Содержание

Что такое свободные радикалы и антиоксиданты?

ПРОБЛЕМА

Все, что мы видим вокруг нас, состоит из крошечных элементов, известных как молекулы и атомы. Клетки нашей кожи не исключение. В свою очередь, все атомы и молекулы окружены облаком еще меньших частиц, известных как электроны.

Электроны — это отрицательно заряженные частицы, которые вращаются вокруг атомов и молекул на огромных скоростях. В идеальном мире электроны предпочитают спариваться друг с другом, чтобы оставаться энергетически стабильными. Однако из-за внешних воздействий, таких как УФ-лучи и загрязнение, этот баланс может быть нарушен.

В результате у различных молекул могут быть непарные электроны. Это то, что мы называем свободными радикалами.

Свободные радикалы очень нестабильны.

Они энергично ищут электрон себе в пару и находят его с помощью кражи у других молекул. Когда молекула лишается электрона, она сама становится свободным радикалом и теперь должна найти электрон из другой молекулы, чтобы стабилизироваться. Это порочный круг, который приводит к серьезному повреждению клеток кожи, а также наших запасов коллагена и эластина. Таким образом, повреждение свободными радикалами может вызвать преждевременное старение кожи.

РЕШЕНИЕ

Не волнуйтесь, мы не совсем беззащитны против атаки свободных радикалов. Напротив, у нас есть защитники, известные как антиоксиданты.

Антиоксиданты похожи на мучеников, когда дело идет об уходе за кожей. Они самоотверженно жертвуют одним из своих собственных электронов, прерывая процесс похищения электронов у молекул. Примечательно, что антиоксиданты никогда не становятся опасными свободными радикалами.

Их уникальная структура позволяет неспаренным электронам сохранять свою устойчивость, не атакуя другие молекулы. Это помогает нейтрализовать повреждение, вызванное свободными радикалами, предотвращая видимые признаки старения.

Наше тело имеет собственный запас антиоксидантов, но он часто исчерпывается из-за огромного количества загрязнений и свободных радикалов, получаемых от ультрафиолетового излучения, с которыми мы сталкиваемся ежедневно. Вот почему важно добавлять антиоксиданты в свой уход за кожей.

Все антиоксидантные сыворотки Medik8 вы можете увидеть здесь.

Раз и навсегда: что такое свободные радикалы

Разбираться в компонентах сейчас стало нормой — если вы хотя бы немного интересуетесь косметикой, то, скорее всего, знаете, чем ретинол отличается от гиалуроновой кислоты. Пожалуй, самым пугающим даже для тех, кто в теме, остается термин «свободные радикалы». Они же называются оксидантами, и их советуют остерегаться практически все косметологи и производители косметики. Раз и навсегда объясняем, что в них страшного.

Свободные радикалы или оксиданты

Итак, свободные радикалы, или же оксиданты — окислители, которые негативно влияют на клетки (радикалы кислорода, монооксид азота, радикалы ненасыщенных жирных кислот и так далее). А антиоксиданты — это молекулы, которые препятствуют нарушению работы и даже разрушению клеток тела: их ДНК, белков, ферментов, мембран и других частей. Но почему они вообще разрушаются?

Вспомним базовую химию. В каждой молекуле есть атомы, и они связаны между собой химическими связями в виде электронов, которых должно быть два и только два. Если эта идиллия нарушается, у атома остается только один электрон: он и получает гордое название «свободный радикал». Свободные радикалы стремятся получить потерянный электрон обратно, и обычно для этого им приходится красть его у других электронов. Так возникает цепная реакция. Если ее не остановить и не нейтрализовать свободные радикалы, возникает «оксидативный стресс» организма, который приводит к воспалительным процессам, образованию опухолей, сердечно-сосудистым заболеваниям и морщинам (да и вообще старению).

Чтобы понять, слишком ли много свободных радикалов в организме человека, можно сдать тест в медицинской лаборатории. Они бывают разные, но лучше выбирать тот, что оценивает не только количество, но и качество оксидантов (насколько они активные, а значит — опасные). 

Зачем природе оксиданты

На самом деле опасность оксиданты представляют только когда их слишком много и они очень активные. Наши тела все время их производят, но обычно организм держит их под контролем. Свободные радикалы бывают очень даже полезны: например, они участвуют в митозе (то есть в том числе и в регенерации тканей и органов) и липидном обмене клеток, способствуют свертыванию крови, а еще иммунная система использует их для борьбы с чужеродными микроорганизмами. Собственно, чаще всего в ответ на чужеродные микроорганизмы и возникает оксидативный стресс: например, в результате курения, ультрафиолетового излучения, воздействия выхлопных газов, поедания продуктов с консервантами и красителями. Некоторое время ученые предполагали, что, остановив оксиданты, можно будет остановить старение, но надежды не оправдались.

Что же делать

Антиоксиданты не устраняют, но как бы «успокаивают» свободные радикалы, делая их стабильными и не стремящимися к «краже» чужих электронов. Так цепная реакция останавливается. Это их свойство, кстати, используется не только специалистами по питанию и косметологами, но и в промышленности. Например, они помогают топливу не окисляться — а значит, дольше храниться. Людям же, чтобы остановить цикл образования новых свободных радикалов, нужно правильно питаться, регулярно заниматься спортом и пользоваться косметическими средствами с антиоксидантами.

Вот что можно съесть, чтобы стабилизировать оксиданты:

  • бета-каротин и другие каротиноиды (искать в составах стоит ликопин, зеаксантин, бета-криптоксантин): содержатся в помидорах, капусте, брокколи, тыкве, шпинате, папайе, облепихе, моркови, несколько меньше — в кукурузе и хурме;

  • витамин Е ищите в жирах, а именно — в растительных маслах, семечках, орехах, ростках цельнозерновых злаков, рыбе, спарже, шпинате, нуте;

  • витамин С содержится в пище почти повсеместно, но при дефиците найти его проще всего даже не в лимоне (как вы могли бы подумать), а в ягодах шиповника, сладком желтом перце, петрушке и смородине;

  • селен: ешьте осьминогов, кальмаров, креветки, устрицы, морскую рыбу, яйца и мясо, а если вы веган, то ничуть не меньше вас насытят бразильские орехи, семечки подсолнуха, ячневая крупа, белые шампиньоны и чечевица.

Совет как всегда прост: питайтесь разнообразно, употребляйте в пищу как можно больше свежих продуктов и избегайте полуфабрикатов.

Антиоксиданты в косметике

Чтобы защитить кожу от преждевременного старения, дерматологи советуют пользоваться солнцезащитными средствами круглый год, а в составах искать следующие ингредиенты:

Витамин С. Он способствует выработке коллагена и защищает от пигментации. Не забудьте, что наносить его на кожу лучше по вечерам, а хранить — в непрозрачной емкости, ведь он теряет свои свойства под воздействием воздуха и света, в результате чего, наоборот, провоцирует оксидацию при нанесении на кожу.

Экстракт зеленого чая. Он богат полифенолами, защищает ДНК от повреждения в результате воздействия ультрафиолета и сокращает воспаления.

Экстракт граната. Благодаря высокому содержанию полифенолов гранатовый экстракт укрепляет мембраны клеток, делая их менее подверженными потере влаги и повреждениям.

Ниацинамид. Ставшее довольно популярным в последнее время среди обладателей склонной к жирности кожи, это вещество также отлично работает против воспалений и сохраняет липидный барьер кожи.

Что такое свободные радикалы, или Как кислород убивает нас и нашу кожу

Начнем с плохой новости: наука не знает, почему человек стареет. Долгое время надежды на вечную молодость связывали с обнаружением внутреннего тумблера, эдакого переключателя с on на off. Но чем дальше мы продвигаемся в изучении человека, тем яснее: старение — комплексная проблема. Более того, в прошлом году ученые Гарвардской медицинской школы выяснили: старение человека запускается с первых недель его внутриутробного развития. Но есть и хорошая новость: мы начали понимать, почему саморазрушается наше тело.

Одна из теорий старения — свободнорадикальная, ее выдвинул в 1950-х американский химик Денхам Харман. По его гипотезе, во всем виноват окислительный, или оксидативный, стресс. Его провоцируют свободные радикалы, которые в организме человека представлены в основном активными формами кислорода, или АФК. По сути, это побочный продукт нашего дыхания. Клетке нужен кислород, чтобы производить энергию, и производство это совсем не безотходное.

«Свободные радикалы — это молекулы с одним или несколькими неспаренными электронами: они взаимодействуют с окружающими молекулами и отнимают у них электроны, чтобы добрать себе недостающих, — объясняет Екатерина Мочалова, биохимик Института медико-биологических проблем РАН. — В результате попавшие под горячую руку молекулы распадаются и тоже превращаются в свободные радикалы. Так запускается цепная реакция».

Свободные радикалы действуют как грабители-дилетанты. Им недостаточно украсть электрон — перевернут вверх дном всю квартиру, побьют хозяйские бокалы и оставят на столе недоеденный бутерброд. Они могут повреждать мембраны клеток, выводить из строя ферменты, портить ДНК. Они же играют не последнюю роль в развитии инфарктов, инсультов, диабета, болезни Альцгеймера, некоторых видов рака. И да, в старении кожи. Впрочем, не стоит спускать всех собак на мать-природу: есть в этих частицах и что-то хорошее. «АФК способствуют обновлению белков, регулируют многие процессы в клетке. Например, лимфоциты могут производить АФК, защищая организм от патогенных бактерий и вирусов», — продолжает Екатерина Мочалова.

В слабой форме он возникает каждый раз, когда кислород попадает в клетку, — то есть с каждым глотком воздуха. Сильный развивается реже — если кислорода слишком много или клетка не смогла подавить слабый. Высвобождение свободных радикалов может происходить в результате заболеваний, нервного напряжения, из-за внешних факторов — от солнечной радиации до пережаренной пищи. К счастью, вскоре после открытия свободных радикалов выяснилось, что существуют вещества, работающие как опытные спецназовцы и предотвращающие атаки на мирные клетки. Их назвали антиоксидантами.

Остановить цепную реакцию с участием свободных радикалов можно несколькими способами. Во-первых, за счет реакции между двумя радикалами: их неспаренные электроны соединяются и больше не ищут, у кого бы что отнять. Во-вторых, с помощью малоактивных свободных радикалов, не поддерживающих цепных реакций. В обоих процессах участвуют антиоксиданты: они жертвуют электрон свободному радикалу, частица стабилизируется и перестает быть опасной. Благодаря такой щедрости антиоксидант сам превращается в свободный радикал, но настолько неактивный, что не может нанести вреда. Реакция на нем затухает.

ВИТАМИН А

«Витамин А — группа, в которую входят ретинол и близкие по структуре химические вещества, ретиноиды. Все они — эффективные доноры электронов благодаря наличию в структуре двойных связей. Они способны предотвращать фотоповреждения кожи и стимулировать активность ферментов, ответственных за синтез коллагена и эластина.

Витамин А во всех его формах — жирорастворимый. Он проникает в глубокие слои кожи и сами клетки, чтобы принять участие в регуляции генов. Кстати, именно из-за этого средства с ретинолом обычно не советуют использовать беременным. Хотя современные исследования показывают: ограничивать нужно только тот витамин А, что поступает с пищей.

Что до концентрации в косметике, то тут все сложно. Эффективная доза зависит от того, каким образом вещество метаболизируется клеткой, поэтому важнее всего — форма ретиноидов. Мой совет: прежде чем покупать подобные средства, проконсультируйтесь с врачом- косметологом».

ВИТАМИН C

«Он участвует во множестве процессов в организме, в том числе выступает в роли антиоксиданта. А также задействован в синтезе коллагена, что доказано исследованиями. Так, нанесение 5%-й L-аскорбиновой кислоты за два часа до облучения животных УФ-излучением существенно уменьшило повреждение кожи по сравнению с контрольной группой. А двойное слепое тестирование на людях показало, что при топическом применении 10%-го витамина С в течение 12 недель признаки фотостарения уменьшаются (в сравнении с группой, использовавшей плацебо). Эффективность крема с витамином С зависит от формы действующего вещества. Наиболее биологически активная и хорошо изученная — L-аскорбиновая кислота. Но она гидрофильна: хорошо растворяется в воде, плохо — в маслах. А еще быстро разрушается. Стабильность молекулы и ее проникающая способность заметно увеличиваются в кислой среде. То есть крем или сыворотка с аскорбиновой кислотой должны быть кислотными для лучшего проникновения в кожу. Другие распространенные в косметике формы — аскорбилпальмитат и аскорбилфосфат магния. Они гидрофильны и стабильны при уровне pH, близком к естественному кислотно-щелочному балансу кожи.

Оптимальная концентрация также зависит от формы, и больше тут точно не значит лучше. После 20% полезные свойства не меняются, зато растет риск раздражения кожи. Целесообразно выбирать средства с содержанием витамина С в диапазоне 10–20%».

ВИТАМИН E

«Витамин Е — это группа соединений, в частности токоферолы и токотриенолы. Все они — мощные антиоксиданты. Кроме того, витамин Е не дает окислиться ретиноидам и витамину С, обеспечивая большую стабильность сывороток с ними в составе.

Токоферолы и токотриенолы жирорастворимы и хорошо проникают в кожу, поэтому концентрации 1,5% достаточно для эффективной антиоксидантной защиты крема. В сыворотках она выше — порядка 5%, и это позволяет снизить на 40–50% даже проявления солнечных ожогов».

Свободный радикал — это… Что такое Свободный радикал?

Свободный радикал

Свободные радикалы в химии — частицы (как правило, неустойчивые), содержащие один или несколько неспаренных электронов. По другому определению свободный радикал — вид молекулы или атома, способный к независимому существованию (то есть обладающий относительной стабильностью) и имеющий один или два неспаренных электрона. Неспаренный электрон занимает атомную или молекулярную орбиталь в одиночку. Как правило, радикалы обладают парамагнитными свойствами, так как наличие неспаренных электронов вызывает взаимодействие с магнитным полем. Кроме этого наличие неспаренного электрона способно значительно усилить реакционную способность, хотя это свойство радикалов широко варьирует.

Образование

Радикал может образоваться в результате

потери одного электрона нерадикальной молекулой:

или при получении одного электрона нерадикальной молекулой:

Большинство радикалов образуются в ходе химических реакций при гомолитической диссоциации связей. Они сразу же претерпевают дальнейшие превращения в более устойчивые частицы:
Cl2 → 2Cl·
СН4 + Cl· → CH3· + HCl
CH3· + Cl2 → CH3Cl + Cl·
2Cl· → Cl2
2CH3· → C2H6

Зарождение радикальной цепи можно инициировать действием на вещество жестких условий (высокие температуры, электромагнитное излучение, радиация). Многие перекисные соединения — также хорошие радикалообразующие частицы.
Косвенное действие ионизирующего излучения связано с образованием свободных радикалов.

Биология и медицина

Несколько свободных радикалов имеют огромное значение в биологии и медицине. Помимо кислорода самого по себе, который содержит два неспаренных электрона, такие свободно-радикальные молекулы как супероксид, гидроксильный радикал, а также алкоксильный и пероксильный радикалы относятся к реактивным формам кислорода и участвуют в оксидативном стрессе. Свободно-радикальный оксид азота NO является важнейшим медиатором вазорелаксации (расслабления сосудистой стенки), а его недостаток приводит к гипертензии.

Самые стабильные свободные радикалы

Некоторые вещества — свободные радикалы, из-за тех или иных кинетических или стерических ограничений, являются достаточно стабильными при нормальных условиях. Классическим примером такого радикала является трифенилметил (радикал Гомберга), дифенилпикрилгидразил (ДФПГ), вердазил (с четырьмя атомами азота), нитроксильные радикалы, например, ди-трет-бутилнитроксил (перегоняется без разложения) и др.

Ссылки

См. также

Wikimedia Foundation. 2010.

  • Свободный пробег молекулы
  • Свободный рынок

Полезное


Смотреть что такое «Свободный радикал» в других словарях:

  • свободный радикал — Активная частица, обладающая свободной валентностью. [ГОСТ 9.710 84] свободный радикал Молекула или фрагмент молекулы, имеющие неспаренный электрон, способный образовывать химические связи [ГОСТ 25645.321 87] Тематики полимерные и др.… …   Справочник технического переводчика

  • СВОБОДНЫЙ РАДИКАЛ — СВОБОДНЫЙ РАДИКАЛ, короткоживущая (менее 1мс) молекула, которая имеет непарный ЭЛЕКТРОН и, таким образом, вступает в кратковременные связи с другими молекулами. Возникающие как побочные продукты химических процессов в КЛЕТКЕ, свободные радикалы… …   Научно-технический энциклопедический словарь

  • Свободный радикал

    — 7. Свободный радикал Активная частица, обладающая свободной валентностью Источник: ГОСТ 9.710 84: Единая система защиты от коррозии и старения. Старение полимерных материалов. Термины и определения …   Словарь-справочник терминов нормативно-технической документации

  • свободный радикал — laisvasis radikalas statusas T sritis chemija apibrėžtis Atomas arba grupė, turinti orbitalę su nesuporuotu elektronu. atitikmenys: angl. free radical rus. свободный радикал …   Chemijos terminų aiškinamasis žodynas

  • свободный радикал — laisvasis radikalas statusas T sritis fizika atitikmenys: angl. free radical vok. freies Radikal, n rus. свободный радикал, m pranc. radical libre, m …   Fizikos terminų žodynas

  • Радикал (химия) — Углеводородный радикал (от лат. radix корень; также углеводородный остаток) в химии группа атомов, соединённая с функциональной группой молекулы. Обычно при химических реакциях радикал переходит из одного соединения в другое без изменения.

    Но… …   Википедия

  • свободный кислородный радикал — Атом кислорода, содержащий избыточное количество электронов, являющийся потенциально опасным для тканей организма [http://www.dunwoodypress.com/148/PDF/Biotech Eng Rus.pdf] Тематики биотехнологии EN oxygen free radical …   Справочник технического переводчика

  • Свободный — ая, ое; ден, дна, дно. 1. Не испытывающий на себе экономического и политического гнёта, давления; независимый. С ая личность. С ые граждане свободной страны. С. народ. // Свойственный такому человеку, государству. С. дух. С ая душа. С. образ… …   Энциклопедический словарь

  • свободный — I см. свобода II ая, ое; ден, дна, дно. см. тж. свободно 1) а) Не испытывающий на себе экономического и политического гнёта, давления; независимый. С ая личность. С ые граждане свободной страны. Своб …   Словарь многих выражений

  • Углеводородный радикал — (от лат. radix  «корень»; также  углеводородный остаток) в химии  группа атомов, соединённая с функциональной группой молекулы. Обычно при химических реакциях радикал переходит из одного соединения в другое без изменения. Но… …   Википедия

Антиоксиданты для защиты организма от действия свободных радикалов

Окислительные процессы в организме

Окислительным стрессом (оксидативным стрессом) называется процесс повреждения клетки в результате окисления.
В процессе жизнедеятельности любого организма в клетках и межклеточном пространстве происходит один из самых универсальных процессов – образование свободных радикалов. Они составляют особый класс химических веществ, различных по своему атомарному составу, но характеризующихся наличием в молекуле непарного электрона. Свободные радикалы – это вещества, являющиеся непременными спутниками кислорода и обладающие высокой химической активностью.

Их действие специалисты рассматривают как звено в метаболизме клетки, необходимое при иммунных реакциях, окислительном фосфорилировании (получении энергии в виде АТФ при клеточном дыхании), биосинтезе простагландинов и нуклеиновых кислот. У человека же оксидативный стресс является основной причиной либо важной составляющей многих серьезных заболеваний, таких как атеросклероз, гипертензия, диабет. Но самое серьезное влияние оксидативного стресса на организм – его непосредственное участие в процессе старения организма.

Однако в некоторых случаях оксидативный стресс совершенно необходим человеку как защитный механизм, так как иммунная система организма «использует» оксидативный стресс для борьбы с патогенами (факторами внешней среды, способными вызвать повреждение каких-либо систем организма или развитие заболеваний).

Как образуются свободные радикалы

Свободные радикалы представляют собой активные неустойчивые частицы, образующиеся в ходе процессов естественного метаболизма клеток. Их образованию способствуют многие процессы, сопровождающие жизнедеятельность организма: стрессы, экзогенные и эндогенные интоксикации, влияние техногенных загрязнений окружающей среды и излучения. Легкость образования свободных радикалов связана с уникальными свойствами молекул кислорода. В химических соединениях атомы кислорода двухвалентны (иллюстрацией этого является молекула воды). Однако в молекуле кислорода оба атома соединены только одинарной связью, а остающийся на каждом атоме кислорода один электрон свободен. И когда их валентности направлены в разные стороны, образуется очень опасный для биологических субстанций нестабильный токсичный кислород.

Опасность оксидативного стресса

По данным некоторых авторов, деятельность свободных радикалов способствует появлению и развитию более 100 различных заболеваний. Патологическое действие свободных радикалов связано, прежде всего, с их влиянием на клеточные мембраны.

Это приводит к тому, что начинается разрушительная цепная реакция, которая губительно действует на живые клетки. В результате организм начинает преждевременно СТАРЕТЬ, начинаются патологические изменения, которые могут стать причиной рака, сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, ослабления зрения, памяти. Ученые предполагают, что начальной стадией многих заболеваний – от простого кашля до онкозаболевания – является именно большое количество свободных радикалов в организме.

Мишени свободных радикалов – клетки, их составляющие или даже целые органы. Так, чаще всего воздействию свободных радикалов подвергается ДНК-кислота, обеспечивающая хранение и передачу генетической программы. Подсчитано, что ДНК подвергается их нападению до 10 000 раз в день. С повреждением структур ДНК свободными радикалами связывают в настоящее время такие болезни, как рак, артрозы, инфаркт, ослабление иммунной системы.

Изменения молекул мембран клеток, вызванные атакой свободных радикалов, оказывают разрушительное воздействие на сердечно-сосудистую систему: компоненты крови становятся «липкими», стенки сосудов пропитываются липидами и холестерином, в результате возникают тромбоз, атеросклероз и другие заболевания.

Особо чувствителен к гиперпродукции свободных радикалов и окислительному стрессу головной мозг, так как в нем содержится множество ненасыщенных жирных кислот, таких как, например, лецитин. При их окислении в мозгу повышается уровень липофусцина. Это один из пигментов изнашивания, избыток которого ускоряет процесс старения.

В отличие от других органов легкие непосредственно подвергаются действию кислорода – инициатора окисления, а также оксидантов, содержащихся в загрязненном воздухе (озона, диоксидов азота, серы и т.д.). Ткань легких содержит в избытке ненасыщенные жирные кислоты, которые оказываются жертвами свободных радикалов. На легкие также прямо воздействуют оксиданты, образующиеся при курении. Также экспериментально доказано, что свободные радикалы могут являться факторами, провоцирующими развитие сахарного диабета и вызывающими его осложнения. Обычно здоровый организм сам справляется со свободными радикалами, однако неблагоприятные внешние факторы приводят к ситуации, когда ему необходима поддержка.

Как защитить организм

Наряду со свободнорадикальным окислением в процессе функционирования биологических объектов из групп радикалов вырабатываются вещества, обладающие антиоксидантным действием, которые называют стабильными радикалами. Они не способны нанести урон клеточным мембранам.

Такие химические соединения называются антиоксидантами, так как механизм их действия основан на торможении свободнорадикальных процессов в тканях организма. В отличие от нестабильных свободных радикалов, оказывающих повреждающее действие на клетки, антиоксиданты тормозят развитие деструктивных процессов.

В настоящее время биологические и химически синтезированные аниоксиданты подразделяются на жирорастворимые (самый известный – токоферол) и водорастворимые (наиболее распространенный – глутатион).

Полезная пища для защиты организма от свободных радикалов

В борьбе со свободными радикалами принимают участие не только антиоксидантные вещества, вырабатываемые организмом, но и антиоксиданты, поступающие с пищей. К антиоксидантам относятся также минеральные вещества (соединения селена, магния, меди), некоторые аминокислоты и растительные полифенолы (флавоноиды). А самыми сильными антиоксидантными свойствами обладают флавоноиды и антоцианы – вещества, содержащиеся в растениях, и определяющие их окраску. Поэтому в продуктах растительного происхождения антиоксидантов больше всего, особенно в кисло-сладких и кислых фруктах и овощах красного, оранжевого, синего и черного цвета. В желтых, ярко-зеленых и темно-зеленых растениях антиоксидантов тоже много, и есть даже список наиболее богатых ими растительных продуктов, хотя мнения ученых по этому поводу могут быть различными.

В один из таких списков попали фасоль – пестрая, черная и красная. Особенно ценятся мелкая фасоль, дикая и садовая, смородина, черная и красная, малина, клюква, клубника, слива и чернослив, черешня, сухофрукты и орехи, некоторые сорта яблок, артишок. Из орехов лучшими антиоксидантами считаются миндаль, грецкие орехи, фундук, фисташки и пекан.

Интересный факт: обычно считается, что при тепловой обработке продукты теряют свои полезные свойства, тем не менее, в вареном артишоке антиоксидантов становится на порядок больше, чем в сыром. Содержание антиоксидантов в продуктах может сильно отличаться, и ученые пока не могут сказать, чем это обусловлено, да и исследования проводились далеко не во всех областях. Например, мелкую фасоль считают самой полезной, но многие виды фасоли остаются пока неизученными. Лесные ягоды тоже исследованы не все, но одно можно сказать наверняка: чем ярче и насыщеннее цвет продукта, тем богаче он антиоксидантами. Ярко-желтая кукуруза содержит лютеин, оранжевые овощи и фрукты – каротин, ярко-красные помидоры – ликопин, темно-синие и черные ягоды богаты антоцианами.

Антиоксиданты в соках

В свежевыжатых соках ягод и фруктов антиоксидантов очень много: в гранатовом, виноградном, соке цитрусовых; антиоксиданты содержатся также в белом слое под их кожурой. Почти столько же антиоксидантов в яблочном соке и соке черноплодной рябины, вишни, и многих ягод и плодов, выращиваемых по всей России.

К продуктам, богатым антиоксидантами, относится и чай: зеленый, красный, черный и другие его виды. Содержание антиоксидантов, однако, зависит от технологии приготовления чая и от того, как он выращивался.

Что такое свободные радикалы и почему с ними все борются?

04/10

Этот вопрос очень часто задают нашему врачу-косметологу, поэтому мы решили посвятить ему отдельную статью.

Свободные радикалы – мельчайшие частички-молекулы, которые на своей внешней оболочке имеют несколько непарных электронов. Из-за них они по природе являются достаточно агрессивными и очень активными – они ищут свою «пару», электрон, который стремятся отнять у окружающих их клеток. Это порождает цепную реакцию – соседняя здоровая клетка повреждается, из-за чего нарушается ряд функций в организме. Если мы говорим о коже, то она начинает преждевременно стареть, сильнее подвержена агрессии окружающей среды, может реагировать тусклым тоном, высыпаниями и другими несовершенствами, которые делают нас недовольными своей внешностью.

Как образуются радикалы?

Они образуются в нашем организме постоянно, и он успешно с ними борется. Но под влиянием ряда факторов – внешних, к которым относят неблагоприятную экологическую обстановку, сигаретный дым, вредные привычки, ультрафиолетовое излучение, стрессы, затяжные болезни и др., и внутренних, связанных с метаболизмом, – количество свободных радикалов может резко увеличиться. И в этом случае собственных сил организма справиться с ними недостаточно.

При чем здесь антиоксиданты?

Антиоксиданты – тоже молекулы. Они обладают уникальным свойством останавливать цепную реакцию разрушения, которую спровоцировал радикал. То есть нивелируют вред, который уже был нанесен. Поэтому эти молекулы называют главными защитниками нашей красоты.

Нейтрализовать действие внутренних факторов, спровоцировавших появление свободных радикалов, помогает корректировка питания: больше фруктов, овощей и ягод с антиоксидантами. А для борьбы с внешними – косметика с этими компонентами в составе.

Самые известные антиоксиданты – витамины А, С и Е, селен, омега-3 и омега-9 жирные кислоты.

Так как радикалы могут воздействовать на нас в любом возрасте, бороться с ними нужно с молодости, чтобы в том числе предупредить процессы преждевременного старения. Вы можете взять за правило включить в свой рацион больше полезных продуктов и выбирать уходовые средства с антиоксидантами в составе – благо сегодня они присутствуют в очень многих косметических линейках для кожи различных типов и состояний.

Вы обязательно найдете подходящее для вас, а наши косметологи с этим помогут: у нас представлена косметика марок Academie, Cellcosmet, Hydropeptide, Holy Land. Также в нашем центре косметологии Colibri CLinik проводятся профессиональные процедуры с антиоксидантами: косметические уходы, маски, мезотерапия.

Ждем вас по адресу: г. Москва, ул. Народного Ополчения, 11.

Свободные радикалы

Свободные радикалы


Свободные радикалы – это очень активные молекулы, у которых есть свободное место для электронов, и это место она стремится заполнить, отняв электрон у других молекул. 
Как только она заполнит свое свободное место, она становится безопасной, но свое «грязное » дело она уже сделала. Ведь лишенная электрона молекула точно также же становится свободным радикалом и начинает, как и предыдущая, восполнять свою потребность в недостающем электроне. 
И процесс тот может длиться так до бесконечности долго. Таким образом, в организме свободные радикалы вызывают сильнейший окислительный стресс. 
Небольшое количество свободных радикалов всегда нужно нашему организму, например чтобы справляться с вредными микроорганизмами, но их всегда намного больше, чем нужно, особенно возросло их количество в последние десятилетия. Чтобы стало понятнее, достаточно привести такое сравнение. За 15 минут, пока мы заправляем машину топливом, от испарений бензина в нашем организме появляется столько свободных радикалов, сколько наши дедушки и бабушки не получали за всю жизнь.
Чтобы было понятно, какую роль играют свободные радикалы в организме человека, проведем небольшую аналогию. Представим себе тепловую электростанцию. Суть ее работы аналогична сути процесса дыхания и заключается в получении энергии. Для того, чтобы станция находилась в рабочем состоянии, необходимо постоянное поступление топлива. Для организма этим топливом является кислород. Не будем углубляться, в какие процессы превращения он включается, они очень сложные. Главное, что на выходе из них получается драгоценная энергия, дающая нам возможность активного существования. 
Но в результате любого «технологического процесса» возникают также побочные продукты, которые вредно воздействуют на «окружающую среду» — внутреннюю среду организма. В процессе дыхания «отходами» производства энергии как раз и являются свободные радикалы. Они представляют собой нестабильные молекулы, в которых недостает одного или же нескольких электронов. Такие молекулы становятся настоящими агрессорами для нашей внутренней экологии.
Свободные радикалы вызывают всевозможные заболевания нашего организма, в том числе и онкологические. Они провоцируют появление рака, инсульта, инфаркта, и способствуют общему преждевременному старению организма. 
Под наиболее пагубное воздействие радикалов попадает кожа. Если говорить о коже, то нужно знать, что свободные радикалы поражают коллаген, который составляет ее каркас и обеспечивает отсутствие морщин.
Огромную роль в борьбе со свободными радикалами играет наш иммунитет. Он оказывает сопротивление вредным воздействиям не только извне, но и изнутри. И как только ваш иммунитет ослабляется, а с возрастом так или иначе это происходит, защитные системы уже не могут должным образом справиться со свободными радикалами. Часть из них остается спокойно разгуливать по организму, нарушая его работу и приводя к различным заболеваниям. С воздействием свободных радикалов связано и появление признаков старения: ослабление мышц и скелета, потеря кожей эластичности, ослабление функционирования органов чувств – слуха и зрения, а также к нарушению различных психических процессов.
Свободные радикалы постоянно атакуют клеточки нашего организма. И клетки активно сопротивляются этому вторжению. Но если вдруг вредоносной молекуле удастся проникнуть через клеточную оболочку и добраться до ДНК, она может вызвать необратимые изменения, приводящие к развитию раковой опухоли. Поэтому защита от свободных радикалов жизненно важна для организма.
Кроме того, они нарушают нормальное протекание биохимических реакций в коже. Кожа начинает стареть преждевременно, теряя упругость.
На помощь нужно призвать антиоксиданты, которые являются уникальной защитой от злобных радикалов — вредителей. Антиоксиданты — это вещества, которые блокируют окислительный процесс, нейтрализуют воздействие свободных радикалов, отдавая им свой электрон, делая безопасными. В свою очередь сами антиоксиданты тоже становятся свободными радикалами, но очень слабыми, и вреда они не несут нашему организму. Можно сказать, что антиоксиданты — это экологический десант нашего организма. К ним относятся витамины «С», «Е», «К», некоторые аминокислотные комплексы, микроэлемент селен, а также экстракты некоторых растений (облепихи, сосны, кедра). 
Основные источники антиоксидантов – продукты растительного происхождения. Это фрукты, овощи, зелень, плоды какао, зеленый чай и многие другие. Кроме того, данные продукты содержат огромный спектр витаминов, минералов, а также других биологически активных веществ, жизненно необходимых для поддержания организма в нормальном состоянии. Наполните ими свой рацион, и вы надолго сохраните свою молодость и здоровье.

Свободные радикалы, антиоксиданты и функциональные продукты питания: влияние на здоровье человека

Pharmacogn Rev. Июль-декабрь 2010 г .; 4 (8): 118–126.

В. Лобо

Кафедра ботаники, колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

А. Патил

Кафедра ботаники, колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

А. Фатак

Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

Н. Чандра

Отделение ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

Отделение ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

Адрес для корреспонденции: Г-жа Виджая Чаван Лобо, кафедра ботаники, колледж Бирла, Калян — 421 301, Индия. E-mail: [email protected]

Поступило 4 марта 2010 г .; Пересмотрено 8 марта 2010 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

В последние годы большое внимание уделяется химии свободных радикалов. Свободные радикалы. Активные формы кислорода и активные формы азота генерируются нашим телом различными эндогенными системами, воздействием различных физико-химических условий или патологических состояний.Баланс между свободными радикалами и антиоксидантами необходим для правильного физиологического функционирования. Если свободные радикалы подавляют способность организма регулировать их, возникает состояние, известное как окислительный стресс. Таким образом, свободные радикалы неблагоприятно изменяют липиды, белки и ДНК и вызывают ряд заболеваний человека. Следовательно, применение внешнего источника антиоксидантов может помочь справиться с окислительным стрессом. Недавно сообщалось, что синтетические антиоксиданты, такие как бутилированный гидрокситолуол и бутилированный гидроксианизол, опасны для здоровья человека.Таким образом, в последние годы активизировался поиск эффективных, нетоксичных природных соединений, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящем обзоре представлен краткий обзор клеточных повреждений, опосредованных окислительным стрессом, и роли диетических антиоксидантов как функциональных продуктов питания в лечении заболеваний человека.

Ключевые слова: Старение, антиоксидант, свободные радикалы, окислительный стресс

ВВЕДЕНИЕ

Недавний рост знаний о свободных радикалах и активных формах кислорода (АФК) в биологии произвел революцию в медицине, которая обещает новую эру здоровья и ведение болезней.[1] Парадоксально, что кислород, незаменимый для жизни элемент [2], в определенных ситуациях оказывает пагубное воздействие на человеческий организм. [3] Большинство потенциально вредных воздействий кислорода связано с образованием и активностью ряда химических соединений, известных как АФК, которые имеют тенденцию отдавать кислород другим веществам. Свободные радикалы и антиоксиданты стали широко используемыми терминами в современных дискуссиях о механизмах заболевания. [4]

СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

Свободный радикал можно определить как любую молекулу, способную к независимому существованию, которая содержит неспаренный электрон на атомной орбитали.Наличие неспаренного электрона приводит к определенным общим свойствам, которые присущи большинству радикалов. Многие радикалы нестабильны и обладают высокой реакционной способностью. Они могут либо отдавать электрон, либо принимать электрон от других молекул, поэтому ведут себя как окислители или восстановители. [5] Наиболее важными кислородсодержащими свободными радикалами при многих болезненных состояниях являются гидроксильный радикал, супероксид-анион-радикал, перекись водорода, синглет кислорода, гипохлорит, радикал оксида азота и радикал пероксинитрита.Это высокоактивные виды, способные в ядре и мембранах клеток повредить биологически значимые молекулы, такие как ДНК, белки, углеводы и липиды. [6] Свободные радикалы атакуют важные макромолекулы, что приводит к повреждению клеток и нарушению гомеостаза. Мишени свободных радикалов включают в себя все виды молекул в организме. Среди них основными мишенями являются липиды, нуклеиновые кислоты и белки.

Производство свободных радикалов в организме человека

Свободные радикалы и другие АФК образуются либо в результате нормальных основных метаболических процессов в организме человека, либо из внешних источников, таких как воздействие рентгеновских лучей, озона, курения сигарет, загрязнителей воздуха и промышленные химикаты.[3] В клетках постоянно происходит образование свободных радикалов в результате как ферментативных, так и неферментативных реакций. Ферментативные реакции, которые служат источником свободных радикалов, включают те, которые участвуют в дыхательной цепи, в фагоцитозе, в синтезе простагландинов и в системе цитохрома P-450. [7] Свободные радикалы также могут образовываться в неферментативных реакциях кислорода с органическими соединениями, а также в реакциях ионизации.

Некоторыми внутренними источниками свободных радикалов являются [8]

  • Митохондрии

  • Ксантиноксидаза

  • Пероксисомы

  • Воспаление

  • 4

    1

    Путь фагоциктоза

  • Ишемия / реперфузионное повреждение

  • Некоторые внешние источники свободных радикалов:

  • Сигаретный дым

  • Загрязнители окружающей среды

  • Радиация

  • 0

  • Промышленные растворители

  • Озон

Свободные радикалы в биологии

Ожидается, что реакции свободных радикалов вызовут прогрессирующие неблагоприятные изменения, которые с возрастом накапливаются во всем организме [].Такие «нормальные» изменения с возрастом относительно характерны для всех. Однако на эту общую закономерность накладываются закономерности, на которые влияют генетические факторы и различия в окружающей среде, которые модулируют повреждение свободными радикалами. Они проявляются как болезни в определенном возрасте, определяемые генетическими факторами и факторами окружающей среды. Рак и атеросклероз, две основные причины смерти, являются основными заболеваниями «свободных радикалов». Возникновение и распространение рака связано с хромосомными дефектами и активацией онкогенов. Возможно, что эндогенные свободнорадикальные реакции, например инициированные ионизирующим излучением, могут привести к образованию опухоли.Высоко значимая корреляция между потреблением жиров и масел и уровнем смертности от лейкемии и злокачественных новообразований груди, яичников и прямой кишки среди людей старше 55 лет может быть отражением более сильного перекисного окисления липидов [9]. Исследования атеросклероза показывают вероятность того, что заболевание может быть вызвано реакциями свободных радикалов с участием липидов пищевого происхождения в стенке артерий и сыворотки крови с выделением пероксидов и других веществ. Эти соединения вызывают повреждение эндотелиальных клеток и вызывают изменения в стенках артерий.[10]

Таблица 1

КОНЦЕПЦИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА

Этот термин используется для описания состояния окислительного повреждения, возникающего, когда критический баланс между образованием свободных радикалов и антиоксидантной защитой неблагоприятен. [14] Окислительный стресс, возникающий в результате дисбаланса между производством свободных радикалов и антиоксидантной защитой, связан с повреждением широкого спектра молекулярных видов, включая липиды, белки и нуклеиновые кислоты. [15] Кратковременный окислительный стресс может возникать в тканях, поврежденных травмой, инфекцией, тепловым повреждением, гипертоксией, токсинами и чрезмерными упражнениями.Эти поврежденные ткани производят повышенные ферменты, генерирующие радикалы (например, ксантиноксидаза, липогеназа, циклооксигеназа), активацию фагоцитов, высвобождение свободного железа, ионов меди или нарушение цепей переноса электронов окислительного фосфорилирования, производя избыток АФК. Возникновение, развитие и прогрессирование рака, а также побочные эффекты лучевой и химиотерапии были связаны с дисбалансом между ROS и системой антиоксидантной защиты. АФК участвуют в индукции и осложнениях сахарного диабета, возрастных заболеваний глаз и нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.[16]

Окислительный стресс и болезни человека

Роль окислительного стресса была постулирована во многих состояниях, включая антерсклероз, воспалительные состояния, некоторые виды рака и процесс старения. В настоящее время считается, что оксидативный стресс вносит значительный вклад во все воспалительные заболевания (артрит, васкулит, гломерулонефрит, красная волчанка, синдром респираторных заболеваний взрослых), ишемические заболевания (болезни сердца, инсульт, ишемия кишечника), гемохроматоз, синдром приобретенного иммунодефицита, эмфизема и т. Д. трансплантация органов, язва желудка, гипертония и преэклампсия, неврологические расстройства (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, мышечная дистрофия), алкоголизм, заболевания, связанные с курением, и многие другие.[17] Избыток окислительного стресса может привести к окислению липидов и белков, что связано с изменениями их структуры и функций.

Сердечно-сосудистые заболевания

Сердечно-сосудистые заболевания продолжают оставаться главной причиной смерти, на них приходится около половины всех смертей. Следовательно, окислительные процессы могут влиять на сердечно-сосудистые заболевания; он может принести огромную пользу для здоровья и продолжительности жизни. Полиненасыщенные жирные кислоты являются основной частью липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови, и окисление этих липидных компонентов в ЛПНП играет жизненно важную роль при атеросклерозе.[18] Три наиболее важных типа клеток в стенке сосуда — эндотелиальные клетки; гладкомышечные клетки и макрофаги могут выделять свободные радикалы, которые влияют на перекисное окисление липидов. [19] При постоянном высоком уровне окисленных липидов повреждение кровеносных сосудов в процессе реакции продолжается и может привести к образованию пенистых клеток и появлению налетов симптомов атеросклероза. Окисленный ЛПНП является антерогеном и, как полагают, играет важную роль в образовании бляшек от антисклероза. Кроме того, окисленные ЛПНП цитотоксичны и могут напрямую повреждать эндотелиальные клетки.Антиоксиданты, такие как B-каротин или витамин E, играют жизненно важную роль в профилактике различных сердечно-сосудистых заболеваний.

Канцерогенез

Активные формы кислорода и азота, такие как супероксид-анион, перекись водорода, гидроксильный радикал и оксид азота, и их биологические метаболиты также играют важную роль в канцерогенезе. АФК вызывают повреждение ДНК, поскольку реакция свободных радикалов с ДНК включает модификацию основания разрыва цепи и перекрестные связи белков ДНК. Многие исследователи предположили участие свободных радикалов в канцерогенезе, мутации и трансформации; ясно, что их присутствие в биосистеме может привести к мутации, трансформации и, в конечном итоге, к раку.Индукция мутагенеза, наиболее известного из биологических эффектов радиации, происходит в основном за счет повреждения ДНК HO. Радикальные и другие виды образуются радиолизом, а также прямым радиационным воздействием на ДНК, реакционным воздействием на ДНК. Реакция HO. Радикалы в основном представляют собой присоединение к двойной связи пиримидиновых оснований и отрыв водорода от сахарного фрагмента, что приводит к цепной реакции ДНК. Эти эффекты вызывают мутагенез клеток и канцерогенез, перекиси липидов также ответственны за активацию канцерогенов.

Антиоксиданты могут снижать канцерогенез, вызванный окислительным стрессом, путем прямого удаления АФК и / или ингибирования пролиферации клеток, вторичной по отношению к фосфорилированию белка. B-каротин может защищать от рака благодаря своей антиоксидантной функции, поскольку продукты окисления могут вызывать генетические повреждения. Таким образом, фотозащитные свойства B-каротина могут защищать от канцерогенеза, вызванного ультрафиолетом. Иммуноусиление B-каротина может способствовать защите от рака.B-каротин также может оказывать антиканцерогенное действие, изменяя метаболизм канцерогенов в печени. [20] Витамин С может помочь предотвратить рак. [21] Возможные механизмы, с помощью которых витамин С может влиять на канцерогенез, включают антиоксидантные эффекты, блокирование образования нитрозанимов, усиление иммунного ответа и ускорение детоксикации ферментов печени. Витамин Е, важный антиоксидант, играет роль в иммунокомпетентности за счет повышения гуморальной защиты антител, устойчивости к бактериальным инфекциям, клеточного иммунитета, выработки фактора некроза опухоли Т-лимфоцитами, ингибирования образования мутагена, восстановления мембран в ДНК и блокирования. формирование микроклеточной линии.[22] Таким образом, витамин E может быть полезен для профилактики рака и подавления канцерогенеза за счет стимуляции иммунной системы. Введение смеси трех вышеуказанных антиоксидантов выявило наибольшее снижение риска развития рака сердца.

Свободные радикалы и старение

Человеческое тело находится в постоянной борьбе за то, чтобы не стареть. Исследования показывают, что повреждение клеток свободными радикалами приводит к патологическим изменениям, связанным со старением. [23] Растущее число заболеваний или расстройств, а также сам процесс старения демонстрируют прямую или косвенную связь с этими реактивными и потенциально деструктивными молекулами.[24] Главный механизм старения связан с ДНК или накоплением клеточных и функциональных повреждений. [25] Уменьшение количества свободных радикалов или снижение скорости их образования может замедлить старение. Некоторые пищевые антиоксиданты замедляют процесс старения и предотвращают болезни. На основании этих исследований выяснилось, что повышенный окислительный стресс обычно возникает в процессе старения, а антиоксидантный статус может значительно влиять на эффекты окислительного повреждения, связанные с пожилым возрастом.Исследования показывают, что свободные радикалы оказывают значительное влияние на старение, что повреждение свободными радикалами можно контролировать с помощью адекватной антиоксидантной защиты и что оптимальное потребление антиоксидантных питательных веществ может способствовать повышению качества жизни. Недавние исследования показывают, что антиоксидант может даже положительно влиять на продолжительность жизни.

Окислительное повреждение белка и ДНК

Окислительное повреждение белка

Белки могут подвергаться окислительной модификации тремя способами: окислительной модификацией конкретной аминокислоты, свободнорадикальным расщеплением пептида и образованием перекрестных связей белка из-за реакции с липидом продукты перекисного окисления.Белки, содержащие аминокислоты, такие как метионин, цистеин, аргинин и гистидин, по-видимому, наиболее уязвимы для окисления. [26] Модификация белков, опосредованная свободными радикалами, увеличивает восприимчивость к ферментному протеолизу. Окислительное повреждение белковых продуктов может повлиять на активность ферментов, рецепторов и мембранный транспорт. Белковые продукты, поврежденные окислением, могут содержать очень реактивные группы, которые могут способствовать повреждению мембран и многих клеточных функций. Пероксильный радикал обычно считается разновидностью свободных радикалов для окисления белков.АФК могут повредить белки и произвести модификацию карбонилов и других аминокислот, включая образование сульфоксида метионина и карбонилов белка, и другие модификации аминокислот, включая образование сульфоксида метионина и пероксида белка. Окисление белков влияет на изменение механизма передачи сигнала, активности ферментов, термостабильности и восприимчивости к протеолизу, что приводит к старению.

Перекисное окисление липидов

Окислительный стресс и окислительная модификация биомолекул вовлечены в ряд физиологических и патофизиологических процессов, таких как старение, артеросклеоз, воспаление и канцерогенез, а также токсичность лекарств.Перекисное окисление липидов — это свободнорадикальный процесс, в котором участвует источник вторичных свободных радикалов, который, кроме того, может действовать как вторичный посредник или может напрямую реагировать с другой биомолекулой, усиливая биохимические поражения. Перекисное окисление липидов происходит на полинасыщенных жирных кислотах, расположенных на клеточных мембранах, и далее протекает по цепной радикальной реакции. Считается, что гидроксильный радикал инициирует АФК и удаляет атом водорода, таким образом образуя липидный радикал и далее превращаясь в диеновый конъюгат. Далее, при добавлении кислорода он образует пероксильный радикал; этот высокореактивный радикал атакует другую жирную кислоту, образуя гидропероксид липида (LOOH) и новый радикал.Таким образом распространяется перекисное окисление липидов. В результате перекисного окисления липидов образуется ряд соединений, например алканы, маланоальдегид и изопротаны. Эти соединения используются в качестве маркеров в анализе перекисного окисления липидов и были проверены при многих заболеваниях, таких как нейрогенеративные заболевания, ишемическое реперфузионное повреждение и диабет. [27]

Окислительное повреждение ДНК

Многие эксперименты четко демонстрируют, что ДНК и РНК подвержены окислительному повреждению. Сообщалось, что ДНК считается основной мишенью, особенно при старении и раке.[28] Было обнаружено, что окислительные нуклеотиды, такие как гликоль, dTG и 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин, увеличиваются во время окислительного повреждения ДНК под действием УФ-излучения или повреждения свободными радикалами. Сообщалось, что митохондриальная ДНК более восприимчива к окислительному повреждению, которое играет роль во многих заболеваниях, включая рак. Было высказано предположение, что 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин можно использовать в качестве биологического маркера окислительного стресса. [29]

АНТИОКСИДАНТЫ

Антиоксидант — это молекула, достаточно стабильная, чтобы отдать электрон буйствующему свободному радикалу и нейтрализовать его, тем самым уменьшая его способность к повреждению.Эти антиоксиданты задерживают или ингибируют повреждение клеток, главным образом благодаря их способности улавливать свободные радикалы. [30] Эти низкомолекулярные антиоксиданты могут безопасно взаимодействовать со свободными радикалами и прекращать цепную реакцию до того, как будут повреждены жизненно важные молекулы. Некоторые из таких антиоксидантов, включая глутатион, убихинол и мочевую кислоту, вырабатываются в ходе нормального метаболизма в организме. [31] В рационе содержатся и другие более легкие антиоксиданты. Хотя в организме есть несколько ферментных систем, которые удаляют свободные радикалы, основными микронутриентами (витаминами) и антиоксидантами являются витамин E (α-токоферол), витамин C (аскорбиновая кислота) и B-каротин.[32] Организм не может производить эти питательные микроэлементы, поэтому они должны поступать с пищей.

История

Термин «антиоксидант» первоначально использовался для обозначения химического вещества, предотвращающего потребление кислорода. В конце 19 — начале 20 века обширные исследования были посвящены использованию антиоксидантов в важных промышленных процессах, таких как предотвращение коррозии металлов, вулканизация резины и полимеризация топлива при загрязнении двигателей внутреннего сгорания.[33]

Ранние исследования роли антиоксидантов в биологии были сосредоточены на их использовании для предотвращения окисления ненасыщенных жиров, которое является причиной прогорклости. [34] Антиоксидантную активность можно было измерить, просто поместив жир в закрытый контейнер с кислородом и измерив скорость потребления кислорода. Однако именно идентификация витаминов А, С и Е как антиоксидантов произвела революцию в этой области и привела к осознанию важности антиоксидантов в биохимии живых организмов.[35,36] Возможные механизмы действия антиоксидантов были впервые исследованы, когда было признано, что вещество с антиоксидантной активностью, вероятно, само по себе легко окисляется. [37] Исследование того, как витамин E предотвращает процесс перекисного окисления липидов, привело к идентификации антиоксидантов как восстановителей, предотвращающих окислительные реакции, часто за счет удаления АФК до того, как они смогут повредить клетки. [38]

Антиоксидантная защитная система

Антиоксиданты действуют как поглотители радикалов, доноры водорода, доноры электронов, разлагатели перекиси, гасители синглетного кислорода, ингибиторы ферментов, синергисты и хелатирующие металлы агенты.Как ферментные, так и неферментативные антиоксиданты существуют во внутриклеточной и внеклеточной среде для детоксикации АФК [39].

Механизм действия антиоксидантов

Было предложено два основных механизма действия антиоксидантов. [40] Первый — это механизм разрыва цепи, с помощью которого первичный антиоксидант отдает электрон свободному радикалу, присутствующему в системах. Второй механизм включает удаление инициаторов активных форм азота / активных форм азота (вторичных антиоксидантов) путем гашения катализатора, инициирующего цепь.Антиоксиданты могут оказывать свое влияние на биологические системы с помощью различных механизмов, включая донорство электронов, хелатирование ионов металлов, соантиоксиданты или регуляцию экспрессии генов. [41]

Уровни антиоксидантного действия

Антиоксиданты, действующие в защитных системах, действуют на разных уровнях, таких как профилактика, удаление радикалов, восстановление и de novo, а также четвертая линия защиты, то есть адаптация.

Первая линия защиты — профилактические антиоксиданты, подавляющие образование свободных радикалов.Хотя точный механизм и место образования радикалов in vivo еще не выяснены, индуцированное металлами разложение гидропероксидов и пероксида водорода должно быть одним из важных источников. Чтобы подавить такие реакции, некоторые антиоксиданты заранее восстанавливают гидропероксиды и перекись водорода до спиртов и воды, соответственно, без образования свободных радикалов и некоторых белков, секвестрирующих ионы металлов.

Известно, что глутатионпероксидаза, глутатион-s-трансфераза, фосфолипидгидропероксид, глутатионпероксидаза (PHGPX) и пероксидаза разлагают гидропероксиды липидов до соответствующих спиртов.PHGPX уникален тем, что может восстанавливать гидропероксиды фосфолипидов, интегрированные в биомембраны. Глутатионпероксидаза и каталаза восстанавливают перекись водорода до воды.

Вторая линия защиты — это антиоксиданты, которые улавливают активные радикалы, подавляя инициирование цепи и / или прерывая реакции роста цепи. Известны различные эндогенные антиоксиданты, улавливающие радикалы: некоторые из них являются гидрофильными, а другие — липофильными. Витамин С, мочевая кислота, билирубин, альбумин и тиолы являются гидрофильными антиоксидантами, улавливающими радикалы, в то время как витамин E и убихинол являются липофильными антиоксидантами, улавливающими радикалы.Витамин Е считается наиболее мощным липофильным антиоксидантом, улавливающим радикалы.

Третья линия защиты — это ремонт и de novo антиоксидантов. Протеолитические ферменты, протеиназы, протеазы и пептидазы, присутствующие в цитозоле и митохондриях клеток млекопитающих, распознают, разлагают и удаляют окислительно модифицированные белки и предотвращают накопление окисленных белков.

Системы репарации ДНК также играют важную роль в общей системе защиты от окислительного повреждения.Известны различные типы ферментов, таких как гликозилазы и нуклеазы, которые восстанавливают поврежденную ДНК.

Есть еще одна важная функция, называемая адаптацией, когда сигнал для производства и реакции свободных радикалов индуцирует образование и транспортировку соответствующего антиоксиданта в нужное место. [42]

ENZYMATIC

Типы антиоксидантов

Клетки защищены от окислительного стресса взаимодействующей сетью антиоксидантных ферментов. [43] Здесь супероксид, высвобождаемый в результате таких процессов, как окислительное фосфорилирование, сначала превращается в перекись водорода, а затем восстанавливается с образованием воды.Этот путь детоксикации является результатом действия нескольких ферментов: супероксиддисмутазы катализируют первую стадию, а затем каталазы и различные пероксидазы удаляют перекись водорода. [44]

Супероксиддисмутаза

Супероксиддисмутазы (SOD) — это класс тесно связанных ферментов, которые катализируют распад супероксид-аниона на кислород и перекись водорода. [45,46] Ферменты SOD присутствуют почти во всех аэробных клетках и во внеклеточных жидкостях. . [47] Существует три основных семейства супероксиддисмутазы, в зависимости от кофактора металла: Cu / Zn (который связывает медь и цинк), типы Fe и Mn (которые связывают железо или марганец) и, наконец, тип Ni, который связывает никель.[48] ​​У высших растений изоферменты СОД локализованы в разных клеточных компартментах. Mn-SOD присутствует в митохондриях и пероксисомах. Fe-SOD был обнаружен в основном в хлоропластах, но также был обнаружен в пероксисомах, а CuZn-SOD был локализован в цитозоле, хлоропластах, пероксисомах и апопластах. [48–50]

У людей (как и у всех других млекопитающих и других млекопитающих). большинство хордовых) присутствуют три формы супероксиддисмутазы. SOD1 находится в цитоплазме, SOD2 — в митохондриях, а SOD3 — внеклеточный.Первый — димер (состоит из двух звеньев), остальные — тетрамеры (четыре субъединицы). SOD1 и SOD3 содержат медь и цинк, в то время как SOD2 имеет марганец в своем реактивном центре. [51]

Каталаза

Каталаза — это обычный фермент, обнаруженный почти во всех живых организмах, которые подвергаются воздействию кислорода, где он действует, чтобы катализировать разложение перекиси водорода до воды и кислорода. [52] Перекись водорода является вредным побочным продуктом многих нормальных метаболических процессов: чтобы предотвратить повреждение, ее необходимо быстро преобразовать в другие, менее опасные вещества.С этой целью клетки часто используют каталазу, чтобы быстро катализировать разложение перекиси водорода на менее реактивные газообразные молекулы кислорода и воды. [53] Все известные животные используют каталазу во всех органах, особенно в печени. [54]

Системы глутатиона

Система глутатиона включает глутатион, глутатионредуктазу, пероксидазы глутатиона и S-трансферазы глутатиона. Эта система обнаружена у животных, растений и микроорганизмов.[55] Глутатионпероксидаза — это фермент, содержащий четыре кофактора селена, которые катализируют распад перекиси водорода и органических гидропероксидов. У животных существует по крайней мере четыре различных изофермента глутатионпероксидазы. [56] Глутатионпероксидаза 1 является наиболее распространенным и очень эффективным поглотителем перекиси водорода, в то время как глутатионпероксидаза 4 наиболее активна с гидропероксидами липидов. S-трансферазы глутатиона проявляют высокую активность в отношении перекисей липидов. Эти ферменты находятся на особенно высоком уровне в печени и также участвуют в детоксикационном метаболизме.[57]

НЕФЕНЗИМАТИЧЕСКАЯ

Аскорбиновая кислота

Аскорбиновая кислота или «витамин С» представляет собой моносахаридный антиоксидант, обнаруженный как у животных, так и у растений. Поскольку он не может синтезироваться в организме человека и должен быть получен с пищей, это витамин. [58] Большинство других животных способны вырабатывать это соединение в своем организме и не нуждаются в нем в своем рационе. В клетках он поддерживается в восстановленной форме за счет реакции с глутатионом, которая может катализироваться протеиндисульфидизомеразой и глутаредоксинами.[59] Аскорбиновая кислота является восстанавливающим агентом и может снижать и тем самым нейтрализовать АФК, такие как перекись водорода. [60] Помимо своего прямого антиоксидантного действия, аскорбиновая кислота также является субстратом для антиоксидантного фермента аскорбатпероксидазы, функции, которая особенно важна для устойчивости растений к стрессу. [61]

Глутатион

Глутатион — цистеинсодержащий пептид, встречающийся в большинстве форм аэробной жизни. [62] Он не требуется в диете и вместо этого синтезируется в клетках из составляющих его аминокислот.Глутатион обладает антиоксидантными свойствами, поскольку тиоловая группа в его цистеиновой части является восстанавливающим агентом и может обратимо окисляться и восстанавливаться. В клетках глутатион поддерживается в восстановленной форме ферментом глутатионредуктазой и, в свою очередь, восстанавливает другие метаболиты и ферментные системы, а также вступает в непосредственную реакцию с оксидантами. [63] Из-за своей высокой концентрации и центральной роли в поддержании окислительно-восстановительного состояния клетки глутатион является одним из важнейших клеточных антиоксидантов [33]. У некоторых организмов глутатион заменяется другими тиолами, такими как микотиол в актиномицетах или трипанотион в кинетопластидах.[64]

Мелатонин

Мелатонин, также известный как N-ацетил-5-метокситриптамин, [65] является естественным гормоном, обнаруженным у животных и некоторых других живых организмов, включая водоросли. [66] Мелатонин — мощный антиоксидант, который может легко проникать через клеточные мембраны и гематоэнцефалический барьер. [67] В отличие от других антиоксидантов, мелатонин не подвергается окислительно-восстановительному циклу, то есть способности молекулы подвергаться многократному восстановлению и окислению. После окисления мелатонин не может быть восстановлен до прежнего состояния, потому что он образует несколько стабильных конечных продуктов при взаимодействии со свободными радикалами.Поэтому его называют терминальным (или суицидным) антиоксидантом. [68]

Токоферолы и токотриенолы (витамин E)

Витамин E — это собирательное название набора из восьми родственных токоферолов и токотриенолов, которые представляют собой жирорастворимые витамины с антиоксидантными свойствами. [69] Из них альфа-токоферол наиболее изучен, так как он имеет наивысшую биодоступность, причем организм преимущественно абсорбирует и метаболизирует эту форму [70]. Было заявлено, что форма альфа-токоферола является наиболее важным жирорастворимым антиоксидантом и что она защищает мембраны от окисления, реагируя с липидными радикалами, образующимися в цепной реакции перекисного окисления липидов.[71] Это удаляет промежуточные продукты свободных радикалов и предотвращает продолжение реакции распространения. В результате этой реакции образуются окисленные α-токофероксильные радикалы, которые могут быть возвращены обратно в активную восстановленную форму путем восстановления другими антиоксидантами, такими как аскорбат, ретинол или убихинол. [72]

Мочевая кислота

Мочевая кислота составляет примерно половину антиоксидантной способности плазмы. Фактически, мочевая кислота могла заменить аскорбат в эволюции человека. [73] Однако, как и аскорбат, мочевая кислота также может опосредовать производство активных форм кислорода.

РАСТЕНИЯ КАК ИСТОЧНИК АНТИОКСИДАНТОВ

Синтетические и натуральные пищевые антиоксиданты обычно используются в пищевых продуктах и ​​медицине, особенно в тех, которые содержат масла и жиры, для защиты пищевых продуктов от окисления. Яркими примерами являются ряд синтетических фенольных антиоксидантов, среди которых бутилированный гидрокситолуол (ВНТ) и бутилированный гидроксианизол (ВНА). Эти соединения широко используются в качестве антиоксидантов в пищевой, косметической и терапевтической промышленности. Однако некоторые физические свойства BHT и BHA, такие как их высокая летучесть и нестабильность при повышенных температурах, строгое законодательство по использованию синтетических пищевых добавок, канцерогенная природа некоторых синтетических антиоксидантов и предпочтения потребителей сместили внимание производителей с синтетических на натуральные. антиоксиданты.[74] Ввиду увеличения факторов риска для человека различных смертельных заболеваний, во всем мире наблюдается тенденция к использованию натуральных веществ, присутствующих в лекарственных растениях и пищевых добавках, в качестве терапевтических антиоксидантов. Сообщалось, что существует обратная зависимость между потреблением с пищей богатой антиоксидантами пищи и лекарственных растений и заболеваемостью людей. Использование природных антиоксидантов в пищевой, косметической и терапевтической промышленности было бы многообещающей альтернативой синтетическим антиоксидантам в отношении низкой стоимости, высокой совместимости с диетическим потреблением и отсутствия вредного воздействия на организм человека.Многие антиоксидантные соединения, встречающиеся в природе в растительных источниках, были идентифицированы как поглотители свободных радикалов или активного кислорода. [75] Были предприняты попытки изучить антиоксидантный потенциал самых разных овощей, таких как картофель, шпинат, помидоры и бобовые. [76] Есть несколько отчетов, показывающих антиоксидантный потенциал фруктов. [77] Сильная антиоксидантная активность обнаружена в ягодах, вишне, цитрусовых, черносливе и оливках. В недавнем прошлом зеленый и черный чаи широко изучались на предмет антиоксидантных свойств, поскольку они содержат до 30% от сухого веса в виде фенольных соединений.[78]

Помимо пищевых источников, индийские лекарственные растения также содержат антиоксиданты, в том числе (с общепринятыми / аюрведическими названиями в скобках) Acacia catechu (kair), Aegle marmelos (бенгальская айва, Бельгия), Allium cepa (лук), A. sativum (чеснок, Лахасуна), Aleo vera (индейское алоэ, Ghritkumari), Amomum subulatum (большой кардамон, Bari elachi), Andrographis paniculata, Recemosus (Шатавари), Azadirachta indica (Ним, Нимба), Bacopa monniera (Брахми), Butea monosperma (Палас, Дак), Camellia sinensis (зеленый чай), корица (зеленый чай) , Cinnamomum tamala (Теджпат), Curcma longa (Куркума, Харидра), Emblica officinalis (Инхийский крыжовник, Амлаки), Glycyrrhiza glapra (Яштимуду), Hemudhu an Sarasparilla, Anantamul), Indigofera tinctoria, Mangifera indica (манго, амра), Momordica charantia (горькая тыква), Murraya koenigii (лист карри), Nigella sativa , Nigella sativa (черный тмин) (Базилик священный, Тусиль), Onosma echioides (Ratanjyot), Picrorrhiza kurroa (Katuka), Жук-волынщик, Plumbago zeylancia (Chitrak), Sesamum indicum, Sidaul cordifolia, Sesamum indicum, Sidaul cordifolia, , Syzigium cumini (Jamun), Terminalia ariuna (Арджун), Terminalia bellarica (Beheda), Tinospora cordifolia (лунное семя с сердечными листьями, Guduchi), Trigonella foenum-graecium (Fenomifereek ) (Fenomifereek ) Зимняя вишня, Ашванганда) и Zingiber officinalis (имбирь).[79]

АНТИОКСИДАНТНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ ИНДИЙСКИХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПРОДУКТОВ

Концепции функциональных пищевых продуктов и нутрицевтиков

За последнее десятилетие профилактическая медицина значительно продвинулась вперед, особенно в развитых странах. Исследования показали, что питание играет решающую роль в предотвращении хронических заболеваний, поскольку большинство из них может быть связано с диетой. Функциональное питание входит в концепцию рассмотрения пищи не только необходимой для жизни, но и как источника психического и физического благополучия, способствуя предотвращению и уменьшению факторов риска для некоторых заболеваний или усилению определенных физиологических функций.[80] Пища может считаться функциональной, если доказано, что она благотворно влияет на одну или несколько целевых функций в организме, помимо адекватных питательных эффектов, таким образом, который имеет отношение либо к состоянию благополучия и здоровья, либо к снижению риск заболевания. Благоприятные эффекты могут заключаться в поддержании или улучшении самочувствия или здоровья и / или в снижении риска патологического процесса или заболевания [81]. Цельные продукты представляют собой простейший пример функционального питания.Брокколи, морковь и помидоры считаются функциональными продуктами питания из-за высокого содержания в них физиологически активных компонентов (сульфорафена, B-каротина и ликопина соответственно). Зеленые овощи и специи, такие как горчица и куркума, широко используемые в индийской кухне, также могут подпадать под эту категорию. [82] «Нутрицевтики» — это термин, придуманный в 1979 году Стивеном ДеФелисом [83]. Он определяется «как продукт питания или его части, которые обеспечивают медицинские преимущества или пользу для здоровья, включая профилактику и лечение заболеваний.«Нутрицевтики могут варьироваться от изолированных питательных веществ, пищевых добавок и диет до генетически модифицированных« дизайнерских »продуктов питания, растительных продуктов и продуктов переработки, таких как хлопья, супы и напитки. Нутрицевтики — это любые нетоксичные пищевые экстракты, которые обладают научно доказанной пользой для здоровья как для лечения, так и для профилактики заболеваний. [84] Растущий интерес к нутрицевтикам отражает тот факт, что потребители слышат об эпидемиологических исследованиях, указывающих на то, что конкретная диета или компонент диеты связаны с более низким риском развития определенного заболевания.Основными активными нутрицевтическими ингредиентами растений являются флавоноиды. Как это типично для фенольных соединений, они могут действовать как мощные антиоксиданты и хелаторы металлов. Также давно признано, что они обладают противовоспалительным, противоаллергическим, гепатопротекторным, антитромботическим, противовирусным и антиканцерогенным действием [85].

Индийские диетические и лекарственные растения как функциональные продукты

Ингредиенты, которые делают пищу функциональной, включают пищевые волокна, витамины, минералы, антиоксиданты, олигосахариды, незаменимые жирные кислоты (омега-3), культуры молочнокислых бактерий и лигнины.Многие из них присутствуют в лекарственных растениях. Индийские системы медицины считают, что сложные заболевания можно лечить с помощью сложной комбинации ботанических средств, в отличие от западных, с помощью отдельных лекарств. Таким образом, цельные продукты используются в Индии как функциональные продукты, а не как добавки. Некоторые лекарственные растения и диетические компоненты, обладающие функциональными свойствами, представляют собой специи, такие как лук, чеснок, горчица, красный перец чили, куркума, гвоздика, корица, шафран, лист карри, пажитник и имбирь. Некоторые травы, такие как Bixa orellana, и овощи, такие как амла, пшеница, соевые бобы и Gracinia cambogia, обладают противоопухолевым действием.Другие лекарственные растения с функциональными свойствами включают A.marmelos, A. cepa, Aloe vera, A. paniculata, Azadirachta india и Brassica juncea. [86]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Повреждение свободными радикалами вносит вклад в этиологию многих хронических проблем со здоровьем, таких как сердечно-сосудистые и воспалительные заболевания, катаракта и рак. Антиоксиданты предотвращают повреждение тканей, вызванное свободными радикалами, предотвращая образование радикалов, удаляя их или способствуя их разложению. Недавно сообщалось, что синтетические антиоксиданты опасны для здоровья человека.Таким образом, в последние годы активизировался поиск эффективных нетоксичных природных соединений с антиоксидантной активностью. В дополнение к системам эндогенной антиоксидантной защиты, потребление диетических антиоксидантов и антиоксидантов растительного происхождения, по-видимому, является подходящей альтернативой. Пищевые и другие компоненты растений являются основным источником антиоксидантов. Традиционная индийская диета, специи и лекарственные растения являются богатыми источниками природных антиоксидантов; более высокое потребление продуктов с функциональными характеристиками, включая высокий уровень антиоксидантов и антиоксидантов в функциональных продуктах питания, является одной стратегией, которая приобретает все большее значение.

Новые подходы, использующие совместные исследования и современные технологии в сочетании с устоявшимися традиционными принципами здоровья, в ближайшем будущем принесут дивиденды в улучшении здоровья, особенно среди людей, которые не имеют доступа к использованию более дорогих западных систем медицины.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не заявлено

ССЫЛКИ

1. Aruoma OI. Методологические соображения для характеристики потенциального антиоксидантного действия биоактивных компонентов в растительной пище.Mutat Res. 2003; 532: 9–20. [PubMed] [Google Scholar] 2. Мохаммед А.А., Ибрагим А.А. Патологические роли активных форм кислорода и их защитный механизм. Сауди Фарм Дж. 2004; 12: 1–18. [Google Scholar] 3. Багчи К., Пури С. Свободные радикалы и антиоксиданты в здоровье и болезнях. East Mediterranean Health Jr. 1998; 4: 350–60. [Google Scholar] 4. Aruoma OI. Аспекты свободных радикалов и антиоксидантов, связанные с питанием и здоровьем. Food Chem Toxicol. 1994; 32: 671–83. [PubMed] [Google Scholar] 5. Чизмен К.Х., Слейтер Т.Ф.Введение в химию свободных радикалов. Br Med Bull. 1993; 49: 481–93. [PubMed] [Google Scholar] 7. Лю Т., Стерн А., Робертс Л.Дж. Изопростаны: новые простангландиноподобные продукты перекисного окисления арахидоновой кислоты, катализируемого свободными радикалами. J Biomed Sci. 1999; 6: 226–35. [PubMed] [Google Scholar] 8. Эбади М. Антиоксиданты и свободные радикалы в здоровье и болезнях: Введение в активные формы кислорода, окислительное повреждение, гибель нейрональных клеток и терапию нейродегенеративных заболеваний. Аризона: видная пресса; 2001 г.[Google Scholar] 9. Lea AJ. Факторы питания, связанные с уровнем смертности от некоторых новообразований у человека. Ланцет. 1966; 2: 332–3. [PubMed] [Google Scholar] 10. Харман Д. Роль свободных радикалов в старении и болезнях. Ann N Y Acad Sci. 1992; 673: 126–41. [PubMed] [Google Scholar] 11. Сис Х. Окислительный стресс: Вступительное слово. В: Sies H, редактор. Окислительный стресс. Сан-Диего: Academic Press; 1985. С. 1–7. [Google Scholar] 12. Докампо Р. Антиоксидантные механизмы. В: Марр Дж., Мюллер М., редакторы. Биохимия и молекулярная биология паразитов.Лондон: Academic Press; 1995. С. 147–60. [Google Scholar] 13. Райс-Эванс К.А., Гопинатан В. Кислородная токсичность, свободные радикалы и антиоксиданты при заболеваниях человека: биохимические последствия атеросклероза и проблемы недоношенных новорожденных. Очерки Биохимии. 1995; 29: 39–63. [PubMed] [Google Scholar] 14. Rock CL, Джейкоб Р.А., Боуэн ЧП. Обновление биологических характеристик антиоксидантных микронутриентов — витамина С, витамина Е и каротиноидов. J Am Diet Assoc. 1996; 96: 693–702. [PubMed] [Google Scholar] 15.Mc Cord JM. Эволюция свободных радикалов и окислительного стресса. Am J Med. 2000; 108: 652–9. [PubMed] [Google Scholar] 16. Рао А.Л., Бхарани М., Паллави В. Роль антиоксидантов и свободных радикалов в здоровье и болезнях. Adv Pharmacol Toxicol. 2006; 7: 29–38. [Google Scholar] 17. Стефанис Л., Берк Р. Э., Грин Л. А.. Апоптоз при нейродегенеративных расстройствах. Curr Opin Neurol. 1997. 10: 299–305. [PubMed] [Google Scholar] 18. Эстербауэр Х., Пуби Х., Дибер-Ротендер М. Влияние антиоксидантов на окислительную модификацию ЛПНП.Ann Med. 1991; 23: 573–81. [PubMed] [Google Scholar] 19. Neuzil J, Thomas SR, Stocker R. Требование к стимулированию или ингибированию α-токоферола радикально индуцированного инициирования перекисного окисления липопротеинов плазмы. Free Radic Biol Med. 1997; 22: 57–71. [PubMed] [Google Scholar] 20. Поппель Г.В., Гольддбом РА. Эпидемиологические данные о β — каротине и профилактике рака. Am J Clin Nutr. 1995; 62: 1393–5. [PubMed] [Google Scholar] 21. Glatthaar BE, Horing DH, Moser U. Роль аскорбиновой кислоты в канцерогенезе.Adv Exp Med Biol. 1986; 206: 357–77. [PubMed] [Google Scholar] 22. Сокол РЖ. Дефицит витамина Е и неврологические заболевания. Annu Rev Nutr. 1988. 8: 351–73. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ашок Б.Т., Али Р. Парадокс старения: свободнорадикальная теория старения. Exp Gerontol. 1999; 34: 293–303. [PubMed] [Google Scholar] 24. Састре Дж, Пеллардо Ф.В., Вина Дж. Глутатион, окислительный стресс и старение. Возраст. 1996; 19: 129–39. [Google Scholar] 25. Кантути-Кастельветри I, Шукитт-Хейл Б., Джозеф Дж. А. Нейроповеденческие аспекты антиоксидантов при старении.Int J Dev Neurosci. 2000; 18: 367–81. [PubMed] [Google Scholar] 26. Фриман Б.А., Крапо Д.Д. Биология болезни: свободные радикалы и повреждение тканей. Lab Invest. 1982; 47: 412–26. [PubMed] [Google Scholar] 27. Ловелл М.А., Эманн В.Д., Buffer BM, Markesberry WR. Повышение реакционноспособности тиобарбитуровой кислоты и активности антиоксидантных ферментов в головном мозге при болезни Альземерса. Неврология. 1995; 45: 1594–601. [PubMed] [Google Scholar] 28. Ву Р.А., Мелур К.Г., Ли П.В. ДНК-зависимая протеинкиназа действует выше р53 в ответ на повреждение ДНК.Природа. 1998. 394: 700–4. [PubMed] [Google Scholar] 29. Hattori Y, Nishigori C, Tanaka T, Ushida K, Nikaido O, Osawa T. 8 Гидрокси-2-дезоксигуанозин увеличивается в эпидермальных клетках бесшерстных мышей после хронического воздействия ультрафиолета B. J Invest Dermatol. 1997; 89: 10405–9. [PubMed] [Google Scholar] 30. Холливелл Б. Как охарактеризовать антиоксидант — обновленная информация. Biochem Soc Symp. 1995; 61: 73–101. [PubMed] [Google Scholar] 31. Ши Х.Л., Ногучи Н., Ники Н. Сравнительное исследование динамики антиоксидантного действия α-токоферилгидрохинона, убихинола и α-токоферола против перекисного окисления липидов.Free Radic Biol Med. 1999; 27: 334–46. [PubMed] [Google Scholar] 32. Левин М., Рэмси С.К., Дарувара Р. Критерии и рекомендации по потреблению витамина С. ДЖАМА. 1991; 281: 1415–23. [PubMed] [Google Scholar] 34. Герман Дж. Пищевая промышленность и окисление липидов. Adv Exp Med Biol. 1999; 459: 23–50. [PubMed] [Google Scholar] 35. Джейкоб Р. Три эпохи открытия витамина С. Subcell Biochem. 1996; 25: 1–16. [PubMed] [Google Scholar] 36. Найт Дж. Свободные радикалы: их история и текущее состояние при старении и болезнях. Ann Clin Lab Sci.1998. 28: 331–46. [PubMed] [Google Scholar] 37. Моро, Dufraisse Comptes Rendus des Séances et Mémoires de la Société de Biologie. 1922; 86: 321. [Google Scholar] 38. Вольф Г. Открытие антиоксидантной функции витамина Е: вклад Генри А. Маттилла. J Nutr. 2005. 135: 363–6. [PubMed] [Google Scholar] 39. Frie B, Stocker R, Ames BN. Антиоксидантная защита и перекисное окисление липидов в плазме крови человека. Proc Natl Acad Sci. 1988; 37: 569–71. [Google Scholar] 40. Райс-Эванс CA, Diplock AT. Текущее состояние антиоксидантной терапии.Free Radic Biol Med. 1993; 15: 77–96. [PubMed] [Google Scholar] 41. Кринский Н.И. Механизм действия биологических антиоксидантов. Proc Soc Exp Biol Med. 1992; 200: 248–54. [PubMed] [Google Scholar] 42. Ники Э. Антиоксидантная защита в эукариотических клетках. В: Poli G, Albano E, Dianzani MU, редакторы. Свободные радикалы: от фундаментальной науки до медицины. Базель, Швейцария: Birkhauser Verlag; 1993. С. 365–73. [Google Scholar] 43. Сис Х. Окислительный стресс: окислители и антиоксиданты. Exp Physiol. 1997; 82: 291–5. [PubMed] [Google Scholar] 44.Магненат Дж. Л., Гарганоам М., Цао Дж. Природа механизмов антиоксидантной защиты: урок трансгенных исследований. Перспектива здоровья окружающей среды. 1998. 106: 1219–28. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Зелко И., Мариани Т., Фольц Р. Мультигенное семейство супероксиддисмутазы: сравнение структур, эволюции и экспрессии генов CuZn-SOD (SOD1), Mn-SOD (SOD2) и EC-SOD (SOD3). Free Radic Biol Med. 2002; 33: 337–49. [PubMed] [Google Scholar] 46. Баннист Дж., Баннистер В., Ротилио Г. Аспекты структуры, функции и применения супероксиддисмутазы.CRC Crit Rev Biochem. 1987; 22: 111–80. [PubMed] [Google Scholar] 47. Джонсон Ф., Джуливи С. Супероксиддисмутазы и их влияние на здоровье человека. Мол Аспекты Мед. 2005; 26: 340–52. [PubMed] [Google Scholar] 48. Wuerges J, Lee JW, Yim YI, Yim HS, Kang SO, Djinovic Carugo K. Кристаллическая структура никельсодержащей супероксиддисмутазы выявляет другой тип активного центра. Proc Natl Acad Sci. 2004. 101: 8569–74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Corpas FJ, Barroso JB, дель Рио, Лос-Анджелес. Пероксисомы как источник активных форм кислорода и сигнальных молекул оксида азота в растительных клетках.Trends Plant Sci. 2001; 6: 145–50. [PubMed] [Google Scholar] 50. Corpas FJ, Fernández-Ocaña A, Carreras A, Valderrama R, Luque F, Esteban FJ, et al. Экспрессия различных форм супероксиддисмутазы зависит от типа клеток в листьях оливы (Olea europaea L.). Physiol растительной клетки. 2006; 47: 984–94. [PubMed] [Google Scholar] 51. Цао Х, Антонюк С.В., Ситхараман С.В., Уитсон Л.Дж., Тейлор А.Б., Холлоуэй С.П. и др. Структуры варианта SOD1 G85R при семейном боковом амиотрофическом склерозе. J Biol Chem.2008. 283: 16169–77. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Chelikani P, Fita I, Loewen PC. Разнообразие структур и свойств каталаз. Cell Mol Life Sci. 2004. 61: 192–208. [PubMed] [Google Scholar] 53. Гаэтани Г., Феррарис А., Рольфо М., Мангерини Р., Арена С., Киркман Х. Преобладающая роль каталазы в утилизации перекиси водорода в эритроцитах человека. Кровь. 1996; 87: 1595–9. [PubMed] [Google Scholar] 55. Мейстер А., Андерсон М. Глутатион. Анну Рев Биохим. 1983; 52: 711–60. [PubMed] [Google Scholar] 56.Бригелиус-Флоэ Р. Тканеспецифические функции индивидуальных пероксидаз глутатиона. Free Radic Biol Med. 1999; 27: 951–65. [PubMed] [Google Scholar] 57. Hayes J, Flanagan J, Jowsey I. Трансферазы глутатиона. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2005. 45: 51–88. [PubMed] [Google Scholar] 58. Смирнов Н. Биосинтез L-аскорбиновой кислоты. Vitam Horm. 2001; 61: 241–66. [PubMed] [Google Scholar] 59. Мейстер А. Антиоксидантная система глутатион-аскорбиновая кислота у животных. J Biol Chem. 1994; 269: 9397–400. [PubMed] [Google Scholar] 60.Padayatty S, Katz A, Wang Y, Eck P, Kwon O, Lee J и др. Витамин С как антиоксидант: оценка его роли в профилактике заболеваний. J Am Coll Nutr. 2003. 22: 18–35. [PubMed] [Google Scholar] 61. Шигеока С., Исикава Т., Тамой М., Миягава Ю., Такеда Т., Ябута Ю. и др. Регуляция и функция изоферментов аскорбатпероксидазы. J Exp Bot. 2002; 53: 1305–19. [PubMed] [Google Scholar] 62. Мейстер А., Андерсон А. Глутатион. Анну Рев Биохим. 1983; 52: 711–60. [PubMed] [Google Scholar] 63. Мейстер А. Метаболизм глутатиона и его селективная модификация.J Biol Chem. 1988. 263: 17205–8. [PubMed] [Google Scholar] 64. Fairlamb AH, Cerami A. Метаболизм и функции трипанотиона в кинетопластиде. Annu Rev Microbiol. 1992; 46: 695–729. [PubMed] [Google Scholar] 65. Нассар Э., Маллиган С., Тейлор Л., Керксик С., Галбрит М., Гринвуд М. и др. Влияние однократной дозы N-ацетил-5-метокситриптамина (мелатонина) и упражнений с отягощениями на ось гормона роста / IGF-1 у молодых мужчин и женщин. J Int Soc Sports Nutr. 2007; 4: 14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66.Каниато Р., Филиппини Р., Пиован А., Пуричелли Л., Борсарини А., Каппеллетти Е. Мелатонин в растениях. Adv Exp Med Biol. 2003. 527: 593–7. [PubMed] [Google Scholar] 67. Рейтер Р. Дж., Карнейро Р. К., О, CS. Мелатонин в отношении механизмов антиоксидантной защиты клеток. Horm Metab Res. 1997; 29: 363–72. [PubMed] [Google Scholar] 68. Tan DX, Manchester LC, Reiter RJ, Qi WB, Karbownik M, Calvo JR. Значение мелатонина в системе антиоксидантной защиты: реакции и продукты. Прием сигналов Биол. 2000. 9: 137–59.[PubMed] [Google Scholar] 69. Эррера Э, Барбас С. Витамин Е: действие, метаболизм и перспективы. J Physiol Biochem. 2001; 57: 43–56. [PubMed] [Google Scholar] 70. Бригелиус-Флоэ Р., Трабер М. Витамин Е: функция и метаболизм. FASEB J. 1999; 13: 1145–55. [PubMed] [Google Scholar] 72. Ван X, Куинн П. Витамин Е и его функция в мембранах. Prog Lipid Res. 1999. 38: 309–36. [PubMed] [Google Scholar] 73. Jaeschke H, Gores GJ, Cederbaum AI, Hinson JA, Pessayre D, Lemasters JJ. Механизмы гепатотоксичности.Toxicol Sci. 2002; 65: 166–76. [PubMed] [Google Scholar] 74. Папас AM. Диета и антиоксидантный статус. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 999–1007. [PubMed] [Google Scholar] 75. Браун Дж. Э., Райс-Эван CA. Богатый лютеолином экстракт артишока защищает липопротеины низкой плотности от окисления in vitro. Free Radic Res. 1998. 29: 247–255. [PubMed] [Google Scholar] 76. Фурута С., Нишиба Ю., Суда И. Флуорометрический анализ для скрининга антиоксидантной активности овощей. J Food Sci. 1997; 62: 526–8. [Google Scholar] 77. Ван Х, Цао Джи, Приор Р.Л.Общая антиоксидантная способность плодов. J. Agric Food Chem. 1996; 44: 701–5. [Google Scholar] 78. Lin JK, Lin CH, Ling YC, Lin-Shian SY, Juan IM. Обзор катехинов, галловой кислоты и метилксантинов в зеленом чае, улуне, пуэре и черном чае. J. Agric Food Chem. 1998. 46: 3635–42. [Google Scholar] 79. Девасагаям Т.П., Тилак Дж.С., Болур К.К., Сане К.С., Гаскадби С.С., Леле Р.Д. Свободные радикалы и антиоксиданты в здоровье человека: текущее состояние и перспективы на будущее. J Assoc Physitors Индия. 2004. 52: 794–803. [PubMed] [Google Scholar] 80.Лопес-Варела С., Гонсалес-Гросс М., Маркос А. Функциональные продукты питания и иммунная система: обзор. Eur J Clin Nutr. 2002; 56: S29–33. [PubMed] [Google Scholar] 81. Роберфроид МБ. Что полезно для здоровья? Понятие о функциональном питании. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 1034–41. [PubMed] [Google Scholar] 82. Кришнасвами К. Индийское функциональное питание: роль в профилактике рака. Nutr Rev.1996; 54: 127–31. [PubMed] [Google Scholar] 83. DeFelice SL. Нутрицевтики: возможности на развивающихся рынках. Scrip Mag.1992; 9: 14–5. [Google Scholar] 84. Диллард CJ, немецкий JB. Фитохимические вещества: нутрицевтики и здоровье человека. J Sci Food Agric. 2000; 80: 1744–56. [Google Scholar] 85. Tapas AR, Sakarkar DM, Kakde RB. Обзорная статья флавоноиды как нутрицевтики: обзор. Trop J Pharm Res. 2008; 7: 1089–99. [Google Scholar]

Свободные радикалы, антиоксиданты и функциональные продукты питания: влияние на здоровье человека

Pharmacogn Rev. Июль-декабрь 2010 г .; 4 (8): 118–126.

В. Лобо

Кафедра ботаники, колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

А. Патил

Кафедра ботаники, колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

А. Фатак

Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

Н. Чандра

Отделение ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

Отделение ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

Адрес для корреспонденции: Mrs.Виджая Чаван Лобо, факультет ботаники, колледж Бирла, Калян — 421 301, Индия. E-mail: [email protected]

Поступило 4 марта 2010 г .; Пересмотрено 8 марта 2010 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы .

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

В последние годы большое внимание уделяется химии свободных радикалов.Свободные радикалы. Активные формы кислорода и активные формы азота генерируются нашим телом различными эндогенными системами, воздействием различных физико-химических условий или патологических состояний. Баланс между свободными радикалами и антиоксидантами необходим для правильного физиологического функционирования. Если свободные радикалы подавляют способность организма регулировать их, возникает состояние, известное как окислительный стресс. Таким образом, свободные радикалы неблагоприятно изменяют липиды, белки и ДНК и вызывают ряд заболеваний человека.Следовательно, применение внешнего источника антиоксидантов может помочь справиться с окислительным стрессом. Недавно сообщалось, что синтетические антиоксиданты, такие как бутилированный гидрокситолуол и бутилированный гидроксианизол, опасны для здоровья человека. Таким образом, в последние годы активизировался поиск эффективных, нетоксичных природных соединений, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящем обзоре представлен краткий обзор клеточных повреждений, опосредованных окислительным стрессом, и роли диетических антиоксидантов как функциональных продуктов питания в лечении заболеваний человека.

Ключевые слова: Старение, антиоксидант, свободные радикалы, окислительный стресс

ВВЕДЕНИЕ

Недавний рост знаний о свободных радикалах и активных формах кислорода (АФК) в биологии произвел революцию в медицине, которая обещает новую эру здоровья и лечение заболеваний. [1] Парадоксально, что кислород, незаменимый элемент для жизни [2], в определенных ситуациях оказывает пагубное воздействие на человеческий организм [3]. Большинство потенциально вредных воздействий кислорода связано с образованием и активностью ряда химических соединений, известных как АФК, которые имеют тенденцию отдавать кислород другим веществам.Свободные радикалы и антиоксиданты стали широко используемыми терминами в современных дискуссиях о механизмах заболевания. [4]

СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

Свободный радикал можно определить как любую молекулу, способную к независимому существованию, которая содержит неспаренный электрон на атомной орбитали. Наличие неспаренного электрона приводит к определенным общим свойствам, которые присущи большинству радикалов. Многие радикалы нестабильны и обладают высокой реакционной способностью. Они могут либо отдавать электрон, либо принимать электрон от других молекул, поэтому ведут себя как окислители или восстановители.[5] Наиболее важными кислородсодержащими свободными радикалами при многих болезненных состояниях являются гидроксильный радикал, супероксид-анион-радикал, перекись водорода, синглет кислорода, гипохлорит, радикал оксида азота и радикал пероксинитрита. Это высокоактивные виды, способные в ядре и мембранах клеток повредить биологически значимые молекулы, такие как ДНК, белки, углеводы и липиды. [6] Свободные радикалы атакуют важные макромолекулы, что приводит к повреждению клеток и нарушению гомеостаза.Мишени свободных радикалов включают в себя все виды молекул в организме. Среди них основными мишенями являются липиды, нуклеиновые кислоты и белки.

Производство свободных радикалов в организме человека

Свободные радикалы и другие АФК образуются либо в результате нормальных основных метаболических процессов в организме человека, либо из внешних источников, таких как воздействие рентгеновских лучей, озона, курения сигарет, загрязнителей воздуха и промышленные химикаты. [3] Образование свободных радикалов происходит в клетках непрерывно в результате как ферментативных, так и неферментативных реакций.Ферментативные реакции, которые служат источником свободных радикалов, включают те, которые участвуют в дыхательной цепи, в фагоцитозе, в синтезе простагландинов и в системе цитохрома P-450. [7] Свободные радикалы также могут образовываться в неферментативных реакциях кислорода с органическими соединениями, а также в реакциях ионизации.

Некоторыми внутренними источниками свободных радикалов являются [8]

  • Митохондрии

  • Ксантиноксидаза

  • Пероксисомы

  • Воспаление

  • 4

    1

    Путь фагоциктоза

  • Ишемия / реперфузионное повреждение

  • Некоторые внешние источники свободных радикалов:

  • Сигаретный дым

  • Загрязнители окружающей среды

  • Радиация

  • 0

  • Промышленные растворители

  • Озон

Свободные радикалы в биологии

Ожидается, что реакции свободных радикалов вызовут прогрессирующие неблагоприятные изменения, которые с возрастом накапливаются во всем организме [].Такие «нормальные» изменения с возрастом относительно характерны для всех. Однако на эту общую закономерность накладываются закономерности, на которые влияют генетические факторы и различия в окружающей среде, которые модулируют повреждение свободными радикалами. Они проявляются как болезни в определенном возрасте, определяемые генетическими факторами и факторами окружающей среды. Рак и атеросклероз, две основные причины смерти, являются основными заболеваниями «свободных радикалов». Возникновение и распространение рака связано с хромосомными дефектами и активацией онкогенов. Возможно, что эндогенные свободнорадикальные реакции, например инициированные ионизирующим излучением, могут привести к образованию опухоли.Высоко значимая корреляция между потреблением жиров и масел и уровнем смертности от лейкемии и злокачественных новообразований груди, яичников и прямой кишки среди людей старше 55 лет может быть отражением более сильного перекисного окисления липидов [9]. Исследования атеросклероза показывают вероятность того, что заболевание может быть вызвано реакциями свободных радикалов с участием липидов пищевого происхождения в стенке артерий и сыворотки крови с выделением пероксидов и других веществ. Эти соединения вызывают повреждение эндотелиальных клеток и вызывают изменения в стенках артерий.[10]

Таблица 1

КОНЦЕПЦИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА

Этот термин используется для описания состояния окислительного повреждения, возникающего, когда критический баланс между образованием свободных радикалов и антиоксидантной защитой неблагоприятен. [14] Окислительный стресс, возникающий в результате дисбаланса между производством свободных радикалов и антиоксидантной защитой, связан с повреждением широкого спектра молекулярных видов, включая липиды, белки и нуклеиновые кислоты. [15] Кратковременный окислительный стресс может возникать в тканях, поврежденных травмой, инфекцией, тепловым повреждением, гипертоксией, токсинами и чрезмерными упражнениями.Эти поврежденные ткани производят повышенные ферменты, генерирующие радикалы (например, ксантиноксидаза, липогеназа, циклооксигеназа), активацию фагоцитов, высвобождение свободного железа, ионов меди или нарушение цепей переноса электронов окислительного фосфорилирования, производя избыток АФК. Возникновение, развитие и прогрессирование рака, а также побочные эффекты лучевой и химиотерапии были связаны с дисбалансом между ROS и системой антиоксидантной защиты. АФК участвуют в индукции и осложнениях сахарного диабета, возрастных заболеваний глаз и нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.[16]

Окислительный стресс и болезни человека

Роль окислительного стресса была постулирована во многих состояниях, включая антерсклероз, воспалительные состояния, некоторые виды рака и процесс старения. В настоящее время считается, что оксидативный стресс вносит значительный вклад во все воспалительные заболевания (артрит, васкулит, гломерулонефрит, красная волчанка, синдром респираторных заболеваний взрослых), ишемические заболевания (болезни сердца, инсульт, ишемия кишечника), гемохроматоз, синдром приобретенного иммунодефицита, эмфизема и т. Д. трансплантация органов, язва желудка, гипертония и преэклампсия, неврологические расстройства (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, мышечная дистрофия), алкоголизм, заболевания, связанные с курением, и многие другие.[17] Избыток окислительного стресса может привести к окислению липидов и белков, что связано с изменениями их структуры и функций.

Сердечно-сосудистые заболевания

Сердечно-сосудистые заболевания продолжают оставаться главной причиной смерти, на них приходится около половины всех смертей. Следовательно, окислительные процессы могут влиять на сердечно-сосудистые заболевания; он может принести огромную пользу для здоровья и продолжительности жизни. Полиненасыщенные жирные кислоты являются основной частью липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови, и окисление этих липидных компонентов в ЛПНП играет жизненно важную роль при атеросклерозе.[18] Три наиболее важных типа клеток в стенке сосуда — эндотелиальные клетки; гладкомышечные клетки и макрофаги могут выделять свободные радикалы, которые влияют на перекисное окисление липидов. [19] При постоянном высоком уровне окисленных липидов повреждение кровеносных сосудов в процессе реакции продолжается и может привести к образованию пенистых клеток и появлению налетов симптомов атеросклероза. Окисленный ЛПНП является антерогеном и, как полагают, играет важную роль в образовании бляшек от антисклероза. Кроме того, окисленные ЛПНП цитотоксичны и могут напрямую повреждать эндотелиальные клетки.Антиоксиданты, такие как B-каротин или витамин E, играют жизненно важную роль в профилактике различных сердечно-сосудистых заболеваний.

Канцерогенез

Активные формы кислорода и азота, такие как супероксид-анион, перекись водорода, гидроксильный радикал и оксид азота, и их биологические метаболиты также играют важную роль в канцерогенезе. АФК вызывают повреждение ДНК, поскольку реакция свободных радикалов с ДНК включает модификацию основания разрыва цепи и перекрестные связи белков ДНК. Многие исследователи предположили участие свободных радикалов в канцерогенезе, мутации и трансформации; ясно, что их присутствие в биосистеме может привести к мутации, трансформации и, в конечном итоге, к раку.Индукция мутагенеза, наиболее известного из биологических эффектов радиации, происходит в основном за счет повреждения ДНК HO. Радикальные и другие виды образуются радиолизом, а также прямым радиационным воздействием на ДНК, реакционным воздействием на ДНК. Реакция HO. Радикалы в основном представляют собой присоединение к двойной связи пиримидиновых оснований и отрыв водорода от сахарного фрагмента, что приводит к цепной реакции ДНК. Эти эффекты вызывают мутагенез клеток и канцерогенез, перекиси липидов также ответственны за активацию канцерогенов.

Антиоксиданты могут снижать канцерогенез, вызванный окислительным стрессом, путем прямого удаления АФК и / или ингибирования пролиферации клеток, вторичной по отношению к фосфорилированию белка. B-каротин может защищать от рака благодаря своей антиоксидантной функции, поскольку продукты окисления могут вызывать генетические повреждения. Таким образом, фотозащитные свойства B-каротина могут защищать от канцерогенеза, вызванного ультрафиолетом. Иммуноусиление B-каротина может способствовать защите от рака.B-каротин также может оказывать антиканцерогенное действие, изменяя метаболизм канцерогенов в печени. [20] Витамин С может помочь предотвратить рак. [21] Возможные механизмы, с помощью которых витамин С может влиять на канцерогенез, включают антиоксидантные эффекты, блокирование образования нитрозанимов, усиление иммунного ответа и ускорение детоксикации ферментов печени. Витамин Е, важный антиоксидант, играет роль в иммунокомпетентности за счет повышения гуморальной защиты антител, устойчивости к бактериальным инфекциям, клеточного иммунитета, выработки фактора некроза опухоли Т-лимфоцитами, ингибирования образования мутагена, восстановления мембран в ДНК и блокирования. формирование микроклеточной линии.[22] Таким образом, витамин E может быть полезен для профилактики рака и подавления канцерогенеза за счет стимуляции иммунной системы. Введение смеси трех вышеуказанных антиоксидантов выявило наибольшее снижение риска развития рака сердца.

Свободные радикалы и старение

Человеческое тело находится в постоянной борьбе за то, чтобы не стареть. Исследования показывают, что повреждение клеток свободными радикалами приводит к патологическим изменениям, связанным со старением. [23] Растущее число заболеваний или расстройств, а также сам процесс старения демонстрируют прямую или косвенную связь с этими реактивными и потенциально деструктивными молекулами.[24] Главный механизм старения связан с ДНК или накоплением клеточных и функциональных повреждений. [25] Уменьшение количества свободных радикалов или снижение скорости их образования может замедлить старение. Некоторые пищевые антиоксиданты замедляют процесс старения и предотвращают болезни. На основании этих исследований выяснилось, что повышенный окислительный стресс обычно возникает в процессе старения, а антиоксидантный статус может значительно влиять на эффекты окислительного повреждения, связанные с пожилым возрастом.Исследования показывают, что свободные радикалы оказывают значительное влияние на старение, что повреждение свободными радикалами можно контролировать с помощью адекватной антиоксидантной защиты и что оптимальное потребление антиоксидантных питательных веществ может способствовать повышению качества жизни. Недавние исследования показывают, что антиоксидант может даже положительно влиять на продолжительность жизни.

Окислительное повреждение белка и ДНК

Окислительное повреждение белка

Белки могут подвергаться окислительной модификации тремя способами: окислительной модификацией конкретной аминокислоты, свободнорадикальным расщеплением пептида и образованием перекрестных связей белка из-за реакции с липидом продукты перекисного окисления.Белки, содержащие аминокислоты, такие как метионин, цистеин, аргинин и гистидин, по-видимому, наиболее уязвимы для окисления. [26] Модификация белков, опосредованная свободными радикалами, увеличивает восприимчивость к ферментному протеолизу. Окислительное повреждение белковых продуктов может повлиять на активность ферментов, рецепторов и мембранный транспорт. Белковые продукты, поврежденные окислением, могут содержать очень реактивные группы, которые могут способствовать повреждению мембран и многих клеточных функций. Пероксильный радикал обычно считается разновидностью свободных радикалов для окисления белков.АФК могут повредить белки и произвести модификацию карбонилов и других аминокислот, включая образование сульфоксида метионина и карбонилов белка, и другие модификации аминокислот, включая образование сульфоксида метионина и пероксида белка. Окисление белков влияет на изменение механизма передачи сигнала, активности ферментов, термостабильности и восприимчивости к протеолизу, что приводит к старению.

Перекисное окисление липидов

Окислительный стресс и окислительная модификация биомолекул вовлечены в ряд физиологических и патофизиологических процессов, таких как старение, артеросклеоз, воспаление и канцерогенез, а также токсичность лекарств.Перекисное окисление липидов — это свободнорадикальный процесс, в котором участвует источник вторичных свободных радикалов, который, кроме того, может действовать как вторичный посредник или может напрямую реагировать с другой биомолекулой, усиливая биохимические поражения. Перекисное окисление липидов происходит на полинасыщенных жирных кислотах, расположенных на клеточных мембранах, и далее протекает по цепной радикальной реакции. Считается, что гидроксильный радикал инициирует АФК и удаляет атом водорода, таким образом образуя липидный радикал и далее превращаясь в диеновый конъюгат. Далее, при добавлении кислорода он образует пероксильный радикал; этот высокореактивный радикал атакует другую жирную кислоту, образуя гидропероксид липида (LOOH) и новый радикал.Таким образом распространяется перекисное окисление липидов. В результате перекисного окисления липидов образуется ряд соединений, например алканы, маланоальдегид и изопротаны. Эти соединения используются в качестве маркеров в анализе перекисного окисления липидов и были проверены при многих заболеваниях, таких как нейрогенеративные заболевания, ишемическое реперфузионное повреждение и диабет. [27]

Окислительное повреждение ДНК

Многие эксперименты четко демонстрируют, что ДНК и РНК подвержены окислительному повреждению. Сообщалось, что ДНК считается основной мишенью, особенно при старении и раке.[28] Было обнаружено, что окислительные нуклеотиды, такие как гликоль, dTG и 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин, увеличиваются во время окислительного повреждения ДНК под действием УФ-излучения или повреждения свободными радикалами. Сообщалось, что митохондриальная ДНК более восприимчива к окислительному повреждению, которое играет роль во многих заболеваниях, включая рак. Было высказано предположение, что 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин можно использовать в качестве биологического маркера окислительного стресса. [29]

АНТИОКСИДАНТЫ

Антиоксидант — это молекула, достаточно стабильная, чтобы отдать электрон буйствующему свободному радикалу и нейтрализовать его, тем самым уменьшая его способность к повреждению.Эти антиоксиданты задерживают или ингибируют повреждение клеток, главным образом благодаря их способности улавливать свободные радикалы. [30] Эти низкомолекулярные антиоксиданты могут безопасно взаимодействовать со свободными радикалами и прекращать цепную реакцию до того, как будут повреждены жизненно важные молекулы. Некоторые из таких антиоксидантов, включая глутатион, убихинол и мочевую кислоту, вырабатываются в ходе нормального метаболизма в организме. [31] В рационе содержатся и другие более легкие антиоксиданты. Хотя в организме есть несколько ферментных систем, которые удаляют свободные радикалы, основными микронутриентами (витаминами) и антиоксидантами являются витамин E (α-токоферол), витамин C (аскорбиновая кислота) и B-каротин.[32] Организм не может производить эти питательные микроэлементы, поэтому они должны поступать с пищей.

История

Термин «антиоксидант» первоначально использовался для обозначения химического вещества, предотвращающего потребление кислорода. В конце 19 — начале 20 века обширные исследования были посвящены использованию антиоксидантов в важных промышленных процессах, таких как предотвращение коррозии металлов, вулканизация резины и полимеризация топлива при загрязнении двигателей внутреннего сгорания.[33]

Ранние исследования роли антиоксидантов в биологии были сосредоточены на их использовании для предотвращения окисления ненасыщенных жиров, которое является причиной прогорклости. [34] Антиоксидантную активность можно было измерить, просто поместив жир в закрытый контейнер с кислородом и измерив скорость потребления кислорода. Однако именно идентификация витаминов А, С и Е как антиоксидантов произвела революцию в этой области и привела к осознанию важности антиоксидантов в биохимии живых организмов.[35,36] Возможные механизмы действия антиоксидантов были впервые исследованы, когда было признано, что вещество с антиоксидантной активностью, вероятно, само по себе легко окисляется. [37] Исследование того, как витамин E предотвращает процесс перекисного окисления липидов, привело к идентификации антиоксидантов как восстановителей, предотвращающих окислительные реакции, часто за счет удаления АФК до того, как они смогут повредить клетки. [38]

Антиоксидантная защитная система

Антиоксиданты действуют как поглотители радикалов, доноры водорода, доноры электронов, разлагатели перекиси, гасители синглетного кислорода, ингибиторы ферментов, синергисты и хелатирующие металлы агенты.Как ферментные, так и неферментативные антиоксиданты существуют во внутриклеточной и внеклеточной среде для детоксикации АФК [39].

Механизм действия антиоксидантов

Было предложено два основных механизма действия антиоксидантов. [40] Первый — это механизм разрыва цепи, с помощью которого первичный антиоксидант отдает электрон свободному радикалу, присутствующему в системах. Второй механизм включает удаление инициаторов активных форм азота / активных форм азота (вторичных антиоксидантов) путем гашения катализатора, инициирующего цепь.Антиоксиданты могут оказывать свое влияние на биологические системы с помощью различных механизмов, включая донорство электронов, хелатирование ионов металлов, соантиоксиданты или регуляцию экспрессии генов. [41]

Уровни антиоксидантного действия

Антиоксиданты, действующие в защитных системах, действуют на разных уровнях, таких как профилактика, удаление радикалов, восстановление и de novo, а также четвертая линия защиты, то есть адаптация.

Первая линия защиты — профилактические антиоксиданты, подавляющие образование свободных радикалов.Хотя точный механизм и место образования радикалов in vivo еще не выяснены, индуцированное металлами разложение гидропероксидов и пероксида водорода должно быть одним из важных источников. Чтобы подавить такие реакции, некоторые антиоксиданты заранее восстанавливают гидропероксиды и перекись водорода до спиртов и воды, соответственно, без образования свободных радикалов и некоторых белков, секвестрирующих ионы металлов.

Известно, что глутатионпероксидаза, глутатион-s-трансфераза, фосфолипидгидропероксид, глутатионпероксидаза (PHGPX) и пероксидаза разлагают гидропероксиды липидов до соответствующих спиртов.PHGPX уникален тем, что может восстанавливать гидропероксиды фосфолипидов, интегрированные в биомембраны. Глутатионпероксидаза и каталаза восстанавливают перекись водорода до воды.

Вторая линия защиты — это антиоксиданты, которые улавливают активные радикалы, подавляя инициирование цепи и / или прерывая реакции роста цепи. Известны различные эндогенные антиоксиданты, улавливающие радикалы: некоторые из них являются гидрофильными, а другие — липофильными. Витамин С, мочевая кислота, билирубин, альбумин и тиолы являются гидрофильными антиоксидантами, улавливающими радикалы, в то время как витамин E и убихинол являются липофильными антиоксидантами, улавливающими радикалы.Витамин Е считается наиболее мощным липофильным антиоксидантом, улавливающим радикалы.

Третья линия защиты — это ремонт и de novo антиоксидантов. Протеолитические ферменты, протеиназы, протеазы и пептидазы, присутствующие в цитозоле и митохондриях клеток млекопитающих, распознают, разлагают и удаляют окислительно модифицированные белки и предотвращают накопление окисленных белков.

Системы репарации ДНК также играют важную роль в общей системе защиты от окислительного повреждения.Известны различные типы ферментов, таких как гликозилазы и нуклеазы, которые восстанавливают поврежденную ДНК.

Есть еще одна важная функция, называемая адаптацией, когда сигнал для производства и реакции свободных радикалов индуцирует образование и транспортировку соответствующего антиоксиданта в нужное место. [42]

ENZYMATIC

Типы антиоксидантов

Клетки защищены от окислительного стресса взаимодействующей сетью антиоксидантных ферментов. [43] Здесь супероксид, высвобождаемый в результате таких процессов, как окислительное фосфорилирование, сначала превращается в перекись водорода, а затем восстанавливается с образованием воды.Этот путь детоксикации является результатом действия нескольких ферментов: супероксиддисмутазы катализируют первую стадию, а затем каталазы и различные пероксидазы удаляют перекись водорода. [44]

Супероксиддисмутаза

Супероксиддисмутазы (SOD) — это класс тесно связанных ферментов, которые катализируют распад супероксид-аниона на кислород и перекись водорода. [45,46] Ферменты SOD присутствуют почти во всех аэробных клетках и во внеклеточных жидкостях. . [47] Существует три основных семейства супероксиддисмутазы, в зависимости от кофактора металла: Cu / Zn (который связывает медь и цинк), типы Fe и Mn (которые связывают железо или марганец) и, наконец, тип Ni, который связывает никель.[48] ​​У высших растений изоферменты СОД локализованы в разных клеточных компартментах. Mn-SOD присутствует в митохондриях и пероксисомах. Fe-SOD был обнаружен в основном в хлоропластах, но также был обнаружен в пероксисомах, а CuZn-SOD был локализован в цитозоле, хлоропластах, пероксисомах и апопластах. [48–50]

У людей (как и у всех других млекопитающих и других млекопитающих). большинство хордовых) присутствуют три формы супероксиддисмутазы. SOD1 находится в цитоплазме, SOD2 — в митохондриях, а SOD3 — внеклеточный.Первый — димер (состоит из двух звеньев), остальные — тетрамеры (четыре субъединицы). SOD1 и SOD3 содержат медь и цинк, в то время как SOD2 имеет марганец в своем реактивном центре. [51]

Каталаза

Каталаза — это обычный фермент, обнаруженный почти во всех живых организмах, которые подвергаются воздействию кислорода, где он действует, чтобы катализировать разложение перекиси водорода до воды и кислорода. [52] Перекись водорода является вредным побочным продуктом многих нормальных метаболических процессов: чтобы предотвратить повреждение, ее необходимо быстро преобразовать в другие, менее опасные вещества.С этой целью клетки часто используют каталазу, чтобы быстро катализировать разложение перекиси водорода на менее реактивные газообразные молекулы кислорода и воды. [53] Все известные животные используют каталазу во всех органах, особенно в печени. [54]

Системы глутатиона

Система глутатиона включает глутатион, глутатионредуктазу, пероксидазы глутатиона и S-трансферазы глутатиона. Эта система обнаружена у животных, растений и микроорганизмов.[55] Глутатионпероксидаза — это фермент, содержащий четыре кофактора селена, которые катализируют распад перекиси водорода и органических гидропероксидов. У животных существует по крайней мере четыре различных изофермента глутатионпероксидазы. [56] Глутатионпероксидаза 1 является наиболее распространенным и очень эффективным поглотителем перекиси водорода, в то время как глутатионпероксидаза 4 наиболее активна с гидропероксидами липидов. S-трансферазы глутатиона проявляют высокую активность в отношении перекисей липидов. Эти ферменты находятся на особенно высоком уровне в печени и также участвуют в детоксикационном метаболизме.[57]

НЕФЕНЗИМАТИЧЕСКАЯ

Аскорбиновая кислота

Аскорбиновая кислота или «витамин С» представляет собой моносахаридный антиоксидант, обнаруженный как у животных, так и у растений. Поскольку он не может синтезироваться в организме человека и должен быть получен с пищей, это витамин. [58] Большинство других животных способны вырабатывать это соединение в своем организме и не нуждаются в нем в своем рационе. В клетках он поддерживается в восстановленной форме за счет реакции с глутатионом, которая может катализироваться протеиндисульфидизомеразой и глутаредоксинами.[59] Аскорбиновая кислота является восстанавливающим агентом и может снижать и тем самым нейтрализовать АФК, такие как перекись водорода. [60] Помимо своего прямого антиоксидантного действия, аскорбиновая кислота также является субстратом для антиоксидантного фермента аскорбатпероксидазы, функции, которая особенно важна для устойчивости растений к стрессу. [61]

Глутатион

Глутатион — цистеинсодержащий пептид, встречающийся в большинстве форм аэробной жизни. [62] Он не требуется в диете и вместо этого синтезируется в клетках из составляющих его аминокислот.Глутатион обладает антиоксидантными свойствами, поскольку тиоловая группа в его цистеиновой части является восстанавливающим агентом и может обратимо окисляться и восстанавливаться. В клетках глутатион поддерживается в восстановленной форме ферментом глутатионредуктазой и, в свою очередь, восстанавливает другие метаболиты и ферментные системы, а также вступает в непосредственную реакцию с оксидантами. [63] Из-за своей высокой концентрации и центральной роли в поддержании окислительно-восстановительного состояния клетки глутатион является одним из важнейших клеточных антиоксидантов [33]. У некоторых организмов глутатион заменяется другими тиолами, такими как микотиол в актиномицетах или трипанотион в кинетопластидах.[64]

Мелатонин

Мелатонин, также известный как N-ацетил-5-метокситриптамин, [65] является естественным гормоном, обнаруженным у животных и некоторых других живых организмов, включая водоросли. [66] Мелатонин — мощный антиоксидант, который может легко проникать через клеточные мембраны и гематоэнцефалический барьер. [67] В отличие от других антиоксидантов, мелатонин не подвергается окислительно-восстановительному циклу, то есть способности молекулы подвергаться многократному восстановлению и окислению. После окисления мелатонин не может быть восстановлен до прежнего состояния, потому что он образует несколько стабильных конечных продуктов при взаимодействии со свободными радикалами.Поэтому его называют терминальным (или суицидным) антиоксидантом. [68]

Токоферолы и токотриенолы (витамин E)

Витамин E — это собирательное название набора из восьми родственных токоферолов и токотриенолов, которые представляют собой жирорастворимые витамины с антиоксидантными свойствами. [69] Из них альфа-токоферол наиболее изучен, так как он имеет наивысшую биодоступность, причем организм преимущественно абсорбирует и метаболизирует эту форму [70]. Было заявлено, что форма альфа-токоферола является наиболее важным жирорастворимым антиоксидантом и что она защищает мембраны от окисления, реагируя с липидными радикалами, образующимися в цепной реакции перекисного окисления липидов.[71] Это удаляет промежуточные продукты свободных радикалов и предотвращает продолжение реакции распространения. В результате этой реакции образуются окисленные α-токофероксильные радикалы, которые могут быть возвращены обратно в активную восстановленную форму путем восстановления другими антиоксидантами, такими как аскорбат, ретинол или убихинол. [72]

Мочевая кислота

Мочевая кислота составляет примерно половину антиоксидантной способности плазмы. Фактически, мочевая кислота могла заменить аскорбат в эволюции человека. [73] Однако, как и аскорбат, мочевая кислота также может опосредовать производство активных форм кислорода.

РАСТЕНИЯ КАК ИСТОЧНИК АНТИОКСИДАНТОВ

Синтетические и натуральные пищевые антиоксиданты обычно используются в пищевых продуктах и ​​медицине, особенно в тех, которые содержат масла и жиры, для защиты пищевых продуктов от окисления. Яркими примерами являются ряд синтетических фенольных антиоксидантов, среди которых бутилированный гидрокситолуол (ВНТ) и бутилированный гидроксианизол (ВНА). Эти соединения широко используются в качестве антиоксидантов в пищевой, косметической и терапевтической промышленности. Однако некоторые физические свойства BHT и BHA, такие как их высокая летучесть и нестабильность при повышенных температурах, строгое законодательство по использованию синтетических пищевых добавок, канцерогенная природа некоторых синтетических антиоксидантов и предпочтения потребителей сместили внимание производителей с синтетических на натуральные. антиоксиданты.[74] Ввиду увеличения факторов риска для человека различных смертельных заболеваний, во всем мире наблюдается тенденция к использованию натуральных веществ, присутствующих в лекарственных растениях и пищевых добавках, в качестве терапевтических антиоксидантов. Сообщалось, что существует обратная зависимость между потреблением с пищей богатой антиоксидантами пищи и лекарственных растений и заболеваемостью людей. Использование природных антиоксидантов в пищевой, косметической и терапевтической промышленности было бы многообещающей альтернативой синтетическим антиоксидантам в отношении низкой стоимости, высокой совместимости с диетическим потреблением и отсутствия вредного воздействия на организм человека.Многие антиоксидантные соединения, встречающиеся в природе в растительных источниках, были идентифицированы как поглотители свободных радикалов или активного кислорода. [75] Были предприняты попытки изучить антиоксидантный потенциал самых разных овощей, таких как картофель, шпинат, помидоры и бобовые. [76] Есть несколько отчетов, показывающих антиоксидантный потенциал фруктов. [77] Сильная антиоксидантная активность обнаружена в ягодах, вишне, цитрусовых, черносливе и оливках. В недавнем прошлом зеленый и черный чаи широко изучались на предмет антиоксидантных свойств, поскольку они содержат до 30% от сухого веса в виде фенольных соединений.[78]

Помимо пищевых источников, индийские лекарственные растения также содержат антиоксиданты, в том числе (с общепринятыми / аюрведическими названиями в скобках) Acacia catechu (kair), Aegle marmelos (бенгальская айва, Бельгия), Allium cepa (лук), A. sativum (чеснок, Лахасуна), Aleo vera (индейское алоэ, Ghritkumari), Amomum subulatum (большой кардамон, Bari elachi), Andrographis paniculata, Recemosus (Шатавари), Azadirachta indica (Ним, Нимба), Bacopa monniera (Брахми), Butea monosperma (Палас, Дак), Camellia sinensis (зеленый чай), корица (зеленый чай) , Cinnamomum tamala (Теджпат), Curcma longa (Куркума, Харидра), Emblica officinalis (Инхийский крыжовник, Амлаки), Glycyrrhiza glapra (Яштимуду), Hemudhu an Sarasparilla, Anantamul), Indigofera tinctoria, Mangifera indica (манго, амра), Momordica charantia (горькая тыква), Murraya koenigii (лист карри), Nigella sativa , Nigella sativa (черный тмин) (Базилик священный, Тусиль), Onosma echioides (Ratanjyot), Picrorrhiza kurroa (Katuka), Жук-волынщик, Plumbago zeylancia (Chitrak), Sesamum indicum, Sidaul cordifolia, Sesamum indicum, Sidaul cordifolia, , Syzigium cumini (Jamun), Terminalia ariuna (Арджун), Terminalia bellarica (Beheda), Tinospora cordifolia (лунное семя с сердечными листьями, Guduchi), Trigonella foenum-graecium (Fenomifereek ) (Fenomifereek ) Зимняя вишня, Ашванганда) и Zingiber officinalis (имбирь).[79]

АНТИОКСИДАНТНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ ИНДИЙСКИХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПРОДУКТОВ

Концепции функциональных пищевых продуктов и нутрицевтиков

За последнее десятилетие профилактическая медицина значительно продвинулась вперед, особенно в развитых странах. Исследования показали, что питание играет решающую роль в предотвращении хронических заболеваний, поскольку большинство из них может быть связано с диетой. Функциональное питание входит в концепцию рассмотрения пищи не только необходимой для жизни, но и как источника психического и физического благополучия, способствуя предотвращению и уменьшению факторов риска для некоторых заболеваний или усилению определенных физиологических функций.[80] Пища может считаться функциональной, если доказано, что она благотворно влияет на одну или несколько целевых функций в организме, помимо адекватных питательных эффектов, таким образом, который имеет отношение либо к состоянию благополучия и здоровья, либо к снижению риск заболевания. Благоприятные эффекты могут заключаться в поддержании или улучшении самочувствия или здоровья и / или в снижении риска патологического процесса или заболевания [81]. Цельные продукты представляют собой простейший пример функционального питания.Брокколи, морковь и помидоры считаются функциональными продуктами питания из-за высокого содержания в них физиологически активных компонентов (сульфорафена, B-каротина и ликопина соответственно). Зеленые овощи и специи, такие как горчица и куркума, широко используемые в индийской кухне, также могут подпадать под эту категорию. [82] «Нутрицевтики» — это термин, придуманный в 1979 году Стивеном ДеФелисом [83]. Он определяется «как продукт питания или его части, которые обеспечивают медицинские преимущества или пользу для здоровья, включая профилактику и лечение заболеваний.«Нутрицевтики могут варьироваться от изолированных питательных веществ, пищевых добавок и диет до генетически модифицированных« дизайнерских »продуктов питания, растительных продуктов и продуктов переработки, таких как хлопья, супы и напитки. Нутрицевтики — это любые нетоксичные пищевые экстракты, которые обладают научно доказанной пользой для здоровья как для лечения, так и для профилактики заболеваний. [84] Растущий интерес к нутрицевтикам отражает тот факт, что потребители слышат об эпидемиологических исследованиях, указывающих на то, что конкретная диета или компонент диеты связаны с более низким риском развития определенного заболевания.Основными активными нутрицевтическими ингредиентами растений являются флавоноиды. Как это типично для фенольных соединений, они могут действовать как мощные антиоксиданты и хелаторы металлов. Также давно признано, что они обладают противовоспалительным, противоаллергическим, гепатопротекторным, антитромботическим, противовирусным и антиканцерогенным действием [85].

Индийские диетические и лекарственные растения как функциональные продукты

Ингредиенты, которые делают пищу функциональной, включают пищевые волокна, витамины, минералы, антиоксиданты, олигосахариды, незаменимые жирные кислоты (омега-3), культуры молочнокислых бактерий и лигнины.Многие из них присутствуют в лекарственных растениях. Индийские системы медицины считают, что сложные заболевания можно лечить с помощью сложной комбинации ботанических средств, в отличие от западных, с помощью отдельных лекарств. Таким образом, цельные продукты используются в Индии как функциональные продукты, а не как добавки. Некоторые лекарственные растения и диетические компоненты, обладающие функциональными свойствами, представляют собой специи, такие как лук, чеснок, горчица, красный перец чили, куркума, гвоздика, корица, шафран, лист карри, пажитник и имбирь. Некоторые травы, такие как Bixa orellana, и овощи, такие как амла, пшеница, соевые бобы и Gracinia cambogia, обладают противоопухолевым действием.Другие лекарственные растения с функциональными свойствами включают A.marmelos, A. cepa, Aloe vera, A. paniculata, Azadirachta india и Brassica juncea. [86]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Повреждение свободными радикалами вносит вклад в этиологию многих хронических проблем со здоровьем, таких как сердечно-сосудистые и воспалительные заболевания, катаракта и рак. Антиоксиданты предотвращают повреждение тканей, вызванное свободными радикалами, предотвращая образование радикалов, удаляя их или способствуя их разложению. Недавно сообщалось, что синтетические антиоксиданты опасны для здоровья человека.Таким образом, в последние годы активизировался поиск эффективных нетоксичных природных соединений с антиоксидантной активностью. В дополнение к системам эндогенной антиоксидантной защиты, потребление диетических антиоксидантов и антиоксидантов растительного происхождения, по-видимому, является подходящей альтернативой. Пищевые и другие компоненты растений являются основным источником антиоксидантов. Традиционная индийская диета, специи и лекарственные растения являются богатыми источниками природных антиоксидантов; более высокое потребление продуктов с функциональными характеристиками, включая высокий уровень антиоксидантов и антиоксидантов в функциональных продуктах питания, является одной стратегией, которая приобретает все большее значение.

Новые подходы, использующие совместные исследования и современные технологии в сочетании с устоявшимися традиционными принципами здоровья, в ближайшем будущем принесут дивиденды в улучшении здоровья, особенно среди людей, которые не имеют доступа к использованию более дорогих западных систем медицины.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не заявлено

ССЫЛКИ

1. Aruoma OI. Методологические соображения для характеристики потенциального антиоксидантного действия биоактивных компонентов в растительной пище.Mutat Res. 2003; 532: 9–20. [PubMed] [Google Scholar] 2. Мохаммед А.А., Ибрагим А.А. Патологические роли активных форм кислорода и их защитный механизм. Сауди Фарм Дж. 2004; 12: 1–18. [Google Scholar] 3. Багчи К., Пури С. Свободные радикалы и антиоксиданты в здоровье и болезнях. East Mediterranean Health Jr. 1998; 4: 350–60. [Google Scholar] 4. Aruoma OI. Аспекты свободных радикалов и антиоксидантов, связанные с питанием и здоровьем. Food Chem Toxicol. 1994; 32: 671–83. [PubMed] [Google Scholar] 5. Чизмен К.Х., Слейтер Т.Ф.Введение в химию свободных радикалов. Br Med Bull. 1993; 49: 481–93. [PubMed] [Google Scholar] 7. Лю Т., Стерн А., Робертс Л.Дж. Изопростаны: новые простангландиноподобные продукты перекисного окисления арахидоновой кислоты, катализируемого свободными радикалами. J Biomed Sci. 1999; 6: 226–35. [PubMed] [Google Scholar] 8. Эбади М. Антиоксиданты и свободные радикалы в здоровье и болезнях: Введение в активные формы кислорода, окислительное повреждение, гибель нейрональных клеток и терапию нейродегенеративных заболеваний. Аризона: видная пресса; 2001 г.[Google Scholar] 9. Lea AJ. Факторы питания, связанные с уровнем смертности от некоторых новообразований у человека. Ланцет. 1966; 2: 332–3. [PubMed] [Google Scholar] 10. Харман Д. Роль свободных радикалов в старении и болезнях. Ann N Y Acad Sci. 1992; 673: 126–41. [PubMed] [Google Scholar] 11. Сис Х. Окислительный стресс: Вступительное слово. В: Sies H, редактор. Окислительный стресс. Сан-Диего: Academic Press; 1985. С. 1–7. [Google Scholar] 12. Докампо Р. Антиоксидантные механизмы. В: Марр Дж., Мюллер М., редакторы. Биохимия и молекулярная биология паразитов.Лондон: Academic Press; 1995. С. 147–60. [Google Scholar] 13. Райс-Эванс К.А., Гопинатан В. Кислородная токсичность, свободные радикалы и антиоксиданты при заболеваниях человека: биохимические последствия атеросклероза и проблемы недоношенных новорожденных. Очерки Биохимии. 1995; 29: 39–63. [PubMed] [Google Scholar] 14. Rock CL, Джейкоб Р.А., Боуэн ЧП. Обновление биологических характеристик антиоксидантных микронутриентов — витамина С, витамина Е и каротиноидов. J Am Diet Assoc. 1996; 96: 693–702. [PubMed] [Google Scholar] 15.Mc Cord JM. Эволюция свободных радикалов и окислительного стресса. Am J Med. 2000; 108: 652–9. [PubMed] [Google Scholar] 16. Рао А.Л., Бхарани М., Паллави В. Роль антиоксидантов и свободных радикалов в здоровье и болезнях. Adv Pharmacol Toxicol. 2006; 7: 29–38. [Google Scholar] 17. Стефанис Л., Берк Р. Э., Грин Л. А.. Апоптоз при нейродегенеративных расстройствах. Curr Opin Neurol. 1997. 10: 299–305. [PubMed] [Google Scholar] 18. Эстербауэр Х., Пуби Х., Дибер-Ротендер М. Влияние антиоксидантов на окислительную модификацию ЛПНП.Ann Med. 1991; 23: 573–81. [PubMed] [Google Scholar] 19. Neuzil J, Thomas SR, Stocker R. Требование к стимулированию или ингибированию α-токоферола радикально индуцированного инициирования перекисного окисления липопротеинов плазмы. Free Radic Biol Med. 1997; 22: 57–71. [PubMed] [Google Scholar] 20. Поппель Г.В., Гольддбом РА. Эпидемиологические данные о β — каротине и профилактике рака. Am J Clin Nutr. 1995; 62: 1393–5. [PubMed] [Google Scholar] 21. Glatthaar BE, Horing DH, Moser U. Роль аскорбиновой кислоты в канцерогенезе.Adv Exp Med Biol. 1986; 206: 357–77. [PubMed] [Google Scholar] 22. Сокол РЖ. Дефицит витамина Е и неврологические заболевания. Annu Rev Nutr. 1988. 8: 351–73. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ашок Б.Т., Али Р. Парадокс старения: свободнорадикальная теория старения. Exp Gerontol. 1999; 34: 293–303. [PubMed] [Google Scholar] 24. Састре Дж, Пеллардо Ф.В., Вина Дж. Глутатион, окислительный стресс и старение. Возраст. 1996; 19: 129–39. [Google Scholar] 25. Кантути-Кастельветри I, Шукитт-Хейл Б., Джозеф Дж. А. Нейроповеденческие аспекты антиоксидантов при старении.Int J Dev Neurosci. 2000; 18: 367–81. [PubMed] [Google Scholar] 26. Фриман Б.А., Крапо Д.Д. Биология болезни: свободные радикалы и повреждение тканей. Lab Invest. 1982; 47: 412–26. [PubMed] [Google Scholar] 27. Ловелл М.А., Эманн В.Д., Buffer BM, Markesberry WR. Повышение реакционноспособности тиобарбитуровой кислоты и активности антиоксидантных ферментов в головном мозге при болезни Альземерса. Неврология. 1995; 45: 1594–601. [PubMed] [Google Scholar] 28. Ву Р.А., Мелур К.Г., Ли П.В. ДНК-зависимая протеинкиназа действует выше р53 в ответ на повреждение ДНК.Природа. 1998. 394: 700–4. [PubMed] [Google Scholar] 29. Hattori Y, Nishigori C, Tanaka T, Ushida K, Nikaido O, Osawa T. 8 Гидрокси-2-дезоксигуанозин увеличивается в эпидермальных клетках бесшерстных мышей после хронического воздействия ультрафиолета B. J Invest Dermatol. 1997; 89: 10405–9. [PubMed] [Google Scholar] 30. Холливелл Б. Как охарактеризовать антиоксидант — обновленная информация. Biochem Soc Symp. 1995; 61: 73–101. [PubMed] [Google Scholar] 31. Ши Х.Л., Ногучи Н., Ники Н. Сравнительное исследование динамики антиоксидантного действия α-токоферилгидрохинона, убихинола и α-токоферола против перекисного окисления липидов.Free Radic Biol Med. 1999; 27: 334–46. [PubMed] [Google Scholar] 32. Левин М., Рэмси С.К., Дарувара Р. Критерии и рекомендации по потреблению витамина С. ДЖАМА. 1991; 281: 1415–23. [PubMed] [Google Scholar] 34. Герман Дж. Пищевая промышленность и окисление липидов. Adv Exp Med Biol. 1999; 459: 23–50. [PubMed] [Google Scholar] 35. Джейкоб Р. Три эпохи открытия витамина С. Subcell Biochem. 1996; 25: 1–16. [PubMed] [Google Scholar] 36. Найт Дж. Свободные радикалы: их история и текущее состояние при старении и болезнях. Ann Clin Lab Sci.1998. 28: 331–46. [PubMed] [Google Scholar] 37. Моро, Dufraisse Comptes Rendus des Séances et Mémoires de la Société de Biologie. 1922; 86: 321. [Google Scholar] 38. Вольф Г. Открытие антиоксидантной функции витамина Е: вклад Генри А. Маттилла. J Nutr. 2005. 135: 363–6. [PubMed] [Google Scholar] 39. Frie B, Stocker R, Ames BN. Антиоксидантная защита и перекисное окисление липидов в плазме крови человека. Proc Natl Acad Sci. 1988; 37: 569–71. [Google Scholar] 40. Райс-Эванс CA, Diplock AT. Текущее состояние антиоксидантной терапии.Free Radic Biol Med. 1993; 15: 77–96. [PubMed] [Google Scholar] 41. Кринский Н.И. Механизм действия биологических антиоксидантов. Proc Soc Exp Biol Med. 1992; 200: 248–54. [PubMed] [Google Scholar] 42. Ники Э. Антиоксидантная защита в эукариотических клетках. В: Poli G, Albano E, Dianzani MU, редакторы. Свободные радикалы: от фундаментальной науки до медицины. Базель, Швейцария: Birkhauser Verlag; 1993. С. 365–73. [Google Scholar] 43. Сис Х. Окислительный стресс: окислители и антиоксиданты. Exp Physiol. 1997; 82: 291–5. [PubMed] [Google Scholar] 44.Магненат Дж. Л., Гарганоам М., Цао Дж. Природа механизмов антиоксидантной защиты: урок трансгенных исследований. Перспектива здоровья окружающей среды. 1998. 106: 1219–28. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Зелко И., Мариани Т., Фольц Р. Мультигенное семейство супероксиддисмутазы: сравнение структур, эволюции и экспрессии генов CuZn-SOD (SOD1), Mn-SOD (SOD2) и EC-SOD (SOD3). Free Radic Biol Med. 2002; 33: 337–49. [PubMed] [Google Scholar] 46. Баннист Дж., Баннистер В., Ротилио Г. Аспекты структуры, функции и применения супероксиддисмутазы.CRC Crit Rev Biochem. 1987; 22: 111–80. [PubMed] [Google Scholar] 47. Джонсон Ф., Джуливи С. Супероксиддисмутазы и их влияние на здоровье человека. Мол Аспекты Мед. 2005; 26: 340–52. [PubMed] [Google Scholar] 48. Wuerges J, Lee JW, Yim YI, Yim HS, Kang SO, Djinovic Carugo K. Кристаллическая структура никельсодержащей супероксиддисмутазы выявляет другой тип активного центра. Proc Natl Acad Sci. 2004. 101: 8569–74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Corpas FJ, Barroso JB, дель Рио, Лос-Анджелес. Пероксисомы как источник активных форм кислорода и сигнальных молекул оксида азота в растительных клетках.Trends Plant Sci. 2001; 6: 145–50. [PubMed] [Google Scholar] 50. Corpas FJ, Fernández-Ocaña A, Carreras A, Valderrama R, Luque F, Esteban FJ, et al. Экспрессия различных форм супероксиддисмутазы зависит от типа клеток в листьях оливы (Olea europaea L.). Physiol растительной клетки. 2006; 47: 984–94. [PubMed] [Google Scholar] 51. Цао Х, Антонюк С.В., Ситхараман С.В., Уитсон Л.Дж., Тейлор А.Б., Холлоуэй С.П. и др. Структуры варианта SOD1 G85R при семейном боковом амиотрофическом склерозе. J Biol Chem.2008. 283: 16169–77. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Chelikani P, Fita I, Loewen PC. Разнообразие структур и свойств каталаз. Cell Mol Life Sci. 2004. 61: 192–208. [PubMed] [Google Scholar] 53. Гаэтани Г., Феррарис А., Рольфо М., Мангерини Р., Арена С., Киркман Х. Преобладающая роль каталазы в утилизации перекиси водорода в эритроцитах человека. Кровь. 1996; 87: 1595–9. [PubMed] [Google Scholar] 55. Мейстер А., Андерсон М. Глутатион. Анну Рев Биохим. 1983; 52: 711–60. [PubMed] [Google Scholar] 56.Бригелиус-Флоэ Р. Тканеспецифические функции индивидуальных пероксидаз глутатиона. Free Radic Biol Med. 1999; 27: 951–65. [PubMed] [Google Scholar] 57. Hayes J, Flanagan J, Jowsey I. Трансферазы глутатиона. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2005. 45: 51–88. [PubMed] [Google Scholar] 58. Смирнов Н. Биосинтез L-аскорбиновой кислоты. Vitam Horm. 2001; 61: 241–66. [PubMed] [Google Scholar] 59. Мейстер А. Антиоксидантная система глутатион-аскорбиновая кислота у животных. J Biol Chem. 1994; 269: 9397–400. [PubMed] [Google Scholar] 60.Padayatty S, Katz A, Wang Y, Eck P, Kwon O, Lee J и др. Витамин С как антиоксидант: оценка его роли в профилактике заболеваний. J Am Coll Nutr. 2003. 22: 18–35. [PubMed] [Google Scholar] 61. Шигеока С., Исикава Т., Тамой М., Миягава Ю., Такеда Т., Ябута Ю. и др. Регуляция и функция изоферментов аскорбатпероксидазы. J Exp Bot. 2002; 53: 1305–19. [PubMed] [Google Scholar] 62. Мейстер А., Андерсон А. Глутатион. Анну Рев Биохим. 1983; 52: 711–60. [PubMed] [Google Scholar] 63. Мейстер А. Метаболизм глутатиона и его селективная модификация.J Biol Chem. 1988. 263: 17205–8. [PubMed] [Google Scholar] 64. Fairlamb AH, Cerami A. Метаболизм и функции трипанотиона в кинетопластиде. Annu Rev Microbiol. 1992; 46: 695–729. [PubMed] [Google Scholar] 65. Нассар Э., Маллиган С., Тейлор Л., Керксик С., Галбрит М., Гринвуд М. и др. Влияние однократной дозы N-ацетил-5-метокситриптамина (мелатонина) и упражнений с отягощениями на ось гормона роста / IGF-1 у молодых мужчин и женщин. J Int Soc Sports Nutr. 2007; 4: 14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66.Каниато Р., Филиппини Р., Пиован А., Пуричелли Л., Борсарини А., Каппеллетти Е. Мелатонин в растениях. Adv Exp Med Biol. 2003. 527: 593–7. [PubMed] [Google Scholar] 67. Рейтер Р. Дж., Карнейро Р. К., О, CS. Мелатонин в отношении механизмов антиоксидантной защиты клеток. Horm Metab Res. 1997; 29: 363–72. [PubMed] [Google Scholar] 68. Tan DX, Manchester LC, Reiter RJ, Qi WB, Karbownik M, Calvo JR. Значение мелатонина в системе антиоксидантной защиты: реакции и продукты. Прием сигналов Биол. 2000. 9: 137–59.[PubMed] [Google Scholar] 69. Эррера Э, Барбас С. Витамин Е: действие, метаболизм и перспективы. J Physiol Biochem. 2001; 57: 43–56. [PubMed] [Google Scholar] 70. Бригелиус-Флоэ Р., Трабер М. Витамин Е: функция и метаболизм. FASEB J. 1999; 13: 1145–55. [PubMed] [Google Scholar] 72. Ван X, Куинн П. Витамин Е и его функция в мембранах. Prog Lipid Res. 1999. 38: 309–36. [PubMed] [Google Scholar] 73. Jaeschke H, Gores GJ, Cederbaum AI, Hinson JA, Pessayre D, Lemasters JJ. Механизмы гепатотоксичности.Toxicol Sci. 2002; 65: 166–76. [PubMed] [Google Scholar] 74. Папас AM. Диета и антиоксидантный статус. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 999–1007. [PubMed] [Google Scholar] 75. Браун Дж. Э., Райс-Эван CA. Богатый лютеолином экстракт артишока защищает липопротеины низкой плотности от окисления in vitro. Free Radic Res. 1998. 29: 247–255. [PubMed] [Google Scholar] 76. Фурута С., Нишиба Ю., Суда И. Флуорометрический анализ для скрининга антиоксидантной активности овощей. J Food Sci. 1997; 62: 526–8. [Google Scholar] 77. Ван Х, Цао Джи, Приор Р.Л.Общая антиоксидантная способность плодов. J. Agric Food Chem. 1996; 44: 701–5. [Google Scholar] 78. Lin JK, Lin CH, Ling YC, Lin-Shian SY, Juan IM. Обзор катехинов, галловой кислоты и метилксантинов в зеленом чае, улуне, пуэре и черном чае. J. Agric Food Chem. 1998. 46: 3635–42. [Google Scholar] 79. Девасагаям Т.П., Тилак Дж.С., Болур К.К., Сане К.С., Гаскадби С.С., Леле Р.Д. Свободные радикалы и антиоксиданты в здоровье человека: текущее состояние и перспективы на будущее. J Assoc Physitors Индия. 2004. 52: 794–803. [PubMed] [Google Scholar] 80.Лопес-Варела С., Гонсалес-Гросс М., Маркос А. Функциональные продукты питания и иммунная система: обзор. Eur J Clin Nutr. 2002; 56: S29–33. [PubMed] [Google Scholar] 81. Роберфроид МБ. Что полезно для здоровья? Понятие о функциональном питании. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 1034–41. [PubMed] [Google Scholar] 82. Кришнасвами К. Индийское функциональное питание: роль в профилактике рака. Nutr Rev.1996; 54: 127–31. [PubMed] [Google Scholar] 83. DeFelice SL. Нутрицевтики: возможности на развивающихся рынках. Scrip Mag.1992; 9: 14–5. [Google Scholar] 84. Диллард CJ, немецкий JB. Фитохимические вещества: нутрицевтики и здоровье человека. J Sci Food Agric. 2000; 80: 1744–56. [Google Scholar] 85. Tapas AR, Sakarkar DM, Kakde RB. Обзорная статья флавоноиды как нутрицевтики: обзор. Trop J Pharm Res. 2008; 7: 1089–99. [Google Scholar]

Свободные радикалы, антиоксиданты и функциональные продукты питания: влияние на здоровье человека

Pharmacogn Rev. Июль-декабрь 2010 г .; 4 (8): 118–126.

В. Лобо

Кафедра ботаники, колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

А. Патил

Кафедра ботаники, колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

А. Фатак

Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

Н. Чандра

Отделение ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

Отделение ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

Адрес для корреспонденции: Mrs.Виджая Чаван Лобо, факультет ботаники, колледж Бирла, Калян — 421 301, Индия. E-mail: [email protected]

Поступило 4 марта 2010 г .; Пересмотрено 8 марта 2010 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы .

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

В последние годы большое внимание уделяется химии свободных радикалов.Свободные радикалы. Активные формы кислорода и активные формы азота генерируются нашим телом различными эндогенными системами, воздействием различных физико-химических условий или патологических состояний. Баланс между свободными радикалами и антиоксидантами необходим для правильного физиологического функционирования. Если свободные радикалы подавляют способность организма регулировать их, возникает состояние, известное как окислительный стресс. Таким образом, свободные радикалы неблагоприятно изменяют липиды, белки и ДНК и вызывают ряд заболеваний человека.Следовательно, применение внешнего источника антиоксидантов может помочь справиться с окислительным стрессом. Недавно сообщалось, что синтетические антиоксиданты, такие как бутилированный гидрокситолуол и бутилированный гидроксианизол, опасны для здоровья человека. Таким образом, в последние годы активизировался поиск эффективных, нетоксичных природных соединений, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящем обзоре представлен краткий обзор клеточных повреждений, опосредованных окислительным стрессом, и роли диетических антиоксидантов как функциональных продуктов питания в лечении заболеваний человека.

Ключевые слова: Старение, антиоксидант, свободные радикалы, окислительный стресс

ВВЕДЕНИЕ

Недавний рост знаний о свободных радикалах и активных формах кислорода (АФК) в биологии произвел революцию в медицине, которая обещает новую эру здоровья и лечение заболеваний. [1] Парадоксально, что кислород, незаменимый элемент для жизни [2], в определенных ситуациях оказывает пагубное воздействие на человеческий организм [3]. Большинство потенциально вредных воздействий кислорода связано с образованием и активностью ряда химических соединений, известных как АФК, которые имеют тенденцию отдавать кислород другим веществам.Свободные радикалы и антиоксиданты стали широко используемыми терминами в современных дискуссиях о механизмах заболевания. [4]

СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

Свободный радикал можно определить как любую молекулу, способную к независимому существованию, которая содержит неспаренный электрон на атомной орбитали. Наличие неспаренного электрона приводит к определенным общим свойствам, которые присущи большинству радикалов. Многие радикалы нестабильны и обладают высокой реакционной способностью. Они могут либо отдавать электрон, либо принимать электрон от других молекул, поэтому ведут себя как окислители или восстановители.[5] Наиболее важными кислородсодержащими свободными радикалами при многих болезненных состояниях являются гидроксильный радикал, супероксид-анион-радикал, перекись водорода, синглет кислорода, гипохлорит, радикал оксида азота и радикал пероксинитрита. Это высокоактивные виды, способные в ядре и мембранах клеток повредить биологически значимые молекулы, такие как ДНК, белки, углеводы и липиды. [6] Свободные радикалы атакуют важные макромолекулы, что приводит к повреждению клеток и нарушению гомеостаза.Мишени свободных радикалов включают в себя все виды молекул в организме. Среди них основными мишенями являются липиды, нуклеиновые кислоты и белки.

Производство свободных радикалов в организме человека

Свободные радикалы и другие АФК образуются либо в результате нормальных основных метаболических процессов в организме человека, либо из внешних источников, таких как воздействие рентгеновских лучей, озона, курения сигарет, загрязнителей воздуха и промышленные химикаты. [3] Образование свободных радикалов происходит в клетках непрерывно в результате как ферментативных, так и неферментативных реакций.Ферментативные реакции, которые служат источником свободных радикалов, включают те, которые участвуют в дыхательной цепи, в фагоцитозе, в синтезе простагландинов и в системе цитохрома P-450. [7] Свободные радикалы также могут образовываться в неферментативных реакциях кислорода с органическими соединениями, а также в реакциях ионизации.

Некоторыми внутренними источниками свободных радикалов являются [8]

  • Митохондрии

  • Ксантиноксидаза

  • Пероксисомы

  • Воспаление

  • 4

    1

    Путь фагоциктоза

  • Ишемия / реперфузионное повреждение

  • Некоторые внешние источники свободных радикалов:

  • Сигаретный дым

  • Загрязнители окружающей среды

  • Радиация

  • 0

  • Промышленные растворители

  • Озон

Свободные радикалы в биологии

Ожидается, что реакции свободных радикалов вызовут прогрессирующие неблагоприятные изменения, которые с возрастом накапливаются во всем организме [].Такие «нормальные» изменения с возрастом относительно характерны для всех. Однако на эту общую закономерность накладываются закономерности, на которые влияют генетические факторы и различия в окружающей среде, которые модулируют повреждение свободными радикалами. Они проявляются как болезни в определенном возрасте, определяемые генетическими факторами и факторами окружающей среды. Рак и атеросклероз, две основные причины смерти, являются основными заболеваниями «свободных радикалов». Возникновение и распространение рака связано с хромосомными дефектами и активацией онкогенов. Возможно, что эндогенные свободнорадикальные реакции, например инициированные ионизирующим излучением, могут привести к образованию опухоли.Высоко значимая корреляция между потреблением жиров и масел и уровнем смертности от лейкемии и злокачественных новообразований груди, яичников и прямой кишки среди людей старше 55 лет может быть отражением более сильного перекисного окисления липидов [9]. Исследования атеросклероза показывают вероятность того, что заболевание может быть вызвано реакциями свободных радикалов с участием липидов пищевого происхождения в стенке артерий и сыворотки крови с выделением пероксидов и других веществ. Эти соединения вызывают повреждение эндотелиальных клеток и вызывают изменения в стенках артерий.[10]

Таблица 1

КОНЦЕПЦИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА

Этот термин используется для описания состояния окислительного повреждения, возникающего, когда критический баланс между образованием свободных радикалов и антиоксидантной защитой неблагоприятен. [14] Окислительный стресс, возникающий в результате дисбаланса между производством свободных радикалов и антиоксидантной защитой, связан с повреждением широкого спектра молекулярных видов, включая липиды, белки и нуклеиновые кислоты. [15] Кратковременный окислительный стресс может возникать в тканях, поврежденных травмой, инфекцией, тепловым повреждением, гипертоксией, токсинами и чрезмерными упражнениями.Эти поврежденные ткани производят повышенные ферменты, генерирующие радикалы (например, ксантиноксидаза, липогеназа, циклооксигеназа), активацию фагоцитов, высвобождение свободного железа, ионов меди или нарушение цепей переноса электронов окислительного фосфорилирования, производя избыток АФК. Возникновение, развитие и прогрессирование рака, а также побочные эффекты лучевой и химиотерапии были связаны с дисбалансом между ROS и системой антиоксидантной защиты. АФК участвуют в индукции и осложнениях сахарного диабета, возрастных заболеваний глаз и нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.[16]

Окислительный стресс и болезни человека

Роль окислительного стресса была постулирована во многих состояниях, включая антерсклероз, воспалительные состояния, некоторые виды рака и процесс старения. В настоящее время считается, что оксидативный стресс вносит значительный вклад во все воспалительные заболевания (артрит, васкулит, гломерулонефрит, красная волчанка, синдром респираторных заболеваний взрослых), ишемические заболевания (болезни сердца, инсульт, ишемия кишечника), гемохроматоз, синдром приобретенного иммунодефицита, эмфизема и т. Д. трансплантация органов, язва желудка, гипертония и преэклампсия, неврологические расстройства (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, мышечная дистрофия), алкоголизм, заболевания, связанные с курением, и многие другие.[17] Избыток окислительного стресса может привести к окислению липидов и белков, что связано с изменениями их структуры и функций.

Сердечно-сосудистые заболевания

Сердечно-сосудистые заболевания продолжают оставаться главной причиной смерти, на них приходится около половины всех смертей. Следовательно, окислительные процессы могут влиять на сердечно-сосудистые заболевания; он может принести огромную пользу для здоровья и продолжительности жизни. Полиненасыщенные жирные кислоты являются основной частью липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови, и окисление этих липидных компонентов в ЛПНП играет жизненно важную роль при атеросклерозе.[18] Три наиболее важных типа клеток в стенке сосуда — эндотелиальные клетки; гладкомышечные клетки и макрофаги могут выделять свободные радикалы, которые влияют на перекисное окисление липидов. [19] При постоянном высоком уровне окисленных липидов повреждение кровеносных сосудов в процессе реакции продолжается и может привести к образованию пенистых клеток и появлению налетов симптомов атеросклероза. Окисленный ЛПНП является антерогеном и, как полагают, играет важную роль в образовании бляшек от антисклероза. Кроме того, окисленные ЛПНП цитотоксичны и могут напрямую повреждать эндотелиальные клетки.Антиоксиданты, такие как B-каротин или витамин E, играют жизненно важную роль в профилактике различных сердечно-сосудистых заболеваний.

Канцерогенез

Активные формы кислорода и азота, такие как супероксид-анион, перекись водорода, гидроксильный радикал и оксид азота, и их биологические метаболиты также играют важную роль в канцерогенезе. АФК вызывают повреждение ДНК, поскольку реакция свободных радикалов с ДНК включает модификацию основания разрыва цепи и перекрестные связи белков ДНК. Многие исследователи предположили участие свободных радикалов в канцерогенезе, мутации и трансформации; ясно, что их присутствие в биосистеме может привести к мутации, трансформации и, в конечном итоге, к раку.Индукция мутагенеза, наиболее известного из биологических эффектов радиации, происходит в основном за счет повреждения ДНК HO. Радикальные и другие виды образуются радиолизом, а также прямым радиационным воздействием на ДНК, реакционным воздействием на ДНК. Реакция HO. Радикалы в основном представляют собой присоединение к двойной связи пиримидиновых оснований и отрыв водорода от сахарного фрагмента, что приводит к цепной реакции ДНК. Эти эффекты вызывают мутагенез клеток и канцерогенез, перекиси липидов также ответственны за активацию канцерогенов.

Антиоксиданты могут снижать канцерогенез, вызванный окислительным стрессом, путем прямого удаления АФК и / или ингибирования пролиферации клеток, вторичной по отношению к фосфорилированию белка. B-каротин может защищать от рака благодаря своей антиоксидантной функции, поскольку продукты окисления могут вызывать генетические повреждения. Таким образом, фотозащитные свойства B-каротина могут защищать от канцерогенеза, вызванного ультрафиолетом. Иммуноусиление B-каротина может способствовать защите от рака.B-каротин также может оказывать антиканцерогенное действие, изменяя метаболизм канцерогенов в печени. [20] Витамин С может помочь предотвратить рак. [21] Возможные механизмы, с помощью которых витамин С может влиять на канцерогенез, включают антиоксидантные эффекты, блокирование образования нитрозанимов, усиление иммунного ответа и ускорение детоксикации ферментов печени. Витамин Е, важный антиоксидант, играет роль в иммунокомпетентности за счет повышения гуморальной защиты антител, устойчивости к бактериальным инфекциям, клеточного иммунитета, выработки фактора некроза опухоли Т-лимфоцитами, ингибирования образования мутагена, восстановления мембран в ДНК и блокирования. формирование микроклеточной линии.[22] Таким образом, витамин E может быть полезен для профилактики рака и подавления канцерогенеза за счет стимуляции иммунной системы. Введение смеси трех вышеуказанных антиоксидантов выявило наибольшее снижение риска развития рака сердца.

Свободные радикалы и старение

Человеческое тело находится в постоянной борьбе за то, чтобы не стареть. Исследования показывают, что повреждение клеток свободными радикалами приводит к патологическим изменениям, связанным со старением. [23] Растущее число заболеваний или расстройств, а также сам процесс старения демонстрируют прямую или косвенную связь с этими реактивными и потенциально деструктивными молекулами.[24] Главный механизм старения связан с ДНК или накоплением клеточных и функциональных повреждений. [25] Уменьшение количества свободных радикалов или снижение скорости их образования может замедлить старение. Некоторые пищевые антиоксиданты замедляют процесс старения и предотвращают болезни. На основании этих исследований выяснилось, что повышенный окислительный стресс обычно возникает в процессе старения, а антиоксидантный статус может значительно влиять на эффекты окислительного повреждения, связанные с пожилым возрастом.Исследования показывают, что свободные радикалы оказывают значительное влияние на старение, что повреждение свободными радикалами можно контролировать с помощью адекватной антиоксидантной защиты и что оптимальное потребление антиоксидантных питательных веществ может способствовать повышению качества жизни. Недавние исследования показывают, что антиоксидант может даже положительно влиять на продолжительность жизни.

Окислительное повреждение белка и ДНК

Окислительное повреждение белка

Белки могут подвергаться окислительной модификации тремя способами: окислительной модификацией конкретной аминокислоты, свободнорадикальным расщеплением пептида и образованием перекрестных связей белка из-за реакции с липидом продукты перекисного окисления.Белки, содержащие аминокислоты, такие как метионин, цистеин, аргинин и гистидин, по-видимому, наиболее уязвимы для окисления. [26] Модификация белков, опосредованная свободными радикалами, увеличивает восприимчивость к ферментному протеолизу. Окислительное повреждение белковых продуктов может повлиять на активность ферментов, рецепторов и мембранный транспорт. Белковые продукты, поврежденные окислением, могут содержать очень реактивные группы, которые могут способствовать повреждению мембран и многих клеточных функций. Пероксильный радикал обычно считается разновидностью свободных радикалов для окисления белков.АФК могут повредить белки и произвести модификацию карбонилов и других аминокислот, включая образование сульфоксида метионина и карбонилов белка, и другие модификации аминокислот, включая образование сульфоксида метионина и пероксида белка. Окисление белков влияет на изменение механизма передачи сигнала, активности ферментов, термостабильности и восприимчивости к протеолизу, что приводит к старению.

Перекисное окисление липидов

Окислительный стресс и окислительная модификация биомолекул вовлечены в ряд физиологических и патофизиологических процессов, таких как старение, артеросклеоз, воспаление и канцерогенез, а также токсичность лекарств.Перекисное окисление липидов — это свободнорадикальный процесс, в котором участвует источник вторичных свободных радикалов, который, кроме того, может действовать как вторичный посредник или может напрямую реагировать с другой биомолекулой, усиливая биохимические поражения. Перекисное окисление липидов происходит на полинасыщенных жирных кислотах, расположенных на клеточных мембранах, и далее протекает по цепной радикальной реакции. Считается, что гидроксильный радикал инициирует АФК и удаляет атом водорода, таким образом образуя липидный радикал и далее превращаясь в диеновый конъюгат. Далее, при добавлении кислорода он образует пероксильный радикал; этот высокореактивный радикал атакует другую жирную кислоту, образуя гидропероксид липида (LOOH) и новый радикал.Таким образом распространяется перекисное окисление липидов. В результате перекисного окисления липидов образуется ряд соединений, например алканы, маланоальдегид и изопротаны. Эти соединения используются в качестве маркеров в анализе перекисного окисления липидов и были проверены при многих заболеваниях, таких как нейрогенеративные заболевания, ишемическое реперфузионное повреждение и диабет. [27]

Окислительное повреждение ДНК

Многие эксперименты четко демонстрируют, что ДНК и РНК подвержены окислительному повреждению. Сообщалось, что ДНК считается основной мишенью, особенно при старении и раке.[28] Было обнаружено, что окислительные нуклеотиды, такие как гликоль, dTG и 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин, увеличиваются во время окислительного повреждения ДНК под действием УФ-излучения или повреждения свободными радикалами. Сообщалось, что митохондриальная ДНК более восприимчива к окислительному повреждению, которое играет роль во многих заболеваниях, включая рак. Было высказано предположение, что 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин можно использовать в качестве биологического маркера окислительного стресса. [29]

АНТИОКСИДАНТЫ

Антиоксидант — это молекула, достаточно стабильная, чтобы отдать электрон буйствующему свободному радикалу и нейтрализовать его, тем самым уменьшая его способность к повреждению.Эти антиоксиданты задерживают или ингибируют повреждение клеток, главным образом благодаря их способности улавливать свободные радикалы. [30] Эти низкомолекулярные антиоксиданты могут безопасно взаимодействовать со свободными радикалами и прекращать цепную реакцию до того, как будут повреждены жизненно важные молекулы. Некоторые из таких антиоксидантов, включая глутатион, убихинол и мочевую кислоту, вырабатываются в ходе нормального метаболизма в организме. [31] В рационе содержатся и другие более легкие антиоксиданты. Хотя в организме есть несколько ферментных систем, которые удаляют свободные радикалы, основными микронутриентами (витаминами) и антиоксидантами являются витамин E (α-токоферол), витамин C (аскорбиновая кислота) и B-каротин.[32] Организм не может производить эти питательные микроэлементы, поэтому они должны поступать с пищей.

История

Термин «антиоксидант» первоначально использовался для обозначения химического вещества, предотвращающего потребление кислорода. В конце 19 — начале 20 века обширные исследования были посвящены использованию антиоксидантов в важных промышленных процессах, таких как предотвращение коррозии металлов, вулканизация резины и полимеризация топлива при загрязнении двигателей внутреннего сгорания.[33]

Ранние исследования роли антиоксидантов в биологии были сосредоточены на их использовании для предотвращения окисления ненасыщенных жиров, которое является причиной прогорклости. [34] Антиоксидантную активность можно было измерить, просто поместив жир в закрытый контейнер с кислородом и измерив скорость потребления кислорода. Однако именно идентификация витаминов А, С и Е как антиоксидантов произвела революцию в этой области и привела к осознанию важности антиоксидантов в биохимии живых организмов.[35,36] Возможные механизмы действия антиоксидантов были впервые исследованы, когда было признано, что вещество с антиоксидантной активностью, вероятно, само по себе легко окисляется. [37] Исследование того, как витамин E предотвращает процесс перекисного окисления липидов, привело к идентификации антиоксидантов как восстановителей, предотвращающих окислительные реакции, часто за счет удаления АФК до того, как они смогут повредить клетки. [38]

Антиоксидантная защитная система

Антиоксиданты действуют как поглотители радикалов, доноры водорода, доноры электронов, разлагатели перекиси, гасители синглетного кислорода, ингибиторы ферментов, синергисты и хелатирующие металлы агенты.Как ферментные, так и неферментативные антиоксиданты существуют во внутриклеточной и внеклеточной среде для детоксикации АФК [39].

Механизм действия антиоксидантов

Было предложено два основных механизма действия антиоксидантов. [40] Первый — это механизм разрыва цепи, с помощью которого первичный антиоксидант отдает электрон свободному радикалу, присутствующему в системах. Второй механизм включает удаление инициаторов активных форм азота / активных форм азота (вторичных антиоксидантов) путем гашения катализатора, инициирующего цепь.Антиоксиданты могут оказывать свое влияние на биологические системы с помощью различных механизмов, включая донорство электронов, хелатирование ионов металлов, соантиоксиданты или регуляцию экспрессии генов. [41]

Уровни антиоксидантного действия

Антиоксиданты, действующие в защитных системах, действуют на разных уровнях, таких как профилактика, удаление радикалов, восстановление и de novo, а также четвертая линия защиты, то есть адаптация.

Первая линия защиты — профилактические антиоксиданты, подавляющие образование свободных радикалов.Хотя точный механизм и место образования радикалов in vivo еще не выяснены, индуцированное металлами разложение гидропероксидов и пероксида водорода должно быть одним из важных источников. Чтобы подавить такие реакции, некоторые антиоксиданты заранее восстанавливают гидропероксиды и перекись водорода до спиртов и воды, соответственно, без образования свободных радикалов и некоторых белков, секвестрирующих ионы металлов.

Известно, что глутатионпероксидаза, глутатион-s-трансфераза, фосфолипидгидропероксид, глутатионпероксидаза (PHGPX) и пероксидаза разлагают гидропероксиды липидов до соответствующих спиртов.PHGPX уникален тем, что может восстанавливать гидропероксиды фосфолипидов, интегрированные в биомембраны. Глутатионпероксидаза и каталаза восстанавливают перекись водорода до воды.

Вторая линия защиты — это антиоксиданты, которые улавливают активные радикалы, подавляя инициирование цепи и / или прерывая реакции роста цепи. Известны различные эндогенные антиоксиданты, улавливающие радикалы: некоторые из них являются гидрофильными, а другие — липофильными. Витамин С, мочевая кислота, билирубин, альбумин и тиолы являются гидрофильными антиоксидантами, улавливающими радикалы, в то время как витамин E и убихинол являются липофильными антиоксидантами, улавливающими радикалы.Витамин Е считается наиболее мощным липофильным антиоксидантом, улавливающим радикалы.

Третья линия защиты — это ремонт и de novo антиоксидантов. Протеолитические ферменты, протеиназы, протеазы и пептидазы, присутствующие в цитозоле и митохондриях клеток млекопитающих, распознают, разлагают и удаляют окислительно модифицированные белки и предотвращают накопление окисленных белков.

Системы репарации ДНК также играют важную роль в общей системе защиты от окислительного повреждения.Известны различные типы ферментов, таких как гликозилазы и нуклеазы, которые восстанавливают поврежденную ДНК.

Есть еще одна важная функция, называемая адаптацией, когда сигнал для производства и реакции свободных радикалов индуцирует образование и транспортировку соответствующего антиоксиданта в нужное место. [42]

ENZYMATIC

Типы антиоксидантов

Клетки защищены от окислительного стресса взаимодействующей сетью антиоксидантных ферментов. [43] Здесь супероксид, высвобождаемый в результате таких процессов, как окислительное фосфорилирование, сначала превращается в перекись водорода, а затем восстанавливается с образованием воды.Этот путь детоксикации является результатом действия нескольких ферментов: супероксиддисмутазы катализируют первую стадию, а затем каталазы и различные пероксидазы удаляют перекись водорода. [44]

Супероксиддисмутаза

Супероксиддисмутазы (SOD) — это класс тесно связанных ферментов, которые катализируют распад супероксид-аниона на кислород и перекись водорода. [45,46] Ферменты SOD присутствуют почти во всех аэробных клетках и во внеклеточных жидкостях. . [47] Существует три основных семейства супероксиддисмутазы, в зависимости от кофактора металла: Cu / Zn (который связывает медь и цинк), типы Fe и Mn (которые связывают железо или марганец) и, наконец, тип Ni, который связывает никель.[48] ​​У высших растений изоферменты СОД локализованы в разных клеточных компартментах. Mn-SOD присутствует в митохондриях и пероксисомах. Fe-SOD был обнаружен в основном в хлоропластах, но также был обнаружен в пероксисомах, а CuZn-SOD был локализован в цитозоле, хлоропластах, пероксисомах и апопластах. [48–50]

У людей (как и у всех других млекопитающих и других млекопитающих). большинство хордовых) присутствуют три формы супероксиддисмутазы. SOD1 находится в цитоплазме, SOD2 — в митохондриях, а SOD3 — внеклеточный.Первый — димер (состоит из двух звеньев), остальные — тетрамеры (четыре субъединицы). SOD1 и SOD3 содержат медь и цинк, в то время как SOD2 имеет марганец в своем реактивном центре. [51]

Каталаза

Каталаза — это обычный фермент, обнаруженный почти во всех живых организмах, которые подвергаются воздействию кислорода, где он действует, чтобы катализировать разложение перекиси водорода до воды и кислорода. [52] Перекись водорода является вредным побочным продуктом многих нормальных метаболических процессов: чтобы предотвратить повреждение, ее необходимо быстро преобразовать в другие, менее опасные вещества.С этой целью клетки часто используют каталазу, чтобы быстро катализировать разложение перекиси водорода на менее реактивные газообразные молекулы кислорода и воды. [53] Все известные животные используют каталазу во всех органах, особенно в печени. [54]

Системы глутатиона

Система глутатиона включает глутатион, глутатионредуктазу, пероксидазы глутатиона и S-трансферазы глутатиона. Эта система обнаружена у животных, растений и микроорганизмов.[55] Глутатионпероксидаза — это фермент, содержащий четыре кофактора селена, которые катализируют распад перекиси водорода и органических гидропероксидов. У животных существует по крайней мере четыре различных изофермента глутатионпероксидазы. [56] Глутатионпероксидаза 1 является наиболее распространенным и очень эффективным поглотителем перекиси водорода, в то время как глутатионпероксидаза 4 наиболее активна с гидропероксидами липидов. S-трансферазы глутатиона проявляют высокую активность в отношении перекисей липидов. Эти ферменты находятся на особенно высоком уровне в печени и также участвуют в детоксикационном метаболизме.[57]

НЕФЕНЗИМАТИЧЕСКАЯ

Аскорбиновая кислота

Аскорбиновая кислота или «витамин С» представляет собой моносахаридный антиоксидант, обнаруженный как у животных, так и у растений. Поскольку он не может синтезироваться в организме человека и должен быть получен с пищей, это витамин. [58] Большинство других животных способны вырабатывать это соединение в своем организме и не нуждаются в нем в своем рационе. В клетках он поддерживается в восстановленной форме за счет реакции с глутатионом, которая может катализироваться протеиндисульфидизомеразой и глутаредоксинами.[59] Аскорбиновая кислота является восстанавливающим агентом и может снижать и тем самым нейтрализовать АФК, такие как перекись водорода. [60] Помимо своего прямого антиоксидантного действия, аскорбиновая кислота также является субстратом для антиоксидантного фермента аскорбатпероксидазы, функции, которая особенно важна для устойчивости растений к стрессу. [61]

Глутатион

Глутатион — цистеинсодержащий пептид, встречающийся в большинстве форм аэробной жизни. [62] Он не требуется в диете и вместо этого синтезируется в клетках из составляющих его аминокислот.Глутатион обладает антиоксидантными свойствами, поскольку тиоловая группа в его цистеиновой части является восстанавливающим агентом и может обратимо окисляться и восстанавливаться. В клетках глутатион поддерживается в восстановленной форме ферментом глутатионредуктазой и, в свою очередь, восстанавливает другие метаболиты и ферментные системы, а также вступает в непосредственную реакцию с оксидантами. [63] Из-за своей высокой концентрации и центральной роли в поддержании окислительно-восстановительного состояния клетки глутатион является одним из важнейших клеточных антиоксидантов [33]. У некоторых организмов глутатион заменяется другими тиолами, такими как микотиол в актиномицетах или трипанотион в кинетопластидах.[64]

Мелатонин

Мелатонин, также известный как N-ацетил-5-метокситриптамин, [65] является естественным гормоном, обнаруженным у животных и некоторых других живых организмов, включая водоросли. [66] Мелатонин — мощный антиоксидант, который может легко проникать через клеточные мембраны и гематоэнцефалический барьер. [67] В отличие от других антиоксидантов, мелатонин не подвергается окислительно-восстановительному циклу, то есть способности молекулы подвергаться многократному восстановлению и окислению. После окисления мелатонин не может быть восстановлен до прежнего состояния, потому что он образует несколько стабильных конечных продуктов при взаимодействии со свободными радикалами.Поэтому его называют терминальным (или суицидным) антиоксидантом. [68]

Токоферолы и токотриенолы (витамин E)

Витамин E — это собирательное название набора из восьми родственных токоферолов и токотриенолов, которые представляют собой жирорастворимые витамины с антиоксидантными свойствами. [69] Из них альфа-токоферол наиболее изучен, так как он имеет наивысшую биодоступность, причем организм преимущественно абсорбирует и метаболизирует эту форму [70]. Было заявлено, что форма альфа-токоферола является наиболее важным жирорастворимым антиоксидантом и что она защищает мембраны от окисления, реагируя с липидными радикалами, образующимися в цепной реакции перекисного окисления липидов.[71] Это удаляет промежуточные продукты свободных радикалов и предотвращает продолжение реакции распространения. В результате этой реакции образуются окисленные α-токофероксильные радикалы, которые могут быть возвращены обратно в активную восстановленную форму путем восстановления другими антиоксидантами, такими как аскорбат, ретинол или убихинол. [72]

Мочевая кислота

Мочевая кислота составляет примерно половину антиоксидантной способности плазмы. Фактически, мочевая кислота могла заменить аскорбат в эволюции человека. [73] Однако, как и аскорбат, мочевая кислота также может опосредовать производство активных форм кислорода.

РАСТЕНИЯ КАК ИСТОЧНИК АНТИОКСИДАНТОВ

Синтетические и натуральные пищевые антиоксиданты обычно используются в пищевых продуктах и ​​медицине, особенно в тех, которые содержат масла и жиры, для защиты пищевых продуктов от окисления. Яркими примерами являются ряд синтетических фенольных антиоксидантов, среди которых бутилированный гидрокситолуол (ВНТ) и бутилированный гидроксианизол (ВНА). Эти соединения широко используются в качестве антиоксидантов в пищевой, косметической и терапевтической промышленности. Однако некоторые физические свойства BHT и BHA, такие как их высокая летучесть и нестабильность при повышенных температурах, строгое законодательство по использованию синтетических пищевых добавок, канцерогенная природа некоторых синтетических антиоксидантов и предпочтения потребителей сместили внимание производителей с синтетических на натуральные. антиоксиданты.[74] Ввиду увеличения факторов риска для человека различных смертельных заболеваний, во всем мире наблюдается тенденция к использованию натуральных веществ, присутствующих в лекарственных растениях и пищевых добавках, в качестве терапевтических антиоксидантов. Сообщалось, что существует обратная зависимость между потреблением с пищей богатой антиоксидантами пищи и лекарственных растений и заболеваемостью людей. Использование природных антиоксидантов в пищевой, косметической и терапевтической промышленности было бы многообещающей альтернативой синтетическим антиоксидантам в отношении низкой стоимости, высокой совместимости с диетическим потреблением и отсутствия вредного воздействия на организм человека.Многие антиоксидантные соединения, встречающиеся в природе в растительных источниках, были идентифицированы как поглотители свободных радикалов или активного кислорода. [75] Были предприняты попытки изучить антиоксидантный потенциал самых разных овощей, таких как картофель, шпинат, помидоры и бобовые. [76] Есть несколько отчетов, показывающих антиоксидантный потенциал фруктов. [77] Сильная антиоксидантная активность обнаружена в ягодах, вишне, цитрусовых, черносливе и оливках. В недавнем прошлом зеленый и черный чаи широко изучались на предмет антиоксидантных свойств, поскольку они содержат до 30% от сухого веса в виде фенольных соединений.[78]

Помимо пищевых источников, индийские лекарственные растения также содержат антиоксиданты, в том числе (с общепринятыми / аюрведическими названиями в скобках) Acacia catechu (kair), Aegle marmelos (бенгальская айва, Бельгия), Allium cepa (лук), A. sativum (чеснок, Лахасуна), Aleo vera (индейское алоэ, Ghritkumari), Amomum subulatum (большой кардамон, Bari elachi), Andrographis paniculata, Recemosus (Шатавари), Azadirachta indica (Ним, Нимба), Bacopa monniera (Брахми), Butea monosperma (Палас, Дак), Camellia sinensis (зеленый чай), корица (зеленый чай) , Cinnamomum tamala (Теджпат), Curcma longa (Куркума, Харидра), Emblica officinalis (Инхийский крыжовник, Амлаки), Glycyrrhiza glapra (Яштимуду), Hemudhu an Sarasparilla, Anantamul), Indigofera tinctoria, Mangifera indica (манго, амра), Momordica charantia (горькая тыква), Murraya koenigii (лист карри), Nigella sativa , Nigella sativa (черный тмин) (Базилик священный, Тусиль), Onosma echioides (Ratanjyot), Picrorrhiza kurroa (Katuka), Жук-волынщик, Plumbago zeylancia (Chitrak), Sesamum indicum, Sidaul cordifolia, Sesamum indicum, Sidaul cordifolia, , Syzigium cumini (Jamun), Terminalia ariuna (Арджун), Terminalia bellarica (Beheda), Tinospora cordifolia (лунное семя с сердечными листьями, Guduchi), Trigonella foenum-graecium (Fenomifereek ) (Fenomifereek ) Зимняя вишня, Ашванганда) и Zingiber officinalis (имбирь).[79]

АНТИОКСИДАНТНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ ИНДИЙСКИХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПРОДУКТОВ

Концепции функциональных пищевых продуктов и нутрицевтиков

За последнее десятилетие профилактическая медицина значительно продвинулась вперед, особенно в развитых странах. Исследования показали, что питание играет решающую роль в предотвращении хронических заболеваний, поскольку большинство из них может быть связано с диетой. Функциональное питание входит в концепцию рассмотрения пищи не только необходимой для жизни, но и как источника психического и физического благополучия, способствуя предотвращению и уменьшению факторов риска для некоторых заболеваний или усилению определенных физиологических функций.[80] Пища может считаться функциональной, если доказано, что она благотворно влияет на одну или несколько целевых функций в организме, помимо адекватных питательных эффектов, таким образом, который имеет отношение либо к состоянию благополучия и здоровья, либо к снижению риск заболевания. Благоприятные эффекты могут заключаться в поддержании или улучшении самочувствия или здоровья и / или в снижении риска патологического процесса или заболевания [81]. Цельные продукты представляют собой простейший пример функционального питания.Брокколи, морковь и помидоры считаются функциональными продуктами питания из-за высокого содержания в них физиологически активных компонентов (сульфорафена, B-каротина и ликопина соответственно). Зеленые овощи и специи, такие как горчица и куркума, широко используемые в индийской кухне, также могут подпадать под эту категорию. [82] «Нутрицевтики» — это термин, придуманный в 1979 году Стивеном ДеФелисом [83]. Он определяется «как продукт питания или его части, которые обеспечивают медицинские преимущества или пользу для здоровья, включая профилактику и лечение заболеваний.«Нутрицевтики могут варьироваться от изолированных питательных веществ, пищевых добавок и диет до генетически модифицированных« дизайнерских »продуктов питания, растительных продуктов и продуктов переработки, таких как хлопья, супы и напитки. Нутрицевтики — это любые нетоксичные пищевые экстракты, которые обладают научно доказанной пользой для здоровья как для лечения, так и для профилактики заболеваний. [84] Растущий интерес к нутрицевтикам отражает тот факт, что потребители слышат об эпидемиологических исследованиях, указывающих на то, что конкретная диета или компонент диеты связаны с более низким риском развития определенного заболевания.Основными активными нутрицевтическими ингредиентами растений являются флавоноиды. Как это типично для фенольных соединений, они могут действовать как мощные антиоксиданты и хелаторы металлов. Также давно признано, что они обладают противовоспалительным, противоаллергическим, гепатопротекторным, антитромботическим, противовирусным и антиканцерогенным действием [85].

Индийские диетические и лекарственные растения как функциональные продукты

Ингредиенты, которые делают пищу функциональной, включают пищевые волокна, витамины, минералы, антиоксиданты, олигосахариды, незаменимые жирные кислоты (омега-3), культуры молочнокислых бактерий и лигнины.Многие из них присутствуют в лекарственных растениях. Индийские системы медицины считают, что сложные заболевания можно лечить с помощью сложной комбинации ботанических средств, в отличие от западных, с помощью отдельных лекарств. Таким образом, цельные продукты используются в Индии как функциональные продукты, а не как добавки. Некоторые лекарственные растения и диетические компоненты, обладающие функциональными свойствами, представляют собой специи, такие как лук, чеснок, горчица, красный перец чили, куркума, гвоздика, корица, шафран, лист карри, пажитник и имбирь. Некоторые травы, такие как Bixa orellana, и овощи, такие как амла, пшеница, соевые бобы и Gracinia cambogia, обладают противоопухолевым действием.Другие лекарственные растения с функциональными свойствами включают A.marmelos, A. cepa, Aloe vera, A. paniculata, Azadirachta india и Brassica juncea. [86]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Повреждение свободными радикалами вносит вклад в этиологию многих хронических проблем со здоровьем, таких как сердечно-сосудистые и воспалительные заболевания, катаракта и рак. Антиоксиданты предотвращают повреждение тканей, вызванное свободными радикалами, предотвращая образование радикалов, удаляя их или способствуя их разложению. Недавно сообщалось, что синтетические антиоксиданты опасны для здоровья человека.Таким образом, в последние годы активизировался поиск эффективных нетоксичных природных соединений с антиоксидантной активностью. В дополнение к системам эндогенной антиоксидантной защиты, потребление диетических антиоксидантов и антиоксидантов растительного происхождения, по-видимому, является подходящей альтернативой. Пищевые и другие компоненты растений являются основным источником антиоксидантов. Традиционная индийская диета, специи и лекарственные растения являются богатыми источниками природных антиоксидантов; более высокое потребление продуктов с функциональными характеристиками, включая высокий уровень антиоксидантов и антиоксидантов в функциональных продуктах питания, является одной стратегией, которая приобретает все большее значение.

Новые подходы, использующие совместные исследования и современные технологии в сочетании с устоявшимися традиционными принципами здоровья, в ближайшем будущем принесут дивиденды в улучшении здоровья, особенно среди людей, которые не имеют доступа к использованию более дорогих западных систем медицины.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не заявлено

ССЫЛКИ

1. Aruoma OI. Методологические соображения для характеристики потенциального антиоксидантного действия биоактивных компонентов в растительной пище.Mutat Res. 2003; 532: 9–20. [PubMed] [Google Scholar] 2. Мохаммед А.А., Ибрагим А.А. Патологические роли активных форм кислорода и их защитный механизм. Сауди Фарм Дж. 2004; 12: 1–18. [Google Scholar] 3. Багчи К., Пури С. Свободные радикалы и антиоксиданты в здоровье и болезнях. East Mediterranean Health Jr. 1998; 4: 350–60. [Google Scholar] 4. Aruoma OI. Аспекты свободных радикалов и антиоксидантов, связанные с питанием и здоровьем. Food Chem Toxicol. 1994; 32: 671–83. [PubMed] [Google Scholar] 5. Чизмен К.Х., Слейтер Т.Ф.Введение в химию свободных радикалов. Br Med Bull. 1993; 49: 481–93. [PubMed] [Google Scholar] 7. Лю Т., Стерн А., Робертс Л.Дж. Изопростаны: новые простангландиноподобные продукты перекисного окисления арахидоновой кислоты, катализируемого свободными радикалами. J Biomed Sci. 1999; 6: 226–35. [PubMed] [Google Scholar] 8. Эбади М. Антиоксиданты и свободные радикалы в здоровье и болезнях: Введение в активные формы кислорода, окислительное повреждение, гибель нейрональных клеток и терапию нейродегенеративных заболеваний. Аризона: видная пресса; 2001 г.[Google Scholar] 9. Lea AJ. Факторы питания, связанные с уровнем смертности от некоторых новообразований у человека. Ланцет. 1966; 2: 332–3. [PubMed] [Google Scholar] 10. Харман Д. Роль свободных радикалов в старении и болезнях. Ann N Y Acad Sci. 1992; 673: 126–41. [PubMed] [Google Scholar] 11. Сис Х. Окислительный стресс: Вступительное слово. В: Sies H, редактор. Окислительный стресс. Сан-Диего: Academic Press; 1985. С. 1–7. [Google Scholar] 12. Докампо Р. Антиоксидантные механизмы. В: Марр Дж., Мюллер М., редакторы. Биохимия и молекулярная биология паразитов.Лондон: Academic Press; 1995. С. 147–60. [Google Scholar] 13. Райс-Эванс К.А., Гопинатан В. Кислородная токсичность, свободные радикалы и антиоксиданты при заболеваниях человека: биохимические последствия атеросклероза и проблемы недоношенных новорожденных. Очерки Биохимии. 1995; 29: 39–63. [PubMed] [Google Scholar] 14. Rock CL, Джейкоб Р.А., Боуэн ЧП. Обновление биологических характеристик антиоксидантных микронутриентов — витамина С, витамина Е и каротиноидов. J Am Diet Assoc. 1996; 96: 693–702. [PubMed] [Google Scholar] 15.Mc Cord JM. Эволюция свободных радикалов и окислительного стресса. Am J Med. 2000; 108: 652–9. [PubMed] [Google Scholar] 16. Рао А.Л., Бхарани М., Паллави В. Роль антиоксидантов и свободных радикалов в здоровье и болезнях. Adv Pharmacol Toxicol. 2006; 7: 29–38. [Google Scholar] 17. Стефанис Л., Берк Р. Э., Грин Л. А.. Апоптоз при нейродегенеративных расстройствах. Curr Opin Neurol. 1997. 10: 299–305. [PubMed] [Google Scholar] 18. Эстербауэр Х., Пуби Х., Дибер-Ротендер М. Влияние антиоксидантов на окислительную модификацию ЛПНП.Ann Med. 1991; 23: 573–81. [PubMed] [Google Scholar] 19. Neuzil J, Thomas SR, Stocker R. Требование к стимулированию или ингибированию α-токоферола радикально индуцированного инициирования перекисного окисления липопротеинов плазмы. Free Radic Biol Med. 1997; 22: 57–71. [PubMed] [Google Scholar] 20. Поппель Г.В., Гольддбом РА. Эпидемиологические данные о β — каротине и профилактике рака. Am J Clin Nutr. 1995; 62: 1393–5. [PubMed] [Google Scholar] 21. Glatthaar BE, Horing DH, Moser U. Роль аскорбиновой кислоты в канцерогенезе.Adv Exp Med Biol. 1986; 206: 357–77. [PubMed] [Google Scholar] 22. Сокол РЖ. Дефицит витамина Е и неврологические заболевания. Annu Rev Nutr. 1988. 8: 351–73. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ашок Б.Т., Али Р. Парадокс старения: свободнорадикальная теория старения. Exp Gerontol. 1999; 34: 293–303. [PubMed] [Google Scholar] 24. Састре Дж, Пеллардо Ф.В., Вина Дж. Глутатион, окислительный стресс и старение. Возраст. 1996; 19: 129–39. [Google Scholar] 25. Кантути-Кастельветри I, Шукитт-Хейл Б., Джозеф Дж. А. Нейроповеденческие аспекты антиоксидантов при старении.Int J Dev Neurosci. 2000; 18: 367–81. [PubMed] [Google Scholar] 26. Фриман Б.А., Крапо Д.Д. Биология болезни: свободные радикалы и повреждение тканей. Lab Invest. 1982; 47: 412–26. [PubMed] [Google Scholar] 27. Ловелл М.А., Эманн В.Д., Buffer BM, Markesberry WR. Повышение реакционноспособности тиобарбитуровой кислоты и активности антиоксидантных ферментов в головном мозге при болезни Альземерса. Неврология. 1995; 45: 1594–601. [PubMed] [Google Scholar] 28. Ву Р.А., Мелур К.Г., Ли П.В. ДНК-зависимая протеинкиназа действует выше р53 в ответ на повреждение ДНК.Природа. 1998. 394: 700–4. [PubMed] [Google Scholar] 29. Hattori Y, Nishigori C, Tanaka T, Ushida K, Nikaido O, Osawa T. 8 Гидрокси-2-дезоксигуанозин увеличивается в эпидермальных клетках бесшерстных мышей после хронического воздействия ультрафиолета B. J Invest Dermatol. 1997; 89: 10405–9. [PubMed] [Google Scholar] 30. Холливелл Б. Как охарактеризовать антиоксидант — обновленная информация. Biochem Soc Symp. 1995; 61: 73–101. [PubMed] [Google Scholar] 31. Ши Х.Л., Ногучи Н., Ники Н. Сравнительное исследование динамики антиоксидантного действия α-токоферилгидрохинона, убихинола и α-токоферола против перекисного окисления липидов.Free Radic Biol Med. 1999; 27: 334–46. [PubMed] [Google Scholar] 32. Левин М., Рэмси С.К., Дарувара Р. Критерии и рекомендации по потреблению витамина С. ДЖАМА. 1991; 281: 1415–23. [PubMed] [Google Scholar] 34. Герман Дж. Пищевая промышленность и окисление липидов. Adv Exp Med Biol. 1999; 459: 23–50. [PubMed] [Google Scholar] 35. Джейкоб Р. Три эпохи открытия витамина С. Subcell Biochem. 1996; 25: 1–16. [PubMed] [Google Scholar] 36. Найт Дж. Свободные радикалы: их история и текущее состояние при старении и болезнях. Ann Clin Lab Sci.1998. 28: 331–46. [PubMed] [Google Scholar] 37. Моро, Dufraisse Comptes Rendus des Séances et Mémoires de la Société de Biologie. 1922; 86: 321. [Google Scholar] 38. Вольф Г. Открытие антиоксидантной функции витамина Е: вклад Генри А. Маттилла. J Nutr. 2005. 135: 363–6. [PubMed] [Google Scholar] 39. Frie B, Stocker R, Ames BN. Антиоксидантная защита и перекисное окисление липидов в плазме крови человека. Proc Natl Acad Sci. 1988; 37: 569–71. [Google Scholar] 40. Райс-Эванс CA, Diplock AT. Текущее состояние антиоксидантной терапии.Free Radic Biol Med. 1993; 15: 77–96. [PubMed] [Google Scholar] 41. Кринский Н.И. Механизм действия биологических антиоксидантов. Proc Soc Exp Biol Med. 1992; 200: 248–54. [PubMed] [Google Scholar] 42. Ники Э. Антиоксидантная защита в эукариотических клетках. В: Poli G, Albano E, Dianzani MU, редакторы. Свободные радикалы: от фундаментальной науки до медицины. Базель, Швейцария: Birkhauser Verlag; 1993. С. 365–73. [Google Scholar] 43. Сис Х. Окислительный стресс: окислители и антиоксиданты. Exp Physiol. 1997; 82: 291–5. [PubMed] [Google Scholar] 44.Магненат Дж. Л., Гарганоам М., Цао Дж. Природа механизмов антиоксидантной защиты: урок трансгенных исследований. Перспектива здоровья окружающей среды. 1998. 106: 1219–28. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Зелко И., Мариани Т., Фольц Р. Мультигенное семейство супероксиддисмутазы: сравнение структур, эволюции и экспрессии генов CuZn-SOD (SOD1), Mn-SOD (SOD2) и EC-SOD (SOD3). Free Radic Biol Med. 2002; 33: 337–49. [PubMed] [Google Scholar] 46. Баннист Дж., Баннистер В., Ротилио Г. Аспекты структуры, функции и применения супероксиддисмутазы.CRC Crit Rev Biochem. 1987; 22: 111–80. [PubMed] [Google Scholar] 47. Джонсон Ф., Джуливи С. Супероксиддисмутазы и их влияние на здоровье человека. Мол Аспекты Мед. 2005; 26: 340–52. [PubMed] [Google Scholar] 48. Wuerges J, Lee JW, Yim YI, Yim HS, Kang SO, Djinovic Carugo K. Кристаллическая структура никельсодержащей супероксиддисмутазы выявляет другой тип активного центра. Proc Natl Acad Sci. 2004. 101: 8569–74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Corpas FJ, Barroso JB, дель Рио, Лос-Анджелес. Пероксисомы как источник активных форм кислорода и сигнальных молекул оксида азота в растительных клетках.Trends Plant Sci. 2001; 6: 145–50. [PubMed] [Google Scholar] 50. Corpas FJ, Fernández-Ocaña A, Carreras A, Valderrama R, Luque F, Esteban FJ, et al. Экспрессия различных форм супероксиддисмутазы зависит от типа клеток в листьях оливы (Olea europaea L.). Physiol растительной клетки. 2006; 47: 984–94. [PubMed] [Google Scholar] 51. Цао Х, Антонюк С.В., Ситхараман С.В., Уитсон Л.Дж., Тейлор А.Б., Холлоуэй С.П. и др. Структуры варианта SOD1 G85R при семейном боковом амиотрофическом склерозе. J Biol Chem.2008. 283: 16169–77. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Chelikani P, Fita I, Loewen PC. Разнообразие структур и свойств каталаз. Cell Mol Life Sci. 2004. 61: 192–208. [PubMed] [Google Scholar] 53. Гаэтани Г., Феррарис А., Рольфо М., Мангерини Р., Арена С., Киркман Х. Преобладающая роль каталазы в утилизации перекиси водорода в эритроцитах человека. Кровь. 1996; 87: 1595–9. [PubMed] [Google Scholar] 55. Мейстер А., Андерсон М. Глутатион. Анну Рев Биохим. 1983; 52: 711–60. [PubMed] [Google Scholar] 56.Бригелиус-Флоэ Р. Тканеспецифические функции индивидуальных пероксидаз глутатиона. Free Radic Biol Med. 1999; 27: 951–65. [PubMed] [Google Scholar] 57. Hayes J, Flanagan J, Jowsey I. Трансферазы глутатиона. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2005. 45: 51–88. [PubMed] [Google Scholar] 58. Смирнов Н. Биосинтез L-аскорбиновой кислоты. Vitam Horm. 2001; 61: 241–66. [PubMed] [Google Scholar] 59. Мейстер А. Антиоксидантная система глутатион-аскорбиновая кислота у животных. J Biol Chem. 1994; 269: 9397–400. [PubMed] [Google Scholar] 60.Padayatty S, Katz A, Wang Y, Eck P, Kwon O, Lee J и др. Витамин С как антиоксидант: оценка его роли в профилактике заболеваний. J Am Coll Nutr. 2003. 22: 18–35. [PubMed] [Google Scholar] 61. Шигеока С., Исикава Т., Тамой М., Миягава Ю., Такеда Т., Ябута Ю. и др. Регуляция и функция изоферментов аскорбатпероксидазы. J Exp Bot. 2002; 53: 1305–19. [PubMed] [Google Scholar] 62. Мейстер А., Андерсон А. Глутатион. Анну Рев Биохим. 1983; 52: 711–60. [PubMed] [Google Scholar] 63. Мейстер А. Метаболизм глутатиона и его селективная модификация.J Biol Chem. 1988. 263: 17205–8. [PubMed] [Google Scholar] 64. Fairlamb AH, Cerami A. Метаболизм и функции трипанотиона в кинетопластиде. Annu Rev Microbiol. 1992; 46: 695–729. [PubMed] [Google Scholar] 65. Нассар Э., Маллиган С., Тейлор Л., Керксик С., Галбрит М., Гринвуд М. и др. Влияние однократной дозы N-ацетил-5-метокситриптамина (мелатонина) и упражнений с отягощениями на ось гормона роста / IGF-1 у молодых мужчин и женщин. J Int Soc Sports Nutr. 2007; 4: 14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66.Каниато Р., Филиппини Р., Пиован А., Пуричелли Л., Борсарини А., Каппеллетти Е. Мелатонин в растениях. Adv Exp Med Biol. 2003. 527: 593–7. [PubMed] [Google Scholar] 67. Рейтер Р. Дж., Карнейро Р. К., О, CS. Мелатонин в отношении механизмов антиоксидантной защиты клеток. Horm Metab Res. 1997; 29: 363–72. [PubMed] [Google Scholar] 68. Tan DX, Manchester LC, Reiter RJ, Qi WB, Karbownik M, Calvo JR. Значение мелатонина в системе антиоксидантной защиты: реакции и продукты. Прием сигналов Биол. 2000. 9: 137–59.[PubMed] [Google Scholar] 69. Эррера Э, Барбас С. Витамин Е: действие, метаболизм и перспективы. J Physiol Biochem. 2001; 57: 43–56. [PubMed] [Google Scholar] 70. Бригелиус-Флоэ Р., Трабер М. Витамин Е: функция и метаболизм. FASEB J. 1999; 13: 1145–55. [PubMed] [Google Scholar] 72. Ван X, Куинн П. Витамин Е и его функция в мембранах. Prog Lipid Res. 1999. 38: 309–36. [PubMed] [Google Scholar] 73. Jaeschke H, Gores GJ, Cederbaum AI, Hinson JA, Pessayre D, Lemasters JJ. Механизмы гепатотоксичности.Toxicol Sci. 2002; 65: 166–76. [PubMed] [Google Scholar] 74. Папас AM. Диета и антиоксидантный статус. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 999–1007. [PubMed] [Google Scholar] 75. Браун Дж. Э., Райс-Эван CA. Богатый лютеолином экстракт артишока защищает липопротеины низкой плотности от окисления in vitro. Free Radic Res. 1998. 29: 247–255. [PubMed] [Google Scholar] 76. Фурута С., Нишиба Ю., Суда И. Флуорометрический анализ для скрининга антиоксидантной активности овощей. J Food Sci. 1997; 62: 526–8. [Google Scholar] 77. Ван Х, Цао Джи, Приор Р.Л.Общая антиоксидантная способность плодов. J. Agric Food Chem. 1996; 44: 701–5. [Google Scholar] 78. Lin JK, Lin CH, Ling YC, Lin-Shian SY, Juan IM. Обзор катехинов, галловой кислоты и метилксантинов в зеленом чае, улуне, пуэре и черном чае. J. Agric Food Chem. 1998. 46: 3635–42. [Google Scholar] 79. Девасагаям Т.П., Тилак Дж.С., Болур К.К., Сане К.С., Гаскадби С.С., Леле Р.Д. Свободные радикалы и антиоксиданты в здоровье человека: текущее состояние и перспективы на будущее. J Assoc Physitors Индия. 2004. 52: 794–803. [PubMed] [Google Scholar] 80.Лопес-Варела С., Гонсалес-Гросс М., Маркос А. Функциональные продукты питания и иммунная система: обзор. Eur J Clin Nutr. 2002; 56: S29–33. [PubMed] [Google Scholar] 81. Роберфроид МБ. Что полезно для здоровья? Понятие о функциональном питании. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 1034–41. [PubMed] [Google Scholar] 82. Кришнасвами К. Индийское функциональное питание: роль в профилактике рака. Nutr Rev.1996; 54: 127–31. [PubMed] [Google Scholar] 83. DeFelice SL. Нутрицевтики: возможности на развивающихся рынках. Scrip Mag.1992; 9: 14–5. [Google Scholar] 84. Диллард CJ, немецкий JB. Фитохимические вещества: нутрицевтики и здоровье человека. J Sci Food Agric. 2000; 80: 1744–56. [Google Scholar] 85. Tapas AR, Sakarkar DM, Kakde RB. Обзорная статья флавоноиды как нутрицевтики: обзор. Trop J Pharm Res. 2008; 7: 1089–99. [Google Scholar]

Свободные радикалы, антиоксиданты и функциональные продукты питания: влияние на здоровье человека

Pharmacogn Rev. Июль-декабрь 2010 г .; 4 (8): 118–126.

В. Лобо

Кафедра ботаники, колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

А. Патил

Кафедра ботаники, колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

А. Фатак

Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

Н. Чандра

Отделение ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

Отделение ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

Адрес для корреспонденции: Mrs.Виджая Чаван Лобо, факультет ботаники, колледж Бирла, Калян — 421 301, Индия. E-mail: [email protected]

Поступило 4 марта 2010 г .; Пересмотрено 8 марта 2010 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы .

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

В последние годы большое внимание уделяется химии свободных радикалов.Свободные радикалы. Активные формы кислорода и активные формы азота генерируются нашим телом различными эндогенными системами, воздействием различных физико-химических условий или патологических состояний. Баланс между свободными радикалами и антиоксидантами необходим для правильного физиологического функционирования. Если свободные радикалы подавляют способность организма регулировать их, возникает состояние, известное как окислительный стресс. Таким образом, свободные радикалы неблагоприятно изменяют липиды, белки и ДНК и вызывают ряд заболеваний человека.Следовательно, применение внешнего источника антиоксидантов может помочь справиться с окислительным стрессом. Недавно сообщалось, что синтетические антиоксиданты, такие как бутилированный гидрокситолуол и бутилированный гидроксианизол, опасны для здоровья человека. Таким образом, в последние годы активизировался поиск эффективных, нетоксичных природных соединений, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящем обзоре представлен краткий обзор клеточных повреждений, опосредованных окислительным стрессом, и роли диетических антиоксидантов как функциональных продуктов питания в лечении заболеваний человека.

Ключевые слова: Старение, антиоксидант, свободные радикалы, окислительный стресс

ВВЕДЕНИЕ

Недавний рост знаний о свободных радикалах и активных формах кислорода (АФК) в биологии произвел революцию в медицине, которая обещает новую эру здоровья и лечение заболеваний. [1] Парадоксально, что кислород, незаменимый элемент для жизни [2], в определенных ситуациях оказывает пагубное воздействие на человеческий организм [3]. Большинство потенциально вредных воздействий кислорода связано с образованием и активностью ряда химических соединений, известных как АФК, которые имеют тенденцию отдавать кислород другим веществам.Свободные радикалы и антиоксиданты стали широко используемыми терминами в современных дискуссиях о механизмах заболевания. [4]

СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

Свободный радикал можно определить как любую молекулу, способную к независимому существованию, которая содержит неспаренный электрон на атомной орбитали. Наличие неспаренного электрона приводит к определенным общим свойствам, которые присущи большинству радикалов. Многие радикалы нестабильны и обладают высокой реакционной способностью. Они могут либо отдавать электрон, либо принимать электрон от других молекул, поэтому ведут себя как окислители или восстановители.[5] Наиболее важными кислородсодержащими свободными радикалами при многих болезненных состояниях являются гидроксильный радикал, супероксид-анион-радикал, перекись водорода, синглет кислорода, гипохлорит, радикал оксида азота и радикал пероксинитрита. Это высокоактивные виды, способные в ядре и мембранах клеток повредить биологически значимые молекулы, такие как ДНК, белки, углеводы и липиды. [6] Свободные радикалы атакуют важные макромолекулы, что приводит к повреждению клеток и нарушению гомеостаза.Мишени свободных радикалов включают в себя все виды молекул в организме. Среди них основными мишенями являются липиды, нуклеиновые кислоты и белки.

Производство свободных радикалов в организме человека

Свободные радикалы и другие АФК образуются либо в результате нормальных основных метаболических процессов в организме человека, либо из внешних источников, таких как воздействие рентгеновских лучей, озона, курения сигарет, загрязнителей воздуха и промышленные химикаты. [3] Образование свободных радикалов происходит в клетках непрерывно в результате как ферментативных, так и неферментативных реакций.Ферментативные реакции, которые служат источником свободных радикалов, включают те, которые участвуют в дыхательной цепи, в фагоцитозе, в синтезе простагландинов и в системе цитохрома P-450. [7] Свободные радикалы также могут образовываться в неферментативных реакциях кислорода с органическими соединениями, а также в реакциях ионизации.

Некоторыми внутренними источниками свободных радикалов являются [8]

  • Митохондрии

  • Ксантиноксидаза

  • Пероксисомы

  • Воспаление

  • 4

    1

    Путь фагоциктоза

  • Ишемия / реперфузионное повреждение

  • Некоторые внешние источники свободных радикалов:

  • Сигаретный дым

  • Загрязнители окружающей среды

  • Радиация

  • 0

  • Промышленные растворители

  • Озон

Свободные радикалы в биологии

Ожидается, что реакции свободных радикалов вызовут прогрессирующие неблагоприятные изменения, которые с возрастом накапливаются во всем организме [].Такие «нормальные» изменения с возрастом относительно характерны для всех. Однако на эту общую закономерность накладываются закономерности, на которые влияют генетические факторы и различия в окружающей среде, которые модулируют повреждение свободными радикалами. Они проявляются как болезни в определенном возрасте, определяемые генетическими факторами и факторами окружающей среды. Рак и атеросклероз, две основные причины смерти, являются основными заболеваниями «свободных радикалов». Возникновение и распространение рака связано с хромосомными дефектами и активацией онкогенов. Возможно, что эндогенные свободнорадикальные реакции, например инициированные ионизирующим излучением, могут привести к образованию опухоли.Высоко значимая корреляция между потреблением жиров и масел и уровнем смертности от лейкемии и злокачественных новообразований груди, яичников и прямой кишки среди людей старше 55 лет может быть отражением более сильного перекисного окисления липидов [9]. Исследования атеросклероза показывают вероятность того, что заболевание может быть вызвано реакциями свободных радикалов с участием липидов пищевого происхождения в стенке артерий и сыворотки крови с выделением пероксидов и других веществ. Эти соединения вызывают повреждение эндотелиальных клеток и вызывают изменения в стенках артерий.[10]

Таблица 1

КОНЦЕПЦИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА

Этот термин используется для описания состояния окислительного повреждения, возникающего, когда критический баланс между образованием свободных радикалов и антиоксидантной защитой неблагоприятен. [14] Окислительный стресс, возникающий в результате дисбаланса между производством свободных радикалов и антиоксидантной защитой, связан с повреждением широкого спектра молекулярных видов, включая липиды, белки и нуклеиновые кислоты. [15] Кратковременный окислительный стресс может возникать в тканях, поврежденных травмой, инфекцией, тепловым повреждением, гипертоксией, токсинами и чрезмерными упражнениями.Эти поврежденные ткани производят повышенные ферменты, генерирующие радикалы (например, ксантиноксидаза, липогеназа, циклооксигеназа), активацию фагоцитов, высвобождение свободного железа, ионов меди или нарушение цепей переноса электронов окислительного фосфорилирования, производя избыток АФК. Возникновение, развитие и прогрессирование рака, а также побочные эффекты лучевой и химиотерапии были связаны с дисбалансом между ROS и системой антиоксидантной защиты. АФК участвуют в индукции и осложнениях сахарного диабета, возрастных заболеваний глаз и нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.[16]

Окислительный стресс и болезни человека

Роль окислительного стресса была постулирована во многих состояниях, включая антерсклероз, воспалительные состояния, некоторые виды рака и процесс старения. В настоящее время считается, что оксидативный стресс вносит значительный вклад во все воспалительные заболевания (артрит, васкулит, гломерулонефрит, красная волчанка, синдром респираторных заболеваний взрослых), ишемические заболевания (болезни сердца, инсульт, ишемия кишечника), гемохроматоз, синдром приобретенного иммунодефицита, эмфизема и т. Д. трансплантация органов, язва желудка, гипертония и преэклампсия, неврологические расстройства (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, мышечная дистрофия), алкоголизм, заболевания, связанные с курением, и многие другие.[17] Избыток окислительного стресса может привести к окислению липидов и белков, что связано с изменениями их структуры и функций.

Сердечно-сосудистые заболевания

Сердечно-сосудистые заболевания продолжают оставаться главной причиной смерти, на них приходится около половины всех смертей. Следовательно, окислительные процессы могут влиять на сердечно-сосудистые заболевания; он может принести огромную пользу для здоровья и продолжительности жизни. Полиненасыщенные жирные кислоты являются основной частью липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови, и окисление этих липидных компонентов в ЛПНП играет жизненно важную роль при атеросклерозе.[18] Три наиболее важных типа клеток в стенке сосуда — эндотелиальные клетки; гладкомышечные клетки и макрофаги могут выделять свободные радикалы, которые влияют на перекисное окисление липидов. [19] При постоянном высоком уровне окисленных липидов повреждение кровеносных сосудов в процессе реакции продолжается и может привести к образованию пенистых клеток и появлению налетов симптомов атеросклероза. Окисленный ЛПНП является антерогеном и, как полагают, играет важную роль в образовании бляшек от антисклероза. Кроме того, окисленные ЛПНП цитотоксичны и могут напрямую повреждать эндотелиальные клетки.Антиоксиданты, такие как B-каротин или витамин E, играют жизненно важную роль в профилактике различных сердечно-сосудистых заболеваний.

Канцерогенез

Активные формы кислорода и азота, такие как супероксид-анион, перекись водорода, гидроксильный радикал и оксид азота, и их биологические метаболиты также играют важную роль в канцерогенезе. АФК вызывают повреждение ДНК, поскольку реакция свободных радикалов с ДНК включает модификацию основания разрыва цепи и перекрестные связи белков ДНК. Многие исследователи предположили участие свободных радикалов в канцерогенезе, мутации и трансформации; ясно, что их присутствие в биосистеме может привести к мутации, трансформации и, в конечном итоге, к раку.Индукция мутагенеза, наиболее известного из биологических эффектов радиации, происходит в основном за счет повреждения ДНК HO. Радикальные и другие виды образуются радиолизом, а также прямым радиационным воздействием на ДНК, реакционным воздействием на ДНК. Реакция HO. Радикалы в основном представляют собой присоединение к двойной связи пиримидиновых оснований и отрыв водорода от сахарного фрагмента, что приводит к цепной реакции ДНК. Эти эффекты вызывают мутагенез клеток и канцерогенез, перекиси липидов также ответственны за активацию канцерогенов.

Антиоксиданты могут снижать канцерогенез, вызванный окислительным стрессом, путем прямого удаления АФК и / или ингибирования пролиферации клеток, вторичной по отношению к фосфорилированию белка. B-каротин может защищать от рака благодаря своей антиоксидантной функции, поскольку продукты окисления могут вызывать генетические повреждения. Таким образом, фотозащитные свойства B-каротина могут защищать от канцерогенеза, вызванного ультрафиолетом. Иммуноусиление B-каротина может способствовать защите от рака.B-каротин также может оказывать антиканцерогенное действие, изменяя метаболизм канцерогенов в печени. [20] Витамин С может помочь предотвратить рак. [21] Возможные механизмы, с помощью которых витамин С может влиять на канцерогенез, включают антиоксидантные эффекты, блокирование образования нитрозанимов, усиление иммунного ответа и ускорение детоксикации ферментов печени. Витамин Е, важный антиоксидант, играет роль в иммунокомпетентности за счет повышения гуморальной защиты антител, устойчивости к бактериальным инфекциям, клеточного иммунитета, выработки фактора некроза опухоли Т-лимфоцитами, ингибирования образования мутагена, восстановления мембран в ДНК и блокирования. формирование микроклеточной линии.[22] Таким образом, витамин E может быть полезен для профилактики рака и подавления канцерогенеза за счет стимуляции иммунной системы. Введение смеси трех вышеуказанных антиоксидантов выявило наибольшее снижение риска развития рака сердца.

Свободные радикалы и старение

Человеческое тело находится в постоянной борьбе за то, чтобы не стареть. Исследования показывают, что повреждение клеток свободными радикалами приводит к патологическим изменениям, связанным со старением. [23] Растущее число заболеваний или расстройств, а также сам процесс старения демонстрируют прямую или косвенную связь с этими реактивными и потенциально деструктивными молекулами.[24] Главный механизм старения связан с ДНК или накоплением клеточных и функциональных повреждений. [25] Уменьшение количества свободных радикалов или снижение скорости их образования может замедлить старение. Некоторые пищевые антиоксиданты замедляют процесс старения и предотвращают болезни. На основании этих исследований выяснилось, что повышенный окислительный стресс обычно возникает в процессе старения, а антиоксидантный статус может значительно влиять на эффекты окислительного повреждения, связанные с пожилым возрастом.Исследования показывают, что свободные радикалы оказывают значительное влияние на старение, что повреждение свободными радикалами можно контролировать с помощью адекватной антиоксидантной защиты и что оптимальное потребление антиоксидантных питательных веществ может способствовать повышению качества жизни. Недавние исследования показывают, что антиоксидант может даже положительно влиять на продолжительность жизни.

Окислительное повреждение белка и ДНК

Окислительное повреждение белка

Белки могут подвергаться окислительной модификации тремя способами: окислительной модификацией конкретной аминокислоты, свободнорадикальным расщеплением пептида и образованием перекрестных связей белка из-за реакции с липидом продукты перекисного окисления.Белки, содержащие аминокислоты, такие как метионин, цистеин, аргинин и гистидин, по-видимому, наиболее уязвимы для окисления. [26] Модификация белков, опосредованная свободными радикалами, увеличивает восприимчивость к ферментному протеолизу. Окислительное повреждение белковых продуктов может повлиять на активность ферментов, рецепторов и мембранный транспорт. Белковые продукты, поврежденные окислением, могут содержать очень реактивные группы, которые могут способствовать повреждению мембран и многих клеточных функций. Пероксильный радикал обычно считается разновидностью свободных радикалов для окисления белков.АФК могут повредить белки и произвести модификацию карбонилов и других аминокислот, включая образование сульфоксида метионина и карбонилов белка, и другие модификации аминокислот, включая образование сульфоксида метионина и пероксида белка. Окисление белков влияет на изменение механизма передачи сигнала, активности ферментов, термостабильности и восприимчивости к протеолизу, что приводит к старению.

Перекисное окисление липидов

Окислительный стресс и окислительная модификация биомолекул вовлечены в ряд физиологических и патофизиологических процессов, таких как старение, артеросклеоз, воспаление и канцерогенез, а также токсичность лекарств.Перекисное окисление липидов — это свободнорадикальный процесс, в котором участвует источник вторичных свободных радикалов, который, кроме того, может действовать как вторичный посредник или может напрямую реагировать с другой биомолекулой, усиливая биохимические поражения. Перекисное окисление липидов происходит на полинасыщенных жирных кислотах, расположенных на клеточных мембранах, и далее протекает по цепной радикальной реакции. Считается, что гидроксильный радикал инициирует АФК и удаляет атом водорода, таким образом образуя липидный радикал и далее превращаясь в диеновый конъюгат. Далее, при добавлении кислорода он образует пероксильный радикал; этот высокореактивный радикал атакует другую жирную кислоту, образуя гидропероксид липида (LOOH) и новый радикал.Таким образом распространяется перекисное окисление липидов. В результате перекисного окисления липидов образуется ряд соединений, например алканы, маланоальдегид и изопротаны. Эти соединения используются в качестве маркеров в анализе перекисного окисления липидов и были проверены при многих заболеваниях, таких как нейрогенеративные заболевания, ишемическое реперфузионное повреждение и диабет. [27]

Окислительное повреждение ДНК

Многие эксперименты четко демонстрируют, что ДНК и РНК подвержены окислительному повреждению. Сообщалось, что ДНК считается основной мишенью, особенно при старении и раке.[28] Было обнаружено, что окислительные нуклеотиды, такие как гликоль, dTG и 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин, увеличиваются во время окислительного повреждения ДНК под действием УФ-излучения или повреждения свободными радикалами. Сообщалось, что митохондриальная ДНК более восприимчива к окислительному повреждению, которое играет роль во многих заболеваниях, включая рак. Было высказано предположение, что 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин можно использовать в качестве биологического маркера окислительного стресса. [29]

АНТИОКСИДАНТЫ

Антиоксидант — это молекула, достаточно стабильная, чтобы отдать электрон буйствующему свободному радикалу и нейтрализовать его, тем самым уменьшая его способность к повреждению.Эти антиоксиданты задерживают или ингибируют повреждение клеток, главным образом благодаря их способности улавливать свободные радикалы. [30] Эти низкомолекулярные антиоксиданты могут безопасно взаимодействовать со свободными радикалами и прекращать цепную реакцию до того, как будут повреждены жизненно важные молекулы. Некоторые из таких антиоксидантов, включая глутатион, убихинол и мочевую кислоту, вырабатываются в ходе нормального метаболизма в организме. [31] В рационе содержатся и другие более легкие антиоксиданты. Хотя в организме есть несколько ферментных систем, которые удаляют свободные радикалы, основными микронутриентами (витаминами) и антиоксидантами являются витамин E (α-токоферол), витамин C (аскорбиновая кислота) и B-каротин.[32] Организм не может производить эти питательные микроэлементы, поэтому они должны поступать с пищей.

История

Термин «антиоксидант» первоначально использовался для обозначения химического вещества, предотвращающего потребление кислорода. В конце 19 — начале 20 века обширные исследования были посвящены использованию антиоксидантов в важных промышленных процессах, таких как предотвращение коррозии металлов, вулканизация резины и полимеризация топлива при загрязнении двигателей внутреннего сгорания.[33]

Ранние исследования роли антиоксидантов в биологии были сосредоточены на их использовании для предотвращения окисления ненасыщенных жиров, которое является причиной прогорклости. [34] Антиоксидантную активность можно было измерить, просто поместив жир в закрытый контейнер с кислородом и измерив скорость потребления кислорода. Однако именно идентификация витаминов А, С и Е как антиоксидантов произвела революцию в этой области и привела к осознанию важности антиоксидантов в биохимии живых организмов.[35,36] Возможные механизмы действия антиоксидантов были впервые исследованы, когда было признано, что вещество с антиоксидантной активностью, вероятно, само по себе легко окисляется. [37] Исследование того, как витамин E предотвращает процесс перекисного окисления липидов, привело к идентификации антиоксидантов как восстановителей, предотвращающих окислительные реакции, часто за счет удаления АФК до того, как они смогут повредить клетки. [38]

Антиоксидантная защитная система

Антиоксиданты действуют как поглотители радикалов, доноры водорода, доноры электронов, разлагатели перекиси, гасители синглетного кислорода, ингибиторы ферментов, синергисты и хелатирующие металлы агенты.Как ферментные, так и неферментативные антиоксиданты существуют во внутриклеточной и внеклеточной среде для детоксикации АФК [39].

Механизм действия антиоксидантов

Было предложено два основных механизма действия антиоксидантов. [40] Первый — это механизм разрыва цепи, с помощью которого первичный антиоксидант отдает электрон свободному радикалу, присутствующему в системах. Второй механизм включает удаление инициаторов активных форм азота / активных форм азота (вторичных антиоксидантов) путем гашения катализатора, инициирующего цепь.Антиоксиданты могут оказывать свое влияние на биологические системы с помощью различных механизмов, включая донорство электронов, хелатирование ионов металлов, соантиоксиданты или регуляцию экспрессии генов. [41]

Уровни антиоксидантного действия

Антиоксиданты, действующие в защитных системах, действуют на разных уровнях, таких как профилактика, удаление радикалов, восстановление и de novo, а также четвертая линия защиты, то есть адаптация.

Первая линия защиты — профилактические антиоксиданты, подавляющие образование свободных радикалов.Хотя точный механизм и место образования радикалов in vivo еще не выяснены, индуцированное металлами разложение гидропероксидов и пероксида водорода должно быть одним из важных источников. Чтобы подавить такие реакции, некоторые антиоксиданты заранее восстанавливают гидропероксиды и перекись водорода до спиртов и воды, соответственно, без образования свободных радикалов и некоторых белков, секвестрирующих ионы металлов.

Известно, что глутатионпероксидаза, глутатион-s-трансфераза, фосфолипидгидропероксид, глутатионпероксидаза (PHGPX) и пероксидаза разлагают гидропероксиды липидов до соответствующих спиртов.PHGPX уникален тем, что может восстанавливать гидропероксиды фосфолипидов, интегрированные в биомембраны. Глутатионпероксидаза и каталаза восстанавливают перекись водорода до воды.

Вторая линия защиты — это антиоксиданты, которые улавливают активные радикалы, подавляя инициирование цепи и / или прерывая реакции роста цепи. Известны различные эндогенные антиоксиданты, улавливающие радикалы: некоторые из них являются гидрофильными, а другие — липофильными. Витамин С, мочевая кислота, билирубин, альбумин и тиолы являются гидрофильными антиоксидантами, улавливающими радикалы, в то время как витамин E и убихинол являются липофильными антиоксидантами, улавливающими радикалы.Витамин Е считается наиболее мощным липофильным антиоксидантом, улавливающим радикалы.

Третья линия защиты — это ремонт и de novo антиоксидантов. Протеолитические ферменты, протеиназы, протеазы и пептидазы, присутствующие в цитозоле и митохондриях клеток млекопитающих, распознают, разлагают и удаляют окислительно модифицированные белки и предотвращают накопление окисленных белков.

Системы репарации ДНК также играют важную роль в общей системе защиты от окислительного повреждения.Известны различные типы ферментов, таких как гликозилазы и нуклеазы, которые восстанавливают поврежденную ДНК.

Есть еще одна важная функция, называемая адаптацией, когда сигнал для производства и реакции свободных радикалов индуцирует образование и транспортировку соответствующего антиоксиданта в нужное место. [42]

ENZYMATIC

Типы антиоксидантов

Клетки защищены от окислительного стресса взаимодействующей сетью антиоксидантных ферментов. [43] Здесь супероксид, высвобождаемый в результате таких процессов, как окислительное фосфорилирование, сначала превращается в перекись водорода, а затем восстанавливается с образованием воды.Этот путь детоксикации является результатом действия нескольких ферментов: супероксиддисмутазы катализируют первую стадию, а затем каталазы и различные пероксидазы удаляют перекись водорода. [44]

Супероксиддисмутаза

Супероксиддисмутазы (SOD) — это класс тесно связанных ферментов, которые катализируют распад супероксид-аниона на кислород и перекись водорода. [45,46] Ферменты SOD присутствуют почти во всех аэробных клетках и во внеклеточных жидкостях. . [47] Существует три основных семейства супероксиддисмутазы, в зависимости от кофактора металла: Cu / Zn (который связывает медь и цинк), типы Fe и Mn (которые связывают железо или марганец) и, наконец, тип Ni, который связывает никель.[48] ​​У высших растений изоферменты СОД локализованы в разных клеточных компартментах. Mn-SOD присутствует в митохондриях и пероксисомах. Fe-SOD был обнаружен в основном в хлоропластах, но также был обнаружен в пероксисомах, а CuZn-SOD был локализован в цитозоле, хлоропластах, пероксисомах и апопластах. [48–50]

У людей (как и у всех других млекопитающих и других млекопитающих). большинство хордовых) присутствуют три формы супероксиддисмутазы. SOD1 находится в цитоплазме, SOD2 — в митохондриях, а SOD3 — внеклеточный.Первый — димер (состоит из двух звеньев), остальные — тетрамеры (четыре субъединицы). SOD1 и SOD3 содержат медь и цинк, в то время как SOD2 имеет марганец в своем реактивном центре. [51]

Каталаза

Каталаза — это обычный фермент, обнаруженный почти во всех живых организмах, которые подвергаются воздействию кислорода, где он действует, чтобы катализировать разложение перекиси водорода до воды и кислорода. [52] Перекись водорода является вредным побочным продуктом многих нормальных метаболических процессов: чтобы предотвратить повреждение, ее необходимо быстро преобразовать в другие, менее опасные вещества.С этой целью клетки часто используют каталазу, чтобы быстро катализировать разложение перекиси водорода на менее реактивные газообразные молекулы кислорода и воды. [53] Все известные животные используют каталазу во всех органах, особенно в печени. [54]

Системы глутатиона

Система глутатиона включает глутатион, глутатионредуктазу, пероксидазы глутатиона и S-трансферазы глутатиона. Эта система обнаружена у животных, растений и микроорганизмов.[55] Глутатионпероксидаза — это фермент, содержащий четыре кофактора селена, которые катализируют распад перекиси водорода и органических гидропероксидов. У животных существует по крайней мере четыре различных изофермента глутатионпероксидазы. [56] Глутатионпероксидаза 1 является наиболее распространенным и очень эффективным поглотителем перекиси водорода, в то время как глутатионпероксидаза 4 наиболее активна с гидропероксидами липидов. S-трансферазы глутатиона проявляют высокую активность в отношении перекисей липидов. Эти ферменты находятся на особенно высоком уровне в печени и также участвуют в детоксикационном метаболизме.[57]

НЕФЕНЗИМАТИЧЕСКАЯ

Аскорбиновая кислота

Аскорбиновая кислота или «витамин С» представляет собой моносахаридный антиоксидант, обнаруженный как у животных, так и у растений. Поскольку он не может синтезироваться в организме человека и должен быть получен с пищей, это витамин. [58] Большинство других животных способны вырабатывать это соединение в своем организме и не нуждаются в нем в своем рационе. В клетках он поддерживается в восстановленной форме за счет реакции с глутатионом, которая может катализироваться протеиндисульфидизомеразой и глутаредоксинами.[59] Аскорбиновая кислота является восстанавливающим агентом и может снижать и тем самым нейтрализовать АФК, такие как перекись водорода. [60] Помимо своего прямого антиоксидантного действия, аскорбиновая кислота также является субстратом для антиоксидантного фермента аскорбатпероксидазы, функции, которая особенно важна для устойчивости растений к стрессу. [61]

Глутатион

Глутатион — цистеинсодержащий пептид, встречающийся в большинстве форм аэробной жизни. [62] Он не требуется в диете и вместо этого синтезируется в клетках из составляющих его аминокислот.Глутатион обладает антиоксидантными свойствами, поскольку тиоловая группа в его цистеиновой части является восстанавливающим агентом и может обратимо окисляться и восстанавливаться. В клетках глутатион поддерживается в восстановленной форме ферментом глутатионредуктазой и, в свою очередь, восстанавливает другие метаболиты и ферментные системы, а также вступает в непосредственную реакцию с оксидантами. [63] Из-за своей высокой концентрации и центральной роли в поддержании окислительно-восстановительного состояния клетки глутатион является одним из важнейших клеточных антиоксидантов [33]. У некоторых организмов глутатион заменяется другими тиолами, такими как микотиол в актиномицетах или трипанотион в кинетопластидах.[64]

Мелатонин

Мелатонин, также известный как N-ацетил-5-метокситриптамин, [65] является естественным гормоном, обнаруженным у животных и некоторых других живых организмов, включая водоросли. [66] Мелатонин — мощный антиоксидант, который может легко проникать через клеточные мембраны и гематоэнцефалический барьер. [67] В отличие от других антиоксидантов, мелатонин не подвергается окислительно-восстановительному циклу, то есть способности молекулы подвергаться многократному восстановлению и окислению. После окисления мелатонин не может быть восстановлен до прежнего состояния, потому что он образует несколько стабильных конечных продуктов при взаимодействии со свободными радикалами.Поэтому его называют терминальным (или суицидным) антиоксидантом. [68]

Токоферолы и токотриенолы (витамин E)

Витамин E — это собирательное название набора из восьми родственных токоферолов и токотриенолов, которые представляют собой жирорастворимые витамины с антиоксидантными свойствами. [69] Из них альфа-токоферол наиболее изучен, так как он имеет наивысшую биодоступность, причем организм преимущественно абсорбирует и метаболизирует эту форму [70]. Было заявлено, что форма альфа-токоферола является наиболее важным жирорастворимым антиоксидантом и что она защищает мембраны от окисления, реагируя с липидными радикалами, образующимися в цепной реакции перекисного окисления липидов.[71] Это удаляет промежуточные продукты свободных радикалов и предотвращает продолжение реакции распространения. В результате этой реакции образуются окисленные α-токофероксильные радикалы, которые могут быть возвращены обратно в активную восстановленную форму путем восстановления другими антиоксидантами, такими как аскорбат, ретинол или убихинол. [72]

Мочевая кислота

Мочевая кислота составляет примерно половину антиоксидантной способности плазмы. Фактически, мочевая кислота могла заменить аскорбат в эволюции человека. [73] Однако, как и аскорбат, мочевая кислота также может опосредовать производство активных форм кислорода.

РАСТЕНИЯ КАК ИСТОЧНИК АНТИОКСИДАНТОВ

Синтетические и натуральные пищевые антиоксиданты обычно используются в пищевых продуктах и ​​медицине, особенно в тех, которые содержат масла и жиры, для защиты пищевых продуктов от окисления. Яркими примерами являются ряд синтетических фенольных антиоксидантов, среди которых бутилированный гидрокситолуол (ВНТ) и бутилированный гидроксианизол (ВНА). Эти соединения широко используются в качестве антиоксидантов в пищевой, косметической и терапевтической промышленности. Однако некоторые физические свойства BHT и BHA, такие как их высокая летучесть и нестабильность при повышенных температурах, строгое законодательство по использованию синтетических пищевых добавок, канцерогенная природа некоторых синтетических антиоксидантов и предпочтения потребителей сместили внимание производителей с синтетических на натуральные. антиоксиданты.[74] Ввиду увеличения факторов риска для человека различных смертельных заболеваний, во всем мире наблюдается тенденция к использованию натуральных веществ, присутствующих в лекарственных растениях и пищевых добавках, в качестве терапевтических антиоксидантов. Сообщалось, что существует обратная зависимость между потреблением с пищей богатой антиоксидантами пищи и лекарственных растений и заболеваемостью людей. Использование природных антиоксидантов в пищевой, косметической и терапевтической промышленности было бы многообещающей альтернативой синтетическим антиоксидантам в отношении низкой стоимости, высокой совместимости с диетическим потреблением и отсутствия вредного воздействия на организм человека.Многие антиоксидантные соединения, встречающиеся в природе в растительных источниках, были идентифицированы как поглотители свободных радикалов или активного кислорода. [75] Были предприняты попытки изучить антиоксидантный потенциал самых разных овощей, таких как картофель, шпинат, помидоры и бобовые. [76] Есть несколько отчетов, показывающих антиоксидантный потенциал фруктов. [77] Сильная антиоксидантная активность обнаружена в ягодах, вишне, цитрусовых, черносливе и оливках. В недавнем прошлом зеленый и черный чаи широко изучались на предмет антиоксидантных свойств, поскольку они содержат до 30% от сухого веса в виде фенольных соединений.[78]

Помимо пищевых источников, индийские лекарственные растения также содержат антиоксиданты, в том числе (с общепринятыми / аюрведическими названиями в скобках) Acacia catechu (kair), Aegle marmelos (бенгальская айва, Бельгия), Allium cepa (лук), A. sativum (чеснок, Лахасуна), Aleo vera (индейское алоэ, Ghritkumari), Amomum subulatum (большой кардамон, Bari elachi), Andrographis paniculata, Recemosus (Шатавари), Azadirachta indica (Ним, Нимба), Bacopa monniera (Брахми), Butea monosperma (Палас, Дак), Camellia sinensis (зеленый чай), корица (зеленый чай) , Cinnamomum tamala (Теджпат), Curcma longa (Куркума, Харидра), Emblica officinalis (Инхийский крыжовник, Амлаки), Glycyrrhiza glapra (Яштимуду), Hemudhu an Sarasparilla, Anantamul), Indigofera tinctoria, Mangifera indica (манго, амра), Momordica charantia (горькая тыква), Murraya koenigii (лист карри), Nigella sativa , Nigella sativa (черный тмин) (Базилик священный, Тусиль), Onosma echioides (Ratanjyot), Picrorrhiza kurroa (Katuka), Жук-волынщик, Plumbago zeylancia (Chitrak), Sesamum indicum, Sidaul cordifolia, Sesamum indicum, Sidaul cordifolia, , Syzigium cumini (Jamun), Terminalia ariuna (Арджун), Terminalia bellarica (Beheda), Tinospora cordifolia (лунное семя с сердечными листьями, Guduchi), Trigonella foenum-graecium (Fenomifereek ) (Fenomifereek ) Зимняя вишня, Ашванганда) и Zingiber officinalis (имбирь).[79]

АНТИОКСИДАНТНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ ИНДИЙСКИХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПРОДУКТОВ

Концепции функциональных пищевых продуктов и нутрицевтиков

За последнее десятилетие профилактическая медицина значительно продвинулась вперед, особенно в развитых странах. Исследования показали, что питание играет решающую роль в предотвращении хронических заболеваний, поскольку большинство из них может быть связано с диетой. Функциональное питание входит в концепцию рассмотрения пищи не только необходимой для жизни, но и как источника психического и физического благополучия, способствуя предотвращению и уменьшению факторов риска для некоторых заболеваний или усилению определенных физиологических функций.[80] Пища может считаться функциональной, если доказано, что она благотворно влияет на одну или несколько целевых функций в организме, помимо адекватных питательных эффектов, таким образом, который имеет отношение либо к состоянию благополучия и здоровья, либо к снижению риск заболевания. Благоприятные эффекты могут заключаться в поддержании или улучшении самочувствия или здоровья и / или в снижении риска патологического процесса или заболевания [81]. Цельные продукты представляют собой простейший пример функционального питания.Брокколи, морковь и помидоры считаются функциональными продуктами питания из-за высокого содержания в них физиологически активных компонентов (сульфорафена, B-каротина и ликопина соответственно). Зеленые овощи и специи, такие как горчица и куркума, широко используемые в индийской кухне, также могут подпадать под эту категорию. [82] «Нутрицевтики» — это термин, придуманный в 1979 году Стивеном ДеФелисом [83]. Он определяется «как продукт питания или его части, которые обеспечивают медицинские преимущества или пользу для здоровья, включая профилактику и лечение заболеваний.«Нутрицевтики могут варьироваться от изолированных питательных веществ, пищевых добавок и диет до генетически модифицированных« дизайнерских »продуктов питания, растительных продуктов и продуктов переработки, таких как хлопья, супы и напитки. Нутрицевтики — это любые нетоксичные пищевые экстракты, которые обладают научно доказанной пользой для здоровья как для лечения, так и для профилактики заболеваний. [84] Растущий интерес к нутрицевтикам отражает тот факт, что потребители слышат об эпидемиологических исследованиях, указывающих на то, что конкретная диета или компонент диеты связаны с более низким риском развития определенного заболевания.Основными активными нутрицевтическими ингредиентами растений являются флавоноиды. Как это типично для фенольных соединений, они могут действовать как мощные антиоксиданты и хелаторы металлов. Также давно признано, что они обладают противовоспалительным, противоаллергическим, гепатопротекторным, антитромботическим, противовирусным и антиканцерогенным действием [85].

Индийские диетические и лекарственные растения как функциональные продукты

Ингредиенты, которые делают пищу функциональной, включают пищевые волокна, витамины, минералы, антиоксиданты, олигосахариды, незаменимые жирные кислоты (омега-3), культуры молочнокислых бактерий и лигнины.Многие из них присутствуют в лекарственных растениях. Индийские системы медицины считают, что сложные заболевания можно лечить с помощью сложной комбинации ботанических средств, в отличие от западных, с помощью отдельных лекарств. Таким образом, цельные продукты используются в Индии как функциональные продукты, а не как добавки. Некоторые лекарственные растения и диетические компоненты, обладающие функциональными свойствами, представляют собой специи, такие как лук, чеснок, горчица, красный перец чили, куркума, гвоздика, корица, шафран, лист карри, пажитник и имбирь. Некоторые травы, такие как Bixa orellana, и овощи, такие как амла, пшеница, соевые бобы и Gracinia cambogia, обладают противоопухолевым действием.Другие лекарственные растения с функциональными свойствами включают A.marmelos, A. cepa, Aloe vera, A. paniculata, Azadirachta india и Brassica juncea. [86]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Повреждение свободными радикалами вносит вклад в этиологию многих хронических проблем со здоровьем, таких как сердечно-сосудистые и воспалительные заболевания, катаракта и рак. Антиоксиданты предотвращают повреждение тканей, вызванное свободными радикалами, предотвращая образование радикалов, удаляя их или способствуя их разложению. Недавно сообщалось, что синтетические антиоксиданты опасны для здоровья человека.Таким образом, в последние годы активизировался поиск эффективных нетоксичных природных соединений с антиоксидантной активностью. В дополнение к системам эндогенной антиоксидантной защиты, потребление диетических антиоксидантов и антиоксидантов растительного происхождения, по-видимому, является подходящей альтернативой. Пищевые и другие компоненты растений являются основным источником антиоксидантов. Традиционная индийская диета, специи и лекарственные растения являются богатыми источниками природных антиоксидантов; более высокое потребление продуктов с функциональными характеристиками, включая высокий уровень антиоксидантов и антиоксидантов в функциональных продуктах питания, является одной стратегией, которая приобретает все большее значение.

Новые подходы, использующие совместные исследования и современные технологии в сочетании с устоявшимися традиционными принципами здоровья, в ближайшем будущем принесут дивиденды в улучшении здоровья, особенно среди людей, которые не имеют доступа к использованию более дорогих западных систем медицины.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не заявлено

ССЫЛКИ

1. Aruoma OI. Методологические соображения для характеристики потенциального антиоксидантного действия биоактивных компонентов в растительной пище.Mutat Res. 2003; 532: 9–20. [PubMed] [Google Scholar] 2. Мохаммед А.А., Ибрагим А.А. Патологические роли активных форм кислорода и их защитный механизм. Сауди Фарм Дж. 2004; 12: 1–18. [Google Scholar] 3. Багчи К., Пури С. Свободные радикалы и антиоксиданты в здоровье и болезнях. East Mediterranean Health Jr. 1998; 4: 350–60. [Google Scholar] 4. Aruoma OI. Аспекты свободных радикалов и антиоксидантов, связанные с питанием и здоровьем. Food Chem Toxicol. 1994; 32: 671–83. [PubMed] [Google Scholar] 5. Чизмен К.Х., Слейтер Т.Ф.Введение в химию свободных радикалов. Br Med Bull. 1993; 49: 481–93. [PubMed] [Google Scholar] 7. Лю Т., Стерн А., Робертс Л.Дж. Изопростаны: новые простангландиноподобные продукты перекисного окисления арахидоновой кислоты, катализируемого свободными радикалами. J Biomed Sci. 1999; 6: 226–35. [PubMed] [Google Scholar] 8. Эбади М. Антиоксиданты и свободные радикалы в здоровье и болезнях: Введение в активные формы кислорода, окислительное повреждение, гибель нейрональных клеток и терапию нейродегенеративных заболеваний. Аризона: видная пресса; 2001 г.[Google Scholar] 9. Lea AJ. Факторы питания, связанные с уровнем смертности от некоторых новообразований у человека. Ланцет. 1966; 2: 332–3. [PubMed] [Google Scholar] 10. Харман Д. Роль свободных радикалов в старении и болезнях. Ann N Y Acad Sci. 1992; 673: 126–41. [PubMed] [Google Scholar] 11. Сис Х. Окислительный стресс: Вступительное слово. В: Sies H, редактор. Окислительный стресс. Сан-Диего: Academic Press; 1985. С. 1–7. [Google Scholar] 12. Докампо Р. Антиоксидантные механизмы. В: Марр Дж., Мюллер М., редакторы. Биохимия и молекулярная биология паразитов.Лондон: Academic Press; 1995. С. 147–60. [Google Scholar] 13. Райс-Эванс К.А., Гопинатан В. Кислородная токсичность, свободные радикалы и антиоксиданты при заболеваниях человека: биохимические последствия атеросклероза и проблемы недоношенных новорожденных. Очерки Биохимии. 1995; 29: 39–63. [PubMed] [Google Scholar] 14. Rock CL, Джейкоб Р.А., Боуэн ЧП. Обновление биологических характеристик антиоксидантных микронутриентов — витамина С, витамина Е и каротиноидов. J Am Diet Assoc. 1996; 96: 693–702. [PubMed] [Google Scholar] 15.Mc Cord JM. Эволюция свободных радикалов и окислительного стресса. Am J Med. 2000; 108: 652–9. [PubMed] [Google Scholar] 16. Рао А.Л., Бхарани М., Паллави В. Роль антиоксидантов и свободных радикалов в здоровье и болезнях. Adv Pharmacol Toxicol. 2006; 7: 29–38. [Google Scholar] 17. Стефанис Л., Берк Р. Э., Грин Л. А.. Апоптоз при нейродегенеративных расстройствах. Curr Opin Neurol. 1997. 10: 299–305. [PubMed] [Google Scholar] 18. Эстербауэр Х., Пуби Х., Дибер-Ротендер М. Влияние антиоксидантов на окислительную модификацию ЛПНП.Ann Med. 1991; 23: 573–81. [PubMed] [Google Scholar] 19. Neuzil J, Thomas SR, Stocker R. Требование к стимулированию или ингибированию α-токоферола радикально индуцированного инициирования перекисного окисления липопротеинов плазмы. Free Radic Biol Med. 1997; 22: 57–71. [PubMed] [Google Scholar] 20. Поппель Г.В., Гольддбом РА. Эпидемиологические данные о β — каротине и профилактике рака. Am J Clin Nutr. 1995; 62: 1393–5. [PubMed] [Google Scholar] 21. Glatthaar BE, Horing DH, Moser U. Роль аскорбиновой кислоты в канцерогенезе.Adv Exp Med Biol. 1986; 206: 357–77. [PubMed] [Google Scholar] 22. Сокол РЖ. Дефицит витамина Е и неврологические заболевания. Annu Rev Nutr. 1988. 8: 351–73. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ашок Б.Т., Али Р. Парадокс старения: свободнорадикальная теория старения. Exp Gerontol. 1999; 34: 293–303. [PubMed] [Google Scholar] 24. Састре Дж, Пеллардо Ф.В., Вина Дж. Глутатион, окислительный стресс и старение. Возраст. 1996; 19: 129–39. [Google Scholar] 25. Кантути-Кастельветри I, Шукитт-Хейл Б., Джозеф Дж. А. Нейроповеденческие аспекты антиоксидантов при старении.Int J Dev Neurosci. 2000; 18: 367–81. [PubMed] [Google Scholar] 26. Фриман Б.А., Крапо Д.Д. Биология болезни: свободные радикалы и повреждение тканей. Lab Invest. 1982; 47: 412–26. [PubMed] [Google Scholar] 27. Ловелл М.А., Эманн В.Д., Buffer BM, Markesberry WR. Повышение реакционноспособности тиобарбитуровой кислоты и активности антиоксидантных ферментов в головном мозге при болезни Альземерса. Неврология. 1995; 45: 1594–601. [PubMed] [Google Scholar] 28. Ву Р.А., Мелур К.Г., Ли П.В. ДНК-зависимая протеинкиназа действует выше р53 в ответ на повреждение ДНК.Природа. 1998. 394: 700–4. [PubMed] [Google Scholar] 29. Hattori Y, Nishigori C, Tanaka T, Ushida K, Nikaido O, Osawa T. 8 Гидрокси-2-дезоксигуанозин увеличивается в эпидермальных клетках бесшерстных мышей после хронического воздействия ультрафиолета B. J Invest Dermatol. 1997; 89: 10405–9. [PubMed] [Google Scholar] 30. Холливелл Б. Как охарактеризовать антиоксидант — обновленная информация. Biochem Soc Symp. 1995; 61: 73–101. [PubMed] [Google Scholar] 31. Ши Х.Л., Ногучи Н., Ники Н. Сравнительное исследование динамики антиоксидантного действия α-токоферилгидрохинона, убихинола и α-токоферола против перекисного окисления липидов.Free Radic Biol Med. 1999; 27: 334–46. [PubMed] [Google Scholar] 32. Левин М., Рэмси С.К., Дарувара Р. Критерии и рекомендации по потреблению витамина С. ДЖАМА. 1991; 281: 1415–23. [PubMed] [Google Scholar] 34. Герман Дж. Пищевая промышленность и окисление липидов. Adv Exp Med Biol. 1999; 459: 23–50. [PubMed] [Google Scholar] 35. Джейкоб Р. Три эпохи открытия витамина С. Subcell Biochem. 1996; 25: 1–16. [PubMed] [Google Scholar] 36. Найт Дж. Свободные радикалы: их история и текущее состояние при старении и болезнях. Ann Clin Lab Sci.1998. 28: 331–46. [PubMed] [Google Scholar] 37. Моро, Dufraisse Comptes Rendus des Séances et Mémoires de la Société de Biologie. 1922; 86: 321. [Google Scholar] 38. Вольф Г. Открытие антиоксидантной функции витамина Е: вклад Генри А. Маттилла. J Nutr. 2005. 135: 363–6. [PubMed] [Google Scholar] 39. Frie B, Stocker R, Ames BN. Антиоксидантная защита и перекисное окисление липидов в плазме крови человека. Proc Natl Acad Sci. 1988; 37: 569–71. [Google Scholar] 40. Райс-Эванс CA, Diplock AT. Текущее состояние антиоксидантной терапии.Free Radic Biol Med. 1993; 15: 77–96. [PubMed] [Google Scholar] 41. Кринский Н.И. Механизм действия биологических антиоксидантов. Proc Soc Exp Biol Med. 1992; 200: 248–54. [PubMed] [Google Scholar] 42. Ники Э. Антиоксидантная защита в эукариотических клетках. В: Poli G, Albano E, Dianzani MU, редакторы. Свободные радикалы: от фундаментальной науки до медицины. Базель, Швейцария: Birkhauser Verlag; 1993. С. 365–73. [Google Scholar] 43. Сис Х. Окислительный стресс: окислители и антиоксиданты. Exp Physiol. 1997; 82: 291–5. [PubMed] [Google Scholar] 44.Магненат Дж. Л., Гарганоам М., Цао Дж. Природа механизмов антиоксидантной защиты: урок трансгенных исследований. Перспектива здоровья окружающей среды. 1998. 106: 1219–28. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Зелко И., Мариани Т., Фольц Р. Мультигенное семейство супероксиддисмутазы: сравнение структур, эволюции и экспрессии генов CuZn-SOD (SOD1), Mn-SOD (SOD2) и EC-SOD (SOD3). Free Radic Biol Med. 2002; 33: 337–49. [PubMed] [Google Scholar] 46. Баннист Дж., Баннистер В., Ротилио Г. Аспекты структуры, функции и применения супероксиддисмутазы.CRC Crit Rev Biochem. 1987; 22: 111–80. [PubMed] [Google Scholar] 47. Джонсон Ф., Джуливи С. Супероксиддисмутазы и их влияние на здоровье человека. Мол Аспекты Мед. 2005; 26: 340–52. [PubMed] [Google Scholar] 48. Wuerges J, Lee JW, Yim YI, Yim HS, Kang SO, Djinovic Carugo K. Кристаллическая структура никельсодержащей супероксиддисмутазы выявляет другой тип активного центра. Proc Natl Acad Sci. 2004. 101: 8569–74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Corpas FJ, Barroso JB, дель Рио, Лос-Анджелес. Пероксисомы как источник активных форм кислорода и сигнальных молекул оксида азота в растительных клетках.Trends Plant Sci. 2001; 6: 145–50. [PubMed] [Google Scholar] 50. Corpas FJ, Fernández-Ocaña A, Carreras A, Valderrama R, Luque F, Esteban FJ, et al. Экспрессия различных форм супероксиддисмутазы зависит от типа клеток в листьях оливы (Olea europaea L.). Physiol растительной клетки. 2006; 47: 984–94. [PubMed] [Google Scholar] 51. Цао Х, Антонюк С.В., Ситхараман С.В., Уитсон Л.Дж., Тейлор А.Б., Холлоуэй С.П. и др. Структуры варианта SOD1 G85R при семейном боковом амиотрофическом склерозе. J Biol Chem.2008. 283: 16169–77. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Chelikani P, Fita I, Loewen PC. Разнообразие структур и свойств каталаз. Cell Mol Life Sci. 2004. 61: 192–208. [PubMed] [Google Scholar] 53. Гаэтани Г., Феррарис А., Рольфо М., Мангерини Р., Арена С., Киркман Х. Преобладающая роль каталазы в утилизации перекиси водорода в эритроцитах человека. Кровь. 1996; 87: 1595–9. [PubMed] [Google Scholar] 55. Мейстер А., Андерсон М. Глутатион. Анну Рев Биохим. 1983; 52: 711–60. [PubMed] [Google Scholar] 56.Бригелиус-Флоэ Р. Тканеспецифические функции индивидуальных пероксидаз глутатиона. Free Radic Biol Med. 1999; 27: 951–65. [PubMed] [Google Scholar] 57. Hayes J, Flanagan J, Jowsey I. Трансферазы глутатиона. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2005. 45: 51–88. [PubMed] [Google Scholar] 58. Смирнов Н. Биосинтез L-аскорбиновой кислоты. Vitam Horm. 2001; 61: 241–66. [PubMed] [Google Scholar] 59. Мейстер А. Антиоксидантная система глутатион-аскорбиновая кислота у животных. J Biol Chem. 1994; 269: 9397–400. [PubMed] [Google Scholar] 60.Padayatty S, Katz A, Wang Y, Eck P, Kwon O, Lee J и др. Витамин С как антиоксидант: оценка его роли в профилактике заболеваний. J Am Coll Nutr. 2003. 22: 18–35. [PubMed] [Google Scholar] 61. Шигеока С., Исикава Т., Тамой М., Миягава Ю., Такеда Т., Ябута Ю. и др. Регуляция и функция изоферментов аскорбатпероксидазы. J Exp Bot. 2002; 53: 1305–19. [PubMed] [Google Scholar] 62. Мейстер А., Андерсон А. Глутатион. Анну Рев Биохим. 1983; 52: 711–60. [PubMed] [Google Scholar] 63. Мейстер А. Метаболизм глутатиона и его селективная модификация.J Biol Chem. 1988. 263: 17205–8. [PubMed] [Google Scholar] 64. Fairlamb AH, Cerami A. Метаболизм и функции трипанотиона в кинетопластиде. Annu Rev Microbiol. 1992; 46: 695–729. [PubMed] [Google Scholar] 65. Нассар Э., Маллиган С., Тейлор Л., Керксик С., Галбрит М., Гринвуд М. и др. Влияние однократной дозы N-ацетил-5-метокситриптамина (мелатонина) и упражнений с отягощениями на ось гормона роста / IGF-1 у молодых мужчин и женщин. J Int Soc Sports Nutr. 2007; 4: 14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66.Каниато Р., Филиппини Р., Пиован А., Пуричелли Л., Борсарини А., Каппеллетти Е. Мелатонин в растениях. Adv Exp Med Biol. 2003. 527: 593–7. [PubMed] [Google Scholar] 67. Рейтер Р. Дж., Карнейро Р. К., О, CS. Мелатонин в отношении механизмов антиоксидантной защиты клеток. Horm Metab Res. 1997; 29: 363–72. [PubMed] [Google Scholar] 68. Tan DX, Manchester LC, Reiter RJ, Qi WB, Karbownik M, Calvo JR. Значение мелатонина в системе антиоксидантной защиты: реакции и продукты. Прием сигналов Биол. 2000. 9: 137–59.[PubMed] [Google Scholar] 69. Эррера Э, Барбас С. Витамин Е: действие, метаболизм и перспективы. J Physiol Biochem. 2001; 57: 43–56. [PubMed] [Google Scholar] 70. Бригелиус-Флоэ Р., Трабер М. Витамин Е: функция и метаболизм. FASEB J. 1999; 13: 1145–55. [PubMed] [Google Scholar] 72. Ван X, Куинн П. Витамин Е и его функция в мембранах. Prog Lipid Res. 1999. 38: 309–36. [PubMed] [Google Scholar] 73. Jaeschke H, Gores GJ, Cederbaum AI, Hinson JA, Pessayre D, Lemasters JJ. Механизмы гепатотоксичности.Toxicol Sci. 2002; 65: 166–76. [PubMed] [Google Scholar] 74. Папас AM. Диета и антиоксидантный статус. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 999–1007. [PubMed] [Google Scholar] 75. Браун Дж. Э., Райс-Эван CA. Богатый лютеолином экстракт артишока защищает липопротеины низкой плотности от окисления in vitro. Free Radic Res. 1998. 29: 247–255. [PubMed] [Google Scholar] 76. Фурута С., Нишиба Ю., Суда И. Флуорометрический анализ для скрининга антиоксидантной активности овощей. J Food Sci. 1997; 62: 526–8. [Google Scholar] 77. Ван Х, Цао Джи, Приор Р.Л.Общая антиоксидантная способность плодов. J. Agric Food Chem. 1996; 44: 701–5. [Google Scholar] 78. Lin JK, Lin CH, Ling YC, Lin-Shian SY, Juan IM. Обзор катехинов, галловой кислоты и метилксантинов в зеленом чае, улуне, пуэре и черном чае. J. Agric Food Chem. 1998. 46: 3635–42. [Google Scholar] 79. Девасагаям Т.П., Тилак Дж.С., Болур К.К., Сане К.С., Гаскадби С.С., Леле Р.Д. Свободные радикалы и антиоксиданты в здоровье человека: текущее состояние и перспективы на будущее. J Assoc Physitors Индия. 2004. 52: 794–803. [PubMed] [Google Scholar] 80.Лопес-Варела С., Гонсалес-Гросс М., Маркос А. Функциональные продукты питания и иммунная система: обзор. Eur J Clin Nutr. 2002; 56: S29–33. [PubMed] [Google Scholar] 81. Роберфроид МБ. Что полезно для здоровья? Понятие о функциональном питании. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 1034–41. [PubMed] [Google Scholar] 82. Кришнасвами К. Индийское функциональное питание: роль в профилактике рака. Nutr Rev.1996; 54: 127–31. [PubMed] [Google Scholar] 83. DeFelice SL. Нутрицевтики: возможности на развивающихся рынках. Scrip Mag.1992; 9: 14–5. [Google Scholar] 84. Диллард CJ, немецкий JB. Фитохимические вещества: нутрицевтики и здоровье человека. J Sci Food Agric. 2000; 80: 1744–56. [Google Scholar] 85. Tapas AR, Sakarkar DM, Kakde RB. Обзорная статья флавоноиды как нутрицевтики: обзор. Trop J Pharm Res. 2008; 7: 1089–99. [Google Scholar]

Свободные радикалы, антиоксиданты и функциональные продукты питания: влияние на здоровье человека

Pharmacogn Rev. Июль-декабрь 2010 г .; 4 (8): 118–126.

В. Лобо

Кафедра ботаники, колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

А. Патил

Кафедра ботаники, колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

А. Фатак

Кафедра ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

Н. Чандра

Отделение ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

Отделение ботаники, Колледж Бирла, Калян — 421 304, Махарастра, Индия .

Адрес для корреспонденции: Mrs.Виджая Чаван Лобо, факультет ботаники, колледж Бирла, Калян — 421 301, Индия. E-mail: [email protected]

Поступило 4 марта 2010 г .; Пересмотрено 8 марта 2010 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы .

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

В последние годы большое внимание уделяется химии свободных радикалов.Свободные радикалы. Активные формы кислорода и активные формы азота генерируются нашим телом различными эндогенными системами, воздействием различных физико-химических условий или патологических состояний. Баланс между свободными радикалами и антиоксидантами необходим для правильного физиологического функционирования. Если свободные радикалы подавляют способность организма регулировать их, возникает состояние, известное как окислительный стресс. Таким образом, свободные радикалы неблагоприятно изменяют липиды, белки и ДНК и вызывают ряд заболеваний человека.Следовательно, применение внешнего источника антиоксидантов может помочь справиться с окислительным стрессом. Недавно сообщалось, что синтетические антиоксиданты, такие как бутилированный гидрокситолуол и бутилированный гидроксианизол, опасны для здоровья человека. Таким образом, в последние годы активизировался поиск эффективных, нетоксичных природных соединений, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящем обзоре представлен краткий обзор клеточных повреждений, опосредованных окислительным стрессом, и роли диетических антиоксидантов как функциональных продуктов питания в лечении заболеваний человека.

Ключевые слова: Старение, антиоксидант, свободные радикалы, окислительный стресс

ВВЕДЕНИЕ

Недавний рост знаний о свободных радикалах и активных формах кислорода (АФК) в биологии произвел революцию в медицине, которая обещает новую эру здоровья и лечение заболеваний. [1] Парадоксально, что кислород, незаменимый элемент для жизни [2], в определенных ситуациях оказывает пагубное воздействие на человеческий организм [3]. Большинство потенциально вредных воздействий кислорода связано с образованием и активностью ряда химических соединений, известных как АФК, которые имеют тенденцию отдавать кислород другим веществам.Свободные радикалы и антиоксиданты стали широко используемыми терминами в современных дискуссиях о механизмах заболевания. [4]

СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

Свободный радикал можно определить как любую молекулу, способную к независимому существованию, которая содержит неспаренный электрон на атомной орбитали. Наличие неспаренного электрона приводит к определенным общим свойствам, которые присущи большинству радикалов. Многие радикалы нестабильны и обладают высокой реакционной способностью. Они могут либо отдавать электрон, либо принимать электрон от других молекул, поэтому ведут себя как окислители или восстановители.[5] Наиболее важными кислородсодержащими свободными радикалами при многих болезненных состояниях являются гидроксильный радикал, супероксид-анион-радикал, перекись водорода, синглет кислорода, гипохлорит, радикал оксида азота и радикал пероксинитрита. Это высокоактивные виды, способные в ядре и мембранах клеток повредить биологически значимые молекулы, такие как ДНК, белки, углеводы и липиды. [6] Свободные радикалы атакуют важные макромолекулы, что приводит к повреждению клеток и нарушению гомеостаза.Мишени свободных радикалов включают в себя все виды молекул в организме. Среди них основными мишенями являются липиды, нуклеиновые кислоты и белки.

Производство свободных радикалов в организме человека

Свободные радикалы и другие АФК образуются либо в результате нормальных основных метаболических процессов в организме человека, либо из внешних источников, таких как воздействие рентгеновских лучей, озона, курения сигарет, загрязнителей воздуха и промышленные химикаты. [3] Образование свободных радикалов происходит в клетках непрерывно в результате как ферментативных, так и неферментативных реакций.Ферментативные реакции, которые служат источником свободных радикалов, включают те, которые участвуют в дыхательной цепи, в фагоцитозе, в синтезе простагландинов и в системе цитохрома P-450. [7] Свободные радикалы также могут образовываться в неферментативных реакциях кислорода с органическими соединениями, а также в реакциях ионизации.

Некоторыми внутренними источниками свободных радикалов являются [8]

  • Митохондрии

  • Ксантиноксидаза

  • Пероксисомы

  • Воспаление

  • 4

    1

    Путь фагоциктоза

  • Ишемия / реперфузионное повреждение

  • Некоторые внешние источники свободных радикалов:

  • Сигаретный дым

  • Загрязнители окружающей среды

  • Радиация

  • 0

  • Промышленные растворители

  • Озон

Свободные радикалы в биологии

Ожидается, что реакции свободных радикалов вызовут прогрессирующие неблагоприятные изменения, которые с возрастом накапливаются во всем организме [].Такие «нормальные» изменения с возрастом относительно характерны для всех. Однако на эту общую закономерность накладываются закономерности, на которые влияют генетические факторы и различия в окружающей среде, которые модулируют повреждение свободными радикалами. Они проявляются как болезни в определенном возрасте, определяемые генетическими факторами и факторами окружающей среды. Рак и атеросклероз, две основные причины смерти, являются основными заболеваниями «свободных радикалов». Возникновение и распространение рака связано с хромосомными дефектами и активацией онкогенов. Возможно, что эндогенные свободнорадикальные реакции, например инициированные ионизирующим излучением, могут привести к образованию опухоли.Высоко значимая корреляция между потреблением жиров и масел и уровнем смертности от лейкемии и злокачественных новообразований груди, яичников и прямой кишки среди людей старше 55 лет может быть отражением более сильного перекисного окисления липидов [9]. Исследования атеросклероза показывают вероятность того, что заболевание может быть вызвано реакциями свободных радикалов с участием липидов пищевого происхождения в стенке артерий и сыворотки крови с выделением пероксидов и других веществ. Эти соединения вызывают повреждение эндотелиальных клеток и вызывают изменения в стенках артерий.[10]

Таблица 1

КОНЦЕПЦИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА

Этот термин используется для описания состояния окислительного повреждения, возникающего, когда критический баланс между образованием свободных радикалов и антиоксидантной защитой неблагоприятен. [14] Окислительный стресс, возникающий в результате дисбаланса между производством свободных радикалов и антиоксидантной защитой, связан с повреждением широкого спектра молекулярных видов, включая липиды, белки и нуклеиновые кислоты. [15] Кратковременный окислительный стресс может возникать в тканях, поврежденных травмой, инфекцией, тепловым повреждением, гипертоксией, токсинами и чрезмерными упражнениями.Эти поврежденные ткани производят повышенные ферменты, генерирующие радикалы (например, ксантиноксидаза, липогеназа, циклооксигеназа), активацию фагоцитов, высвобождение свободного железа, ионов меди или нарушение цепей переноса электронов окислительного фосфорилирования, производя избыток АФК. Возникновение, развитие и прогрессирование рака, а также побочные эффекты лучевой и химиотерапии были связаны с дисбалансом между ROS и системой антиоксидантной защиты. АФК участвуют в индукции и осложнениях сахарного диабета, возрастных заболеваний глаз и нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.[16]

Окислительный стресс и болезни человека

Роль окислительного стресса была постулирована во многих состояниях, включая антерсклероз, воспалительные состояния, некоторые виды рака и процесс старения. В настоящее время считается, что оксидативный стресс вносит значительный вклад во все воспалительные заболевания (артрит, васкулит, гломерулонефрит, красная волчанка, синдром респираторных заболеваний взрослых), ишемические заболевания (болезни сердца, инсульт, ишемия кишечника), гемохроматоз, синдром приобретенного иммунодефицита, эмфизема и т. Д. трансплантация органов, язва желудка, гипертония и преэклампсия, неврологические расстройства (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, мышечная дистрофия), алкоголизм, заболевания, связанные с курением, и многие другие.[17] Избыток окислительного стресса может привести к окислению липидов и белков, что связано с изменениями их структуры и функций.

Сердечно-сосудистые заболевания

Сердечно-сосудистые заболевания продолжают оставаться главной причиной смерти, на них приходится около половины всех смертей. Следовательно, окислительные процессы могут влиять на сердечно-сосудистые заболевания; он может принести огромную пользу для здоровья и продолжительности жизни. Полиненасыщенные жирные кислоты являются основной частью липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови, и окисление этих липидных компонентов в ЛПНП играет жизненно важную роль при атеросклерозе.[18] Три наиболее важных типа клеток в стенке сосуда — эндотелиальные клетки; гладкомышечные клетки и макрофаги могут выделять свободные радикалы, которые влияют на перекисное окисление липидов. [19] При постоянном высоком уровне окисленных липидов повреждение кровеносных сосудов в процессе реакции продолжается и может привести к образованию пенистых клеток и появлению налетов симптомов атеросклероза. Окисленный ЛПНП является антерогеном и, как полагают, играет важную роль в образовании бляшек от антисклероза. Кроме того, окисленные ЛПНП цитотоксичны и могут напрямую повреждать эндотелиальные клетки.Антиоксиданты, такие как B-каротин или витамин E, играют жизненно важную роль в профилактике различных сердечно-сосудистых заболеваний.

Канцерогенез

Активные формы кислорода и азота, такие как супероксид-анион, перекись водорода, гидроксильный радикал и оксид азота, и их биологические метаболиты также играют важную роль в канцерогенезе. АФК вызывают повреждение ДНК, поскольку реакция свободных радикалов с ДНК включает модификацию основания разрыва цепи и перекрестные связи белков ДНК. Многие исследователи предположили участие свободных радикалов в канцерогенезе, мутации и трансформации; ясно, что их присутствие в биосистеме может привести к мутации, трансформации и, в конечном итоге, к раку.Индукция мутагенеза, наиболее известного из биологических эффектов радиации, происходит в основном за счет повреждения ДНК HO. Радикальные и другие виды образуются радиолизом, а также прямым радиационным воздействием на ДНК, реакционным воздействием на ДНК. Реакция HO. Радикалы в основном представляют собой присоединение к двойной связи пиримидиновых оснований и отрыв водорода от сахарного фрагмента, что приводит к цепной реакции ДНК. Эти эффекты вызывают мутагенез клеток и канцерогенез, перекиси липидов также ответственны за активацию канцерогенов.

Антиоксиданты могут снижать канцерогенез, вызванный окислительным стрессом, путем прямого удаления АФК и / или ингибирования пролиферации клеток, вторичной по отношению к фосфорилированию белка. B-каротин может защищать от рака благодаря своей антиоксидантной функции, поскольку продукты окисления могут вызывать генетические повреждения. Таким образом, фотозащитные свойства B-каротина могут защищать от канцерогенеза, вызванного ультрафиолетом. Иммуноусиление B-каротина может способствовать защите от рака.B-каротин также может оказывать антиканцерогенное действие, изменяя метаболизм канцерогенов в печени. [20] Витамин С может помочь предотвратить рак. [21] Возможные механизмы, с помощью которых витамин С может влиять на канцерогенез, включают антиоксидантные эффекты, блокирование образования нитрозанимов, усиление иммунного ответа и ускорение детоксикации ферментов печени. Витамин Е, важный антиоксидант, играет роль в иммунокомпетентности за счет повышения гуморальной защиты антител, устойчивости к бактериальным инфекциям, клеточного иммунитета, выработки фактора некроза опухоли Т-лимфоцитами, ингибирования образования мутагена, восстановления мембран в ДНК и блокирования. формирование микроклеточной линии.[22] Таким образом, витамин E может быть полезен для профилактики рака и подавления канцерогенеза за счет стимуляции иммунной системы. Введение смеси трех вышеуказанных антиоксидантов выявило наибольшее снижение риска развития рака сердца.

Свободные радикалы и старение

Человеческое тело находится в постоянной борьбе за то, чтобы не стареть. Исследования показывают, что повреждение клеток свободными радикалами приводит к патологическим изменениям, связанным со старением. [23] Растущее число заболеваний или расстройств, а также сам процесс старения демонстрируют прямую или косвенную связь с этими реактивными и потенциально деструктивными молекулами.[24] Главный механизм старения связан с ДНК или накоплением клеточных и функциональных повреждений. [25] Уменьшение количества свободных радикалов или снижение скорости их образования может замедлить старение. Некоторые пищевые антиоксиданты замедляют процесс старения и предотвращают болезни. На основании этих исследований выяснилось, что повышенный окислительный стресс обычно возникает в процессе старения, а антиоксидантный статус может значительно влиять на эффекты окислительного повреждения, связанные с пожилым возрастом.Исследования показывают, что свободные радикалы оказывают значительное влияние на старение, что повреждение свободными радикалами можно контролировать с помощью адекватной антиоксидантной защиты и что оптимальное потребление антиоксидантных питательных веществ может способствовать повышению качества жизни. Недавние исследования показывают, что антиоксидант может даже положительно влиять на продолжительность жизни.

Окислительное повреждение белка и ДНК

Окислительное повреждение белка

Белки могут подвергаться окислительной модификации тремя способами: окислительной модификацией конкретной аминокислоты, свободнорадикальным расщеплением пептида и образованием перекрестных связей белка из-за реакции с липидом продукты перекисного окисления.Белки, содержащие аминокислоты, такие как метионин, цистеин, аргинин и гистидин, по-видимому, наиболее уязвимы для окисления. [26] Модификация белков, опосредованная свободными радикалами, увеличивает восприимчивость к ферментному протеолизу. Окислительное повреждение белковых продуктов может повлиять на активность ферментов, рецепторов и мембранный транспорт. Белковые продукты, поврежденные окислением, могут содержать очень реактивные группы, которые могут способствовать повреждению мембран и многих клеточных функций. Пероксильный радикал обычно считается разновидностью свободных радикалов для окисления белков.АФК могут повредить белки и произвести модификацию карбонилов и других аминокислот, включая образование сульфоксида метионина и карбонилов белка, и другие модификации аминокислот, включая образование сульфоксида метионина и пероксида белка. Окисление белков влияет на изменение механизма передачи сигнала, активности ферментов, термостабильности и восприимчивости к протеолизу, что приводит к старению.

Перекисное окисление липидов

Окислительный стресс и окислительная модификация биомолекул вовлечены в ряд физиологических и патофизиологических процессов, таких как старение, артеросклеоз, воспаление и канцерогенез, а также токсичность лекарств.Перекисное окисление липидов — это свободнорадикальный процесс, в котором участвует источник вторичных свободных радикалов, который, кроме того, может действовать как вторичный посредник или может напрямую реагировать с другой биомолекулой, усиливая биохимические поражения. Перекисное окисление липидов происходит на полинасыщенных жирных кислотах, расположенных на клеточных мембранах, и далее протекает по цепной радикальной реакции. Считается, что гидроксильный радикал инициирует АФК и удаляет атом водорода, таким образом образуя липидный радикал и далее превращаясь в диеновый конъюгат. Далее, при добавлении кислорода он образует пероксильный радикал; этот высокореактивный радикал атакует другую жирную кислоту, образуя гидропероксид липида (LOOH) и новый радикал.Таким образом распространяется перекисное окисление липидов. В результате перекисного окисления липидов образуется ряд соединений, например алканы, маланоальдегид и изопротаны. Эти соединения используются в качестве маркеров в анализе перекисного окисления липидов и были проверены при многих заболеваниях, таких как нейрогенеративные заболевания, ишемическое реперфузионное повреждение и диабет. [27]

Окислительное повреждение ДНК

Многие эксперименты четко демонстрируют, что ДНК и РНК подвержены окислительному повреждению. Сообщалось, что ДНК считается основной мишенью, особенно при старении и раке.[28] Было обнаружено, что окислительные нуклеотиды, такие как гликоль, dTG и 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин, увеличиваются во время окислительного повреждения ДНК под действием УФ-излучения или повреждения свободными радикалами. Сообщалось, что митохондриальная ДНК более восприимчива к окислительному повреждению, которое играет роль во многих заболеваниях, включая рак. Было высказано предположение, что 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин можно использовать в качестве биологического маркера окислительного стресса. [29]

АНТИОКСИДАНТЫ

Антиоксидант — это молекула, достаточно стабильная, чтобы отдать электрон буйствующему свободному радикалу и нейтрализовать его, тем самым уменьшая его способность к повреждению.Эти антиоксиданты задерживают или ингибируют повреждение клеток, главным образом благодаря их способности улавливать свободные радикалы. [30] Эти низкомолекулярные антиоксиданты могут безопасно взаимодействовать со свободными радикалами и прекращать цепную реакцию до того, как будут повреждены жизненно важные молекулы. Некоторые из таких антиоксидантов, включая глутатион, убихинол и мочевую кислоту, вырабатываются в ходе нормального метаболизма в организме. [31] В рационе содержатся и другие более легкие антиоксиданты. Хотя в организме есть несколько ферментных систем, которые удаляют свободные радикалы, основными микронутриентами (витаминами) и антиоксидантами являются витамин E (α-токоферол), витамин C (аскорбиновая кислота) и B-каротин.[32] Организм не может производить эти питательные микроэлементы, поэтому они должны поступать с пищей.

История

Термин «антиоксидант» первоначально использовался для обозначения химического вещества, предотвращающего потребление кислорода. В конце 19 — начале 20 века обширные исследования были посвящены использованию антиоксидантов в важных промышленных процессах, таких как предотвращение коррозии металлов, вулканизация резины и полимеризация топлива при загрязнении двигателей внутреннего сгорания.[33]

Ранние исследования роли антиоксидантов в биологии были сосредоточены на их использовании для предотвращения окисления ненасыщенных жиров, которое является причиной прогорклости. [34] Антиоксидантную активность можно было измерить, просто поместив жир в закрытый контейнер с кислородом и измерив скорость потребления кислорода. Однако именно идентификация витаминов А, С и Е как антиоксидантов произвела революцию в этой области и привела к осознанию важности антиоксидантов в биохимии живых организмов.[35,36] Возможные механизмы действия антиоксидантов были впервые исследованы, когда было признано, что вещество с антиоксидантной активностью, вероятно, само по себе легко окисляется. [37] Исследование того, как витамин E предотвращает процесс перекисного окисления липидов, привело к идентификации антиоксидантов как восстановителей, предотвращающих окислительные реакции, часто за счет удаления АФК до того, как они смогут повредить клетки. [38]

Антиоксидантная защитная система

Антиоксиданты действуют как поглотители радикалов, доноры водорода, доноры электронов, разлагатели перекиси, гасители синглетного кислорода, ингибиторы ферментов, синергисты и хелатирующие металлы агенты.Как ферментные, так и неферментативные антиоксиданты существуют во внутриклеточной и внеклеточной среде для детоксикации АФК [39].

Механизм действия антиоксидантов

Было предложено два основных механизма действия антиоксидантов. [40] Первый — это механизм разрыва цепи, с помощью которого первичный антиоксидант отдает электрон свободному радикалу, присутствующему в системах. Второй механизм включает удаление инициаторов активных форм азота / активных форм азота (вторичных антиоксидантов) путем гашения катализатора, инициирующего цепь.Антиоксиданты могут оказывать свое влияние на биологические системы с помощью различных механизмов, включая донорство электронов, хелатирование ионов металлов, соантиоксиданты или регуляцию экспрессии генов. [41]

Уровни антиоксидантного действия

Антиоксиданты, действующие в защитных системах, действуют на разных уровнях, таких как профилактика, удаление радикалов, восстановление и de novo, а также четвертая линия защиты, то есть адаптация.

Первая линия защиты — профилактические антиоксиданты, подавляющие образование свободных радикалов.Хотя точный механизм и место образования радикалов in vivo еще не выяснены, индуцированное металлами разложение гидропероксидов и пероксида водорода должно быть одним из важных источников. Чтобы подавить такие реакции, некоторые антиоксиданты заранее восстанавливают гидропероксиды и перекись водорода до спиртов и воды, соответственно, без образования свободных радикалов и некоторых белков, секвестрирующих ионы металлов.

Известно, что глутатионпероксидаза, глутатион-s-трансфераза, фосфолипидгидропероксид, глутатионпероксидаза (PHGPX) и пероксидаза разлагают гидропероксиды липидов до соответствующих спиртов.PHGPX уникален тем, что может восстанавливать гидропероксиды фосфолипидов, интегрированные в биомембраны. Глутатионпероксидаза и каталаза восстанавливают перекись водорода до воды.

Вторая линия защиты — это антиоксиданты, которые улавливают активные радикалы, подавляя инициирование цепи и / или прерывая реакции роста цепи. Известны различные эндогенные антиоксиданты, улавливающие радикалы: некоторые из них являются гидрофильными, а другие — липофильными. Витамин С, мочевая кислота, билирубин, альбумин и тиолы являются гидрофильными антиоксидантами, улавливающими радикалы, в то время как витамин E и убихинол являются липофильными антиоксидантами, улавливающими радикалы.Витамин Е считается наиболее мощным липофильным антиоксидантом, улавливающим радикалы.

Третья линия защиты — это ремонт и de novo антиоксидантов. Протеолитические ферменты, протеиназы, протеазы и пептидазы, присутствующие в цитозоле и митохондриях клеток млекопитающих, распознают, разлагают и удаляют окислительно модифицированные белки и предотвращают накопление окисленных белков.

Системы репарации ДНК также играют важную роль в общей системе защиты от окислительного повреждения.Известны различные типы ферментов, таких как гликозилазы и нуклеазы, которые восстанавливают поврежденную ДНК.

Есть еще одна важная функция, называемая адаптацией, когда сигнал для производства и реакции свободных радикалов индуцирует образование и транспортировку соответствующего антиоксиданта в нужное место. [42]

ENZYMATIC

Типы антиоксидантов

Клетки защищены от окислительного стресса взаимодействующей сетью антиоксидантных ферментов. [43] Здесь супероксид, высвобождаемый в результате таких процессов, как окислительное фосфорилирование, сначала превращается в перекись водорода, а затем восстанавливается с образованием воды.Этот путь детоксикации является результатом действия нескольких ферментов: супероксиддисмутазы катализируют первую стадию, а затем каталазы и различные пероксидазы удаляют перекись водорода. [44]

Супероксиддисмутаза

Супероксиддисмутазы (SOD) — это класс тесно связанных ферментов, которые катализируют распад супероксид-аниона на кислород и перекись водорода. [45,46] Ферменты SOD присутствуют почти во всех аэробных клетках и во внеклеточных жидкостях. . [47] Существует три основных семейства супероксиддисмутазы, в зависимости от кофактора металла: Cu / Zn (который связывает медь и цинк), типы Fe и Mn (которые связывают железо или марганец) и, наконец, тип Ni, который связывает никель.[48] ​​У высших растений изоферменты СОД локализованы в разных клеточных компартментах. Mn-SOD присутствует в митохондриях и пероксисомах. Fe-SOD был обнаружен в основном в хлоропластах, но также был обнаружен в пероксисомах, а CuZn-SOD был локализован в цитозоле, хлоропластах, пероксисомах и апопластах. [48–50]

У людей (как и у всех других млекопитающих и других млекопитающих). большинство хордовых) присутствуют три формы супероксиддисмутазы. SOD1 находится в цитоплазме, SOD2 — в митохондриях, а SOD3 — внеклеточный.Первый — димер (состоит из двух звеньев), остальные — тетрамеры (четыре субъединицы). SOD1 и SOD3 содержат медь и цинк, в то время как SOD2 имеет марганец в своем реактивном центре. [51]

Каталаза

Каталаза — это обычный фермент, обнаруженный почти во всех живых организмах, которые подвергаются воздействию кислорода, где он действует, чтобы катализировать разложение перекиси водорода до воды и кислорода. [52] Перекись водорода является вредным побочным продуктом многих нормальных метаболических процессов: чтобы предотвратить повреждение, ее необходимо быстро преобразовать в другие, менее опасные вещества.С этой целью клетки часто используют каталазу, чтобы быстро катализировать разложение перекиси водорода на менее реактивные газообразные молекулы кислорода и воды. [53] Все известные животные используют каталазу во всех органах, особенно в печени. [54]

Системы глутатиона

Система глутатиона включает глутатион, глутатионредуктазу, пероксидазы глутатиона и S-трансферазы глутатиона. Эта система обнаружена у животных, растений и микроорганизмов.[55] Глутатионпероксидаза — это фермент, содержащий четыре кофактора селена, которые катализируют распад перекиси водорода и органических гидропероксидов. У животных существует по крайней мере четыре различных изофермента глутатионпероксидазы. [56] Глутатионпероксидаза 1 является наиболее распространенным и очень эффективным поглотителем перекиси водорода, в то время как глутатионпероксидаза 4 наиболее активна с гидропероксидами липидов. S-трансферазы глутатиона проявляют высокую активность в отношении перекисей липидов. Эти ферменты находятся на особенно высоком уровне в печени и также участвуют в детоксикационном метаболизме.[57]

НЕФЕНЗИМАТИЧЕСКАЯ

Аскорбиновая кислота

Аскорбиновая кислота или «витамин С» представляет собой моносахаридный антиоксидант, обнаруженный как у животных, так и у растений. Поскольку он не может синтезироваться в организме человека и должен быть получен с пищей, это витамин. [58] Большинство других животных способны вырабатывать это соединение в своем организме и не нуждаются в нем в своем рационе. В клетках он поддерживается в восстановленной форме за счет реакции с глутатионом, которая может катализироваться протеиндисульфидизомеразой и глутаредоксинами.[59] Аскорбиновая кислота является восстанавливающим агентом и может снижать и тем самым нейтрализовать АФК, такие как перекись водорода. [60] Помимо своего прямого антиоксидантного действия, аскорбиновая кислота также является субстратом для антиоксидантного фермента аскорбатпероксидазы, функции, которая особенно важна для устойчивости растений к стрессу. [61]

Глутатион

Глутатион — цистеинсодержащий пептид, встречающийся в большинстве форм аэробной жизни. [62] Он не требуется в диете и вместо этого синтезируется в клетках из составляющих его аминокислот.Глутатион обладает антиоксидантными свойствами, поскольку тиоловая группа в его цистеиновой части является восстанавливающим агентом и может обратимо окисляться и восстанавливаться. В клетках глутатион поддерживается в восстановленной форме ферментом глутатионредуктазой и, в свою очередь, восстанавливает другие метаболиты и ферментные системы, а также вступает в непосредственную реакцию с оксидантами. [63] Из-за своей высокой концентрации и центральной роли в поддержании окислительно-восстановительного состояния клетки глутатион является одним из важнейших клеточных антиоксидантов [33]. У некоторых организмов глутатион заменяется другими тиолами, такими как микотиол в актиномицетах или трипанотион в кинетопластидах.[64]

Мелатонин

Мелатонин, также известный как N-ацетил-5-метокситриптамин, [65] является естественным гормоном, обнаруженным у животных и некоторых других живых организмов, включая водоросли. [66] Мелатонин — мощный антиоксидант, который может легко проникать через клеточные мембраны и гематоэнцефалический барьер. [67] В отличие от других антиоксидантов, мелатонин не подвергается окислительно-восстановительному циклу, то есть способности молекулы подвергаться многократному восстановлению и окислению. После окисления мелатонин не может быть восстановлен до прежнего состояния, потому что он образует несколько стабильных конечных продуктов при взаимодействии со свободными радикалами.Поэтому его называют терминальным (или суицидным) антиоксидантом. [68]

Токоферолы и токотриенолы (витамин E)

Витамин E — это собирательное название набора из восьми родственных токоферолов и токотриенолов, которые представляют собой жирорастворимые витамины с антиоксидантными свойствами. [69] Из них альфа-токоферол наиболее изучен, так как он имеет наивысшую биодоступность, причем организм преимущественно абсорбирует и метаболизирует эту форму [70]. Было заявлено, что форма альфа-токоферола является наиболее важным жирорастворимым антиоксидантом и что она защищает мембраны от окисления, реагируя с липидными радикалами, образующимися в цепной реакции перекисного окисления липидов.[71] Это удаляет промежуточные продукты свободных радикалов и предотвращает продолжение реакции распространения. В результате этой реакции образуются окисленные α-токофероксильные радикалы, которые могут быть возвращены обратно в активную восстановленную форму путем восстановления другими антиоксидантами, такими как аскорбат, ретинол или убихинол. [72]

Мочевая кислота

Мочевая кислота составляет примерно половину антиоксидантной способности плазмы. Фактически, мочевая кислота могла заменить аскорбат в эволюции человека. [73] Однако, как и аскорбат, мочевая кислота также может опосредовать производство активных форм кислорода.

РАСТЕНИЯ КАК ИСТОЧНИК АНТИОКСИДАНТОВ

Синтетические и натуральные пищевые антиоксиданты обычно используются в пищевых продуктах и ​​медицине, особенно в тех, которые содержат масла и жиры, для защиты пищевых продуктов от окисления. Яркими примерами являются ряд синтетических фенольных антиоксидантов, среди которых бутилированный гидрокситолуол (ВНТ) и бутилированный гидроксианизол (ВНА). Эти соединения широко используются в качестве антиоксидантов в пищевой, косметической и терапевтической промышленности. Однако некоторые физические свойства BHT и BHA, такие как их высокая летучесть и нестабильность при повышенных температурах, строгое законодательство по использованию синтетических пищевых добавок, канцерогенная природа некоторых синтетических антиоксидантов и предпочтения потребителей сместили внимание производителей с синтетических на натуральные. антиоксиданты.[74] Ввиду увеличения факторов риска для человека различных смертельных заболеваний, во всем мире наблюдается тенденция к использованию натуральных веществ, присутствующих в лекарственных растениях и пищевых добавках, в качестве терапевтических антиоксидантов. Сообщалось, что существует обратная зависимость между потреблением с пищей богатой антиоксидантами пищи и лекарственных растений и заболеваемостью людей. Использование природных антиоксидантов в пищевой, косметической и терапевтической промышленности было бы многообещающей альтернативой синтетическим антиоксидантам в отношении низкой стоимости, высокой совместимости с диетическим потреблением и отсутствия вредного воздействия на организм человека.Многие антиоксидантные соединения, встречающиеся в природе в растительных источниках, были идентифицированы как поглотители свободных радикалов или активного кислорода. [75] Были предприняты попытки изучить антиоксидантный потенциал самых разных овощей, таких как картофель, шпинат, помидоры и бобовые. [76] Есть несколько отчетов, показывающих антиоксидантный потенциал фруктов. [77] Сильная антиоксидантная активность обнаружена в ягодах, вишне, цитрусовых, черносливе и оливках. В недавнем прошлом зеленый и черный чаи широко изучались на предмет антиоксидантных свойств, поскольку они содержат до 30% от сухого веса в виде фенольных соединений.[78]

Помимо пищевых источников, индийские лекарственные растения также содержат антиоксиданты, в том числе (с общепринятыми / аюрведическими названиями в скобках) Acacia catechu (kair), Aegle marmelos (бенгальская айва, Бельгия), Allium cepa (лук), A. sativum (чеснок, Лахасуна), Aleo vera (индейское алоэ, Ghritkumari), Amomum subulatum (большой кардамон, Bari elachi), Andrographis paniculata, Recemosus (Шатавари), Azadirachta indica (Ним, Нимба), Bacopa monniera (Брахми), Butea monosperma (Палас, Дак), Camellia sinensis (зеленый чай), корица (зеленый чай) , Cinnamomum tamala (Теджпат), Curcma longa (Куркума, Харидра), Emblica officinalis (Инхийский крыжовник, Амлаки), Glycyrrhiza glapra (Яштимуду), Hemudhu an Sarasparilla, Anantamul), Indigofera tinctoria, Mangifera indica (манго, амра), Momordica charantia (горькая тыква), Murraya koenigii (лист карри), Nigella sativa , Nigella sativa (черный тмин) (Базилик священный, Тусиль), Onosma echioides (Ratanjyot), Picrorrhiza kurroa (Katuka), Жук-волынщик, Plumbago zeylancia (Chitrak), Sesamum indicum, Sidaul cordifolia, Sesamum indicum, Sidaul cordifolia, , Syzigium cumini (Jamun), Terminalia ariuna (Арджун), Terminalia bellarica (Beheda), Tinospora cordifolia (лунное семя с сердечными листьями, Guduchi), Trigonella foenum-graecium (Fenomifereek ) (Fenomifereek ) Зимняя вишня, Ашванганда) и Zingiber officinalis (имбирь).[79]

АНТИОКСИДАНТНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ ИНДИЙСКИХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПРОДУКТОВ

Концепции функциональных пищевых продуктов и нутрицевтиков

За последнее десятилетие профилактическая медицина значительно продвинулась вперед, особенно в развитых странах. Исследования показали, что питание играет решающую роль в предотвращении хронических заболеваний, поскольку большинство из них может быть связано с диетой. Функциональное питание входит в концепцию рассмотрения пищи не только необходимой для жизни, но и как источника психического и физического благополучия, способствуя предотвращению и уменьшению факторов риска для некоторых заболеваний или усилению определенных физиологических функций.[80] Пища может считаться функциональной, если доказано, что она благотворно влияет на одну или несколько целевых функций в организме, помимо адекватных питательных эффектов, таким образом, который имеет отношение либо к состоянию благополучия и здоровья, либо к снижению риск заболевания. Благоприятные эффекты могут заключаться в поддержании или улучшении самочувствия или здоровья и / или в снижении риска патологического процесса или заболевания [81]. Цельные продукты представляют собой простейший пример функционального питания.Брокколи, морковь и помидоры считаются функциональными продуктами питания из-за высокого содержания в них физиологически активных компонентов (сульфорафена, B-каротина и ликопина соответственно). Зеленые овощи и специи, такие как горчица и куркума, широко используемые в индийской кухне, также могут подпадать под эту категорию. [82] «Нутрицевтики» — это термин, придуманный в 1979 году Стивеном ДеФелисом [83]. Он определяется «как продукт питания или его части, которые обеспечивают медицинские преимущества или пользу для здоровья, включая профилактику и лечение заболеваний.«Нутрицевтики могут варьироваться от изолированных питательных веществ, пищевых добавок и диет до генетически модифицированных« дизайнерских »продуктов питания, растительных продуктов и продуктов переработки, таких как хлопья, супы и напитки. Нутрицевтики — это любые нетоксичные пищевые экстракты, которые обладают научно доказанной пользой для здоровья как для лечения, так и для профилактики заболеваний. [84] Растущий интерес к нутрицевтикам отражает тот факт, что потребители слышат об эпидемиологических исследованиях, указывающих на то, что конкретная диета или компонент диеты связаны с более низким риском развития определенного заболевания.Основными активными нутрицевтическими ингредиентами растений являются флавоноиды. Как это типично для фенольных соединений, они могут действовать как мощные антиоксиданты и хелаторы металлов. Также давно признано, что они обладают противовоспалительным, противоаллергическим, гепатопротекторным, антитромботическим, противовирусным и антиканцерогенным действием [85].

Индийские диетические и лекарственные растения как функциональные продукты

Ингредиенты, которые делают пищу функциональной, включают пищевые волокна, витамины, минералы, антиоксиданты, олигосахариды, незаменимые жирные кислоты (омега-3), культуры молочнокислых бактерий и лигнины.Многие из них присутствуют в лекарственных растениях. Индийские системы медицины считают, что сложные заболевания можно лечить с помощью сложной комбинации ботанических средств, в отличие от западных, с помощью отдельных лекарств. Таким образом, цельные продукты используются в Индии как функциональные продукты, а не как добавки. Некоторые лекарственные растения и диетические компоненты, обладающие функциональными свойствами, представляют собой специи, такие как лук, чеснок, горчица, красный перец чили, куркума, гвоздика, корица, шафран, лист карри, пажитник и имбирь. Некоторые травы, такие как Bixa orellana, и овощи, такие как амла, пшеница, соевые бобы и Gracinia cambogia, обладают противоопухолевым действием.Другие лекарственные растения с функциональными свойствами включают A.marmelos, A. cepa, Aloe vera, A. paniculata, Azadirachta india и Brassica juncea. [86]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Повреждение свободными радикалами вносит вклад в этиологию многих хронических проблем со здоровьем, таких как сердечно-сосудистые и воспалительные заболевания, катаракта и рак. Антиоксиданты предотвращают повреждение тканей, вызванное свободными радикалами, предотвращая образование радикалов, удаляя их или способствуя их разложению. Недавно сообщалось, что синтетические антиоксиданты опасны для здоровья человека.Таким образом, в последние годы активизировался поиск эффективных нетоксичных природных соединений с антиоксидантной активностью. В дополнение к системам эндогенной антиоксидантной защиты, потребление диетических антиоксидантов и антиоксидантов растительного происхождения, по-видимому, является подходящей альтернативой. Пищевые и другие компоненты растений являются основным источником антиоксидантов. Традиционная индийская диета, специи и лекарственные растения являются богатыми источниками природных антиоксидантов; более высокое потребление продуктов с функциональными характеристиками, включая высокий уровень антиоксидантов и антиоксидантов в функциональных продуктах питания, является одной стратегией, которая приобретает все большее значение.

Новые подходы, использующие совместные исследования и современные технологии в сочетании с устоявшимися традиционными принципами здоровья, в ближайшем будущем принесут дивиденды в улучшении здоровья, особенно среди людей, которые не имеют доступа к использованию более дорогих западных систем медицины.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не заявлено

ССЫЛКИ

1. Aruoma OI. Методологические соображения для характеристики потенциального антиоксидантного действия биоактивных компонентов в растительной пище.Mutat Res. 2003; 532: 9–20. [PubMed] [Google Scholar] 2. Мохаммед А.А., Ибрагим А.А. Патологические роли активных форм кислорода и их защитный механизм. Сауди Фарм Дж. 2004; 12: 1–18. [Google Scholar] 3. Багчи К., Пури С. Свободные радикалы и антиоксиданты в здоровье и болезнях. East Mediterranean Health Jr. 1998; 4: 350–60. [Google Scholar] 4. Aruoma OI. Аспекты свободных радикалов и антиоксидантов, связанные с питанием и здоровьем. Food Chem Toxicol. 1994; 32: 671–83. [PubMed] [Google Scholar] 5. Чизмен К.Х., Слейтер Т.Ф.Введение в химию свободных радикалов. Br Med Bull. 1993; 49: 481–93. [PubMed] [Google Scholar] 7. Лю Т., Стерн А., Робертс Л.Дж. Изопростаны: новые простангландиноподобные продукты перекисного окисления арахидоновой кислоты, катализируемого свободными радикалами. J Biomed Sci. 1999; 6: 226–35. [PubMed] [Google Scholar] 8. Эбади М. Антиоксиданты и свободные радикалы в здоровье и болезнях: Введение в активные формы кислорода, окислительное повреждение, гибель нейрональных клеток и терапию нейродегенеративных заболеваний. Аризона: видная пресса; 2001 г.[Google Scholar] 9. Lea AJ. Факторы питания, связанные с уровнем смертности от некоторых новообразований у человека. Ланцет. 1966; 2: 332–3. [PubMed] [Google Scholar] 10. Харман Д. Роль свободных радикалов в старении и болезнях. Ann N Y Acad Sci. 1992; 673: 126–41. [PubMed] [Google Scholar] 11. Сис Х. Окислительный стресс: Вступительное слово. В: Sies H, редактор. Окислительный стресс. Сан-Диего: Academic Press; 1985. С. 1–7. [Google Scholar] 12. Докампо Р. Антиоксидантные механизмы. В: Марр Дж., Мюллер М., редакторы. Биохимия и молекулярная биология паразитов.Лондон: Academic Press; 1995. С. 147–60. [Google Scholar] 13. Райс-Эванс К.А., Гопинатан В. Кислородная токсичность, свободные радикалы и антиоксиданты при заболеваниях человека: биохимические последствия атеросклероза и проблемы недоношенных новорожденных. Очерки Биохимии. 1995; 29: 39–63. [PubMed] [Google Scholar] 14. Rock CL, Джейкоб Р.А., Боуэн ЧП. Обновление биологических характеристик антиоксидантных микронутриентов — витамина С, витамина Е и каротиноидов. J Am Diet Assoc. 1996; 96: 693–702. [PubMed] [Google Scholar] 15.Mc Cord JM. Эволюция свободных радикалов и окислительного стресса. Am J Med. 2000; 108: 652–9. [PubMed] [Google Scholar] 16. Рао А.Л., Бхарани М., Паллави В. Роль антиоксидантов и свободных радикалов в здоровье и болезнях. Adv Pharmacol Toxicol. 2006; 7: 29–38. [Google Scholar] 17. Стефанис Л., Берк Р. Э., Грин Л. А.. Апоптоз при нейродегенеративных расстройствах. Curr Opin Neurol. 1997. 10: 299–305. [PubMed] [Google Scholar] 18. Эстербауэр Х., Пуби Х., Дибер-Ротендер М. Влияние антиоксидантов на окислительную модификацию ЛПНП.Ann Med. 1991; 23: 573–81. [PubMed] [Google Scholar] 19. Neuzil J, Thomas SR, Stocker R. Требование к стимулированию или ингибированию α-токоферола радикально индуцированного инициирования перекисного окисления липопротеинов плазмы. Free Radic Biol Med. 1997; 22: 57–71. [PubMed] [Google Scholar] 20. Поппель Г.В., Гольддбом РА. Эпидемиологические данные о β — каротине и профилактике рака. Am J Clin Nutr. 1995; 62: 1393–5. [PubMed] [Google Scholar] 21. Glatthaar BE, Horing DH, Moser U. Роль аскорбиновой кислоты в канцерогенезе.Adv Exp Med Biol. 1986; 206: 357–77. [PubMed] [Google Scholar] 22. Сокол РЖ. Дефицит витамина Е и неврологические заболевания. Annu Rev Nutr. 1988. 8: 351–73. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ашок Б.Т., Али Р. Парадокс старения: свободнорадикальная теория старения. Exp Gerontol. 1999; 34: 293–303. [PubMed] [Google Scholar] 24. Састре Дж, Пеллардо Ф.В., Вина Дж. Глутатион, окислительный стресс и старение. Возраст. 1996; 19: 129–39. [Google Scholar] 25. Кантути-Кастельветри I, Шукитт-Хейл Б., Джозеф Дж. А. Нейроповеденческие аспекты антиоксидантов при старении.Int J Dev Neurosci. 2000; 18: 367–81. [PubMed] [Google Scholar] 26. Фриман Б.А., Крапо Д.Д. Биология болезни: свободные радикалы и повреждение тканей. Lab Invest. 1982; 47: 412–26. [PubMed] [Google Scholar] 27. Ловелл М.А., Эманн В.Д., Buffer BM, Markesberry WR. Повышение реакционноспособности тиобарбитуровой кислоты и активности антиоксидантных ферментов в головном мозге при болезни Альземерса. Неврология. 1995; 45: 1594–601. [PubMed] [Google Scholar] 28. Ву Р.А., Мелур К.Г., Ли П.В. ДНК-зависимая протеинкиназа действует выше р53 в ответ на повреждение ДНК.Природа. 1998. 394: 700–4. [PubMed] [Google Scholar] 29. Hattori Y, Nishigori C, Tanaka T, Ushida K, Nikaido O, Osawa T. 8 Гидрокси-2-дезоксигуанозин увеличивается в эпидермальных клетках бесшерстных мышей после хронического воздействия ультрафиолета B. J Invest Dermatol. 1997; 89: 10405–9. [PubMed] [Google Scholar] 30. Холливелл Б. Как охарактеризовать антиоксидант — обновленная информация. Biochem Soc Symp. 1995; 61: 73–101. [PubMed] [Google Scholar] 31. Ши Х.Л., Ногучи Н., Ники Н. Сравнительное исследование динамики антиоксидантного действия α-токоферилгидрохинона, убихинола и α-токоферола против перекисного окисления липидов.Free Radic Biol Med. 1999; 27: 334–46. [PubMed] [Google Scholar] 32. Левин М., Рэмси С.К., Дарувара Р. Критерии и рекомендации по потреблению витамина С. ДЖАМА. 1991; 281: 1415–23. [PubMed] [Google Scholar] 34. Герман Дж. Пищевая промышленность и окисление липидов. Adv Exp Med Biol. 1999; 459: 23–50. [PubMed] [Google Scholar] 35. Джейкоб Р. Три эпохи открытия витамина С. Subcell Biochem. 1996; 25: 1–16. [PubMed] [Google Scholar] 36. Найт Дж. Свободные радикалы: их история и текущее состояние при старении и болезнях. Ann Clin Lab Sci.1998. 28: 331–46. [PubMed] [Google Scholar] 37. Моро, Dufraisse Comptes Rendus des Séances et Mémoires de la Société de Biologie. 1922; 86: 321. [Google Scholar] 38. Вольф Г. Открытие антиоксидантной функции витамина Е: вклад Генри А. Маттилла. J Nutr. 2005. 135: 363–6. [PubMed] [Google Scholar] 39. Frie B, Stocker R, Ames BN. Антиоксидантная защита и перекисное окисление липидов в плазме крови человека. Proc Natl Acad Sci. 1988; 37: 569–71. [Google Scholar] 40. Райс-Эванс CA, Diplock AT. Текущее состояние антиоксидантной терапии.Free Radic Biol Med. 1993; 15: 77–96. [PubMed] [Google Scholar] 41. Кринский Н.И. Механизм действия биологических антиоксидантов. Proc Soc Exp Biol Med. 1992; 200: 248–54. [PubMed] [Google Scholar] 42. Ники Э. Антиоксидантная защита в эукариотических клетках. В: Poli G, Albano E, Dianzani MU, редакторы. Свободные радикалы: от фундаментальной науки до медицины. Базель, Швейцария: Birkhauser Verlag; 1993. С. 365–73. [Google Scholar] 43. Сис Х. Окислительный стресс: окислители и антиоксиданты. Exp Physiol. 1997; 82: 291–5. [PubMed] [Google Scholar] 44.Магненат Дж. Л., Гарганоам М., Цао Дж. Природа механизмов антиоксидантной защиты: урок трансгенных исследований. Перспектива здоровья окружающей среды. 1998. 106: 1219–28. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Зелко И., Мариани Т., Фольц Р. Мультигенное семейство супероксиддисмутазы: сравнение структур, эволюции и экспрессии генов CuZn-SOD (SOD1), Mn-SOD (SOD2) и EC-SOD (SOD3). Free Radic Biol Med. 2002; 33: 337–49. [PubMed] [Google Scholar] 46. Баннист Дж., Баннистер В., Ротилио Г. Аспекты структуры, функции и применения супероксиддисмутазы.CRC Crit Rev Biochem. 1987; 22: 111–80. [PubMed] [Google Scholar] 47. Джонсон Ф., Джуливи С. Супероксиддисмутазы и их влияние на здоровье человека. Мол Аспекты Мед. 2005; 26: 340–52. [PubMed] [Google Scholar] 48. Wuerges J, Lee JW, Yim YI, Yim HS, Kang SO, Djinovic Carugo K. Кристаллическая структура никельсодержащей супероксиддисмутазы выявляет другой тип активного центра. Proc Natl Acad Sci. 2004. 101: 8569–74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Corpas FJ, Barroso JB, дель Рио, Лос-Анджелес. Пероксисомы как источник активных форм кислорода и сигнальных молекул оксида азота в растительных клетках.Trends Plant Sci. 2001; 6: 145–50. [PubMed] [Google Scholar] 50. Corpas FJ, Fernández-Ocaña A, Carreras A, Valderrama R, Luque F, Esteban FJ, et al. Экспрессия различных форм супероксиддисмутазы зависит от типа клеток в листьях оливы (Olea europaea L.). Physiol растительной клетки. 2006; 47: 984–94. [PubMed] [Google Scholar] 51. Цао Х, Антонюк С.В., Ситхараман С.В., Уитсон Л.Дж., Тейлор А.Б., Холлоуэй С.П. и др. Структуры варианта SOD1 G85R при семейном боковом амиотрофическом склерозе. J Biol Chem.2008. 283: 16169–77. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Chelikani P, Fita I, Loewen PC. Разнообразие структур и свойств каталаз. Cell Mol Life Sci. 2004. 61: 192–208. [PubMed] [Google Scholar] 53. Гаэтани Г., Феррарис А., Рольфо М., Мангерини Р., Арена С., Киркман Х. Преобладающая роль каталазы в утилизации перекиси водорода в эритроцитах человека. Кровь. 1996; 87: 1595–9. [PubMed] [Google Scholar] 55. Мейстер А., Андерсон М. Глутатион. Анну Рев Биохим. 1983; 52: 711–60. [PubMed] [Google Scholar] 56.Бригелиус-Флоэ Р. Тканеспецифические функции индивидуальных пероксидаз глутатиона. Free Radic Biol Med. 1999; 27: 951–65. [PubMed] [Google Scholar] 57. Hayes J, Flanagan J, Jowsey I. Трансферазы глутатиона. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2005. 45: 51–88. [PubMed] [Google Scholar] 58. Смирнов Н. Биосинтез L-аскорбиновой кислоты. Vitam Horm. 2001; 61: 241–66. [PubMed] [Google Scholar] 59. Мейстер А. Антиоксидантная система глутатион-аскорбиновая кислота у животных. J Biol Chem. 1994; 269: 9397–400. [PubMed] [Google Scholar] 60.Padayatty S, Katz A, Wang Y, Eck P, Kwon O, Lee J и др. Витамин С как антиоксидант: оценка его роли в профилактике заболеваний. J Am Coll Nutr. 2003. 22: 18–35. [PubMed] [Google Scholar] 61. Шигеока С., Исикава Т., Тамой М., Миягава Ю., Такеда Т., Ябута Ю. и др. Регуляция и функция изоферментов аскорбатпероксидазы. J Exp Bot. 2002; 53: 1305–19. [PubMed] [Google Scholar] 62. Мейстер А., Андерсон А. Глутатион. Анну Рев Биохим. 1983; 52: 711–60. [PubMed] [Google Scholar] 63. Мейстер А. Метаболизм глутатиона и его селективная модификация.J Biol Chem. 1988. 263: 17205–8. [PubMed] [Google Scholar] 64. Fairlamb AH, Cerami A. Метаболизм и функции трипанотиона в кинетопластиде. Annu Rev Microbiol. 1992; 46: 695–729. [PubMed] [Google Scholar] 65. Нассар Э., Маллиган С., Тейлор Л., Керксик С., Галбрит М., Гринвуд М. и др. Влияние однократной дозы N-ацетил-5-метокситриптамина (мелатонина) и упражнений с отягощениями на ось гормона роста / IGF-1 у молодых мужчин и женщин. J Int Soc Sports Nutr. 2007; 4: 14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66.Каниато Р., Филиппини Р., Пиован А., Пуричелли Л., Борсарини А., Каппеллетти Е. Мелатонин в растениях. Adv Exp Med Biol. 2003. 527: 593–7. [PubMed] [Google Scholar] 67. Рейтер Р. Дж., Карнейро Р. К., О, CS. Мелатонин в отношении механизмов антиоксидантной защиты клеток. Horm Metab Res. 1997; 29: 363–72. [PubMed] [Google Scholar] 68. Tan DX, Manchester LC, Reiter RJ, Qi WB, Karbownik M, Calvo JR. Значение мелатонина в системе антиоксидантной защиты: реакции и продукты. Прием сигналов Биол. 2000. 9: 137–59.[PubMed] [Google Scholar] 69. Эррера Э, Барбас С. Витамин Е: действие, метаболизм и перспективы. J Physiol Biochem. 2001; 57: 43–56. [PubMed] [Google Scholar] 70. Бригелиус-Флоэ Р., Трабер М. Витамин Е: функция и метаболизм. FASEB J. 1999; 13: 1145–55. [PubMed] [Google Scholar] 72. Ван X, Куинн П. Витамин Е и его функция в мембранах. Prog Lipid Res. 1999. 38: 309–36. [PubMed] [Google Scholar] 73. Jaeschke H, Gores GJ, Cederbaum AI, Hinson JA, Pessayre D, Lemasters JJ. Механизмы гепатотоксичности.Toxicol Sci. 2002; 65: 166–76. [PubMed] [Google Scholar] 74. Папас AM. Диета и антиоксидантный статус. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 999–1007. [PubMed] [Google Scholar] 75. Браун Дж. Э., Райс-Эван CA. Богатый лютеолином экстракт артишока защищает липопротеины низкой плотности от окисления in vitro. Free Radic Res. 1998. 29: 247–255. [PubMed] [Google Scholar] 76. Фурута С., Нишиба Ю., Суда И. Флуорометрический анализ для скрининга антиоксидантной активности овощей. J Food Sci. 1997; 62: 526–8. [Google Scholar] 77. Ван Х, Цао Джи, Приор Р.Л.Общая антиоксидантная способность плодов. J. Agric Food Chem. 1996; 44: 701–5. [Google Scholar] 78. Lin JK, Lin CH, Ling YC, Lin-Shian SY, Juan IM. Обзор катехинов, галловой кислоты и метилксантинов в зеленом чае, улуне, пуэре и черном чае. J. Agric Food Chem. 1998. 46: 3635–42. [Google Scholar] 79. Девасагаям Т.П., Тилак Дж.С., Болур К.К., Сане К.С., Гаскадби С.С., Леле Р.Д. Свободные радикалы и антиоксиданты в здоровье человека: текущее состояние и перспективы на будущее. J Assoc Physitors Индия. 2004. 52: 794–803. [PubMed] [Google Scholar] 80.Лопес-Варела С., Гонсалес-Гросс М., Маркос А. Функциональные продукты питания и иммунная система: обзор. Eur J Clin Nutr. 2002; 56: S29–33. [PubMed] [Google Scholar] 81. Роберфроид МБ. Что полезно для здоровья? Понятие о функциональном питании. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 1034–41. [PubMed] [Google Scholar] 82. Кришнасвами К. Индийское функциональное питание: роль в профилактике рака. Nutr Rev.1996; 54: 127–31. [PubMed] [Google Scholar] 83. DeFelice SL. Нутрицевтики: возможности на развивающихся рынках. Scrip Mag.1992; 9: 14–5. [Google Scholar] 84. Диллард CJ, немецкий JB. Фитохимические вещества: нутрицевтики и здоровье человека. J Sci Food Agric. 2000; 80: 1744–56. [Google Scholar] 85. Tapas AR, Sakarkar DM, Kakde RB. Обзорная статья флавоноиды как нутрицевтики: обзор. Trop J Pharm Res. 2008; 7: 1089–99. [Google Scholar]

о повреждении свободными радикалами — НАДЕЖДА, информация о болезни Хантингтона

Помимо нарушения производства энергии, повреждение митохондрий приводит также к увеличению производства токсичных молекул, называемых свободными радикалами.Соединения, называемые антиоксидантами, действуют как поглотители свободных радикалов, инициируя реакции, которые делают свободные радикалы нетоксичными для клеток. Имеющиеся данные указывают на то, что повреждение свободными радикалами является фактором, способствующим патологии HD. Следовательно, соединения с антиоксидантными свойствами изучаются, чтобы увидеть, могут ли они служить в качестве возможных методов лечения HD.

Свободные радикалы и антиоксиданты

Свободные радикалы — это атомы или молекулы, которые обладают высокой реакционной способностью с другими клеточными структурами, поскольку содержат неспаренные электроны.Свободные радикалы — это естественные побочные продукты текущих биохимических реакций в организме, включая обычные метаболические процессы и реакции иммунной системы. Вещества, генерирующие свободные радикалы, можно найти в пище, которую мы едим, лекарствах и лекарствах, которые мы принимаем, в воздухе, которым мы дышим, и в воде, которую мы пьем. Эти вещества включают жареную пищу, алкоголь, табачный дым, пестициды, загрязнители воздуха и многое другое. Свободные радикалы могут вызывать повреждение таких частей клеток, как белки, ДНК и клеточные мембраны, путем кражи их электронов в процессе, называемом окислением.(Вот почему повреждение свободными радикалами также называется «окислительным повреждением».) Когда свободные радикалы окисляют важные компоненты клетки, эти компоненты теряют способность нормально функционировать, и накопление таких повреждений может привести к гибели клетки. Многочисленные исследования показывают, что повышенное производство свободных радикалов вызывает или ускоряет повреждение нервных клеток и приводит к заболеваниям.

Антиоксиданты, также известные как «поглотители свободных радикалов», представляют собой соединения, которые либо уменьшают образование свободных радикалов, либо реагируют с ними и нейтрализуют их.Антиоксиданты часто работают, отдавая электрон свободному радикалу, прежде чем он сможет окислить другие компоненты клетки. Как только электроны свободного радикала соединяются в пары, свободный радикал стабилизируется и становится нетоксичным для клеток. Терапия, направленная на увеличение доступности антиоксидантов в клетках, может быть эффективной для предотвращения или замедления течения неврологических заболеваний, таких как HD.

-E. Тан, 9-21-01

Что такое свободные радикалы и как они влияют на вашу кожу?

Достаточно несколько часов прогуливаться по большому городу, чтобы понять, скольким загрязнениям мы подвергаемся ежедневно.И хотя следы дня легко смыть любимым умывальником для лица, вы не можете так легко стереть эффекты всех загрязняющих веществ.

Как и загрязнители, свободные радикалы есть повсюду, но наносимый ими вред может быть менее заметным — по крайней мере, на первых порах. В то же время ущерб, который они наносят вашему здоровью и коже, — не шутка, поэтому мы проконсультировались с ведущими специалистами по уходу за кожей, чтобы узнать, как его минимизировать. Их понимание может просто заставить вас пересмотреть свой распорядок ухода за кожей.

Что такое свободные радикалы?

Вы, вероятно, встречали слова «свободные радикалы», просматривая средства по уходу за кожей, но что на самом деле означает этот причудливый термин? Если вы фанат науки, то принцип действия свободных радикалов довольно увлекателен.

«Свободные радикалы — это нестабильные молекулы, которые могут вызвать повреждение наших клеток», — говорит доктор Ноелани Гонсалес, доктор медицины, директор косметической дерматологии в Mount Sinai West в Нью-Йорке. «Что делает их нестабильными, так это то, что им не хватает электронов на внешней оболочке.Это заставляет их искать другие атомы или молекулы, у которых есть эти электроны, чтобы они снова почувствовали себя единым целым и стали стабильными ».

Солнечный свет хорош в дозах, но будьте утомлены — он может вызвать свободные радикалы. Getty Images

Чем вредны свободные радикалы для тела и кожи?

Благодаря своей реакционной природе свободные радикалы могут нанести ущерб вашей коже и другим клеткам в их стремлении найти электрон и снова почувствовать себя целостным. «Чтобы стабилизироваться, свободные радикалы пытаются соединиться с другими атомами или молекулами.Этот процесс приводит к окислительному стрессу, который может повредить ДНК и другие части клетки », — говорит доктор Седжал Шах из отдела дерматологии SmarterSkin в Нью-Йорке.

Окислительный стресс ослабляет живые клетки и ткани и может сделать вас более уязвимыми для определенных проблем со здоровьем.

«Когда вы оставляете яблоко или авокадо на прилавке, и оно становится коричневым, это является примером окисления или разрушения, вызванного свободными радикалами», — говорит Сюзанн Леру, эксперт по зеленой красоте и основательница One Love Organics.«Свободные радикалы причастны к таким заболеваниям, как рак, болезни сердца, болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера».

С точки зрения ДНК, вред, наносимый свободными радикалами, может вызвать ускорение старения кожи.

«Внешнее преждевременное старение — самая большая угроза для кожи», — добавляет Леру. «Поскольку наша кожа — наш самый большой орган, она также уязвима для свободных радикалов».

Загрязнение воздуха и смог вызывают распространение свободных радикалов. Getty Images

Примеры свободных радикалов

Если свободные радикалы потенциально опасны для вашей кожи, кажется естественным, что вы захотите их избегать.Но где они вообще находятся?

«Свободные радикалы существуют в нашей окружающей среде и могут образовываться из веществ, содержащихся в пище, которую мы едим, принимаемых нами лекарствах, воздухе, которым мы дышим, и воде, которую мы пьем», — говорит доктор Джойс Имахиеробо-Ип, дерматолог, сертифицированный советом. базируется в Массачусетсе.

В принципе, свободных радикалов может быть где угодно, , и вы можете подвергаться воздействию их различными способами. Ваше собственное тело даже производит их как побочный продукт метаболизма и как часть естественного процесса старения.

Надеетесь избежать повреждения свободными радикалами? Вот несколько распространенных причин:

  • Загрязнение воздуха
  • Солнечный свет (УФ-излучение)
  • Курение
  • Алкоголь
  • Пестициды
  • Плохое питание
Антиоксиданты, которые могут защитить вас от свободных радикалов, можно найти как в продуктах питания, так и в продуктах питания. средства по уходу за кожей для местного применения.Getty Images

Как избавиться от свободных радикалов?

Избежать полного воздействия свободных радикалов практически невозможно, но вы можете принять несколько мер предосторожности, чтобы сохранить свою кожу (и остальное тело) здоровой.Избегать основных триггеров свободных радикалов, упомянутых выше, — отличное начало, но также может помочь употребление антиоксидантов.

«Антиоксиданты — это соединения, которые содержатся в продуктах питания и средствах для ухода за кожей, которые останавливают или замедляют повреждение наших клеток», — объясняет д-р Гонсалес. «Они работают, связываясь со свободными радикалами, что предотвращает их связывание с вашими здоровыми клетками и их повреждение».

Считайте антиоксиданты поглотителями свободных радикалов, которые помогают замедлить окисление на его пути.

«Выжимание лимонного сока на яблоке или авокадо может значительно уменьшить потемнение — в этом заключается сила витаминов и антиоксидантов в действии», — добавляет Леру.«Когда вы принимаете витамины и антиоксиданты внутрь и / или применяете их наружно, вы можете противодействовать разрушающим эффектам так же, как выжимаете лимон».

Ищите продукты по уходу за кожей с витамином С, ресвератролом или ниацинамидом. Getty Images

Как использовать антиоксиданты

Включить антиоксиданты в свой ежедневный рацион и процедуры ухода за кожей чертовски легко.

Для начала, соблюдайте диету, богатую черникой, аргановым маслом, зеленым чаем, темным шоколадом (да, шоколадом!) И даже красным вином, чтобы защитить вас от негативного воздействия свободных радикалов.В то же время местные антиоксиданты иногда лучше подходят для предотвращения повреждения кожи свободными радикалами.

Доктор Шах рекомендует использовать сыворотки. «Обычно они имеют более высокую концентрацию активных ингредиентов и имеют тенденцию легче проникать в кожу», — говорит она.

Итак, какие ингредиенты вы должны искать в продукте по уходу за кожей с антиоксидантами? Вот краткое описание:

  • Витамин C помогает противодействовать стрессу от свободных радикалов и загрязнению окружающей среды.
  • Ресвератрол защищает кожу от ультрафиолетовых лучей B.
  • Ниацинамид можно использовать при воспалении, покраснении, коричневых пятнах или пигментации.
  • Другие ингредиенты, такие как витамин E , куркума , экстракт зеленого чая , облепиха и астаксантин , также являются распространенными источниками антиоксидантной защиты.
  • Комбинированные методы лечения, включающие несколько антиоксидантов, также распространены.

Для наиболее эффективной защиты от свободных радикалов Dr.Гонсалес советует использовать антиоксидантную сыворотку как днем, так и ночью. Но почему двойная обязанность?

«Раньше мы рекомендовали использовать антиоксиданты только по утрам, так как это поможет бороться с повреждениями, вызванными солнечными ультрафиолетовыми лучами и загрязнениями в течение дня», — говорит она. «Но теперь мы узнали, что использовать их ночью как хорошо является обязательным, поскольку он помогает бороться и восстанавливать продолжающийся ущерб, нанесенный в течение дня, и помогает стимулировать антиоксиданты нашего собственного тела. Так что в основном думайте об этом, как об использовании их в файле a.м. чтобы предотвратить и в полдень отремонтировать.»

Витамин Е, куркума, экстракт зеленого чая, облепиха и астаксантин также помогают бороться со свободными радикалами. Getty Images

Безопасны ли антиоксиданты для всех?

В общем, нет причин избегать использования антиоксидантов, но некоторые из них могут вызвать раздражение на разных типах кожи.

«Некоторые антиоксиданты, такие как содержащиеся в маслах, витамины C и E, могут иногда ухудшать такие состояния, как прыщи, забивая поры», — говорит доктор Гонсалес.

L-асборбиновая кислота — еще один потенциально раздражающий ингредиент, которого следует избегать людям с чувствительной кожей или розацеа. Кроме того, консистенция сыворотки также может влиять на то, согласуется ли с ней ваша кожа.

«Например, если у вас склонная к акне кожа, вы хотите выбрать антиоксиданты в легкой сыворотке. Если у вас сильно сухая кожа, вы хотите выбрать антиоксиданты в составе более густого крема», — говорит доктор Имахиеробо-Ип. говорит.

Лучшие сыворотки с антиоксидантами, чтобы попробовать

  • 1.TruSkin Vitamin C Serum for Face, $ 20, Amazon

Этот продукт обеспечит вашу кожу суточной дозой витамина C.

Свободные радикалы что это: Свободные радикалы – список терминов

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *