Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс-синдром)
ДВС-синдром – неспецифический патологический процесс, характеризующийся распространенным свертыванием крови и агрегацией клеток крови в микроциркуляции, ведущим к блокаде микроциркуляции, гипоксии, ацидозу, дистрофии органов, развитию полиорганной недостаточности.
ДВС-синдром осложняет самые разнообразные формы патологии: инфаркт миокарда, кардиогенный шок, различные виды злокачественных новообразований, обширные оперативные вмешательства, тяжелую гипоксию, акушерскую патологию (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода), переливание несовместимой крови, системную красную волчанку, иммунокомплексные заболевания, цирроз печени.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови нередко возникает при таких критических состояниях организма, как тяжелые инфекции, септициемия, сепсис, септический шок, являясь проявлением синдрома системного воспалительного ответа.
Развитие ДВС-синдрома при септической инфекции является в значительной мере цитокинопосредованным процессом.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови – динамический патологический процесс, характеризующийся последовательной сменой генерализованной гиперкоагуляции с внутрисосудистым свертыванием крови, агрегацией тромбоцитов, блокадой микроциркуляции и гипокоагуляции с гипофибриногенемией и тромбоцитопенией потребления.
Касаясь патогенеза диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, следует отметить общие закономерности его развития, включающего следующие инициирующие механизмы:
1. Первичное поражение сосудистой стенки, десквамация эндотелия, обнажение субэндотелиальных белков: коллагена, тромбоспондина, фибронектина, фактора Виллебранда, обладающих способностью активировать процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, активировать XII фактор Хагемана с последующей активацией внутреннего механизма протромбиназной активности, системы комплемента, фибринолиза, калликреин-кининовой системы. Таким образом, одновременно запускается тромбоцитарное звено системы гемостаза, коагуляционный темостаз, сочетающийся с дальнейшей деструкцией сосудистой стенки под влиянием вазоактивных компонентов комплемента, калликреин-кининовой системы.
Следует отметить, что повреждение эндотелиальных клеток неизменно влечет за собой освобождение тканевого тромбопластина (III фактора свертывания крови, источник образования – эндотелий и гладкомышечные элементы сосудов) и, соответственно, активацию внешнего механизма формирования протромбиназы при участии VII плазменного фактора и ионов кальция. В данном случае активации внешнего механизма формирования протромбиназы эндотелий является источником активаторов плазминогена тканевого типа, что приводит к активации систем фибринолиза.
Указанные механизмы одномоментной активации тромбоцитарно-сосудистого звена системы гемостаза, коагуляционного гемостаза и фибринолиза могут инициироваться в различных участках микроциркуляции, весьма отдаленных от зоны альтеративно-деструктивных процессов как под влиянием бактерий, вирусов, токсинов, особенно эндотоксина грамотрицательных бактерий, иммунных комплексов, так и различных медиаторов воспаления гуморального и клеточного происхождения.
2. Первичное преимущественное воздействие патогенного фактора на тромбоциты, индукция процессов адгезии, агрегации тромбоцитов, высвобождение из тромбоцитов биогенных аминов, тромбоцитарных факторов свертывания крови, в частности, III и IV, инициирующих образование тромбина с возможной последующей активацией под влиянием тромбина ряда факторов формирования протромбиназы, развития каскада реакций вторичной активации коагуляционного гемостаза.
Тромбоциты обладают выраженной способностью акцептировать зндотоксины бактерий, иммунные комплексы и антитела
3. Сочетанное одномоментное воздействие бактериальных, токсических, иммуноаллергических факторов на тромбоцитарно-сосудистое и коагуляционное звенья системы гемостаза.
4. Развитие альтернативных механизмов гемокоагуляции за счет активации моноцитарно-макрофагального и эритроцитарного звеньев системы гемостаза.
Как известно, клеточные элементы мононуклеарной фагоцитирующей системы играют исключительно важную роль в эндоцитозе, переработке антигенов и представлению их Т-хелперам в комплексе Ia-антигеном. Однако следует отметить, что антиген-стимулированные мононуклеарные фагоциты могут синтезировать около 100 различных биологически активный соединений – монокинов, причем среди монокинов имеется группа высокоактивных соединений, регулирующих процессы гемостаза и фибринолиза в случае развития неспецифических патологических реакций, процессов, синдрома системного воздействия воспаления на организм. В физиологических условиях эта группа клеток практически не продуцирует факторов гемокоагуляции и фибринолиза.
В случае активации эндотоксином, продуктами распада тканей в зоне альтерации, иммунными комплексами, компонентами системы комплемента моноциты (макрофаги) начинают синтезировать и секретировать в окружающую среду различные регуляторы гемостатического потенциала крови, в частности, тканевой трмбопластин, К-зависимые факторы свертывания крови и некоторые К-независимые (V, VII, IX, X), причем X фактор синтезируется макрофагами в частично активированном виде.
К числу макрофагальных цитокинов относят также фибронектин, тромбоспондин, протеогликаны, обеспечивающие процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, т.е. начальный механизм системы гемостаза.
Макрофаги могут обеспечить и альтернативную регуляцию активности фибринолиза в очаге воспаления и за его пределами в случае развития синдрома системного воспалительного ответа за счет секреции активатора плазминогена, а также ингибиторов плазминогена и плазмина.
В отличие от макрофагов другие виды лейкоцитов лишены способности вырабатывать тромбопластин и другие активаторы свертывания крови.
При развитии ряда бактериальных инфекций и интоксикаций, характеризующихся интенсивным освобождением в кровоток эндотоксинов, экзотоксиновс гемолизирующей активностью, ферментов патогенности, а в случаях вторичного избыточного накопления в эритроцитах продуктов липопероксидации, приводящих к дестабилизации эритроцитарных мембран и усилению гемолиза эритроцитов возможны определенные сдвиги гемостатического потенциала крови, обусловленные гемолизом эритроцитов. Как известно, при повреждении мембран эритроцитов возникает активация гемостаза за счет освобождения АДФ и мембранных фосфолипидных матриц. В то же время на мембранныхфосфолипидных матрицах эритроцитов интенсивно собираются факторы, свертывающей и фибринолитической систем, микромембраны эритроцитовспособны выполнять роль матриц в механизмах формирования протромбиназной активности по внутреннему пути активации свертывающей системы.
Таким образом, различные по природе патогенные факторы, вызывающие развитие локального воспалительного процесса и синдром системного воспалительного ответа, вызывают активацию прокоагулянтной системыкрови за счет массивного генерализованного повреждения сосудистой стеки, повешения ее адгезивных свойств, активации тромбоцитарногоэвена системы гемостаза, а в ряде случаев – моноцитарно-макрофагального и эритроцитарного альтернативных путей гемокоагуляции.
Естественно, что в каждом конкретном случае патологии можно выявить определенную специфику инициирующих механизмов активации коагуляционного тромбоцитарно-сосудистого звеньев системы гемостаза. Однако очень быстро в динамике патологии в связи с каскадом взаимомодулирующих реакций гемостаза теряются специфические особенности расстройств коагуляционного потенциала крови; возникает фаза гиперкоагуляции.
В развитии ДВС-синдрома следует выделять следующие фазы:
1. Гиперкоагуляция и агрегация клеток крови.
2. Переход гиперкоагуляции в гипокоагуляцию.
3. Стадия глубокой гипокоагуляци, вплоть до полной несвертываемости крови, которая обусловлена потреблением, расщеплением и блокадой ряда факторов свертывания крови; накоплением и циркуляцией продуктов их распада, обладающих антикоагулянтной активностью, а также тромбоцитопенией потребления.
4. Восстановителььная стадия при благоприятном течении заболевании или формированием полиорганной недостаточности.
По сводным данным крупных многопрофильных клинических центров первое место среди причин ДВС-синдрома занимают генерализованные бактериальные и вирусные инфекции, септицемия. На их долю приходится до 50% всей патологии.
ДВС-синдром может носить, острый, подострый, хронический и рецидивирующий характер. Острая форма возникает при септических инфекциях,оперативных вмешательствах, кровопотере, ожогах, переливании несовместимой крови, а также при отслойке плаценты, эмболии амниотической жидкостью, внутриутробной гибели плода, атонии матки, септическом аборте, при травматическом геморрагическом, кардногенном анафилактическом видах шока. В случае острого течения фаза гиперкоагуляции чрезвычайно кратковременна.
Подострое течение ДВС-сипдрома имеет место при почечной недостаточности, злокачественных новообразованиях, лейкозах.
Рецидивирующие и хронические формы могут иметъ место при раке, системных воспалительных, аутоиммунных заболеваниях.
Отмечают возможность локального поражения микроциркуляции при ДВС внутри того или иного органа и генерализованных расстройств.
Касаясь клинической картины ДВС-синдрома, необходимо отметить, что она, прежде всего, складывается симптомов основного заболевания, индуцирующего развитие ДВС. а также явлений гемокоагуляционного шока, фазных сдвигов гемостаза и фибринолиза. ДВС-синдром, начинающийся с шока, всегда имеет более тяжелый исход, нежели бесшоковые формы.
В клинической картине чрезвычайно сложно проследить за трансформацией септического, травматического, кардиогенного, геморрагического шока в гемокоагуляционный, поскольку характерными неспецифическими признаками шока различной этиологии является первоначальное развитие спазма периферических сосудов, централизация кровотока, что сочетается с нормальным или повышенным уровнем АД, цианозом одышкой, олигоанурией, похолоданием конечностей (гипердинамическая фаза шока).
Однако по мере прогрессирования патологии возникает децентрализация кровотока. Развивается патологическое депонирование крови, парез микрососудов; сладж-синдром; возникают прогрессирующее падение АД вплоть до критических величин, выраженные расстройства микроциркуляции в периферических органах и тканях; полиорганная недостаточность (почечная, печеночная, надпочечниковая недостаточность, шоковое легкое).
В диагностике ДВС-синдрома важное значение имеет динамика таких лабораторных показателей гемостаза, как число тромбоцитов, уровень фибриногена, тромбиновое время, протромбиновое время, парциальное тромбопластиновое время, уровень антитромбина III, уровень фибриногена и протаминсульфатный тесты.
Следует отметить, что лабораторные исследования гемостаза позволяют выявить как наклонность, к тромбобразованию, гиперкоагуляционные сдвиги, так и гипоклагуляционные расстройства.
При остром ДВС возможно быстрое развитие тромцбоцитопении и гипофибриногенемии. Истинной гипофибриногенемии при ДВС-синдроме практически не бывает. Часто наблюдается усиление связывания фибриногена с фибриномономерами с образованием растворимого фибрина. При затяжных хронических формах ДВС гипофибриногенемия встречается крайне редко, поскольку указанная форма ДВС часто возникает на фоне исходной гиперфибриногенемии, свойственной многим затяжным формам инфекционных и воспалительных процессов, индуцируемых развитие ДВС-синдрома.
Тромбоцитопения потребления всегда сопутствует острому и подострому ДВС-синдрому. В начальной фазе ДВС в периферической крови выявляется большое количество агрегатов тромбоцитов, сочетающееся со снижением агрегационной функцией оставшихся в кровотоке клеток. Последнее обусловлено токсическим воздействием на тромбоциты продуктов распада тканей, 6актериальных токсических и ферментативных факторов патогенности, свободных радикалов, ингибирующим воздействием на процесс агрегации продуктов деградации фибрина, возвратом из микротромбов части тромбцитов уже подвергшихся истощению.
При медленно протекающем ДВС-снндроме число тромбоцитов может быть нормальным или даже повышенным.
Важным диагностическим признаком ДВС-синдрома является повреждение, фрагментация эритроцитов, появление их обломков вплоть до возникновения клинико-лабораторных признаков гемолиза эритроцитов.
При острых и подострых формах ДВС протромбиновое время увеличено из-за снижения, уровня V фактора и фибриногена: тромбиновое время обычно увеличено, что обусловлено гипофибриногенемией и ингибирующим воздействием продуктов деградации фи6риногена. Продукты деградации фибриногена ингибируют коагулирующую активность тромбоцитов и процесс полимеризации фибринового сгустка.
Реакция паракоагуляции для определения растворимого и фибрин-мономера с использовани протаминсульфатного и этанолового теста, как правило, положительна при ДВС.
Прямым подтверждением ДВС служит обнаружение тромбов в системе микроциркуляции, а также выявление фибринопептида А и В.
Важным диагностическим тестом ДВС-синдрома является содержание в крови антитромбина III. На первой стадии ДВС – гиперкоагуляции, когда возникает выраженная активация сериновых протеаз – тромбина и фактора Ха, гепарин в комплексе с антитромбином III инактивирует эти протеазы. В последующем гепарин ингибируется IV тромбоцитарным фактором, а в процессе инактивации сериновых протеаз усиленно расходуется антитромбин III, что приводит к быстрому его истощению. Уровень антитромбина III в крови быстро снижается. Как правило, в фазе гиперкоагуляции интенсивно расходуется и другой антикоагулянт – протеин С.
Снижение антитромбина III и протеина С при острых формах ДВС обгоняет депрессию факторов свертывания крови. При снижении антитромбина III до 75% возникают гепаринрезистентность и тромбогенность, поскольку антитромбин III является кофактором гепарина.
Сравнительно рано при ДВС снижается и содержание в плазме некоторых активаторов плазминогена (прекалликреина, высокомолекулярного кининогена). При глубоком повреждении эндотелия в крови возрастает уровень фактора Виллебранда.
Следует отметить, что во 2-й фазе ДВС-синдрома (переходной от гипер- к гипокоагуляции) возникает разнонаправленность сдвигов многих показателей, когда одни тесты еще свидетельствуют о гиперкоагуляции, а другие – о гипокоагуляционных расстройствах.
В отличие от вышеописанных сдвигов показателей гемостаза, свойственных острой и подострой формам ДВС, при хроническом ДВС диагностика нередко затруднена.
В фазе гиперкоагуляции хронической формы ДВС отмечено повышение активности прокоагулянтных факторов, гиперфибриногенемия, тромбоцитоз, уменьшение парциального тромбопластинового времени. Однако в ряде случаев и при хронических формах ДВС имеют место тромбоцитопения и гипофибриногенемия.
Одним из частых и опасных проявлений ДВС является развитие геморрагического синдрома, возникающего при острой форме ДВС в фазе гипокоагуляции. Однако в ряде случаев уже в ранней фазе гиперкоагуляции или в переходной фазе от гипер- к гипокоагуляции возникают множественные геморрагии на фоне нормального или сниженного содержания фибриногена в крови. Повышение кровоточивости характеризуется появлением синяков, кровоподтеков, гематом, кровоизлияний в различных органах, диффузным пропотеванием крови в брюшную и плевральную полости, развитием носовых, желудочно-кишечных, легочных, почечных, маточных кровотечений.
Повышенная кровоточивость при ДВС-синдроме приводит к развитию постгеморрагической анемии, а в тяжелых случаях — к геморрагическому шоку.
Характерной особенностью ДВС-синдрома является блокада микроциркуляции в различных органах и тканях с последующим нарушением их трофики и функциональной активности. Шок-органами при ДВС-синдроме являются легкие, почки, желудок и кишечник, реже поражается печень.
Закупорка сосудов легких микросгустками фибрина, агрегатами клеток приводит к развитию отека легких, появлению инфарктов легких, респираторного дистресс-синдрома. Последний характеризуется появлением одышки, цианоза, гипоксемии, гиперкапнии.
Расстройства системной гемодинамики и микроциркуляции при ДВС-синдроме приводят к развитию преренальной и ренальной форм почечной недостаточности, характерными признаками которой являются олигоурия, появление в моче белка, цилиндров, эритроцитов, увеличением в крови остаточного небелкового азота, расстройствами электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
Нередко отмечаются тяжелые сочетанные осложнения ДВС-синдрома в виде шокового легкого и острой почечной недостаточности или почечной и печеночной недостаточности. Нередко при почечной недостаточности развивается гемолитико-уремический синдром.
Микротромбоз и стаз в сосудах слизистой оболочки 12-перстной кишки и желудка, появление множества геморрагии приводят к глубоким дистрофическим изменениям в слизистой, нарушениям репаративной регенерации слизистой, возникновению острых эрозий и кровотечений.
Вторичное поражение печени при ДВС-синдроме встречается значительно реже, проявляется развитием паренхиматозной желтухи. Чаще нарушение структуры и функции печени предшествует развитию ДВС-синдрома, являясь одной из его причин.
При ДВС-синдроме септического происхождения, а также осложняющего различные виды шока, возможно развитие острой надпочечниковой недостаточности, центрогенного несахарного диабета.
studfiles.net
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс-синдром)
ДВС-синдром – неспецифический патологический процесс, характеризующийся распространенным свертыванием крови и агрегацией клеток крови в микроциркуляции, ведущим к блокаде микроциркуляции, гипоксии, ацидозу, дистрофии органов, развитию полиорганной недостаточности.
ДВС-синдром осложняет самые разнообразные формы патологии: инфаркт миокарда, кардиогенный шок, различные виды злокачественных новообразований, обширные оперативные вмешательства, тяжелую гипоксию, акушерскую патологию (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода), переливание несовместимой крови, системную красную волчанку, иммунокомплексные заболевания, цирроз печени.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови нередко возникает при таких критических состояниях организма, как тяжелые инфекции, септициемия, сепсис, септический шок, являясь проявлением синдрома системного воспалительного ответа.
Развитие ДВС-синдрома при септической инфекции является в значительной мере цитокинопосредованным процессом.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови – динамический патологический процесс, характеризующийся последовательной сменой генерализованной гиперкоагуляции с внутрисосудистым свертыванием крови, агрегацией тромбоцитов, блокадой микроциркуляции и гипокоагуляции с гипофибриногенемией и тромбоцитопенией потребления.
Касаясь патогенеза диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, следует отметить общие закономерности его развития, включающего следующие инициирующие механизмы:
1. Первичное поражение сосудистой стенки, десквамация эндотелия, обнажение субэндотелиальных белков: коллагена, тромбоспондина, фибронектина, фактора Виллебранда, обладающих способностью активировать процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, активировать XII фактор Хагемана с последующей активацией внутреннего механизма протромбиназной активности, системы комплемента, фибринолиза, калликреин-кининовой системы. Таким образом, одновременно запускается тромбоцитарное звено системы гемостаза, коагуляционный темостаз, сочетающийся с дальнейшей деструкцией сосудистой стенки под влиянием вазоактивных компонентов комплемента, калликреин-кининовой системы.
Следует отметить, что повреждение эндотелиальных клеток неизменно влечет за собой освобождение тканевого тромбопластина (III фактора свертывания крови, источник образования – эндотелий и гладкомышечные элементы сосудов) и, соответственно, активацию внешнего механизма формирования протромбиназы при участии VII плазменного фактора и ионов кальция. В данном случае активации внешнего механизма формирования протромбиназы эндотелий является источником активаторов плазминогена тканевого типа, что приводит к активации систем фибринолиза.
Указанные механизмы одномоментной активации тромбоцитарно-сосудистого звена системы гемостаза, коагуляционного гемостаза и фибринолиза могут инициироваться в различных участках микроциркуляции, весьма отдаленных от зоны альтеративно-деструктивных процессов как под влиянием бактерий, вирусов, токсинов, особенно эндотоксина грамотрицательных бактерий, иммунных комплексов, так и различных медиаторов воспаления гуморального и клеточного происхождения.
2. Первичное преимущественное воздействие патогенного фактора на тромбоциты, индукция процессов адгезии, агрегации тромбоцитов, высвобождение из тромбоцитов биогенных аминов, тромбоцитарных факторов свертывания крови, в частности, III и IV, инициирующих образование тромбина с возможной последующей активацией под влиянием тромбина ряда факторов формирования протромбиназы, развития каскада реакций вторичной активации коагуляционного гемостаза.
Тромбоциты обладают выраженной способностью акцептировать зндотоксины бактерий, иммунные комплексы и антитела
3. Сочетанное одномоментное воздействие бактериальных, токсических, иммуноаллергических факторов на тромбоцитарно-сосудистое и коагуляционное звенья системы гемостаза.
4. Развитие альтернативных механизмов гемокоагуляции за счет активации моноцитарно-макрофагального и эритроцитарного звеньев системы гемостаза.
Как известно, клеточные элементы мононуклеарной фагоцитирующей системы играют исключительно важную роль в эндоцитозе, переработке антигенов и представлению их Т-хелперам в комплексе Ia-антигеном. Однако следует отметить, что антиген-стимулированные мононуклеарные фагоциты могут синтезировать около 100 различных биологически активный соединений – монокинов, причем среди монокинов имеется группа высокоактивных соединений, регулирующих процессы гемостаза и фибринолиза в случае развития неспецифических патологических реакций, процессов, синдрома системного воздействия воспаления на организм. В физиологических условиях эта группа клеток практически не продуцирует факторов гемокоагуляции и фибринолиза.
В случае активации эндотоксином, продуктами распада тканей в зоне альтерации, иммунными комплексами, компонентами системы комплемента моноциты (макрофаги) начинают синтезировать и секретировать в окружающую среду различные регуляторы гемостатического потенциала крови, в частности, тканевой трмбопластин, К-зависимые факторы свертывания крови и некоторые К-независимые (V, VII, IX, X), причем X фактор синтезируется макрофагами в частично активированном виде.
К числу макрофагальных цитокинов относят также фибронектин, тромбоспондин, протеогликаны, обеспечивающие процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, т.е. начальный механизм системы гемостаза.
Макрофаги могут обеспечить и альтернативную регуляцию активности фибринолиза в очаге воспаления и за его пределами в случае развития синдрома системного воспалительного ответа за счет секреции активатора плазминогена, а также ингибиторов плазминогена и плазмина.
В отличие от макрофагов другие виды лейкоцитов лишены способности вырабатывать тромбопластин и другие активаторы свертывания крови.
При развитии ряда бактериальных инфекций и интоксикаций, характеризующихся интенсивным освобождением в кровоток эндотоксинов, экзотоксиновс гемолизирующей активностью, ферментов патогенности, а в случаях вторичного избыточного накопления в эритроцитах продуктов липопероксидации, приводящих к дестабилизации эритроцитарных мембран и усилению гемолиза эритроцитов возможны определенные сдвиги гемостатического потенциала крови, обусловленные гемолизом эритроцитов. Как известно, при повреждении мембран эритроцитов возникает активация гемостаза за счет освобождения АДФ и мембранных фосфолипидных матриц. В то же время на мембранныхфосфолипидных матрицах эритроцитов интенсивно собираются факторы, свертывающей и фибринолитической систем, микромембраны эритроцитовспособны выполнять роль матриц в механизмах формирования протромбиназной активности по внутреннему пути активации свертывающей системы.
Таким образом, различные по природе патогенные факторы, вызывающие развитие локального воспалительного процесса и синдром системного воспалительного ответа, вызывают активацию прокоагулянтной системыкрови за счет массивного генерализованного повреждения сосудистой стеки, повешения ее адгезивных свойств, активации тромбоцитарногоэвена системы гемостаза, а в ряде случаев – моноцитарно-макрофагального и эритроцитарного альтернативных путей гемокоагуляции.
Естественно, что в каждом конкретном случае патологии можно выявить определенную специфику инициирующих механизмов активации коагуляционного тромбоцитарно-сосудистого звеньев системы гемостаза. Однако очень быстро в динамике патологии в связи с каскадом взаимомодулирующих реакций гемостаза теряются специфические особенности расстройств коагуляционного потенциала крови; возникает фаза гиперкоагуляции.
В развитии ДВС-синдрома следует выделять следующие фазы:
1. Гиперкоагуляция и агрегация клеток крови.
2. Переход гиперкоагуляции в гипокоагуляцию.
3. Стадия глубокой гипокоагуляци, вплоть до полной несвертываемости крови, которая обусловлена потреблением, расщеплением и блокадой ряда факторов свертывания крови; накоплением и циркуляцией продуктов их распада, обладающих антикоагулянтной активностью, а также тромбоцитопенией потребления.
4. Восстановителььная стадия при благоприятном течении заболевании или формированием полиорганной недостаточности.
По сводным данным крупных многопрофильных клинических центров первое место среди причин ДВС-синдрома занимают генерализованные бактериальные и вирусные инфекции, септицемия. На их долю приходится до 50% всей патологии.
ДВС-синдром может носить, острый, подострый, хронический и рецидивирующий характер. Острая форма возникает при септических инфекциях,оперативных вмешательствах, кровопотере, ожогах, переливании несовместимой крови, а также при отслойке плаценты, эмболии амниотической жидкостью, внутриутробной гибели плода, атонии матки, септическом аборте, при травматическом геморрагическом, кардногенном анафилактическом видах шока. В случае острого течения фаза гиперкоагуляции чрезвычайно кратковременна.
Подострое течение ДВС-сипдрома имеет место при почечной недостаточности, злокачественных новообразованиях, лейкозах.
Рецидивирующие и хронические формы могут иметъ место при раке, системных воспалительных, аутоиммунных заболеваниях.
Отмечают возможность локального поражения микроциркуляции при ДВС внутри того или иного органа и генерализованных расстройств.
Касаясь клинической картины ДВС-синдрома, необходимо отметить, что она, прежде всего, складывается симптомов основного заболевания, индуцирующего развитие ДВС. а также явлений гемокоагуляционного шока, фазных сдвигов гемостаза и фибринолиза. ДВС-синдром, начинающийся с шока, всегда имеет более тяжелый исход, нежели бесшоковые формы.
В клинической картине чрезвычайно сложно проследить за трансформацией септического, травматического, кардиогенного, геморрагического шока в гемокоагуляционный, поскольку характерными неспецифическими признаками шока различной этиологии является первоначальное развитие спазма периферических сосудов, централизация кровотока, что сочетается с нормальным или повышенным уровнем АД, цианозом одышкой, олигоанурией, похолоданием конечностей (гипердинамическая фаза шока).
Однако по мере прогрессирования патологии возникает децентрализация кровотока. Развивается патологическое депонирование крови, парез микрососудов; сладж-синдром; возникают прогрессирующее падение АД вплоть до критических величин, выраженные расстройства микроциркуляции в периферических органах и тканях; полиорганная недостаточность (почечная, печеночная, надпочечниковая недостаточность, шоковое легкое).
В диагностике ДВС-синдрома важное значение имеет динамика таких лабораторных показателей гемостаза, как число тромбоцитов, уровень фибриногена, тромбиновое время, протромбиновое время, парциальное тромбопластиновое время, уровень антитромбина III, уровень фибриногена и протаминсульфатный тесты.
Следует отметить, что лабораторные исследования гемостаза позволяют выявить как наклонность, к тромбобразованию, гиперкоагуляционные сдвиги, так и гипоклагуляционные расстройства.
При остром ДВС возможно быстрое развитие тромцбоцитопении и гипофибриногенемии. Истинной гипофибриногенемии при ДВС-синдроме практически не бывает. Часто наблюдается усиление связывания фибриногена с фибриномономерами с образованием растворимого фибрина. При затяжных хронических формах ДВС гипофибриногенемия встречается крайне редко, поскольку указанная форма ДВС часто возникает на фоне исходной гиперфибриногенемии, свойственной многим затяжным формам инфекционных и воспалительных процессов, индуцируемых развитие ДВС-синдрома.
Тромбоцитопения потребления всегда сопутствует острому и подострому ДВС-синдрому. В начальной фазе ДВС в периферической крови выявляется большое количество агрегатов тромбоцитов, сочетающееся со снижением агрегационной функцией оставшихся в кровотоке клеток. Последнее обусловлено токсическим воздействием на тромбоциты продуктов распада тканей, 6актериальных токсических и ферментативных факторов патогенности, свободных радикалов, ингибирующим воздействием на процесс агрегации продуктов деградации фибрина, возвратом из микротромбов части тромбцитов уже подвергшихся истощению.
При медленно протекающем ДВС-снндроме число тромбоцитов может быть нормальным или даже повышенным.
Важным диагностическим признаком ДВС-синдрома является повреждение, фрагментация эритроцитов, появление их обломков вплоть до возникновения клинико-лабораторных признаков гемолиза эритроцитов.
При острых и подострых формах ДВС протромбиновое время увеличено из-за снижения, уровня V фактора и фибриногена: тромбиновое время обычно увеличено, что обусловлено гипофибриногенемией и ингибирующим воздействием продуктов деградации фи6риногена. Продукты деградации фибриногена ингибируют коагулирующую активность тромбоцитов и процесс полимеризации фибринового сгустка.
Реакция паракоагуляции для определения растворимого и фибрин-мономера с использовани протаминсульфатного и этанолового теста, как правило, положительна при ДВС.
Прямым подтверждением ДВС служит обнаружение тромбов в системе микроциркуляции, а также выявление фибринопептида А и В.
Важным диагностическим тестом ДВС-синдрома является содержание в крови антитромбина III. На первой стадии ДВС – гиперкоагуляции, когда возникает выраженная активация сериновых протеаз – тромбина и фактора Ха, гепарин в комплексе с антитромбином III инактивирует эти протеазы. В последующем гепарин ингибируется IV тромбоцитарным фактором, а в процессе инактивации сериновых протеаз усиленно расходуется антитромбин III, что приводит к быстрому его истощению. Уровень антитромбина III в крови быстро снижается. Как правило, в фазе гиперкоагуляции интенсивно расходуется и другой антикоагулянт – протеин С.
Снижение антитромбина III и протеина С при острых формах ДВС обгоняет депрессию факторов свертывания крови. При снижении антитромбина III до 75% возникают гепаринрезистентность и тромбогенность, поскольку антитромбин III является кофактором гепарина.
Сравнительно рано при ДВС снижается и содержание в плазме некоторых активаторов плазминогена (прекалликреина, высокомолекулярного кининогена). При глубоком повреждении эндотелия в крови возрастает уровень фактора Виллебранда.
Следует отметить, что во 2-й фазе ДВС-синдрома (переходной от гипер- к гипокоагуляции) возникает разнонаправленность сдвигов многих показателей, когда одни тесты еще свидетельствуют о гиперкоагуляции, а другие – о гипокоагуляционных расстройствах.
В отличие от вышеописанных сдвигов показателей гемостаза, свойственных острой и подострой формам ДВС, при хроническом ДВС диагностика нередко затруднена.
В фазе гиперкоагуляции хронической формы ДВС отмечено повышение активности прокоагулянтных факторов, гиперфибриногенемия, тромбоцитоз, уменьшение парциального тромбопластинового времени. Однако в ряде случаев и при хронических формах ДВС имеют место тромбоцитопения и гипофибриногенемия.
Одним из частых и опасных проявлений ДВС является развитие геморрагического синдрома, возникающего при острой форме ДВС в фазе гипокоагуляции. Однако в ряде случаев уже в ранней фазе гиперкоагуляции или в переходной фазе от гипер- к гипокоагуляции возникают множественные геморрагии на фоне нормального или сниженного содержания фибриногена в крови. Повышение кровоточивости характеризуется появлением синяков, кровоподтеков, гематом, кровоизлияний в различных органах, диффузным пропотеванием крови в брюшную и плевральную полости, развитием носовых, желудочно-кишечных, легочных, почечных, маточных кровотечений.
Повышенная кровоточивость при ДВС-синдроме приводит к развитию постгеморрагической анемии, а в тяжелых случаях — к геморрагическому шоку.
Характерной особенностью ДВС-синдрома является блокада микроциркуляции в различных органах и тканях с последующим нарушением их трофики и функциональной активности. Шок-органами при ДВС-синдроме являются легкие, почки, желудок и кишечник, реже поражается печень.
Закупорка сосудов легких микросгустками фибрина, агрегатами клеток приводит к развитию отека легких, появлению инфарктов легких, респираторного дистресс-синдрома. Последний характеризуется появлением одышки, цианоза, гипоксемии, гиперкапнии.
Расстройства системной гемодинамики и микроциркуляции при ДВС-синдроме приводят к развитию преренальной и ренальной форм почечной недостаточности, характерными признаками которой являются олигоурия, появление в моче белка, цилиндров, эритроцитов, увеличением в крови остаточного небелкового азота, расстройствами электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
Нередко отмечаются тяжелые сочетанные осложнения ДВС-синдрома в виде шокового легкого и острой почечной недостаточности или почечной и печеночной недостаточности. Нередко при почечной недостаточности развивается гемолитико-уремический синдром.
Микротромбоз и стаз в сосудах слизистой оболочки 12-перстной кишки и желудка, появление множества геморрагии приводят к глубоким дистрофическим изменениям в слизистой, нарушениям репаративной регенерации слизистой, возникновению острых эрозий и кровотечений.
Вторичное поражение печени при ДВС-синдроме встречается значительно реже, проявляется развитием паренхиматозной желтухи. Чаще нарушение структуры и функции печени предшествует развитию ДВС-синдрома, являясь одной из его причин.
При ДВС-синдроме септического происхождения, а также осложняющего различные виды шока, возможно развитие острой надпочечниковой недостаточности, центрогенного несахарного диабета.
studfiles.net
Доступные лабораторные тесты при ДВС-синдроме — КиберПедия
| Тест | Патология |
| Подсчет тромбоцитов | Тромбоцитопения (< 150 000), не доходящая до критической |
| Концентрация фибриногена | Относительное или абсолютное снижение (< 1,5 г/л) |
| Уровень тромбинемии (РФМК) растворимый фибрин, Д-димер, этаноловый тест) | Повышение (ДВС развивается на фоне тромбинемии) |
| Уровень антикоагулянтов | Снижение |
| Фибринолитическая активность (эуглобулиновый фибринолиз) | Активация на фоне снижения плазмина |
| АЧТВ, ПВ, ТВ | Фазовые изменения (чаще удлинение ) |
1. Подсчет количества и оценка функции тромбоцитов, так как для синдрома характерна прогрессирующая, тромбоцитопения с повышением агрегации тромбоцитов. При подсчете тромбоцитов в гематологическом анализаторе необходимо просматривать гистограммы тромбоцитов и эритроцитов. Такая необходимость связана с появлением при ДВС-синдроме большого количества фрагментов эритроцитов.
2. Оценка уровня тромбинемии, выбор тестов для которой определяется возможностями лаборатории. Могут быть использованы тесты на растворимый фибрин (РФ), РФМК, фибринопептиды А, Д-димеры и другие. Следует отметить, что повышение РФ наблюдается только при ДВС-синдроме, в то время как уровень РФМК бывает повышенным при большом перечне патологии, а Д-димеры образуются при активации фибринолиза и расщеплении фибрина сгустка.
3. Оценка уровня антикоагулянтов: антитромбина и протеина С. При лечении пациента в фазе гиперкоагуляции наиболее актуально определение активности антитромбина до и в процессе лечения, так как гепарин без антитромбина не действует, а нарастание содержания АТ в процессе лечения свидетельствует о благоприятном течении заболевания.
4. Измерение концентрации фибриногена, содержание которого прогрессивно снижается. При низком уровне фибриногена его концентрацию лучше определять не клоттинговыми, а другими методами, включая метод по Рутберг.
5. Оценка фибринолитической активности (ФАК). ФАК следует определять методом эуглобулинового фибринолиза, так как тест на XIIа-зависимый фибринолиз с активацией контактной фазы будет малоинформативным из-за короткого времени растворения сгустка (4-12 мин) и невозможности отследить степень активации процесса.
6. Другие коагуляционные тесты (ПВ, АЧТВ, ТВ) могут иметь разнонаправленные значения в зависимости от фазы заболевания. Они используются для общей оценки коагуляции. При лечении гепарином время в тестах может быть удлинено за счет присутствия гепарина. Гепарин можно инактивировать протаминсульфатом, а тест на тромбиновое время заменить тестом на рептилазное время, которое не пролонгируется гепарином.
Суммарный средний индекс тромбогенности (ССИТ).
Суммарный средний индекс тромбогенности (тромбофилии) ССИТ – суммарный средний показатель, рассчитанный из величин любого числа показателей функционирования системы гемостаза по звеньям. Для расчета берутся средние величины нормы и величина, полученная у больного. Рассчитывается индекс каждого показателя (ИТj), приведенный к единице, так, чтобы величины ниже единицы указывали на гипокоагуляцию, а выше единицы – на гиперкоагуляцию. Для этого показатель средней нормы (N) делится на показатель больного (A), или наоборот. Все индексы суммируются и делятся на количество показателей в данном звене гемостаза (nj) – получается индекс тромбогенности по конкретному звену (ИТi). Затем суммируются индексы по звеньям, и сумма делится на количество исследованных звеньев(ni). В результате получают суммарный средний индекс тромбогенности.
ССИТ является интегральным показателем сбалансированности функционирования системы гемостаза.
Далее приводится пример расчета ССИТ коагулограммы пациента (таблица 11).
В таблице представлены 7 измеренных показателей, каждый из которых отражает отдельное звено гемостаза. На основе референтных значений были рассчитаны средние показатели по норме, например для АЧТВ: (35+45):2=40 (сек). Далее следовало рассчитать индекс каждого показателя. Для этого необходимо определиться, в каком случае делить показатель пациента на среднее значение нормы, а в каком случае среднее значение нормы делить на показатель пациента. В соответствии с условиями расчета все параметры, которые указывают на гиперкоагуляцию, должны быть >1, а на гипокоагуляцию — <1. Направление сдвигов для соответствующего показателя коагулограммы (гипокоагуляция – гиперкоагуляция) указаны для каждого теста (см. описание тестов).
Таблица 11.
Пример коагулограммы для расчета ССИТ
| Показатель | Значение пациента | Норма | Среднее нормы | Индекс показателя |
| АЧТВ (внутренний путь активации) | 29 сек | 35-45 | 1,38 | |
| Протромбин по Квику % (внешний путь активации) | 98% | 70-130 | 0,98 | |
| Тромбиновое время (конечный этап свертывания) | 32 сек | 28-32 | 0,94 | |
| Фибриноген | 4,1 г/л | 2-4 | 1,37 | |
| Антитромбин (антикоагулянт) | 80% | 75-125 | 1,25 | |
| XIIa-зависимый фибринолиз(оценка фибринолитической системы | 14 мин | 4-12 | 1,75 | |
| РФМК (уровень тромбинемии) | 6 мг% | До 4 мг% |
Сумма: 9,67
ССИТ 1,38
АЧТВ. При гиперкоагуляции время свертывания снижается, а при гипокоагуляции повышается. Следовательно, для того, чтобы получить при гиперкоагуляции значение > 1, надо среднее время нормы разделить на время свертывания плазмы пациента. 40:29=1,38
Протромбин по Квику. Чем выше коагуляция, тем больше процент протромбина. Поэтому для получения при гиперкоагуляции цифры > 1, необходимо процент протромбина пациента разделить на среднее значение нормы. 98:100=0,98
Тромбиновое время. При гиперкоагуляции время свертывания плазмы снижается, а при гипокоагуляции повышается. Следовательно, для того, чтобы получить при гиперкоагуляции значение > 1, надо среднее значение нормы разделить на время свертывания плазмы пациента: 30:32=0,94
Фибриноген. Чем больше концентрация фибриногена, тем выше коагуляция. Поэтому для получения при гиперкоагуляции цифры > 1 необходимо концентрацию фибриногена пациента разделить на среднее значение нормы: 4,1:3=1,37.
Антитромбин. При гиперкоагуляции процент активности антитромбина снижается, а при гипокоагуляции повышается. Следовательно, для того, чтобы получить при гиперкоагуляции значение > 1, надо среднее значение нормы разделить на процент активности антитромбина пациента: 100:80=1,25
Фибринолиз. При гиперкоагуляции время фибринолиза повышается, а при гипокоагуляции снижается. Следовательно, для того, чтобы получить при гиперкоагуляции значение > 1, надо время фибринолиза пациента разделить на среднее значение нормы: 14:8=1,75.
РФМК. Для РФМК значения в пределах нормы обозначаются как 1, а повышенные как 2.
В данном примере на каждое звено коагуляции приходится 1 тест, поэтому все индексы суммируются и делятся на число тестов (7): (1,38+0,98+0,94+1,37+1,25+1,75+2):7=1,32.
При сбалансированной системе гемостаза колебания ССИТ находятся в пределах 0,9-1,1.
Расчет ССИТ помогает в интерпретации результатов коагулограммы. В данном примере ССИТ 1,38 свидетельствует о нарушении баланса и преобладании у пациента процессов гиперкоагуляции. При оценке конкретных тестов становится понятно, что гиперкоагуляция связана с активацией внутреннего пути свертывания плазмы (индекс АЧТВ 1,38), относительным снижением содержания антитромбина и снижением активности фибринолиза (индекс ФАК 1,75). Рост РФМК обусловлен активацией гемостаза.
ССИТ исключительно полезен для интерпретации анализов коагулограммы, так как позволяет определить результирующую сдвигов в системе гемостаза. Наличие соответствующей компьютерной программы, которая позволяет рассчитывать ССИТ автоматически при введении результатов коагулологических исследований, значительно упрощает задачу. Расчет индекса без компьютерной программы при помощи калькулятора очень трудоемок и практически невыполним. Видимо, именно поэтому такой полезный показатель редко используется в практике КДЛ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В кратком учебном пособии невозможно подробно описать механизмы гемостаза и диагностику всех видов патологии свертывающей системы крови. Тем не менее, в работе кратко изложены механизмы гемокоагуляции, обозначены основные нарушения, связанные со свертывающей системой крови, а также указаны лекарственные препараты, которые наиболее широко используются для лечения патологии гемостаза.
В разделе методов исследования основное внимание уделялось тем тестам, которые могут быть определены в условиях обычной клинико-диагностической лаборатории. Для каждого теста указан принцип определения, а также основные причины снижения или повышения показателя. Для ряда тестов указаны заболевания и состояния, при которых исследование показателя имеет наибольшее диагностическое значение. Учебное пособие направлено, в первую очередь, на помощь в практической работе. Повысить квалификацию в области гемостаза поможет литература, указанная в библиографии.
Библиография
1. Баркаган З.С. «Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии». «Ньюдиамед», М., 2000.
2. Баркаган З.С., Момот А.П. «Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза». «Ньюдиамед», М., 2001.
3. Баркаган З.С., Момот А.П., Тараненко И.А. Шойхет Я.Н. «Основы пролонгированной профилактики и терапии тромэмболий антикоагулянтами непрямого действия». «Ньюдиамед», М., 2003.
4. Бернд Пётч, Катарина Мадленер, Елена Сушко. «Гемостазиология. Рациональная диагностика и терапия». «Здоровье», Киев, 2006.
5. Воробьев П.А. «Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». «Ньюдиамед», М., 1996.
6. Грицюк А.И., Иванова Н.В., Шевчук М.И., Ивашковский А.И., Сопина Н.В. «Лабораторная диагностика гемостазиопатий», Киев, 1987г
Киевский медицинский институт им.ак.А.А.Богомольца.
Методические рекомендации.
7. Долгов В.В., Свирин П.В. «Лабораторная диагностика нарушений гемостаза». ООО «Издательство Триада», 2005.
8. «Исследование гемостаза». Пособие для врачей-лаборантов. НПО «Ренам», 2004.
9. Момот А.П. «Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики». Форма Т, С-П, 2006.
10. «Полезные факты о коагуляции». Roche Diagnostics, Diagnostica Stago.
11. Пособие по изучению адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. НПО «Ренам», М., 1999.
12. Руководство по гематологии. Под редакцией академика А.И. Воробьева. Т 3. «Ньюдиамед», М., 2005.
13. Сидельникова В.М., Шмаков Р.Г. «Механизмы адаптации и дизадаптации гемостаза при беременности». «Триада Х», М., 2004.
14. Фред Дж. Шиффман. «Патофизиология крови». «Бином», М., 2001.
15. Яровая Г.А. «Калликреин-кининовая система: новые факты и концепции» (обзор). Вопросы медицинской химии, №1, 2001.
cyberpedia.su
СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)
ДВС-синдром – неспецифический патологический процесс, характеризующийся распространенным свертыванием крови и агрегацией клеток крови в микроциркуляции, ведущим к блокаде микроциркуляции, гипоксии, ацидозу, дистрофии органов, развитию полиорганной недостаточности.
ДВС-синдром осложняет самые разнообразные формы патологии: инфаркт миокарда, кардиогенный шок, различные виды злокачественных новообразований, обширные оперативные вмешательства, тяжелую гипоксию, акушерскую патологию (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода), переливание несовместимой крови, системную красную волчанку, иммунокомплексные заболевания, цирроз печени.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови нередко возникает при таких критических состояниях организма, как тяжелые инфекции, септициемия, сепсис, септический шок, являясь проявлением синдрома системного воспалительного ответа.
Развитие ДВС-синдрома при септической инфекции является в значительной мере цитокинопосредованным процессом.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови – динамический патологический процесс, характеризующийся последовательной сменой генерализованной гиперкоагуляции с внутрисосудистым свертыванием крови, агрегацией тромбоцитов, блокадой микроциркуляции и гипокоагуляции с гипофибриногенемией и тромбоцитопенией потребления.
Касаясь патогенеза диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, следует отметить общие закономерности его развития, включающего следующие инициирующие механизмы:
1. Первичное поражение сосудистой стенки, десквамация эндотелия, обнажение субэндотелиальных белков: коллагена, тромбоспондина, фибронектина, фактора Виллебранда, обладающих способностью активировать процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, активировать XII фактор Хагемана с последующей активацией внутреннего механизма протромбиназной активности, системы комплемента, фибринолиза, калликреин-кининовой системы. Таким образом, одновременно запускается тромбоцитарное звено системы гемостаза, коагуляционный темостаз, сочетающийся с дальнейшей деструкцией сосудистой стенки под влиянием вазоактивных компонентов комплемента, калликреин-кининовой системы.
Следует отметить, что повреждение эндотелиальных клеток неизменно влечет за собой освобождение тканевого тромбопластина (III фактора свертывания крови, источник образования – эндотелий и гладкомышечные элементы сосудов) и, соответственно, активацию внешнего механизма формирования протромбиназы при участии VII плазменного фактора и ионов кальция. В данном случае активации внешнего механизма формирования протромбиназы эндотелий является источником активаторов плазминогена тканевого типа, что приводит к активации систем фибринолиза.
Указанные механизмы одномоментной активации тромбоцитарно-сосудистого звена системы гемостаза, коагуляционного гемостаза и фибринолиза могут инициироваться в различных участках микроциркуляции, весьма отдаленных от зоны альтеративно-деструктивных процессов как под влиянием бактерий, вирусов, токсинов, особенно эндотоксина грамотрицательных бактерий, иммунных комплексов, так и различных медиаторов воспаления гуморального и клеточного происхождения.
2. Первичное преимущественное воздействие патогенного фактора на тромбоциты, индукция процессов адгезии, агрегации тромбоцитов, высвобождение из тромбоцитов биогенных аминов, тромбоцитарных факторов свертывания крови, в частности, III и IV, инициирующих образование тромбина с возможной последующей активацией под влиянием тромбина ряда факторов формирования протромбиназы, развития каскада реакций вторичной активации коагуляционного гемостаза.
Тромбоциты обладают выраженной способностью акцептировать зндотоксины бактерий, иммунные комплексы и антитела
3. Сочетанное одномоментное воздействие бактериальных, токсических, иммуноаллергических факторов на тромбоцитарно-сосудистое и коагуляционное звенья системы гемостаза.
4. Развитие альтернативных механизмов гемокоагуляции за счет активации моноцитарно-макрофагального и эритроцитарного звеньев системы гемостаза.
Как известно, клеточные элементы мононуклеарной фагоцитирующей системы играют исключительно важную роль в эндоцитозе, переработке антигенов и представлению их Т-хелперам в комплексе Ia-антигеном. Однако следует отметить, что антиген-стимулированные мононуклеарные фагоциты могут синтезировать около 100 различных биологически активный соединений – монокинов, причем среди монокинов имеется группа высокоактивных соединений, регулирующих процессы гемостаза и фибринолиза в случае развития неспецифических патологических реакций, процессов, синдрома системного воздействия воспаления на организм. В физиологических условиях эта группа клеток практически не продуцирует факторов гемокоагуляции и фибринолиза.
В случае активации эндотоксином, продуктами распада тканей в зоне альтерации, иммунными комплексами, компонентами системы комплемента моноциты (макрофаги) начинают синтезировать и секретировать в окружающую среду различные регуляторы гемостатического потенциала крови, в частности, тканевой трмбопластин, К-зависимые факторы свертывания крови и некоторые К-независимые (V, VII, IX, X), причем X фактор синтезируется макрофагами в частично активированном виде.
К числу макрофагальных цитокинов относят также фибронектин, тромбоспондин, протеогликаны, обеспечивающие процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, т.е. начальный механизм системы гемостаза.
Макрофаги могут обеспечить и альтернативную регуляцию активности фибринолиза в очаге воспаления и за его пределами в случае развития синдрома системного воспалительного ответа за счет секреции активатора плазминогена, а также ингибиторов плазминогена и плазмина.
В отличие от макрофагов другие виды лейкоцитов лишены способности вырабатывать тромбопластин и другие активаторы свертывания крови.
При развитии ряда бактериальных инфекций и интоксикаций, характеризующихся интенсивным освобождением в кровоток эндотоксинов, экзотоксинов с гемолизирующей активностью, ферментов патогенности, а вслучаях вторичного избыточного накопления в эритроцитах продуктов липопероксидации, приводящих к дестабилизации эритроцитарных мембран и усилению гемолиза эритроцитов возможны определенные сдвиги гемостатического потенциала крови, обусловленные гемолизом эритроцитов. Как известно, при повреждении мембран эритроцитов возникает активация гемостаза за счет освобождения АДФ и мембранных фосфолипидных матриц. В то же время на мембранных фосфолипидных матрицах эритроцитов интенсивно собираются факторы, свертывающей и фибринолитической систем, микромембраны эритроцитов способны выполнять роль матриц в механизмах формирования протромбиназной активности по внутреннему пути активации свертывающей системы.
Таким образом, различные по природе патогенные факторы, вызывающие развитие локального воспалительного процесса и синдром системного воспалительного ответа, вызывают активацию прокоагулянтной системы крови за счет массивного генерализованного повреждения сосудистой стеки, повешения ее адгезивных свойств, активации тромбоцитарного эвена системы гемостаза, а в ряде случаев – моноцитарно-макрофагального и эритроцитарного альтернативных путей гемокоагуляции.
Естественно, что в каждом конкретном случае патологии можно выявить определенную специфику инициирующих механизмов активации коагуляционного тромбоцитарно-сосудистого звеньев системы гемостаза. Однако очень быстро в динамике патологии в связи с каскадом взаимомодулирующих реакций гемостаза теряются специфические особенности расстройств коагуляционного потенциала крови; возникает фаза гиперкоагуляции.
В развитии ДВС-синдрома следует выделять следующие фазы:
1. Гиперкоагуляция и агрегация клеток крови.
2. Переход гиперкоагуляции в гипокоагуляцию.
3. Стадия глубокой гипокоагуляци, вплоть до полной несвертываемости крови, которая обусловлена потреблением, расщеплением и блокадой ряда факторов свертывания крови; накоплением и циркуляцией продуктов их распада, обладающих антикоагулянтной активностью, а также тромбоцитопенией потребления.
4. Восстановителььная стадия при благоприятном течении заболевании или формированием полиорганной недостаточности.
По сводным данным крупных многопрофильных клинических центров первое место среди причин ДВС-синдрома занимают генерализованные бактериальные и вирусные инфекции, септицемия. На их долю приходится до 50% всей патологии.
ДВС-синдром может носить, острый, подострый, хронический и рецидивирующий характер. Острая форма возникает при септических инфекциях, оперативных вмешательствах, кровопотере, ожогах, переливании несовместимой крови, а также при отслойке плаценты, эмболии амниотической жидкостью, внутриутробной гибели плода, атонии матки, септическом аборте, при травматическом геморрагическом, кардногенном анафилактическом видах шока. В случае острого течения фаза гиперкоагуляции чрезвычайно кратковременна.
Подострое течение ДВС-сипдрома имеет место при почечной недостаточности, злокачественных новообразованиях, лейкозах.
Рецидивирующие и хронические формы могут иметъ место при раке, системных воспалительных, аутоиммунных заболеваниях.
Отмечают возможность локального поражения микроциркуляции при ДВС внутри того или иного органа и генерализованных расстройств.
Касаясь клинической картины ДВС-синдрома, необходимо отметить, что она, прежде всего, складывается симптомов основного заболевания, индуцирующего развитие ДВС. а также явлений гемокоагуляционного шока, фазных сдвигов гемостаза и фибринолиза. ДВС-синдром, начинающийся с шока, всегда имеет более тяжелый исход, нежели бесшоковые формы.
В клинической картине чрезвычайно сложно проследить за трансформацией септического, травматического, кардиогенного, геморрагического шока в гемокоагуляционный, поскольку характерными неспецифическими признаками шока различной этиологии является первоначальное развитие спазма периферических сосудов, централизация кровотока, что сочетается с нормальным или повышенным уровнем АД, цианозом одышкой, олигоанурией, похолоданием конечностей (гипердинамическая фаза шока).
Однако по мере прогрессирования патологии возникает децентрализация кровотока. Развивается патологическое депонирование крови, парез микрососудов; сладж-синдром; возникают прогрессирующее падение АД вплоть до критических величин, выраженные расстройства микроциркуляции в периферических органах и тканях; полиорганная недостаточность (почечная, печеночная, надпочечниковая недостаточность, шоковое легкое).
В диагностике ДВС-синдрома важное значение имеет динамика таких лабораторных показателей гемостаза, как число тромбоцитов, уровень фибриногена, тромбиновое время, протромбиновое время, парциальное тромбопластиновое время, уровень антитромбина III, уровень фибриногена и протаминсульфатный тесты.
Следует отметить, что лабораторные исследования гемостаза позволяют выявить как наклонность, к тромбобразованию, гиперкоагуляционные сдвиги, так и гипоклагуляционные расстройства.
При остром ДВС возможно быстрое развитие тромцбоцитопении и гипофибриногенемии. Истинной гипофибриногенемии при ДВС-синдроме практически не бывает. Часто наблюдается усиление связывания фибриногена с фибриномономерами с образованием растворимого фибрина. При затяжных хронических формах ДВС гипофибриногенемия встречается крайне редко, поскольку указанная форма ДВС часто возникает на фоне исходной гиперфибриногенемии, свойственной многим затяжным формам инфекционных и воспалительных процессов, индуцируемых развитие ДВС-синдрома.
Тромбоцитопения потребления всегда сопутствует острому и подострому ДВС-синдрому. В начальной фазе ДВС в периферической крови выявляется большое количество агрегатов тромбоцитов, сочетающееся со снижением агрегационной функцией оставшихся в кровотоке клеток. Последнее обусловлено токсическим воздействием на тромбоциты продуктов распада тканей, 6актериальных токсических и ферментативных факторов патогенности, свободных радикалов, ингибирующим воздействием на процесс агрегации продуктов деградации фибрина, возвратом из микротромбов части тромбцитов уже подвергшихся истощению.
При медленно протекающем ДВС-снндроме число тромбоцитов может быть нормальным или даже повышенным.
Важным диагностическим признаком ДВС-синдрома является повреждение, фрагментация эритроцитов, появление их обломков вплоть до возникновения клинико-лабораторных признаков гемолиза эритроцитов.
При острых и подострых формах ДВС протромбиновое время увеличено из-за снижения, уровня V фактора и фибриногена: тромбиновое время обычно увеличено, что обусловлено гипофибриногенемией и ингибирующим воздействием продуктов деградации фи6риногена. Продукты деградации фибриногена ингибируют коагулирующую активность тромбоцитов и процесс полимеризации фибринового сгустка.
Реакция паракоагуляции для определения растворимого и фибрин-мономера с использовани протаминсульфатного и этанолового теста, как правило, положительна при ДВС.
Прямым подтверждением ДВС служит обнаружение тромбов в системе микроциркуляции, а также выявление фибринопептида А и В.
Важным диагностическим тестом ДВС-синдрома является содержание в крови антитромбина III. На первой стадии ДВС – гиперкоагуляции, когда возникает выраженная активация сериновых протеаз – тромбина и фактора Ха, гепарин в комплексе с антитромбином III инактивирует эти протеазы. В последующем гепарин ингибируется IV тромбоцитарным фактором, а в процессе инактивации сериновых протеаз усиленно расходуется антитромбин III, что приводит к быстрому его истощению. Уровень антитромбина III в крови быстро снижается. Как правило, в фазе гиперкоагуляции интенсивно расходуется и другой антикоагулянт – протеин С.
Снижение антитромбина III и протеина С при острых формах ДВС обгоняет депрессию факторов свертывания крови. При снижении антитромбина III до 75% возникают гепаринрезистентность и тромбогенность, поскольку антитромбин III является кофактором гепарина.
Сравнительно рано при ДВС снижается и содержание в плазме некоторых активаторов плазминогена (прекалликреина, высокомолекулярного кининогена). При глубоком повреждении эндотелия в крови возрастает уровень фактора Виллебранда.
Следует отметить, что во 2-й фазе ДВС-синдрома (переходной от гипер- к гипокоагуляции) возникает разнонаправленность сдвигов многих показателей, когда одни тесты еще свидетельствуют о гиперкоагуляции, а другие – о гипокоагуляционных расстройствах.
В отличие от вышеописанных сдвигов показателей гемостаза, свойственных острой и подострой формам ДВС, при хроническом ДВС диагностика нередко затруднена.
В фазе гиперкоагуляции хронической формы ДВС отмечено повышение активности прокоагулянтных факторов, гиперфибриногенемия, тромбоцитоз, уменьшение парциального тромбопластинового времени. Однако в ряде случаев и при хронических формах ДВС имеют место тромбоцитопения и гипофибриногенемия.
Одним из частых и опасных проявлений ДВС является развитие геморрагического синдрома, возникающего при острой форме ДВС в фазе гипокоагуляции. Однако в ряде случаев уже в ранней фазе гиперкоагуляции или в переходной фазе от гипер- к гипокоагуляции возникают множественные геморрагии на фоне нормального или сниженного содержания фибриногена в крови. Повышение кровоточивости характеризуется появлением синяков, кровоподтеков, гематом, кровоизлияний в различных органах, диффузным пропотеванием крови в брюшную и плевральную полости, развитием носовых, желудочно-кишечных, легочных, почечных, маточных кровотечений.
Повышенная кровоточивость при ДВС-синдроме приводит к развитию постгеморрагической анемии, а в тяжелых случаях — к геморрагическому шоку.
Характерной особенностью ДВС-синдрома является блокада микроциркуляции в различных органах и тканях с последующим нарушением их трофики и функциональной активности. Шок-органами при ДВС-синдроме являются легкие, почки, желудок и кишечник, реже поражается печень.
Закупорка сосудов легких микросгустками фибрина, агрегатами клеток приводит к развитию отека легких, появлению инфарктов легких, респираторного дистресс-синдрома. Последний характеризуется появлением одышки, цианоза, гипоксемии, гиперкапнии.
Расстройства системной гемодинамики и микроциркуляции при ДВС-синдроме приводят к развитию преренальной и ренальной форм почечной недостаточности, характерными признаками которой являются олигоурия, появление в моче белка, цилиндров, эритроцитов, увеличением в крови остаточного небелкового азота, расстройствами электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
Нередко отмечаются тяжелые сочетанные осложнения ДВС-синдрома в виде шокового легкого и острой почечной недостаточности или почечной и печеночной недостаточности. Нередко при почечной недостаточности развивается гемолитико-уремический синдром.
Микротромбоз и стаз в сосудах слизистой оболочки 12-перстной кишки и желудка, появление множества геморрагии приводят к глубоким дистрофическим изменениям в слизистой, нарушениям репаративной регенерации слизистой, возникновению острых эрозий и кровотечений.
Вторичное поражение печени при ДВС-синдроме встречается значительно реже, проявляется развитием паренхиматозной желтухи. Чаще нарушение структуры и функции печени предшествует развитию ДВС-синдрома, являясь одной из его причин.
При ДВС-синдроме септического происхождения, а также осложняющего различные виды шока, возможно развитие острой надпочечниковой недостаточности, центрогенного несахарного диабета.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ: НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
1. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры и укажите, что следует отнести к центральному (А), периферическому кровообращению (Б) и кровообращению в сосудах микроциркуляторного русла (В).
1. Кровообращение в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах и артерио-венулярных шунтах.
2. Кровообращение в артериях и венах органов и тканей.
3. Кровообращение в полостях сердца и крупных сосудов.
2. Выберите правильные утверждения. К химическим факторам, вызывающим артериальную гиперемию, относят (4):
1. Гистамин.
2. Катехоламины.
3. Простагландины F.
4. Кинины.
5. Вазопрессин.
6. Простагландины А, Е.
7. Аденозин.
8. Ангиотензин-2.
3. Выберите правильные утверждения. К химическим факторам, вызывающим артериальную гиперемию, относят (4):
1. Избыток О2.
2. Недостаток О2.
3. Избыток СО2.
4. Недостаток СО2.
5. Сдвиг рН в щелочную сторону.
6. Сдвиг рН в кислую сторону.
7. Избыток ионов калия.
8. Избыток ионов натрия.
4. Выберите правильные утверждения. К причинам артериальной гиперемии относят (2):
1. Усиление против нормы обычных физиологических раздражителей.
2. Ослабление против нормы обычных физиологических раздражителей.
3. Действие необычных раздражителей (кислоты, щелочи и др.).
4. Сдавление артерий извне (опухолью, отеком и др.).
5. Выберите правильные утверждения. К причинам патологической артериальной гиперемии относят (2):
1. Повышение чувствительности сосудов к физиологическим раздражителям.
2. Понижение чувствительности сосудов к физиологическим раздражителям.
3. Закупорка артерий тромбом или эмболом.
4. Первичные поражения нервной системы (парезы, параличи).
5. Все перечисленное верно, кроме 1, 3.
6. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим артериальную гиперемию, относят (3):
1. Число и диаметр видимых артериальных сосудов увеличен.
2. Число и диаметр видимых артериальных сосудов уменьшен.
3. Видна пульсация мелких артерий и капилляров.
4. Отсутствие пульсации мелких артерий и капилляров.
5. Покраснение органа.
6. Побледнение органа.
7. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим артериальную гиперемию, относят (2):
1. Местная гипотермия.
2. Местная гипертермия.
3. Температура органа не изменена.
4. Местный отек тканей.
5. Увеличение объема органа и тургора тканей.
8. Выберите правильные утверждения. К причинам, вызывающим нейропаралитическую артериальную гиперемию, относят (3):
1. Перерезка парасимпатических нервов.
2. Перерезка симпатических нервов.
3. Блокада симпатических ганглиев.
4. Блокада альфа-адренорецепторов.
5. Стимуляция альфа-адренорецепторов.
6. Стимуляция парасимпатических нервов.
9. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим нарушения местного кровотока при артериальной гиперемии, относят (3):
1. Замедление тока крови.
2. Ускорение тока крови.
3. Скорость кровотока не изменена.
4. Расширение осевого цилиндра клеток крови.
5. Сужение осевого цилиндра клеток крови.
6. Увеличение ширины потока плазмы крови.
7. Уменьшение ширины потока плазмы крови.
10. Выберите правильные утверждения. К последствиям физиологической артериальной гиперемии относят (2):
1. Уменьшение обмена веществ.
2. Усиление обмена веществ.
3. Гипертрофия и гиперплазия органа.
4. Атрофия органа.
11. Выберите правильные утверждения. К последствиям физиологической артериальной гиперемии относят (2):
1. Снижение специфических функций органа.
2. Снижение неспецифических функций органа (иммунитета, пластических процессов, др.).
3. Активация специфических функций органа.
4. Активация неспецифических функций органа.
12. Выберите правильные утверждения. К последствиям патологической артериальной гиперемии относят (3):
1. Некроз.
2. Перерастяжение и микроразрывы стенок артериальных сосудов.
3. Кровоизлияния в окружающие ткани.
4. Разрастание соединительной ткани.
5. Кровотечения (наружные и внутренние).
6. Местное малокровие органа.
13. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры: нейротоническая (А), нейропаралитическая (Б) и миопаралитическая (В) формы артериальной гиперемии возникают под влиянием следующих факторов:
1. Перерезка сосудосуживающих нервов.
2. Торможение сосудосуживающего нерва.
3. Активация сосудорасширяющего нерва.
4. Развитие гипоксии, гиперкапнии, ацидоза.
5. Действие гистамина.
14. Выберите правильные утверждения. Причинами венозной гиперемии могут быть (2):
А. Сдавление приводящей артерии (опухолью, рубцом).
Б. Сердечная недостаточность.
В. Почечная недостаточность.
Г. Низкая эластичность венозных стенок.
15. Выберите правильные утверждения. Причинами артериальной гиперемии могут быть (2):
А. Сдавление приводящей артерии (опухолью, рубцом).
Б. Местная гипоксия, гиперкапния, ацидоз.
В. Выход гистамина из тучных клеток.
Г. Потеря эластичности венозных стенок.
16. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим венозную гиперемию, относят (3):
1. Увеличение числа и диаметра видимых артериальных сосудов.
2. Увеличение числа и диаметра венозных сосудов.
3. Побледнение органа.
4. Цианоз органа.
5. Местная гипотермия.
6. Температура органа не изменена.
17. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим венозную гиперемию, относят (2):
1. Местный отек тканей.
2. Обезвоживание.
3. Увеличение объема органа.
4. Уменьшение объема органа.
18. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим венозную гиперемию, относят (2):
1. Усиление образования лимфы.
2. Уменьшение образования лимфы.
3. Местные кровоизлияния в ткань и кровотечения (внутренние и наружные).
4. Отсутствие кровоизлияний и кровотечений.
19. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим нарушения местного кровообращения при венозной гиперемии, относят (3):
1. Увеличение диаметра артериол и прекапилляров.
2. Увеличение диаметра посткапилляров, венул, капилляров.
3. Возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе венозной гиперемии и снижение их числа на более поздних этапах.
4. Понижение числа функционирующих капилляров на начальном этапе венозной гиперемии и повышение их числа на более поздних этапах.
5. Ускорение тока крови.
6. Замедление тока крови.
20. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим нарушения местного кровообращения при венозной гиперемии, относят (3):
1. Уменьшение диаметра осевого цилиндра клеток крови.
2. Увеличение диаметра осевого цилиндра клеток крови.
3. Увеличение ширины потока плазмы крови.
4. Уменьшение ширины потока плазмы крови.
5. Маятникообразное движение крови.
6. Турбулентное движение крови.
21. Выберите правильные утверждения. К последствиям венозной гиперемии относят (3):
1. Гипоксию тканей.
2. Гипероксию тканей.
3. Снижение специфической функции органа.
4. Повышение специфической функции органа.
5. Повышение неспецифической функции (местный иммунитет, пластические процессы).
6. Понижение неспецифических функций.
22. Выберите правильные утверждения. К последствиям венозной гиперемии относят (3):
1. Гипертрофию и гиперплазию структурных элементов органа.
2. Гипотрофию и гипоплазию структурных элементов органа.
3. Некроз и некробиоз паренхиматозных клеток.
4. Разрастание соединительной ткани.
23. Выберите правильное утверждение (1). К последствиям длительного расширения венозных сосудов относят (3):
1. Гипертрофия мышечного слоя вены.
2. Истончение мышечного слоя вены.
3. Флебосклероз.
4. Инфаркт.
5. Варикозное расширение вен.
24. Выберите правильное утверждение. В условиях нарушений периферического кровообращения пролиферативные процессы в тканях стимулируются:
1. Артериальной гиперемией.
2. Венозной гиперемией.
3. Ишемией.
25. Выберите правильное утверждение. Развитие выраженного отека характерно для одного из перечисленных видов нарушений периферического кровообращения:
1. Артериальной гиперемии.
2. Венозной гиперемии.
3. Ишемии.
26. Выберите правильные утверждения. В основе патогенеза гипертрофии сосудистой стенки вены при венозной гиперемии лежат (3):
1. Ослабление синтеза белка в миоцитах.
2. Усиление синтеза белка в миоцитах.
3. Увеличение активности окислительных ферментов в миоцитах.
4. Ослабление активности окислительных ферментов в миоцитах.
5. Уменьшение размеров ядрышка в миоцитах.
6. Увеличение размеров ядрышка в миоцитах.
27. Выберите правильные утверждения. При закупорке крупных венозных стволов (например, воротная, нижняя полая вены) имеют место следующие изменения (2):
1. Резкое падение артериального давления.
2. Резкое повышение артериального давления.
3. Нарушение питания жизненно важных органов.
4. Улучшение питания жизненно важных органов.
28. Выберите правильное утверждение. При закупорке крупных венозных стволов (например, воротная, нижняя полая вены) имеют место следующие изменения (2):
1. Скопление крови в венозных сосудах ниже закупорки вен.
2. Скопление крови в кровеносных сосудах выше закупорки вен.
3. Уменьшение количества крови в сосудах ниже закупорки вен.
4. Уменьшение количества крови в сосудах выше закупорки вен.
29. Выберите правильные утверждения. Причинами ишемий являются (3):
1. Понижение чувствительности к обычным раздражителям (физиологическим).
2. Сдавление артерии извне (лигатурой, рубцом, опухолью и т.п.).
3. Закупорка вены тромбом, эмболом.
4. Закупорка артерии тромбом или эмболом.
5. Ангиоспазм артерии.
6. Вазоконстрикция вен.
30. Выберите правильные утверждения. К механизмам, связанным с нейрогенными ограничениями притока крови к тканям, относят (2):
1. Снижение симпатических афферентных влияний.
2. Активация симпатических афферентных влияний.
3. Повышение адренореактивных свойств артериальных сосудов.
4. Понижение адренореактивных свойств артериальных сосудов.
31. Выберите механизмы, связанные с нейрогенными ограничениями притока крови к тканям (2):
1. Снижение концентрации катехоламинов в крови.
2. Повышение концентрации катехоламинов в крови.
3. Повышение парасимпатических афферентных влияний.
4. Снижение парасимпатических афферентных влияний.
32. Выберите правильные утверждения. К гуморальным механизмам развития ишемий относят (2):
1. Увеличение содержания в крови вазоконстрикторных агентов.
2. Уменьшение содержания в крови вазоконстрикторных агентов.
З. Понижение чувствительности миоцитов сосудов к вазоконстрикторным веществам.
4. Повышение чувствительности миоцитов сосудов к вазоконстрикторным веществам.
33. Выберите правильные утверждения. Ишемия ангиоспастического типа может возникать (4):
1. При активации сосудосуживающих нервов токсическими или бактериальными агентами.
2. При торможении сосудосуживающих нервов.
3. При сильных эмоциональных воздействиях (страх, боль).
4. При невралгиях, связанных с раздражением тройничного нерва.
5. При применении адреноблокаторов.
6. При активации сосудосуживающих нервов физическими факторами (холод, травма).
34. Выберите правильные утверждения. Ишемия ангиоспастического типа может возникать (3):
1. По типу висцеро-висцерального рефлекса.
2. По типу условного рефлекса.
3. При активации судорасширяющих нервов.
4. При блокаде передачи нервных импульсов в области симпатических узлов.
5. При торможении сосудодвигательного центра.
6. При активации сосудосуживающих нервов физическими факторами (холод, травма).
35. Выберите правильные утверждения. Какие вещества обеспечивают гуморальный механизм развития ишемии (3):
1. Гистамин.
2. Ангиотензин-2.
3. Вазопрессин.
4. Брадикинин.
5. Простагландины группы F.
36. Выберите правильные утверждения и укажите вещества, обеспечивающие гуморальный механизм развития ишемии (2):
1. Простагландины группы А.
2. Аденозин.
3. Тромбоксан.
4. Катехоламины.
37. Выберите правильные утверждения и укажите факторы, которые вызывают повышение чувствительности мышц стенки артерий к прессорным веществам (3):
1. Избыток ионов калия.
2. Избыток ионов натрия.
3. Аллергические реакции немедленного типа.
4. Десенсибилизация организма.
5. Склеротические изменения сосуда.
38. Выберите правильные утверждения. Ишемия может возникнуть в результате механического препятствия току крови при действии следующих факторов (2):
1. Сдавление вены.
2. Сдавление артерии.
3. Закупорка артерии тромбом или эмболом.
4. Закупорка вены тромбом или эмболом.
39. Выберите правильное утверждение (1). Назовите последствия ишемии (2):
1. Кровоизлияние.
2. Боль.
3. Нарушение функции.
4. Разрастание соединительной ткани.
40. Выбрав правильные утверждения, назовите последствия ишемии (3):
1. Онемение участка ткани или органа.
2. Увеличение кровоснабжения органа.
3. Уменьшение кровоснабжения органа.
4. Усиление функций.
5. Инфаркт.
6. Все перечисленное верно, кроме 2, 5.
7. Верно все, кроме 2, 4.
8. Правильно все, кроме 1, 3.
41. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим ишемию, относят:
1. Число и диаметр видимых артериальных сосудов увеличен.
2. Число и диаметр видимых артериальных сосудов уменьшен.
3. Побледнение органа.
4. Цианоз органа.
5. Повышение величины пульсации сосудов.
6. Понижение величины пульсации сосудов.
42. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим ишемию, относят:
1. Местная гипотермия.
2. Местная гипертермия.
3. Увеличение объема органа.
4. Уменьшение объема органа.
5. Усиление лимфообразования.
6. Ослабление лимфообразования.
43. Выберите правильные утверждения. К признакам, характеризующим ишемию, относят:
1. Увеличение числа функционирующих капилляров.
2. Снижение числа функционирующих капилляров.
3. Понижение напряжения О2 в тканях.
4. Повышение напряжения О2 в тканях.
44. Выберите правильные утверждения. Выберите признаки, характеризующие нарушения местного кровообращения при ишемии (2):
1. Ускорение тока крови.
2. Замедление тока крови.
3. Фильтрация жидкости из сосудов в ткани уменьшается.
4. Фильтрация жидкости из сосудов в ткани увеличивается.
45. Выберите правильные утверждения. Назовите признаки, характеризующие нарушения местного кровообращения при ишемии (2):
1. Расширение осевого цилиндра клеток крови.
2. Сужение осевого цилиндра клеток крови.
3. Маятникообразное движение крови.
4. Расширение плазматического слоя диаметра артерий.
5. Сужение плазматического слоя диаметра артерий.
46. Выберите правильные утверждения. К каким последствиям приводит ишемия (3):
1. Тканевая гипоксия.
2. Тканевая гипероксия.
3. Снижение специфической функции органа.
4. Повышение специфической функции органа.
5. Повышение неспецифической функции органа (местный иммунитет, лимфообразование и др.).
6. Понижение неспецифической функции органа.
47. Выберите правильные утверждения. Укажите последствия ишемии (3):
1. Усиление пластических процессов.
2. Ослабление пластических процессов (пролиферация).
3. Развитие гипертрофии органа.
4. Развитие дистрофических процессов.
5. Некроз.
48. Выберите правильные утверждения. Укажите факторы, способствующие возникновению инфарктов при ишемии (2):
1. Сдавление вен снаружи.
2. Общее расстройство кровообращения.
3. Закупорка вен тромбом.
4. Атеросклеротические изменения артерий.
49. Выберите правильные утверждения и укажите факторы, способствующие возникновению инфарктов при ишемии (2):
1. Склонность к спазмам артерий в области ишемии.
2. Закупорка вен эмболом.
3. Повышение вязкости крови.
4. Понижение вязкости крови.
50. Выберите правильные утверждения и перечислите виды нарушений обмена веществ, которые имеются в очаге ишемии (3):
1. Повышение интенсивности гликолиза и пентозного цикла.
2. Понижение интенсивности гликолиза и пентозного цикла.
3. Повышение энергетического обмена.
4. Понижение энергетического обмена.
5. Снижение активности и синтеза тканевых ферментов.
6. Повышение активности и синтеза тканевых ферментов.
51. Выберите правильные утверждения и перечислите виды нарушений обмена веществ, которые имеются в очаге ишемии (3):
1. Понижение биосинтеза белков неколлагенового типа.
2. Повышение биосинтеза белков неколлагенового типа.
3. Набухание и распад митохондрий.
4. Увеличение количества митохондрий.
5. Распад клеточных ядер.
52. Выберите правильные утверждения. Назовите факторы, определяющие характер последствий ишемии (3):
1. Скорость развития ишемии.
2. Скорость развития лимфообразования.
3. Диаметр пораженного сосуда.
4. Повреждение сосудистой стенки.
5. Атрофия органа.
6. Чувствительность органа к ишемии.
53. Выберите правильные утверждения. Назовите факторы, определяющие характер последствий ишемии (3):
1. Роль органа для организма.
2. Степень развития коллатералей.
3. Гипертермия.
4. Отек органа.
5. Скорость включения коллатерального кровообращения.
6. Маятникообразное движение крови.
54. Выберите правильные утверждения и назовите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения (2):
1. Величина онкотического давления в сосудах.
2. Градиент давления выше и ниже пораженного участка сосуда.
3. Накопление биологическ
infopedia.su
12. Укажите наиболее частые причины двс‑синдрома: (6)
1) травматично выполненная обширная хирургическая операция | 2) синдром «длительного раздавливания» |
3) тяжёлая акушерская патология | 4) уремия |
5) авитаминоз К | 6) сепсис |
7) шок | 8) гемофилия В |
9) острые лейкозы | |
13. ДВС‑синдром характеризуется следующими изменениями в крови: (5)
1) тромбоцитопения | 2) гипофибриногенемия |
3) низкий уровень продуктов фибринолиза | 4) повышенный уровень антитромбина III |
5) снижение содержания плазминогена | 6) низкое содержание факторов II, V, VIII |
7) повышенный уровень 2‑антиплазмина | 8) гемоглобинемия |
14. Какие факторы способствуют развитию тромбоза, но непосредственно его не вызывают? (6)
1) оголение субэндотелиального слоя стенки сосуда | 2) тромбоцитоз |
3) увеличение вязкости крови | 4) повреждение эндотелия |
5) гиперфибриногенемия | 6) полицитемия |
7) нарушение ламинарности кровотока | 8) снижение скорости кровотока |
15. Укажите возможные осложнения терапии гемофилии А путём переливания крови: (3)
1) повышение титра иммунных ингибиторов фактора VIII | 2) синдром приобретённого иммунодефицита |
3) развитие фагоцитарной недостаточности | 4) анафилактический шок |
5) дефицит фактора VIII | 6) дефицит антитромбина |
16. Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний и форм патологии: (2)
1) цирроз печени | 2) тромбоцитопатии |
3) гемофилии | 4) геморрагический васкулит |
5) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура | 6) болезнь фон Виллебранда |
7) дефицит витамина В12 | 8) лейкозы |
17. Укажите правильную последовательность событий при развитии ДВС‑синдрома: (1)
1) активация факторов свёртывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза,
2) относительная недостаточность противосвёртывающей системы,
3) диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов;
4) коагулопатия «потребления» (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвёртывающих факторов,
5) геморрагии.
А. 1, 2, 3, 4, 5 | Б. 2, 1, 3, 4, 5 |
В. 3, 2, 1, 4, 5 |
18. Укажите правильную последовательность стадий ДВС‑синдрома: (1)
1) выраженная гипокоагуляция белков крови,
2) гиперкоагуляция белков крови + начальные признаки гипокоагуляции,
3) генерализованная гиперкоагуляция белков крови и агрегация тромбоцитов.
А. 3, 2, 1 | Б. 1, 2, 3 |
В. 2, 1, 3 |
19. Тромбоцитопения обусловлена нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге при следующих формах патологии: (4)
1) острый лейкоз | 2) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура |
3) спленомегалия | 4) лучевая болезнь |
5) В12– и фолиеводефицитная анемия | 6) ДВС‑синдром |
7) апластическая анемия | 8) гемолитико–уремический синдром |
20. Укажите неверное утверждение: (1)
1) ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления | 2) тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена |
3) гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием | |
21. Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А2: (3)
1) низкая активность циклооксигеназы | 2) высокий уровень цАМФ |
3) дефицит фосфолипазы А2 | 4) высокий уровень цГМФ |
5) дефицит липооксигеназы | |
22. При каких синдромах и формах патологии развивается диссеминированный тромбоз мелких сосудов? (4)
1) ДВС‑синдром | 2) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура |
3) атеросклероз | 4) гемолитико–уремический синдром |
5) феномен Артюса | 6) СПИД |
7) септический шок | 8) дефицит витамина К |
XXI. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
1. Укажите возможные причины некоронарогенного некроза миокарда: (4)
1) значительное длительное увеличение работы сердца | 2) гиперпродукция стероидных гормонов |
3) образование антимиокардиоцитарных АТ | 4) гиперкатехоламинемия |
5) гемоконцентрация | 6) тромбоцитопения |
7) гемодилюция | |
2. Верно ли, что при недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток? (1)
3. Укажите возможные причины уменьшения коронарного кровотока: (3)
1) активация ‑адренорецепторов в ГМК коронарных артерий | 2) гипокапния |
3) недостаточность аортальных клапанов | 4) активация ‑адренорецепторов в ГМК коронарных артерий |
5) острая гипоксия | |
4. Возможно ли развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного (по сравнению с покоем) коронарного кровотока? (1)
5. Фибрилляция желудочков: (1)
1) групповая желудочковая экстрасистолия | 2) полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков |
3) хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов | 4) тахикардия с ритмом 250–300 в минуту |
6. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате: (3)
1) стенозирующего коронаросклероза | 2) накопления аденозина в миокарде |
3) спазма коронарных артерий | 4) пароксизмальной тахикардии |
5) гиперкапнии | 6) эндокардита |
7. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии: (4)
1) увеличение сердечного выброса | 2) уменьшение сердечного выброса |
3) увеличение коронарного кровотока | 4) уменьшение коронарного кровотока |
5) повышение систолического АД | 6) понижение систолического АД |
7) увеличение ударного выброса | 8) уменьшение ударного выброса |
8. Укажите возможные последствия острой коронарной недостаточности: (5)
1) артериальная гипотензия | 2) сердечная недостаточность |
3) увеличение сердечного выброса | 4) инфаркт миокарда |
5) аритмии | 6) анемия |
7) гиповолемия | 8) отёк лёгких |
9. Нарушения каких свойств сердца приводят к развитию аритмий? (3)
1) автоматизма | 2) проводимости |
3) возбудимости | 4) сократимости |
10. Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы? (1)
1) снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла | 2) повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла |
3) приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности | 4) положительный дромотропный эффект экстрасистолы |
11. Какие изменения при гиперадреналинемии повреждают миокард? (4)
1) снижение потребления миокардом кислорода | 2) гипероксигенация миокарда |
3) уменьшение доставки кислорода к миокарду с кровью | 4) снижение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах |
5) повышение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах | 6) истощение гликогена в кардиомиоцитах |
7) дефицит АТФ в кардиомиоцитах | 8) увеличение содержания АТФ в кардиомиоцитах |
studfiles.net
Литература:
Основная:
1. Пропедевтика внутренних болезней / под ред. А.Л.Гребенева. – М. : Медицина, 2002, (5 издание).
2. Лекции по пропедевтике внутренних болезней.
Дополнительная:
З.С.Баркаган. Геморрагические заболевания и синдромы. – М. : Медицина, 1988 (издание второе).
2. Руководство по гематологии / под ред. А.И. Воробьева, т.3. М. – 2003.
http://www.nemb.ru (национальная электронная медицинская библиотека)
http://www.pubmed.ru (электронная мировая библиографическая база данных научных публикаций)
Тема 24б
Исследование больных с нарушениями
гемостаза. Понятие о тромбофилиях,
классификация. двс-синдром
Актуальность темы: тромбозы, эмболии и ДВС-синдром с критическими кровотечениями осложняют течение многих заболеваний, дают высокий процент инвалидности и летальности больных.
Цель занятия: освоить методы клинического обследования больных с тромбофилиями и ДВС-синдромами, научиться выявлять основные клинические и лабораторные признаки тромбофилий, овладеть методами дифференциальной диагностики этих заболеваний.
Студент должен:
Понимать:
1.Патогенез тромботических осложнений гематогенных тромбофилий и механизм формирования ДВС-синдрома.
Принципы лабораторной диагностики указанных выше нарушений свертывания.
Знать:
1.Схему свертывания.
2.Типы кровоточивости.
3.Клинико-лабораторные признаки тромбофилий.
4.Клинико-лабораторные признаки ДВС-синдрома на разных этапах его развития.
5.Классификацию гематогенных тромбофилий.
6.Этиологию ДВС-синдрома, классификацию.
Уметь:
1.Правильно собирать жалобы и анамнез у больных тромбофилиями, ДВС-синдромом, провести их объективное исследование.
2.Уметь провести пробы жгута и щипка, оценить типы кровоточивости.
3.Определить длительность кровотечения и время свертывания.
4.Правильно оценить показатели исследования системы гемостаза.
Контрольные вопросы по смежным дисциплинам, изучаемым на предшествующих кафедрах и курсах:
1.Строение тромбоцита.
2.Количество тромбоцитов в норме.
3.Функции тромбоцитов.
4.Перечислить факторы свертывания крови.
5.Содержание фибриногена в норме.
6.Какие физиологические антикоагулянты вы знаете?
7.Механизм свертывания крови.
8.Действие антикоагулянтов.
9.Понятие термина «маркеры тромбинемии».
Контрольные вопросы по изучаемой теме:
1.Типы кровоточивости.
2.Характеристика петехиально-пятнистого типа кровоточивости.
3.Характеристика смешанного типа кровоточивости.
4.Причины развития ДВС-синдрома.
5.Клинико-лабораторная характеристика ДВС-синдрома.
6.Понятие о гематогенных тромбофилиях.
7.Причины возникновения гематогенных тромбофилий.
СОДЕРЖАНИЕ УЧЕБНОГО МАТЕРИАЛА:
Типы кровоточивости (З.С. Баркаган, 1975):
1. Гематомный с болезненными напряженными кровоизлияниями как в мягкие ткани, так и в суставы с выраженной патологией опорно-двигательного аппарата, выраженные кровотечения при травмах, операциях – типичен для гемофилии А, В и других коагулопатий;
2. Петехиально-пятнистый (синячковый, микроциркуляторный) характеризуется кровоточивостью из мелких сосудов (носовые, десневые, из мелких порезов, менструальные и т.д.) – характерен для тромбоцитопений, тромбоцитопатий и некоторых нарушений свертываемости крови – гипо- и дисфибриногенемий, наследственного дефицита факторов Х и II, иногда VII;
3. Смешанный синячково-гематомный – характеризуется сочетанием петехиально-пятнистой кровоточивости с появлением отдельных больших гематом либо единичными геморрагиями. Такой тип кровоточивости наблюдается при тяжелом дефиците факторов протромбинового комплекса, фактора ХIII, болезни Виллебранда, ДВС-синдроме.
4. Васкулитно-пурпурный тип характеризуется геморрагиями в виде сыпи и эритемы (на воспалительной основе), наблюдается при инфекционных и иммунных васкулитах;
5. Ангиоматозный тип наблюдается при телеангиэктазах, ангиомах, артериовенозных шунтах, характеризуются упорными строго локализованными и привязанными к локальной сосудистой патологии геморрагиями.
СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО
ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС синдром) – широко распространенный общепатологический процесс, в основе которого лежит множественное микротромбообразование с активацией и последующим истощением всех звеньев системы гемостаза и блокадой микроциркуляции в органах с более или менее выраженной их дисфункцией и дистрофией.
Собственно ДВС синдромы подразделяются на острые, подострые, рецидивирующие и хронические виды.
При всех вариантах ДВС синдромов главным пусковым механизмом их развития является активация свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза с последующим более или менее выраженным их истощением, что обозначается, как коагулопатия и тромбоцитопения потребления. Эта активация с последующим истощением распространяется и на все другие плазменные протеолитические системы – фибринолитическую, калликреинкининовую, комплемента.
Одним из главных проявлений ДВС синдрома является блокада микроциркуляции в органах сгустками фибрина и агрегатами клеток крови с развитием сладжа и, вследствие этого, дистрофии и дисфункции органов-мишеней (или шок-органов). Страдают легкие (блокада микроциркуляции в которых с периваскулярным отеком приводит к неэффективному дыханию, гипоксии и другим метаболическим нарушениям), мозг (развитие у больных сопорозного состояния, очаговой неврологической симптоматики, а иногда и комы), почки (уменьшение диуреза вплоть до полной анурии с прогрессирующей азотемией), печень с развитием в части случаев гепаторенального синдрома. К основным органам-мишеням относятся также желудок и кишечник, в которых возникают участки некротизации слизистой оболочки (острые эрозии и язвы), вызывающие нередко обильную кровопотерю (кровавая рвота, кишечные кротечения, мелена). Слизистая оболочка кишечника в значительной степени утрачивает свою барьерную функцию и становится проницаемой для микрофлоры. В результате первично асептические виды ДВС синдрома трансформируются в токсико-септические формы этого процесса, что усугубляет гемодинамические расстройства и микротромбообразование, ведет к развитию так называемой системной воспалительной реакции.
Этиология
1. Все терминальные состояния и разновидности шока – травматический, ожоговый, септический, кардиогенный, анафилактический и др.
2. Все острые инфекционно-септические заболевания, независимо от входных ворот инфекции, видовой принадлежности возбудителя (бактериемии, вирусемии, микст-инфекции) и органной локализации процесса.
3. Тяжелые травмы, включая синдром сдавления, травматичные хирургические вмешательства, особенно при операциях на паренхиматозных органах, онкологических вмешательствах, использовании аппаратов искуственного кровообращения, вмешательстве на сердце и сосудах.
4. При острой массивной кровопотере, которая сама по себе часто является признаком уже текущего ДВС синдрома, а также при необоснованных массивных гемотрансфузиях.
5. Все виды острого внутрисосудистого гемолиза, в том числе при трансфузиях несовместимой и инфицированной крови, «кризовых» гемолитических анемиях, пароксизмальной ночной гемоглобинурии и др.
6. При ряде форм акушерской патологии – эмболизме околоплодными водами, особенно инфицированными, преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, длительной его ретенции в матке, тяжелых поздних токсикозах (эклампсии).
7. Острые массивные деструкции органов закономерно ведут к развитию ДВС синдрома. В эту группу входят деструктивные заболевания легких, острые панкреатиты, тяжелые гепатиты и дистрофии печени, термические и химические ожоги, в том числе ожоги кислотами пищевода и желудка.
8. Отравления гемокоагулирующими змеиными ядами гадюковых (гюрза, эфа и др.) и гремучих змей (кроталиды, ботропсы и др.).
Клиника
Клинические проявления ДВС синдрома складываются из симптомов основного заболевания или воздействий, послуживших причиной его развития, и признаков гемокоагуляционного или смешанного шока, нарушений гемостаза, расстройств дыхания и кровообращения, угнетения ЦНС, дистрофии и дисфункции органов-мишеней.
Нарушения гемокоагуляции первоначально проявляются наклонностью к тромбообразованию на фоне повышенной свертываемости крови, что легко обнаруживается у постели больного при заборе крови из вены, которая после прокола легко и быстро тромбируется, как и игла, которой набирают кровь. Период гиперкоагуляции крайне короткий и быстро переходит в фазу гипокоагуляции: у больных быстро нарастают геморрагические проявления, характеризующиеся появлением синяков и кровоподтеков на коже, особенно вокруг мест инъекций, кровотечениями из носоглотки, матки, желудка и кишечника (кровавая рвота, выделение алой или переваренной крови из кишечника), кровоточивостью брюшины, плевры, перикарда и операционных ран, а также геморрагиями других локализаций. Сочетание блокады микроциркуляции в органах с полиорганной недостаточностью и глубокой гипокоагуляцией крови с кровоточивостью характерно только для ДВС синдрома и не наблюдается ни при каких других геморрагических диатезах.
Главный принцип распознавания ДВС синдрома – ситуационная диагностика, играющая решающую роль в его выявлении и, что особенно важно, ранней терапии.
Лабораторная диагностика ДВС синдрома должна базироваться не столько на весьма изменчивых показаниях общих коагуляционных тестов, сколько на выявлении:
1. Большого количества обломков эритроцитов в мазках крови в сочетании с повышением содержания в плазме свободного гемоглобина. Эта фрагментация эритроцитов может быть количественно оценена при разделении клеток крови в градиенте плотности, для чего используется традиционный фикол-верографиновый метод.
2. Прогрессирующая тромбоцитопения потребления при одновременном повышенном содержании агрегатов тромбоцитов в циркулирующей крови.
3. Тромбинемия, маркерами которой являются повышенное содержание в плазме больных продуктов трансформации фибриногена в фибрин. К ним относятся фибринопептиды А и В, фибрин-мономеры, растворенный фибрин (РФ) или фибрин-мономерные комплексы (РФМК), Д-димер.
4. Важнейшим проявлением острого и подострого ДВС синдромов является неуклонно прогрессирующее на всем протяжении процесса снижение содержания и активности важнейших физиологических антикоагулянтов – в первую очередь, протеина С, антитромбина III и ингибитора внешнего механизма свертывания.
ТРОМБОФИЛИИ
Термином «тромбофилии» обозначаются все наследственные (генетически детерминированные) и приобретенные (вторичные, симптоматические) нарушения в системе гемостаза, которым свойственна повышенная наклонность к раннему появлению и рецидивированию тромбозов и облитераций кровеносных сосудов, ишемиям и инфарктам органов. Для каждого из видов тромбофилий характерны строго очерченные маркерные нарушения в тех или иных звеньях системы гемостаза, хотя во многих случаях выявляются комбинированные формы этой патологии, многие из которых отличаются особенно выраженной наклонностью к тромбообразованию и облитерации кровеносных сосудов.
Классификация основных видов тромбофилий
1. Гемореологические формы.
2. Формы, обусловленные нарушениями сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
Формы, обусловленные дефицитом или аномалиями физиологических антикоагулянтов.
Формы, связанные с дефицитом, гиперпродукцией или аномалиями плазменных факторов свертывания крови.
Формы, связанные с нарушением фибринолиза.
Метаболические формы.
Аутоиммунные и инфекционно-иммунные формы.
Паранеопластические тромбоэмболические синдромы (синдром Труссо и др.).
Ятрогенные (в том числе медикаментозные) формы.
Комбинированные формы тромбофилий.
ТЕСТОВЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ,
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:
studfiles.net
12. Укажите наиболее частые причины двс‑синдрома: (6)
1) травматично выполненная обширная хирургическая операция | 2) синдром «длительного раздавливания» |
3) тяжёлая акушерская патология | 4) уремия |
5) авитаминоз К | 6) сепсис |
7) шок | 8) гемофилия В |
9) острые лейкозы | |
13. ДВС‑синдром характеризуется следующими изменениями в крови: (5)
1) тромбоцитопения | 2) гипофибриногенемия |
3) низкий уровень продуктов фибринолиза | 4) повышенный уровень антитромбина III |
5) снижение содержания плазминогена | 6) низкое содержание факторов II, V, VIII |
7) повышенный уровень 2‑антиплазмина | 8) гемоглобинемия |
14. Какие факторы способствуют развитию тромбоза, но непосредственно его не вызывают? (6)
1) оголение субэндотелиального слоя стенки сосуда | 2) тромбоцитоз |
3) увеличение вязкости крови | 4) повреждение эндотелия |
5) гиперфибриногенемия | 6) полицитемия |
7) нарушение ламинарности кровотока | 8) снижение скорости кровотока |
15. Укажите возможные осложнения терапии гемофилии А путём переливания крови: (3)
1) повышение титра иммунных ингибиторов фактора VIII | 2) синдром приобретённого иммунодефицита |
3) развитие фагоцитарной недостаточности | 4) анафилактический шок |
5) дефицит фактора VIII | 6) дефицит антитромбина |
16. Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний и форм патологии: (2)
1) цирроз печени | 2) тромбоцитопатии |
3) гемофилии | 4) геморрагический васкулит |
5) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура | 6) болезнь фон Виллебранда |
7) дефицит витамина В12 | 8) лейкозы |
17. Укажите правильную последовательность событий при развитии ДВС‑синдрома: (1)
1) активация факторов свёртывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза,
2) относительная недостаточность противосвёртывающей системы,
3) диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов;
4) коагулопатия «потребления» (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвёртывающих факторов,
5) геморрагии.
А. 1, 2, 3, 4, 5 | Б. 2, 1, 3, 4, 5 |
В. 3, 2, 1, 4, 5 |
18. Укажите правильную последовательность стадий ДВС‑синдрома: (1)
1) выраженная гипокоагуляция белков крови,
2) гиперкоагуляция белков крови + начальные признаки гипокоагуляции,
3) генерализованная гиперкоагуляция белков крови и агрегация тромбоцитов.
А. 3, 2, 1 | Б. 1, 2, 3 |
В. 2, 1, 3 |
19. Тромбоцитопения обусловлена нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге при следующих формах патологии: (4)
1) острый лейкоз | 2) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура |
3) спленомегалия | 4) лучевая болезнь |
5) В12– и фолиеводефицитная анемия | 6) ДВС‑синдром |
7) апластическая анемия | 8) гемолитико–уремический синдром |
20. Укажите неверное утверждение: (1)
1) ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления | 2) тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена |
3) гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием | |
21. Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А2: (3)
1) низкая активность циклооксигеназы | 2) высокий уровень цАМФ |
3) дефицит фосфолипазы А2 | 4) высокий уровень цГМФ |
5) дефицит липооксигеназы | |
22. При каких синдромах и формах патологии развивается диссеминированный тромбоз мелких сосудов? (4)
1) ДВС‑синдром | 2) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура |
3) атеросклероз | 4) гемолитико–уремический синдром |
5) феномен Артюса | 6) СПИД |
7) септический шок | 8) дефицит витамина К |
XXI. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
1. Укажите возможные причины некоронарогенного некроза миокарда: (4)
1) значительное длительное увеличение работы сердца | 2) гиперпродукция стероидных гормонов |
3) образование антимиокардиоцитарных АТ | 4) гиперкатехоламинемия |
5) гемоконцентрация | 6) тромбоцитопения |
7) гемодилюция | |
2. Верно ли, что при недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток? (1)
3. Укажите возможные причины уменьшения коронарного кровотока: (3)
1) активация ‑адренорецепторов в ГМК коронарных артерий | 2) гипокапния |
3) недостаточность аортальных клапанов | 4) активация ‑адренорецепторов в ГМК коронарных артерий |
5) острая гипоксия | |
4. Возможно ли развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного (по сравнению с покоем) коронарного кровотока? (1)
5. Фибрилляция желудочков: (1)
1) групповая желудочковая экстрасистолия | 2) полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков |
3) хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов | 4) тахикардия с ритмом 250–300 в минуту |
6. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате: (3)
1) стенозирующего коронаросклероза | 2) накопления аденозина в миокарде |
3) спазма коронарных артерий | 4) пароксизмальной тахикардии |
5) гиперкапнии | 6) эндокардита |
7. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии: (4)
1) увеличение сердечного выброса | 2) уменьшение сердечного выброса |
3) увеличение коронарного кровотока | 4) уменьшение коронарного кровотока |
5) повышение систолического АД | 6) понижение систолического АД |
7) увеличение ударного выброса | 8) уменьшение ударного выброса |
8. Укажите возможные последствия острой коронарной недостаточности: (5)
1) артериальная гипотензия | 2) сердечная недостаточность |
3) увеличение сердечного выброса | 4) инфаркт миокарда |
5) аритмии | 6) анемия |
7) гиповолемия | 8) отёк лёгких |
9. Нарушения каких свойств сердца приводят к развитию аритмий? (3)
1) автоматизма | 2) проводимости |
3) возбудимости | 4) сократимости |
10. Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы? (1)
1) снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла | 2) повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла |
3) приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности | 4) положительный дромотропный эффект экстрасистолы |
11. Какие изменения при гиперадреналинемии повреждают миокард? (4)
1) снижение потребления миокардом кислорода | 2) гипероксигенация миокарда |
3) уменьшение доставки кислорода к миокарду с кровью | 4) снижение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах |
5) повышение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах | 6) истощение гликогена в кардиомиоцитах |
7) дефицит АТФ в кардиомиоцитах | 8) увеличение содержания АТФ в кардиомиоцитах |
studfiles.net