Токсокары у взрослых симптомы и лечение: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Токсокароз у людей. Симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Дата публикации: 08 января 2019.

Врач лабораторной диагностики
 Централизованной иммуно-токсикологической
лаборатории   Семкова З.А.

Токсокароз – гельминтное заболевание, вызываемое несвойственным человеку паразитом – токсокарой, очень схожей с аскаридой человеческой – нематодой семейства Anisaridae  рода Toxocara. Диаметр ее личинки составляет 0,02 мм.

Toxocara  Canis – гельминт, поражающий представителей семейства псовых (собак, волков, лисиц, песцов).

Toxocara Mystax (cati) – гельминт семейства кошачьих. Тем не менее, токсокарозом, вызванным Toxocara  Canis, заражаются и люди. Попадание личинок токсокар в организм человека – это «ошибка адресом», для паразита это гибель.

По данным отдельных авторов, в России количество детей, зараженных токсокарозом, составляет 40-50%, в США Центром по борьбе с болезнями ежегодно регистрируется 700-1000 случаев токсокароза.

Источником инвазии для людей являются собаки, выделяющие яйца токсокар с фекалиями, а также загрязненная яйцами шерсть животного. В США 20% взрослых собак и 95% щенков заражено этими гельминтами, а яйца токсокар обнаруживаются в 10-30% проб почв и дворов.

Инвазированные токсокарозом люди не являются источником заражения, так как человек для токсокары несвойственный хозяин, и возбудители в организме человека не достигают половозрелого состояния.

Для людей основными предпосылками передачи возбудителя токсокароза является загрязненность почвы яйцами токсокар и контакт с ней.

Клинические проявления токсокароза. Это гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся лихорадкой, бронхитом, пневмонией, гепатоспленомегалией и эозинофилией (в крови). Личиночный токсокароз регистрируется во многих странах мира.

У человека различают личиночный (висцеральный, глазной) и имагинальный (кишечный) токсокароз.

Люди заражаются токсокарозом при проглатывании яиц токсокар с пищей и водой, загрязненными испражнениями животных, а также при контакте с инвазированными животными. Вышедшие из яиц личинки мигрируют из кишечника через стенку кишки и по кровеносным сосудам попадают в различные органы и ткани, где инкапсулируются и, сохранив длительное время биологическую активность, вызывают личиночную форму заболевания. Личинки токсокар кошек после миграции вновь попадают в кишечник в половозрелой стадии развития (имаго) и вызывают имагинальную форму заболевания.

Чаще болеют дети 1-4 лет. Заболевание протекает с ярко выраженными аллергическими симптомами: зудящими высыпаниями, лихорадкой, гепатоспленомегалией, бронхопневмонией с приступами мучительного кашля и удушья, одутловатостью лица, образованием в различных органах специфических гранулём, содержащих личинки токсокар. Возможны токсокарозный офтальмит с поражением заднего сегмента глаза (хориоретинит), кератит. При глазном токсокарозе возможны необратимые повреждения глаз, вплоть до потери зрения.

Длительность болезни от нескольких месяцев до нескольких лет. Имагинальный токсокароз встречается редко. Клинически проявляется тошнотой, болями в животе, обильной саливацией, понижением аппетита, головокружением.

Диагноз токсокароза основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза и результатах лабораторных исследований. Проводят серологические реакции с токсокарозным антигеном. В крови стойкая длительная эозинофилия (до 70-90%) и СОЭ до 50 мм/ч, гиперглобулинемия. Диагноз имагинального токсокароза ставят при обнаружении яиц токсокар в испражнениях.

Лечение заболевания проводят тиабендазолом в суточной дозе 25-50 мг/кг в течение 5-7 дней или мебендазолом в дозе 3-5 мг/кг в течение 5-7 дней. Применяют десенсибилизирующие средства.

Прогноз  чаще благоприятный. Для лечения имагинального токсокароза используют пирантел и левамизол.  Лечение глазной формы токсокароза альбендазол 15 мг/кг в сутки 20 дней.

Профилактика  личиночного и имагинального токсокароза включает общесанитарные мероприятия по охране от загрязнения окружающей среды фекалиями собак и кошек, дегельминтизация их, создание в городах социальных мест для выгула собак и кошек, соблюдение правил личной гигиены, мытье рук после контакта с животными!

 БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ!  БЕРЕГИТЕ СЕБЯ И СВОИХ БЛИЗКИХ!

ТОКСОКАРОЗ: современный подход | #03/98

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

• Биология возбудителя

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

• Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.

• Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

• Клиническая картина токсокароза

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

• Лечение токсокароза

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

---

Обратите внимание!

• Основным источником инвазии для человека являются собаки
• Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой

Токсокароз. Симптомы, диагностика, лечение. — Доказательная медицина для всех

Жизненный цикл и хозяева токсокар.  Основным хозяином паразитов являются собаки и кошки. Основным источником заражения хозяев являются яйца во внешней среде. При проглатывании яиц из них выходят личинки, через кишечную стенку попадают в кровоток и мигрируют в легкие, где проходят несколько этапов личиночного развития, а затем, через пищевод вновь попадают в желудочно-кишечный тракт, где развиваются во взрослых особей. Взрослые черви откладывают яйца в кишечнике основных хозяев, откуда они с фекалиями попадают в окружающую среду.  Часть личинок из кровеносного русла выходят в тканях внутренних органов и превращаются в «спящих» личинок. Это резерв как для пополнения кишечной популяции паразитов, так и для передачи потомству. 

В первом случае спящие личинки становятся активны, вновь проникают в кровеносное русло и проходят легочный, затем кишечный циклы развития. 

Во втором случае личинки активизируются во время беременности собаки, проникают через плацентарный барьер, и превращаются в «спящих» личинок в тканях развивающихся плодов. После рождения щенков эти личинки также активизируются, и через кровь, затем легкие, попадают в кишечник щенков. 

По международным ветеринарным стандартам все щенки считаются зараженными токсокарозом и должны проходить дегельминтизацию, начиная с 3-хнедельного возраста. Собачий вид, Toxocara canis, также поражает щенков через молоко при лактации суки. Кошачий вид этой способности лишен. 

Яйца, попавшие во внешнюю среду, попадают в организм резервуарных хозяев (например, кроликов, свиней, в том числе и человека). В организме таких хозяев так же происходит миграция, токсокары поражают легкие, печень, центральную нервную систему. Цикл завершается, когда основной хозяин поедает зараженное мясо животного. Как видите, токсокары используют практически все возможные пути заражения своих хозяев. 

Эпидемиология токсокароза.  Токсокароз выявляется практически повсеместно, наибольшая встречаемость в областях с теплым и умеренным климатом. Зараженность как собак, так и людей, зависят от принятых в разных странах стандартов социальной гигиены, то есть привычки владельцев убирать фекалии своих питомцев. Самая низкая зараженность в Германии, в России практически все собаки заражены токсокарозом. Заболеваемость людей встречается достаточно часто, преимущественно заболевают дети. Заражение происходит в основном собачьим видом, заражение кошачьей токсокарой описано в единичных случаях. У людей токсокары никогда не образуют кишечных форм , всегда остаются тканевыми личинками. 

Пути передачи токсокароза

К человеку токсокары попадают через загрязненные руки, продукты питания, воду, изредка — через недостаточно обработанное термически зараженное мясо. 

Симптомы токсокароза  Как сказано выше, при попадании личинок токсокар в организм человека, они внедряются в стенку кишечника, попадают в кровеносное русло и мигрируют в различные органы и системы. Клиника и симптомы зависят от пораженных органов, причем периодически личинки мигрируют по организму, и симптомы меняются. Характерно появление проявлений аллергического характера, как ответ организма на инвазию.  При поражении печени, в ней формируются узлы (гранулемы), что влечет за собой увеличение печени, и, возможно, нарушение ее функции.  При миграции токсокар в легкие, заболевание проявляется в виде длительного кашля, преимущественно сухого и непродуктивного (т.е. без выделения мокроты), т.н. астматического компонента (бронхоспазма). Одним из самых серьезных последствий токсокароза является развитие астмы, которая может хронизироваться, то есть не исчезает после излечения токсокароза. 

Проявление поражений центральной нервной системы зависит от локализации токсокар. Это могут быть энцефалит, миелит, цереброваскулит… Поражение периферических нервов проявляется как радикулит, нарушения в работе опорно-двигательного аппарата, поражение черепных нервов. 

Поражение глаз токсокарами приводит к появлению воспалительных заболеваний, развитию паразитарной гранулемы сетчатки, поражение зрительного нерва может привести к полной слепоте.  Поражение мышц характеризуется появлением в них узлов, болями, нарушением функций. Несмотря на возможные серьезные поражения органов и систем, все же чаще токсокароз проявляется легкой симптоматикой. Сложность диагностики этого заболевания — в разнообразии симптомов и их изменчивости, часть больные ходят от врача одной специальности к другим, прежде, чем кто-то заподозрит токсокароз. 

Диагностика токсокароза

Диагноз ставится на основании симптомов и эпидемиологических данных. В лабораторных тестах встречаются следующие изменения: 

• Лейкоцитоз и эозинофилия – увеличение количества лейкоцитов и эозинофилов в периферической крови. Эозинофилия может достигать высоких значений (20 — 40%), каких не бывает при банальных гельминтозах и служит важным диагностическим признаком. При поражении печени могут быть увеличены печеночные трансаминазы (АСТ и АЛТ), щелочная фосфатаза. 
• Повышение иммуноглобулинов класса Е и G. Иммуноферментный анализ (ИФА), подтверждающий появление специфического к токсокаре иммуноглобулина G. Следует заметить, что чувствительность данного показателя низка, т.к. он демонстрирует не наличие заболевания, а то, что организм встречался с токсокарой. Для диагностики важно сочетание повышенного титра IgG к токсокаре и наличие эозинофилии крови. Поэтому бессмысленно делать анализ качественным методом (положительно — отрицательно), нужен только количественный анализ. Крайне редко повышенный уровень антител сочетается с нормальной эозинофилией. Обычно это происходит при незначительном заражении. 
• Следует знать, что анализ кала в диагностике токсокароза не применяется. 
• Лучевая диагностика: При поражении внутренних органов выявляются токсокарозные узлы в печени, легких, центральной нервной системе. Не редко такие образования путают с метастазами. Могут быть использованы как ультразвуковые, так и рентгеновские (рентгенография, компьютерная томография) и магнитно-резонансные методы исследования. 

Лечение токсокароза

Легкие и умеренные формы токсокароза не требуют специфической терапии. При тяжелой форме заболевания требуется специфическая терапия. Для лечения токсокароза эффективны: 

• Альбендазол 
• Мебендазол. Менее эффективен, чем первый препарат и в настоящее время при токсокарозе не назначается. 

При выраженной симптоматике, характерной для поражения центральной нервной системы, оправдано применение преднизолона. Во время лечения, вследствие поступления в организм антигенов токсокары, могут усиливаться симптомы, повышаться эозинофилия и уровень IgG. 

Контроль излеченности Нормализация уровня IgG происходит в среднем через 6 мес. после эффективного лечения. Если симптомы сохраняются, а уровень IgG остается повышенным, возможно назначение повторного курса лечения. При эффективном лечении уровень эозинофилов должен снизиться до нормального уровня, но это может занять длительное время. При эффективном лечении эозинофилия снижается быстрее, чем уровень антител. Ранее, чем через 6 месяцев после лечения, повторять анализы на токсокароз бессмысленно. 

Профилактика токсокароза Основой профилактики является соблюдение правил личной гигиены. Следует исключить игры детей в песочницах, к которым имеют доступ собаки и кошки. Не следует использовать в пищу продукты и воду не прошедшие соответствующей термической обработки. Заражение от собственной собаки маловероятно. Проведенные исследования показали, что вероятность заражения токсокарозом равна для владельцев собак и невладельцев. Средством коллективной профилактики является уборка фекалий хозяевами собак на улице после ее дефекации.

Лечение остеопороза

 

Лечение остеопороза направлено на снижение риска переломов; изменение образа жизни пациента и снижение частоты падений имеет здесь очень большую роль. К сожалению, обычно все внимание уделяется фармакотерапии, а вопросы физических упражнений и профилактики падений не поднимаются. Профилактика переломов наиболее эффективна тогда, когда рассматриваются как внутренние факторы, так и внешние условия. По возможности, следует ограничить прием седативных препаратов, рекомендовать регулярные физические упражнения, информировать о изменении внешних условий (установка дополнительных опор в квартире, устранение таких помех, как провода на полу, загибающиеся коврики и др.). Помимо этого, целесообразно рекомендовать пациенту носить ортопедическую защиту тазобедренного сустава, которая эффективно перераспределяет векторы сил при падении.
У пациентов с остеопорозом эффективны программы по улучшению баланса (тренировка равновесия), позы и силы. Физические упражнения снижают риск падений у пожилых пациентов на 47%  [Gehrig et al., 2008]. При выполнении физических упражнений нужно быть осторожным и учитывать вероятность остеопорозного перелома, поэтому пациентам с диагностированным остеопорозом противопоказаны высокоинтенсивные упражнения из положения стоя и прыжки.

Лекарственная терапия остеопороза

Назначение добавок цитрата или карбоната кальция и витамина Д необходимо всем пациентам с системным остеопорозом, однако обязательным является назначение антирезорбтивной или анаболической терапии. Препаратами первой линии для лечения остеопороза были и остаются бисфосфонаты (главный эффект – антирезорбтивное действие), в российские и европейские рекомендации в качестве препарата первой линии включен и ранелат стронция, в американские – терипаратид, поскольку именно эти группы препаратов доказали снижение частоты вертебральных и других переломов у лиц с остеопорозом [Gehrig et al., 2008; Беневоленская, Лесняк, 2009; US National Osteoporosis Foundation, 2010]
Стронция ранелат  (препарат широко используется в Европе, в том  числе в России ,  но не зарегистрирован в США) доказал снижение частоты как первых, так и повторных вертебральных, вневертебральных переломов, включая переломы шейки бедра у пациенток с постменопаузальным остеопорозом (Kanis J.A., Burlet N, Cooper C  et al European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women, 2008). Изучается целесообразность использования комбинаций бисфосфонатов с ЗГТ или ралоксифеном, что  может  быть использовано при наличии показаний. Изолированное применение добавок кальция и витамина Д допустимо только с целью профилактики, но не лечения остеопороза.
Пациентам с остеопорозом показано длительное медикаментозное лечение. Терапия бисфосфонатами (Фосамакс, Бонвива, Акласта) или ранелатом стронция (Бивалос) проводится в течение 3-5 лет; эффективность лечения мониторируют с помощью ежегодной денситометрии и определения лабораторных маркеров костной резорбции и формации (костно-специфичная щелочная фосфатаза и остеокальцин, N-концевой телопептид коллагена 1 типа в моче (NTx) и C-концевой телопептид коллагена 1 типа в сыворотке). У пациентов с тяжелым остеопорозом (или с недостаточным ответом на терапию) после курса лечения антирезорбтивными агентами может быть эффективной анаболическая терапия паратиреоидным гормоном (терипаратид) [Gehrig et al., 2008; US National Osteoporosis Foundation, 2010; Kanis J.A., Burlet N, Cooper C  et al European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women, 2008], к сожалению, в настоящее время в России малодоступным.
Кальцитонин (Миакальцик, Алостин) относится к препаратам с антирезорбтивным действием. Он эффективно ингибирует резорбцию кости путем снижения активности остеокластов, однако его эффект обратим и непостоянен. Назальный спрей кальцитонина в настоящее время рассматривается как препарат второй линии в лечении первичного остеопороза [Беневоленская, 2003; Gehrig et al., 2008; Беневоленская, Лесняк, 2009; US National Osteoporosis Foundation, 2010]. Тем не менее, в связи с анальгетическим эффектом при переломах позвонков он является препаратом выбора у пациентов с острым болевым синдромом в этой ситуации, а также у пациентов с хроническим болевым синдромом при наличии переломов позвонков в анамнезе. Кальцитонин также может использоваться для предотвращения потери костной массы у пациентов, получающих длительную системную терапию глюкокортикоидами.
Итак, основой фармакотерапии у пациента с системным остеопорозом является комбинация одного из препаратов первой линии (бисфофонат или ранелат стронция, при тяжелом остеопорозе – терипаратид) с активными формами витамина Д и карбонатом или цитратом кальция.

Литература:
1.Беневоленская Л.И. (ред). Руководство по остеопорозу. М., Бином, 2003
2.Беневоленская Л.И., Лесняк О.М. (ред). Остеопороз. Клинические рекомендации. / М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009
3.Delmas P.D., Bjarnason N.H., Mitlak B.H. et al. Effects of raloxifene on bone mineral density, serum cholesterol concentrations, and uterine endometrium in postmenopausal women. N Engl J Med. 1997 Dec 4;337(23):1641-7)
4.Gehrig L., Lane J. O’Connor M. I.  Osteoporosis: Management and Treatment Strategies for Orthopaedic Surgeons. J Bone Joint Surg Am. 2008; 90:1362-1374.
5.Kanis J.A., Burlet N, Cooper C  et al European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women, 2008
6.US National Osteoporosis Foundation. Clinician’s Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis – 2010
7.WHO Scientific Group on the Prevention and Management of Osteoporosis: report of a WHO scientific group. (WHO Technical Report series; 921) 2000. Geneva, Switzerland.

симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Описание

Токсокароз — это заболевание человека, вызываемое паразитами аскаридами. Как правило, для него характерно длительное течение и множественность поражений внутренних органов, сочетающая в себе различные симптомы и возможные осложнения. Токсокароз серьезное заболевание, требующего обращения в медицинское учреждение для проведения диагностических мероприятий и назначения правильного лечения.

Причины заболевания

Причины токсокароза — взрослые особи аскарид-токсокар, длиной от 5 до 20 см, живущие преимущественно в желудочно-кишечном тракте собак и других животных. Наибольшее количество особей наблюдается у щенят. Одна особь производит несколько сот тысяч яиц в сутки, и живет несколько месяцев. Помимо непосредственно заражения кишечника собак, токсокары приводят к массивному инфицированию почвы своими яйцами. 
Яйца, выделившиеся из кишечника животного, проникают в почву, где сохраняют свою жизнеспособность на несколько недель. После этого, они попадают или к человеку, являющегося резервуарным или окончательным хозяином, либо вновь в пищеварительный тракт животных. Токсокароз у детей преимущественно связан с заражением через контакт с инфицированной почвой. Токсокароз развивается в результате роста и размножения паразитов внутри кишечника человека. 
Основной источник заражения токсокароза у взрослых — домашние животные, особенно собаки и их щенки. Яйца гельминтов в большом количестве находятся на шерсти животных, а так же на земле, что при нарушении правил личной гигиены может привести к их попаданию внутрь организма и развитию токсокароза. Имеются данные о том, что токсокароз передается от человека к человеку. Ряд профессий имеет повышенный риск возникновения заболевания: ветеринарные врачи, скотоводы, землекопы, фермеры и т.д. Максимальная частота заражения фиксируется в весенне-летний период. 

Классификация заболевания

По МКБ токсокароз классифицируется в зависимости от клинических форм заболевания:

• С преобладанием кожных проявлений, проявляющаяся различными высыпаниями и дерматитом, связанными с перемещением паразита;
• С преимущественным поражением органов зрения и развитием воспалительных процессов в глазном яблоке;
• С преобладанием поражений внутренних органов. При этом клинические симптомы зависят от конкретной локализации токсокар;
• С развитием неврологической симптоматики, проявляющейся изменением поведения и появлением других признаков неврологического дефицита. 

На основании длительности и характера течения существует другая классификация токсокароза, с выделением следующих форм:

• Острая, характеризующаяся быстрым развитием интоксикационного синдрома и множественными системными проявлениями. Как правило, данная форма токсокароза наблюдается у лиц с иммунодефицитами.
• Хроническая с периодами ремиссии и обострения. Наиболее часто встречаемая клиническая форма токсокароза у людей.
• Латентная — не проявляющаяся внешними симптомами, но, инфекция определяется с помощью лабораторных методов исследования. 

Осложнения заболевания

Последствия токсокароза различны — от незначительного длительно текущего воспаления в кишечнике до летальных исходов, в результате массивного поражения внутренних органов и развития их недостаточности. Однако, главное влияние на течение заболевания, оказывает состояние иммунной системы больного человека. 
Прогноз при токсокарозе положительный, так как заболевание очень редко протекает в тяжелых клинических формах и легко подается лечению, в случае правильно подобранных лекарственных средств.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Toxocara, IgG, титр

Токсокароз – паразитарное заболевание, вызываемое нематодой семейства Anisakidae рода Тохосаra canis – гельминтом, который паразитирует на собаках и других представителях семейства псовых. Заражение человека происходит при проглатывании яиц токсокар, находящихся в почве, на шерсти животных, в продуктах питания. Заболевание проявляется двумя основными формами: висцеральной – синдромом «блуждающей личинки» – и глазной. Токсокароз характеризуется длительным течением и частыми рецидивами.

Определение антител класса IgG к возбудителю токсокароза – это основной серологический метод, позволяющий диагностировать инвазию токсокарами.

Синонимы русские

Антитела класса IgG к Toxocara, иммуноглобулины класса G к антигенам токсокар.

Синонимы английские

Anti-Toxocara IgG, Toxocara antibodies, IgG.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Исследование проводится для выявления инфицирования нематодой семейства Anisakidae рода Тохосаra canis – это круглые черви, которые вызывают токсокароз.

Токсокароз – распространенное во всем мире паразитарное заболевание, поражающее различные органы, включая глаза. Основным хозяином (источником инвазии) являются домашние и дикие животные семейства псовых (собаки, волки, лисы и т. д.), инфицированные T. canis. Инфицированность этих животных у нас в стране составляет до 70 %. В их организме происходит окончательное созревание паразита до взрослых особей, которые локализуются в тонком кишечнике и продуцируют яйца, выделяемые в окружающую среду с калом. При попадании в почву яйца гельминтов длительное время сохраняют жизнеспособность и инвазивность. Человек заражается при проглатывании яиц T. Canis, содержащихся в почве, на шерсти животных, а также употребляя в пищу недостаточно обработанные продукты питания. Попадая внутрь, личинки паразита начинают выходить из яиц в проксимальном отделе тонкой кишки. Затем они мигрируют через слизистую оболочку кишечника в кровеносную систему и через воротную вену попадают в печень, где частично оседают. Остальные личинки, прошедшие через печень, попадают через малый круг кровообращения в легкие, где тоже частично оседают.

Личинки токсокар, прошедшие через легкие, через большой круг кровообращения распространяются по всему организму, оседая в различных органах. Попавшие в ткани органов личинки гельминта не претерпевают дальнейшего нормального развития и в конечном счете там и погибают, инкапсулируясь и образуя гранулемы.

Мигрируя по организму, личинки оказывают на него различное воздействие: травмируют кровеносные сосуды, вызывая кровотечения и некроз. Важное значение имеют экскреторно-секреторные антигены личинок, оказывающие сенсибилизирующее действие на организм.

Тяжесть клинических проявлений заболевания связана не только с численностью паразитов, но и с уровнем аллергической чувствительности организма. При токсокарозе чаще всего поражаются печень, легкие, центральная нервная система, в том числе глаза, почки и скелетные мышцы.

Токсокароз может протекать в различных формах, часто бессимптомно. Клинически различают 2 формы: висцеральный синдром – «синдром блуждающей личинки» – и глазной токсокароз.

Основные симптомы инфицирования T. canis: лихорадка, лимфоаденопатия, общее недомогание, кожная сыпь, желудочно-кишечные расстройства, при массивных инвазиях – боли в правом подреберье, увеличение печени и селезенки, признаки поражения легких. Для глазной формы токсокароза характерно поражение одного глаза в виде снижения остроты зрения,  гранулемы сетчатки, увеита, эндофтальмита, неврита зрительного нерва, кератита или наличия мигрирующих личинок в стекловидном теле. Хотя основные проявления заболевания зависят от пораженных органов, наиболее характерным лабораторным показателем является эозинофилия периферической крови.

У пациентов со сниженным иммунитетом при массивной инвазии токсокарами возможны тяжелые осложнения.

Диагноз «токсокароз» ставят на основании клинической картины, эозинофилии, данных эпидемиологического анамнеза и результатов серологического исследования.

Для чего используется исследование?

Исследование проводится с целью выявления инфицирования нематодой семейства Anisakidae, рода Тохосаra canis, которая вызывает токсокароз. Рекомендуется обследование людей, относящихся к группам риска: ветеринаров, животноводов, кинологов, детей с признаками лихорадки неясного происхождения и с эозинофилией крови.

Существует несколько методов, которые могут быть использованы для проверки на токсокароз. Один из них позволяет определять антитела  возбудителя в крови.

Когда происходит контакт человека с Toxocara canis, его иммунная система реагирует, вырабатывая антитела IgM и IgG.

Иммуноглобулины класса G к Toxocara в определяемых количествах появляются в крови через 6-8 недель с момента инфицирования. Концентрация их нарастает и через 2-3 месяца достигает максимума, сохраняясь на определенном уровне в течение продолжительного времени. Степень повышения уровня антител в крови тесно связана с тяжестью заболевания.

Ложноположительные результаты анализа возможны у лиц с системными лимфопролиферативными заболеваниями и иммунодефицитом. Ложноотрицательные и сомнительные результаты анализа могут наблюдаться у лиц с поражением глаз в результате слабого антигенного воздействия.

Тест на антитела класса IgG к Toxocara является основным методом выявления токсокароза  у человека и применяется для подтверждения диагноза.

В каких случаях назначают анализ?

• Если имеются признаки поражения печени, легких и/или лихорадка неясного происхождения на фоне эозинофилии в крови, указывающие на возможную инвазию нематодами.
• При внезапном снижении зрения, затрагивающего один глаз.
• По эпидемиологическим показаниям (контакт с собаками, землей – особенно у детей).
• Если известно, что человек употреблял недостаточно обработанные продукты, которые могли быть заражены T. Canis.
• Когда пациент входит в группу повышенного риска (животноводы, кинологи, фермеры, ветеринары).

Что означают результаты?

Референсные значения

КП	Титр	Результат
КП	—	отрицательный
	1:100	слабоположительный
	1:200
	1:400
	1:800	положительный
	1:1600
	1:3200
	1:6400
	1:12800

Для анализов крови на антитела класса IgG к возбудителю токсокароза, которые организм вырабатывает для борьбы с инфекцией, положительный результат указывает на то, что пациент инфицирован Toxocara canis. Вместе с тем отрицательный результат не всегда означает, что у пациента нет токсокароза.

Положительный результат теста на антитела IgG к Toxocara canis у ранее серонегативного пациента, а также значительный прирост титров в парных сыворотках, взятых с интервалом, подтверждает первичную инфекцию.

Отрицательный результат данного теста может свидетельствовать об отсутствии инфицирования или слишком раннем его сроке, когда не выработался иммунный ответ.

Повторные исследования уровня антител в крови больного позволяют оценивать проводимое лечение — о его эффективности свидетельствует снижение уровня антител.

Причины отрицательного результата:

• отсутствие инфицирования,
• глазной токсокароз (ввиду слабого иммунного ответа),
• слишком раннее инфицирование, когда не выработался иммунный ответ.

Причины положительного результата:

• текущий или перенесенный в прошлом токсокароз,
• скрытый токсокароз.

 Скачать пример результата

Важные замечания

• Диагностика токсокароза сложна. Это обусловлено тем, что в организме человека токсокары не достигают половозрелого состояния, поэтому нельзя выявить взрослых особей или их яйца в образцах кала или дуоденальном содержимом, как при других гельминтозах.
• Обязательно учитывают эпидемиологический анамнез: контакт с собаками, землей, употребление в пищу недостаточно обработанных продуктов.
• Заболевание не передается от человека к человеку.
• Основой профилактики токсокароза является соблюдение правил личной гигиены: мытье рук после контакта с почвой или животными. Нельзя употреблять в пищу плохо обработанные продукты питания, которые могут содержать яйца Toxocara canis.
• Владельцам собак необходимо своевременно обследовать своих питомцев и, если необходимо, проводить их дегельминтизацию.

Также рекомендуется

• Скрининговое обследование на гельминтозы (Opistorchis IgG, Toxocara IgG, Trichinella IgG, Echinococcus IgG)

Кто назначает исследование?

Инфекционист, терапевт, педиатр, гастроэнтеролог, аллерголог, офтальмолог.

Следы заражения червем токсокарой нашли у каждого пятого человека на планете

SuSanA Secretariat / flickr.com

19 процентов людей на Земле хотя бы раз в жизни встречались с паразитическим круглым червем токсокарой, если верить подсчетам ученых, которые проанализировали данные двух с половиной сотен исследований. В зоне риска — жители стран с влажным климатом, мужчины и дети, а также те, кто работает с почвой и держит домашних питомцев. Исследование опубликовано в журнале PLoS Neglected Tropical Diseases.

Токсокары (которых не стоит путать с токсоплазмой) — это круглые паразитические черви, которые могут попасть в организм человека из кошачьих, собачьих и лисьих экскрементов. Сами по себе токсокары внутри человека не размножаются, но проявление болезни зависит от того, в каком органе они оказались. Личинка может жить в кишечнике, вызывая лихорадку, отеки и пневмонию. Или же мигрировать из кишечника и осесть внутри других органов, например, глаз. Обе формы инфекции поддаются лечению, если вовремя их выявить.

Группа ученых под руководством Робина Гэссера (Robin Gasser) из Мельбурнского университета задалась целью подсчитать, насколько на самом деле среди людей распространены токсокары. Несмотря на то, что случаи тяжелой болезни должны быть упомянуты в медицинских отчетах, они не дают полного представления об масштабе проблемы, потому что у некоторых людей заражение токсокарой не вызывает никаких симптомов.

Ученые нашли в базах научных публикаций 250 исследований, авторы которых измеряли титр антител к токсокарам в крови здоровых людей — то есть показатель того, что человек как минимум однажды жил с токсокарой внутри себя. Под здоровыми людьми авторы подразумевали тех, кто не страдает не только токсокарозом, но также аллергией и глазными болезнями, а также не относится к группе повышенного риска, как, например, садовники или ветеринары. Всего в этих исследованиях приняли участие 265327 человек из разных стран мира.

Исследователи проанализировали данные всех работ и составили свою карту распространенности токсокар. Чаще всего, как и следовало ожидать, их обнаруживали у африканцев — у 37,7 процентов, а реже всего — около 8 процентов — в восточном средиземноморье. В среднем на планете с токсокарой хотя бы однажды встречалось 19 процентов людей, то есть практически каждый пятый.

Карта распространенности антител к токсокаре: желтый — встречается у 0-5 процентов населения, бордовый — встречается у более 60 процентов населения

Rostami et al. / PLOS Negl Trop Dis, 2019

По подсчетам ученых, токсокарой чаще болели дети, чем взрослые (18 и 12 процентов соответственно). Также количество встреч росло от богатых стран к бедным, от полюсов к экватору и от областей с сухим климатом к областям с повышенной влажностью. Исследователи также составили список факторов, которые повышают риск заражения. В него, в частности, вошли мужской пол (на 27 процентов по сравнению с женским), жизнь в сельской местности (дополнительные 76 процентов), употребление сырого мяса (59 процентов) и некипяченой воды (97 процентов) и работа с почвой (риск растет в два раза).

Авторы работы отмечают, что некоторые данные могут быть искажены, поскольку при измерении титра антител к токсокаре иногда случайно учитываются антитела к другим гельминтам, например, трихинелле. Тем не менее, им полученные цифры кажутся правдоподобными: несмотря на то, что во многих странах мира гигиена развита хорошо, люди редко едят сырое мясо и тщательно моют руки, частые встречи с токсокарой можно объяснить растущей популярностью домашних питомцев, в особенности — кошек и собак.

Кишечные паразиты преследовали людей всегда — у древних греков их подробно описывал еще Гиппократ, а древних римлян, например, от них не спасали даже бани и гигиена. А недавно найденные окаменелости позволили ученым выяснить, какие паразиты мучили древних британцев и жителей одного из древнейших известных поселений человека в Турции.

Полина Лосева

CDC — Токсокароз — Общая информация

Что такое токсокароз?

Токсокароз — это инфекция, передающаяся от животных человеку (зооноз), вызываемая паразитическими круглыми червями, обычно обнаруживаемыми в кишечнике собак ( Toxocara canis ) и кошек ( T. cati ).

Кто подвержен риску токсокароза?

Toxocara может заразиться кто угодно. У маленьких детей и владельцев собак или кошек больше шансов заразиться.

Примерно 5% населения США имеют антитела к Toxocara . Это говорит о том, что десятки миллионов американцев могли подвергнуться воздействию паразита Toxocara .

Как можно заразиться токсокарозом?

Собаки и кошки, инфицированные Toxocara , могут выделять Toxocara яиц с фекалиями. Взрослые и дети могут заразиться при случайном проглатывании грязи, содержащей фекалии собак или кошек, содержащие инфекционные яйца Toxocara .Хотя это случается редко, люди также могут заразиться от недоваренного мяса, содержащего личинок Toxocara .

Каковы клинические проявления токсокароза?

Многие люди, инфицированные Toxocara , не имеют симптомов и никогда не болеют. Некоторые люди могут заболеть от инфекции, и у них может развиться следующее:

• Глазной токсокароз: Глазной токсокароз возникает, когда личинок Toxocara мигрируют в глаз.Симптомы и признаки токсокароза глаз включают потерю зрения, воспаление глаз или повреждение сетчатки. Обычно поражается только один глаз.
• Висцеральный токсокароз: Висцеральный токсокароз возникает, когда личинок Toxocara мигрируют в различные органы тела, такие как печень или центральная нервная система. Симптомы висцерального токсокароза включают лихорадку, усталость, кашель, хрипы или боль в животе.

Насколько серьезно заражение

Toxocara ?

В большинстве случаев инфекции Toxocara не являются серьезными, и многие люди, особенно взрослые, инфицированные небольшим количеством личинок (незрелых червей), могут не замечать никаких симптомов.Наиболее серьезные случаи встречаются редко, но чаще возникают у маленьких детей, которые часто играют в грязи или едят грязь (pica), загрязненную фекалиями собак или кошек.

Как распространяется токсокароз?

Наиболее распространенным паразитом Toxocara , вызывающим озабоченность у людей, является T. canis , которым щенки обычно заражаются от матери до рождения или от ее молока. Личинки быстро созревают в кишечнике щенка; Когда щенку исполняется 3–4 недели, черви внутри щенка начинают производить большое количество яиц, которые загрязняют окружающую среду через фекалии щенка.После того, как яйца попадают в окружающую среду, инфекционные личинки развиваются в яйцах через 2–4 недели. Если человек проглотит одно из этих инфекционных яиц, он может заразиться токсокарозом.

Токсокароз не передается от человека к человеку, как простуда или грипп.

Что мне делать, если я подозреваю, что у меня токсокароз?

Обратитесь к своему врачу, чтобы обсудить возможность заражения и, при необходимости, пройти обследование. Ваш поставщик медицинских услуг может взять образец вашей крови для анализа.

Как лечить токсокароз?

Висцеральный токсокароз лечится противопаразитарными препаратами. Лечение глазного токсокароза сложнее и обычно состоит из мер по предотвращению прогрессирующего повреждения глаза.

Как предотвратить токсокароз?

• Отведите домашних животных к ветеринару, чтобы предотвратить заражение Toxocara . Ваш ветеринар может порекомендовать план тестирования и лечения дегельминтизации.
• Мойте руки водой с мылом после игр с домашними или другими животными, после активного отдыха, а также перед тем, как брать пищу или есть.
• Обучите детей тому, как важно мыть руки для предотвращения заражения.
• Не позволяйте детям играть в местах, загрязненных фекалиями домашних или других животных.
• Убирайте жилое пространство вашего питомца не реже одного раза в неделю. Фекалии следует либо закопать, либо собрать в мешки и выбросить в мусорное ведро. Мойте руки после работы с отходами домашних животных.
• Научите детей, что есть грязь или землю опасно.

Подробнее на: Мытье рук

Вернуться к началу

---

Эта информация не предназначена для использования для самодиагностики или вместо консультации с врачом.Если у вас есть какие-либо вопросы о паразитах, описанных выше, или вы думаете, что у вас паразитарная инфекция, проконсультируйтесь с врачом.

CDC — Токсокароз — Эпидемиология и факторы риска

Зараженные собаки и кошки выделяют яиц токсокар с фекалиями в окружающую среду. Оказавшись в окружающей среде, личинкам Toxocara требуется от 2 до 4 недель, чтобы развиться внутри яиц и стать заразными. Яйца Toxocara имеют прочный защитный слой, который позволяет яйцам выжить в окружающей среде в течение месяцев или даже лет при правильных условиях.Люди или другие животные (например, кролики, свиньи, крупный рогатый скот или куры) могут заразиться, случайно проглотив яиц токсокары . Например, люди могут заразиться, если они работают с грязью и случайно проглатывают грязь, содержащую яиц токсокары . Хотя это случается редко, люди могут заразиться при употреблении в пищу недоваренного или сырого мяса зараженного животного, такого как баранина или кролик. Поскольку собаки и кошки часто встречаются там, где живут люди, в окружающей среде может быть большое количество инфицированных яиц.Попав в организм, из яиц Toxocara вылупляются яйца, и личинки могут перемещаться с кровотоком в различные части тела, включая печень, сердце, легкие, мозг, мышцы или глаза. У большинства инфицированных людей нет никаких симптомов. Однако у некоторых людей личинки Toxocara могут вызывать повреждение этих тканей и органов. Симптомы токсокароза, заболевания, вызываемого мигрирующими личинками, включают жар, кашель, воспаление печени или проблемы с глазами.

A U.Исследование S. в 1996 г. показало, что 30% собак младше 6 месяцев откладывают в фекалиях яиц Toxocara ; другие исследования показали, что почти все щенки рождаются уже инфицированными Toxocara canis . Исследования также показывают, что 25% всех кошек инфицированы Toxocara cati . Уровень заражения выше у собак и кошек, которых оставляют на улице и разрешают есть других животных. Было обнаружено, что у людей 5% населения США инфицировано Toxocara .В глобальном масштабе токсокароз встречается во многих странах, а показатели распространенности в некоторых частях мира могут достигать 40% и более. Есть несколько факторов, которые были связаны с более высокими показателями заражения Toxocara . Люди с большей вероятностью заразятся Toxocara , если у них есть собака. Дети и подростки в возрасте до 20 лет имеют больше шансов получить положительный результат теста на инфекцию Toxocara , чем взрослые. Это может быть связано с тем, что дети с большей вероятностью будут есть грязь и играть на открытом воздухе, например в песочницах, где можно найти экскременты собак и кошек.Эта инфекция чаще встречается у людей, живущих в бедности. Географическое положение также играет роль, потому что Toxocara более распространена в жарких и влажных регионах, где яйца лучше выживают в почве.

Основные аспекты токсокароза человека

Лекарства

Хотя на животных моделях было протестировано множество антигельминтных средств, контролируемые рандомизированные исследования на людях проводились редко, поэтому для лечения человеческого заболевания доступно очень мало лекарств.

Производные бензимидазола включают тиабендазол (TBZ), мебендазол (MBZ) и альбендазол (ABZ) в зависимости от стажа работы.

Когда TBZ вводился перорально каждый день в дозах от 25 мг / кг ч / м (Magnaval and Charlet, 1987) до 50 мг / кг ч / м (Bass et al., 1987; Sturchler et al., 1989) для От 3 до 7 дней улучшение клинических проявлений было обнаружено у 50% (Magnaval and Charlet, 1987) до 53% (Sturchler et al., 1989). Побочные эффекты, включающие головокружение, тошноту и рвоту, наблюдались у 50% (Magnaval and Charlet, 1987) и 60% (Sturchler et al., 1989) больных.

Что касается MBZ, наилучшая схема лечения составляла 20-25 мг / кг ч / б ежедневно в течение 3 недель, что привело к снижению клинических проявлений на 70%. Побочные эффекты, включающие слабость, головокружение, тошноту, боль в животе и желудке, были легкими и наблюдались у 17% пациентов (Magnaval, 1995).

При введении ABZ в дозе 10 мг / кг ч / б ежедневно в течение 5 дней клиническое улучшение было обнаружено у 47% пациентов с токсокарозом (Stürchler et al., 1989). Шестьдесят процентов пациентов жаловались на незначительные побочные эффекты. Несмотря на эти неоднозначные результаты, обзор недавней литературы обнаружил многочисленные анекдотические сообщения, свидетельствующие о том, что ABZ стал широко используемым лекарством для лечения токсокароза, возможно, из-за его широкой доступности в большинстве стран.

Как MBZ, так и ABZ плохо всасываются из желудочно-кишечного тракта, и их следует вводить с жирной пищей.

Диэтилкарбамазин, или ДЭК, является основой химиотерапии филяриатоза с 1949 года.Механизм действия сложен и до сих пор частично неизвестен. При филяриозах он включает усиление как присоединения, так и цитотоксичности нейтрофилов и эозинофилов по отношению к микрофиляриям (Piessens and Beldekas, 1979), наряду с активацией тромбоцитов, выделяющих свободные радикалы. Это действие не зависит от антител и запускается филяриальным экскреторным антигеном (Cesbron et al., 1987). Более того, DEC препятствует метаболизму арахидоновой кислоты и вызывает выработку PGE2, PGE12 и тромбоксана как у филяриального паразита, так и у его хозяина (Martin et al., 1997).

В контролируемом рандомизированном исследовании по сравнению с MBZ, DEC давали в дозе 3-4 мг / кг ч / б ежедневно в течение 21 дня. Терапевтический график начинался с 25 мг в день, и доза постепенно увеличивалась в попытке избежать побочных реакций, вызванных лизисом паразитов. Антигистаминные препараты не применялись. Этот режим привел к значительному снижению тяжести клинических признаков на 70%. Двадцать восемь процентов пациентов сообщили о незначительных побочных эффектах, включая повышенную слабость, головокружение, тошноту, рвоту или боль в животе.Эти нарушения были дозозависимыми и уменьшались при уменьшении суточной дозы. У 10% испытуемых наблюдалась реакция, подобная Маззотти (зуд, крапивница и / или отек), что свидетельствует об ускоренном лизисе личинок (Magnaval, 1995).

Ивермектин оказался высокоэффективным и значительно улучшил прогноз для людей с онхоцеркозом, причиной речной слепоты (Boussinesq et al., 1997). Ивермектин также был недавно зарегистрирован в Европейском Союзе и США для лечения стронгилоидоза (Marti et al., 1996). Что касается токсокароза, контролируемых исследований его эффективности не проводилось. При испытании на серии из 17 случаев распространенного токсокароза ивермектин оказался только на 40% эффективным в уменьшении клинических проявлений, и не было значительного снижения количества эозинофилов в крови (Magnaval, 1998). Таким образом, ивермектин не следует использовать для лечения токсокароза человека, особенно OLM, до тех пор, пока не будет тщательно изучен вопрос о его эффективности.

Подходит ли человек с токсокарозом для лечения, зависит от типа и тяжести клинических признаков.Острый VLM у детей и взрослых обычно лечится либо симптоматически, либо с помощью специфической противогельминтной терапии. Пациенты с общим токсокарозом (Glickman et al., 1987; Magnaval et al., 1994a) или скрытым токсокарозом (Taylor et al., 1988) наряду с периферической эозинофилией часто лечатся консервативно, поскольку эти формы заболевания являются обычно самоограничивающийся. Следовательно, антигельминтное лечение не начинается немедленно, но может быть рассмотрено для пациентов, у которых сохраняются симптомы, несмотря на усилия по предотвращению повторного заражения яйцами токсокара .Бессимптомные пациенты с хронической эозинофилией и пациенты со скрытым токсокарозом в отсутствие эозинофилии обычно не нуждаются в какой-либо специальной терапии.

Что касается OLM, то на сегодняшний день не проводились контролируемые клинические испытания для лечения этой формы заболевания. Однако неофициальные данные и сообщения о случаях заболевания (Dinning et al., 1988; Gillespie et al., 1993; Glickman and Magnaval, 1993; Lobovska and Zackova, 1994; Saint-Blancat et al., 1997; Dietrich et al., 1998) предполагают что использование кортикостероидов для уменьшения воспаления эффективно и может минимизировать необратимое повреждение глаза, вызванное местным высвобождением TES-Ag в результате миграции личинок в глазу.Обычный режим составляет примерно 1 мг / кг ч / б ежедневно в течение 1 месяца или более, при необходимости дозу уменьшают. Среди физических методов показана лазерная фотокоагуляция, когда личинка может быть идентифицирована путем прямой визуализации в глазу (Gass, Braunstein, 1983; Casella et al., 1998). Глазные гранулемы можно лечить криопексией (El Matri et al., 1990; Zygulska et al., 1993). Витрэктомия Pars plana может использоваться для удаления эпиретинального, а также субретинального компонента гранулемы сетчатки Toxocara (Werner et al., 1999). Если применение пероральных и / или местных кортикостероидов не приводит к полному выздоровлению, следует рассмотреть возможность применения специфических глистогонных препаратов. Не установлено, хорошо ли проникают производные бензимидазола или их активные метаболиты в глаз человека. Дополнительные косвенные доказательства проникновения этого ДЭК в глаз получены из опыта его широкого использования для лечения онхоцеркоза человека (Dadzie et al., 1987). Поэтому DEC может быть лучшим выбором для лечения OLM.Поскольку действие DEC может подавляться кортикостероидами (Maizels and Denham, 1992), оба препарата не следует назначать вместе.

Лечение пациентов с неврологическим токсокарозом состояло из комбинации кортикостероидов и DEC (Komiyama et al., 1995), или MBZ (Duprez et al., 1996), или TBZ (Kumar and Kimm, 1994), или использование только DEC (Ruttinger and Hadidi, 1991) или TBZ (Russegger and Schmutzhard, 1989; Wang et al., 1983). Результаты этих исследований неоднозначны.

Токсокароз — NHS

Токсокароз — редкая инфекция, вызываемая паразитами аскариды. Люди могут заразиться им при обращении с почвой или песком, загрязненными фекалиями инфицированных животных.

Паразиты аскариды чаще всего встречаются у кошек, собак и лисиц и обычно поражают маленьких детей.

Это связано с тем, что дети с большей вероятностью соприкоснутся с зараженной почвой, когда они играют и засовывают руки в рот.

Однако случаи заболевания зарегистрированы у людей всех возрастов.

Признаки и симптомы

У большинства людей заражение этими личинками аскариды не вызывает никаких симптомов, и паразиты умирают в течение нескольких месяцев.

Однако у некоторых людей наблюдаются легкие симптомы, например:

В редких случаях личинки аскариды поражают такие органы, как печень, легкие, глаза или мозг, и вызывают серьезные симптомы, например:

• усталость
• потеря аппетита или похудание
• Сыпь на коже
• хрипы или затрудненное дыхание
• изъятия (припадки)
• нечеткое или нечеткое зрение, обычно поражающее только один глаз
• очень красный и болезненный глаз

Когда обращаться к вашему GP

Обратитесь к терапевту как можно скорее, если вы считаете, что у вас или вашего ребенка есть симптомы, которые могут быть вызваны токсокарозом.

Если один из ваших глаз поражен токсокарозом, существует риск необратимой потери зрения. Однако своевременное лечение может снизить вероятность этого.

Анализ крови обычно позволяет выявить токсокароз, хотя при поражении глаз может потребоваться обследование глаз для поиска паразитов.

Почему это происходит

Паразиты аскариды, вызывающие токсокароз (называемые токсокарами), обитают в пищеварительной системе собак, кошек и лисиц.Черви производят яйца, которые выделяются с фекалиями инфицированных животных и загрязняют почву.

Яйца становятся заразными только через 10–21 день, поэтому свежие фекалии животных не представляют непосредственной опасности. Однако после того, как яйца попадут в песок или почву, они могут выжить в течение многих месяцев.

Люди могут заразиться, если зараженная почва попадет им в рот. Как только яйца попадают в человеческое тело, они попадают в кишечник, прежде чем вылупятся и выпустят личинки (самая ранняя стадия развития).Эти личинки могут путешествовать по большинству частей тела.

Однако, поскольку люди не являются нормальным хозяином для этих личинок, они не могут развиваться дальше этой стадии и производить яйца. Это означает, что инфекция не может передаваться между людьми.

Снижение риска

Лучший способ снизить вероятность развития токсокароза — соблюдать гигиену.

Например, мытье рук теплой водой с мылом после контакта с домашними животными или контакта с песком или почвой.

Если у вас есть домашняя кошка или собака, их следует регулярно очищать от глистов, а их фекалии следует немедленно утилизировать.

Подробнее о профилактике токсокароза.

Как лечить

Если у вас нет симптомов или симптомы легкие, лечение обычно не требуется.

Однако вам понадобятся лекарства, если у вас серьезная инфекция, поражающая ваши органы. Для уничтожения личинок паразита используется лекарство, называемое глистогонным средством.

Чаще всего используется альбендазол, альтернативой является мебендазол.

Эти лекарства обычно не вызывают побочных эффектов, хотя у некоторых людей могут возникать головные боли или боли в животе.

Помимо глистогонных средств, часто назначают стероидные препараты (кортикостероиды), чтобы уменьшить воспаление, вызванное тяжелой инфекцией.

Если токсокароз поражает глаз, вместо глистогонных средств используются стероидные препараты. Также может потребоваться операция — например, при отслоении сетчатки.

Большинство людей полностью выздоравливают и не испытывают никаких долгосрочных осложнений. Однако существует риск необратимой потери зрения при поражении одного из глаз.

Подробнее о лечении токсокароза.

Насколько распространен токсокароз?

Токсокароз редко встречается в Великобритании, хотя трудно точно определить, сколько случаев происходит ежегодно, поскольку заболевание часто диагностируется неправильно или недиагностируется. Многие люди, вероятно, подверглись воздействию паразитов, даже не подозревая об этом.

В целом токсокароз чаще встречается у детей и молодых людей.

Последняя проверка страницы: 13 июня 2018 г.
Срок следующей проверки: 13 июня 2021 г.

Токсокароз: скрытая угроза с прогрессирующими последствиями для общественного здравоохранения | Инфекционные болезни бедности

1.

Деспомье Д. Токсокароз: клинические аспекты, эпидемиология, медицинская экология и молекулярные аспекты. Clin Microbiol Rev.2003; 16: 265–72.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

2.

Overgaauw PA, van Knapen F. Ветеринарные аспекты и аспекты общественного здравоохранения Toxocara spp. Vet Parasitol. 2013; 193: 398–403.

PubMed Статья Google Scholar

3.

Голландия CV. Пробелы в знаниях в эпидемиологии Toxocara : загадка остается. Паразитология. 2017; 144: 81–94.

PubMed Статья CAS Google Scholar

4.

Macpherson CN. Эпидемиология и значение токсокароза для общественного здравоохранения: зооноз мирового значения. Int J Parasitol. 2013; 43: 999–1008.

PubMed Статья Google Scholar

5.

Zibaei M. Гельминтозные и сердечно-сосудистые заболевания: Toxocara видов вызывают заболевание. Curr Cardiol Rev.2017; 13: 56–62.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

6.

Strube C, Heuer L, Janecek E. Toxocara spp. инфекции у паратенических хозяев. Vet Parasitol. 2013; 193: 375–89.

PubMed Статья Google Scholar

7.

Fan CK, Holland CV, Loxton K, Barghouth U. Церебральный токсокароз: немое прогрессирование до нейродегенеративных расстройств? Clin Micobiol Rev.2015; 28: 663–86.

Артикул Google Scholar

8.

Fan CK, Liao CW, Cheng YC. Факторы, влияющие на проявление токсокароза у человека: генетика и окружающая среда. Vet Parasitol. 2013; 193: 342–52.

PubMed Статья CAS Google Scholar

9.

Чен Дж., Чжоу Д.Х., Нисбет А.Дж., Сюй М.Дж., Хуанг С.И., Ли М.В., Ван Ч.Р., Чжу XQ. Достижения в области молекулярной идентификации, таксономии, генетической изменчивости и диагностики Toxocara spp. Заразить Genet Evol. 2012; 12: 1344–8.

PubMed Статья Google Scholar

10.

Nicoletti A. Токсокароз. Handb Clin Neurol. 2013; 114: 217–28.

PubMed Статья Google Scholar

11.

Чен Дж., Сюй М.Дж., Чжоу Д.Х., штаб-квартира Сун, Ван Ч.Р., Чжу XQ. Паразитарные зоонозы собак и кошек в Китае. Векторы паразитов. 2012; 5: 152.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

12.

Rubinsky-Elefant G, Hirata CE, Yamamoto JH, Ferreira MU. Токсокароз человека: диагностика, распространенность серотипов в мире и клинические проявления системных и глазных форм. Ann Trop Med Parasitol. 2010; 104: 3–23.

PubMed Статья CAS Google Scholar

13.

Hotez PJ, Wilkins PP. Токсокароз: самая распространенная в Америке запущенная инфекция бедности и гельминтоз мирового значения? PLoS Negl Trop Dis. 2009; 3: e400.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

14.

Fillaux J, Magnaval JF. Лабораторная диагностика токсокароза человека. Vet Parasitol. 2013; 193: 327–36.

PubMed Статья CAS Google Scholar

15.

Морейра GM, TelmoPde L, Mendonça M, Moreira AN, McBride AJ, Scaini CJ, Conceição FR. Токсокароз человека: современные достижения в диагностике, лечении и вмешательстве.Trends Parasitol. 2014; 30: 456–64.

PubMed Статья Google Scholar

16.

Wilder HC. Эндофтальмит нематод. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1950; 55: 99–104.

PubMed CAS Google Scholar

17.

Париз М.Э., Хотез П.Дж., Слуцкер Л. Забытые паразитарные инфекции в США: потребности и возможности. Am J Trop Med Hyg. 2014; 90: 783–5.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

18.

Zhu XQ, Korhonen PK, Cai H, Young ND, Nejsum P, von Samson-Himmelstjerna G, et al. Генетический план зоонозного патогена Toxocara canis . Nat Commun. 2015; 6: 6145.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

19.

Гассер РБ, Корхонен П.К., Чжу XQ, Янг Н.Д.Использование генома Toxocara для поддержки исследований токсокароза и новых вмешательств. Adv Parasitol. 2016; 91: 87–110.

PubMed Статья Google Scholar

20.

Li MW, Lin RQ, Song HQ, Wu XY, Zhu XQ. Полные митохондриальные геномы трех видов Toxocara , имеющих значение для здоровья человека и животных. BMC Genomics. 2008; 9: 224.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

21.

Гассер РБ. Идеальное время для использования передовых молекулярных технологий для изучения фундаментальной биологии видов Toxocara . Vet Parasitol. 2013; 193: 353–64.

PubMed Статья Google Scholar

22.

Mizgajska-Wiktor H, Jarosz W. Сравнение загрязнения почвы яйцами Toxocara cani s и Toxocara cati в сельских и городских районах Великопольского района в 2000-2005 гг. Wiad Parazytol.2007. 53: 219–25. (на польском языке)

PubMed Google Scholar

23.

Гавор Дж., Борецка А. Загрязнение окружающей среды яйцами Toxocara в Мазовецком воеводстве как риск токсокароза у детей. Wiad Parazytol. 2004; 50: 237–41.

PubMed Google Scholar

24.

Борецка А., Гавор Дж., Недворок М., Сордил Б. Встречаемость Toxocara spp.яйца в бытовой среде детей с диагностированным токсокарозом в Лодзинском воеводстве. Wiad Parazytol. 2010; 56: 141–4.

PubMed Google Scholar

25.

Викрамасинге С., Ятавара Л., Раджапакс Р.П., Агацума Т. Toxocara canis и Toxocara vitulorum : молекулярная характеристика, дискриминация и филогенетический анализ на основе митохондрий (АТФ-синтазы субъединицы 6 и 12S) (ITS-2 и 28S) гены.Parasitol Res. 2009; 104: 1425–30.

PubMed Статья Google Scholar

26.

Wickramasinghe S, Yatawara L, Rajapakse RP, Agatsuma T. Toxocara vitulorum (Ascaridida: Nematoda): содержание, расположение и состав митохондриальных генов по сравнению с другими видами Toxocara . Мол Биохим Паразитол. 2009; 166: 89–92.

PubMed Статья CAS Google Scholar

27.

Le TH, Anh NT, Nguyen KT, Nguyen NT, do TT T, Gasser RB. Toxocara malaysiensis Инфекция домашних кошек во Вьетнаме — новая зоонозная проблема? Заразить Genet Evol. 2016; 37: 94–8.

PubMed Статья Google Scholar

28.

Zhu XQ, Jacobs DE, Chilton NB, Sani RA, Cheng NABY, Gasser RB. Молекулярная характеристика варианта Toxocara от кошек в Куала-Лумпуре, Малайзия. Паразитология. 1998. 117: 155–64.

PubMed Статья CAS Google Scholar

29.

Гиббонс Л.М., Джейкобс Д.Е., Сани РА. Toxocara malaysiensis n. Sp. (Nematoda: Ascaridoidea) от домашней кошки ( Feliscatus Linnaeus , 1758). J Parasitol. 2001; 87: 660–5.

PubMed Статья CAS Google Scholar

30.

Fogt-Wyrwas R, Mizgajska-Wiktor H, Pacoń J, Jarosz W.Внутривидовые вариации между последовательностями ITS Toxocara canis , Toxocara cati и Toxascaris leonine от разных видов хозяев в Юго-Западной Польше. J Helminthol. 2013; 87: 432–42.

PubMed Статья CAS Google Scholar

31.

Zhu XQ, Gasser RB, Jacobs DE, Hung GC, Chilton NB. Взаимоотношения между некоторыми аскаридоидными нематодами на основе данных о последовательности рибосомной ДНК. Parasitol Res.2000; 86: 738–44.

PubMed Статья CAS Google Scholar

32.

Li MW, Lin RQ, Song HQ, Sani RA, Wu XY, Zhu XQ. Электрофоретический анализ изменчивости последовательностей в трех участках митохондриальной ДНК для аскаридоидных паразитов, имеющих значение для здоровья человека и животных. Электрофорез. 2008; 29: 2912–7.

PubMed CAS Google Scholar

33.

Smith H, Holland C, Taylor M, Magnaval JF, Schantz P, Maizels R.Насколько распространен токсокароз у человека? К стандартизации наших знаний. Trends Parasitol. 2009. 25: 182–8.

PubMed Статья Google Scholar

34.

Саид И., Тайра К., Капел СМ. Toxocara canis у экспериментально зараженных серебристых и песцов. Parasitol Res. 2005; 97: 160–6.

PubMed Статья Google Scholar

35.

Guimarães AM, Alves EG, de Rezendede GF, Rodrigues MC. Toxocara sp. яйца и Ancylostoma sp. личинки в общественных парках, Бразилия. Rev Saude Publica. 2005; 39: 293–5. (на португальском языке)

PubMed Статья Google Scholar

36.

Tiyo R, Guedes TA, Falavigna DL, Falavigna-Guilherme AL. Сезонное заражение площадей и газонов паразитами с зоонозным потенциалом в южной части Бразилии. J Helminthol. 2008; 82: 1–6.

PubMed Статья CAS Google Scholar

37.

Дада Б.Дж., Линдквист В.Д. Распространенность Toxocara spp. яйца в некоторых общественных местах и ​​в местах отдыха на шоссе в Канзасе. J Helminthol. 1979; 53: 145–6.

PubMed Статья CAS Google Scholar

38.

Chorazy ML, Ричардсон DJ. Исследование загрязнения окружающей среды яйцеклетками аскарид, Уоллингфорд, Коннектикут. Vector Borne Zoonotic Dis. 2005; 5: 33–9.

PubMed Статья Google Scholar

39.

Düwel D. Распространенность яиц Toxocara яиц на песке детских игровых площадок во Франкфурте / М. Ann Trop Med Parasitol. 1984; 78: 633–6.

PubMed Статья Google Scholar

40.

Рокицкий Ю., Кухарска А.П., Дзидо Дж., Карчевска Д. Заражение детских площадок в городе Гданьск яйцами паразитов. Wiad Parazytol. 2007; 53: 227–30. (на польском языке)

PubMed Google Scholar

41.

Emehelu CO, Fakae BB. Распространенность яиц Toxocara canis на детских площадках детских садов в Нсукке, Нигерия. В J Zoonoses. 1986; 13: 158–61.

CAS Google Scholar

42.

Отейфа Н.М., Мустафа М.А. Потенциальный риск заражения токсокарозом в районе Гелиополис, Каир, Египет. J Egypt Soc Parasitol. 1997. 27: 197–203.

PubMed CAS Google Scholar

43.

Гунасилан Л., Ганесан П.И., Рамадасс П., Башир М.А., Рагхаван Н. Распространенность яиц токсокар в окружающей среде. J Indian Vet. 1992; 69: 308–9.

Google Scholar

44.

Симидзу Т. Распространенность яиц токсокары яиц в песчаных карьерах в городе Токусима и его окрестностях. J Vet Med Sci. 1993; 55: 807–11.

PubMed Статья CAS Google Scholar

45.

Киган Дж. Д., Голландия CV. Сравнение эмбриона Toxocara canis в контролируемых условиях в почве и волосах. J Helminthol. 2013; 87: 78–84.

PubMed Статья Google Scholar

46.

Родди Г., Холланд С., Стаффорд П., Вулф А. Загрязнение шерсти лисицы яйцами Toxocara canis . J Helminthol. 2008. 82: 293–6.

PubMed Статья CAS Google Scholar

47.

Roddie G, Stafford P, Holland CV, Wolfe A. Загрязнение шерсти собак яйцами Toxocara canis . Vet Parasitol. 2008; 152: 85–93.

PubMed Статья Google Scholar

48.

Ли А.С., Шанц П.М., Казакос К.Р., Монтгомери С.П., Боуман Д.Д. Эпидемиологические и зоонозные аспекты аскаридных инфекций у собак и кошек. Trends Parasitol. 2010. 26: 155–61.

PubMed Статья Google Scholar

49.

Дубинский П., Хавасиова-Рейтерова К., Петко Б., Ховорка И., Томасовикова О. Роль мелких млекопитающих в эпидемиологии токсокароза. Паразитология. 1995; 110: 187–93.

PubMed Статья Google Scholar

50.

Антолова Д., Рейтерова К., Митерпакова М., Станко М., Дубинский П. Циркуляция Toxocara spp. в пригородных и сельских экосистемах Словацкой Республики. Vet Parasitol. 2004; 126: 317–24.

PubMed Статья CAS Google Scholar

51.

Reperant LA, Hegglin D, Tanner I., Fischer C, Deplazes P. Грызуны как общие индикаторы зоонозных паразитов плотоядных животных в городской среде. Паразитология. 2009. 136: 329–37.

PubMed Статья CAS Google Scholar

52.

Magnaval JF, Glickman LT, Dorchies P, Morassin B. Основные моменты токсокароза человека. Корейский J Parasitol. 2001; 39: 1–11.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

53.

Акао Н., Охта Н. Токсокароз в Японии. Parasitol Int. 2007; 56: 87–93.

PubMed Статья Google Scholar

54.

Йошикава М., Нишиофуку М., Мория К., Оджи Ю., Ишизака С., Касахара К. и др. Семейный случай висцерального токсокароза, вызванного употреблением сырой бычьей печени. Parasitol Int. 2008; 57: 525–9.

PubMed Статья Google Scholar

55.

Stoicescu RM, Mihai CM, Giannakopoulou AD.Выраженная гиперэозинофилия у малыша: отчет о болезни. J Med Life. 2011; 4: 105–8.

PubMed PubMed Central CAS Google Scholar

56.

Musso C, Castelo JS, Tsanaclis AM, Pereira FE. Распространенность гранулем печени, индуцированных Toxocara , выявленных с помощью иммуногистохимии, в серии аутопсий в Детской клинической больнице в Витории, ES, Бразилия. Арка Вирхова. 2007; 450: 411–47.

PubMed Статья Google Scholar

57.

Хартлеб М., Янушевский К. Тяжелое поражение печени при мигрирующих висцеральных личинках. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2001; 13: 1245–9.

PubMed Статья CAS Google Scholar

58.

Kuenzli E, Neumayr A, Chaney M, Blum J. Сердечные заболевания, связанные с токсокарозом — систематический обзор литературы. Acta Trop. 2016; 154: 107–20.

PubMed Статья Google Scholar

59.

Kayes SG, Oaks JA. Развитие гранулематозного ответа при токсокарозе мышей. Начальные события Am J Pathol. 1978; 93: 277–94.

PubMed CAS Google Scholar

60.

Дромер С, Константин А, Амар Дж., Колье М., Билли Т., Шамонтин Б. и др. Ревматологические аспекты токсокароза (мигрирующая висцеральная личинка), по поводу 2 случаев. Преподобный Рум Эд Фр. 1993; 60: 621–4.

PubMed CAS Google Scholar

61.

Шетти AK, Авилес DH. Нефротический синдром, связанный с инфекцией Toxocara canis . Ann Trop Paediatr. 1999; 19: 297–300.

PubMed Статья CAS Google Scholar

62.

Prunier F, Delepine S, Victor J, de Gentile L, Moreau C, Laporte J, et al. Фибробластный эндокардит Лоффлера. Отчет о случае, осложняющем токсокароз. Arch Mal Coeur Vaiss. 2001; 94: 226–30. (на французском языке)

PubMed CAS Google Scholar

63.

Исмаил М.А., Халафаллах О. Toxocara canis и хроническая крапивница у пациентов из Египта. J Egypt Soc Parasitol. 2005; 35: 833–40.

PubMed Google Scholar

64.

Стюарт JM, Cubillan LD, Cunningham ET Jr. Распространенность, клинические особенности и причины потери зрения среди пациентов с глазным токсокарозом. Сетчатка. 2005; 25: 1005–13.

PubMed Статья Google Scholar

65.

Центры по контролю и профилактике заболеваний. Глазной токсокароз — США, 2009–2010 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2011; 60: 734–6.

Google Scholar

66.

Quinnell RJ. Генетика предрасположенности к гельминтозной инфекции. Int J Parasitol. 2003. 33: 1219–31.

PubMed Статья CAS Google Scholar

67.

Norhaida A, Suharni M, Liza Sharmini AT, Tuda J, Rahmah N.rTES-30USM: клонирование с помощью сборочной ПЦР, экспрессии и оценки полезности при обнаружении токсокароза S228. Ann Trop Med Parasitol. 2008; 102: 151–60.

PubMed Статья CAS Google Scholar

68.

Xinou E, Lefkopoulos A, Gelagoti M, Drevelegas A, Diakou A, Milonas I, Dimitriadis AS. Результаты КТ и МРТ при церебральной токсокаральной болезни. AJNR Am J Neuroradiol. 2003; 24: 714–8.

PubMed CAS Google Scholar

69.

Watthanakulpanich D, Smith HV, Hobbs G, Whalley AJ, Billington D. Применение экскреторно-секреторных антигенов Toxocara canis и антител подкласса IgG (IgG1-4) в серодиагностических анализах токсокароза человека. Acta Trop. 2008; 106: 90–5.

PubMed Статья CAS Google Scholar

70.

Нордин Р., Смит Х.В., Мохамад С., Майзелс Р.М., Фонг М.И. Сравнение IgG-ELISA и IgG4-ELISA для серодиагностики Toxocara .Acta Trop. 2005; 93: 57–62.

PubMed Статья CAS Google Scholar

71.

Jin Y, Shen C, Huh S, Sohn WM, Choi MH, Hong ST. Серодиагностика токсокароза методом ELISA с использованием неочищенного антигена личинок Toxocara canis . Корейский J Parasitol. 2013; 51: 433–9.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

72.

Jacobs DE, Zhu XQ, Gasser RB, Chilton NB.Методы на основе ПЦР для идентификации потенциально зоонозных аскаридоидных паразитов собак, лисиц и кошек. Acta Trop. 1997; 68: 191–200.

PubMed Статья CAS Google Scholar

73.

Li MW, Lin RQ, Chen HH, Sani RA, Song H, Zhu XQ. Инструменты ПЦР для проверки специфической идентичности аскаридных нематод собак и кошек. Зонды Mol Cell. 2007; 21: 349–54.

PubMed Статья CAS Google Scholar

74.

Рай С.К., Уга С., Ву З., Такахаши Ю., Мацумура Т. Использование полимеразной цепной реакции в диагностике токсокароза: экспериментальное исследование. Юго-Восточная Азия J Trop Med Public Health. 1997; 28: 541–4.

PubMed CAS Google Scholar

75.

Van De N, Trung NV, le Duyet V, Chai JY. Молекулярная диагностика больного глазным токсокарозом во Вьетнаме. Корейский J Parasitol. 2013; 51: 563–7.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

76.

Lim SJ, Lee SE, Kim SH, Hong SH, You YS, Kwon OW и др. Распространенность Toxoplasma gondii и Toxocara canis среди пациентов с увеитом. Ocul Immunol Inflamm. 2014; 22: 360–6.

PubMed Статья CAS Google Scholar

77.

Macuhova K, Kumagai T., Akao N, Ohta N. Петлевой изотермический анализ амплификации для обнаружения и распознавания яиц Toxocara canis и Toxocara cati непосредственно из образцов песка.J Parasitol. 2010; 96: 1224–7.

PubMed Статья CAS Google Scholar

78.

Томита Н., Мори Ю., Канда Х., Нотоми Т. Петлевая изотермическая амплификация (LAMP) генных последовательностей и простое визуальное обнаружение продуктов. Nat Protoc. 2008; 3: 877–82.

PubMed Статья CAS Google Scholar

79.

Аревало Дж. Ф., СП Эспиноза, Ф. Аревало. Глазной токсокароз.J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 2012; 50: 76–86.

PubMed Статья Google Scholar

80.

Campbell JP, Wilkinson CP. Визуализация в диагностике и лечении глазного токсокароза. Int Ophthalmol Clin. 2012; 52: 145–53.

PubMed Статья Google Scholar

81.

Morais FB, MacielAL ATE, Muccioli C, Al-lemann N. Результаты ультразвукового исследования при глазном токсокарозе.Arq Bras Ophthalmol. 2012; 75: 43–7.

Артикул Google Scholar

82.

Hashida N, Nakai K, Nishida K. Диагностическая оценка глазного токсокароза с использованием оптической когерентной томографии с высоким проникновением. Case Rep Ophthalmol. 2014; 5: 16–21.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

83.

Ахмед А.С., Бисвас Дж. Увейтис: поиск причины.Тайвань J Ophthalmol. 2013; 3: 134–40.

Артикул Google Scholar

84.

Kim YJ, Moon CH, Chang JH. Токсокароз диска зрительного нерва. J Neuroophthalmol. 2013; 33: 151–2.

PubMed Статья Google Scholar

85.

Tran VT, Lumbroso L, LeHoang P, Herbort CP. Ультразвуковая биомикроскопия при периферическом ретиновитреальном токсокарозе. Am J Ophthal. 1999; 127: 607–9.

PubMed Статья CAS Google Scholar

86.

Родман Дж., Пиццименти Дж. Диагностическая визуализация глазного токсокароза in vivo. Clin Exp Optom. 2009. 92: 146–14.

PubMed Статья Google Scholar

87.

Чен К., Гу Дж., Цзян Р., Чжоу М., Чанг К. Роль ультразвуковой биомикроскопии в диагностике глазного токсокароза. Br J Ophthalmol. 2018 Май; 102 (5): 642–6.

PubMed Статья Google Scholar

88.

Sánchez SS, García HH, Nicoletti A. Результаты клинической и магнитно-резонансной томографии нейротоксокароза. Фронт Neurol. 2018; 9: 53.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

89.

Рохилла С., Джайн Н., Ядав Р., Дхаулаканди Д. Б. Мигрирующая висцеральная личинка печени. BMJ Case Rep.2013; 13: 2013.

Google Scholar

90.

Раджеш С., Патидар Ю., Растоги А., Бихари С. Изображение месяца: мигрирующая висцеральная личинка печени. Am J Gastroenterol. 2015; 110: 497.

PubMed Статья CAS Google Scholar

91.

Ким Ю.К., Ким С.С., Мун В.С., Чо Б.Х., Ли С.И., Ли Дж. Результаты МРТ очаговых эозинофильных заболеваний печени. AJR Am J Roentgenol. 2005; 184: 1541–8.

PubMed Статья Google Scholar

92.

Magnaval JF, Шарле JP. Сравнительная эффективность тиабендазола и мебендазола при лечении токсокароза. Терапия. 1987. 42: 541–4. (на французском языке)

PubMed CAS Google Scholar

93.

Stürchler D, Schubarth P, Gualzata M, Gottstein B, Oettli A. Тиабендазол против альбендазола в лечении токсокароза: клиническое испытание. Ann Trop Med Parasitol. 1989; 83: 473–8.

PubMed Статья Google Scholar

94.

Павловски З. Токсокароз у человека: клиническое проявление и дилемма лечения. J Helminthol. 2001; 75: 299–305.

PubMed Статья CAS Google Scholar

95.

Woodhall DM, Fiore AE. Токсокароз: обзор для педиатров. J Pediatric Infect Dis Soc. 2014; 3: 154–9.

PubMed Статья Google Scholar

96.

Ранасурия Г., Миан А., Бужауд З., Цигрелис К.Легочный токсокароз: клинический случай и обзор литературы. Инфекция. 2014; 42: 575–8.

PubMed Статья CAS Google Scholar

97.

Хрючкова Г. Новые подходы к иммунопрофилактике при токсокарозе. В: Holland CV, Smith HV, редакторы. Toxocara : загадочный паразит. Оксфордшир: CAB International; 2006. с. 174–94.

Google Scholar

98.

Мартинес-Пульгарин Д.Ф., Муньос-Урбано М., Гомес-Сута Л.Д., Дельгадо О.М., Родригес-Моралес AJ. Глазной токсокароз: новые диагностические и терапевтические перспективы. Последние публикации Pat Antiinfect Drug Discov. 2015; 10: 35–41.

PubMed Статья Google Scholar

99.

Фрейзер М., Андерсон М.Л., Софоклеоз С. Лечение глазного токсокароза альбендезолом: описание случая. Оптометрия. 2009. 80: 175–80.

PubMed Статья Google Scholar

100.

Satou T, Horiuchi A, Akao N, Koike K, Fujita K, Nikaido T. Toxocara canis : поиск потенциального лекарства среди алкалоидов бета-карболина — исследования in vitro и на мышах. Exp Parasitol. 2005; 110: 134–9.

PubMed Статья CAS Google Scholar

101.

Осман А.А. Лечебная битва с личиночным токсокарозом: мы все еще далеко позади? Acta Trop. 2012; 124: 171–8.

PubMed Статья Google Scholar

102.

Wiśniewska-Ligier M, Woniakowska-Gęsicka T, Sobolewska-Dryjańska J, Markiewicz-Jówiak A, Wieczorek M. Анализ течения и лечения токсокароза у детей: многолетнее наблюдение. Parasitol Res. 2012; 110: 2363–71.

PubMed Статья Google Scholar

103.

Вудхолл Д., Старр М.К., Монтгомери С.П., Джонс Дж. Л., Лам Ф., Рид Р. У. и др. Глазной токсокароз: эпидемиологические, анатомические и терапевтические варианты на основе опроса узких офтальмологов.Офтальмология. 2012; 119: 1211–7.

PubMed Статья Google Scholar

104.

Choi KD, Choi JH, Choi SY, Jung JH. Токсокарная оптическая нейропатия: клинические особенности и офтальмологические данные. Int J Ophthalmol. 2018; 11: 520–3.

PubMed PubMed Central Google Scholar

105.

Эберхардт О., Биалек Р., Нагеле Т., Дичганс Дж. Эозинофильный менингомиелит при токсокарозе: клинический случай и обзор литературы.Clin Neurol Neurosurg. 2005; 107: 432–8.

PubMed Статья CAS Google Scholar

106.

Graeff-Teixeira C, da Silva AC, Yoshimura K. Обновленная информация об эозинофильном менингоэнцефалите и его клинической значимости. Clin Microbiol Rev.2009; 22: 322–48.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

107.

Гоффетт С., Жанжан А.П., Дюпре Т.П., Бигайнон Дж., Синдик С.Дж.Эозинофильный плеоцитоз и миелит, связанные с инфекцией Toxocara canis . Eur J Neurol. 2000. 7: 703–6.

PubMed Статья CAS Google Scholar

108.

Хомбу А., Йошида А., Кикучи Т., Нагаясу Е., Куроки М., Маруяма Х. Лечение синдрома мигрирующей личинки с помощью длительного приема альбендазола. J Microbiol Immunol Infect. 2017; S1684-1182 (17): 30142–1.

Google Scholar

109.

Deplazes P, van Knapen F, Schweiger A, Overgaauw PA. Роль домашних собак и кошек в передаче гельминтозов зоонозов в Европе с особым вниманием к эхинококкозу и токсокарозу. Vet Parasitol. 2011; 24: 41–53.

Артикул Google Scholar

110.

Parsons JC. Аскаридные инфекции кошек и собак. Ветеринарная клиника North Am Small Anim Pract. 1987; 17: 1303–7.

Артикул Google Scholar

111.

ВОЗ. Действия по снижению опасности для здоровья человека, исходящей от животных. ВОЗ Хрон. 1978; 32: 307–10.

Google Scholar

112.

Малейро А., Анибал Ф. Ф., Мартинс-Филью О. А., Тейшейра-Карвалью А., Перини А., Мартинс М. А., Медейруш А. И., Турато В. М., Асенсио М. П., Брандао ИТ, Номизо А., Силва С. Л., Фаччиоли Л. Х. Вакцинация pcDNA-IL-12 блокирует эозинофильное воспаление, но не гиперчувствительность дыхательных путей после инфицирования мыши Toxocara canis .Вакцина. 2008; 26: 305–15.

PubMed Статья CAS Google Scholar

113.

Basualdo J, Sparo M, Chiodo P, Ciarmela M, Minvielle M. Пероральное введение потенциального пробиотика ( Enterococcus faecalis CECT 7121), по-видимому, снижает количество паразитов у мышей, инфицированных Toxocara canis . Ann Trop Med Parasitol. 2007. 101: 559–62.

PubMed Статья CAS Google Scholar

114.

Chiodo PG, Sparo MD, Pezzani BC, Minvielle MC, Basualdo JA. In vitro и in vivo эффекты Enterococcus faecalis CECT7121 на Toxocara canis . Mem Inst Oswaldo Cruz. 2010; 105: 615–20.

PubMed Статья CAS Google Scholar

115.

де Авила Л.Ф., Консейсао, Франция, Telmo Pde L, Dutra GF, de los Santos DG, Martins LH, Berne ME, da Silva PE, Scaini CJ. Saccharomyces boulardii снижает интенсивность заражения мышей токсокарозом.Vet Parasitol. 2012; 187: 337–40.

PubMed Статья Google Scholar

116.

Kudtarkar A, Shinde UP, Bharkad G, Singh K. Твердые липидные наночастицы альбендазола для лечения инфекции Toxocara canis : исследования эффективности in vivo. Nanosci Nanotechnol-Asia. 2017; 7: 80–91.

CAS Google Scholar

117.

Wilkinson CP, Welch RB. Внутриглазный Toxocara .Am J Ophthalmol. 1971; 71: 921–30.

PubMed Статья CAS Google Scholar

118.

Йокои К., Гото Х., Сакаи Дж., Усуи М. Клинические особенности глазного токсокароза в Японии. Ocul Immunol Inflamm. 2003. 11: 269–75.

PubMed Статья Google Scholar

119.

до Лаго А., Андраде Р., Муччиоли С., Белфорт Р. мл. Оптическая когерентная томография предполагаемой субретинальной гранулемы Toxocara : клинический случай.Arq Bras Oftalmol. 2006; 69: 403–5.

PubMed Статья Google Scholar

120.

Gass JD, Gilbert WR, Guerry RK, Scelfo R. Диффузный односторонний подострый нейроретинит. Офтальмология. 1978; 85: 521–45.

PubMed Статья CAS Google Scholar

121.

de Souza EC, Nakashima Y. Диффузный односторонний подострый нейроретинит. Отчет о трансвитреальном хирургическом удалении субретинальной нематоды.Офтальмология. 1995; 102: 1183–6.

PubMed Статья CAS Google Scholar

122.

Коричневый DH. Глаз Toxocara canis . I Экспериментальная иммунология. Энн Офтальмол. 1971; 3: 907–10.

PubMed CAS Google Scholar

123.

Гиллеспи С.Х., Диннинг В.Дж., Воллер А., Кроукрофт Н.С. Спектр глазного токсокароза. Глаз (Лонд). 1993; 7: 415–8.

Артикул Google Scholar

124.

Ahn SJ, Ryoo NK, Woo SJ. Глазной токсокароз: клиника, диагностика, лечение и профилактика. Asia Pac Allergy. 2014; 4: 134–41.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

125.

Ahn SJ, Woo SJ, Jin Y, Chang YS, Kim TW, Ahn J, et al. Клиника и течение глазного токсокароза у взрослых.PLoS Negl Trop Dis. 2014; 8: e2938.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

126.

Glickman LT, Magnaval JF, Domanski LM, Shofer FS, Lauria SS, Gottstein B, et al. Висцеральная мигрирующая личинка у взрослых французов: синдром новой болезни? Am J Epidemiol. 1987; 125: 1019–34.

PubMed Статья CAS Google Scholar

127.

Финстерер Дж., Ауэр Х.Нейротоксокароз. Rev Inst Med Trop Сан-Паулу. 2007. 49: 279–87.

PubMed Статья Google Scholar

128.

Richartz E, Buchkremer G. Церебральный токсокароз: редкая причина когнитивных расстройств. Вклад в дифференциальную диагностику деменции. Nervenarzt. 2002. 73: 458–62. (на немецком языке)

PubMed Статья CAS Google Scholar

129.

Bachli H, Minet JC, Gratzl O.Церебральный токсокароз: возможная причина эпилептических припадков у детей. Чайлдс NervSyst. 2004. 20: 468–72.

Google Scholar

130.

Морейра-Силва С.Ф., Родригес М.Г., Пимента Дж.Л., Гомеш С.П., Фрейре Л.Х., Перейра ИП. Токсокароз центральной нервной системы: сообщалось о двух случаях. Rev Soc Bras Med Trop. 2004; 37: 169–74.

PubMed Статья Google Scholar

131.

Фортенберри Дж. Д., Кенни Р. Д., Младший Дж. Мигрирующая висцеральная личинка, вызывающая статическую энцефалопатию у младенца. Pediatr Infect Dis J. 1991; 10: 403–6.

PubMed Статья CAS Google Scholar

132.

Caldera F, Burlone ME, Genchi C, Pirisi M, Bartoli E. Toxocara энцефалит с поражением автономной нервной системы. Инфекция. 2013; 41: 691–4.

PubMed Статья CAS Google Scholar

133.

Gasser RB, Zhu XQ, Jacobs DE, Hu M, Chilton NB. Молекулярно-генетическая характеристика представителей рода Toxocara — таксономические, популяционно-генетические и эпидемиологические соображения. В: Holland CV, Smith HV, редакторы. Toxocara : загадочный паразит. Соединенное Королевство: Уоллингфорд; 2006. с. 18–31.

Google Scholar

134.

Magnaval JF, Faufingue JH, Morassin B, Fabre R. Катионный белок эозинофилов, специфические IgE и IgG4 при токсокарозе человека.J Helminthol. 2006; 80: 417–23.

PubMed Статья CAS Google Scholar

135.

Magnaval JF, Berry A, Fabre R, Morassin B. Катионный белок эозинофилов как возможный маркер активной инфекции человека Toxocara . Аллергия. 2001; 56: 1096–9.

PubMed Статья CAS Google Scholar

136.

Mohamad S, Azmi NC, Noordin R. Разработка и оценка чувствительного и специфического теста для диагностики токсокароза человека с использованием трех рекомбинантных антигенов (TES-26, TES-30USM и TES-120).J Clin Microbiol. 2009; 47: 1712–7.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

137.

Peixoto PL, Nascimento E, Cançado GG, Miranda RR, Rocha RL, Araújo RN, et al. Идентификация антигенов-кандидатов от взрослых стадий Toxocara canis для серодиагностики токсокароза человека. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2011; 106: 200–6.

PubMed Статья Google Scholar

138.

Magnaval JF, Fabre R, Maurières P, Charlet JP, de Larrard B. Применение процедуры вестерн-блоттинга для иммунодиагностики токсокароза человека. Parasitol Res. 1991; 77: 697–702.

PubMed Статья CAS Google Scholar

139.

Yamasaki H, Araki K, Lim PK, Zasmy N, Mak JW, Taib R, Aoki T. Разработка высокоспецифичного рекомбинантного Toxocara canis второй стадии экскреторно-секреторного антигена личинки для иммунодиагностики токсокароза человека .J Clin Microbiol. 2000; 38: 1409–13.

PubMed PubMed Central CAS Google Scholar

140.

Magnaval JF. Сравнительная эффективность диэтилкарбамазина и мебендазола для лечения токсокароза человека. Паразитология. 1995; 110: 529–33.

PubMed Статья Google Scholar

141.

Баррера М.Г., Леонарди Д., Болмаро Р.Э., Эченике К.Г., Оливьери А.С., Саломон С.Дж. и др.Оценка in vivo микросфер альбендазола для лечения мигрирующих личинок Toxocara canis . Eur J Pharm Biopharm. 2010; 75: 451–4.

PubMed Статья CAS Google Scholar

142.

Леонарди Д., Эченик К., Ламас М.С., Саломон С.Дж. Высокая эффективность альбендазола-ПЭГ 6000 при лечении инфекции, вызванной мигрирующими личинками Toxocara canis . J Antimicrob Chemother. 2009. 64: 375–8.

PubMed Статья CAS Google Scholar

143.

Хориучи А., Сато Т., Акао Н., Койке К., Фудзита К., Никайдо Т. Влияние свободного альбендазола и альбендазола, заключенного в полиэтиленгликоль-липосомы, на подвижность и количество личинок у мышей, инфицированных Toxocara canis . Vet Parasitol. 2005; 129: 83–7.

PubMed Статья CAS Google Scholar

144.

Хрчкова Г., Велебный С. Лечение инфекций Toxocara canis у мышей с помощью включенных в липосомы карбаматов бензимидазола и иммуномодулятора глюкана.J Helminthol. 2001; 75: 141–146.

PubMed CAS Google Scholar

145.

Hrckova G, Velebny S, Obwaller A, Auer H, Kogan G. Оценка последующей терапии фенбендазолом, включенным в стабилизированные липосомы, и иммуномодулятор глюкана у мышей, инфицированных личинками Toxocara canis . Acta Trop. 2007. 104: 122–32.

Артикул CAS Google Scholar

Токсокароз: история болезни, виды, диагностика, лечение

Токсокароз — это заражение личинками аскариды собак ( Toxocara canis ) и кошек ( Toxocara cati ).Яйца круглых червей из фекалий собак и кошек часто встречаются в почве и песке в парках, общественных пляжах и других местах на открытом воздухе.

В нормальном жизненном цикле яйца аскариды попадают в организм другой собаки или кошки, а личинка мигрирует через стенку кишечника. Взрослые черви развиваются в тонком кишечнике и откладывают яйца, которые выводятся с калом, где они снова становятся заразными в почве.

Люди не являются естественными хозяевами, но могут заразиться, случайно проглотив яйца из почвы.Личинки вылупляются и проникают через стенку кишечника, перемещаясь в другие части тела, такие как печень, сердце и мозг. У человека личинки не развиваются в зрелых червей и не откладывают новые яйца. Однако они вызывают болезнь. Есть три общепризнанных синдрома.

Личинки Toxocara canis второй стадии вылупляются из яиц — Авторское право изображения: olgaru79 / Shutterstock

Типы токсокароза

Скрытый токсокароз встречается у детей.Это вызывает легкое заболевание с повышением температуры тела. Другие возможные симптомы включают кашель, плохой сон, головные боли и боли в животе. У детей могут появиться признаки инфицированных лимфатических узлов, опухшей печени или хрипов. Считается, что скрытый токсокароз вызывается длительным воздействием мигрирующих молодых червей.

Visceral larva migrans (VLM) — воспалительная реакция, вызванная гибелью личинок, мигрирующих через внутренние органы. В первую очередь он поражает детей в возрасте до пяти лет.С VLM:

связан ряд симптомов.

• усталость
• потеря веса
• анорексия
• лихорадка
• кашель
• пневмония
• Бронхоспазм
• Боль в животе
• головная боль
• сыпь
• изъятия (редко)

Также могут присутствовать опухшая печень, инфицированные лимфатические узлы и хрипы. Могут развиться серьезные осложнения, такие как плевральный выпот, хроническая крапивница (крапивница), миокардит и дыхательная недостаточность.

Когда личинки мигрируют в глаза ( ocular larva migrans ), они могут вызвать проблемы со зрением, покраснение глаз или появление белого зрачка (лейкокории). Хориоретинит — воспаление сосудистой оболочки и сетчатки — и гранулемы — типичные наблюдения при осмотре. OLM может вызвать потерю зрения, фиброз сетчатки, ретинобластому и отслоение сетчатки.

OLM чаще всего встречается у детей в возрасте от пяти до десяти лет.

Диагностика токсокароза

VLM следует подозревать у любого ребенка с необъяснимым фебрильным заболеванием и эозинофилией (увеличение определенного типа лейкоцитов).Мультисистемное заболевание, опухшая печень и употребление грязи в анамнезе — это другие признаки того, что у ребенка может быть ВЛМ. Ключевыми симптомами OLM являются односторонняя потеря зрения и косоглазие (смещение глаз).

Окончательный диагноз VLM может быть поставлен путем тестирования на общие антигены круглых червей и вещество группы крови А. Однако эти иммунологические тесты не являются надежными для OLM, потому что пациенты, как правило, имеют более низкие уровни антигена круглого червя в крови. ОЛМ диагностируется при офтальмологическом обследовании.

Лечение

Стандартное лечение токсокароза — пятидневный курс альбендазола. Иногда к нему добавляют кортикостероиды, чтобы подавить аллергическую реакцию на круглых червей. Для OLM предпочтительными методами лечения являются хирургическое вмешательство, стероиды и противоглистная (противопаразитарная) химиотерапия.

Дополнительная литература

Toxocara cati у кошек и людей

Круглые черви, в частности Toxocara cati , являются наиболее распространенными кишечными паразитами у кошек и встречаются у кошек всех возрастов во всем мире.На протяжении всей жизни кошки рекомендуется регулярный осмотр кала и, при необходимости, лечение от круглых червей. В то время как Toxocara canis (вид круглых червей, встречающийся у собак) был причастен к большинству случаев заражения людей, Toxocara cati также потенциально может передаваться людям и может быть недооцененным источником заболеваний человека.

Toxocara cati — паразитический аскаридный червь, поражающий кошек несколькими путями заражения.Хотя существует много общего между круглыми червями собак и кошек, вызываемыми Toxocara canis и Toxocara cati соответственно, эти паразиты имеют разную биологию. Например, Toxocara canis может передаваться собаке через плаценту, а также через молозиво и молоко в течение нескольких недель после рождения. И наоборот, Toxocara cati не заражает животных через плаценту, а скорее передача происходит через молозиво и молоко только в первые дни кормления, когда заражение матки происходит на поздних сроках беременности.Кошки также могут заразиться инфекцией, независимо от их возраста, когда они глотают яйца из окружающей среды (которые выделяются с фекалиями и могут оставаться жизнеспособными в окружающей среде в течение нескольких лет) или промежуточных хозяев (например, беспозвоночные, грызуны, птицы), укрывающих цистин личинки.

Заражение кошек яйцами Toxocara cati происходит, когда проглоченные личинки проникают через стенку желудка и мигрируют через печень, легкие и трахею, пока не достигают тонкой кишки, где развиваются во взрослых особей.Большинство личинок, попавших в организм с молоком (или с промежуточными хозяевами), продолжают свое развитие до взрослых червей в кишечном тракте. Инкубационный период Toxocara cati составляет 8 недель после попадания в организм яиц из окружающей среды или личинок от промежуточных хозяев, а фекальное выделение яиц после передачи через молоко начинается через 6–7 недель. Существует тенденция рассматривать «кишечных червей» как проблему для здоровья котят и что взрослые кошки устойчивы к ним. Однако кошки подвержены инфекциям аскариды на протяжении всей своей жизни — например, взрослые кошки могут проглатывать яйца из окружающей среды, ухаживая за собой.Котята имеют более высокую паразитарную нагрузку, количество яйцеклеток и уровень инфицирования, чем взрослые, но кишечные инфекции встречаются у кошек всех возрастов.

Хотя инфицированные кошки обычно являются носителями Toxocara cati , кошек могут инфицировать и другие круглые черви. Toxocara leonine, аскарида, способная инфицировать как кошек, так и собак, имеет незначительную способность вызывать заболевание у кошек по сравнению с Toxocara cati и не передается людям. Toxocara malaysiensis был описан у кошек из некоторых азиатских регионов.На данный момент мало что известно о его эпидемиологии и клиническом воздействии на Азию или другие регионы, а также отсутствует информация о потенциальной зоонозной (то есть о том, что они могут передаваться и вызывать заболевания у людей).

Клинические аспекты

Многие люди ошибочно полагают, что наличие кишечных глистов у котят является нормальным явлением и что для котенка нет ничего действительно опасного в том, чтобы иметь типичный «животик». Очевидно, что котенок с толстыми, а в некоторых случаях и длиной до 10 см глистами, живущими в тонком кишечнике, является больным животным, независимо от наличия явных клинических признаков.Серьезные инфекции у котят могут привести к:

• Переменный аппетит или анорексия
• Рвота (особенно после кормления)
• Диарея чередовалась с запором
• Нарушения роста

Изгнание массы, обычно живых, червей в рвотных массах также является довольно распространенным явлением. В то время как у взрослых кошек обычно проявляются более легкие клинические признаки, тяжелые инфекции могут вызвать перфорацию желудка, что приведет к опасному для жизни перитониту.

Влияние на здоровье человека

Хорошо известно, что виды круглых червей, встречающиеся у домашних животных, вызывают инфекции человека во всем мире.На сегодняшний день Toxocara canis участвует в большинстве случаев инфицирования людей, но роль Toxocara cati , вероятно, недооценивается. Инфекция у людей обычно возникает при попадании в организм яиц, содержащихся в почве или в зараженной пище. Яйца Toxocara cati не являются инфекционными сразу после выведения с фекалиями, поскольку для полного развития инфекционной личинки необходимо 2–6 недель. Другими источниками заражения человека являются сырое / недоваренное мясо промежуточных хозяев (например,г. куры или крупный рогатый скот). У человека животные видов Toxocara не достигают взрослой стадии, а клинические признаки, если они присутствуют, связаны с мигрирующими личинками. Тяжесть заболевания зависит от:

• Степень повреждения тканей
• Пораженная ткань
• Количество перелетных личинок
• Возраст человека
• Иммунный ответ человека

Наиболее важными клиническими синдромами являются так называемые «висцеральная мигрирующая личинка» (VLM), охватывающая важные органы (в основном печень), и «мигрирующая глазная личинка» (OLM) из-за повреждения глаза.Также описаны другие синдромы, например, скрытый, невральный и атопический токсокароз.

Висцеральные мигранты личинки (VLM)

Дети и, в частности, малыши более подвержены риску ВЛМ из-за низкого уровня гигиены и частого контакта с местами (например, песочницами, песочницами, садами, игровыми площадками), потенциально загрязненными яйцами видов Toxocara . ВЛМ у детей характеризуется:

• Лихорадка
• Общее недомогание
• Боль в животе

Инфекция может поражать печень, легкие, сердце и центральную нервную систему с различными признаками, относящимися к каждой из них.Однако экспериментальные модели показали, что Toxocara canis имеет большее сродство к центральной нервной системе по сравнению с Toxocara cati , которая предпочитает органы. Действительно, Toxocara cati может мигрировать в мозг, но чаще локализуется в мозжечке (нижняя часть мозга), тогда как Toxocara canis предпочитает головной мозг (большая часть мозга).

Глазные мигранты личинки (OLM)

ОЛМ встречается в любом возрасте, но чаще встречается у детей в возрасте 5–10 лет.Наиболее важным проявлением является нарушение зрения, вплоть до полной потери зрения, за которым следуют жалобы на «видение света», косоглазие и глаукому.

Скрытый токсокароз (CT) считается более легкой формой заболевания, чем VLM и OLM, и может быть связан с хроническим воздействием. Взрослые с КТ могут иметь:

• Проблемы с дыханием
• Боль в животе
• Слабость
• Сыпь
• Зуд генерализованный

У детей КТ ассоциируется с:

• Рвота
• вялость
• Нарушения поведения и сна
• Кашель и хрипы
• Боль в конечностях

Toxocara видов инфекции могут обострить астму и вызвать кожные заболевания, такие как зуд, экзема и крапивница.Случаи передачи Toxocara cati взрослых особей от детей задокументированы, но они происходят в результате проглатывания червей, выбрасываемых инфицированным животным с рвотой или фекалиями.

Лечение и профилактика

Для лечения и борьбы с кишечными глистами у кошек доступны различные препараты от глистов в различных составах. Существует множество продуктов с узким или широким спектром, которые можно выбрать в соответствии с каждым индивидуальным возможным сценарием и обеспечить соблюдение требований владельцем и животными.Например, составы для точечного нанесения имеют то преимущество, что их легко наносить, в то время как некоторые составы для перорального применения очень приятны на вкус.

Использование продуктов от гельминтов должно соответствовать биологии паразитов и эпидемиологическим особенностям в различных регионах. Следует учитывать географическое распространение паразитов, клиническое значение и возможную высокую устойчивость инфекционных стадий в окружающей среде независимо от времени года или климата. Яйца Toxocara cati устойчивы к агрессивным химическим веществам и широкому диапазону температур.Различные руководящие принципы издаются CAPC в Северной Америке и ESCCAP в Европе (https://capcvet.org; www.esccap.org). Поскольку внутриутробная передача инфекции у кошек отсутствует, котята могут проходить курс лечения каждые две недели в возрасте от 3 недель до отъема. Их следует лечить ежемесячно до 6-месячного возраста, а взрослых кошек можно лечить один раз в месяц («круглый год») или раз в месяц подвергать анализу фекалий и лечить соответствующим образом (рекомендации ESSCAP, www.esscap.org). Лечение беременной королевы с помощью выбранных протоколов и выбранных препаратов предотвращает передачу Toxocara cati через молоко.Кормящих маток следует лечить лицензированными препаратами один раз во время лактации одновременно с первой обработкой котят.

Заключение

Регулярные осмотры фекалий и дегельминтизация имеют решающее значение для эффективного контроля над аскаридами на протяжении всей жизни кошки.