Спид какие клетки поражает: «Какие клетки поражает ВИЧ?» – Яндекс.Кью

Патогенез ВИЧ-инфекции. Много фото

Патогенез ВИЧ-инфекции. Много фото   

Патогенез ВИЧ-инфекции сложный и многообразный. Механизмы и особенности развития заболевания изучаются до сих пор. ВИЧ-инфекция является медленно прогрессирующим заболеванием с развитием иммунодефицита. Половой, парентеральный и трансплацентарный являются основными путями передачи инфекции.

Причиной ВИЧ являются вирусы, поражающие иммунокомпетентные клетки. На определенном этапе заболевания организм теряет способность защищаться от инфекций и у больного начинают развиваться тяжелые бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные и паразитарные заболевания, неопластические и аутоиммунные процессы, что неизменно приводит к гибели больного.

Рис. 1. На фото вирионы ВИЧ: слева незрелый вирион (нуклеокапсид еще не структурирован, а внешняя оболочка широкая и рыхлая), справа — зрелые вирионы (нуклеокапсид приобрел форму усеченного конуса, а внешняя оболочка стала тонкой и плотной). На фото справа хорошо видны рецепторные образования, по внешнему виду напоминающие грибы.

Клетки, которые поражает ВИЧ

С большим постоянством и в огромных количествах ВИЧ у больного человека обнаруживаются в крови, лимфоидной ткани, влагалищном секрете, сперме, церебральной жидкости, головном мозге и внутренних органах, в небольшой концентрации его можно обнаружить в слюне, слезной жидкости, секрете потовых желез, моче, каловых массах и грудном молоке. Однако в достаточном количестве для заражения концентрация инфекционного материала содержится в крови, сперме и влагалищном секрете больного.

В плазме крови вирион (вирусом возбудитель называется в период пребывания в инфицированной клетке) живет около 8-и часов. В течение 6-и часов половина из них погибает. Длительность пребывания вирионов в других средах на порядок меньше.

Какие клетки инфицируют вирионы ВИЧ

• С потоком крови и лимфы вирионы ВИЧ перемещаются по всему организму и, оказавшись рядом с клетками, имеющими на своей поверхности основные вирусные рецепторы СД4 (Т-хелперы, макрофаги, моноциты и фолликулярные дендритные клетки) посредством гликопротеина gр120 связываются с ними.
• Вирусы иммунодефицита обладают тропностью к корецепторам CXCR4 и CCR Такие рецепторы имеют Т-лимфоциты, макрофаги, фолликулярные дендритные клетки и клетки микроглии. В настоящее время уже создан препарат, блокирующий рецепторы CCR5 Маравирок. Разработаны и проходят клинические испытания препараты, блокирующие CXCR4 рецепторы.

⁕Корецепторы — это дополнительные рецепторы, которые также способны связаться с сигнальной молекулой.

• Кроме СД4 Т-лимфоцитов, макрофагов и моноцитов ВИЧ поражает другие клетки: альвеолярные макрофаги легких, внутриэпидермальные макрофаги — клетки Лангерганса, олигодендроциты и астроциты мозга, эпителиальные клетки кишечника и шейки матки.
• ВИЧ проникают в тимус и стволовые клетки костного мозга, что приводит к нарушению процессов размножения, дифференцировки и созревания Т-лимфоцитов.

В организме инфицированного больного производится до 10 миллиардов вирионов в день. Инфекция в течение 10 лет приводит к полному истощению клеток СД4 и развитию СПИДа.

Рис. 2. ВИЧ (обозначены желтым) заражают иммунную клетку.

к содержанию ↑

Т-хелперы — основная мишень ВИЧ

Снижение количества Т-хелперов

Основной мишенью при инфицировании ВИЧ являются Т-хелперы (Т4-лимфоциты, CD4-лимфоциты), несущие на себе огромное количество СD-рецепторов. При проникновении вирионов ВИЧ внутрь клетки Т-хелперы становятся основным местом по производству вирусов и постоянным источником инфекции. В результате взаимодействия с вирусами Т-лимфоциты погибают и распадаются на отдельные фрагменты, которые впоследствии фагоцитируются макрофагами или уничтожаются Т-киллерами. Постепенное истощение (снижение уровня) Т4-лимфоцитов приводит к резкому снижению иммунитета, когда организм перестает противостоять инфекции. При количестве Т4-лимфоцитов в сыворотке крови ниже 200 в 1 мл (норма от 600 до1900 клеток в 1 мл) развивается сидром приобретенного иммунодефицита — СПИД. Период от момента инфицирования до начала развития СПИД составляет около 10-и лет. Оппортунистические инфекции и злокачественные опухоли, развившиеся в этот период, являются причиной гибели больного.

Снижение числа Т-хелперов при ВИЧ-инфекции приводит к постепенному и неизбежному разрушению иммунитета.

Изменения качества Т-хелперов

Проникновение вирионов ВИЧ в Т-хелперы приводит не только к снижению их количества, но и развитию качественных аномалий. СД4-лимфоциты теряют способность распознавать антигены (чужеродные вещества), теряют способность образовывать синцитии (сообщества клеток) и продуцировать лимфокины, взаимодействовать с В-лимфоцитами, на их поверхности уменьшается количество рецепторов к интердейкину-2.

Рис. 3. На фото Т-лимфоцит, поражённый ВИЧ. На его поверхности видны вытянутой формы структуры, образованные гиперпродукцией белков gp120.

к содержанию ↑

Взаимодействие Т-клеток при ВИЧ-инфекции

Полноценный иммунный ответ индуцируют 3 типа клеток: Т и В-лимфоциты и макрофаги. При отсутствии хотя бы одной из популяций клеток формируется неполноценный иммунный ответ. При ВИЧ-инфекции отмечается выраженная неполноценность Т-хелперного и макрофагального звена.

По соотношению Т-хелперов к Т-супрессорам можно судить о состоянии иммунной системы человека.

• Т-хелперы усиливают иммунный ответ. Они активируют Т-киллеры, моноциты, В-лимфоциты и NK-клетки, которые либо непосредственно контактируют с вирусами, выделяя цитокины, либо опосредованно (гуморально) через антитела (вырабатываются В-клетками). На поверхности Т-хелперов располагаются молекулы корецепторов CD4. Уменьшение количества этих клеток приводит к снижению цитотоксической активности Т-киллеров, а значит, уменьшается количество уничтожаемых инфицированных ВИЧ клеток. Организм теряет контроль над развитием инфекционных заболеваний и неопластических процессов.
• Т-киллеры (от английского killer— убийца) или CD8 Т-лимфоциты уничтожают пораженные вирусами и бактериями клетки путем цитолиза. Они выделяют целый ряд хемокинов (подавляющих факторов), препятствующих размножению ВИЧ путем блокировки его корецепторов. Пролиферация (увеличение количества) Т-киллеров и их активация зависит от Т-хелперов. К тому же Т-киллеры поражаются ВИЧ, что приводит к снижению их количества.
• Т-супрессоры или Т-регуляторные клетки (от английского regulatory — регуляция) контролируют силу и продолжительность иммунного ответа — регулируют функции Т-хелперов и Т-киллеров, подавляют репликацию ВИЧ. Для подавления (супрессии) иммунного ответа Т-супрессоры выделяют цитокины. Взаимодействуя с рецепторами CD86 дендритных клеток, они ингибируют (сдерживают) функцию активации Т-клеток дендритными клетками.

Если количество Т-супрессоров выше Т-хелперов, то развивается иммунодефицит, что приводит к развитию инфекционных заболеваний и росту злокачественных новообразований.

Если их количество снижено по отношению к Т-хелперам, то иммунная система получает неограниченную возможность реагирования, в том числе против собственных клеток и тканей, что проявляется развитием аутоиммунных и аллергических процессов.

Чем меньше количество Т-хелперов в крови больного, тем меньше индекс CD4/CD8. В норме он составляет 1,5 — 2,5, индекс менее 1 говорит о развившемся иммунодефиците. При СПИДе величина индекса значительно меньше единицы. Важно, чтобы количествоТ-хелперов было больше, чем Т-супрессоров.

Рис. 4. На фото слева нормальный Т-лимфоцит, справа — Т-лимфоцит, инфицируемый ВИЧ. Видны множественные пузыри, между которыми появились новообразованные вирусы (мелкие округлой формы образования).

Рис. 5. На фото зафиксирован момент контакта Т-хелпера с Т-киллером.

к содержанию ↑

Взаимодействие ВИЧ с В-клетками

В-лимфоциты или В-клетки обеспечивают работу гуморального иммунитета. Контактируя с антигеном или получая сигнал от Т-клеток, некоторые В-клетки трансформируются в плазматические клетки и продуцируют иммуноглобулины (антитела) всех классов, но более всего IgA и IgG, интерлейкин-6, ФНОа и лектин. Исследователи установили, что ВИЧ также активирует работу В-лимфоцитов. Уже на 4-е сутки после инфицирования регистрируется пик созревания и дифференцировки В-клеток (до 10-и суток в обычных условиях). Со временем отмечается истощение всех функций В-клеток. Считается, что причиной этому в большей мере является инфицирование этих клеток цитомегаловирусами и вирусами Эпштейна-Барр.

Активация В-клеток со временем приводит к повышенной выработке иммуноглобулинов с ослабленной вируснейтрализующей функцией. Появляются антитела к Т-лимфоцитам, что способствует снижению их числа. Развиваются аутоиммунные процессы. В составе противовирусных антител и антигенов вирионы ВИЧ распространяются по всему организму, инфицируя чувствительные клетки.

Рис. 6. Микрофотография В-лимфоциты. Фото сделано под электронным сканирующим микроскопом.

к содержанию ↑

Взаимодействие ВИЧ с макрофагами

Вирусы иммунодефицита поражают макрофаги (клетки ретикулоэндотелиальной системы). На их поверхности находится меньше рецепторов CD4, чем на Т-хелперах, поэтому они погибают не так быстро. Вич обладает тропностью к внутриэпидермальным макрофагам — клеткам Лангерганса, которые располагаются в ростковом слое эпидермиса. Эти клетки способны к фагоцитозу, мигрируют из эпидермиса в дерму и далее региональные лимфатические узлы, где трансформируются в дендритные клетки и включаются в процесс формирования иммунных реакций — то есть доставляют антиген в лимфоидную ткань с последующей инициацией клеточного и гуморального иммунного ответа.

Инфицированные макрофаги секретируют цитокины: интерлейкин-1 и фактор некроза опухолей, повышенное количество которых запускает апоптоз — запрограммированную гибель клеток.

Рис. 7. На фото зафиксирован момент проникновения вирусов в макрофаг.

Рис. 8. Т-лимфоциты атакуют раковую клетку

Рис. 9. На фото макрофаг, «нафаршированный» вирусными частицами (темные области).

к содержанию ↑

Взаимодействие ВИЧ с моноцитами

Моноциты являются наиболее активными фагоцитами периферической крови. При ВИЧ-инфекции они инфицируются вирусами, что в конечном итоге приводит к гибели этих клеток. Моноциты, как и Т-лимфоциты, и макрофаги, являются резервуаром ВИЧ, у них сохраняется антимикробная функция, но отмечается потеря способности к хемотаксису, снижается цитотоксическая активность и способность к продукции интерлейкина-1.

Рис. 10. На фото клетки иммунной системы моноциты. Они представляют собой крупные одноядерные лейкоциты. Ядро в клетках располагается эксцентрично (на фото имеет вид темного пятна). В цитоплазме находится множество лизосом.

к содержанию ↑

Взаимодействие ВИЧ с дендритными клетками

Дендритные клетки играют большую роль в формировании гуморального и клеточного антивирусного иммунитета. Их огромное количество находится в лимфоидной ткани.

Они стимулируют иммунный ответ Т-лимфоцитами путем представления им захваченных антигенов, контролируют дифференцировку Т-лимфоцитов, регулируют мощность иммунного ответа путем активации или супрессии. Дендритные клетки поглощают различные антигены, используя реакцию пиноцитоза (захвата) или опосредованно через рецепторы. В большом количестве эти клетки находятся в толще слизистой оболочки кишечника, подслизистом слое респираторного, урогенитального и желудочно-кишечного трактов — везде, где слизистая оболочка соприкасается с внешней средой.

Рис. 11. На фото слева внутриэпидермальные макрофаги (клетки Лангерганса) — подтип дендритных клеток. На фото справа дендритные клетки, имеют многочисленные разветвлённые отростки мембраны.

Рис. 12. На фото зафиксирован момент сканирования информации Т-лимфоцитом (розовая окраска) с поверхности дендритной клетки. На фото справа в левом нижнем углу лимфоцит, по центру — дендритная клетка.

к содержанию ↑

Взаимодействие ВИЧ с NK-клетками

NK-лимфоциты (NK-клетки, натуральные киллеры) являются важным звеном клеточного врожденного иммунитета. Это большие гранулярные лимфоциты. Обладают способностью повреждать опухолевые клетки и клетки, инфицированные вирусами. У ВИЧ-инфицированных больных их количество не меняется, но в связи с иммунными нарушениями (клетки не получают необходимых адекватных стимулов), снижается их функциональная активность.

Рис. 13. На фото иммунная NK-клетка находится между двумя клетками опухоли.

к содержанию ↑

Патогенез поражения лимфоидной ткани при ВИЧ-инфекции

Репликация вирусов наиболее интенсивно происходит во вторичных лимфоидных органах: лимфатических узлах, селезенке, скоплениях лимфоидной ткани в слизистых оболочках дыхательных, мочеполовых и пищеварительных путей, где находятся активированные и покоящиеся СD4-лимфоциты, макрофаги и фолликулярные дендритные клетки. Т-лимфоциты памяти являются основным резервуаром и источником ВИЧ.

⁕ К первичным лимфоидным органам относятся тимус и костный мозг.

Самая интенсивная репликация вирусов отмечается в лимфоидной ткани кишечника. Т-клетки памяти содержат большое количество рецепторов СD4 и корецепторов CCR5, что делает их уязвимым для ВИЧ. Количество Т-клеток памяти в 100 — 1000 раз превышает количества клеток в периферической крови. В лимфоидной ткани кишечника их находится около 70%, в то время как в периферической крови — 11,7%, а в тканях лимфоузлов — 7,9%. Репликация ВИЧ в лимфоидной ткани кишечника на 1 — 2 порядка выше, чем в сыворотке крови. Под влиянием ВИЧ-инфекции повышается проницаемость слизистой оболочки для грамотрицательных бактерий, которые, проникая в кровь, являются причиной гиперактивации адаптивного и врожденного иммунитета.

⁕ Т-клетки памяти (один из видов лимфоцитов) хранят информацию о прошлой встрече с антигенами и при повторной встрече реакция уничтожения патогена осуществляется в более короткие сроки.

Репликация ВИЧ и постоянная их иммунная активация приводит к разрушению тканей вторичных лимфоидных органов и чрезмерному накоплению коллагена, что заканчивается развитием фиброзной ткани, в первую очередь в лимфоузлах. Снижается количество стромальных и дендритных клеток, являющихся источником интерлейкина-7, который необходим для предотвращения апоптоза — программированной гибели клеток наивных Т-лимфоцитов.

⁕ Все Т-клетки (тимус зависимые клетки) берут свое начало от гемопоэтических стволовых клеток красного костного мозга. В тимусе они проходят дифференцировку и приобретают Т-клеточные рецепторы. Часть этих клеток, ранее никогда не вступавшие в процесс распознания антигенов, называются наивными Т-лимфоцитами. Они формируют запас долгоживущих клеток.

Основным резервуаром ВИЧ является лимфоидная ткань.

 

Рис. 14. На фото показан процесс почкования ВИЧ (образование вирионов).

При выходе из клетки вирионы захватывают часть внешней оболочки клетки (видна «ножка» вириона). У несозревших вирионов нуклеокапсид неструктурирован (имеет вид черного полукруга). Капсид у созревшего вириона конусовидной формы с усеченной верхушкой.

к содержанию ↑

Патогенез повреждения мозга при ВИЧ-инфекции

ВИЧ поражает не только клетки иммунной системы, но и клетки нервной системы:

• нейротоксичностью обладает растворимый вирусный белок gp120;
• ВИЧ поражают каждую сотую нейроглиальную клетку (в периферической крови — каждую десятитысячную), причиной чего является репликация ВИЧ и экспрессия генома. Пораженные клетки являются причиной развития функциональных и трофических повреждений нейронов и тканей мозга, что приводит к СПИД-деменции (слабоумие), функциональным и морфологическим изменениям спинного мозга и периферической нервной системы;
• ВИЧ повреждают мозговые клетки, противовирусные антитела и сенсибилизированные лимфоциты;
• оппортунистические инфекции и неопластические процессы также приводят к поражению мозга.

Рис. 15. На фото срез мозга больного с ВИЧ-энцефалитом.

к содержанию ↑

Репликация ВИЧ

• Проникнув в организм человека, вирионы ВИЧ с кровью и лимфой распространяются по всему организму и прочно связываются с клетками, имеющими на своей поверхности (мембране) рецепторы СД4 и корецепторы CXCR4 и CCR5.
• После слияния вирионы проникают внутрь клетки. С этого времени они называются вирусами. Внутри клетки РНК вируса высвобождается из капсида. При участии обратной транскриптазы на основе одноцепочечной РНК происходит синтез ДНК. Вновь синтезированная ДНК встраивается в хромосому в ядре клетки-мишени. С этого времени она называется провирусом.
• Далее при помощи ферментов на матрице провируса происходит синтез новых молекул РНК вируса, а также структурных и регуляторных белков, осуществляющих сборку и почкование вирионов. Синтез новых молекул РНК ВИЧ носит сложный характер.
• После репликации РНК в цитоплазме клетки собираются вирионы.
• Созревшие вирионы отпочковываются от клетки, захватывая часть белков мембраны клетки для построения своей внешней оболочки.

Механизм репликации вирусов в клетке описан в статье «Характеристика вируса иммунодефицита человека».

Рис. 16. На фото зафиксирован момент выхода ВИЧ из клетки.

к содержанию ↑

Активация и усиление репликации провируса — ключевое звено патогенеза ВИЧ-инфекции

Вирусная ДНК, встроенная в хромосому клетки называется провирусом. Синтез новых молекул РНК вируса, а также структурных и регуляторных белков, осуществляющих сборку и почкование вирионов, происходит при активации Т-лимфоцитов. В неактивном состоянии латентная фаза или фаза носительства может длиться от нескольких месяцев до 10-и лет. Состояние больного в этот период остается удовлетворительным, но антитела к ВИЧ в крови появляются. Надо помнить, что вирус реплицируется постоянно. Но вирусная нагрузка возрастает постепенно и приходит время, когда болезнь начинает проявляться.

Активация Т-лимфоцитов происходит при их контакте с антигенпредставляющими клетками, располагающимися в лимфоидной ткани. Антигены, клеточные транскрипционные факторы, цитокины, трансактиваторы разных типов и др. — основные активирующие факторы. Вирусы, находящиеся на поверхности фолликулярных дендритных клеток также способствуют репликации вируса.

Ускоряет репликацию вирусов разнообразные кофакторы:

• суперинфекция герпетическими вирусами и микоплазменная инфекция,
• сенсибилизированная сперма многочисленных половых партнеров,
• токсические вещества — медикаменты и наркотики,
• терапевтическая или экологическая иммуносупрессия.

Рис. 17. Множество созревших вирионов готовы инфицировать другие клетки.

к содержанию ↑

Гибель CD4-клеток

Причин гибели клеток, содержащих CD4-рецепторы несколько. Главными из них является апоптоз и гиперактивация системы иммунитета в ответ на внедрение вирусов. Особенно негативные последствия отмечаются в результате гибели Т-хелперов, Т-лимфоцитов памяти и дендритных клеток.

• Апоптоз является регулируемым процессом программированной гибели клетки. При апоптозе клетка распадается на отдельные части — апоптотические тельца, окруженные плазматической мембраной. Разрушенные частицы клетки фагоцитируются макрофагами. Весь процесс длится от 1 до 3-х часов. При СПИДе часть Т-хелперов разрушается в результате взаимодействия с ВИЧ, а часть разрушаются в результате апоптоза, так как вирусы не в силах уничтожить огромное количество этих клеток. Основными клетками-убийцами в процессе инфекционного процесса являются Т-киллеры.
• В результате образования перекрестных антител при ВИЧ-инфекции в ходе иммунных реакций сенсибилизированные киллерные клетки разрушают также неинфицированные Т-клетки.
• Белки, обеспечивающие связь ВИЧ с клетками-мишенями (gр120) циркулируют в крови в свободном состоянии и связываются с клетками, имеющими на своей мембране CD4-рецепторы, в результате чего поражаются, наряду с инфицированными, и здоровые клетки.
• Кроме того белок gр120 имеет сходство с целым рядом других клеточных рецепторов организма человека, которые также подвергаются атаке антителами. В результате этих реакций подавляется биосинтез множества биологически активных веществ (регуляторов роста тканей, гормонов и др.), что приводит к полному истощению организма больного.

Рис. 18. При апоптозе клетка распадается на отдельные части — апоптотические тельца, окруженные плазматической мембраной.

Рис. 19. Этапы гибели клетки в процессе апоптоза.

Рис. 20. Остатки клеток поглощают макрофаги.

  ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ Статьи раздела «ВИЧ-инфекция»Самое популярное

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

   Статьи раздела «ВИЧ-инфекция»  Новые статьи  Популярные статьи  Похожие статьи О микробах и болезнях © 2020 Наверх

Как выглядит вирус ВИЧ (СПИД): строение, количество, что поражает

Светила медицины трудятся над созданием лекарства против вируса иммунодефицита человека. Чтобы понять природу заболевания и особенности его распространения, ученым необходимо знать, как выглядит клетка вируса.

Строение вируса ВИЧ

Строение вируса подобно сфере, которая покрыта шипами. Ее размер значительно превышает параметры возбудителя гепатита B и других вирусов. Диаметр сферы составляет 100 — 150 нанометров. Она называется нуклеокапсидом, или вирионом.

Клеточное строение ВИЧ характеризуется двухслойной структурой:

• оболочка, покрытая «шипами»;
• тело клетки, которое содержит нуклеиновую кислоту.

Вместе они составляют вирион — частицу вируса. Каждый из «шипов», покрывающих оболочку, похож на гриб с тонкой ножкой и шляпкой. С помощью этих «грибов» вирион вступает во взаимодействие с посторонними клетками. На поверхности «шляпок» лежат поверхностные гликопротеины (gp120). Другие гликопротеины, трансмембранные (gp41), находятся внутри «ножек».

В основе вирусной клетки скрывается геном — РНК, состоящая из 2-х молекул. Каждая из них хранит 9 генов, несущих информацию о строении вируса, способах заражения и размножения вредоносных клеток.

Геном окружен конической оболочкой, которая состоит из протеинов:

1. p17— матричный;
2. p24 — капсидный.

Геномная РНК связана с оболочкой посредством нуклеокапсидных белков p7 и p9.

Известно несколько форм вируса иммунодефицита человека. Самая распространенная из них — ВИЧ-1. Она распространена в Евразии, Северной и Южной Америках. Другая форма ВИЧ-2 была выявлена у населения Африканского континента. ВИЧ-3 и ВИЧ-4 встречаются редко.

К какому семейству относится вирус ВИЧ

ВИЧ относится к семейству ретровирусов — их вирионы содержат РНК, атакующие организм позвоночных. Попадая в организм, вирионы вызывают гибель здоровых клеток. Ретровирусы поражают животных. Лишь один вид в этом семействе опасен для человека — это ВИЧ.

Этот вирус относится к группе лентивирусов. В переводе с латинского «lentus» означает «медленный». Из названия понятно, что заболевания, вызванные этими микроорганизмами, имеют длительное течение и продолжительный инкубационный период. После того как ДНК ВИЧ проникла в организм человека, может пройти 5 —10 лет до момента, когда появятся первые признаки заболевания.

С середины 80-х годов XX века в генетике появились исследования, изучающие геном ВИЧ. Ученые пока не нашли способа полного разрушения клеток ВИЧ, но достигли больших успехов в диагностике и лечении заболевания. Использование антиретровирусных препаратов позволяет продлить латентную стадию болезни до 15 лет. Продолжительность жизни больных постоянно увеличивается. Сегодня она составляет в среднем 63 года.

Как выглядит ВИЧ под микроскопом

Снимки многократно увеличенного ВИЧ впервые были сделаны в 1983 г. Элементарная единица ВИЧ под микроскопом напоминает модель загадочной планеты, которая покрыта экзотическими растениями. Благодаря развитию фототехники и оптического оборудования позже были сделаны детальные фотографии опасной вирусной частицы.

Компьютерная графика позволяет воспроизвести ее жизненный цикл:

1. На стадии выделения вириона из клетки на снимке видны выпуклые уплотнения, которые как бы распирают клетку изнутри.
2. В первое время после отделения у вируса остается отросток, которые соединяет его с клеткой. Он постепенно исчезает.
3. Когда стадия выделения вируса из клетки завершилась, он принимает форму шара. На макроснимке отображается как черное кольцо.
4. Зрелый вирион на фото выглядит как черный прямоугольник, треугольник или круг, который обрамляет тонкое кольцо. Темная сердцевина – это капсид. Он имеет форму конуса. Какая геометрическая фигура будет видна на фотографии, зависит от того, с какого ракурса сделан снимок. Кольцо – оболочка вириона.

Какие клетки и в каком количестве поражает

Клеточные рецепторы, с которыми связывается вирусный белок, называются CD4. Элементарные единицы живого организма, имеющие такие рецепторы – потенциальные мишени для ВИЧ. Белковый рецептор CD4 входит в состав некоторых лейкоцитов, а именно – Т-лимфоцитов, моноцитов и макрофагов.

Т-лимфоциты (хелперы), защищая организм, первыми вступают в контакт с агрессивными вирионами и погибают. У здорового человека CD4 выявляется в количестве 5 – 12 единиц на пробу крови. При заражении ВИЧ и развитии инфекции норма падает до 0 – 3,5 ед.

После проникновения вируса иммунодефицита во внутренние среды организма изменения в клетках происходят не сразу. Необходимо время, чтобы опасные вирусы окрепли и сумели адаптироваться к окружающей среде. На это уходит не менее недели. Далее вирусная частица с помощью «грибков», покрывающих ее поверхность (gp160), цепляется за CD4-рецепторы здоровых клеток. Затем происходит их вторжение под мембранную оболочку.

Находясь под оболочкой лимфоцитов, макрофагов, нервных клеток, вирусы-захватчики укрываются от воздействия лекарственных препаратов и противодействия иммунной системы. Они нарушают иммунные реакции организма, который начинает реагировать на собственные клетки как на чужеродные антигены.

Внутри пораженных клеток происходит размножение вируса иммунодефицита с последующим выделением новых вирионов. Клетка-хозяин при этом разрушается.

Когда клетки поражает вирус иммунодефицита, запускается защитная реакция. Постепенно иммунная система формирует антитела к вирусу. Их число увеличивается и уже через 2 – 3 недели антитела будут заметны при иммуноферментном исследовании крови. Если в организм проникло незначительное числовирусных частиц, достаточное количество антител может сформироваться только через год. Такое случается в 0,5 % случаев.

Таким образом, сведения о строении и жизнедеятельности вируса иммунодефицита помогают ученым в разработке диагностических методик и способов лечения ВИЧ-инфекции.

Что поражает вирус ВИЧ (СПИДа) в организме, в крови, какие органы

ВИЧ инфекция относится к наиболее опасным заболеваниям, передающимся половым путем. Это тяжелая болезнь, которая поражает многие органы. При недостаточно эффективном лечении она через несколько лет приводит к развитию СПИДа – стадии болезни, вызванной ВИЧ, проявляющейся полным отсутствием сопротивляемости любым инфекциям.

В чем суть разрушительного действия ВИЧ на организм?

Основной удар – по иммунной системе

ВИЧ инфекция прежде всего поражает иммунные клетки. Они наиболее чувствительны к воздействию возбудителя и быстро погибают при взаимодействии с ним.

После инфицирования, когда количество иммунных клеток начинает уменьшаться, организм больного постепенно теряет возможность защищаться от банальных инфекций. Поэтому на поздних стадиях даже ОРВИ для такого человека может стать причиной летального исхода.

Кроме того, вирус поражает и другие органы. Этим обусловлено большое количество клинических проявлений болезни. Специфических симптомов, вызванных воздействием ВИЧ, не существует. Все проявления обусловлены развитием ассоциированных инфекций.

Какие клетки поражаются вирусом

ВИЧ поражает иммунные клетки больного. После контакта с инфицированным больным, при попадании вирусных частиц в кровоток, организм начинает бороться с ними, как и с любыми другими возбудителями. Это проявляется в том, что особые иммунокомпетентные клетки, на поверхности которых расположен клеточный рецептор cd4, связываются с антигеном.

Однако возбудитель устроен таким образом, что сам оказывает повреждающее действие на эти клетки. Белок rev, входящий в состав вируса поражает ДНК клеток человека. Со стороны иммунной системы ему противодействует белок cd317, который тормозит процесс размножения антигена. Если количество этого вещества снижается, инфицирование неизбежно.

Вирус СПИДа может поразить в крови клетки-макромеры, которые способны связываться с антигенами (лейкоциты: В-лимфоциты и Т-лимфоциты – хелперы и киллеры). Все они на своей поверхности несут белок-мишень для ВИЧ. Поэтому диагностика стадии и степени тяжести заболевания определяется по количеству клеток cd4. Чем более запущен инфекционный процесс, тем их меньше.

Поражение ЦНС

Поражение нервной системы при ВИЧ инфекции встречается более чем в 90% случаев. Симптомы могут возникнуть как на ранней стадии болезни, так и после возникновения вторичных множественных проявлений. У некоторых пациентов признаки поражения ЦНС являются единственными симптомами развития СПИДа.

На начальном этапе, через 6-12 месяцев после заражения ВИЧ, могут возникнуть следующие патологии:

• менингоэнцефалит;
• деменция;
• нейропатии, например, неврит лицевого нерва, полинейропатия;
•  синдром Гийена-Барре;
• миелопатия.

Если пациент не получает антиретровирусную терапию ВИЧ, появляются вторичные признаки болезни; могут развиваться:

• менингомиелит;
• саркома Капоши;
• лимфома;
• абсцессы, инфаркты головного мозга;
• различные опухолевые процессы, поражающие ЦНС.

Так как вирус иммунодефицита человека очень часто поражает нервную систему, важно своевременно начать лечение болезни, чтобы предупредить развитие тяжелых неврологических осложнений.

Поражение других внутренних органов

Вирус иммунодефицита поражает и органы дыхания. Это проявляется развитием пневмоцистной пневмонии, бронхита, цитомегаловирусной инфекции, туберкулеза и др.

Симптомы поражения органов дыхания при ВИЧ инфекции:

• повышение температуры тела;
• кашель;
• отделение мокроты.

Пациенты с такими симптомами могут в течение длительного времени безрезультатно лечиться от различных простудных заболеваний. Однако после кратковременного улучшения состояния снова возникают рецидивы.

Велика вероятность развития туберкулеза легких, поскольку угнетенная иммунная система не может противостоять инфекции. У таких больных болезнь развивается быстро, трудно поддается терапии, быстро приводит к летальному исходу.

Множественное поражение внутренних органов вирусом иммунодефицита характеризуется развитием заболеваний пищеварительной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем. Чаще это связано с присоединением оппортунистической инфекции, которая неопасна для здорового человека. Например, внутренние органы часто поражает грибок, развивается кандидоз.

Чтобы замедлить развитие СПИДа, лечение ВИЧ инфекции нужно начинать как можно раньше. Тогда снизится темп угнетения иммунной системы, и она сможет дольше противостоять воздействию патогенных факторов.

Что такое ВИЧ? Основные понятия

Стоит учесть, что ни один тест не сможет обнаружить ВИЧ на следующий день после инфицирования. Время с момента попадания вируса в организм до выработки антител к нему называется «периодом окна». Его длительность варьируется в зависимости от свойств вируса и особенностей организма человека.

Большинство тестов определяют не сам ВИЧ, а антитела к нему: иммунная система начинает вырабатывать их после того, как вирус попадает в организм. У 97 % людей антитела к ВИЧ выявляют в срок от 3 до 12 недель после инфицирования. В течение этого срока проверку можно проходить как в лабораторных условиях (ИФА-диагностика), так и при помощи домашней тест-системы — по крови или слюне.

Более чувствительные тесты (ИФА четвертого поколения) выявляют антигены, которые являются частью самого вируса и появляются в достаточном для определения количестве, пока антитела еще не появились. Подобные тест-системы показывают результат на сроке в 2—6 недель после инфицирования.

ПЦР-диагностика выявляет не антитела или антигены, а генетический материал вируса. Из-за высокой стоимости и сложности этот метод используется реже других. Он способен показать точный результат в срок от 1 до 4 недель. 

Более подробно о том, каким бывает тестирование, вы можете узнать, вернувшись к оглавлению данного раздела.

ВИЧ-положительными называют людей, чей тест на ВИЧ показал положительный результат. То есть вирус в организме этого человека есть. 

ВИЧ-отрицательными — людей, чей тест не обнаружил следов вируса в организме. 

Знайте: тот факт, что у кого-то из вас обнаружена ВИЧ-инфекция, вовсе не означает, что вы должны отказываться от секса и/или отношений.

Но это значит, что как можно скорее вам нужно начать антиретровирусную терапию. От этого зависит ваше здоровье и здоровье вашего партнера. 

Не бойтесь АРВ-терапии: несмотря на то, что в прошлом многие препараты от ВИЧ были весьма токсичны, сегодня они ничуть не опаснее других лекарств. Свои побочные эффекты есть и у них, но всех их можно избежать, если правильно подобрать схему лечения. 

Запомните: схема подбирается врачом! Именно он обладает всеми необходимыми знаниями, чтобы определить, какие именно таблетки и по какому графику вам необходимо принимать. Не занимайтесь самолечением!

Если вы столкнулись с побочными эффектами, сообщите об этом вашему лечащему врачу в центре СПИД и попросите его подобрать для вас альтернативную схему терапии. 

Как оценивают эффективность АРВТ и от чего она зависит?

Для оценки эффективности и неэффективности лечения используются разные критерии: вирусологические, иммунологические и клинические.

Вирусологическая эффективность — это уменьшение вирусной нагрузки до неопределяемой (менее 20 копий/мкл). Чем быстрее и значительнее упадет вирусная нагрузка, тем дольше терапия будет эффективной. Если через 6 месяцев после начала терапии вирусная нагрузка сохраняется выше порога определения — это вирусологическая неэффективность. 

Причинами вирусологической неэффективности лечения могут быть:

низкая приверженность пациента лечению, то есть пропуск приема препаратов; несоблюдение других условий приема лекарств, например, таких как сочетание с пищей, межлекарственные взаимодействия; резистентность вируса к проводимой АРТ. 

Иммунологическая эффективность — это увеличение количества CD4+ T- клеток. В разных исследованиях критерием иммунологического ответа служит прирост количества CD4+ T-клеток на 50 в микролитре, на 100 в мкл или на 200 в мкл. Или превышение CD4+ T-клетками порога в 200 кл/мкл или 500 кл/мкл. Под иммунологической неэффективностью подразумевается отсутствие прироста CD4+ T-клеток.

Стадия СПИДа наступает только в том случае, если количество CD4+ ниже 200 кл/мкл. 

Клиническая эффективность

Клинический успех лечения оценивается как отсутствие СПИД- индикаторных заболеваний. Уменьшение выраженности общих симптомов.

Клинический успех лечения напрямую связан с вирусологическим и иммунологическим ответом на лечение. 

Как рассказать партнеру, с которым я встречаюсь, что у меня ВИЧ?

Многие люди с ВИЧ-инфекцией сталкивались с отказом в отношениях, когда рассказывали о ВИЧ партнерам, с которыми встречались, из-за чего им было тяжело в дальнейшем принимать решение о раскрытии своего статуса.

Рассказать о себе партнеру будет проще, если вы предварительно обсудите это с другими ВИЧ-позитивными людьми или с профессионалом, работающим в этой сфере. 

Однако помните, что ваш диагноз касается в первую очередь вас — это ваш личный мир, очень глубокая и интимная часть вас и вашей жизни. 

От того, как и при каких обстоятельствах вы это преподнесете, будет зависеть реакция вашего партнера. Лучше всего рассказывать о том, что у вас ВИЧ-инфекция, тогда, когда вы сами приняли свой диагноз, а значит, перестал испытывать чувства вины и стыда, связанные с диагнозом. 

Потому что состояние, находясь в котором, мы делимся чем-то сокровенным, отражается на собеседнике. 

Теперь меня бросят, и я останусь один?

Нет. Не обязательно. Конечно, такая новость может огорчить и даже напугать вашего любимого человека, но это вовсе не означает, что он обязательно должен вас из-за этого бросить. 

В мире много пар, в которых один из партнеров имеет положительный ВИЧ-статус, и эти пары остаются вместе, несмотря на ВИЧ.

Общение и честность являются ключевыми факторами укрепления и успешного развития отношений. Вы оба должны четко говорить о том, как вы чувствуете себя и что вы хотите друг от друга. Вам обоим нужно уметь внимательно слушать и слышать друг друга.

как ВИЧ разрушает нашу иммунную систему

Обзор

Распространенность СПИДа в мире на 2009 год.

Статья на конкурс «био/мол/текст»: СПИД — это болезнь иммунной системы, вызываемая вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). При СПИДе у человека медленно, но верно (в течение нескольких лет) развивается тотальный иммунодефицит, когда организм не может справиться почти ни с какими микробами (даже теми, которые никогда не заражают здорового человека). Так как иммунитет борется не только с микробами, но и с раковыми клетками, еще у заболевшего СПИДом резко повышается вероятность заработать рак. ВИЧ использует изощренные механизмы обхода и уничтожения нашей иммунной системы, всегда идя на шаг впереди нее.

Эта статья представлена на конкурс научно-популярных работ «био/мол/текст»-2013 в номинации «Лучший обзор».

---

Спонсор конкурса — дальновидная компания Thermo Fisher Scientific. Спонсор приза зрительских симпатий — фирма Helicon.

Иммунная система

Для того чтобы разобраться, как вирус иммунодефицита человека (а именно так расшифровывается ВИЧ) разрушает иммунную систему, нужно прежде всего понять, что же это такое — иммунная система. Согласно одному из определений (по Р.В. Петрову), иммунитет — это способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих в себе признаки генетической чужеродности. Проще говоря, иммунитет — это то, что защищает нас от бактерий, вирусов, любых высокомолекулярных чужеродных веществ (вспомним

чем опасен этот вирус? СПИД поражает какие клетки? Профилактика СПИДа

Вирус СПИД поражает клетки, из которых состоит иммунная система человеческого организма, вследствие чего клетки больше не могут защищать организм от заболеваний. Учёные длительное время пытаются разработать универсальное лекарство от этого примитивного, но коварного микроорганизма под названием ВИЧ.

Основные опасности ВИЧ-инфекции

Данный вирус относится к группе лентивирусов, к подгруппе ретровирусов, для которых характерно медленное воздействие на человеческий организм. В большинстве случаев основные признаки заболеваний этой группы могут проявляться тогда, когда предпринимать решительные действия будет уже поздно.

Изучая его строение, вирус СПИДа можно характеризовать как субстанцию из двойного жирового слоя, по верхней части которого располагаются гликопротеиновые субстанции, внешне напоминающие грибы, внутри которых размещается парная цепочка РНК. Благодаря подобному строению он беспрепятственно проникает в кровяные клетки человека. При этом, несмотря на то, что строение кровяной клетки является гораздо более сложной конструкцией, чем сам вирус ВИЧ, он беспрепятственно завладевает клеткой и полностью её уничтожает.

Изучение вируса

Поскольку вирус СПИД поражает любого человека вне зависимости от возраста или половой принадлежности, единственным спасением от него служит то, что поскольку заражение происходит только при возникновении определённых ситуаций, его можно предотвратить. Кроме того, даже в том случае, если возникает ситуация, когда ВИЧ всё же проник в организм, современные лекарства способны своевременно предотвратить его размножение и, как следствие, не допустить разрушение иммунной системы человека.

Несмотря на то что учёные давно установили, какие клетки поражает вирус СПИДа, некоторые аспекты ВИЧ-инфекции до сих пор остаются неизученными. Например, каким именно образом происходит разрушение клеток, по какой причине основная масса людей с данной инфекцией продолжает выглядеть абсолютно здоровыми в течение довольно длительного периода времени. Данные вопросы не теряют актуальности, даже несмотря на то, что ВИЧ входит в категорию наиболее изученных вирусов за всю историю человечества.

Проникновение и закрепление вируса

После проникновения в организм вирус СПИДа поражает клетки крови, относящиеся к группе Т-лимфоцитов, на поверхности которых располагаются особые молекулы СД-4 и другие клетки, содержащие в своём составе данный рецептор. Примечательно, что для укоренения и дальнейшего распространения по организму вирусу не нужно никаких дополнительных стимулов, для воспроизводства ему необходима только клетка заражённого человека.

По сути, генетический материал не просто проникает в клетку, его оболочка полностью с ней сливается, после чего вирус начинает постепенное прогрессирование.

Лекарства для замедления развития вируса

На сегодняшний день учёные продолжают разработку вакцины, которая должна предотвращать вторжение вируса ВИЧ в клетку, благодаря чему профилактика СПИДа может стать стандартной процедурой. Исследования в данной области основываются на том, что в большинстве вирусов, существующих на планете, генетическая информация закодирована в виде ДНК и при тщательном изучении вероятность создания действующей вакцины очень велика. Однако ВИЧ закодирован в РНК, благодаря чему в человеческой крови перестраивается, переводя свою РНК в ДНК заражённого человека при помощи обратного транскриптаза, благодаря такому перевоплощению клетка с лёгкостью подвергается воздействию вируса ВИЧ.

Вирус СПИД поражает клетку заражённого человека в течение первых 12 часов со времени заражения, при этом она начинает воспринимать вирусную ДНК как свою собственную, полностью подчиняясь заложенным в ней командам. На данном этапе заражения вирусу можно помешать, приняв противоретровирусные препараты, входящие в группу ингибиторов обратной транскриптазы.

Подчиняясь командам, которые отдаёт заражённая клетка, компоненты вируса начинают программу воспроизведения различных компонентов вируса, которые в дальнейшем в этой же клетки проходят этап грубой «сборки» в новый полноценный вирус. Несмотря на то что только что сформированный вирус не сможет сразу заразить следующую клетку, отщепляясь от клетки ДНК, которая его произвела, он вступает в связь с ещё одним ферментом вируса под названием протеаз. Он полностью формирует новую вирусную клетку, после чего она приобретает способность к заражению, и вирус СПИД поражает следующую клетку.

Резервуар

Подробно рассматривая вопрос о том, сколько живёт вирус СПИДа, следует обратить внимание на то, что некоторые клетки с долгим сроком жизни, например, макрофаги и моноциты, могут нести в себе сразу большое количество вируса и при этом продолжать функционировать не погибая.

По сути, они являются полноценными резервуарами для вируса ВИЧ. Именно по этой причине даже при своевременном приёме противовирусного лекарства нет гарантии, что СПИД не укрепился в подобной клетке, где он хотя и не будет активным, но станет абсолютно неуязвим для воздействия лекарств. Следовательно, вирус невозможно будет вывести из организма полностью, и он может проявиться в любой момент.

Развитие вируса с момента заражения

Вирус у каждого человека прогрессирует с индивидуальной скоростью. Часть пациентов заболевает на протяжении первых нескольких лет после заражения, а остальные более чем через 10-12 лет, здесь всё зависит от дополнительных факторов. На скорость развития вируса могут повлиять:

• Индивидуальные особенности организма.
• Нервная система.
• Условия жизни.

В большинстве случаев заражение происходит в результате попадания крови заражённого человека в кровоток не заражённого — это может произойти при множественных инъекциях одноразовым шприцем или в результате переливания заражённой крови. Также распространено заражение ВИЧ в ходе незащищённого полового акта или через ротовую полость.

Что происходит в результате заражения

Период активного проявления антител к ВИЧ составляет до трёх месяцев, после чего при помощи анализа крови на ВИЧ-инфекцию иммунолог или венеролог может выявить их в крови. Даже при положительном результате анализ обязательно необходимо пройти повторно, только после этого человеку сообщают о заболевании.

Несмотря на то что профилактика СПИДа могла бы существенно сократить распространённость заболевания, вероятность заражения существует для любого человека. При этом клетки иммунной системы человека, обнаружив вирус СПИДа, поступают привычным для них образом. Они захватывают вирус в месте обнаружения и переносят его непосредственно к лимфоузлам, где должно совершиться полное уничтожение вируса. Однако как только вирус достигает цели, он начинает ускоренно прогрессировать в организме.

Большинство зараженных людей подвергаются воздействию острой формы инфекции — виремии, в результате которой защитные функции организма снижаются сразу наполовину, и человек начинает чувствовать такие же симптомы, как и при ОРВИ. Через несколько месяцев борьбы с инфекцией вирус СПИДа погибает, однако всего лишь частично. Большинство элементов ВИЧ всё же успевают укорениться в клетках. После этого уровень Т-4 лимфоцитов практически полностью восстанавливает прежние показатели. В большинстве случаев человек после перенесения острой формы вируса даже не подозревает, что в его организме ускоренно прогрессирует ВИЧ-инфекция, ведь никаких явных проявления вирус не оказывает.

Профилактические меры

Поскольку на сегодняшний день эффективного лекарства от ВИЧ-инфекции ещё не разработано, а существующие препараты всего лишь замедляют развитие вируса, профилактика СПИДа является единственным действующим методом во избежание заражения.

Большая часть людей считает, что может получить вирус СПИДа даже при бытовом контакте с заражённым человеком, однако это не совсем так. Вы можете достаточно спокойно существовать рядом с инфицированным человеком, но должны знать, что существует ряд заболеваний, которые существенно увеличивают опасность заражения. Например, венерические заболевания или анальные половые акты. Обязательно придерживайтесь правил личной безопасности в интимной сфере и ведите здоровый образ жизни, чтобы избежать заражения таким опасным вирусом, как СПИД.

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека): риски заражения, нужные анализы

МЕДИЦИНА 24/7 Личный кабинет +7 (495) 230-00-01 Автозаводская 16/2

• Онкология
  • Центр онкологии
  • Методы диагностики рака
  • Биопсия Назад

    Биопсия

    • Биопсия влагалища
    • Биопсия гортани
    • Биопсия желудка
    • Биопсия кожи
    • Биопсия легких
    • Биопсия пищевода
    • Биопсия полового члена
    • Биопсия слизистой
    • Биопсия толстой кишки
    • Биопсия щитовидной железы
    • Биопсия шейки матки
    • Ножевая биопсия шейки матки
  • Заболевания Назад

    Заболевания

    • Опухоли головы и шеи
      • Рак головного мозга
      • Рак горла
      • Рак гортани
      • Рак губы
      • Рак десны
      • Рак нёба
      • Рак пищевода
      • Рак языка
    • Рак желудка и пищевода
      • Стадии рака желудка
      • Лечение рака желудка
      • Лечение рака пищевода
    • Рак кишечника
      • Рак кишечника
      • Рак кишечника 4 стадии
      • Рак тонкого кишечника
      • Рак прямой кишки
      • Рак толстой кишки
      • Рак слепой кишки
      • Рак двенадцатиперстной кишки
      • Рак ободочной кишки
    • Рак крови
    • Рак легких
      • Немелкоклеточный рак легкого
      • Рак легкого 4 стадии
      • Рак бронхов
    • Лимфома
      • Новый пункт
    • Миелома
    • Рак молочной железы
      • Рак Педжета (рак соска молочной железы)
      • Стадии рака молочной железы
    • Рак печени
      • Рак печени
      • Стадии рака печени
      • Лечение рака печени
      • Рак печени 4 стадии
      • Гепатоцеллюлярный рак печени
      • Нейроэндокринный рак печени
      • Рак желчных протоков
      • Перстневидноклеточный рак печени
    • Саркомы
      • Саркомы мягких тканей
      • Остеосаркома
      • Рак костей
      • Саркома Капоши
    • Онкодерматология
      • Рак кожи
        • Базальноклеточный рак кожи
        • Плоскоклеточный рак кожи

Возрастные изменения в органах, тканях и клетках: MedlinePlus Medical Encyclopedia

С возрастом в зрелом возрасте все жизненно важные органы начинают терять некоторые функции. Изменения старения происходят во всех клетках, тканях и органах организма, и эти изменения влияют на функционирование всех систем организма.

Живая ткань состоит из клеток. Есть много разных типов ячеек, но все они имеют одинаковую базовую структуру. Ткани — это слои похожих клеток, которые выполняют определенную функцию. Различные виды тканей группируются вместе, образуя органы.

Существует четыре основных типа ткани:

Соединительная ткань поддерживает другие ткани и связывает их вместе. Сюда входят ткани костей, крови и лимфы, а также ткани, обеспечивающие поддержку и структуру кожи и внутренних органов.

Эпителиальная ткань обеспечивает покрытие для поверхностных и более глубоких слоев тела. Кожа и слизистые оболочки проходов внутри тела, например, пищеварительной системы, состоят из эпителиальной ткани.

Мышечная ткань включает три типа ткани:

• Поперечно-полосатые мышцы, например, мышцы, которые двигают скелет (также называемые произвольными мышцами)
• Гладкие мышцы (также называемые непроизвольными мышцами), например мышцы, содержащиеся в желудке и другие внутренние органы
• Сердечная мышца, которая составляет большую часть сердечной стенки (также непроизвольная мышца)

Нервная ткань состоит из нервных клеток (нейронов) и используется для передачи сообщений в различные части и обратно тела.Головной, спинной мозг и периферические нервы состоят из нервной ткани.

ИЗМЕНЕНИЯ СТАРЕНИЯ

Клетки — это основные строительные блоки тканей. Все клетки претерпевают изменения с возрастом. Они становятся больше и меньше способны делиться и размножаться. Среди других изменений — увеличение пигментов и жировых веществ внутри клетки (липидов). Многие клетки теряют способность функционировать или начинают работать ненормально.

По мере старения в тканях накапливаются продукты жизнедеятельности.Жирный коричневый пигмент липофусцин накапливается во многих тканях, как и другие жирные вещества.

Соединительная ткань изменяется, становится более жесткой. Это делает органы, кровеносные сосуды и дыхательные пути более жесткими. Меняются клеточные мембраны, поэтому многие ткани имеют больше проблем с получением кислорода и питательных веществ, а также с удалением углекислого газа и других отходов.

Многие ткани теряют массу. Этот процесс называется атрофией. Некоторые ткани становятся бугристыми (узловатыми) или более жесткими.

Из-за изменений клеток и тканей с возрастом меняются и ваши органы.Стареющие органы медленно теряют функцию. Большинство людей не замечают эту потерю сразу, потому что вам редко нужно использовать свои органы в полную силу.

Органы обладают резервной способностью функционировать сверх обычных потребностей. Например, сердце 20-летнего человека способно перекачивать примерно в 10 раз больше крови, чем на самом деле необходимо для поддержания жизни тела. После 30 лет ежегодно теряется в среднем 1% этого резерва.

Самые большие изменения в резерве органов происходят в сердце, легких и почках.Количество потерянных резервов варьируется между людьми и между разными органами у одного человека.

Эти изменения появляются медленно и в течение длительного периода. Когда орган работает больше, чем обычно, он не может улучшить функцию. Внезапная сердечная недостаточность или другие проблемы могут развиться, когда тело работает тяжелее, чем обычно. К факторам, вызывающим дополнительную рабочую нагрузку (факторы, вызывающие физический стресс), относятся следующие:

• Болезнь
• Лекарства
• Существенные изменения в жизни
• Внезапное повышение физической нагрузки на организм, например изменение активности или пребывание на большой высоте

Потеря резерва также затрудняет восстановление баланса (равновесия) в организме.Лекарства выводятся из организма почками и печенью медленнее. Могут потребоваться более низкие дозы лекарств, и побочные эффекты станут более частыми. Излечение от болезней редко бывает 100%, что приводит к все большей инвалидности.

Побочные эффекты лекарств могут имитировать симптомы многих заболеваний, поэтому реакцию на лекарство легко принять за болезнь. Некоторые лекарства имеют совершенно другие побочные эффекты у пожилых людей, чем у молодых людей.

ТЕОРИЯ СТАРЕНИЯ

Никто не знает, как и почему люди меняются с возрастом.Некоторые теории утверждают, что старение вызывается травмами от ультрафиолетового света с течением времени, износом тела или побочными продуктами обмена веществ. Другие теории рассматривают старение как предопределенный процесс, контролируемый генами.

Ни один процесс не может объяснить все изменения старения. Старение — это сложный процесс, который зависит от того, как он влияет на разных людей и даже на разные органы. Большинство геронтологов (людей, изучающих старение) полагают, что старение является результатом взаимодействия многих влияний на протяжении всей жизни.Эти факторы включают наследственность, окружающую среду, культуру, диету, физические упражнения и досуг, прошлые болезни и многие другие факторы.

В отличие от изменений подросткового возраста, которые можно предсказать с точностью до нескольких лет, каждый человек стареет с уникальной скоростью. Некоторые системы начинают стареть уже в возрасте 30 лет. Другие процессы старения возникают гораздо позже.

Хотя некоторые изменения всегда происходят со старением, они происходят с разной скоростью и в разной степени. Невозможно точно предсказать, как вы постареете.

УСЛОВИЯ ДЛЯ ОПИСАНИЯ ТИПОВ ИЗМЕНЕНИЙ КЛЕТОК

Атрофия:

• Клетки сжимаются. Если достаточное количество клеток уменьшается в размерах, атрофируется весь орган. Часто это нормальное старение, которое может произойти в любой ткани. Чаще всего встречается в скелетных мышцах, сердце, головном мозге и половых органах (например, груди и яичниках). Кости становятся тоньше и с большей вероятностью сломаются при незначительной травме.
• Причина атрофии неизвестна, но может включать снижение нагрузки, снижение нагрузки, снижение кровоснабжения или питания клеток, а также снижение нервной или гормональной стимуляции.

Гипертрофия:

• Клетки увеличиваются. Это вызвано увеличением количества белков в клеточной мембране и клеточных структурах, а не увеличением клеточной жидкости.
• Когда одни клетки атрофируются, другие могут гипертрофироваться, чтобы восполнить потерю клеточной массы.

Гиперплазия:

• Количество клеток увеличивается. Увеличивается скорость деления клеток.
• Гиперплазия обычно возникает для компенсации потери клеток. Он позволяет регенерировать некоторые органы и ткани, включая кожу, слизистую оболочку кишечника, печень и костный мозг.Особенно хорошо восстанавливается печень. Он может заменить до 70% своей структуры в течение 2 недель после травмы.
• Ткани с ограниченной способностью к регенерации включают кости, хрящи и гладкие мышцы (например, мышцы вокруг кишечника). Ткани, которые редко или никогда не регенерируют, включают нервы, скелетные мышцы, сердечную мышцу и хрусталик глаза. При травме эти ткани замещаются рубцовой тканью.

Дисплазия:

• Размер, форма или организация зрелых клеток становятся ненормальными.Это также называется атипичной гиперплазией.
• Дисплазия довольно часто встречается в клетках шейки матки и слизистой оболочки дыхательных путей.

Неоплазия:

• Образование опухолей, злокачественных (злокачественных) или доброкачественных (доброкачественных).
• Неопластические клетки часто быстро воспроизводятся. Они могут иметь необычную форму и ненормальное функционирование.

По мере того, как вы становитесь старше, ваше тело будет претерпевать изменения, в том числе:

.

Какие факторы влияют на электрохимические ячейки?

Химия

Наука

• Анатомия и физиология
• Астрономия
• Астрофизика
• Биология
• Химия
• наука о планете Земля
• Экологическая наука

.

Что такое ячейка? — Genetics Home Reference

Клетки являются основными строительными блоками всего живого. Человеческое тело состоит из триллионов клеток. Они обеспечивают структуру тела, поглощают питательные вещества из пищи, преобразуют эти питательные вещества в энергию и выполняют специальные функции. Клетки также содержат наследственный материал тела и могут копировать себя.

Ячейки состоят из множества частей, каждая из которых выполняет свою функцию. Некоторые из этих частей, называемые органеллами, представляют собой специализированные структуры, которые выполняют определенные задачи внутри клетки.Клетки человека содержат следующие основные части, перечисленные в алфавитном порядке:

Цитоплазма

Внутри клеток цитоплазма состоит из желеобразной жидкости (называемой цитозолем) и других структур, окружающих ядро.

Цитоскелет

Цитоскелет представляет собой сеть длинных волокон, составляющих структурный каркас клетки. Цитоскелет выполняет несколько важных функций, включая определение формы клеток, участие в делении клеток и обеспечение их движения.Он также представляет собой трековую систему, которая управляет перемещением органелл и других веществ внутри клеток.

Эндоплазматический ретикулум (ER)

Эта органелла помогает обрабатывать молекулы, созданные клеткой. Эндоплазматический ретикулум также транспортирует эти молекулы к их конкретным местам назначения внутри или вне клетки.

Аппарат Гольджи

Аппарат Гольджи упаковывает молекулы, обработанные эндоплазматическим ретикулумом, для их транспортировки из клетки.

Лизосомы и пероксисомы

Эти органеллы являются центром рециклинга клетки. Они переваривают чужеродные бактерии, которые вторгаются в клетку, очищают клетку от токсичных веществ и перерабатывают изношенные клеточные компоненты.

Митохондрии

Митохондрии — это сложные органеллы, преобразующие энергию пищи в форму, которую клетка может использовать. У них есть собственный генетический материал, отдельный от ДНК в ядре, и они могут делать копии самих себя.

Ядро

Ядро служит командным центром клетки, посылая ей указания расти, созревать, делиться или умирать. В нем также находится ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота), наследственный материал клетки. Ядро окружено мембраной, называемой ядерной оболочкой, которая защищает ДНК и отделяет ядро ​​от остальной части клетки.

Плазменная мембрана

Плазматическая мембрана — это внешняя оболочка клетки. Он отделяет клетку от окружающей среды и позволяет материалам входить и покидать клетку.

Рибосомы

Рибосомы — это органеллы, которые обрабатывают генетические инструкции клетки для создания белков. Эти органеллы могут свободно плавать в цитоплазме или быть связаны с эндоплазматическим ретикулумом (см. Выше).

.

Серповидно-клеточный признак: симптомы, диагностика и лечение

Серповидно-клеточный признак — это заболевание крови, поражающее эритроциты. Это не то же самое, что серповидно-клеточная анемия — на самом деле, это вообще не болезнь.

Это «признак», что означает, что он передается по наследству. В случае серповидно-клеточного признака (SCT) человек унаследовал один аномальный ген гемоглобина от одного родителя и один нормальный ген от другого. Гемоглобин — это белок красных кровяных телец, переносящий кислород по телу.

Из этой статьи вы узнаете, как диагностируется SCT и что это значит для людей, у которых она есть.

Поделиться на PinterestСерповидные клетки влияют на клетки крови, в результате чего клетки крови приобретают «серповидную» форму.
Изображение предоставлено д-ром Грэмом Бёрдс, (2012, 18 февраля)

Серповидно-клеточная характеристика (SCT) — это наследственное заболевание крови, которое влияет на эритроциты. От него страдают от 1 до 3 миллионов американцев и от 8 до 10 процентов афроамериканцев.

Люди с SCT унаследовали один ген нормального гемоглобина и один серповидного гемоглобина.

Наследование только одного аномального гена — это то, что отличает SCT от серповидно-клеточной анемии (SCD).

SCD возникает, когда человек наследует два гена серповидноклеточных клеток, по одному от каждого родителя.

SCD делает красные кровяные клетки твердыми, липкими и имеют форму серпа.

Серповидные клетки быстро умирают, поэтому люди с ВСС всегда испытывают нехватку красных кровяных телец. Они также могут закупоривать более мелкие кровеносные сосуды и вызывать другие серьезные проблемы.

Большинство людей, страдающих SCT, не имеют проблем со здоровьем в результате этого состояния.Обычно он не имеет никаких симптомов и не может перерасти в ВСС.

В очень редких случаях у людей с SCT могут быть некоторые симптомы.

• кровь в моче
• боль или дискомфорт на большой высоте
• проблемы, связанные с упражнениями в жаркую влажную погоду

SCT обычно не вызывает проблем со здоровьем. Тем не менее, важно пройти тестирование, поскольку человек с SCT может передать свой аномальный ген своему ребенку.

Двое родителей с SCT могут иметь ребенка с SCD.

Вот почему для людей с SCT важно понимать, как она передается, и вероятность развития SCD у их детей или внуков.

Если у обоих родителей есть SCT, существует 50-процентная вероятность того, что у их ребенка будет SCT, 25-процентная вероятность, что у их ребенка будет SCT, и 25-процентная вероятность, что у них не будет SCT или SCD.

Если только один родитель имеет SCT, существует 50-процентная вероятность, что у их ребенка будет SCT, и 50-процентная вероятность, что они не будут.

Людям с SCT важно понимать состояние и его последствия до того, как у них появится ребенок, и поговорить о тестировании новорожденных со своим врачом.

SCT диагностируется с помощью простого анализа крови, который доступен в большинстве больниц или медицинских центров.

Этот анализ крови обычно проводится с новорожденными, но его можно сдать и детям старшего возраста, и взрослым.

Образец крови будет взят из конца пальца или вены на руке, а затем отправлен в лабораторию.

SCT обычно не требует лечения, так как большинство людей не испытывают никаких симптомов.

Однако SCT может потребовать вмешательства, если человек хочет стать спортсменом, пойти в армию или завести детей.

SCT и экстремальные упражнения

Поделиться на PinterestТе, кто принимает SCT, должны отдыхать между интенсивными тренировками и избегать обезвоживания.

Люди с SCT более склонны к разрушению мышц или тепловому удару при выполнении интенсивных физических упражнений, таких как соревновательные виды спорта или военная подготовка.

Следовательно, людям с SCT следует избегать перегрева и обезвоживания во время физической активности и принимать необходимые профилактические меры. К ним относятся:

• постепенно наращивать интенсивность тренировки
• отдыхать между подходами и упражнениями
• пить много воды до, во время и после активности
• поддерживать тело в прохладе, обливая его водой или отправляясь в кондиционированное помещение во время перерывы
• немедленно обратиться за медицинской помощью при плохом самочувствии

Рекомендации по беременности

Люди с SCT могут передать SCT или SCD своим детям, поэтому перед рождением детей рекомендуется обратиться к генетическому консультанту.

Консультанты-генетики являются экспертами в области генетических заболеваний, изучат семейный анамнез человека и обсудят любые соответствующие риски и соображения.

Большинство людей с SCT не имеют проблем со здоровьем, хотя ситуации могут вызывать симптомы. К ним относятся:

• обезвоживание
• низкий уровень кислорода из-за напряженных упражнений
• низкий уровень кислорода во время полета, альпинизма или посещения мест на большой высоте
• повышенное давление в атмосфере, например, при подводном плавании с аквалангом

Человек с SCT может испытывать дискомфорт или боль в этих ситуациях из-за недостатка кислорода.

.