Синтез липидов в клетке осуществляется в: СИНТЕЗ ЛИПИДОВ В КЛЕТКЕ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ В -? А-МИТОХОНДРИЯХ. Б-В ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВАКУОЛИ. В-НА

1. Где осуществляет синтез липидов в клетке ? а) в митохондрии б) в пластидах в) на гладком

Какое утверждение правильно1) в основном клеточная реакция слабая кислота 2) углеводный мономер является стероидом 3) ДНК в основном однозначный полим … ер 4) ДНК наделена самопроизводством​

использование дихотомических для определения расстений и животных законспектировать конспект​

Где происходит синтез РНК у эукариотов?​

Пожалуйста помогите, кто может! Тут не сложно! ДАЮ 42 БАЛЛА!!!Задание 2Заполните таблицу по основным группам скелетных мышц человека.Группы мышц Функц … ии мышцМышцы головы1)2)Мышцы шеи Мышцы туловища1)2)3)Мышцы конечностей1)2)

помогите пожалуйста♥​

Задание 2 (36 баллов). Помогите учителю проверить работу ученика: укажите номера предложений с ошибками, исправьте ошибки, поставьте оценку за работу. … (1) К подтипу Позвоночные относятся животные, которые имеют внутренний осевой скелет (позвоночник), например белая акула, утконос, ланцетник.

(2) Все позвоночные животные имеют постоянную температуру тела, кроме водных представителей, кита и дельфина, их температура тела зависит от окружающей среды. (3) Приспособление к обитанию в водной среде у этих животных – это конечности, которые превращены в ласты, отсутствие волосяного покрова, обтекаемая форма тела. (4) У кита замкнутая кровеносная система, один круг кровообращения и двухкамерное сердце. (5) Для китов характерно живорождение и выкармливание детенышей молоком. (6) Ехидна и утконос, в отличие от кита, откладывают яйца. (7) Ехидна и утконос – самые древние из ныне живущих млекопитающих.

А1. Млекопитающие А2. Птицы и млекопитающие А3. потовые А4.грызунов А5.Приматов А6.Собака А7.У жвачных А8.рукокрылые а9.грызуны А10. Мартышек А11. Кен … гуру А12.Мартышка А13.Землероек А14.2) А15.Легких В.Еж -Насекомоядные Зебра — Непарнокопытные Бегемот — Парнокопытный Крот — Насекомоядный Носорог — непарнокопытный В2.1 — Б, Д, Г 2- А,В, Е В.3 1-В 2- Г, Е,А,К, И 3- Б,Д, Ж, З В.

4 Б, Е, Д В.5 1-Б 2-А,Д 3-В 4-Г, Е

ПОДПИСАТЬ ОРГАНОИДЫ. Простите что перевёрнутое фото♥Помогите пожалуйста♥​

Условный рефлекс будет прочным, если условный раздражитель. А. Постоянно подкреплять безусловным Б. Подкреплять безусловным нерегулярно В. Не подкрепл … ять безусловным Г. То подкреплять безусловным, то длительно не подкреплять​

міні опис кісткової тканини. Срочно!!!! ​

синтез липидов — Справочник химика 21

    МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЙ СИНТЕЗ ЛИПИДОВ, СОДЕРЖАЩИХ ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ [c.155]

    Синтез липидов с простой эфирной связью 97 [c.6]

    Синтез липидов, углеводов и других веществ Транспорт и проницаемость веществ Механический барьер. Транспорт веществ [c.14]

    Синтез липидов стимулируют ингибиторы углеводного обмена, например арсенит натрия. [c.133]

    Синтез жиров в организме происходит главным образом из углеводов, поступающих в избыточном количестве и не используемых для синтеза гликогена. Кроме этого, в синтезе липидов участвуют также и некоторые аминокислоты. По сравнению с гликогеном жиры представляют более компактную форму хранения энергии, поскольку они менее окислены и гидратированы. При этом количество энергии, резервированное в виде нейтральных липидов в жировых клетках, ничем не ограничивается в отличие от гликогена. Центральным процессом в липогенезе является синтез жирных кислот, поскольку они входят в состав практически всех групп липидов. Кроме этого, следует помнить, что основным источником энергии в жирах, способным трансформироваться в химическую энергию молекул АТФ, являются процессы окислительных превращений именно жирных кислот. 

[c.338]

    Химический синтез липидов [c.513]

    Защитные группировки, используемые при синтезе липидов (прежде всего для блокирования h3N-, НООС- и НО-групп), обычно мало отличаются от применяемых в химии пептидов или углеводов. [c.541]

    Многочисленные эксперименты по влиянию источников углерода на синтез липидов у дрожжей и мицелиальных грибов показали, что они оказывают влияние не столько на количество, сколько на состав образуемых липидов. Приспосабливаясь к новым условиям питания, микроорганизм в конечном счете может синтезировать примерно такое же количество липидов, как и на специфических для него средах. Что же касается состава жирных кислот, то он во многом определяется характером тех промежуточных продуктов, которые появляются в процессе превращения различных источников углеродного питания. 

[c.69]

    В известной мере, возможен синтез липидов за счет распадающихся белков. При распаде ряда аминокислот образуется пировиноградная [c.459]

    Отсюда следует, что в условиях обилия пищи синтез липидов фитопланктона сдвигается в сторону ненасыщенных жирных кислот (полиненасыщенных), которые, в свою очередь, будут подвергаться наиболее интенсивному выеданию на последующих трофических уровнях с образованием полициклических фрагментов, что приведет к преобладанию во фракции УВ циклической части и росту степени ее цикличности, вдобавок УВ будут обогащены ненасыщенными структурами, преимущественно также циклическими. Синтез насыщенных жирных кислот, обладающих значительно меньшим запасом свободной энергии, будет заметно подавлен, к тому же, как менее калорийный, они должны хуже выедаться, в результате чего содержание парафиновых УВ будет низким. На эти особенности химического состава указывает, в частности, состав фракции УВ станции К-289 с уникально высоким содержанием Сорг (6,8%), в которой практически отсутствуют алканы (средняя степень цикличности чрезвычайно высока — не менее трех колец на молекулу (вместо обычных двух). 

[c.224]

    Место локализации системы переноса электронов и механизмов фосфорилирования. Здесь же происходит и синтез липидов. Кроме того,в клеточной мембране локализованы транспортные механизмы, обеспечивающие поглощение питательных веществ и выделение продуктов метаболизма [c.397]

    Синтез липидов синтез стероидов канализирование продуктов биосинтеза [c.398]

    Все полярные липиды в мембранах постоянно обновляются в процессе метаболизма при нормальных условиях в клетке устанавливается динамическое стационарное состояние, при котором скорость синтеза липидов равна скорости их распада.

Расщепление липидов катализируется гидролитическими ферментами, способными расщеплять строго определенные ковалентные связи. Например, расщепление фосфатидилхолина, главного мембранного липида, происходит при помощи нескольких разных фосфолипаз. Способ их действия показан на рис. 21-20. [c.642]

    Промежуточные продукты обмена аминокислот могут использоваться для синтеза липидов или гликогена. [c.412]

    Для быстрого синтеза липидов важен постоянный приток малонил-КоА к системе синтетазы жирных кислот. [c.190]

    Накопление Г в клетках бактерий характеризует их стрессовое состояние, вызванное ухудшением условий роста, и инициирует перестройку метаболизма бактерий, необходимую для адаптации клеток к дефициту аминокислот и др источников питания При зтом подавляется синтез рнбосомных и тРНК, транскрипция генов, кодирующих структуру рибосомных белков и белковых факторов трансляции, транспорт углеводов, синтез липидов и дыхание Одновременно усиливается транскрипция оперонов, ответственных за биосинтез аминокислот, и ускоряется распад клеточных белков 

[c. 618]

    Следует обратить внимание еще а один аспект реакции (11-13) малат не единственная форма, в виде которой С-ссоединения поступают из митохондрий в цитоплазму. Многие оксалоацетаты соединяются с ацетил-СоА, образуя цитрат, который выходит из митохондрий в цитоплазму и расщепляется цитратрасщепляющим ферментом [уравнение (7-70)]. В результате в цитоплазме появляется ацетил-СоА, необходимый дая синтеза липидов, и оксалоацетат, который может либо восста- [c.471]

    Важнейшим этапом регуляции синтеза липидов служит активация ацетил-СоА — карбоксилазы цитратом (гл. 8, разд. В,2 рис. 11-1). Помимо этого, синтез и распад триглицеридов, накапливающихся в печени и жировой ткани, находятся под сложным гормональным контролем. Так, адреналин и глюкагон, стимулируя образование с АМР, вызывают активацию липаз, которые расщепляют триглицериды таким путем происходит мобилизация жировых депо. С другой стороны, инсулин способствует накоплению жиров этот эффект обусловлен не только увеличением активности ферментов липогенеза, и в первую очередь АТР-зависимого цитратрасщепляющего фермента [уравнение (7-70)], но также ингибированием образования с АМР и, как следствие, подавлением липолиза в клетках.

Наконец, сывороточная липопротеидлипаза. (называемая также осветляющим фактором ) расщепляет липиды, входящие в состав сывороточных липопротеидов, в процессе прохождения последних через мелкие капилляры. Освобождающиеся при этоМ жирные кислоты поступают в клетки, где вновь включаются в состав-липидов [44]. 

[c.556]

    Эндоплазматическая сеть представляет собой мембранное образование, которое в виде мелких канальцев или пузырьков локализуется в любом месте цитоплазмы. Обычно она связана с цитоплазматической мембраной и нуклеолеммой. Эндоплазматическая сеть содержит около 50% липидов. Своей обширной мембранной поверхностью это образование в клеточной цитоплазме как бы изолирует и локализует различные ферментные системы, которые катализируют синтез липидов, углеводов и других веществ. [c.18]

    Циклы восстановительного аминирования яблочной и щавелевоуксусной кислоты дают аминокислоты, необходимые для синтеза белков. Синтез липидов происходит по своей сложной биологической цепи. В заключение этого раздела следует отметить, что все современные сведения о фотосинтезе являются пока yry6d Йрйблйзкенными. Это вполне естественно потому, что биохимия фотосинтеза необычайно сложна. 

[c.743]

    Ресинтез липидов внутри эпителиальных клеток кишечника. Из моноацилглицеролов и жирных кислот в эпителиальных клетках вновь синтезируются триацилглицеролы. Наиболее простой путь синтеза липидов, так называемый р-моноглицеридный путь, включает две последовательные реакции [c.321]

    Другой путь синтеза липидов — а-глицерофосфатный, аналогичен процессу синтеза триацилглицеролов в других тканях. Он будет рассмотрен в разделе, посвященном внутриклеточному метаболизму липидов (гл. 23 23.5.3). [c.322]

    Липолиз (гидролиз) резервных липидов в периферических тканях катализируется гормончувствительной липазой до глицерола и свободных высщих жирных кислот. Наиболее активно этот процесс идет в жировой ткани, которая распространена по всему организму под кожей, в брющной полости, образует жировые прослойки вокруг отдельных органов. Свободные жирные кислоты либо вновь вовлекаются в синтез липидов, либо подвергаются р-окис-лению, либо диффундируют в плазму крови, где связываются с сывороточным альбумином и транспортируются в другие ткани, являясь одним из основных источников энергии. [c.326]

    Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

    Так, совершенно очевидно, что организм длительное время может обходиться без липидов, поскольку при метаболизме глюкозы и аминокислот образуются глицерол-З-фосфат, ацетил-КоА, происходит генерация восстановительных эквивалентов на НАДФН, т. е. создаются все условия для синтеза липидов. Следует отметить, что синтез глюкозы из ацетил-КоА происходить в организме человека и млекопитающих не может и только глицерол и гликогенные аминокислоты являются предшественниками для запуска процесса глюконеогенеза. [c.449]

    Для исследовательских и практических целей липиды обычно получают путем выделения из доступных природных источников. Одиако во многих случаях целесообразным илн необходимым оказывается химический сиитез. Прежде всего, именно синтез обеспечивает окончательное доказательство строения новых типов липидных веществ, изолируемых из животных, растительных или микробных организмов. Дал , развитие мембранных исследований, и в особенности физико-химии мембран, поставило иа повестку дня проблемы препаративного получения многих мембранных липидов с заранее заданной структурой полярных и неполярных участков молекулы. И иакоиец, для изучения тонких механизмов функционирования мембранных систем с помощью молекуляриых зондов понадобились разнообразные модифицированные липиды, содержащие изотопные, спиновые и флуоресцентные метки, а также различные фотоактивируемые группировки. Все это привело к тому, что в настоящее время химический синтез липидов является хорошо разработанной областью биоорганической химии. [c.540]

    ЭПР — мембранная структура, локализующаяся вблизи ядра Считается, что секретируемые белки мембран синтезируются при участии шероховатогоЭПР, а белки, которые используются клеткой — на свободных рибосомах Без присоединенных рибосом ЭПР называют гладким В нем локализуются различные ферменты, включая оксидазы, участвующие в детоксикации ядовитых для клетки веществ При участии гладкого ЭПР осуществляется синтез липидов и гидролитическое расщепление гликогена (гликогенолиз) [c.128]

    В организме человека и животных углеводы играют важную роль и выполняют разнообразные функции — они служат источником энергии, являются пластическим материалом клеток, а также используются в качестве исходных продуктов для синтеза липидов, белков и нуклеиновых кислот. Организм человека и животных не способен синтезировать углеводы из неорганических веществ и получает их в готовом виде с различными пищевыми продуктами, главным образом растительного происхождения. Суточная норма потребления углеводов равняется 450—500 г. Углеводы, поступившие в организм, подвергаются перевариванию в желудочно-кишечном тракте й всасываются в кровь в виде моносахаридов, в основном глюкозы. В крови всегда находится олреде-ленное количество глюкозы (3,3—5,5 моль/л). В тканях часть глюкозы откладывается в виде гликогена. [c.120]

    Сведения по цитологии грибов связаны в основном с исследованием строения клетки дрожжевых и дрожжеподобных грибов. В дрожжевой клетке обнаружен эндоплазматический ретикулум (ЭР), представляющий собой систему пузырьков или цистерн и канальцев, соединяющихся с нуклеолеммой и цитоплазматической мембраной. Мембраны эндоплазматического ретикулума обеспечивают продвижение различных веществ по грибной клетке, представляют собой активные поверхности для локализации ферментов, а следовательно, и метаболических процессов. Есть предположение об участии ЭР в синтезе липидов и углеводов. [c.71]

---

Контрольная работа по теме: «Клетка»

Контрольная работа

по теме: «Клетка»

Вариант I.

1. Клеточная стенка имеется у клеток:

А) только животных Б) только растений В) растений и грибов Г) всех живых организмов

2. Липиды в клеточной мембране расположены послойно. Сколько таких слоев содержится в мембране?

А) 1 Б)2 В)3 Г)4

3. Какой структурный компонент клетки имеют и прокариоты, и эукариоты?

А) ядро Б) митохондрии В) комплекс Гольджи Г) плазматическую мембрану

4. Углеводные остатки, входящие в структуру клеточной мембраны, выполняют функцию:

А) транспортную Б) сигнальную В) пиноцитоза Г) фагоцитоза

5. Вода протекает через мембрану путем:

А) диффузии Б) калий — натриевого насоса В) активного переноса Г) облегченного транспорта

6. Назовите структурный компонент клетки, представляющий собой пузырек заполненный активными ферментами:

А) комплекс Гольджи Б) рибосома В) эндоплазматическая сеть Г) лизосомы

7. Назовите немебранные органоиды клетки

А) комплекс Гольджи Б) рибосомы В) лизосомы Г) эндоплазматическая сеть

8. Назовите органоид, в котором формируются лизосомы

А) эндоплазматическая сеть Б) комплекс Гольджи В) клеточный центр Г) рибосомы

9. Аппарат Гольджи наиболее развит в клетках

А) мышечной ткани Б) плоского эпителия В) поджелудочной железы Г) кроветворных органов

10. Какие функции выполняет в клетке цитоплазма?

А) является внутренней средой в клетке

Б) осуществляет связь между ядром и органоидами

В) выполняет роль матрицы для синтеза углеводов

Г) служит местом расположения ядра и органоидов

Д) осуществляет передачу наследственной информации

Е) служит местом расположения хромосом в клетках эукариот

11. Хлоропласты имеются в клетках

А) корня капусты Б) гриба трутовика В) листа красного перца Г) древесины стебля липы

12. Какие общие свойства характерны для митохондрий и хлоропластов?

А) не делятся в течение жизни

Б) имеют собственный генетический материал

В) являются одномембранными

Г) образуют АТФ

Д) имеют двойную мембрану

Е) имеют собственные рибосомы

13. Установите соответствие между строением и функциями и органоидом, для которого они характерны

    Строение и функции

    Органоид

    1. Расщепляют органические вещества до мономеров (а)

    А) лизосомы

    2. Окисляют органические вещества до углекислого газа и воды (б)

    3. Ограничены от цитоплазмы одной мембраной (а)

    4. Имеют две мембраны (б)

    Б) митохондрии

    5. Содержат кристы (б)

    6. Образуются в комплексе Гольджи (а)

14. Укажите, в виде, каких включений в клетках может находиться крахмал

А) гранулы Б) кристаллы В) зерна Г) капли

15. Укажите функцию клеточного центра

А) формирование веретена деления клетки

Б) хранение наследственных признаков

В) управление процессами жизнедеятельности клетки

Г) сборка рибосом

16. Клеточный центр имеется в клетках

А) высших растений Б) животных В) грибов Г) бактерий

16. укажите двумембранный органоид клетки

А) лизосома Б) хлоропласт В) эндоплазматическая сеть

16. митохондрии являются органоидами

А) только животной клетки Б) только растительной клетки В) как растительной, так и животной клетки

16. назовите органоид, в котором происходит синтез АТФ

А) митохондрия Б) рибосома В) лизосома

16. назовите структурный компонент клетки, представляющий собой систему канальцев, трубочек и полостей.

А) комплекс Гольджи Б) эндоплазматическая сеть В) клеточный центр

16. укажите функцию лизосомы

А) синтез липидов Б) синтез белка В) расщепление органических веществ

16. Укажите одномембранный органоид клетки

А) рибосома Б) лизосома В) митохондрия

16. Клетки бактерий отличаются от клеток растений

А) отсутствием оформленного ядра

Б) наличием плазматической мембраны

В) наличием плотной оболочки

Г) отсутствием митохондрий

Д) наличием рибосом

Е) отсутствием комплекса Гольджи

16. Сходство клеток животных и бактерий состоит в том, что они имеют

А) оформленное ядро Б) цитоплазму В) митохондрии

Г) плазматическую мембрану Д) кольцевую ДНК-плазмиду Е) рибосомы

16. Установите соответствие между особенностью строения клетки и царством, для которого она характерна

Особенность строения клетки

Царство

1. Наличие пластид (б)

А) грибы

2. Отсутствие хлоропластов (а)

3. Запасное вещество-крахмал (б)

4. Наличие вакуолей с клеточным соком (б)

Б) растения

5. Клеточная стенка содержит клетчатку (б)

6. Клеточная стенка содержит хитин (а)

Контрольная работа

по теме: «Клетка»

Вариант II.

1. Фагоцитоз представляет собой:

А) активный транспорт в клетку жидкости с растворенными в ней веществами

Б) захват плазматической мембраной твердых частиц, втягивающих их в клетку

В) избирательный транспорт в клетку растворимых органических веществ

Г) пассивное поступление в клетку воды и некоторых ионов

2. К какой группе органических соединений относится целлюлоза?

А) полисахарид Б) дисахарид В) белок Г) липид

3. Один из участков наружной плазматической мембраны содержит разветвленные полисахариды. Назовите этот участок мембраны.

А) пространство между липидными слоями мембраны Б) наружная поверхность

В) внутренняя поверхность Г) пространство между белковым и липидным слоем

4. Плазматическая мембрана НЕ выполняет функции:

А) транспорта веществ Б) защиты клетки В) взаимодействия с другими клетками Г) синтеза белка

5. Белки , входящие в структуру клеточной мембраны, выполняют функции:

А) строительную Б) защитную В) ферментативную Г) все указанные функции

6. Клетки, каких организмов не могут поглощать твердые частицы?

А) грибов Б) цветковых растений В) амеб Г) бактерий

7. Укажите органоид, в котором накапливаются продукты клеточного биосинтеза

А) эндоплазматическая сеть Б) комплекс Гольджи В) рибосомы Г) лизосомы

8. Назовите структурный компонент клетки, представляющий собой систему канальцев, трубочек и полостей

А) комплекс Гольджи Б) эндоплазматическая сет ь В) клеточный центр Г) лизосомы

9. Цитоплазма-это

А) раствор минеральных веществ Б) водный раствор минеральных и органических веществ в клетке

В) вязкая жидкость, раствора органических соединений Г) совокупность вязкой жидкости и органоидов

10. Установите соответствие между характеристикой органоида клетки и ее видом

Характеристика органоида

Органоид

11. Система канальцев, пронизывающих цитоплазму (б)

А) комплекс Гольджи

12. Система уплощенных мембранных цилиндров и пузырьков (а)

13. Обеспечивает накопление веществ в клетке (а)

14. На мембранах могут размещаться рибосомы (б)

Б) эндоплазматическая сеть

15. Участвует в формировании лизосом (а)

16. Обеспечивает перемещение органических веществ в клетке (б)

11. Хлоропласты в отличие от митохондрий, имеются в клетках:

А) грибов Б) животных В) водорослей Г) цианобактерий

11. Собственную ДНК имеет:

А) комплекс Гольджи Б) эндоплазматическая сеть В) лизосома Г) митохондрия

11. Каково строение и функции митохондрий

А) расщепляют биополимеры до мономеров

Б) характеризуются анаэробным способом получения энергии

В) содержат соединенные между собой граны

Г) имеют ферментативные комплексы, расположенные на кристах

Д) окисляют органические вещества с образованием АТФ

Е) имеют наружную и внутреннюю мембрану

11. Укажите группу веществ, из которых состоят микротрубочки органоидов движения

А) белки Б) углеводы В) липиды Г) минеральные соли

11. Укажите в виде, каких включений в клетках находятся белки

А) гранулы Б) кристаллы В) зерна Г) капли

11. Назовите органоид, состоящий из двух перпендикулярных друг другу белковых цилиндров

А) аппарат Гольджи Б) клеточный центр В) рибосомы Г) эндоплазматическая сет ь

11. Назовите структурные части цитоскелета

А) углеводы Б) микрофиламенты В) клеточная стенка

11. Назовите органоид, в котором формируются лизосомы

А) эндоплазматическая сеть Б) комплекс Гольджи В) клеточный центр Г) липиды

11. К прокариотным относятся клетки

А) животных Б) цианобактерий В) грибов Г) растений

11. Ядро играет большую роль в клетке, так как оно участвует в синтезе

А) глюкозы Б) клетчатки В) липидов Г) нуклеиновых кислот

11. назовите немембранный органоид клетки

А) эндоплазматическая сеть Б) рибосомы В) лизосома

11. Процессы анаэробного окисления глюкозы протекают в:

А) ядре Б) цитоплазме В) пластидах Г) митохондриях

11. На мембранах этого органоида осуществляется синтез жиров и углеводов.

А) гладкая эндоплазматическая сеть Б) аппарат Гольджи В) шероховатая ЭПС Г) клеточный центр

11. Органоиды, присутствующие в клетках всех организмов, состоящие из двух неодинаковых по размеру субъединиц:

А) лейкопласты Б) рибосомы В) хромосомы Г) лизосомы

11. У каких организмов генетический аппарат клетки образован единственной кольцевой хромосомой?

А) хламидомонада Б) лютика золотистого В) туберкулёзной палочки Г) малярийного паразита

§15. Эндоплазматическая сеть. Комплекс Гольджи. Лизосомы

 

1. К какой группе органоидов относятся лизосомы, эндоплазматическая сеть и аппарат Гольджи?

Одномембранные, двумембранные, немембранные.

Лизосомы, эндоплазматическая сеть и аппарат Гольджи являются одномембранными органоидами.

 

2. Каково строение и функции эндоплазматической сети? Чем шероховатая ЭПС отличается от гладкой?

Эндоплазматическая сеть (ЭПС) представляет собой систему каналов и полостей, окружённых мембраной и пронизывающих гиалоплазму клетки. Мембрана эндоплазматической сети по строению сходна с плазмалеммой. ЭПС может занимать до 50% объёма клетки, её каналы и полости нигде не обрываются и не открываются в гиалоплазму.

Различают шероховатую и гладкую ЭПС. На мембране шероховатой ЭПС расположено множество рибосом, мембрана гладкой ЭПС не содержит рибосом. На рибосомах шероховатой ЭПС синтезируются белки, выводимые за пределы клетки, а также мембранные белки. На поверхности гладкой ЭПС происходит синтез липидов, олиго- и полисахаридов. Кроме того, в гладкой ЭПС, накапливаются ионы Са²⁺ – важные регуляторы функций клеток и организма в целом. Гладкая ЭПС клеток печени осуществляет процессы расщепления и обезвреживания токсичных веществ.

Шероховатая ЭПС лучше развита в клетках, которые синтезируют большое количество белков (например, в клетках слюнных желез и поджелудочной железы, осуществляющих синтез пищеварительных ферментов; в клетках поджелудочной железы и гипофиза, вырабатывающих гормоны белковой природы). Гладкая ЭПС хорошо развита в клетках, которые синтезируют, например, полисахариды и липиды (клетки надпочечников и половых желез, вырабатывающие стероидные гормоны; клетки печени, осуществляющие синтез гликогена и др.).

Вещества, которые образуются на мембранах ЭПС, накапливаются внутри полостей сети и преобразуются. Например, белки приобретают свойственную им вторичную, третичную или четвертичную структуру. Затем вещества заключаются в мембранные пузырьки и транспортируются в комплекс Гольджи.

 

3. Как устроен комплекс Гольджи? Какие функции он выполняет?

Комплекс Гольджи – это система внутриклеточных мембранных структур: цистерн и пузырьков, в которых накапливаются и модифицируются вещества, синтезированные на мембранах ЭПС.

Вещества доставляются в комплекс Гольджи в мембранных пузырьках, которые отшнуровываются от ЭПС и присоединяются к цистернам комплекса Гольджи. Здесь эти вещества претерпевают различные биохимические превращения, а затем снова упаковываются в мембранные пузырьки и большая их часть транспортируется к плазмалемме. Мембрана пузырьков сливается с цитоплазматической мембраной, а содержимое выводится за пределы клетки. В комплексе Гольджи растительных клеток синтезируются полисахариды клеточной стенки. Ещё одна важная функция комплекса Гольджи – образование лизосом.

 

4. Самые крупные комплексы Гольджи (до 10 мкм) обнаружены в клетках эндокринных желез. Как вы думаете, с чем это связано?

Главная функция клеток эндокринных желез – секреция гормонов. Синтез гормонов происходит на мембранах ЭПС, а накопление, преобразование и выведение этих веществ осуществляет комплекс Гольджи. Поэтому в клетках эндокринных желез сильно развит комплекс Гольджи.

 

5. Что общего в строении и функциях эндоплазматической сети и комплекса Гольджи? Чем они отличаются?

Сходство:

● Представляют собой комплексы внутриклеточных мембранных структур, ограниченных одинарной мембраной от гиалоплазмы (т.е. являются одномембранными органоидами).

● Способны отделять мембранные пузырьки, содержащие различные органические вещества. Вместе составляют единую систему, обеспечивающую синтез веществ, их модификацию и выведение из клетки (обеспечивают «экспорт»).

● Лучше всего развиты в тех клетках, которые специализируются на секреции биологически активных веществ.

Различия:

● Основные мембранные компоненты эндоплазматической сети – каналы и полости, а комплекса Гольджи – уплощённые цистерны и мелкие пузырьки.

● ЭПС специализируется на синтезе веществ, а комплекс Гольджи – на накоплении, модификации и выведении из клетки.

…и (или) другие существенные признаки.

 

6. Что представляют собой лизосомы? Как они образуются? Какие функции выполняют?

Лизосомы – небольшие мембранные пузырьки, которые отшнуровываются от цистерн аппарата Гольджи и содержат набор пищеварительных ферментов, способных расщеплять различные вещества (белки, углеводы, липиды, нуклеиновые кислоты и др. ) до более простых соединений.

Пищевые частицы, поступающие в клетку извне, упаковываются в фагоцитарные пузырьки. Лизосомы сливаются с этими пузырьками – так образуются вторичные лизосомы, в которых под действием ферментов питательные вещества расщепляются до мономеров. Последние путём диффузии поступают в гиалоплазму, а непереваренные остатки выводятся за пределы клетки путём экзоцитоза.

Помимо переваривания веществ, поступивших в клетку извне, лизосомы принимают участие в расщеплении внутренних компонентов клетки (молекул и целых органоидов), повреждённых или отслуживших свой срок. Этот процесс получил название аутофагии. Кроме того, под действием ферментов лизосом может происходить самопереваривание старых, утративших функциональную активность или повреждённых клеток и тканей.

 

7*. Предположите, почему ферменты, находящиеся в лизосоме, не расщепляют её собственную мембрану. К каким последствиям для клетки может привести разрыв мембран лизосом?

Структурные компоненты мембран лизосом ковалентно связаны с большим количеством олигосахаридов (необычайно сильно гликозилированы). Это не позволяет ферментам лизосом взаимодействовать с мембранными белками и липидами, т.е. «переваривать» мембрану.

Вследствие разрыва мембран лизосом пищеварительные ферменты попадают в гиалоплазму, что может привести к расщеплению структурных компонентов клетки и даже к автолизу – самоперевариванию клетки. Однако ферменты лизосом работают в кислой среде (рН внутри лизосом составляет 4,5 — 5,0), если же среда близка к нейтральной, что характерно для гиалоплазмы (рН = 7,0 — 7,3), их активность резко снижается. Это один из механизмов защиты клеток от самопереваривания в случае спонтанного разрыва мембран лизосом.

 

8*. Установлено, что к молекулам многих веществ, подлежащих выведению из клетки, в комплексе Гольджи «пришиваются» определённые олиго- или полисахариды, причём к разным веществам — различные углеводные компоненты. В таком модифицированном виде вещества и выводятся во внеклеточную среду. Как вы думаете, для чего это нужно?

Углеводные компоненты являются своеобразными метками или «удостоверениями», в соответствии с которыми вещества поступают к местам их функционирования, не будучи по пути расщеплёнными под действием ферментов. Таким образом, по углеводным меткам организм отличает служебные вещества от чужеродных и подлежащих переработке.

* Задания, отмеченные звёздочкой, предполагают выдвижение учащимися различных гипотез. Поэтому при выставлении отметки учителю следует ориентироваться не только на ответ, приведённый здесь, а принимать во внимание каждую гипотезу, оценивая биологическое мышление учащихся, логику их рассуждений, оригинальность идей и т. д. После этого целесообразно ознакомить учащихся с приведённым ответом.

Дашков М.Л.

Сайт: dashkov.by

Вернуться к оглавлению

 

< Предыдущая		Следующая >

[PDF] 10 кл Тест по теме Строение и функции клеткиx

Download 10 кл Тест по теме Строение и функции клеткиx…

Тематический тест по теме «Строение и функции клеток», 10 класс 1 вариант Часть А К каждому заданию части А дано несколько ответов, из которых только один верный. Выберите верный, по вашему мнению, ответ. А1 Наука, изучающая клетку называется 1). Физиологией

3). Анатомией

2). Цитологией

4). Эмбриологией

А2 Какой ученый увидел клетку с помощью своего микроскопа? М. Шлейден Т. Шванн

3). Р. Гук 4). Р. Вирхов

А3 Элементарная биологическая система, способная к самообновлению, — это 1). Клеточный центр 2). Мышечное волокно сердца

3). Подкожная жировая клетчатка 4). Проводящая ткань растения

А4 К прокариотам относятся 1). Элодея

3). Кишечная палочка

2) Шампиньон

4). Инфузория-туфелька

А5 Основным свойством плазматической мембраны является 1). Полная проницаемость 2). Полная непроницаемость

3). Избирательная проницаемость 4). Избирательная полупроницаемость

А6 Какой вид транспорта в клетку идет с затратой энергии 1). Диффузия 2). Осмос

3). Пиноцитоз 4). Транспорт ионов

А7 Внутренняя полужидкая среда клетки — это 1). Нуклеоплазма 2). Вакуоль

3). Цитоскелет 4). Цитоплазма

А8 На каком рисунке изображена митохондрия А9 В рибосомах в отличие от лизосом происходит 1). Синтез углеводов

3). Окисление нуклеиновых кислот

2) Синтез белков

4). Синтез липидов и углеводов

А10 Какой органоид принимает участие в делении клетки 1). Цитоскелет

4) Клеточный центр

2). Центриоль

5). Вакуоль

А11 Гаплоидный набор хромосом имеют 1). Жировые клетки

3). Клетки слюнных желез человека

2). Спорангии листа

4). Яйцеклетки голубя и воробья

А12 В состав хромосомы входят ДНК и белок

3). РНК и белок

ДНК и РНК

4). Белок и АТФ

А13 Главным структурным компонентом ядра является 1). Хромосомы

3). Ядрышки

2). Рибосомы

4). Нуклеоплазма

А14 Грибная клетка, как и клетка бактерий Не имеет ядерной оболочки

3). Не имеет хлоропластов

Имеет одноклеточное строение тела

4). Имеет неклеточный мицелий

Часть В В1 Установите соответствие между особенностями строения, функцией и органоидом клетки Особенности строения, функции

Органоид

А). Различают мембраны гладкие и шероховатые

1). Комплекс Гольджи

Б). Образуют сеть разветвленных каналов и полостей

2). ЭПС

В). Образуют уплощенные цистерны и вакуоли Г). Участвует в синтезе белков, жиров Д). Формируют лизосомы А

Б

В

Выберите три верных ответа из шести В2 Дайте характеристику хлоропластам?

Г

Д

1). Состоит из плоских цистерн 2). Имеет одномембранное строение 3). Имеет двумембранное строение

4). Содержит свою молекулу ДНК 5). Участвуют в синтезе АТФ 6). На гранах располагается хлорофилл

В3 Чем растительная клетка отличается от животной клетки? 1). Имеет вакуолиь с клеточным соком 2). Клеточная стенка отсутствует 3). Способ питания автотрофный 4). Имеет клеточный центр 5). Имеет хлоропласты с хлорофиллом 6). Способ питания гетеротрофный Часть С Дайте свободный развернутый ответ на вопрос. С1 Какое значение для формирования научного мировоззрения имело создание клеточной теории? С2 Какая взаимосвязь существует между ЭПС, комплексом Гольджи и лизосомами? С3 Какое преимущество дает клеточное строение живым организмам? С4 Найдите ошибки в приведенном тексте. Укажите номера предложений, в которых сделаны ошибки, исправьте их. 1. Бактерии гниения относят к эукариотическим организмам. 2). Они выполняют в природе санитарную роль, т.к. минерализуют органические веществ. 3). Эта группа бактерий вступает в симбиотическую связь с корнями некоторых растений. 4). К бактериям также относят простейших. 5). В благоприятных условиях бактерии размножаются прямым делением клетки. Тематический тест по теме «Строение и функции клеток», 10 класс

2 вариант Часть А К каждому заданию части А дано несколько ответов, из которых только один верный. Выберите верный, по вашему мнению, ответ. А1 Цитология – это наука, изучающая

1). Тканевый уровень организации живой материи 2). Организменный уровень организации живой материи 3). Клеточный уровень организации живой материи 4) Молекулярный уровень организации живой материи А2 Создателями клеточной теории являются? 1). Ч.Дарвин и А. Уоллес 2). Г. Мендель и Т. Морган

3). Р. Гук и Н. Грю 4). Т. Шванн и М. Шлейден

А3 Элементарная биологическая система, обладающая способностью поддерживать постоянство своего химического состава, это 1). Мышечное волокно 2). Аппарат Гольджи

3). Гормон щитовидной железы 4). Межклеточное вещество

А4 К прокариотам не относятся 1). Цианобактерии

3). Кишечная палочка

2). Клубеньковые бактерии

4). Человек разумный

А5 Плазматическая мембрана состоит из молекул 1). Липидов

3). Липидов, белков и углеводов

2). Липидов и белков

4). Белков

А6 Транспорт в клетку твердых веществ называется 1). Диффузия

3). Пиноцитоз

2) Фагоцитоз

4). Осмос

А7 Цитоплазма выполняет функции 1). Обеспечивает тургор 2). Выполняет защитную функцию

3). Участвует в удалении веществ 4). Место нахождения органоидов клетки

А8 На каком рисунке изображена хлоропласт А9 Митохондрии в клетке выполняют функцию 1). Окисления органических веществ до неорганических 2). Хранения и передачи наследственной информации 3). Транспорта органических и неорганических веществ 4). Образования органических веществ из неорганических с использованием света

А10 В лизосомах, в отличие от рибосом происходит 1). Синтез углеводов

3). Расщепление питательных веществ

2). Синтез белков

4). Синтез липидов и углеводов

А11 Одинаковый набор хромосом характерен для 1). Клеток корня цветкового растения 2). Корневых волосков 3). Клеток фотосинтезирующей ткани листа 4). Гамет мха А12 Место соединения хроматид в хромосоме называется 1). Центриоль

3). Хроматин

2). Центромера

4). Нуклеоид

А13 Ядрышки участвуют 1). В синтезе белков

3). В удвоении хромосом

2) В синтезе р-РНК

4) В хранении и передаче наследственной информации

А14 Отличие животной клетки от растительной заключается в Наличие клеточной оболочки из целлюлозы Наличие в цитоплазме клеточного центра Наличие пластид Наличие вакуолей, заполненных клеточным соком Часть В В1 Установите соответствие между особенностями строения, функцией и органоидом клетки Особенности строения, функции

Органоид

А). Содержит пигмент хлорофилл

1). Митохондрия

Б). Осуществляет энергетический обмен в клетке

2). Хлоропласт

В). Осуществляет процесс фотосинтеза Г). Внутренняя мембрана образует складки — кристы Д). Основная функция – синтез АТФ А

Б

В

Г

Д

Выберите три верных ответа из шести В2 Дайте характеристику комплексу Гольджи 1). Состоит из сети каналов и полостей 2). Состоит из цистерн и пузырьков 3). Образуются лизосомы 4). Участвует в упаковке веществ 5) Участвует в синтезе АТФ 6). Участвует в синтезе белка В3 Выберите три признака прокариотической клетки? 1). Имеется ядро 2). Клеточная стенка представлена муреином или пектином 3). Наследственный аппарат располагается в цитоплазме клетки 4) Имеет клеточный центр 5). Имеет хлоропласты с хлорофиллом 6). В цитоплазме располагаются рибосомы Часть С Дайте свободный развернутый ответ на вопрос. С1 Проанализируйте рисунок, на котором изображены различные эукариотические клетки. О чем Вам говорит предложенная в нем информация? С2 Общая масса митохондрий по отношению к массе клеток различных органов крысы составляет в поджелудочной железе – 7,9%, в печени – 18,4%, в сердце – 35,8%. Почему в клетках этих органов различное содержание митохондрий? С3 Сравните между собой одноклеточный и многоклеточный организм. Кто из них имеет преимущество и в чем оно выражается? С4 Найдите ошибки в приведенном тексте. Укажите номера предложений, в которых сделаны ошибки, исправьте их. 1). Все бактерии по способу питания являются гетеротрофами. 2). Азотфиксирующие бактерии обеспечивают гниение мертвых органических веществ в почве. 3). К группе азотфиксаторов относят клубеньковых бактерий. 4). Бобовые растения за счет поступающих в их клетку связанного азота синтезируют белок. 5). Группа сапротрофных бактерий используют для метаболизма энергию от окисления неорганических соединений, поступающих в клетки из среды.

Синтез мембранных фосфолипидов и функция эндоплазматического ретикулума

J Lipid Res. 2009 Apr; 50 (Дополнение): S311 – S316.

Отделение инфекционных заболеваний, Детская исследовательская больница Св. Джуда, Мемфис, TN 38105-3678

Поступила в редакцию 16 октября 2008 г . ; Пересмотрено 23 октября 2008 г.

Copyright © 2009, Американское общество биохимии и молекулярной биологии, Inc. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

В этом обзоре представлен обзор синтеза фосфолипидов у млекопитающих и клеточные локализации биохимических активностей, которые продуцируют молекулярные молекулы мембранных липидов.Компартмент генерализованного эндоплазматического ретикулума является центральным местом биогенеза мембранных липидов, и обсуждаются примеры возникающих взаимосвязей между изменениями липидного состава, регуляцией биогенеза мембранных липидов и секреторной функцией клеток.

Ключевые слова: фосфолипиды, сфинголипиды, плазмалогены, развернутый белковый ответ

БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ

Биологические мембраны состоят из липидов и белков, которые вместе образуют гидрофобные барьеры, ограничивающие распределение водных макромолекул и метаболитов.Клетки используют мембраны для различных целей, включая сегрегацию и защиту от окружающей среды, разделение функций, производство энергии, хранение, синтез и секрецию белка, фагоцитоз, движение и межклеточное взаимодействие. Эукариотические клетки содержат упорядоченную инфраструктуру, называемую органеллами, для организации и выполнения сложных процессов и обеспечения различных реакций, требующих гидрофобной среды. Уровень и сложность компартментализации варьируется среди организмов и среди клеток млекопитающих.Некоторые клетки также изменяют размер и сложность органелл после биологической стимуляции. Пример индуцированного мембранного биогенеза происходит в наивных B-лимфоцитах, которые превращаются в плазматические клетки (1), а пример мембранного перераспределения происходит в макрофагах, в которых аппарат Гольджи переориентируется во время транзиторного синтеза и секреции цитокинов (2). Универсальность биологических мембран зависит от их структуры и биофизических свойств, которые продиктованы типами липидов и белков, из которых состоят мембраны.Функции мембран требуют текучей пластичности, которая достигается за счет изменения липидного состава. Липидный состав разнообразен не только среди разных организмов, но и среди разных компартментов внутри одних и тех же клеток и между двумя листочками одной и той же мембраны. Липидный состав определяется посредством регуляции синтеза de novo в определенных клеточных участках, избирательного распределения или доставки на новые участки, а также посредством локализованных реакций ремоделирования. Наша текущая задача — понять взаимосвязь между динамическими изменениями липидного состава мембран и конкретными клеточными событиями.Этот обзор посвящен биогенезу мембранных фосфолипидов в клетках млекопитающих с особым акцентом на роли, которую играет эндоплазматический ретикулум (ER). ER вместе с аппаратом Гольджи является основным местом синтеза липидов мембран de novo, и недавние эксперименты демонстрируют связь между синтезом фосфолипидов и секрецией из этого компартмента.

АРХИТЕКТУРА ER

ER и аппарат Гольджи вместе составляют эндомембранный компартмент в цитоплазме эукариотических клеток.Эндомембранный компартмент является основным местом синтеза липидов, а ER — это место, где не только синтезируются липиды, но также образуются мембраносвязанные белки и секреторные белки. ER организован в виде лабиринтной мембраносвязанной сети ветвящихся канальцев и уплощенных мешочков, которая простирается по всему цитозолю. Канальцы и мешочки соединяются между собой, и их мембрана является продолжением внешней ядерной мембраны (3). ЭР и ядерные мембраны образуют сплошной лист, охватывающий единое внутреннее пространство, называемое просветом.ER можно разделить на поддомены в зависимости от их функции или местоположения. Ядерная оболочка — это домен, отделяющий генетический материал от цитозоля. Рибосомы, которые синтезируют ER-ассоциированные белки, прикреплены к цитоплазматическому аспекту мембраны ER, и эти области обозначены как грубый ER. Переходный ER характеризуется двумя доменами, а именно доменом, связанным с рибосомами с низкой плотностью, и областью, в которой отсутствуют прикрепленные рибосомы, называемой гладкой ER.Область ER в непосредственной близости с митохондрием представляет собой мембрану, ассоциированную с митохондриями. Наконец, область в непосредственной близости от аппарата Гольджи, богатая пузырьками и канальцами, является промежуточным компартментом ER-Golgi (ERGIC) (4). Домен ERGIC представляет собой континуум ER и аппарата Гольджи, где липиды и люменальные белки, предназначенные для транспорта на клеточную поверхность или другие органеллы, переносятся и биохимически модифицируются. Структура цис, -Гольджи находится в непосредственной близости от ERGIC, а сеть транс -Гольджи является местом образования почкующихся пузырьков, которые распределяют содержимое люменального белка.ER тесно взаимодействует с цитоскелетом, в основном с микротрубочками. Это взаимодействие позволяет ER сохранять свое положение внутри клетки и облегчает внутриклеточный транспорт, особенно из гладкого ER (4).

ER И УСТРОЙСТВО GOLGI ЯВЛЯЮТСЯ ОСНОВНЫМИ УЧАСТКАМИ СИНТЕЗА МЕМБРАННЫХ ЛИПИДОВ

Фосфолипиды, включая глицерофосфолипиды и сфинголипиды, составляют основную часть липидных компонентов мембран всех млекопитающих. Основываясь на информации, содержащейся в нескольких предыдущих обзорах (5-19), ферменты биосинтеза фосфолипидов, которые продуцируют мембранные липидные продукты, были отнесены к разным органеллам в зависимости от того, где была измерена большая часть белка или активности каждой из них. Ферменты, участвующие в деградации или ремоделировании фосфолипидов, не рассматриваются. Включены ферменты, которые синтезируют уникальные глицерофосфолипиды, называемые плазмалогенами. Водорастворимые промежуточные продукты не показаны на схеме, за исключением жирного ацил-КоА, который используется в качестве субстрата ферментами ацилтрансферазы для синтеза как глицеролипидов, так и сфинголипидов в ER, кардиолипина (CL) и фосфатидилглицерина (DGPGro) в митохондриях. и для синтеза плазмалогенов (PlmePEtn и PlmePCho) в пероксисомах.Семейство ацилтрансфераз довольно обширно, и лишь несколько изоформ непосредственно участвуют в синтезе мембранных липидов de novo, тогда как другие участвуют в ремоделировании ацильных цепей различных классов липидов (5, 6). Аббревиатуры для различных липидов предложены проектом Lipid Maps (20), а соответствующая номенклатура ферментов биосинтеза липидов определена в. Различные изоформы ферментов биосинтеза липидов не указываются, если не известно, что они обладают альтернативной субстратной специфичностью. Скорее, цель состоит в том, чтобы получить целостное представление об общем процессе биогенеза мембранных липидов.

Компартментализация биосинтетической активности фосфолипидов. Сокращения перечислены в.

ТАБЛИЦА 1.

Аббревиатуры ферментов и липидов

-синтаза 1-алкил-глицерофосфатly-фосфосфат GC 9Sфосфорама EPT, этанол GC- глюкозилтрансфераза-PG N 900 54-метилэтиловый эфир N 900 54 N 900 54-метилэтиленгликоля 900 45 N 900 54 N 900 54-метилэтиленгликоль 900 54 , фосфатидилглицерофосфатаза P45, 1-алкилцерин, 2-ацерофосфат-49 CDP-diac илглицерин-инозитол-3-фосфатидилтрансфераза S494 це-фолин-синтаза Спинфолин-синтаза 2 S494 церемфолинсинтаза 2 Спинфолин 45 S4954 спинфосфолин 45 S494— 9 0049 SPT, серин-C-пальмитоилтрансфераза

Ферменты (символ и название)	Липиды (символ и название)
AGPAT, 1-acyl- sn -glycerol-3- фосфат O -ацилтрансфераза	AcylGnP, 1-ацил-глицеронфосфат
AGNPR, ацил / алкилглицерон-фосфатредуктаза	AlkylGnP, 1-алкил-глицеронфосфат
AGNGNP-Al
CDS, фосфатидатцитидилилтрансфераза	CDP-DG, CDP-диацилглицерин
CEPT, диацилглицеринхолин / этаноламинфосфотрансфераза	24 цер. белок-переносчик церамидов	CerPCho, церамидфосфохолин (сфингомиелин)
CGT, N -acylsphingosine галактозилтрансферазу	CL, diacylglycerophosphoglycerophosphodiradylglycerol
CPT, диацилглицерин cholinephosphotransferase	DG, диацилглицерол
CLS, кардиолипину синтазы	dhCer, dihydroceramide
CRD, ceramidase	GalCer, galactosylceramide
DGAT, циацилглицерин O -ацилтрансфераза	GlcCer, глюкозилцерамид
DHCD, дигидроцерамид δ (4) -десатураза	DGP, диацилглицерофосфат
DGPEtn, диацилглицерофосфоэтаноламин
GNPAT, глицерон-фосфат O -ацилтрансфераза	DGPGro, диацилглицерофосфоглицерин
GP АТ, глицерин-3-фосфат- О	-acyltransferase DGPGroP, diacylglycerophosphoglycerophosphate
KDSR, 3-ketosphinganine редуктазы	DGPIns, diacylglycerophosphoinositol
ЛВП, полипептид Н	-acetylgalactosaminyltransferase GPSer, diacylglycerophosphoserine
PAP, фосфатаза фосфатидной кислоты	kSphn, 3-кетосфинганин
PED, десатураза плазманилэтаноламина	LacCer, лактозилцерамид
PEMT, фосфатидил-церамид
PEMT, фосфатидилсфенол
PlmaH, 1-алкил, 2-ацилглицерин
PGS, ЦДФ-диацилглицерин-глицерин-3-фосфат-3-фосфатидилтрансфераза	PlmaP45, 1-алкилцерин, 2-ацилфосфат	PlmaPEtn, 1-алкил, 2-ацилглицерофосфоэтаноламин (плазманиэтаноламин)
PSD, фосфатидилсерин декарбоксилаза	PlmePCho24-	PlmePCho54-	PlmePCho24-	PlmePCho24-AlmePCho54	PSS1, фосфатидилсеринсинтаза 1	PlmePEtn, 1 Z -Алкенил, 2-ацилглицерофосфофосфоэтаноламин (плазменилэтаноламин)
PSS2, фосфатидилсеринсинтаза
SNAT, сфингозин N -ацилтрансфераза	SphnP, сфинганин-1-фосфат
SPK, сфинганинкиназа	SphP, сфингозин-1-фосфат
SPP, сфингосфат	TG, триацилглицерин

Активности GPAT и AGPAT запускают процесс синтеза глицеролипидов путем присоединения жирных ацильных фрагментов к 1-положению и затем 2-положению глицерин-3-фосфата соответственно. Активности GPAT и AGPAT связаны с ER и митохондриями, обеспечивая предшественник диацилглицеринфосфата (DGP) для фосфолипидов в обоих местах. В компартменте ER DGP дефосфорилируется ферментами фосфатазной кислоты с образованием диацилглицерина (DG), который включается в фосфатидилхолин (DGPCho) и фосфатидилэтаноламин (DGPEtn). Ассоциация GPAT и AGPAT с митохондриями предполагает, что эти активности обеспечивают предшественник DGP для синтеза фосфатидилглицерина (DGPGro) и CL, расположенных в одном и том же месте.

DGPCho является наиболее распространенным видом глицерофосфолипидов в клетках млекопитающих, и он синтезируется в ER и аппарате Гольджи. Для синтеза DGPCho доступны два биосинтетических пути, которые расположены в разных эндомембранных доменах. Путь Кеннеди является преобладающим путем к DGPCho в большинстве клеток, и последний этап катализируется бифункциональным CEPT, который расположен в ER, или, альтернативно, CPT, который расположен в аппарате Гольджи (8, 9). И CEPT, и CPT используют DG для формирования DGPCho. Активность PEMT, которая превращает DGPEtn в DGPCho, ограничена мембраной, ассоциированной с митохондриями.

DGPEtn является вторым по численности видом глицерофосфолипидов, и его синтез de novo может катализироваться с помощью CEPT, расположенного в ER, или EPT, недавно описанной изоформы со строгой специфичностью для продукции DGPEtn (21). Описана активность EPT, связанная с пероксисомами (17). DGPEtn также может возникать в результате обмена головной группы с фосфатидилсерином (DGPSer) в ER, опосредованном PSS2, или в митохондриях декарбоксилированием DGPSer, опосредованным PSD (10).В отличие от DGPCho и DGPEtn, DGPSer синтезируется в ER посредством обмена в головной группе уже созданных DGPCho и DGPEtn, катализируемых PSS1 и PSS2, соответственно (10). Триацилглицерин не играет структурной роли, но служит в первую очередь как запасной липид, а также синтезируется в ЭПР (7). Фосфатидилинозитол (DGPIns) синтезируется в ER с помощью PIS, и, помимо фосфатидилинозитол-4-фосфата, его превращение в высоко фосфорилированные формы, которые играют критическую роль в передаче сигналов и перемещении мембранных пузырьков, происходит за пределами ER (11, 12 , 15, 22). ХЛ присутствует только в митохондриях, где он абсолютно необходим для производства энергии, а его синтез ограничен внутренней митохондриальной мембраной (13, 14, 16). Плазмалогены, которые связаны виниловым эфиром в положении 1 глицерофосфолипида, представляют собой важный класс липидов, и они составляют почти 18% от общей массы липидов у людей. Среди плазмалогенов наиболее распространен плазменилэтаноламин (PlmePEtn), который также является предшественником плазменилхолина (PlmePCho).Синтез плазмалогена происходит в пероксисомах, где ключевой фермент GNPAT инициирует образование с использованием жирного спирта с образованием AlkylGnP (17).

Синтез сфинголипидов простирается от ER, где он начинается, до комплекса Гольджи, где он заканчивается (18, 19). Синтез промежуточных продуктов сфингозина и церамида (Cer) происходит в ER. Затем Cer передается в аппарат Гольджи двумя способами, и каждый режим определяет, превращается ли Cer в сфингомиелин (CerPCho) или глюкозилцерамид (GlcCer) и лактозилцерамид (LacCer). Липиды, такие как DGPCho и DGPIns, могут быть синтезированы в ядерном матриксе отдельно от ядерной оболочки, но информация о точном расположении ядерных ферментов ограничена (23).

Хотя разные липиды синтезируются в разных органеллах, они широко распространены внутри клетки, и состав мембран различных органелл не обязательно отражает их способность к биосинтезу липидов. DGPCho синтезируется в эндомембранном компартменте и в ядерном компартменте иммортализованных клеток, но он присутствует повсюду в клетке.DGPSer и CerPCho синтезируются в ER и Golgi, но их очень много в плазматической мембране. PlmePEtn синтезируется в пероксисомах, но не накапливается, поскольку в первую очередь секретируется. Внутри одной и той же мембраны липиды транспортируются или разделяются в один из двух листочков мембраны в силу их химической структуры или под действием ферментов, называемых флиппазами, функция которых состоит в том, чтобы способствовать или усиливать движение определенных липидов между двумя. листочки мембраны (24, 25).Транспортировка липидов к различным мембранам может происходить через везикулярные пути, которые позволяют транспортировать мембрану даже в отдаленные клеточные участки, или с помощью белков-переносчиков липидов, процесс, который особенно активен и быстр в местах контакта с мембраной (MCS), где мембрана области из разных органелл находятся в непосредственной близости (в пределах 10 нм) друг от друга (24). Например, известно, что ER генерирует структуры MCS с митохондриями, плазматической мембраной, аппаратом Гольджи, эндосомами и другими органеллами.Способы, с помощью которых DGPCho и DGPEtn транспортируются к пероксисомам, все еще неизвестны, и структуры MCS, а также везикулы могут нести ответственность за опосредование этого процесса.

РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА МЕМБРАННЫХ ФОСФОЛИПИДОВ В ЕР

Ряд белков, которые играют определяющую роль в биогенезе мембранных фосфолипидов, локализованы в эндомембранном компартменте. Лимитирующим ферментом в синтезе DGPCho является фосфохолинцитидилилтрансфераза (CCT) (26). CCT преимущественно располагается в ядре иммортализованных клеток, но в первичных клетках CCT почти всегда обнаруживается вне ядра и в ассоциации с эндомембранным компартментом (1, 2, 27–29).CCT не включен, потому что его субстраты и продукты растворимы в воде, но фермент контролирует скорость образования DGPCho через его периферическую ассоциацию с цитоплазматическим аспектом эндомембранного компартмента (26). Активность CCT реагирует на изменения липидного состава мембран и определяет, производится ли большее или меньшее количество DGPCho в зависимости от проксимального накопления продуктов метаболизма мембранных липидов (30).

Реакция на стресс ER представляет собой сложный путь передачи сигнала, исходящий от мембраны ER, который активируется нарушением нормального метаболизма ER.Люменальные белки, которые правильно свернуты и собраны, могут покидать ER. Те, которые неправильно свернуты или собраны не полностью, остаются в ER, где они нарушают гомеостаз ER и вызывают стресс ER. Таким образом, стресс-ответ ER часто называют ответом развернутого белка (UPR) (31). UPR снимает стресс ER путем репрессии трансляции, увеличения экспрессии шаперонов ER и ферментов фолдинга и усиления деградации, связанной с ER. UPR был наиболее широко изучен, поскольку он относится к контролю качества белка в ER, но метаболизм мембранных липидов, по-видимому, не менее важен.Ингибирование синтеза DGPCho приводит к истощению DGPCho, активации некоторых компонентов стрессового ответа ER и гибели клеток в культивируемых фибробластах (32). Изменение липидного состава ЭР за счет накопления свободного холестерина вызывает стресс ЭР в макрофагах (33, 34), а недостаточный синтез DGPCho делает макрофаги более чувствительными к перегрузке свободным холестерином (35). Таким образом, нарушение гомеостаза мембранных липидов является пусковым механизмом, прямо или косвенно, а механизмы восстановления липидного состава ER являются компонентами ответа.

После индукции UPR мРНК, кодирующая X-бокс-связывающий белок 1 (XBP-1), сплайсируется с образованием XBP-1 (S), который кодирует фактор транскрипции (36). Сайт сплайсинга находится на мембране ER, где трансмембранная киназа / эндонуклеаза, называемая IRE1α, модифицирует транскрипты XBP1 при накоплении неправильно свернутых люменальных белков. XBP-1 (S) стимулирует экспрессию множества генов, включая те, которые кодируют ферменты аппарата трансляции белков и везикулярного транспорта, а также стимулирует синтез фосфолипидов мембран (37, 38).Роль XBP-1 (S) в запуске программы мембранного биогенеза была обнаружена в контексте терминальной дифференцировки В-лимфоцитов в плазматические клетки, секретирующие антитела (39). Стимулированные лимфоциты значительно увеличивают размер эндомембранного компартмента, что достигается программой экспрессии генов биосинтеза липидов. Повышенная экспрессия генов, в свою очередь, увеличивает количество предшественников мембранных глицерофосфолипидов, которые также аллостерически активируют CCT (1).

СЕКРЕТОРИЯ И СЕКРЕЦИЯ

Секреция — основная функция эндомембранного компартмента.Большинство клеток имеют скудные области ER, но в некоторых специализированных секреторных клетках ER имеется в большом количестве. Грубый ER сильно развит в ацинарных клетках поджелудочной железы, которые секретируют большое количество пищеварительных ферментов (40), а также в гепатоцитах, основном месте производства липопротеиновых частиц, которые переносят липиды через кровоток в другие части тела. XBP-1 (S) является регулятором синтеза DGPCho и развития мембран ER, а конститутивная экспрессия XBP-1 важна для правильного развития профессиональных секреторных клеток, таких как островки поджелудочной железы (41) и гепатоциты (42).

Класс профессиональных секреторных клеток включает макрофаги, которые обладают обширными биосинтетическими способностями, которые при стимуляции приводят к синтезу и секреции компонентов комплемента и цитокинов. Генерация полифосфорилированных DGPIns, DG и DGP может регулировать события секреции (43–48). DGPIns и DG играют сигнальные роли, и предполагается, что DGP изменяет локальную кривизну мембраны и способствует образованию пузырьков. Кроме того, синтез CCT и DGPCho играет важную роль в отпочковании пузырьков из аппарата Гольджи и массовой секреции выбранных белков макрофагов (2). Фермент CCT локализован в сети trans -Гольджи в первичных макрофагах, где он реагирует на локальные изменения в составе мембран во время секреции. С другой стороны, инактивация CCT стимулирует секрецию пролиферирующих иммортализованных клеток HeLa с недостаточным DG (49). Эти результаты указывают на возможное взаимодействие между поставкой DG и синтезом DGPCho, которое необходимо сбалансировать для поддержки секреции.

РЕЗЮМЕ

Объемный биогенез липидов мембран в первичных клетках в основном происходит в эндомембранном компартменте, который включает домены ER и аппарата Гольджи.Специализированные фосфолипиды синтезируются в митохондриях или перосиксомах. Два белка, участвующие в регуляции биогенеза мембранных фосфолипидов, связаны с эндомембранным компартментом, а именно, фермент CCT в пути для DGPCho и фактор транскрипции XBP-1 (S). Активация любого из белков происходит в ответ на изменения липидного или белкового состава ER соответственно. Биогенез мембраны ER может происходить во время дифференцировки секреторных клеток в процессе развития или в иммунных клетках во время ответа на стимуляцию. Синтез мембранных фосфолипидов de novo в дифференцированных клетках связан с секрецией из аппарата Гольджи. Задача будущего будет заключаться в выяснении относительной важности синтеза или состава липидов в регуляции клеточных событий.

Сокращения

• ССТ, cytidylyltransferase

• Cer, керамиды

• CL, кардиолипина

• Д.Г., диацилглицерин

• ДГП, диацилглицерин фосфат

• ER, эндоплазматический ретикулум

• ERGIC, промежуточный отсек ER-Golgi

• MCS, сайт контакта с мембраной

• UPR, ответ развернутого белка

• XBP-1, связывающий белок X-box 1

Примечания

Эта работа была поддержан грантом GM-45737 Национальных институтов здравоохранения, грантом CA21765 для онкологических центров и ассоциацией американских ливанских сирийских благотворительных организаций.

Опубликовано, JLR Papers in Press, 23 октября 2008 г.

Ссылки

1. Фагон П., Р. Срибури, К. Уорд-Чепмен, М. Франк, Дж. Ван, К. Гюнтер, Дж. В. Брюер и С. Яковски. 2007. Программа биосинтеза фосфолипидов, лежащая в основе расширения мембраны во время дифференцировки В-лимфоцитов. J. Biol. Chem. 282 7591–7605. [PubMed] [Google Scholar] 2. Тиан Й., К. Пейт, А. Андреолотти, Л. Ван, Э. Туоманен, К. Бойд, Э. Кларо и С. Яковски. 2008. Секреция цитокинов требует синтеза фосфатидилхолина.J. Cell Biol. 181 945–957. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Мацуура С., Р. Масуда, О. Сакаи, Ю. Таширо. 1983. Иммуноэлектронная микроскопия внешней мембраны ядерных оболочек гепатоцитов крысы по отношению к шероховатой эндоплазматической сети. Сотовая структура. Функц. 8 1–9. [PubMed] [Google Scholar] 4. Lavoie C. и J. Paiement. 2008. Топология молекулярных машин эндоплазматического ретикулума: сборник протеомических и цитологических данных. Histochem. Cell Biol. 129 117–128. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5.Синдо Х. и Т. Симидзу. 2008. Ацил-КоА: лизофосфолипид-ацилтрансферазы. J. Biol. Chem. 284 1–5. [PubMed] [Google Scholar] 6. Йен К. Л., С. Дж. Стоун, С. Коливад, К. Харрис и Р. В. Фарез, мл. 2008. Ферменты DGAT и биосинтез триацилглицерина. J. Lipid Res. 49 2283–2301. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Коулман Р. А. и Д. П. Ли. 2004. Ферменты синтеза триацилглицерина и их регуляция. Прог. Lipid Res. 43 год 134–176. [PubMed] [Google Scholar] 8. Хеннебери А. Л., М.М. Райт и К. Р. Макмастер. 2002. Основные сайты клеточного синтеза фосфолипидов и молекулярные детерминанты жирных кислот и специфичности головной группы липидов. Мол. Биол. Клетка. 13 3148–3161. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Вэнс Д. Э., К. Дж. Уолки и З. Цуй. 1997. Фосфатидилэтаноламин N- метилтрансфераза из печени. Биохим. Биофиз. Acta. 1348 142–150. [PubMed] [Google Scholar] 10. Вэнс Дж. Э. 2008. Фосфатидилсерин и фосфатидилэтаноламин в клетках млекопитающих: два метаболически родственных аминофосфолипида. J. Lipid Res. 49 1377–1387. [PubMed] [Google Scholar] 11. Антонссон Б. 1997. Фосфатидилинозитолсинтаза из тканей млекопитающих. Биохим. Биофиз. Acta. 1348 179–186. [PubMed] [Google Scholar] 12. Хикок А. М. и Б. В. Агранов. 1997. ЦДФ-диацилглицеринсинтаза из тканей млекопитающих. Биохим. Биофиз. Acta. 1348 166–172. [PubMed] [Google Scholar] 13. Шламе М., Д. Руа и М. Л. Гринберг. 2000. Биосинтез и функциональная роль кардиолипина. Прог. Lipid Res. 39 257–288. [PubMed] [Google Scholar] 14.Кавасаки К., О. Куге, Ю. Ямакава и М. Нисидзима. 2001. Очистка фосфатидилглицерофосфатсинтазы из клеток яичника китайского хомячка. Biochem. Дж. 354 9–15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Инглис-Бродгейт С. Л., Л. Окака, Р. Банерджи, М. Гаасенбек, Дж. П. Чаппл, М. Э. Читам, Б. Дж. Кларк, Д. М. Хант и С. Халфорд. 2005. Выделение и характеристика мышиных Cds (CDP-диацилглицеринсинтаза) 1 и 2. Ген. 356 19–31. [PubMed] [Google Scholar] 16. Чен Д., X. Y.Чжан, Ю. Ши. 2006. Идентификация и функциональная характеристика hCLS1, кардиолипинсинтазы человека, локализованной в митохондриях. Biochem. Дж. 398 169–176. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Наган Н. и Р. А. Зеллер. 2001. Плазмалогены: биосинтез и функции. Прог. Lipid Res. 40 199–229. [PubMed] [Google Scholar] 18. Меррилл А. Х., мл. 2002. De novo биосинтез сфинголипидов: необходимый, но опасный путь. J. Biol. Chem. 277 25843–25846. [PubMed] [Google Scholar] 19.Футерман А. Х., Рицман Х. 2005. Тонкости синтеза сфинголипидов. Trends Cell Biol. 15 312–318. [PubMed] [Google Scholar] 20. Фахи Э., С. Субраманиам, Х. А. Браун, К. Гласс, А. Х. Меррилл-младший, Р. К. Мерфи, К. Р. Рэтц, Д. В. Рассел, Ю. Сеяма, В. Шоу и др. 2005. Комплексная система классификации липидов. J. Lipid Res. 46 839–861. [PubMed] [Google Scholar] 21. Хорибата Ю., Я. Хирабаяси. 2006. Идентификация и характеристика этаноламинфосфотрансферазы1 человека (hEPT1).J. Lipid Res. 48 503–508. [PubMed] [Google Scholar] 22. Ди Паоло Г. и П. Де Камилли. 2006. Фосфоинозитиды в регуляции клеток и мембранной динамике. Природа. 443 651–657. [PubMed] [Google Scholar] 23. Хант А.Н. 2006. Динамическая липидомика ядра. J. Cell. Biochem. 97 244–251. [PubMed] [Google Scholar] 24. Холтуис Дж. К. и Т. П. Левин. 2005. Липидный трафик: флоппи-дисководы и супермагистраль. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 6 209–220. [PubMed] [Google Scholar] 25. ван Меер Г., Д. Р. Фёлькер и Г.В. Фейгенсон. 2008. Мембранные липиды: где они и как ведут себя. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 9 112–124. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Яковски С., Фагон П.. 2005. CTP: Фосфохолинцитидилилтрансфераза: прокладывая путь от гена к мембране. J. Biol. Chem. 280 853–856. [PubMed] [Google Scholar] 27. Ридсдейл Р., И. Цеу, Дж. Ван и М. Пост. 2001. CTP: фосфохолинцитидилилтрансфераза альфа — цитозольный белок в легочных эпителиальных клетках и тканях. J. Biol.Chem. 276 49148–49155. [PubMed] [Google Scholar] 28. Tian Y., R. Zhou, J. E. Rehg, S. Jackowski. 2007. Роль фосфохолинцитидилилтрансферазы А в развитии легких. Мол. Клетка. Биол. 27 975–982. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Houweling M., Z. Cui, C. D. Anfuso, M. Bussière, M. H. Chen и D. E. Vance. 1996. CTP: фосфохолинцитидилилтрансфераза является ядерным и цитоплазматическим белком в первичных гепатоцитах. Евро. J. Cell Biol. 69 55–63. [PubMed] [Google Scholar] 30. Аттард Г.С., Р. Х. Темплер, В. С. Смит, А. Н. Хант и С. Яковски. 2000. Модуляция CTP: фосфохолинцитидилилтрансферазы за счет упругого напряжения кривизны мембраны. Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 97 9032–9036. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Шредер М. и Р. Дж. Кауфман. 2005. Развернутый белковый ответ млекопитающих. Анну. Rev. Biochem. 74 739–789. [PubMed] [Google Scholar] 32. Ван дер Санден М. Х., М. Хауэлинг, Л. М. ван Голде и А. Б. Ваандрагер. 2003. Ингибирование синтеза фосфатидилхолина индуцирует экспрессию стресса эндоплазматического ретикулума и связанного с апоптозом белка CCAAT / белка, гомологичного белку, связывающему энхансер (CHOP / GADD153).Biochem. Дж. 369 643–650. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 33. Деврис-Сеймон Т., Ю. Ли, П. М. Яо, Э. Стоун, Ю. Ван, Р. Дж. Дэвис, Р. Флавелл и И. Табас. 2005. Индуцированный холестерином апоптоз макрофагов требует наличия путей ER стресса и вовлечения рецептора скавенджера типа А. J. Cell Biol. 171 61–73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Фэн Б., П. М. Яо, Ю. Ли, К. М. Девлин, Д. Чжан, Х. П. Хардинг, М. Суини, Дж. Х. Ронг, Г. Куриакосе, Э. А. Фишер и др. 2003. Эндоплазматический ретикулум является местом индуцированной холестерином цитотоксичности в макрофагах.Nat. Cell Biol. 5 781–792. [PubMed] [Google Scholar] 35. Чжан Д., В. Тан, П. М. Яо, К. Ян, Б. Се, С. Яковски и И. Табас. 2000. Макрофаги с дефицитом CTP: фосфохолинцитидилилтрансфераза-a жизнеспособны в нормальных условиях культивирования, но очень чувствительны к гибели, вызванной свободным холестерином. Молекулярно-генетические доказательства того, что индукция биосинтеза фосфатидилхолина в макрофагах, нагруженных свободным холестерином, является адаптивной реакцией. J. Biol. Chem. 275 35368–35376. [PubMed] [Google Scholar] 36.Ямамото К., Т. Сато, Т. Мацуи, М. Сато, Т. Окада, Х. Йошида, А. Харада и К. Мори. 2007. Индукция транскрипции белков контроля качества ER млекопитающих опосредуется единичным или комбинированным действием ATF6a и XBP1. Dev. Клетка. 13 365–376. [PubMed] [Google Scholar] 37. Срибури Р., С. Джаковски, К. Мори и Дж. У. Брюэр. 2004. XBP1: связь между развернутым белковым ответом, биосинтезом липидов и биогенезом эндоплазматического ретикулума. J. Cell Biol. 167 35–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38.Срибури Р., Х. Боммиасами, Г. Л. Булдак, Г. Р. Роббинс, М. Франк, С. Яковски и Дж. У. Брюэр. 2007. Координированная регуляция биосинтеза фосфолипидов и экспрессии генов секреторного пути в биогенезе эндоплазматического ретикулума, индуцированном XBP-1 (S). J. Biol. Chem. 282 7024–7034. [PubMed] [Google Scholar] 39. Шаффер А. Л., М. Шапиро-Шелеф, Н. Н. Ивакоши, А. Х. Ли, С. Б. Цянь, Х. Чжао, X. Ю, Л. Янг, Б. К. Тан, А. Розенвальд и др. 2004. XBP1, расположенный ниже Blimp-1, расширяет секреторный аппарат и другие органеллы и увеличивает синтез белка при дифференцировке плазматических клеток.Иммунитет. 21 год 81–93. [PubMed] [Google Scholar] 40. Болендер Р. П. 1974. Стереологический анализ поджелудочной железы морской свинки. I. Аналитическая модель и количественное описание нестимулированных экзокринных клеток поджелудочной железы. J. Cell Biol. 61 269–287. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. Ли А. Х., Г. С. Чу, Н. Н. Ивакоши и Л. Х. Глимчер. 2005. XBP-1 необходим для биогенеза клеточного секреторного аппарата экзокринных желез. EMBO J. 24 4368–4380. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42.Ли А. Х., Э. Ф. Скапа, Д. Э. Коэн и Л. Х. Глимчер. 2008. Регуляция липогенеза печени с помощью фактора транскрипции XBP1. Наука. 320 1492–1496. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43. Рот М. Г. 1999. Липидные регуляторы мембранного движения через комплекс Гольджи. Trends Cell Biol. 9 174–179. [PubMed] [Google Scholar] 44. Хуйбрегтс Р. П., Л. Топалоф и В. А. Банкайтис. 2000. Липидный метаболизм и регуляция мембранного транспорта. Движение. 1 195–202. [PubMed] [Google Scholar] 45.Фрейберг З., А. Сиддханта, Д. Шилдс. 2003. «Скольжение, скольжение»: фосфолипаза D и аппарат Гольджи. Trends Cell Biol. 13 540–546. [PubMed] [Google Scholar] 46. Венк М. Р. и К. П. Де. 2004. Белок-липидные взаимодействия и метаболизм фосфоинозитидов в мембранном движении: выводы из рециклинга везикул в нервных окончаниях. Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 101 8262–8269. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Манро С. 2005. Аппарат Гольджи: определение идентичности мембран Гольджи.Curr. Opin. Cell Biol. 17 395–401. [PubMed] [Google Scholar] 48. Лев С. 2006. Гомеостаз липидов и секреторная функция Гольджи. Biochem. Soc. Пер. 34 363–366. [PubMed] [Google Scholar] 49. Литвак В., Н. Дахан, С. Рамачандран, Х. Сабанай и С. Лев. 2005. Поддержание уровня диацилглицерина в аппарате Гольджи с помощью белка Nir2 имеет решающее значение для секреторной функции Гольджи. Nat. Cell Biol. 7 225–234. [PubMed] [Google Scholar]

Эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи и лизосомы

Мембраны и составляющие их белки собираются в ER.Эта органелла содержит ферменты, участвующие в синтезе липидов, и поскольку липиды производятся в ER, они вставляются в собственные мембраны органелл. Отчасти это происходит потому, что липиды слишком гидрофобны, чтобы растворяться в цитоплазме.

Точно так же трансмембранные белки имеют достаточно гидрофобных поверхностей, чтобы они также встраивались в мембрану ER, пока они все еще синтезируются. Здесь будущие мембранные белки попадают в мембрану ER с помощью сигнальной последовательности во вновь транслированном белке.Сигнальная последовательность останавливает трансляцию и направляет рибосомы, которые несут незавершенные белки, стыковаться с белками ER до завершения своей работы. Затем трансляция возобновляется после стыковки сигнальной последовательности с ER и происходит внутри мембраны ER. Таким образом, к тому времени, когда белок достигает своей окончательной формы, он уже вставлен в мембрану (рис. 1).

Белки, которые будут секретироваться клеткой, также направляются в ER во время трансляции, где они попадают в люмен, во внутреннюю полость, где они затем упаковываются для везикулярного высвобождения из клетки.Гормоны инсулин и эритропоэтин (ЭПО) являются примерами везикулярных белков.

Рисунок 1: Ко-трансляционный синтез

Сигнальная последовательность на растущем белке будет связываться с частицей распознавания сигнала (SRP). Это замедляет синтез белка. Затем SRP связывается с местом на поверхности ближайшего ER. Затем SRP высвобождается, и комплекс белок-рибосома оказывается в правильном месте для движения белка через канал транслокации.

4.4B: Эндоплазматическая сеть — Biology LibreTexts

1. Последнее обновление

2. Сохранить как PDF

1. Ключевые моменты
2. Ключевые термины
3. Эндоплазматический ретикулум
4. Rough ER
5. Smooth ER

Эндоплазматический ретикулум — это органелла, отвечающая за синтез липидов и модификацию белков.

Задачи обучения

• Описать структуру эндоплазматического ретикулума и его роль в синтезе и метаболизме

Ключевые моменты

• Если к эндоплазматическому ретикулуму (ER) прикреплены рибосомы, это называется грубым ER; в противном случае это называется гладкой ER.
• Белки, производимые грубым эндоплазматическим ретикулумом, предназначены для использования вне клетки.
• Функции гладкой эндоплазматической сети включают синтез углеводов, липидов и стероидных гормонов; детоксикация лекарств и ядов; и хранение ионов кальция.

Ключевые термины

• люмен : полость или канал внутри трубки или трубчатого органа.
• ретикулум : Сеть

Эндоплазматическая сеть

Эндоплазматический ретикулум (ЭР) представляет собой серию взаимосвязанных мембранных мешочков и канальцев, которые в совокупности модифицируют белки и синтезируют липиды. Однако эти две функции выполняются в отдельных областях ER: грубая ER и гладкая ER. Полая часть канальцев ER называется просветом или цистернальным пространством.Мембрана ER, представляющая собой бислой фосфолипидов, залитый белками, непрерывна с ядерной оболочкой.

Черновая ER

Шероховатый эндоплазматический ретикулум (RER) назван так потому, что рибосомы, прикрепленные к его цитоплазматической поверхности, придают ему вид шипов при просмотре в электронный микроскоп. Рибосомы переносят свои недавно синтезированные белки в просвет RER, где они претерпевают структурные модификации, такие как сворачивание или приобретение боковых цепей.Эти модифицированные белки будут включены в клеточные мембраны — мембраны ER или мембраны других органелл — или секретироваться из клетки (например, белковые гормоны, ферменты). RER также производит фосфолипиды для клеточных мембран. Если фосфолипиды или модифицированные белки не предназначены для того, чтобы оставаться в RER, они достигнут своего назначения через транспортные пузырьки, которые отпочковываются от мембраны RER. Поскольку RER участвует в модификации белков (например, ферментов), которые будут секретироваться из клетки, RER в изобилии присутствует в клетках, которые секретируют белки.Это, например, случай с клетками печени.

Рисунок \ (\ PageIndex {1} \): Грубый эндоплазматический ретикулум : На этой микрофотографии, полученной с помощью просвечивающего электронного микроскопа, показан грубый эндоплазматический ретикулум и другие органеллы в клетке поджелудочной железы.

Гладкая ER

Гладкий эндоплазматический ретикулум (ГЭР) является продолжением RER, но на его цитоплазматической поверхности мало рибосом или совсем нет рибосом. Функции SER включают синтез углеводов, липидов и стероидных гормонов; детоксикация лекарств и ядов; и хранение ионов кальция.В мышечных клетках специальный SER, называемый саркоплазматической сетью, отвечает за хранение ионов кальция, необходимых для запуска скоординированных сокращений мышечных клеток.

Синтез и транспорт липидов связаны с регулированием динамики липидов мембран в эндоплазматическом ретикулуме.

https://doi.org/10.1016/j.bbalip.2019.05.005Получить права и содержание под ингибированием продукта.

•

Транспорт липидов из ER помогает поддерживать синтез липидов.

•

Липиды инозитола регулируют транспорт липидов между мембранами.

Реферат

Структурные липиды в основном синтезируются в эндоплазматическом ретикулуме (ЭПР), из которого они активно транспортируются к мембранам других органелл. Липиды могут покидать ER посредством везикулярного транспорта или невезикулярного переноса липидов и, что любопытно, оба процесса могут регулироваться либо самими транспортируемыми липидными грузами, либо различными вторичными видами липидов.Для большинства структурных липидов транспорт из мембраны ER является ключевым регуляторным компонентом, контролирующим их синтез. Распределение липидов между двумя створками бислоя ER или между ER и др. Мембранами также критично для поддержания уникальных свойств мембран каждой клеточной органеллы. Как клетки интегрируют эти процессы в ER, зависит от тонкой пространственной сегрегации молекулярных компонентов и сложных метаболических каналов, которые мы только начинаем понимать.Этот обзор суммирует некоторые из этих сложных процессов и попытается определить организационные принципы, которые начинают проявляться. Эта статья является частью специального выпуска, озаглавленного «Платформы эндоплазматического ретикулума для динамики липидов» под редакцией Шамшада Кокрофта и Кристофера Стефана.

Ключевые слова

Эндоплазматический ретикулум

Фосфатидилинозитол

Фосфатидилсерин

Фосфатидилхолин

Белок-переносчик липидов

Публикуемые статьи о переносе липидов

Сайты для контактов с мембранами

Перенос липидов

.V.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Гладкая эндоплазматическая сеть — обзор

Гладкая эндоплазматическая сеть

SER имеет множество функций, которые часто более заметны в определенных типах клеток, роль которых требует повышенной способности SER. Четыре общие функции — это мобилизация глюкозы из гликогена, хранение кальция, детоксикация лекарств и синтез липидов. Глюкоза хранится в виде полимерного гликогена в непосредственной близости от SER, особенно в клетках печени, почек и кишечника, которые специализируются на гомеостазе глюкозы.Чтобы высвободить для использования, отдельные единицы глюкозы вырезаются из гликогена и превращаются в глюкозо-1-фосфат, который затем превращается в глюкозо-6-фосфат. Однако, чтобы быть экспортированной из клетки для использования другими клетками, глюкоза должна пройти через плазматическую мембрану; для этого необходимо удалить фосфат. Фермент, который удаляет фосфат, глюкозо-6-фосфатазу, представляет собой белок, связанный с SER, который присутствует в печени, почках и кишечнике, которые являются органами, являющимися резервуарами глюкозы. Болезнь накопления гликогена 1 типа (болезнь фон Гирке), одно из примерно десятка заболеваний, влияющих на метаболизм гликогена, возникает из-за генетического дефицита глюкозо-6-фосфатазы. Пациенты с этим заболеванием могут накапливать гликоген, но не могут его расщеплять, и со временем гликоген накапливается, увеличивая печень. Заболевание вызывает хронический низкий уровень сахара в крови, аномальный рост и часто приводит к летальному исходу.

SER является местом хранения кальция в клетках. Кальций закачивается в SER активным транспортом и высвобождается в ответ на гормональные сигналы. Это особенно важно в мышечных клетках, где SER настолько заметен, что имеет особое название — саркоплазматический ретикулум.Кальций высвобождается в ответ на сигнальные пути, инициированные при связывании нейромедиатора с рецепторами на поверхности клетки.

Цитохром P450 представляет собой большое семейство ферментов, находящихся в мембране SER, которые используют кислород и никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФН) для гидроксилирования широкого спектра субстратов, включая стероиды и лекарственные препараты. Гидроксилирование часто увеличивает растворимость гидрофобных лекарств, облегчая выведение из организма, а отдельные ферменты цитохрома P450 активируются в ответ на различные лекарства. Эта повышающая регуляция может быть достаточно большой, чтобы вызвать резкое расширение мембраны SER. Например, постоянное употребление барбитуратов приводит к расширению SER, вызванному индукцией детоксифицирующих ферментов цитохрома P450. Повышенная инактивация препарата требует больших доз барбитуратов для достижения эффекта, который является частью спирали привыкания у хронических потребителей. Канцерогены, такие как полициклические арилуглеводороды, также гидроксилируются SER-ассоциированными ферментами цитохрома P450, что часто усиливает их канцерогенную активность.

Фосфолипиды, церамиды и стерины в основном синтезируются в клетках млекопитающих ферментами ER, обычно связанными с цитоплазматической створкой SER. Исключение составляют митохондрии, которые производят выбранные фосфолипиды и пероксисомы, которые могут биосинтезировать холестерин и некоторые другие липиды. Первым шагом в синтезе фосфолипидов является конденсация двух молекул жирного ацилкофермента A (CoA) с фосфатом глицерина с образованием фосфатидной кислоты (рис. 4-5). Каждая молекула жирного ацил-КоА добавляется отдельно, что позволяет клетке контролировать тип жирной кислоты, этерифицированной по 2 и 3 положениям глицерина, причем положение 2 часто содержит ненасыщенную жирную кислоту.Свободные жирные кислоты в цитозоле обычно связаны со связывающим жирные кислоты белком и превращаются в производные жирных ацил-КоА, которые являются субстратами для ферментов ацилтрансферазы на цитозольной стороне мембраны. Фосфатаза удаляет фосфат из фосфатидной кислоты с образованием диацилглицерина, и в полярную головную группу добавляется либо цитидин-дифосфоэтаноламин (ЦДФ-этаноламин), либо цитидин-дифосфохолин (ЦДФ-холин) (см. Рис. 4-5).

Рисунок 4-5. Синтез фосфолипидов в гладкой эндоплазматической сети (ГЭР) .На диаграмме представлен путь синтеза фосфатидилхолина из жирного ацилкофермента A (CoA), глицерин-3-фосфата и цитидин-дифосфохолина (CDP-холина).

Фосфолипиды собираются в цитоплазматической створке ER и затем должны быть перемещены в другую половину бислоя для распределения определенного фосфолипида между двумя монослоями. Самопроизвольное переключение фосфолипидов из одного монослоя в другой происходит очень медленно, и появились белки, названные флиппазами, , которые катализируют переключение определенных липидов.Фосфолипиды часто асимметрично распределяются в двух половинах бислоя; например, фосфатидилхолин и сфингомиелин преимущественно находятся на просветной поверхности (или топологически эквивалентной внеклеточной поверхности) мембраны, тогда как фосфатидилэтаноламин и фосфатидилсерин в основном находятся на цитозольной поверхности. Поскольку распределение фосфолипидов на двух сторонах мембраны зависит от типа присутствующей флиппазы, считается, что асимметричное распределение фосфолипидов в двух половинах мембраны достигается за счет контроля переворачивания, хотя неясно, как это происходит. процесс регулируется для достижения разнообразия липидной асимметрии, которое наблюдается с разными мембранами.

Церамид, предшественник фосфинголипидов и гликосфинголипидов, синтезируется в ER из серина и пальмитоил-КоА. Фосфинголипиды также производятся в ER. Гликосфинголипиды, такие как ганглиозиды, образуются, когда церамид достигает комплекса Гольджи и гликозилируется на просветной поверхности комплекса Гольджи гликозилтрансферазами. Гликосфинголипиды обнаруживаются только на внеклеточной (просветной) стороне мембран, что позволяет предположить, что флиппазы для этого типа липидов отсутствуют.

Коммитируемая стадия синтеза холестерина, производство мевалоната, катализируется 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазой (HMG-CoA-редуктазой), интегральными мембранными белками SER. Другие ферменты, участвующие в процессе выработки холестерина, а также метаболически модифицирующие холестерин, также являются резидентами ER. Хотя изначально холестерин образуется на цитозольной стороне SER, холестерин обнаруживается с обеих сторон мембраны, и существуют доказательства того, что холестериновые флиппазы катализируют переворот.

Не только многие липиды неравномерно расположены в двух половинах бислоя, но и большинство мембран поддерживают уникальный липидный состав. Например, ER клеток млекопитающих обычно составляет 50% или более фосфатидилхолина, менее 10% каждого для сфингомиелина и холестерина, тогда как плазматическая мембрана содержит менее 25% фосфатидилхолина и более 20% каждого для сфингомиелина и холестерина. Таким образом, как только липид включен в ER, он должен не только транспортироваться к другим мембранам, но и должен сохраняться характерный состав целевых мембран.Есть три основных мыслительных процесса о том, как это происходит. Один из них — это опосредованный везикулами транспорт, при котором везикулы отрываются от донорской мембраны и сливаются с мембраной-мишенью, таким образом перемещая липиды от одной мембраны к другой. Сообщалось об известных путях везикулярного транспорта, посредством которых везикулы, происходящие из ER, последовательно перемещаются через аппарат Гольджи к эндосомам или плазматической мембране (см. Ниже). Считается, что церамиды, которым требуется гликозилирование в комплексе Гольджи для образования гликосфинголипидов, используют этот путь.Холестерин, однако, может переходить из ER к другим мембранам, минуя комплекс Гольджи, и существуют доказательства типа пузырьков, которые отрастают из ER, несущих холестерин и выбранные фосфолипиды, которые транспортируют липиды к другим мембранам, не проходя через комплекс Гольджи. Вторая идея в транспорте липидов заключается в том, что белки-переносчики липидов напрямую извлекают липид из мембраны и защищают липид в гидрофобном кармане, в то время как белок диффундирует через цитозоль и откладывает липид на акцепторной мембране.Третья идея в транспорте липидов заключается в том, что ER устанавливает временный контакт с другой мембраной, передавая липиды от ER к другой мембране.

Понимание эндоплазматической сети и тела Гольджи

Если вы считаете, что контент, доступный через Веб-сайт (как определено в наших Условиях обслуживания), нарушает или несколько ваших авторских прав, сообщите нам, отправив письменное уведомление («Уведомление о нарушении»), содержащее в информацию, описанную ниже, назначенному ниже агенту.Если репетиторы университета предпримут действия в ответ на ан Уведомление о нарушении, оно предпримет добросовестную попытку связаться со стороной, которая предоставила такой контент средствами самого последнего адреса электронной почты, если таковой имеется, предоставленного такой стороной Varsity Tutors.

Ваше Уведомление о нарушении прав может быть отправлено стороне, предоставившей доступ к контенту, или третьим лицам, таким как в качестве ChillingEffects.org.

Обратите внимание, что вы будете нести ответственность за ущерб (включая расходы и гонорары адвокатам), если вы существенно искажать информацию о том, что продукт или действие нарушает ваши авторские права.Таким образом, если вы не уверены, что контент находится на Веб-сайте или по ссылке с него нарушает ваши авторские права, вам следует сначала обратиться к юристу.

Чтобы отправить уведомление, выполните следующие действия:

Вы должны включить следующее:

Физическая или электронная подпись правообладателя или лица, уполномоченного действовать от их имени; Идентификация авторских прав, которые, как утверждается, были нарушены; Описание характера и точного местонахождения контента, который, по вашему мнению, нарушает ваши авторские права, в \ достаточно подробностей, чтобы позволить репетиторам университетских школ найти и точно идентифицировать этот контент; например нам требуется а ссылка на конкретный вопрос (а не только на название вопроса), который содержит содержание и описание к какой конкретной части вопроса — изображению, ссылке, тексту и т. д. — относится ваша жалоба; Ваше имя, адрес, номер телефона и адрес электронной почты; а также Ваше заявление: (а) вы добросовестно считаете, что использование контента, который, по вашему мнению, нарушает ваши авторские права не разрешены законом, владельцем авторских прав или его агентом; (б) что все информация, содержащаяся в вашем Уведомлении о нарушении, является точной, и (c) под страхом наказания за лжесвидетельство, что вы либо владелец авторских прав, либо лицо, уполномоченное действовать от их имени.

Отправьте жалобу нашему уполномоченному агенту по адресу:

Чарльз Кон Varsity Tutors LLC
101 S. Hanley Rd, Suite 300
St. Louis, MO 63105

Или заполните форму ниже:

Ячейка. 3. Клеточная мембрана. Синтез. Атлас гистологии растений и животных.

Молекулы клеточных мембран в основном синтезируются в двух органеллах: эндоплазматическом ретикулуме и аппарате Гольджи.На страницах, посвященных этим органеллам, мы опишем процессы синтеза более подробно. Таким образом, синтез липидов будет изучаться на страницах, посвященных гладкому эндоплазматическому ретикулуму и аппарату Гольджи, синтезу белка на страницах грубого эндоплазматического ретикулума и углеводам на страницах, посвященных эндоплазматическому ретикулуму и аппарату Гольджи. На следующих страницах мы также узнаем пути, по которым молекулы мембран достигают различных связанных с мембраной компартментов, а также плазматической мембраны.Итак, здесь дается только краткое описание синтеза мембранных молекул.

Мембраны постоянно обновляют свои молекулы. Они постоянно удаляются и синтезируются. При использовании радиоактивно меченных аминокислот было показано, что высокомолекулярные белки плазматической мембраны обновляются каждые 2-5 дней, тогда как низкомолекулярные белки каждые 7-13 дней. Липиды тоже меняют каждые 7-13 дней. Белки, большинство липидов и некоторые углеводы клеточных мембран синтезируются в эндоплазматическом ретикулуме.Многие виды липидов и большинство углеводов мембран синтезируются в аппарате Гольджи.

Большинство мембранных молекул транспортируются к своему окончательному местоположению с помощью везикулярного транспорта. Они путешествуют как компоненты мембран везикул, которые после слияния с целевой мембраной станут частью молекулярного репертуара целевого компартмента. Однако некоторые молекулы перемещаются между мембранами с помощью переносчиков (белков) или обмениваются между мембранами, которые находятся очень близко друг к другу в так называемых участках контакта с мембраной.

Эндоплазматический ретикулум синтезирует белки для себя и для остальных клеточных мембран, помимо хлоропластов и мембран митохондрий. Эти органеллы могут импортировать белки, синтезированные свободными цитозольными рибосомами, или они могут синтезировать белки сами по себе, поскольку они содержат ДНК, рибосомы и все необходимые молекулы для синтеза белка. Холестерин и глицерофосфолипиды также синтезируются в эндоплазматическом ретикулуме, который распределяется по всем клеточным мембранам, включая митохондрии и хлоропласты.

В качестве особого случая стоит упомянуть пероксисомы. Сообщалось, что пероксисомы происходят из везикул, исходящих из эндоплазматического ретикулума и митохондрий. Однако часть молекул их мембран синтезируется свободными рибосомами. Следовательно, источники мембранных молекул пероксисом разнообразны.

Большинство молекул плазматической мембраны поступает через непрерывный поток пузырьков, то есть путем экзоцитоза. Компартменты, которые отправляют везикулы к плазматической мембране, — это эндосомы и комплекс Гольджи.Удаление молекул плазматической мембраны в значительной степени опосредуется эндоцитарными везикулами. Везикулы образуются в плазматической мембране и в конечном итоге заканчиваются лизосомами, где молекулы мембран будут разрушаться. Баланс между экзоцитозом и эндоцитозом определяет молекулярный состав плазматической мембраны. Некоторые молекулы, удаленные как часть эндоцитарных везикул, транспортируются в ранние эндосомы. Они могут оставаться там некоторое время, а затем возвращаться к плазматической мембране как часть других пузырьков, отходящих от ранней эндосомы.Этот механизм важен для клетки, потому что количество и пропорции молекул плазматической мембраны могут быть изменены без дорогостоящих процессов синтеза и деградации.

Мембраны эндосом, лизосом и вакуолей в основном являются следствием эндоцитоза плазматической мембраны, но они также получают молекулы посредством везикул, поступающих из аппарата Гольджи.

Наконец, необходимо отметить, что химический состав мембран, в основном липидный реперториум, может изменяться в результате локальных химических модификаций.Например, голова нескольких видов липидов может быть химически модифицирована местными ферментами, в результате чего получится новая молекула с другими свойствами. Кроме того, некоторые липиды in situ разлагаются ферментами, такими как липазы.

.