Продемонстрируйте определение степени термических ожогов, определение площади ожога. Периоды ожоговой болезни. Лечение ожогов с учетом степени ожога.
Термический ожог — это ожог, который получен при контакте с жидким, твёрдым или газообразным источником тепла. Таким источником тепла могут быть раскалённые тела, пламя, пар, горячие жидкости. Первое место в статистике занимают ожоги пламенем (около 84% всех термических ожогов), следом идут ожоги жидкими веществами и электроожоги (приблизительно 7% у каждого вида). У 2% пострадавших ожоги спровоцированы влиянием других факторов.
Сразу несколько слоёв кожи способен повредить термический ожог: эпидермис (внешний слой), дерму, подкожные ткани. В зависимости от количества повреждённых слоёв выделяют четыре степени термических ожогов:
I ст –при температуре 45-50*, повреждается верхний слой кожи без некроза, расширяются сосуды кожи => капилляры усиливают кровоток, стенки капилляров проницаемы для плазмы, плазма выходит в окружающие ткани, возникает отек. Кожа ярко гиперемирована, отек ткани, через 4-5 дней исчезает пигментация, отек и повышается шелушение кожи.
III cт –при t >60*
А –повреждается собственная кожа частично, на ожоговой поверхности образуется струп, если t 60*, то пузырь жидкий и мягкий, если t >60* — темно-коричневый и сухой. Струпы влажные или образуется плотная корка.
В – глубокий ожог, повреждается вся толщина кожи, некроз на уровне жировой клетчатки, закрывается тесно-коричневым струпом. После отторжения струпа оголяются нижележащие ткани, после чего они покрываются грануляцией, грануляция постепенно рассасывается и образуются грубые стягивающие рубцы.
IV ст — глубокие ожоги при которых погибает (обугливается) кожа и нижележащие ткани.
Определение площади поражения
Тяжесть ожога, прогноз и выбор лечебных мероприятий зависят не только от глубины, но и от площади ожоговых поверхностей. При вычислении площади ожогов у взрослых в травматологии используют «правило ладони» и «правило девяток».
Согласно «правилу ладони», площадь ладонной поверхности кисти примерно соответствует 1% тела.
В соответствии с «правилом девяток»:
площадь шеи и головы составляет 9% от всей поверхности тела;
грудь – 9%;
живот – 9%;
задняя поверхность туловища – 18%;
одна верхняя конечность – 9%;
одно бедро – 9%;
одна голень вместе со стопой – 9%;
наружные половые органы и промежность – 1%.
В стационаре:
Площадь ожога определяют правилом Постникова – измеряется стерильной марлей, после чего её наносят на мм.бумагу и рассчитывают по таблице площади ожогов.
Периоды ожоговой болезни:
I этап. Ожоговый шок.Развивается из-за сильной боли и значительной потери жидкости через поверхность ожога. Представляет опасность для жизни больного. Продолжается 12-48 часов, в отдельных случаях – до 72 часов.
Короткий период возбуждения (двигательное и речевое возбуждение, повышение АД, бледность, тахикардия, одышка) сменяется нарастающей заторможенностью (бледность, снижение АД, повышается тахикардия, одышка). Характерна жажда, мышечная дрожь, озноб. Сознание спутано. В отличие от других видов шока, артериальное давление повышается или остается в пределах нормы. Учащается пульс, уменьшается выделение мочи. Моча становится коричневой, черной или темно-вишневой, приобретает запах гари. В тяжелых случаях возможна потеря сознания
II этап. Ожоговая токсемия
. Возникает при всасывании в кровь продуктов распада тканей и бактериальных токсинов. Развивается на 2-4 сутки с момента повреждения. Продолжается от 2-4 до 10-15 суток.Температура тела повышена. Больной возбужден, его сознание спутано. Возможны судороги, бред, слуховые и зрительные галлюцинации. На этом этапе проявляются осложнения со стороны различных органов и систем.
Со стороны сердечно-сосудистой системы — токсический миокардит, тромбозы, перикардит. Со стороны ЖКТ — стрессовые эрозии и язвы (могут осложняться желудочным кровотечением), динамическая кишечная непроходимость, токсический гепатит, панкреатит. Со стороны дыхательной системы — отек легких, экссудативный плеврит, пневмония, бронхит. Со стороны почек – пиелит, нефрит.
III этап. Септикотоксемия. Обусловлена большой потерей белка через раневую поверхность и реакцией организма на инфекцию. Продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев.
Раны с большим количеством гнойного отделяемого. Заживление ожогов приостанавливается, участки эпителизации уменьшаются или исчезают.
Характерна лихорадка с большими колебаниями температуры тела. Больной вялый, страдает от нарушения сна. Аппетит отсутствует. Отмечается значительное снижение веса (в тяжелых случаях возможна потеря 1/3 массы тела). Мышцы атрофируются, уменьшается подвижность суставов, усиливается кровоточивость. Развиваются пролежни. Смерть наступает от общих инфекционных осложнений (сепсиса, пневмонии).
IV-й этап. Рековалистенция. Выздоравление пациента через пол года.
Первая помощь при ожогах кожи:
Необходимо как можно быстрее прекратить контакт с повреждающим агентом (пламенем, паром, химическим веществом и т.д.). При термических ожогах разрушение тканей из-за их нагрева продолжается некоторое время после прекращения разрушающего воздействия, поэтому обожженную поверхность нужно охлаждать льдом, снегом или холодной водой в течение 10-15 минут.
Затем аккуратно, стараясь не повредить рану, срезают одежду и накладывают чистую повязку. Свежий ожог нельзя смазывать кремом, маслом или мазью – это может усложнить последующую обработку и ухудшить заживление раны.
При химических ожогах нужно обильно промыть рану проточной водой. Ожоги щелочью промывают слабым раствором лимонной кислоты, ожоги кислотой – слабым раствором питьевой соды. Ожог негашеной известью водой промывать нельзя, вместо этого следует использовать растительное масло.
При обширных и глубоких ожогах больного необходимо укутать, дать обезболивающее и теплое питье (лучше – содово-солевой раствор или щелочную минеральную воду).
Пострадавшего с ожогом следует как можно быстрее доставить в специализированное мед. учреждение.
Неотложная помощь:
1) Прекращение воздействия термического фактора
2) Не снимать одежду, прилипшую к корке
4) При I ст – обработка антисептиком, наложение стерильной повязки
5) При шоке:
-обезболивание – 100мл 0,25% новокаина, положить холод.
-инфузионная терапия (полиглюкин 400мл, гидрокарбоната натрия 4% — 300мл), продолжая ее в ходе транспортировки в стационар;
— профилактика асфиксии, санация ротовой полости
— Временное остановление кровотечения
— Восполнение объема циркулирующей крови (в/в кристаллоиды 500 мл, полиглюкин 400мл, гидрокарбоната натрия 4% — 300мл )
— Обработка краев раны антисептическим раствором
6) Госпитализация
Лечение:
Закрытое лечение ожогов
Прежде всего производят обработку ожоговой поверхности. С поврежденной поверхности удаляют инородные тела, кожу вокруг раны обрабатывают антисептиком. Большие пузыри подрезают и опорожняют, не удаляя. Отслоившаяся кожа прилипает к ожогу и защищает раневую поверхность. Обожженной конечности придают возвышенное положение.
На первой стадии заживления применяют препараты с обезболивающим и охлаждающим действием и лекарственные средства для нормализации состояния тканей, удаления раневого содержимого, профилактики инфекции и отторжения некротических участков.
Используют аэрозоли (Пантенол, Олазоль), мази и растворы на гидрофильной основе (Левосин, Мирамистин, Офлокаин, Нитацид). Растворы антисептиков и гипертонический раствор применяют только при оказании первой помощи. В дальнейшем их использование нецелесообразно, поскольку повязки быстро высыхают и препятствуют оттоку содержимого из раны.
При ожогах IIIА степени струп сохраняют до момента самостоятельного отторжения. Вначале накладывают асептические повязки, после отторжения струпа – мазевые.
Цель местного лечения ожогов на второй и третьей стадии заживления – защита от инфекции, активизация обменных процессов, улучшение местного кровоснабжения. Применяют лекарственные средства с гиперосмолярным действием (Метилурацил, Стрептонитол и т.д.), гидрофобные покрытия с воском и парафином, обеспечивающие сохранение растущего эпителия при перевязках.
При глубоких ожогах проводится стимуляция отторжения некротических тканей. Для расплавления струпа используют салициловую мазь и протеолитические ферменты. После очищения раны выполняют кожную пластику.
Открытое лечение ожогов
Проводится в специальных асептических ожоговых палатах. Ожоги обрабатывают высушивающими растворами антисептиков (раствор марганцовки, бриллиантового зеленого и т.д.) и оставляют без повязки. Кроме того, открыто обычно лечат ожоги промежности, лица и других областей, на которые сложно наложить повязку. Для обработки ран в этом случае используют мази с антисептиками (фурацилиновая, стрептомициновая м т.д.)
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
zdamsam.ru
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ — повреждение тканей, возникшее от местного термического воздействия.
Этиология и патогенез
Возможны три способа переноса тепла:
1) конвекция — воздействие горячего пара или газа;
2) проведение — при прямом контакте с нагретым предметом или горячей жидкостью;
3) радиация — при воздействии прямого излучения.
Классификация
Выделяют 3 степени ожогов в зависимости от глубины поражения.
Первая степень — покраснение и отек кожи; 2-я степень — появление пузырей, наполненных прозрачной жидкостью; 3-я степень — поражается собственно кожа с образованием некротического струпа, омертвением не только кожи, но и мышц, костей, сухожилий. Помимо определения глубины поражения, для суждения о его тяжести необходима объективная оценка площади поражения.
Наиболее приемлем способ измерения по правилу «девяток». В этом случае исходят из того, что площадь каждой анатомической области в процентах составляет число, кратное девяти: голова и шея — 9%, передняя и задняя поверхности туловища — по 18%, каждая верхняя конечность — по 9%, каждая нижняя конечность — по 18%, промежность и половые органы — 1%. Патологический процесс, в котором ожоговая рана и обусловленные ею висцеральные изменения находятся во взаимосвязи и взаимодействии и представляют собой нозологическую форму, принято называть ожоговой болезнью. Она развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах, занимающих более 25—30% площади тела, или глубоких, поражающих более 10%. Ожоговая болезнь сопровождается развитием шока, обусловленного болевой импульсацией из ожоговой раны. Выделяют 3 степени шока: легкую (возникает при площади ожога до 20% поверхности тела), тяжелую (развивается при площади глубокого поражения кожи, равной 21—40% поверхности тела), крайне тяжелый ожоговый шок (наблюдается при глубоких ожогах, превышающих 40% поверхности тела).
Исходы ожога:
1) полное выздоровление;
2) заживление ожоговой раны с утратой трудоспособности;
3) смерть обожженного.
Прогноз для жизни благоприятен, если:
1) площадь ожога менее 20%;
2) возраст не более 50 лет;
3) нет поражения органов дыхания, сопутствующих травм и заболеваний;
4) шока не было или он был в легкой степени. При площади глубокого ожога от 20—30% поверхности прогноз становится сомнительным, в среднем 44% таких больных умирают. При площади ожога 30—39% поверхности тела прогноз плохой, летальность достигает 90—95%. Среди непосредственных причин гибели первое место занимают инфекционные осложнения (сепсис, пневмония).
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ВЕКА И ОКОЛОГЛАЗНИЧНОЙ ОБЛАСТИ — повреждение века и окологлазничной области, возникшее от местного термического воздействия.
Этиология и патогенез
Ожоги лица отличаются значительной тяжестью течения, разнообразием сочетанных поражений, большой частотой функциональных нарушений.
Приблизительно у 1/4 пострадавших поражаются глаза. Если в момент травмы произошла потеря сознания или имелся непосредственный контакт термического агента с глазным яблоком, возникает тяжелое его поражение. В систематическом наблюдении и лечении таких больных должен участвовать врач-офтальмолог.
Клиника
Глубокий ожог век, вызывающий впоследствии их выворот, приводит к тяжелым вторичным изменениям роговицы, таким как кератит, изъязвление и перфорация роговицы. Поверхностные ожоги окологлазничной области обычно протекают благоприятно, отек тканей проходит через 2—3 суток. Рубцы после ожогов третьей степени в области век могут вызывать их функциональную недостаточность, проявляющуюся в основном во время сна.
Ожоги сопровождаются резкой болью, слезотечением, отеком век и конъюнктивы и поверхностным кератитом. Тяжелые ожоги век сопровождаются некрозом.
Лечение
Поверхностные ожоги век следует лечить открытым способом (2—3 раза смазывать веки мазью, содержащей антибиотик). Несколько раз в день нужно осуществлять туалет глаз, освобождать их от скопления гнойного отделяемого, корочек, закладывать антибактериальную мазь в конъюнктивальные мешки. Эти мероприятия следует проводить до полного исчезновения болей, ликвидации гиперемии склер и помутнения роговицы.
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ГЛАЗА И ЕГО ПРИДАТОЧНОГО АППАРАТА — ожог глаза, век, слезных органов, мышц глазного яблока.
Клиника
Клиническая картина при термическом ожоге глаза зависит от длительности действия повреждающего агента. Как правило, при ожогах пламенем первичные необратимые изменения на роговице или конъюнктиве глаз не возникают. Первичное поражение глаз при ожогах пламенем в подавляющем большинстве не угрожает потерей зрения. В случае глубоких ожогов глаза возможно развитие лагофтальма, в результате чего появляются изъязвления на роговице.
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ (ТРАХЕИ, БРОНХОВ, ЛЕГКИХ) — повреждение трахеи, бронхов и легких, возникшее от местного термического воздействия.
Классификация
Различают ожоги верхних дыхательных путей, возникающие в результате воздействия термического агента, поражение органов дыхания продуктами горения и их комбинации. При воздействии высокотемпературных агентов возникают ожоги 2—За степени слизистой оболочки полости рта и носоглотки (95%) и реже — гортани. Верхние дыхательные пути являются барьером, препятствующим воздействию высоких температур на трахеобронхиальное дерево. Тепловое поражение слизистой трахеи и бронхов реально только при бессознательном состоянии пострадавшего. Трахеобронхиальное дерево обычно поражается продуктами горения. Сочетание термического агента и продуктов горения приводит к повреждению слизистой оболочки верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов и даже легочного эпителия с последующим развитием бронхоспазма. Изменения в легких характеризуются застойным полнокровием, кровоизлиянием, иногда инфарктом. Воспалительная реакция проявляется в виде периваскулярного и перибронхиального отека. Главными причинами дыхательной недостаточности являются нарушения проходимости и дренажной функции бронхов. Она усугубляется нарушением дыхательных экскурсий при глубоких циркулярных ожогах грудной клетки. Эти факторы определяют симптоматику ожоговой болезни при комбинированном поражении.
Клиника
С первых часов затрудняется дыхание, появляются резкая одышка и кашель с отхождением значительного количества слизистой мокроты, цианоз. Вскоре развивается трахеобронхит, нередко сочетающийся с пневмонией. У половины пострадавших пневмонию диагностируют уже в первые три дня после травмы. Она характеризуется значительным распространением патологического процесса в легочной ткани, частым сочетанием с интерстициальным отеком, обнаруживаемым при рентгенологическом исследовании. Позднее это осложнение развивается практически у всех больных. Около 20% таких пострадавших погибают в первые дни после травмы от отека легких. В более поздние сроки причинами смерти могут быть тяжелые распространенные изменения в дыхательных путях и легких (некротические, геморрагические или фибринозные трахеобронхиты, двусторонние пневмонии, ателектазы, инфаркты).
Лечение
Лечебные мероприятия при ожоге дыхательных путей заключаются в назначении ингаляций гидрокортизона ацетата, антибиотиков на изотоническом растворе 3—4 раза в сутки. При появлении признаков бронхоспазма осуществляют ингаляции 2,4%-ным раствором эуфиллина на изотоническом растворе хлорида натрия. Местное лечение сочетается с введением гидрокортизона ацетата (125мг) 2—3 раза в сутки внутримышечно, антибиотиков, витаминов группы В. При сильном кашле дают отхаркивающие, противокашлевые средства.
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ МЕНЕЕ 10% ПОВЕРХНОСТИ ТЕЛА — повреждение тканей, возникшее от местного термического воздействия.
Диагностика
Для суждения о тяжести поражения необходима объективная оценка площади поражения. Руководствуясь правилом «девятки», 9% поражения соответствуют ожог головы и шеи, одной из верхних конечностей. Хотя площадь поражения и невелика, большое значение имеют характер поражающего агента, время воздействия, пол и возраст пострадавшего.
Лечение
Проводится по общим правилам лечения ожогов.
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ОБЛАСТИ ПЛЕЧЕВОГО ПОЯСА И ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ — повреждение плечевого пояса и верхней конечности, возникшее от местного термического воздействия.
Этиология и патогенез
Глубокие поражения верхних конечностей возникают от воздействия пламени, контакта с раскаленными предметами. Своеобразной формой является комбинированное термомеханическое поражение — глубокий ожог и перелом костей при попадании руки между горячими деталями машин. Изолированные ожоги плечевого пояса, как правило, сопровождаются ожогами других локализаций, чаще — головы и шеи.
Классификация
Для выбора лечебной тактики и прогнозирования исхода важно различать ожоги:
1) с поражением только кожи и подкожной клетчатки;
2) с поражением структур, расположенных глубже собственной фасции.
При глубоких циркулярных ожогах кисти, запястья, предплечья образующийся струп сдавливает и нарушает кровообращение этой области. Тотальное поражение костей, как правило, сочетается с гибелью всех мягких тканей. При поражении 4-й степени обнажаются сухожилия, суставные капсулы. Поражение суставов и костей наблюдается приблизительно у 3—6% пострадавших с глубокими ожогами.
Клиника
Следует различать первичные и вторичные поражения. Первичные поражения обычно возникают при продолжительном действии высокотемпературного агента; вторичные развиваются в результате воспалительного процесса и трофических нарушений в окружающих сустав тканях. Ожоговый струп поражает капсулу сустава. В первые дни после ожога пострадавшие не испытывают болей в суставе, обращают внимание лишь на ограничение движений в нем. С конца 2-й недели после ожога появляются боли в суставах, усиливающиеся при движении, нарастает лейкоцитоз, увеличивается СОЭ. Далее первичное поражение распространяется на суставные поверхности костей. На рентгенографии видны признаки остеопороза, иногда — начальные проявления деструкции кортикального слоя кости в виде узур. Развитие вторичных поражений суставов в значительной мере определяется тяжестью ожоговой болезни, сопровождающими ее осложнениями. Своевременное интенсивное лечение пострадавшего и раннее оперативное восстановление кожного покрова способствуют предупреждению возникновения вторичных поражений опорно-двигательного аппарата.
Лечение
Наряду с принятыми методами лечения ожоговой болезни при распространенных глубоких ожогах кистей, особенно в сочетании с циркулярным поражением лучезапястного сустава и предплечья, показана некрэктомия, устраняющая сдавливающее, действие струпа.
В практике лечения ожогов используют следующие методы оперативного лечения:
1) первичное иссечение омертвевших тканей и восстановление кожного покрова в первые сутки после травмы;
2) ранняя некрэктомия в сроки от 2—10 дней с первичной или отсроченной кожной пластикой;
3) поздняя некрэктомия — позже 10 суток;
4) пластика гранулирующих ран после самопроизвольного отторжения некротических тканей.
Выбор лечебной тактики зависит от глубины поражения. Некрэктомия нецелесообразна при сочетании ожога с обширными и угрожающими жизни глубокими ожогами других локализаций.
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ПИЩЕВОДА — повреждение пищевода, возникшее от местного термического воздействия.
Этиология и патогенез
Опыт многих ожоговых центров свидетельствует о том, что в последние годы патология органов пищеварения выходит на 3—4-е место среди причин смерти от ожогов. Наиболее часты острые язвы желудочно-кишечного тракта, осложненные кровотечением или перфорацией.
Диагностика
Диагностику острой патологии у обожженных затрудняет маскирующее влияние различных проявлений ожоговой болезни. Физикальное исследование часто затруднено вынужденным положением больного в постели, иногда ожогами плечевого пояса. Под действием прямого поражающего действия термического агента у обожженных развиваются острые язвы. Такие нарушения наиболее выражены в периоде шока, а позднее обычно связаны с развитием сепсиса. Язвы пищевода обычно образуются у обожженных, которым проводили зондовое питание.
Лечение
Лечение ожога желудочно-кишечного тракта, в частности пищевода, должно быть патогенетическим, многокомпонентным, компенсирующим нарушенные или утраченные функции, предупреждающим или устраняющим возникающие осложнения.
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ РОГОВИЦЫ И КОНЪЮНКТИВАЛЬНОГО МЕШКА — повреждение роговицы и конъюнктивального мешка, возникшее от местного термического воздействия.
Ожоги роговицы возникают при воздействии высокой температуры.
Классификация
Различают 4 степени ожога роговицы и конъюнктивы.
При ожогах 1-й степени развиваются гиперемия век и конъюнктивы, поверхностное помутнение или эрозии роговицы.
Для ожогов 2-й степени (ожогов средней тяжести) характерно образование пузырей на коже век, поверхностных, легко снимающихся пленок на конъюнктиве и поверхностного помутнения роговицы.
При ожогах 3-й степени (тяжелых ожогах) развивается некроз кожи век, пленки на конъюнктиве не снимаются, помутнение роговицы напоминает матовое стекло.
При ожоге 4-й степени развивается некроз кожи, конъюнктивы и склеры, помутнение роговицы глубокое и напоминает фарфоровую пластину.
Клиника
Некротические массы отторгаются, и образуются язвенные поверхности, заживающие впоследствии с образованием рубцов, укорачивающих слизистую оболочку. Иногда при тяжелых ожогах образуются сращения между конъюнктивой склеры и век, развиваются иридоциклиты, вторичная глаукома, при инфицировании — эндофтальмит.
Лечение
Лечение ожога роговицы направлено на максимальное сохранение оптических свойств роговицы, подавление аутоиммунных реакций, предупреждение избыточной васкуляризации, конъюнктивальных сращений, иритов, иридоциклитов, глаукомы и катаракты. Прогноз при ожогах органа зрения 1-й и 2-й степени — благоприятный. При более тяжелых ожогах нередко развиваются изменения положения края век, бельма роговицы; зрение резко понижается.
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ПОЛОСТИ РТА И ГЛОТКИ — повреждение полости рта и глотки, возникшее от местного термического воздействия.
Этиология и патогенез
Ожоги рта и глотки могут быть изолированными или сочетанными с повреждениями лица и шеи. Ожоги возникают в результате вдыхания горячего воздуха или продуктов горения. Степень поражения зависит от температуры поражающего агента, времени воздействия. Ожог рта и глотки часто сочетается с ожогами пищевода, гортани.
Клиника
Боль при глотании, разговоре из-за ожога губ; слюнотечение, повышение температуры до 39—40 °С, явления интоксикации.
Классификация
Различают 3 степени ожога. При ожоге 1-й степени отмечаются отечность и гиперемия слизистой оболочки; 2-я степень характеризуется образованием белого или серого некротического налета; при ожоге 3-й степени отмечается выраженный некроз слизистой с последующим образованием струпа. Рубцевание нередко ведет к развитию сужения просвета глотки.
Лечение
Состоит в назначении щадящей диеты, приеме слизистых отваров. При усилении боли в глотке ее орошают обезболивающими средствами.
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА И НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ — повреждение тазобедренного сустава и нижней конечности, возникшее от местного термического воздействия.
Этиология и патогенез
Поражение суставов и костей наблюдается приблизительно у 3—5% пострадавших с глубокими ожогами.
Классификация
Различают первичные и вторичные поражения. Первичные поражения обычно возникают при продолжительном действии термического агента, вторичные развиваются в результате воспалительного процесса и трофических нарушений в окружающих тканях. Первично чаще поражаются суставы, покрытые тонким слоем мягких тканей (голеностопные, коленные). Ожоговый струп при таких поражениях включает в себя капсулу сустава. Тазобедренный сустав, прикрытый толщей мягких тканей, страдает в результате первичного поражения довольно редко. Его поражение происходит в основном при распространении воспаления на суставные поверхности костей. Развитие вторичных поражений суставов определяется тяжестью ожоговой болезни и ее осложнениями, сопровождающимися угнетением репаративных процессов в ожоговой ране.
Клиника
Существует прямая зависимость между площадью глубокого ожога, частотой и тяжестью вторичных артритов. Наиболее часты вторичные поражения голеностопных суставов, затем — коленных. Остальные крупные суставы конечностей страдают редко. Вторичные артриты по клиническому течению и характеру развивающихся изменений можно разделить на вялотекущие и острые гнойные. Вялотекущие артриты обычно возникают через 2,5—3 месяца после травмы на фоне общего истощения. В некоторых случаях разрушению капсулы сустава способствует образование пролежней. Возникают свищи, которые появляются неожиданно при одной из перевязок. Более тяжело протекают гнойные артриты. Их появление может быть связано с инфицированием полости сустава через свищ или из окружающих тканей, подвергшихся омертвению или гнойному расплавлению. Появляются сильные боли, усиливающиеся при движении, объем сустава увеличивается, в полости его определяется выпот, состояние тканей над суставом ухудшается, грануляции становятся отечными, бледными. Пораженный сустав является септическим очагом.
Профилактика осложнений
Лучшими средствами профилактики вторичных острых гнойных артритов являются своевременное оперативное восстановление кожного покрова на конечностях, предупреждение пролежней.
Лечение
Необходимо оперативное лечение с целью дренирования сустава и удаления нежизнеспособных тканей.
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ТУЛОВИЩА — повреждение туловища, возникшее от местного термического воздействия.
Этиология и патогенез
Туловище — анатомическая область, где подкожно-жировой слой достаточно развит и вероятность поражения кожи на всю глубину при прочих равных условиях меньше, чем на участках с тонкой кожей (тыльных поверхностях кистей и стоп, внутренних и сгибательных поверхностях конечностей). Двоякую функцию выполняет одежда. Ее защитное действие несомненно. Однако одежда, пропитанная горячими жидкостями, особенно шерстяная, увеличивает время теплового воздействия и глубину некроза. Белье из искусственных тканей при горении расплавляется и, прилипнув к коже, может вызвать глубокие ожоги. По правилу девяток площадь поражения поверхности туловища составляет по 18% на передней и задней поверхности.
Лечение
Методы транспортировки, оказание экстренной помощи, обработка пострадавшей поверхности, диагностика и лечение аналогичны таковым при ожогах других локализаций.
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ, ВЕДУЩИЙ К РАЗРЫВУ И РАЗРУШЕНИЮ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА, — повреждение глаза, возникшее от местного термического воздействия, повлекшее его разрушение.
Этиология и патогенез
Тяжелые поражения глазного яблока, вплоть до его разрыва наблюдаются при длительном контакте с термическим агентом в случае потери сознания или при ожогах свода черепа. Изолированное поражение этой области бывает крайне редко, обычно вовлекаются прилежащие области. Глубокие ожоги свода черепа происходят при длительной экспозиции высокотемпературного агента, обусловленной беспомощным состоянием потерпевшего.
При глубоких ожогах поражаются кожа, мягкие ткани, наружная костная пластинка, кость на всю толщу. На фоне такого поражения возникают тяжелые ожоги глаз, сопровождающиеся некрозом век, конъюнктивы, отеком роговицы. Если роговица поражена по всей толще, наступает гибель глаза.
Лечение
В этой ситуации в течение 1,5 суток должны быть произведены срочная пересадка роговицы и пластика конъюнктивы.
vivmed.ru
Термический ожог 3 степени
Существует 2 вида термических ожогов 3 степени – ожоги 3а и 3б степени.
При ожогах 3а степени поражается весь эпидермис с поверхностными слоями дермы, наступает гибель большей части росткового слоя. Клинические проявления таких травм могут быть различными. В одних случаях появляются толстостенные пузыри, стенка которых состоит из всей толщи отслоившегося эпидермиса, в других – тонкий светло-коричневый струп, по внешнему виду напоминающий пергамент.
Образование лейкоцитарного вала на границе некроза и живой ткани начинается на 2-е сутки и достигает максимума к концу 2-й недели. В эти же сроки происходит отторжение струпа. Полная секвестрация его наступает в среднем через 2 недели. Под некрозом формируются грануляции. В волосяных луковицах и потовых железах отмечается пролиферация эпителия. Ожоговые раны заживают в среднем через 4-6 недель.
Диагноз ожогов 3а степени в ранние сроки основывается на перечисленных выше признаках, а также определении чувствительности в зоне раны. Тактильная и болевая чувствительность обычно снижены, но на отдельных участках они сохранены. Точный диагноз может быть поставлен только в процессе динамического наблюдения за регенерацией раны. Появление островков эпителизации на фоне грануляций свидетельствует о наличии ожога 3а степени.
Ожоги 1-ой, 2-ой, 3а степени относятся к поверхностным, а 3б и 4-ой – к глубоким. Поверхностные заживают самостоятельно, глубокие могут быть излечены только оперативным путем.
При ожогах 3б степени возникает некроз всей толщи кожи. Возможно частичное или полное поражение подкожной клетчатки. Вначале образуется серовато-белый струп, как правило, при длительном воздействии горячих жидкостей. При ожогах пламенем или раскаленным металлом он плотный сухой темно-коричневого или черного цвета. Вокруг струпа появляются умеренный отек и узкая полоска гиперемии. Обнаруживаемый в нем сосудистый рисунок, обусловленный тромбозом вен, свидетельствует о глубоком поражении.
Иногда при ожогах 3б степени могут наблюдаться пузыри, заполненные геморрагическим содержимым; дном их является мертвенно-бледная дерма, на поверхности которой видны точечные кровоизлияния. Пузыри обнаруживаются обычно при воздействии горячих жидкостей. Развивающийся в этих случаях влажный (колликвационный) некроз способствует переходу воспалительного процесса на неповрежденные ткани. Параллельно с развитием нагноительного процесса отмечается и пролиферация.
Вследствие более выраженной, чем при сухом некрозе, воспалительной реакции отторжение струпа происходит в среднем на 2 недели раньше.
На участках ожогов 3б степени отмечается полное отсутствие тактильной и болевой чувствительности. Температура кожи на таких участках на 1,5-2,5°С ниже, чем при ожогах 3а степени, что связано с нарушением кровообращения и изменениями обменных процессов. При отсутствии электротермометра эту разницу можно уловить на ощупь.
В результате таких травм возможно проявление ожоговой болезни!
Воспользуйтесь кнопками:
ofburns.ru
Что такое Термические ожоги —Ожоги термические— это ожоги пламенем, горячим паром, горячей или горящей жидкостью, кипятком, от соприкосновения с раскаленными предметами, солнечные ожоги. Что провоцирует Термические ожоги:Термические ожогимогут возникать в результате воздействия светового излучения, пламени, кипятка или другой горячей жидкости, пара, горячего воздуха или горячих предметов. Патогенез (что происходит?) во время Термических ожогов:Наиболее часто встречаются ожоги пламенем, которые в проведенных нами наблюдениях выявлены у 84,3% из более чем 1000 больных, находившихся в стационаре. На втором месте были ожоги жидкостями (7,2%), на третьем — электроожоги и ожоги пламенем электрической дуги (6,4%). Ожоги, вызванные действием других факторов, наблюдались у 2,1% больных. В современных условиях интенсивной индустриализации, все более возрастающего использования на производстве и в быту источников тепловой энергии отмечается тенденция к увеличению частоты ожогов. По данным Всемирной организации здравоохранения, ожоги занимают третье место среди других видов травм, а в Японии — второе, уступая лишь транспортной травме, в мирное время ожоги составляют 5-12% всех видов травм. Анализ данных литературы позволяет считать, что повсеместно ожоги возникают у 1 человека на 1000 населения. Частота возникновения ожогов может зависеть от ряда условий: уровня развития народного хозяйства, характера производства, транспорта, бытовых условий и т. д. Она резко возрастает в условиях войны, применения ядерного оружия и зажигательных смесей. Ожоги нередко приводят к смертельному исходу, а среди выздоровевших многие остаются инвалидами. Симптомы Термических ожогов:Тяжесть течения ожоговой травмы в значительной мере зависит от площади и глубины повреждения тканей. В нашей стране принята классификация ожогов, основанная на патологоанатомических изменениях поврежденных тканей. Ожоги I степени проявляются покраснением и отеком кожи. Ожоги II степенихарактеризуются появлением пузырей, наполнснных прозрачной желтоватой жидкостью. Под отслоившимся слоем эпидермы остается обнаженный базальный слой. При ожогах I-II; степени отсутствуют морфологические изменения в коже, чем они принципиально отличаются от более глубоких поражений. Ожоги III степени подразделяют на два вида: ожоги IIIА степени — дермальные — поражение собственно кожи, но не на всю ее толщу. При этом сохраняются жизнеспособные глубокие слои кожи или придатки (волосяные сумки, потовые и сальные железы, их выводные протоки). При ожогах IIIБ степени происходит омертвение кожи и образуется некротический струп. Ожоги IV степени сопровождаются омертвением не только кожи, но и глубже расположенных тканей (мышц, сухожилий, костей, суставов). В связи с особенностями лечения ожоги целесообразно подразделять на две группы. Первая — поверхностные ожоги IIIА степени, при которых погибают лишь верхние слои кожи. Они заживают под влиянием консервативного лечения благодаря эпителизации из сохранившихся элементов кожи. Вторую группу составляют глубокие ожоги — поражения IIIБ и IV степени, при которых обычно необходимо хирургическое лечение с целью восстановления кожного покрова. Осложнения термических ожогов:
Ограниченные поверхностные ожоги обычно протекают сравнительно легко и заживают в течение 1 — 3 нед, не отражаясь на о б щ е м состоянии пострадавшего. Более тяжело протекают глубокие ожоги. Повреждение тканей на площади до 10%, а у маленьких детей и лиц старческого возраста до 5% поверхности тела сопровождается выраженными расстройствами деятельности всех систем организма в результате сильного термического воздействия. Интенсивный поток нервноболевых импульсов с обширной площади ожога приводит к нарушению взаимоотношения процессов возбуждения и торможения, а затем к перенапряжению, истощению и резкому нарушению регулирующей функции центральной нервной системы. Возникающие под влиянием ожоговой травмы нарушения в центральной и периферической нервной системе приводят к патологическим реакциям и морфологическим изменениям в сердечнососудистой, дыхательной, эндокринной, иммунной системах, крови, почках, печени, желудочкокишечном тракте. У пострадавших возникают нарушения всех видов обмена веществ и окислительновосстановительных процессов, развивается ожоговая болезнь с многообразными клиническими проявлениями, в основе которых лежат нервнодистрофические процессы. В патогенезе ожоговой болезни большое значение имеют нарушения системной гемодинамики и микроциркуляции, выраженные метаболические сдвиги, характеризующиеся катаболической направленностью и усилением протеолиза. В течение ожоговой болезни принято различать периоды шока, острой токсемии, септикотоксемии и выздоровления, или реконвалесценции. Ожоговый шок — это ответная реакция организма на сверхсильный болевой раздражитель. В основе его лежит термическая травма, приводящая к тяжелым расстройствам центральной, регионарной и периферической гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме обожженного; происходит централизация кровообращения. Длительное болевое раздражение приводит к нарушению функции центральной нервной системы, эндокринных желез и деятельности всех систем организма. Расстройства гемодинамики характеризуются гемоконцентрацией, уменьшением МОС и ОЦК вследствие плазмопотери и недостаточным снабжением тканей кровью. У пострадавших возникают гипоксия тканей и ацидоз, уменьшается диурез, наблюдаются выраженные нарушения водноэлектролитного баланса, белкового, углеводного, жирового и других видов обмена, резко усиливается основной обмен, развиваются прогрессирующая гипо и диспротеинемия, недостаточность витаминов С, группы В, никотиновой кислоты. Развитию гипопротеинемии способствуют усиленный распад белков тканей, потеря их через рану вследствие повышения проницаемости стенок капилляров. Объем циркулирующих эритроцитов уменьшается вследствие разрушения их в поврежденных тканях в момент травмы, а в большей степени — в результате патологического депонирования в капиллярной сети изза расстройств микроциркуляции. Несмотря на расстройства гемодинамики, артериальное давление в первые часы после травмы может оставаться сравнительно высоким, что объясняется увеличением общего периферического сопротивления кровотоку, которое наступает вследствие спазма сосудов, вызываемого повышением активности симпатикоадреналовой системы, а также увеличением вязкости крови изза гемоконцентрации и ухудшения ее реологических свойств. Ожоговый шок наблюдается при ожогах, площадь которых не менее 10-15% поверхности тела. У детей и лиц старше 60 лет проявления ожогового шока могут наблюдаться при меньшей площади поражения. По тяжести и длительности течения различают легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок . Длительность ожогового шока 24-72 ч. Критериями выхода из состояния шока и перехода во второй период ожоговой болезни являются стабилизация показателей гемодинамики, восстановление ОЦК, МОК, отсутствие гемоконцентрации, уменьшение тахикардии, нормализация артериального давления и диуреза, повышение температуры тела. Диагностика шока основана на определении общей площади ожогов и так называемого индекса Франка (ИФ), выявлении нарушений гемодинамики и выделительной функции почек. Общая площадь ожога включает поверхностные и глубокие поражения. ИФ — суммарная величина поверхностного и глубокого ожога, выраженная в единицах. Индекс Франка предполагает, что глубокий ожог воздействует на человека в 3 раза сильнее, чем поверхностный. В связи с этим 1 % поверхностного ожога составляет 1 ед. ИФ, а 1% глубокой — 3 ед. ИФ. Сопутствующее поражение дыхательных путей эквивалентно 15-30 ед. ИФ.
Ожоговая токсемия— второй период ожоговой болезн и — возникает на 2-3й сутки после травмы и продолжается 7-8 дней. Она характеризуется преобладанием выраженной интоксикации вследствие влияния на организм токсичных продуктов, поступающих из пораженных тканей, и бактериальной инфекции, увеличения количества продуктов протеолиза, расстройств процессов утилизации антигенов кожи, нарушения функции белков — ингибиторов процесса образования продуктов протеолиза и нейроэндокринной регуляции в организме. Токсичные вещества в крови обожженного обнаруживают уже через несколько часов после травмы. Однако влияние ожоговых токсинов на организм в период шока менее выражено, так как в этот период ожоговой болезни отмечаются выход большого количества жидкости из сосудистого русла и образование интерцеллюлярного отека. Нормализация или значительное улучшение гемодинамики, сосудистой проницаемости и ликвидация других нарушений, характерных доя ожогового шока, способствуют возвращению отечной жидкости и токсичных продуктов из тканей в сосудистое русло, в результате чего увеличивается интоксикация организма. В период ожоговой токсемии увеличивается объем циркулирующей плазмы, но количество эритроцитов прогрессивно уменьшается вследствие их ускоренного разрушения и угнетения костного кроветворения. У больных развивается анемия, вследствие чего сохраняется недостаточность обеспечения тканей кислородом. Артериальное давление в этот период ожоговой болезни в пределах нормы, но у некоторых больных отмечается тенденция к развитию умеренной гипотонии. Ухудшается вентиляционная функция легких, усиливается одышка, вызывающая увеличение выделения кислоты, развивается дыхательный алкалоз. Резко возрастают распад белка и выделение азота с мочой, отмечается выраженное расстройство водноэлектролитного баланса. При ожоговой токсемии, как правило, наблюдаются’ уменьшение аппетита, нарушение моторной функции кишечника, расстройства сна, явления общей астенизации, нередко заторможенность или двигательное возбуждение с явлениями интоксикационного психоза, зрительными галлюцинациями, утратой сознания. Тяжесть течения ожоговой токсемии в значительной мере зависит от характера повреждения тканей. При наличии сухого некроза период токсемии протекает легче. При влажном некрозе нагноение раны развивается быстрее и у пострадавшего наблюдаются тяжелая интоксикация, ранняя септицемия, нередко возникает желудочнокишечное кровотечение. У них происходит значительное уменьшение защитных сил организма, на фоне которого наиболее часто развивается пневмония, особенно при ожогах дыхательных путей. Окончание периода ожоговой токсемии, как правило, совпадает с выраженным нагноением в ране.
Период септикотоксемии условно начинается с 10-12х суток заболевания и характеризуется развитием инфекции, гнилостных процессов в ранах и резорбции в кровеносное русло вегетирующих в них микробов, их токсинов и продуктов аутолиза погибших тканей. В ожоговой ране при этом обычно вегетируют стафилококк, синегнойная и кишечная палочки, протей и их ассоциации. Основными источниками инфицирования ожоговой раны служат кожа, носоглотка, кишечник, одежда пострадавшего, а также внутригоспитальная инфекция. В ране развивается гнойное воспаление. Некротизированные ткани, их гнойное расплавление создают условия для длительного поступления микробов в кровеносное русло, в результате чего развивается бактериемия. Реакцией организма на раневой процесс является возникновение гнойнорезорбтивной лихорадки ремиттирующего типа, при которой нарастают анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипо и диспротеинемия, водноэлектролитные сдвиги. Прогрессируют нарушения белкового обмена, сопровождающиеся выраженным отрицательным азотистым балансом, повышением основного обмена и уменьшением массы тела. В тяжелых случаях при значительном уменьшении защитных сил организма возникает ожоговый сепсис. Если в течение 1 — 2 месне удается хирургическим путем восстановить целость кожных покровов, то у пострадавших с обширными ожогами, как правило, развивается ожоговое истощение. Сущность его заключается в развитии тяжелых дистрофических изменений во внутренних органах и тканях, эндокринной недостаточности, глубоком нарушении обменных процессов, резком уменьшении защитных сил организма и прекращении репаративных процессов в ране. Характерными проявлениями ожогового истощения в клинике служат кахексия, пролежни, адинамия, генерализованный остеопороз, нарушения деятельности сердечнососудистой системы, легких, почек, желудочнокишечного тракта, печени с развитием гепатита. Уменьшение массы тела может достигать 20-30% от исходной, т. е. до получения термической травмы. Период септикотоксемии, как и предшествующие, не имеет четких границ. Восстановление кожного покрова, постепенная нормализация функций органов и систем организма, мобильности свидетельствуют о начале периода выздоровления. Однако нарушения деятельности сердца, печени, почек и других органов могут наблюдаться спустя 2-4 года после тяжелой ожоговой травмы. Осложнения ожоговой болезни могут возникать на всем ее протяжении. Особую опасность представляет сепсис, который наиболее часто развивается у больных с глубокими ожогами, занимающими более 20% поверхности тела. Ослабление иммунной системы и естественных факторов антимикробной защиты на фоне массивной микробной инвазии у больных с тяжелыми ожогами является одной из причин возникновения сепсиса. Этому способствует развитие влажных некрозов уже в ранние сроки после травмы. Ранний сепсис характеризуется тяжелым течением. Состояние больного резко ухудшается, лихорадка приобретает гектический характер с размахами температуры тела 2-3°С на протяжении суток, сопровождается проливным потом. В крови обнаруживают гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево. Посевы крови обычно дают рост стафилококковой микрофлоры, нередко грамотрицательной. У больных выявляют токсический гепатит, парез желудочнокишечного тракта, вторичную недостаточность функции почек с повышением уровня остаточного азота до 60 ммоль/л и более. Быстро нарастает сердечнососудистая и дыхательная недостаточность, нер е д к о развивается отек легких, и через 1 — 2 дня наступает смерть. Генерализация инфекции может произойти и в поздний период ожоговой болезни, но течение сепсиса приобретает затяжной характер. У больных возникает геморрагический васкулит, нарастает лейкоцитоз со сдвигом влево, повышается СОЭ, выявляются юные формы нейтрофилов, токсическая зернистость, непостоянная бактериемия, субфебрильная температура тела, развиваются септический эндокардит, несмотря на повторные гемотрансфузии, прогрессирует анемия, развивается пневмония. При этом выявляется ареактивное течение раневого процесса, некротизированные ткани плохо отторгаются, а появившиеся грануляции истончаются или исчезают, эпителизация отсутствует, возникают вторичные некрозы. Дифференциальная диагностика сепсиса и гнойнорезорбтивной лихорадки затруднена. При лихорадке колебания суточной температуры тела менее выражены и она снижается под влиянием дезинтоксикационной терапии и выполнения свободной кожной пластики. Тяжелое общее состояние, острое течение заболевания, гектическая температура тела, анемия, гиперлейкоцитоз, парез желудка и кишечника, петехии, метастатические гнойные очаги (артриты, абсцессы, флегмоны), извращение раневого процесса свидетельствуют о сепсисе. Наиболее частым осложнением ожоговой болезни является пневмония, которая возникает у 9,4% обожженных и значительно чаще — у 30% и более — при глубоких ожогах, занимающих свыше 30% поверхности тела. Ее выявляют почти у каждого умершего во II и III периоды ожоговой болезни. Течение ожоговой болезни ухудшается при гепатите, который в наших наблюдениях отмечен у 5,6% больных. Наиболее тяжело протекает токсический гепатит, наблюдающийся у 2,3% обожженных в остром периоде ожоговой болезни. Более благоприятное течение отмечается при вирусном гепатите, обычно выявляющемся в период выздоровления у больных, которым проводили гемотрансфузии или вливания нативной плазмы. Диагностика Термических ожогов:Дифференциальная диагностикамежду ожогами IIIА и IIIБ степени затруднена и обычно становится возможной лишь при отторжении некротизированных тканей. При определении глубины ожога могут оказать помощь сведения о характере термического фактора и длительности его воздействия. Ожоги пламенем, расплавленным металлом, горячим паром под давлением, как правило, глубокие. Кратковременное воздействие высокой температуры, пламени электрической дуги, воспламенившегося газа, кипятка чаще приводит к поверхностным повреждениям кожных покровов. В то же время длительное воздействие агентов сравнительно невысокой температуры (горячая вода и пища) может вызвать глубокие ожоги. Глубину ожога можно определить путем выявления болевой чувствительности. При поверхностных ожогах она сохранена или снижена, а при глубоких, как правило, отсутствует. Достоверным признаком глубокого ожога является струп, в котором видны тромбированные сосуды. Для определения глубины ожога можно использовать инфракрасную термографию, которая основана на регистрации теплоотдачи тканей. Зона глубокого поражения характеризуется ее снижением, что проявляется «холодными» полями на термограмме. Точно же определить глубину повреждения тканей можно лишь через несколько (6-7) дней после сформирования струпа. При установлении тяжести ожоговой травмы и прогноза ее исхода большое значение имеет определение площади поражения. Предложено много способов ее определения. Одни из них основаны на измерении площади отдельных анатомических областей, в других учитывают абсолютную площадь ожога и определяют ее соотношение с общей площадью поверхности тела. Рост человека находится в постоянной зависимости от площади кожного покрова, а цифровой показатель роста, в среднем 150-180 см, в соотношении 1:100 совпадает с показателем площади кожного покрова, варьирующей от 15 000 до 18 000 см2. Для определения относительной площади ожога по этому способу необходимо измерить поверхность ожога в квадратных сантиметрах и полученную цифру разделить на показатель роста больного в сантиметрах. Для определения площади ожога в процентах к общей поверхности тела может быть использовано «правило ладони«. Размер ладони составляет около 1% поверхности тела человека в любом возрасте. Это правило применяют как при ограниченных, так и при субтотальных ожогах. В последнем случае определяют площадь непораженных участков тела и, вычитая полученную цифру из 100, получают величину площади поражения кожных покровов. Лечение Термических ожогов:Течение и исходы ожоговой травмы во многом зависят от своевременности оказания первой медицинской помощи и рационального лечения на всем протяжении болезни. При ожогах более 10%, а у маленьких детей 5% поверхности тела существует реальная опасность развития шока, поэтому уже при оказании первой помощи необходимо принять меры для предотвращения шока и инфекции в ране. С этой целью вводят обезболивающие средства (50% раствор анальгина с 1% раствором димедрола или 2% раствор промедола). При сохранившемся эпидермисе обожженную поверхность целесообразно охладить струей холодной воды или другими доступными средствами, а на рану наложить стерильную повязку. Уменьшению гипертермии тканей, воспалительной реакции, отека, глубины некроза, резорбции токсичных веществ из обожженных тканей, интоксикации организма способствует ранняя (в течение первого часа после травмы) криотерапия жидким азотом. При локализации ожогов на конечностях с вовлечением функционально активных участков необходимо обеспечить транспортную иммобилизацию. Пострадавших эвакуируют в лечебное учреждение хирургического профиля, лечение в котором обязательно включает введение противостолбнячной сыворотки и туалет ран. При ожогах I степени повязку не накладывают, достаточно местного применения слабодезинфицирующих препаратов. Целесообразно орошение из аэрозольных баллонов лекарственными смесями, содержащими кортикостероидные гормоны. При ожогах IIстепени проводят туалет раны на фоне введения обезболивающих средств (2% раствор промедола или пантопона). Он заключается в очистке раны и окружающей кожи теплой мыльной водой, 0,25% раствором аммиака, антисептическими растворами (этакридина лактат, фурацилин, хлорацил, растворы детергентов), удалении инородных тел и обрывков эпидермиса. Если эпидермис не слущен, то обожженную поверхность обрабатывают спиртом. Целые пузыри подрезают или пунктируют, удаляя содержимое. Сохраненная эпидермальная пленка защищает рану от внешних раздражителей, заживление под ней протекает быстрее и менее болезненно. Ожоги II степени вполне можно вести открытым способом, так же как и ожоги IIIА степени, в случае отсутствия обильного гнойного отделяемого и создания оптимальных условий для репаративных процессов в ране. В отсутствие условий абактериального лечения после туалета ран для предупреждения вторичного инфицирования и нагноения на раны накладывают повязки с растворами антисептиков (риванол 1:1000; фурацилин 1:5000; 0,1-1% раствор диоксидина и др.) или используют аэрозольные противовоспалительные препараты (пантенол, винизоль, легропихт, олазоль, оксикорт). В холодное время года предпочтительнее закрывать рану повязкой с нежирными кремами или мазями (линимент синтомицина, 0,5% фурацилиновая и 15% прополисовая мази, бальзамический линимент по А. В. Вишневскому). В условиях массовых поражений после тщательного туалета ожоговой раны целесообразно применить аэрозоли с пленкообразующими полимерами (фуропласт, йодвинизоль, лифузоль, пластубол, акутол, акриласепт и др.). Преимущество их заключается в значительном уменьшении продолжительности обработки обожженной поверхности, экономии перевязочного материала. Пленка защищает рану от инфекции, препятствует потере жидкости через рану, облегчает контроль за течением раневого процесса (если она прозрачная), что позволяет в случае необходимости своевременно внести коррективы в лечение раны. При гладком течении раневого процесса заживление наступает под первично наложенной пленкой. Пленочные покрытия исключают возможность пропитывания их жидкостями и более надежно, чем повязки, защищают рану от загрязнения и инфицирования. В случае необходимости первичный туалет ожоговой раны может быть отложен. Его не следует проводить при наличии шока у пострадавших с тяжелыми ожогами. В таких случаях ожоговые раны закрывают слегка подогретой повязкой с мазью, а туалет их откладывают до стабилизации состояния больного и выведения его из состояния шока. Так же действуют при массовом поступлении больных. Первично наложенную повязку не меняют в течение 6-8 дней. Показанием к ее замене при ожогах II степени является нагноение, о чем свидетельствуют боли в ране и специфическое промокание повязки. При нагноении ожоговой раны после ее туалета с использованием перекиси водорода или раствора антисептика накладывают влажновысыхающие повязки, содержащие антисептики или антибиотики, к которым чувствительна микрофлора ран. Заживление ожогов II степени наступает в течение 10-12 дней. Выздоровление больных с ожогами I степени происходит через 3-5 дней после травмы. При ожогах IIIстепени происходит частичное омертвение дермального слоя кожи, поэтому чаще наблюдается их нагноение, которое может привести к гибели дериватов кожи и образованию гранулирующих ран. Основная задача при лечении ожогов ША степени заключается в предупреждении их углубления. Этого достигают путем своевременного удаления омертвевших тканей и целенаправленной борьбы с раневой инфекцией. Во время перевязок, которые следует производить через 1-2 дня, постепенно удаляют влажный некротический струп (начиная с 9-10го дня)г Если струп сухой, то не следует спешить с его удалением, так как под ним может произойти эпителизация. Для перевязок при ожогах IIIА степени целесообразно использовать повязки с антисептиками (этакридина лактат, фурацилин, 0,25% раствор хлорацила, 0,5% раствор нитрата серебра и др.) или антибиотиками. Инфракрасное и ультрафиолетовое облучение ран позволяет предотвратить влажный некроз, способствует уменьшению гнойного отделяемого и более б ыстрой эпителизации. По мере стихания экссудации на завершающем этапе лечения ожогов после отторжения некротизированных тканей следует переходить к мазевым и маслянобальзамическим повязкам (5-10% линимент синтомицина, 0,5% фурацилиновая, 0,1% гентамициновая, 5-10% диоксидиновая, 15% прополисовая мази, левосин, левомеколь, олазоль и др.), способствующим ускорению заживления и оказывающим выраженное бактерицидное действие. Мази не раздражают рану, дают смягчающий и обезболивающий эффект. Смену повязок производят по мере промокания их гнойным отделяемым (через 1-2 дня). Лечение ожогов II-III степени можно проводить в локальных изоляторах с регулируемой средой открытым способом, что позволяет снизить уровень бактериальной обсемененности ран и способствует их более быстрой спонтанной эпителизации. Инфузионнотрансфузионная терапия обширных и глубоких ожогов. Инфузионнотрансфузионная терапия в комплексном лечении больных с обширными ожогами занимает одно из ведущих мест. При обширных ожогах происходят значительные энергетические затраты, достигающие 5000-6000 ккал, или 60-70 ккал на 1 кг массы тела, а потеря азота с раневой поверхности составляет 20-50% от общих потерь, что приводит к возникновению отрицательного азотистого баланса. В связи с этим при лечении ожоговой болезни во все ее периоды исключительное значение придают инфузионнотрансфузионной терапии, от правильного и своевременного осуществления которой зависит возможность хирургического лечения больных с глубокими ожогами, а также исход болезни. Все больные с глубокими ожогами 10-15%, а дети — 3-5% поверхности тела с 1 г о дня после травмы нуждаются в интенсивной инфузионнотрансфузионной терапии. При выраженной интоксикации внутрисосудистые вливания производят ежедневно по индивидуальной программе в соответствии с тяжестью термической травмы. При ожоговом шоке инфузионнотрансфузионная терапия предусматривает восполнение в сосудистом русле жидкостных объемов электролитов, белков и эритроцитов, улучшение обменных процессов, функции почек и дезинтоксикацию организма. У больных с ожогами менее 10-15% поверхности тела, если у них нет рвоты, восполнить потери жидкости можно путем приема внутрь 5% раствора глюкозы с витаминами С и группы В, щелочных растворов. Восполнение жидкостных объемов сосудистого русла достигается с помощью внутрисосудистого введения жидкости, а также путем возвращения депонированной крови для активной циркуляции с помощью гемодилюции. С целью проведения противошоковой терапии и дезинтоксикации организма используют солевые растворы (Рингера — Локка, лактасол), плазму и коллоидные плазмозамещающие препараты (реополиглюкин, гемодез, полидез, желатиноль и др.) в количестве 4-6 л, 5-10% раствор глюкозы с витаминами С и группы В в дозе 500-1000 мл в 1е сутки после травмы у взрослых. При легком ожоговом шоке терапию проводят без гемотрансфузий. В случае развития тяжелого и крайне тяжелого шока гемотрансфузий (250- 1000 мл) осуществляют к концу 2х или на 3й сутки в зависимости от тяжести состояния, гематологических показателей и функции почек. С целью борьбы с ацидозом при шоке используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, который готовят перед применением и вводят с учетом дефицита оснований в количестве. У лиц пожилого и старческого возраста объем внутривенно вливаемой жидкости не должен превышать 3-4 л, а у детей — 2-3 л в сутки. Объем инфузионнотрансфузионной терапии при ожоговом шоке у детей можно ориентировочно определить по схеме Уоллеса: утроенную массу тела ребенка (в килограммах) умножают на площадь ожога (в процентах). Полученное произведение — это количество жидкости (в миллилитрах), которое необходимо ввести ребенку в течение первых 48 ч после ожога. В него не входит физиологическая потребность в воде (700-2000 мл в сутки в зависимости от возраста ребенка), которую удовлетворяют, дополнительно давая 5% раствор глюкозы. Соотношение коллоидных (белковых и синтетических) и кристаллоидных растворов определяется тяжестью ожогового шока. Ориентировочно при легком ожоговом шоке соотношение коллоидных, солевых растворов и глюкозы должно быть 1:1:1, при тяжелом — 2:1:1, а при крайне тяжелом — 3:1:2. Две трети суточного количества инфузионных сред вводят в первые 8-12 ч. Общий объем внутрисосудисто вводимой жидкости на 2е сутки после травмы уменьшают в 2 раза. После восполнения жидкостных объемов в сосудистом русле, о чем свидетельствует улучшение показателей ОЦК, применяют осмотические диуретики. Маннитол в виде 20% раствора вводят из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела пострадавшего, раствор мочевины (20%) — в объеме 150 мл со скоростью 40-60 капель в минуту. Эффективным диуретическим средством является лазикс, который назначают в дозе 60-250 мг/сут после устранения дефицита ОЦК. При проведении инфузионной терапии ожогового шока можно использовать 20% раствор сорбита, который вводят из расчета 1,5- 2,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного в сутки. Выраженный диуретический эффект обычно наступает спустя 40-60 мин после введения осмотических диуретиков. В случае необходимости через 3-4 ч они могут быть введены повторно. Инфузионнотрансфузионную терапию при ожоговом шоке осуществляют в комплексе с мерами, направленными на обезболивание, профилактику или устранение кислородной недостаточности, нарушений функции сердечнососудистой, дыхательных систем и других органов. С этой целью используют кардиотонические средства, антигипоксанты, антигистаминные препараты. Внутривенно вводят коргликон, кордиамин по 1-2 мл 2-3 раза в сутки, назначают кислород для вдыхания. Действие сердечных гликозидов усиливается при назначении кокарбоксилазы по 50-100 мг 2 раза в сутки, которая благоприятно воздействует на обмен углеводов. Значительному улучшению кровоснабжения мышцы сердца и почек способствует эуфиллин, оказывающий также диуретическое действие, который вводят в виде 2,4% раствора с 5% раствором глюкозы по 5-10 мл до 4 раз в сутки. С целью обезболивания внутривенно вводят 1 % раствор морфина или 2% раствор промедола в сочетании с 50% раствором анальгина. Применение нейролептика дроперидола в виде 0,25% раствора обеспечивает устранение психомоторного возбуждения. При тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке, когда инфузионнотрансфузионная терапия недостаточно эффективна, нормализующее влияние на гемодинамику и функцию почек оказывают кортикостероиды. Они повышают сердечный выброс, улучшают кровоснабжение сердечной мышцы, устраняют спазм периферических сосудов, восстанавливают их проницаемость и увеличивают диурез. При наличии ожогов дыхательных путей они способствуют уменьшению отека бронхиального дерева. Больным назначают гидрокортизон внутривенно по 125 мг в составе инфузионных сред или преднизалон в дозе 30-60 мг 3-4 раза в течение 1 х суток проведения противошоковой терапии до нормализации гемодинамики и диуреза. В связи с нарушением окислительновосстановительных процессов у обожженных и дефицитом в их организме витаминов при осуществлении инфузионнотрансфузионной терапии необходимо вводить аскорбиновую кислоту по 5-10 мл 5% раствора до 2-3 раз, витамины Bi, Be по 1 мл и витамин Вц по 100-200 мкг 3 раза в сутки, никотиновую кислоту по 50 мг. В качестве антигипоксического средства с успехом применяют оксибутират натрия (ГОМК, натриевая соль оксимасляной кислоты). Оксибутират натрия нивелирует сдвиги КОС, уменьшает количество недоокисленных продуктов в крови, улучшает микроциркуляцию. При ожоговом шоке препарат назначают внутривенно по 2-4 г 3-4 раза в сутки (суточная доза 10-15 г). С целью ингибиции протеолиза и ферментов калликреиновой системы в состав инфузионных сред целесообразно вводить контрикал по 100 000 ЕД или трасилол по 500 000 ЕД в сутки, что способствует нормализации проницаемости сосудистой стенки. У больных с ожоговым шоком через 6 ч после травмы происходит значительное увеличение содержания гистамина в крови. В связи с этим патогенетически обоснованным является применение антигистаминных препаратов: 1 % раствор димедрола по 1 мл 3-4 раза в сутки, 2,5% раствор пипольфена по 1 мл 2-3 раза в сутки. Инфузионнотрансфузионну ю терапию проводят под контролем ЦВД и АД, частоты пульса и его наполнения, почасового диуреза, гематокрита, уровня гемоглобина в крови, концентрации калия и натрия в плазме, КОС, сахара крови и других показателей. Относительно низкое ЦВД (менее 70 мм вод. ст.) свидетельствует о недостаточном возмещении ОЦК и служит основанием для увеличения объема и темпа введения инфузионных сред (если нет опасности развития отека легких). Высокое ЦВД — признак сердечной недостаточности, в связи с чем необходимо уменьшить интенсивность инфузионной терапии или временно прекратить ее. При контроле почасового диуреза ориентируются на уровень 40-70 мл/ч. При проведении инфузионной терапии необходимо следить за тем, чтобы концентрация натрия в плазме была не ниже 130 ммоль/л и не выше 145 ммоль/л. Концентрацию калия в плазме необходимо поддерживать на уровне 4-5 ммоль/л. Быстрая коррекция гипонатриемии достигается путем вливания 50-100 мл 10% раствора хлорида натрия, при этом обычно устраняется и гиперкалиемия. В противном случае показано введение 250 мл 25% раствора глюкозы с инсулином. Трансфузионные среды при ожоговой болезни вводят путем венепункции или венесекции доступных подкожных вен. При этом необходимо строго соблюдать принципы асептики и антисептики. В том случае, если у проводящих терапию имеется опыт катетеризации подключичной, яремной или бедренной вены, то ей отдают предпочтение. Катетеризация центральных вен более надежно обеспечивает необходимый объем инфузионнотрансфузионной терапии в течение всего периода, пока пострадавший находится в состоянии шока. При катетеризации центральных вен во избежание тромбоэмболических осложнений катетер, введенный в вену, необходимо систематически промывать изотоническим раствором хлорида натрия с гепарином (2-3 раза в сутки). После окончания инфузии катетер заполняют раствором гепарина (2500 ЕД на 5 мл изотонического раствора) и закрывают пробкой. При появлении признаков флебита или перифлебита вливания в эту вену должны быть немедленно прекращены. В случае развития гнойного процесса в ожоговых ранах, особенно в поздние периоды ожоговой болезни, катетер из вены следует удалить, чтобы он не явился проводником гнойной инфекции и причиной возникновения гнойносептических осложнений. Контроль адекватности инфузионнотрансфузионной терапии в случае отсутствия результатов лабораторных исследований можно осуществлять по клиническим признакам ожогового шока. Бледная, холодная и сухая кожа свидетельствует о нарушении периферического кровообращения, для восстановления которого могут быть использованы реополиглюкин, желатиноль, гемодез, полидез. Сильная жажда наблюдается у больного при дефиците воды в организме и развитии гипернатриемии. В этом случае необходимо внутривенно ввести 5% раствор глюкозы, а в отсутствие тошноты и рвоты — увеличить прием жидкости внутрь. Спадение подкожных вен, гипотония, понижение тургора кожи наблюдаются при дефиците натрия. Вливания растворов электролитов (лактасол, раствор Рингера, 10% раствор хлорида натрия) способствуют его устранению. Сильная головная боль, судороги, ухудшение зрения, рвота, слюнотечение, свидетельствующие о клеточной гипергидратации и водной интоксикации, служат показаниями к применению осмотических диуретиков. Основными признаками, свидетельствующими о выходе обожженных из шока, являются стойкая стабилизация центральной гемодинам |
med-09.ru
Ожог
Ожог — травма, причиненная действием высокой температуры.
Ожог — местная реакция организма на действие высокой температуры пламени, горячих жидкостей и пара, раскаленных твердых тел и расплавленных металлов, светового и лучевого излучения, химических веществ.
Ожоги причиняются физическими и химическими агентами. В зависимости от вида энергии, вызывающей поражения, различают термические, электрические, лучевые и химические ожоги. Общим для всех них является более или менее распространенная по площади и глубине гибель тканей.
В настоящее время единой международной классификации ожогов пока нет, но наряду с этим запросы практики позволили классифицировать ожоги по следующим признакам (схема 32).
Ожоги могут возникать как от местного действия высокой температуры, так и на отдалении при вдыхании раскаленного воздуха, пара, газа. Такие ожоги называются соответственно местными и ингаляционными.
Наибольшее распространение получила классификация ожогов по степеням в зависимости от глубины поражения, утвержденная XXVII съездом хирургов (1960).
Ожоги I степени проявляются покраснением и отеком кожи (стойкая артериальная гиперемия и воспалительная экссудация).
Ожоги II степени характеризуются появлением пузырей, наполненных прозрачной желтоватой жидкостью. Под отслоившимися пластами эпидермиса остается обнаженный базальный слой.
Ожоги III степени подразделяются на два вида. Ожоги IIIА степени (дермальные) — поражения собственно кожи, но не на всю ее глубину. Часто поражение ограничивается ростковым слоем эпидермиса лишь на верхушках сосочков. Иногда наступает омертвение эпителия, поверхности дермы и сохранение более глубоких ее слоев и кожных придатков. Ожоги IIIБ степени характеризуются омертвением не всей толщи кожи и образованием некротического струпа. Ожоги с частичным или полным поражением подкожно-жирового слоя следует относить к ожогам IIIБ степени.
Ожоги IV степени сопровождаются омертвением не только кожи, но и мышц, сухожилий, суставов, костей. По периферии очага некроза развивается демаркационное воспаление, проявляющееся красным кольцом. С течением времени некротические массы отторгаются и в дальнейшем образуются обширные ожоги.
Термические ожоги
Термический ожог — это ожог, причиненный высокой температурой пламени, горячих, кипящих или горящих жидкостей либо смол (напалм, битум), раскаленных газов (пар), горячего, расплавленного или раскаленного металла и различных предметов, а также раскаленных тел. Такие ожоги наиболее часты в практической работе.
Тяжесть, последствия и исходы ожогов определены видом, длительностью воздействия, интенсивностью температуры, агрегатным состоянием травмирующего агента, площадью и глубиной поражения, длительностью тканевой гипертермии.
Нагревание кожи и развитие термических ожогов происходит по-разному, в зависимости от источников тепла, одним из возможных способов переноса тепла: 1) конвекцией — при воздействии горячего пара или газа; 2) проведением — при прямом контакте с нагретым предметом или горячей жидкостью; 3) радиацией — при воздействии теплового излучения, в основном инфракрасной части спектра.
Мгновенное воздействие очень высоких температур поражает ткани на небольшую глубину. Длительный контакт с относительно низкотемпературными агентами (горячая вода, пар) нередко сопровождается гибелью не только кожи, но и глубоких анатомических структур. Инфракрасные лучи обладают способностью проникать в ткани на глубину до 5 мм, прогревая их до +50 .. 60 °С.
Период, в течение которого ткани остаются нагретыми, во много раз превосходит продолжительность действия термического агента и даже после окончания его воздействия на кожу тепло еще продолжает распространяться в глубокие слои тканей.
Денатурацию белка вызывает температура +60 … 70 °С, но клетки теплокровных животных могут погибнуть и от менее высокой температуры. Гибель эпидермальных клеток кожи наступает при нагревании до +44 °С в течение не менее 6 ч Повышение температуры на +1 °С сокращает этот срок вдвое, а при температуре +51 °С и выше скорость развития необратимых изменений еще более возрастает. Нагревание до температуры +70 °С вызывает практически мгновенную гибель клеток, что объясняется необратимыми изменениями белков и липоидов, инактивацией клеточных ферментов, нарушениями обмена веществ и окислительно-восстановительных процессов.
Изменения в тканях обусловлены уровнем их нагревания Действие температуры менее +60° С образует влажный (колликвационный) некроз. Более высокие температуры вызывают высыхание тканей, и развивается сухой (коагуляционный) некроз. Поскольку интенсивность прогревания тканей ожоговой раны на разных участках неодинакова, то эти разновидности комбинируются в различных сочетаниях с наличием переходных форм.
Последовательность образования ожогов первой степени. В результате кратковременного действия невысокой температуры травмирующего агента (+50 … 70 °С) происходит расширение капилляров кожи, и она приобретает красную окраску. Внутритканевая жидкость (серозно-фибринозный экссудат) выходит в окружающие ткани, которые припухают и становятся болезненными. Излечение наступает через 3—5 дней. Последствия ожога проявляются шелушением поверхностных слоев кожи, после которого на короткое время появляется незначительно выраженная пигментация.
Последовательность возникновения ожогов второй степени. Продолжающееся или резкое воздействие высокой температуры в месте контакта образует испарение влаги, развивается острое серозное воспаление кожи. Верхние слои эпидермиса приподнимаются экссудатом, и в толще его возникают пузыри, содержащие прозрачную желтоватую жидкость с небольшим количеством клеточных элементов. Стенка пузырей образуется отечным роговым слоем, а дно — ростковым. Она быстро мутнеет и в результате свертывания белка превращается в студенистую массу. В ближайшие часы после ожога развивается лейкоцитарная инфильтрация. Через некоторое время пузырь лопается. Омертвевшие ткани отторгаются, образуется язвенная поверхность. Окружающая кожа резко гиперемирована, припухшая. Через 3—4 дня расстройство кровообращения и экссудативные явления уменьшаются, жидкость всасывается. На дне пузырей происходит усиленное деление клеток росткового слоя эпидермиса, и к 7—10 дню возникает новый роговой слой. Присоединившаяся инфекция задерживает заживление. В таких случаях рана заживает, как правило, рубцом.
Последовательность возникновения ожогов третьей степени. Длительное воздействие высокой температуры, того или иного агента вызывает испарение влаги и свертывание белка, вследствие чего происходит некроз кожи.
Действие горячей жидкости или пара вызывает влажный некроз. В месте контакта — кожа желтая, отечная, пастозная, иногда покрыта пузырями. Омертвевшие ткани и выделяющаяся жидкость образуют корку (струп). Воспаление протекает по типу расплавления омертвевших тканей. В окружности некротизированных тканей видны сосуды, заполненные тромботическими массами.
Сухой некроз причиняют пламя и раскаленные твердые тела. Кожа сухая, плотная, бурого или черного цвета. Участок омертвевших тканей четко отграничен воспалительным валом. В окружности очага некроза развивается демаркационное воспаление. Расплавление струпа и отторжение омертвевших тканей продолжается 2—3 нед., после чего обнажается сформировавшаяся грануляционная ткань, которая при ожогах IIIА степени эпителизируется с краев из сохранившихся органоидов кожи (потовые, сальные железы), а IIIБ степени — только с краев ожоговых ран.
С течением времени некротические массы отторгаются. По краям разрастается новая кожа. Заживление оканчивается образованием рубца. В случаях развития инфекции раневые поверхности покрываются гноем, и заживление длится месяцами. В дальнейшем образуются обширные, нередко стягивающие рубцы, вызывающие обезображивание и нарушение функции.
Заживление сохранившихся небольших участков росткового слоя эпителия (ожоги IIIА степени) возможно эпителизацией.
Последовательность возникновения ожогов четвертой степени. Более длительное действие высокой температуры вызывает испарение влаги, свертывание белка и обугливание мягких тканей и костей. Обычно такие ожоги причиняются открытым пламенем.
Глубокие ожоги после отторжения некротических тканей оставляют гранулирующие раны, дном которых является подкожная клетчатка или мышцы. Эти раны, как правило, нагнаиваются. Заживление происходит очень медленно, с возникновением стягивающих рубцов, ограничивающих подвижность в суставах. Самостоятельного заживления обширных, глубоких ожогов вообще не наступает. Для их закрытия требуется оперативное восстановление кожного покрова.
Судебно-медицинское определение источника ожога. Среди термических поражений наиболее часто встречаются ожоги пламенем. Они возникают во время пожаров и взрывов, отличаются окопчением, опадением и обгоранием одежды, волос, распространением повреждений вверх по ходу языков пламени, значительной глубиной, поражением обширных участков поверхности тела. Кожа сухая, плотная, от темно-красного до черного цвета, концы волос колбообразно вздуты.
Ожоги пламенем горящего бензина и других летучих жидкостей на открытых участках тела характеризуются равномерностью выраженного поверхностного некроза кожи, по краям окруженного светло-серой каймой омертвевшего эпидермиса.
В местах, прикрытых одеждой, ожоги более глубоки, что объясняется дополнительным контактным действием на кожу горящей одежды.
Ожоги горячими жидкостями и паром («обваривания») образуют участки сероватого цвета, напоминающие вареное мясо.
Для ожогов горячей жидкостью характерно наличие потеков, начинающихся на открытых поверхностях передней поверхности тела и распространяющихся вниз, наличие под неповрежденной одеждой и обувью обожженных участков тела.
Растекаясь под одеждой, жидкость вызывает ожоги в виде удлиненных «языков». Иногда на одежде остаются следы потеков пролитой жидкости: кофе, молока, супа и т.д.
Ожоги горячей или кипящей жидкостью отличаются от других ожогов обилием пузырей, часто нарушенных, без следов копоти и опалення волос, большой площадью поражения, отсутствием копоти, опадения одежды. Обожженная кожа мягкая, тестоватая. Ожоговые пузыри с бесцветным или светло-желтым содержимым. Поверхность кожи в этом месте желто-красная, с просвечивающей сосудистой сетью по краям ожога и обрывками серой надкожицы. Кожа с ожогами III степени пепельно-серая.
Ожоги паром обычно локализуются в открытых областях верхней половины тела. Обожженная паром кожа по виду напоминает розовато-белый мрамор.
Ожоги горящими смолами (клейкими и вязкими веществами), напалмом, битумом, занимая обычно небольшую площадь, приводят к поражениям IV степени. В глубине ран и на одежде могут сохраниться частицы действовавшего агента.
Воспламенившиеся газы вызывают распространенные ожоги и резкое сморщивание кожи.
Раскаленные тела причиняют ожоги разной степени в зависимости от их температуры и времени контакта. Расплавленный металл наносит глубокие локальные ожоги. Ожоги раскаленными металлическими бытовыми предметами (утюгами, деталями газовой или электрической плиты, нагретой кухонной посудой и др.) в большинстве случаев неглубокие и повторяют форму контактировавшей поверхности нагретого предмета.
Глубокие ожоги чаще наблюдаются у детей, имеющих более нежную кожу и неспособных быстро освободиться от горячего предмета. Обгорание волос в местах таких ожогов наблюдается не далее 1 см от места соприкосновения с раскаленным предметом.
Вдыхание раскаленного воздуха, пара, газа, вызывает ожоги дыхательных путей. Течение их отягчают дым, токсические продукты (более 100 химических соединений, образующихся горением), недостаток кислорода в окружающей атмосфере, содержание в ней окиси и двуокиси углерода. Повышенная влажность увеличивает теплопроводность горячего воздуха, который медленно остывает и вызывает более тяжелые поражения слизистой оболочки дыхательных путей. Повреждения обычно располагаются в верхних отделах дыхательных путей, реже — в сегментарных бронхах. У лиц, оставшихся в живых, возникает респираторная недостаточность, в основе которой лежит спазм мелких бронхов и бронхиол. На вскрытии просвет их либо щелевидный, либо фестончатый. Отдельные бронхи паралитически расширены.
Наибольшие трудности представляет экспертиза трупа, обнаруженного в очаге пожара или эпицентре взрыва, когда приходится решать вопросы о прижизненном или посмертном действии высокой температуры, механическом или термическом происхождении повреждений, а также их отличия от заболеваний, вызывающих сходные изменения. Решение этих вопросов начинается с качественно проведенного осмотра места происшествия
В осмотре места происшествия, кроме следователя, эксперта-криминалиста и судебно-медицинского эксперта, участвуют специалисты пожарного дела, инженеры-электрики — в случаях неисправности электрохозяйства, инженеры-химики — при признаках самовозгорания, а по мере необходимости и другие сведущие лица.
Специалист пожарного дела помогает в поиске очага пожара, предметов и веществ, вызвавших загорание (поджигательные устройства, осветительные и нагревательные приборы, электроприборы и т.п.)
| < Предыдущая | Следующая > |
|---|
sudebnaja.ru