Стрептококк viridans 10 в 5 степени: Streptococcus viridans 10*5

Содержание

Streptococcus viridans 10*5 — Вопрос лору

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 71 направлению: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.21% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Streptococcus viridans лечение. | Здоровье человека

Streptococcus viridans лечение.

Streptococcus viridans — нетаксономическая группа комменсантных малопатогенных стрептококковых бактерий , некоторые представители которой при гемолизе дают зелёную окраску, отсюда и название „viridans“ от лат. Viridis , зелёный. Являются значительной частью непатогенной микрофлоры (около 30—50 % от всего количества микроорганизмов микрофлоры) глотки, ротовой полости и желудочно-кишечного тракта.

Эти стрептококки очень распространены в природной среде и обычно не представляет опасности для здорового человека, однако при различных иммунодефицитных состояниях Streptococcus viridans могут вызывать ряд серьёзных заболеваний — эндокардит, пневмонию, фарингит, нефрит, послеродовой сепсис, ревматизм, многочисленные заболевания кожных покровов и мягких тканей, инвазивных инфекций.

Один из представителей этой группы — Streptococcus mutans в ротовой полости выделяет белок, который связывается с гликопротеинами слюны, что вызывает разрушение зубной эмали и далее является причиной кариеса .

5 koe/тамп. Основные сведения

Екатерина Владимировна (врач паразитолог)

Гельминты могут привести к многочисленным проблемам со здоровьем, сокращающие вашу драгоценную жизнь на несколько лет. В организме человека многие паразиты крайне трудно обнаружимы. Они могут быть где угодно — в крови, кишечнике, легких, сердце, мозге. Симптомы глистной инвазии можно спутать с ОРВИ, болезнями ЖКТ и другими. Основная ошибка в таких случаях — наплевательское отношение к своем здоровью! Если у вас есть подозрения на наличие паразитов, то необходимо срочно обратиться к специалисту . Если же говорить о лекарствах и самостоятельном лечении, то от наиболее распространенных паразитов подойдет этот антипаразитный комплекс.

Стрептококк вириданс – что это такое? Бактерии group альфа- гемолитических стрептококков . Некоторые относятся к гамма-гемолитическим. Микроорганизмы входят в перечень нормальной микрофлоры ротовой полости и зева.

Это полезная бактерия. Стрептококк вириданс выполняет защитные функции – не дает проникнуть в организм синегнойной палочке и другим возбудителям опасных болезней.

Микробиология

Стрептококк вириданс – разновидность простых бактерий. При гемолизе дают зеленый оттенок, поэтому их называют зеленящими . Относятся к грамположительным, при окрашивании по Граму приобретают синий цвет.

Помимо ротовой полости и зева бактерии обитают в желудочно-кишечном тракте, в органах дыхательной и мочеполовой системы. В организм проникают с продуктами питания, во время еды. При стоматологических манипуляциях и хирургических вмешательствах микробы могут попасть в общий кровоток.

Внешне микроорганизмы выглядят как неподвижная цепочка, собранная из шариков. Микробы не имеют жгутиков и заключены в капсулу, которая защищает их от фагоцитов. Стрептококки могут жить и размножаться без кислорода.

Streptococcus viridans долго сохраняют патогенность во внешней среде, хорошо переносят высокие и низкие температуры, долго сохраняют жизнеспособность даже при отсутствии влаги. При обработке дезинфицирующими растворами, во время кипячения бактерии гибнут спустя полчаса.

В норме стрептококки вириданс составляют примерно 40% от всех бактерий, которые обитают в организме человека.

Посев и вирулентность

Стрептококки вириданс имеют низкую вирулентность. Они не выделяют токсины, а тяжелые заболевания вызывает редко и только при наличии провоцирующих факторов.

Автор:

Трофимова Ирина

Не разобрался в материале статьи или нужна помощь? Задай вопрос сейчас и получи на него ответ.

Для выявления бактерий берут мазок из горла и зева . Микроорганизмы могут присутствовать в венозной крови, мокроте, моче – в зависимости от места локализации инфекционного процесса.

После сбора биоматериала делают посев, в качестве питательной среды используют сывороточный или кровяной агар, проводят бактериологическое исследование. В жидкости стрептококки вириданс выпадают в мутный осадок, в твердой среде вырастают в мелкие колонии серовато-зеленого цвета.

Дополнительные методы диагностики – ПЦР, клинический анализ крови и мочи, УЗИ, ЭКГ, позволяют оценить общее состояние внутренних органов.

В норме количество стрептококков вириданс в зеве – 10 в 4 степени единиц.

Стрептококк вириданс форум. Просмотр полной версии : Стрептококк viridans — опасен?

Юлия*

По результатам посева из зева высеялись Стафилококк aureus 10*2 и Стрептококк viridans 10*5, пенициллинорезистентный. В этом форуме я читала, что это не тот стрептококк, который может вызывать осложнения хронического тонзиллита. Но при попытке посмотреть в инете что за зверь такой этот Str. viridans — одна из первых ссылок — на Российский медицинский журнал, со статьей, где написано, что именно этот вид является основным возбудителем инфекционного эндокардита и других тяжелых заболеваний. Что-то я боюсь… Горло болит уже второй месяц, промывание миндалин и всяческие полоскания лишь чуть-чуть помогают, стрептококк видимо цветет пышным цветом, а больше ничего мне пока не назначают. Даже не так горло беспокоит, как возможность осложнений из-за неподавленного роста стрептококка.

Anton Verbine

По результатам посева из зева высеялись Стафилококк aureus 10*2 и Стрептококк viridans 10*5, пенициллинорезистентный. …
…было бы странно, если б он не высеялся из зева. Зеленящий стрептокок (а точнее, несколько десятков видов стрептококков, частично гемолизуюших кровь в культуре)- норнальный обитатель полости рта. Потому и является частым возбудителем эндокардита- полость рта с частыми микротравмани при еде- статистически часто является входными воротами инфекции, которая развивается у людей с некоторой предрасположенностью. В кровь же попадает он у всех, чаше или реже.

Посев из зева обычно делают для поиска другого стрептококка- бета- гемолитического (заленяший- альфа- гемолитический). Возбудителя ангины, и иногда- ревматизма и нефрита. Всё остальное в этом анализе- от лукавого.

Юлия*

Спасибо, успокоили!
Нет, бета-гемолитического не обнаружили… только золотистый стафилококк и этот стрептококк, больше ничего не написали. И то, и другое, как я понимаю, в норме есть всегда — а что же тогда вызывает инфекцию? горло-то болит и само проходить не собирается.

tamagod

мне тоже высеяли наличие Str. viridans 10*5, вместо положенных 10*3
назначили курс физио (кварц) и ампициллин таблетки по 0.500, у меня не болит не горло ничего просто полгода уже продолжается постоянное сглатывание слюны, вместе с ощущением ее избыточного скопления.
я ходил в одну больницу там вообще без анализов поставили гайморит (!) прокололи цефазолин 2 недели с тем же физио, результатов не принесло, сейчас я на стадии повторного лечения, уже в другой больничке.

у меня вопрос к Юлии: вы как то вылечили свое горло?
и вопрос врачам: болен я или нет? если есть какие то неприятные ощущения в горле значит болен..каким образом можно заразиться? стоит ли провериться моим близким (жене и сыну)?

tamagod

…было бы странно, если б он не высеялся из зева. Зеленящий стрептокок (а точнее, несколько десятков видов стрептококков, частично гемолизуюших кровь в культуре)- норнальный обитатель полости рта. Потому и является частым возбудителем эндокардита- полость рта с частыми микротравмани при еде- статистически часто является входными воротами инфекции, которая развивается у людей с некоторой предрасположенностью.

В кровь же попадает он у всех, чаше или реже.
Посев из зева обычно делают для поиска другого стрептококка- бета- гемолитического (заленяший- альфа- гемолитический). Возбудителя ангины, и иногда- ревматизма и нефрита. Всё остальное в этом анализе- от лукавого.
если это нормально почему тогда мне прописали антибиотик и курс физио? нормальное содержание 10*3, а у меня 10*5

dr.Ira

если это нормально почему тогда мне прописали антибиотик и курс физио? Это к врачам, прописавшим Вам «лечение». Пусть объяснят, зачем оно нужно.нормальное содержание 10*3, а у меня 10*5
В нормальных условиях ( я имею в виду нормальные современные рекомендации и гайды, а не стандарты мухосранского университЭта ) никто стрептококки и стафилококки в носоглотке не считает.

tamagod

Это к врачам, прописавшим Вам «лечение». Пусть объяснят, зачем оно нужно.
В нормальных условиях ( я имею в виду нормальные современные рекомендации и гайды, а не стандарты мухосранского университЭта ) никто стрептококки и стафилококки в носоглотке не считает.

Стрептококк в горле лечение форум. Просмотр полной версии : Гемолитический стрептококк

Arteum

Здравствуйте! Мазок из зева показал наличие Streptococcus pyogen haemolytan. Дело в том, что у меня реактивный артрит (болят суставы ног, в основном) и ревматологи послали к ЛОРу. ЛОР поставил: хр. тонзиллит, носительство гемолитического стрептококка. Что это за инфекция и как от нее избавиться и нужно ли, а самое главное может ли она быть причиной артрита? Спасибо!

dr.Ira

Что это за инфекция и как от нее избавиться и нужно ли Нужно. Обязательно. Препарат выбора — пенициллин. может ли она быть причиной артрита? Увы! Может.

Arteum

Нужно. Обязательно. Препарат выбора — пенициллин.
Спасибо за ответ!
Неужели так просто? И что, действительно приведет к освобождению от стрептококка? Зачем же мне назначили местное лечение -промывание лакун гексоралом, смазывание зева, полоскание малавитом и еще лизобакт? После этого еще риванол и ИРС-19-зев смазывать.

Это лишнее? Я спросил у медсестры в клинике, можно ли убить бактерию антибиотиком, она сказала, если бы все было так просто…, и что нужно будет теперь регулярно промывать лакуны… А я-то думал, еще одна бактерия, от которой невозможно избавиться. Может тогда мне просто пенициллин попить?
Для меня это очень и очень важно, потому что артрит уже достал, ходить трудно, стопы болят, и я сейчас хочу исключить как можно больше хронических инфекций.

Anton Verbine

Неужели так просто? И что, действительно приведет к освобождению от стрептококка? Зачем же мне назначили местное лечение -промывание лакун гексоралом, смазывание зева, полоскание малавитом и еще лизобакт? После этого еще риванол и ИРС-19-зев смазывать. Это лишнее? Я спросил у медсестры в клинике, можно ли убить бактерию антибиотиком, она сказала, если бы все было так просто…, и что нужно будет теперь регулярно промывать лакуны… А я-то думал, еще одна бактерия, от которой невозможно избавиться. Может тогда мне просто пенициллин попить?

Для меня это очень и очень важно, потому что артрит уже достал, ходить трудно, стопы болят, и я сейчас хочу исключить как можно больше хронических инфекций.

…К сожалению- совсем даже не просто.
Пенициллин («попить»- если есть V- пенициллин, а обычно «проколоть», или получить по назначению врача курс другого антибиотика «пенициллинового ряда» в таблетках)- действительно, уничтожит Ваш стрептококк . Однако, ничто не гарантирует того, что Вы не получите его снова, равно как и излечение хронического тонзиллита, лечением которого, судя по всему, планируют заняться отоларингологи.
И уж совсем маловероятно, что удаление стрептококка ( как и других «хронических инфекций»- за исключением хламидийной- если есть) как- нибудь повлияет на хронический артрит стоп. Пиогенный стрептококк иногда действительно вызывает реактивные артриты (и ревматизм)- но обычно- артриты крупных суставов, и в детском- подростковом возрасте. Поэтому по добру лечением вашего артрита должен заниматься специалист- ревматолог.

Streptococcus agalactiae лечение. Стрептококк в микрофлоре влагалища

Большая часть от нормальной флоры влагалища – палочки лактобактерий. К условно-патогенной флоре относят стрептококки, стафилококки, кандиды, гарднереллы, уреаплазмы и микоплазмы. Если количество этих микроорганизмов не превышает норму, состояние влагалища будет удовлетворительным.

Одним из возбудителей неспецифического воспаления выступает стрептококк агалактия. Группа стрептококков включает большое количество разных микроорганизмов схожих по морфологическим признакам. По типу роста на питательной среде различают гемолитические, негемолитические и зеленящие микроорганизмы.

В среде влагалища встречаются стрептококки групп В и D, а также зеленящие. Агалактия – бета-гемолитический стрептококк из группы В. Норма стрептококков составляет 10 в 4 степени КОЕ/мл.

Заселение стрептококков в среду влагалища происходит в пубертатный период, особенно в начале половой жизни. Возможно и самозаражение из анальных складок, если во время подмывания направлять движения от анального отверстия.

Группы риска:

женщины, которые перенесли преждевременные роды;
повышение температуры во время родов;
безводный промежуток более 18 часов;
рождение недоношенного ребенка;
младенцы с недостаточным весом;
кесарево сечение;

наличие бактерий в моче.

6 koe/тамп. 24 ответа

Не забывайте оценивать ответы врачей, помогите нам улучшить их, задавая дополнительные вопросыпо теме этого вопроса.
Также не забывайте благодарить врачей.

Агаджанова Ирина Юрьевна

Здравствуйте! У вас незначительно повышено количество найденной бактерии от нормы (10⁴). В данной ситуации рекомендуют антисептики широкого спектра действия, в то числе, Мирамистин, Хлоргексидин, Октинесепт неменее 3 раз в день. В течении дня можно рассасывать Граммидин нео не более 3 раз а день.
P. s. будьте здоровы!

Агаджанова Ирина Юрьевна

Такую температуру могут давать миндалины, которые, скорее всего, с хроническим воспалением. Стоит санировать их на аппарате Тонзиолор ММ, после чего делать магнитолазер на миндалины.

Здравствуйте, мне поставили хронический тонзиллит, сдала анализа на общий анализ крови: гемоглобин 137г/л, эритроциты 3.83*10″12/л; цветовой показатель -0.96; лейкоциты 5.0*10″9/л; СОЭ 7 мм/ч; Эозинофилы 1%; Палочкоядерные нейтрофилы -2%; Сегментоядерные нейтрофилы -56%; Лимфоциты- 38%; моноциты -3%; Соскоб на эозинофилы -3%; ЭКГ в норме; Так же бактериологический посев на микрофлору и чувствительность к антибиотикам + грибы было выявлено streptococcus viridans 10в 9 степени и выявлен candida krusei 10в 3 степени, врач пока ничего не сказал, читала в интернете про candida krusei 10в 3 про него ничего не написано так как встречается у 1% населения, почему у меня он есть? Что это означает? В интернете начиталась что это может означать вич инфекция, очень переживаю, по ночам не сплю теперь, а на приём только в среду, подскажите что это, очень жду вашего ответа, так же миндалины с гноем, промывала один раз, увеличен задний лимфоузел пью лимфрмиозот, жду вашего ответа на счёт выявления candida krusei 10в 3, спасибо вам большое!

Стрептококк лечение.

Что такое стрептококк

Небольшое количество патогенных микроорганизмов является частью микрофлоры организма человека. Если иммунная система человека теряет способность контролировать число болезнетворных бактерий, они начинают активно размножаться и проникать в кровь, сердце, мозг, нос, мочеполовую систему. Чтобы этого не допустить, необходимо знать, что такое стрептококк, как он передается и способы его лечения. Как правило, в месте внедрения бактерии в организме развивается серозный очаг воспаления с омертвением тканей.

Стрептококки (streptococcus) – это патогенные микроорганизмы яйцеподобной или шарообразной формы, которые живут у человека и животных в пищеварительном тракте и дыхательных путях. Бактерии могут находиться на коже, их преобладающее число оседает в ротовой полости, носу, толстом кишечнике, горле, во влагалище женщины и уретре мужского органа. Данные анаэробные паразиты часто существуют на поверхности грибов, растений. Источником инфекции выступает больной человек, возможно бессимптомное носительство.

Виды

Стрептококковая инфекция считается условно-патогенной микрофлорой, которая всегда есть в организме человека. Она не несет опасности, т.к. ее пребывание контролирует иммунитет. Хотя стоит человеку немного ослабеть (гиповитаминоз, стресс, переохлаждение), и бактерии активно начинают размножаться, выделять в организм яд и провоцировать различные заболевания. Всего известно 100 видов стрептококков. Для удобства, в зависимости от типа гемолиза эритроцитов, данный род бактерий разделили на 3 основные группы (по классификации Брауна):

Бета-стрептококки (β). Вызывают полный гемолиз, являются патогенными бактериями. Самым коварным считается бета-гемолитический стрептококк группы А.
Зеленящие или альфа-стрептококки (α). Вызывают неполный гемолиз.
Гамма-стрептококки (γ). Негемолитические бактерии.

норма и патология, свойства, лечение

Streptococcus viridans входит в состав естественной микрофлоры человека. Микроб обитает на слизистой оболочке респираторного, пищеварительного и урогенитального трактов. В норме его количество не должно превышать 30% от числа всех микроорганизмов, населяющих данные локусы.

Бактерии распространены повсеместно. В своем обычном состоянии они неопасны для человека. Подавление иммунной защиты — причина активного размножения Streptococcus viridans и приобретения им болезнетворных свойств. Микроб вызывает местное воспаление и деструкцию клеток слизистой оболочки, выстилающей органы дыхания, пищеварения и мочевыделения. Со временем патогенный стрептококк покидает пределы своей «территории». Он проникает в кровь и разносится по всему организму, вызывая тяжелые недуги, которые приводят к инвалидности больных и даже летальному исходу.

Streptococcus viridans в переводе с латинского означает зеленый. Такое название связано со способностью бактерий давать при гемолизе зеленую окраску. Обнаружить микроб в биологическом материале можно с помощью бактериологического исследования или ПЦР. Лечение инфекции этиотропное, патогенетическое, симптоматическое. Больным назначают пенициллины, иммуномодуляторы и препараты, устраняющие клинические проявления и улучшающие общее состояние пациентов.

Этиология

Streptococcus viridans под микроскопом

Streptococcus viridans — аспорогенные шаровидные или овоидные кокки, лишенные жгутиков. Они образуют капсулу, которая защищает их от фагоцитов, а при определенных условиях трансформируются в L-форму, которая позволяет им скрыться от компонентов иммунной системы.

Бактерии окрашиваются по Граму в синий цвет, в мазке располагаются цепочками. Они очень прихотливы к условиям роста. Для посева используют среды с кровью или сывороткой — кровяной или сывороточный агар. На твердых питательных средах вырастают очень мелкие, сероватые колонии с зоной зеленящего гемолиза по периферии. В жидких средах они образуют диффузную муть с осадком на дне.

Стрептококки способны осуществлять процессы своей жизнедеятельности как в присутствии кислорода, так и без него. Бактерии устойчивы к оптохину и нерастворимы в желчи. Streptococcus viridans обладает резистентностью к некоторым факторам внешней среды — высушиванию, нагреванию, охлаждению, замораживаю. Погибают микробы при кипячении и дезинфекции, но не сразу, а спустя 15-30 минут. Находясь долгое время во внешней среде, они теряют свою патогенность.

Стрептококк вириданс считается слабовирулентным микробом. Это связано с ограниченным набором факторов патогенности, к которым относится капсула, белки-адгезины, эндотоксин, гемолизины и ферменты, обеспечивающие развитие патологического процесса.

Эпидемиология

Streptococcus viridans в определенной концентрации не опасен для человека. Скорее наоборот, бактерии предотвращают нашествие других патогенов и защищают организм человека от таких опасных микробов, как Pseudomonas.

Когда количество стрептококка начинает стремительно расти, возникает патология. Пополнение стрептококка также возможно извне – от больных людей, особенно с респираторными формами недуга, а также от бессимптомных бактерионосителей. Пациенты с поражением органов дыхания постоянно выделяют микробы в окружающую среду.

Источниками инфекции могут стать собственные очаги — воспаленные пазухи носа или кариозные зубы. Слизь из носа, стекая по задней стенке глотки, вызывает периодически воспаление горла и миндалин.

Пути распространения инфекции:

Аэрационный – при заглатывании воздуха, содержащего микробы,
Контактный, в том числе половой — при поцелуе, объятии, коитусе,
Алиментарный — при употреблении инфицированных продуктов питания: яиц, молока, ветчины,
Трансплацентарный — внутриутробное заражение плода.

Восприимчивость людей к стрептококковой инфекции довольно высокая. Для недуга характерна осенне-зимняя сезонность. Микроб поражает преимущественно маленьких детей и пожилых людей.

Факторы, способствующие развитию патологии:

Иммунодефицит,
Перенесенная ОРВИ,
Переохлаждение,
Контактирование с больным человеком,
Онкопатологии,
Длительная иммуносупрессия,
Сопутствующие хронические заболевания в стадии декомпенсации.

После внедрения Streptococcus viridans в организм человека происходит развитие местных воспалительных процессов и формирование первичного очага поражения. Данный микроб обладает тропностью к эпителию респираторного тракта, поэтому чаще всего местом его локализации становятся верхние дыхательные пути. В более редких случаях воспаляются органы мочевыделительной и пищеварительной систем. Бактерии активно размножаются в эпителиоцитах. Когда их количество становится запредельным, стрептококки прорываются в кровеносное русло и разносятся к внутренним органам.

Streptococcus viridans способен вызвать тяжелую интоксикацию с диспепсией и спутанностью сознания. Клеточная стенка бактерий воспринимается организмом как аллерген, к которому вырабатываются аутоантитела и гиперчувствительность. Происходит аллергизация организма, развиваются аутоиммунные процессы, протекающие в форме гломерулонефрита, миокардита, ревматизма. Не смотря на свою низкую вирулентность, стрептококк вириданс способен проникать с током крови даже в стерильные среды – ликвор, мочу.

Заболевания, которые вызывает Streptococcus viridans:

Деминерализация и разрушение твердых тканей зуба с образованием полостного дефекта,
Воспаление тканей пародонта,
Тонзиллит, фарингит,
Отит,
Воспаление почечных клубочков,
Уретрит,
Цервицит,
Воспаление лимфоузлов, мышц, кожи,
Эндокардит.

Симптомы

Streptococcus viridans обычно вызывает заболевания верхних отделов дыхательного тракта. У ребенка этот микроб обнаруживается в горле и становится возбудителем фарингита или ангины. На фоне выраженного интоксикационного синдрома с лихорадкой, недомоганием и апатией появляется боль в горле, тошнота, охриплость. Больные дети часто капризничают, плачут, отказываются от еды, не берут грудь. У них появляются желто-зеленые выделения из носа, кашель, головная боль.

При осмотре специалисты обнаруживают гиперемированную слизистую оболочку зева, отек и гипертрофию миндалин. У больных лицо становится одутловатым, возникает регионарный лимфаденит, появляется гнойничковая сыпь на коже, миалгия, артралгия, гипергидроз.

Осложнения заболеваний, вызванных Streptococcus viridans:

Острый средний отит,
Ревматизм,
Воспаление миокарда,
Гломерулонефрит,
Бактериальное воспаление мозговых оболочек,
Абсцессы паренхиматозных органов,
Сепсис,
Шок.

Патогенез подобных осложнений до конца не известен. Их причиной считается аутоиммунное воспаление: антитела, вырабатываемые для борьбы с инфекцией, реагируют на собственные клетки, пораженные стрептококком.

Лабораторные методы исследования

Диагностика заболеваний, вызванных Streptococcus viridans, заключается в проведении микробиологического исследования клинического материала и постановке полимеразной цепной реакции. Начинается лабораторная диагностика с отбора материала. Микробиологи исследуют мазок из зева и миндалин, отделяемое носа, влагалищный секрет, соскоб с пораженного участка кожи, кровь, мочу, мокроту, ликвор.

Бактериологическое исследование — «классика» диагностики инфекционных заболеваний. Отобранный материал в стерильных пробирках или контейнерах доставляют в микробиологическую лабораторию для выделения возбудителя. Его засевают на кровяной агар и одну из сред накопления — сахарный или сывороточный бульон. После суточной инкубации учитывают результаты. При микроскопии выросших колоний обнаруживают синие кокки, расположенные цепочками. Особый интерес представляют колонии с зоной зеленящего гемолиза. Именно они содержат патогенные микроорганизмы. Колонии с гемолизом подсчитывают и определяют степень микробной обсемененности. После выявления биохимических и антигенных свойств делают заключении о принадлежности данного микроба к виду Streptococcus viridans и сравнивают его количество с предельно допустимым. В норме стрептококк вириданс не должен превышать 10 в 4 степени микробных клеток. Когда количество микроорганизма в зеве составляет 10 в 5 степени и более, говорят об его этиологической роли в развитии данного недуга. Для клиницистов важен не только вид и количество возбудителя, но и его чувствительность к антибактериальным препаратам. Чтобы ее определить, ставят специальный тест с набором антибиотиков из разных групп.

ПЦР-диагностика – современный метод, позволяющий обнаружить инфекцию путем выделения генетического материала возбудителя. Этот экспресс-тест дает точный результат за считанные минуты. Но по современным стандартам больным необходимо пройти всестороннее обследование, которое длится несколько дольше, но дает более достоверный результат. Поскольку стрептококк вириданс является нормальным обитателем организма человека, с помощью ПЦР он может обнаруживаться и у здоровых людей. Именно поэтому данный метод не является универсальным.

К дополнительным исследованиям относятся параклинические анализы крови и мочи, ЭКГ, УЗИ внутренних органов. Эти исследования необходимы для определения состояния сердца и почек. Очень часто стрептококк распространяется гематогенным путем из очагов, расположенных в клубочковых образованиях или клапанном аппарате.

Общетерапевтические мероприятия

Стрептококковая инфекция опасна своими осложнениями, поэтому ее лечение следует начинать незамедлительно. Лечение инфекции, вызванной Streptococcus viridans, заключается в воздействии на первопричину — микроб и в устранении клинических проявлений, ухудшающих самочувствие больных. Для этого применяют традиционные лекарственные и физиотерапевтические методики, а также средства народной медицины. Комплексный подход дает максимально положительный результат. В среднем курсовой прием препаратов длится 7-10 дней. Проводится лечение под контролем специалистов — ЛОР-врачей, инфекционистов или пульмонологов.

Лечение стрептококковой инфекции требует применения антибиотиков. Больным назначают пенициллины «Аугментин», «Амоксициллин» и цефалоспорины «Цефтриаксон», «Цефтазидим». Антибиотикотерапию проводят до полной санации, после чего сдают повторно анализ на микрофлору.
Полоскания горла стрептококковым бактериофагом, «Мирамистином», «Хлоргексидином».
Энтеросорбенты для дезинтоксикации – «Полисорб», «Смекта».
Для восстановления нарушенной микрофлоры кишечника принимают пре- и пробиотики – «Линекс», «Аципол», «Бифидумбактерин».
Иммуностимулирующие препараты – «Ликопид», «Бронхомунал», «Полиоксидоний».
Десенсибилизирующие средства для снятия отечности — «Тавегил», «Зиртек», «Лоратодин».
Жаропонижающие и противовоспалительные средства – «Парацетамол», «Нурофен».
Сосудосуживающие капли в нос – «Тизин», «Ксилометазолин».
Дезинтоксикация и дегидратация заключается в употреблении достаточного количества жидкости, пероральном приеме «Регидрона», парентеральном введении физраствора и глюкозы.
Полоскания ротовой полости и горла настоями и отварами лекарственных трав.
Употребление внутрь природных антисептиков — меда, прополиса, чеснока, лука.
Обогащение рациона витаминами – овощами и фруктами.
Отвар шиповника и клюквенный морс насыщают организм витамином С и повышают иммунитет.
Отвар из листьев и ягод черники – хороший антисептик и иммуностимулятор.
Лечение эндокардита проводят путем оперативного вмешательства – микробные вегетации на клапанах удаляют, утолщенный эндокард иссекают, а затем выполняют пластику.

Особое внимание следует уделять уходу за больными, их питанию и соблюдению питьевого режима.

Профилактические процедуры

Специфическая профилактика стрептококковой инфекции в настоящее время не разработана. Чтобы предупредить развитие патологии, специалисты дают следующие рекомендации:

Соблюдать правила личной гигиены: проводить регулярно влажную уборку помещения, мыть руки перед едой, содержать в чистоте предметы обихода, посуду, детские игрушки.
Закаляться, вести активный образ жизни, заниматься посильными видами спорта.
Полноценно и правильно питаться, включать в рацион обогащенный витаминами и микроэлементами продукты питания, готовить каждый день свежие блюда, следит за сроком годности сырья и продуктов.
Бороться с вредными привычками, отказаться от чрезмерного и частого употребления спиртных напитков, не курить, не допускать пассивного курения.
Своевременно выявлять и изолировать больных в стационар для адекватного и комплексного лечения под наблюдением специалистов.

Стрептококк вириданс может спокойно сосуществовать с людьми. Развитие патологии происходит при снижении иммунитета или проникновении микробов с патогенными свойствами извне. При отсутствии леченых мероприятий стрептококк из своих традиционных очагов — зева и горла опускается в нижние отделы респираторного тракта — бронхи и легкие, а также проникает с током крови в другие органы. Своевременная и адекватная терапия делает прогноз патологии благоприятным, не позволяя развиться опасным для жизни осложнениям.

Видео: стрептококк – доктор Комаровский

Мнения, советы и обсуждение:

Клинико-микробиологические характеристики бактериемий, вызванных стрептококками группы “viridans” у детей с онкогематологическими заболеваниями | Панина

1. Burris H.A.R., Moore M.J., Andersen J. et al. Improvements in survival and clinical benefit with gemcitabine as first-line therapy for patients with advanced pancreas cancer: A randomized trial. J Clin Oncol 1997;15:2403–13.

2. Moore M.J., Goldstein D., Hamm J. et al. Erlotinib plus gemcitabine compared with gemcitabine alone in patients with advanced pancreatic cancer: A phase III trial of the National Cancer Institute of Canada Clinical Trials Group. J Clin Oncol 2007;25: 1960–6.

3. Saltz L., Clarke S., Diaz-Rubio E. et al. Bevacizumab (bev) in combination with XELOX or FOLFOX4: updated efficacy results from XELOX-1/NO16966, a randomized phase III trial in first-line metastatic colorectal cancer. Proc Am Soc Clin Oncol 2007;25:170s. Abstr. 4028.

4. Van Cutsem E., Nowacki M., Lang I. et al. Randomized phase III study of irinotecan and 5-FU/FA with or without cetuximab in the first-line treatment of patients with metastatic colorectal cancer (mCRC): the CRYSTAL trial. Proc Am Soc Clin Oncol 2007;25:164s. Abstr. 4000.

5. Miles D., Chan A., Romieu G. et al. Finaloverall survival (OS) results from the randomised, double-blind, placebocontrolled, phase III AVADO study of bevacizumab (BV) plus docetaxel (D) compared with placebo (PL) plus D for the firstline treatment of locally recurrent (LR) or metastatic breast cancer (MBC). Cancer Research Suppl 2009;69(24):abstr. 41.

6. Cortes J., O’Shaughnessy J., Loesch D. et al. Eribulin monotherapy versus treatment of physician’s choice in patients with metastatic breast cancer (EMBRACE): a phase 3 open-label randomised study. Lancet 2011;377:914–23.

7. Cameron D., Casey M., Oliva C. et al. Lapatinib plus capecitabine in women with HER-2-positive advanced breast cancer: final survival analysis of a phase III randomized trial. Oncologist 2010;15:924–34.

8. Smith I., Procter M., Gelber R.D. et al. 2-year follow-up of trastuzumab after adjuvant chemotherapy in HER2-positive breast cancer: a randomised controlled trial. Lancet 2007;369:29–36.

9. Hanahan D., Weinberg R.A. Hallmarks of cancer: the next generation. Cell 2011;144(5):646–74.

10. Chen Y., Wang H., Kantarjian H., Cortes J. Trends in chronic myeloid leukemia incidence and survival in the United States from 1975 to 2009. Leuk Lymphoma 2013;54(7):1411–7.

11. Rugo H.S. Inhibiting angiogenesis in breast cancer: the beginning of the end or the end of the beginning? J Clin Oncol 2012;30(9):898–901.

12. Teicher B.A. Tumor models for efficacy determination. Mol Cancer Ther 2006;5(10):2435–43.

13. Silverman E. Clinical Trial Costs Are Rising Rapidly. PharmaBlog 2011. URL: http://www.pharmalot.com/2011/07/clinical-trial-costs-for-each-patient-roserapidly/.

14. Balduzzi A., Valsecchi M.G., Uderzo C.et al. Chemotherapy versus allogeneic transplantation for very-high-risk childhood acute lymphoblastic leukaemia in first complete remission: comparison by genetic randomisation in an international prospective study. Lancet 2005;366(9486):635–42.

15. Hortobagyi G.N. Optimal Therapy for Primary and Metastatic Breast Cancer: Emerging Standards and New Approaches. San Antonio, Texas, December 13, 2001. URL: http://www.medscape.org/viewprogram/1021.

16. Cuzick J., Sestak I., Baum M. et al. Effect of anastrozole and tamoxifen as adjuvant treatment for early-stage breast cancer: 10-year analysis of the ATAC trial. Lancet Oncology 2010;11(12):1135–41.

17. Joerger M., Thürlimann B. Update of the BIG 1-98 Trial: where do we stand? Breast 2009;18(Suppl 3):S78–82.

18. Buzdar A., Hunt K., Buchholz T.A. et al. Improving survival of patients with breast cancer over the past 6 decades: The University of Texas M.D. Anderson Cancer Center experience. Breast Cancer Symposium, 2010. Abstr. 176. URL: http://www.asco. org/ascov2/Meetings/Abstrracts?vmview=abstr_detail_view&confID=100&abstrractID=60172.

19. Vasella D., Slater R. Magic Cancer Bullet: How a Tiny Orange Pill is Rewriting Medical History. New York: HarperBusiness, 2003.

20. Gambacorti-Passerini C., Antolini L., Mahon F.X. et al. Multicenter independent assessment of outcomes in chronic myeloid leukemia patients treated with imatinib. J Natl Cancer Inst 2011;103(7):553–61.

21. Heng D.Y., Xie W., Regan M. et al. A multicentered population-based analysis of outcomes of patients with metastatic renal cell carcinoma (mRCC) who do not meet eligibility criteria for clinical trials. GUCS 2012; abstr. 353.

22. Stewart D.J., Kurzrock R. Cancer: The Road to Amiens. J Clin Oncol 2009;27(3):328–33.

23. Humphreys K., Trafton J., Wagner T.H. The cost of institutional review board procedures in multicenter observational research. Ann Intern Med 2003;139:77.

24. Koski G. Research ethics and oversight: Revolution, or just going around in circles? The Monitor 2007;21:55–7.

25. Schutz F.A., Je Y., Richards C.J., Choueiri T.K. Meta-analysis of randomized controlled trials for the incidence and risk of treatment-related mortality in patients with cancer treated with vascular endothelial growth factor tyrosine kinase inhibitors. J Clin Oncol 2012;30(8):871–7.

26. Ranpura V., Hapani S., Wu S. Treatmentrelated mortality with bevacizumab in cancer patients. JAMA 2011;305;487–94.

27. Amir E., Seruga B., Niraula S. et al. Toxicity of adjuvant endocrine therapy in postmenopausal breast cancer patients: a systematic review and meta-analysis. J Natl Cancer Inst 2011;103(17): 1299–309.

28. Ladewski L.A., Belknap S.M, Nebeker J.R. et al. Dissemination of information on potentially fatal adverse drug reactions for cancer drugs from 2000 to 2002: first results from the research on adverse drug events and reports project. J Clin Oncol 2003;21(20):3859–66.

29. URL: http://www.medicines.org.uk/EMC/Default.aspx.

30. URL: http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/breast/healthprofessional.

31. URL: http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/f_guidelines.asp.

32. Aebi S., Davidson T., Gruber G. et al. Primary breast cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol 2011;22 (suppl 6):vi12–vi24.

33. Ovarian ablation or suppression in premenopausal early breast cancer: results from the international adjuvant breast cancer ovarian ablation or suppression randomized trial. The Adjuvant Breast Cancer Trials Collaborative Group. J Natl Cancer Inst 2007;99(7):516–25.

34. Hackshaw A., Baum M., Fornander T. et al. Long-term effectiveness of adjuvant goserelin in premenopausal women with early breast cancer. J Natl Cancer Inst 2009;101:341–9.

35. Robert N.J., Wang M., Cella D. et al. Phase III comparison of tamoxifen versus tamoxifen with ovarian ablation in premenopausal women with axillary nodenegative receptor-positive breast cancer < 3 cm. Proc Am Soc Clin Oncol 2003;22:5 (abstr. 16).

36. Schiffer C.A. Differences in outcome in adolescents with acute lymphoblastic leukemia: a consequence of better regimens? Better doctors? Both? J Clin Oncol 2003;21:760–1.

Streptococcus viridans (стрептококк вириданс) в горле: норма, лечение

Про некоторые виды бактерий говорят, что они относятся к условно-патогенной микрофлоре. Это означает, что микроорганизмы обитают на коже и слизистых оболочках человека, но при этом не провоцируют развитие серьезных заболеваний при условии нормальной работы иммунной системы. Один из таких микроорганизмов – streptococcus viridans.

Чаще всего бактерии становятся причиной болезней органов дыхания у ребенка. У взрослых патологические процессы развиваются редко.

СодержаниеПоказать

Основные сведения

Стрептококк вириданс – что это такое? Бактерии group альфа-гемолитических стрептококков. Некоторые относятся к гамма-гемолитическим. Микроорганизмы входят в перечень нормальной микрофлоры ротовой полости и зева.

Микробиология

Стрептококк вириданс – разновидность простых бактерий. При гемолизе дают зеленый оттенок, поэтому их называют зеленящими. Относятся к грамположительным, при окрашивании по Граму приобретают синий цвет.

В норме стрептококки вириданс составляют примерно 40% от всех бактерий, которые обитают в организме человека.

Посев и вирулентность

Автор:

Трофимова Ирина

Не разобрался в материале статьи или нужна помощь? Задай вопрос сейчас и получи на него ответ.

Задать вопрос автору

Для выявления бактерий берут мазок из горла и зева. Микроорганизмы могут присутствовать в венозной крови, мокроте, моче – в зависимости от места локализации инфекционного процесса.

В норме количество стрептококков вириданс в зеве – 10 в 4 степени единиц.

Эпидемиология

Обильный рост стрептококка вириданс начинается при ослаблении защитных функций организма. По этой причине микроб поражает преимущественно детей и людей преклонного возраста.

Спровоцировать активизацию бактерий могут ОРВИ, переохлаждение, наличие злокачественных опухолей, длительный прием иммуносупрессоров. Если количество бактерий составляет 10 в 5 степени и более единиц, развиваются патологические процессы. Количество микробов пополняется при контакте с больным человеком или носителем инфекции.

Инфекции, вызываемые стрептококками вириданс:

пародонтит, кариес;
пиелонефрит;
бронхит, пневмония;
эндокардит;
ангина и фарингит – эти заболевания преимущественно возникают у детей дошкольного и младшего школьного возраста;
дерматологические патологии;
ревматизм;
уретрит и другие патологии мочевыводящих путей;
лимфаденит.

При активном росте бактерий наблюдаются повышение температурных показателей, общее недомогание, приступы тошноты, воспаляются слизистые горла и миндалин. Иногда появляется сыпь, лимфоузлы увеличиваются и болят.

Поскольку стрептококки локализуются в различных органах, врачи назначают различные анализы, чтобы точно определить местонахождение бактерий.

Чем лечить инфекции стрептококка вириданс?

Поскольку стрептококки – это бактерии, для устранения патологических процессов обязательно назначают антибактериальные препараты.

Наиболее эффективные антибиотики – цефалоспорины и пенициллины. При непереносимости этих препаратов назначают средства сульфаниламидной группы.

Полное выздоровление возможно только при соблюдении курсового приема. Продолжительность лечения составляет 10 дней.

Антибиотики для лечения от стрептококка вириданс:

Цефтриаксон;
Ампициллин;
Амоксициллин;
Пиперациллин;
Супракс.

Дополнительные лекарственные средства

Группа	Название	Действие
Энтеросорбенты	Атоксил, Смекта	Очищают организм от токсинов
Растворы для полоскания	Стрептококковый бактериофаг, Мирамистин	Очищают слизистые от микробов, повышают местный иммунитет
Пребиотики, пробиотики	Аципол, Линекс	Восстанавливают баланс кишечной микрофлоры
Иммуномодуляторы	Полиоксидоний, Ликопид	Укрепляют иммунитет, предотвращают рецидив болезней
Антигистаминные	Зиртек, Зодак	Устраняют отечность тканей
Жаропонижающие препараты	Нурофен, Парацетамол	Снижают температуру тела, устраняют проявления воспалительного процесса

Чтобы ускорить процесс выздоровления, необходимо употреблять свежие овощи и фрукты, продукты пчеловодства. Хорошо помогает полоскание горла отваром ромашки и других лекарственных трав с противовоспалительным и противомикробным действием.

Обязательно следует соблюдать питьевой режим, выпивать в сутки не менее 2,5 л жидкости. Отлично подходят морс из клюквы, отвар шиповника, черники, чай из листьев малины.

При диагностировании эндокардита лечение проводят только хирургическим методом.

Осложнения

Худшее, что может случится при инфекции стрептококками вириданс, бактерии могут проникнуть в сосуды, мозг, сердце и органы мочеполовой системы. Без правильной и своевременной терапии в этом случае микроогранизмам потребуется лишь 5-7 дней для развития тяжелых, необратимых осложнений.

Доступная информация для тех, кто хочет разобраться в том, что такое стрептококки, какими опасностями они грозят, а в каких случаях не представляют угрозы:

Последствия инфекций, вызванных стрептококком вириданс:

гнойные воспаления в области миндалин;
тяжелые формы пневмонии;
токсический шок;
отит среднего уха;
менингит;
абсцессы в разных внутренних органах;
инфекция постепенно поражает всю кровеносную и лимфатическую систему.

Поздние осложнения проявляются через 3-5 недель. Речь идет о нарушениях в работе органов сердечно-сосудистой, нервной систем, заболеваниях суставов, почек.

Чтобы избежать развития осложнений, необходимо тщательно соблюдать гигиенические правила, постоянно укреплять иммунитет.

Стрептококки вириданс не всегда представляют опасность для человека. Преимущественно серьезные заболевания вызывают только у детей из-за несовершенной работы иммунной системы. Чтобы избежать этих инфекций, необходимо регулярно укреплять защитные функции организма, своевременно посещать врача при появлении первых неприятных симптомов.

4.6 / 5 ( 21 голос )

Победить паразитов можно!

Антипаразитарный комплекс® — Надежное и безопасное избавление от паразитов за 21 день!

В состав входят только природные компоненты;
Не вызывает побочных эффектов;
Абсолютно безопасен;
Защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
Выводит из организма продукты жизнедеятельности паразитов.
Эффективно уничтожает большую часть видов гельминтов за 21 день.

Сейчас действует акция на бесплатную упаковку.Читать мнение экспертов.

Нормы для бактериологии

Исследуемый материал

Допустимые м/о

Возбудители гнойно-воспалительных заболеваний

Степень роста

Отделяемое из носа

Staphylococcus epidermidis

Streptococcus viridans

Staphylococcus aureus

Staphylococcus haemolyticus

Streptococcus pyogenes

Streptococcus pneumoniae

Pseudomonas aeruginosa

Escherichia coli

p. Enterobacetr

р. Klebsiella

р. Citrobacter

p. Proteus

p. Candida

p. Corynebacterium

p. Actinomyces

p. Neisseria

I- 10²КОЕ

II – 10³КОЕ

III – 10⁴ КОЕ

IV- 10⁵ — 10⁶ КОЕ

I,II–контаминация или носительство

III, IV – этиологическая роль возбудителя

Отделяемоеиззева

Staphylococcus epidermidis

Streptococcus viridans

Staphylococcus aureus

Staphylococcus haemolyticus

Streptococcus pyogenes

Streptococcus pneumoniae

Pseudomonas aeruginosa

Escherichia coli

p. Enterobacter

р. Klebsiella

р. Citrobacter

p. Proteus

p. Candida

p. Corynebacterium

p. Neisseria

I- 10²КОЕ

II – 10³КОЕ

III – 10⁴ КОЕ

IV- 10⁵ — 10⁶ КОЕ

I,II – контаминация или носительство

III, IV – этиологическая роль возбудителя

Мокрота

Staphylococcus epidermidis

Streptococcus viridans

Staphylococcus aureus

Staphylococcus haemolyticus

Streptococcus pyogenes

Streptococcus pneumoniae

Escherichia coli

p. Enterobacter

Pseudomonas aeruginosa

р.Klebsiella

р. Citrobacter

p. Proteus

p. Candida

p. Corynebacterium

p. Actinomyces

p. Neisseria

I- 10²КОЕ/мл

II – 10³КОЕ/мл

III – 10⁴ КОЕ/мл

IV- 10⁵ — 10⁶ КОЕ/мл

I –контаминация

II, III, IV – этиологическая роль возбудителя

Отделяемое из глаз

Staphylococcus epidermidis

Corynebacterium xerosis

Corynebacterium pseudodiphteriticum

(единичные колонии)

Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidis

Neisseria gonorrhoeae

Corynebacteriumn diphteritiae

Streptococcus pyogenes

Streptococcus viridans

Staphylococcus haemolyticus

Pseudomonas aeruginosa

Escherichia coli

p. Enterobacter

р. Klebsiella

р. Citrobacter

p. Proteus

p. Candida

p. Aspergillus

Возбудители только воспалений коньюктивы

Haemophilusaegypticus

Moraxella lacunata

Branhamella catarrhalis

I- 10²КОЕ

II – 10³КОЕ

III – 10⁴ КОЕ

IV- 10⁵ — 10⁶ КОЕ

I –контаминация

II, III, IV – этиологическая роль возбудителя

Отделяемое из ушей

Наружное ухо

Staphylococcus epidermidis

Corynebacterium pseudodiphteriticum

Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidis

Streptococcus pyogenes

Streptococcus viridans

Staphylococcus haemolyticus

Escherichia coli

Прихроническойинфекции:

p. Enterobacter

р. Pseudomonas

р. Klebsiella

р. Citrobacter

p. Proteus

p. Candida

p. Corynebacterium

p. Actinomyces

p. Aspergillus

I- 10²КОЕ

II – 10³КОЕ

III – 10⁴ КОЕ

IV- 10⁵ — 10⁶ КОЕ

I –контаминация

II, III, IV – этиологическая роль возбудителя

Отделяемое из ушей среднее и внутреннее ухо

М/о отсутствуют

Staphylococcus epidermidis

Corynebacterium pseudodiphteriticum

Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidis

Streptococcus pyogenes

Streptococcus viridans

Staphylococcus haemolyticus

Escherichia coli

Прихроническойинфекции:

p. Enterobacter

р. Pseudomonas

р. Klebsiella

р. Citrobacter

p. Proteus

p. Candida

p. Corynebacterium

p. Actinomyces

p. Aspergillus

I- 10²КОЕ

II – 10³КОЕ

III – 10⁴ КОЕ

IV- 10⁵ — 10⁶ КОЕ

Моча

Стерильна

После прохождения через мочеиспускательній канал может обнаруживаться в норме :Staphylococcusepidermidis

p. Enterococcus

Escherichia coli

p. Enterobacter

p. Enterococcus

Pseudomonas aeruginosa

p. Proteus

р.Klebsiella

р. Citrobacter

Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidis (> II ст.р.)

Streptococcus pyogenes

p. Mycoplasma

p. Ureaplasma

p. Candida

I- 10³КОЕ/мл

II –3 ^.10³—

5 ^.10³КОЕ/мл

III – 10⁴– 5 ^.10⁴КОЕ/мл

IV- 10^{5 —}10⁶КОЕ/мл

I –контаминация

II – исследование следует повторить

III, IV – этиологическая роль возбудителя

при низком удельном весе, рН< 5 ,

лейкоцитозе, плохом оттоке мочи

– может наблюдаться низкая степень бактеириурии, при имеющимся заболевании, необходимо определить вид микроорганизмов

Pseudomonas aeruginosa

p. Proteus

р.Klebsiella

р. Citrobacter

Escherichiacoli- чаще всего вызывают уроинфекции

Монокультура – острый воспалительный процесс

Ассоциации – при хронической (часто низкая степень бактериурии)

Уретра

Staphylococcusepidermidis

p. Enterococcus

сем. Enterobacteriaceae

Corynebacterium

Escherichia coli

p. Enterobacter

p. Enterococcus

Pseudomonas aeruginosa

p. Proteus

р.Klebsiella

р. Citrobacter

Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidis (> II ст.р.)

Streptococcuspyogenes

p. Candida

На специальных элективных средах:

p. Mycoplasma

p. Ureaplasma

Патогенные м/о (в посеве не определяются):

Neisseria gonorrhoeae

Micobacterium tuberculosis

Treponema pallida

I- 10²КОЕ

II – 10³КОЕ

III – 10⁴ КОЕ

IV- 10^{5 —}10⁶ КОЕ

I –контаминация

II – исследование следует повторить

III, IV – этиологическая роль возбудителя

Кровь

Стерильна

Сепсис и бактериимию могут вызвать все м/о патогенные и условно-патогенные:

Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidis

Neisseria gonorrhoeae

Corynebacteriumn diphteritiae

Streptococcus pyogenes

Streptococcus viridans

Staphylococcus haemolyticus

Pseudomonas aeruginosa

Escherichia coli

p. Enterobacter

р.Klebsiella

р. Citrobacter

p. Proteus

p. Candida

Степень не определяется

Желчь

Стерильна

Escherichia coli

p. Enterobacter

р. Klebsiella

р. Citrobacter

p. Enterococcus

Clostridium perfringens

(Staphylococcusaureus– свидетельствует о печеночном или диафрагминальном абсцессе)

I- 10²КОЕ

II – 10³КОЕ

III – 10⁴ КОЕ

IV- 10^{5 —}10⁶ КОЕ

I –контаминация

II – исследование следует повторить

III, IV – этиологическая роль возбудителя

Сперма

Стерильна

Escherichia coli

p. Enterobacter

р. Klebsiella

р. Citrobacter

p. Enterococcus

Clostridium perfringens

Staphylococcusaureus

p. Enterobacter

р. Klebsiella

р. Citrobacter

p. Proteus

p. Candida

I- 10²КОЕ

II – 10³КОЕ

III – 10⁴ КОЕ

IV- 10^{5 —}10⁶ КОЕ

I –контаминация

II – исследование следует повторить

III, IV – этиологическая роль возбудителя

Женские половые органы

Влагалище: в норме

у новорожденных – молочнокислые бактерии, которые вытесняются Staphylococcusepidermidis до полового созревания

В менопаузеStaphylococcusepidermidis

В репродуктивном возрасте – Lactobacillus, Peptostreptococcus, Corynebacterium

( у многих здоровых женщин можно обнаружить Escherichiacoli

р. Streptococcus

Staphylococcusaureus

p. Mycoplasma

p. Ureaplasma

в низкой степени роста (I ст.р.) !!!!

Цервикальный канал: стерилен

Полость и придатки матки: стерильныВ слизисто-гнойной пробке влагалища в большом количестве присутсвуют молочнокислые бактерии ( в посеве не определяются)!!!!

Патогенные м/о (в посеве не определяются):

Neisseria gonorrhoeae

Micobacterium tuberculosis

Treponema pallida

Listeria monocytogenes

Trichomonasvaginalis

Условно-патогенныем/о (определяютсявпосеве):

Escherichia coli

p. Enterobacter

р. Klebsiella

р. Citrobacter

p. Enterococcus

p. Candida

р. Streptococcus

p. Staphylococcus

На специальных элективных средах:

p. Mycoplasma

p. Ureaplasma

Методом ПЦР, РИФ, ИФА

р. Chlamidia

Показатели баквагиноза:

(в посевах не определяются)

Gardnerellavaginalis

p. Leptothrix

I- 10²КОЕ

II – 10³КОЕ

III – 10⁴ КОЕ

IV- 10^{5 —}10⁶ КОЕ

I, II – контаминация

III, IV – этиологическая роль возбудителя

Стрептококк у детей

Стрептококки – это микроорганизмы в виде бактерий, имеющих форму шара, объединенных общими свойствами и существующих в окружающей нас среде — на растениях, животных, в земле и организме человека. Многие стрептококки совершенно безопасны для людей и являются естественным атрибутом микрофлоры вполне здорового человека. Но среди семейства стрептококковых есть некоторые виды, вызывающие заболевания у детей и взрослых различной степени тяжести.

Стрептококковая инфекция проявляется совершенно по-разному у каждого ребенка. Более того, если малыш является носителем этой инфекции, то, не болея сам и не проявляя симптомов болезни, он может заразить другого человека. В зоне риска находятся дети с нарушениями в работе иммунной системы, когда организм плохо защищен и не способен дать отпор инфекции, передаваемой воздушно-капельным путем. Стрептококк легко передается и через поврежденные кожные покровы (трещинки, порезы, пупочные ранки у новорожденных, различные травмы), а также половым путем и вследствие нарушения правил личной гигиены.

Располагаясь в полости носоглотки, в дыхательных и пищеварительных путях, в мочевыводящей системе стрептококки вызывают у детей такие заболевания как скарлатина, ангина, тонзиллиты, пневмония, бронхиты. Попадая на пораженную кожу, бактерии стрептококка могут вызвать рожистое воспаление, стрептодермию, сепсис. Коварная стрептококковая инфекция не обходит вниманием и нервную и аутоиммунную системы, провоцируя развитие у детей стрептококкового менингита, ревматизма, остеомиелита и других опасных для жизни и здоровья заболеваний.

Виды стрептококков:

Бета-гемолитические стрептококки группы А. Чаще всего располагаются в глотке и вызывают различные болезни в виде ангины, фарингита, менингита, сепсиса, скарлатины;
Пневмококк. Находится в дыхательных путях, вызывая острые пневмонии, бронхит, менингит у детей и т.д.;
Стрептококки группы B. Обитают в ЖКТ, а также часто встречаются у беременных, и при прохождении ребенка по родовым путям зараженной матери могут вызвать менингит и бактериемию у новорожденного. У взрослых такой стрептококк часто становится причиной пневмонии;
Негемолитические (зеленящие) стрептококки обитают в ротовой полости и кишечнике, легко попадая в кровоток и разносясь по организму. Могут спровоцировать развитие кариеса, сепсиса, инфекционного эндокардита.

Диагностика

Самым простым способом выявления стрептококков является специальный бактериологический посев с очагов инфекции: мазок из зева, с кожного покрова, мокроты из легких и т. д. Взятый биоматериал проверяют на чувствительность к антибиотикам для назначения эффективного лечения. Также для уточнения диагноза ребенку проводят анализы мочи, крови, электрокардиографию. Возможно назначение УЗИ органов, предположительно зараженных стрептококком.

По результатам анализов лечением юного пациента занимаются в зависимости от местонахождения стрептококковой инфекции соответствующие детские специалисты — отоларинголог, детский уролог, нефролог, дерматолог, пульмонолог, педиатр.

Лечение

Для лечения стрептококковой инфекции чаще всего используют антибиотики, иммуностимулирующие средства, симптоматическую терапию.

Наши клиники в Санкт-Петербурге

Медицентр Юго-Запад
Пр.Маршала Жукова 28к2
Кировский район

Автово
Проспект Ветеранов
Ленинский проспект

Получить подробную информацию и записаться на прием Вы можете по телефону +7 (812) 640-55-25

Streptococci группы Viridans с акцентом на педиатрические клинические проявления

Автоматизированные системы.

Так же, как автоматизированные системы борются с точной идентификацией VGS, они могут быть далеко не идеальными для выполнения точного тестирования чувствительности для этих организмов. Исследование 2007 года, проведенное Richter et al. проверили способность системы BD Phoenix точно предоставить результаты чувствительности к противомикробным препаратам для 2013 изолятов стрептококков, протестированных против 13 противомикробных агентов (48).В качестве эталонного метода использовали микроразбавление бульона. Для 369 изолятов VGS частота незначительных ошибок составила> 10% для некоторых протестированных противомикробных агентов. Частота очень серьезных ошибок составляла до 3%, и очень серьезные ошибки имели место с 7 противомикробными средствами. Категорическое согласие было ниже 90% для пенициллина. У VGS был самый низкий уровень соответствия между Phoenix и эталонным методом из всех стрептококков, опрошенных в исследовании. Однако среднее время получения результатов составляло около 9 часов, что делало автоматическое тестирование очень привлекательным вариантом.Второе, меньшее исследование (32 изолята VGS), оценивающее панель Phoenix SMIC-ID2 (по сравнению с Etest в качестве эталонного метода), было более благоприятным, без серьезных, незначительных или очень серьезных ошибок, наблюдаемых с 8 протестированными противомикробными агентами (6). .

Эпидемиология резистентности у детей.

В 1949 г. в серии публикаций, описывающих 57 случаев подострого эндокардита, был выявлен единственный смертельный исход из-за высокорезистентного к пенициллину VGS (24). Шестьдесят лет спустя пенициллин по-прежнему является важным антибиотиком в лечении инфекций VGS, и устойчивость к нему продолжает расти.Недавнее исследование грамположительных кокков, выделенных в Северной Америке, показало, что из 182 VGS 28,6% были нечувствительны к пенициллину, и только 4,9% были полностью резистентными (8). Эти результаты согласуются с результатами других исследований в Европе и Азии. Профиль клиндамицина в некоторой степени аналогичен: 6,6% изолятов были устойчивыми; однако не было изолятов со средней устойчивостью, так как 93,4% были чувствительными. VGS в этом исследовании были наиболее устойчивы к макролидному эритромицину, причем почти 50% были полностью устойчивыми.Это исследование дает хороший обзор картины устойчивости к VGS, но эпидемиология слишком сложна, чтобы ее можно было резюмировать как группу. Показатели устойчивости к VGS широко варьируются между видами и даже в разных популяциях пациентов. Некоторые даже показали, что резистентность, по-видимому, более распространена среди детей, чем среди взрослого населения (25, 39).

Как в детском, так и во взрослом населении люди с наибольшим риском резистентных инфекций VGS имеют иммунодефицит. Не случайно, эта группа населения также часто получает лечение антибиотиками.Мантра о том, что использование антибиотиков вызывает резистентность, верна для VGS, и есть многочисленные исследования, которые показали прямую корреляцию между использованием пенициллина и макролидов и развитием резистентности в VGS.

В 2001 году Кастнер и Гуггенбихлер провели рандомизированное контролируемое исследование, в котором оценивали развитие устойчивости к макролидам у детей, лечившихся от инфекций верхних дыхательных путей (31). Пациенты исключались из исследования, если какие-либо микроорганизмы, устойчивые к макролидам, были обнаружены в исходных культурах до лечения.Уже через 1 неделю лечения более 60% пациентов в группах как азитромицина, так и кларитромицина имели по крайней мере один устойчивый к макролидам организм; Через 6 недель после лечения антибиотиками 87% пациентов в группе азитромицина были колонизированы устойчивыми к макролидам VGS. Пациенты, получавшие кларитромицин, чувствовали себя немного лучше через 6 недель после лечения, но у 60% все еще оставались устойчивые к макролидам VGS, колонизирующие их слизистую оболочку полости рта.

Malhotra-Kumar et al. показали аналогичные тенденции в своем исследовании 2007 года на здоровых добровольцах непедиатрического профиля.Их исследование продемонстрировало эффект на колонизирующую резистентную VGS через 6 месяцев после терапии (35). Как и в исследовании Кастнера и Гуггенбихлера, они обнаружили, что азитромицин с большей вероятностью, чем кларитромицин, изначально выбирал резистентность к макролидам и поддерживал эту резистентность в течение длительных периодов времени. Они также показали, что азитромицин с большей вероятностью выберет резистентность, чем кларитромицин. И азитромицин, и кларитромицин отбирают для VGS, обладающего геном ermB , который может нести тот же мобильный генетический элемент, что и ген устойчивости к тетрациклину, tet ( M ).Это имеет очевидные последствия для выбора мультиклассовой устойчивости. Castanheira et al. данные могут подтвердить эту гипотезу, поскольку показатели устойчивости к макролидам в их исследовании были аналогичны показателям устойчивости к тетрациклину (8). То же самое и с пенициллином. Исследования показали, что показатели устойчивости к пенициллину VGS значительно выше у пациентов, получающих пенициллин, чем у тех, кто не принимает его (23).

Одна группа пациентов с особым риском развития резистентной инфекции VGS — это пациенты детской онкологии.Недавние анализы изолятов бактериемии VGS в этой популяции показали, что от 21 до 37% устойчивы к пенициллину. Устойчивость к пенициллину часто сопровождается устойчивостью к другим бета-лактамам, таким как цефтриаксон и цефепим, а также к другим классам антибиотиков (7).

Другая популяция, подверженная риску заражения лекарственно-устойчивым VGS, — это популяция муковисцидоза (CF). Данные, обсуждаемые ниже, начинают предполагать, что организмы группы S. anginosus могут быть важными патогенами в этой популяции, в то время как другие VGS колонизируют муковисцидоз легкого в непатогенной способности.Эти пациенты получают множество антибиотиков, которые, вероятно, плохо проникают в легкие и создают идеальную среду для развития резистентности. Кроме того, пациентов с МВ обычно лечат азитромицином из-за его противовоспалительного действия и в надежде, что он нарушит механизмы определения кворума, используемые Pseudomonas aeruginosa . В целом, пациент с МВ имеет очень высокий риск колонизации лекарственно-устойчивым VGS. В одном исследовании, в котором резистентность к макролидам измерялась для VGS, выделенного из респираторных культур пациентов с МВ, 95% VGS были нечувствительны к макролидам, а 80% были полностью резистентными (52).

Среди стрептококков группы viridans, организмы группы S. mitis с наибольшей вероятностью приобретут устойчивость к бета-лактамным и макролидным антибиотикам. В одном исследовании 56% из изолятов S. mitis были устойчивы к 3 классам антибиотиков (39). Это контрастирует с группами S. anginosus , S. sanguinis , S. salivarius и S. bovis , которые остаются относительно чувствительными к пенициллину (49). Из не S. mitis VGS в этом исследовании только 9% из S.salivarius продемонстрировали высокую устойчивость к пенициллину. Никакой резистентности не наблюдалось в другом VGS S. mitis , отличном от . Последствия устойчивости к S. mitis выходят за рамки инфицирования самим S. mitis . Как обсуждалось выше, виды S. mitis / S. oralis тесно связаны с S. pneumoniae , и предполагается, что благодаря рекомбинаторным явлениям они сыграли решающую роль в развитии устойчивости к пневмококкам.

Хотя устойчивость VGS к пенициллину и препаратам макролид-линкозамид-стрептограмин B (MLS) является постоянно развивающейся проблемой, некоторые препараты остаются одинаково активными в отношении VGS. Пока что устойчивость VGS к ванкомицину, линезолиду и даптомицину остается крайне редкой (8).

Одноцентровое исследование «случай-случай-контроль»

Открытый форум Infect Dis. 2018 Янв; 5 (1): оф.

Аугусто Дуланто Чианг

¹ Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний, Бетезда, Мэриленд,

Нинет Синай

² Клинический центр Национальных институтов здоровья, Национальные институты здоровья, Бетесда, Мэриленд,

Тара Н. Палмор

¹ Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний, Бетезда, Мэриленд,

² Клинический центр Национальных институтов здоровья, Национальные институты здоровья, Бетесда, Мэриленд,

¹ Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний, Бетезда, Мэриленд,

² Клинический центр Национальных институтов здоровья, Национальные институты здоровья, Бетесда, Мэриленд,

	Нейтропенические случаи (n = 63)	контрольные группы	(n = 63)		P Значение (случаи против контроля)	Ненейтропенические случаи (n = 38)	Ненейтропенические контроли (n = 38)	P Значение (случаи против контроля)	P Значение (Случаи и случаи)	P Значение (элементы управления против элементов управления)
Женщины, n (%)	34 (54%)	25 (40%)	0.12	10 (26%)	20 (53%)	0,018	0,008	0,22
Возраст, медиана (IQR), лет	41,3 (24–56)	42,6 (25– 56)	0,65	50 (30–64)	47,2 (36–57)	0,63	0,028	0,14
Возраст <18 лет	10 (16%)	9 (14 %)	0,32	1 (3%)	2 (5%)	0,32	0.049	0,20
LOS, медиана (IQR), d	30 (23–63)	34 (24–61)	0,24	17 (7–30)	18,5 (8–24 )	0,99	<0,001	<0,001
Оценка Питта, медиана (IQR)	1 (0–3)	Нет данных	Нет данных	1 (0–2)	НЕТ	НЕТ	0,29	НЕТ
Индекс Чарлсона, медиана (IQR)	2 (2–3)	2 (1–4)	0.69	4 (2–6)	3,5 (2–7)	0,94	0,033	0,019
Базовое условие			0,76						<0,001
Солидная опухоль	6 (10%)	4 (6%)		16 (42%)	15 (39%)
39 (62%)	40 (63%)		10 (26%)	11 (29%)
ВИЧ	1 (2 215 ВИЧ	1 (2%)	0		2 (5%)	2 (5%)
Тяжелая апластическая анемия	15 (24%)	16 12		12 (1917%)	12	902 1 (3%)	2 (5%)		9 0216
Другое	2 (3%)	7 (11%)		9 (24%)	8 (21%)		vs	000
Пациенты без нейтропении	Пациенты с нейтропенией
Ковариат ^b	OR	95% ДИ	P Значение	OR	95% CI	P Значение	OR	95% CI	P Значение
Лучевая терапия	3.20	1,12–11,17	0,027	2,00	0,104–117,99	NS	7,96	0,16–406,81	0,30
0,62–2,59	NS	0,70	0,23–2,19	0,54
Воспаление слизистой оболочки полости рта	4,50	1,82–13,33		<0,00171	<0,00171	<0,00171.00	0,29–22,11	NS	4,08	0,73–22,64	0,11
ANC ^c	0,11	0,02–0,34	—		— 902	0,16	0,05–0,59	0,006
Циклофосфамид	3,60	1,29–12,40	0,011	0,40	0,04–2,416	0,07
Флударабин	3,00	1,14–9,23	0,023	0,50	0,05–3,49	NS	0,68–3,49	NS	0,68	0,23	0,08–0,57	<0,001	0,57	0,12–2,25	NS	0,24	0,04–1,43	0,12
	Карбапенемы31	0,09–0,89	0,027	0,67	0,06–5,82	НС	1,28	0,15–10,88	0,82
Ванкомицин 9017–02 902 ^{d 0,001}	0,60	0,09–3,08	NS	0,16	0,02–1,66	0,12

Переписка: Т.Н. Палмор, доктор медицины, Клинический центр NIH, 10 Center Drive, Room 12C103A, MSC 1899, Bethesda, MD 20892 (vog.hin.liam@eromlapt).
Поступило 22 августа 2017 г .; Принята в 2017 г. 27 ноября.
Авторские права опубликованы издательством Oxford University Press от имени Общества инфекционных болезней Америки, 2017 г. Эта работа написана (а) государственным служащим (ами) США и находится в открытом доступе в США. цитируется другими статьями в PMC.
Abstract
Предпосылки
Стрептококковая бактериемия группы Viridans (VGS) часто встречается у пациентов с нейтропенией.Хотя бактериемия VGS встречается у пациентов без нейтропении, факторы риска точно не установлены. Мы провели исследование случай-случай-контроль для выявления факторов риска VGS среди пациентов с нейтропенией и без нейтропении.
Методы
Пациенты с бактериемией VGS в период с января 2009 г. по декабрь 2014 г. в нашей клинической исследовательской больнице на 200 коек были идентифицированы с использованием микробиологических записей. Пациенты с нейтропенией и без нейтропении на момент получения положительной культуры были сопоставлены 1: 1 с контрольной группой на основе количества нейтрофилов (ANC), палаты и продолжительности пребывания.Мы извлекли демографические, лабораторные, лекарственные и другие клинические данные из обзоров диаграмм. Данные были проанализированы с использованием теста Макнемара, знакового рангового критерия Вилкоксона и моделирования условной логистической регрессии.
Результаты
Среди 101 пациента 63 были нейтропеническими и 38 не нейтропеническими на момент бактериемии VGS. В многопараметрическом анализе пациентов с нейтропенией только более низкий ANC предсказал бактериемию VGS (отношение шансов [OR], 0,16; 95% доверительный интервал [CI], 0,05–0,59; P = 0.006). Недавнее использование ванкомицина было защитным (OR 0,23; 95% ДИ 0,07–0,73; P = 0,013). Никакие клинические факторы не были связаны с VGS в случаях, не связанных с нейтропенией.
Выводы
Только более низкий надир ANC увеличивал риск бактериемии VGS в группе нейтропении, а ванкомицин оказывал защитное действие. Другие ранее описанные факторы (химиотерапия, облучение, состояния полости рта), связанные с нейтропенией, не были независимо связаны с бактериемией VGS. Никакие проверенные клинические факторы не предсказывали инфекцию в группе без нейтропении.Наши результаты показывают, что следует ожидать бактериемии VGS при выборе противомикробных препаратов у пациентов с глубокой нейтропенией и заслуживают дальнейшего изучения у пациентов без нейтропении.
Ключевые слова: бактериемия, нейтропения, Streptococcus mitis, viridans
Стрептококки группы Viridans (VGS) являются частью нормальной флоры ротовой полости и желудочно-кишечного тракта. В прошлом бактериемия, вызванная этими микроорганизмами, была в основном ограничена пациентами, у которых были аномалии клапанов сердца или которые подвергались стоматологическим процедурам.Однако бактериемия VGS стала распространенным источником заболеваемости среди пациентов с нейтропенией [1–3], поскольку считается, что микроорганизмы перемещаются в кровоток, когда слизистые оболочки нарушаются в условиях нейтропении, мукозита, вызванного химиотерапией, и изменения в организме. pH желудка [1]. Клиническое течение бактериемии VGS может осложняться острым респираторным дистресс-синдромом и картиной, подобной токсическому шоку, известной как «синдром шока VGS», что приводит к высокой смертности [1–5].
Грамотрицательные бактериемии несут высокий уровень смертности на фоне нейтропении, и поэтому эмпирическая антибиотикотерапия и профилактика в этой популяции традиционно были сосредоточены на грамотрицательных патогенах.В последние десятилетия грамположительные организмы стали доминирующей этиологией, вызывая до 70% бактериемий в этой популяции [6, 7]. VGS изолированы примерно в четверти этих случаев, и их рост был связан с увеличением использования ципрофлоксацина и профилактики TMP-SMX у пациентов с длительной нейтропенией [2, 8].
В нескольких исследованиях описаны факторы риска бактериемии VGS среди пациентов с нейтропенией, включая мукозит, использование ингибиторов протонной помпы, цитозинарабинозид и профилактику фторхинолоном [1, 4, 9–11].Грам-положительное антимикробное покрытие является защитным [9, 12]. Однако мы наблюдали, что почти 40% пациентов с бактериемией VGS в нашем центре не имели нейтропении во время положительного посева. Факторы риска для таких пациентов недостаточно изучены, и выявление поддающихся изменению факторов риска потенциально позволит проводить профилактические вмешательства. Нашей целью было выявить и сопоставить факторы риска бактериемии VGS среди пациентов с нейтропенией и без нейтропении в нашей клинической исследовательской больнице на 200 коек.
МЕТОДЫ
Дизайн исследования и идентификация случаев и контролей
Для сравнения и сопоставления факторов риска между двумя определенными группами пациентов (с нейтропенией и без нейтропении) мы разработали ретроспективное исследование случай-случай-контроль [13], в которые два исследования случай-контроль проводились параллельно. Пациенты с бактериемией VGS в период с января 2009 г. по декабрь 2014 г. были идентифицированы с помощью микробиологических записей на основании как минимум 1 положительного посева крови. Этот ретроспективный обзор электронных карт был освобожден от этической проверки.Предварительный обзор диаграммы был использован для исключения пациентов, культуры которых в то время считались клиницистами контаминантами. Анализировался только первый эпизод бактериемии на пациента. Мы разделили пациентов на группы с нейтропенией и без нейтропении на основании абсолютного числа нейтрофилов (АНК) ≤ или> 1000 клеток / мм ³ на момент положительного результата посева.
Контроли были отобраны на основе ДРП, палаты больницы на момент бактериемии VGS пациента и продолжительности пребывания (LOS), и они были сопоставлены 1: 1 с пациентами случая, что дало 2 случая и 2 контрольные группы () .Для контроля день получения положительной культуры у подходящего пациента использовался в качестве «контрольной даты» с целью установления данных и клинических параметров.
Скрининг и включение пациентов в схему «случай – случай – контроль». Аббревиатура: VGS = стрептококки группы viridans.
Сбор данных
Мы извлекли клинические данные из электронного обзора медицинских карт, включая демографические характеристики, микробиологические данные, воздействие антибиотиков в течение 3-недельного периода до бактериемии VGS (или контрольную дату для контроля) и другие клинические параметры.Видообразование подтверждено масс-спектрометрией MALDI-TOF (Bruker Daltonics Inc., Биллерика, Массачусетс). Тестирование чувствительности к антибиотикам проводилось с помощью систем BD Phoenix (Becton-Dickinson) и Etest (bioMérieux).
ANC регистрировали в день получения первой положительной культуры (или контрольную дату для контролей) и классифицировали по степени нейтропении (<200 клеток / мл, 201–500 / мл, 501–1000 / мл) и ненейтропении (> 1000 / мл). Другие потенциальные факторы риска были извлечены за 3 недели до бактериемии VGS (или контрольная дата для контроля), включая количество дней нейтропении, получение и дни лучевой терапии, химиотерапевтические препараты, мукозит и другие состояния полости рта, стоматологические симптомы, стоматологические процедуры. , компьютерная томография (КТ) носовых пазух с патологией, соответствующей синуситу, нейтропеническому энтероколиту, диагностированному с помощью КТ брюшной полости, C.difficile , желудочно-кишечное заболевание «трансплантат против хозяина» (подтверждено гистологией), трансплантация стволовых клеток и использование блокатора h3 и / или ингибитора протонной помпы (ИПП).
Данные о воздействии антибиотиков за 3 недели до бактериемии VGS (или контрольная дата для контроля) включали получение и количество дней лечения антибактериальными и противогрибковыми средствами. В описательных целях были собраны данные о клинических исходах, включая потребность в дополнительном кислороде, уровень ухода в отделении интенсивной терапии (ОИТ) или механическую вентиляцию легких в течение 5 дней после положительного результата посева и 30-дневную смертность.
Кроме того, были отмечены сопутствующие заболевания и рассчитан индекс коморбидности Чарлсона для каждого пациента [14]. Оценка бактериемии Питта, прогностическая оценка (0–14 баллов, худший прогноз при более высоких баллах), в которой используются такие клинические параметры, как лихорадка, гипотензия, потребность в искусственной вентиляции легких, психический статус и остановка сердца, также была рассчитана для обеих групп случаев [ 15].
Статистический анализ
Данные описываются как частоты и проценты, медианы (межквартильные [25–75 процентиль] диапазоны), отношения шансов (OR) и 95% доверительные интервалы (CI).Анализы проводились отдельно для каждого исследования случай-контроль / группы пациентов, а затем сравнивались между собой. Парные данные в рамках каждого исследования были проанализированы с использованием парного критерия t или знакового рангового критерия Вилкоксона или критерия Макнемара, в зависимости от ситуации. Данные сравнивали между исследованиями с помощью двухвыборочного критерия t или критерия суммы рангов Вилкоксона и точного критерия Фишера. Для каждого исследования случай-контроль проводился условный одномерный и многомерный логистический регрессионный анализ для оценки связи между факторами риска, воздействием антибиотиков и клиническими исходами, а также бактериемией VGS.Значение P <0,05 и 95% доверительный интервал, исключая 1,0, считались статистически значимыми. Данные были проанализированы с использованием SAS v9.4 (SAS Institute, Inc, Кэри, Северная Каролина).
РЕЗУЛЬТАТЫ
Популяция исследования
За 6-летний период исследования было идентифицировано 114 отдельных пациентов с бактериемией VGS. Тринадцать из этих культур были признаны контаминантами, оставив 101 случай для анализа, в том числе 63 пациента с нейтропенией и 38 пациентов без нейтропении (), каждый из которых имел соответствующий контроль 1: 1.Ни у одного пациента эндокардита не обнаружено. Центральные линии присутствовали у 97% пациентов с нейтропенией и 71% пациентов с нейтропенией. Базовые характеристики можно увидеть в.
Таблица 1.
Характеристики пациентов с нейтропенией и без нейтропении, у которых была бактериемия VGS, и соответствующие им контроли
Гематологическая злокачественная опухоль 9454 Ne454 Ne452 Пациенты без нейтропении
Пациенты без нейтропении имели значительно более высокую долю злокачественных новообразований солидных органов и более низкую долю злокачественных новообразований крови ( P <0.001), более высокий индекс коморбидности Чарлсона ( P = 0,033 для случаев и P = 0,019 для контрольной группы) и более короткая продолжительность пребывания в стационаре ( P <0,001 как для случаев, так и для контроля), чем у пациентов с нейтропенией (). Случаи без нейтропении были старше, чем случаи нейтропении (средний возраст 50 лет; диапазон 30-64 года; средний возраст 41,3 года; диапазон 24-56 лет, P = 0,028), но достоверного возраста не было. разница между контрольными элементами двух групп ().
Показатели бактериемии Питта и средняя продолжительность пребывания в больнице до положительного посева крови существенно не различались между нейтропеническими и ненейтропеническими случаями.
Случаи по сравнению с контролем
Не было существенной разницы между средним возрастом случаев и соответствующими контрольными группами ни для нейтропенической, ни для ненейтропенической групп (). Было меньше случаев не нейтропении у женщин, чем в контрольной группе (26,3% против 52,6%; P = 0,018). Доля педиатрических пациентов (возраст <18 лет) составляла 15,9% и 14,3% ( P = 0,32) среди пациентов с нейтропенией и контрольной группы, соответственно, и 2,6% и 5,3% ( P = 0.32) среди пациентов без нейтропении и контрольной группы соответственно. Средняя продолжительность госпитализации также была одинаковой между пациентами и контрольной группой в каждой группе, как описано в. Индекс коморбидности Чарлсона существенно не отличался между случаями и контрольной группой как для нейтропенических, так и для ненейтропенических групп.
Микробиологические особенности
Среди пациентов с нейтропенией и без нейтропении у 54,0% и 32,0%, соответственно, VGS вырос из дополнительных посевов крови в течение 7 дней после первого положительного посева крови на VGS; 76.2% и 71,1% имели несколько положительных культур крови, в которых выращивали VGS с дополнительными микроорганизмами или без них. В группе нейтропении S. mitis представляли 75,8% изолятов VGS, S. salivarius 16,7%, S. oralis 6,1% и S. gordonii 1,5%. Изоляты в группе без нейтропении были 58,5% S. mitis, 19,5% S. salivarius, 7,3% S. anginosus, 4,9% S. bovis, и 2,4% для каждого из следующих: С.constellatus, S. gallolyticus, S. intermediateus, и S. lutetiensis.
Паттерны устойчивости к противомикробным препаратам изолятов VGS пациентов описаны в. Хотя мы наблюдали более высокую частоту устойчивости к противомикробным препаратам среди изолятов VGS от пациентов с нейтропенией, только устойчивость к цефалоспорину была значительно более распространена в этой группе, чем среди подобранной контрольной группы ( P = 0,022). Профиль восприимчивости наиболее распространенного вида, S. mitis , показан на рис. S. salivarius был вторым по частоте изолированным видом: 11 изолятов в нейтропенической группе и 8 в ненейтропенической группе. Среди 19 изолятов S. salivarius нечувствительность наблюдалась к пенициллину (n = 3), цефтриаксону (n = 1), эритромицину (n = 3), левофлоксацину (n = 1) и меропенему (n = 1). нейтропенической группы и пенициллина (n = 3), эритромицина (n = 1) и левофлоксацина (n = 1) в ненейтропенической группе.
Структура устойчивости к антибиотикам стрептококковых изолятов группы viridans по нейтропенической и ненейтропенической группе.График (A) показывает данные для всех VGS, а (B) показывает данные только для S. mitis. Сокращение: VGS = стрептококки группы viridans.
Прогностические клинические ассоциации
В условных однофакторных моделях прием циклофосфамида ( P = 0,011) или флударабина ( P = 0,023), получение радиации ( P = 0,027) и продолжительность лучевой терапии ( P = 0,036), мукозит или другое состояние полости рта ( P <0,001) и АНК во время положительного посева ( P <0.001) все они достоверно предсказывали бактериемию VGS среди пациентов с нейтропенией (). Продолжительность нейтропении до бактериемии не была достоверно связана с бактериемией VGS. Получение цефалоспоринов ( P <0,001), карбапенемов ( P = 0,027) и ванкомицина ( P <0,001) в течение 3 недель до положительной культуры было защитным в этой группе. На цефтазидим приходится большая часть использования цефалоспоринов у пациентов с нейтропенией (8 из 9 случаев и 25 из 29 контрольных).Однако, будучи статистически значимыми, очевидная защитная роль цефалоспоринов была слабее с поправкой на использование ванкомицина (OR, 0,32; 95% ДИ, 0,12–0,81; P = 0,017). Было обнаружено, что прием фторхинолонов не был существенно связан с бактериемией VGS в этой группе.
Таблица 2.
Описание моделей условной логистической регрессии потенциальных факторов риска для бактериемии VGS у пациентов с нейтропенией и без нейтропении Пациенты
217 9017 0,02217 дней 1,1285–54,564
Нейтропенические случаи
(n = 63) контрольные группы
(n = 63)
P Значение
(случаи против контроля) Ненейтропенические случаи
(n = 38) Ненейтропенические контроли
(n = 38) P Значение
(случаи против контроля) P Значение
(Случаи и случаи) P Значение
(элементы управления против элементов управления)
Женщины, n (%) 34 (54%) 25 (40%) 0.12 10 (26%) 20 (53%) 0,018 0,008 0,22
Возраст, медиана (IQR), лет 41,3 (24–56) 42,6 (25– 56) 0,65 50 (30–64) 47,2 (36–57) 0,63 0,028 0,14
Возраст <18 лет 10 (16%) 9 (14 %) 0,32 1 (3%) 2 (5%) 0,32 0.049 0,20
LOS, медиана (IQR), d 30 (23–63) 34 (24–61) 0,24 17 (7–30) 18,5 (8–24 ) 0,99 <0,001 <0,001
Оценка Питта, медиана (IQR) 1 (0–3) Нет данных Нет данных 1 (0–2) НЕТ НЕТ 0,29 НЕТ
Индекс Чарлсона, медиана (IQR) 2 (2–3) 2 (1–4) 0.69 4 (2–6) 3,5 (2–7) 0,94 0,033 0,019
Базовое условие 0,76 <0,001
Солидная опухоль 6 (10%) 4 (6%) 16 (42%) 15 (39%)
39 (62%) 40 (63%) 10 (26%) 11 (29%)
ВИЧ 1 (2 215 ВИЧ 1 (2%) 0 2 (5%) 2 (5%)
Тяжелая апластическая анемия 15 (24%) 16 12 12 (1917%) 12 902 1 (3%) 2 (5%) 9 0216
Другое 2 (3%) 7 (11%) 9 (24%) 8 (21%) vs 000
Пациенты без нейтропении Пациенты с нейтропенией
Ковариат ^b OR 95% ДИ P Значение OR 95% CI P Значение OR 95% CI P Значение
Лучевая терапия 3.20 1,12–11,17 0,027 2,00 0,104–117,99 NS 7,96 0,16–406,81 0,30
0,62–2,59 NS 0,70 0,23–2,19 0,54
Воспаление слизистой оболочки полости рта 4,50 1,82–13,33 <0,00171 <0,00171 <0,00171.00 0,29–22,11 NS 4,08 0,73–22,64 0,11
ANC ^c 0,11 0,02–0,34 — — 902 0,16 0,05–0,59 0,006
Циклофосфамид 3,60 1,29–12,40 0,011 0,40 0,04–2,416 0,07
Флударабин 3,00 1,14–9,23 0,023 0,50 0,05–3,49 NS 0,68–3,49 NS 0,68 0,23 0,08–0,57 <0,001 0,57 0,12–2,25 NS 0,24 0,04–1,43 0,12
Карбапенемы31 0,09–0,89 0,027 0,67 0,06–5,82 НС 1,28 0,15–10,88 0,82
Ванкомицин 9017–02 902 ^{d 0,001} 0,60 0,09–3,08 NS 0,16 0,02–1,66 0,12
Ни один фактор не был независимо обнаружен, чтобы быть значимо связанным с развитием бактериемии VGS среди (не) нейтропенических случаев.
Другие переменные, которые не были связаны с бактериемией VGS в обеих группах, включали другие химиотерапевтические агенты, другие противомикробные препараты, стоматологические симптомы или процедуры, аномальную компьютерную томографию пазух, нейтропенический энтероколит, инфекцию C. difficile , кишечную болезнь трансплантат против хозяина, трансплантация стволовых клеток, использование ИПП или блокаторов h3, потребность в дополнительном кислороде или механической вентиляции, госпитализация в ОИТ и 30-дневная смертность.
Переменные с P <0.1 в одномерном анализе были включены в модель условной многомерной логистической регрессии (). Ни одна из переменных не соответствовала этому критерию в группе без нейтропении.
В многофакторной модели нижний надир ЧСС был единственным предиктором бактериемии VGS в нейтропенической группе (OR 0,16; 95% ДИ 0,05–0,59; P = 0,006). Подробный анализ показал, что риск бактериемии VGS снизился на 0,8% на каждую 1 клетку / мм ³ увеличение надира АНК. В многопараметрической модели, включающей только 2 наиболее объясняющие переменные, использование ванкомицина и ANC, воздействие ванкомицина в предыдущие 3 недели также оказалось защитным (OR, 0.23; 95% ДИ 0,07–0,73; P = 0,013).
Результаты
Хотя пациенты с нейтропенией с большей вероятностью поступали в отделение интенсивной терапии в течение 30 дней после бактериемии, чем контрольные пациенты с нейтропенией в течение 30 дней после контрольной даты (17,5% против 4,8%; P = 0,033), 30 Суточная смертность (1 против 3 пациентов, P = 0,32) и потребность в дополнительном кислороде (22,2% против 16,1%, P = 0,32) существенно не различались между случаями нейтропении и контрольной группой.В группе без нейтропении не было значительных различий между больными случаями и контрольными пациентами по количеству поступлений в ОИТ (26,3% против 13,2%; P = 0,10), смерти (0 против 1 пациента; P = 1,0) или кислорода. требование (29,7% против 23,7%; P = 0,37).
ОБСУЖДЕНИЕ
Среди пациентов с нейтропенией более низкий уровень АНК увеличивал риск бактериемии VGS, а недавнее применение ванкомицина оказывало защитное действие. В прошлых исследованиях также было обнаружено, что степень нейтропении является независимым фактором риска [1].Было обнаружено, что продолжительность нейтропении, ведущей к эпизоду бактериемии, не является значительным фактором риска, что удивительно, учитывая, что пациенты, у которых ожидается длительная нейтропения, нацелены на профилактику антибиотиками. Хотя многие другие факторы были описаны в предыдущих исследованиях, похоже, что степень нейтропении играет решающую роль в восприимчивости хозяина к этим организмам и тесно связана с другими описанными ассоциациями, такими как мукозит, химиотерапия и лучевая терапия.
В нашем исследовании было обнаружено, что воздействие ванкомицина за 3 недели до этого является защитным, что согласуется с более ранними исследованиями, показавшими уменьшение бактериемии VGS при раннем введении ванкомицина [12, 16]. Недавнее воздействие антибиотиков с грамположительным покрытием может уменьшить колонизацию VGS в полости рта и желудочно-кишечного тракта, что снижает вероятность того, что эти комменсалы попадут в кровоток. В нашем исследовании единственным антибиотиком, который оказался независимым защитным фактором, был ванкомицин, в то время как другие типы грамположительного покрытия (например, пенициллины и цефалоспорины) не были связаны с более низкой частотой бактериемии, несмотря на общую высокую восприимчивость к бета-рецепторам. лактамные антибиотики среди изолятов.
Использование фторхинолонов считалось фактором риска бактериемии VGS в предыдущих исследованиях [1], что объяснялось относительно высоким уровнем устойчивости VGS к фторхинолонам. Мы не наблюдали этого открытия в нашем исследовании. Одним из возможных объяснений может быть более частое использование левофлоксацина, поскольку он имеет более широкий спектр для грамположительных организмов, чем фторхинолоны более раннего поколения. Левофлоксацин рекомендован в качестве фторхинолона выбора у пациентов с нейтропенией с особенно высоким риском мукозита и инфекции VGS [17].
Никакие проверенные клинические факторы не предсказывали инфекцию в группе без нейтропении. Бактериемия VGS у хозяев, не страдающих нейтропенией, традиционно считается инфекцией, возникающей в первую очередь после пероральных процедур или в условиях эндокардита, но мы не обнаружили, что состояния полости рта являются независимым фактором риска, и ни один зарегистрированный пациент не имел эндокардита. Однако следует учитывать, что не нейтропеническая популяция была гетерогенной по своему основному заболеванию, что может сделать идентификацию общих факторов риска более сложной задачей в небольшом размере выборки.Другая возможность состоит в том, что некоторые бактериемии VGS у пациентов без нейтропении представляли собой контаминанты, несмотря на их последующее лечение как bona fide инфекций.
Ванкомицин сохранил отличную активность in vitro в отношении S. mitis среди наших пациентов, что согласуется с предыдущей литературой [18]. Изоляты от пациентов с нейтропенией были в целом менее чувствительны к цефтриаксону, препарату первой линии для лечения бактериемии VGS [19], чем изоляты от пациентов без нейтропении (85% против 100%).Эти данные подтверждают продолжающуюся практику использования ванкомицина в качестве эмпирической терапии бактериемии VGS у пациентов с нейтропенией. Менее 75% изолятов в обеих группах были полностью чувствительны к пенициллину, в соответствии с литературными данными, согласно которым чувствительность к пенициллину больше нельзя предполагать в VGS, при этом сниженная восприимчивость, как сообщается, достигает 60% в некоторых отчетах [20].
Не было значительных различий в поступлении в ОИТ, потребности в кислороде или 30-дневной смертности между пациентами и контрольной группой в обеих группах.Отсутствие различий в результатах может быть связано с наличием смешанной контрольной группы, в которую входили пациенты с бактериемией и небактериемией, а также с относительно небольшим размером выборки и небольшим количеством побочных эффектов (у 3 пациентов с нейтропенией развился синдром стрептококкового шока viridans и у 4 пациентов с нейтропенией умер в течение 30 дней от бактериемии ВГС).
Ограничения нашего исследования включают низкое соотношение случаев и контроля. Мы сопоставили только 1 контроль на случай, потому что более высокое соотношение было невозможно с нашими критериями сопоставления в небольшой больнице.Мы не можем полностью исключить возможную ошибочную классификацию некоторых культур VGS как контаминантов или истинных бактериемий. В некоторых прошлых исследованиях для определения случая требовались 2 или более положительных посева крови одного и того же вида VGS или явные признаки и симптомы бактериемии [1, 4, 10]; Напротив, наше определение истинной бактериемии во многом основывалось на клинических решениях медицинских бригад. Также стоит отметить, что предыдущие исследования факторов риска бактериемии VGS были неоднородными в отношении выбора средств контроля.Например, Elting et al. использовали пациентов с грамположительной бактериемией в качестве контроля, в то время как Bochud et al. использовали небактериемические контроли [2, 3]. Выбор другого контроля может объяснить некоторую вариабельность факторов риска, о которых сообщалось в разных исследованиях.
Мы не исключили пациентов, у которых была бактериемия, вызванная другими микроорганизмами, в наших контрольных группах, потому что целью было выявить факторы риска бактериемии VGS по сравнению с остальными популяциями пациентов с нейтропенией или без нейтропении.Исключение инфицированных пациентов из контрольных групп могло сделать контроль менее репрезентативным для «исходной» популяции, из которой были получены случаи. Однако мы признаем, что выбор инфицированных или неинфицированных контрольных групп может помочь выявить отдельные факторы риска [10]. Возможно, это было возможно в более крупном учреждении.
Результаты этого исследования «случай-случай-контроль» предполагают, что бактериемию VGS у пациентов с нейтропенией следует продолжать лечить как отдельную сущность, которую следует ожидать в подгруппе пациентов с глубокой нейтропенией.Ванкомицин сохраняет очень хорошую активность in vitro против этих патогенов. Бактериемия VGS у госпитализированных пациентов без нейтропении, вероятно, является гетерогенным состоянием, а не единичным заболеванием, и заслуживает дальнейшего изучения в более крупных исследованиях для выявления возможностей профилактики.
Благодарности
Авторы благодарны доктору Хуану К. Хеа-Банаклоче за его редакторские комментарии.
Финансовая поддержка. Это исследование было поддержано Клиническим центром Национального института здоровья и программой очных исследований Национального института аллергии и инфекционных заболеваний.
Возможный конфликт интересов. Все авторы: о конфликтах интересов не сообщалось. Все авторы подали форму ICMJE для раскрытия информации о потенциальных конфликтах интересов. Выявлены конфликты, которые редакция считает относящимися к содержанию рукописи.
Предыдущие презентации. Предварительные результаты этого исследования были представлены на IDWeek 2015 (Сан-Диего, Калифорния, октябрь 2015 г.).
Список литературы
1.Элтинг Л.С., Бодей ГП, Киф Б.Н. Септицемия и шоковый синдром из-за Viridans streptococci : исследование предрасполагающих факторов случай-контроль. Clin Infect Dis 1992; 14: 1201–7. [PubMed] [Google Scholar] 2. Бочуд П.Я., Каландра Т., Франсиоли П. Бактериемия, вызванная Viridans streptococci у пациентов с нейтропенией: обзор. Am J Med 1994; 97: 256–64. [PubMed] [Google Scholar] 3. Тункель А.Р., Сепковиц К.А. Инфекции, вызванные стрептококками Viridans у пациентов с нейтропенией.Clin Infect Dis 2002; 34: 1524–9. [PubMed] [Google Scholar] 4. Гассас А., Грант Р., Ричардсон С. и др. . Предикторы синдрома стрептококкового шока viridans у детей с бактериемией, страдающих онкологическими заболеваниями, и реципиентов трансплантатов стволовых клеток. J Clin Oncol 2004; 22: 1222–7. [PubMed] [Google Scholar] 5. Marron A, Carratalà J, González-Barca E et al. . Серьезные осложнения бактериемии, вызванной стрептококками Viridans , у больных раком с нейтропенией. Clin Infect Dis 2000; 31: 1126–30. [PubMed] [Google Scholar] 6.Aust C, Tolfvenstam T, Broliden K et al. . Бактериемия у шведских гематологических пациентов с фебрильной нейтропенией: спектр бактерий и паттерны устойчивости к противомикробным препаратам. Scand J Infect Dis 2013; 45: 285–91. [PubMed] [Google Scholar] 7. Miedema KG, Winter RH, Ammann RA et al. . Бактерии, вызывающие бактериемию у педиатрических онкологических больных с фебрильной нейтропенией — распределение видов и особенности восприимчивости. Support Care Cancer 2013; 21: 2417–26. [PubMed] [Google Scholar] 8. Зиннер Ш.Изменение эпидемиологии инфекций у пациентов с нейтропенией и раком: акцент на грамположительные и резистентные бактерии. Clin Infect Dis 1999; 29: 490–4. [PubMed] [Google Scholar] 9. Бочуд П.-Й, Эггиман П., Каландра Т. и др. . Бактериемия, вызванная Viridans streptococcus у пациентов с нейтропенией и раком: клинический спектр и факторы риска. Clin Infect Dis 1994; 18: 25–31. [PubMed] [Google Scholar] 10. Паганини Х., Стаффолани В., Зубизаррета П. и др. . Viridans streptococci Бактериемия у детей с лихорадкой и нейтропенией: исследование предрасполагающих факторов случай-контроль.Eur J Cancer 2003; 39: 1284–9. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ruescher TJ, Sodeifi A, Scrivani SJ et al. . Влияние мукозита на альфа-гемолитическую стрептококковую инфекцию у пациентов, перенесших аутотрансплантацию костного мозга по поводу гематологических злокачественных новообразований. Cancer 1998; 82: 2275–81. [PubMed] [Google Scholar] 12. Со СК, Сяо К., Хуанг Ю.Т. и др. . Влияние перитрансплантационного ванкомицина и фторхинолона на частоту бактериемии у реципиентов аллогенных гемопоэтических стволовых клеток (HSCT): 12-летнее исследование в одном учреждении.J Infect 2014; 69: 341–51. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Кэй К.С., Харрис А.Д., Самор М., Кармели Ю. Дизайн исследования случай-случай-контроль: рассмотрение ограничений исследований факторов риска устойчивости к противомикробным препаратам. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol 2005; 26: 346–51. [PubMed] [Google Scholar] 14. Чарлсон М., Сатровски Т.П., Петерсон Дж., Голд Дж. Проверка комбинированного индекса коморбидности. J Clin Epidemiol 1994; 47: 1245–51. [PubMed] [Google Scholar] 15. Патерсон Д.Л., Ко В.К., Фон Готберг А. и др.. Международное проспективное исследование бактериемии Klebsiella pneumoniae : последствия продукции бета-лактамаз расширенного спектра при внутрибольничных инфекциях. Энн Интерн Мед 2004; 140: 26–32. [PubMed] [Google Scholar] 16. Jaffe D, Jakubowski A, Sepkowitz K et al. . Профилактика перитрансплантации Viridans streptococcal бактериемия с ранним введением ванкомицина: одноцентровое наблюдательное когортное исследование. Clin Infect Dis 2004; 39: 1625–32. [PubMed] [Google Scholar] 17.Freifeld AG, Bow EJ, Sepkowitz KA et al. . Руководство по клинической практике использования противомикробных препаратов у пациентов с нейтропенией и раком: обновление 2010 г., подготовленное Американским обществом инфекционных болезней. Clin Infect Dis 2011; 52: e56–93. [PubMed] [Google Scholar] 18. Маррон А., Карратала Дж., Алькаид Ф. и др. . Высокие показатели устойчивости к цефалоспоринам среди стрептококков группы viridans, вызывающих бактериемию у пациентов с нейтропеническим раком. J Antimicrob Chemother 2001; 47: 87–91. [PubMed] [Google Scholar] 19.Baddour LM. Инфекционный эндокардит: диагностика, противомикробная терапия и лечение осложнений: заявление для медицинских работников от Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки, Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям среди молодежи. Тираж 2005 г .; 394–434. [PubMed] [Google Scholar] 20. Хан С.Б., Бэ ЭЙ, Ли Дж. У. и др. . Клинические характеристики и чувствительность к противомикробным препаратам стрептококковой бактериемии viridans во время фебрильной нейтропении у пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями: сравнение взрослых и детей.BMC Infect Dis 2013; 13: 273. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Streptococcus viridans — обзор
16.7.1 Антимикробная активность

Различные эксплантаты (плоды, листья и кора) Z. armatum были использованы для оценки in vitro антибактериальная активность с использованием методов диффузии в лунках агара против грамположительных бактерий ( Micrococcus luteus , Bacillus subtilis , Staphylococcus aureus и Streptococcus faecalis ) и грамотрицательных бактерий ( Escherichia coli , Proteus vulgaris). , Klebsiella pneumoniae , Streptococcus viridans , Pseudomonas multocida и Pseudomonas aeruginosa ).Было обнаружено, что ацетоновый экстракт показал максимальную зону ингибирования против S. aureus (42,3 мм), затем метанольный экстракт против S. aureus (28,7 мм) как грамположительных бактерий, тогда как максимальная активность была обнаружена. в хлороформном экстракте против P. vulgaris (28,3 мм) как грамотрицательных бактерий (Ullah et al., 2013b; Srivastava et al., 2013). Был сделан вывод, что грамположительные бактерии проявляют большую чувствительность к эфирному маслу, чем грамотрицательные бактерии.Для большинства видов бактерий минимальные значения ингибирующей концентрации составляли 0,65 мкг / мл (Ullah et al., 2013b). Этанол является наиболее мощным экстрактом и обладает максимальным ингибирующим потенциалом при концентрации 25% (Dabral et al., 2019).

В другом исследовании, среди различных используемых экстрактов (например, петролейного эфира, ацетон, эфирное масло, н-гексан, хлороформ, этанол и метанол), эфирное масло Z. armatum было наиболее эффективным против различных исследуемых граммов. -положительные и грамотрицательные бактерии (т.е., Micrococcus luteus , S. faecalis , B. subtilis , E. coli , S. aureus , K. pneumonia , Streptococcus viridans , E. coli и Enterobacter aerogenes. Ципрофлоксацин и сульфат гентамицина использовали в качестве стандартного препарата. Ципрофлоксацин и сульфат гентамицина были эффективны против всех протестированных бактериальных штаммов: S. faecalis , M. luteus , S. aureus , S.viridans и E. coli (Negi et al., 2012; Ullah et al., 2013b; Dhami et al., 2018, 2019; Singh et al., 2020).

Эфирное масло проявляло более сильную антибактериальную активность, чем метанол, фракция этанола и фракция этилацетата, тогда как фракция гексана была неактивна против бактерий (Joshi and Gyawali, 2012). Другое исследование показало, что этанольный экстракт листьев Z. armatum обладает широким спектром антимикробной активности по сравнению с водным экстрактом.Экстракты тестировали методом диффузии в лунках против E. coli , P. aeruginosa и K. pneumonia (Akbar et al., 2014). Основываясь на биологической активности, был сделан вывод, что эфирное масло Z. armatum является лучшим источником для лечения различных заболеваний животных, растений и человека, а также может иметь большое значение в пищевой промышленности (Alam and Saqib, 2017; Dhami и др., 2018, 2019). Z. armatum использовался для лечения инфекционных заболеваний, таких как проблемы с зубами, кожные инфекции, диарея, дизентерия и инфекции мочевыводящих путей, вызванные изученными патогенами (Srivastava et al., 2013; Phuyal et al., 2020b).

Инфекция, вызванная Streptococcus Viridans — обзор

Больной онкологическим заболеванием у детей

В целом показатели излечения от всех типов рака у детей приблизились к 80%. ⁷⁸ Это значительное улучшение явилось результатом улучшенных режимов химиотерапии, улучшенных агентов и повышения интенсивности терапии. Однако постоянным препятствием для этих пациентов является угроза инфекционных осложнений. Действительно, наиболее важным фактором риска заражения является степень нейтропении.Количество нейтрофилов ниже 0,5 × 10 ⁹ / л подвергает пациентов значительно повышенному риску бактериальной инфекции. ⁷⁹ Если нейтропения длится дольше, частота грибковых инфекций также увеличивается. ⁸⁰

Легкое является наиболее частым местом оппортунистической инфекции у больных раком с ослабленным иммунитетом. ⁸¹ Заболеваемость пневмонией в этой группе населения колеблется от 0,5% до 10%. ⁸² Механизм заражения — либо аспирация патогенов из верхних дыхательных путей в трахеобронхиальное дерево, либо гематогенное распространение.На иммунную систему можно повлиять по-разному, в зависимости от типа, продолжительности или интенсивности химиотерапии. Действительно, комбинированная химиотерапия может нарушить несколько различных аспектов иммунного ответа в результате различных механизмов действия этих препаратов. Кроме того, у многих онкологических больных есть внутренние иммунные дефекты, связанные с их злокачественной опухолью, что еще больше увеличивает их риск заражения. ⁸³

Бактериальные инфекции

Бактериальные инфекции представляют собой наиболее частую причину легочной инфекции в начале курса химиотерапии.Несколько факторов, включая бактериемию, аспирацию, цилиарную дисфункцию, снижение легочного туалета, нарушение слизистых оболочек, постоянные катетеры и эндотрахеальную интубацию, могут предрасполагать педиатрических больных раком к легочным инфекциям. ^83, ⁸⁴ Дефицит иммуноглобулинов в результате иммуносупрессии также подвергает этих пациентов риску инфицирования инкапсулированными бактериями, такими как Streptococcus pneumoniae и Haemophilus, , из-за неправильной опсонизации.⁸³ Инфекции Legionella также более распространены у пациентов с Т-клеточными дефектами, такими как лимфома. Сообщается, что риск инфицирования пациентов после трансплантации стволовых клеток составляет 15%, причем четверть этих инфекций происходит в течение первых 30 дней после трансплантации. ⁸⁵

В целом, грамотрицательные палочки являются наиболее распространенными патогенами, вызывающими легочную инфекцию у онкологических детей. ⁸⁵ Наиболее распространенные грамотрицательные виды включают Pseudomonas , Klebsiella, и Enterobacter .Пациенты с грамотрицательными инфекциями имеют ранние легочные инфильтраты, которые можно в достаточной степени лечить с помощью β-лактамов, цефалоспоринов и / или аминогликозидов. Инфекция Pseudomonas обычно требует двойной антибиотикотерапии. Инфильтраты, сохраняющиеся дольше 7 дней лечения, обычно вызываются теми же видами, которые обладают внутренней устойчивостью к антибиотикам, что требует изменения протокола лечения. Грамположительные инфекции обычно включают Staphylococcus aureus , Streptococcus pneumoniae, и стрептококки группы A spp.для лечения которых обычно достаточно β-лактамов, цефалоспоринов и ванкомицина. Кроме того, эмпирический охват грамотрицательными антибиотиками у пациентов с нейтропенией привел к увеличению числа инфекций Staphylococcus aureus и Streptococcus viridans . ⁸⁵ Листерия обычно дает поздние и рефрактерные инфильтраты. Нокардиальные легочные инфекции встречаются редко, но очень серьезны и приводят к некрозу легких и предрасположенности к распространению на центральную нервную систему.⁸³ Сульфаниламиды являются препаратом выбора для этого организма.

Грибковые инфекции

Грибковые инфекции представляют собой частую причину заболеваемости и смертности у пациентов с сильно ослабленным иммунитетом. Заболеваемость наиболее высока у тех, кто получает химиотерапию от злокачественных новообразований, у пациентов с хроническим гранулематозным заболеванием и у пациентов с трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток, и, по-видимому, она увеличивается с развитием ухода за этими пациентами, а также улучшенными методами диагностики.^86, ⁸⁷ Двумя важными грибковыми инфекциями, наблюдаемыми у педиатрических онкологических больных, являются Aspergillus fumigatus и Candida spp.

Легкое является наиболее частым местом инвазивной инфекции, вызываемой Aspergillus fumigatus, ⁸⁵, и наиболее частым входным отверстием для этого грибка являются верхние дыхательные пути. Заболеваемость была оценена в 5% в двух педиатрических исследованиях, но это может быть занижено из-за низкой диагностической ценности.^88, ⁸⁹ Однако, по оценкам, летальность составляет от 50% до 60%, особенно у пациентов с трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток. ⁹⁰ Эпидемии в больницах произошли в результате вдыхания спор, распространяющихся из зараженных систем кондиционирования воздуха и из близлежащих строительных или ремонтных площадок. ⁹¹ Однако частоту таких инфекций можно снизить с помощью ламинарного потока и высокоэффективных фильтров. ⁹²

Aspergillus fumigatus Инфекции могут быть быстро инвазивными.Некроз и кровотечение возникают в результате инвазии и тромбоза легочных артерий и вен. Это, в свою очередь, приводит к развитию полостных поражений. Рентгенограммы грудной клетки не так чувствительны для Aspergillus , как компьютерная томография, потому что эти инфекции могут проявляться диффузными инфильтратами, узловыми заболеваниями или кавитацией (рис. 66-4). ⁹³ Вориконазол считается препаратом первой линии, и его эффективность может быть определена по восстановлению лейкоцитов и гранулоцитов.К препаратам второго ряда относятся каспофунгин и липосомальный амфотерицин B. ⁸⁷ Если клиническое улучшение не наблюдается, может потребоваться хирургическая резекция заболевания. ^94, ⁹⁵ У пациентов с трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток частота инфицирования Aspergillus может достигать 18,6%. ⁸⁶ Диагностика аспергиллеза может быть трудной. Образцы бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) положительны менее чем у одной трети пациентов. ⁹⁶ Хотя полимеразная цепная реакция этих образцов БАЛ может улучшить выход, золотым стандартом диагностики является идентификация гиф с помощью гистопатологии или цитопатологии.Это возможно с помощью открытой или торакоскопической биопсии легкого, чрескожной игольной биопсии или трансбронхиального отбора проб. ⁸³

Candida spp. являются наиболее распространенными грибковыми организмами, вызывающими инфекцию у пациентов с ослабленным иммунитетом, ⁹⁷, причем Candida albicans являются наиболее распространенными видами, вызывающими инвазивные заболевания. По последним оценкам, уровень инвазивной инфекции составляет 47 случаев на 100 000 госпитализаций в США. ⁹⁸ Факторы риска развития кандидемии включают наличие постоянного центрального венозного катетера, иммуносупрессию, парентеральное питание, длительное пребывание в отделении интенсивной терапии и нейтропению.⁹³ Хотя легкие обычно не поражаются Candida , это наиболее частое место инвазивных инфекций. ⁸⁷ Распространение в легкие может происходить гематогенно или в результате аспирации загрязненных секретов ротоглотки. Рентгенограммы грудной клетки обычно неспецифичны. Бронхоальвеолярный лаваж может быть полезным для подтверждения диагноза, но часто требуется биопсия легкого. Агенты первой линии против Candida albicans включают липосомальный амфотерицин B, флуконазол и каспофунгин.⁸⁷ Однако некоторые штаммы Candida обладают специфической внутренней устойчивостью к азолам и / или амфотерицину ( Candida krusei и glabrata ). Каспофунгин и другие эхинокандины, которые влияют на синтез грибковой стенки, эффективны в случаях резистентности или инфекции, отличной от Candida albicans , предыдущего применения азола, если стандартные методы лечения неэффективны или если побочные эффекты стандартных лекарств ограничивают лечение. ^87, ⁹³ Однако очевидно, что без лечения прогноз пациентов с кандидозными инфекциями легких неизменно плохой.

Вирусные инфекции

Восприимчивость к вирусной инфекции зависит от степени поражения защитных механизмов хозяина. Действительно, у педиатрических больных раком может быть подавлен иммунитет из-за основного заболевания или терапии, которую они получают, и, таким образом, они, как правило, не могут вызывать клеточные и гуморальные реакции против вирусной инфекции. ⁹⁹ Трудности в постановке быстрого диагноза, особенно при атипичных клинических проявлениях, приводят к задержкам в начале соответствующего лечения.В настоящее время методы ПЦР с обратной транскрипцией позволяют быстро идентифицировать вредоносные вирусы, которые присутствуют в тканях, крови, мокроте, стуле, моче, носоглоточном аспирате и спинномозговой жидкости. Дети с ослабленным иммунитетом также выделяют вирус в течение более длительных периодов времени и могут быть источником внутрибольничной инфекции, даже если у них больше нет симптомов. ¹⁰⁰

ЦМВ-инфекция обычно возникает в результате реактивации латентной инфекции и возникает преимущественно у пациентов, получающих трансплантацию стволовых клеток.¹⁰¹ Риск ЦМВ-инфекции, по-видимому, повышается у пациентов с сопутствующей реакцией «трансплантат против хозяина», получающих частые переливания крови или принимающих метотрексат или антитимоцитарные препараты. ¹⁰² Он проявляется лихорадкой, головной болью, недомоганием и миалгиями, которые могут предшествовать пневмониту на 1-2 недели. Рентгенограммы часто неспецифичны, демонстрируя диффузные, узловые или ателектатические изменения в легком. ЦМВ часто можно обнаружить в моче пациентов с эндогенной активацией.Лечение включает использование ганцикловира и иммуноглобулинов. ¹⁰³

Пневмония, вызванная ветряной оспой, редко встречается у иммунокомпетентных пациентов, и ее может быть трудно диагностировать из-за наличия небольшого количества поражений кожи и преобладающих жалоб на боли в животе или спине. У 30% пациентов с поражением внутренних органов может развиться пневмония. ⁸¹ Это число может увеличиться до 80%, если они получают одновременную химиотерапию. Рентгенологически у этих пациентов наблюдаются диффузные двусторонние пушистые инфильтраты.Если пациенты переболели ветряной оспой, химиотерапию следует прекратить на период инкубации (до 21 дня). В это время следует провести пассивную иммунизацию иммуноглобулином против ветряной оспы. Лечение активной инфекции включает внутривенное введение ацикловира. ¹⁰⁰ Хотя герпесвирусные инфекции при отсутствии сопутствующего гингивостоматита встречаются редко, любые признаки инфекции также требуют немедленного начала терапии ацикловиром. Инфекция RSV может быть очень проблематичной у пациентов, перенесших трансплантацию костного мозга, из-за их пониженного Т-клеточного иммунитета.Дети с числом нейтрофилов менее 0,1 × 10 ⁹ / л или возрастом менее 2 лет подвергаются повышенному риску инфицирования, а уровень смертности достигает 8,6%. ¹⁰⁴ В целом, поддерживающее лечение — это все, что предлагается, но при тяжелых инфекциях может потребоваться рибавирин, вводимый путем аэрозолизации интубированным пациентам или в виде внутривенной инфузии для тех, кто этого не делает. ¹⁰⁰ Профилактическая иммунизация паливизумабом не была полностью исследована у педиатрических онкологических больных, но новые, более сильные агенты, такие как мотавизумаб, могут рассматриваться как варианты для этой группы пациентов.¹⁰⁵ Было также показано, что метапневмовирус человека в течение 40 дней после трансплантации влияет на небольшое, но значительное число пациентов, получающих трансплантацию стволовых клеток. ¹⁰⁶

Pneumocystis jirovecii

Этот необычный организм обладает свойствами простейших (чувствителен к триметоприму), а также грибов (на основе исследований РНК) и встречается почти исключительно у пациентов с ослабленным иммунитетом. Заражение Pneumocystis jirovecii (ранее известное как Pneumocystis carinii ) обычно является результатом реактивации латентного заболевания, но обычная профилактика резко снизила его заболеваемость.⁸³ Однако риск заражения зависит от уровня иммуносупрессии. Действительно, пациенты с трансплантацией костного мозга / стволовых клеток и пациенты, получающие стероиды, подвергаются особому риску. В отличие от ВИЧ-инфицированных пациентов, другая основная популяция, восприимчивая к инфекции Pneumocystis , онкологические и гемопоэтические пациенты с трансплантацией с большей вероятностью будут иметь острое респираторное заболевание в течение первых нескольких дней после заражения. ¹⁰⁷ Кроме того, количество CD4 нельзя использовать в качестве маркера для проведения профилактической терапии онкологических больных.Таким образом, клинические параметры, доза и продолжительность кортикостероида, время от трансплантации и использование других иммунодепрессантов будут определять использование профилактической терапии. Больные обычно жалуются на жар, сухой кашель и одышку. Прогрессирующее заболевание может проявляться гипоксией и респираторной недостаточностью. Рентгенологически молниеносное заболевание проявляется двусторонними внутригрудными инфильтратами, доходящими до периферии легкого (рис. 66-5). Диагноз подтверждается гистологией и цитологией, которая идентифицирует цисты трофозоитов, восстановленные при бронхоальвеолярном лаваже.Триметоприм / сульфаметоксазол (TMP / SMX) является основой лечения и профилактики. ¹⁰⁷ Кортикостероиды и дополнительный кислород также полезны для пациентов с тяжелыми инфекциями. Если в течение 72 часов ответа не происходит, показана биопсия легкого для подтверждения диагноза и исключения сопутствующей инфекции другими патогенами. Смертность для нелеченных пациентов приближается к 100%. Если миелосуппрессия или сыпь развиваются вторично после введения TMP / SMX, также можно использовать пентамидин, но он имеет свой собственный профиль значительных побочных эффектов, включая нефротоксичность и недостаточность поджелудочной железы.¹⁰⁷

Бактериемия, вызванная стрептококками группы Viridans с пониженной чувствительностью к левофлоксацину у пациентов с нейтропенией, получающих профилактику левофлоксацином | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

Несмотря на профилактику левофлоксацином во время нейтропенического периода после трансплантации аутологичных стволовых клеток периферической крови, стрептококковая бактериемия группы viridans (VG) развилась у 6 (16,2%) из 37 пациентов, перенесших трансплантацию в период с 1 января по 25 февраля 2001 года в клинике Майо. в Рочестере, штат Миннесота.У всех 6 пациентов наблюдалась лихорадка и мукозит в среднем через 4,5 дня нейтропении, а у 3 развился септический шок. Все 6 изолятов стрептококка VG от этих пациентов показали отчетливую картину при гель-электрофорезе в импульсном поле. Все изоляты имели пониженную чувствительность к левофлоксацину, 5 — к гатифлоксацину и 4 — к моксифлоксацину. Устойчивость к хинолонам была связана с мутациями в определяющей устойчивость к хинолонам области GyrA и (для 1 изолята) ParC. Использование левофлоксацина может привести к выделению стрептококков VG с пониженной чувствительностью к левофлоксацину и другим хинолонам с повышенной активностью в отношении грамположительных организмов и, следовательно, не может быть оптимальным для предотвращения стрептококковой бактериемии VG у пациентов с нейтропенией.

Стрептококки группы Viridans (VG) являются частой причиной эндокардита, бактериемии и абсцессов. У пациентов с нейтропенией стрептококки VG могут перемещаться через поврежденную слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и вызывать инфекцию кровотока, которая может быть связана с септическим шоком, респираторным дистресс-синдромом взрослых или с обоими этими состояниями [1–3].

С 1990 г. широкое распространение получили хинолоны для антибактериальной профилактики при нейтропении [4–6]. Эффективность профилактики хинолоном в предотвращении бактериемии, вызванной грамотрицательными бактериями, хорошо документирована [4, 6].Однако профилактика «более старыми» хинолонами (например, норфлоксацином) была связана с возникновением инфекций, вызываемых стрептококками VG, устойчивыми к этим агентам [7, 8]. Напротив, левофлоксацин, гатифлоксацин и моксифлоксацин обладают повышенной активностью против грамположительных организмов, что делает эти агенты потенциально более эффективными для профилактики в периоды нейтропении [9–11]. С марта 1998 года левофлоксацин используется в нашем учреждении в качестве антибактериальной профилактики в период нейтропении, который является следствием трансплантации аутологичных стволовых клеток периферической крови (APBSCT).

Тестирование стрептококков VG на чувствительность к хинолонам в нашей лаборатории клинической микробиологии не проводилось в обычном порядке. В 2001 году явное увеличение распространенности стрептококковой бактериемии VG среди пациентов с APBSCT, получающих профилактику левофлоксацином, побудило этих пациентов провести тестирование на чувствительность к хинолонам изолятов стрептококка VG кровотока. В этом исследовании описывается появление устойчивых к хинолонам стрептококков VG в связи с использованием левофлоксацина для профилактики во время нейтропении, ассоциированной с APBSCT, детализируются микробиологические и молекулярные характеристики изолятов стрептококков VG и обсуждаются клинические последствия.

Пациенты и методы

Клинические методы

Обозначение корпуса . База данных клинической микробиологии и база данных трансплантатов крови и костного мозга в клинике Мэйо (Рочестер, Миннесота) были изучены для выявления всех случаев стрептококковой бактериемии VG у взрослых, перенесших APBSCT в период с 1 января по 31 марта 2001 г. Медицинские карты пациентов, у которых Из крови были выделены стрептококки VG.Исследование было проведено в соответствии с руководящими принципами проведения экспериментов на людях и было одобрено институциональным наблюдательным советом клиники Мэйо.

Определения . «Нейтропения» определялась как абсолютное количество нейтрофилов <500 клеток / мкл. «Продолжительность нейтропении» определялась как количество дней, в течение которых абсолютное количество нейтрофилов было <500 клеток / мкл. «Приживление нейтрофилов» было определено как восстановление числа нейтрофилов до уровней, устойчиво превышающих 1000 клеток / мкл.

Кондиционирующая химиотерапия . Пациенты получали стандартную кондиционирующую химиотерапию, состоящую из кармустина, этопозида, цитарабина и мелфалана или циклофосфамида (для пациентов с лимфомой) или мелфалана в высоких дозах (для пациентов с множественной миеломой или амилоидозом). Стволовые клетки собирали у пациентов, у которых была множественная миелома или амилоидоз до трансплантации, после лечения пациентов высокими дозами циклофосфамида и введения гемопоэтического фактора роста в качестве режима мобилизации.

Антимикробная профилактика . Левофлоксацин (500 мг перорально в день) вводили всем пациентам, начиная с первого дня кондиционирующей химиотерапии перед APBSCT и продолжая на протяжении всей нейтропении. Левофлоксацин (500 мг перорально в день в течение 7–10 дней) также вводили пациентам в период сбора стволовых клеток, если только у пациента не ожидается развития нейтропении.

Противогрибковые и противовирусные средства для профилактики, состоящие из флуконазола (400 мг перорально в день) и ацикловира (400 мг перорально 3 раза в день), соответственно, вводили всем пациентам до 28 дня после APBSCT.Триметоприм-сульфаметоксазол (800 мг компонента триметоприма, вводимого два раза в день по понедельникам и четвергам) вводили для профилактики инфекции Pneumocystis carinii в течение первых 3 месяцев после APBSCT.

Микробиологические исследования

Идентификация бактерий и определение клональности . Стрептококки VG идентифицировали по принятым морфологическим и биохимическим признакам [12]. Стрептококки VG дополнительно идентифицировали с помощью анализа последовательности 16S рибосомной ДНК.Набор для бактериального секвенирования рДНК MicroSeq 16S от Applied Biosystems использовали в сочетании с анализом данных с помощью программного обеспечения MicroSeq и библиотеки 500, версия 1.40, и GenBank. Гель-электрофорез в импульсном поле проводили, как описано в [13].

Чувствительность к противомикробным препаратам . Чувствительность к противомикробным препаратам определяли разбавлением микротитрационного раствора бульона (для левофлоксацина, гатифлоксацина, моксифлоксацина и гареноксацина [Bristol-Myers Squibb]) и разведением в агаре (для всех других противомикробных средств), как описано в другом месте [14].МИК хинолона для стрептококков VG интерпретировали с использованием критериев для пневмококков [14].

Механизм устойчивости к хинолонам . Мутации в области определения устойчивости к хинолонам (QRDR) gyrA, gyrB и parC определяли с помощью ПЦР-амплификации с последующим секвенированием ампликонов, как описано в других работах [15-17]. Несколько попыток усиления parE не увенчались успехом. Данные последовательности анализировали с помощью Sequencher 3.1.1 (GeneCodes), по сравнению с ранее опубликованными QRDR стрептококков VG (номера доступа в GenBank AF079198 – AF079208 для gyrA , AF07925 – AF079220 для gyrB и AF079187 – AF079197 для parC ) [17] и депонированы в GenBank (инвентарные номера AF393759 – AF393779).

Результаты

Клинические данные . Стрептококковая бактериемия VG возникла у 6 (16,2%) из 37 пациентов, перенесших процедуры APBSCT в течение 8-недельного периода с 1 января по 25 февраля 2001 г. (таблица 1).6 пациентов (соотношение мужчин и женщин, 2; средний возраст 51 год) прошли APBSCT для лечения множественной миеломы ( n = 4), амилоидоза ( n = 1) или лимфомы ( n = 1). Процедуры APBSCT выполнялись в среднем через 7 месяцев (диапазон от 5 до 30 месяцев) после диагностики основных заболеваний. Четверо пациентов получили инфузию стволовых клеток в амбулаторных условиях.

Таблица 1

Характеристики пациентов с левофлоксацином (Levo) — невосприимчивой стрептококковой бактериемией группы viridans во время нейтропенического периода после трансплантации аутологичных стволовых клеток периферической крови и изолятов, выделенных у этих пациентов.

Таблица 1

Характеристики пациентов с левофлоксацином (Levo) — невосприимчивой стрептококковой бактериемией группы viridans во время нейтропенического периода после трансплантации аутологичных стволовых клеток периферической крови, а также изолятов, полученных от этих пациентов.

6 случаев стрептококковой бактериемии VG произошли после нейтропении у пациентов в среднем в течение 4,5 дней (диапазон 2–11 дней). Приживление нейтрофилов происходило в среднем через 10 дней (диапазон 7–16 дней) нейтропении.В начале стрептококковой бактериемии VG у всех 6 пациентов была лихорадка (температура ≥38,3 ° C) и мукозит; У 3 пациентов впоследствии развился септический шок, который потребовал агрессивной гемодинамической поддержки, включая использование вазопрессоров и устройств респираторной поддержки (постоянное положительное давление в дыхательных путях [ n = 2] и механическая вентиляция [ n = 1]). Все пациенты выздоровели через 10–14 дней лечения ванкомицином ( n = 3), цефепимом ( n = 4) или цефтриаксоном ( n = 1), отдельно или в комбинации.

Микробиологические данные . 6 стрептококковых изолятов VG входили в группу видов Streptococcus mitis ( n = 5) или группу видов Streptococcus salivarius ( n = 1). Все изоляты стрептококков VG различались по крайней мере 3 полосами при гель-электрофорезе в импульсном поле; Анализ рибосомной ДНК 16S показал различия в 4–39 п.н. среди 5 изолятов группы S. mitis .

Чувствительность к противомикробным препаратам .Все 6 изолятов стрептококка VG продемонстрировали пониженную чувствительность к левофлоксацину; 5 изолятов были устойчивыми (MIC, 16–32 мкг / мл), а 1 — промежуточной устойчивостью (MIC, 4 мкг / мл). 5 изолятов, устойчивых к левофлоксацину, также были устойчивы к гатифлоксацину (МИК, 4–16 мкг / мл), тогда как изолят с промежуточной устойчивостью к левофлоксацину был чувствителен к гатифлоксацину (МИК, 1 мкг / мл). Четыре изолята имели пониженную чувствительность к моксифлоксацину (МИК 2–4 мкг / мл). Значения МИК исследуемого агента гареноксацина были определены как <2 мкг / мл (таблица 1).Три изолята были устойчивы к эритромицину (МИК, ≥0,5 мкг / мл), и все 6 изолятов были чувствительны к пенициллину (МИК, <0,12 мкг / мл), цефтриаксону (МИК, <0,5 мкг / мл), меропенему (МИК, <0,5 мкг / мл), цефепима (МПК <0,5 мкг / мл) и ванкомицина (МПК <1 мкг / мл).

Воздействие хинолона . В начале стрептококковой бактериемии VG все 6 пациентов получали левофлоксацин; Средняя продолжительность непрерывного приема левофлоксацина в начале бактериемии составила 7 лет.6 дней (диапазон 1–13 дней). 5 пациентов с изолятами, устойчивыми к левофлоксацину (и устойчивыми к гатифлоксацину), получали дополнительно 7–10 дней лечения левофлоксацином в течение нейтропенического периода сбора стволовых клеток, который длился в среднем 87 дней (диапазон 20–163 дня). перед APBSCT. Пациент (пациент 6), у которого был выделен изолят группы S. mitis , который был чувствителен к гатифлоксацину и моксифлоксацину, но имел промежуточную устойчивость к левофлоксацину, не имел документально подтвержденного использования левофлоксацина или другого хинолона перед APBSCT.Ни один из пациентов ранее не принимал гатифлоксацин, моксифлоксацин или гареноксацин.

Механизм устойчивости к хинолонам . Мутации, идентифицированные в QRDR, показаны в таблице 1. Мутации в GyrB не обнаружено. О двух мутациях в стрептококках VG ранее не сообщалось: в GyrA (Ser81Leu) и в ParC (Ser79Ala).

Все изоляты с мутациями в GyrA имели МПК левофлоксацина ≥16 мкг / мл, МПК моксифлоксацина ≥2 мкг / мл и МПК гатифлоксацина ≥4 мкг / мл, независимо от наличия сопутствующей мутации ParC.Изолят с наивысшей МИК гатифлоксацина имел мутации как в GyrA, так и в ParC. Мутации в GyrA, GyrB или ParC не было выявлено в изоляте (от пациента 6), который был промежуточно устойчивым к левофлоксацину и чувствительным к гатифлоксацину и моксифлоксацину.

Обсуждение

Мы наблюдали возникновение стрептококковой бактериемии VG во время нейтропенического периода после инфузии стволовых клеток у 6 пациентов с APBSCT, получавших профилактику левофлоксацином. Все 6 стрептококковых изолятов VG имели пониженную чувствительность к левофлоксацину; Изоляты также проявляли перекрестную резистентность к другим хинолонам, которые обладают повышенной активностью против грамположительных организмов (5 изолятов были устойчивы к гатифлоксацину, а 4 имели пониженную чувствительность к моксифлоксацину).Мы подозреваем, что использование левофлоксацина во время сбора стволовых клеток и впоследствии во время инфузии стволовых клеток привело к отбору нечувствительных к хинолонам стрептококков VG, которые переместились в кровоток и вызвали потенциально смертельное клиническое заболевание вскоре после начала нейтропении, вызванной цитотоксической химиотерапией. и мукозит.

Неясно, почему в начале 2001 г. наблюдалось явное увеличение заболеваемости стрептококковой бактериемией VG. При анализе данных по 526 пациентам, перенесшим процедуры APBSCT в период с 1 января 1997 г. по 31 марта 2001 г., мы идентифицировали 34 пациента (6.5%) со случаями стрептококковой бактериемии ВГ после процедуры; 3 (4,0%) из 75 пациентов с APBSCT, перенесших процедуру в 1997 г. (когда ципрофлоксацин и пенициллин VK использовались в качестве антибактериальной профилактики) имели стрептококковую бактериемию VG, и 31 (7,5%) из 416 пациентов, перенесших APBSCT в период с марта 1998 г. по март 2001 г. (при применении левофлоксацина в качестве антибактериальной профилактики) — стрептококковая бактериемия VG. Последние 6 случаев стрептококковой бактериемии VG, о которых идет речь в данном отчете, произошли у 37 пациентов (6 из 37 пациентов; 16.2%), получивших APBSCT в 2001 г. Неизвестно, были ли случаи стрептококковой бактериемии VG, наблюдавшиеся до 2001 г., вызваны хинолон-резистентными организмами, поскольку до 2001 г. наша лаборатория клинической микробиологии обычно не проводила тестирование чувствительности к хинолонам стрептококков VG. Наблюдение за клинически значимой бактериемией, вызванной стрептококками VG, предполагает, что устойчивость к хинолонам может быть документально подтверждена у стрептококков VG, выделенных от других пациентов, получающих хинолоны.Хотя только 13 (2,0%) из 637 изолятов стрептококков VG из клинических образцов, собранных в период с 1997 по 1999 гг., Данные по которым доступны в базе данных SENTRY, были устойчивы к левофлоксацину [10], недавнее исследование выявило наличие хинолон-устойчивых стрептококков VG в до 10% здоровых людей [18].

Выбор хинолон-резистентных стрептококков VG, скорее всего, был результатом использования левофлоксацина для профилактики в популяции наших пациентов. Данные недавних экспериментов на животных показывают, что чувствительность стрептококков VG к левофлоксацину (и тровафлоксацину) in vivo может быть неоптимальной [19–21].МИК ₉₀ левофлоксацина для стрептококков VG находится на уровне предельной чувствительности [10], что может способствовать отбору мутантов, устойчивых к хинолонам [10, 22].

Фенотипическая устойчивость к хинолонам у стрептококков VG была связана с мутациями в QRDR, а также с активным оттоком хинолонов [9, 10, 17, 18, 22, 23]. Преобладание мутации GyrA среди наших изолятов предполагает, что ДНК-гираза может быть предпочтительной мишенью левофлоксацина в стрептококках VG.Это иллюстрирует сходство между левофлоксацином и другими хинолонами, которые обладают повышенной активностью против грамположительных организмов, и контрастирует с ассоциацией, которая существует между использованием ципрофлоксацина и мутацией первой ступени в гене топоизомеразы IV parC [23]. Соответственно, мы делаем вывод, что из-за этого сходства в первичной ферментной мишени стрептококков VG среди других хинолонов, которые обладают повышенной активностью против грамположительных организмов, устойчивость к левофлоксацину, развившаяся во время нейтропенического периода APBSCT, могла внести значительный вклад в снижение чувствительности стрептококков VG к гатифлоксацину и моксифлоксацину.Мы признаем, что другие механизмы устойчивости, такие как наличие менее часто встречающейся мутации ParE, отток хинолона, мутации в регионах за пределами QRDR или их комбинация, могут играть роль. Механизмы, отличные от мутаций первого шага GyrA, продемонстрированные в этом исследовании, могут объяснить высокий уровень устойчивости, наблюдаемый у некоторых из наших изолятов. Активный отток хинолона может объяснить генотипические различия в изолятах от пациентов 3 и 5, которые имеют сходные МИК левофлоксацина (таблица 1), а также отсутствие мутаций GyrA, GyrB и ParC QRDR в изоляте от пациента 6, который был промежуточным. устойчив к левофлоксацину.

Независимо от того, какой механизм задействован в устойчивости к хинолонам, это исследование подчеркивает возникающую проблему устойчивости стрептококков VG к хинолонам, которые обладают повышенной активностью против грамположительных организмов, и подчеркивает потенциальные клинические последствия (например, септический шок и респираторный дистресс-синдром взрослых) у пациентов с нейтропенией, получающих профилактику левофлоксацином. Возрастающая частота и тяжесть стрептококковой бактериемии VG у нейтропенических хозяев наблюдалась в других исследованиях [24, 25], но точный механизм не выяснен.Неизвестно, является ли это результатом изменения характеристик хозяина (например, степени нейтропении и / или мукозита) или увеличения бактериальной вирулентности (или того и другого). Было высказано предположение, что использование хинолонов влияет на вирулентность бактерий, по крайней мере, у Escherichia coli ; на животной модели использование ципрофлоксацина увеличивало бактериальную вирулентность за счет индукции продукции бактериофагов, кодирующих токсин Shiga, в E. coli O157: H7 [26].

Из-за описанных здесь 6 случаев бактериемии, вызванной невосприимчивыми к левофлоксацину стрептококками VG, в марте 2001 г. пенициллин был добавлен к левофлоксацину в схеме антибактериальной профилактики во время нейтропении, связанной с APBSCT, в клинике Майо.Шесть недель спустя был отмечен 1 эпизод бактериемии с устойчивым к левофлоксацину стрептококком VG, проявляющим пониженную чувствительность к пенициллину (данные не показаны). Возможное появление устойчивых к хинолонам и пенициллину стрептококков VG вызывает озабоченность, поскольку это может привести к увеличению использования ванкомицина для эмпирического лечения нейтропенической лихорадки. Необходимо учитывать последствия появления микроорганизмов с множественной лекарственной устойчивостью, включая устойчивые к ванкомицину энтерококки, Staphylococcus aureus , промежуточно чувствительные к ванкомицину, и даже устойчивые к ванкомицину стрептококки VG.Толерантность к ванкомицину уже описана в Streptococcus pneumoniae [27]; Учитывая тесную генетическую связь между членами группы S. mitis и S. pneumoniae и способность этих групп обмениваться ДНК путем трансформации [16, 18], ожидается появление толерантности к ванкомицину у стрептококков VG.

Близость описанных здесь эпизодов стрептококковой бактериемии VG вызвала опасения, что имела место вспышка из общего источника.Однако изоляты в этом исследовании не были клональными. Опасения по поводу вспышки могут быть более серьезными в отношении изолятов пневмококка и других организмов, которые передаются от человека к человеку. Наши данные о стрептококках VG с потенциальной перекрестной резистентностью к левофлоксацину и другим хинолонам, которые обладают повышенной активностью против грамположительных организмов, могут предвещать то, что появится среди пневмококковых изолятов, особенно с широким использованием хинолонов в общей популяции.Также вызывает беспокойство тот факт, что близкая гомология QRDR между членами группы S. mitis и S. pneumoniae может способствовать горизонтальному межвидовому переносу устойчивости к хинолонам, феномен, который был продемонстрирован in vitro [16], но, что обнадеживает, редко встречается среди клинических изолятов S. pneumoniae в Канаде [28].

Таким образом, наше исследование предполагает, что использование левофлоксацина связано с отбором стрептококков VG, устойчивых к хинолонам и обладающих повышенной активностью против грамположительных организмов.Оптимальная схема антибактериальной профилактики у пациентов в период нейтропении, если таковая имеется, не известна. Клинические последствия возникающей проблемы устойчивости к хинолонам вызывают особую озабоченность в отношении нейтропенических хозяев, но также применимы к населению в целом из-за широкого использования хинолонов в обществе. Таким образом, настоятельно рекомендуется разумное использование хинолонов в клинической практике, чтобы свести к минимуму появление устойчивых к хинолонам стрептококков VG и других бактерий.

Благодарности

Мы благодарим за помощь Мори А. Герц, Дэвида Дж. Инвардса, Денниса А. Гастино, Марту К. Лейси, Айелу Теффери, Анжелу Диспензиери, Стивен М. Анселл, Ивана Н. М. Микаллеф и других членов клиники Майо. группа по трансплантации костного мозга и помощь Марлен К. Хопкинс в идентификации изолятов стрептококков группы viridans, Пегги К. Конер в проведении гель-электрофореза в импульсном поле и Норин Э. Хунеке в ведении базы данных по трансплантатам.

Список литературы

1,,,,,.

Бактериемия, вызванная viridans streptococcus, у пациентов с нейтропенией и раком: клинический спектр и факторы риска

Clin Infect Dis

1994

, vol.

(стр.

—

) 2,,,,,.

Серьезные осложнения бактериемии, вызванной стрептококками viridans, у больных раком с нейтропенией

Clin Infect Dis

2000

, vol.

(стр.

1126

—

) 3« и др.

Стрептококковый шок Viridans у пациентов после трансплантации костного мозга

Am J Hematol

1993

, vol.

(стр.

354

—

) 4,,,,.

Варианты и ограничения длительного перорального приема ципрофлоксацина в качестве антибактериальной профилактики у реципиентов аллогенного трансплантата костного мозга

Трансплантат костного мозга

1990

, vol.

(стр.

179

—

) 5« и др.

Антибактериальная химиопрофилактика на основе хинолонов у пациентов с нейтропенией: влияние повышенной грамположительной активности на инфекционную заболеваемость. Группа клинических испытаний Национального института рака Канады

Ann Intern Med

1996

, vol.

125

(стр.

183

—

) 6,,,,.

Однократная пероральная антибактериальная профилактика офлоксацином у реципиентов BMT

Пересадка костного мозга

1993

, vol.

(стр.

—

) 7« и др.

Streptococcus mitis сепсис у пациентов с трансплантатом костного мозга, получающих пероральную антимикробную профилактику

Am J Med

1990

, vol.

(стр.

441

—

) 8,,, et al.

Профилактика норфлоксацином у пациентов с нейтропенией, перенесших трансплантацию костного мозга

Трансплантация костного мозга

1989

, т.

(стр.

489

—

) 9,.

Активность новых фторхинолонов in vitro при инфекциях дыхательных путей и новые модели устойчивости к противомикробным препаратам: данные программы SENTRY Antimicrobial Surveillance Programme

Clin Infect Dis

2000

, vol.

Suppl 2

(стр.

S16

—

) 10,.

Эффективность новых фторхинолонов против стрептококков группы viridans, выделенных в 637 случаях инфекции кровотока в рамках программы SENTRY по антимикробному надзору (1997–1999 гг.): За пределами Канады

Антимикробные агенты Chemother

2000

, vol.

(стр.

2922

—

) 11,,.

Противомикробная активность гатифлоксацина по сравнению с семью другими соединениями, протестированными против грамположительных организмов, выделенных в 10 онкологических центрах

Diagn Microbiol Infect Dis

1999

, vol.

(стр.

—

) 12,,. ,,,,.

Streptococcus

Руководство по клинической микробиологии

1999

7-е изд.

Вашингтон, округ Колумбия

ASM Press

(стр.

283

—

) 13« и др.

Естественная история колонизации устойчивых к ванкомицину энтерококков у реципиентов печени и почек

Liver Transpl

2001

, vol.

(стр.

—

) 14

Национальный комитет по клиническим лабораторным стандартам (NCCLS)

Стандарты эффективности тестирования чувствительности к противомикробным препаратам (приложение)

2000

5-е изд.

Вилланова, PA

NCCLS

15,,,,.

Мультиплексная ПЦР-детекция генов vanA, vanB, vanC-1, и vanC-2/3 в энтерококках

J Clin Microbiol

1997

, vol.

(стр.

703

—

) 16,,,,.

Обмен детерминант устойчивости к фторхинолонам между Streptococcus pneumoniae и viridans streptococci in vitro и геномная организация области parE-parC в Streptococcus mitis.

J Infect Dis

1999

, т.

180

(стр.

555

—

) 17,,,,,.

Мутации устойчивости к фторхинолонам в генах parC, parE и gyrA клинических изолятов стрептококков группы viridans

Antimicrob Agents Chemother

1998

, vol.

(стр.

2792

—

) 18,,,,.

Устойчивость к фторхинолонам, связанная с целевыми мутациями и активным оттоком в ротоглоточных колонизирующих изолятах стрептококков группы viridans

Противомикробные агенты Chemother

2000

, vol.

(стр.

2197

—

200

) 19,,,,,.

Тровафлоксацин для лечения стрептококков группы viridans экспериментальный эндокардит

Противомикробные препараты Chemother

2000

, vol.

(стр.

2554

—

) 20,,,.

Эффективность левофлоксацина при экспериментальном эндокардите аортального клапана у кроликов, инфицированных стрептококком группы viridans или Staphylococcus aureus

Противомикробные агенты Chemother

1999

, vol.

(стр.

2742

—

) 21,,,.

Эффективность левофлоксацина при лечении экспериментального эндокардита, вызванного стрептококками группы viridans

J Antimicrob Chemother

1999

, vol.

(стр.

775

—

) 22.

Механизмы, ответственные за перекрестную и дихотомическую устойчивость хинолонов

Clin Infect Dis

2001

, vol.

Дополнение 1

(стр.

—

) 23.

Механизмы действия противомикробных препаратов: основное внимание уделяется фторхинолонам

Clin Infect Dis

2001

, vol.

Дополнение 1

(стр.

—

) 24,,.

Бактериемия, вызванная стрептококками viridans у пациентов с нейтропенией: обзор

Am J Med

1994

, vol.

(стр.

256

—

) 25,,.

Септицемия и шоковый синдром, вызванные стрептококками viridans: исследование предрасполагающих факторов случай-контроль

Clin Infect Dis

1992

, vol.

(стр.

1201

—

) 26,,,,,.

Хинолоновые антибиотики вызывают бактериофаги, кодирующие токсин Шига, выработку токсинов и гибель мышей

J Infect Dis

2000

, vol.

181

(стр.

664

—

) 27,,,,.

Появление толерантности к ванкомицину у Streptococcus pneumoniae

Nature

1999

, vol.

399

(стр.

590

—

) 28« и др.

Межвидовая рекомбинация минимально влияет на устойчивость к фторхинолонам у Streptococcus pneumoniae

Противомикробные агенты Chemother

2001

, vol.

(стр.

2631

—

)

Strep Viridans: Инфекция и лечение — Видео и стенограмма урока

Strep Viridans Infection

Теперь мне нужно сразу отметить кое-что важное.Комменсальный организм, даже если в нормальных условиях не причиняет вреда и не помогает человеку, иногда может стать неприятным и причинить нам вред. Обычно это происходит, когда у человека иммунодефицит . Это означает, что их иммунная система, полиция и армия тела слабы.

Точно так же, как некоторые люди слишком напуганы, чтобы атаковать сильного человека и будут атаковать только более слабого человека, некоторые комменсальные организмы не осмеливаются атаковать сильного человека и наносят удары только тогда, когда этот человек терпит неудачу и выходит из-под контроля, так что говорить.Стрептококки viridans обычно не причиняют вреда здоровым людям, но могут вызывать заболевания у людей с ослабленной иммунной системой.

Эти бактерии могут вызывать различные инфекции и связанные с ними заболевания. К ним относятся:

Эндокардит или воспаление внутренней оболочки сердца. Это может повредить клапаны сердца и привести к сердечной недостаточности.
Шок, который может вызвать полиорганную недостаточность, поскольку в этом состоянии эти органы не получают достаточного количества крови.
Внутрибрюшная инфекция или инфекция в брюшной полости.
Менингит, или воспаление мозговых оболочек, защитного слоя головного и спинного мозга. Это может быть опасно для жизни.
Пневмония или воспаление легких, в данном случае вызванное бактериями. Это также может быть смертельно опасным, если его не лечить.

Лечение

Поскольку стрептококки viridans являются бактериями, для лечения вызванных ими инфекций используются антибиотики или препараты, убивающие бактерии.В зависимости от конкретной проблемы, вызванной бактериями, может потребоваться дополнительное лечение. Тем не менее, основное и основное лечение, о котором я хочу, чтобы вы беспокоились, — это антибиотики. Думайте о них как о высокоточных бомбах, которые убивают только бактерии, не уничтожая при этом никакие другие формы жизни, включая грибы, вирусы, паразитов и вас самих.

Первоначально Strep viridans были чувствительны к антибиотику под названием пенициллин. Однако за многие годы у этих бактерий выработалась устойчивость к пенициллину и многим другим антибиотикам.Почему? Что ж, если ваш враг разработает оружие, которое может убить вас, что вы, естественно, сделаете? Вы разработаете лучшую систему защиты, которая сможет защитить вас от этого оружия. Подобный тип войны происходит между нашим оружием и системой защиты бактерий на протяжении многих поколений. Эти и многие другие виды бактерий смогли передать своим потомкам гены, противостоящие нашему оружию.

К другим видам антибиотиков, к которым стрептококки viridans обычно устойчивы, относятся:

Цефуроксим
Цефтриаксон
Эритромицин

Это означает, что в настоящее время необходимо использовать другие, иногда более мощные, антибиотики, чтобы победить эти бактерии, когда они причиняют нам вред.К этим антибиотикам относятся:

Телитромицин
Тейкопланин
Квинупристин-далфопристин
Ванкомицин

Краткое содержание урока

Надеюсь, вы не станете жертвой этих бактерий, Strep viridans , также известных как viridans streptococci . Эти бактерии представляют собой комменсальную группу бактерий , то есть они живут внутри нас или на нас, но не причиняют нам вреда. Ну, обычно они нам не больно. Они могут навредить нам, если у нас иммунодефицит , а это значит, что наша иммунная система слаба.Однако обычно эти парни находятся в или на:

Рот
Верхние дыхательные пути
Желудочно-кишечный тракт
Мочеполовая система
Иногда скин

Если они действительно вызывают проблемы, они могут вызвать:

Эндокардит
Ударная
Внутрибрюшная инфекция
Менингит
Пневмония

Основным методом лечения этих проблем является использование антибиотиков , препаратов, убивающих бактерии, таких как ванкомицин.Однако с годами Strep viridans начала вырабатывать устойчивость к некоторым антибиотикам, поэтому необходимо использовать более сильные.

Ведение бактериального эндокардита — Американский семейный врач

БАРТОН Э. ГЕССЕЛ, доктор медицины, Бренхэм, Техас

КЛИНТ Дж. КЕНИГ, доктор медицины, и Роберт Л. Блейк, младший, доктор медицины, Медицинская школа Университета Миссури – Колумбия, Колумбия, штат Миссури

Am Fam Physician. 15 марта 2000 г .; 61 (6): 1725-1732.

См. Соответствующий информационный бюллетень для пациентов о бактериальном эндокардите, написанный авторами этой статьи.

Большинство случаев бактериального эндокардита связано с инфицированием стрептококками viridans, энтерококками, коагулазоположительными стафилококками или коагулазонегативными стафилококками. Выбор антибактериальной терапии бактериального эндокардита определяется идентичностью и чувствительностью к антибиотикам инфицирующего организма, типом пораженного сердечного клапана (нативный или протезный) и характеристиками пациента, такими как лекарственная аллергия. Антибиотики, обсуждаемые в этом отчете, основаны на рекомендациях Американской кардиологической ассоциации.Лечение водным раствором пенициллина или цефтриаксона эффективно при большинстве инфекций, вызванных стрептококками. Комбинация пенициллина или ампициллина с гентамицином подходит для лечения эндокардита, вызванного энтерококками, которые не обладают высокой устойчивостью к пенициллину. При высокой резистентности пенициллин следует заменить ванкомицином. Устойчивость энтерококков к нескольким антибиотикам, включая ванкомицин, становится все более серьезной проблемой. Нативная клапанная инфекция, вызванная чувствительными к метициллину стафилококками, лечится нафциллином, оксациллином или цефазолином.Добавление гентамицина в течение первых трех-пяти дней может ускорить устранение бактериемии. Инфекцию протезного клапана стафилококковым организмом следует лечить тремя антибиотиками: пероральным рифампицином и гентамицином, а также нафциллином, оксациллином, цефазолином или ванкомицином, в зависимости от чувствительности к метициллину. Ванкомицин заменяет пенициллин у пациентов с гиперчувствительностью немедленного типа в анамнезе.

Бактериальный эндокардит — инфекционное заболевание, опасное для жизни.В последние годы произошли значительные изменения в факторах риска, методах профилактики, распространенных причинных микроорганизмах, характеристиках устойчивости этих организмов к антибиотикам, диагностических критериях и лечении бактериального эндокардита антибиотиками. Этот обзор посвящен лечению антибиотиками наиболее часто встречающихся форм бактериального эндокардита у взрослых.

Профилактика является частью лечения бактериального эндокардита. Недавно были опубликованы обновленные рекомендации Американской кардиологической ассоциации по профилактике бактериального эндокардита.1,2

Эпидемиология

Пациенты с большинством врожденных пороков сердца, приобретенными пороками клапанов (например, ревматическим пороком сердца), протезами клапанов и предшествующим бактериальным эндокардитом имеют повышенный риск бактериального эндокардита.1 Высокий риск связан с определенными сложными цианотическими врожденными пороками. сердечные заболевания, такие как транспозиция магистральных артерий и тетралогия Фалло. За исключением изолированных вторичных дефектов межпредсердной перегородки, другие врожденные дефекты связаны с умеренно повышенным риском.Гипертрофическая кардиомиопатия и пролапс митрального клапана с клапанной регургитацией связаны с умеренно повышенным риском. Потребители инъекционных наркотиков имеют высокий риск бактериального эндокардита, особенно поражающего правую часть сердца (трикуспидальный или легочный клапан) .3 Лица, у которых развилась значительная клапанная регургитация после воздействия препаратов, подавляющих аппетит (в частности, фенфлурамина и дексфенфлурамина), также находятся в группе риска. более высокий риск4

Хотя практически любой бактериальный организм может вызвать бактериальный эндокардит, подавляющее большинство инфекций вызываются грамположительными кокками.Группа стрептококков viridans является наиболее частой причиной эндокардита с поражением врожденных сердечных клапанов у пациентов с врожденными пороками сердца и у пациентов, не употребляющих инъекционные наркотики.5 Коагулаза-положительные стафилококки (золотистый стафилококк) обычно вызывают бактериальный эндокардит у пациентов с протезами клапанов. и у потребителей инъекционных наркотиков.6 Наличие этих микроорганизмов также является частой причиной острого бактериального эндокардита у лиц, сердечные клапаны которых ранее были нормальными.7

Инфекция, вызванная коагулазонегативными стафилококками (Staphylococcus epidermidis), является относительно частой причиной бактериального эндокардита. у пациентов с протезами клапанов.8 Энтерококки являются возбудителями примерно от 5 до 10 процентов случаев бактериального эндокардита, о которых сообщалось в нескольких сериях.5 Streptococcus bovis иногда вызывает бактериальный эндокардит у пациентов с основным злокачественным новообразованием толстой кишки или другим кишечным расстройством. Примерно от 5 до 10 процентов пациентов, которые не употребляют инъекционные наркотики и у которых есть эндокардит нативного клапана, инфицированы медленнорастущей грамотрицательной палочкой группы HACEK9 (Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus actinomycetem-comitans, Cardiobacterium hominella, Eikenella corrodens и Kingella kingae).

Диагноз

Диагностические критерии10 бактериального эндокардита представлены в таблицах 1 и 2.11

Просмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 1

Критерии диагностики бактериального эндокардита

162

Определенный эндокардит

Критерии

	Микроорганизмы: продемонстрированы посевом или гистологическим исследованием в растительности, или в растительности, которая подверглась эмболии, или во внутрисердечном абсцессе, или
	Патологические поражения: вегетационные или внутрисердечные поражения присутствует, подтверждено гистологией, показывающей активный эндокардит
Клинические критерии с использованием определений, приведенных в таблице 2
	Два основных критерия или
	Один основной критерий и три второстепенных критерия , или 9 0216
	Пять второстепенных критериев
Возможный эндокардит
Результаты, соответствующие эндокардиту, которые не соответствуют критериям для «Определенного» или «Отклоненного»88 902
Твердый альтернативный диагноз, объясняющий проявления эндокардита, или
Разрешение проявлений эндокардита после четырех или менее дней лечения антибиотиками, или
Отсутствие эндокардита хирургическое вмешательство или вскрытие после четырех или менее дней лечения антибиотиками

ТАБЛИЦА 1

Критерии диагностики бактериального эндокардита

Микроорганизмы: продемонстрировано посевом или гистологическим исследованием в растительности, или в растительности, которая подверглась эмболии, или во внутрисердечном абсцессе, или

Определенный эндокардит
6
	Патологические поражения: наличие вегетации или внутрисердечного абсцесса, подтвержденное гистологическим исследованием активного эндокардита
Клинические критерии с использованием определений, приведенных в таблице 2
	Два основных критерия, или
	Один основной и три второстепенных критерия, или005
Пять второстепенных критериев
Возможный эндокардит
Результаты, соответствующие эндокардиту, которые не соответствуют критериям для «Определенного» или «Отклоненного»
Эндокард Фирма альтернативной диагностики й at объясняет проявления эндокардита, или
Разрешение проявлений эндокардита после четырех или менее дней лечения антибиотиками, или
Отсутствие патологических свидетельств эндокардита при операции или вскрытии после четырех или менее дней лечения антибактериальная терапия

Определенный диагноз бактериального эндокардита может быть основан на патологических или клинических критериях.Диагноз определенного бактериального эндокардита ставится, если пациент соответствует одному из следующих условий: два основных критерия; один основной критерий и три второстепенных критерия; или пять второстепенных критериев (таблица 2).

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 2

Определения диагностических критериев бактериального эндокардита

918 инфекционный эндокардит из двух отдельных культур крови

918ochecius

, приобретенные в сообществе первичный очаг, или

920 80

Незначительные критерии

mer

Основные критерии
Положительный посев крови на инфекционный эндокардит
		Viridans streptococci, * Streptococcus bovis, группа HACEK, или

		Устойчиво положительный посев крови, определяемый как выделение микроорганизма, соответствующего инфекционному эндокардиту, из:
		Посев крови, взятых с интервалом более 12 часов, или
		Все три или большинство из четырех или более отдельных культур крови с разницей между первым и последним взятием не менее одного часа
Доказательства поражения эндокарда
		Положительная эхокардиограмма при инфекционном эндокардите
		Колеблющаяся внутрисердечная масса на клапане или опорных структурах, на пути регургитации или на имплантированном материале при отсутствии альтернативного анатомического объяснения, или
		Абсцесс, или
		Новое частичное расхождение протезного клапана, или
		изменение вальцовой кости недостаточно)
Предрасположенность: предрасположенность к сердечным заболеваниям или внутривенное введение наркотиков
Лихорадка (38.0 ° C [100,4 ° F])
Сосудистые явления: большая артериальная эмболия, септические легочные инфаркты, микотическая аневризма, внутричерепные кровоизлияния, конъюнктивальные кровоизлияния, поражения Джейнуэя
-глохимические узлы, глютеносные узлы. , Пятна Рота, ревматоидный фактор
Микробиологические доказательства: положительный посев крови, но не отвечающий основному критерию, как отмечалось ранее † или серологические доказательства активной инфекции организмом, совместимым с инфекционным эндокардитом
Эхокардиограмма: соответствует инфекционному эндокардит, но не соответствует основному критерию, как отмечалось ранее

ТАБЛИЦА 2

Определения диагностических критериев бактериального эндокардита

91822 или энтерококки, при отсутствии первичного очага, или

mer

Основные критерии
Положительный посев крови на инфекционный эндокардит
		Типичный микроорганизм для инфекционного эндокардита из двух отдельных культур крови
		Viridans streptococci, * Streptococcus bovis, группа HACEK-приобретена, или
		Стойко положительный посев крови, определяемый как выделение микроорганизма, соответствующего инфекционному эндокардиту, из:
		Взятые культуры крови подробнее с интервалом более 12 часов, или
		Все три или большинство из четырех или более отдельных культур крови, первая и последняя взятые с интервалом не менее одного часа
Доказательства поражения эндокарда
		Положительная эхокардиограмма при инфекционном эндокардите
		Колеблющаяся внутрисердечная масса на клапане или опорных структурах, на пути регургитации или на имплантированном материале при отсутствии альтернативного анатомического объяснения, или
		Абсцесс, или
		Новое частичное раскрытие протеза клапана, или
902	шум недостаточен)
Незначительные критерии
Предрасположенность: предрасполагающее заболевание сердца или внутривенное введение наркотиков
Лихорадка (38.0 ° C [100,4 ° F])
Сосудистые явления: крупные артериальные эмболы, септические легочные инфаркты, микотическая аневризма, внутричерепные кровоизлияния, конъюнктивальные кровоизлияния, поражения Джейнуэя
-глохимические узлы. , Пятна Рота, ревматоидный фактор
Микробиологические доказательства: положительный посев крови, но не отвечающий основному критерию, как отмечалось ранее † или серологические доказательства активной инфекции организмом, совместимым с инфекционным эндокардитом
Эхокардиограмма: соответствует инфекционному эндокардит, но не отвечающий основному критерию, как отмечалось ранее.

Бактериальный эндокардит считается возможным, если присутствуют некоторые клинические проявления эндокардита, но их недостаточно для соответствия критериям определенного бактериального эндокардита.Из-за серьезных последствий нелеченого бактериального эндокардита многих пациентов сначала лечат так, как будто у них бактериальный эндокардит, до тех пор, пока не будет получена дополнительная информация, которая может решить диагностическую дилемму.

Клинические проявления бактериального эндокардита очень разнообразны и часто неспецифичны. Некоторая степень лихорадки является обычным явлением. Пациенты могут иметь острое заболевание с высокой температурой и выраженной системной токсичностью (острый бактериальный эндокардит), или у них могут быть расплывчатые неспецифические симптомы (усталость, слабость, недомогание, анорексия, артралгии, субфебрильная температура), длящиеся от нескольких недель до месяцев (подострый бактериальный эндокардит). эндокардит).У некоторых пациентов наблюдается застойная сердечная недостаточность, инсульт или тяжелая локализованная инфекция, такая как пневмония, целлюлит или септический артрит. Проявления, которые, как считается, представляют собой иммунологические явления (гломерулонефрит, узлы Ослера, пятна Рота и положительный ревматоидный фактор), чаще встречаются у пациентов с подострым течением, чем у пациентов с острым течением.7

Врачи должны иметь высокий индекс подозрения на бактериальный эндокардит, особенно у пациентов с предрасполагающими условиями или поведением с высоким риском.Результаты физикального обследования включают признаки застойной сердечной недостаточности, шум в сердце, соответствующий клапанной регургитации, петехии, спленомегалию и кровоизлияния в конъюнктиву или сетчатку. Лабораторные данные включают анемию, лейкоцитоз, повышенную скорость оседания эритроцитов и микроскопическую гематурию. Однако бактериальный эндокардит может присутствовать при отсутствии многих из этих результатов.7

Если бактериальный эндокардит рассматривается как возможность на основании анамнеза, физических данных и предварительных лабораторных данных, по крайней мере, два набора культур крови, предпочтительно с интервалом 12 часов, следует получить и выполнить эхокардиограмму.Наиболее типичные сердечные поражения очевидны при трансторакальной эхокардиографии. Чреспищеводная эхокардиография более чувствительна к поражениям эндокардита и должна выполняться, если результаты трансторакальной эхокардиограммы отрицательны или сомнительны7 и считается вероятным бактериальный эндокардит.

Лечение

Для успешного лечения бактериального эндокардита необходима соответствующая схема приема антибиотиков. Бактериальный эндокардит характеризуется высокой концентрацией возбудителей инфекции в эндокардиальной вегетации; использование высоких уровней антибиотиков в течение длительного времени необходимо для искоренения этих организмов, даже если имеется хорошая чувствительность к антибиотику in vitro.Проблема усугубляется, когда инфекционный организм имеет пониженную чувствительность к антибиотикам. Выбор антибактериальной терапии основывается на нескольких факторах, включая личность инфицированного организма, профиль чувствительности организма к антибиотикам, фармакокинетику антибиотиков и индивидуальные характеристики пациента (например, аллергия на лекарства, функция почек). . Более подробное обсуждение рекомендаций по лечению бактериального эндокардита доступно в Американской кардиологической ассоциации.12

VIRIDANS STREPTOCOCCI

Инфекция, вызванная стрептококками viridans, является частой причиной эндокардита с поражением собственных клапанов с ранее существовавшими врожденными или приобретенными дефектами. S. bovis — еще один вид стрептококков, вызывающих бактериальный эндокардит. Большинство этих организмов очень чувствительны к пенициллину. Пациентов, инфицированных одним из этих организмов, следует лечить в течение четырех недель внутривенным введением пенициллина в дозах от 12 до 18 миллионов единиц каждые 24 часа или 2 г цефтриаксона (роцефина) в однократной суточной дозе внутривенно или внутримышечно.Пенициллин можно вводить непрерывно или в шести разделенных дозах. Уровень бактериологического излечения при таком лечении составляет примерно 98 процентов.

Накапливающиеся данные показывают, что эквивалентная скорость излечения может быть достигнута с помощью двухнедельной комбинации пенициллина или цефтриаксона и гентамицина (гарамицина), вводимых внутримышечно или внутривенно.13 Этот альтернативный двухнедельный режим подходит для неосложненного бактериального эндокардита у пациентов с низкий риск осложнений от гентамицина.

Когда инфекция стрептококками viridans затрагивает протез клапана, пенициллин следует вводить в течение шести недель с сопутствующим гентамицином в течение как минимум первых двух недель. Пациентам с инфекцией стрептококков viridans, у которых имеется подтвержденная аллергия на пенициллин, следует назначать ванкомицин (ванкоцин) в дозе 30 мг на кг каждые 24 часа внутривенно в два приема. Если дозировка превышает 2 г в течение 24 часов, следует контролировать уровень сыворотки. У пациентов с нарушением функции почек следует скорректировать дозировку и интервалы приема ванкомицина и гентамицина.Пациентам с сомнительной историей аллергии на пенициллин следует назначить тестовую дозу.14

Иногда бактериальный эндокардит вызывается стрептококками viridans, которые умеренно чувствительны к пенициллину. Этих пациентов следует лечить пенициллином внутривенно в дозе 18 миллионов единиц каждые 24 часа в течение четырех недель и гентамицином в течение первых двух недель. Необычного пациента с бактериальным эндокардитом, вызванным стрептококками viridans с низкой чувствительностью к пенициллину, следует лечить комбинацией пенициллина и гентамицина внутривенно в течение четырех-шести недель.Как правило, четырехнедельный курс терапии показан пациентам с симптомами продолжительностью менее трех месяцев, а шестинедельный курс терапии подходит пациентам с симптомами, продолжающимися более трех месяцев. Пациенты с подтвержденной аллергией на пенициллин должны получать ванкомицин в течение четырех-шести недель (таблица 3).

ТАБЛИЦА 3
Схемы лечения Viridans Streptococci *

Правообладатель не предоставил права на воспроизведение этого элемента на электронных носителях. Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии данной публикации.

В последние годы гемодинамически стабильные пациенты со стрептококковым бактериальным эндокардитом viridans получали амбулаторное лечение после начального курса стационарной терапии.8 Терапия цефтриаксоном в разовой суточной дозе особенно подходит для этой стратегии лечения.

ENTEROCOCCI

Медикаментозное лечение энтерококкового эндокардита сложно и сложно из-за растущей устойчивости энтерококков к нескольким антибиотикам.15,16 Энтерококковые организмы устойчивы к концентрации пенициллина G равной 0.1 мкг на мл. Комбинация высоких доз пенициллина или ампициллина и аминогликозида (стрептомицин или гентамицин) оказывает синергетическое бактерицидное действие на энтерококки и обычно приводит к излечению. Однако устойчивость энтерококков к аминогликозидам стала проблемой. Тестирование изолированного организма имеет решающее значение для определения картины чувствительности / устойчивости к антибиотикам; организм, устойчивый к гентамицину, может быть чувствительным к стрептомицину, и наоборот.12

Пациентов с инфекционным организмом, относительно чувствительным к гентамицину, следует лечить комбинацией высоких доз пенициллина (от 18 до 30 миллионов единиц каждые 24 часа, внутривенно) и гентамицин в стандартной дозировке в течение четырех-шести недель.Стрептомицин в дозировке 7,5 мг на кг каждые 12 часов может быть заменен гентамицином, если картина чувствительности благоприятствует стрептомицину. Другие аминогликозиды не так эффективны, как эти агенты.12 Ампициллин в дозировке 12 г каждые 24 часа внутривенно может заменить пенициллин в этих схемах. Цефалоспорины неэффективны при лечении энтерококкового бактериального эндокардита. Ванкомицин в дозировке 30 мг на кг каждые 24 часа следует применять пациентам с аллергией на пенициллин.

Высокий уровень устойчивости энтерококков к пенициллину (минимальная ингибирующая концентрация более 16 мкг на мл) может быть вызван внутренней резистентностью или производством β-лактамазы. Когда присутствует внутренняя резистентность такой величины, пенициллин следует заменить ванкомицином. Если резистентность обусловлена выработкой β-лактамазы, пенициллин следует заменить ампициллин-сульбактамом (12 г ампициллина в 24 часа) или ванкомицином. В таблице 4 приведены схемы лечения энтерококкового бактериального эндокардита.

К сожалению, устойчивость энтерококков к ванкомицину становится все более серьезной проблемой.15 Несколько комбинаций агентов проходят испытания на эффективность при лечении устойчивых к ванкомицину энтерококков.15

Посмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 4

Схемы лечения энтерококков

млн. Ед. 1 мг на кг каждые 8 часов †

Пациент с аллергией на пенициллин	Организм, чувствительный к пенициллину	Антибиотики		Продолжительность
Нет	Да	от 4 до 6 недель *
			или
		Ампициллин, 12 г в день, плюс гентамицин, 1 мг на кг каждые 8 часов †		от 4 до 6 недель
№	N o	Ванкомицин (ванкоцин), 15 мг на кг каждые 12 часов †, плюс гентамицин, 1 мг на кг каждые 8 часов †		от 4 до 6 недель
Да	Нет или Да	Ванкомицин, 15 мг на кг каждые 12 часов †, плюс гентамицин, 1 мг на кг каждые 8 часов †		от 4 до 6 недель

ТАБЛИЦА 4

Схемы лечения энтерококков

Пациент с аллергией на пенициллин	Организм, чувствительный к пенициллину	Антибиотики		Продолжительность
Нет	Да	плюс 1 млн перициллина в сутки, до 30 миллионов пенициллина кг каждые 8 часов †		от 4 до 6 недель *
			или
		Ампициллин, 12 г в день, мкл s гентамицин, 1 мг на кг каждые 8 часов †		от 4 до 6 недель
№	№	Ванкомицин (ванкоцин), 15 мг на кг каждые 12 часов †, плюс гентамицин, 1 мг на кг каждые 8 часов †		от 4 до 6 недель
Да	Нет или Да	Ванкомицин, 15 мг на кг каждые 12 часов †, плюс гентамицин, 1 мг на кг каждые 8 часов †		от 4 до 6 недель

STAPHYLOCOCCI

S.aureus — частая причина бактериального эндокардита у пациентов с протезами клапанов и у потребителей инъекционных наркотиков. Этот микроорганизм также является наиболее частой причиной острого бактериального эндокардита у пациентов с ранее нормальными сердечными клапанами. В этой ситуации микроорганизмы часто засевают кровоток от локализованных стафилококковых инфекций, таких как абсцессы, целлюлит и остеомиелит. Подавляющее большинство изолятов S. aureus от пациентов с бактериальным эндокардитом устойчивы к пенициллину.Необычного пациента с бактериальным эндокардитом, вызванным чувствительным к пенициллину S. aureus, можно лечить пенициллином, как описано в разделе «Лечение эндокардита, вызванного стрептококками viridans».

Для организмов S. aureus, устойчивых к пенициллину, фактором, определяющим лечение антибиотиками, является чувствительность организма к метициллину. Нафциллин (Unipen) или оксациллин (Bactocill) следует вводить (2 г внутривенно каждые четыре часа) в течение четырех-шести недель пациентам с бактериальным эндокардитом, вызванным метициллин-чувствительным S.aureus (MSSA). Добавление гентамицина в течение первых трех-пяти дней лечения может защитить инфицированный клапан от дальнейшего повреждения и может уменьшить продолжительность бактериемии, тем самым снижая риск экстракардиальной инфекции. Продление приема гентамицина за пределы трех-пяти дней не оказывает благоприятного влияния на курс.

Потребители инъекционных наркотиков с правосторонним эндокардитом, вызванным MSSA, могут быть эффективно вылечены двухнедельным курсом нафциллина или оксациллина и гентамицина.16 Этот режим следует применять для пациентов, у которых нет доказательств левостороннего поражения, экстракардиальной инфекции , почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность или другие нарушения гемодинамики.Результаты рандомизированного клинического исследования17 показывают, что потребителей инъекционных наркотиков с неосложненным правосторонним стафилококковым бактериальным эндокардитом можно эффективно лечить четырехнедельным пероральным приемом ципрофлоксацина (Cipro) и рифампицина (Rifadin). Потребителям инъекционных наркотиков с левосторонним поражением или любыми осложнениями правостороннего эндокардита следует назначать нафциллин или оксациллин не менее четырех недель.

Пациентов с инфекцией протеза клапана с MSSA следует лечить комбинацией оксациллина или нафциллина и рифампицина (300 мг перорально каждые восемь часов) в течение как минимум шести недель.Кроме того, в течение первых двух недель этого курса терапии следует вводить гентамицин.

Пациентам с аллергией на пенициллин для лечения эндокардита MSSA вместо нафциллина или оксациллина следует использовать цефалоспорин первого поколения (цефазолин [Ancef] 2 г внутривенно каждые восемь часов) или ванкомицин.

Метициллин-резистентный S. aureus (MRSA) все чаще идентифицируется как причина бактериального эндокардита, особенно у пациентов с протезами клапанов, правосторонним эндокардитом, вторичным по отношению к внутривенному введению наркотиков, и нозокомиальным эндокардитом.8 Эти организмы также устойчивы к цефалоспоринам. Пациентов с эндокардитом нативного клапана, вызванным MRSA, следует лечить ванкомицином в течение четырех-шести недель.

Инфекция протеза клапана, вызванная MRSA, часто приводит к летальному исходу и требует лечения комбинацией ванкомицина, рифампицина и гентамицина. Если организм устойчив ко всем аминогликозидам, следует использовать фторхинолон в сочетании с ванкомицином и рифампицином.12

Коагулазонегативные стафилококки являются относительно частой причиной инфицирования протезных клапанов.8 S. epidermidis — наиболее вероятный вид. Из-за частой колонизации кожи этим организмом очень важно различать истинную бактериемию и зараженный образец, если посев крови дает положительный результат на S. epidermidis. Восстановление организма в более чем одной серии культур крови убедительно свидетельствует о бактериемии. Многие коагулазонегативные стафилококки устойчивы к метициллину. Если чувствительность к метициллину четко подтверждена in vitro, лечение инфекции протезного клапана должно состоять из комбинации нафциллина или оксациллина и рифампицина в течение не менее шести недель и гентамицина в течение первых двух недель.Для наиболее часто встречающихся метициллин-резистентных коагулазонегативных стафилококков показана комбинация ванкомицина, рифампицина и гентамицина. В таблице 5 приведены методы лечения стафилококкового бактериального эндокардита.

ТАБЛИЦА 5
Схемы лечения стафилококков

Правообладатель не предоставлял права на воспроизведение этого элемента на электронных носителях. Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии данной публикации.

HACEK ORGANISMS

Пациентам с эндокардитом нативного клапана, вызванным организмом из группы HACEK, следует лечить цефтриаксоном в дозе 2 г в день внутривенно или внутримышечно в течение четырех недель.Пациентам с инфекцией протеза клапана следует назначать цефтриаксон в течение шести недель.

Эмпирическое лечение

Лечение антибиотиками часто начинается до того, как станут доступны результаты посева крови и тестирования чувствительности к антибиотикам. Чтобы скрыть возможность заражения энтерококками или стафилококками, устойчивыми к антибиотикам, начальная терапия должна состоять из ванкомицина и гентамицина. Последующие изменения в схеме приема антибиотиков должны основываться на результатах посева и тестирования чувствительности.Микроорганизмы из группы HACEK не могут быть идентифицированы в культурах крови в течение недели или дольше, что требует эмпирической антибактериальной терапии в течение этого периода.

Осложнения

Пациенты с бактериальным эндокардитом должны находиться под тщательным наблюдением. Для уничтожения микроорганизма необходимо получить посев крови. Уровни гентамицина в крови следует контролировать с корректировкой дозировки, как указано, и следует часто оценивать функцию почек при введении аминогликозидов.Если планируется длительный курс гентамицина, следует провести оценку слуха.

Лихорадка обычно проходит в течение нескольких дней после начала эффективного лечения антибиотиками, хотя при инфекции S. aureus лихорадка может сохраняться дольше. Постоянная лихорадка после первой недели лечения свидетельствует о септическом эмболическом осложнении или о неадекватной антибактериальной терапии.

Стрептококк viridans 10 в 5 степени: Streptococcus viridans 10*5 — Вопрос лору