Симптомы воспаление – стадии, виды, признаки, симптомы, лечение

5 признаков воспаления в организме

Если вы заметите у себя эти пять признаков воспаления – Вам срочно необходимо обратиться к врачу.

Воспалительный процесс – это серьезная патология, которую нельзя лечить самостоятельно

С маленького возраста в кабинете у дяди или тети в белом халате напуганный ребенок слышит эти странные слова: ринит, синусит, или, например, тонзилит. С возрастом загадочных диагнозов с окончанием «ит» добавляется в медицинской карточке практически каждого человека. Знаете ли Вы, что все эти «иты» обозначают одно: воспаление того или иного органа. Доктор говорит нефрит – значит, простудили почки, артрит – разболелся Ваш сустав. Абсолютно каждая структура в теле человека может поражаться воспалительным процессом. И Ваш организм достаточно рано и активно начинает Вам об этом сообщать.

Пять признаков воспаления были выделены еще в давние времена, когда не только специальных медицинских аппаратов для диагностики не существовало, а не шло речи даже о простом анализе крови.

Зная эти пять характерных признаков воспаления, Вы тоже сможете определить свою болезнь без каких-либо дополнительных методов:

1. Tumor – отек

Любой воспалительный процесс в организме человека начинается с проникновения в него провоцирующего агента. Это может быть бактерия, вирус, инородное тело, химическое вещество или другой «провокатор». Организм тут же реагирует на нежданного гостя, отправляя к нему своих охранников – клетки-лейкоциты, которые совершенно ему не рады и мгновенно вступают в бой. В месте скопления экссудата образуется инфильтрат. В области воспалительного процесса Вы обязательно увидите отек.

2. Rubor – краснота

В результате гибели поврежденных клеток в организме высвобождаются специальные вещества – медиаторы воспаления. На них, в первую очередь, реагируют кровеносные сосуды, расположенные в окружающих тканях. Чтобы замедлить ток крови, они расширяются, наполняются кровью и результатом этого является возникновение покраснения. Таким образом,

краснота является еще одним характерным признаком воспаления.

3. Calor – повышение температуры

Расширение сосудов является обязательным компонентом любого воспалительного процесса еще и потому, что на поле боя необходимо убирать. Приток крови приносит на место воспаления кислород и необходимые строительные материалы, а все продукты распада – забирает. В результате такой активной работы в области воспаления становится очень горячо. Третьим обязательным признаком воспаления является повышение температуры.

4. Dolor – боль

О том, что где-то в теле происходит активная борьба с вредителем, необходимо сообщить мозгу, и лучшим способом это сделать является какой-либо яркий и выразительный сигнал. Для этого практически в каждом участке нашего тела имеются специальные колокольчики – нервные окончания. Боль – это самый лучший сигнал для мозга, в результате которого человек понимает – в определенной области его тела что-то происходит не так.

5. Functio laesa — нарушение функции

Вышеперечисленные признаки воспаления в сумме дают еще один важный симптом этого патологического процесса – нарушение функции пораженной структуры. В области боевых действий жизнь не может продолжаться обычным образом. Поэтому воспаление всегда сопровождается функциональной недостаточностью пораженного органа. В некоторых случаях, это может быть очень опасно для организма, например, при воспалительных процессах сердца, почек или других жизненно важных органов.

Если вы заметите у себя эти пять признаков воспаления – Вам срочно необходимо обратиться к врачу.

Помните о том, что воспалительный процесс – это серьезная патология, которую нельзя лечить самостоятельно. Консультация квалифицированного специалиста и подбор эффективной схемы лечения помогут Вашему организму стать победителем в битве с воспалением. опубликовано econet.ru

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание — мы вместе изменяем мир! © econet

econet.ru

Кардинальные признаки воспаления.

Воспаление – это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма, направленная на локализацию, уничтожение или удаление из организма патогенного агента и характеризующаяся явлениями альтерации, экссудации и пролиферации.

В этом определении следует обратить внимание на три момента. Во-первых, воспаление как реакция сформировалась в процессе эволюции. Во-вторых, воспаление выполняет защитно-приспособительную роль и направлено на локализацию, уничтожение или удаление из организма вредоносного фактора. В-третьих, для воспаления характерно сосуществование трех проявлений: альтерации (повреждение тканей), экссудации (накопление в тканях жидкости) и пролиферации (разрастание клеточных и тканевых элементов).

Этиология воспаления

Причиной воспаления могут быть весьма разнообразные повреждающие факторы: механические, физические (ожог, ионизирующая радиация), химические (действие кислот, щелочей, ядов), биологические (микробы, вирусы, патогенные грибы, гельминты, простейшие). Кроме различных экзогенных раздражителей, в воспалении участвуют и эндогенные факторы: например, некротизированная ткань, излившаяся кровь, гематома, инфаркт, тромбы, отложение солей.

Патологическому процессу в зависимости от места действия повреждающего фактора свойственно различное проявление.

Классификация форм воспалительной реакции

В зависимости от того, какой компонент преобладает в воспалительной реакции, воспаление подразделяют на: альтеративное (главное проявление – повреждение ткани), экссудативное (в воспалительном очаге имеется выраженный выпот) и пролиферативное (на первый план выступают процессы размножения клеток).

Экссудативное воспаление в свою очередь подразделяется на следующие виды:

1. серозное воспаление – с жидким экссудатом, содержащим белок и не содержащим ФЭК.

2. фибринозное воспаление, когда экссудат содержит значительное количество фибрина, выпадающего в осадок на воспаленных тканях в виде нитей и пленок. Разновидностями фибринозного воспаления является дифтиритическое воспаление – при снятии пленок фибрина обнаруживается кровоточащая язва и крупозное воспаление – плёнки легко отделяются.

3. гнойное воспаление, при котором в экссудате содержится большое количество лейкоцитов, в основном погибших.

4. геморрагическое воспаление – воспаление с экссудатом, содержащим эритроциты (кровь в экссудате).

5. ихорозное воспаление, когда в экссудате поселяется гнилостная микрофлора.

По течению воспаление подразделяют на острое, подострое и хроническое.

Эти признаки были описаны еще Галеном и Цельсом, но не потеряли своего значения и до настоящего времени, поскольку наличие их совокупности позволяет ставить диагноз воспаления, а кроме того, за каждым признаком стоят определенные патофизиологические механизмы.

К кардинальным признакам воспаления относятся:

1. краснота (rubor). Покраснение воспаленного участка связано с развитием артериальной гиперемии, при которой происходит расширение артерий и увеличение их количества, возрастает приток богатой кислородом алой крови. Однако следует заметить, что при развитии мощной венозной гиперемии краснота может переходить в цианоз.

2. припухлость (tumor). Увеличение воспаленного участка в объеме связано с развитием отека.

3. жар (calor). Повышение температуры воспаленного участка обусловлено рядом факторов. Во-первых, оно связано с артериальной гиперемией, то есть с притоком более теплой крови. Во-вторых, среди биологически активных полипептидов, образующихся в очаге воспаления, имеются и такие, которые представляют собой пирогенные факторы (вызывающие лихорадку). В-третьих, усиление обменных процессов, интенсификация ряда экзотермических реакций также приводит к локальному повышению температуры.

4. боль (dolor). Болезненность воспаленного участка вызывается раздражением болевых рецепторов БАВ, а также в результате их сдавления воспалительным отеком.

5. нарушение функции (functio laesa). Если в каком либо органе имеется источник болевого раздражения, то организм щадит этот орган, и его функция будет пониженной. Кроме того, к снижению функции приводит воспалительный отек, сдавливающий орган, и альтерация тканей.

Общие признаки воспаления

Воспаление — это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме.

Какие же признаки общего характера могут свидетельствовать о развитии воспаления?

Изменение количества лейкоцитов в периферической крови: лейкоцитоз (развивается при подавляющем большинстве воспалительных процессов) или значительно реже лейкопения (например, при воспалении вирусного происхождения). Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределением лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся стимуляция симпатоадреналовой системы, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (например, интерлейкина-I, фактора индукции моноцитопоэза и др.).

Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катионные белки, интерлейкин-I.

Изменение белкового «профиля» крови выражается в том, что при остром процессе в крови накапливаются синтезируемые печенью так называемые «белки острой фазы» (БОФ) воспаления — С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента и др. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания альфа- и особенно гамма-глобулинов.

Изменения ферментного состава крови выражаются в увеличении активности трансаминаз (например, аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы и т.д.

Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ)

из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, изменения белкового спектра крови, подъема температуры.

Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.

Изменения в иммунной системе и аллергизация организма выражаются в нарастании титра антител, появлении сенсибилизированных лимфоцитов в крови, развитии местных и общих аллергических реакций.

Кроме того, очаг воспаления может быть источником патологических рефлексов (например, развитие стенокардии при холецистите, аритмий сердца при аппендиците), интоксикации организма и сепсиса.

Механизмы развития воспаления. Компоненты воспаления

Динамика воспалительного процесса, независимо от вызывающих его причин, всегда достаточно стандартна, т.е. воспаление по существу является «моиопатогенетическим» процессом.

Патогенетическую основу воспаления составляют три взаимосвязанных компонента — альтерация, экссудация и пролиферация.

Альтерация

Альтерация (от лат. alteratio — изменение). Под альтерацией в очаге воспаления понимают комплекс обменных, физико-химических, структурно-функциональных изменений, а также образование и/или активацию медиаторов воспаления. Принято выделять первичную и вторичную альтерацию в очаге воспаления.

Первичная альтерация возникает в ответ на прямое воздействие флогогенного фактора. Реакции первичной альтерации как бы пролонгируют действие причины воспаления.

Вторичная альтерация возникает под воздействием как флогогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации. Эти воздействия опосредованы нервной системой, физико-химическими факторами (ацидоз и др.), а в основном — медиаторами воспаления.

Обменные изменения при развитии вторичной альтерации включают в себя интенсификацию процессов распада углеводов, жиров и белков, усиление анаэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение биологического окисления и фосфорилирования, снижение активности анаболических процессов. Следствием указанных изменений являются увеличение теплопродукции, развитие дефицита макроэргов, накопление продуктов обмена, образование медиаторов воспаления.

Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления ионов К⁺, Cl^—, HPO, Na⁺), дисионию. гиперосмию, гиперонкию (обусловлена увеличением концентрации белка, его дисперсности и гидрофильности).

Структурно-функциональные изменения при воспалении весьма разнообразны и могут развиваться на субклеточном, клеточном и органном уровнях.

Закономерный характер развития воспаления в большой мере обусловлен его медиаторами.

Медиаторы воспаления — это комплекс физиологически активных веществ, опосредующих действие флогогенных факторов, определяющих развитие и исходы процесса воспаления.

По происхождению условно различают клеточные и плазменные (гуморальные) медиаторы.

studfiles.net

Враг внутри Вас – признаки хронического воспалительного процесса в организме

Причиной многих заболеваний, в том числе болезней сердца, ожирения и т.д. является хроническое воспаление в организме. Хроническое воспаление – это враг, который умеет хорошо маскироваться, ведь самостоятельно обнаружить признаки воспалительного процесса в организме очень непросто.

Однако выявить этого инициатора болезненных процессов можно, если присмотреться к признакам воспалительного процесса и вовремя обратиться к врачу для прохождения необходимых анализов. Estet-portal.com поможет Вам вывести воспалительный процесс на чистую воду.

Каковы признаки воспалительного процесса в организме

Воспаление – это реакция организма на повреждения. Как правило, мы узнаем воспаление в организме по типичным признакам: покраснение, повышение температуры и опухание поврежденного участка, а также ограничение подвижности, к примеру, в случае растяжения щиколотки или ушиба пальца.

Воспаление краев век: причины и симптомы блефарита.

Хроническое воспаление сопровождает все болезни, заканчивающиеся на «ит» — артрит, гепатит, бурсит и т.д. Воспалительный процесс может протекать внутри организма «тихо», а человек может не подозревать о его наличии.

Однако Ваше тело дает Вам некоторые подсказки, и если игнорировать их, в дальнейшем можно столкнуться с довольно серьезными проблемами со здоровьем.

 6 распространенных признаков воспалительного процесса

1. Боли.  Если у Вас постоянно болят мышцы, суставы или вообще ломит тело, можете ставить ставки на воспалительный процесс в организме.  Когда Ваши иммунные клетки или жировые клетки вырабатывают воспалительные химические вещества под названием цитокины, Вы более остро чувствуете боль и ломоту. Фибромиалгия и артрит – классические симптомы серьезного воспаления в организме, однако обширная боль в теле во время подъема с постели по утрам – тоже является признаком воспалительного процесса. Боль в подошвах (подошвенный фасциит) также свидетельствует о наличии воспаления в организме.

2. Усталость. 

Усталость может быть вызвана различными факторами, одним из которых является воспалительный процесс в организме. Когда Ваши иммунные клетки постоянно заняты выработкой антител, Вас одолевает усталость. Например, когда у Вас грипп, простуда или иное заболевание, которое вызывает воспаление.

Лечение рожистого воспаления: самые эффективные методики.

 

3. Лишний вес.

Однажды считалось, что жировые клетки хранят в себе лишние калории и греют Вас зимой. Теперь также известно, что жировые клетки играют роль химзаводов.

Они способны вырабатывать множество химических веществ, некоторые из которых можно сравнить с веществами, вырабатываемыми иммунными клетками в процессе борьбы с инфекцией. Чем больше жира в Вашем организме, тем больше таких веществ они вырабатывают.

Узнайте: 5 основных принципов безопасного похудения.

Проблема в том, что такие химические вещества приводят к устойчивости к инсулину, которая затрудняет потерю веса.

4. Покраснение и/или зуд кожи.   

Покраснение и зуд – классические признаки хронического воспаления в организме. Причиной этих симптомов могут стать аллергии, аутоиммунные заболевания или ослабленная печень.

Знаете ли вы: Типы покраснения лица — от прерозацеа до ринофимы.

Кожный зуд сопровождает людей с гепатитом, однако может проявляться в случае воспаления печени по различным причинам. Воспаленная печень вырабатывает большое количество воспалительного химического вещества под названием С-реактивный белок.

5. Диагностированное аутоиммунное заболевание. 

Хроническое воспаление в большей степени отвечает за симптомы большинства аутоиммунных заболеваний – боль, усталость и плохой сон. Типичными примерами аутоиммунных заболеваний являются:

• псориаз;
• нарушения работы щитовидной железы;
• ревматоидный артрит;
• волчанка.

Тревожные признаки аутоиммунных заболеваний.

6. Аллергии и инфекции.  Если Вы страдаете аллергическими реакциями, воспалительный процесс в организме проявляется отеками, покраснениями, зудом и болью. 

Такие симптомы – результат иммунной реакции на вредные безвредные вещества. Инфекции также являются типичной причиной воспалительных процессов, особенно если они приобретают хроническую форму. Некоторые вирусы и бактерии живут в Вашем организме годами, постоянно стимулируя иммунную систему, а также выпуска токсины в кровоток. Среди них:

• гепатит;
• вирус Эпштейна-Барра;
• вирус герпеса;
• паразитарные инфекции.

Хронические инфекции – это очень большая нагрузка на иммунную систему и печень, поэтому необходимо позаботиться об укреплении иммунной системы.

Если Вы обнаружили у себя вышеперечисленные признаки, необходимо обратиться к врачу, который на основании анализов назначит необходимое лечение и питание при воспалении.

estet-portal.com

причины, условия возникновения и проявления

План

1. Воспаление

1.1 Общая характеристика воспаления

1.2 Причины и условия возникновения воспаления

1.3 Стадии и механизмы воспаления

1.4 Местные и общие проявления воспаления

Список использованной литературы

Воспаление — защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей.

Известный русский ученый И.И. Мечников в конце XIXвека впервые показал, что воспаление присуще не только человеку, но и низшим животным, даже одноклеточным, хотя и в примитивной форме. У высших животных и человека защитная роль воспаления проявляется:

а) в локализации и отграничении воспалительного очага от здоровых тканей;

б) фиксации на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожении; в) удалении продуктов распада и восстановлении целостности тканей; г) выработке в процессе воспаления иммунитета.

Вместе с тем еще И.И. Мечников считал, что эта защитная реакция организма относительна и несовершенна, так как воспаление составляет основу многих болезней, нередко заканчивающихся смертью больного. Поэтому необходимо знать закономерности развития воспаления, чтобы активно вмешиваться в его течение и устранять угрозу смерти от этого процесса.

Для обозначения воспаления какого-либо органа или ткани к корню их латинского названия добавляют окончание «ит»: например, воспаление почек — нефрит, печени — гепатит, мочевого пузыря — цистит, плевры — плеврит и. т.д. Наряду с этим в медицине сохранились старые названия воспаления некоторых органов: пневмония — воспаление легких, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца, ангина — воспаление зева и некоторые другие.

Причинами воспаления могут быть физические (травма, отморожение, ожог, ионизирующее излучение и др.), химические (кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др.) и биологические (животные паразиты, микробы, риккетсии, вирусы и др.) факторы. К биологическим факторам следует отнести и иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента и вызывающие иммунное воспаление. Кроме того, имеются микробы (микобактерия туберкулеза, бледная спирохета, микобактерия проказы и др.), которые вызывают характерное для определенного возбудителя специфическое воспаление.

Возникновение, течение и исход воспаления во многом зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физиологических систем, в первую очередь иммунной, эндокринной и нервной, наличием сопутствующих заболеваний. Немаловажное значение в развитии и исходе воспаления имеет его локализация. Например, крайне опасны для жизни абсцесс мозга, воспаление гортани при дифтерии.

По выраженности местных и общих изменений воспаление разделяют на нормергическое, когда ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя; гиперергическое, при котором ответ организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя, и гипергическое, когда воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены. Воспаление может иметь ограниченный характер, но может распространяться на целый орган или даже систему, например систеиу соединительной ткани.

Характерным для воспаления, отличающим его от всех других патологических процессов, является наличие трех последовательных стадий развития:

1) альтерации,

2) экссудации и 3) пролиферации клеток. Эти три стадии обязательно присутствуют в зоне любого воспаления.

Альтерация — повреждение ткани — является пусковым механизмом развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению особого класса биологически активных веществ, называемых медиаторами воспаления. В целом все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспалительного процесса — экссудации. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функции тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам воспаления относятся биогенные амины — гистамин и серотонин. Гистамин выделяется лаброцитами в ответ на повреждение ткани. Он вызывает боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активирует фагоцитоз, усиливает высвобождение других медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, которые активитуют важнейшие клетки иммунной системы — Т-лимфоциты.

Полипептиды плазмы крови — кинины, в том числе калликреины и брадикинин, вызывают боль, расширение микрососудов и повышение проницаемости их стенок, активируют фагоцитоз.

К медиаторам воспаления относятся и некоторые простагландины, вызывающие те же эффекты, что и кинины, регулируя при этом интенсивность воспалительной реакции.

воспаление защитный патогенный

Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств тканей и развитию в них ацидоза. Ацидоз способствует повышению проницаемости сосудов и мембран лизосом, распаду белков и диссоциации солей, вызывая тем самым повышение онкотического и осмотического давления в поврежденных тканях. Это в свою очередь увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отека и инфильтрации ткани в зоне воспаления.

Экссудация — выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Экссудация наступает очень быстро вслед за альтерацией и обеспечивается в первую очередь реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления. Первой реакцией сосудов микроциркуляции и регионарного кровообращения в ответ на действие медиаторов воспаления, главным образом гистамина, являются спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний. Эта реакция сосудов кратковременна. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводит к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и повышением гидродинамического давления, т.е. появлением артериальной гиперемии. Механизм ее развития весьма сложен и связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, а также с действием медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры и покраснение участка воспаления.

Артериальная гиперемия по мере развития воспаления сменяется венозной гиперемией. Давление крови в венулах и посткапиллярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекающей крови снижается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. В развитии венозной гиперемии имеет значение потеря тонуса стенками венул вследствие нарушения обмена веществ и ацидоза тканей в очаге воспаления, тромбирования венул, сдавления их отечной жидкостью. Замедление скорости кровотока при венозной гиперемии способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов. Это явление называется краевое стояние лейкоцитов, оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани. Венозная гиперемия завершается остановкой крови, т.е. возникновением стаза, который проявляется сначала в венулах, а позднее становится истинным, капиллярным. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, а затем прекращается, так как наступает тромбоз лимфатических сосудов. Таким образом, очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей. При этом кровь к нему продолжает поступать, а отток ее и лимфы резко снижен, что препятствует распространению повреждающих агентов, в том числе токсинов, по организму.

Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает ма

mirznanii.com

Воспаление

Что такое воспаление?

Воспаление является признаком того, что иммунная система организма активна в определенной области. Когда лейкоциты попадают в область для борьбы с инфекцией, они выделяют ряд химических веществ, которые вызывают опухание тканей и часто место воспаления становится болезненным.

Внешние признаки воспаления зависят от того, где оно находится, но могут включать в себя область, теплую на ощупь, жесткую и опухшую.

Когда суставы воспаляются, они могут трудно двигаться, становятся жесткими и болезненными. Боль может сопровождать движение, а в крайних случаях может сделать невозможным движение сустава из-за отека. Когда другие области воспаляются, может быть покраснение кожи, а также заметное тепло в этой области.
При тяжелой инфекции и реакции иммунной системы могут быть и другие симптомы, сопровождающие локализованные симптомы. Человек может чувствовать себя больным, а мышцы тела тоже могут стать усталыми и воспаленными. При серьезном ответе иммунной системы может возникнуть сильная усталость и жар, который распространяется за пределы непосредственной области инфекции.

Когда воспаление развивается в суставах, это может вызвать болезненное состояние, известное как артрит. Это обычно происходит, когда иммунная система чрезмерно реагирует и атакует здоровые ткани, состояние, известное как аутоиммунное расстройство. Эти расстройства могут принимать различные формы и создавать проблемы по всему телу, в зависимости от того, что атакует иммунная система. Например, колит возникает, когда аутоиммунный ответ вызывает воспаление и отек толстой кишки, нарушая функцию желудочно-кишечного тракта.

Существует также тип легкого воспаления, которое не так заметно и все же потенциально опасно. Атерогенез — это форма воспаления, которая развивается в артериях человека. Поведение, такое как курение и заболевания, такие как высокое кровяное давление, увеличивают вероятность воспаления артерий. Когда это происходит, сосуды сужаются и кровоток затрудняется. В результате отложения могут накапливаться и подвергать человека риску развития сердечных заболеваний.

В зависимости от места и типа отека, люди могут лечиться различными способами. Противовоспалительные препараты могут помочь уменьшить отеки. Некоторые типы мягких кортикостероидовтакже могут быть назначены, чтобы ускорить реакцию организма на лечение. В некоторых случаях боль может быть преодолена с помощью других лекарств, или может быть назначено специальное лечение для устранения болезни, вызывающей проблему.

Основы воспаления

Патология

Воспаление, ответ, вызванный повреждением живых тканей. Воспалительный ответ — это защитный механизм, который развился у высших организмов, чтобы защитить их от инфекции и травмы. Его цель — локализовать и устранить вредный агент и удалить поврежденные компоненты ткани, чтобы организм мог начать заживать.

Реакция состоит из изменений кровотока, увеличения проницаемости кровеносных сосудов и миграции жидкости, белков и лейкоцитов из кровообращения в место повреждения тканей. Воспалительный ответ, который длится всего несколько дней, называется острым воспалением, тогда как ответ длительной продолжительности называется хроническим воспалением.

Хотя острое воспаление обычно полезно, оно часто вызывает неприятные ощущения, такие как боль в горле или зуд укуса насекомого. Дискомфорт обычно является временным и исчезает, когда воспалительный ответ выполняет свою работу. Но в некоторых случаях воспаление может нанести вред. Уничтожение тканей может произойти, если нарушены регуляторные механизмы воспалительной реакции или нарушена способность очищать поврежденную ткань и посторонние вещества.

В других случаях неадекватный иммунный ответ может приводить к длительному и повреждающему воспалительному ответу. Примеры включают аллергическую или гиперчувствительность, реакции, при которых экологический агент, такой как пыльца, который обычно не представляет угрозы для человека, стимулирует воспаление и аутоиммунные реакции, при которых хроническое воспаление вызвано иммунным ответом организма на его собственные ткани.

Причины воспаления

Что такое воспаление ➤ Факторы, которые могут стимулировать воспаление, включают микроорганизмы, физические агенты, химические вещества, ненадлежащие иммунологические реакции и смерть тканей. Инфекционные агенты, такие как вирусы и бактерии, являются одними из наиболее распространенных стимулов воспаления.Вирусы вызывают воспаление, вводя и разрушая клетки организма; вещества, выделяющие бактерии, называемые эндотоксинами, которые могут инициировать воспаление. Физическая травма, ожоги, радиация и обморожение могут повредить ткани, а также вызвать воспаление, а также коррозионные химические вещества, такие как кислоты, щелочи и окислители. 
Как упоминалось выше, неисправные иммунологические ответы могут спровоцировать неуместную и повреждающую воспалительную реакцию. Воспаление также может возникать, когда ткани умирают от недостатка кислорода или питательных веществ, что часто вызвано потерей кровотока в этом районе.

Признаки воспаления

Что такое воспаление ➤ Четыре кардинальных признака воспаления были описаны в 1-м веке римским медицинским писателем Аулом Корнелиусом Цельсом.:

1. покраснение;
2. теплота;
3. припухлость;
4. боль;

Покраснение вызвано расширением мелких кровеносных сосудов в зоне травмы. Тепло приводит к увеличению кровотока через область и испытывается только в периферических частях тела, таких как кожа. Лихорадка вызвана химическими медиаторами воспаления и способствует повышению температуры при травме.

Отек, называемый отеком, вызван прежде всего накоплением жидкости за пределами кровеносных сосудов. Боль, связанная с воспалением, частично связана с искажением тканей, вызванных отеком, а также индуцируется некоторыми химическими медиаторами воспаления, такими как брадикинин, серотонин и простагландины.

Пятым следствием воспаления является потеря функции воспаленной области, особенность, отмеченная немецким патологом Рудольфом Вирховом в XIX веке. Потеря функции может быть результатом боли, которая препятствует подвижности или от сильного отека, который препятствует движению в этом районе.

Острый воспалительный ответ

Сосудистые изменения

Что такое воспаление ➤ Когда ткань только что повреждена, мелкие кровеносные сосуды в поврежденной области на мгновение сжимаются, процесс называется вазоконстрикцией. После этого переходного события, которое, как считается, мало важно для воспалительного ответа, кровеносные сосуды расширяются (вазодилатация), увеличивая приток крови в область. Вазодилатация может длиться от 15 минут до нескольких часов.

Затем стенки кровеносных сосудов, которые обычно позволяют легко пропускать только воду и соли, становятся более проницаемыми. Богатая белками жидкость, называемая экссудатом, теперь может выходить в ткани. Вещества в экссудате включают факторы свертывания крови, которые помогают предотвратить распространение инфекционных агентов по всему телу. Другие белки включают антитела, которые помогают разрушать вторгающиеся микроорганизмы.

По мере истечения жидкости и других веществ из кровеносных сосудов кровоток становится более медлительным, и белые кровяные клетки начинают выпадать из осевого потока в центре сосуда, чтобы течь ближе к стенке сосуда. Затем белые кровяные клетки прилипают к стенке кровеносного сосуда, что является первым шагом их эмиграции в экстраваскулярное пространство ткани.

Изменение клеток и тканей при воспалении

Что такое воспаление ➤ Важнейшей особенностью воспаления является накопление лейкоцитов в месте повреждения. Большинство из этих клеток представляют собой фагоциты, некоторые «клеточные» лейкоциты, которые глотают бактерии и другие посторонние частицы, а также очищают клеточный мусор, вызванный травмой. Основными фагоцитами, участвующими в остром воспалении, являются нейтрофилы, тип лейкоцитов, который содержит гранулы уничтожающих клетки ферментов и белков. Когда повреждение ткани незначительно, достаточное количество этих клеток можно получить из тех, которые уже циркулируют в крови. Но, когда повреждение обширно, запасы нейтрофилов — некоторые в незрелой форме — высвобождаются из костного мозга, где они образуются.

Для выполнения своих задач не только нейтрофилы выходят через стенку кровеносного сосуда, но они должны активно перемещаться из кровеносного сосуда в область повреждения ткани. Это движение становится возможным благодаря химическим веществам, которые диффундируют из области повреждения ткани и создают градиент концентрации, за которым следуют нейтрофилы. Вещества, которые создают градиент, называются хемотаксическими факторами, а односторонняя миграция клеток вдоль градиента называется хемотаксисом.

Большое количество нейтрофилов попадает на место травмы сначала, иногда в течение часа после травмы или инфекции. После нейтрофилов, часто через 24-28 часов после начала воспаления, появляется еще одна группа лейкоцитов, моноцитов, которые в конечном итоге созревают в клетчатые макрофаги. Макрофаги обычно становятся более распространенными на месте травмы только после нескольких дней или недель и являются клеточным признаком хронического воспаления.

Химические медиаторы воспаления

Что такое воспаление ➤ Хотя травма начинает воспалительную реакцию, химические факторы, высвобождаемые при этой стимуляции, вызывают описанные выше сосудистые и клеточные изменения. Химические вещества происходят в основном из плазмы крови, лейкоцитов (базофилов, нейтрофилов, моноцитов и макрофагов), тромбоцитов, тучных клеток, эндотелиальных клеток, выстилающих кровеносные сосуды, и поврежденных тканевых клеток.

Одним из наиболее известных химических медиаторов, высвобождаемых из клеток во время воспаления, является гистамин, который вызывает вазодилатацию и увеличивает проницаемость сосудов. Гистамин, хранящийся в гранулах циркулирующих базофилов и тучных клеток, немедленно высвобождается, когда эти клетки повреждаются. Другими веществами, участвующими в повышении проницаемости сосудов, являются лизосомальные соединения, которые высвобождаются из нейтрофилов. Многие цитокины, секретируемые клетками, участвующими в воспалении, также обладают вазоактивными и хемотаксическими свойствами.

Простагландины представляют собой группу жирных кислот, продуцируемых многими типами клеток. Некоторые простагландины усиливают действие других веществ, которые способствуют проницаемости сосудов. Другие влияют на агрегацию тромбоцитов, которая является частью процесса свертывания крови. Простагландины связаны с болью и лихорадкой воспаления. Противовоспалительные препараты, такие как аспирин, эффективны частично потому, что они ингибируют фермент, участвующий в синтезе простагландинов. Простагландины синтезируются из арахидоновой кислоты, как и лейкотриены, другая группа химических медиаторов, обладающих вазоактивными свойствами.

Плазма содержит четыре взаимосвязанные системы белка-комплемента, кинины, факторы коагуляции и фибринолитическую систему, которые генерируют различные медиаторы воспаления. Активированные белки комплемента служат хемотаксическими факторами для нейтрофилов, повышают проницаемость сосудов и стимулируют высвобождение гистамина из тучных клеток. Они также прилипают к поверхности бактерий, что делает их более легкими мишенями для фагоцитов. Система кинина, которая активируется фактором коагуляции XII, производит вещества, которые увеличивают проницаемость сосудов. Самым важным из кининов является брадикинин, который отвечает за большую часть боли и зуда, испытываемых воспалением. Система коагуляции преобразует фибриноген плазменного белка в фибрин, который является основным компонентом жидкого экссудата. Фибринолитическая система способствует воспалению в основном за счет образования плазмина, который разрушает фибрин в продукты, которые влияют на проницаемость сосудов.

События после острого воспаления

Что такое воспаление ➤ После начала острого воспаления может произойти ряд событий. К ним относятся исцеление и регенерация, нагноение и хроническое воспаление. Результат зависит от типа вовлеченной ткани и количества разрушения ткани, которое, в свою очередь, связано с причиной травмы.

Исцеление и восстановление

Что такое воспаление ➤ Во время процесса заживления поврежденные клетки, способные к пролиферации, восстанавливаются. Различные типы клеток различаются по способности восстанавливаться. Некоторые клетки, такие как эпителиальные клетки, легко регенерируют, тогда как другие, такие как клетки печени, обычно не размножаются, но могут быть стимулированы для этого после повреждения. Другие типы клеток неспособны к регенерации. Для того чтобы регенерация была успешной, необходимо также, чтобы структура ткани была достаточно простой для восстановления. Например, несложные структуры, такие как плоская поверхность кожи, легко перестраиваются, но сложной архитектуры железы нет. В некоторых случаях неспособность реплицировать исходную структуру органа может привести к заболеванию. Это относится к циррозу печени, при котором регенерация поврежденной ткани приводит к образованию аномальных структур, которые могут привести к кровоизлиянию и смерти.

Ремонт, который возникает, когда повреждение ткани является существенным или нормальная тканевая архитектура не может быть успешно регенерирована, приводит к образованию волокнистого рубца. Через процесс восстановления эндотелиальные клетки приводят к появлению новых кровеносных сосудов, а клетки, называемые фибробластами, растут, образуя свободную структуру соединительной ткани. Эта деликатная васкуляризированная соединительная ткань называется грануляционной тканью. Он получает свое название от небольших красных зернистых областей, которые видны в заживляющей ткани (например, на коже под паршей). По мере прогрессирования восстановления новые кровеносные сосуды устанавливают кровообращение в области заживления, а фибробласты вырабатывают коллаген, который придает механическую прочность растущей ткани. В конце концов образуется шрам, состоящий почти полностью из плотно упакованного коллагена. Объем рубцовой ткани обычно меньше, чем объем ткани, которую он заменяет, что может привести к срыву органа и искажению. Например, рубцы кишечника могут привести к закупорке трубчатой структуры путем сужения. Наиболее драматические случаи рубцевания возникают в ответ на тяжелые ожоги или травмы.

Нагноение

Что такое воспаление ➤ Процесс образования гноя, называемый нагноением, возникает, когда агент, который вызвал воспаление, трудно устранить. Гной — вязкая жидкость, состоящая в основном из мертвых и умирающих нейтрофилов и бактерий, клеточного мусора и жидкости, просочившейся из кровеносных сосудов. Наиболее распространенной причиной нагноения является заражение гнойными (гнойно-продуцирующими) бактериями, такими как Staphylococcus и Streptococcus.

Как только гной начинает собирать в ткани, он становится окруженным мембраной, создавая структуру, называемую абсцессом. Поскольку абсцесс практически недоступен для антител и антибиотиков, его очень трудно лечить. Иногда хирургический разрез необходим для слива и устранения. Некоторые абсцессы, такие как фурункулы, могут лопнуть сами по себе. Затем полость абсцесса разрушается, и ткань заменяется в процессе восстановления.

Хроническое воспаление

Что такое воспаление ➤ Если агент, вызывающий воспаление, не может быть устранен, или если есть какое-то вмешательство в процесс заживления, острый воспалительный ответ может прогрессировать до хронической стадии. Повторные эпизоды острого воспаления также могут вызвать хроническое воспаление. Физическая протяженность, продолжительность и последствия хронического воспаления варьируются в зависимости от причины травмы и способности организма улучшать повреждение.

В некоторых случаях хроническое воспаление не является продолжением острого воспаления, а является независимым ответом. Некоторые из наиболее распространенных и отключающих заболеваний человека, такие как туберкулез, ревматоидный артрит и хронические заболевания легких, характеризуются этим типом воспаления. Хроническое воспаление может быть вызвано инфекционными организмами, которые способны сопротивляться защите хозяев и сохраняются в тканях в течение длительного периода. Эти организмы включают Mycobacterium tuberculosis (возбудитель туберкулеза), грибы, простейшие и метазольные паразиты. Другими воспалительными агентами являются материалы, чуждые организму, которые не могут быть удалены фагоцитозом или ферментативным расстройством. К ним относятся вещества, которые могут вдыхаться, такие как кремнеземная пыль, и материалы, которые могут проникать в раны, такие как металлические или деревянные осколки.
Колит возникает, когда аутоиммунный ответ вызывает воспаление и отек толстой кишки.

Клюквенные таблетки могут помочь при воспалении. 

health-ambulance.ru

Воспаления – лечение и симптомы, признаки и причины

Беременность Беременность — признаки и подготовка Питание и фитнес при беременности Первый триместр беременности Второй триместр беременности Третий триместр беременности Роды и подготовка Беременность: ответы на частые вопросы Лечение Бесплодие Лечение бесплодия Женское бесплодие Лечение женского бесплодия Сахарный диабет Простуда Геморрой Гайморит Герпес Молочница Цистит Грипп Ветрянка Как бросить курить Депрессия Энциклопедия Питание Правильное питание Полезные диеты Практические рекомендации Витамины Макро- и микроэлементы Аминокислоты Жиры Фрукты, ягоды, орехи Овощи, грибы, бобовые Крупы, макароны, хлеб Травы и растения Наш организм Аборт Похудение Основы похудения Диеты для похудения Внутренние органы Части тела УЗИ Инструменты Новости и сюжеты Статьи Питание Диеты Вегетарианство и сыроедение Правильное питание Натуральные продукты Образ жизни Сон Стрессы Фитнес Мышление Духовность Окружающая среда Экология Климат Атмосфера Профилактика БАД Закаливание Наш организм Анатомия Физиология Психология Оздоровление Болезни Лечение Лекарства Аппараты Медицина Восточная Народная Западная Врачи и клиники Врачи Косметические улучшения Массаж Оздоровление Отдых Профилактика Психическое здоровье Салоны Спа Спорт Товары Услуги Уход за глазами Уход за зубами Фитнес Холизм Сообщество Группы Участники Найти соратников Делимся опытом Форум Блоги Фото

www.nazdor.ru

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ

ТОП 10:

Воспаление это преимущественно местное проявление общей реакции организма на действие патогенного, чрезвычайного раздражителя. Для обозначения воспаления, в какой либо ткани или органе используют их латинское или греческое название и добавляют окончание ит (itis). Например: воспаление кожи – дерматит, печени – гепатит, миокарда – миокардит. В этот, по преимуществу местный процесс, в той или иной степени вовлекается весь организм и прежде всего такие системы как нервная, эндокринная и иммунная. Местные признаки воспаления Основные признаки воспаления известны давно. Еще римский ученый энциклопедист А. Цельс в своем трактате “О медицине” выделил следующие основные местные симптомы воспаления: покраснение (rubor), припухлость (tumor), жар (color) и боль (dolor). Римский врач и естествоиспытатель К.Гален к четырем признакам воспаления, выделенным А.Цельсом, добавил пятый – нарушение функции (functio laesa). Хотя эти симптомы, характерные для острого воспаления внешних покровов известны уже более 2000 лет, они не утратили своего значения и сегодня. Со временем менялось только их объяснение. Эти пять признаков прошли испытание временем и получили современную патофизиологическую и патоморфологическую характеристику. Покраснение – яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления. Припухлость при воспалении обусловлена увеличением кровенаполнения ткани, образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов. Жар, повышение температуры воспаленного участка, развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления. Боль – возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин, некоторые простагландины и др.), сдвига рН внутренней среды в кислую сторону, механического сдавления рецепторов, нервных волокон воспалительным отеком. Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах. Нарушение функции воспаленного органа связано со структурными повреждениями, развитием боли, расстройством его нейроэндокринной регуляции. При хроническом воспалении и воспалении внутренних органов некоторые из указанных признаков могут отсутствовать.   Общие признаки воспаления Воспаление – это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме. Из факторов, обусловливающих взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении, наряду с образующимися и циркулирующими в крови аутокоидами (кинины, цитокины, компоненты системы комплемента, простагландины, интерфероны и др.), большое значение имеют так называемые реактанты “острой фазы”. Эти вещества неспецифичны для воспаления, они появляются после разнообразных повреждений тканей, в том числе после повреждения при воспалении. Наибольшее значение из них имеют С-реактивный белок, a2-макроглобулин, a1 — гликопротеид, гаптоглобин, трансферрин, аппоферритин. Большинство реактантов «острой фазы» синтезируются макрофагами, гепатоцитами и другими клетками. О развитии воспаления могут свидетельствовать следующие изменения на уровне целостного организма, так называемые признаки общего характера: I. Изменение количества лейкоцитов в периферической крови. Подавляющее большинство воспалительных процессов сопровождается лейкоцитозом, значительно реже, при воспалении вирусного происхождения – лейкопенией. По своей природе лейкоцитоз является, в основным перераспределительным, т.е. обусловлен перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их в кровеное русло. Определенный вклад в увеличение количества лейкоцитов в периферической крови вносит и активация лейкопоэза. К числу основных причин развития лейкоцитоза относятся стимуляция симпатоадреналовой системы, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (интерлейкин-Iβ, фактор индукции моноцитопоэза и др.). 2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов: первичных пирогенов экзо- и эндогенного происхождения (эндотоксины – липополисахаридной природы структурные элементы клеточных мембран различных бактерий, различные антигены микробного и немикробного происхождения, аллоантигены, различные экзотоксины и др.) и вторичных пирогенов (интерлейкин-Ib, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли). 3. Изменение количества и качественного состава белков плазмы крови (диспротеинемия). При остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые гепатоцитами, макрофагами и другими клетками так называемые “белки острой фазы”. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания a- и особенно g-глобулинов, дисбаланс альбуминов и глобулинов. 4. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что особенно имеет место при хронических воспалительных процессах, обусловлено повышением вязкости крови, снижением отрицательного заряда и агломерацией эритроцитов, изменениями физико-химических констант, состава белков (диспротеинемии) крови, подъемом температуры. 5. Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов и кортикостероидов. ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ Патогенетическую основу воспаления составляют три компонента (стадии) – альтерация, экссудация и пролиферация. Они тесно взаимосвязаны между собой, взаимно дополняют и переходят друг в друга, между ними нет четких границ (рис). Поэтому в зависимости от процесса, преобладающего на определенном этапе воспаления, выделяют следующие стадии. I. Стадия альтерации (повреждения). А. Первичная альтерация. Б. Вторичная альтерация. II. Стадия экссудации и эмиграции. III. Стадия пролиферации и репарации. А. Пролиферация. Б. Завершение воспаления. Первичная и вторичная альтерация. Медиаторы воспаления Воспаление всегда начинается с повреждения ткани, комплекса обменных, физико-химических и структурно-функциональных изменений, т.е. с альтерации (от лат. аlteratio — изменение) ткани, которая играет роль пускового фактора воспалительного процесса. Первичная альтерация – это совокупность изменений обмена веществ, физико-химических свойств, структуры и функции клеток и тканей возникающих под влиянием прямого воздействия этиологического фактора воспаления. Первичная альтерация как результат взаимодействия этиологического фактора с организмом сохраняется и служит причиной воспаления и после прекращения этого взаимодействия. Реакция первичной альтерации как бы пролонгирует действие причины воспаления. Сам причинный фактор уже может не контактировать с организмом. Вторичная альтерация – возникает под воздействием как флогогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации. Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает влияния (например, при лучевом воздействии). Этиологический фактор явился инициатором, пусковым механизмом процесса, а далее воспаление будет протекать по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом. Известно, что разнообразные по происхождению повреждающие факторы вызывают во многом стереотипный в своих проявлениях процесс, включающий местные изменения в виде альтерации тканей и составляющих их клеток, высвобождения физиологически активных веществ (так называемых “медиаторов воспаления”), что влечет за собой реакцию сосудов микроциркуляторного русла, повышение проницаемости стенок капилляров и венул, изменение реологических свойств крови, и ведет к экссудации и пролиферации. Такая неспецифичность изменения тканей при воздействии различных повреждающих факторов связана с реализацией их влияния через общий механизм, который и формирует основные проявления воспаления. Установлено, что динамика воспалительного процесса, закономерный характер его развития в большей мере обусловлен комплексом физиологически активных веществ образующихся в очаге повреждения и опосредующих действие флогогенных факторов, получивших название “медиаторов воспаления”. К настоящему времени обнаружено большое количество таких медиаторов, являющихся посредниками в реализации действия агентов, вызывающих воспаление. Высвобождаясь под воздействием повреждающего агента, медиаторы изменяют самые разнообразные процессы происходящие в тканях – тонус сосудов, проницаемость их стенок, кровенаполнение, эмиграцию лейкоцитов и других форменных элементов крови, их адгезию и фагоцитарную активность, вызывают боль и т.д. Существуют различные подходы к систематизации “медиаторов воспаления”. Их классифицируют по химической структуре, например, биогенные амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин, каллидин, метиониллизинбрадикинин) и белки (компоненты системы комплемента, лизосомальные ферменты, катионные белки гранулоцитарного происхождения, монокины, лимфокины), производные полиненасыщенных жирных кислот (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены). По происхождению медиаторы разделяют на клеточные (гистамин, серотонин, гранулоцитарные факторы, монокины, лимфокины) и гуморальные или плазменные (С3а и С5а фракции комплемента, анафилатаксин, факторы кининовой и свертывающей системы крови). Гуморальные медиаторы обычно характеризуются генерализованными эффектами и спектр их действия шире, чем клеточных медиаторов, эффекты которых во многом локальны. В свою очередь клеточные медиаторы могут быть разделены по виду клеток, высвобождающих “медиаторы воспаления” (факторы полиморфно-ядерных лейкоцитов, системы фагоцитирующих макрофагов, лаброцитов и тромбоцитов). “Медиаторы воспаления” по особенностям их выхода из клеток можно классифицировать на медиаторы нецитотоксического и цитотоксического высвобождения. В первом случае отмечается стимулированный через соответствующий рецептор клетки выход медиаторов путем физиологического экзоцитоза, во втором – происходит разрушение клетки, в результате чего медиаторы выходят из нее в окружающую среду. Один и тот же медиатор (гистамин или серотонин) может поступать в нее и тем и другим путем (из лаброцита или тромбоцита). В зависимости от скорости включения в процесс воспаления различают медиаторы немедленного (кинины, анафилатаксин) и замедленного (монокины, лимфокины) типа действия. Выделяют также медиаторы непосредственного, или непрямого, действия. К первым относят медиаторы, которые в процессе воспаления высвобождаются очень быстро, вероятно под влиянием самого раздражителя (гистамин, серотонин и др.), ко вторым – медиаторы, появляющиеся позднее, часто в результате действия первых медиаторов (факторы системы комплемента, гранулоцитарные факторы полиморфно-ядерных лейкоцитов). Разделение “медиаторов воспаления” на группы в известной мере условно. При разделении “медиаторов воспаления” на гуморальные и клеточные не учтено функциональное и структурное единство гуморальных и клеточных механизмов защиты организма от повреждающих воздействий. Так гуморальный медиатор брадикинин или факторы С3а и С5а системы комплемента высвобождающиеся в плазме крови и действующие как “медиаторы воспаления”, стимулируя лаброциты, способствуют высвобождению клеточного медиатора гистамина.   Основные клеточные и гуморальные “медиаторы воспаления” Название Основные эффекты Основные источники их происхождения Гистамин Спазм гладкой мускулатуры (увеличивает образование простагландинов Е2 и F2a, тромбоксана). Вазодилатация (расширение прекапиллярных артериол). Повышение проницаемости стенки сосудов, подавление хемотаксиса и фагоцитарной активности нейтрофилов, угнетение активности лимфоцитов и выработки лимфокинов. Лаброциты, базофильные лейкоциты. Серотонин Сужение посткапиллярных венул, повышение проницаемости стенки сосудов. Боль. Зуд. Тромбоциты, лаброциты. Кинины (брадикинин, метиониллизилбрадикинин). Вазодилятация. Повышение проницаемости сосудов. Боль. Спазм глазной мускулатуры. a2-Глобулин плазмы крови. Компоненты системы комплемена (С3а, С5а). Дегрануляция тучных клеток (выделение гистамина). Повышение проницаемости сосудистой стенки. Спазм гладкой мускулатуры. Стимуляция хемотаксиса лейкоцитов. Белки плазмы. Интерлейкины и монокины: ИЛ-1ß, фактор некроза опухоли (ФНО-a) и др. Стимуляция синтеза простагландинов, фагоцитоза, пролиферации и активации фибробластов. Пирогенез. Макрофаги, моноциты, нейтрофильные гранулоциты. Лимфокины: ИЛ-2, фактор активации макрофагов. Активация естественных киллеров. Стимуляция гранулоцитов. Лимфоциты. Простагландины (ПГЕ, ПГF2α). Вазодилятация. Повышение проницаемости сосудистой стенки. Пирогенез. Полиненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов мембран и плазмы крови. Лейкотриены (ЛТВ4 и др.). Спазм гладкой мускулатуры. Повышение проницаемости сосудистой стенки. Активация лейкоцитов. Гранулоциты. Моноциты. Тромбоциты. Лаброциты. Тромбоксаны Вазоконстрикция. Агрегация тромбоцитов. Активация гранулоцитов. Макрофаги, моноциты. Гранулоциты. Лизосомальные факторы, (кислые гидролазы, неферментативные катионные белки). Вторичная альтерация, “генерация” “медиаторов воспаления”. Способствуют вазодилятации, повышению проницаемости сосудов, развитию отека и эмиграции лейкоцитов, микротромбообразованию. Микробоцидность. Нейтрофильные гранулоциты. Моноциты, макрофаги.   Действие флогогенного агента проявляется прежде всего на клеточных мембранах, в том числе на мембранах лизосом. Это имеет далеко идущие последствия, так как при повреждении лизосом освобождаются заключенные в них ферменты (кислые гидролазы), способные расщеплять различные вещества, входящие в состав клетки (белки, нуклеиновые кислоты, углеводы, липиды). Далее эти ферменты, при наличии этиологического фактора или уже без него, продолжают процесс альтерации, а также деструкции, в результате чего образуются продукты ограниченного протеолиза, липолиза, биологически активные вещества – “медиаторы воспаления”. По этой причине лизосомы называют еще “стартовой площадкой” воспаления. Можно сказать, что первичная альтерация – это повреждение, нанесенное со стороны, а вторичная альтерация – это самоповреждение. Стадию альтерации следует рассматривать как диалектическое единство изменений вызванных действием повреждающих факторов и ответных защитных местных реакций организма на эти изменения. Различают биохимическую и морфологическую фазы альтерации. Для начала развития воспаления прежде всего имеют значение характер и выраженность биохимических и физико-химических изменений в зоне повреждения тканей, нарушения обмена веществ. Изменения обмена веществ при развитии альтерации, в процессе воспаления включают в себя интенсификацию процесса распада углеводов, жиров и белков (результат воздействия лизосомных гидролаз и т.д.), усиление анаэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение процессов биологического окисления, снижение активности анаболических процессов. Следствием указанных изменений являются увеличение теплопродукции, развитие относительного дефицита макроэргов, накопление a-кетоглютаровой, яблочной, молочной кислот, низкомолекулярных полисахаридов, полипептидов, свободных аминокислот, кетоновых тел. Для характеристики метаболизма при воспалении издавна применяется термин “пожар обмена”. Аналогия состоит не только в том, что обмен веществ в очаге воспаления резко повышен, но и в том, что “горение” происходит не до конца, а с образованием недоокисленных продуктов обмена. Воспаление всегда начинается с усиления обмена веществ. В дальнейшем интенсивность метаболизма снижается, а вместе с этим изменяется его направленность. Если в начале воспаления преобладают процессы распада, то в дальнейшем – процессы синтеза. Разграничить их во времени практически невозможно. Анаболические процессы появляются очень рано, но преобладают на более поздних стадиях воспаления, когда проявляются восстановительные (репаративные) тенденции. В результате активирования определенных ферментов усиливается синтез ДНК и РНК, повышается активность гистиоцитов и фибробластов. Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию, дисионию, гиперосмию, гиперонкию, изменения поверхностного заряда и электрических потенциалов клетки. В самый начальный период воспалительной реакции развивается кратковременный первичный ацидоз, связанный с ишемией, в процессе которой в тканях повышается содержание кислых продуктов. При наступлении артериальной гиперемии кислотно-основное состояние в тканях воспалительного очага нормализуется, а затем развивается длительный выраженный метаболический ацидоз, который вначале является компенсированным (происходит снижение щелочных резервов тканей, но их рН не меняется). По мере прогрессирования воспалительного процесса развивается уже некомпенсированный ацидоз вследствие нарастания концентрации свободных водородных ионов и истощение тканевых щелочных резервов. При альтерации клеток высвобождается большое количество внутриклеточного калия. В сочетании с увеличением количества водородных ионов это приводит к гиперионии в очаге воспаления, а последняя вызывает повышение осмотического давления. Накопление олиго- и монопептидов в процессе протеолиза полипептидов активированными в условиях ацидоза высвободившимися лизосомальными гидролазами приводит к возрастанию онкотического давления. Под влиянием изменения обменных процессов, иницированных воздействием флогогенного раздражителя и ферментов лизосом, интенсификации литических процессов, клеточные мембраны начинают повреждаться. Это, с одной стороны, усиливает альтерацию, а с другой – способствует дальнейшему повышению сосудисто-тканевой проницаемости, вызванной “медиаторами воспаления” (гистамином, брадикинином, ПГЕ2 и др.). Структурно-функциональные изменения при воспалении весьма разнообразны (от минимальных структурных отклонений до деструкции, некроза) и могут развиваться на субклеточном (митохондрии, лизосомы, эндоплазматическая сеть и др.), клеточном и органном уровнях. Структурные изменения наблюдаются как в паренхиматозных клетках, так и строме тканей и органов; для клеток характерны изменения в цитозоле и органеллах, изменения их формы, размеров, числа. Таким образом, альтерация как инициальный этап и компонент воспалительного процесса характеризуется развитием закономерных изменений метаболизма, физико-химических свойств, образованием и реализаций эффектов физиологически активных веществ (“медиаторов воспаления”), отклонением от формы структуры и функции тканей в очаге воспаления. Указанные изменения: — с одной стороны, обеспечивают экстренную активацию процессов, направленных на локализацию, инактивацию и деструкцию патогенного агента; — с другой стороны, являются базой развития других компонентов воспаления – сосудистых реакций, экссудации жидкости, эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, пролиферации клеток и репарации поврежденной ткани.   

infopedia.su