus sativus обладает значительным антипролиферативным действием на клетки колоректального рака человека.Exp Oncol. 2007; 29: 175–80. [Бесплатная статья PMC: PMC2658895] [PubMed: 18004240]
13. Aydin S, Basaran A.A, Basaran N. Влияние летучих веществ тимьяна на индукцию повреждения ДНК гетероциклическим амином IQ и митомицином C. Mutat Res. 2005; 581: 43–53. [PubMed: 15725604]
14. Бакши Х.А., Сэм С., Фероз А., Равеш З., Шах Г.А., Шарма М. Кроцин из кашмирского шафрана (Crocus sativus) индуцирует in vitro и in vivo ингибирование роста ксенотрансплантата лимфомы Дальтона (DLA) у мышей . Азиатский Pac J Cancer Prev.2009; 10: 887–90. [PubMed: 20104983]
15. Банерджи С., Шарма Р., Кале Р.К., Рао А.Р. Влияние некоторых эфирных масел на ферменты, метаболизирующие канцерогены, и растворимые в кислоте сульфгидрилы в печени мышей. Nutr Cancer. 1994; 21: 263–9. [PubMed: 8072879]
16. Бар-Села Г., Эпельбаум Р., Шаффер М. Куркумин как противораковое средство: обзор разрыва между базовыми и клиническими применениями. Curr Med Chem. 2010; 17: 190–7. [PubMed: 20214562]
17. Бхаттачарджи С., Рана Т., Сенгупта А. Ингибирование перекисного окисления липидов и повышение активности GST кардамоном и корицей во время химически индуцированного канцерогенеза толстой кишки у швейцарских мышей-альбиносов.Азиатский Pac J Cancer Prev. 2007; 8: 578–82. [PubMed: 18260732]
18. Бидинотто Л.Т., Спинарди-Барбизан А.Л., Роча Н.С., Сальвадори Д.М., Барбизан Л.Ф. Влияние имбиря (Zingiber officinale Roscoe) на повреждение ДНК и развитие уротелиальных опухолей в модели канцерогенеза мочевого пузыря мыши. Environ Mol Mutagen. 2006; 47: 624–30. [PubMed: 16878317]
19. Биллинг Дж., Шерман П.В. Антимикробные функции специй: почему некоторым нравится погорячее. Q Rev Biol. 1998. 73: 3–49. [PubMed: 9586227]
20. Боде А.M, Ma W.Y, Surh Y.J, Dong Z. Ингибирование трансформации клеток, индуцированной эпидермальным фактором роста, и активация белка-активатора 1 [6] -гингеролом. Cancer Res. 2001; 61: 850–3. [PubMed: 11221868]

21. Баззанелл П.Дж., Грей Ф. Рынок специй в США: последние события и перспективы. Информационный бюллетень USDA по сельскому хозяйству, 1995 — 709.

22. Cao G, Prior R.L. Сравнение различных аналитических методов оценки общей антиоксидантной способности сыворотки крови человека. Clin Chem.1998; 44: 1309–15. [PubMed: 9625058]
23. Цао Х., Урбан Дж. Ф. мл., Андерсон Р.А. Экстракт полифенолов корицы влияет на иммунные ответы, регулируя анти- и провоспалительное действие, а также экспрессию генов-переносчиков глюкозы в макрофагах мыши. J Nutr. 2008; 138: 833–40. [PubMed: 18424588]
24. Chen C.-Y, Liu T.-Z, Liu Y.-W, редакторы. 6-шогаол (алканон из имбиря) индуцирует апоптотическую гибель клеток мутантной сублинии Mahlavu p53 гепатомы человека через каспазозависимый механизм, опосредованный окислительным стрессом.J. Agric Food Chem. 2007; 55: 948–54. [PubMed: 17263498]
25. Chiang L.C, Ng L.T, Cheng P.W, Chiang W., Lin C.C. Противовирусная активность экстрактов и отдельных чистых компонентов Ocimum basilicum. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2005. 32: 811–6. [PubMed: 16173941]
26. Хрубасик С., Питтлер М.Х., Руфогалис Б.Д. Zingiberis rhizoma: всесторонний обзор эффекта имбиря и профилей эффективности. Фитомедицина. 2005; 12: 684–701. [PubMed: 16194058]
27. Коуп К., Сейфрид Х., Сейфрид Р., Милнер Дж., Крис-Этертон П., Харрисон Э.H. Метод газовой хроматографии-масс-спектрометрии для количественного определения N-нитрозопролина и N-ацетил-S-аллилцистеина в моче человека: приложение к изучению влияния потребления чеснока на нитрозирование. Анальная биохимия. 2009; 394: 243–8. [Бесплатная статья PMC: PMC2755231] [PubMed: 19643074]
28. Das I, Chakrabarty R.N, Das S. Saffron может предотвратить химически индуцированный канцерогенез кожи у швейцарских мышей-альбиносов. Азиатский Pac J Cancer Prev. 2004; 5: 70–6. [PubMed: 15075009]
29. Дас И., Дас С., Саха Т.Шафран подавляет окислительный стресс при карциноме кожи, вызванной DMBA: гистопатологическое исследование. Acta Histochem. 2010; 112: 317–27. [PubMed: 1
23]
30. Дасгупта Т., Рао А.Р., Ядава П.К. Хемомодулирующая эффективность листьев базилика (Ocimum basilicum) в отношении метаболизма лекарств и антиоксидантных ферментов, а также в отношении индуцированного канцерогенами папилломагенеза кожи и желудка. Фитомедицина. 2004. 11: 139–51. [PubMed: 15070164]
31. Дэвис М., Робинсон М., Смит Э., Хантли С., Прайм С., Патерсон И. Индукция перехода эпителия в мезенхиму в бессмертных и злокачественных кератиноцитах человека с помощью TGF-beta1 включает MAPK, Smad и AP-1 сигнальные пути.J Cell Biochem. 2005; 95: 918–31. [PubMed: 15861394]
32. Deeptha K, Kamaleeswari M, Sengottuvelan M, Nalini N. Дозозависимый ингибирующий эффект диетического тмина на 1,2-диметилгидразин, индуцированный аберрантными очагами крипт толстой кишки и активность бактериальных ферментов у крыс. Инвестируйте в новые лекарства. 2006; 24: 479–88. [PubMed: 16598436]
33. Дхар А., Мехта С., Дхар Г., редакторы. Кроцетин подавляет пролиферацию клеток рака поджелудочной железы и прогрессирование опухоли на мышиной модели с ксенотрансплантатом. Mol Cancer Ther. 2009; 8: 315–23.[PubMed: 1
    26]
34. Дхули Дж. Н. Антиоксидантное действие коры корицы (Cinnamomum verum) и семян кардамона большого (Amomum subulatum) у крыс, получавших диету с высоким содержанием жиров. Индийский J Exp Biol. 1999; 37: 238–42. [PubMed: 10641152]
36. Домараки М., Рехак П., Юхас С., Коппель Дж. Влияние выбранных эфирных масел растений на рост и развитие доимплантационных эмбрионов мыши in vivo. Physiol Res. 2007; 56: 97–104. [PubMed: 16497088]
37. Дорри Дж., Сапала К., Зунино С.Дж.Карнозол-индуцированный апоптоз и подавление Bcl-2 в лейкозных клетках B-линии. Cancer Lett. 2001; 170: 33–9. [PubMed: 11448532]
38. Драган С., Никола Т., Ильина Р., Урсониу С., Кимар А., Нимаде С. Роль многокомпонентных функциональных продуктов питания в комплексном лечении пациентов с распространенным раком груди. Преподобный Мед Чир Соц Мед Нат Яссы. 2007; 111: 877–84. [PubMed: 18389773]
39. Dragland S, Senoo H, Wake K, Holte K, Blomhoff R. Некоторые кулинарные и лечебные травы являются важными источниками пищевых антиоксидантов.J Nutr. 2003; 133: 1286–90. [PubMed: 12730411]
40. Эпштейн Дж., Сандерсон И.Р., Макдональд Т.Т. Куркумин как терапевтическое средство: данные исследований in vitro, животных и человека. Br J Nutr. 2010; 103: 1545–57. [PubMed: 20100380]
41. Эсийок Д., Отлес С., Акчичек Э. Травы как источник пищи в Турции. Азиатский Pac J Cancer Prev. 2004; 5: 334–9. [PubMed: 15373716]
42. Эслик Г. Инфекция Helicobacter pylori вызывает рак желудка? Обзор эпидемиологических, метааналитических и экспериментальных данных.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2006; 12: 2991–9. [Бесплатная статья PMC: PMC4124371] [PubMed: 16718777]
43. Фаринья П., Гаскойн Р.Д. Helicobacter pylori и лимфома MALT. Гастроэнтерология. 2005; 128: 1579–605 .. [PubMed: 15887153]

44. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, 2007 г. Глава 5: Продукты питания, красители и косметика Подраздел 525: Приправочная промышленность. Руководство по политике соответствия http://www.fda.gov/ICECI/ComplianceManuals/CompliancePolicyGuidanceManual/ucm119194.htm; 1980.

45. Фунг Дж., Лай К.Л., Юэн М.Ф. Канцерогенез, связанный с вирусами гепатита B и C. Clin Microbiol Infect. 2009; 15: 964–70. [PubMed: 19874379]
46. Гали-Мухтасиб Х., Рёсснер А., Шнайдер-Сток Р. Тимохинон: многообещающий противораковый препарат из природных источников. Int J Biochem Cell Biol. 2006; 38: 1249–53. [PubMed: 16314136]
47. Han EH, Hwang YP, Jeong TC, Lee SS, Shin JG, Jeong HG Эугенол ингибирует генотоксичность, вызванную 7,12-диметилбенз [a] антраценом, в клетках MCF-7: бифункциональные эффекты на CYP1 и NAD (P) H: хинон оксидоредуктаза.FEBS Lett. 2007; 581: 749–56. [PubMed: 17275817]
48. Хо К.Т., Ван М., Вэй Г.Дж., Хуанг Т.К., Хуанг М.Ю. Химический состав и антиоксидантные факторы розмарина и шалфея. Биофакторы. 2000. 13: 161–6. [PubMed: 11237177]
49. Хуанг М.Т., Хо С.Т., Ван З.Й., редакторы. Подавление онкогенеза кожи розмарином и его составляющими карнозолом и урсоловой кислотой. Cancer Res. 1994; 54: 701–8. [PubMed: 8306331]
50. Huang C, Ma W.Y, Dong Z. Потребность в фосфатидилинозитол-3-киназе для индуцированной эпидермальным фактором роста трансактивации AP-1 и трансформации в клетках JB6 P +.Mol Cell Biol. 1996. 16: 6427–35. [Бесплатная статья PMC: PMC231644] [PubMed: 8887671]
51. Ихласе С.М., де Оливейра М.Л., Теран Э., де Камарго Дж.Л., Барбизан Л.Ф. Химиопрофилактическое свойство диетического имбиря при химическом канцерогенезе мочевого пузыря крыс. Мир Дж Урол. 2006; 24: 591–6. [PubMed: 17021826]
52. Ippoushi K, Azuma K, Ito H, Horie H, Higashio H. [6] -гингерол ингибирует синтез оксида азота в активированных макрофагах мыши J774.1 и предотвращает вызванные пероксинитритом реакции окисления и нитрования.Life Sci. 2003. 73: 3427–37. [PubMed: 14572883]

53. Ippoushi K, Takeuchi A, Ito H, Horie H, Azuma K. Антиоксидантные эффекты ростков дайкона (Raphanus sativus L.) и имбиря (Zingiber officinale Roscoe) на крысах. Food Chem. 2007. 102: 237–42.

55. Айер А., Панчал С., Поудьял Х, Браун Л. Потенциальная польза для здоровья от индийских специй при симптомах метаболического синдрома: обзор. Индийский J Biochem Biophys. 2009; 46: 467–81. [PubMed: 20361710]
56. Jeurissen S.M, Punt A, Delatour T, Rietjens I.M. Экстракт базилика ингибирует опосредованное сульфотрансферазой образование ДНК-аддуктов проканцерогена 1′-гидроксиэстрагола гомогенатами S9 печени крысы и человека и в клетках гепатомы человека HepG2. Food Chem Toxicol. 2008. 46: 2296–302. [PubMed: 18433972]
58. Капур И.П., Сингх Б., Сингх Г., Де Хелуани К.С., Де Лампасона М.П., ​​Каталонский К.А. Химический состав и антиоксидантная активность эфирного масла и олеорезинов плодов черного тмина (Carum bulbocastanum).J Sci Food Agric. 2010; 90: 385–90. [PubMed: 20355057]
59. Кеннеди Э. Политика в области питания в США: обзор за 50 лет. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2008; 17 1: 340–2. [PubMed: 18296373]
60. Кеум Ю.С., Ким Дж., Ли К.Х., редакторы. Индукция апоптоза и активации каспазы-3 химиопрофилактическим [6] -парадолом и структурно родственными соединениями в клетках KB. Cancer Lett. 2002; 177: 41–7. [PubMed: 11809529]
61. Kikuzaki H, Kawai Y, Nakatani N. Активные соединения, улавливающие 1,1-дифенил-2-пикрилгидразил-радикалы из большого кардамона (Amomum subulatum Roxb.). J Nutr Sci Vitaminol (Токио). 2001; 47: 167–71. [PubMed: 11508709]
62. Ким Дж. К., Ким Й, На К. М., Сур Й. Дж., Ким Т. Ю. [6] -гингерол предотвращает индуцированное УФ-В излучением АФК и экспрессию ЦОГ-2 in vitro и in vivo. Free Radic Res. 2007. 41: 603–14. [PubMed: 17454143]
63. Ким Дж. С., Ли С. И., Пак Х. У., редакторы. Цитотоксические компоненты из сушеных корневищ Zingiber offici-naleRoscoe. Arch Pharm Res. 2008; 31: 415–8. [PubMed: 18449496]
64. Ким Х.В., Мураками А., Абэ М., Одзава И., Моримицу Й., Уильямс В., Огигаши Х.Подавляющее действие имбиря и имбиря миоги на образование активных форм кислорода и азота, а также на экспрессию индуцируемых провоспалительных генов в макрофагах. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2005; 7: 1621–9. [PubMed: 16356125]
65. Клут Д., Баннинг А., Паур I, Бломхофф Р., Бригелиус-Флоэ Р. Модуляция опосредованной рецептором прегнана Х и экспрессии гена, опосредованного электрофильными элементами, с помощью диетических полифенольных соединений. Free Radic Biol Med. 2007. 42: 315–25. [PubMed: 17210444]
66. Ноулз Л.М, Милнер Дж. Возможный механизм, с помощью которого аллилсульфиды подавляют пролиферацию опухолевых клеток. J Nutr. 2001; 131: 1061С – 6С. [PubMed: 11238817]
67. Кочхар К.П. Диетические специи в здоровье и болезнях (II). Индийский J Physiol Pharmacol. 2008. 52: 327–54. [PubMed: 19585751]
68. Кока П.С., Мондал Д., Шульц М., Абдель-Магид А.Б., Агравал К.С. Исследования молекулярных механизмов ингибирующих рост эффектов тимохинона против клеток рака простаты: роль активных форм кислорода. Exp Biol Med (Maywood).2010; 235: 751–60. [PubMed: 20511679]

69. Кота Н., Кришна П., Поласа К. Изменения антиоксидантного статуса крыс после приема имбиря с пищей. Food Chem. 2008; 106: 991–6.

70. Кришнасвами К. Традиционные индийские специи и их значение для здоровья. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2008; 17 1: 265–8. [PubMed: 18296352]
71. Кумари М.В. Модулирующее влияние гвоздики (Caryophyllus aromaticus L.) на системы детоксикации печени и генотоксичность костного мозга у самцов швейцарских мышей-альбиносов.Cancer Lett. 1991; 60: 67–73. [PubMed: 1
    8]
72. Кусамран В.Р., Тепсуван А., Купрадинун П. Антимутагенный и антиканцерогенный потенциал некоторых тайских овощей. Mutat Res. 1998. 402: 247–58. [PubMed: 9675301]
73. Ланц Р.К., Чен Г.Дж., Сарихан М., Шойом А.М., Джолад С.Д., Тиммерманн Б.Н. Влияние экстрактов корневища имбиря на выработку медиатора воспаления. Фитомедицина. 2007; 14: 123–8. [PubMed: 16709450]
74. Ли Y.H, Hong S.W, Jun W, редакторы. Активность экстрактов душистого перца против гистонацетилтрансферазы подавляет рост клеток рака предстательной железы, зависимого от андрогеновых рецепторов.Biosci Biotechnol Biochem. 2007. 71: 2712–9. [PubMed: 17986787]
75. Lee E, Surh Y.J. Индукция апоптоза в клетках HL-60 резкими ваниллоидами, [6] -гингеролом и [6] -парадолом. Cancer Lett. 1998. 134: 163–8. [PubMed: 10025876]
76. Лу Дж. К., Чжан К., Нам С., Андерсон Р. А., Джов Р., Вен В. Новая ингибирующая активность в отношении ангиогенеза экстракта корицы блокирует киназу VEGFR2 и последующую передачу сигналов. Канцерогенез. 2010; 31: 481–8. [Бесплатная статья PMC: PMC3105590] [PubMed: 19969552]
77. Majdalawieh A.Ф. Карр Р.Исследование in vitro потенциальных иммуномодулирующих и противораковых свойств черного перца (Piper nigrum) и кардамона (Elettaria cardamomum). J Med Food. 2010; 13: 371–81. [PubMed: 20210607]

78. Makri O, Kintzios S. Ocimum sp. (базилик): ботаника, выращивание, фармацевтические свойства и биотехнология. Растения J Herbs Spices Med. 2007; 13: 123–50.

79. Manusirivithaya S, Sripramote M, Tangjitgamol S, Sheanakul C, Leelahakorn S, Thavaramara T, Tangcharoenpanich K.Противорвотный эффект имбиря у онкологических гинекологических больных, получающих цисплатин. Int J Gynecol Cancer. 2004; 14: 1063–9. [PubMed: 15571611]
80. Мазаки М., Катаока К., Киноути Т., редакторы. Подавляющее действие тмина (Carum carvi L.) и его компонента на мутагенность, вызванную N-метил-N’-нитро-N-нитрозогуанидином. J Med Invest. 2006; 53: 123–33. [PubMed: 16538005]

81. Мэй X, Линь X, Уу Дж. З., Линь X.Y, Сон П. Дж., Ху Дж. Ф., Лян X.J. Блокирующее действие чеснока на образование A’-нитрозопролина у человека.Acta Nutrimenta Sinica. 1989. 11: 141–146.

82. Милнер Дж. А. Механизмы, с помощью которых чеснок и соединения аллилсеры подавляют биоактивацию канцерогенов: чеснок и канцерогенез. Adv Exp Med Biol. 2001; 492: 69–81. [PubMed: 11480676]
83. Миядзава М., Хисама М. Антимутагенная активность фенилпропаноидов гвоздики (Syzygium aromaticum). J. Agric Food Chem. 2003. 51: 6413–22. [PubMed: 14558756]
84. Miyoshi N, Nakamura Y, Ueda Y, Abe M, Ozawa Y, Uchida K, Osawa T. Компоненты пищевого имбиря, галаналы A и B, являются мощными индукторами апоптоза в клетках Jurkat Т-лимфомы человека.Cancer Lett. 2003; 199: 113–9. [PubMed: 12969783]

85. Могхаддам М.Н., Карамоддин М.-А. К., Рамезани М. Антибактериальная активность фракций сладкого базилика in vitro против Helicobacter pylori . J Biol Sci. 2009; 9: 276–9.

86. Мун Д.О., Ким М.О., Ли Дж.Д., Чой Ю.Х., Ким Г.Ю. Розмариновая кислота сенсибилизирует гибель клеток за счет подавления TNF-альфа-индуцированной активации NF-kappaB и генерации ROS в клетках лейкемии человека U937. Cancer Lett. 2010; 288: 183–91. [PubMed: 19619938]
87. Муса А.S, Mousa S.A. Антиангиогенезная эффективность чесночного ингредиента аллиина и антиоксидантов: роль оксида азота и p53. Nutr Cancer. 2005; 53: 104–10. [PubMed: 16351512]
88. Mousavi S.H, Tavakkol-Afshari J, Brook A, Jafari-Anarkooli I. Роль каспаз и белка Bax в индуцированном шафраном апоптозе в клетках MCF-7. Food Chem Toxicol. 2009; 47: 1909–13. [PubMed: 19457443]
89. Мюллер Л., Каспер П., Мюллер-Тегетхофф К., Петр Т. Генотоксический потенциал in vitro и in vivo аллилбензольных эфирных масел эстрагола, базиликового масла и транс-анетола.Mutat Res. 1994. 325: 129–36. [PubMed: 7527904]
90. Надер М.А., эль-Агами Д.С., Суддек Г.М. Защитные эффекты прополиса и тимохинона на развитие атеросклероза у кроликов, получавших холестерин. Arch Pharm Res. 2010; 33: 637–43. [PubMed: 20422375]
91. Надери-Калали Б., Алламех А., Расаи М.Дж., редакторы. Подавляющее действие экстрактов тмина (Carum carvi) на 2, 3, 7, 8-тетрахлор-дибензо-п-диоксин-зависимую экспрессию гена цитохрома P450 1A1 в клетках h5IIE крысы. Toxicol. 2005; 19: 373–7.In vitro. [PubMed: 15713544]
92. Нагабабу Э., Лакшмайя Н. Ингибирование микросомального перекисного окисления липидов и активности монооксигеназы эвгенолом. Free Radic Res. 1994; 20: 253–66. [PubMed: 8205227]
93. Nian H, Delage B, Ho E, Dashwood R.H. Модуляция активности гистондеацетилазы диетическими изотиоцианатами и аллилсульфидами: исследования с сульфорафаном и сероорганическими соединениями чеснока. Environ Mol Mutagen. 2009. 50: 213–21. [Бесплатная статья PMC: PMC2701665] [PubMed: 1
85]
94. Nir Y, Potasman I, Stermer E, Tabak M, Neeman I.Контролируемое испытание действия экстракта корицы на Helicobacter pylori. Helicobacter. 2000; 5: 94–7. [PubMed: 10849058]
95. Нитур С.К., Рао США, Шривенугопал К.С. Химиопрофилактические стратегии, направленные на репаративный белок MGMT: усиление экспрессии в лимфоцитах и ​​опухолевых клетках человека за счет этанольных и водных экстрактов нескольких индийских лекарственных растений. Int J Oncol. 2006; 29: 1269–78. [PubMed: 17016661]
96. Нонн Л., Дуонг Д., Пил Д.М. Химиопрофилактическая противовоспалительная активность куркумина и других фитохимических веществ, опосредованная MAP-киназой фосфатазой-5 в клетках простаты.Канцерогенез. 2007. 28: 1188–96. [PubMed: 17151092]
97. Пан М.-Х, Се М. -К, Куо Дж. -М, Лай С.-С., Ву Х, Санг С., Хо С.-Т. 6-шогаол индуцирует апоптоз в клетках колоректальной карциномы человека за счет продукции ROS, активации каспаз и экспрессии GADD 153. Mol Nutr Food Res. 2008. 52: 527–37. [PubMed: 18384088]
99. Раджакумар Д.В., Рао М.Н. Дегидрозингерон и изоэвгенол как ингибиторы перекисного окисления липидов и как поглотители свободных радикалов. Biochem Pharmacol. 1993; 46: 2067–72. [PubMed: 8267655]
100. Ромпельберг К.J, Vogels J.T, de Vogel N, Bruijnttjes-Rozier G.C, Stenhuis W.H, Bogaards J.J, Verhagen H. Эффект кратковременного диетического введения эвгенола у людей. Hum Exp Toxicol. 1996. 15: 129–35. [PubMed: 8645503]
101. Сакамото К., Лоусон Л.Д., Милнер Дж. А. Аллилсульфиды чеснока подавляют пролиферацию клеток опухоли легких человека A549 in vitro. Nutr Cancer. 1997. 29: 152–6. [PubMed: 9427979]
102. Сасаки К., Вада К., Танака Ю., Йошимура Т., Матуока К., Анно Т. Листья тимьяна (Thymus vulgaris L.) и его составляющие повышают активность ферментов, метаболизирующих ксенобиотики, в печени мыши.J Med Food. 2005; 8: 184–9. [PubMed: 16117610]
103. Schwaireb M. Масло тмина ингибирует снятые опухоли у самок мышей BALB / c. Nutr Cancer. 1993; 19: 321–5. [PubMed: 8346080]
104. Сингх С.В., Повольни А.А., Стэн С.Д., редакторы. Диаллилтрисульфид, входящий в состав чеснока, предотвращает развитие низкодифференцированного рака простаты и множественных метастазов в легкие у мышей TRAMP. Cancer Res. 2008; 68: 9503–11. [Бесплатная статья PMC: PMC2597366] [PubMed: 126]
105. Singletary K, MacDonald C, Wallig M.Ингибирование розмарином и карнозолом индуцированного 7,12-диметилбенз [a] антраценом (DMBA) онкогенеза молочной железы крыс и образования аддукта DMBA-ДНК in vivo. Cancer Lett. 1996. 104: 43–8. [PubMed: 8640744]

106. Sloan A.E. Топ-10 мировых пищевых тенденций. Food Technol. 2005; 59: 20–32.

107. Sontakke S, Thawani V, Naik M.S. Имбирь как противорвотное средство при тошноте и рвоте, вызванных химиотерапией: рандомизированное перекрестное двойное слепое исследование. Индийский J Pharmacol. 2003. 35: 32–6.

108. Стайкович О., Берич-Бедов Т., Митич-Кулафик Д., Станкович С., Вукович-Грачич Б., Шимич Д., Кнежевич-Вукчевич Я.Антимутагенные свойства базилика (Ocimum basilicum L.) в Salmonella typhimurium TA100. Food Technol Biotechnol. 2007; 45: 213–7.

109. Stammati A, Bonsi P, Zucco F, Moezelaar R, Alakomi H.L, von Wright A. Токсичность выбранных летучих веществ растений в краткосрочных анализах на микробах и млекопитающих. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 813–23. [PubMed: 10506004]
110. Табак М., Армон Р., Ниман И. Ингибирующее действие экстрактов корицы на Helicobacter pylori. J Ethnopharmacol.1999; 67: 269–77. [PubMed: 10617061]
111. Табак М., Армон Р., Потасман И., Ниман И. Ингибирование Helicobacter pylori экстрактами тимьяна in vitro. J Appl Bacteriol. 1996. 80: 667–72. [PubMed: 8698668]
112. Такемаса Н., Охниши С., Цудзи М., Шиката Т., Йокойгава К. Скрининг и анализ специй со способностью подавлять выработку вероцитотоксина Escherichia coli O157. J Food Sci. 2009; 74: M461–6. [PubMed: 19799674]
113. Tapsell L.C, Hemphill I, Cobiac L, редакторы. Польза для здоровья трав и специй: прошлое, настоящее, будущее.Med J Aust. 2006; 185: S4–24. [PubMed: 17022438]

114. Уль С. 2000. http://www.foodproductdesign.com/articles/2000/05/flavor-trends.aspx Тенденции вкусов: этнические кухни и кухни фьюжн. (просмотрено 15 августа 2006 г.).

115. Undeger U, Basaran A, Degen G.H, Basaran N. Антиоксидантная активность основных ингредиентов тимьяна и отсутствие (окислительного) повреждения ДНК в клетках фибробластов легких китайского хомячка V79 при низких уровнях карвакрола и тимола. Food Chem Toxicol. 2009; 47: 2037–43. [PubMed: 19477215]

116. Служба экономических исследований Министерства сельского хозяйства США.2007. http://ers.usda.gov/Data/FoodConsuming/ Система данных о наличии продуктов питания (на душу населения). (проверено 18 апреля 2007 г.).

117. Национальный дендрарий США. 2006. http://www.usna.usda.gov/Gardens/faqs/herbsfaq1.html. Вопросы и ответы о травах.

118. Унникришнан М.С., Куттан Р. Цитотоксичность экстрактов специй для культивируемых клеток. Nutr Cancer. 1988; 11: 251–7. [PubMed: 3217263]
119. Ванниссорн Б., Джарикасем С., Сиривангчай Т., Тубтхимтед С. Антибактериальные свойства эфирных масел из тайских лекарственных растений.Фитотерапия. 2005. 76: 233–6. [PubMed: 15752638]
120. Вортен Д.Р., Гошех О.А., Крукс П.А. Противоопухолевая активность in vitro некоторых сырых и очищенных компонентов черного тмина, Nigella sativa L. Anticancer Res. 1998; 18: 1527–32. [PubMed: 9673365]
121. Ву К.К., Шин Л.Й., Чен Х.В., Куо В.В., Цай С.Дж., Лии К.К. Дифференциальные эффекты чесночного масла и трех его основных серорганических компонентов на систему детоксикации печени у крыс. J. Agric Food Chem. 2002; 50: 378–83. [PubMed: 11782211]
122. Сяо Д., Ли М., Герман-Антосевич А., редакторы.Диаллилтрисульфид подавляет ангиогенные свойства эндотелиальных клеток пупочной вены человека, вызывая инактивацию Akt и подавление VEGF и VEGF-R2. Nutr Cancer. 2006; 55: 94–107. [PubMed: 16965246]
123. Сяо Д., Цзэн Й., Сингх С.В. Апоптоз раковых клеток человека, индуцированный диаллилтрисульфидом, связан с остановкой митоза, опосредованной киназой 1 контрольной точки. Mol Carcinog. 2009; 48: 1018–29. [Бесплатная статья PMC: PMC2783910] [PubMed: 19459175]
125. Есил-Челиктас О., Севимли С., Бедир Е., Вардар-Сукан Ф.Подавляющее действие экстрактов розмарина, карнозной кислоты и розмариновой кислоты на рост различных линий раковых клеток человека. Растительная еда Hum Nutr. 2010; 65: 158–63. [PubMed: 20449663]
126. Yi T, Cho SG, Yi Z, Pang X, Rodriguez M, Wang Y, Sethi G, Aggarwal BB, Liu M. Тимохинон подавляет ангиогенез и рост опухоли путем подавления AKT и киназы, регулируемой внеклеточными сигналами сигнальные пути. Mol Cancer Ther. 2008; 7: 1789–96. [Бесплатная статья PMC: PMC2587125] [PubMed: 18644991]
127. Zhang Y, Blattman J.N, Кеннеди Н.Дж., редакторы. Регуляция врожденного и адаптивного иммунных ответов фосфатазой MAP-киназы 5. Природа. 2004; 430: 793–7. [PubMed: 15306813]
128. Чжэн Г.К., Кенни П.М., Лам Л.К. Анетофуран, карвон и лимонен: потенциальные химиопрофилактические средства против рака из масла укропа и тмина. Planta Med. 1992; 58: 338–41. [PubMed: 1438594]
129. Зунино С.Дж., Стормс Д.Х. Карнозол задерживает индуцированную химиотерапией фрагментацию ДНК и морфологические изменения, связанные с апоптозом в лейкозных клетках.Nutr Cancer. 2009. 61: 94–102. [PubMed: 1
130. 79]

Травы и специи в профилактике и лечении рака — Фитотерапия

17.1. ВВЕДЕНИЕ

Исторически специи повлияли на многие события во всем мире. Многие путешественники, в том числе легендарный Христофор Колумб, исследовали моря в поисках ценных специй. Эти ценные товары не только вносят свой вклад в аромат, но также служат красителями и консервантами в самых разных культурах. Сегодня специи все больше почитаются не только за их кулинарные свойства, но и за их потенциальную пользу для здоровья.Хотя свойства здоровья, связанные с употреблением специй, могут возникать из их антиоксидантных свойств, их биологические эффекты могут возникать из их способности вызывать изменения в ряде клеточных процессов, включая процессы, связанные с метаболизмом лекарств, делением клеток, апоптозом, дифференцировкой и иммунокомпетентностью.

Сложность понимания биологической реакции на специи в первую очередь проявляется в критериях, используемых для различения кулинарных специй и их отличий от кулинарных трав.Эти термины часто используются как синонимы в научной и непрофессиональной литературе. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) определяет пряность как «ароматическое растительное вещество в целом, дробленом или измельченном виде», значительная функция которого в пище — «приправлять, а не питать», и из которого «никакая часть какого-либо эфирное масло или другой ароматизатор был удален »(Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов 2007: 205-208). Хотя это жизнеспособное определение, оно не учитывает биологические последствия употребления этих продуктов и то, чем они отличаются от трав.Национальный дендрарий США предлагает альтернативное определение и описывает специи как «ароматизаторы (часто тропического происхождения), которые представляют собой сушеные и кулинарные травы, представляющие собой свежие или сушеные листья растений, которые могут использоваться для ароматизации при приготовлении пищи» (Национальный дендрарий США 2002). Мы должны помнить, что количество потребляемого предмета не определяет его важность. Таким образом, отсутствие значимости для здоровья в любом определении показалось бы ошибочным. В этой главе мы используем термины «травы» и «специи» как синонимы и предполагаем, что оба обладают свойствами, которые выходят за рамки простого придания аромата и цвета.

Нет сомнений в том, что питание и здоровье тесно связаны (Kennedy 2008). На протяжении нескольких поколений люди утверждали, что пища приносит больше пользы, чем просто источник энергии. Вера в лечебные свойства продуктов питания появилась во многих ранних трудах человека. Часто цитируют слова Гиппократа: «Пусть пища будет твоим лекарством, а лекарство — твоей пищей». Эпидемиологические, доклинические и клинические исследования продолжают обеспечивать фундаментальное понимание динамических отношений между питательными веществами, определяемыми здесь как любое вещество в рационе, которое оказывает физиологический эффект, и здоровьем.Сегодня утверждения о способности пищевых продуктов, включая специи, снижать риск заболеваний или улучшать качество жизни, продолжают увлекать нашу жизнь (Kaefer and Milner 2008; Kochhar 2008; Krishnaswamy 2008; Iyer et al. 2009). Три типа биомаркеров — воздействие, эффект и восприимчивость — необходимы для оценки воздействия специй на профилактику и лечение рака (). Для разгадки потребуется дополнительная информация о количествах конкретных специй, необходимых для достижения реакции (эффекта), и о взаимодействии специй с другими составляющими рациона, микробами в желудочно-кишечном тракте, воздействии окружающей среды и генетике человека (факторах восприимчивости). истинная польза от добавления специй в рацион.

РИСУНОК 17.1

(См. Цветную вставку.) Три типа биомаркеров (воздействие, эффект и восприимчивость) необходимы для оценки пользы или риска приправ.

Специи могут быть ключом к определению баланса между про- и противораковыми факторами, которые регулируют риск и поведение опухоли (). Около 75% домохозяйств в США используют диетические подходы для снижения риска заболеваний, включая рак (Sloan 2005). Американцы в возрасте от 36 до 55 лет все больше проявляют интерес к здоровому питанию и тяготеют к этнической кухне, исходя из предполагаемой пользы для здоровья (Uhl 2000).Многие из этих этнических продуктов содержат уникальные и ароматные специи; однако, в то время как диетические рекомендации в нескольких странах, как правило, поддерживают включение специй в рационы, количественные рекомендации относительно конкретных количеств еще не получены (Tapsell et al. 2006).

РИСУНОК 17.2

На потребность в специях для снижения риска рака или изменения биологического поведения раковых клеток может влиять множество факторов.

В период с 1970 по 2005 год общее потребление специй на душу населения в Соединенных Штатах удвоилось, увеличившись примерно с 1.От 6 до 3,3 фунтов в год (Служба экономических исследований Министерства сельского хозяйства США, 2007). Как и ожидалось, потребление одних специй увеличилось намного больше, чем других; например, потребление чеснока увеличилось более чем в шесть раз. Согласно отчету Баззанелла (1995) Службы экономических исследований Министерства сельского хозяйства США (USDA), рост внутреннего потребления специй отражает ряд факторов. Среди них — растущее латиноамериканское и азиатское население в Соединенных Штатах, растущая тенденция к использованию кулинарных трав и специй для компенсации меньшего количества соли и продуктов с низким содержанием жира, а также общий рост популярности этнических продуктов.

В этой главе рассматриваются кулинарные травы и специи на предмет их способности изменять некоторые клеточные процессы, которые связаны с риском рака и / или опухолевого поведения (). Способность специй служить ингибиторами биоактивации канцерогенов, уменьшать образование свободных радикалов, подавлять деление клеток и способствовать апоптозу раковых клеток, подавлять рост микробов и регулировать воспаление и иммунокомпетентность будет обсуждаться как вероятные механизмы, с помощью которых выбранные специи могут способствовать укреплению здоровья и развитию. устойчивость к болезням.Низкая токсичность и широкое распространение специй может сделать их особенно полезными в качестве тонкого личного диетического изменения, которое может снизить риск некоторых заболеваний. Уже признано, что добавление около 1 г трав в день к рациону может значительно способствовать общему потреблению антиоксидантов (> 1 ммоль) и предлагает лучший источник антиоксидантов, чем многие продукты питания (Dragland et al. 2003; см. Также Глава 2 об антиоксидантах в травах и специях). Поскольку некоторые специи являются эффективными антиоксидантами, они могут быть особенно важны для уменьшения окислительного повреждения, вызванного экологическим стрессом, включая избыточное потребление калорий.

РИСУНОК 17.3

Множественные процессы, связанные с раком, могут объяснить способность специй подавлять экспериментально индуцированные раковые образования. Хотя эти процессы, вероятно, имеют решающее значение для определения риска рака и опухолевого поведения у людей, только ограниченные клинические данные (подробнее …)

Более 180 соединений, полученных из пряностей, были идентифицированы и исследованы на предмет их пользы для здоровья (Aggarwal et al. 2008 г.). В эту главу не входит рассмотрение всех трав и специй, которые могут влиять на риск рака и опухолевое поведение.Поэтому было принято решение рассмотреть те из них, у которых были некоторые из наиболее впечатляющих биологических реакций, о которых сообщалось в литературе, и были предприняты сознательные усилия, чтобы предоставить информацию о количестве специй, необходимых для вызова реакции, и, следовательно, их физиологической значимости. По возможности включаются недавние обзоры, чтобы предоставить читателям дополнительную информацию о биологической реакции на определенные специи и предотвратить дублирование научной литературы. Потому что в этой книге есть отдельная глава, посвященная куркумину (биоактивному компоненту куркумы), а также опубликовано несколько отличных обзоров о куркумине (Patel and Majumdar 2009; Aggarwal 2010; Bar-Sela, Epelbaum, and Schaffer 2010; Epstein, Sanderson, Macdonald, 2010), куркума в этой главе не обсуждается.

17,2. ALLSPICE

Термин «душистый перец» был придуман в 1600-х годах англичанами, которые считали, что трава сочетает в себе ароматы корицы, мускатного ореха и гвоздики. Душистый перец также называют «ямайским перцем», «курунду», «миртовым перцем», «пиментом» и «газетой». Молотый душистый перец — это не смесь специй, как некоторые до сих пор считают, а получается из сушеных незрелых ягод дерева Pimenta dioica . Это дерево произрастает на Больших Антильских островах, на юге Мексики и в Центральной Америке.Сегодня P. dioica культивируется во многих теплых регионах по всему миру. Душистый перец также доступен в продаже в виде эфирного масла.

Душистый перец обладает антимикробными, антиоксидантными, противовоспалительными, обезболивающими, жаропонижающими, противораковыми и противоопухолевыми свойствами (Rompelberg et al. 1996; Al-Rehaily et al. 2002; Kluth et al. 2007). Он содержит множество потенциальных биоактивных агентов, которые могут способствовать укреплению здоровья, включая флавоноиды, фенольные кислоты, катехины и несколько фенилпропаноидов (Al-Rehaily et al.2002). Ягоды содержат около 2-5% эфирных масел, которые включают следующие биологически активные соединения: эвгенол (60-75%), метиловый эфир эвгенола, цинеол (эвкалиптол), фелландрен и кариофиллены (Kluth et al. 2007). Антиоксидантная и антимикробная активность душистого перца может быть связана с эвгенолом (Rompelberg et al. 1996; Kluth et al. 2007).

Биллинг и Шерман (1998) сообщили, что душистый перец столь же эффективен, как чеснок и лук, в подавлении роста микробов. Важность его антимикробных свойств недавно была подтверждена доказательствами того, что душистый перец и эвгенол были эффективны в снижении вирулентности Escherichia coli O157: H7 (Takemasa et al.2009 г.). Тем не менее, есть опасения, что масло душистого перца может быть токсичным и вызывать воспаление, тошноту и рвоту при чрезмерном употреблении.

Противораковые свойства душистого перца могут быть частично обусловлены его способностью влиять на активность цитохрома P450 (CYP) и тем самым влиять на биоактивацию канцерогенов. Kluth et al. (2007) культивировали клетки карциномы печени человека и клетки аденокарциномы толстой кишки человека и изучали способность экстракта пряностей активировать механизмы, связанные с ферментами детоксикации фазы I.Экстракт душистого перца (3 мг / мл в диметилсульфоксиде) не активировал рецептор прегнана X (PXR) напрямую, но сильно активировал промотор CYP3A4. Таким образом, активация факторов транскрипции для связывания с элементами ответа кажется вероятным механизмом, с помощью которого функционируют душистый перец и, возможно, эвгенол. Существует специфичность реакции на душистый перец и эвгенол, поскольку на желудочно-кишечный тракт глутатионпероксидазу (GPx), фермент фазы II, связанный с удалением активных форм кислорода (ROS), не влияли душистый перец или эвгенол (Kluth et al.2007).

Воспаление связано с повышенным риском рака (Dinarello 2010) и, по-видимому, вызвано потреблением душистого перца. Хотя контролируемые клинические вмешательства недоступны, данные на грызунах свидетельствуют о потенции (Al-Rehaily et al. 2002). Предоставление пероральной суспензии душистого перца (500 мг / кг массы тела) значительно подавляло вызванный каррагенаном отек лапы и гранулемы ватных шариков у крыс. Он также подавлял вызванные уксусной кислотой время реакции корч и взмахи хвостом, а также уменьшал индуцированную дрожжами гиперпирексию у мышей.Интересно, что суспензия также обладала противоязвенной и цитопротекторной активностью у крыс, защищая слизистую желудка от индометацина и различных некротизирующих агентов, включая 80% этанол, 0,2 М гидроксид натрия (NaOH) и 25% хлорид натрия (NaCl), что позволяет предположить, что она также может влиять на активность циклооксигеназы (ЦОГ). Остается неясным, какие изменения в молекулярной мишени объясняют этот ответ.

Существуют доказательства того, что душистый перец может изменять пролиферацию некоторых культивируемых раковых клеток.Хотя жизнеспособность клеток снизилась примерно на 50%, когда экстракт душистого перца был добавлен к клеткам рака простаты (клетки LNCaP), он не повлиял на жизнеспособность культивируемых клеточных линий рака простаты человека (DU145) или клеток эпителиальной карциномы шейки матки (HeLa) (Lee et al. 2007 г.). Механизм, с помощью которого душистый перец приводит к замедлению роста клеток, остается в значительной степени не выясненным. Однако недавние исследования Lee et al. (2007) предполагают, что здесь может быть задействована эпигенетика. Может быть вовлечено снижение активности гистонацетилтрансферазы (HAT).Активность HAT, индуцированная андрогенами, снижалась на 70% при введении душистого перца в концентрации 100 мкг / мл. Душистый перец также подавлял ацетилирование андрогенных рецепторов (AR) в клетках LNCaP и значительно снижал ацетилирование гистонов h4 и h5, что указывает на то, что репрессия AR-опосредованной транскрипции была индуцирована из-за сдвигов в ацетилировании гистонов и негистонов. Хотя эти исследования in vitro интригуют, существует необходимость в контролируемых вмешательствах на животных моделях, прежде чем изучать потенциальную пользу душистого перца как диетического противоопухолевого агента.

17,3. БАЗИЛИН

Базилик ( Ocimum basilicum ) — кулинарное растение, широко используемое в итальянской кухне и кухне Юго-Восточной Азии. Хотя существует множество разновидностей базилика, сладкий базилик является одной из самых распространенных и наиболее часто исследуемых трав на предмет его пользы для здоровья. Базилик родом из Ирана, Индии и других тропических регионов Азии, но теперь он широко доступен по всему миру. Антиоксидантные, антимутагенные, противоопухолевые, противовирусные и антибактериальные свойства базилика, вероятно, являются результатом различных компонентов, включая линалоол, 1,8-цинеол, эстрагол и эвгенол (Muller et al.1994; Chiang et al. 2005; Макри и Кинциос 2007). Как и в случае с большинством кулинарных специй, требуется гораздо больше информации об изменении содержания составляющих в зависимости от сорта растения, условий выращивания и обработки.

Эфирное масло базилика обладает антимикробными свойствами (Wannissorn et al. 2005). Могхаддам, Карамоддин и Рамезани (2009) исследовали действие базилика на Helicobacter pylori и обнаружили, что метанольная, бутанольная и н-гексановая фракции базилика продемонстрировали антагонистическую активность против бактерий (MIC = 39-117 мкг / диск).Хотя он не так силен, как амоксициллин, его эффективность увеличивает возможности использования отдельных или нескольких специй в качестве сильнодействующих противомикробных средств, особенно в тех областях, где коммерческие антибиотики ограничены (Moghaddam, Karamoddin, and Ramezani 2009).

Действие базилика не ограничивается его антимикробными свойствами, поскольку данные свидетельствуют о том, что он также может снизить окислительное повреждение на животных моделях (Dasgupta, Rao, and Yadava 2004). Кормление мышей 200 и 400 мг / кг массы тела водно-спиртовым экстрактом листьев базилика в течение 15 дней заметно увеличивало GPx (1.В 22-1,4 раза), глутатион (GSH) редуктаза (в 1,16-1,28 раза), каталаза (в 1,56-1,58 раза) и супероксиддисмутаза (в 1,1-1,4 раза; Дасгупта, Рао и Ядава, 2004). Изменение активности одного или нескольких из этих ферментов может объяснить снижение перекисного окисления липидов, вызванное базиликом, в исследованиях Дасгупты, Рао и Ядава (2004). Drăgan et al. (2007) исследовали влияние обогащенных бальзамическим уксусом экстрактов нескольких трав (розмарин, шалфей и базилик) в супах и салатах на окислительный стресс и показатели качества жизни у женщин с раком груди IIIB и IV стадии.Несмотря на снижение окислительного стресса, сложность диетического вмешательства не позволила определить компоненты, которые привели к улучшениям.

Несколько исследований подтверждают, что базилик является антимутагенной приправой (Kusamran, Tepsuwan, and Kupradinun 1998; Stajkovic et al. 2007). Stajkovic et al. (2007) изучали антимутагенное действие базилика на мутагенность в клетках Salmonella typhimurium TA98, TA100 и TA102 в присутствии или в отсутствие микросомальной активации печени.Эфирное масло базилика в концентрациях от 0,5 мкл / чашку до 2,0 мкл / чашку ингибировало мутации от ультрафиолетового облучения (доза = 6 Дж / м ² ) на 22-76%. Мутации, вызванные 4-нитрохинолин-N-оксидом (0,15 мкг / пластина), снизились на 23-52%, а мутации 2-нитропропаном (14,9 мг / пластина) — на 8-30%. Эти результаты согласуются с исследованиями Jeurissen et al. (2008), которые продемонстрировали, что базилик 50 мкг / мл в значительной степени блокирует образование аддукта ДНК, вызванное 1′-гидроксиэстраголом в клеточной линии гепатомы человека (HepG2), возможно, за счет стимуляции ферментов фазы II и, таким образом, конъюгации и устранения этого канцерогена.Эти данные, вероятно, объясняют способность базилика снижать мутагенность афлатоксина B ₁ (AFB ₁ ) и бензо ( a ) пирена (B ( a ) P) (Stajkovic et al. 2007). Мутагенность AFB ₁ подавлялась> 30% присутствием 1-2 мг / тарелка экстракта базилика на основе гексана и 0,5-1 мг / тарелка экстрактов базилика на основе хлороформа и метанола. Поскольку мутагенность B ( a ) P подавлялась только экстрактами базилика на основе хлороформа и метанола в дозах 2–5 мг / тарелку, за антимутагенную активность базилика могли отвечать несколько компонентов.

Противораковые свойства базилика в доклинических исследованиях неоднозначны. В исследованиях с крысами Sprague-Dawley, получавшими диету AIN-76 с или без высоких концентраций базилика (6,25% и 12,5%), не было четких указаний на снижение уровня 9,10-диметил-1,2-бензатрацена ( DMBA) -индуцированный рак молочной железы. Неясно, объясняют ли количество исследованного проканцерогена одновременную индукцию ферментов фазы I и II или некоторые другие факторы отсутствие защиты при добавлении базилика в рацион животных (Kusamran, Tepsuwan, and Kupradinun 1998).Тем не менее, есть доказательства того, что базилик может снизить канцерогенез, вызванный ДМБА. Предоставление швейцарским мышам диеты, содержащей 150 или 300 мг / кг массы тела экстракта базилика, снизило вызванные DMBA опухоли кожи (уменьшение на 12,5% и уменьшение на 18,75% для более низких и более высоких доз соответственно) и снизило опухолевую нагрузку на мышь. По сравнению со средним количеством опухолей на мышь в контроле, опухолевая нагрузка была примерно в 2,4 раза ниже ( p <0,01) в группе с низкой дозой базилика и 4.В 6 раз ниже ( p <0,001) в группе высоких доз базилика (Dasgupta, Rao, and Yadava 2004). Неясно, отражают ли различия в ответе между мышами и крысами вид, локализацию рака, воздействие пищевых продуктов или проканцерогенов.

ДНК-метилтрансфераза (MGMT) является критически важным репарационным белком в клеточной защите от повреждения алкилированием. MGMT высоко экспрессируется при раковых заболеваниях человека и опухолях, устойчивых ко многим противоопухолевым алкилирующим агентам. Нитур, Рао и Шривенугопал (2006) исследовали способность некоторых лекарственных растений повышать регуляцию аддуктов O ⁶ -метилгуанина.Как этанол, так и водные экстракты базилика повышали уровни белка MGMT в клеточных линиях карциномы толстой кишки человека HT29 в 1,25 раза по сравнению с контролем после 72-часовой инкубации. По сравнению с контролем, базилик увеличивал активность белка глутатион-S-трансферазы (GST) в 1,33 раза после 12 часов инкубации; через 24 часа активность GST увеличилась в 1,68 раза по сравнению с контролем, которая снизилась в 1,47 раза после 72 часов инкубации. Поскольку MGMT является одной из первых линий защиты организма от повреждения ДНК алкилированием, небольшое увеличение (в два-три раза) этого фермента может защитить от мутагенных повреждений (Niture, Rao, and Srivenugopal, 2006).

Противораковые свойства базилика также могут быть связаны с его способностью влиять на вирусные инфекции. Установлено, что люди с гепатитом B имеют повышенный риск гепатоцеллюлярной карциномы (Fung, Lai, and Yuen 2009; Ishikawa 2010). Chiang et al. (2005) оценили противовирусную активность экстракта базилика и выбранных компонентов базилика в клеточной линии базальноклеточной карциномы кожи человека (BCC-1 / KMC) и клеточной линии, полученной из клеток гепатобластомы HepG2 (2.2.15), против нескольких вирусов, включая гепатит. Б.Впечатляет то, что Чианг и др. (2005) обнаружили, что водный экстракт базилика, наряду с апигенином и урсоловой кислотой, проявляет большую активность против гепатита B, чем два коммерчески доступных препарата, глицирризин и ламивудин (3TC). В целом, эти исследования поднимают интригующие вопросы о достоинствах использования коммерчески доступных специй для замедления распространения вирусов и, возможно, рака. Несомненно, требуется гораздо больше информации, чтобы уточнить количество и продолжительность, необходимые для достижения желаемого вирусного ответа, а также механизм, с помощью которого возникает ответ.

Следует отметить, что существуют опасения по поводу чрезмерного воздействия базилика. Эстрагол, подозреваемый в проканцерогенном / мутагенном веществе базилика, вызывает вопросы о соотношении пользы и риска при использовании этой и других специй (Muller et al. 1994). Сейчас большинство данных указывает на то, что антимутагенные эффекты базилика перевешивают потенциальные побочные эффекты, связанные с повреждением клеток, вызванным эстраголом (Jeurissen et al. 2008).

17,4. КАРАВАЙ

Тмин ( Carum carvi ), также известный как «меридианный фенхель» или «персидский тмин», произрастает в Западной Азии, Европе и Северной Африке.Считается, что основными агентами в тминном масле являются карвон, или p -mentha-1,8-диен-2-он и лимонен, или p -mentha-1,8-диен, предшественники карвона и анетофурана (Zheng , Kenney, and Lam 1992). Хотя тмин, по-видимому, является мощным антиоксидантом in vitro, он недостаточно изучен на людях. Недавно Kapoor et al. (2010) показали, что эфирное масло тмина и олеорезины в дозах постепенно увеличивают эффективность антиоксидантов и более эффективны, чем коммерческий бутилированный гидроксианизол и бутилированный гидрокситолуол.Тминное масло и его этанольный олеорезин показали лучшую восстанавливающую способность, чем другие олеорезины. Улавливающая и восстанавливающая способность радикалов дифенилпикрилгидразила (DPPH), которые обеспечивают тминное масло и олеорезины, может быть связана с их способностью отдавать водород и присутствием редуктонов.

Mazaki et al. (2006) исследовали влияние экстракта семян тмина на мутагенез, индуцированный N-метил-N-нитро-N’-нитрозогуанидином (MNNG), у штаммов S. typhimurium , дефицитных по ДНК MGMT.Их результаты показали, что тмин непосредственно не инактивирует MNNG и что в ответе может быть задействовано O ⁶ -метилгуанин-ДНК MGMT. Модели на животных также использовались для изучения противоопухолевого потенциала тмина в различных участках, от рака толстой кишки до рака кожи. Schwaireb (1993) исследовал диетическое масло тмина на предмет его воздействия на опухоли кожи, вызванные DMBA и кротоновым маслом, у самок мышей BALB / c. У мышей, получавших диету, содержащую 3% тминного масла, в течение 23 недель с начала промотирования опухоли уменьшилось количество мышей с папилломами ( p <.001), количество папиллом на мышь ( p, <.0001) и средний объем папиллом ( p, <.0001). Количество карцином у животных, получавших тминное масло, было значительно меньше, чем у контрольных животных (Schwaireb 1993). Deeptha et al. (2006) исследовали влияние перорального тмина (30, 60 и 90 мг / кг массы тела в день в течение 15 недель) на аберрантные очаги крипт у самцов крыс Wistar, получавших канцероген 1,2-диметилгидразин. Аберрантные очаги - это ранние морфологические явления, которые представляют собой важный шаг в прогрессировании рака толстой кишки.Обработка крыс тмином в дозе 60 мг / кг уменьшала индуцированные канцерогенами аберрантные очаги крипт, показатели окислительного стресса и активность бактериальных ферментов в фекалиях.

Индукция GST антиканцерогенными соединениями является важным механизмом, с помощью которого некоторые специи, включая тмин, могут способствовать детоксикации канцерогенов и тем самым снижать риск рака. Zheng, Kenney и Lam (1992) сообщили, что активность детоксифицирующего фермента GST в печени заметно увеличивалась после обработки через желудочный зонд 20 мг карвона или лимонена у мышей A / J.Также было обнаружено, что карвон увеличивает активность GST в преддверии желудка примерно на 80% ( p <0,05), более чем вдвое превышает активность GST в слизистой оболочке толстой кишки ( p <0,05) и более чем в три раза увеличивает Активность GST в слизистой оболочке тонкого кишечника ( p <0,005). Карвон также увеличивал содержание глутатиона (GSH) в легких ( p <0,005), а также в слизистой оболочке тонкого ( p <0,05) и толстого кишечника ( p <0,05).

Тмин может также влиять на активацию канцерогенов за счет своей способности изменять биоактивацию канцерогенов.Полициклические ароматические углеводороды и галогенированные ароматические соединения, такие как 2,3,7,8-тетродибензо- p -диоксин (TCDD), биоактивируются генами CYP, метаболизирующими ксенобиотики, с образованием реактивных метаболитов, которые связываются с ДНК. Надери-Калали и др. (2005) сообщили, что экстракты тмина эффективны в ингибировании индукции CYP1A1 и CYP1A1-родственной РНК в клетках гепатомы крысы (h5IIE). Экстракты тмина> 0,13 мкМ значительно ингибировали индукцию CYP1A1, как было измерено с помощью анализа 2,3,7-этоксирезоруфин-O-деэтилазы, с примерно десятикратным подавлением активности фермента, наблюдаемым при концентрациях 1.3 и 13 мкМ, ингибируя TCDD-зависимую индукцию на 50-90%, в зависимости от используемого растворителя (Naderi-Kalali et al. 2005). В целом, изменения в ферментах фазы I и II согласуются со способностью тмина и его активного компонента снижать уровень химически индуцированного рака. Важность тмина и его отдельных компонентов в механизмах детоксикации наркотиков у людей остается в значительной степени неизученной.

17,5. КАРДАМОН

Кардамон относится к травам из родов Elettaria (зеленый) и Amomum (черный) семейства имбирных Zingiberaceae.Кардамон — распространенный ингредиент, используемый в индийской кухне и в различных частях Европы. Как и многие другие специи, кардамон обладает антиоксидантными свойствами. Кикудзаки, Каваи и Накатани (2001) исследовали экстракты черного кардамона ( Amomum subulatum ) на их способность улавливать радикалы. Растворимая в этилацетате фракция, содержащая несколько фенольных соединений (протокатехуальдегид, протокатеховая кислота, 1,7-бис (3,4-дигидроксифенил) гепта-4E, 6E-диен-3-он и 2,3,7-тригидрокси- 5- (3,4-дигидрокси-E-стирил) -6,7,8,9-тетрагидро-5H-бензоциклогептен) поглощал около 90% радикалов DPPH при концентрации 100 мкг / мл.Интересно, что при более низких концентрациях его активность по улавливанию радикалов была сопоставима с активностью α-токоферола (Kikuzaki, Kawai, and Nakatani 2001). Было обнаружено, что кормление самцов крыс-альбиносов линии Wistar рационом с высоким содержанием жиров с добавлением 10% порошка семян черного кардамона в течение 90 дней снижает количество реактивных веществ с 2-тиобарбитуровой кислотой (TBARS) на 28% ( p <0,05) в сердечной ткани ( Дхулей 1999). Кроме того, кардамон вызывал значительное увеличение ( p <0,05) ряда антиоксидантных ферментов, включая каталазу, супероксиддисмутазу и GST, как в печени, так и в сердце по сравнению с контролем (Dhuley 1999).

Способность кардамона подавлять химический канцерогенез была показана Banerjee et al. (1994), которые наблюдали, как кормление маслом кардамона (10 мкл в день в течение 2 недель) вызывало значительное снижение содержания CYP в печени у швейцарских мышей-альбиносов ( p <0,05). Повышение активности GST на 30% ( p <0,05) и уровней сульфгидрила ( p <0,05) в печени также сопровождалось лечением маслом кардамона. Эти наблюдения показывают, что потребление масла кардамона влияет на ферменты, связанные с метаболизмом ксенобиотиков, и, следовательно, может иметь преимущества в качестве сдерживающего фактора для рака (Banerjee et al.1994). Кардамон также снижает канцерогенез толстой кишки, вызванный азоксиметаном, благодаря его противовоспалительной, антипролиферативной и проапоптотической активности. Приготовление водных суспензий кардамона может усилить детоксифицирующий фермент (активность GST) и уменьшить перекисное окисление липидов (Bhattacharjee, Rana, and Sengupta 2007).

Недавно сообщалось, что водные экстракты кардамона (1, 10, 50 и 100 мг / мл) значительно увеличивают пролиферацию спленоцитов в зависимости от дозы, особенно в сочетании с черным перцем (Majdalawieh and Carr 2010).В то время как эффекты кардамона и черного перца были противоположными на высвобождение цитокинов T-helper-1 и -2 спленоцитами, присутствие обеих специй значительно усиливало цитотоксическую активность естественных клеток-киллеров против клеток лимфомы YAC-1. Эти данные свидетельствуют о том, что кардамон может иметь противораковые свойства, изменяя иммунокомпетентность.

17,6. CINNAMON

Корица — это пряность, получаемая из коры вечнозеленого дерева, принадлежащего к семейству Lauraceae. Основные компоненты корицы включают коричный альдегид, эвгенол, терпинен, α-пинен, карвакрол, линалоол, сафрол, бензилбензоат и кумарин (Tabak, Armon, and Neeman, 1999).Корица широко используется в традиционной китайской медицине. В нескольких исследованиях изучались его антиоксидантные свойства. Когда инбредных самцов крыс-альбиносов Wistar кормили диетой с высоким содержанием жиров и 10% порошка коры корицы ( Cinnamomum verum ) в течение 90 дней, окислительный стресс был существенно снижен, о чем свидетельствует снижение TBARS, биомаркера продукции свободных радикалов ( Дхулей 1999). Предоставление крыс порошка коры корицы значительно увеличило количество ферментов, связанных с антиоксидантами, включая каталазу, супероксиддисмутазу и GST, как в печени, так и в сердечной ткани, по сравнению с контрольной группой.Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа и GPx также были значительно увеличены ( p <0,05) у крыс, получавших порошок коры корицы. Эти ферменты помогают поддерживать уровень GSH, необходимый для целостности клеток и защиты от окислительного повреждения свободными радикалами (Dhuley 1999).

Способность экстрактов корицы подавлять рост in vitro H. pylori , признанного фактора риска рака желудка, лимфомы лимфоидной ткани, связанной со слизистой оболочкой желудка, и, возможно, рака поджелудочной железы, вызвала значительный интерес к потенциальному использованию эта специя для подавления рака человека (Farinha and Gascoyne 2005; Eslick 2006).Однако пилотное исследование с участием 15 субъектов, получавших экстракт корицы (80 мг / день) в течение 4 недель, не было эффективным у лиц, инфицированных H. pylori (Nir et al. 2000). В этом исследовании уровень колонизации H. pylori был измерен с помощью дыхательных тестов с мочевиной (UBT). Хотя снижение количества H. pylori наблюдалось у шести пациентов с исключительно высоким количеством в соответствии с их первым UBT, исследование не продемонстрировало общего снижения колонизации, а у некоторых лиц произошло увеличение количества колоний.Отсутствие успеха корицы в качестве единственной схемы лечения против H. pylori неудивительно, учитывая постоянную неудачу испытаний монотерапии антибиотиками. Дополнительные испытания с использованием более высоких количеств корицы и, возможно, в комбинации с другими агентами могут быть оправданы для точной оценки эффектов этой специи (Nir et al. 2000). Табак и др. (1996) исследовали несколько специй на предмет их способности подавлять H. pylori . Корица и тимьян оказались наиболее сильными ингибиторами H.pylori , рост и активность уреазы. Табак, Армон и Ниман (1999) сообщили об антибактериальной активности корицы в отношении семи клинических изолятов H. pylori и об антиуреазной активности двух различных экстрактов корицы (метиленхлорида и этанола) и их химических компонентов. Они обнаружили, что добавление 100 мкг корицы на диск приводит к образованию зоны ингибирования шириной примерно 80 мм, что больше, чем зоны ингибирования, создаваемые несколькими антибиотиками (10 мкг ампициллина, 30 мкг тетрациклина, 15 мкг эритромицина, 30 мкг налидиксовой кислоты и 25 мкг налидиксовой кислоты). мкг ко-тримоксазола).Хотя концентрация 25 мкг / мл полностью подавляла четыре штамма H. pylori , 50 мкг / мл была минимальной ингибирующей концентрацией для всех семи штаммов. В жидкой среде экстракт корицы начал ингибировать H. pylori при концентрации> 3 мкг / мл и достиг пика при концентрации> 12 мкг / мл, и аналогичная картина ингибирования наблюдалась с уреазой. Эффективность экстрактов корицы в ингибировании H. pylori в жидкой среде и его устойчивость к низкому pH может усилить его действие в такой среде, как желудок человека.Антибактериальные эффекты экстракта корицы могут быть связаны с коричным альдегидом. Добавление 200 мкг коричного альдегида на диск дает зону ингибирования> 90 мм, в то время как эвгенол (2000 мкг / диск) дает зону ингибирования 68 мм, а карвакрол (2000 мкг / диск) дает зону ингибирования 66 мм; Табак, Армон и Нееман, 1999).

Cao, Urban и Anderson (2008) изучали роль полифенольных полимеров из коммерческого экстракта корицы в иммунной регуляции с использованием мышиных макрофагов RAW264.7. Авторы изучили, регулирует ли экстракт полифенола корицы (CPE) иммунную функцию, влияя на уровни экспрессии генов, кодирующих тристетрапролин (TTP / белок цинкового пальца 36), провоспалительные цитокины и белки семейства переносчиков глюкозы (GLUT), и сравнили эти эффекты с что инсулина и липополисахарида.Поскольку ТТП подавляет провоспалительные цитокины, он может использоваться для профилактики и лечения заболеваний, связанных с воспалением. В этом исследовании CPE быстро увеличивал уровни мРНК и белка TTP в мышиных макрофагах RAW264.7 после 30 минут лечения, и двукратное увеличение экспрессии сохранялось в течение 4 часов лечения. CPE также увеличивал мРНК, кодирующие провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли α, циклооксигеназа-2 и интерлейкин 6, хотя уровни TTP были в 6–3000 раз выше, чем молекулы мРНК провоспалительных цитокинов в тех же клетках (Cao и До 1998 г.).У млекопитающих глюкоза является критически важной молекулой в иммунном ответе хозяина на повреждение и инфекцию, чему способствуют белки семейства GLUT, и, согласно этому исследованию, корица увеличивает экспрессию GLUT.

Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) является критическим фактором индукции ангиогенеза. К сожалению, побочные эффекты, связанные с большинством лекарств против VEGF, ограничивают их использование, и, таким образом, использование естественных диетических ингибиторов, полученных из диет, имеет большую привлекательность.Водный экстракт корицы является многообещающим эффективным средством, поскольку он напрямую ингибирует киназную активность очищенного VEGFR2, а также митоген-активированную протеинкиназу и опосредованный Stat3 сигнальный путь в эндотелиальных клетках (ECs; Lu et al. 2010). Впечатляет то, что экстракт ингибирует VEGF-индуцированную пролиферацию ЭК, миграцию и образование трубок in vitro, образование ростков из кольца аорты ex vivo и индуцированное опухолью образование кровеносных сосудов in vivo. Полифенолы в экстракте, по-видимому, ответственны за реакцию; коричный альдегид оказывает незначительное влияние на активность киназы VEGFR2 (Lu et al.2010). Хотя способность корицы влиять на ангиогенез интригует, необходимы дополнительные исследования.

17,7. Гвоздика

Гвоздику получают из цветочных почек дерева Eugenia caryophyllata . В гвоздике обнаружено несколько биоактивных компонентов, включая дубильные вещества, терпеноиды, эвгенол и ацетилеугенол (Kluth et al. 2007). Гвоздика родом из Индонезии и используется в кухнях всего мира. Хотя до настоящего времени не проводилось исследований на людях для оценки использования гвоздики для профилактики рака, несколько исследований, проведенных на мышах, предполагают ее эффективность, особенно в изменении процессов клеточной детоксикации.Кормление мышей 40 мг гвоздики на грамм рациона привело к увеличению активности GST по сравнению с теми, кто не получал специи. Физиологическое значение этих результатов остается неясным, поскольку увеличение было примерно на 2% выше нормы в печени (незначительно), на 18% в желудке ( p <0,05) и 33% в пищеводе ( p < .05; Аруна и Шиварамакришнан 1990). Также произошло повышение концентрации GSH в желудке ( p <.05), что предполагает детоксикацию компонентов гвоздики в желудке (Аруна и Сиварамакришнан, 1990). В другом исследовании кормление мышей гвоздикой (0,5%, 1% и 2%) в течение различной продолжительности (10, 20 и 30 дней) изменило несколько ферментов фазы II, связанных с биоактивацией канцерогенов (Kumari 1991). Дозозависимый ответ наблюдали для нескольких ферментов детоксикации. Через 20 дней все воздействия привели к значительному увеличению GST и цитохрома b ₅ (Кумари, 1991). DT-диафораза была значительно повышена у тех, кто получал 1% или 2% гвоздики через 30 дней ( p <.0005) по сравнению с контролем. Значительное снижение активности CYP наблюдалось у тех, кто получал гвоздику через 30 дней. Не наблюдалось изменений уровней активности арилгидроксилазы в ответ на введение гвоздики. Образование малонового диальдегида (МДА) было измерено для контроля радиационно-индуцированного перекисного окисления липидов, и на результаты повлияла как концентрация гвоздики, так и продолжительность воздействия. Рацион, содержащий 2% гвоздики в течение не менее 20 дней или любую концентрацию, применяемую в течение 30 дней, значительно снижал уровень МДА (Кумари, 1991).Эвгенол, замещенный аллильной цепью гваякол, может быть ответственным, по крайней мере частично, за индукцию ферментов фазы II (Han et al. 2007) и / или служить антиоксидантом (Rajakumar and Rao 1993; Nagababu and Lakshmaiah 1994 ). Изменения в ферментах фазы I и II могут объяснять способность эвгенола служить антимутагеном (Miyazawa and Hisama 2003) и подавлять индуцированную канцерогенами генотоксичность (Han et al. 2007).

Kluth et al. (2007) исследовали влияние экстрактов нескольких специй на ферменты фазы I и II в культивируемых клетках карциномы печени человека и аденокарциномы толстой кишки человека, и они предположили, что за индукцию отвечает сдвиг в ядерном транскрипционном факторе Nrf2.Также существуют доказательства того, что экстракты гвоздики могут влиять на активность β-катенина и тем самым снижать канцерогенез толстой кишки, но для этого необходимы дальнейшие исследования (Aggarwal 2010).

Как и душистый перец, гвоздика содержит большое количество эвгенола. Однако это соединение не может служить для увеличения активности промотора желудочно-кишечного GPx, предполагая, что другие соединения гвоздики могут объяснять его биологическую активность (Kluth et al. 2007). В целом, полученные на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что ткани адаптируются к воздействию одного или нескольких компонентов гвоздики.При этом гвоздика может улучшить способность выбранных тканей обрабатывать чужеродные соединения, которые могут привести к инициации канцерогенеза. На основании результатов, полученных на сегодняшний день, необходимы дополнительные клинические исследования для определения способности гвоздики влиять на пути детоксикации лекарств.

17,8. КОРИАНДР

Кориандр ( Coriandrum sativum ) — растение семейства Apiaceae, произрастающее в Южной Европе и от Северной Африки до Юго-Западной Азии. Хотя все части растения съедобны, его свежие листья и сушеные семена чаще всего используются в кулинарии.Кориандр — распространенный ингредиент во многих продуктах питания по всему миру. Одна из его основных составляющих — линалоол. Несколько исследований на животных доказывают, что семена кориандра могут способствовать развитию антиоксидантной системы печени. Кормление самцов крыс линии Вистар рационом из 10% семян кориандра в течение 12 недель уменьшало способность гексахлорциклогексана, хлорорганического инсектицида, способствовать перекисному окислению липидов (Аруна и Сиварамакришнан, 1990; Анилакумар, Нагарадж и Сантханам, 2001). Кориандр также может влиять на метаболизм чужеродных соединений.Кормление мышей Swiss 160 мг семян кориандра на грамм рациона приводило к индукции GST в диапазоне от 20% до 37%, в зависимости от исследуемой ткани. В другом исследовании Banerjee et al. (1994) наблюдали примерно удвоение активности GST у швейцарских мышей-альбиносов, которым давали диету, содержащую кориандровое масло (10 мкл кориандрового масла в день в течение 2 недель). Существенных изменений CYP или арилгидроксилазы не наблюдалось. Несмотря на то, что относительно мало исследований посвящено кориандру как его противораковым свойствам, те, которые доступны, предполагают, что кориандр может иметь важное значение (Esiyok, Otles, and Akcicek, 2004).

17,9. CUMIN

Тмин ( Cuminium cyminum ) — цветущее растение семейства Apiaceae, произрастающее в регионе Восточного Средиземноморья и Индии. Тимохинон (TQ) — самый распространенный компонент масла семян черного тмина. Сообщалось, что TQ проявляет антиоксидантные, противомикробные, противовоспалительные и химиопрофилактические свойства (Allahghadri et al., 2010; Nader, el-Agamy, and Suddek 2010) и улучшает индуцированный B ( a ) P канцерогенез в желудочно-кишечном тракте. .Швейцарские мыши, которым давали 160 мг семян тмина на грамм корма и вводили B ( a ) P для индукции хромосомных аберраций, были способны подавить аберрации на 83% по сравнению с контрольной группой (Aruna and Sivaramakrishnan 1990). Частично этот ответ может быть связан со способностью тмина влиять на ферменты фазы II. В другом исследовании Banerjee et al., Кормление швейцарских мышей 10 мкл масла тмина ежедневно в течение 2 недель вызывало увеличение уровня GST на 13% (p <0,1). Статистически значимых изменений активности CYP, уровней арилгидроксилазы или сульфгидрила в печени по сравнению с контрольной группой не наблюдалось, и, таким образом, первым и, возможно, наиболее важным изменением может быть повышение активности GST (Banerjee et al. .1994). Аруна и др. (2005) изучали самцов крыс-альбиносов Wistar, чтобы определить влияние семян тмина (0,25 г тмина / кг массы тела) на окислительный стресс, вызванный алкоголем и подогретым подсолнечным маслом, источником полиненасыщенных жирных кислот. Антиоксидантный статус крыс был близок к норме, когда тмин потреблялся с алкоголем и предварительно нагретым маслом, возможно, из-за его антиоксидантных и детоксикационных свойств (Aruna, Rukkumani, and Menon, 2005).

Значительные доказательства указывают на способность TQ подавлять пролиферацию опухолевых клеток, включая колоректальную карциному, аденокарциному груди, остеосаркому, карциному яичников, миелобластный лейкоз и карциному поджелудочной железы (Gali-Muhtasib, Roessner, and Schneider-Stock 2006).Нормальные клетки, по-видимому, обладают небольшой устойчивостью к TQ (Worthen, Ghosheh, and Crooks, 1998). Несколько механизмов могут объяснять способность TQ вызывать изменение клеточного деления в неопластических клетках, включая подавление Bcl-xL, циклина D1 и VEGF (Aggarwal et al. 2008). Значительные доказательства указывают на способность TQ вызывать образование свободных радикалов в опухолевых клетках. Таким образом, биологический ответ опухолевых клеток (прооксидантов) может отличаться от такового в нормальных клетках (антиоксидант; Koka et al.2010). Также было обнаружено, что TQ эффективен в ингибировании миграции, инвазии и образования трубок из пупочной вены человека, подтверждая его роль в ангиогенезе (Yi et al. 2008). Также было обнаружено, что TQ (6 мг / кг / день) предотвращает ангиогенез опухоли в модели рака простаты человека (PC-3) с ксенотрансплантатом (Yi et al. 2008). Множество эффектов, вызываемых тмином, служит оправданием для продолжения его изучения как приправы с широким потенциалом для укрепления здоровья.

17.10. УПОР

Укроп ( Anethum graveolens ) — это относительно недолговечная многолетняя пряность.Укроп — это трава, которая фактически состоит из двух компонентов, зависящих от времени года. Ранней весной укроп используют для получения листьев, а осенью — для семян. Основными составляющими масла травы укропа являются анэтофуран или 3,6-диметил-2,3,3a, 4,5,7a-гидроксобензофуран и карвон или p -mentha-1,8-диен-2-он (Zheng , Kenney, and Lam 1992). Как и в случае с другими специями, есть свидетельства того, что укроп способствует механизмам детоксикации наркотиков. Введение 20 мг карвона и анетофурана через желудочный зонд один раз в 2 дня, всего три дозы, увеличивало активность GST у мышей A / J (Zheng, Kenney, and Lam 1992).Ответ зависел от агента и исследуемой ткани. Анетофуран более чем вдвое увеличивал активность детоксицирующего фермента GST в печени ( p <0,005) и лесном желудке ( p <0,005), а карвон увеличивал активность GST на 78% в желудочно-кишечном тракте ( p <0,05). ) и повышение активности GST более чем в два раза в печени и слизистой оболочке толстой кишки ( p <0,05) и более чем в три раза в слизистой оболочке тонкой кишки ( p <0,005; Zheng, Kenney, and Lam 1992).Поскольку GSH помогает поддерживать клеточный окислительно-восстановительный баланс и защищает клетки от свободных радикалов, комбинация результатов повышенных уровней GST и GSH может быть особенно полезной для детоксикации чужеродных соединений, включая канцерогены.

17.11. ЧЕСНОК

Чеснок ( Allium sativum ) — представитель семейства луковых Alliaceae. На протяжении всей истории чеснок использовался как в кулинарии, так и в лечебных целях. Отличительные характеристики чеснока обусловлены содержанием серы, которая составляет почти 1% от его сухого веса.Первичные серосодержащие компоненты представляют собой γ-глутамил-S-алк (ен) ил-L-цистеины и сульфоксиды S-алк (ен) ил-L-цистеина. Могут происходить значительные колебания в содержании сульфоксида S-алк (ен) илцистеина; Аллиин (сульфоксид S-аллилцистеина) вносит наибольший вклад. Концентрация аллиина может увеличиваться во время хранения из-за превращения гамма-глутамилцистеина. Хотя чеснок обычно не является основным источником необходимых питательных веществ, он может вносить вклад в несколько диетических факторов с потенциальной пользой для здоровья, включая присутствие олигосахаридов, богатых аргинином белков и, в зависимости от почвы и условий выращивания, селена и флавоноидов.

Доклинические модели предоставляют довольно убедительные доказательства того, что чеснок и связанные с ним компоненты могут снизить заболеваемость раком груди, толстой кишки, кожи, матки, пищевода и легких. Однако доказательства исследований на людях менее убедительны. Подавление образования нитрозаминов продолжает проявляться как один из наиболее вероятных механизмов, с помощью которых чеснок замедляет развитие рака. Способность S-аллилцистеина (SAC) и его неаллильного аналога S-пропилцистеина замедлять образование N-нитрозосоединений, но не диаллилдисульфида (DADS), дипропилдисульфида и диаллилсульфида (DAS), показывает критическую роль, которую Остаток цистеина играет роль ингибитора (Milner 2001).Некоторые из наиболее убедительных доказательств на людях получены из исследований Mei et al. (1989) продемонстрировали, что употребление 5 г чеснока в день блокирует усиленную экскрецию нитрозопролина с мочой в результате чрезмерного потребления нитратов и пролина. Более свежие данные свидетельствуют о том, что всего 1 г чеснока может быть достаточно для подавления образования нитропролина (Cope et al. 2009).

Способность чеснока подавлять опухоли из-за различных агентов, вызывающих рак, и в разных тканях указывает на то, что генерализованное клеточное событие, вероятно, отвечает за изменение заболеваемости опухолью и что реакция в значительной степени зависит от окружающей среды или других типов биологических поражений. .Поскольку метаболическая активация требуется для многих из этих канцерогенов, существует вероятность изменения ферментов фазы I или II. Интересно, что после лечения чесноком или родственными соединениями серы было обнаружено небольшое изменение активности CYP1A1, 1A2, 2B1 или 3A4. Однако это отсутствие реакции может быть связано с количеством и продолжительностью воздействия, количеством введенного канцерогена или методами, используемыми для оценки содержания или активности цитохрома. Wu et al. (2002) с помощью иммуноблоттинга обнаружили, что содержание белка CYP1A1, 2B1 и 3A1 увеличивалось чесночным маслом и каждым из нескольких изолированных дисульфидных соединений.Их данные продемонстрировали, что количество атомов серы в аллильном соединении обратно пропорционально депрессии в этих цитохромах.

Несколько липидных и водорастворимых сероорганических соединений были исследованы на их антипролиферативную эффективность. Некоторые из наиболее часто используемых липидорастворимых соединений аллилсеры в исследованиях туморогенеза — это аджоен, DAS, DADS и диаллилтрисульфид (DATS). По-видимому, для достижения максимального подавления опухоли необходимо расщепление аллицина. В более ранних исследованиях сообщалось, что липидорастворимые DAS, DADS и DATS (100 мкМ) более эффективны в подавлении пролиферации опухолевых клеток собак, чем изомолярные водорастворимые SAC, S-этилцистеин и S-пропилцистеин (Knowles and Milner 2001).Несомненно, не все соединения аллилсеры из чеснока одинаково эффективны в замедлении распространения опухолей. Соединения аллилсеры преимущественно подавляют неопластические клетки, а не неопухолевые (Sakamoto, Lawson, and Milner 1997). Сообщалось также, что S-аллилмеркаптоцистеин (SAMC), DAS и DADS увеличивают процент клеток, заблокированных в фазе G ₂ / M. Киназа p34 ^cdc2 представляет собой комплекс, который управляет переходом клеток из фазы G ₂ в фазу M клеточного цикла (Knowles and Milner 2001).Используя LNCaP и HCT-116 раковые клетки человека, Xiao, Zeng и Singh (2009) продемонстрировали, что остановка митоза, опосредованная контрольной киназой 1, в результате DATS является ключом к индукции апоптоза. Становится все более очевидным, что реакция на аллилсеру связана с их способностью образовывать свободные радикалы, а не служить антиоксидантом (Antosiewicz et al. 2008). Аллилсера может вызывать изменения, влияя на экспрессию генома, влияя на гомеостаз гистонов. Аллилмеркаптан является особенно мощным ингибитором гистондеацетилазы (HDAC; Nian et al.2009 г.). Ингибирование HDAC может подавлять эпигенетически замалчиваемые гены в раковых клетках, что приводит к остановке клеточного цикла и апоптозу. Sp3, по-видимому, играет роль в управлении экспрессией гена p21 после ингибирования HDAC соединениями аллилсеры и совпадает с остановкой клеточного цикла. Сообщалось, что аллиин влияет на ангиогенез. Он вызывает дозозависимое ингибирование индуцированного фактором роста фибробластов 2 (FGF-2) образования ЭК человека и ангиогенеза в модели хориоаллантоисной мембраны цыпленка (Mousa and Mousa 2005).Xiao et al. (2006) предположили, что антиангиогенные характеристики DATS связаны с его способностью подавлять секрецию VEGF и уровень белка рецептора-2 VEGF и инактивацию киназы Akt. Однако, хотя DATS был эффективен в снижении множественности рака простаты в трансгенной аденокарциноме модели простаты мыши, он, по-видимому, не имел отношения к изменению ангиогенеза (Singh et al. 2008).

17.12. ИМБИРЬ

Имбирь ( Zingiber officinale ) является членом семейства Zingiberaceae и широко употребляется не только как пряность, но и как лекарственное средство (см. Также главу 7, посвященную имбиру).Другие члены семейства включают куркуму и кардамон. Выращивание имбиря, по всей видимости, началось в Южной Азии, а сейчас распространилось по различным частям мира. Иногда его называют «корень имбиря», чтобы отличить его от других продуктов с таким названием. Основные составляющие имбиря включают [6] -гингерол, [6] -парадол, [6] -шогаол (дегидратирующие гингеролы) и зингерон. В нескольких исследованиях изучались антиоксидантные свойства имбиря (Chrubasik, Pittler, and Roufogalis, 2005). Также было показано, что гингерол снижает образование внутриклеточных АФК в клетках кератиноцитов человека (Kim et al.2007), ингибируют ангиогенез в ЭК человека и ограничивают экспрессию синтазы оксида азота и индуцированную эпидермальным фактором роста трансформацию клеток и транскрипционные комплексы AP-1 в клетках JB6 (Bode et al. 2001; Ippoushi et al. 2003; Davies et al. 2005) ; Ким и др. 2005).

Кормление крыс NIN / Wistar рационом, содержащим до 0,5-5% имбиря в течение 1 месяца, значительно увеличило ( p <0,05) несколько антиоксидантных ферментов печени, включая супероксиддисмутазу (76–141%), каталазу (37–94). %) и GPx (11–30%; Kota, Krishna, and Polasa 2008).Окисление липидов и белков было ингибировано у крыс, потребляющих имбирь, о чем свидетельствует значительное снижение (p <0,05) уровней МДА в печени и почках (35-59% и 27-59%, соответственно) и уровней карбонила (23-36%). ) по сравнению с контрольной группой (Kota, Krishna, and Polasa 2008). Ippoushi et al. (2007) обнаружили, что базальная диета AIN-76 с 2% имбиря снижает TBARS на 29% (p <0,05) и подавляет уровни 8-гидрокси-2'-дезоксигуанозина (8-OHdG, продукт окислительного повреждения ДНК) в Wistar. крысы. TBARS также значительно снизился (p <.001) у крыс Wistar, которых кормили рационом с добавлением 1% имбиря, после воздействия линдана, пестицида, который является глобальным загрязнителем (Ahmed et al. 2008).

Различные животные модели были использованы для изучения роли имбиря в профилактике рака. Например, Ihlaseh et al. (2006) подвергали самцов крыс Wistar воздействию N -бутил- N — (4-гидроксибутил) -нитрозамина (BNN) и соли урацила, чтобы вызвать опухоли, напоминающие папиллярную уротелиальную неоплазию низкой степени у человека. Крысы, получавшие базальный рацион с добавлением 1% экстракта имбиря в течение 26 недель, имели значительно меньшее количество уротелиальных повреждений по сравнению с контрольной группой или крыс, получавших диету с 0.5% имбиря ( p = 0,013; Ihlaseh et al. 2006). Однако имбирь оказывается эффективным не во всех случаях, о чем свидетельствует отсутствие защиты от пролиферативных поражений в мочевом пузыре мышей Swiss, получавших 1% или 2% экстракт и подвергавшихся воздействию BNN / N -метил- N -нитрозомочевина (Бидинотто и др., 2006).

Активизация фаз I и II может частично объяснять антиканцерогенное действие имбиря. Banerjee et al. (1994) обнаружили, что ежедневное введение 10 мкл имбирного масла в течение 2 недель швейцарским мышам увеличивало активность арилгидроксилазы примерно на 25% ( p <.05) и увеличил налог на товары и услуги на 60% ( p, <0,01). Не наблюдалось значительного увеличения индукции GST у швейцарских мышей, получавших рацион 160 мг имбиря / грамм (Аруна и Сиварамакришнан, 1990).

Воспаление является значительным фактором риска рака, включая рак простаты. Активированная митогеном протеинкиназа фосфатаза-5 (MKP5) участвует в качестве провоспалительного ингибитора врожденного и адаптивного иммунного ответа in vivo (Zhang et al. 2004). Обеспечение усиленной экспрессии [6] -гингерола MKP5 в нормальных эпителиальных клетках простаты, обработанных 50 мкМ гингеролом; аналогично, он усиливал экспрессию MKP5 в клеточных линиях рака простаты человека (DU145, PC-3, LNCaP и LAPC-4; Nonn, Duong, and Peehl 2007).Было показано, что экстракты имбиря в большей степени, чем их отдельные компоненты, ингибируют индуцированное липополисахаридом производство простагландина E ₂ (PGE ₂ ) в степени, аналогичной индометацину, нестероидному противовоспалительному препарату. Субфракции экстракта имбиря снижали уровни экспрессии мРНК ЦОГ-2, индуцированные ЛПС, хотя, по-видимому, не через ядерный фактор κB (NF-κβ) или пути активационного фактора транскрипции белка 1 (AP-1), поскольку экстракты имбиря не ингибировали TNF- α продукции (Lantz et al.2007). [6] -парадол, другое активное соединение имбиря, как сообщается, вызывает апоптоз в клетках промиелоцитарной лейкемии человека, клетках JB6, клеточной линии плоскоклеточной карциномы полости рта и клетках Т-клеточного лейкоза человека Jurkat дозозависимым образом (Huang, Ma, и Донг 1996; Ли и Сур 1998; Кеум и др. 2002; Миёси и др. 2003). Неясно, есть ли у [6] -парадола молекулярные мишени, подобные [6] -гингеролу.

Имбирь также обладает противоопухолевыми свойствами. Несколько клеточных линий были исследованы на их чувствительность к имбирю.Например, спиртовые экстракты имбиря подавляли рост опухолевых клеток лимфоцитарного асцита, опухолевых клеток Дальтона и лимфоцитов человека в концентрациях 0,2–1 мг / мл in vitro (Unnikrishnan and Kuttan 1988). При исследовании цитотоксической активности нескольких соединений имбиря против четырех линий опухолевых клеток (A549, рак легких человека; SK-OV-3, рак яичников человека; SK-MEL-2, рак кожи человека; и HCT-15, толстая кишка человека) рак), [6] -шогаол был наиболее сильнодействующим (ED ₅₀ : 1,05–1,76 мкг / мл), а [4] -, [6] -, [8] — и [10] -гингерол демонстрировали умеренные цитотоксичность (ED ₅₀ : 4.92-30.05; Kim et al. 2008 г.). Сообщалось, что добавление [6] -гингерола (25 мкМ) ингибирует пролиферацию в клетках асцитной гепатомы Ah209A и увеличивает апоптоз при более высоких концентрациях (50 мкМ; Yagihashi, Miura, and Yagasaki, 2008). Аналогичным образом, добавление [6] -шогола (60 мкМ) к клеткам COLO295, как сообщается, увеличивает экспрессию GADD153, гена, который способствует апоптозу (Chen et al. 2007). [6] -шогаол (> 50 мкМ) также вызывает повреждение ДНК и апоптоз через каспазозависимый путь, опосредованный окислительным стрессом (Chen et al.2007). Точно так же инкубация клеток HEp-2 с имбирем (250 мкг / мл, 500 мкг / мл или 1000 мкг / мл) приводила к дозозависимому снижению образования нитрита, увеличению продукции супероксида и снижению уровней GSH по сравнению с необработанными. клеток, что указывает на индуцированный имбирем апоптоз посредством генерации ROS (Chen et al. 2007).

Имбирь также известен своей потенциальной полезностью для уменьшения тошноты. Чтобы определить, обладает ли имбирь противорвотным действием при рвоте, вызванной цисплатином, Manusirivithaya et al.(2004) провели рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование с участием 48 больных гинекологическим раком. Добавление имбиря (1 г / день) к стандартной схеме противорвотных средств не дает преимущества в уменьшении тошноты или рвоты в острой фазе рвоты, вызванной цисплатином. В отсроченной фазе имбирь и метоклопрамид не имеют статистически значимой разницы в эффективности (Manusirivithaya et al. 2004). В другом исследовании 1000 мг имбиря сравнивали с 20 мг метоклопрамида внутривенно (IV) и 4 мг ондансетрона внутривенно для контроля тошноты у пациентов, получающих химиотерапию циклофосфамидом.Было установлено, что имбирь так же эффективен, как метоклопрамид, но ни один из них не был столь же эффективен, как ондансетрон (Sontakke, Thawani, and Naik, 2003).

В целом, хотя противоопухолевые результаты имбиря интригуют и с наблюдаемыми реакциями могут быть связаны несколько процессов, необходимы дополнительные исследования, чтобы прояснить основные механизмы и определить общую пользу для людей (Pan et al. 2008).

17,13. РОЗМАРИН

Розмарин ( Rosmarinus officinalis ) — древесное растение с ароматными игольчатыми листьями.Розмарин родом из Средиземноморья, он обладает горьким, терпким вкусом и очень ароматными характеристиками, которые прекрасно сочетаются с широким спектром продуктов. Розмарин является членом семейства Lamiaceae и содержит ряд потенциально биологически активных соединений, включая антиоксиданты, такие как карнозиновая кислота и розмариновая кислота. Другие биологически активные соединения включают камфору (до 20% в сухих листьях розмарина), кофейную кислоту, урсоловую кислоту, бетулиновую кислоту, розмаридифенол и розманол.

Благодаря своей высокой антиоксидантной активности неочищенные и очищенные экстракты розмарина в настоящее время широко доступны в продаже (Ho et al. 2000). Хотя данные трудно интерпретировать, когда розмарин добавляется вместе с другими травами к препарату бальзамического уксуса, используемому в супах и салатах, он, по-видимому, снова обеспечивает защиту от окислительного стресса у людей (Dragan et al. 2007).

Значительные данные также свидетельствуют о том, что экстракты розмарина или его отдельные компоненты могут замедлять развитие химически индуцированного рака.Например, сообщалось, что местное применение экстракта розмарина блокирует фазы инициации и стимулирования B ( a ) P- и DMBA-опосредованного туморогенеза кожи (Huang et al. 1994). Аналогичным образом, местное применение чистого карнозола и урсоловой кислоты также ингибировало индуцированное 12-0-тетрадеканоилфорбол 13-ацетат (ТРА) стимулирование кожных опухолей у мышей, инициированных DMBA (Huang et al. 1994). Также было показано, что добавление розмарина или карнозола замедляет развитие DMBA-индуцированного рака молочной железы у крыс (Singletary, MacDonald, and Wallig, 1996).Депрессия опухолей может происходить из-за изменения типов и количества аддуктов DMBA, связанных с ДНК (Amagase et al. 1996). Хотя эти данные недостаточно изучены, они предполагают способность розмарина влиять на ферменты, метаболизирующие лекарственные препараты.

Было обнаружено, что экстракты розмарина и активные соединения карнозная кислота и розмариновая кислота ингибируют пролиферацию различных линий раковых клеток человека, включая NCI-H82 (мелкоклеточная карцинома легкого человека), DU145 (карцинома предстательной железы человека), Hep-3B (человеческая [черная] карцинома печени), K-562 (хронический миелоидный лейкоз человека), MCF-7 (аденокарцинома груди человека), PC-3 (аденокарцинома предстательной железы человека) и MDA-MB-231 (аденокарцинома груди человека; Yesil- Celiktas et al.2010). Часть противоопухолевых свойств, связанных с розмарином, может быть связана со снижением TNF-α-индуцированной генерации ROS и активации NF-κB и, таким образом, усилением TNF-α-индуцированного апоптоза (Moon et al. 2010). Карнозол оказался наиболее эффективным в снижении пролиферации опухолей. Также известно, что карнозол вызывает апоптотическую гибель клеток при высоком риске острого лимфобластного лейкоза до B (ALL; Dorrie, Sapala, and Zunino, 2001). По крайней мере, часть этого ответа может относиться к снижению Bcl-2. Хотя карнозол может быть эффективным, он также может влиять на действие некоторых других противоопухолевых средств.Zunino и Storms (2009) сообщили, что карнозол снижает процент гибели клеток в линиях SEM, RS4; 11 и REH до B ALL при сочетании с цитарабином, метотрексатом или винкристином по сравнению с этими химиотерапевтическими агентами отдельно. В целом, эти данные предполагают, что карнозол и, возможно, другие составляющие розмарина могут блокировать конечные апоптотические события, вызванные некоторыми химиотерапевтическими препаратами, и, следовательно, могут снижать эффективность некоторых стандартных методов лечения лейкемии.

17.14. САФФРОН

Шафран — это пряность, полученная из цветка шафранового крокуса ( Crocus sativus ), произрастающего в Юго-Западной Азии. Исторически это была самая дорогая специя в мире на единицу веса. Шафран придает еде горький вкус и аромат сена. Шафран, вероятно, содержит более 150 летучих и ароматизирующих соединений. Каротиноид, α-кроцин, составляет> 10% от массы сухого шафрана и отвечает за насыщенный золотисто-желтый оттенок, создаваемый при добавлении шафрана в пищевые блюда.Пикрокроцин, горький глюкозид, отвечает за вкус шафрана.

Значительная информация указывает на способность шафрана подавлять рак (Абдуллаев 2003). Сообщалось, что водные препараты шафрана ингибируют химически индуцированный канцерогенез кожи (Das, Chakrabarty, and Das 2004). По-видимому, происходят как изменения в биоактивации канцерогенов, так и в разрастании опухолей. Настой шафрана, введенный перорально до или после лечения DMBA, увеличивал GST, GPx, каталазу и супероксиддисмутазу в печени (Das, Das, and Saha 2010).

Шафран и крокус также обладают значительными противоопухолевыми свойствами. Подобно другим специям, они, по-видимому, подавляют рост клеток в неопластических клетках в большей степени, чем в нормальных клетках (Aung et al. 2007). Способность кроцина снижать жизнеспособность клеток зависит от концентрации и времени (Bakshi et al. 2009). Ответ не ограничивается клетками в культуре, потому что на ксенотрансплантаты поджелудочной железы также влияет шафран (4 мг / кг диеты в течение 30 дней; Dhar et al. 2009).Эффекты подавления опухоли также влияют на продолжительность жизни хозяина. Значительное увеличение продолжительности жизни животных с лимфомой Далтона было обнаружено у животных, получавших шафран (Bakshi et al. 2009).

Механизм, с помощью которого шафран подавляет пролиферацию опухолей, недостаточно изучен, но возможны сдвиг в каспазах и увеличение белка Bax (Mousavi et al. 2009). Когда к клеткам MCF-7 в культуре добавляли экстракт шафрана (200-2000 мкг / мл), наблюдалось заметное снижение жизнеспособности клеток по мере увеличения концентрации и продолжительности воздействия (IC ₅₀ 400 ± 18.5 мкг / мл через 48 часов). Анализ фрагментации ДНК с помощью проточной цитометрии выявил апоптотическую гибель клеток в этих клетках (Mousavi et al. 2009). Индуцированный шафраном апоптоз подавлялся ингибиторами панкаспазы, что указывает на важность этого процесса в определении ответа.

17.15. Тимьян

Тимьян — еще одна кулинарная и лечебная трава. Сегодня обычное употребление относится к любому или всем членам рода растений Thymus , также из семейства Lamiaceae. Сообщается о нескольких активных агентах, включая тимол, карвакрол, апигенин, лютеолин, дубильные вещества, γ-терпинен и другие масла (Aydin, Basaran и Basaran 2005; Kluth et al.2007).

Сообщалось, что кормление листьями тимьяна (0,5% или 2,0%) или его фенольными соединениями, тимолом и карвакролом (50–200 мг / кг), усиливает ферменты, метаболизирующие ксенобиотики, включая ферменты фазы I, такие как 7-этоксикумарин O- деэтилаза и ферменты фазы II, такие как GST и хинонредуктаза (Sasaki et al. 2005). Правда, изолированные компоненты оказались более эффективными, чем подкормка листа. Kluth et al. (2007) исследовали влияние тимьяна на индукцию ферментов в культивируемых клетках карциномы печени человека и клетках аденокарциномы толстой кишки человека.Они наблюдали, как экстракт тимьяна активирует промотор CYP3A4 через PXR и промотор GI-GPx через электрофильный чувствительный элемент, что дает потенциальные ключи к разгадке механизма, с помощью которого тимол и карвакрол могут влиять на экспрессию ферментов фазы I и II (Kluth et al. 2007) . Количество исследований генотоксических эффектов тимола и карвакрола ограничено, но противоречиво. Тесты на S. typhimurium предоставили некоторые, но не убедительные доказательства того, что тимьян обладает слабым мутагенным действием (Stammati et al.1999). In vivo 0,25% тимьяна не оказывали заметного влияния на развитие эмбрионов мыши (Domaracky et al. 2007). В анализах комет с лимфоцитами человека тимол и карвакрол не вызывали разрыва цепи ДНК при концентрациях ниже 50–100 мкМ и поэтому считались безопасными для потребителей (Undeger et al. 2009).

17,16. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Растущее количество данных свидетельствует о том, что рак не является неизбежным следствием старения, а является предотвратимым заболеванием. Доказательства в этой главе показывают, что специи могут быть факторами в диете, которые могут снизить риск рака и повлиять на поведение опухоли.Специи веками употреблялись для различных целей, таких как ароматизаторы, красители и консерванты. Эта глава лишь поверхностно описывает общее воздействие трав и специй, поскольку в кулинарии обычно используется около 180 специй. Несомненно, существуют доказательства того, что на множественные процессы, включая пролиферацию, апоптоз, ангиогенез и иммунокомпетентность, могут влиять один или несколько специй. Хотя имеющиеся в настоящее время данные интригуют, необходимо значительно больше информации, чтобы определить, кто получит наибольшую пользу от чрезмерного употребления одной или нескольких специй, какое эффективное воздействие необходимо для достижения желаемого результата (ов) и какие взаимодействия (как положительные, так и отрицательные). ) существуют вместе с другими компонентами диеты или с лекарствами, которые человек может регулярно принимать.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдуллаев Ф. Crocus sativus против рака. Arch Med Res. 2003; 34: 354. [PubMed: 12957535]
3. Аггарвал Б. Б., Куннумаккара А. Б., Харикумар К. Б., Тхаракан С. Т., Сунг Б., Ананд П. Потенциал фитохимических веществ, полученных из пряностей, для профилактики рака. Planta Med. 2008; 74: 1560–9. [PubMed: 18612945]
4. Ахмед Р.С., Сьюк С.Г., Сет В., Чакраборти А., Трипати А.К., Банерджи Б.Д. Защитное действие диетического имбиря (Zingiber officinales Rosc.) на индуцированный линданом окислительный стресс у крыс. Phytother Res. 2008. 22: 902–6. [PubMed: 18389491]

5. Аль-Рехайли А.Дж., Аль-Саид М.С., Аль-Яхья М.А., Мосса Дж.А., Рафатулла С. Этнофармакологические исследования душистого перца (Pimenta dioica) на лабораторных животных. Pharm Biol. 2002; 40: 200–5.

6. Аллахгадри Т., Расули И., Оулиа П., Надушан М.Дж., Газанфари Т., Тагизаде М., Астанех С.Д. 2010 Антимикробные свойства, антиоксидантная способность и цитотоксичность эфирного масла из тмина, произведенного в Иране. J Food Sci 75 (2): H54-61.[PubMed: 204

   ]

7. Amagase H, Sakamoto K, Segal E.R, Milner J.A. Пищевой розмарин подавляет связывание 7,12-диметилбенз (а) антрацена с ДНК клеток молочной железы крысы. J Nutr. 1996; 126: 1475–80. [PubMed: 8618146]

8. Анилакумар К.Р., Нагарадж Н.С., Сантанам К. Влияние семян кориандра на индуцированное гексахлорциклогексаном перекисное окисление липидов в печени крыс. Nutr Res. 2001; 21: 1455–62.

9. Antosiewicz J, Ziolkowski W, Kar S, Powolny A.A, Singh S.V. Роль реактивных кислородных промежуточных продуктов в клеточных ответах на пищевые химиопрофилактические агенты против рака.Planta Med. 2008; 74: 1570–9. [Бесплатная статья PMC: PMC2574970] [PubMed: 18671201]

10. Аруна К., Руккумани Р., Менон В.П. Роль Cuminium cyminum в индуцированном этанолом и предварительно нагретом подсолнечном масле перекисном окислении липидов. Растения J Herbs Spices Med. 2005; 11: 103–14.

11. Аруна К., Сиварамакришнан В.М. Растительные продукты как защитные средства от рака. Индийский J Exp Biol. 1990; 28: 1008–11. [PubMed: 2283166]
12. Аунг Х. Х., Ван Ч. З., Ни М., редакторы. Кроцин из Crocus sativus обладает значительным антипролиферативным действием на клетки колоректального рака человека.Exp Oncol. 2007; 29: 175–80. [Бесплатная статья PMC: PMC2658895] [PubMed: 18004240]
13. Aydin S, Basaran A.A, Basaran N. Влияние летучих веществ тимьяна на индукцию повреждения ДНК гетероциклическим амином IQ и митомицином C. Mutat Res. 2005; 581: 43–53. [PubMed: 15725604]
14. Бакши Х.А., Сэм С., Фероз А., Равеш З., Шах Г.А., Шарма М. Кроцин из кашмирского шафрана (Crocus sativus) индуцирует in vitro и in vivo ингибирование роста ксенотрансплантата лимфомы Дальтона (DLA) у мышей . Азиатский Pac J Cancer Prev.2009; 10: 887–90. [PubMed: 20104983]
15. Банерджи С., Шарма Р., Кале Р.К., Рао А.Р. Влияние некоторых эфирных масел на ферменты, метаболизирующие канцерогены, и растворимые в кислоте сульфгидрилы в печени мышей. Nutr Cancer. 1994; 21: 263–9. [PubMed: 8072879]
16. Бар-Села Г., Эпельбаум Р., Шаффер М. Куркумин как противораковое средство: обзор разрыва между базовыми и клиническими применениями. Curr Med Chem. 2010; 17: 190–7. [PubMed: 20214562]
17. Бхаттачарджи С., Рана Т., Сенгупта А. Ингибирование перекисного окисления липидов и повышение активности GST кардамоном и корицей во время химически индуцированного канцерогенеза толстой кишки у швейцарских мышей-альбиносов.Азиатский Pac J Cancer Prev. 2007; 8: 578–82. [PubMed: 18260732]
18. Бидинотто Л.Т., Спинарди-Барбизан А.Л., Роча Н.С., Сальвадори Д.М., Барбизан Л.Ф. Влияние имбиря (Zingiber officinale Roscoe) на повреждение ДНК и развитие уротелиальных опухолей в модели канцерогенеза мочевого пузыря мыши. Environ Mol Mutagen. 2006; 47: 624–30. [PubMed: 16878317]
19. Биллинг Дж., Шерман П.В. Антимикробные функции специй: почему некоторым нравится погорячее. Q Rev Biol. 1998. 73: 3–49. [PubMed: 9586227]
20. Боде А.M, Ma W.Y, Surh Y.J, Dong Z. Ингибирование трансформации клеток, индуцированной эпидермальным фактором роста, и активация белка-активатора 1 [6] -гингеролом. Cancer Res. 2001; 61: 850–3. [PubMed: 11221868]

21. Баззанелл П.Дж., Грей Ф. Рынок специй в США: последние события и перспективы. Информационный бюллетень USDA по сельскому хозяйству, 1995 — 709.

22. Cao G, Prior R.L. Сравнение различных аналитических методов оценки общей антиоксидантной способности сыворотки крови человека. Clin Chem.1998; 44: 1309–15. [PubMed: 9625058]
23. Цао Х., Урбан Дж. Ф. мл., Андерсон Р.А. Экстракт полифенолов корицы влияет на иммунные ответы, регулируя анти- и провоспалительное действие, а также экспрессию генов-переносчиков глюкозы в макрофагах мыши. J Nutr. 2008; 138: 833–40. [PubMed: 18424588]
24. Chen C.-Y, Liu T.-Z, Liu Y.-W, редакторы. 6-шогаол (алканон из имбиря) индуцирует апоптотическую гибель клеток мутантной сублинии Mahlavu p53 гепатомы человека через каспазозависимый механизм, опосредованный окислительным стрессом.J. Agric Food Chem. 2007; 55: 948–54. [PubMed: 17263498]
25. Chiang L.C, Ng L.T, Cheng P.W, Chiang W., Lin C.C. Противовирусная активность экстрактов и отдельных чистых компонентов Ocimum basilicum. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2005. 32: 811–6. [PubMed: 16173941]
26. Хрубасик С., Питтлер М.Х., Руфогалис Б.Д. Zingiberis rhizoma: всесторонний обзор эффекта имбиря и профилей эффективности. Фитомедицина. 2005; 12: 684–701. [PubMed: 16194058]
27. Коуп К., Сейфрид Х., Сейфрид Р., Милнер Дж., Крис-Этертон П., Харрисон Э.H. Метод газовой хроматографии-масс-спектрометрии для количественного определения N-нитрозопролина и N-ацетил-S-аллилцистеина в моче человека: приложение к изучению влияния потребления чеснока на нитрозирование. Анальная биохимия. 2009; 394: 243–8. [Бесплатная статья PMC: PMC2755231] [PubMed: 19643074]
28. Das I, Chakrabarty R.N, Das S. Saffron может предотвратить химически индуцированный канцерогенез кожи у швейцарских мышей-альбиносов. Азиатский Pac J Cancer Prev. 2004; 5: 70–6. [PubMed: 15075009]
29. Дас И., Дас С., Саха Т.Шафран подавляет окислительный стресс при карциноме кожи, вызванной DMBA: гистопатологическое исследование. Acta Histochem. 2010; 112: 317–27. [PubMed: 1
23]
30. Дасгупта Т., Рао А.Р., Ядава П.К. Хемомодулирующая эффективность листьев базилика (Ocimum basilicum) в отношении метаболизма лекарств и антиоксидантных ферментов, а также в отношении индуцированного канцерогенами папилломагенеза кожи и желудка. Фитомедицина. 2004. 11: 139–51. [PubMed: 15070164]
31. Дэвис М., Робинсон М., Смит Э., Хантли С., Прайм С., Патерсон И. Индукция перехода эпителия в мезенхиму в бессмертных и злокачественных кератиноцитах человека с помощью TGF-beta1 включает MAPK, Smad и AP-1 сигнальные пути.J Cell Biochem. 2005; 95: 918–31. [PubMed: 15861394]
32. Deeptha K, Kamaleeswari M, Sengottuvelan M, Nalini N. Дозозависимый ингибирующий эффект диетического тмина на 1,2-диметилгидразин, индуцированный аберрантными очагами крипт толстой кишки и активность бактериальных ферментов у крыс. Инвестируйте в новые лекарства. 2006; 24: 479–88. [PubMed: 16598436]
33. Дхар А., Мехта С., Дхар Г., редакторы. Кроцетин подавляет пролиферацию клеток рака поджелудочной железы и прогрессирование опухоли на мышиной модели с ксенотрансплантатом. Mol Cancer Ther. 2009; 8: 315–23.[PubMed: 1
    26]
34. Дхули Дж. Н. Антиоксидантное действие коры корицы (Cinnamomum verum) и семян кардамона большого (Amomum subulatum) у крыс, получавших диету с высоким содержанием жиров. Индийский J Exp Biol. 1999; 37: 238–42. [PubMed: 10641152]
36. Домараки М., Рехак П., Юхас С., Коппель Дж. Влияние выбранных эфирных масел растений на рост и развитие доимплантационных эмбрионов мыши in vivo. Physiol Res. 2007; 56: 97–104. [PubMed: 16497088]
37. Дорри Дж., Сапала К., Зунино С.Дж.Карнозол-индуцированный апоптоз и подавление Bcl-2 в лейкозных клетках B-линии. Cancer Lett. 2001; 170: 33–9. [PubMed: 11448532]
38. Драган С., Никола Т., Ильина Р., Урсониу С., Кимар А., Нимаде С. Роль многокомпонентных функциональных продуктов питания в комплексном лечении пациентов с распространенным раком груди. Преподобный Мед Чир Соц Мед Нат Яссы. 2007; 111: 877–84. [PubMed: 18389773]
39. Dragland S, Senoo H, Wake K, Holte K, Blomhoff R. Некоторые кулинарные и лечебные травы являются важными источниками пищевых антиоксидантов.J Nutr. 2003; 133: 1286–90. [PubMed: 12730411]
40. Эпштейн Дж., Сандерсон И.Р., Макдональд Т.Т. Куркумин как терапевтическое средство: данные исследований in vitro, животных и человека. Br J Nutr. 2010; 103: 1545–57. [PubMed: 20100380]
41. Эсийок Д., Отлес С., Акчичек Э. Травы как источник пищи в Турции. Азиатский Pac J Cancer Prev. 2004; 5: 334–9. [PubMed: 15373716]
42. Эслик Г. Инфекция Helicobacter pylori вызывает рак желудка? Обзор эпидемиологических, метааналитических и экспериментальных данных.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2006; 12: 2991–9. [Бесплатная статья PMC: PMC4124371] [PubMed: 16718777]
43. Фаринья П., Гаскойн Р.Д. Helicobacter pylori и лимфома MALT. Гастроэнтерология. 2005; 128: 1579–605 .. [PubMed: 15887153]

44. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, 2007 г. Глава 5: Продукты питания, красители и косметика Подраздел 525: Приправочная промышленность. Руководство по политике соответствия http://www.fda.gov/ICECI/ComplianceManuals/CompliancePolicyGuidanceManual/ucm119194.htm; 1980.

45. Фунг Дж., Лай К.Л., Юэн М.Ф. Канцерогенез, связанный с вирусами гепатита B и C. Clin Microbiol Infect. 2009; 15: 964–70. [PubMed: 19874379]
46. Гали-Мухтасиб Х., Рёсснер А., Шнайдер-Сток Р. Тимохинон: многообещающий противораковый препарат из природных источников. Int J Biochem Cell Biol. 2006; 38: 1249–53. [PubMed: 16314136]
47. Han EH, Hwang YP, Jeong TC, Lee SS, Shin JG, Jeong HG Эугенол ингибирует генотоксичность, вызванную 7,12-диметилбенз [a] антраценом, в клетках MCF-7: бифункциональные эффекты на CYP1 и NAD (P) H: хинон оксидоредуктаза.FEBS Lett. 2007; 581: 749–56. [PubMed: 17275817]
48. Хо К.Т., Ван М., Вэй Г.Дж., Хуанг Т.К., Хуанг М.Ю. Химический состав и антиоксидантные факторы розмарина и шалфея. Биофакторы. 2000. 13: 161–6. [PubMed: 11237177]
49. Хуанг М.Т., Хо С.Т., Ван З.Й., редакторы. Подавление онкогенеза кожи розмарином и его составляющими карнозолом и урсоловой кислотой. Cancer Res. 1994; 54: 701–8. [PubMed: 8306331]
50. Huang C, Ma W.Y, Dong Z. Потребность в фосфатидилинозитол-3-киназе для индуцированной эпидермальным фактором роста трансактивации AP-1 и трансформации в клетках JB6 P +.Mol Cell Biol. 1996. 16: 6427–35. [Бесплатная статья PMC: PMC231644] [PubMed: 8887671]
51. Ихласе С.М., де Оливейра М.Л., Теран Э., де Камарго Дж.Л., Барбизан Л.Ф. Химиопрофилактическое свойство диетического имбиря при химическом канцерогенезе мочевого пузыря крыс. Мир Дж Урол. 2006; 24: 591–6. [PubMed: 17021826]
52. Ippoushi K, Azuma K, Ito H, Horie H, Higashio H. [6] -гингерол ингибирует синтез оксида азота в активированных макрофагах мыши J774.1 и предотвращает вызванные пероксинитритом реакции окисления и нитрования.Life Sci. 2003. 73: 3427–37. [PubMed: 14572883]

53. Ippoushi K, Takeuchi A, Ito H, Horie H, Azuma K. Антиоксидантные эффекты ростков дайкона (Raphanus sativus L.) и имбиря (Zingiber officinale Roscoe) на крысах. Food Chem. 2007. 102: 237–42.

55. Айер А., Панчал С., Поудьял Х, Браун Л. Потенциальная польза для здоровья от индийских специй при симптомах метаболического синдрома: обзор. Индийский J Biochem Biophys. 2009; 46: 467–81. [PubMed: 20361710]
56. Jeurissen S.M, Punt A, Delatour T, Rietjens I.M. Экстракт базилика ингибирует опосредованное сульфотрансферазой образование ДНК-аддуктов проканцерогена 1′-гидроксиэстрагола гомогенатами S9 печени крысы и человека и в клетках гепатомы человека HepG2. Food Chem Toxicol. 2008. 46: 2296–302. [PubMed: 18433972]
58. Капур И.П., Сингх Б., Сингх Г., Де Хелуани К.С., Де Лампасона М.П., ​​Каталонский К.А. Химический состав и антиоксидантная активность эфирного масла и олеорезинов плодов черного тмина (Carum bulbocastanum).J Sci Food Agric. 2010; 90: 385–90. [PubMed: 20355057]
59. Кеннеди Э. Политика в области питания в США: обзор за 50 лет. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2008; 17 1: 340–2. [PubMed: 18296373]
60. Кеум Ю.С., Ким Дж., Ли К.Х., редакторы. Индукция апоптоза и активации каспазы-3 химиопрофилактическим [6] -парадолом и структурно родственными соединениями в клетках KB. Cancer Lett. 2002; 177: 41–7. [PubMed: 11809529]
61. Kikuzaki H, Kawai Y, Nakatani N. Активные соединения, улавливающие 1,1-дифенил-2-пикрилгидразил-радикалы из большого кардамона (Amomum subulatum Roxb.). J Nutr Sci Vitaminol (Токио). 2001; 47: 167–71. [PubMed: 11508709]
62. Ким Дж. К., Ким Й, На К. М., Сур Й. Дж., Ким Т. Ю. [6] -гингерол предотвращает индуцированное УФ-В излучением АФК и экспрессию ЦОГ-2 in vitro и in vivo. Free Radic Res. 2007. 41: 603–14. [PubMed: 17454143]
63. Ким Дж. С., Ли С. И., Пак Х. У., редакторы. Цитотоксические компоненты из сушеных корневищ Zingiber offici-naleRoscoe. Arch Pharm Res. 2008; 31: 415–8. [PubMed: 18449496]
64. Ким Х.В., Мураками А., Абэ М., Одзава И., Моримицу Й., Уильямс В., Огигаши Х.Подавляющее действие имбиря и имбиря миоги на образование активных форм кислорода и азота, а также на экспрессию индуцируемых провоспалительных генов в макрофагах. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2005; 7: 1621–9. [PubMed: 16356125]
65. Клут Д., Баннинг А., Паур I, Бломхофф Р., Бригелиус-Флоэ Р. Модуляция опосредованной рецептором прегнана Х и экспрессии гена, опосредованного электрофильными элементами, с помощью диетических полифенольных соединений. Free Radic Biol Med. 2007. 42: 315–25. [PubMed: 17210444]
66. Ноулз Л.М, Милнер Дж. Возможный механизм, с помощью которого аллилсульфиды подавляют пролиферацию опухолевых клеток. J Nutr. 2001; 131: 1061С – 6С. [PubMed: 11238817]
67. Кочхар К.П. Диетические специи в здоровье и болезнях (II). Индийский J Physiol Pharmacol. 2008. 52: 327–54. [PubMed: 19585751]
68. Кока П.С., Мондал Д., Шульц М., Абдель-Магид А.Б., Агравал К.С. Исследования молекулярных механизмов ингибирующих рост эффектов тимохинона против клеток рака простаты: роль активных форм кислорода. Exp Biol Med (Maywood).2010; 235: 751–60. [PubMed: 20511679]

69. Кота Н., Кришна П., Поласа К. Изменения антиоксидантного статуса крыс после приема имбиря с пищей. Food Chem. 2008; 106: 991–6.

70. Кришнасвами К. Традиционные индийские специи и их значение для здоровья. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2008; 17 1: 265–8. [PubMed: 18296352]
71. Кумари М.В. Модулирующее влияние гвоздики (Caryophyllus aromaticus L.) на системы детоксикации печени и генотоксичность костного мозга у самцов швейцарских мышей-альбиносов.Cancer Lett. 1991; 60: 67–73. [PubMed: 1
    8]
72. Кусамран В.Р., Тепсуван А., Купрадинун П. Антимутагенный и антиканцерогенный потенциал некоторых тайских овощей. Mutat Res. 1998. 402: 247–58. [PubMed: 9675301]
73. Ланц Р.К., Чен Г.Дж., Сарихан М., Шойом А.М., Джолад С.Д., Тиммерманн Б.Н. Влияние экстрактов корневища имбиря на выработку медиатора воспаления. Фитомедицина. 2007; 14: 123–8. [PubMed: 16709450]
74. Ли Y.H, Hong S.W, Jun W, редакторы. Активность экстрактов душистого перца против гистонацетилтрансферазы подавляет рост клеток рака предстательной железы, зависимого от андрогеновых рецепторов.Biosci Biotechnol Biochem. 2007. 71: 2712–9. [PubMed: 17986787]
75. Lee E, Surh Y.J. Индукция апоптоза в клетках HL-60 резкими ваниллоидами, [6] -гингеролом и [6] -парадолом. Cancer Lett. 1998. 134: 163–8. [PubMed: 10025876]
76. Лу Дж. К., Чжан К., Нам С., Андерсон Р. А., Джов Р., Вен В. Новая ингибирующая активность в отношении ангиогенеза экстракта корицы блокирует киназу VEGFR2 и последующую передачу сигналов. Канцерогенез. 2010; 31: 481–8. [Бесплатная статья PMC: PMC3105590] [PubMed: 19969552]
77. Majdalawieh A.Ф. Карр Р.Исследование in vitro потенциальных иммуномодулирующих и противораковых свойств черного перца (Piper nigrum) и кардамона (Elettaria cardamomum). J Med Food. 2010; 13: 371–81. [PubMed: 20210607]

78. Makri O, Kintzios S. Ocimum sp. (базилик): ботаника, выращивание, фармацевтические свойства и биотехнология. Растения J Herbs Spices Med. 2007; 13: 123–50.

79. Manusirivithaya S, Sripramote M, Tangjitgamol S, Sheanakul C, Leelahakorn S, Thavaramara T, Tangcharoenpanich K.Противорвотный эффект имбиря у онкологических гинекологических больных, получающих цисплатин. Int J Gynecol Cancer. 2004; 14: 1063–9. [PubMed: 15571611]
80. Мазаки М., Катаока К., Киноути Т., редакторы. Подавляющее действие тмина (Carum carvi L.) и его компонента на мутагенность, вызванную N-метил-N’-нитро-N-нитрозогуанидином. J Med Invest. 2006; 53: 123–33. [PubMed: 16538005]

81. Мэй X, Линь X, Уу Дж. З., Линь X.Y, Сон П. Дж., Ху Дж. Ф., Лян X.J. Блокирующее действие чеснока на образование A’-нитрозопролина у человека.Acta Nutrimenta Sinica. 1989. 11: 141–146.

82. Милнер Дж. А. Механизмы, с помощью которых чеснок и соединения аллилсеры подавляют биоактивацию канцерогенов: чеснок и канцерогенез. Adv Exp Med Biol. 2001; 492: 69–81. [PubMed: 11480676]
83. Миядзава М., Хисама М. Антимутагенная активность фенилпропаноидов гвоздики (Syzygium aromaticum). J. Agric Food Chem. 2003. 51: 6413–22. [PubMed: 14558756]
84. Miyoshi N, Nakamura Y, Ueda Y, Abe M, Ozawa Y, Uchida K, Osawa T. Компоненты пищевого имбиря, галаналы A и B, являются мощными индукторами апоптоза в клетках Jurkat Т-лимфомы человека.Cancer Lett. 2003; 199: 113–9. [PubMed: 12969783]

85. Могхаддам М.Н., Карамоддин М.-А. К., Рамезани М. Антибактериальная активность фракций сладкого базилика in vitro против Helicobacter pylori . J Biol Sci. 2009; 9: 276–9.

86. Мун Д.О., Ким М.О., Ли Дж.Д., Чой Ю.Х., Ким Г.Ю. Розмариновая кислота сенсибилизирует гибель клеток за счет подавления TNF-альфа-индуцированной активации NF-kappaB и генерации ROS в клетках лейкемии человека U937. Cancer Lett. 2010; 288: 183–91. [PubMed: 19619938]
87. Муса А.S, Mousa S.A. Антиангиогенезная эффективность чесночного ингредиента аллиина и антиоксидантов: роль оксида азота и p53. Nutr Cancer. 2005; 53: 104–10. [PubMed: 16351512]
88. Mousavi S.H, Tavakkol-Afshari J, Brook A, Jafari-Anarkooli I. Роль каспаз и белка Bax в индуцированном шафраном апоптозе в клетках MCF-7. Food Chem Toxicol. 2009; 47: 1909–13. [PubMed: 19457443]
89. Мюллер Л., Каспер П., Мюллер-Тегетхофф К., Петр Т. Генотоксический потенциал in vitro и in vivo аллилбензольных эфирных масел эстрагола, базиликового масла и транс-анетола.Mutat Res. 1994. 325: 129–36. [PubMed: 7527904]
90. Надер М.А., эль-Агами Д.С., Суддек Г.М. Защитные эффекты прополиса и тимохинона на развитие атеросклероза у кроликов, получавших холестерин. Arch Pharm Res. 2010; 33: 637–43. [PubMed: 20422375]
91. Надери-Калали Б., Алламех А., Расаи М.Дж., редакторы. Подавляющее действие экстрактов тмина (Carum carvi) на 2, 3, 7, 8-тетрахлор-дибензо-п-диоксин-зависимую экспрессию гена цитохрома P450 1A1 в клетках h5IIE крысы. Toxicol. 2005; 19: 373–7.In vitro. [PubMed: 15713544]
92. Нагабабу Э., Лакшмайя Н. Ингибирование микросомального перекисного окисления липидов и активности монооксигеназы эвгенолом. Free Radic Res. 1994; 20: 253–66. [PubMed: 8205227]
93. Nian H, Delage B, Ho E, Dashwood R.H. Модуляция активности гистондеацетилазы диетическими изотиоцианатами и аллилсульфидами: исследования с сульфорафаном и сероорганическими соединениями чеснока. Environ Mol Mutagen. 2009. 50: 213–21. [Бесплатная статья PMC: PMC2701665] [PubMed: 1
85]
94. Nir Y, Potasman I, Stermer E, Tabak M, Neeman I.Контролируемое испытание действия экстракта корицы на Helicobacter pylori. Helicobacter. 2000; 5: 94–7. [PubMed: 10849058]
95. Нитур С.К., Рао США, Шривенугопал К.С. Химиопрофилактические стратегии, направленные на репаративный белок MGMT: усиление экспрессии в лимфоцитах и ​​опухолевых клетках человека за счет этанольных и водных экстрактов нескольких индийских лекарственных растений. Int J Oncol. 2006; 29: 1269–78. [PubMed: 17016661]
96. Нонн Л., Дуонг Д., Пил Д.М. Химиопрофилактическая противовоспалительная активность куркумина и других фитохимических веществ, опосредованная MAP-киназой фосфатазой-5 в клетках простаты.Канцерогенез. 2007. 28: 1188–96. [PubMed: 17151092]
97. Пан М.-Х, Се М. -К, Куо Дж. -М, Лай С.-С., Ву Х, Санг С., Хо С.-Т. 6-шогаол индуцирует апоптоз в клетках колоректальной карциномы человека за счет продукции ROS, активации каспаз и экспрессии GADD 153. Mol Nutr Food Res. 2008. 52: 527–37. [PubMed: 18384088]
99. Раджакумар Д.В., Рао М.Н. Дегидрозингерон и изоэвгенол как ингибиторы перекисного окисления липидов и как поглотители свободных радикалов. Biochem Pharmacol. 1993; 46: 2067–72. [PubMed: 8267655]
100. Ромпельберг К.J, Vogels J.T, de Vogel N, Bruijnttjes-Rozier G.C, Stenhuis W.H, Bogaards J.J, Verhagen H. Эффект кратковременного диетического введения эвгенола у людей. Hum Exp Toxicol. 1996. 15: 129–35. [PubMed: 8645503]
101. Сакамото К., Лоусон Л.Д., Милнер Дж. А. Аллилсульфиды чеснока подавляют пролиферацию клеток опухоли легких человека A549 in vitro. Nutr Cancer. 1997. 29: 152–6. [PubMed: 9427979]
102. Сасаки К., Вада К., Танака Ю., Йошимура Т., Матуока К., Анно Т. Листья тимьяна (Thymus vulgaris L.) и его составляющие повышают активность ферментов, метаболизирующих ксенобиотики, в печени мыши.J Med Food. 2005; 8: 184–9. [PubMed: 16117610]
103. Schwaireb M. Масло тмина ингибирует снятые опухоли у самок мышей BALB / c. Nutr Cancer. 1993; 19: 321–5. [PubMed: 8346080]
104. Сингх С.В., Повольни А.А., Стэн С.Д., редакторы. Диаллилтрисульфид, входящий в состав чеснока, предотвращает развитие низкодифференцированного рака простаты и множественных метастазов в легкие у мышей TRAMP. Cancer Res. 2008; 68: 9503–11. [Бесплатная статья PMC: PMC2597366] [PubMed: 126]
105. Singletary K, MacDonald C, Wallig M.Ингибирование розмарином и карнозолом индуцированного 7,12-диметилбенз [a] антраценом (DMBA) онкогенеза молочной железы крыс и образования аддукта DMBA-ДНК in vivo. Cancer Lett. 1996. 104: 43–8. [PubMed: 8640744]

106. Sloan A.E. Топ-10 мировых пищевых тенденций. Food Technol. 2005; 59: 20–32.

107. Sontakke S, Thawani V, Naik M.S. Имбирь как противорвотное средство при тошноте и рвоте, вызванных химиотерапией: рандомизированное перекрестное двойное слепое исследование. Индийский J Pharmacol. 2003. 35: 32–6.

108. Стайкович О., Берич-Бедов Т., Митич-Кулафик Д., Станкович С., Вукович-Грачич Б., Шимич Д., Кнежевич-Вукчевич Я.Антимутагенные свойства базилика (Ocimum basilicum L.) в Salmonella typhimurium TA100. Food Technol Biotechnol. 2007; 45: 213–7.

109. Stammati A, Bonsi P, Zucco F, Moezelaar R, Alakomi H.L, von Wright A. Токсичность выбранных летучих веществ растений в краткосрочных анализах на микробах и млекопитающих. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 813–23. [PubMed: 10506004]
110. Табак М., Армон Р., Ниман И. Ингибирующее действие экстрактов корицы на Helicobacter pylori. J Ethnopharmacol.1999; 67: 269–77. [PubMed: 10617061]
111. Табак М., Армон Р., Потасман И., Ниман И. Ингибирование Helicobacter pylori экстрактами тимьяна in vitro. J Appl Bacteriol. 1996. 80: 667–72. [PubMed: 8698668]
112. Такемаса Н., Охниши С., Цудзи М., Шиката Т., Йокойгава К. Скрининг и анализ специй со способностью подавлять выработку вероцитотоксина Escherichia coli O157. J Food Sci. 2009; 74: M461–6. [PubMed: 19799674]
113. Tapsell L.C, Hemphill I, Cobiac L, редакторы. Польза для здоровья трав и специй: прошлое, настоящее, будущее.Med J Aust. 2006; 185: S4–24. [PubMed: 17022438]

114. Уль С. 2000. http://www.foodproductdesign.com/articles/2000/05/flavor-trends.aspx Тенденции вкусов: этнические кухни и кухни фьюжн. (просмотрено 15 августа 2006 г.).

115. Undeger U, Basaran A, Degen G.H, Basaran N. Антиоксидантная активность основных ингредиентов тимьяна и отсутствие (окислительного) повреждения ДНК в клетках фибробластов легких китайского хомячка V79 при низких уровнях карвакрола и тимола. Food Chem Toxicol. 2009; 47: 2037–43. [PubMed: 19477215]

116. Служба экономических исследований Министерства сельского хозяйства США.2007. http://ers.usda.gov/Data/FoodConsuming/ Система данных о наличии продуктов питания (на душу населения). (проверено 18 апреля 2007 г.).

117. Национальный дендрарий США. 2006. http://www.usna.usda.gov/Gardens/faqs/herbsfaq1.html. Вопросы и ответы о травах.

118. Унникришнан М.С., Куттан Р. Цитотоксичность экстрактов специй для культивируемых клеток. Nutr Cancer. 1988; 11: 251–7. [PubMed: 3217263]
119. Ванниссорн Б., Джарикасем С., Сиривангчай Т., Тубтхимтед С. Антибактериальные свойства эфирных масел из тайских лекарственных растений.Фитотерапия. 2005. 76: 233–6. [PubMed: 15752638]
120. Вортен Д.Р., Гошех О.А., Крукс П.А. Противоопухолевая активность in vitro некоторых сырых и очищенных компонентов черного тмина, Nigella sativa L. Anticancer Res. 1998; 18: 1527–32. [PubMed: 9673365]
121. Ву К.К., Шин Л.Й., Чен Х.В., Куо В.В., Цай С.Дж., Лии К.К. Дифференциальные эффекты чесночного масла и трех его основных серорганических компонентов на систему детоксикации печени у крыс. J. Agric Food Chem. 2002; 50: 378–83. [PubMed: 11782211]
122. Сяо Д., Ли М., Герман-Антосевич А., редакторы.Диаллилтрисульфид подавляет ангиогенные свойства эндотелиальных клеток пупочной вены человека, вызывая инактивацию Akt и подавление VEGF и VEGF-R2. Nutr Cancer. 2006; 55: 94–107. [PubMed: 16965246]
123. Сяо Д., Цзэн Й., Сингх С.В. Апоптоз раковых клеток человека, индуцированный диаллилтрисульфидом, связан с остановкой митоза, опосредованной киназой 1 контрольной точки. Mol Carcinog. 2009; 48: 1018–29. [Бесплатная статья PMC: PMC2783910] [PubMed: 19459175]
125. Есил-Челиктас О., Севимли С., Бедир Е., Вардар-Сукан Ф.Подавляющее действие экстрактов розмарина, карнозной кислоты и розмариновой кислоты на рост различных линий раковых клеток человека. Растительная еда Hum Nutr. 2010; 65: 158–63. [PubMed: 20449663]
126. Yi T, Cho SG, Yi Z, Pang X, Rodriguez M, Wang Y, Sethi G, Aggarwal BB, Liu M. Тимохинон подавляет ангиогенез и рост опухоли путем подавления AKT и киназы, регулируемой внеклеточными сигналами сигнальные пути. Mol Cancer Ther. 2008; 7: 1789–96. [Бесплатная статья PMC: PMC2587125] [PubMed: 18644991]
127. Zhang Y, Blattman J.N, Кеннеди Н.Дж., редакторы. Регуляция врожденного и адаптивного иммунных ответов фосфатазой MAP-киназы 5. Природа. 2004; 430: 793–7. [PubMed: 15306813]
128. Чжэн Г.К., Кенни П.М., Лам Л.К. Анетофуран, карвон и лимонен: потенциальные химиопрофилактические средства против рака из масла укропа и тмина. Planta Med. 1992; 58: 338–41. [PubMed: 1438594]
129. Зунино С.Дж., Стормс Д.Х. Карнозол задерживает индуцированную химиотерапией фрагментацию ДНК и морфологические изменения, связанные с апоптозом в лейкозных клетках.Nutr Cancer. 2009. 61: 94–102. [PubMed: 1
130. 79]

Травы и специи в профилактике и лечении рака — Фитотерапия

17.1. ВВЕДЕНИЕ

Исторически специи повлияли на многие события во всем мире. Многие путешественники, в том числе легендарный Христофор Колумб, исследовали моря в поисках ценных специй. Эти ценные товары не только вносят свой вклад в аромат, но также служат красителями и консервантами в самых разных культурах. Сегодня специи все больше почитаются не только за их кулинарные свойства, но и за их потенциальную пользу для здоровья.Хотя свойства здоровья, связанные с употреблением специй, могут возникать из их антиоксидантных свойств, их биологические эффекты могут возникать из их способности вызывать изменения в ряде клеточных процессов, включая процессы, связанные с метаболизмом лекарств, делением клеток, апоптозом, дифференцировкой и иммунокомпетентностью.

Сложность понимания биологической реакции на специи в первую очередь проявляется в критериях, используемых для различения кулинарных специй и их отличий от кулинарных трав.Эти термины часто используются как синонимы в научной и непрофессиональной литературе. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) определяет пряность как «ароматическое растительное вещество в целом, дробленом или измельченном виде», значительная функция которого в пище — «приправлять, а не питать», и из которого «никакая часть какого-либо эфирное масло или другой ароматизатор был удален »(Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов 2007: 205-208). Хотя это жизнеспособное определение, оно не учитывает биологические последствия употребления этих продуктов и то, чем они отличаются от трав.Национальный дендрарий США предлагает альтернативное определение и описывает специи как «ароматизаторы (часто тропического происхождения), которые представляют собой сушеные и кулинарные травы, представляющие собой свежие или сушеные листья растений, которые могут использоваться для ароматизации при приготовлении пищи» (Национальный дендрарий США 2002). Мы должны помнить, что количество потребляемого предмета не определяет его важность. Таким образом, отсутствие значимости для здоровья в любом определении показалось бы ошибочным. В этой главе мы используем термины «травы» и «специи» как синонимы и предполагаем, что оба обладают свойствами, которые выходят за рамки простого придания аромата и цвета.

Нет сомнений в том, что питание и здоровье тесно связаны (Kennedy 2008). На протяжении нескольких поколений люди утверждали, что пища приносит больше пользы, чем просто источник энергии. Вера в лечебные свойства продуктов питания появилась во многих ранних трудах человека. Часто цитируют слова Гиппократа: «Пусть пища будет твоим лекарством, а лекарство — твоей пищей». Эпидемиологические, доклинические и клинические исследования продолжают обеспечивать фундаментальное понимание динамических отношений между питательными веществами, определяемыми здесь как любое вещество в рационе, которое оказывает физиологический эффект, и здоровьем.Сегодня утверждения о способности пищевых продуктов, включая специи, снижать риск заболеваний или улучшать качество жизни, продолжают увлекать нашу жизнь (Kaefer and Milner 2008; Kochhar 2008; Krishnaswamy 2008; Iyer et al. 2009). Три типа биомаркеров — воздействие, эффект и восприимчивость — необходимы для оценки воздействия специй на профилактику и лечение рака (). Для разгадки потребуется дополнительная информация о количествах конкретных специй, необходимых для достижения реакции (эффекта), и о взаимодействии специй с другими составляющими рациона, микробами в желудочно-кишечном тракте, воздействии окружающей среды и генетике человека (факторах восприимчивости). истинная польза от добавления специй в рацион.

РИСУНОК 17.1

(См. Цветную вставку.) Три типа биомаркеров (воздействие, эффект и восприимчивость) необходимы для оценки пользы или риска приправ.

Специи могут быть ключом к определению баланса между про- и противораковыми факторами, которые регулируют риск и поведение опухоли (). Около 75% домохозяйств в США используют диетические подходы для снижения риска заболеваний, включая рак (Sloan 2005). Американцы в возрасте от 36 до 55 лет все больше проявляют интерес к здоровому питанию и тяготеют к этнической кухне, исходя из предполагаемой пользы для здоровья (Uhl 2000).Многие из этих этнических продуктов содержат уникальные и ароматные специи; однако, в то время как диетические рекомендации в нескольких странах, как правило, поддерживают включение специй в рационы, количественные рекомендации относительно конкретных количеств еще не получены (Tapsell et al. 2006).

РИСУНОК 17.2

На потребность в специях для снижения риска рака или изменения биологического поведения раковых клеток может влиять множество факторов.

В период с 1970 по 2005 год общее потребление специй на душу населения в Соединенных Штатах удвоилось, увеличившись примерно с 1.От 6 до 3,3 фунтов в год (Служба экономических исследований Министерства сельского хозяйства США, 2007). Как и ожидалось, потребление одних специй увеличилось намного больше, чем других; например, потребление чеснока увеличилось более чем в шесть раз. Согласно отчету Баззанелла (1995) Службы экономических исследований Министерства сельского хозяйства США (USDA), рост внутреннего потребления специй отражает ряд факторов. Среди них — растущее латиноамериканское и азиатское население в Соединенных Штатах, растущая тенденция к использованию кулинарных трав и специй для компенсации меньшего количества соли и продуктов с низким содержанием жира, а также общий рост популярности этнических продуктов.

В этой главе рассматриваются кулинарные травы и специи на предмет их способности изменять некоторые клеточные процессы, которые связаны с риском рака и / или опухолевого поведения (). Способность специй служить ингибиторами биоактивации канцерогенов, уменьшать образование свободных радикалов, подавлять деление клеток и способствовать апоптозу раковых клеток, подавлять рост микробов и регулировать воспаление и иммунокомпетентность будет обсуждаться как вероятные механизмы, с помощью которых выбранные специи могут способствовать укреплению здоровья и развитию. устойчивость к болезням.Низкая токсичность и широкое распространение специй может сделать их особенно полезными в качестве тонкого личного диетического изменения, которое может снизить риск некоторых заболеваний. Уже признано, что добавление около 1 г трав в день к рациону может значительно способствовать общему потреблению антиоксидантов (> 1 ммоль) и предлагает лучший источник антиоксидантов, чем многие продукты питания (Dragland et al. 2003; см. Также Глава 2 об антиоксидантах в травах и специях). Поскольку некоторые специи являются эффективными антиоксидантами, они могут быть особенно важны для уменьшения окислительного повреждения, вызванного экологическим стрессом, включая избыточное потребление калорий.

РИСУНОК 17.3

Множественные процессы, связанные с раком, могут объяснить способность специй подавлять экспериментально индуцированные раковые образования. Хотя эти процессы, вероятно, имеют решающее значение для определения риска рака и опухолевого поведения у людей, только ограниченные клинические данные (подробнее …)

Более 180 соединений, полученных из пряностей, были идентифицированы и исследованы на предмет их пользы для здоровья (Aggarwal et al. 2008 г.). В эту главу не входит рассмотрение всех трав и специй, которые могут влиять на риск рака и опухолевое поведение.Поэтому было принято решение рассмотреть те из них, у которых были некоторые из наиболее впечатляющих биологических реакций, о которых сообщалось в литературе, и были предприняты сознательные усилия, чтобы предоставить информацию о количестве специй, необходимых для вызова реакции, и, следовательно, их физиологической значимости. По возможности включаются недавние обзоры, чтобы предоставить читателям дополнительную информацию о биологической реакции на определенные специи и предотвратить дублирование научной литературы. Потому что в этой книге есть отдельная глава, посвященная куркумину (биологически активному компоненту куркумы), а также опубликовано несколько отличных обзоров о куркумине (Patel and Majumdar 2009; Aggarwal 2010; Bar-Sela, Epelbaum and Schaffer 2010; Epstein, Sanderson, Macdonald, 2010), куркума в этой главе не обсуждается.

17,2. ALLSPICE

Термин «душистый перец» был придуман в 1600-х годах англичанами, которые считали, что трава сочетает в себе ароматы корицы, мускатного ореха и гвоздики. Душистый перец также называют «ямайским перцем», «курунду», «миртовым перцем», «пиментом» и «газетой». Молотый душистый перец — это не смесь специй, как некоторые до сих пор считают, а получается из сушеных незрелых ягод дерева Pimenta dioica . Это дерево произрастает на Больших Антильских островах, на юге Мексики и в Центральной Америке.Сегодня P. dioica культивируется во многих теплых регионах по всему миру. Душистый перец также доступен в продаже в виде эфирного масла.

Душистый перец обладает антимикробными, антиоксидантными, противовоспалительными, обезболивающими, жаропонижающими, противораковыми и противоопухолевыми свойствами (Rompelberg et al. 1996; Al-Rehaily et al. 2002; Kluth et al. 2007). Он содержит множество потенциальных биоактивных агентов, которые могут способствовать укреплению здоровья, включая флавоноиды, фенольные кислоты, катехины и несколько фенилпропаноидов (Al-Rehaily et al.2002). Ягоды содержат около 2-5% эфирных масел, которые включают следующие биологически активные соединения: эвгенол (60-75%), метиловый эфир эвгенола, цинеол (эвкалиптол), фелландрен и кариофиллены (Kluth et al. 2007). Антиоксидантная и антимикробная активность душистого перца может быть связана с эвгенолом (Rompelberg et al. 1996; Kluth et al. 2007).

Биллинг и Шерман (1998) сообщили, что душистый перец столь же эффективен, как чеснок и лук, в подавлении роста микробов. Важность его антимикробных свойств недавно была подтверждена доказательствами того, что душистый перец и эвгенол были эффективны в снижении вирулентности Escherichia coli O157: H7 (Takemasa et al.2009 г.). Тем не менее, есть опасения, что масло душистого перца может быть токсичным и вызывать воспаление, тошноту и рвоту при чрезмерном употреблении.

Противораковые свойства душистого перца могут быть частично обусловлены его способностью влиять на активность цитохрома P450 (CYP) и тем самым влиять на биоактивацию канцерогенов. Kluth et al. (2007) культивировали клетки карциномы печени человека и клетки аденокарциномы толстой кишки человека и изучали способность экстракта пряностей активировать механизмы, связанные с ферментами детоксикации фазы I.Экстракт душистого перца (3 мг / мл в диметилсульфоксиде) не активировал рецептор прегнана X (PXR) напрямую, но сильно активировал промотор CYP3A4. Таким образом, активация факторов транскрипции для связывания с элементами ответа кажется вероятным механизмом, с помощью которого функционируют душистый перец и, возможно, эвгенол. Существует специфичность реакции на душистый перец и эвгенол, поскольку на желудочно-кишечный тракт глутатионпероксидазу (GPx), фермент фазы II, связанный с удалением активных форм кислорода (ROS), не влияли душистый перец или эвгенол (Kluth et al.2007).

Воспаление связано с повышенным риском рака (Dinarello 2010) и, по-видимому, вызвано потреблением душистого перца. Хотя контролируемые клинические вмешательства недоступны, данные на грызунах свидетельствуют о потенции (Al-Rehaily et al. 2002). Предоставление пероральной суспензии душистого перца (500 мг / кг массы тела) значительно подавляло вызванный каррагенаном отек лапы и гранулемы ватных шариков у крыс. Он также подавлял вызванные уксусной кислотой время реакции корч и взмахи хвостом, а также уменьшал индуцированную дрожжами гиперпирексию у мышей.Интересно, что суспензия также обладала противоязвенной и цитопротекторной активностью у крыс, защищая слизистую желудка от индометацина и различных некротизирующих агентов, включая 80% этанол, 0,2 М гидроксид натрия (NaOH) и 25% хлорид натрия (NaCl), что позволяет предположить, что она также может влиять на активность циклооксигеназы (ЦОГ). Остается неясным, какие изменения в молекулярной мишени объясняют этот ответ.

Существуют доказательства того, что душистый перец может изменять пролиферацию некоторых культивируемых раковых клеток.Хотя жизнеспособность клеток снизилась примерно на 50%, когда экстракт душистого перца был добавлен к клеткам рака простаты (клетки LNCaP), он не повлиял на жизнеспособность культивируемых клеточных линий рака простаты человека (DU145) или клеток эпителиальной карциномы шейки матки (HeLa) (Lee et al. 2007 г.). Механизм, с помощью которого душистый перец приводит к замедлению роста клеток, остается в значительной степени не выясненным. Однако недавние исследования Lee et al. (2007) предполагают, что здесь может быть задействована эпигенетика. Может быть вовлечено снижение активности гистонацетилтрансферазы (HAT).Активность HAT, индуцированная андрогенами, снижалась на 70% при введении душистого перца в концентрации 100 мкг / мл. Душистый перец также подавлял ацетилирование андрогенных рецепторов (AR) в клетках LNCaP и значительно снижал ацетилирование гистонов h4 и h5, что указывает на то, что репрессия AR-опосредованной транскрипции была индуцирована из-за сдвигов в ацетилировании гистонов и негистонов. Хотя эти исследования in vitro интригуют, существует необходимость в контролируемых вмешательствах на животных моделях, прежде чем изучать потенциальную пользу душистого перца как диетического противоопухолевого агента.

17,3. БАЗИЛИН

Базилик ( Ocimum basilicum ) — кулинарное растение, широко используемое в итальянской кухне и кухне Юго-Восточной Азии. Хотя существует множество разновидностей базилика, сладкий базилик является одной из самых распространенных и наиболее часто исследуемых трав на предмет его пользы для здоровья. Базилик родом из Ирана, Индии и других тропических регионов Азии, но теперь он широко доступен по всему миру. Антиоксидантные, антимутагенные, противоопухолевые, противовирусные и антибактериальные свойства базилика, вероятно, являются результатом различных компонентов, включая линалоол, 1,8-цинеол, эстрагол и эвгенол (Muller et al.1994; Chiang et al. 2005; Макри и Кинциос 2007). Как и в случае с большинством кулинарных специй, требуется гораздо больше информации об изменении содержания составляющих в зависимости от сорта растения, условий выращивания и обработки.

Эфирное масло базилика обладает антимикробными свойствами (Wannissorn et al. 2005). Могхаддам, Карамоддин и Рамезани (2009) исследовали действие базилика на Helicobacter pylori и обнаружили, что метанольная, бутанольная и н-гексановая фракции базилика продемонстрировали антагонистическую активность против бактерий (MIC = 39-117 мкг / диск).Хотя он не так силен, как амоксициллин, его эффективность увеличивает возможности использования отдельных или нескольких специй в качестве сильнодействующих противомикробных средств, особенно в тех областях, где коммерческие антибиотики ограничены (Moghaddam, Karamoddin, and Ramezani 2009).

Действие базилика не ограничивается его антимикробными свойствами, поскольку данные свидетельствуют о том, что он также может снизить окислительное повреждение на животных моделях (Dasgupta, Rao, and Yadava 2004). Кормление мышей 200 и 400 мг / кг массы тела водно-спиртовым экстрактом листьев базилика в течение 15 дней заметно увеличивало GPx (1.В 22-1,4 раза), глутатион (GSH) редуктаза (в 1,16-1,28 раза), каталаза (в 1,56-1,58 раза) и супероксиддисмутаза (в 1,1-1,4 раза; Дасгупта, Рао и Ядава, 2004). Изменение активности одного или нескольких из этих ферментов может объяснить снижение перекисного окисления липидов, вызванное базиликом, в исследованиях Дасгупты, Рао и Ядава (2004). Drăgan et al. (2007) исследовали влияние обогащенных бальзамическим уксусом экстрактов нескольких трав (розмарин, шалфей и базилик) в супах и салатах на окислительный стресс и показатели качества жизни у женщин с раком груди IIIB и IV стадии.Несмотря на снижение окислительного стресса, сложность диетического вмешательства не позволила определить компоненты, которые привели к улучшениям.

Несколько исследований подтверждают, что базилик является антимутагенной приправой (Kusamran, Tepsuwan, and Kupradinun 1998; Stajkovic et al. 2007). Stajkovic et al. (2007) изучали антимутагенное действие базилика на мутагенность в клетках Salmonella typhimurium TA98, TA100 и TA102 в присутствии или в отсутствие микросомальной активации печени.Эфирное масло базилика в концентрациях от 0,5 мкл / чашку до 2,0 мкл / чашку ингибировало мутации от ультрафиолетового облучения (доза = 6 Дж / м ² ) на 22-76%. Мутации, вызванные 4-нитрохинолин-N-оксидом (0,15 мкг / пластина), снизились на 23-52%, а мутации 2-нитропропаном (14,9 мг / пластина) — на 8-30%. Эти результаты согласуются с исследованиями Jeurissen et al. (2008), которые продемонстрировали, что базилик 50 мкг / мл в значительной степени блокирует образование аддукта ДНК, вызванное 1′-гидроксиэстраголом в клеточной линии гепатомы человека (HepG2), возможно, за счет стимуляции ферментов фазы II и, таким образом, конъюгации и устранения этого канцерогена.Эти данные, вероятно, объясняют способность базилика снижать мутагенность афлатоксина B ₁ (AFB ₁ ) и бензо ( a ) пирена (B ( a ) P) (Stajkovic et al. 2007). Мутагенность AFB ₁ подавлялась> 30% присутствием 1-2 мг / тарелка экстракта базилика на основе гексана и 0,5-1 мг / тарелка экстрактов базилика на основе хлороформа и метанола. Поскольку мутагенность B ( a ) P подавлялась только экстрактами базилика на основе хлороформа и метанола в дозах 2–5 мг / тарелку, за антимутагенную активность базилика могли отвечать несколько компонентов.

Противораковые свойства базилика в доклинических исследованиях неоднозначны. В исследованиях с крысами Sprague-Dawley, получавшими диету AIN-76 с или без высоких концентраций базилика (6,25% и 12,5%), не было четких указаний на снижение уровня 9,10-диметил-1,2-бензатрацена ( DMBA) -индуцированный рак молочной железы. Неясно, объясняют ли количество исследованного проканцерогена одновременную индукцию ферментов фазы I и II или некоторые другие факторы отсутствие защиты при добавлении базилика в рацион животных (Kusamran, Tepsuwan, and Kupradinun 1998).Тем не менее, есть доказательства того, что базилик может снизить канцерогенез, вызванный ДМБА. Предоставление швейцарским мышам диеты, содержащей 150 или 300 мг / кг массы тела экстракта базилика, снизило вызванные DMBA опухоли кожи (уменьшение на 12,5% и уменьшение на 18,75% для более низких и более высоких доз соответственно) и снизило опухолевую нагрузку на мышь. По сравнению со средним количеством опухолей на мышь в контроле, опухолевая нагрузка была примерно в 2,4 раза ниже ( p <0,01) в группе с низкой дозой базилика и 4.В 6 раз ниже ( p <0,001) в группе высоких доз базилика (Dasgupta, Rao, and Yadava 2004). Неясно, отражают ли различия в ответе между мышами и крысами вид, локализацию рака, воздействие пищевых продуктов или проканцерогенов.

ДНК-метилтрансфераза (MGMT) является критически важным репарационным белком в клеточной защите от повреждения алкилированием. MGMT высоко экспрессируется при раковых заболеваниях человека и опухолях, устойчивых ко многим противоопухолевым алкилирующим агентам. Нитур, Рао и Шривенугопал (2006) исследовали способность некоторых лекарственных растений повышать регуляцию аддуктов O ⁶ -метилгуанина.Как этанол, так и водные экстракты базилика повышали уровни белка MGMT в клеточных линиях карциномы толстой кишки человека HT29 в 1,25 раза по сравнению с контролем после 72-часовой инкубации. По сравнению с контролем, базилик увеличивал активность белка глутатион-S-трансферазы (GST) в 1,33 раза после 12 часов инкубации; через 24 часа активность GST увеличилась в 1,68 раза по сравнению с контролем, которая снизилась в 1,47 раза после 72 часов инкубации. Поскольку MGMT является одной из первых линий защиты организма от повреждения ДНК алкилированием, небольшое увеличение (в два-три раза) этого фермента может защитить от мутагенных повреждений (Niture, Rao, and Srivenugopal, 2006).

Противораковые свойства базилика также могут быть связаны с его способностью влиять на вирусные инфекции. Установлено, что люди с гепатитом B имеют повышенный риск гепатоцеллюлярной карциномы (Fung, Lai, and Yuen 2009; Ishikawa 2010). Chiang et al. (2005) оценили противовирусную активность экстракта базилика и выбранных компонентов базилика в клеточной линии базальноклеточной карциномы кожи человека (BCC-1 / KMC) и клеточной линии, полученной из клеток гепатобластомы HepG2 (2.2.15), против нескольких вирусов, включая гепатит. Б.Впечатляет то, что Чианг и др. (2005) обнаружили, что водный экстракт базилика, наряду с апигенином и урсоловой кислотой, проявляет большую активность против гепатита B, чем два коммерчески доступных препарата, глицирризин и ламивудин (3TC). В целом, эти исследования поднимают интригующие вопросы о достоинствах использования коммерчески доступных специй для замедления распространения вирусов и, возможно, рака. Несомненно, требуется гораздо больше информации, чтобы уточнить количество и продолжительность, необходимые для достижения желаемого вирусного ответа, а также механизм, с помощью которого возникает ответ.

Следует отметить, что существуют опасения по поводу чрезмерного воздействия базилика. Эстрагол, подозреваемый в проканцерогенном / мутагенном веществе базилика, вызывает вопросы о соотношении пользы и риска при использовании этой и других специй (Muller et al. 1994). Сейчас большинство данных указывает на то, что антимутагенные эффекты базилика перевешивают потенциальные побочные эффекты, связанные с повреждением клеток, вызванным эстраголом (Jeurissen et al. 2008).

17,4. КАРАВАЙ

Тмин ( Carum carvi ), также известный как «меридианный фенхель» или «персидский тмин», произрастает в Западной Азии, Европе и Северной Африке.Считается, что основными агентами в тминном масле являются карвон, или p -mentha-1,8-диен-2-он и лимонен, или p -mentha-1,8-диен, предшественники карвона и анетофурана (Zheng , Kenney, and Lam 1992). Хотя тмин, по-видимому, является мощным антиоксидантом in vitro, он недостаточно изучен на людях. Недавно Kapoor et al. (2010) показали, что эфирное масло тмина и олеорезины в дозах постепенно увеличивают эффективность антиоксидантов и более эффективны, чем коммерческий бутилированный гидроксианизол и бутилированный гидрокситолуол.Тминное масло и его этанольный олеорезин показали лучшую восстанавливающую способность, чем другие олеорезины. Улавливающая и восстанавливающая способность радикалов дифенилпикрилгидразила (DPPH), которые обеспечивают тминное масло и олеорезины, может быть связана с их способностью отдавать водород и присутствием редуктонов.

Mazaki et al. (2006) исследовали влияние экстракта семян тмина на мутагенез, индуцированный N-метил-N-нитро-N’-нитрозогуанидином (MNNG), у штаммов S. typhimurium , дефицитных по ДНК MGMT.Их результаты показали, что тмин непосредственно не инактивирует MNNG и что в ответе может быть задействовано O ⁶ -метилгуанин-ДНК MGMT. Модели на животных также использовались для изучения противоопухолевого потенциала тмина в различных участках, от рака толстой кишки до рака кожи. Schwaireb (1993) исследовал диетическое масло тмина на предмет его воздействия на опухоли кожи, вызванные DMBA и кротоновым маслом, у самок мышей BALB / c. У мышей, получавших диету, содержащую 3% тминного масла, в течение 23 недель с начала промотирования опухоли уменьшилось количество мышей с папилломами ( p <.001), количество папиллом на мышь ( p, <.0001) и средний объем папиллом ( p, <.0001). Количество карцином у животных, получавших тминное масло, было значительно меньше, чем у контрольных животных (Schwaireb 1993). Deeptha et al. (2006) исследовали влияние перорального тмина (30, 60 и 90 мг / кг массы тела в день в течение 15 недель) на аберрантные очаги крипт у самцов крыс Wistar, получавших канцероген 1,2-диметилгидразин. Аберрантные очаги - это ранние морфологические явления, которые представляют собой важный шаг в прогрессировании рака толстой кишки.Обработка крыс тмином в дозе 60 мг / кг уменьшала индуцированные канцерогенами аберрантные очаги крипт, показатели окислительного стресса и активность бактериальных ферментов в фекалиях.

Индукция GST антиканцерогенными соединениями является важным механизмом, с помощью которого некоторые специи, включая тмин, могут способствовать детоксикации канцерогенов и тем самым снижать риск рака. Zheng, Kenney и Lam (1992) сообщили, что активность детоксифицирующего фермента GST в печени заметно увеличивалась после обработки через желудочный зонд 20 мг карвона или лимонена у мышей A / J.Также было обнаружено, что карвон увеличивает активность GST в преддверии желудка примерно на 80% ( p <0,05), более чем вдвое превышает активность GST в слизистой оболочке толстой кишки ( p <0,05) и более чем в три раза увеличивает Активность GST в слизистой оболочке тонкого кишечника ( p <0,005). Карвон также увеличивал содержание глутатиона (GSH) в легких ( p <0,005), а также в слизистой оболочке тонкого ( p <0,05) и толстого кишечника ( p <0,05).

Тмин может также влиять на активацию канцерогенов за счет своей способности изменять биоактивацию канцерогенов.Полициклические ароматические углеводороды и галогенированные ароматические соединения, такие как 2,3,7,8-тетродибензо- p -диоксин (TCDD), биоактивируются генами CYP, метаболизирующими ксенобиотики, с образованием реактивных метаболитов, которые связываются с ДНК. Надери-Калали и др. (2005) сообщили, что экстракты тмина эффективны в ингибировании индукции CYP1A1 и CYP1A1-родственной РНК в клетках гепатомы крысы (h5IIE). Экстракты тмина> 0,13 мкМ значительно ингибировали индукцию CYP1A1, как было измерено с помощью анализа 2,3,7-этоксирезоруфин-O-деэтилазы, с примерно десятикратным подавлением активности фермента, наблюдаемым при концентрациях 1.3 и 13 мкМ, ингибируя TCDD-зависимую индукцию на 50-90%, в зависимости от используемого растворителя (Naderi-Kalali et al. 2005). В целом, изменения в ферментах фазы I и II согласуются со способностью тмина и его активного компонента снижать уровень химически индуцированного рака. Важность тмина и его отдельных компонентов в механизмах детоксикации наркотиков у людей остается в значительной степени неизученной.

17,5. КАРДАМОН

Кардамон относится к травам из родов Elettaria (зеленый) и Amomum (черный) семейства имбирных Zingiberaceae.Кардамон — распространенный ингредиент, используемый в индийской кухне и в различных частях Европы. Как и многие другие специи, кардамон обладает антиоксидантными свойствами. Кикудзаки, Каваи и Накатани (2001) исследовали экстракты черного кардамона ( Amomum subulatum ) на их способность улавливать радикалы. Растворимая в этилацетате фракция, содержащая несколько фенольных соединений (протокатехуальдегид, протокатеховая кислота, 1,7-бис (3,4-дигидроксифенил) гепта-4E, 6E-диен-3-он и 2,3,7-тригидрокси- 5- (3,4-дигидрокси-E-стирил) -6,7,8,9-тетрагидро-5H-бензоциклогептен) поглощал около 90% радикалов DPPH при концентрации 100 мкг / мл.Интересно, что при более низких концентрациях его активность по улавливанию радикалов была сопоставима с активностью α-токоферола (Kikuzaki, Kawai, and Nakatani 2001). Было обнаружено, что кормление самцов крыс-альбиносов линии Wistar рационом с высоким содержанием жиров с добавлением 10% порошка семян черного кардамона в течение 90 дней снижает количество реактивных веществ с 2-тиобарбитуровой кислотой (TBARS) на 28% ( p <0,05) в сердечной ткани ( Дхулей 1999). Кроме того, кардамон вызывал значительное увеличение ( p <0,05) ряда антиоксидантных ферментов, включая каталазу, супероксиддисмутазу и GST, как в печени, так и в сердце по сравнению с контролем (Dhuley 1999).

Способность кардамона подавлять химический канцерогенез была показана Banerjee et al. (1994), которые наблюдали, как кормление маслом кардамона (10 мкл в день в течение 2 недель) вызывало значительное снижение содержания CYP в печени у швейцарских мышей-альбиносов ( p <0,05). Повышение активности GST на 30% ( p <0,05) и уровней сульфгидрила ( p <0,05) в печени также сопровождалось лечением маслом кардамона. Эти наблюдения показывают, что потребление масла кардамона влияет на ферменты, связанные с метаболизмом ксенобиотиков, и, следовательно, может иметь преимущества в качестве сдерживающего фактора для рака (Banerjee et al.1994). Кардамон также снижает канцерогенез толстой кишки, вызванный азоксиметаном, благодаря его противовоспалительной, антипролиферативной и проапоптотической активности. Приготовление водных суспензий кардамона может усилить детоксифицирующий фермент (активность GST) и уменьшить перекисное окисление липидов (Bhattacharjee, Rana, and Sengupta 2007).

Недавно сообщалось, что водные экстракты кардамона (1, 10, 50 и 100 мг / мл) значительно увеличивают пролиферацию спленоцитов в зависимости от дозы, особенно в сочетании с черным перцем (Majdalawieh and Carr 2010).В то время как эффекты кардамона и черного перца были противоположными на высвобождение цитокинов T-helper-1 и -2 спленоцитами, присутствие обеих специй значительно усиливало цитотоксическую активность естественных клеток-киллеров против клеток лимфомы YAC-1. Эти данные свидетельствуют о том, что кардамон может иметь противораковые свойства, изменяя иммунокомпетентность.

17,6. CINNAMON

Корица — это пряность, получаемая из коры вечнозеленого дерева, принадлежащего к семейству Lauraceae. Основные компоненты корицы включают коричный альдегид, эвгенол, терпинен, α-пинен, карвакрол, линалоол, сафрол, бензилбензоат и кумарин (Tabak, Armon, and Neeman, 1999).Корица широко используется в традиционной китайской медицине. В нескольких исследованиях изучались его антиоксидантные свойства. Когда инбредных самцов крыс-альбиносов Wistar кормили диетой с высоким содержанием жиров и 10% порошка коры корицы ( Cinnamomum verum ) в течение 90 дней, окислительный стресс был существенно снижен, о чем свидетельствует снижение TBARS, биомаркера продукции свободных радикалов ( Дхулей 1999). Предоставление крыс порошка коры корицы значительно увеличило количество ферментов, связанных с антиоксидантами, включая каталазу, супероксиддисмутазу и GST, как в печени, так и в сердечной ткани, по сравнению с контрольной группой.Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа и GPx также были значительно увеличены ( p <0,05) у крыс, получавших порошок коры корицы. Эти ферменты помогают поддерживать уровень GSH, необходимый для целостности клеток и защиты от окислительного повреждения свободными радикалами (Dhuley 1999).

Способность экстрактов корицы подавлять рост in vitro H. pylori , признанного фактора риска рака желудка, лимфомы лимфоидной ткани, связанной со слизистой оболочкой желудка, и, возможно, рака поджелудочной железы, вызвала значительный интерес к потенциальному использованию эта специя для подавления рака человека (Farinha and Gascoyne 2005; Eslick 2006).Однако пилотное исследование с участием 15 субъектов, получавших экстракт корицы (80 мг / день) в течение 4 недель, не было эффективным у лиц, инфицированных H. pylori (Nir et al. 2000). В этом исследовании уровень колонизации H. pylori был измерен с помощью дыхательных тестов с мочевиной (UBT). Хотя снижение количества H. pylori наблюдалось у шести пациентов с исключительно высоким количеством в соответствии с их первым UBT, исследование не продемонстрировало общего снижения колонизации, а у некоторых лиц произошло увеличение количества колоний.Отсутствие успеха корицы в качестве единственной схемы лечения против H. pylori неудивительно, учитывая постоянную неудачу испытаний монотерапии антибиотиками. Дополнительные испытания с использованием более высоких количеств корицы и, возможно, в комбинации с другими агентами могут быть оправданы для точной оценки эффектов этой специи (Nir et al. 2000). Табак и др. (1996) исследовали несколько специй на предмет их способности подавлять H. pylori . Корица и тимьян оказались наиболее сильными ингибиторами H.pylori , рост и активность уреазы. Табак, Армон и Ниман (1999) сообщили об антибактериальной активности корицы в отношении семи клинических изолятов H. pylori и об антиуреазной активности двух различных экстрактов корицы (метиленхлорида и этанола) и их химических компонентов. Они обнаружили, что добавление 100 мкг корицы на диск приводит к образованию зоны ингибирования шириной примерно 80 мм, что больше, чем зоны ингибирования, создаваемые несколькими антибиотиками (10 мкг ампициллина, 30 мкг тетрациклина, 15 мкг эритромицина, 30 мкг налидиксовой кислоты и 25 мкг налидиксовой кислоты). мкг ко-тримоксазола).Хотя концентрация 25 мкг / мл полностью подавляла четыре штамма H. pylori , 50 мкг / мл была минимальной ингибирующей концентрацией для всех семи штаммов. В жидкой среде экстракт корицы начал ингибировать H. pylori при концентрации> 3 мкг / мл и достиг пика при концентрации> 12 мкг / мл, и аналогичная картина ингибирования наблюдалась с уреазой. Эффективность экстрактов корицы в ингибировании H. pylori в жидкой среде и его устойчивость к низкому pH может усилить его действие в такой среде, как желудок человека.Антибактериальные эффекты экстракта корицы могут быть связаны с коричным альдегидом. Добавление 200 мкг коричного альдегида на диск дает зону ингибирования> 90 мм, в то время как эвгенол (2000 мкг / диск) дает зону ингибирования 68 мм, а карвакрол (2000 мкг / диск) дает зону ингибирования 66 мм; Табак, Армон и Нееман, 1999).

Cao, Urban и Anderson (2008) изучали роль полифенольных полимеров из коммерческого экстракта корицы в иммунной регуляции с использованием мышиных макрофагов RAW264.7. Авторы изучили, регулирует ли экстракт полифенола корицы (CPE) иммунную функцию, влияя на уровни экспрессии генов, кодирующих тристетрапролин (TTP / белок цинкового пальца 36), провоспалительные цитокины и белки семейства переносчиков глюкозы (GLUT), и сравнили эти эффекты с что инсулина и липополисахарида.Поскольку ТТП подавляет провоспалительные цитокины, он может использоваться для профилактики и лечения заболеваний, связанных с воспалением. В этом исследовании CPE быстро увеличивал уровни мРНК и белка TTP в мышиных макрофагах RAW264.7 после 30 минут лечения, и двукратное увеличение экспрессии сохранялось в течение 4 часов лечения. CPE также увеличивал мРНК, кодирующие провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли α, циклооксигеназа-2 и интерлейкин 6, хотя уровни TTP были в 6–3000 раз выше, чем молекулы мРНК провоспалительных цитокинов в тех же клетках (Cao и До 1998 г.).У млекопитающих глюкоза является критически важной молекулой в иммунном ответе хозяина на повреждение и инфекцию, чему способствуют белки семейства GLUT, и, согласно этому исследованию, корица увеличивает экспрессию GLUT.

Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) является критическим фактором индукции ангиогенеза. К сожалению, побочные эффекты, связанные с большинством лекарств против VEGF, ограничивают их использование, и, таким образом, использование естественных диетических ингибиторов, полученных из диет, имеет большую привлекательность.Водный экстракт корицы является многообещающим эффективным средством, поскольку он напрямую ингибирует киназную активность очищенного VEGFR2, а также митоген-активированную протеинкиназу и опосредованный Stat3 сигнальный путь в эндотелиальных клетках (ECs; Lu et al. 2010). Впечатляет то, что экстракт ингибирует VEGF-индуцированную пролиферацию ЭК, миграцию и образование трубок in vitro, образование ростков из кольца аорты ex vivo и индуцированное опухолью образование кровеносных сосудов in vivo. Полифенолы в экстракте, по-видимому, ответственны за реакцию; коричный альдегид оказывает незначительное влияние на активность киназы VEGFR2 (Lu et al.2010). Хотя способность корицы влиять на ангиогенез интригует, необходимы дополнительные исследования.

17,7. Гвоздика

Гвоздику получают из цветочных почек дерева Eugenia caryophyllata . В гвоздике обнаружено несколько биоактивных компонентов, включая дубильные вещества, терпеноиды, эвгенол и ацетилеугенол (Kluth et al. 2007). Гвоздика родом из Индонезии и используется в кухнях всего мира. Хотя до настоящего времени не проводилось исследований на людях для оценки использования гвоздики для профилактики рака, несколько исследований, проведенных на мышах, предполагают ее эффективность, особенно в изменении процессов клеточной детоксикации.Кормление мышей 40 мг гвоздики на грамм рациона привело к увеличению активности GST по сравнению с теми, кто не получал специи. Физиологическое значение этих результатов остается неясным, поскольку увеличение было примерно на 2% выше нормы в печени (незначительно), на 18% в желудке ( p <0,05) и 33% в пищеводе ( p < .05; Аруна и Шиварамакришнан 1990). Также произошло повышение концентрации GSH в желудке ( p <.05), что предполагает детоксикацию компонентов гвоздики в желудке (Аруна и Сиварамакришнан, 1990). В другом исследовании кормление мышей гвоздикой (0,5%, 1% и 2%) в течение различной продолжительности (10, 20 и 30 дней) изменило несколько ферментов фазы II, связанных с биоактивацией канцерогенов (Kumari 1991). Дозозависимый ответ наблюдали для нескольких ферментов детоксикации. Через 20 дней все воздействия привели к значительному увеличению GST и цитохрома b ₅ (Кумари, 1991). DT-диафораза была значительно повышена у тех, кто получал 1% или 2% гвоздики через 30 дней ( p <.0005) по сравнению с контролем. Значительное снижение активности CYP наблюдалось у тех, кто получал гвоздику через 30 дней. Не наблюдалось изменений уровней активности арилгидроксилазы в ответ на введение гвоздики. Образование малонового диальдегида (МДА) было измерено для контроля радиационно-индуцированного перекисного окисления липидов, и на результаты повлияла как концентрация гвоздики, так и продолжительность воздействия. Рацион, содержащий 2% гвоздики в течение не менее 20 дней или любую концентрацию, применяемую в течение 30 дней, значительно снижал уровень МДА (Кумари, 1991).Эвгенол, замещенный аллильной цепью гваякол, может быть ответственным, по крайней мере частично, за индукцию ферментов фазы II (Han et al. 2007) и / или служить антиоксидантом (Rajakumar and Rao 1993; Nagababu and Lakshmaiah 1994 ). Изменения в ферментах фазы I и II могут объяснять способность эвгенола служить антимутагеном (Miyazawa and Hisama 2003) и подавлять индуцированную канцерогенами генотоксичность (Han et al. 2007).

Kluth et al. (2007) исследовали влияние экстрактов нескольких специй на ферменты фазы I и II в культивируемых клетках карциномы печени человека и аденокарциномы толстой кишки человека, и они предположили, что за индукцию отвечает сдвиг в ядерном транскрипционном факторе Nrf2.Также существуют доказательства того, что экстракты гвоздики могут влиять на активность β-катенина и тем самым снижать канцерогенез толстой кишки, но для этого необходимы дальнейшие исследования (Aggarwal 2010).

Как и душистый перец, гвоздика содержит большое количество эвгенола. Однако это соединение не может служить для увеличения активности промотора желудочно-кишечного GPx, предполагая, что другие соединения гвоздики могут объяснять его биологическую активность (Kluth et al. 2007). В целом, полученные на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что ткани адаптируются к воздействию одного или нескольких компонентов гвоздики.При этом гвоздика может улучшить способность выбранных тканей обрабатывать чужеродные соединения, которые могут привести к инициации канцерогенеза. На основании результатов, полученных на сегодняшний день, необходимы дополнительные клинические исследования для определения способности гвоздики влиять на пути детоксикации лекарств.

17,8. КОРИАНДР

Кориандр ( Coriandrum sativum ) — растение семейства Apiaceae, произрастающее в Южной Европе и от Северной Африки до Юго-Западной Азии. Хотя все части растения съедобны, его свежие листья и сушеные семена чаще всего используются в кулинарии.Кориандр — распространенный ингредиент во многих продуктах питания по всему миру. Одна из его основных составляющих — линалоол. Несколько исследований на животных доказывают, что семена кориандра могут способствовать развитию антиоксидантной системы печени. Кормление самцов крыс линии Вистар рационом из 10% семян кориандра в течение 12 недель уменьшало способность гексахлорциклогексана, хлорорганического инсектицида, способствовать перекисному окислению липидов (Аруна и Сиварамакришнан, 1990; Анилакумар, Нагарадж и Сантханам, 2001). Кориандр также может влиять на метаболизм чужеродных соединений.Кормление мышей Swiss 160 мг семян кориандра на грамм рациона приводило к индукции GST в диапазоне от 20% до 37%, в зависимости от исследуемой ткани. В другом исследовании Banerjee et al. (1994) наблюдали примерно удвоение активности GST у швейцарских мышей-альбиносов, которым давали диету, содержащую кориандровое масло (10 мкл кориандрового масла в день в течение 2 недель). Существенных изменений CYP или арилгидроксилазы не наблюдалось. Несмотря на то, что относительно мало исследований посвящено кориандру как его противораковым свойствам, те, которые доступны, предполагают, что кориандр может иметь важное значение (Esiyok, Otles, and Akcicek, 2004).

17,9. CUMIN

Тмин ( Cuminium cyminum ) — цветущее растение семейства Apiaceae, произрастающее в регионе Восточного Средиземноморья и Индии. Тимохинон (TQ) — самый распространенный компонент масла семян черного тмина. Сообщалось, что TQ проявляет антиоксидантные, противомикробные, противовоспалительные и химиопрофилактические свойства (Allahghadri et al., 2010; Nader, el-Agamy, and Suddek 2010) и улучшает индуцированный B ( a ) P канцерогенез в желудочно-кишечном тракте. .Швейцарские мыши, которым давали 160 мг семян тмина на грамм корма и вводили B ( a ) P для индукции хромосомных аберраций, были способны подавить аберрации на 83% по сравнению с контрольной группой (Aruna and Sivaramakrishnan 1990). Частично этот ответ может быть связан со способностью тмина влиять на ферменты фазы II. В другом исследовании Banerjee et al., Кормление швейцарских мышей 10 мкл масла тмина ежедневно в течение 2 недель вызывало увеличение уровня GST на 13% (p <0,1). Статистически значимых изменений активности CYP, уровней арилгидроксилазы или сульфгидрила в печени по сравнению с контрольной группой не наблюдалось, и, таким образом, первым и, возможно, наиболее важным изменением может быть повышение активности GST (Banerjee et al. .1994). Аруна и др. (2005) изучали самцов крыс-альбиносов Wistar, чтобы определить влияние семян тмина (0,25 г тмина / кг массы тела) на окислительный стресс, вызванный алкоголем и подогретым подсолнечным маслом, источником полиненасыщенных жирных кислот. Антиоксидантный статус крыс был близок к норме, когда тмин потреблялся с алкоголем и предварительно нагретым маслом, возможно, из-за его антиоксидантных и детоксикационных свойств (Aruna, Rukkumani, and Menon, 2005).

Значительные доказательства указывают на способность TQ подавлять пролиферацию опухолевых клеток, включая колоректальную карциному, аденокарциному груди, остеосаркому, карциному яичников, миелобластный лейкоз и карциному поджелудочной железы (Gali-Muhtasib, Roessner, and Schneider-Stock 2006).Нормальные клетки, по-видимому, обладают небольшой устойчивостью к TQ (Worthen, Ghosheh, and Crooks, 1998). Несколько механизмов могут объяснять способность TQ вызывать изменение клеточного деления в неопластических клетках, включая подавление Bcl-xL, циклина D1 и VEGF (Aggarwal et al. 2008). Значительные доказательства указывают на способность TQ вызывать образование свободных радикалов в опухолевых клетках. Таким образом, биологический ответ опухолевых клеток (прооксидантов) может отличаться от такового в нормальных клетках (антиоксидант; Koka et al.2010). Также было обнаружено, что TQ эффективен в ингибировании миграции, инвазии и образования трубок из пупочной вены человека, подтверждая его роль в ангиогенезе (Yi et al. 2008). Также было обнаружено, что TQ (6 мг / кг / день) предотвращает ангиогенез опухоли в модели рака простаты человека (PC-3) с ксенотрансплантатом (Yi et al. 2008). Множество эффектов, вызываемых тмином, служит оправданием для продолжения его изучения как приправы с широким потенциалом для укрепления здоровья.

17.10. УПОР

Укроп ( Anethum graveolens ) — это относительно недолговечная многолетняя пряность.Укроп — это трава, которая фактически состоит из двух компонентов, зависящих от времени года. Ранней весной укроп используют для получения листьев, а осенью — для семян. Основными составляющими масла травы укропа являются анэтофуран или 3,6-диметил-2,3,3a, 4,5,7a-гидроксобензофуран и карвон или p -mentha-1,8-диен-2-он (Zheng , Kenney, and Lam 1992). Как и в случае с другими специями, есть свидетельства того, что укроп способствует механизмам детоксикации наркотиков. Введение 20 мг карвона и анетофурана через желудочный зонд один раз в 2 дня, всего три дозы, увеличивало активность GST у мышей A / J (Zheng, Kenney, and Lam 1992).Ответ зависел от агента и исследуемой ткани. Анетофуран более чем вдвое увеличивал активность детоксицирующего фермента GST в печени ( p <0,005) и лесном желудке ( p <0,005), а карвон увеличивал активность GST на 78% в желудочно-кишечном тракте ( p <0,05). ) и повышение активности GST более чем в два раза в печени и слизистой оболочке толстой кишки ( p <0,05) и более чем в три раза в слизистой оболочке тонкой кишки ( p <0,005; Zheng, Kenney, and Lam 1992).Поскольку GSH помогает поддерживать клеточный окислительно-восстановительный баланс и защищает клетки от свободных радикалов, комбинация результатов повышенных уровней GST и GSH может быть особенно полезной для детоксикации чужеродных соединений, включая канцерогены.

17.11. ЧЕСНОК

Чеснок ( Allium sativum ) — представитель семейства луковых Alliaceae. На протяжении всей истории чеснок использовался как в кулинарии, так и в лечебных целях. Отличительные характеристики чеснока обусловлены содержанием серы, которая составляет почти 1% от его сухого веса.Первичные серосодержащие компоненты представляют собой γ-глутамил-S-алк (ен) ил-L-цистеины и сульфоксиды S-алк (ен) ил-L-цистеина. Могут происходить значительные колебания в содержании сульфоксида S-алк (ен) илцистеина; Аллиин (сульфоксид S-аллилцистеина) вносит наибольший вклад. Концентрация аллиина может увеличиваться во время хранения из-за превращения гамма-глутамилцистеина. Хотя чеснок обычно не является основным источником необходимых питательных веществ, он может вносить вклад в несколько диетических факторов с потенциальной пользой для здоровья, включая присутствие олигосахаридов, богатых аргинином белков и, в зависимости от почвы и условий выращивания, селена и флавоноидов.

Доклинические модели предоставляют довольно убедительные доказательства того, что чеснок и связанные с ним компоненты могут снизить заболеваемость раком груди, толстой кишки, кожи, матки, пищевода и легких. Однако доказательства исследований на людях менее убедительны. Подавление образования нитрозаминов продолжает проявляться как один из наиболее вероятных механизмов, с помощью которых чеснок замедляет развитие рака. Способность S-аллилцистеина (SAC) и его неаллильного аналога S-пропилцистеина замедлять образование N-нитрозосоединений, но не диаллилдисульфида (DADS), дипропилдисульфида и диаллилсульфида (DAS), показывает критическую роль, которую Остаток цистеина играет роль ингибитора (Milner 2001).Некоторые из наиболее убедительных доказательств на людях получены из исследований Mei et al. (1989) продемонстрировали, что употребление 5 г чеснока в день блокирует усиленную экскрецию нитрозопролина с мочой в результате чрезмерного потребления нитратов и пролина. Более свежие данные свидетельствуют о том, что всего 1 г чеснока может быть достаточно для подавления образования нитропролина (Cope et al. 2009).

Способность чеснока подавлять опухоли из-за различных агентов, вызывающих рак, и в разных тканях указывает на то, что генерализованное клеточное событие, вероятно, отвечает за изменение заболеваемости опухолью и что реакция в значительной степени зависит от окружающей среды или других типов биологических поражений. .Поскольку метаболическая активация требуется для многих из этих канцерогенов, существует вероятность изменения ферментов фазы I или II. Интересно, что после лечения чесноком или родственными соединениями серы было обнаружено небольшое изменение активности CYP1A1, 1A2, 2B1 или 3A4. Однако это отсутствие реакции может быть связано с количеством и продолжительностью воздействия, количеством введенного канцерогена или методами, используемыми для оценки содержания или активности цитохрома. Wu et al. (2002) с помощью иммуноблоттинга обнаружили, что содержание белка CYP1A1, 2B1 и 3A1 увеличивалось чесночным маслом и каждым из нескольких изолированных дисульфидных соединений.Их данные продемонстрировали, что количество атомов серы в аллильном соединении обратно пропорционально депрессии в этих цитохромах.

Несколько липидных и водорастворимых сероорганических соединений были исследованы на их антипролиферативную эффективность. Некоторые из наиболее часто используемых липидорастворимых соединений аллилсеры в исследованиях туморогенеза — это аджоен, DAS, DADS и диаллилтрисульфид (DATS). По-видимому, для достижения максимального подавления опухоли необходимо расщепление аллицина. В более ранних исследованиях сообщалось, что липидорастворимые DAS, DADS и DATS (100 мкМ) более эффективны в подавлении пролиферации опухолевых клеток собак, чем изомолярные водорастворимые SAC, S-этилцистеин и S-пропилцистеин (Knowles and Milner 2001).Несомненно, не все соединения аллилсеры из чеснока одинаково эффективны в замедлении распространения опухолей. Соединения аллилсеры преимущественно подавляют неопластические клетки, а не неопухолевые (Sakamoto, Lawson, and Milner 1997). Сообщалось также, что S-аллилмеркаптоцистеин (SAMC), DAS и DADS увеличивают процент клеток, заблокированных в фазе G ₂ / M. Киназа p34 ^cdc2 представляет собой комплекс, который управляет переходом клеток из фазы G ₂ в фазу M клеточного цикла (Knowles and Milner 2001).Используя LNCaP и HCT-116 раковые клетки человека, Xiao, Zeng и Singh (2009) продемонстрировали, что остановка митоза, опосредованная контрольной киназой 1, в результате DATS является ключом к индукции апоптоза. Становится все более очевидным, что реакция на аллилсеру связана с их способностью образовывать свободные радикалы, а не служить антиоксидантом (Antosiewicz et al. 2008). Аллилсера может вызывать изменения, влияя на экспрессию генома, влияя на гомеостаз гистонов. Аллилмеркаптан является особенно мощным ингибитором гистондеацетилазы (HDAC; Nian et al.2009 г.). Ингибирование HDAC может подавлять эпигенетически замалчиваемые гены в раковых клетках, что приводит к остановке клеточного цикла и апоптозу. Sp3, по-видимому, играет роль в управлении экспрессией гена p21 после ингибирования HDAC соединениями аллилсеры и совпадает с остановкой клеточного цикла. Сообщалось, что аллиин влияет на ангиогенез. Он вызывает дозозависимое ингибирование индуцированного фактором роста фибробластов 2 (FGF-2) образования ЭК человека и ангиогенеза в модели хориоаллантоисной мембраны цыпленка (Mousa and Mousa 2005).Xiao et al. (2006) предположили, что антиангиогенные характеристики DATS связаны с его способностью подавлять секрецию VEGF и уровень белка рецептора-2 VEGF и инактивацию киназы Akt. Однако, хотя DATS был эффективен в снижении множественности рака простаты в трансгенной аденокарциноме модели простаты мыши, он, по-видимому, не имел отношения к изменению ангиогенеза (Singh et al. 2008).

17.12. ИМБИРЬ

Имбирь ( Zingiber officinale ) является членом семейства Zingiberaceae и широко употребляется не только как пряность, но и как лекарственное средство (см. Также главу 7, посвященную имбиру).Другие члены семейства включают куркуму и кардамон. Выращивание имбиря, по всей видимости, началось в Южной Азии, а сейчас распространилось по различным частям мира. Иногда его называют «корень имбиря», чтобы отличить его от других продуктов с таким названием. Основные составляющие имбиря включают [6] -гингерол, [6] -парадол, [6] -шогаол (дегидратирующие гингеролы) и зингерон. В нескольких исследованиях изучались антиоксидантные свойства имбиря (Chrubasik, Pittler, and Roufogalis, 2005). Также было показано, что гингерол снижает образование внутриклеточных АФК в клетках кератиноцитов человека (Kim et al.2007), ингибируют ангиогенез в ЭК человека и ограничивают экспрессию синтазы оксида азота и индуцированную эпидермальным фактором роста трансформацию клеток и транскрипционные комплексы AP-1 в клетках JB6 (Bode et al. 2001; Ippoushi et al. 2003; Davies et al. 2005) ; Ким и др. 2005).

Кормление крыс NIN / Wistar рационом, содержащим до 0,5-5% имбиря в течение 1 месяца, значительно увеличило ( p <0,05) несколько антиоксидантных ферментов печени, включая супероксиддисмутазу (76–141%), каталазу (37–94). %) и GPx (11–30%; Kota, Krishna, and Polasa 2008).Окисление липидов и белков было ингибировано у крыс, потребляющих имбирь, о чем свидетельствует значительное снижение (p <0,05) уровней МДА в печени и почках (35-59% и 27-59%, соответственно) и уровней карбонила (23-36%). ) по сравнению с контрольной группой (Kota, Krishna, and Polasa 2008). Ippoushi et al. (2007) обнаружили, что базальная диета AIN-76 с 2% имбиря снижает TBARS на 29% (p <0,05) и подавляет уровни 8-гидрокси-2'-дезоксигуанозина (8-OHdG, продукт окислительного повреждения ДНК) в Wistar. крысы. TBARS также значительно снизился (p <.001) у крыс Wistar, которых кормили рационом с добавлением 1% имбиря, после воздействия линдана, пестицида, который является глобальным загрязнителем (Ahmed et al. 2008).

Различные животные модели были использованы для изучения роли имбиря в профилактике рака. Например, Ihlaseh et al. (2006) подвергали самцов крыс Wistar воздействию N -бутил- N — (4-гидроксибутил) -нитрозамина (BNN) и соли урацила, чтобы вызвать опухоли, напоминающие папиллярную уротелиальную неоплазию низкой степени у человека. Крысы, получавшие базальный рацион с добавлением 1% экстракта имбиря в течение 26 недель, имели значительно меньшее количество уротелиальных повреждений по сравнению с контрольной группой или крыс, получавших диету с 0.5% имбиря ( p = 0,013; Ihlaseh et al. 2006). Однако имбирь оказывается эффективным не во всех случаях, о чем свидетельствует отсутствие защиты от пролиферативных поражений в мочевом пузыре мышей Swiss, получавших 1% или 2% экстракт и подвергавшихся воздействию BNN / N -метил- N -нитрозомочевина (Бидинотто и др., 2006).

Активизация фаз I и II может частично объяснять антиканцерогенное действие имбиря. Banerjee et al. (1994) обнаружили, что ежедневное введение 10 мкл имбирного масла в течение 2 недель швейцарским мышам увеличивало активность арилгидроксилазы примерно на 25% ( p <.05) и увеличил налог на товары и услуги на 60% ( p, <0,01). Не наблюдалось значительного увеличения индукции GST у швейцарских мышей, получавших рацион 160 мг имбиря / грамм (Аруна и Сиварамакришнан, 1990).

Воспаление является значительным фактором риска рака, включая рак простаты. Активированная митогеном протеинкиназа фосфатаза-5 (MKP5) участвует в качестве провоспалительного ингибитора врожденного и адаптивного иммунного ответа in vivo (Zhang et al. 2004). Обеспечение усиленной экспрессии [6] -гингерола MKP5 в нормальных эпителиальных клетках простаты, обработанных 50 мкМ гингеролом; аналогично, он усиливал экспрессию MKP5 в клеточных линиях рака простаты человека (DU145, PC-3, LNCaP и LAPC-4; Nonn, Duong, and Peehl 2007).Было показано, что экстракты имбиря в большей степени, чем их отдельные компоненты, ингибируют индуцированное липополисахаридом производство простагландина E ₂ (PGE ₂ ) в степени, аналогичной индометацину, нестероидному противовоспалительному препарату. Субфракции экстракта имбиря снижали уровни экспрессии мРНК ЦОГ-2, индуцированные ЛПС, хотя, по-видимому, не через ядерный фактор κB (NF-κβ) или пути активационного фактора транскрипции белка 1 (AP-1), поскольку экстракты имбиря не ингибировали TNF- α продукции (Lantz et al.2007). [6] -парадол, другое активное соединение имбиря, как сообщается, вызывает апоптоз в клетках промиелоцитарной лейкемии человека, клетках JB6, клеточной линии плоскоклеточной карциномы полости рта и клетках Т-клеточного лейкоза человека Jurkat дозозависимым образом (Huang, Ma, и Донг 1996; Ли и Сур 1998; Кеум и др. 2002; Миёси и др. 2003). Неясно, есть ли у [6] -парадола молекулярные мишени, подобные [6] -гингеролу.

Имбирь также обладает противоопухолевыми свойствами. Несколько клеточных линий были исследованы на их чувствительность к имбирю.Например, спиртовые экстракты имбиря подавляли рост опухолевых клеток лимфоцитарного асцита, опухолевых клеток Дальтона и лимфоцитов человека в концентрациях 0,2–1 мг / мл in vitro (Unnikrishnan and Kuttan 1988). При исследовании цитотоксической активности нескольких соединений имбиря против четырех линий опухолевых клеток (A549, рак легких человека; SK-OV-3, рак яичников человека; SK-MEL-2, рак кожи человека; и HCT-15, толстая кишка человека) рак), [6] -шогаол был наиболее сильнодействующим (ED ₅₀ : 1,05–1,76 мкг / мл), а [4] -, [6] -, [8] — и [10] -гингерол демонстрировали умеренные цитотоксичность (ED ₅₀ : 4.92-30.05; Kim et al. 2008 г.). Сообщалось, что добавление [6] -гингерола (25 мкМ) ингибирует пролиферацию в клетках асцитной гепатомы Ah209A и увеличивает апоптоз при более высоких концентрациях (50 мкМ; Yagihashi, Miura, and Yagasaki, 2008). Аналогичным образом, добавление [6] -шогола (60 мкМ) к клеткам COLO295, как сообщается, увеличивает экспрессию GADD153, гена, который способствует апоптозу (Chen et al. 2007). [6] -шогаол (> 50 мкМ) также вызывает повреждение ДНК и апоптоз через каспазозависимый путь, опосредованный окислительным стрессом (Chen et al.2007). Точно так же инкубация клеток HEp-2 с имбирем (250 мкг / мл, 500 мкг / мл или 1000 мкг / мл) приводила к дозозависимому снижению образования нитрита, увеличению продукции супероксида и снижению уровней GSH по сравнению с необработанными. клеток, что указывает на индуцированный имбирем апоптоз посредством генерации ROS (Chen et al. 2007).

Имбирь также известен своей потенциальной полезностью для уменьшения тошноты. Чтобы определить, обладает ли имбирь противорвотным действием при рвоте, вызванной цисплатином, Manusirivithaya et al.(2004) провели рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование с участием 48 больных гинекологическим раком. Добавление имбиря (1 г / день) к стандартной схеме противорвотных средств не дает преимущества в уменьшении тошноты или рвоты в острой фазе рвоты, вызванной цисплатином. В отсроченной фазе имбирь и метоклопрамид не имеют статистически значимой разницы в эффективности (Manusirivithaya et al. 2004). В другом исследовании 1000 мг имбиря сравнивали с 20 мг метоклопрамида внутривенно (IV) и 4 мг ондансетрона внутривенно для контроля тошноты у пациентов, получающих химиотерапию циклофосфамидом.Было установлено, что имбирь так же эффективен, как метоклопрамид, но ни один из них не был столь же эффективен, как ондансетрон (Sontakke, Thawani, and Naik, 2003).

В целом, хотя противоопухолевые результаты имбиря интригуют и с наблюдаемыми реакциями могут быть связаны несколько процессов, необходимы дополнительные исследования, чтобы прояснить основные механизмы и определить общую пользу для людей (Pan et al. 2008).

17,13. РОЗМАРИН

Розмарин ( Rosmarinus officinalis ) — древесное растение с ароматными игольчатыми листьями.Розмарин родом из Средиземноморья, он обладает горьким, терпким вкусом и очень ароматными характеристиками, которые прекрасно сочетаются с широким спектром продуктов. Розмарин является членом семейства Lamiaceae и содержит ряд потенциально биологически активных соединений, включая антиоксиданты, такие как карнозиновая кислота и розмариновая кислота. Другие биологически активные соединения включают камфору (до 20% в сухих листьях розмарина), кофейную кислоту, урсоловую кислоту, бетулиновую кислоту, розмаридифенол и розманол.

Благодаря своей высокой антиоксидантной активности неочищенные и очищенные экстракты розмарина в настоящее время широко доступны в продаже (Ho et al. 2000). Хотя данные трудно интерпретировать, когда розмарин добавляется вместе с другими травами к препарату бальзамического уксуса, используемому в супах и салатах, он, по-видимому, снова обеспечивает защиту от окислительного стресса у людей (Dragan et al. 2007).

Значительные данные также свидетельствуют о том, что экстракты розмарина или его отдельные компоненты могут замедлять развитие химически индуцированного рака.Например, сообщалось, что местное применение экстракта розмарина блокирует фазы инициации и стимулирования B ( a ) P- и DMBA-опосредованного туморогенеза кожи (Huang et al. 1994). Аналогичным образом, местное применение чистого карнозола и урсоловой кислоты также ингибировало индуцированное 12-0-тетрадеканоилфорбол 13-ацетат (ТРА) стимулирование кожных опухолей у мышей, инициированных DMBA (Huang et al. 1994). Также было показано, что добавление розмарина или карнозола замедляет развитие DMBA-индуцированного рака молочной железы у крыс (Singletary, MacDonald, and Wallig, 1996).Депрессия опухолей может происходить из-за изменения типов и количества аддуктов DMBA, связанных с ДНК (Amagase et al. 1996). Хотя эти данные недостаточно изучены, они предполагают способность розмарина влиять на ферменты, метаболизирующие лекарственные препараты.

Было обнаружено, что экстракты розмарина и активные соединения карнозная кислота и розмариновая кислота ингибируют пролиферацию различных линий раковых клеток человека, включая NCI-H82 (мелкоклеточная карцинома легкого человека), DU145 (карцинома предстательной железы человека), Hep-3B (человеческая [черная] карцинома печени), K-562 (хронический миелоидный лейкоз человека), MCF-7 (аденокарцинома груди человека), PC-3 (аденокарцинома предстательной железы человека) и MDA-MB-231 (аденокарцинома груди человека; Yesil- Celiktas et al.2010). Часть противоопухолевых свойств, связанных с розмарином, может быть связана со снижением TNF-α-индуцированной генерации ROS и активации NF-κB и, таким образом, усилением TNF-α-индуцированного апоптоза (Moon et al. 2010). Карнозол оказался наиболее эффективным в снижении пролиферации опухолей. Также известно, что карнозол вызывает апоптотическую гибель клеток при высоком риске острого лимфобластного лейкоза до B (ALL; Dorrie, Sapala, and Zunino, 2001). По крайней мере, часть этого ответа может относиться к снижению Bcl-2. Хотя карнозол может быть эффективным, он также может влиять на действие некоторых других противоопухолевых средств.Zunino и Storms (2009) сообщили, что карнозол снижает процент гибели клеток в линиях SEM, RS4; 11 и REH до B ALL при сочетании с цитарабином, метотрексатом или винкристином по сравнению с этими химиотерапевтическими агентами отдельно. В целом, эти данные предполагают, что карнозол и, возможно, другие составляющие розмарина могут блокировать конечные апоптотические события, вызванные некоторыми химиотерапевтическими препаратами, и, следовательно, могут снижать эффективность некоторых стандартных методов лечения лейкемии.

17.14. САФФРОН

Шафран — это пряность, полученная из цветка шафранового крокуса ( Crocus sativus ), произрастающего в Юго-Западной Азии. Исторически это была самая дорогая специя в мире на единицу веса. Шафран придает еде горький вкус и аромат сена. Шафран, вероятно, содержит более 150 летучих и ароматизирующих соединений. Каротиноид, α-кроцин, составляет> 10% от массы сухого шафрана и отвечает за насыщенный золотисто-желтый оттенок, создаваемый при добавлении шафрана в пищевые блюда.Пикрокроцин, горький глюкозид, отвечает за вкус шафрана.

Значительная информация указывает на способность шафрана подавлять рак (Абдуллаев 2003). Сообщалось, что водные препараты шафрана ингибируют химически индуцированный канцерогенез кожи (Das, Chakrabarty, and Das 2004). По-видимому, происходят как изменения в биоактивации канцерогенов, так и в разрастании опухолей. Настой шафрана, введенный перорально до или после лечения DMBA, увеличивал GST, GPx, каталазу и супероксиддисмутазу в печени (Das, Das, and Saha 2010).

Шафран и крокус также обладают значительными противоопухолевыми свойствами. Подобно другим специям, они, по-видимому, подавляют рост клеток в неопластических клетках в большей степени, чем в нормальных клетках (Aung et al. 2007). Способность кроцина снижать жизнеспособность клеток зависит от концентрации и времени (Bakshi et al. 2009). Ответ не ограничивается клетками в культуре, потому что на ксенотрансплантаты поджелудочной железы также влияет шафран (4 мг / кг диеты в течение 30 дней; Dhar et al. 2009).Эффекты подавления опухоли также влияют на продолжительность жизни хозяина. Значительное увеличение продолжительности жизни животных с лимфомой Далтона было обнаружено у животных, получавших шафран (Bakshi et al. 2009).

Механизм, с помощью которого шафран подавляет пролиферацию опухолей, недостаточно изучен, но возможны сдвиг в каспазах и увеличение белка Bax (Mousavi et al. 2009). Когда к клеткам MCF-7 в культуре добавляли экстракт шафрана (200-2000 мкг / мл), наблюдалось заметное снижение жизнеспособности клеток по мере увеличения концентрации и продолжительности воздействия (IC ₅₀ 400 ± 18.5 мкг / мл через 48 часов). Анализ фрагментации ДНК с помощью проточной цитометрии выявил апоптотическую гибель клеток в этих клетках (Mousavi et al. 2009). Индуцированный шафраном апоптоз подавлялся ингибиторами панкаспазы, что указывает на важность этого процесса в определении ответа.

17.15. Тимьян

Тимьян — еще одна кулинарная и лечебная трава. Сегодня обычное употребление относится к любому или всем членам рода растений Thymus , также из семейства Lamiaceae. Сообщается о нескольких активных агентах, включая тимол, карвакрол, апигенин, лютеолин, дубильные вещества, γ-терпинен и другие масла (Aydin, Basaran и Basaran 2005; Kluth et al.2007).

Сообщалось, что кормление листьями тимьяна (0,5% или 2,0%) или его фенольными соединениями, тимолом и карвакролом (50–200 мг / кг), усиливает ферменты, метаболизирующие ксенобиотики, включая ферменты фазы I, такие как 7-этоксикумарин O- деэтилаза и ферменты фазы II, такие как GST и хинонредуктаза (Sasaki et al. 2005). Правда, изолированные компоненты оказались более эффективными, чем подкормка листа. Kluth et al. (2007) исследовали влияние тимьяна на индукцию ферментов в культивируемых клетках карциномы печени человека и клетках аденокарциномы толстой кишки человека.Они наблюдали, как экстракт тимьяна активирует промотор CYP3A4 через PXR и промотор GI-GPx через электрофильный чувствительный элемент, что дает потенциальные ключи к разгадке механизма, с помощью которого тимол и карвакрол могут влиять на экспрессию ферментов фазы I и II (Kluth et al. 2007) . Количество исследований генотоксических эффектов тимола и карвакрола ограничено, но противоречиво. Тесты на S. typhimurium предоставили некоторые, но не убедительные доказательства того, что тимьян обладает слабым мутагенным действием (Stammati et al.1999). In vivo 0,25% тимьяна не оказывали заметного влияния на развитие эмбрионов мыши (Domaracky et al. 2007). В анализах комет с лимфоцитами человека тимол и карвакрол не вызывали разрыва цепи ДНК при концентрациях ниже 50–100 мкМ и поэтому считались безопасными для потребителей (Undeger et al. 2009).

17,16. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Растущее количество данных свидетельствует о том, что рак не является неизбежным следствием старения, а является предотвратимым заболеванием. Доказательства в этой главе показывают, что специи могут быть факторами в диете, которые могут снизить риск рака и повлиять на поведение опухоли.Специи веками употреблялись для различных целей, таких как ароматизаторы, красители и консерванты. Эта глава лишь поверхностно описывает общее воздействие трав и специй, поскольку в кулинарии обычно используется около 180 специй. Несомненно, существуют доказательства того, что на множественные процессы, включая пролиферацию, апоптоз, ангиогенез и иммунокомпетентность, могут влиять один или несколько специй. Хотя имеющиеся в настоящее время данные интригуют, необходимо значительно больше информации, чтобы определить, кто получит наибольшую пользу от чрезмерного употребления одной или нескольких специй, какое эффективное воздействие необходимо для достижения желаемого результата (ов) и какие взаимодействия (как положительные, так и отрицательные). ) существуют вместе с другими компонентами диеты или с лекарствами, которые человек может регулярно принимать.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдуллаев Ф. Crocus sativus против рака. Arch Med Res. 2003; 34: 354. [PubMed: 12957535]
3. Аггарвал Б. Б., Куннумаккара А. Б., Харикумар К. Б., Тхаракан С. Т., Сунг Б., Ананд П. Потенциал фитохимических веществ, полученных из пряностей, для профилактики рака. Planta Med. 2008; 74: 1560–9. [PubMed: 18612945]
4. Ахмед Р.С., Сьюк С.Г., Сет В., Чакраборти А., Трипати А.К., Банерджи Б.Д. Защитное действие диетического имбиря (Zingiber officinales Rosc.) на индуцированный линданом окислительный стресс у крыс. Phytother Res. 2008. 22: 902–6. [PubMed: 18389491]

5. Аль-Рехайли А.Дж., Аль-Саид М.С., Аль-Яхья М.А., Мосса Дж.А., Рафатулла С. Этнофармакологические исследования душистого перца (Pimenta dioica) на лабораторных животных. Pharm Biol. 2002; 40: 200–5.

6. Аллахгадри Т., Расули И., Оулиа П., Надушан М.Дж., Газанфари Т., Тагизаде М., Астанех С.Д. 2010 Антимикробные свойства, антиоксидантная способность и цитотоксичность эфирного масла из тмина, произведенного в Иране. J Food Sci 75 (2): H54-61.[PubMed: 204

   ]

7. Amagase H, Sakamoto K, Segal E.R, Milner J.A. Пищевой розмарин подавляет связывание 7,12-диметилбенз (а) антрацена с ДНК клеток молочной железы крысы. J Nutr. 1996; 126: 1475–80. [PubMed: 8618146]

8. Анилакумар К.Р., Нагарадж Н.С., Сантанам К. Влияние семян кориандра на индуцированное гексахлорциклогексаном перекисное окисление липидов в печени крыс. Nutr Res. 2001; 21: 1455–62.

9. Antosiewicz J, Ziolkowski W, Kar S, Powolny A.A, Singh S.V. Роль реактивных кислородных промежуточных продуктов в клеточных ответах на пищевые химиопрофилактические агенты против рака.Planta Med. 2008; 74: 1570–9. [Бесплатная статья PMC: PMC2574970] [PubMed: 18671201]

10. Аруна К., Руккумани Р., Менон В.П. Роль Cuminium cyminum в индуцированном этанолом и предварительно нагретом подсолнечном масле перекисном окислении липидов. Растения J Herbs Spices Med. 2005; 11: 103–14.

11. Аруна К., Сиварамакришнан В.М. Растительные продукты как защитные средства от рака. Индийский J Exp Biol. 1990; 28: 1008–11. [PubMed: 2283166]
12. Аунг Х. Х., Ван Ч. З., Ни М., редакторы. Кроцин из Crocus sativus обладает значительным антипролиферативным действием на клетки колоректального рака человека.Exp Oncol. 2007; 29: 175–80. [Бесплатная статья PMC: PMC2658895] [PubMed: 18004240]
13. Aydin S, Basaran A.A, Basaran N. Влияние летучих веществ тимьяна на индукцию повреждения ДНК гетероциклическим амином IQ и митомицином C. Mutat Res. 2005; 581: 43–53. [PubMed: 15725604]
14. Бакши Х.А., Сэм С., Фероз А., Равеш З., Шах Г.А., Шарма М. Кроцин из кашмирского шафрана (Crocus sativus) индуцирует in vitro и in vivo ингибирование роста ксенотрансплантата лимфомы Дальтона (DLA) у мышей . Азиатский Pac J Cancer Prev.2009; 10: 887–90. [PubMed: 20104983]
15. Банерджи С., Шарма Р., Кале Р.К., Рао А.Р. Влияние некоторых эфирных масел на ферменты, метаболизирующие канцерогены, и растворимые в кислоте сульфгидрилы в печени мышей. Nutr Cancer. 1994; 21: 263–9. [PubMed: 8072879]
16. Бар-Села Г., Эпельбаум Р., Шаффер М. Куркумин как противораковое средство: обзор разрыва между базовыми и клиническими применениями. Curr Med Chem. 2010; 17: 190–7. [PubMed: 20214562]
17. Бхаттачарджи С., Рана Т., Сенгупта А. Ингибирование перекисного окисления липидов и повышение активности GST кардамоном и корицей во время химически индуцированного канцерогенеза толстой кишки у швейцарских мышей-альбиносов.Азиатский Pac J Cancer Prev. 2007; 8: 578–82. [PubMed: 18260732]
18. Бидинотто Л.Т., Спинарди-Барбизан А.Л., Роча Н.С., Сальвадори Д.М., Барбизан Л.Ф. Влияние имбиря (Zingiber officinale Roscoe) на повреждение ДНК и развитие уротелиальных опухолей в модели канцерогенеза мочевого пузыря мыши. Environ Mol Mutagen. 2006; 47: 624–30. [PubMed: 16878317]
19. Биллинг Дж., Шерман П.В. Антимикробные функции специй: почему некоторым нравится погорячее. Q Rev Biol. 1998. 73: 3–49. [PubMed: 9586227]
20. Боде А.M, Ma W.Y, Surh Y.J, Dong Z. Ингибирование трансформации клеток, индуцированной эпидермальным фактором роста, и активация белка-активатора 1 [6] -гингеролом. Cancer Res. 2001; 61: 850–3. [PubMed: 11221868]

21. Баззанелл П.Дж., Грей Ф. Рынок специй в США: последние события и перспективы. Информационный бюллетень USDA по сельскому хозяйству, 1995 — 709.

22. Cao G, Prior R.L. Сравнение различных аналитических методов оценки общей антиоксидантной способности сыворотки крови человека. Clin Chem.1998; 44: 1309–15. [PubMed: 9625058]
23. Цао Х., Урбан Дж. Ф. мл., Андерсон Р.А. Экстракт полифенолов корицы влияет на иммунные ответы, регулируя анти- и провоспалительное действие, а также экспрессию генов-переносчиков глюкозы в макрофагах мыши. J Nutr. 2008; 138: 833–40. [PubMed: 18424588]
24. Chen C.-Y, Liu T.-Z, Liu Y.-W, редакторы. 6-шогаол (алканон из имбиря) индуцирует апоптотическую гибель клеток мутантной сублинии Mahlavu p53 гепатомы человека через каспазозависимый механизм, опосредованный окислительным стрессом.J. Agric Food Chem. 2007; 55: 948–54. [PubMed: 17263498]
25. Chiang L.C, Ng L.T, Cheng P.W, Chiang W., Lin C.C. Противовирусная активность экстрактов и отдельных чистых компонентов Ocimum basilicum. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2005. 32: 811–6. [PubMed: 16173941]
26. Хрубасик С., Питтлер М.Х., Руфогалис Б.Д. Zingiberis rhizoma: всесторонний обзор эффекта имбиря и профилей эффективности. Фитомедицина. 2005; 12: 684–701. [PubMed: 16194058]
27. Коуп К., Сейфрид Х., Сейфрид Р., Милнер Дж., Крис-Этертон П., Харрисон Э.H. Метод газовой хроматографии-масс-спектрометрии для количественного определения N-нитрозопролина и N-ацетил-S-аллилцистеина в моче человека: приложение к изучению влияния потребления чеснока на нитрозирование. Анальная биохимия. 2009; 394: 243–8. [Бесплатная статья PMC: PMC2755231] [PubMed: 19643074]
28. Das I, Chakrabarty R.N, Das S. Saffron может предотвратить химически индуцированный канцерогенез кожи у швейцарских мышей-альбиносов. Азиатский Pac J Cancer Prev. 2004; 5: 70–6. [PubMed: 15075009]
29. Дас И., Дас С., Саха Т.Шафран подавляет окислительный стресс при карциноме кожи, вызванной DMBA: гистопатологическое исследование. Acta Histochem. 2010; 112: 317–27. [PubMed: 1
23]
30. Дасгупта Т., Рао А.Р., Ядава П.К. Хемомодулирующая эффективность листьев базилика (Ocimum basilicum) в отношении метаболизма лекарств и антиоксидантных ферментов, а также в отношении индуцированного канцерогенами папилломагенеза кожи и желудка. Фитомедицина. 2004. 11: 139–51. [PubMed: 15070164]
31. Дэвис М., Робинсон М., Смит Э., Хантли С., Прайм С., Патерсон И. Индукция перехода эпителия в мезенхиму в бессмертных и злокачественных кератиноцитах человека с помощью TGF-beta1 включает MAPK, Smad и AP-1 сигнальные пути.J Cell Biochem. 2005; 95: 918–31. [PubMed: 15861394]
32. Deeptha K, Kamaleeswari M, Sengottuvelan M, Nalini N. Дозозависимый ингибирующий эффект диетического тмина на 1,2-диметилгидразин, индуцированный аберрантными очагами крипт толстой кишки и активность бактериальных ферментов у крыс. Инвестируйте в новые лекарства. 2006; 24: 479–88. [PubMed: 16598436]
33. Дхар А., Мехта С., Дхар Г., редакторы. Кроцетин подавляет пролиферацию клеток рака поджелудочной железы и прогрессирование опухоли на мышиной модели с ксенотрансплантатом. Mol Cancer Ther. 2009; 8: 315–23.[PubMed: 1
    26]
34. Дхули Дж. Н. Антиоксидантное действие коры корицы (Cinnamomum verum) и семян кардамона большого (Amomum subulatum) у крыс, получавших диету с высоким содержанием жиров. Индийский J Exp Biol. 1999; 37: 238–42. [PubMed: 10641152]
36. Домараки М., Рехак П., Юхас С., Коппель Дж. Влияние выбранных эфирных масел растений на рост и развитие доимплантационных эмбрионов мыши in vivo. Physiol Res. 2007; 56: 97–104. [PubMed: 16497088]
37. Дорри Дж., Сапала К., Зунино С.Дж.Карнозол-индуцированный апоптоз и подавление Bcl-2 в лейкозных клетках B-линии. Cancer Lett. 2001; 170: 33–9. [PubMed: 11448532]
38. Драган С., Никола Т., Ильина Р., Урсониу С., Кимар А., Нимаде С. Роль многокомпонентных функциональных продуктов питания в комплексном лечении пациентов с распространенным раком груди. Преподобный Мед Чир Соц Мед Нат Яссы. 2007; 111: 877–84. [PubMed: 18389773]
39. Dragland S, Senoo H, Wake K, Holte K, Blomhoff R. Некоторые кулинарные и лечебные травы являются важными источниками пищевых антиоксидантов.J Nutr. 2003; 133: 1286–90. [PubMed: 12730411]
40. Эпштейн Дж., Сандерсон И.Р., Макдональд Т.Т. Куркумин как терапевтическое средство: данные исследований in vitro, животных и человека. Br J Nutr. 2010; 103: 1545–57. [PubMed: 20100380]
41. Эсийок Д., Отлес С., Акчичек Э. Травы как источник пищи в Турции. Азиатский Pac J Cancer Prev. 2004; 5: 334–9. [PubMed: 15373716]
42. Эслик Г. Инфекция Helicobacter pylori вызывает рак желудка? Обзор эпидемиологических, метааналитических и экспериментальных данных.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2006; 12: 2991–9. [Бесплатная статья PMC: PMC4124371] [PubMed: 16718777]
43. Фаринья П., Гаскойн Р.Д. Helicobacter pylori и лимфома MALT. Гастроэнтерология. 2005; 128: 1579–605 .. [PubMed: 15887153]

44. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, 2007 г. Глава 5: Продукты питания, красители и косметика Подраздел 525: Приправочная промышленность. Руководство по политике соответствия http://www.fda.gov/ICECI/ComplianceManuals/CompliancePolicyGuidanceManual/ucm119194.htm; 1980.

45. Фунг Дж., Лай К.Л., Юэн М.Ф. Канцерогенез, связанный с вирусами гепатита B и C. Clin Microbiol Infect. 2009; 15: 964–70. [PubMed: 19874379]
46. Гали-Мухтасиб Х., Рёсснер А., Шнайдер-Сток Р. Тимохинон: многообещающий противораковый препарат из природных источников. Int J Biochem Cell Biol. 2006; 38: 1249–53. [PubMed: 16314136]
47. Han EH, Hwang YP, Jeong TC, Lee SS, Shin JG, Jeong HG Эугенол ингибирует генотоксичность, вызванную 7,12-диметилбенз [a] антраценом, в клетках MCF-7: бифункциональные эффекты на CYP1 и NAD (P) H: хинон оксидоредуктаза.FEBS Lett. 2007; 581: 749–56. [PubMed: 17275817]
48. Хо К.Т., Ван М., Вэй Г.Дж., Хуанг Т.К., Хуанг М.Ю. Химический состав и антиоксидантные факторы розмарина и шалфея. Биофакторы. 2000. 13: 161–6. [PubMed: 11237177]
49. Хуанг М.Т., Хо С.Т., Ван З.Й., редакторы. Подавление онкогенеза кожи розмарином и его составляющими карнозолом и урсоловой кислотой. Cancer Res. 1994; 54: 701–8. [PubMed: 8306331]
50. Huang C, Ma W.Y, Dong Z. Потребность в фосфатидилинозитол-3-киназе для индуцированной эпидермальным фактором роста трансактивации AP-1 и трансформации в клетках JB6 P +.Mol Cell Biol. 1996. 16: 6427–35. [Бесплатная статья PMC: PMC231644] [PubMed: 8887671]
51. Ихласе С.М., де Оливейра М.Л., Теран Э., де Камарго Дж.Л., Барбизан Л.Ф. Химиопрофилактическое свойство диетического имбиря при химическом канцерогенезе мочевого пузыря крыс. Мир Дж Урол. 2006; 24: 591–6. [PubMed: 17021826]
52. Ippoushi K, Azuma K, Ito H, Horie H, Higashio H. [6] -гингерол ингибирует синтез оксида азота в активированных макрофагах мыши J774.1 и предотвращает вызванные пероксинитритом реакции окисления и нитрования.Life Sci. 2003. 73: 3427–37. [PubMed: 14572883]

53. Ippoushi K, Takeuchi A, Ito H, Horie H, Azuma K. Антиоксидантные эффекты ростков дайкона (Raphanus sativus L.) и имбиря (Zingiber officinale Roscoe) на крысах. Food Chem. 2007. 102: 237–42.

55. Айер А., Панчал С., Поудьял Х, Браун Л. Потенциальная польза для здоровья от индийских специй при симптомах метаболического синдрома: обзор. Индийский J Biochem Biophys. 2009; 46: 467–81. [PubMed: 20361710]
56. Jeurissen S.M, Punt A, Delatour T, Rietjens I.M. Экстракт базилика ингибирует опосредованное сульфотрансферазой образование ДНК-аддуктов проканцерогена 1′-гидроксиэстрагола гомогенатами S9 печени крысы и человека и в клетках гепатомы человека HepG2. Food Chem Toxicol. 2008. 46: 2296–302. [PubMed: 18433972]
58. Капур И.П., Сингх Б., Сингх Г., Де Хелуани К.С., Де Лампасона М.П., ​​Каталонский К.А. Химический состав и антиоксидантная активность эфирного масла и олеорезинов плодов черного тмина (Carum bulbocastanum).J Sci Food Agric. 2010; 90: 385–90. [PubMed: 20355057]
59. Кеннеди Э. Политика в области питания в США: обзор за 50 лет. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2008; 17 1: 340–2. [PubMed: 18296373]
60. Кеум Ю.С., Ким Дж., Ли К.Х., редакторы. Индукция апоптоза и активации каспазы-3 химиопрофилактическим [6] -парадолом и структурно родственными соединениями в клетках KB. Cancer Lett. 2002; 177: 41–7. [PubMed: 11809529]
61. Kikuzaki H, Kawai Y, Nakatani N. Активные соединения, улавливающие 1,1-дифенил-2-пикрилгидразил-радикалы из большого кардамона (Amomum subulatum Roxb.). J Nutr Sci Vitaminol (Токио). 2001; 47: 167–71. [PubMed: 11508709]
62. Ким Дж. К., Ким Й, На К. М., Сур Й. Дж., Ким Т. Ю. [6] -гингерол предотвращает индуцированное УФ-В излучением АФК и экспрессию ЦОГ-2 in vitro и in vivo. Free Radic Res. 2007. 41: 603–14. [PubMed: 17454143]
63. Ким Дж. С., Ли С. И., Пак Х. У., редакторы. Цитотоксические компоненты из сушеных корневищ Zingiber offici-naleRoscoe. Arch Pharm Res. 2008; 31: 415–8. [PubMed: 18449496]
64. Ким Х.В., Мураками А., Абэ М., Одзава И., Моримицу Й., Уильямс В., Огигаши Х.Подавляющее действие имбиря и имбиря миоги на образование активных форм кислорода и азота, а также на экспрессию индуцируемых провоспалительных генов в макрофагах. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2005; 7: 1621–9. [PubMed: 16356125]
65. Клут Д., Баннинг А., Паур I, Бломхофф Р., Бригелиус-Флоэ Р. Модуляция опосредованной рецептором прегнана Х и экспрессии гена, опосредованного электрофильными элементами, с помощью диетических полифенольных соединений. Free Radic Biol Med. 2007. 42: 315–25. [PubMed: 17210444]
66. Ноулз Л.М, Милнер Дж. Возможный механизм, с помощью которого аллилсульфиды подавляют пролиферацию опухолевых клеток. J Nutr. 2001; 131: 1061С – 6С. [PubMed: 11238817]
67. Кочхар К.П. Диетические специи в здоровье и болезнях (II). Индийский J Physiol Pharmacol. 2008. 52: 327–54. [PubMed: 19585751]
68. Кока П.С., Мондал Д., Шульц М., Абдель-Магид А.Б., Агравал К.С. Исследования молекулярных механизмов ингибирующих рост эффектов тимохинона против клеток рака простаты: роль активных форм кислорода. Exp Biol Med (Maywood).2010; 235: 751–60. [PubMed: 20511679]

69. Кота Н., Кришна П., Поласа К. Изменения антиоксидантного статуса крыс после приема имбиря с пищей. Food Chem. 2008; 106: 991–6.

70. Кришнасвами К. Традиционные индийские специи и их значение для здоровья. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2008; 17 1: 265–8. [PubMed: 18296352]
71. Кумари М.В. Модулирующее влияние гвоздики (Caryophyllus aromaticus L.) на системы детоксикации печени и генотоксичность костного мозга у самцов швейцарских мышей-альбиносов.Cancer Lett. 1991; 60: 67–73. [PubMed: 1
    8]
72. Кусамран В.Р., Тепсуван А., Купрадинун П. Антимутагенный и антиканцерогенный потенциал некоторых тайских овощей. Mutat Res. 1998. 402: 247–58. [PubMed: 9675301]
73. Ланц Р.К., Чен Г.Дж., Сарихан М., Шойом А.М., Джолад С.Д., Тиммерманн Б.Н. Влияние экстрактов корневища имбиря на выработку медиатора воспаления. Фитомедицина. 2007; 14: 123–8. [PubMed: 16709450]
74. Ли Y.H, Hong S.W, Jun W, редакторы. Активность экстрактов душистого перца против гистонацетилтрансферазы подавляет рост клеток рака предстательной железы, зависимого от андрогеновых рецепторов.Biosci Biotechnol Biochem. 2007. 71: 2712–9. [PubMed: 17986787]
75. Lee E, Surh Y.J. Индукция апоптоза в клетках HL-60 резкими ваниллоидами, [6] -гингеролом и [6] -парадолом. Cancer Lett. 1998. 134: 163–8. [PubMed: 10025876]
76. Лу Дж. К., Чжан К., Нам С., Андерсон Р. А., Джов Р., Вен В. Новая ингибирующая активность в отношении ангиогенеза экстракта корицы блокирует киназу VEGFR2 и последующую передачу сигналов. Канцерогенез. 2010; 31: 481–8. [Бесплатная статья PMC: PMC3105590] [PubMed: 19969552]
77. Majdalawieh A.Ф. Карр Р.Исследование in vitro потенциальных иммуномодулирующих и противораковых свойств черного перца (Piper nigrum) и кардамона (Elettaria cardamomum). J Med Food. 2010; 13: 371–81. [PubMed: 20210607]

78. Makri O, Kintzios S. Ocimum sp. (базилик): ботаника, выращивание, фармацевтические свойства и биотехнология. Растения J Herbs Spices Med. 2007; 13: 123–50.

79. Manusirivithaya S, Sripramote M, Tangjitgamol S, Sheanakul C, Leelahakorn S, Thavaramara T, Tangcharoenpanich K.Противорвотный эффект имбиря у онкологических гинекологических больных, получающих цисплатин. Int J Gynecol Cancer. 2004; 14: 1063–9. [PubMed: 15571611]
80. Мазаки М., Катаока К., Киноути Т., редакторы. Подавляющее действие тмина (Carum carvi L.) и его компонента на мутагенность, вызванную N-метил-N’-нитро-N-нитрозогуанидином. J Med Invest. 2006; 53: 123–33. [PubMed: 16538005]

81. Мэй X, Линь X, Уу Дж. З., Линь X.Y, Сон П. Дж., Ху Дж. Ф., Лян X.J. Блокирующее действие чеснока на образование A’-нитрозопролина у человека.Acta Nutrimenta Sinica. 1989. 11: 141–146.

82. Милнер Дж. А. Механизмы, с помощью которых чеснок и соединения аллилсеры подавляют биоактивацию канцерогенов: чеснок и канцерогенез. Adv Exp Med Biol. 2001; 492: 69–81. [PubMed: 11480676]
83. Миядзава М., Хисама М. Антимутагенная активность фенилпропаноидов гвоздики (Syzygium aromaticum). J. Agric Food Chem. 2003. 51: 6413–22. [PubMed: 14558756]
84. Miyoshi N, Nakamura Y, Ueda Y, Abe M, Ozawa Y, Uchida K, Osawa T. Компоненты пищевого имбиря, галаналы A и B, являются мощными индукторами апоптоза в клетках Jurkat Т-лимфомы человека.Cancer Lett. 2003; 199: 113–9. [PubMed: 12969783]

85. Могхаддам М.Н., Карамоддин М.-А. К., Рамезани М. Антибактериальная активность фракций сладкого базилика in vitro против Helicobacter pylori . J Biol Sci. 2009; 9: 276–9.

86. Мун Д.О., Ким М.О., Ли Дж.Д., Чой Ю.Х., Ким Г.Ю. Розмариновая кислота сенсибилизирует гибель клеток за счет подавления TNF-альфа-индуцированной активации NF-kappaB и генерации ROS в клетках лейкемии человека U937. Cancer Lett. 2010; 288: 183–91. [PubMed: 19619938]
87. Муса А.S, Mousa S.A. Антиангиогенезная эффективность чесночного ингредиента аллиина и антиоксидантов: роль оксида азота и p53. Nutr Cancer. 2005; 53: 104–10. [PubMed: 16351512]
88. Mousavi S.H, Tavakkol-Afshari J, Brook A, Jafari-Anarkooli I. Роль каспаз и белка Bax в индуцированном шафраном апоптозе в клетках MCF-7. Food Chem Toxicol. 2009; 47: 1909–13. [PubMed: 19457443]
89. Мюллер Л., Каспер П., Мюллер-Тегетхофф К., Петр Т. Генотоксический потенциал in vitro и in vivo аллилбензольных эфирных масел эстрагола, базиликового масла и транс-анетола.Mutat Res. 1994. 325: 129–36. [PubMed: 7527904]
90. Надер М.А., эль-Агами Д.С., Суддек Г.М. Защитные эффекты прополиса и тимохинона на развитие атеросклероза у кроликов, получавших холестерин. Arch Pharm Res. 2010; 33: 637–43. [PubMed: 20422375]
91. Надери-Калали Б., Алламех А., Расаи М.Дж., редакторы. Подавляющее действие экстрактов тмина (Carum carvi) на 2, 3, 7, 8-тетрахлор-дибензо-п-диоксин-зависимую экспрессию гена цитохрома P450 1A1 в клетках h5IIE крысы. Toxicol. 2005; 19: 373–7.In vitro. [PubMed: 15713544]
92. Нагабабу Э., Лакшмайя Н. Ингибирование микросомального перекисного окисления липидов и активности монооксигеназы эвгенолом. Free Radic Res. 1994; 20: 253–66. [PubMed: 8205227]
93. Nian H, Delage B, Ho E, Dashwood R.H. Модуляция активности гистондеацетилазы диетическими изотиоцианатами и аллилсульфидами: исследования с сульфорафаном и сероорганическими соединениями чеснока. Environ Mol Mutagen. 2009. 50: 213–21. [Бесплатная статья PMC: PMC2701665] [PubMed: 1
85]
94. Nir Y, Potasman I, Stermer E, Tabak M, Neeman I.Контролируемое испытание действия экстракта корицы на Helicobacter pylori. Helicobacter. 2000; 5: 94–7. [PubMed: 10849058]
95. Нитур С.К., Рао США, Шривенугопал К.С. Химиопрофилактические стратегии, направленные на репаративный белок MGMT: усиление экспрессии в лимфоцитах и ​​опухолевых клетках человека за счет этанольных и водных экстрактов нескольких индийских лекарственных растений. Int J Oncol. 2006; 29: 1269–78. [PubMed: 17016661]
96. Нонн Л., Дуонг Д., Пил Д.М. Химиопрофилактическая противовоспалительная активность куркумина и других фитохимических веществ, опосредованная MAP-киназой фосфатазой-5 в клетках простаты.Канцерогенез. 2007. 28: 1188–96. [PubMed: 17151092]
97. Пан М.-Х, Се М. -К, Куо Дж. -М, Лай С.-С., Ву Х, Санг С., Хо С.-Т. 6-шогаол индуцирует апоптоз в клетках колоректальной карциномы человека за счет продукции ROS, активации каспаз и экспрессии GADD 153. Mol Nutr Food Res. 2008. 52: 527–37. [PubMed: 18384088]
99. Раджакумар Д.В., Рао М.Н. Дегидрозингерон и изоэвгенол как ингибиторы перекисного окисления липидов и как поглотители свободных радикалов. Biochem Pharmacol. 1993; 46: 2067–72. [PubMed: 8267655]
100. Ромпельберг К.J, Vogels J.T, de Vogel N, Bruijnttjes-Rozier G.C, Stenhuis W.H, Bogaards J.J, Verhagen H. Эффект кратковременного диетического введения эвгенола у людей. Hum Exp Toxicol. 1996. 15: 129–35. [PubMed: 8645503]
101. Сакамото К., Лоусон Л.Д., Милнер Дж. А. Аллилсульфиды чеснока подавляют пролиферацию клеток опухоли легких человека A549 in vitro. Nutr Cancer. 1997. 29: 152–6. [PubMed: 9427979]
102. Сасаки К., Вада К., Танака Ю., Йошимура Т., Матуока К., Анно Т. Листья тимьяна (Thymus vulgaris L.) и его составляющие повышают активность ферментов, метаболизирующих ксенобиотики, в печени мыши.J Med Food. 2005; 8: 184–9. [PubMed: 16117610]
103. Schwaireb M. Масло тмина ингибирует снятые опухоли у самок мышей BALB / c. Nutr Cancer. 1993; 19: 321–5. [PubMed: 8346080]
104. Сингх С.В., Повольни А.А., Стэн С.Д., редакторы. Диаллилтрисульфид, входящий в состав чеснока, предотвращает развитие низкодифференцированного рака простаты и множественных метастазов в легкие у мышей TRAMP. Cancer Res. 2008; 68: 9503–11. [Бесплатная статья PMC: PMC2597366] [PubMed: 126]
105. Singletary K, MacDonald C, Wallig M.Ингибирование розмарином и карнозолом индуцированного 7,12-диметилбенз [a] антраценом (DMBA) онкогенеза молочной железы крыс и образования аддукта DMBA-ДНК in vivo. Cancer Lett. 1996. 104: 43–8. [PubMed: 8640744]

106. Sloan A.E. Топ-10 мировых пищевых тенденций. Food Technol. 2005; 59: 20–32.

107. Sontakke S, Thawani V, Naik M.S. Имбирь как противорвотное средство при тошноте и рвоте, вызванных химиотерапией: рандомизированное перекрестное двойное слепое исследование. Индийский J Pharmacol. 2003. 35: 32–6.

108. Стайкович О., Берич-Бедов Т., Митич-Кулафик Д., Станкович С., Вукович-Грачич Б., Шимич Д., Кнежевич-Вукчевич Я.Антимутагенные свойства базилика (Ocimum basilicum L.) в Salmonella typhimurium TA100. Food Technol Biotechnol. 2007; 45: 213–7.

109. Stammati A, Bonsi P, Zucco F, Moezelaar R, Alakomi H.L, von Wright A. Токсичность выбранных летучих веществ растений в краткосрочных анализах на микробах и млекопитающих. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 813–23. [PubMed: 10506004]
110. Табак М., Армон Р., Ниман И. Ингибирующее действие экстрактов корицы на Helicobacter pylori. J Ethnopharmacol.1999; 67: 269–77. [PubMed: 10617061]
111. Табак М., Армон Р., Потасман И., Ниман И. Ингибирование Helicobacter pylori экстрактами тимьяна in vitro. J Appl Bacteriol. 1996. 80: 667–72. [PubMed: 8698668]
112. Такемаса Н., Охниши С., Цудзи М., Шиката Т., Йокойгава К. Скрининг и анализ специй со способностью подавлять выработку вероцитотоксина Escherichia coli O157. J Food Sci. 2009; 74: M461–6. [PubMed: 19799674]
113. Tapsell L.C, Hemphill I, Cobiac L, редакторы. Польза для здоровья трав и специй: прошлое, настоящее, будущее.Med J Aust. 2006; 185: S4–24. [PubMed: 17022438]

114. Уль С. 2000. http://www.foodproductdesign.com/articles/2000/05/flavor-trends.aspx Тенденции вкусов: этнические кухни и кухни фьюжн. (просмотрено 15 августа 2006 г.).

115. Undeger U, Basaran A, Degen G.H, Basaran N. Антиоксидантная активность основных ингредиентов тимьяна и отсутствие (окислительного) повреждения ДНК в клетках фибробластов легких китайского хомячка V79 при низких уровнях карвакрола и тимола. Food Chem Toxicol. 2009; 47: 2037–43. [PubMed: 19477215]

116. Служба экономических исследований Министерства сельского хозяйства США.2007. http://ers.usda.gov/Data/FoodConsuming/ Система данных о наличии продуктов питания (на душу населения). (проверено 18 апреля 2007 г.).

117. Национальный дендрарий США. 2006. http://www.usna.usda.gov/Gardens/faqs/herbsfaq1.html. Вопросы и ответы о травах.

118. Унникришнан М.С., Куттан Р. Цитотоксичность экстрактов специй для культивируемых клеток. Nutr Cancer. 1988; 11: 251–7. [PubMed: 3217263]
119. Ванниссорн Б., Джарикасем С., Сиривангчай Т., Тубтхимтед С. Антибактериальные свойства эфирных масел из тайских лекарственных растений.Фитотерапия. 2005. 76: 233–6. [PubMed: 15752638]
120. Вортен Д.Р., Гошех О.А., Крукс П.А. Противоопухолевая активность in vitro некоторых сырых и очищенных компонентов черного тмина, Nigella sativa L. Anticancer Res. 1998; 18: 1527–32. [PubMed: 9673365]
121. Ву К.К., Шин Л.Й., Чен Х.В., Куо В.В., Цай С.Дж., Лии К.К. Дифференциальные эффекты чесночного масла и трех его основных серорганических компонентов на систему детоксикации печени у крыс. J. Agric Food Chem. 2002; 50: 378–83. [PubMed: 11782211]
122. Сяо Д., Ли М., Герман-Антосевич А., редакторы.Диаллилтрисульфид подавляет ангиогенные свойства эндотелиальных клеток пупочной вены человека, вызывая инактивацию Akt и подавление VEGF и VEGF-R2. Nutr Cancer. 2006; 55: 94–107. [PubMed: 16965246]
123. Сяо Д., Цзэн Й., Сингх С.В. Апоптоз раковых клеток человека, индуцированный диаллилтрисульфидом, связан с остановкой митоза, опосредованной киназой 1 контрольной точки. Mol Carcinog. 2009; 48: 1018–29. [Бесплатная статья PMC: PMC2783910] [PubMed: 19459175]
125. Есил-Челиктас О., Севимли С., Бедир Е., Вардар-Сукан Ф.Подавляющее действие экстрактов розмарина, карнозной кислоты и розмариновой кислоты на рост различных линий раковых клеток человека. Растительная еда Hum Nutr. 2010; 65: 158–63. [PubMed: 20449663]
126. Yi T, Cho SG, Yi Z, Pang X, Rodriguez M, Wang Y, Sethi G, Aggarwal BB, Liu M. Тимохинон подавляет ангиогенез и рост опухоли путем подавления AKT и киназы, регулируемой внеклеточными сигналами сигнальные пути. Mol Cancer Ther. 2008; 7: 1789–96. [Бесплатная статья PMC: PMC2587125] [PubMed: 18644991]
127. Zhang Y, Blattman J.N, Кеннеди Н.Дж., редакторы. Регуляция врожденного и адаптивного иммунных ответов фосфатазой MAP-киназы 5. Природа. 2004; 430: 793–7. [PubMed: 15306813]
128. Чжэн Г.К., Кенни П.М., Лам Л.К. Анетофуран, карвон и лимонен: потенциальные химиопрофилактические средства против рака из масла укропа и тмина. Planta Med. 1992; 58: 338–41. [PubMed: 1438594]
129. Зунино С.Дж., Стормс Д.Х. Карнозол задерживает индуцированную химиотерапией фрагментацию ДНК и морфологические изменения, связанные с апоптозом в лейкозных клетках.Nutr Cancer. 2009. 61: 94–102. [PubMed: 1
130. 79]

Травы и специи в профилактике и лечении рака — Фитотерапия

17.1. ВВЕДЕНИЕ

Исторически специи повлияли на многие события во всем мире. Многие путешественники, в том числе легендарный Христофор Колумб, исследовали моря в поисках ценных специй. Эти ценные товары не только вносят свой вклад в аромат, но также служат красителями и консервантами в самых разных культурах. Сегодня специи все больше почитаются не только за их кулинарные свойства, но и за их потенциальную пользу для здоровья.Хотя свойства здоровья, связанные с употреблением специй, могут возникать из их антиоксидантных свойств, их биологические эффекты могут возникать из их способности вызывать изменения в ряде клеточных процессов, включая процессы, связанные с метаболизмом лекарств, делением клеток, апоптозом, дифференцировкой и иммунокомпетентностью.

Сложность понимания биологической реакции на специи в первую очередь проявляется в критериях, используемых для различения кулинарных специй и их отличий от кулинарных трав.Эти термины часто используются как синонимы в научной и непрофессиональной литературе. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) определяет пряность как «ароматическое растительное вещество в целом, дробленом или измельченном виде», значительная функция которого в пище — «приправлять, а не питать», и из которого «никакая часть какого-либо эфирное масло или другой ароматизатор был удален »(Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов 2007: 205-208). Хотя это жизнеспособное определение, оно не учитывает биологические последствия употребления этих продуктов и то, чем они отличаются от трав.Национальный дендрарий США предлагает альтернативное определение и описывает специи как «ароматизаторы (часто тропического происхождения), которые представляют собой сушеные и кулинарные травы, представляющие собой свежие или сушеные листья растений, которые могут использоваться для ароматизации при приготовлении пищи» (Национальный дендрарий США 2002). Мы должны помнить, что количество потребляемого предмета не определяет его важность. Таким образом, отсутствие значимости для здоровья в любом определении показалось бы ошибочным. В этой главе мы используем термины «травы» и «специи» как синонимы и предполагаем, что оба обладают свойствами, которые выходят за рамки простого придания аромата и цвета.

Нет сомнений в том, что питание и здоровье тесно связаны (Kennedy 2008). На протяжении нескольких поколений люди утверждали, что пища приносит больше пользы, чем просто источник энергии. Вера в лечебные свойства продуктов питания появилась во многих ранних трудах человека. Часто цитируют слова Гиппократа: «Пусть пища будет твоим лекарством, а лекарство — твоей пищей». Эпидемиологические, доклинические и клинические исследования продолжают обеспечивать фундаментальное понимание динамических отношений между питательными веществами, определяемыми здесь как любое вещество в рационе, которое оказывает физиологический эффект, и здоровьем.Сегодня утверждения о способности пищевых продуктов, включая специи, снижать риск заболеваний или улучшать качество жизни, продолжают увлекать нашу жизнь (Kaefer and Milner 2008; Kochhar 2008; Krishnaswamy 2008; Iyer et al. 2009). Три типа биомаркеров — воздействие, эффект и восприимчивость — необходимы для оценки воздействия специй на профилактику и лечение рака (). Для разгадки потребуется дополнительная информация о количествах конкретных специй, необходимых для достижения реакции (эффекта), и о взаимодействии специй с другими составляющими рациона, микробами в желудочно-кишечном тракте, воздействии окружающей среды и генетике человека (факторах восприимчивости). истинная польза от добавления специй в рацион.

РИСУНОК 17.1

(См. Цветную вставку.) Три типа биомаркеров (воздействие, эффект и восприимчивость) необходимы для оценки пользы или риска приправ.

Специи могут быть ключом к определению баланса между про- и противораковыми факторами, которые регулируют риск и поведение опухоли (). Около 75% домохозяйств в США используют диетические подходы для снижения риска заболеваний, включая рак (Sloan 2005). Американцы в возрасте от 36 до 55 лет все больше проявляют интерес к здоровому питанию и тяготеют к этнической кухне, исходя из предполагаемой пользы для здоровья (Uhl 2000).Многие из этих этнических продуктов содержат уникальные и ароматные специи; однако, в то время как диетические рекомендации в нескольких странах, как правило, поддерживают включение специй в рационы, количественные рекомендации относительно конкретных количеств еще не получены (Tapsell et al. 2006).

РИСУНОК 17.2

На потребность в специях для снижения риска рака или изменения биологического поведения раковых клеток может влиять множество факторов.

В период с 1970 по 2005 год общее потребление специй на душу населения в Соединенных Штатах удвоилось, увеличившись примерно с 1.От 6 до 3,3 фунтов в год (Служба экономических исследований Министерства сельского хозяйства США, 2007). Как и ожидалось, потребление одних специй увеличилось намного больше, чем других; например, потребление чеснока увеличилось более чем в шесть раз. Согласно отчету Баззанелла (1995) Службы экономических исследований Министерства сельского хозяйства США (USDA), рост внутреннего потребления специй отражает ряд факторов. Среди них — растущее латиноамериканское и азиатское население в Соединенных Штатах, растущая тенденция к использованию кулинарных трав и специй для компенсации меньшего количества соли и продуктов с низким содержанием жира, а также общий рост популярности этнических продуктов.

В этой главе рассматриваются кулинарные травы и специи на предмет их способности изменять некоторые клеточные процессы, которые связаны с риском рака и / или опухолевого поведения (). Способность специй служить ингибиторами биоактивации канцерогенов, уменьшать образование свободных радикалов, подавлять деление клеток и способствовать апоптозу раковых клеток, подавлять рост микробов и регулировать воспаление и иммунокомпетентность будет обсуждаться как вероятные механизмы, с помощью которых выбранные специи могут способствовать укреплению здоровья и развитию. устойчивость к болезням.Низкая токсичность и широкое распространение специй может сделать их особенно полезными в качестве тонкого личного диетического изменения, которое может снизить риск некоторых заболеваний. Уже признано, что добавление около 1 г трав в день к рациону может значительно способствовать общему потреблению антиоксидантов (> 1 ммоль) и предлагает лучший источник антиоксидантов, чем многие продукты питания (Dragland et al. 2003; см. Также Глава 2 об антиоксидантах в травах и специях). Поскольку некоторые специи являются эффективными антиоксидантами, они могут быть особенно важны для уменьшения окислительного повреждения, вызванного экологическим стрессом, включая избыточное потребление калорий.

РИСУНОК 17.3

Множественные процессы, связанные с раком, могут объяснить способность специй подавлять экспериментально индуцированные раковые образования. Хотя эти процессы, вероятно, имеют решающее значение для определения риска рака и опухолевого поведения у людей, только ограниченные клинические данные (подробнее …)

Более 180 соединений, полученных из пряностей, были идентифицированы и исследованы на предмет их пользы для здоровья (Aggarwal et al. 2008 г.). В эту главу не входит рассмотрение всех трав и специй, которые могут влиять на риск рака и опухолевое поведение.Поэтому было принято решение рассмотреть те из них, у которых были некоторые из наиболее впечатляющих биологических реакций, о которых сообщалось в литературе, и были предприняты сознательные усилия, чтобы предоставить информацию о количестве специй, необходимых для вызова реакции, и, следовательно, их физиологической значимости. По возможности включаются недавние обзоры, чтобы предоставить читателям дополнительную информацию о биологической реакции на определенные специи и предотвратить дублирование научной литературы. Потому что в этой книге есть отдельная глава, посвященная куркумину (биоактивному компоненту куркумы), а также опубликовано несколько отличных обзоров о куркумине (Patel and Majumdar 2009; Aggarwal 2010; Bar-Sela, Epelbaum, and Schaffer 2010; Epstein, Sanderson, Macdonald, 2010), куркума в этой главе не обсуждается.

17,2. ALLSPICE

Термин «душистый перец» был придуман в 1600-х годах англичанами, которые считали, что трава сочетает в себе ароматы корицы, мускатного ореха и гвоздики. Душистый перец также называют «ямайским перцем», «курунду», «миртовым перцем», «пиментом» и «газетой». Молотый душистый перец — это не смесь специй, как некоторые до сих пор считают, а получается из сушеных незрелых ягод дерева Pimenta dioica . Это дерево произрастает на Больших Антильских островах, на юге Мексики и в Центральной Америке.Сегодня P. dioica культивируется во многих теплых регионах по всему миру. Душистый перец также доступен в продаже в виде эфирного масла.

Душистый перец обладает антимикробными, антиоксидантными, противовоспалительными, обезболивающими, жаропонижающими, противораковыми и противоопухолевыми свойствами (Rompelberg et al. 1996; Al-Rehaily et al. 2002; Kluth et al. 2007). Он содержит множество потенциальных биоактивных агентов, которые могут способствовать укреплению здоровья, включая флавоноиды, фенольные кислоты, катехины и несколько фенилпропаноидов (Al-Rehaily et al.2002). Ягоды содержат около 2-5% эфирных масел, которые включают следующие биологически активные соединения: эвгенол (60-75%), метиловый эфир эвгенола, цинеол (эвкалиптол), фелландрен и кариофиллены (Kluth et al. 2007). Антиоксидантная и антимикробная активность душистого перца может быть связана с эвгенолом (Rompelberg et al. 1996; Kluth et al. 2007).

Биллинг и Шерман (1998) сообщили, что душистый перец столь же эффективен, как чеснок и лук, в подавлении роста микробов. Важность его антимикробных свойств недавно была подтверждена доказательствами того, что душистый перец и эвгенол были эффективны в снижении вирулентности Escherichia coli O157: H7 (Takemasa et al.2009 г.). Тем не менее, есть опасения, что масло душистого перца может быть токсичным и вызывать воспаление, тошноту и рвоту при чрезмерном употреблении.

Противораковые свойства душистого перца могут быть частично обусловлены его способностью влиять на активность цитохрома P450 (CYP) и тем самым влиять на биоактивацию канцерогенов. Kluth et al. (2007) культивировали клетки карциномы печени человека и клетки аденокарциномы толстой кишки человека и изучали способность экстракта пряностей активировать механизмы, связанные с ферментами детоксикации фазы I.Экстракт душистого перца (3 мг / мл в диметилсульфоксиде) не активировал рецептор прегнана X (PXR) напрямую, но сильно активировал промотор CYP3A4. Таким образом, активация факторов транскрипции для связывания с элементами ответа кажется вероятным механизмом, с помощью которого функционируют душистый перец и, возможно, эвгенол. Существует специфичность реакции на душистый перец и эвгенол, поскольку на желудочно-кишечный тракт глутатионпероксидазу (GPx), фермент фазы II, связанный с удалением активных форм кислорода (ROS), не влияли душистый перец или эвгенол (Kluth et al.2007).

Воспаление связано с повышенным риском рака (Dinarello 2010) и, по-видимому, вызвано потреблением душистого перца. Хотя контролируемые клинические вмешательства недоступны, данные на грызунах свидетельствуют о потенции (Al-Rehaily et al. 2002). Предоставление пероральной суспензии душистого перца (500 мг / кг массы тела) значительно подавляло вызванный каррагенаном отек лапы и гранулемы ватных шариков у крыс. Он также подавлял вызванные уксусной кислотой время реакции корч и взмахи хвостом, а также уменьшал индуцированную дрожжами гиперпирексию у мышей.Интересно, что суспензия также обладала противоязвенной и цитопротекторной активностью у крыс, защищая слизистую желудка от индометацина и различных некротизирующих агентов, включая 80% этанол, 0,2 М гидроксид натрия (NaOH) и 25% хлорид натрия (NaCl), что позволяет предположить, что она также может влиять на активность циклооксигеназы (ЦОГ). Остается неясным, какие изменения в молекулярной мишени объясняют этот ответ.

Существуют доказательства того, что душистый перец может изменять пролиферацию некоторых культивируемых раковых клеток.Хотя жизнеспособность клеток снизилась примерно на 50%, когда экстракт душистого перца был добавлен к клеткам рака простаты (клетки LNCaP), он не повлиял на жизнеспособность культивируемых клеточных линий рака простаты человека (DU145) или клеток эпителиальной карциномы шейки матки (HeLa) (Lee et al. 2007 г.). Механизм, с помощью которого душистый перец приводит к замедлению роста клеток, остается в значительной степени не выясненным. Однако недавние исследования Lee et al. (2007) предполагают, что здесь может быть задействована эпигенетика. Может быть вовлечено снижение активности гистонацетилтрансферазы (HAT).Активность HAT, индуцированная андрогенами, снижалась на 70% при введении душистого перца в концентрации 100 мкг / мл. Душистый перец также подавлял ацетилирование андрогенных рецепторов (AR) в клетках LNCaP и значительно снижал ацетилирование гистонов h4 и h5, что указывает на то, что репрессия AR-опосредованной транскрипции была индуцирована из-за сдвигов в ацетилировании гистонов и негистонов. Хотя эти исследования in vitro интригуют, существует необходимость в контролируемых вмешательствах на животных моделях, прежде чем изучать потенциальную пользу душистого перца как диетического противоопухолевого агента.

17,3. БАЗИЛИН

Базилик ( Ocimum basilicum ) — кулинарное растение, широко используемое в итальянской кухне и кухне Юго-Восточной Азии. Хотя существует множество разновидностей базилика, сладкий базилик является одной из самых распространенных и наиболее часто исследуемых трав на предмет его пользы для здоровья. Базилик родом из Ирана, Индии и других тропических регионов Азии, но теперь он широко доступен по всему миру. Антиоксидантные, антимутагенные, противоопухолевые, противовирусные и антибактериальные свойства базилика, вероятно, являются результатом различных компонентов, включая линалоол, 1,8-цинеол, эстрагол и эвгенол (Muller et al.1994; Chiang et al. 2005; Макри и Кинциос 2007). Как и в случае с большинством кулинарных специй, требуется гораздо больше информации об изменении содержания составляющих в зависимости от сорта растения, условий выращивания и обработки.

Эфирное масло базилика обладает антимикробными свойствами (Wannissorn et al. 2005). Могхаддам, Карамоддин и Рамезани (2009) исследовали действие базилика на Helicobacter pylori и обнаружили, что метанольная, бутанольная и н-гексановая фракции базилика продемонстрировали антагонистическую активность против бактерий (MIC = 39-117 мкг / диск).Хотя он не так силен, как амоксициллин, его эффективность увеличивает возможности использования отдельных или нескольких специй в качестве сильнодействующих противомикробных средств, особенно в тех областях, где коммерческие антибиотики ограничены (Moghaddam, Karamoddin, and Ramezani 2009).

Действие базилика не ограничивается его антимикробными свойствами, поскольку данные свидетельствуют о том, что он также может снизить окислительное повреждение на животных моделях (Dasgupta, Rao, and Yadava 2004). Кормление мышей 200 и 400 мг / кг массы тела водно-спиртовым экстрактом листьев базилика в течение 15 дней заметно увеличивало GPx (1.В 22-1,4 раза), глутатион (GSH) редуктаза (в 1,16-1,28 раза), каталаза (в 1,56-1,58 раза) и супероксиддисмутаза (в 1,1-1,4 раза; Дасгупта, Рао и Ядава, 2004). Изменение активности одного или нескольких из этих ферментов может объяснить снижение перекисного окисления липидов, вызванное базиликом, в исследованиях Дасгупты, Рао и Ядава (2004). Drăgan et al. (2007) исследовали влияние обогащенных бальзамическим уксусом экстрактов нескольких трав (розмарин, шалфей и базилик) в супах и салатах на окислительный стресс и показатели качества жизни у женщин с раком груди IIIB и IV стадии.Несмотря на снижение окислительного стресса, сложность диетического вмешательства не позволила определить компоненты, которые привели к улучшениям.

Несколько исследований подтверждают, что базилик является антимутагенной приправой (Kusamran, Tepsuwan, and Kupradinun 1998; Stajkovic et al. 2007). Stajkovic et al. (2007) изучали антимутагенное действие базилика на мутагенность в клетках Salmonella typhimurium TA98, TA100 и TA102 в присутствии или в отсутствие микросомальной активации печени.Эфирное масло базилика в концентрациях от 0,5 мкл / чашку до 2,0 мкл / чашку ингибировало мутации от ультрафиолетового облучения (доза = 6 Дж / м ² ) на 22-76%. Мутации, вызванные 4-нитрохинолин-N-оксидом (0,15 мкг / пластина), снизились на 23-52%, а мутации 2-нитропропаном (14,9 мг / пластина) — на 8-30%. Эти результаты согласуются с исследованиями Jeurissen et al. (2008), которые продемонстрировали, что базилик 50 мкг / мл в значительной степени блокирует образование аддукта ДНК, вызванное 1′-гидроксиэстраголом в клеточной линии гепатомы человека (HepG2), возможно, за счет стимуляции ферментов фазы II и, таким образом, конъюгации и устранения этого канцерогена.Эти данные, вероятно, объясняют способность базилика снижать мутагенность афлатоксина B ₁ (AFB ₁ ) и бензо ( a ) пирена (B ( a ) P) (Stajkovic et al. 2007). Мутагенность AFB ₁ подавлялась> 30% присутствием 1-2 мг / тарелка экстракта базилика на основе гексана и 0,5-1 мг / тарелка экстрактов базилика на основе хлороформа и метанола. Поскольку мутагенность B ( a ) P подавлялась только экстрактами базилика на основе хлороформа и метанола в дозах 2–5 мг / тарелку, за антимутагенную активность базилика могли отвечать несколько компонентов.

Противораковые свойства базилика в доклинических исследованиях неоднозначны. В исследованиях с крысами Sprague-Dawley, получавшими диету AIN-76 с или без высоких концентраций базилика (6,25% и 12,5%), не было четких указаний на снижение уровня 9,10-диметил-1,2-бензатрацена ( DMBA) -индуцированный рак молочной железы. Неясно, объясняют ли количество исследованного проканцерогена одновременную индукцию ферментов фазы I и II или некоторые другие факторы отсутствие защиты при добавлении базилика в рацион животных (Kusamran, Tepsuwan, and Kupradinun 1998).Тем не менее, есть доказательства того, что базилик может снизить канцерогенез, вызванный ДМБА. Предоставление швейцарским мышам диеты, содержащей 150 или 300 мг / кг массы тела экстракта базилика, снизило вызванные DMBA опухоли кожи (уменьшение на 12,5% и уменьшение на 18,75% для более низких и более высоких доз соответственно) и снизило опухолевую нагрузку на мышь. По сравнению со средним количеством опухолей на мышь в контроле, опухолевая нагрузка была примерно в 2,4 раза ниже ( p <0,01) в группе с низкой дозой базилика и 4.В 6 раз ниже ( p <0,001) в группе высоких доз базилика (Dasgupta, Rao, and Yadava 2004). Неясно, отражают ли различия в ответе между мышами и крысами вид, локализацию рака, воздействие пищевых продуктов или проканцерогенов.

ДНК-метилтрансфераза (MGMT) является критически важным репарационным белком в клеточной защите от повреждения алкилированием. MGMT высоко экспрессируется при раковых заболеваниях человека и опухолях, устойчивых ко многим противоопухолевым алкилирующим агентам. Нитур, Рао и Шривенугопал (2006) исследовали способность некоторых лекарственных растений повышать регуляцию аддуктов O ⁶ -метилгуанина.Как этанол, так и водные экстракты базилика повышали уровни белка MGMT в клеточных линиях карциномы толстой кишки человека HT29 в 1,25 раза по сравнению с контролем после 72-часовой инкубации. По сравнению с контролем, базилик увеличивал активность белка глутатион-S-трансферазы (GST) в 1,33 раза после 12 часов инкубации; через 24 часа активность GST увеличилась в 1,68 раза по сравнению с контролем, которая снизилась в 1,47 раза после 72 часов инкубации. Поскольку MGMT является одной из первых линий защиты организма от повреждения ДНК алкилированием, небольшое увеличение (в два-три раза) этого фермента может защитить от мутагенных повреждений (Niture, Rao, and Srivenugopal, 2006).

Противораковые свойства базилика также могут быть связаны с его способностью влиять на вирусные инфекции. Установлено, что люди с гепатитом B имеют повышенный риск гепатоцеллюлярной карциномы (Fung, Lai, and Yuen 2009; Ishikawa 2010). Chiang et al. (2005) оценили противовирусную активность экстракта базилика и выбранных компонентов базилика в клеточной линии базальноклеточной карциномы кожи человека (BCC-1 / KMC) и клеточной линии, полученной из клеток гепатобластомы HepG2 (2.2.15), против нескольких вирусов, включая гепатит. Б.Впечатляет то, что Чианг и др. (2005) обнаружили, что водный экстракт базилика, наряду с апигенином и урсоловой кислотой, проявляет большую активность против гепатита B, чем два коммерчески доступных препарата, глицирризин и ламивудин (3TC). В целом, эти исследования поднимают интригующие вопросы о достоинствах использования коммерчески доступных специй для замедления распространения вирусов и, возможно, рака. Несомненно, требуется гораздо больше информации, чтобы уточнить количество и продолжительность, необходимые для достижения желаемого вирусного ответа, а также механизм, с помощью которого возникает ответ.

Следует отметить, что существуют опасения по поводу чрезмерного воздействия базилика. Эстрагол, подозреваемый в проканцерогенном / мутагенном веществе базилика, вызывает вопросы о соотношении пользы и риска при использовании этой и других специй (Muller et al. 1994). Сейчас большинство данных указывает на то, что антимутагенные эффекты базилика перевешивают потенциальные побочные эффекты, связанные с повреждением клеток, вызванным эстраголом (Jeurissen et al. 2008).

17,4. КАРАВАЙ

Тмин ( Carum carvi ), также известный как «меридианный фенхель» или «персидский тмин», произрастает в Западной Азии, Европе и Северной Африке.Считается, что основными агентами в тминном масле являются карвон, или p -mentha-1,8-диен-2-он и лимонен, или p -mentha-1,8-диен, предшественники карвона и анетофурана (Zheng , Kenney, and Lam 1992). Хотя тмин, по-видимому, является мощным антиоксидантом in vitro, он недостаточно изучен на людях. Недавно Kapoor et al. (2010) показали, что эфирное масло тмина и олеорезины в дозах постепенно увеличивают эффективность антиоксидантов и более эффективны, чем коммерческий бутилированный гидроксианизол и бутилированный гидрокситолуол.Тминное масло и его этанольный олеорезин показали лучшую восстанавливающую способность, чем другие олеорезины. Улавливающая и восстанавливающая способность радикалов дифенилпикрилгидразила (DPPH), которые обеспечивают тминное масло и олеорезины, может быть связана с их способностью отдавать водород и присутствием редуктонов.

Mazaki et al. (2006) исследовали влияние экстракта семян тмина на мутагенез, индуцированный N-метил-N-нитро-N’-нитрозогуанидином (MNNG), у штаммов S. typhimurium , дефицитных по ДНК MGMT.Их результаты показали, что тмин непосредственно не инактивирует MNNG и что в ответе может быть задействовано O ⁶ -метилгуанин-ДНК MGMT. Модели на животных также использовались для изучения противоопухолевого потенциала тмина в различных участках, от рака толстой кишки до рака кожи. Schwaireb (1993) исследовал диетическое масло тмина на предмет его воздействия на опухоли кожи, вызванные DMBA и кротоновым маслом, у самок мышей BALB / c. У мышей, получавших диету, содержащую 3% тминного масла, в течение 23 недель с начала промотирования опухоли уменьшилось количество мышей с папилломами ( p <.001), количество папиллом на мышь ( p, <.0001) и средний объем папиллом ( p, <.0001). Количество карцином у животных, получавших тминное масло, было значительно меньше, чем у контрольных животных (Schwaireb 1993). Deeptha et al. (2006) исследовали влияние перорального тмина (30, 60 и 90 мг / кг массы тела в день в течение 15 недель) на аберрантные очаги крипт у самцов крыс Wistar, получавших канцероген 1,2-диметилгидразин. Аберрантные очаги - это ранние морфологические явления, которые представляют собой важный шаг в прогрессировании рака толстой кишки.Обработка крыс тмином в дозе 60 мг / кг уменьшала индуцированные канцерогенами аберрантные очаги крипт, показатели окислительного стресса и активность бактериальных ферментов в фекалиях.

Индукция GST антиканцерогенными соединениями является важным механизмом, с помощью которого некоторые специи, включая тмин, могут способствовать детоксикации канцерогенов и тем самым снижать риск рака. Zheng, Kenney и Lam (1992) сообщили, что активность детоксифицирующего фермента GST в печени заметно увеличивалась после обработки через желудочный зонд 20 мг карвона или лимонена у мышей A / J.Также было обнаружено, что карвон увеличивает активность GST в преддверии желудка примерно на 80% ( p <0,05), более чем вдвое превышает активность GST в слизистой оболочке толстой кишки ( p <0,05) и более чем в три раза увеличивает Активность GST в слизистой оболочке тонкого кишечника ( p <0,005). Карвон также увеличивал содержание глутатиона (GSH) в легких ( p <0,005), а также в слизистой оболочке тонкого ( p <0,05) и толстого кишечника ( p <0,05).

Тмин может также влиять на активацию канцерогенов за счет своей способности изменять биоактивацию канцерогенов.Полициклические ароматические углеводороды и галогенированные ароматические соединения, такие как 2,3,7,8-тетродибензо- p -диоксин (TCDD), биоактивируются генами CYP, метаболизирующими ксенобиотики, с образованием реактивных метаболитов, которые связываются с ДНК. Надери-Калали и др. (2005) сообщили, что экстракты тмина эффективны в ингибировании индукции CYP1A1 и CYP1A1-родственной РНК в клетках гепатомы крысы (h5IIE). Экстракты тмина> 0,13 мкМ значительно ингибировали индукцию CYP1A1, как было измерено с помощью анализа 2,3,7-этоксирезоруфин-O-деэтилазы, с примерно десятикратным подавлением активности фермента, наблюдаемым при концентрациях 1.3 и 13 мкМ, ингибируя TCDD-зависимую индукцию на 50-90%, в зависимости от используемого растворителя (Naderi-Kalali et al. 2005). В целом, изменения в ферментах фазы I и II согласуются со способностью тмина и его активного компонента снижать уровень химически индуцированного рака. Важность тмина и его отдельных компонентов в механизмах детоксикации наркотиков у людей остается в значительной степени неизученной.

17,5. КАРДАМОН

Кардамон относится к травам из родов Elettaria (зеленый) и Amomum (черный) семейства имбирных Zingiberaceae.Кардамон — распространенный ингредиент, используемый в индийской кухне и в различных частях Европы. Как и многие другие специи, кардамон обладает антиоксидантными свойствами. Кикудзаки, Каваи и Накатани (2001) исследовали экстракты черного кардамона ( Amomum subulatum ) на их способность улавливать радикалы. Растворимая в этилацетате фракция, содержащая несколько фенольных соединений (протокатехуальдегид, протокатеховая кислота, 1,7-бис (3,4-дигидроксифенил) гепта-4E, 6E-диен-3-он и 2,3,7-тригидрокси- 5- (3,4-дигидрокси-E-стирил) -6,7,8,9-тетрагидро-5H-бензоциклогептен) поглощал около 90% радикалов DPPH при концентрации 100 мкг / мл.Интересно, что при более низких концентрациях его активность по улавливанию радикалов была сопоставима с активностью α-токоферола (Kikuzaki, Kawai, and Nakatani 2001). Было обнаружено, что кормление самцов крыс-альбиносов линии Wistar рационом с высоким содержанием жиров с добавлением 10% порошка семян черного кардамона в течение 90 дней снижает количество реактивных веществ с 2-тиобарбитуровой кислотой (TBARS) на 28% ( p <0,05) в сердечной ткани ( Дхулей 1999). Кроме того, кардамон вызывал значительное увеличение ( p <0,05) ряда антиоксидантных ферментов, включая каталазу, супероксиддисмутазу и GST, как в печени, так и в сердце по сравнению с контролем (Dhuley 1999).

Способность кардамона подавлять химический канцерогенез была показана Banerjee et al. (1994), которые наблюдали, как кормление маслом кардамона (10 мкл в день в течение 2 недель) вызывало значительное снижение содержания CYP в печени у швейцарских мышей-альбиносов ( p <0,05). Повышение активности GST на 30% ( p <0,05) и уровней сульфгидрила ( p <0,05) в печени также сопровождалось лечением маслом кардамона. Эти наблюдения показывают, что потребление масла кардамона влияет на ферменты, связанные с метаболизмом ксенобиотиков, и, следовательно, может иметь преимущества в качестве сдерживающего фактора для рака (Banerjee et al.1994). Кардамон также снижает канцерогенез толстой кишки, вызванный азоксиметаном, благодаря его противовоспалительной, антипролиферативной и проапоптотической активности. Приготовление водных суспензий кардамона может усилить детоксифицирующий фермент (активность GST) и уменьшить перекисное окисление липидов (Bhattacharjee, Rana, and Sengupta 2007).

Недавно сообщалось, что водные экстракты кардамона (1, 10, 50 и 100 мг / мл) значительно увеличивают пролиферацию спленоцитов в зависимости от дозы, особенно в сочетании с черным перцем (Majdalawieh and Carr 2010).В то время как эффекты кардамона и черного перца были противоположными на высвобождение цитокинов T-helper-1 и -2 спленоцитами, присутствие обеих специй значительно усиливало цитотоксическую активность естественных клеток-киллеров против клеток лимфомы YAC-1. Эти данные свидетельствуют о том, что кардамон может иметь противораковые свойства, изменяя иммунокомпетентность.

17,6. CINNAMON

Корица — это пряность, получаемая из коры вечнозеленого дерева, принадлежащего к семейству Lauraceae. Основные компоненты корицы включают коричный альдегид, эвгенол, терпинен, α-пинен, карвакрол, линалоол, сафрол, бензилбензоат и кумарин (Tabak, Armon, and Neeman, 1999).Корица широко используется в традиционной китайской медицине. В нескольких исследованиях изучались его антиоксидантные свойства. Когда инбредных самцов крыс-альбиносов Wistar кормили диетой с высоким содержанием жиров и 10% порошка коры корицы ( Cinnamomum verum ) в течение 90 дней, окислительный стресс был существенно снижен, о чем свидетельствует снижение TBARS, биомаркера продукции свободных радикалов ( Дхулей 1999). Предоставление крыс порошка коры корицы значительно увеличило количество ферментов, связанных с антиоксидантами, включая каталазу, супероксиддисмутазу и GST, как в печени, так и в сердечной ткани, по сравнению с контрольной группой.Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа и GPx также были значительно увеличены ( p <0,05) у крыс, получавших порошок коры корицы. Эти ферменты помогают поддерживать уровень GSH, необходимый для целостности клеток и защиты от окислительного повреждения свободными радикалами (Dhuley 1999).

Способность экстрактов корицы подавлять рост in vitro H. pylori , признанного фактора риска рака желудка, лимфомы лимфоидной ткани, связанной со слизистой оболочкой желудка, и, возможно, рака поджелудочной железы, вызвала значительный интерес к потенциальному использованию эта специя для подавления рака человека (Farinha and Gascoyne 2005; Eslick 2006).Однако пилотное исследование с участием 15 субъектов, получавших экстракт корицы (80 мг / день) в течение 4 недель, не было эффективным у лиц, инфицированных H. pylori (Nir et al. 2000). В этом исследовании уровень колонизации H. pylori был измерен с помощью дыхательных тестов с мочевиной (UBT). Хотя снижение количества H. pylori наблюдалось у шести пациентов с исключительно высоким количеством в соответствии с их первым UBT, исследование не продемонстрировало общего снижения колонизации, а у некоторых лиц произошло увеличение количества колоний.Отсутствие успеха корицы в качестве единственной схемы лечения против H. pylori неудивительно, учитывая постоянную неудачу испытаний монотерапии антибиотиками. Дополнительные испытания с использованием более высоких количеств корицы и, возможно, в комбинации с другими агентами могут быть оправданы для точной оценки эффектов этой специи (Nir et al. 2000). Табак и др. (1996) исследовали несколько специй на предмет их способности подавлять H. pylori . Корица и тимьян оказались наиболее сильными ингибиторами H.pylori , рост и активность уреазы. Табак, Армон и Ниман (1999) сообщили об антибактериальной активности корицы в отношении семи клинических изолятов H. pylori и об антиуреазной активности двух различных экстрактов корицы (метиленхлорида и этанола) и их химических компонентов. Они обнаружили, что добавление 100 мкг корицы на диск приводит к образованию зоны ингибирования шириной примерно 80 мм, что больше, чем зоны ингибирования, создаваемые несколькими антибиотиками (10 мкг ампициллина, 30 мкг тетрациклина, 15 мкг эритромицина, 30 мкг налидиксовой кислоты и 25 мкг налидиксовой кислоты). мкг ко-тримоксазола).Хотя концентрация 25 мкг / мл полностью подавляла четыре штамма H. pylori , 50 мкг / мл была минимальной ингибирующей концентрацией для всех семи штаммов. В жидкой среде экстракт корицы начал ингибировать H. pylori при концентрации> 3 мкг / мл и достиг пика при концентрации> 12 мкг / мл, и аналогичная картина ингибирования наблюдалась с уреазой. Эффективность экстрактов корицы в ингибировании H. pylori в жидкой среде и его устойчивость к низкому pH может усилить его действие в такой среде, как желудок человека.Антибактериальные эффекты экстракта корицы могут быть связаны с коричным альдегидом. Добавление 200 мкг коричного альдегида на диск дает зону ингибирования> 90 мм, в то время как эвгенол (2000 мкг / диск) дает зону ингибирования 68 мм, а карвакрол (2000 мкг / диск) дает зону ингибирования 66 мм; Табак, Армон и Нееман, 1999).

Cao, Urban и Anderson (2008) изучали роль полифенольных полимеров из коммерческого экстракта корицы в иммунной регуляции с использованием мышиных макрофагов RAW264.7. Авторы изучили, регулирует ли экстракт полифенола корицы (CPE) иммунную функцию, влияя на уровни экспрессии генов, кодирующих тристетрапролин (TTP / белок цинкового пальца 36), провоспалительные цитокины и белки семейства переносчиков глюкозы (GLUT), и сравнили эти эффекты с что инсулина и липополисахарида.Поскольку ТТП подавляет провоспалительные цитокины, он может использоваться для профилактики и лечения заболеваний, связанных с воспалением. В этом исследовании CPE быстро увеличивал уровни мРНК и белка TTP в мышиных макрофагах RAW264.7 после 30 минут лечения, и двукратное увеличение экспрессии сохранялось в течение 4 часов лечения. CPE также увеличивал мРНК, кодирующие провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли α, циклооксигеназа-2 и интерлейкин 6, хотя уровни TTP были в 6–3000 раз выше, чем молекулы мРНК провоспалительных цитокинов в тех же клетках (Cao и До 1998 г.).У млекопитающих глюкоза является критически важной молекулой в иммунном ответе хозяина на повреждение и инфекцию, чему способствуют белки семейства GLUT, и, согласно этому исследованию, корица увеличивает экспрессию GLUT.

Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) является критическим фактором индукции ангиогенеза. К сожалению, побочные эффекты, связанные с большинством лекарств против VEGF, ограничивают их использование, и, таким образом, использование естественных диетических ингибиторов, полученных из диет, имеет большую привлекательность.Водный экстракт корицы является многообещающим эффективным средством, поскольку он напрямую ингибирует киназную активность очищенного VEGFR2, а также митоген-активированную протеинкиназу и опосредованный Stat3 сигнальный путь в эндотелиальных клетках (ECs; Lu et al. 2010). Впечатляет то, что экстракт ингибирует VEGF-индуцированную пролиферацию ЭК, миграцию и образование трубок in vitro, образование ростков из кольца аорты ex vivo и индуцированное опухолью образование кровеносных сосудов in vivo. Полифенолы в экстракте, по-видимому, ответственны за реакцию; коричный альдегид оказывает незначительное влияние на активность киназы VEGFR2 (Lu et al.2010). Хотя способность корицы влиять на ангиогенез интригует, необходимы дополнительные исследования.

17,7. Гвоздика

Гвоздику получают из цветочных почек дерева Eugenia caryophyllata . В гвоздике обнаружено несколько биоактивных компонентов, включая дубильные вещества, терпеноиды, эвгенол и ацетилеугенол (Kluth et al. 2007). Гвоздика родом из Индонезии и используется в кухнях всего мира. Хотя до настоящего времени не проводилось исследований на людях для оценки использования гвоздики для профилактики рака, несколько исследований, проведенных на мышах, предполагают ее эффективность, особенно в изменении процессов клеточной детоксикации.Кормление мышей 40 мг гвоздики на грамм рациона привело к увеличению активности GST по сравнению с теми, кто не получал специи. Физиологическое значение этих результатов остается неясным, поскольку увеличение было примерно на 2% выше нормы в печени (незначительно), на 18% в желудке ( p <0,05) и 33% в пищеводе ( p < .05; Аруна и Шиварамакришнан 1990). Также произошло повышение концентрации GSH в желудке ( p <.05), что предполагает детоксикацию компонентов гвоздики в желудке (Аруна и Сиварамакришнан, 1990). В другом исследовании кормление мышей гвоздикой (0,5%, 1% и 2%) в течение различной продолжительности (10, 20 и 30 дней) изменило несколько ферментов фазы II, связанных с биоактивацией канцерогенов (Kumari 1991). Дозозависимый ответ наблюдали для нескольких ферментов детоксикации. Через 20 дней все воздействия привели к значительному увеличению GST и цитохрома b ₅ (Кумари, 1991). DT-диафораза была значительно повышена у тех, кто получал 1% или 2% гвоздики через 30 дней ( p <.0005) по сравнению с контролем. Значительное снижение активности CYP наблюдалось у тех, кто получал гвоздику через 30 дней. Не наблюдалось изменений уровней активности арилгидроксилазы в ответ на введение гвоздики. Образование малонового диальдегида (МДА) было измерено для контроля радиационно-индуцированного перекисного окисления липидов, и на результаты повлияла как концентрация гвоздики, так и продолжительность воздействия. Рацион, содержащий 2% гвоздики в течение не менее 20 дней или любую концентрацию, применяемую в течение 30 дней, значительно снижал уровень МДА (Кумари, 1991).Эвгенол, замещенный аллильной цепью гваякол, может быть ответственным, по крайней мере частично, за индукцию ферментов фазы II (Han et al. 2007) и / или служить антиоксидантом (Rajakumar and Rao 1993; Nagababu and Lakshmaiah 1994 ). Изменения в ферментах фазы I и II могут объяснять способность эвгенола служить антимутагеном (Miyazawa and Hisama 2003) и подавлять индуцированную канцерогенами генотоксичность (Han et al. 2007).

Kluth et al. (2007) исследовали влияние экстрактов нескольких специй на ферменты фазы I и II в культивируемых клетках карциномы печени человека и аденокарциномы толстой кишки человека, и они предположили, что за индукцию отвечает сдвиг в ядерном транскрипционном факторе Nrf2.Также существуют доказательства того, что экстракты гвоздики могут влиять на активность β-катенина и тем самым снижать канцерогенез толстой кишки, но для этого необходимы дальнейшие исследования (Aggarwal 2010).

Как и душистый перец, гвоздика содержит большое количество эвгенола. Однако это соединение не может служить для увеличения активности промотора желудочно-кишечного GPx, предполагая, что другие соединения гвоздики могут объяснять его биологическую активность (Kluth et al. 2007). В целом, полученные на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что ткани адаптируются к воздействию одного или нескольких компонентов гвоздики.При этом гвоздика может улучшить способность выбранных тканей обрабатывать чужеродные соединения, которые могут привести к инициации канцерогенеза. На основании результатов, полученных на сегодняшний день, необходимы дополнительные клинические исследования для определения способности гвоздики влиять на пути детоксикации лекарств.

17,8. КОРИАНДР

Кориандр ( Coriandrum sativum ) — растение семейства Apiaceae, произрастающее в Южной Европе и от Северной Африки до Юго-Западной Азии. Хотя все части растения съедобны, его свежие листья и сушеные семена чаще всего используются в кулинарии.Кориандр — распространенный ингредиент во многих продуктах питания по всему миру. Одна из его основных составляющих — линалоол. Несколько исследований на животных доказывают, что семена кориандра могут способствовать развитию антиоксидантной системы печени. Кормление самцов крыс линии Вистар рационом из 10% семян кориандра в течение 12 недель уменьшало способность гексахлорциклогексана, хлорорганического инсектицида, способствовать перекисному окислению липидов (Аруна и Сиварамакришнан, 1990; Анилакумар, Нагарадж и Сантханам, 2001). Кориандр также может влиять на метаболизм чужеродных соединений.Кормление мышей Swiss 160 мг семян кориандра на грамм рациона приводило к индукции GST в диапазоне от 20% до 37%, в зависимости от исследуемой ткани. В другом исследовании Banerjee et al. (1994) наблюдали примерно удвоение активности GST у швейцарских мышей-альбиносов, которым давали диету, содержащую кориандровое масло (10 мкл кориандрового масла в день в течение 2 недель). Существенных изменений CYP или арилгидроксилазы не наблюдалось. Несмотря на то, что относительно мало исследований посвящено кориандру как его противораковым свойствам, те, которые доступны, предполагают, что кориандр может иметь важное значение (Esiyok, Otles, and Akcicek, 2004).

17,9. CUMIN

Тмин ( Cuminium cyminum ) — цветущее растение семейства Apiaceae, произрастающее в регионе Восточного Средиземноморья и Индии. Тимохинон (TQ) — самый распространенный компонент масла семян черного тмина. Сообщалось, что TQ проявляет антиоксидантные, противомикробные, противовоспалительные и химиопрофилактические свойства (Allahghadri et al., 2010; Nader, el-Agamy, and Suddek 2010) и улучшает индуцированный B ( a ) P канцерогенез в желудочно-кишечном тракте. .Швейцарские мыши, которым давали 160 мг семян тмина на грамм корма и вводили B ( a ) P для индукции хромосомных аберраций, были способны подавить аберрации на 83% по сравнению с контрольной группой (Aruna and Sivaramakrishnan 1990). Частично этот ответ может быть связан со способностью тмина влиять на ферменты фазы II. В другом исследовании Banerjee et al., Кормление швейцарских мышей 10 мкл масла тмина ежедневно в течение 2 недель вызывало увеличение уровня GST на 13% (p <0,1). Статистически значимых изменений активности CYP, уровней арилгидроксилазы или сульфгидрила в печени по сравнению с контрольной группой не наблюдалось, и, таким образом, первым и, возможно, наиболее важным изменением может быть повышение активности GST (Banerjee et al. .1994). Аруна и др. (2005) изучали самцов крыс-альбиносов Wistar, чтобы определить влияние семян тмина (0,25 г тмина / кг массы тела) на окислительный стресс, вызванный алкоголем и подогретым подсолнечным маслом, источником полиненасыщенных жирных кислот. Антиоксидантный статус крыс был близок к норме, когда тмин потреблялся с алкоголем и предварительно нагретым маслом, возможно, из-за его антиоксидантных и детоксикационных свойств (Aruna, Rukkumani, and Menon, 2005).

Значительные доказательства указывают на способность TQ подавлять пролиферацию опухолевых клеток, включая колоректальную карциному, аденокарциному груди, остеосаркому, карциному яичников, миелобластный лейкоз и карциному поджелудочной железы (Gali-Muhtasib, Roessner, and Schneider-Stock 2006).Нормальные клетки, по-видимому, обладают небольшой устойчивостью к TQ (Worthen, Ghosheh, and Crooks, 1998). Несколько механизмов могут объяснять способность TQ вызывать изменение клеточного деления в неопластических клетках, включая подавление Bcl-xL, циклина D1 и VEGF (Aggarwal et al. 2008). Значительные доказательства указывают на способность TQ вызывать образование свободных радикалов в опухолевых клетках. Таким образом, биологический ответ опухолевых клеток (прооксидантов) может отличаться от такового в нормальных клетках (антиоксидант; Koka et al.2010). Также было обнаружено, что TQ эффективен в ингибировании миграции, инвазии и образования трубок из пупочной вены человека, подтверждая его роль в ангиогенезе (Yi et al. 2008). Также было обнаружено, что TQ (6 мг / кг / день) предотвращает ангиогенез опухоли в модели рака простаты человека (PC-3) с ксенотрансплантатом (Yi et al. 2008). Множество эффектов, вызываемых тмином, служит оправданием для продолжения его изучения как приправы с широким потенциалом для укрепления здоровья.

17.10. УПОР

Укроп ( Anethum graveolens ) — это относительно недолговечная многолетняя пряность.Укроп — это трава, которая фактически состоит из двух компонентов, зависящих от времени года. Ранней весной укроп используют для получения листьев, а осенью — для семян. Основными составляющими масла травы укропа являются анэтофуран или 3,6-диметил-2,3,3a, 4,5,7a-гидроксобензофуран и карвон или p -mentha-1,8-диен-2-он (Zheng , Kenney, and Lam 1992). Как и в случае с другими специями, есть свидетельства того, что укроп способствует механизмам детоксикации наркотиков. Введение 20 мг карвона и анетофурана через желудочный зонд один раз в 2 дня, всего три дозы, увеличивало активность GST у мышей A / J (Zheng, Kenney, and Lam 1992).Ответ зависел от агента и исследуемой ткани. Анетофуран более чем вдвое увеличивал активность детоксицирующего фермента GST в печени ( p <0,005) и лесном желудке ( p <0,005), а карвон увеличивал активность GST на 78% в желудочно-кишечном тракте ( p <0,05). ) и повышение активности GST более чем в два раза в печени и слизистой оболочке толстой кишки ( p <0,05) и более чем в три раза в слизистой оболочке тонкой кишки ( p <0,005; Zheng, Kenney, and Lam 1992).Поскольку GSH помогает поддерживать клеточный окислительно-восстановительный баланс и защищает клетки от свободных радикалов, комбинация результатов повышенных уровней GST и GSH может быть особенно полезной для детоксикации чужеродных соединений, включая канцерогены.

17.11. ЧЕСНОК

Чеснок ( Allium sativum ) — представитель семейства луковых Alliaceae. На протяжении всей истории чеснок использовался как в кулинарии, так и в лечебных целях. Отличительные характеристики чеснока обусловлены содержанием серы, которая составляет почти 1% от его сухого веса.Первичные серосодержащие компоненты представляют собой γ-глутамил-S-алк (ен) ил-L-цистеины и сульфоксиды S-алк (ен) ил-L-цистеина. Могут происходить значительные колебания в содержании сульфоксида S-алк (ен) илцистеина; Аллиин (сульфоксид S-аллилцистеина) вносит наибольший вклад. Концентрация аллиина может увеличиваться во время хранения из-за превращения гамма-глутамилцистеина. Хотя чеснок обычно не является основным источником необходимых питательных веществ, он может вносить вклад в несколько диетических факторов с потенциальной пользой для здоровья, включая присутствие олигосахаридов, богатых аргинином белков и, в зависимости от почвы и условий выращивания, селена и флавоноидов.

Доклинические модели предоставляют довольно убедительные доказательства того, что чеснок и связанные с ним компоненты могут снизить заболеваемость раком груди, толстой кишки, кожи, матки, пищевода и легких. Однако доказательства исследований на людях менее убедительны. Подавление образования нитрозаминов продолжает проявляться как один из наиболее вероятных механизмов, с помощью которых чеснок замедляет развитие рака. Способность S-аллилцистеина (SAC) и его неаллильного аналога S-пропилцистеина замедлять образование N-нитрозосоединений, но не диаллилдисульфида (DADS), дипропилдисульфида и диаллилсульфида (DAS), показывает критическую роль, которую Остаток цистеина играет роль ингибитора (Milner 2001).Некоторые из наиболее убедительных доказательств на людях получены из исследований Mei et al. (1989) продемонстрировали, что употребление 5 г чеснока в день блокирует усиленную экскрецию нитрозопролина с мочой в результате чрезмерного потребления нитратов и пролина. Более свежие данные свидетельствуют о том, что всего 1 г чеснока может быть достаточно для подавления образования нитропролина (Cope et al. 2009).

Способность чеснока подавлять опухоли из-за различных агентов, вызывающих рак, и в разных тканях указывает на то, что генерализованное клеточное событие, вероятно, отвечает за изменение заболеваемости опухолью и что реакция в значительной степени зависит от окружающей среды или других типов биологических поражений. .Поскольку метаболическая активация требуется для многих из этих канцерогенов, существует вероятность изменения ферментов фазы I или II. Интересно, что после лечения чесноком или родственными соединениями серы было обнаружено небольшое изменение активности CYP1A1, 1A2, 2B1 или 3A4. Однако это отсутствие реакции может быть связано с количеством и продолжительностью воздействия, количеством введенного канцерогена или методами, используемыми для оценки содержания или активности цитохрома. Wu et al. (2002) с помощью иммуноблоттинга обнаружили, что содержание белка CYP1A1, 2B1 и 3A1 увеличивалось чесночным маслом и каждым из нескольких изолированных дисульфидных соединений.Их данные продемонстрировали, что количество атомов серы в аллильном соединении обратно пропорционально депрессии в этих цитохромах.

Несколько липидных и водорастворимых сероорганических соединений были исследованы на их антипролиферативную эффективность. Некоторые из наиболее часто используемых липидорастворимых соединений аллилсеры в исследованиях туморогенеза — это аджоен, DAS, DADS и диаллилтрисульфид (DATS). По-видимому, для достижения максимального подавления опухоли необходимо расщепление аллицина. В более ранних исследованиях сообщалось, что липидорастворимые DAS, DADS и DATS (100 мкМ) более эффективны в подавлении пролиферации опухолевых клеток собак, чем изомолярные водорастворимые SAC, S-этилцистеин и S-пропилцистеин (Knowles and Milner 2001).Несомненно, не все соединения аллилсеры из чеснока одинаково эффективны в замедлении распространения опухолей. Соединения аллилсеры преимущественно подавляют неопластические клетки, а не неопухолевые (Sakamoto, Lawson, and Milner 1997). Сообщалось также, что S-аллилмеркаптоцистеин (SAMC), DAS и DADS увеличивают процент клеток, заблокированных в фазе G ₂ / M. Киназа p34 ^cdc2 представляет собой комплекс, который управляет переходом клеток из фазы G ₂ в фазу M клеточного цикла (Knowles and Milner 2001).Используя LNCaP и HCT-116 раковые клетки человека, Xiao, Zeng и Singh (2009) продемонстрировали, что остановка митоза, опосредованная контрольной киназой 1, в результате DATS является ключом к индукции апоптоза. Становится все более очевидным, что реакция на аллилсеру связана с их способностью образовывать свободные радикалы, а не служить антиоксидантом (Antosiewicz et al. 2008). Аллилсера может вызывать изменения, влияя на экспрессию генома, влияя на гомеостаз гистонов. Аллилмеркаптан является особенно мощным ингибитором гистондеацетилазы (HDAC; Nian et al.2009 г.). Ингибирование HDAC может подавлять эпигенетически замалчиваемые гены в раковых клетках, что приводит к остановке клеточного цикла и апоптозу. Sp3, по-видимому, играет роль в управлении экспрессией гена p21 после ингибирования HDAC соединениями аллилсеры и совпадает с остановкой клеточного цикла. Сообщалось, что аллиин влияет на ангиогенез. Он вызывает дозозависимое ингибирование индуцированного фактором роста фибробластов 2 (FGF-2) образования ЭК человека и ангиогенеза в модели хориоаллантоисной мембраны цыпленка (Mousa and Mousa 2005).Xiao et al. (2006) предположили, что антиангиогенные характеристики DATS связаны с его способностью подавлять секрецию VEGF и уровень белка рецептора-2 VEGF и инактивацию киназы Akt. Однако, хотя DATS был эффективен в снижении множественности рака простаты в трансгенной аденокарциноме модели простаты мыши, он, по-видимому, не имел отношения к изменению ангиогенеза (Singh et al. 2008).

17.12. ИМБИРЬ

Имбирь ( Zingiber officinale ) является членом семейства Zingiberaceae и широко употребляется не только как пряность, но и как лекарственное средство (см. Также главу 7, посвященную имбиру).Другие члены семейства включают куркуму и кардамон. Выращивание имбиря, по всей видимости, началось в Южной Азии, а сейчас распространилось по различным частям мира. Иногда его называют «корень имбиря», чтобы отличить его от других продуктов с таким названием. Основные составляющие имбиря включают [6] -гингерол, [6] -парадол, [6] -шогаол (дегидратирующие гингеролы) и зингерон. В нескольких исследованиях изучались антиоксидантные свойства имбиря (Chrubasik, Pittler, and Roufogalis, 2005). Также было показано, что гингерол снижает образование внутриклеточных АФК в клетках кератиноцитов человека (Kim et al.2007), ингибируют ангиогенез в ЭК человека и ограничивают экспрессию синтазы оксида азота и индуцированную эпидермальным фактором роста трансформацию клеток и транскрипционные комплексы AP-1 в клетках JB6 (Bode et al. 2001; Ippoushi et al. 2003; Davies et al. 2005) ; Ким и др. 2005).

Кормление крыс NIN / Wistar рационом, содержащим до 0,5-5% имбиря в течение 1 месяца, значительно увеличило ( p <0,05) несколько антиоксидантных ферментов печени, включая супероксиддисмутазу (76–141%), каталазу (37–94). %) и GPx (11–30%; Kota, Krishna, and Polasa 2008).Окисление липидов и белков было ингибировано у крыс, потребляющих имбирь, о чем свидетельствует значительное снижение (p <0,05) уровней МДА в печени и почках (35-59% и 27-59%, соответственно) и уровней карбонила (23-36%). ) по сравнению с контрольной группой (Kota, Krishna, and Polasa 2008). Ippoushi et al. (2007) обнаружили, что базальная диета AIN-76 с 2% имбиря снижает TBARS на 29% (p <0,05) и подавляет уровни 8-гидрокси-2'-дезоксигуанозина (8-OHdG, продукт окислительного повреждения ДНК) в Wistar. крысы. TBARS также значительно снизился (p <.001) у крыс Wistar, которых кормили рационом с добавлением 1% имбиря, после воздействия линдана, пестицида, который является глобальным загрязнителем (Ahmed et al. 2008).

Различные животные модели были использованы для изучения роли имбиря в профилактике рака. Например, Ihlaseh et al. (2006) подвергали самцов крыс Wistar воздействию N -бутил- N — (4-гидроксибутил) -нитрозамина (BNN) и соли урацила, чтобы вызвать опухоли, напоминающие папиллярную уротелиальную неоплазию низкой степени у человека. Крысы, получавшие базальный рацион с добавлением 1% экстракта имбиря в течение 26 недель, имели значительно меньшее количество уротелиальных повреждений по сравнению с контрольной группой или крыс, получавших диету с 0.5% имбиря ( p = 0,013; Ihlaseh et al. 2006). Однако имбирь оказывается эффективным не во всех случаях, о чем свидетельствует отсутствие защиты от пролиферативных поражений в мочевом пузыре мышей Swiss, получавших 1% или 2% экстракт и подвергавшихся воздействию BNN / N -метил- N -нитрозомочевина (Бидинотто и др., 2006).

Активизация фаз I и II может частично объяснять антиканцерогенное действие имбиря. Banerjee et al. (1994) обнаружили, что ежедневное введение 10 мкл имбирного масла в течение 2 недель швейцарским мышам увеличивало активность арилгидроксилазы примерно на 25% ( p <.05) и увеличил налог на товары и услуги на 60% ( p, <0,01). Не наблюдалось значительного увеличения индукции GST у швейцарских мышей, получавших рацион 160 мг имбиря / грамм (Аруна и Сиварамакришнан, 1990).

Воспаление является значительным фактором риска рака, включая рак простаты. Активированная митогеном протеинкиназа фосфатаза-5 (MKP5) участвует в качестве провоспалительного ингибитора врожденного и адаптивного иммунного ответа in vivo (Zhang et al. 2004). Обеспечение усиленной экспрессии [6] -гингерола MKP5 в нормальных эпителиальных клетках простаты, обработанных 50 мкМ гингеролом; аналогично, он усиливал экспрессию MKP5 в клеточных линиях рака простаты человека (DU145, PC-3, LNCaP и LAPC-4; Nonn, Duong, and Peehl 2007).Было показано, что экстракты имбиря в большей степени, чем их отдельные компоненты, ингибируют индуцированное липополисахаридом производство простагландина E ₂ (PGE ₂ ) в степени, аналогичной индометацину, нестероидному противовоспалительному препарату. Субфракции экстракта имбиря снижали уровни экспрессии мРНК ЦОГ-2, индуцированные ЛПС, хотя, по-видимому, не через ядерный фактор κB (NF-κβ) или пути активационного фактора транскрипции белка 1 (AP-1), поскольку экстракты имбиря не ингибировали TNF- α продукции (Lantz et al.2007). [6] -парадол, другое активное соединение имбиря, как сообщается, вызывает апоптоз в клетках промиелоцитарной лейкемии человека, клетках JB6, клеточной линии плоскоклеточной карциномы полости рта и клетках Т-клеточного лейкоза человека Jurkat дозозависимым образом (Huang, Ma, и Донг 1996; Ли и Сур 1998; Кеум и др. 2002; Миёси и др. 2003). Неясно, есть ли у [6] -парадола молекулярные мишени, подобные [6] -гингеролу.

Имбирь также обладает противоопухолевыми свойствами. Несколько клеточных линий были исследованы на их чувствительность к имбирю.Например, спиртовые экстракты имбиря подавляли рост опухолевых клеток лимфоцитарного асцита, опухолевых клеток Дальтона и лимфоцитов человека в концентрациях 0,2–1 мг / мл in vitro (Unnikrishnan and Kuttan 1988). При исследовании цитотоксической активности нескольких соединений имбиря против четырех линий опухолевых клеток (A549, рак легких человека; SK-OV-3, рак яичников человека; SK-MEL-2, рак кожи человека; и HCT-15, толстая кишка человека) рак), [6] -шогаол был наиболее сильнодействующим (ED ₅₀ : 1,05–1,76 мкг / мл), а [4] -, [6] -, [8] — и [10] -гингерол демонстрировали умеренные цитотоксичность (ED ₅₀ : 4.92-30.05; Kim et al. 2008 г.). Сообщалось, что добавление [6] -гингерола (25 мкМ) ингибирует пролиферацию в клетках асцитной гепатомы Ah209A и увеличивает апоптоз при более высоких концентрациях (50 мкМ; Yagihashi, Miura, and Yagasaki, 2008). Аналогичным образом, добавление [6] -шогола (60 мкМ) к клеткам COLO295, как сообщается, увеличивает экспрессию GADD153, гена, который способствует апоптозу (Chen et al. 2007). [6] -шогаол (> 50 мкМ) также вызывает повреждение ДНК и апоптоз через каспазозависимый путь, опосредованный окислительным стрессом (Chen et al.2007). Точно так же инкубация клеток HEp-2 с имбирем (250 мкг / мл, 500 мкг / мл или 1000 мкг / мл) приводила к дозозависимому снижению образования нитрита, увеличению продукции супероксида и снижению уровней GSH по сравнению с необработанными. клеток, что указывает на индуцированный имбирем апоптоз посредством генерации ROS (Chen et al. 2007).

Имбирь также известен своей потенциальной полезностью для уменьшения тошноты. Чтобы определить, обладает ли имбирь противорвотным действием при рвоте, вызванной цисплатином, Manusirivithaya et al.(2004) провели рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование с участием 48 больных гинекологическим раком. Добавление имбиря (1 г / день) к стандартной схеме противорвотных средств не дает преимущества в уменьшении тошноты или рвоты в острой фазе рвоты, вызванной цисплатином. В отсроченной фазе имбирь и метоклопрамид не имеют статистически значимой разницы в эффективности (Manusirivithaya et al. 2004). В другом исследовании 1000 мг имбиря сравнивали с 20 мг метоклопрамида внутривенно (IV) и 4 мг ондансетрона внутривенно для контроля тошноты у пациентов, получающих химиотерапию циклофосфамидом.Было установлено, что имбирь так же эффективен, как метоклопрамид, но ни один из них не был столь же эффективен, как ондансетрон (Sontakke, Thawani, and Naik, 2003).

В целом, хотя противоопухолевые результаты имбиря интригуют и с наблюдаемыми реакциями могут быть связаны несколько процессов, необходимы дополнительные исследования, чтобы прояснить основные механизмы и определить общую пользу для людей (Pan et al. 2008).

17,13. РОЗМАРИН

Розмарин ( Rosmarinus officinalis ) — древесное растение с ароматными игольчатыми листьями.Розмарин родом из Средиземноморья, он обладает горьким, терпким вкусом и очень ароматными характеристиками, которые прекрасно сочетаются с широким спектром продуктов. Розмарин является членом семейства Lamiaceae и содержит ряд потенциально биологически активных соединений, включая антиоксиданты, такие как карнозиновая кислота и розмариновая кислота. Другие биологически активные соединения включают камфору (до 20% в сухих листьях розмарина), кофейную кислоту, урсоловую кислоту, бетулиновую кислоту, розмаридифенол и розманол.

Благодаря своей высокой антиоксидантной активности неочищенные и очищенные экстракты розмарина в настоящее время широко доступны в продаже (Ho et al. 2000). Хотя данные трудно интерпретировать, когда розмарин добавляется вместе с другими травами к препарату бальзамического уксуса, используемому в супах и салатах, он, по-видимому, снова обеспечивает защиту от окислительного стресса у людей (Dragan et al. 2007).

Значительные данные также свидетельствуют о том, что экстракты розмарина или его отдельные компоненты могут замедлять развитие химически индуцированного рака.Например, сообщалось, что местное применение экстракта розмарина блокирует фазы инициации и стимулирования B ( a ) P- и DMBA-опосредованного туморогенеза кожи (Huang et al. 1994). Аналогичным образом, местное применение чистого карнозола и урсоловой кислоты также ингибировало индуцированное 12-0-тетрадеканоилфорбол 13-ацетат (ТРА) стимулирование кожных опухолей у мышей, инициированных DMBA (Huang et al. 1994). Также было показано, что добавление розмарина или карнозола замедляет развитие DMBA-индуцированного рака молочной железы у крыс (Singletary, MacDonald, and Wallig, 1996).Депрессия опухолей может происходить из-за изменения типов и количества аддуктов DMBA, связанных с ДНК (Amagase et al. 1996). Хотя эти данные недостаточно изучены, они предполагают способность розмарина влиять на ферменты, метаболизирующие лекарственные препараты.

Было обнаружено, что экстракты розмарина и активные соединения карнозная кислота и розмариновая кислота ингибируют пролиферацию различных линий раковых клеток человека, включая NCI-H82 (мелкоклеточная карцинома легкого человека), DU145 (карцинома предстательной железы человека), Hep-3B (человеческая [черная] карцинома печени), K-562 (хронический миелоидный лейкоз человека), MCF-7 (аденокарцинома груди человека), PC-3 (аденокарцинома предстательной железы человека) и MDA-MB-231 (аденокарцинома груди человека; Yesil- Celiktas et al.2010). Часть противоопухолевых свойств, связанных с розмарином, может быть связана со снижением TNF-α-индуцированной генерации ROS и активации NF-κB и, таким образом, усилением TNF-α-индуцированного апоптоза (Moon et al. 2010). Карнозол оказался наиболее эффективным в снижении пролиферации опухолей. Также известно, что карнозол вызывает апоптотическую гибель клеток при высоком риске острого лимфобластного лейкоза до B (ALL; Dorrie, Sapala, and Zunino, 2001). По крайней мере, часть этого ответа может относиться к снижению Bcl-2. Хотя карнозол может быть эффективным, он также может влиять на действие некоторых других противоопухолевых средств.Zunino и Storms (2009) сообщили, что карнозол снижает процент гибели клеток в линиях SEM, RS4; 11 и REH до B ALL при сочетании с цитарабином, метотрексатом или винкристином по сравнению с этими химиотерапевтическими агентами отдельно. В целом, эти данные предполагают, что карнозол и, возможно, другие составляющие розмарина могут блокировать конечные апоптотические события, вызванные некоторыми химиотерапевтическими препаратами, и, следовательно, могут снижать эффективность некоторых стандартных методов лечения лейкемии.

17.14. САФФРОН

Шафран — это пряность, полученная из цветка шафранового крокуса ( Crocus sativus ), произрастающего в Юго-Западной Азии. Исторически это была самая дорогая специя в мире на единицу веса. Шафран придает еде горький вкус и аромат сена. Шафран, вероятно, содержит более 150 летучих и ароматизирующих соединений. Каротиноид, α-кроцин, составляет> 10% от массы сухого шафрана и отвечает за насыщенный золотисто-желтый оттенок, создаваемый при добавлении шафрана в пищевые блюда.Пикрокроцин, горький глюкозид, отвечает за вкус шафрана.

Значительная информация указывает на способность шафрана подавлять рак (Абдуллаев 2003). Сообщалось, что водные препараты шафрана ингибируют химически индуцированный канцерогенез кожи (Das, Chakrabarty, and Das 2004). По-видимому, происходят как изменения в биоактивации канцерогенов, так и в разрастании опухолей. Настой шафрана, введенный перорально до или после лечения DMBA, увеличивал GST, GPx, каталазу и супероксиддисмутазу в печени (Das, Das, and Saha 2010).

Шафран и крокус также обладают значительными противоопухолевыми свойствами. Подобно другим специям, они, по-видимому, подавляют рост клеток в неопластических клетках в большей степени, чем в нормальных клетках (Aung et al. 2007). Способность кроцина снижать жизнеспособность клеток зависит от концентрации и времени (Bakshi et al. 2009). Ответ не ограничивается клетками в культуре, потому что на ксенотрансплантаты поджелудочной железы также влияет шафран (4 мг / кг диеты в течение 30 дней; Dhar et al. 2009).Эффекты подавления опухоли также влияют на продолжительность жизни хозяина. Значительное увеличение продолжительности жизни животных с лимфомой Далтона было обнаружено у животных, получавших шафран (Bakshi et al. 2009).

Механизм, с помощью которого шафран подавляет пролиферацию опухолей, недостаточно изучен, но возможны сдвиг в каспазах и увеличение белка Bax (Mousavi et al. 2009). Когда к клеткам MCF-7 в культуре добавляли экстракт шафрана (200-2000 мкг / мл), наблюдалось заметное снижение жизнеспособности клеток по мере увеличения концентрации и продолжительности воздействия (IC ₅₀ 400 ± 18.5 мкг / мл через 48 часов). Анализ фрагментации ДНК с помощью проточной цитометрии выявил апоптотическую гибель клеток в этих клетках (Mousavi et al. 2009). Индуцированный шафраном апоптоз подавлялся ингибиторами панкаспазы, что указывает на важность этого процесса в определении ответа.

17.15. Тимьян

Тимьян — еще одна кулинарная и лечебная трава. Сегодня обычное употребление относится к любому или всем членам рода растений Thymus , также из семейства Lamiaceae. Сообщается о нескольких активных агентах, включая тимол, карвакрол, апигенин, лютеолин, дубильные вещества, γ-терпинен и другие масла (Aydin, Basaran и Basaran 2005; Kluth et al.2007).

Сообщалось, что кормление листьями тимьяна (0,5% или 2,0%) или его фенольными соединениями, тимолом и карвакролом (50–200 мг / кг), усиливает ферменты, метаболизирующие ксенобиотики, включая ферменты фазы I, такие как 7-этоксикумарин O- деэтилаза и ферменты фазы II, такие как GST и хинонредуктаза (Sasaki et al. 2005). Правда, изолированные компоненты оказались более эффективными, чем подкормка листа. Kluth et al. (2007) исследовали влияние тимьяна на индукцию ферментов в культивируемых клетках карциномы печени человека и клетках аденокарциномы толстой кишки человека.Они наблюдали, как экстракт тимьяна активирует промотор CYP3A4 через PXR и промотор GI-GPx через электрофильный чувствительный элемент, что дает потенциальные ключи к разгадке механизма, с помощью которого тимол и карвакрол могут влиять на экспрессию ферментов фазы I и II (Kluth et al. 2007) . Количество исследований генотоксических эффектов тимола и карвакрола ограничено, но противоречиво. Тесты на S. typhimurium предоставили некоторые, но не убедительные доказательства того, что тимьян обладает слабым мутагенным действием (Stammati et al.1999). In vivo 0,25% тимьяна не оказывали заметного влияния на развитие эмбрионов мыши (Domaracky et al. 2007). В анализах комет с лимфоцитами человека тимол и карвакрол не вызывали разрыва цепи ДНК при концентрациях ниже 50–100 мкМ и поэтому считались безопасными для потребителей (Undeger et al. 2009).

17,16. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Растущее количество данных свидетельствует о том, что рак не является неизбежным следствием старения, а является предотвратимым заболеванием. Доказательства в этой главе показывают, что специи могут быть факторами в диете, которые могут снизить риск рака и повлиять на поведение опухоли.Специи веками употреблялись для различных целей, таких как ароматизаторы, красители и консерванты. Эта глава лишь поверхностно описывает общее воздействие трав и специй, поскольку в кулинарии обычно используется около 180 специй. Несомненно, существуют доказательства того, что на множественные процессы, включая пролиферацию, апоптоз, ангиогенез и иммунокомпетентность, могут влиять один или несколько специй. Хотя имеющиеся в настоящее время данные интригуют, необходимо значительно больше информации, чтобы определить, кто получит наибольшую пользу от чрезмерного употребления одной или нескольких специй, какое эффективное воздействие необходимо для достижения желаемого результата (ов) и какие взаимодействия (как положительные, так и отрицательные). ) существуют вместе с другими компонентами диеты или с лекарствами, которые человек может регулярно принимать.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдуллаев Ф. Crocus sativus против рака. Arch Med Res. 2003; 34: 354. [PubMed: 12957535]
3. Аггарвал Б. Б., Куннумаккара А. Б., Харикумар К. Б., Тхаракан С. Т., Сунг Б., Ананд П. Потенциал фитохимических веществ, полученных из пряностей, для профилактики рака. Planta Med. 2008; 74: 1560–9. [PubMed: 18612945]
4. Ахмед Р.С., Сьюк С.Г., Сет В., Чакраборти А., Трипати А.К., Банерджи Б.Д. Защитное действие диетического имбиря (Zingiber officinales Rosc.) на индуцированный линданом окислительный стресс у крыс. Phytother Res. 2008. 22: 902–6. [PubMed: 18389491]

5. Аль-Рехайли А.Дж., Аль-Саид М.С., Аль-Яхья М.А., Мосса Дж.А., Рафатулла С. Этнофармакологические исследования душистого перца (Pimenta dioica) на лабораторных животных. Pharm Biol. 2002; 40: 200–5.

6. Аллахгадри Т., Расули И., Оулиа П., Надушан М.Дж., Газанфари Т., Тагизаде М., Астанех С.Д. 2010 Антимикробные свойства, антиоксидантная способность и цитотоксичность эфирного масла из тмина, произведенного в Иране. J Food Sci 75 (2): H54-61.[PubMed: 204

   ]

7. Amagase H, Sakamoto K, Segal E.R, Milner J.A. Пищевой розмарин подавляет связывание 7,12-диметилбенз (а) антрацена с ДНК клеток молочной железы крысы. J Nutr. 1996; 126: 1475–80. [PubMed: 8618146]

8. Анилакумар К.Р., Нагарадж Н.С., Сантанам К. Влияние семян кориандра на индуцированное гексахлорциклогексаном перекисное окисление липидов в печени крыс. Nutr Res. 2001; 21: 1455–62.

9. Antosiewicz J, Ziolkowski W, Kar S, Powolny A.A, Singh S.V. Роль реактивных кислородных промежуточных продуктов в клеточных ответах на пищевые химиопрофилактические агенты против рака.Planta Med. 2008; 74: 1570–9. [Бесплатная статья PMC: PMC2574970] [PubMed: 18671201]

10. Аруна К., Руккумани Р., Менон В.П. Роль Cuminium cyminum в индуцированном этанолом и предварительно нагретом подсолнечном масле перекисном окислении липидов. Растения J Herbs Spices Med. 2005; 11: 103–14.

11. Аруна К., Сиварамакришнан В.М. Растительные продукты как защитные средства от рака. Индийский J Exp Biol. 1990; 28: 1008–11. [PubMed: 2283166]
12. Аунг Х. Х., Ван Ч. З., Ни М., редакторы. Кроцин из Crocus sativus обладает значительным антипролиферативным действием на клетки колоректального рака человека.Exp Oncol. 2007; 29: 175–80. [Бесплатная статья PMC: PMC2658895] [PubMed: 18004240]
13. Aydin S, Basaran A.A, Basaran N. Влияние летучих веществ тимьяна на индукцию повреждения ДНК гетероциклическим амином IQ и митомицином C. Mutat Res. 2005; 581: 43–53. [PubMed: 15725604]
14. Бакши Х.А., Сэм С., Фероз А., Равеш З., Шах Г.А., Шарма М. Кроцин из кашмирского шафрана (Crocus sativus) индуцирует in vitro и in vivo ингибирование роста ксенотрансплантата лимфомы Дальтона (DLA) у мышей . Азиатский Pac J Cancer Prev.2009; 10: 887–90. [PubMed: 20104983]
15. Банерджи С., Шарма Р., Кале Р.К., Рао А.Р. Влияние некоторых эфирных масел на ферменты, метаболизирующие канцерогены, и растворимые в кислоте сульфгидрилы в печени мышей. Nutr Cancer. 1994; 21: 263–9. [PubMed: 8072879]
16. Бар-Села Г., Эпельбаум Р., Шаффер М. Куркумин как противораковое средство: обзор разрыва между базовыми и клиническими применениями. Curr Med Chem. 2010; 17: 190–7. [PubMed: 20214562]
17. Бхаттачарджи С., Рана Т., Сенгупта А. Ингибирование перекисного окисления липидов и повышение активности GST кардамоном и корицей во время химически индуцированного канцерогенеза толстой кишки у швейцарских мышей-альбиносов.Азиатский Pac J Cancer Prev. 2007; 8: 578–82. [PubMed: 18260732]
18. Бидинотто Л.Т., Спинарди-Барбизан А.Л., Роча Н.С., Сальвадори Д.М., Барбизан Л.Ф. Влияние имбиря (Zingiber officinale Roscoe) на повреждение ДНК и развитие уротелиальных опухолей в модели канцерогенеза мочевого пузыря мыши. Environ Mol Mutagen. 2006; 47: 624–30. [PubMed: 16878317]
19. Биллинг Дж., Шерман П.В. Антимикробные функции специй: почему некоторым нравится погорячее. Q Rev Biol. 1998. 73: 3–49. [PubMed: 9586227]
20. Боде А.M, Ma W.Y, Surh Y.J, Dong Z. Ингибирование трансформации клеток, индуцированной эпидермальным фактором роста, и активация белка-активатора 1 [6] -гингеролом. Cancer Res. 2001; 61: 850–3. [PubMed: 11221868]

21. Баззанелл П.Дж., Грей Ф. Рынок специй в США: последние события и перспективы. Информационный бюллетень USDA по сельскому хозяйству, 1995 — 709.

22. Cao G, Prior R.L. Сравнение различных аналитических методов оценки общей антиоксидантной способности сыворотки крови человека. Clin Chem.1998; 44: 1309–15. [PubMed: 9625058]
23. Цао Х., Урбан Дж. Ф. мл., Андерсон Р.А. Экстракт полифенолов корицы влияет на иммунные ответы, регулируя анти- и провоспалительное действие, а также экспрессию генов-переносчиков глюкозы в макрофагах мыши. J Nutr. 2008; 138: 833–40. [PubMed: 18424588]
24. Chen C.-Y, Liu T.-Z, Liu Y.-W, редакторы. 6-шогаол (алканон из имбиря) индуцирует апоптотическую гибель клеток мутантной сублинии Mahlavu p53 гепатомы человека через каспазозависимый механизм, опосредованный окислительным стрессом.J. Agric Food Chem. 2007; 55: 948–54. [PubMed: 17263498]
25. Chiang L.C, Ng L.T, Cheng P.W, Chiang W., Lin C.C. Противовирусная активность экстрактов и отдельных чистых компонентов Ocimum basilicum. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2005. 32: 811–6. [PubMed: 16173941]
26. Хрубасик С., Питтлер М.Х., Руфогалис Б.Д. Zingiberis rhizoma: всесторонний обзор эффекта имбиря и профилей эффективности. Фитомедицина. 2005; 12: 684–701. [PubMed: 16194058]
27. Коуп К., Сейфрид Х., Сейфрид Р., Милнер Дж., Крис-Этертон П., Харрисон Э.H. Метод газовой хроматографии-масс-спектрометрии для количественного определения N-нитрозопролина и N-ацетил-S-аллилцистеина в моче человека: приложение к изучению влияния потребления чеснока на нитрозирование. Анальная биохимия. 2009; 394: 243–8. [Бесплатная статья PMC: PMC2755231] [PubMed: 19643074]
28. Das I, Chakrabarty R.N, Das S. Saffron может предотвратить химически индуцированный канцерогенез кожи у швейцарских мышей-альбиносов. Азиатский Pac J Cancer Prev. 2004; 5: 70–6. [PubMed: 15075009]
29. Дас И., Дас С., Саха Т.Шафран подавляет окислительный стресс при карциноме кожи, вызванной DMBA: гистопатологическое исследование. Acta Histochem. 2010; 112: 317–27. [PubMed: 1
23]
30. Дасгупта Т., Рао А.Р., Ядава П.К. Хемомодулирующая эффективность листьев базилика (Ocimum basilicum) в отношении метаболизма лекарств и антиоксидантных ферментов, а также в отношении индуцированного канцерогенами папилломагенеза кожи и желудка. Фитомедицина. 2004. 11: 139–51. [PubMed: 15070164]
31. Дэвис М., Робинсон М., Смит Э., Хантли С., Прайм С., Патерсон И. Индукция перехода эпителия в мезенхиму в бессмертных и злокачественных кератиноцитах человека с помощью TGF-beta1 включает MAPK, Smad и AP-1 сигнальные пути.J Cell Biochem. 2005; 95: 918–31. [PubMed: 15861394]
32. Deeptha K, Kamaleeswari M, Sengottuvelan M, Nalini N. Дозозависимый ингибирующий эффект диетического тмина на 1,2-диметилгидразин, индуцированный аберрантными очагами крипт толстой кишки и активность бактериальных ферментов у крыс. Инвестируйте в новые лекарства. 2006; 24: 479–88. [PubMed: 16598436]
33. Дхар А., Мехта С., Дхар Г., редакторы. Кроцетин подавляет пролиферацию клеток рака поджелудочной железы и прогрессирование опухоли на мышиной модели с ксенотрансплантатом. Mol Cancer Ther. 2009; 8: 315–23.[PubMed: 1
    26]
34. Дхули Дж. Н. Антиоксидантное действие коры корицы (Cinnamomum verum) и семян кардамона большого (Amomum subulatum) у крыс, получавших диету с высоким содержанием жиров. Индийский J Exp Biol. 1999; 37: 238–42. [PubMed: 10641152]
36. Домараки М., Рехак П., Юхас С., Коппель Дж. Влияние выбранных эфирных масел растений на рост и развитие доимплантационных эмбрионов мыши in vivo. Physiol Res. 2007; 56: 97–104. [PubMed: 16497088]
37. Дорри Дж., Сапала К., Зунино С.Дж.Карнозол-индуцированный апоптоз и подавление Bcl-2 в лейкозных клетках B-линии. Cancer Lett. 2001; 170: 33–9. [PubMed: 11448532]
38. Драган С., Никола Т., Ильина Р., Урсониу С., Кимар А., Нимаде С. Роль многокомпонентных функциональных продуктов питания в комплексном лечении пациентов с распространенным раком груди. Преподобный Мед Чир Соц Мед Нат Яссы. 2007; 111: 877–84. [PubMed: 18389773]
39. Dragland S, Senoo H, Wake K, Holte K, Blomhoff R. Некоторые кулинарные и лечебные травы являются важными источниками пищевых антиоксидантов.J Nutr. 2003; 133: 1286–90. [PubMed: 12730411]
40. Эпштейн Дж., Сандерсон И.Р., Макдональд Т.Т. Куркумин как терапевтическое средство: данные исследований in vitro, животных и человека. Br J Nutr. 2010; 103: 1545–57. [PubMed: 20100380]
41. Эсийок Д., Отлес С., Акчичек Э. Травы как источник пищи в Турции. Азиатский Pac J Cancer Prev. 2004; 5: 334–9. [PubMed: 15373716]
42. Эслик Г. Инфекция Helicobacter pylori вызывает рак желудка? Обзор эпидемиологических, метааналитических и экспериментальных данных.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2006; 12: 2991–9. [Бесплатная статья PMC: PMC4124371] [PubMed: 16718777]
43. Фаринья П., Гаскойн Р.Д. Helicobacter pylori и лимфома MALT. Гастроэнтерология. 2005; 128: 1579–605 .. [PubMed: 15887153]

44. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, 2007 г. Глава 5: Продукты питания, красители и косметика Подраздел 525: Приправочная промышленность. Руководство по политике соответствия http://www.fda.gov/ICECI/ComplianceManuals/CompliancePolicyGuidanceManual/ucm119194.htm; 1980.

45. Фунг Дж., Лай К.Л., Юэн М.Ф. Канцерогенез, связанный с вирусами гепатита B и C. Clin Microbiol Infect. 2009; 15: 964–70. [PubMed: 19874379]
46. Гали-Мухтасиб Х., Рёсснер А., Шнайдер-Сток Р. Тимохинон: многообещающий противораковый препарат из природных источников. Int J Biochem Cell Biol. 2006; 38: 1249–53. [PubMed: 16314136]
47. Han EH, Hwang YP, Jeong TC, Lee SS, Shin JG, Jeong HG Эугенол ингибирует генотоксичность, вызванную 7,12-диметилбенз [a] антраценом, в клетках MCF-7: бифункциональные эффекты на CYP1 и NAD (P) H: хинон оксидоредуктаза.FEBS Lett. 2007; 581: 749–56. [PubMed: 17275817]
48. Хо К.Т., Ван М., Вэй Г.Дж., Хуанг Т.К., Хуанг М.Ю. Химический состав и антиоксидантные факторы розмарина и шалфея. Биофакторы. 2000. 13: 161–6. [PubMed: 11237177]
49. Хуанг М.Т., Хо С.Т., Ван З.Й., редакторы. Подавление онкогенеза кожи розмарином и его составляющими карнозолом и урсоловой кислотой. Cancer Res. 1994; 54: 701–8. [PubMed: 8306331]
50. Huang C, Ma W.Y, Dong Z. Потребность в фосфатидилинозитол-3-киназе для индуцированной эпидермальным фактором роста трансактивации AP-1 и трансформации в клетках JB6 P +.Mol Cell Biol. 1996. 16: 6427–35. [Бесплатная статья PMC: PMC231644] [PubMed: 8887671]
51. Ихласе С.М., де Оливейра М.Л., Теран Э., де Камарго Дж.Л., Барбизан Л.Ф. Химиопрофилактическое свойство диетического имбиря при химическом канцерогенезе мочевого пузыря крыс. Мир Дж Урол. 2006; 24: 591–6. [PubMed: 17021826]
52. Ippoushi K, Azuma K, Ito H, Horie H, Higashio H. [6] -гингерол ингибирует синтез оксида азота в активированных макрофагах мыши J774.1 и предотвращает вызванные пероксинитритом реакции окисления и нитрования.Life Sci. 2003. 73: 3427–37. [PubMed: 14572883]

53. Ippoushi K, Takeuchi A, Ito H, Horie H, Azuma K. Антиоксидантные эффекты ростков дайкона (Raphanus sativus L.) и имбиря (Zingiber officinale Roscoe) на крысах. Food Chem. 2007. 102: 237–42.

55. Айер А., Панчал С., Поудьял Х, Браун Л. Потенциальная польза для здоровья от индийских специй при симптомах метаболического синдрома: обзор. Индийский J Biochem Biophys. 2009; 46: 467–81. [PubMed: 20361710]
56. Jeurissen S.M, Punt A, Delatour T, Rietjens I.M. Экстракт базилика ингибирует опосредованное сульфотрансферазой образование ДНК-аддуктов проканцерогена 1′-гидроксиэстрагола гомогенатами S9 печени крысы и человека и в клетках гепатомы человека HepG2. Food Chem Toxicol. 2008. 46: 2296–302. [PubMed: 18433972]
58. Капур И.П., Сингх Б., Сингх Г., Де Хелуани К.С., Де Лампасона М.П., ​​Каталонский К.А. Химический состав и антиоксидантная активность эфирного масла и олеорезинов плодов черного тмина (Carum bulbocastanum).J Sci Food Agric. 2010; 90: 385–90. [PubMed: 20355057]
59. Кеннеди Э. Политика в области питания в США: обзор за 50 лет. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2008; 17 1: 340–2. [PubMed: 18296373]
60. Кеум Ю.С., Ким Дж., Ли К.Х., редакторы. Индукция апоптоза и активации каспазы-3 химиопрофилактическим [6] -парадолом и структурно родственными соединениями в клетках KB. Cancer Lett. 2002; 177: 41–7. [PubMed: 11809529]
61. Kikuzaki H, Kawai Y, Nakatani N. Активные соединения, улавливающие 1,1-дифенил-2-пикрилгидразил-радикалы из большого кардамона (Amomum subulatum Roxb.). J Nutr Sci Vitaminol (Токио). 2001; 47: 167–71. [PubMed: 11508709]
62. Ким Дж. К., Ким Й, На К. М., Сур Й. Дж., Ким Т. Ю. [6] -гингерол предотвращает индуцированное УФ-В излучением АФК и экспрессию ЦОГ-2 in vitro и in vivo. Free Radic Res. 2007. 41: 603–14. [PubMed: 17454143]
63. Ким Дж. С., Ли С. И., Пак Х. У., редакторы. Цитотоксические компоненты из сушеных корневищ Zingiber offici-naleRoscoe. Arch Pharm Res. 2008; 31: 415–8. [PubMed: 18449496]
64. Ким Х.В., Мураками А., Абэ М., Одзава И., Моримицу Й., Уильямс В., Огигаши Х.Подавляющее действие имбиря и имбиря миоги на образование активных форм кислорода и азота, а также на экспрессию индуцируемых провоспалительных генов в макрофагах. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2005; 7: 1621–9. [PubMed: 16356125]
65. Клут Д., Баннинг А., Паур I, Бломхофф Р., Бригелиус-Флоэ Р. Модуляция опосредованной рецептором прегнана Х и экспрессии гена, опосредованного электрофильными элементами, с помощью диетических полифенольных соединений. Free Radic Biol Med. 2007. 42: 315–25. [PubMed: 17210444]
66. Ноулз Л.М, Милнер Дж. Возможный механизм, с помощью которого аллилсульфиды подавляют пролиферацию опухолевых клеток. J Nutr. 2001; 131: 1061С – 6С. [PubMed: 11238817]
67. Кочхар К.П. Диетические специи в здоровье и болезнях (II). Индийский J Physiol Pharmacol. 2008. 52: 327–54. [PubMed: 19585751]
68. Кока П.С., Мондал Д., Шульц М., Абдель-Магид А.Б., Агравал К.С. Исследования молекулярных механизмов ингибирующих рост эффектов тимохинона против клеток рака простаты: роль активных форм кислорода. Exp Biol Med (Maywood).2010; 235: 751–60. [PubMed: 20511679]

69. Кота Н., Кришна П., Поласа К. Изменения антиоксидантного статуса крыс после приема имбиря с пищей. Food Chem. 2008; 106: 991–6.

70. Кришнасвами К. Традиционные индийские специи и их значение для здоровья. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2008; 17 1: 265–8. [PubMed: 18296352]
71. Кумари М.В. Модулирующее влияние гвоздики (Caryophyllus aromaticus L.) на системы детоксикации печени и генотоксичность костного мозга у самцов швейцарских мышей-альбиносов.Cancer Lett. 1991; 60: 67–73. [PubMed: 1
    8]
72. Кусамран В.Р., Тепсуван А., Купрадинун П. Антимутагенный и антиканцерогенный потенциал некоторых тайских овощей. Mutat Res. 1998. 402: 247–58. [PubMed: 9675301]
73. Ланц Р.К., Чен Г.Дж., Сарихан М., Шойом А.М., Джолад С.Д., Тиммерманн Б.Н. Влияние экстрактов корневища имбиря на выработку медиатора воспаления. Фитомедицина. 2007; 14: 123–8. [PubMed: 16709450]
74. Ли Y.H, Hong S.W, Jun W, редакторы. Активность экстрактов душистого перца против гистонацетилтрансферазы подавляет рост клеток рака предстательной железы, зависимого от андрогеновых рецепторов.Biosci Biotechnol Biochem. 2007. 71: 2712–9. [PubMed: 17986787]
75. Lee E, Surh Y.J. Индукция апоптоза в клетках HL-60 резкими ваниллоидами, [6] -гингеролом и [6] -парадолом. Cancer Lett. 1998. 134: 163–8. [PubMed: 10025876]
76. Лу Дж. К., Чжан К., Нам С., Андерсон Р. А., Джов Р., Вен В. Новая ингибирующая активность в отношении ангиогенеза экстракта корицы блокирует киназу VEGFR2 и последующую передачу сигналов. Канцерогенез. 2010; 31: 481–8. [Бесплатная статья PMC: PMC3105590] [PubMed: 19969552]
77. Majdalawieh A.Ф. Карр Р.Исследование in vitro потенциальных иммуномодулирующих и противораковых свойств черного перца (Piper nigrum) и кардамона (Elettaria cardamomum). J Med Food. 2010; 13: 371–81. [PubMed: 20210607]

78. Makri O, Kintzios S. Ocimum sp. (базилик): ботаника, выращивание, фармацевтические свойства и биотехнология. Растения J Herbs Spices Med. 2007; 13: 123–50.

79. Manusirivithaya S, Sripramote M, Tangjitgamol S, Sheanakul C, Leelahakorn S, Thavaramara T, Tangcharoenpanich K.Противорвотный эффект имбиря у онкологических гинекологических больных, получающих цисплатин. Int J Gynecol Cancer. 2004; 14: 1063–9. [PubMed: 15571611]
80. Мазаки М., Катаока К., Киноути Т., редакторы. Подавляющее действие тмина (Carum carvi L.) и его компонента на мутагенность, вызванную N-метил-N’-нитро-N-нитрозогуанидином. J Med Invest. 2006; 53: 123–33. [PubMed: 16538005]

81. Мэй X, Линь X, Уу Дж. З., Линь X.Y, Сон П. Дж., Ху Дж. Ф., Лян X.J. Блокирующее действие чеснока на образование A’-нитрозопролина у человека.Acta Nutrimenta Sinica. 1989. 11: 141–146.

82. Милнер Дж. А. Механизмы, с помощью которых чеснок и соединения аллилсеры подавляют биоактивацию канцерогенов: чеснок и канцерогенез. Adv Exp Med Biol. 2001; 492: 69–81. [PubMed: 11480676]
83. Миядзава М., Хисама М. Антимутагенная активность фенилпропаноидов гвоздики (Syzygium aromaticum). J. Agric Food Chem. 2003. 51: 6413–22. [PubMed: 14558756]
84. Miyoshi N, Nakamura Y, Ueda Y, Abe M, Ozawa Y, Uchida K, Osawa T. Компоненты пищевого имбиря, галаналы A и B, являются мощными индукторами апоптоза в клетках Jurkat Т-лимфомы человека.Cancer Lett. 2003; 199: 113–9. [PubMed: 12969783]

85. Могхаддам М.Н., Карамоддин М.-А. К., Рамезани М. Антибактериальная активность фракций сладкого базилика in vitro против Helicobacter pylori . J Biol Sci. 2009; 9: 276–9.

86. Мун Д.О., Ким М.О., Ли Дж.Д., Чой Ю.Х., Ким Г.Ю. Розмариновая кислота сенсибилизирует гибель клеток за счет подавления TNF-альфа-индуцированной активации NF-kappaB и генерации ROS в клетках лейкемии человека U937. Cancer Lett. 2010; 288: 183–91. [PubMed: 19619938]
87. Муса А.S, Mousa S.A. Антиангиогенезная эффективность чесночного ингредиента аллиина и антиоксидантов: роль оксида азота и p53. Nutr Cancer. 2005; 53: 104–10. [PubMed: 16351512]
88. Mousavi S.H, Tavakkol-Afshari J, Brook A, Jafari-Anarkooli I. Роль каспаз и белка Bax в индуцированном шафраном апоптозе в клетках MCF-7. Food Chem Toxicol. 2009; 47: 1909–13. [PubMed: 19457443]
89. Мюллер Л., Каспер П., Мюллер-Тегетхофф К., Петр Т. Генотоксический потенциал in vitro и in vivo аллилбензольных эфирных масел эстрагола, базиликового масла и транс-анетола.Mutat Res. 1994. 325: 129–36. [PubMed: 7527904]
90. Надер М.А., эль-Агами Д.С., Суддек Г.М. Защитные эффекты прополиса и тимохинона на развитие атеросклероза у кроликов, получавших холестерин. Arch Pharm Res. 2010; 33: 637–43. [PubMed: 20422375]
91. Надери-Калали Б., Алламех А., Расаи М.Дж., редакторы. Подавляющее действие экстрактов тмина (Carum carvi) на 2, 3, 7, 8-тетрахлор-дибензо-п-диоксин-зависимую экспрессию гена цитохрома P450 1A1 в клетках h5IIE крысы. Toxicol. 2005; 19: 373–7.In vitro. [PubMed: 15713544]
92. Нагабабу Э., Лакшмайя Н. Ингибирование микросомального перекисного окисления липидов и активности монооксигеназы эвгенолом. Free Radic Res. 1994; 20: 253–66. [PubMed: 8205227]
93. Nian H, Delage B, Ho E, Dashwood R.H. Модуляция активности гистондеацетилазы диетическими изотиоцианатами и аллилсульфидами: исследования с сульфорафаном и сероорганическими соединениями чеснока. Environ Mol Mutagen. 2009. 50: 213–21. [Бесплатная статья PMC: PMC2701665] [PubMed: 1
85]
94. Nir Y, Potasman I, Stermer E, Tabak M, Neeman I.Контролируемое испытание действия экстракта корицы на Helicobacter pylori. Helicobacter. 2000; 5: 94–7. [PubMed: 10849058]
95. Нитур С.К., Рао США, Шривенугопал К.С. Химиопрофилактические стратегии, направленные на репаративный белок MGMT: усиление экспрессии в лимфоцитах и ​​опухолевых клетках человека за счет этанольных и водных экстрактов нескольких индийских лекарственных растений. Int J Oncol. 2006; 29: 1269–78. [PubMed: 17016661]
96. Нонн Л., Дуонг Д., Пил Д.М. Химиопрофилактическая противовоспалительная активность куркумина и других фитохимических веществ, опосредованная MAP-киназой фосфатазой-5 в клетках простаты.Канцерогенез. 2007. 28: 1188–96. [PubMed: 17151092]
97. Пан М.-Х, Се М. -К, Куо Дж. -М, Лай С.-С., Ву Х, Санг С., Хо С.-Т. 6-шогаол индуцирует апоптоз в клетках колоректальной карциномы человека за счет продукции ROS, активации каспаз и экспрессии GADD 153. Mol Nutr Food Res. 2008. 52: 527–37. [PubMed: 18384088]
99. Раджакумар Д.В., Рао М.Н. Дегидрозингерон и изоэвгенол как ингибиторы перекисного окисления липидов и как поглотители свободных радикалов. Biochem Pharmacol. 1993; 46: 2067–72. [PubMed: 8267655]
100. Ромпельберг К.J, Vogels J.T, de Vogel N, Bruijnttjes-Rozier G.C, Stenhuis W.H, Bogaards J.J, Verhagen H. Эффект кратковременного диетического введения эвгенола у людей. Hum Exp Toxicol. 1996. 15: 129–35. [PubMed: 8645503]
101. Сакамото К., Лоусон Л.Д., Милнер Дж. А. Аллилсульфиды чеснока подавляют пролиферацию клеток опухоли легких человека A549 in vitro. Nutr Cancer. 1997. 29: 152–6. [PubMed: 9427979]
102. Сасаки К., Вада К., Танака Ю., Йошимура Т., Матуока К., Анно Т. Листья тимьяна (Thymus vulgaris L.) и его составляющие повышают активность ферментов, метаболизирующих ксенобиотики, в печени мыши.J Med Food. 2005; 8: 184–9. [PubMed: 16117610]
103. Schwaireb M. Масло тмина ингибирует снятые опухоли у самок мышей BALB / c. Nutr Cancer. 1993; 19: 321–5. [PubMed: 8346080]
104. Сингх С.В., Повольни А.А., Стэн С.Д., редакторы. Диаллилтрисульфид, входящий в состав чеснока, предотвращает развитие низкодифференцированного рака простаты и множественных метастазов в легкие у мышей TRAMP. Cancer Res. 2008; 68: 9503–11. [Бесплатная статья PMC: PMC2597366] [PubMed: 126]
105. Singletary K, MacDonald C, Wallig M.Ингибирование розмарином и карнозолом индуцированного 7,12-диметилбенз [a] антраценом (DMBA) онкогенеза молочной железы крыс и образования аддукта DMBA-ДНК in vivo. Cancer Lett. 1996. 104: 43–8. [PubMed: 8640744]

106. Sloan A.E. Топ-10 мировых пищевых тенденций. Food Technol. 2005; 59: 20–32.

107. Sontakke S, Thawani V, Naik M.S. Имбирь как противорвотное средство при тошноте и рвоте, вызванных химиотерапией: рандомизированное перекрестное двойное слепое исследование. Индийский J Pharmacol. 2003. 35: 32–6.

108. Стайкович О., Берич-Бедов Т., Митич-Кулафик Д., Станкович С., Вукович-Грачич Б., Шимич Д., Кнежевич-Вукчевич Я.Антимутагенные свойства базилика (Ocimum basilicum L.) в Salmonella typhimurium TA100. Food Technol Biotechnol. 2007; 45: 213–7.

109. Stammati A, Bonsi P, Zucco F, Moezelaar R, Alakomi H.L, von Wright A. Токсичность выбранных летучих веществ растений в краткосрочных анализах на микробах и млекопитающих. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 813–23. [PubMed: 10506004]
110. Табак М., Армон Р., Ниман И. Ингибирующее действие экстрактов корицы на Helicobacter pylori. J Ethnopharmacol.1999; 67: 269–77. [PubMed: 10617061]
111. Табак М., Армон Р., Потасман И., Ниман И. Ингибирование Helicobacter pylori экстрактами тимьяна in vitro. J Appl Bacteriol. 1996. 80: 667–72. [PubMed: 8698668]
112. Такемаса Н., Охниши С., Цудзи М., Шиката Т., Йокойгава К. Скрининг и анализ специй со способностью подавлять выработку вероцитотоксина Escherichia coli O157. J Food Sci. 2009; 74: M461–6. [PubMed: 19799674]
113. Tapsell L.C, Hemphill I, Cobiac L, редакторы. Польза для здоровья трав и специй: прошлое, настоящее, будущее.Med J Aust. 2006; 185: S4–24. [PubMed: 17022438]

114. Уль С. 2000. http://www.foodproductdesign.com/articles/2000/05/flavor-trends.aspx Тенденции вкусов: этнические кухни и кухни фьюжн. (просмотрено 15 августа 2006 г.).

115. Undeger U, Basaran A, Degen G.H, Basaran N. Антиоксидантная активность основных ингредиентов тимьяна и отсутствие (окислительного) повреждения ДНК в клетках фибробластов легких китайского хомячка V79 при низких уровнях карвакрола и тимола. Food Chem Toxicol. 2009; 47: 2037–43. [PubMed: 19477215]

116. Служба экономических исследований Министерства сельского хозяйства США.2007. http://ers.usda.gov/Data/FoodConsuming/ Система данных о наличии продуктов питания (на душу населения). (проверено 18 апреля 2007 г.).

117. Национальный дендрарий США. 2006. http://www.usna.usda.gov/Gardens/faqs/herbsfaq1.html. Вопросы и ответы о травах.

118. Унникришнан М.С., Куттан Р. Цитотоксичность экстрактов специй для культивируемых клеток. Nutr Cancer. 1988; 11: 251–7. [PubMed: 3217263]
119. Ванниссорн Б., Джарикасем С., Сиривангчай Т., Тубтхимтед С. Антибактериальные свойства эфирных масел из тайских лекарственных растений.Фитотерапия. 2005. 76: 233–6. [PubMed: 15752638]
120. Вортен Д.Р., Гошех О.А., Крукс П.А. Противоопухолевая активность in vitro некоторых сырых и очищенных компонентов черного тмина, Nigella sativa L. Anticancer Res. 1998; 18: 1527–32. [PubMed: 9673365]
121. Ву К.К., Шин Л.Й., Чен Х.В., Куо В.В., Цай С.Дж., Лии К.К. Дифференциальные эффекты чесночного масла и трех его основных серорганических компонентов на систему детоксикации печени у крыс. J. Agric Food Chem. 2002; 50: 378–83. [PubMed: 11782211]
122. Сяо Д., Ли М., Герман-Антосевич А., редакторы.Диаллилтрисульфид подавляет ангиогенные свойства эндотелиальных клеток пупочной вены человека, вызывая инактивацию Akt и подавление VEGF и VEGF-R2. Nutr Cancer. 2006; 55: 94–107. [PubMed: 16965246]
123. Сяо Д., Цзэн Й., Сингх С.В. Апоптоз раковых клеток человека, индуцированный диаллилтрисульфидом, связан с остановкой митоза, опосредованной киназой 1 контрольной точки. Mol Carcinog. 2009; 48: 1018–29. [Бесплатная статья PMC: PMC2783910] [PubMed: 19459175]
125. Есил-Челиктас О., Севимли С., Бедир Е., Вардар-Сукан Ф.Подавляющее действие экстрактов розмарина, карнозной кислоты и розмариновой кислоты на рост различных линий раковых клеток человека. Растительная еда Hum Nutr. 2010; 65: 158–63. [PubMed: 20449663]
126. Yi T, Cho SG, Yi Z, Pang X, Rodriguez M, Wang Y, Sethi G, Aggarwal BB, Liu M. Тимохинон подавляет ангиогенез и рост опухоли путем подавления AKT и киназы, регулируемой внеклеточными сигналами сигнальные пути. Mol Cancer Ther. 2008; 7: 1789–96. [Бесплатная статья PMC: PMC2587125] [PubMed: 18644991]
127. Zhang Y, Blattman J.N, Кеннеди Н.Дж., редакторы. Регуляция врожденного и адаптивного иммунных ответов фосфатазой MAP-киназы 5. Природа. 2004; 430: 793–7. [PubMed: 15306813]
128. Чжэн Г.К., Кенни П.М., Лам Л.К. Анетофуран, карвон и лимонен: потенциальные химиопрофилактические средства против рака из масла укропа и тмина. Planta Med. 1992; 58: 338–41. [PubMed: 1438594]
129. Зунино С.Дж., Стормс Д.Х. Карнозол задерживает индуцированную химиотерапией фрагментацию ДНК и морфологические изменения, связанные с апоптозом в лейкозных клетках.Nutr Cancer. 2009. 61: 94–102. [PubMed: 1
130. 79]

Трава, убивающая раковые клетки, дает надежду на излечение: AC Spine & Wellness Center: Integrated Wellness Center

Если у кого-то, кого вы любите, диагностирован рак, ему обычно предлагают три варианта лечения: лучевую терапию, химиотерапию и хирургическое вмешательство — или их комбинацию. Даже с этими вариантами почти никогда не бывает полного выздоровления пациента. Итак, почему мы продолжаем пытаться лечить одну из самых смертоносных болезней методами, в лучшем случае посредственными?

«Ученые обнаружили, что химиотерапия способствует росту рака и быстрее убивает пациента, но при этом ничего не изменилось…»

Китайская трава может изменить все.

По данным группы исследователей из Вашингтонского университета, артемезинин, производное растения полынь, которое обычно используется в китайской медицине, может убить 12 000 раковых клеток на каждую здоровую клетку. И, что самое приятное, он может это сделать, не повреждая нормальные клетки! Пока что это растение еще не доступно для лечения рака у людей, но оно находится в разработке.

Это «троянский конь» раковых клеток.

Генри Лай, руководитель группы исследователей, изучающих свойства артемезинина, убивающих рак, говорит, что одна из причин успеха этого растения в том, что оно, как и троянский конь, подкрадывается к раковым клеткам.Больные клетки распознают траву как натуральный безвредный белок. Таким образом, они охотно впускают его, и затем он разрушает город, убивая 12000 раковых клеток на каждого здорового. Это означает, что из него может быть получен препарат с минимальными побочными эффектами.

По словам Лая, до испытаний на людях еще несколько лет, но он надеется, что соединение артемизинина может быть дешево произведено, поскольку трава так легко доступна. Есть надежда, что мы все-таки доживем до лекарства от рака.

Хотите узнать больше о натуральных добавках, которые могут помочь при многих из ваших симптомов? Щелкните здесь, чтобы записаться на прием сегодня в AC Spine & Wellness Center.

Автор

Доктор Жанетт Альтьери Доктор Жанетт Альтьери — лицензированный мануальный терапевт, обслуживающий общину Лоуренсвилля более 20 лет. Она сертифицирована по технике Вебстера, безопасной и щадящей технике переворачивания ягодичных предлежаний младенцев, специализирующейся на питании, педиатрии и беременности.