Снотворные при эпилепсии – Как подобрать снотворное при эпилепсии?

Как подобрать снотворное при эпилепсии?

Прежде чем выбирать препарат для улучшения качества сна, зная, что человек болен эпилепсией, следует провести обследование: электроэнцефалограмму (ЭЭГ) или исследование сна – на голову наденут специальное устройство в виде сетки с электродами и человек ложиться спать, это обследование занимает около суток. За время сна фиксируются волны электрической активности головного мозга.

Часто, даже при правильно подобранном лечении, эпилептические приступы могут продолжаться ночью.

Самим пациентом это воспринимается как нарушение сна, отсутствие или уменьшение удовлетворенности сном, но на ЭЭГ будет зафиксировано изменение электрической активности мозга. Ночные припадки может заметить близкий человек, который спит рядом. Но если припадок не сопровождается судорогами, употребление снотворных препаратов может усугубить клиническую картину эпилепсии, многие препараты для сна изменяют биоэлектрическую активность мозга.

Если же желание уснуть сильнее дальнейших опасений и понимания возможных осложнений, можно попробовать принять настойку валерианы или боярышника – 30 капель на стакан воды за 20-30 минут до сна. Также следует заменить употребление кофе и крепкого чая (которые вообще не рекомендуется пить при эпилепсии) на ромашковый чай, чай с мятой и мелиссой. Отложить занятия на компьютере, просмотр телепередач не позже чем за час до предполагаемого сна.

sonzzz.ru

Cнотворные средства. Противоэпилептические средства. Противопаркинсонические средства

1. К противоэпилептическим средствам относятся: -бемегрид

+натрия вольпроат

+фенитоин (дифенин)

+карбамазепин (финлепсин)

-тригексифенидил (циклодол)

-наком

2. Обладает одновременно снотворным и противоэпилептическим действием: -тригексифенидил

-фенитоин

-этосуксимид

+фенобарбитал

-ламотриджин

-карбамазепин

3. При лечении больших припадков эпилепсии применяют:

+фенобарбитал

+дифенин (фенитоин)

+карбамазепин

-селегилин

-этосуксимид (суксилеп)

4. Отметьте недостатки снотворных средств из группы барбитуратов:

-продолжительность сна не более 30 минут

-нарушают процесс засыпания

-нефротоксичность

+развитие привыкания

+выраженное последействие

+возможность развития лекарственной зависимости

+терапевтическая широта меньше, чем у снотворных из группы бензодиазепина

5. Отметьте противоэпилептические средства:

+ламотриджин -леводопа

+карбамазепин

+фенитоин

-циклодол (тригексифенидил)

6. Противоэпилептические средства, действующие через систему ГАМК — постсинаптическое торможение:

+примидон (гексамидин)

-этосуксимид (суксилеп)

+фенобарбитал (люминал)

-фенитоин (дифенин)

7. К снотворным средствам относятся:

+фенобарбитал

+мидазолам

+нитразепам

-карбамазепин

-натрия бромид

-настойка валерианы

8. Механизм снотворного действия барбитуратов обусловлен:

-угнетением центральных адренорецепторов

+усилением действия ГАМК

+гиперполяризацией мембран нейронов

-блокадой ГАМК-рецепторов

-возбуждением бензодиазепиновых рецепторов

9. Фенобарбитал обладает действиями:

+снотворным

+седативным

+гипотензивным

+противоэпилептическим

-антипаркинсоническим

-обезболивающим

-анксиолитическим

10. Эффективны при болезни Паркинсона:

+циклодол (тригексифенидил) -фенитоин

+амантадин

-карбамазепин

-натрия вольпроат

+леводопу

11. При болезни Паркинсона применяют:

+центральные холинолитики (тригексифенидил)

-периферические М-холинолитики (метацин)

-блокаторы дофаминовых рецепторов (аминазин)

+стимуляторы дофаминовых рецепторов (бромокриптин)

-непрямые адреномиметики (эфедрин)

+блокаторы МАО (селегилин)

+предшественники дофамина (леводопа)

12. Снотворным действием обладают:

-карбамазепин

-селегилин

+золпидем

-наком

+нитразепам

-фенитоин

+феназепам

13. При нарушении процесса засыпания применяют: -фенитоин

+этаминал-натрий

-тригескифенидил (циклодол)

+триазолам

-триметин

+феназепам

14. Механизм действия барбитуратов обусловлен:

+открыванием хлорных каналов и гиперполяризацией мембран

+усилением тормозного эффекта ГАМК

-увеличением синтеза ГАМК

-увеличением синтеза ацетилхолина

-блокадой ГАМК-рецепторов

15. Противоэпилептическим действием обладают:

-галантамин

+карбамазепин

-фентоламин

+натрия вольпроат

-пропранолол

+клоназепам

16. Противоэпилептические препараты следует отменять постепенно, а не резко поскольку: +может развиться феномен «отдачи»

-следует предотвратить лекарственную зависимость

+могут усилиться судорожные приступы

-это чревато недостаточностью надпочечников

17. Механизмы действия противоэпилептических средств могут включать в себя:

-уменьшение образования дофамина -уменьшение образования ГАМК

+активацию ГАМК-эргической системы

+понижение проницаемости натриевых каналов

-увеличение внутриклеточного содержания натрия

18. Карбамазепин:

-предупреждает малые эпилептические припадки

+предупреждает большие припадки

+предупреждает психомоторные эквиваленты

-обладает антипаркинсоническим действием

-применяется в качестве снотворного средства

19. Фенитоин (дифенин) применяют при:

+больших эпилептических припадках

+психомоторных эквивалентах

-малых эпилептических припадках

+сердечных аритмиях

-сердечной недостаточности

-расстройствах сна

20. Лекарственные средства с широким противоэпилептическим спектром: +вальпроаты

-этосуксимид

-фенобарбитал

+ламотриджин

21. К бензодиазепинам относятся:

-фенобарбитал

+клоназепам

-леводопа

-амантадин

+диазепам

22. Циклодол (тригексифенидил) вызывает следующие побочныеявления:

+повышение внутриглазного давления

+тахикардия

-тошнота, рвота

+атония кишечника

-возбуждение ЦНС

-угнетение дыхания

23. Увеличивают сродство ГАМК-рецепторов к медиатору и способствуют открыванию хлорных каналов:

+фенобарбитал

-амантадин

+диазепам

-бемегрид

-ламотриджин

24. Направления симптоматической терапии болезни Паркинсона:

-усиление выделения ацетилхолина

+ослабление эффектов ацетилхолина

+восполнение дефицита дофамина

-применение блокаторов дофаминовых рецепторов

+блокада рецепторов глутамата

25. Для лечения паркинсонизма применяют:

-фенобарбитал -карбамазепин

-этаминал-натрий

+бромокриптин

+амантадин

-фенитоин

26. К производным барбитуровой кислоты относятся:

-зопиклон

-синемет

+фенобарбитал -фенитоин

+этаминал-натрий

27. При малых эпилептических припадках наиболее эффективны: -фенобарбитал

-примидон (гексамидин)

+натрия вольпроат

+этосуксимид

28. При легком отравлении снотворными помогут: -зопиклон

-амантадин

+бемегрид

+кофеин

-пиридостигмин

29. Фенитион (дифенин):

-вызывает сон

+предупреждает большие припадки

+блокирует натриевые каналы

-вызывает гипертензию

+вызывает индукцию микросомальных ферментов

-действует подобно циклодолу

30. Механизм действия амантадина (мидантана) обусловлен:

+блокадой NMDA-рецепторов

-блокадой фосфодиэстеразы

-блокадой ДОФА-декарбоксилазы

-активацией натриевых каналов

+угнетением глутаматергических влияний

31. Тригексифенидил (циклодол) вызывает:

-нарушение синтеза и освобождения ацетилхолина

+блокаду центральных холинорецепторов

+блокаду периферических холинорецепторов

-возбуждение дофаминовых рецепторов

-повышение тонуса скелетных мышц

32. Противоэпилептические препараты, активирующие преимущественно ГАМК-эргическую систему:

    -дифенин (фенитоин)

-этосуксимид

+фенобарбитал

+клоназепам

-карбамазепин

33. Вызывают индукцию микросомальных ферментов печени: +фенитоин

-тригексифенидил

+фенобарбитал

-карбамазепин -бемегрид

34. При длительном применении вызывают привыкание:

-тригексифенидил

+фенобарбитал

+нитразепам

+триазолам

35. Нитразепам вызывает сон, так как:

+возбуждает бензодиазепиновые рецепторы ЦНС

-блокирует бензодиазепиновые рецепторы ЦНС

+усиливает действие ГАМК

-возбуждает центральные адренорецепторы

-стимулирует барбитуратные рецепторы

36. При отравлении барбитуратами применяют:

+бемегрид

+промывание желудка

+форсированный диурез

-седативные средства

-нейролептики -налоксон

37. Привыкание при длительном применении фенобарбитала развивается вследствие: -уменьшения всасывания в желудке

-уменьшения чувствительности к препарату ЦНС

+увеличения метаболизма в печени

-выработки антител к препарату

+индукции микросомальных ферментов

38. Хлоралгидрат:

+применяется для купирования приступов эпилепсии

+обладает раздражающим действием

+имеет дозировку 0,5-1,0

-является производным барбитуровой кислоты

-является антипаркинсоническим средством

-обладает гипертензивным действием

39. Этосуксимид:

+обладает противосудорожной активностью при малых приступах эпилепсии

+блокирует кальциевые каналы

-является противопаркинсоническим средством

-оказывает анксиолитическое действие

-является аналогом дифенина

+относится к противоэпилептическим средствам

40. Средства для лечения больших приступов эпилепсии:

+фенобарбитал

+натрия вольпроат

-наком

+фенитоин

+ламотриджин

-этосуксимид

41. Леводопа:

-применяется для профилактики эпилепсии

+увеличивает содержание дофамина в ЦНС

+снимает мышечную ригидность и гипокинезию

-блокирует превращение ДОФА в дофамин

42. Средства для купирования эпилептического статуса:

+клоназепам

+тиопентал-натрия -карбамазепин -этосуксимид

-ламотриджин

43. В состав синемета входят:

-дифенин

+леводопа

+карбидопа

-карбидин

-амантадин

44. Вальпроат натрия:

+является противоэпилептическим средством

-подобен леводопе

+увеличивает содержание ГАМК в ЦНС

+применяется при малых и больших судорожных приступах эпилепсии

-оказывает анальгезирующее действие

45. Препараты для профилактики больших судорожных припадков при эпилепсии:

+фенобарбитал

+фенитоин

+натрия вальпроат

-этосуксимид

+карбамазепин

-хлоралгидрат

46. При болезни Паркинсона в ядрах экстрапирамидной системы целесообразно:

-уменьшать количество дофамина

+увеличивать содержание дофамина

-увеличивать количество ацетилхолина

+уменьшать влияние ацетилхолина

+стимулировать дофаминовые рецепторы -блокировать дофаминовые рецепторы

+уменьшить глутаматэргические влияния

47. Наком отличается от леводопы:

+содержанием карбидопы

-содержанием бенсеразида

-тем, что не проникает через гематоэнцефалический барьер

+более значительным поступлением леводопы в ЦНС

+содержанием ингибитора периферической ДОФА-декарбоксилазы

48. Снотворный эффект вызывают:

+зопиклон

+натрия оксибутират

+феназепам

-тригексифенидил

-леводопа

-бемегрид

49. Снотворные средства, которые в наименьшей степени нарушают физиологическую структуру сна: -фенобарбитал

-этаминал-натрий

+оксибутират натрия

+зопиклон

50. Для тригексифенидила (циклодола) характерны: +блокада холинорецепторов в области базальных ядер

+способность блокировать периферические холинорецепторы

-нарушение обратного захвата дофамина

-стимуляция накопления дофамина в синаптической щели

+повышение внутриглазного давления

51. Амантадин:

-применяется при эпилептическом статусе

-является прямым антагонистом циклодола

+блокирует глутаматные рецепторы в базальных ядрах

+обладает противовирусным действием

-входит в состав препарата «наком»

52. При отравлении барбитуратами:

+промывают желудок

-вводят кислые растворы

+вводят щелочные растворы

+форсируют диурез

-уменьшают диурез

+делают искусственное дыхание +вводят бемегрид

-вводят гипотензивные средства

53. При отравлении барбитуратами вводят щелочные растворы с целью:

-нейтрализации кислых продуктов в кишечнике

+ускорения выведения барбитуратов с мочой

-поддержания щелочных резервов организма

+уменьшения реабсорбции барбитуратов в канальцах почек

-увеличения секреции барбитуратов почками

54. Для профилактики больших судорожных припадков применяют: -этосуксимид

+фенобарбитал

+карбамазепин

+фенитоин

-леводопу

55. Для купирования развившегося судорожного припадка можно применить: +диазепам

-сиднокарб

-этосуксимид

+хлоралгидрат

+наркоз

56. Для фенитоина характерны:

-алифатическая структура

+наличие фенильных радикалов +противосудорожное действие

-применение при паркинсонизме

-более сильный, чем у фенобарбитала, снотворный эффект

57. При паркинсонизме целесообразно:

-увеличить содержание ацетилхолина

+заблокировать холинорецепторы в области базальных ядер

-ввести антихолинэстеразные препараты

+увеличить содержание дофамина в экстрапирамидной системе

-применить противосудорожные средства

58. При малых припадках эпилепсии наиболее эффективны:

+клоназепам

+этосуксимид

-фенобарбитал

-хлоралгидрат

+натрия вольпроат

59. При применении тригексифенидила (циклодола) могут возникнуть:

+расширение зрачков и повышение внутриглазного давления

+тахикардия

-брадикардия

-снижение АД

+атония кишечника

-усиление саливации

60. Антипаркинсонические препараты, при введении которых возбуждаются дофаминовые рецепторы:

-циклодол (тригексифенидил)

-карбидопа

+бромокриптин (парлодел) -карбамазепин

-этосуксимид

+леводопа

61. При генерализованных (эпилептических) судорогах назначают: +фенобарбитал-натрий

+диазепам

-этосуксимид

+клоназепам

-леводопу

-селегилин

62. В основе механизма действия противоэпилептических средств:

+активация ГАМК-эргической системы

+уменьшение проницаемости мембран для натрия и снижение возбудимости нервных клеток -блокада центральных холинорецепторов

-возбуждение дофаминовых рецепторов

+снижение тока через кальциевые Т-каналы нейронов

63. Снотворные препараты в зависимости от дозы оказывают действия: +седативное

+снотворное

-нейролептическое

-антипаркинсоническое

-аналгезирующее

64. Производные барбитуровой кислоты:

+фенобарбитал

+этаминал-натрий

-фенитоин

-этосуксимид

65. При отравлении барбитуратами необходимо: -применить миорелаксанты

+провести форсированный диурез

+сдвинуть рН мочи в щелочную сторону

-понизить артериальное давление

-назначить лития оксибутират

66. Фенобарбитал:

+оказывает снотворное действие

+оказывает противоэпилептическое действие

+оказывает гипотензивное действие

-применяется в качестве средства для наркоза -применяется при болезни Паркинсона

-стимулирует сосудодвигательный центр

67. При дозировании в сантиграммах фенобарбитал обладает действиями: +седативным

+гипотензивным

-снотворным

-наркотическим

-миорелаксирующим

68. В фармакотерапии при болезни Паркинсона применяют препараты:

+угнетающие глутаматэргические влияния

-стимулирующие холинэргическую систему

-блокирующие дофаминовые рецепторы

+активирующие дофаминэргическую систему

+ингибирующие МАО-В

69. Клоназепам – это:

+производное бензодиазепина

-возбуждающее средство

-гипертензивный препарат

+противоэпилептическое средство

-средство для наркоза

70. Выберите стороны действия, присущие клоназепаму:

+обладает противоэпилептическим действием

-стимулирует синтез микросомальных ферментов

+может вызвать лекарственную зависимость

+обладает миорелаксирующим действием

-оказывает анальгезирующее действие

71. Снотворным действием обладают:

+зопиклон

+доксиламин

+золпидем

-ламотриджин

-этосуксимид

72. Противопоказаниями к назначению снотворных средств являются:

+нарушения дыхательной функции

+возраст до 15 лет

-артериальная гипертония

-язвенная болезнь желудка

-эпилепсия

73. При больших эпилептических припадках препаратами выбора являются:

+фенобарбитал

+фенитоин

-этосуксимид

-леводопа

-бромокриптин

74. При малых приступах эпилепсии препаратами выбора являются: +этосуксимид

+натрия вальпроат

-фенитоин

-фенобарбитал

+клоназепам

75. Фенитоин (дифенин):

-применяется в качестве снотворного средства

+снижает содержание в клетке ионов натрия +снижает возбудимость нейронов

-повышает возбудимость нейронов

-является препаратом выбора при паркинсонизме

76. Карбамазепин:

+эффективен при невралгии тройничного нерва

+эффективен при психомоторных припадках

-имеет синоним «триметин»

-является производным барбитуровой кислоты

+обладает антидепрессивным действием

77. Ламотриджин:

+блокирует натриевые каналы

+эффективен при малых приступах эпилепсии

+уменьшает выброс глутамата

-имеет синоним «этосуксимид»

-является производным бензодиазепина

-оказывает снотворное действие

78. Этосуксимид:

+особенно эффективен при малых приступах эпилепсии

+блокирует кальциевые каналы Т-типа

-возбуждает ГАМК-рецепторы

-имеет синоним «натрия вальпроат»

79. Натрия вальпроат:

+вызывает накопление в головном мозге ГАМК +тормозит метаболизм ГАМК

+эффективен при большинстве форм эпилепсии

-прямо стимулирует ГАМК-рецепторы

-эффективен при паркинсонизме

-является снотворным препаратом

+блокирует натриевые каналы

80. Патогенетическими подходами при лечении паркинсонизма являются:

+повышение содержания дофамина в базальных ядрах

+устранение дефицита дофамина в черной субстанции

+блокада холинорецепторов в ЦНС

-понижение содержания дофамина в крови

-возбуждение холинорецепторов в ЦНС

-блокада центральных дофаминовых рецепторов

+ингибирование МАО-В

81. Леводопа:

+является предшественником дофамина

+хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер

+в нейронах превращается в дофамин

+эффективен при паркинсонизме

-эффективен при эпилепсии

-в желудке превращается в дофамин

-блокирует холинорецепторы

82. Предшественником дофамина является:

+леводопа

-амантадин

-бромокриптин

-норэпинефрин

83. Повышают содержание дофамина в синаптической щели: +леводопа

+мадопар

+селегилин

-тригексифенидил

-атропин

-бромокриптин

84. Снижают побочные эффекты леводопы:

+карбидопа

+блокаторы дофаминовых рецепторов рвотного центра

(домперидон)

-ДОФА-декарбоксилаза

-тригексифенидин

-амантадин

85. Карбидопа:

+уменьшает образование дофамина в периферических тканях

+входит в состав препарата «наком»

+уменьшает побочные эффекты леводопы -уменьшает образование дофамина в ЦНС

-проникает через гематоэнцефалический барьер

-входит в состав препарата «мадопар»

86. Бенсеразид:

+ингибирует периферическую ДОФА-декарбоксилазу

+входит в состав препарата «мадопар»

+увеличивает количество леводопы, поступающего в ЦНС

-ингибирует центральную ДОФА-декарбоксилазу

-входит в состав препарата «наком»

87. Амантадин:

+блокирует NMDA-рецепторы

+угнетает глутаматергические влияния

-блокирует моноаминооксидазу В

-прямо стимулирует дофаминовые рецепторы

-блокирует центральные холинорецепторы

88. Бромокриптин:

+имеет синоним «парлодел»

+стимулирует дофаминовые рецепторы

+эффективен при паркинсонизме -эффективен при эпилепсии

-обладает седативным действием

-вызывает галакторею

89. Уменьшать разрушение дофамина в ЦНС могут:

+ингибиторы моноаминооксидазы В

+селегилин

-карбидопа

-леводопа

90. Селегилин:

+избирательно угнетает моноаминооксидазу В +подавляет процесс инактивации дофамина:

+эффективен при паркинсонизме

-угнетает моноаминооксидазу адренэргических синапсов -подавляет процесс инактивации норадреналина

-эффективен при коллапсе

91. Циклодол (тригексифенидил) эффективен при:

+паркинсонизме

-эпилептическом статусе

-малых эпилептических припадках

+спастических параличах

92. Циклодол (тригексифенидил):

+назначается внутрь

+блокирует центральные холинорецепторы

-активно кумулирует в организме

-стимулирует монооксигеназную систему

-эффективен при эпилепсии

+уменьшает тремор и ригидность скелетных мышц при паркинсонизме

93. При передозировке бенздиазепиновых анксиолитиков назначают: -бемегрид

-кофеин

+флумазенил

-флунитразепам

studfiles.net

Роль нарушений сна при эпилепсии

Роль нарушений сна при эпилепсии

Введение

Эпилепсия является хроническим неврологическим заболеванием, сопровождающимся пароксиз-мальной корковой активностью с клиническими проявлениями в виде разнообразных пароксизмов эпи-лептических припадков, приводящих к нарушениям сознания различной степени, коморбидным психиа-трическим проявлениям и нарушениям сна [1]. Сон играет важнейшую роль при эпилепсии. В литературе широко освещена тема взаимовлияния сна и эпилепсии. Известно, что депривация сна является одним из наиболее действенных провокаторов клинических припадков и судорожной активности на ЭЭГ. Эпилеп-тологи часто сталкиваются с влиянием нарушенного сна на контроль припадков при ведении пациентов. С другой стороны, многие эпилептические синдромы клинически проявляются в основном или исклю-чительно во время сна [2]. Сон — это сложный активный и неоднородный по структуре физиологический процесс. Различают две фазы сна: 1) фаза NREM-сна (сон без быстрых движений глаз, англ. non-rapideyemovementsleep, NREM), 2) фаза REM-сна (сон с быстрыми движениями глаз, англ. rapideyemovementsleep, REM). NREM-сон в свою очередь делится на 4 стадии: NREM1 и NREM2 — стадии дремоты и поверхностного сна, NREM3 и NREM4 — стадии глубокого сна. Последние в настоящее время принято объединять в третью стадию NREM-сна, иначе называемую стадией медленноволнового сна [3]. Интересно, что разные фазы сна обладают разной предрасположенностью к судорожной активности мозга. Если представить в упрощенном виде, фаза NREM-сна обладает проконвульсантной активностью, поскольку в этой фазе наблюдается синхронизация активности различных зон коры головного мозга, в то время как в фазе REM-сна наоборот — происходит десинхронизация электрической активности, и как следствие, снижение вероятности развития эпилептической активности [4]. Согласно разным популяционным исследованиям распространенность эпилепсии оценивается в пределах 0,3-1% от общей популяции [1]. В Армении до сих пор нет данных по ее распространенности в общей популяции, однако данные по обращаемости в третичный центр эпилептологии и наличие в стране зоны бедствия после Спитакского землетрясения 1988 года (откуда обращаемость больных эпилепсией выше) позволяют предполагать несколько большую распространенность. Учитывая важную роль самого сна при эпилепсии, также важной должна быть и роль коморбидных нарушений сна. Современная сомнология выделяет множество форм нарушений сна, которые классифицируются в следующие основные группы: инсомнии, нарушения дыхания во сне, гиперсомнии центрального генеза (нарколепсия и др.), парасомнии (сомнамбулизм и др.), двигательные нарушения сна (синдром беспокойных ног и др.) и циркадианные нарушения сна [5]. Нарушения сна широко распространены в общей популяции. Также есть данные, что жалобы на нарушенный сон часто встречаются среди больных эпилепсией [6]. По-скольку обе патологии довольно распространены, то логично будет предположить хотя бы простую веро-ятность сочетания, не говоря уже о возможной патогенетической взаимосвязи в случаях с отдельными патологиями сна. В таком случае, коморбидное присутствие нарушений сна у больных эпилепсией может иметь нежелательные клинические последствия. Часто затруднена дифференциация между патоло-гическими паттернами сна и эпилептическими припадками, и представляется вполне вероятным их не-гативное взаимовлияние. Так, микропробуждения, связанные со многими видами нарушений сна, могут провоцировать эпилептическую активность мозга, а с другой стороны сами ночные припадки могут значительно нарушать микро- и макроструктуру сна. Несмотря на ясное представление о вероятности по-добного взаимодействия, в действительности взаимосвязь нарушений сна и эпилепсии малоизучена и до сих пор представляет из себя серьезное поле для научной и клинической деятельности.

 

Эпилепсия и обструктивное апноэ сна. Об- структивное апноэ сна (ОАС) является одним из наи-более изученных нарушений сна при эпилепсии. Причем их сочетание может иметь клиническую зна-чимость как для взрослых, так и для детей с эпилепсией. Нарушения дыхания во сне представляют из себя большую группу патологических состояний обычный храп, обструктивное и центральное апноэ сна, синдром ожирения и гиповентиляции (син-дром Пиквика) и др. Среди них наиболее распространенной патологией является ОАС, которое представ-ляет из себя состояние с повторяющимися во время сна эпизодами полной (апноэ) или частичной (гипопноэ) обструкции верхних дыхательных путей (в основном в области небо- и ротоглотки с западением мягкого неба с язычком и корня языка), длящиеся 10 сек и более и повторяющиеся 5 и более раз в течение 1 часа сна. Причем, эпизоды гипопноэ обязательно должны сопровождаться эпизодом десатурации кислорода на 4% и более. Если подобная картина наблюдается вместе с такими ночными и дневными симптомами, как выраженная дневная сонливость, храп, повышение кровяного давления, утренние головные боли, потливость ночью и никтурия, то можно с большой долей уверенности говорить о син-дроме обструктивного апноэ сна. Первые сообщения о сочетании ОАС и эпилепсии появились еще в 1980-х гг, однако более систематично к этому вопросу начали подходить лишь в последние годы [7,8,9]. Примечательна работа Мапш и соавторов (2003), в которой распространенность ОАС при эпилепсии составила 10,2% от исследованных взрослых пациентов с диагностированной эпилепсией [10]. У детей с эпилепсией ОАС встречается также довольно часто в 20% случаев [11]. Чтобы клинически заподозрить наличие ОАС у пациентов с эпилепсией, необходи-мо учитывать все основные ночные и дневные симптомы ОАС. В клинической практике для предвари-тельного выявления ОАС во время первичного осмотра нами используется аббревиатура СОХАК, где С — сонливость, О — ожирение/избыточный вес, Х — храп, А — артериальная гипертензия, К — короткая/толстая шея. Этот простой метод помогает быстро провести скрининг наиболее важных компонентов ОАС и при-нять решение по дальнейшей диагностике и ведению пациента. Необходимо учитывать, что пациенты часто не предъявляют спонтанных жалоб на сон и необходимо активно выявлять основные симптомы ОАС. Среди них сонливость занимает особое место, так как при эпилепсии причиной сонливости могут быть как наличие ОАС, так и частые ночные эпилептические припадки, прерывающие сон, а также при-нимаемые антиконвульсанты. Однако не всегда причиной сонливости являются принимаемые препараты и можно пропустить важный фактор, потенциально влияющий на течение основного заболевания синдром ОАС. Если согласно клинической картине риск присутствия дыхательного нарушения во сне бывает не совсем ясен, можно применять различные шкалы для качественной или количественной оцен-ки ОАС. С точки зрения дифференциальной диагностики, проблема выявления различений апноэ сна и эпилепсии может быть трудной задачей. Так, обморок или цианоз из-за апноэ сна, а также пароксиз-мальные двигательно-поведенческие эпизоды в момент пробуждения после апноэ могут быть приняты за эпилептические припадки [12]. Аналогично, припадки при ночной эпилепсии лобной доли и исклю-чительно ночные генерализованные тонические припадки можно ошибочно принять за апноэ сна [13,14].

 

Влияние ОАС на эпилепсию. Взаимосвязь ОАС и эпилепсии многогранна и многонаправленна. ОАС может ухудшать течение эпилепсии, влияя на такие аспекты, как контроль над припадками, нарушенное настроение, когнитивная функция и качество жизни. В исследовании Мапш и соавт. (2003) у пациентов с эпилепсией и ОАС наблюдалось проявление припадков в более позднем возрасте и чаще втречались ноч-ные припадки [10]. Также, у пациентов с фармакоре- зистентной эпилепсией обнаружена высокая распространенность ОАС (до 30%) [15]. Интересно, что в другом исследовании была показана и обратная взаимосвязь — среди пациентов с ОАС наблюдалась высокая распространенность эпилептических припад-ков [16]. Один из основных методов терапии ОАС сипаптерапия (терапия при помощи продолжительного положительного давления воздуха в верхних дыхательных путях, CPAP-сипап) эффективно уменьшила интериктальную эпилептиформную активность на ЭЭГ [17]. Имеются данные, что сипап- терапия уменьшает количество припадков и помогает улучшить контроль над ними, по некоторым данным у 30% пациентов [9,18,19]. Наконец, имеется пилотное сравнительное исследование фармакоре- зистентных больных эпилепсией с ОАС, рандомизированных к приему терапевтической или субопти- мальной (шам) сипап-терапии. Припадки снизились по частоте (на 50% и более) в группе терапевтической сипап-терапии у 28% пациентов, в то время как в группе с субоптимальным ведением ОАС — лишь у 15% [20]. ОАС может приводить к развитию припадков при эпилепсии различными путями, среди которых наиболее вероятным является то, что ОАС вызывает частые микропробуждения во время NREM-сна. как следствие — вызывая дневную сонливость [21]. Как известно, и микропробуждения во время сна, и склонность к выраженной дневной сонливости могут создавать нестабильность электрической активности головного мозга, провоцируя эпилептические феномены и увеличивая риск развития клинического припадка [22,23,24]. Известно, что у пациентов с эпилепсией часто встречается когнитивный дефицит, причинами которого могут быть сами эпилептические феномены, этиология эпилепсии и лечение антиэпилептическими препаратами. С другой стороны, при ОАС был выявлен постоянный дефицит вни-мания, планирования и пространственного восприятия [25,26]. Показано, что у пациентов с эпилепсией и ОАС когнитивная функция хуже, чем у пациентов без ОАС [27]. Имеются данные, что риск внезапной неожиданной смерти (ВНС) встречается чаще при эпилепсии, чем в общей популяции. Согласно пред-ставлениям ведущих специалистов, вероятно роль ОАС в увеличении вероятности ВНС еще только рас-крывается, что предположительно связано с респираторными и вегетативными механизмами и плохим контролем над припадками [28].

 

Влияние эпилепсии на ОАС. Некоторые публикации клинических случаев показали также и об-ратное влияние, т.е. эпилепсия может усугублять течение ОАС. Так, в одной публикации было сделано предположение, что у взрослого пациента с рефрактерной эпилепсией и коморбидным ОАС повторные эпиприпадки могли сами по себе быть ухудшающим фактором для ОАС. В данном случае после резекции левой лобной доли вместе с достижением полного контроля над припадками наблюдалась также ремиссия ОАС [29]. У другого пациента с эпилепсией и легкой формой ОАС наблюдалось значительное повышение индекса апноэ-гипопноэ в течение первых двух часов после ночного фронтального припадка [30]. Механизмы, которыми эпилепсия может привести к ухудшению апноэ сна недостаточно ясны. Они могут быть связаны с влиянием на структуру сна, вызванным припадками и/или с дыхательными эффектами эпилептических разрядов. Припадки могут приводить к возникновению апноэ путем дестабилизации сна и к большей доле поверхностных стадий NREM-сна, во время которых эпизоды апноэ наиболее вероятны. Также имеются экспериментальные данные, что электрическая стимуляция фронтальных и височных областей провоцирует респираторный арест через проекции к стволовым дыхательным центрам [31]. Наконец, апноэ может быть единственной иктальной манифестацией при эпилепсии у человека [32,33]. Описана выраженная гипоксемия на фоне височных припадков, не оканчивающихся генерализованными конвульсиями [34]. Также, описан случай иктального апноэ, связанного с контралатеральным распространением височных припадков у пациентов с рефрактерной эпилепсией височной доли [35]. К тому же, антиэпилептическая терапия, как лекарственная, так и немедикаментозная, может иметь нежелательные последствия на течение ОАС. Антиэпилептические препараты могут снижать чув-ствительность дыхательных центров, снижать тонус верхних дыхательных путей и вызывать увеличение веса. Все эти факторы отрицательно влияют на течение ОАС. Как сообщают Malowи соавт. (2000), па-циенты с эпилепсией и коморбидным ОАС обладали большим весом и чаще находились на политерапии, чем пациенты без ОАС [16]. Из исследований с использованием стимуляции блуждающего нерва стало известно, что это вмешательство может ухудшать апноэ сна в зависимости от частоты стимуляции [36]. В частности, высокочастотная стимуляция приводит к обструктивным и субобструктивным дыхательным нарушениям сна — эпизодам апноэ, пробуждений из- за репираторных усилий и ограничения потока воз-духа [37].  

 

Эпилепсия и парасомнии. Парасомнии и эпилепсия могут встречаться у пациентов как одновре-менно, так и в разные временные промежутки, в зависимости от возраста и эпилептического синдрома. В детском возрасте часто встречаются комор- бидные с эпилепсией NREM-парасомнии (сомнамбулизм, ночные страхи, пробуждения в спутанном состоянии), ночной энурез и ритмическое двигательное расстройство сна (headbanging, bodyrocking), что соответствует большей распространенности обеих патологий в детском возрасте. Дифференциальный диагноз между эпилепсией и парасомни- ями затруднен из-за не вполне ясных описаний эпизодов, схожести проявлений и смешанных паттернов [38,39]. Большинство авторов сходятся в том, что окончательный диагноз должен быть основан на ночной видео-полисомнографии [40,41]. Эпилепсия и NREM-парасомнии. Расстройства пробуждения, или NREM-парасомнии, особенно часто встречаются в детском возрасте и могут часто комбинироваться с эпилепсией и затруднять диагностику. Наиболее часто подобная ассоциация вероятна при эпилепсии височной доли (ЭВД) и ночной эпилепсии лобной доли (НЭЛД). В одном исследовании было доказано, что эпизоды, клинически оцененные как эпилептические припадки, после ночной ЭЭГ-видео- полисомнографии оказались NREM-парасомниями [42]. С другой стороны, могут возникать затруднения с обнаружением ЭЭГ изменений, так как у пациентов с НЭЛД интериктальные и даже иктальные эпилептиформные нарушения ЭЭГ могут быть не зарегистрированы стандартной ЭЭГ. Одновременно с развитием припадков или до их начала у самого пациента или его родственников NREM-парасомнии часто обнаруживаются при спорадической или семейной аутосомно-доминантной формах НЭЛД. В систематическом исследовании Bisulliи соавторов (2005) показано, что NREM-парасомнии часто присутствуют как в анамнезе самих пациентов с НЭЛД, так и у их родственников — 34% и 39% соответственно, что не является случайностью [43]. Предложены гипотезы о том, что NREM-парасомнии в детстве могут переходить в дальнейшем в НЭЛД, и это можно объяснить общими механизмами, вовлекающими нарушение системы пробуждения [44]. Эпи-лепсия и REM-парасомнии. К парасомниям, ассоциированным с REMфазой сна отшсятся нарушение сна с кошмарами (nightmaredisorder), но чаще всего встречается поведенческое нарушение REM-сна (REM-sleepbehaviordisorder). В случае с поведенческим нарушением (ПН) REM-сна накопившиеся данные свидетельствуют в основном о взаимосвязи данной патологии сна с паркинсонизмом и часто может быть предиктором развития болезни Паркинсона или другого синдрома паркинсонизма за много лет до их клинического проявления. Причиной ПН REM-сна является отсутствие мышечной атонии в REM-фазе сна и как следствие — проявление сновидений в виде моторно-поведенческих эпизодов [45]. Учитывая на-личие моторных феноменов при данном виде нарушения сна, бывает необходимо дифференцировать их от моторных феноменов эпилептического характера. Коморбидно эти два состояния чаще встречаются в пожилом возрасте. ПН REM-сна может напоминать лобные или височные ночные эпилептические припадки и приводить к неправильному диагнозу [46]. Интересно, что у пациентов с ПН REM-сна без известного анамнеза эпилепсии описаны инте- риктальные эпилептиформные аномалии ЭЭГ сна и бодрствования, что делает дифференциальную диагностику еще более затруднительной [47]. При си-стематическом исследовании пожилых пациентов с эпилепсией Manniи соавт. (2007) обнаружили комор- бидное ПН REM-сна у 12% исследованных. Причем, ПН REM-сна превалировало у мужчин с криптоген-ными, взаимосвязанными со сном припадками, у которых данное нарушение сна не было диагностиро-вано на протяжении многих лет [48].

 

Эпилепсия и инсомния. Инсомния представляет из себя группу различных нарушений сна, при которых, на фоне благоприятных для сна времени, желании и месте, пациенты не в состоянии заснуть или поддерживать состояние сна, что приводит к нарушению дневной функции. С клинической точки зрения различают инсомнию засыпания, инсомнию поддержания сна и фрагментацию сна. Учитывая тот факт, что депривация сна существенно ухудшает течение эпилепсии, наличие коморбидной инсомнии на фоне эпилепсии может значительно нарушать лекарственный контроль над припадками. С другой сторо-ны, частые ночные припадки могут приводить к существенной фрагментации сна, как например при НЭЛД, а также при эпилепсии височной доли, при которой частая взаимосвязь с депрессией может уве-личить риск развития инсомнии. Несмотря на существенную роль, которую инсомния может играть при эпилепсии, она недостаточно изучена в данной специфической популяции больных. В своем проспектив-ном исследовании 100 взрослых пациентов с эпилепсией Khatamiи соавт. (2006) показали, что 52% жа-ловались на инсомнию поддержания сна, что существенно больше чем в контрольной группе (38%). Однако инсомния засыпания в обеих группах имела примерно равную распространенность (34% и 28% соответственно) [6]. В другом исследованнии (n=124) среди пациентов с эпилепсией была выявлена несколько другая распространенность инсом- нии — 24,6%. Авторы также показали, что у пациентов с эпилепсией и коморбидной инсомнией показатели качества жизни ниже, чем у пациентов без нару-шенного сна [28,49].

 

Эпилепсия и гиперсомния. Гиперсомния является частым симптомом при эпилепсии и в основном приписывается действию антиконвульсантов. Однако необходимо особо отметить, что выраженная дневная сонливость на фоне эпилепсии — более муль- тифакториальный симптом. Причинами выраженной дневной сонливости у пациентов с эпилепсией, наряду с побочным действием антиконвульсантов, могут быть плохой или недостаточный сон, ночные припадки, депрессия и первичные нарушения сна, например ОАС [22]. Возможной причиной сонливости также может служить гиперсомния центрального генеза, например нарколепсия. Однако данный вопрос является малоизученным и данных по распространенности нарколепсии при эпилепсии практически нет.

 

Эпилепсия и синдром беспокойных ног. В исследовании Malowи соавт. (1997) авторы обнару-КАМНМЧЕаЮЙ лчкдицинм жили симптомы синдрома беспокойных ног (СБН) у 35% пациентов с эпилепсией [50]. Из исследованных 15% имели 10 периодических движений ног с пробуждениями за 1 час сна. В другом исследовании симптомы СБН наблюдались у 18% больных эпилепсией, против 12% у контрольных участников, не составив статистически достоверной разницы. Однако необходимо учесть, что скрининг СБН в обоих исследованиях проводился при помощи одного вопроса анкеты, что не может считаться достоверным диагнозом СБН [6]. Согласно данным нашей группы, СБН также довольно часто встречался у больных эпилепсией. Опрос 81 пациента с доказанным диагнозом эпилепсии показал, что у 12,3% опрошенных имелся клинически достоверный СБН, поскольку мы использовали все необходимые критерии диагностики СБН [51].

 

Эпилепсия и нарушения циркадианного ритма сна. Известно, что эпилепсия взаимодействует с циркадианным ритмом [52]. Однако, на сегодняшний день нет данных по распространенности нарушений циркадианного ритма сна при эпилепсии.

 

Заключение

В настоящее время имеется недостаточно данных для полноценного понимания роли нарушений сна при эпилепсии, несмотря на то, что широко освещена взаимосвязь самого сна и эпилепсии. Недоста-точно внимания уделяется взаимосвязи эпилепсии и инсомнии. Тем не менее, имеющиеся данные сви-детельствуют о серьезной роли, которую играет ко- морбидное ОАС на фоне эпилепсии. Значимость па- расомний в клиническом спектре эпилепсии также укрепилась и становится большой областью клини-ческих и нейрофизиологических исследований. Необходимо уделять более пристальное внимание про-блеме нарушений сна при эпилепсии, в целях определения распространенности и влияния на ее тече-ние, а также в долгосрочной перспективе исследовать влияние коррекции коморбидных патологий сна на контроль припадков. Необходимо расширить понимание роли нарушений сна среди специалистов, занимающихся проблемой эпилепсии и давать пациентам более разноплановые рекомендации по под-держанию гигиены сна, не ограничиваясь лишь советом избегать недостатка сна.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

 

1. Engel J., Pedley T. Epilepsy. A Comprehensive Textbook. 2008, Lippincott Williams & Wilkins.
2. Panayiotopoulos CP. Revised 2nd Edition, 2010, Springer Healthcare Ltd.
3. Kryger MH, Roth T, Dement WC. editors. 4th edition,2005,Elsevier Saunders.
4. Foldvary-Schaefer N., Grigg-Damberger M. J ClinNeurophysiol, 2006. 23: 4-20.
5. Internat.Classific. of Sleep Disorders, 2nd edition, Amer. Academy of Sleep Medicine, 2005.
6. Khatami, R., Zutter, D., Siegel, A., Johannes, M., Bassetti,B.2006. Seizure, 15, 299-306.
7. Wyler, A.R., Weymuller, E.A. 1981. Epilepsy complicated by sleep apnea. Ann. Neurol. 9, 403-404.
8. Tartara, A., Manni, R. 1985. Boll. Lega It Epilessia, 49/50, 247-248.
9. Devinsky, O., Eherenberg, B., Barthlen, G.M., Luciano, D. 1994. Neurology 44 (11), 2060-2064.
10. Manni, R., Terzaghi, M., Arbasino, C., Sartori, I., Tartara, A.2003. Epilepsia. 44 (6), 836-840.
11. Kaleyias, J., Cruz, M., Goraya, J.S., Valencia, I., Khurana. 2008. Pediatr. Neurol. 39 (3), 1706.
12. Cirignotta, F., Coccagna, G., Zucconi, M., Tralli, G., Luga- resi E. 1991. Eur. Neurol. 31 (1), 36-40.
13. Oldani, A., Zucconi, M., Castronovo, C., Ferini-Strambi, L. 1998. Acta Neurol. Scand. 98, 67-71.
14. Bialasiewicz, P., Nowak, D., 2009. Epileptic Disord. 11 (4), 320-323.
15. Malow, B.A., Levy, K., Maturen, K., Bowes, R. 2000. Neurology, 55, 1002-1007.
16. Sonka, K., Juklickova, M., Pretl, M., Dostalova, S., Horinek, D. 2000. Sb Lek. 101 (3), 229-232.
17. Oliveira, A.J., Zamagni, M., Dolso, P., Bassetti, M.A. 2000.Clin. Neurophysiol. 111 (S2), 141-145.
18. Hollinger, P., Khatami, R., Gugger, M., Hess, C.W., Bas- setti, C.L., 2006. Eur. Neurol. 55 (2), 74-79.
19. Vaughn, B.V., Cruz, O.F., Beach, R., Messenheimer, J.A., 1996. Seizure 5, 73-78.
20. Malow, B.A., Foldvary-Schaefer, N., Weatherwax, K.J., Wang, L. 2008. Neurology 71, 572-577.
21. Manni, R., Tartara, A., 2000. Clin. Neurophysiol. 111 (S2), 111-114.
22. Ferrillo, F., Beelke, M., Nobili, L., 2000. Clin. Neurophysiol. 111 (S2), 65-73.
23. Manni, R., Zambrelli, E., Bellazzi, R., Terzaghi, M., 2005. Epilepsy Res. 67, 73-80.
24. 24.Parrino, L., Smerieri, A., Spaggiari, M.C. 2000. Clin. Neurophysiol. 111 (S2), S39-S46.
25. 25.Ferini-Strambi, L., Baietto, C., Di Gioia, M.R., Castaldi, P. 2003. Brain Res. Bull. 61, 87-92.
26. 26.Beebe, D.W., Groesz, L., Wells, C., Nichols, A., McGee, K., 2003. Sleep 26, 298-307.
27. 27.Piperidou, C., Karlovasitou, A., Triantafyllou, N., Ter- zoudi, A. 2008. Seizure 17 (7), 588-594.
28. 28.Nashef, L., Ryvlin, P. 2009. Neurol. Clin. 27 (4), 10631074.
29. 29.Foldvary-Schaefer, N., Stephenson, L., Bingman, W.,
30. 2008.Epilepsia 49 (8), 1457-1459.
31. 30.Trotti, L.M., Bliwise, D.L., 2009. Epilepsy Res. (2-3), 325-328.
32. 31.Manni R, Terzaghi M., 2010. Epilepsy Res 90:171-7.
33. 32.Nashef, L., Walker, F., Allen, P. 1996. J. Neurol. Neuro- surg. Psychiatry 60 (3), 297-300.
34. 33.Lee, H.W., Hong, S.B., Tae, W.S., Seo, D.W., Kim, S.E.,
35. 1999. Epilepsia 40 (12), 1828-1831.
36. 34.Bateman, L.M., Li, C.S., Seyal, M., 2008. Brain 131 (Pt 12), 3239-3245.
37. 35.Seyal, M., Bateman, L.M., 2009. Epilepsia 50 (12), 25572562.
38. 36.Ebben, M.R., Sethi, N.K., Conte, M., Pollak, C.P., Labar,
39. C., 2008. Clin. Sleep Med. 4 (5), 471-473.
40. 37.Gschiliesser, V., Hogl, B., Frauscher, B., Brandauer, E., Poewe, W. 2009. Seizure 18 (5), 339-342.
41. 38.Meletti, S., Cantalupo, G., Volpi, L., Rubboli, G. 2004. Neurology 62 (12), 2306-2309.
42. 39.Nobili, L., Sartori, I., Terzaghi, M., Francione, S., Mai, R., Tassi, L. 2005. Sleep 29 (5), 701-704.
43. 40.Tinuper, P., 2007. Epilepsia 48 (5), 1033-1034.
44. 41.Manni, R., Terzaghi, M., Repetto, A., 2008. Epilepsia 49 (9), 1581-1585.
45. 42.Silvestri, R., Bromfield, E., 2004. Brain Res. Bull. 63 (5), 369-376.
46. 43.Bisulli, F., Naldi, I., Vignatelli, L., Ferrioli, S., Plazzi, G., Vetrugno, R. 2005. Epilepsia 46 (S6), 284.
47. 44.Tinuper, P., Provini, F., Bisulli, F., Vignatelli, L., Plazzi, G. 2007. Sleep Med. Rev. 11 (4), 255-267.
48. 45.Schenck CH, Bundlie SR, MahowaldMW., 1996. Neurology 46:388-393.
49. 46.Bazil, C.W., 2004. Nocturnal seizures. Semin. Neurol. 24, 293-300.
50. 47.Manni, R., Terzaghi, M., Zambrelli, E., Pacchetti, C.,
51. 2006.Sleep 29 (7), 934-937.
52. 48.Manni, R., Terzaghi, M., Zambrelli, E., 2007. Epilepsy Res. 77, 128-133.
53. 49.Piperidou, C., Karlovasitou, A., Triantafyllou, N. 2008. Qual. Life Res. 17 (7), 987-996.
54. 50.Malow BA, Bowes RJ, Lin X., 1997. Sleep 20(12):1105-
55. 10.
56. 51.Khachatryan S, Tunyan Y, Ghahramanyan L, Stepanyan T., 2012. Epilepsia 53(Suppl.5):67-68.
57. 52.Hofstra wA, Spetgens WP, Leijten FS, van Rijen P. et al.,
58. 2009.Epilepsy Behav 14(4):617-21.

www.med-practic.com

Сон и эпилепсия | Разум и мозг

Хороший ночной сон важен для каждого человека, но еще более важен, если вы страдаете эпилепсией. Причины этого носят двоякий характер: судороги могут препятствовать вам получить качественный сон, в котором вы нуждаетесь, и лишение сна может вызывать у вас больше эпилептических припадков. Это замкнутый цикл, особенно если вы пока не осознаете, что ваши приступы влияют на количество и качество вашего сна.

Почему такая тесная связь между сном и эпилепсией? Приступы, как при эпилепсии, вызывают “осечку” у вашего мозга, органа, который регулирует ваш сон. Поэтому, когда ваш мозг работает со сбоями из-за припадков, страдает ваш сон. И когда страдает ваш сон, ваш мозг более уязвимым для “сбоя” в работе, что вызывает припадки. Некоторые припадки, например, при доброкачественной роландической эпилепсии и эпилепсии височной доли, происходят в то время, когда вы спите. При других, таких, как ювенильная миоклоническая эпилепсия и эпилепсия с судорожными припадками пробуждения, происходит во время пробуждения от сна. В любом случае, ваш сон страдает. На самом деле, у вас могут возникнуть проблемы с ночным сном, даже, когда у вас нет припадков.

Дело осложняется еще и тем, что лекарства, которые вы принимаете, чтобы помочь с судорогами, могут делать вас сильно усталыми и даже изменить качество вашего сна. Некоторые лекарства от эпилепсии, такие, как клоназепам, фенобарбитал и вальпроат, могут иметь седативный эффект, что может сделать вас более сонными, чем обычно. Многие из новых препаратов от эпилепсии, реже имеют седативный эффект, поэтому поговорите с вашим врачом о переходе на них, если вы считаете, что ваши лекарства делают вас более усталыми, чем обычно.

Стратегии по улучшению качества сна

Внесение корректив в свое лечение, предотвращение известных триггеров приступов и работа в тесном контакте с врачом, имеют решающее значение для вашего здоровья. Также важно следовать этим советам, которые помогут вам спокойно спать и просыпаться отдохнувшими:

• Получайте достаточно сна. Это кажется очевидным, но дело в том, что большинство из нас просто не высыпаются. Недавний опрос показал, что примерно две трети россиян не удовлетворены потребностями во сне в течение недели. В среднем взрослый человек нуждается от 7 до 9 часов сна в сутки, чтобы функционировать в своих лучших проявлениях, и детям 5 – 10-летнего возраста нужно 10 или 11 часов сна. Если вы лишены сна, ваш мозг будет более раздражен, и воспаленный мозг может вызывать припадки. Поэтому для начала: больше спать.
• Лечите какие-либо другие проблемы со сном. Некоторые исследования показали, что люди с эпилепсией имеют нарушения сна, такие, как синдром обструктивного апноэ сна (СОАС), чрезмерная дневная сонливость и бессонница. Наличие расстройство сна является двойным ударом для вас: если ваш мозг раздражен нарушением сна всю ночь напролет, это может спровоцировать больше припадков. Знайте признаки: чувство чрезмерной усталости в течение дня, храп, или частые просыпания в ночное время, могут сигнализировать о расстройстве сна. Если вы страдаете расстройством сна, лечение и контроль бессонницы, помогут успокоить ваш мозг и также улучшить лечение эпилепсии.
• Тренируйте мозг. Развитие хороших привычек сна и создание окружающей среды, которая способствует сну, являются ключом к получению качественного отдыха. Держите вашу спальню темной и тихой. Выключите всю электронику, включая телевизор, сотовый телефон, портативные видеоигры, планшет и компьютер – все они излучают свет, который уменьшает мелатонин, гормон вырабатываемый вашим мозгом, который помогает вам спать. Наличие простого установленного порядка, которого вы будете следовать каждый вечер — будь то принятие ванны или несколько минут глубокого дыхания — могут помочь научить ваше тело и разум, когда пришло время идти спать.

Обнаружили в тексте ошибку? Выделите её и нажмите Ctrl + Enter.

mindbrain.ru

Можно ли принимать снотворное при эпилепсии?

Это вы должны обсудить с лечащим врачом. Тем более что снотворные без рецепта от врача вы и так не сможете купить. Некоторые снотворные усиливают действие противосудорожных, заодно и их побочки. А некоторые наоборот могут вызвать судороги.

Можно, с благословения лечащего врача…

Можно, но спросите своего врача. Снотворное может усиливать действие противосудорожных средств и наоборот.

можно . а иногда даже нужно.

это зависит от причин эпилепсии.

Можно ли принимать снотворное при эпилепсии?

touch.otvet.mail.ru