Симметричный зуд тела: Кожный зуд как симптом заболеваний внутренних органов и кожи

Содержание

Кожный зуд как симптом заболеваний внутренних органов и кожи

Виды зуда

В литературе под термином “зуд” понимают ощущение, вызывающее целенаправленный чесательный рефлекс. В научной литературе зуд обозначают также термином «pruritus» (от лат. prūrio – чесать). Нередко данное явление является одним из первых симптомов не только кожных, но и внутренних болезней, заболеваний нервной системы, гормональных нарушений и даже опухолей. Именно поэтому в настоящее время зуд расценивают как «междисциплинарный симптом» и в некоторых случаях даже выделяют как отдельное заболевание.

Выделяют общий (генерализованный) и местный (локализованный) кожный зуд. Острый генерализованный — чаще является следствием пищевой, медикаментозной аллергии, реакции на холод, тепло и т.д. Нередко генерализованный кожный зуд является симптомом тяжелых болезней: сахарного диабета, заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, злокачественных новообразований и др.

Локализованный зуд возникает наиболее часто в области волосистой части головы и аногенитальной зоны и носит приступообразный характер.

Причинами развития данного явления в анальной области, как правило, считаются хронические воспалительные процессы в органах малого таза, инфекции, в т.ч. глистные инвазии и др. Длительно существующие ощущения нередко осложняются развитием бактериальной инфекции, кандидоза. Локализованный зуд наблюдается также в области высыпаний при различных кожных болезнях: псориазе, атопическом дерматите и др.

Частота развития зуда при кожных и системных заболеваниях

	Диагноз	Частота
	Атопический дерматит	основной симптом, в 100% случаев
	Псориаз	77-84%
	Опоясывающий герпес/постгерпетическая невралгия	58%/30%
	Хронические заболевания почек/диализ	22%
	Первичный билиарный цирроз	80%
	Сахарный диабет	3%
	Гипертиреоз	4-7,5%
	Анорексия	58%
	Истинная полицитемия	48%
	Лимфома Ходжкина	25-35%

Зуд, сохраняющийся более 6 недель, определяют как хронический. Его частота среди взрослого населения составляет, по данным исследований, 8-9%. Хронические явления наблюдаются при различных кожных болезнях (атопический дерматит/нейродермит, экзема, пруриго, псориаз и т.д.) и системных заболеваниях.

Зуд при различных кожных заболеваниях

	Заболевания, часто сопровождающиеся зудом	Заболевания, редко сопровождающиеся зудом
	Воспалительные дерматозы: атопический дерматит, контактный дерматит, экзема, красный плоский лишай, пруриго, псориаз, себорейный дерматит, мастоцитоз, розовый лишай Жибера, крапивница	Воспалительные дерматозы: склеродермия и склероатрофический лихен, болезнь Девержи
	Инфекционные дерматозы: вирусные инфекции, импетиго, педикулез, чесотка	Генодерматозы: болезнь Дарье, болезнь Хейли-Хейли
	Аутоиммунные дерматозы: буллезные дерматозы, в т. ч. герпетиформный дерматит Дюринга	Опухоли: В-клеточная лимфома кожи, базалиома, плоскоклеточный рак кожи
	Опухоли: Т-клеточная лимфома кожи	Другие состояния: рубцы

Механизм развития зуда

Механизмы развития зуда при хронических заболеваниях почек до конца неизвестны. Предполагается роль метаболических нарушений, а также вовлечение в процесс опиоидных рецепторов и повышенная сухость кожи. Зуд развивается, как правило, через 2-3мес. после начала гемодиализа, в 25-50% случаев носит генерализованный, в остальных случаях — локализованный характер. Как правило, зуд наиболее выражен в области спины и лица.

При заболеваниях печени зуд является очень частым симптомом (наблюдается в 80% случаев цирроза печени, в 15% всех случаев вирусного гепатита С). Как правило, начинается в области ладоней и подошв, а также в области трения одежды. Характерно его усиление в ночное время.

Со временем зуд принимает генерализованный характер, при этом расчесывание кожи практически не приносит облегчения.

При эндокринной патологии, например, сахарном диабете и гиперфункции паращитовидных желез, зуд может сопровождаться чувством жжения, покалывания, “ползания мурашек”. Недостаток витамина D, минералов, железа также в ряде случаев приводит к развитию данного явления. При дефиците железа часто наблюдается “аквагенный зуд” (при контакте с водой). Как правило, восстановление нормального уровня содержания железа и минералов приводит к исчезновению каких-либо ощущений в течение 2 недель от начала терапии.

Зуд может выступать одним из симптомов опухолей и болезней крови. В качестве возможных механизмов его возникновения предполагается токсическое воздействие, аллергические реакции на компоненты опухолей, а также прямое раздражающее действие на нервы и головной мозг (при опухолях мозга).

Системные заболевания, которые могут сопровождаться зудом

Метаболические и эндокринологические нарушения: хроническая почечная недостаточность, заболевания печени, заболевания щитовидной и паращитовидных желез, дефицит железа.
Инфекционные заболевания: ВИЧ-инфекция, паразитозы и глистные инвазии.
Заболевания крови:истинная полицитемия, миелодиспластический синдром, лимфома.
Неврологические заболевания: рассеянный склероз, невропатия, опухоли головного и спинного мозга, постгерпетическая невралгия.
Психосоматические и психиатрические расстройства: депрессия, нарушения пищевого поведения, биполярные расстройства.

Лечение атопического дерматита в Клинике дерматовенерологии и аллергологии-иммунологии ЕМС в Москве

Все более актуальной становится проблема одного из наиболее распространенных кожных заболеваний – атопического дерматита или нейродермита. Это воспалительное поражение кожи аллергической природы, которое могут вызывать много различных факторов — аллергенов, поступающих в организм с пищей, контактным путем (при соприкосновении с кожей) или респираторным путем (при вдыхании пыльцы, пыли). Основными проявлениями являются: кожные высыпания, чаще всего в местах крупных складок, лица, шеи и главное – зуд.

Начинаясь, как правило, в детском возрасте, заболевание принимает хронический характер и протекает с периодами обострений.

Симптомы

Одним из основных симптомов атопического дерматита является кожный зуд. Его интенсивность варьируется от слабого непродолжительного до мучительного постоянного зуда, заставляющего человека расчесывать кожу. Зуд, продолжающийся длительное время, причиняет тяжкие страдания, вызывает бессонницу и психоэмоциональный дискомфорт.

Причины, профилактика, уход за кожей

При атопическом дерматите кожный зуд могут спровоцировать даже вполне безобидные, казалось бы, факторы – такие, например, как одежда и влага. Именно поэтому пациентам рекомендуется носить натуральные светлые ткани и избегать интенсивной физической нагрузки. Стиральные порошки, даже в небольших количествах остающиеся на свежевыстиранном белье и одежде, могут оказывать на кожу раздражающий эффект, поэтому рекомендуется использовать гипоаллергенные стиральные порошки на основе мыла – с повторными циклами полоскания белья.

Следует также исключить наружные средства, содержащие отдушки и консерванты, а новые косметические продукты вначале пробовать на небольшом участке кожи.

Особое внимание следует уделить очищению и увлажнению кожи, т.к. для атопического дерматита характерна повышенная сухость, которую вызывают нарушения в липидном обмене кожи. Нарушение барьерной функции может стать причиной развития вторичных бактериальных, вирусных и грибковых инфекций. Именно поэтому кожа при атопическом дерматите требует особого ухода: очищающие средства для душа («мыло без мыла»), а также масла для ванн; после мытья не растирая кожу сразу нанести увлажняющее средство. При необходимости увлажняющие кремы и бальзамы наносят несколько раз в день.

Диагностика и лечение атопического дерматита

Большое значение в лечении атопического дерматита играет соблюдение диеты. Это особенно актуально для детей, поскольку именно в раннем возрасте основной причиной обострений является пищевая аллергия. К наиболее часто вызывающим аллергические реакции продуктам относят молоко, яйца, мясо курицы, орехи, пшеницу, рыбу и морепродукты, овощи и фрукты яркой окраски (в особенности цитрусовые) и др. Однако вызвать аллергическую реакцию может практически любой продукт, поэтому подбор диеты проводится строго индивидуально на основании проведенного обследования. Диагностика атопического дерматита начинается с обязательного посещения врача дерматолога-аллерголога. В расширенную аллергодиагностику входят лабораторные анализы крови на аллергены, диагностика пищевой непереносимости, молекулярная диагностика, а также prick-тесты.

Прогноз течения атопического дерматита во многом зависит от достоверности знаний об индивидуальных причинах развития высыпаний на коже и зуда, от тщательного выполнения всех рекомендаций врача и своевременной профилактики. Основные направления профилактики – это соблюдение режима питания и правильный уход за кожей. Диагностика пищевой аллергии имеет наибольшее значение, так как позволяет выявлять и объективно оценивать степень аллергической реакции пациента на различные продукты. Строгое соблюдение диеты облегчает течение болезни и в итоге дает желаемый результат.

В Европейском медицинском центре (г. Москва) проводятся наиболее современные методы лабораторной аллергодиагностики, а врачи Клиники дерматовенерологии и аллергологии-иммунологии готовы предложить знания и опыт, полученные в ходе многолетних стажировок за рубежом, для достижения наилучшего результата в лечении.

История пациента: Обострение тяжелого атопического дерматита

Дерматозы беременных

Стоимость: от 1500 руб
Записаться

Беременность прекрасное время для любой женщины, особенно когда это запланированное и желанное событие в жизни семейной пары. К сожалению, далеко не всегда в силу различных обстоятельств беременность наступает естественным путем – в таких случаях современная медицина предлагает различные процедуры вспомогательных репродуктивных технологий. Это делает отношение женщины к такому естественному для нее процессу еще более трепетным. И здесь, нередко, сюрпризы может преподнести наша кожа. Целый ряд кожных заболеваний может обостряться при беременности. Вместе с тем, традиционно назначаемые лекарственные препараты имеют ограничения к применению в такой ситуации. И здесь важно, чтобы специалист имел опыт лечения подобных ситуаций.

Наша Клиника в некотором роде уникальна, так как многолетний опыт ведения женщин с кожными заболеваниями при беременности имеет не только главный врач, на протяжении 15 лет являющийся консультантом в НИИ акушерства и гинекологии имени Д.О. Отта, но и другие специалисты, являющиеся сотрудниками кафедры кожных болезней Первого медицинского университета им. академика И.П.Павлова.

Теперь попробуем объяснить причины возникновения и обозначить наиболее распространенные кожные болезни при беременности.

Во время беременности основной причиной поражения кожи считаются изменения в иммунной системе беременной. Патологические процессы могут проявляться обострением хронических заболеваний кожи или появлением специфических, ассоциированных с беременностью дерматозов, так называемых, «дерматозов беременных».

Изменения на коже весьма многообразны как по проявлениям, так и по механизмам развития. Условно их можно разделить на 3 группы:

I. Стигмы беременности:

Хлоазма — наиболее известная из них. В качестве механизма развития предполагаются различные функциональные эндокринно-обменные сдвиги на фоне беременности. Проявляется коричневатыми пятнами неопределенных очертаний, чаще симметричными, на коже щек, лба, подбородка, шеи без субъективных ощущений. Хлоазма может возникать в разные сроки гестации, усиливаясь по мере ее развития и бесследно исчезая вскоре после родов. Но при последующих беременностях хлоазма возникает вновь. Воздействие солнечных лучей усиливает выраженность пятен.

Меланоз беременных — изменения на коже в виде гиперпигментации в области сосков, гениталий, белой линии живота также без субъективных ощущений или воспалительных явлений. После родов эти нарушения исчезают. Хлоазма и меланоз обычно не требуют специального лечения и спонтанно регрессируют после родов.

II. Болезни кожи, относительно часто регистрируемые при беременности:

К этой группе относятся разнообразные изменения и заболевания кожи, часто сопровождающие беременность, а также некоторые распространенные дерматозы, течение которых в период гестации обычно усугубляется. Главным механизмом является изменение гормональных соотношений в организме беременной. Это, в свою очередь, влияет на функциональные возможности иммунной и нервной систем, состояние желудочно-кишечного тракта, почек, сердечно-сосудистую деятельность, водно-солевой обмен и др.

К этой группе относятся: гипергидроз

гипертрихоз
ладонно-подошвенные телеангиэктазии
эритема ладоней
алопеция – выпадение волос
ониходистрофии – изменения ногтевых пластинок

Большинство этих и других состояний, как правило, после родов исчезает. Лечение их при необходимости симптоматическое.

Течение и выраженность симптомов других кожных заболеваний также изменяется во время беременности. К ним в первую очередь относятся экзема, атопический дерматит, псориаз, красный плоский лишай, акне, герпетиформный дерматит Дюринга. Во время беременности они часто обостряются, причем обострения, как правило, более выражены, протекают тяжелее, чем до гестации. Иногда, наоборот, в ходе беременности наступает ремиссия, которая продолжается вплоть до родов, после чего возникает очередное обострение. Коррекция обострений данных дерматозов во время беременности очень затруднительна. Многие медикаменты, применяемые в обычных условиях, влияют на развитие плода. Поэтому ведущим методом становится наружная симптоматическая терапия

III. Собственно дерматозы беременных

Четыре кожных заболевания, характерные для беременности, пемфигоид беременных, полиморфный дерматоз беременных, атопический дерматит беременных, и холестаз беременных можно отличить по клинической картине, гистопатологии, риску осложнений у плода. Только пемфигоид беременных и внутрипеченочный холестаз беременных связаны с существенным риском для плода. Поскольку для всех этих дерматозов характерен зуд, необходима тщательная оценка любой беременности, сопровождающейся зудом.

Пемфигоид беременных, ранее известный как герпес беременных, является самым редким из кожных нарушений при беременности и представляет собой аутоиммунное заболевание. Клинически проявляется в виде папул и бляшек, трансформирующихся в везикулобуллезные элементы, локализованных в области пупка с распространением на грудь, спину и конечности. Пемфигоид обычно проходит спонтанно в течение нескольких месяцев после родов. Как правило, наблюдается рецидив дерматоза в течение последующих беременностей с более ранним появлением дерматоза и большей тяжестью по сравнению с предыдущей беременностью. Лечение должно быть направлено на уменьшение зуда и образования пузырей. В легких случаях эффективны топические кортикостероиды и антигистаминные препараты. При тяжелом течении пемфигоида целесообразно использовать системные кортикостероиды.

Полиморфный дерматоз беременных (PEP) — является доброкачественным, зудящим воспалительным заболеванием. Он обычно наблюдается в конце третьего триместра или непосредственно после родов при первой беременности. Уртикарные папулы и бляшки появляются сначала на животе, и в отличие от пемфигоида беременных, не поражают область пупка. Сыпь обычно распространяется на бедра и ягодицы, и редко может иметь распространенный характер. Высыпания с четкими границами регрессируют спонтанно в течение 4-6 недель без связи с лечением. Лечение PEP базируется на купировании симптомов с использованием топических кортикостероидов и антигистаминных препаратов. Если сыпь становится генерализованной, может быть использован короткий курс системных кортикостероидов.

Атопический дерматит беременных (AEP) — является наиболее распространенным заболеванием кожи у беременных. AEP это доброкачественное заболевание, характеризующееся зудящей экзематозной или папулезной сыпью. Две трети случаев AEP характеризуются экзематозными изменениями кожи с локализацией в атопических областях тела, таких как шея и сгибательные поверхности конечностей. Остальные случаи характеризуются папулезной сыпью в области живота и конечностей. Поражения обычно хорошо поддаются лечению и спонтанно разрешаются после родов. Однако, AEP скорее всего, повторится при последующих беременностях. На плод дерматоз существенно не влияет, но имеется повышенный риск развития атопического дерматита у младенца.

Внутрипеченочный холестаз беременных (ICP) — характеризуется зудом с острым началом, который часто начинается на ладонях и подошвах, а затем генерализуется. На коже имеются в основном вторичные поражения, такие как экскориации, но могут быть и папулы. В 10% развивается желтуха вследствие сопутствующего внепеченочного холестаза. После родов зуд проходит в течение нескольких недель. Существует риск рецидива при последующих беременностях. Диагностика ICP важна, т. к.существует риск осложнений как для матери, так и для плода.

Лечение направлено на нормализацию уровня желчных кислот в сыворотке крови с целью уменьшить риск для плода и на контроль симптомов у матери. Рекомендуется лечение урсодезоксихолевой кислотой (УДХК). Могут использоваться другие препараты, уменьшающие зуд, такие как антигистаминные препараты, дексаметазон. Лечение беременных с дерматозами представляет большие сложности, особенно в I триместре беременности. При выявлении дерматоза у беременной необходимо ее совместное ведение дерматологом, акушером-гинекологом. Лечение дерматозов у беременных требует дифференцированного подхода к терапии, с учетом срока беременности, обострения заболевания и распространенности процесса.

Клиника располагает достаточной лабораторной базой и всем необходимым набором аппаратуры для диагностики и лечения таких состояний как дерматозы беременных.

Лечение аллергического дерматита у взрослых: цены на услуги, симптомы, причины, показания, противопоказания

Трихолог, дерматолог, врач высшей категории

Московский проспект, д. 143

Онколог-дерматолог, врач высшей категории

Гражданский проспект, д.107, к.4

Онколог-дерматолог, врач высшей категории

Гражданский проспект, д.107, к.4

Коломяжский проспект, д. 20

Дерматолог, специалист лазерных технологий в онкодерматологии, врач высшей категории

Коломяжский проспект, д. 20

Дерматолог, специалист лазерных технологий в онкодерматологии, врач высшей категории

Московский проспект, д. 143

Дерматолог, специалист лазерных технологий в онкодерматологии

Московский проспект, д. 143

Гражданский проспект, д.107, к.4

Коломяжский проспект, д. 20

Дерматовенеролог, трихолог, косметолог, специалист лазерных технологий

Московский проспект, д. 143

Гражданский проспект, д.107, к.4

Коломяжский проспект, д. 20

Врач дерматовенеролог, трихолог, косметолог. Высшая квалификационная категория.

Московский проспект, д. 143

Дерматолог, косметолог, Специалист лазерных технологий в онкодерматологии

Коломяжский проспект, д. 20

Дерматовенеролог, специалист лазерных технологий в онкодерматологии

Московский проспект, д. 143

Коломяжский проспект, д. 20

дерматолог, косметолог, специалист лазерных технологий

Гражданский проспект, д.107, к.4

Дерматовенеролог, доктор медицинских наук, профессор

Московский проспект, д. 143

Дерматовенеролог, специалист лазерных технологий в онкодерматологии

Гражданский проспект, д.107, к.4

Онколог-дерматолог, кандидат медицинских наук

Московский проспект, д. 143

Гражданский проспект, д.107, к.4

Коломяжский проспект, д. 20

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

45678910

11121314151617

18192021222324

25262728293031

3031

15161718192021

25262728293031

123

45678910

17181920212223

2728293031

1234

567891011

891011121314

11121314151617

28293031

1234

12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

12345

13141516171819

20212223242526

2728293031

15161718192021

22232425262728

2930

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Выпадение шерсти у кошек: причины и лечение

Выпадение шерсти у кошек и котов: физиологические причины

Истончение шерстяного покрова у кошки и «разбрасывание» волосков повсюду не всегда является признаком болезни, хотя и достаточно неприятно для хозяев. Шерсть на диванах, одежде, в тарелках — с этим сталкивался почти каждый владелец пушистика. Причины тому зачастую тривиальные:

Линька

Сезонная линька (весной и осенью) у кошек, проживающих в квартирах, нередко затягивается на 2-3 месяца. Это обусловлено нарушением биоритмов и температурного режима в помещении. При обильной потере шерсти питомец выглядит вполне здоровым: чистые глазки, влажный носик, хороший аппетит и нормальная активность.

Старость

Пожилые кошки редко могут похвастаться густой шерстью. У них часто появляются проплешины, длинные волоски остаются клочками. В этом нет ничего опасного, однако стоит помнить и о повышенном риске развития различных заболеваний у возрастных кошек.

Стресс

Принято считать, что кошки прекрасно адаптируются к любой ситуации. Мало кто знает, что у пушистиков очень нежная нервная система. Любая стрессовая ситуация — отъезд хозяина, длительное пребывание в доме «не понравившихся» питомцу гостей и т. д. — может спровоцировать обильное выпадение шерсти вплоть до полного облысения. Кошка может отказываться от привычной еды, снижается ее активность, ухудшается общее самочувствие.

Беременность

Гормональные изменения и недостаток витаминов у беременных и кормящих кошек проявляется облысением вокруг сосков. В этот период особенно важны витаминные добавки и сбалансированный рацион, которые помогут сохранить здоровье и «мамы», и ее котят.

Неправильное питание

Выпадение шерсти у кошек нередко обусловлено недостатком вит. группы В. Этим нередко страдают питомцы, питающиеся человеческой едой или дешевыми кормами. Каждому кошколюбу стоит знать: колбаса, жареная рыба и еда, приправленная солью и специями, категорически не подходит кошкам. Такое питание может не только спровоцировать потерю шерсти, но и вызвать тяжелые заболевания ЖКТ и аллергию.

Причины выпадения шерсти: кожные заболевания

Кожные болезни чаще всего провоцируют очаговую потерю кожи (проплешины). При этом поражению кожи сопутствует сильный зуд, а расчесы нагнаиваются.

Блохи

Паразиты меняют поведение домашнего питомца — резко кошка начинается чесаться, причем нестерпимый зуд тревожит питомца и днем, и ночью. Животное выкусывает шерсть клочками, а расчесы покрываются корками. Возможно присоединение инфекции (гнойные корки). Масштабная популяция блох сказывается и на общем состоянии: кошка худеет, становится беспокойной и злится без причины. Даже сами хозяева могут страдать от блох: с пола насекомые кусают ноги.

Клещи

При поражении питомца клещами появляются проплешины на мордочке ушках и передних лапках. Очаги облысения часто расположены симметрично. Сильный зуд приводит к расчесам, ранки зачастую нагнаиваются. Следует знать о демодекозе — заболевании, вызванном микроскопическим кожным клещем. Обычно демодекс развивается у питомцев со слабым иммунитетом. Красные участки покрыты сухими чешуйками.

Аллергия

Неадекватная реакция иммунной системы может возникнуть при использовании антибиотиков, бытовой химии (моющие средства, освежители воздуха), растения (токсичные для питомцев или пыльца), компоненты корма и уходовые средства (шампуни), металлы и даже пластик и резина. На коже появляются воспалительные очаги (дерматит): кожа на покрасневших участках красная, с расчесами. Кошка постоянно чешется и раздражительная, нередко отказывается от еды, однако пьет в нормальном режиме. Аллергия может спровоцировать слезотечение, заложенность носа и воспаление ушек.

Лишай

Кошачье заболевание, вызванное грибком, опасно для человека. На кошке лишай выглядит в виде округлых очагов с обрубками волосков. Красная кожа покрыта чешуйками, а питомец постоянно чешется. Постепенно пятна увеличиваются в размерах.

Аденит

Воспаление сальных желез обусловлено генетической предрасположенностью. Активные проявления чаще возникают у котят-подростков и пожилых особей. Круглые проплешины появляются на ушах, шее и голове. Кошка чешется, источает неприятный запах. В дальнейшем облысение распространяется по спинке до хвоста, серые или желтоватые очаги липкие. Аденит часто путают с экземой. Однако в последнем случае важно проверить иммунитет, функцию печени и всего пищеварительного тракта.

Фолликулит

Инфекция. поражающая волосяные фолликулы. изначально провоцирует ломкость волосков у питомца. Воспаленные пузырьки возникают на мордочке и шее, сопровождаются зудом. Фолликулит часто возникает по причине аллергии или заражения вирусом иммунодефицита кошек.

Гнездная алопеция

Аутоиммунная патология проявляется периодическим появлением очагов облысения, их разрастанием (увеличиваются в размерах) и постепенным восстановлением шерстяного покрова. Зуда нет. Крайне редко встречается симметричная алопеция: очаги облысения появляются в паху, на бедрах и животе кошки.

Себорея

Может быть врожденной или приобретенной вследствие внутренних заболеваний. Проявляется очагами облысения, покрытыми мелкими чешуйками. Шерсть питомца усыпана перхотью, животное источает неприятный запах. Зуд провоцирует расчесы.

Гипотрихоз

Генетическая аномалия приводит к полной потере шерсти в детском возрасте. Новорожденные котята изначально имеют очень редкий шерстяной покров и за 3-4 месяца полностью лысеют. Важно помнить: кошки без шерсти мерзнет зимой и быстро перегреваются летом. Контролируйте питьевой режим питомца в жаркую погоду и обеспечьте согрев животного в холодный период.

Общие заболевания, провоцирующие выпадение шерсти у кошек

Заболевания, сопровождающиеся нарушением работы внутренних органов, провоцируют постоянное выпадение шерсти у домашнего питомца. При этом потеря шерсти — не самое страшное проявление данных заболеваний.

Глисты

Глистная инвазия у кошек влияет не только на пищеварение. Разросшаяся популяция кишечных паразитов нарушает обменные процессы и подавляет иммунитет. Первый признак глистной инвазии — тусклая шерсть у домашнего питомца. Волоски усиленно выпадают из-за нехватки питательных веществ, в тяжелых случаях появляются очаги облысения.

Гипертиреоз

Нарушение работы щитовидной железы и повышенный уровень ее гормонов в крови приводит к себорее. При этом питомец постоянно вылизывается, а шерсть легко выпадает даже при поглаживании животного. Подобную реакцию может спрооцировать любое гормональное нарушение (патлология надпочечников, поджелудочной железы, яичников/семенников) и даже разовое использование гормональных препаратов (кортикостероидов, средств для подавления течки). Гормональные сбои у питомцев часто сопровождаются жаждой, увеличением брюшины, учащенным мочеиспусканием.

Лечение

Если у кошки чуть сильнее обычного выпадает шерсть, но ее общее состояние не изменилось, не стоит бить тревогу. Первым делом проанализируйте внешние изменения в содержании питомца:

покупка нового корма;
прививки и прием лекарственных препаратов;
использование освежителей воздуха и других химических средств дома;
стрессовые ситуации.

Нередко курс витаминных средств прекращает выпадение шерсти. Если после устранения факторов-раздражителей, шерсть продолжает усиленно выпадать на протяжении нескольких недель-месяцев, рекомендуется обратиться к ветеринару.

Другая тактика при подозрении на заразное кожное заболевание (клещи, лишай, демодекоз). В таких случаях требуется проведение соскоба или биопсии кожи. В зависимости от выявленного паразита назначаются противогрибковые средства (при лишае Гризеофульвин, Интаконазол), антисеборейные шампуни и антисептические растворы для обработки нагноившихся ранок и расчесов. При сильном зуде целесообразно надеть на питомца конус. Тяжелые бактериальные инфекции требуют применения антибиотиков (Амоксициллин, Байтрил, Канамицин). Одновременно назначаются поливитаминные препараты и иммуностимуляторы (Иммунол, Гамавит, Максидин). Генетические заболевания — гипотрихоз и алопеция — не излечиваются. Любите своего питомца со всеми его особенностями.

Важно! Использование лекарственных «человеческих» препаратов для лечения кошек строго запрещено. Даже безопасный для человека Парацетамол может спровоцировать тяжелые осложнения у домашних питомцев. Лечение кошачьих болезней предполагает специальные дозировки и препараты, которые может прописать только ветеринар.

Не стоит забывать и о дегельментизации домашних питомцев. Глистогонные средства применяются:

за 2 недели до прививки — минимизируют риск неблагоприятных последствий;
беременным кошкам в последней трети беременности — предупреждают внутриутробное заражение глистами котят;
при тотальной инвазии — подобранных на улице котят часто тошнит глистами.

Противоглистный курс (Празицид, Дирофен и т. д.) включает двухкратный прием препаратов (таблетки, суспензии) с интервалом в 10-14 дней. Лучшими средствами являются Мильбемакс и Профендер — они за однократный прием уничтожают и взрослых паразитов и их яйца.

Профилактика

Выпадение шерсти у кошек — лишь проявление другого отклонения в организме. Чтобы ваш питомец был всегда красив и пушист, необходимо соблюдать следующие правила:

Подбор качественного корма в соответствии с возрастом, состоянием (беременные, кастрированные животные) и сопутствующими заболеваниями (лечебные линейки кормов).
Противоглистные курсы — ветеринары рекомендуют каждые 3 месяца.
Использование противоблошных ошейников или регулярная обработка специальными каплями (на холку).
Исключение факторов, способных вызвать аллергию.
Обязательная вакцинация — прививочных график определяет ветеринар.
Правильный уход — регулярное расчесывание и мытье.

Внимательное отношение к своему домашнему питомцу позволит избежать серьезных заболеваний. Здоровая кошка или кот — это радость для всей семьи. Также стоит помнить: некоторые заболевания, сопровождающиеся выпадением шерсти у кошки, опасны для человека. Это касается не только лишая, но и некоторых видов кишечных паразитов.

1.6. Клиническая картина / КонсультантПлюс

Детская почесуха (строфулюс, детская папулезная крапивница). Первичными морфологическими элементами на коже являются волдыри размером от 2 до 10 мм, в центральной части которых располагается узелок, увенчанный везикулой (серопапула). На фоне интенсивного зуда сначала появляются уртикарные высыпания, в центре которых на отечном эритематозном фоне формируются плотные серопапулы величиной с просяное зерно с мелким пузырьком на верхушке. Волдырь исчезает через 6 — 12 часов. Вследствие экскориаций папулы инфильтрируются, а на месте везикул образуются геморрагические корочки. Встречаются и самостоятельные серопапулы, окруженные небольшим венчиком гиперемии, но не имеющие волдырей в основании, а также уртикарные элементы без папул и везикул. Высыпания и зуд возникают приступообразно и локализуются симметрично на коже разгибательных поверхностей конечностей, туловища, ягодиц, ладоней и подошв, реже — на коже лица и волосистой части головы. Во время приступа высыпаний отмечаются интенсивный зуд, особенно вечером и ночью, что приводит к нарушениям сна, раздражительности. Иногда отмечается кратковременное повышение температуры тела до 37,5 — 38 °C, изменения клинического анализа крови (эозинофилия, анемия, может быть лимфоцитоз, повышенная СОЭ), полиаденопатия.

Почесуха взрослых (почесуха простая Гебры) может проявляться в двух формах: острой и хронической.

Острая форма почесухи взрослых заболевания характеризуется появлением на коже разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей, реже — туловища, диссеминированных полушаровидных папул плотной консистенции, величиной с чечевицу, не склонных к слиянию, красновато-бурого цвета, которые вследствие отека могут приобретать уртикарный характер (отечные папулы) на фоне интенсивного зуда. В результате экскориаций поверхность их покрывается геморрагическими корочками, при отторжении которых остается временная пигментация или белесоватые рубчики.

Хроническая форма заболевания отличается длительным рецидивирующим течением и проявлением наряду с папулезными высыпаниями очагов лихенификации.

Узловатая почесуха (крапивница папулезная стойкая, узловатая почесуха Гайда, нейродермит узловатый). Характеризуется наличием мономорфных высыпаний, представленных изолированными крупными (величиной от 0,5 до 1 см и более в диаметре) полушаровидными или округлыми плотными папулами и узлами, резко выступающими над уровнем кожи. Элементы вначале имеют цвет нормальной кожи, затем становятся красновато-коричневыми. Поверхность элементов гладкая, далее на поверхности могут появляться чешуйки или гиперкератотические и веррукозные очаги. В результате интенсивного приступообразного зуда на них появляются экскориации, покрытые геморрагическими корочками. Разрешение патологических элементов нередко происходит через изъязвление и рубцевание. Высыпания локализуются симметрично на коже разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей, реже — на сгибательных поверхностях, спине.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4)

Открыть полный текст документа

Герпетиформный дерматит и глютеновая болезнь — Центр глютеновых болезней

Герпетиформный дерматит — это кожное заболевание, которое наблюдается примерно у 20 процентов людей с глютеновой болезнью. «Герпетиформный дерматит — дерматологическое проявление целиакии. Название этого явления носит описательный характер и подразумевает« герпесоподобное »воспаление кожи. Это означает, что кожа воспалена, обычно зудит, и в ней появляются пузырьки, заполненные жидкостью, которые прорезываются. «объясняет Рик Дези, доктор медицины, гастроэнтеролог из Института здоровья пищеварительной системы и заболеваний печени Медицинского центра Милосердия в Балтиморе.

Что вызывает герпетиформный дерматит?

Несмотря на свое название, герпетиформный дерматит не вызывается вирусом герпеса. Это вызвано аномальным иммунным ответом на глютен, белок, содержащийся в пшенице, ячмене и ржи. Целиакия приводит к отеку и раздражению слизистой оболочки кишечника, тогда как воспаление кожи после воздействия глютена приводит к герпетиформному дерматиту.

Если у вас чувствительность к глютену, ваше тело ошибочно воспринимает глютен как опасного захватчика и вырабатывает антитела против этого белка.Эти антитела, вещества, которые обычно борются с бактериями и вирусами, прикрепляются к глютену и путешествуют по вашей крови. Когда скопления антител и глютена попадают в кровеносные сосуды кожи, они вызывают воспалительную реакцию, приводящую к герпетиформному дерматиту.

Каковы симптомы герпетиформного дерматита?

Герпетиформный дерматит чаще встречается у мужчин и обычно начинается в возрасте от 15 до 40 лет. Как и целиакия, он чаще встречается у людей североевропейского происхождения.Симптомы включают:

Группы зудящих, красных шишек или небольших волдырей на коже черепа, локтях, коленях, спине и ягодицах. «Типичное расположение — передняя часть тела, особенно туловище и нижние конечности», — отмечает доктор Дези.
Сильное жжение и зуд.
Симметричная сыпь с обеих сторон тела. Йод в соли и пребывание на солнце в некоторых случаях могут вызвать сыпь.

Как диагностируется герпетиформный дерматит?

Герпетиформный дерматит часто диагностируется неправильно.«Большинство врачей не распознают эту сыпь как герпетиформный дерматит. Обычно она не очевидна и обычно диагностируется через некоторое время, когда сыпь не проходит или когда выполняется биопсия», — говорит Дези. В большинстве случаев диагноз ставится, когда дерматолог исследует под микроскопом небольшой участок кожи возле сыпи. Накопление специальных антител указывает на диагноз герпетиформного дерматита.

Герпетиформный дерматит: можно ли вылечить или предотвратить?

Герпетиформный дерматит, как и целиакия, является хроническим заболеванием.Хорошая новость заключается в том, что безглютеновая диета может предотвратить или обратить вспять симптомы целиакии и герпетиформного дерматита. Однако может потребоваться несколько лет, чтобы отложения антител на коже исчезли.

«Пациентов можно [также] лечить консервативно, находясь на безглютеновой диете, поскольку реакция и облегчение не сразу. выгода «, — говорит Дези.

Дапсон — старый, но очень эффективный препарат.Его использовали для лечения проказы с 1940-х годов. В 1950-х годах было обнаружено, что дапсон быстро снимает зуд и воспаление при герпетиформном дерматите. Проблема с дапсоном в том, что он может вызвать анемию и другие проблемы с кровяными клетками. Поэтому, если вы принимаете Дапсон, вам нужно будет использовать его как можно короче и под тщательным наблюдением врача.

Герпетиформный дерматит и глютеновая болезнь вызываются одной и той же ненормальной реакцией на глютен, но симптомы разные.Большинство людей с герпетиформным дерматитом не имеют пищеварительных симптомов, связанных с глютеновой болезнью. Если у вас глютеновая болезнь, вероятность того, что у вас разовьется герпетиформный дерматит, составляет примерно один из четырех. Пожизненная безглютеновая диета — лучшее лечение от обоих заболеваний.

Распространенные высыпания на коже и что с ними делать — Институт Диамантина

Что это за сыпь? Вот на что обращать внимание при диагностике распространенной кожной болезни. с www.shutterstock.com

21 марта 2018 г.

H.Питер Сойер, Квинслендский университет и Кэти Ли, Квинслендский университет

Эта статья является частью нашей серии о скине: зачем он нужен, для чего он нужен и что может пойти не так. Прочтите другие статьи этой серии здесь.

У всех была неприятная сыпь на коже — розовая, красная или пурпурная, плоская или неровная, зудящая, чешуйчатая, с гноем или просто некрасивая. В этом разнообразии нет ничего удивительного, ведь кожа — сложный орган.

Инфекции, аллергические реакции, проблемы с иммунной системой и даже плохие реакции на лекарства могут проявляться в виде сыпи.

Вот несколько наиболее распространенных типов.

Лекарственная аллергия

Почти все отпускаемые по рецепту лекарства могут вызывать сыпь в качестве побочного эффекта, и более 80% из них представляют собой «экзантематозные лекарственные высыпания», что означает широко распространенную сыпь, сопровождающуюся другими симптомами, такими как головная боль, лихорадка и общее плохое самочувствие.

Эта сыпь обычно появляется в течение двух недель после начала приема нового лекарства в виде широко распространенной симметричной сыпи с плоскими или приподнятыми и твердыми пятнами от розового до красного цвета, которые могут объединяться в участки.

Подробнее: Обычные шишки и шишки на коже и под ней: что это такое?

Этот тип сыпи является реакцией гиперчувствительности, при которой атакующие солдаты иммунной системы (так называемые «Т-клетки») обнаруживают лекарство и пытаются вывести его из организма, высвобождая воспалительные белки.

Экзантематозная лекарственная сыпь. DermNet Новая Зеландия.

Очень редко лекарство может вызвать тяжелую и опасную для жизни сыпь, называемую «токсическим эпидермальным некролизом», когда кожа начинает отслаиваться листами.Это чаще встречается у китайцев хань с определенным генетическим вариантом и требует интенсивной терапии или лечения ожоговым отделением.

Большинство высыпаний проходят в течение недели после прекращения приема проблемного лекарства или в течение нескольких недель в затяжных случаях. Между тем, или если препарат необходим, стероидные кремы (уменьшающие воспаление) и смягчающие (смягчающие) увлажняющие средства могут принести некоторое облегчение.

Аллергический контактный дерматит

Аллергический контактный дерматит вызывается прямым контактом кожи с веществом, на которое у человека имеется аллергия.Т-клетки иммунной системы чрезмерно реагируют на аллерген и выделяют белки, которые вызывают больше иммунных клеток в эту область, делая ее красной и опухшей.

Подробнее: Почему в Австралии так много рака кожи? (Подсказка: это не из-за озоновой дыры)

Часто зуд, может быть волдыри или сухость, но неровности. Реакция часто задерживается на 48-72 часа, поэтому бывает сложно точно определить, что вызвало реакцию. Он также должен исчезнуть сам по себе в течение нескольких дней, пока аллерген больше не находится на коже.

Контактная аллергия может внезапно развиться после многих лет воздействия аллергена. Распространенными источниками являются ювелирные изделия, содержащие никель, ароматизаторы в лосьонах, бытовые чистящие средства, консерванты в продуктах для волос и латекс в перчатках или презервативах. Дерматолог может провести пластырь, чтобы определить, является ли вещество аллергеном, нанеся его на небольшой участок кожи.

Тяжелый контактный дерматит от лекарственного пластыря. Доктор Хатмандо

Активный дерматит лечат с помощью смягчающих увлажняющих средств и стероидных кремов или пероральных стероидов или лекарств для подавления иммунной системы в очень тяжелых случаях.Дальнейшие эпизоды можно предотвратить, узнав об источниках аллергена, внимательно прочитав этикетки и используя перчатки для работы с аллергенсодержащими продуктами.

Экзема

Атопический дерматит или атопическая экзема (часто называемая экземой) очень часто встречается у детей в возрасте от трех месяцев, но появляется и у взрослых, часто с сенной лихорадкой и астмой.

Атопический дерматит проявляется участками сильно зудящей красной кожи, иногда с волдырями и мокнущими пятнами.У детей часто бывают открытые язвы и корки, потому что они так зудят, что трудно удержаться от царапин.

Со временем кожа становится утолщенной и грубой из-за частых царапин и растираний. Детский атопический дерматит имеет тенденцию улучшаться по мере взросления ребенка, но может продолжаться. Гораздо реже атопический дерматит может появиться впервые в зрелом возрасте.

Атопический дерматит очень часто встречается у детей, но по мере взросления он часто проходит. DermNet New Zealand

Атопический дерматит — это заболевание иммунной системы, при котором структурные дефекты кожного барьера облегчают проникновение раздражителей в кожу.Это нарушает хрупкий баланс микробного сообщества на нашей коже, заставляя иммунную систему работать с перегрузкой. Триггеры включают стресс, потоотделение, грубые волокна в одежде, вдыхание аллергенов, таких как пыльца, раздражители, такие как мыло или духи, и употребление пищи, на которую у нас аллергия.

Кремы со стероидами могут помочь в лечении обострения атопического дерматита, но их не следует использовать постоянно. В очень тяжелых случаях назначают иммунодепрессанты. Постоянная борьба с атопическим дерматитом часто включает использование смягчающих увлажняющих средств для борьбы с сухой кожей, поддержание прохлады, избегание горячей воды или раздражителей и уменьшение количества аллергенов, таких как пылевые клещи, в домашних условиях.

Для тяжелых случаев, когда эти методы не поддаются лечению, препарат дупилумаб только что был одобрен для использования в Австралии. Этот препарат блокирует определенный клеточный рецептор, чтобы иммунные клетки не могли обнаружить два сверхактивных воспалительных белка.

Атопический дерматит может иметь большое влияние на качество жизни из-за бессонницы из-за постоянного зуда и ограничений в одежде, средствах для тела, домашних животных или занятиях. Его присутствие на выступающих частях тела, таких как лицо и руки, также может снизить самооценку.Вечерние успокоительные средства для улучшения сна и психотерапия могут помочь уменьшить влияние на повседневную жизнь.

Псориаз

Псориаз — еще одно хроническое иммунное заболевание. Оно может начаться в любом возрасте и длиться всю жизнь и обычно проявляется в виде красных бляшек (приподнятая или утолщенная кожа) с четко очерченными краями и серебристо-белыми чешуйками размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в поперечнике. Гиперактивное воспаление также может повредить суставы и привести к псориатическому артриту.

Подробнее: Кожа — очень важный (и наш самый большой) орган: для чего она нужна?

Часто бляшки вызывают зуд или болезненность, а поскольку псориаз длится долго и может заметно проявляться на хорошо заметных частях тела, он часто имеет серьезные психологические последствия.

Поражения при псориазе приподняты, красные и часто имеют белые чешуйки. DermNet New Zealand

Псориаз вызывается производством слишком большого количества новых клеток кожи, которые слишком быстро перемещаются на поверхность кожи. Точно неизвестно, почему, но обычно в коже присутствует избыток белков-мессенджеров воспаления.

Это может быть вызвано или усугублено стрептококковой инфекцией, например тонзиллитом, курением, гормональными изменениями, такими как менопауза, и некоторыми лекарствами. Генетика играет важную роль в предрасположенности к псориазу, а также в эффективных методах лечения.

Хронический бляшечный псориаз, наиболее распространенная форма, может быть очень устойчивым к лечению. Небольшие участки можно обрабатывать кремами, содержащими стероиды, каменноугольный деготь или витамин D. Если большая часть тела покрыта бляшками, используются пероральные иммунодепрессанты или фототерапия, при которой используется направленный ультрафиолетовый свет для уничтожения чрезмерно активных иммунных клеток. Умеренное пребывание на солнце иногда улучшает состояние псориаза, но солнечный ожог может усугубить его — сложный баланс в условиях высокого уровня УФ-излучения в Австралии.

Эти процедуры обычно могут улучшить бляшки, но полностью удалить их бывает очень сложно.На рынок поступает несколько новых лекарств от тяжелого псориаза, которые не подействовали на другие методы лечения.

Опоясывающий лишай

Опоясывающий лишай, или стригущий лишай, вызывается вовсе не глистами, а грибковой инфекцией. Опоясывающий лишай обычно называют в соответствии с участком тела, на котором он находится, но одни и те же несколько видов грибков могут вызывать опоясывающий лишай во многих частях тела, и он может передаваться от одной части тела к другой, например, при царапинах или использовании зараженного вещества. полотенце.

Tinea pedis на стопе — важный тип, поскольку споры могут неделями жить в общих душевых и раздевалках, что делает их распространенным источником инфекции, которая затем может распространяться на туловище, руки и ноги (tinea corporis) или пах ( tinea cruris, или зуд спортсмена).Кошки, собаки и другие животные являются распространенным источником стригущего лишая, но многие виды могут передаваться и от людей.

Грибок продолжает распространяться дальше, в то время как внутренняя область заживает, образуя характерную форму кольца. Grook Da Oger

Как правило, опоясывающий лишай распространяется круглым или овальным пятном, часто заживая в середине, так что он выглядит как красное чешуйчатое кольцо инфекции. Иногда это также может стать грибковым абсцессом, который выглядит как фурункул, кажется болотистым и с пустулами.

На ступнях это может выглядеть как круги стригущего лишая, пятнистые мелкие сухие чешуйки на подошве, волдыри на подъеме или влажная красная шелушащаяся область между пальцами ног (стопа спортсмена).

В паху может иметь чешуйчатую красную приподнятую кайму и сильно зудеть.

Опоясывающий лишай диагностируется при микроскопическом исследовании и лабораторном посеве соскобов кожи. Обычно ее лечат противогрибковыми кремами или пероральными противогрибковыми препаратами, если она сохраняется. В теплых влажных складках тела болезнь может перейти в хроническую форму.

Битумная черепица

Опоясывающий лишай — это известная болезненная волдыря, вызванная реактивацией вируса ветряной оспы, вируса ветряной оспы, обычно через годы или десятилетия после первоначального заражения.

Вирус находится в спящем состоянии в нервах около позвоночника и мигрирует по сенсорному нерву к коже, когда он реактивируется, но неизвестно, почему вирус реактивируется. Некоторые возможные триггеры — лучевая терапия, операции на позвоночнике, другие инфекции или рак.

Опоясывающий лишай образует болезненную пузырчатую красную сыпь вдоль линии сенсорного нерва. Fisle

Опоясывающий лишай начинается с боли в коже, которая часто описывается как жжение или колющие боли, за которой через один-три дня следует сыпь в виде выпуклых красных шишек, которые превращаются в волдыри, а затем покрываются коркой.Сыпь обычно ограничивается узкой дугой кожи вдоль чувствительного нерва, в котором находился вирус.

Пациенты часто имеют жар, головную боль и увеличение лимфатических узлов. Восстановление занимает от двух до четырех недель, но боль может сохраняться после заживления сыпи, что называется постгерпетической невралгией.

Если инфекция была обнаружена в течение трех дней после начала, противовирусные препараты могут уменьшить тяжесть симптомов и продолжительность инфекции. В противном случае лечение состоит из порошков или растворов для высушивания сыпи, а также обезболивания и отдыха.

австралийцев старше 70 лет имеют право на бесплатную вакцинацию против опоясывающего лишая, которая вдвое снижает риск опоясывающего лишая.

Х. Питер Сойер, профессор дерматологии, Квинслендский университет и Кэти Ли, научный сотрудник, Квинслендский университет

Эта статья изначально была опубликована на сайте The Conversation. Прочтите оригинальную статью.

Дифференциальный диагноз кожного зуда

Автор: A / Prof Amanda Oakley, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, февраль 2016 г.

Введение

Зуд определяется желанием почесаться.

Острая или хроническая зудящая сыпь чаще всего возникает из-за дерматита / экземы. Дерматит может быть первичным или вторичным по отношению к расчесыванию.

Стадии включают:

Острый дерматит: красная, слизистая, опухшая кожа
Подострый дерматит: красная, сухая кожа
Хронический дерматит: кожа цвета или темная, сухая, утолщенная кожа с выступающими морщинами (лихенификация)
Инфекционный дерматит: болезненный, опухший, пустулы, корки.

Стадии дерматита

Дерматоскопическое обследование стержня волоса при поражении кожи головы, возможные норы при поражении рук
Мазок для бактериального и вирусного посева при пустулах с коркой
Биопсия кожи для гистопатологии и, если возможно, прямая иммунофлуоресценция
Если зуд носит генерализованный характер и первичной кожной сыпи не наблюдается, проверьте анализ крови, исследования железа, функцию почек, печени и щитовидной железы, рентген грудной клетки.

Общие методы лечения кожного зуда могут включать:

Дифференциальный диагноз очень зудящей кожи

Зуд является локальным или генерализованным?
Какое у него распространение?
Есть первичная сыпь или нет?
Эрозии, корки, синяки и инфекции могут быть вызваны ссадинами и не помогают с диагностической точки зрения.

Очень зудящая кожа с локализованной сыпью

Контактный дерматит

Головные вши

Яйца около волосистой части головы
Пятна крови за ушами

Укусы насекомых / папулезная крапивница

Посевы крапивных папул
Центральная точка или пузырек
Отдавайте предпочтение незащищенным сайтам, в зависимости от причины

Укусы насекомых

Красный плоский лишай

Может быть локализован на любом участке
Сгруппированные твердые многоугольные бляшки фиалковые
Подтверждающая биопсия

Красный плоский лишай

Склеротический лишай

Вульва> половой член> в другом месте
Белая сухая кожа
Иногда пурпура, волдыри, рассасывание, рубцевание
Подтверждающая биопсия

Склеротический лишай

Лишайник простой

Локализованная лихенификация
Общие участки: запястье, щиколотка, шея, мошонка или вульва
Иногда двусторонний

Лишайник простой

Помфоликс (дисгидротическая экзема)

Обрывки пузырьков на пальцах рук, ног, ладонях, подошвах

Помфоликс

Венозная экзема

Поражает сначала одну лодыжку, затем может распространиться на другую ногу и может генерализоваться (аутоэкзематизация)
Признаки заболевания вен: уплотненная, суженная щиколотка (липодерматосклероз), оранжево-коричневое изменение цвета (гемосидерин)
+/- Варикозное расширение вен

Венозная экзема

Кожа с легким зудом и локализованной сыпью

Астеатозная экзема

Сумасшедшая брусчатка, красные потрескавшиеся пятна
Преимущественно голени

Венозная экзема

Псориаз:

Иногда бывает сильный зуд
Локализованный вариант поражает кожу головы, локти, колени; или ладони и подошвы

Псориаз

Себорейный дерматит

Волосатая кожа головы, брови и грудь вокруг волосистой части головы
Кожные складки за ушами, носогубная складка, подмышечная впадина
Лосось розовый, слоеный

Себорейный дерматит

Очень зудящая кожа с генерализованной сыпью

Аутоэкзематизация

Автоэцематизация

Буллезный пемфигоид

Пожилые люди, особенно с травмой головного мозга
Может начаться как экзема или крапивница
Большие блистеры
Подтверждающая биопсия

Буллезный пемфигоид

Герпетиформный дерматит

Крошечные волдыри быстро царапаются
Подтверждающая биопсия

Герпетиформный дерматит

Атопический дерматит (экзема)

Преимущественно изгибный, симметричный
Может иметь сухую кожу

Атопический дерматит (экзема)

Дискоидная экзема

Двусторонняя, несимметричная
Круглые бляшки

Дискоидная экзема

Эритродермия

Красный плоский лишай

Кожа +/- поверхности слизистой оболочки
Сгруппированные твердые многоугольные фиалковые бляшки на запястьях, голенях, пояснице
Ажурный белый узор на слизистой оболочке щеки
Болезненные эрозии на языке, вульве, влагалище, половом члене
Подтверждающая биопсия

Красный плоский лишай

Грибовидный микоз (кожная Т-клеточная лимфома)

Медленно развивающиеся слегка чешуйчатые кольцевидные и округлые пятна, бляшки, а иногда и узелки
Различная морфология
Зуд непостоянен и может отсутствовать, особенно на ранних стадиях
Общие начальные участки ягодиц, груди
Подтверждающая биопсия [см. Патология грибовидного микоза]

Грибовидный микоз

Нейродермит

Множественные лихенифицированные бляшки

Нейродермит

Узловатая почесуха

Чесотка

Норы между пальцами, складки на запястьях
Возможно вторичное заражение
Папулы в подмышечных впадинах, паху, половом члене
Полиморфная сыпь на туловище
Чешуйчатая корка между пальцами, локтями, кожей головы у пожилых людей или с ослабленным иммунитетом

Чесотка

Преходящий акантолитический дерматоз / болезнь Гровера

Пожилой мужчина
Покрытые красной коркой папулы и пузырьки центрального ствола
Может быть вызвано потоотделением, лихорадкой, жарой, солнечным светом, госпитализацией и приемом лекарств

Преходящий акантолитический дерматоз

Крапивница

Острая <6 недель
Хроническая болезнь> 6 недель
Самопроизвольные или индуцируемые волдыри
Без пузырей, сухости и накипи
Царапины на коже для выявления линейных волдырей при дермографизме

Крапивница

Кожа с легким зудом и генерализованной сыпью

Псориаз

Зуд иногда бывает сильным
Симметричные четко очерченные бляшки с серебристой шкалой
Обобщенные большие или мелкие бляшки

Псориаз

Ксеротическая экзема

Ксероз (сухая кожа)

Локальный зуд на коже без сыпи

Могут быть вторичные поражения из-за расчесывания: эрозии, пурпура, простой лишай и вторичная инфекция.Локализованный зуд часто бывает невропатическим / нейрогенным. Если кожа головы чешется, внимательно ищите вшей и их яиц.

Локальный невропатический зуд

Общая зудящая кожа без сыпи

Внимательно осмотрите на предмет чесоточных нор.

Зуд / пруриго при беременности

Системное заболевание

Системные ассоциации с генерализованным зудом

Герпетиформный дерматит | NHS inform

Герпетиформный дерматит (DH) — это аутоиммунное заболевание кожи, связанное с глютеновой болезнью.

Сколько людей болеют герпетиформным дерматитом?

DH поражает меньше людей, чем глютеновая болезнь, примерно у 1 из 10 000 человек.

DH может появиться в любом возрасте, но чаще всего диагностируется у лиц в возрасте от 15 до 40 лет.

Это чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и редко у детей.

Симптомы герпетиформного дерматита (ГД)

Люди с ЦО могут иметь:

красные выступающие пятна, часто с волдырями, которые лопаются от царапин
сильный зуд и часто жжение

Сыпь может поражать любой участок кожи, но чаще всего встречается на:

Сыпь обычно возникает на обеих сторонах тела, например на обоих локтях.

Кишечные симптомы

У большинства людей с DH будет такое же повреждение кишечника, как и при глютеновой болезни, но они могут не жаловаться на кишечные симптомы, такие как:

Чуть более половины (60%) людей с ДГ не имеют кишечных симптомов.

Причины герпетиформного дерматита (ГД)

DH вызывается реакцией иммунной системы организма на белок, называемый глютеном, в продуктах, содержащих пшеницу, ячмень и рожь. Эта реакция вызывает появление кожной сыпи.

Диагностика герпетиформного дерматита (DH)

Диагноз DH подтверждается кожным тестом, называемым биопсией кожи.Биопсия кожи — это процедура, при которой для исследования берут образец кожи.

Что входит в биопсию кожи?

Во время этого теста кожный врач по вызову дерматолога возьмет небольшой образец кожи с участка без сыпи. Образцы кожи, взятые с участка с сыпью, не всегда дают точный результат.

Затем исследуют образец кожи. Если у вас положительный результат теста на DH, вас направят к специалисту по кишечнику, называемому гастроэнтерологом, для проверки на целиакию.

Диета до и во время диагностики

Чтобы провести точную кожную пробу в первый раз, важно продолжать есть продукты, содержащие глютен, до и во время постановки диагноза.

Если вы уже исключили глютен из своего рациона, вы должны повторно вводить его более чем в один прием пищи каждый день в течение как минимум 6 недель до сдачи анализов.

Лечение герпетиформного дерматита (DH)

Лечение DH — это пожизненная безглютеновая диета.

Безглютеновая диета

Безглютеновая диета — это когда все продукты, содержащие глютен, удаляются из вашего рациона

Глютен содержится в пшенице, ячмене и ржи, а иногда люди также чувствительны к овсу.

Безглютеновую диету следует начинать только после того, как будет поставлен подтвержденный диагноз DH.

Узнайте, как соблюдать безглютеновую диету

Как долго длится лечение?

Время, необходимое для заживления кожи, варьируется от человека к человеку, но может занять до 2 лет и более.

Лекарства во время лечения

Некоторым пациентам будут даны лекарства, которые помогут им в этот период выздоровления.

Лекарства будут даваться только для борьбы с кожным зудом и волдырями и не будут лечить какие-либо другие симптомы.

Наиболее вероятное применение — дапсон.

Дапсон

Дапсон принимается в форме таблеток и подлежит глотанию.

Помогает облегчить зуд и контролирует образование волдырей. Это должно сработать в течение нескольких дней.

Если вы прекратите прием Дапсона до того, как подействует безглютеновая диета, сыпь вернется.

Побочные эффекты Дапсона

Наиболее частым побочным эффектом Дапсона является анемия.

Менее распространенные побочные эффекты — головные боли и депрессия, в то время как повреждение нервов встречается редко.

Из-за этих побочных эффектов вам всегда будет назначена самая низкая эффективная доза. Следует контролировать DH после снижения дозы препарата.

Более подробную информацию об этом лекарстве можно найти в информационном буклете для пациента Dapsone.

Альтернативы Dapsone

Некоторые люди не переносят дапсон. Если вы один из этих людей, для устранения сыпи можно также принять следующие препараты:

сульфапиридин
Сульфаметоксипиридазин

Осложнения герпетиформного дерматита (ГД)

У людей с ДГ могут возникать те же сопутствующие состояния и осложнения, что и у людей с глютеновой болезнью.

Некоторые потенциальные осложнения DH включают:

Как и в случае глютеновой болезни, риск ее развития снижается при соблюдении безглютеновой диеты.

Подробнее о герпетиформном дерматите (DH)

Британская ассоциация дерматологов (BAD) выпустила памятку для пациентов «Герпетиформный дерматит» (чувствительность к глютену), в которой содержится дополнительная информация об этом заболевании.

Дискоидная экзема — NHS

Дискоидная экзема, также известная как нуммулярный или дискоидный дерматит, представляет собой долгосрочное (хроническое) заболевание кожи, которое вызывает зуд, опухание и трещины в виде круглых или овальных пятен.

Без лечения дискоидная экзема может длиться недели, месяцы или даже годы. Он также может возвращаться — часто в той же области, которая была поражена ранее.

Информация:

Консультации по коронавирусу

Получите консультацию по коронавирусу и экземе от Национального общества экземы

Симптомы дискоидной экземы

Дискоидная экзема вызывает характерные круглые или овальные пятна экземы. Это может повлиять на любую часть тела, хотя обычно не влияет на лицо или кожу головы.

Кредит:

Первым признаком дискоидной экземы обычно является группа небольших пятен или шишек на коже. Затем они быстро соединяются, образуя более крупные пятна, размер которых может варьироваться от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.

На светлой коже эти пятна будут розовыми или красными. На более темной коже эти пятна могут быть темно-коричневыми или более светлыми, чем кожа вокруг них.

Первоначально эти пятна часто опухшие, покрытые пузырями (покрытые небольшими карманами, заполненными жидкостью) и выделяющие жидкость.Они также имеют тенденцию к сильному зуду, особенно по ночам.

Со временем пятна могут стать сухими, покрытыми коркой, потрескавшимися и шелушащимися. Центр пластыря также иногда очищается, оставляя кольцо обесцвеченной кожи, которое можно принять за стригущий лишай.

У вас может быть всего 1 пластырь дискоидной экземы, но у большинства людей бывает несколько пластырей. Кожа между пятнами часто бывает сухой.

Пятна дискоидной экземы иногда могут инфицироваться. Признаки инфекции могут включать:

пятна, на которых выделяется много жидкости
желтая корка, образующаяся над пятнами
кожа вокруг пятен становится горячей, опухшей и нежной или болезненной
плохое самочувствие
ощущение жара или дрожь
плохое самочувствие

Когда обращаться за медицинской помощью

Если вы подозреваете, что у вас дискоидная экзема, обратитесь к фармацевту или терапевту.Они могут порекомендовать подходящее лечение.

Вам также следует обратиться за медицинской помощью, если вы считаете, что ваша кожа может быть инфицирована. Возможно, вам придется использовать крем с антибиотиком или, в тяжелых случаях, принимать антибиотики в виде таблеток или капсул.

Врач общей практики должен иметь возможность поставить диагноз, просто осмотрев пораженные участки кожи. В некоторых случаях они также могут задавать вопросы или проводить тесты, чтобы исключить другие условия.

Врач общей практики может направить вас к врачу, специализирующемуся на кожных заболеваниях (дерматологу), если они не уверены в диагнозе или если вам нужен пластырь.

Причины дискоидной экземы

Причина дискоидной экземы неизвестна, хотя это может произойти в результате особенно сухой кожи.

Когда ваша кожа очень сухая, она не может служить эффективным барьером против веществ, которые с ней контактируют. Это может привести к раздражению кожи ранее безвредным веществом, например мылом.

Важно внимательно следить за всеми химическими веществами в косметике и туалетных принадлежностях, которые могли попасть на вашу кожу.Контактный дерматит, тип экземы, вызванный контактом с определенным раздражителем, может играть роль в дискоидной экземе.

У некоторых людей с дискоидной экземой в анамнезе также была атопическая экзема, которая часто случается у людей, склонных к астме и сенной лихорадке. Однако, в отличие от атопической экземы, дискоидная экзема не передается по наследству.

Другие возможные триггеры

Вспышка дискоидной экземы иногда может быть вызвана незначительным повреждением кожи, например укусом насекомого или ожогом.

Некоторые лекарства также могут быть связаны с дискоидной экземой, поскольку пятна экземы могут появляться у людей, принимающих:

интерферон и рибавирин — когда они используются вместе для лечения гепатита C
фактор некроза опухоли-альфа (TNF-альфа ) блокаторы — используются для лечения некоторых типов артрита
статины (лекарства, снижающие уровень холестерина) — которые могут вызывать сухость кожи и сыпь

Сухая среда и холодный климат могут усугубить дискоидную экзему, а солнечная или влажная (влажная) среда может облегчить симптомы.

Лечение дискоидной экземы

Дискоидная экзема обычно является долговременной проблемой, но существуют лекарства, которые помогают облегчить симптомы и держать состояние под контролем.

Процедуры включают:

смягчающие средства — увлажняющие средства, наносимые на кожу, чтобы предотвратить ее высыхание
местные кортикостероиды — мази и кремы, содержащие стероиды, которые наносятся на кожу и могут облегчить тяжелые симптомы
антигистаминные препараты — лекарства, уменьшающие зуд

Есть также вещи, которые вы можете сделать сами, чтобы помочь, например, избегайте всех раздражающих химикатов в мыле, моющих средствах, пенных ваннах и гелях для душа.

Дополнительные лекарства могут быть прописаны, если ваша экзема инфицирована или особенно серьезна.

Иногда участки кожи, пораженные дискоидной экземой, могут оставаться навсегда обесцвеченными после того, как состояние исчезло.

Узнайте больше о лечении дискоидной экземы.

Другие типы экземы

Экзема — это название группы состояний кожи, вызывающих сухость и раздражение кожи. К другим типам экземы относятся:

атопическая экзема (также называемая атопическим дерматитом) — наиболее распространенный тип экземы, он часто передается по наследству и связан с другими состояниями, такими как астма и сенная лихорадка
контактный дерматит — тип экзема, возникающая при контакте кожи с определенным веществом
варикозная экзема — разновидность экземы, которая обычно поражает голени и вызывается проблемами с током крови по венам ног

Последняя проверка страницы: 30 октября 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 30 октября 2022 г.

Невропатический зуд — Зуд — Книжная полка NCBI

7.1. Предпосылки и введение

Дерматологи все больше осознают, что некоторые случаи необъяснимого хронического зуда вызваны основным неврологическим заболеванием, и некоторые теперь обращаются за неврологической помощью для этих пациентов, но немногие неврологи чувствуют себя готовыми помочь. Этот обзор предназначен как для руководства клиницистами, так и для предложения тем для исследований. Поиск PubMed со ссылкой на термины «невропатический зуд» и «невропатический зуд» 22 декабря 2012 г. дал только 101 первичную и обзорную цитату.Другие релевантные документы не извлекаются с помощью этих поисковых запросов, поскольку они могут даже не содержать слов «зуд» или «зуд», а вместо этого относятся к «неприятным сенсорным симптомам» или к самоповреждающим царапинам (часто под другими названиями, например, « тройничный тропический синдром »). Разрозненная литература свидетельствует о нынешнем рудиментарном состоянии осведомленности о нейропатическом зуде.

7.1.1. Определения нейропатического зуда

Эпистемология невропатического зуда (NI) основана на эпистемологии нейропатической боли, которая до сих пор работала хорошо, без сомнения, потому что большинство нейронов периферического зуда являются подмножеством нейронов периферической боли.Таким образом, NI определяется как восприятие зуда в отсутствие зудящих раздражителей (ранее известное дерматологам как pruritus sine materia ). Другими словами, для ощущения зуда происходит расцепление кривой «стимул-ответ», поскольку дисфункция или заболевание нейронов, передающих сигнал о зуде, вызывает их беспричинное срабатывание. На практическом уровне НИ может быть диагностирован только после исключения дерматологических и системных причин, поэтому дерматологическое обследование обычно должно предшествовать направлению к неврологу.

Международный форум по изучению зуда (IFSI) признает четыре типа причинности зуда — дерматологические, системные, неврологические и психиатрические (Ständer et al. 2007), а также смешанные и неизвестные причины. Категория этиологии III (NI) определяется как «возникающая в результате заболеваний или расстройств центральной или периферической нервной системы, например повреждение нерва, сдавление нерва, раздражение нерва »(Штендер и др., 2007, стр. 87). С неврологической точки зрения, NI — это прежде всего сенсорная галлюцинация, специфичная для модальности, и литература о других типах сенсорных галлюцинаций, например.g., шум в ушах, синдром Шарля Бонне, фантомная боль (недавно рассмотренный в Sacks [2012]) могут помочь в понимании.

На момент написания этой статьи специалисты по боли переваривают редакцию 2012 года Международной ассоциации по изучению боли (IASP) своего определения невропатической боли, которое ограничивает ее «болью, вызванной поражением или заболеванием соматосенсорной системы. ”(Http://www.iasp-pain.org/Content/NavigationMenu/GeneralResourceLinks/PainDefinitions/default.htm#Neuropathicpain).Это заменяет определение в Классификации хронической боли IASP (Merskey and Bogduk 1994, p. 212), в котором невропатическая боль определяется в более широком смысле, а именно как «боль, инициированная или вызванная первичным поражением или дисфункцией нервной системы». В версии 2012 года «дисфункция» была удалена, и теперь требуется поражение или заболевание, влияющее на нервную систему. Требование структурной аномалии является проблематичным, потому что у многих пациентов причинные поражения часто бывает трудно локализовать, а это означает, что они больше не квалифицируются как имеющие нейропатическую боль (Jensen et al.2011, 2012; Oaklander et al. 2012). Что касается зуда, то причинные патологии еще менее определены, чем для нейропатической боли, поэтому автор предпочитает менее ограничительное определение невропатического зуда по IFSI, которое допускает «расстройства», а также «заболевания» нервной системы.

7.1.2. Нейроанатомия и клеточная биология

Как это типично в неврологии, обнаружению анатомических путей нормального зуда способствовало изучение пациентов с неврологическими заболеваниями или травмами, вызвавшими их зуд.Соответствующие методы включают определение локализации путем неврологического обследования, визуализации (Глава 24) и, в редких случаях, анатомической или хирургической патологии. Изучение пациентов показало, что NI вызывается поражениями, которые специфически влияют на нейроны зуда, так же как другие неврологические симптомы отражают функции конкретных поврежденных нейронов. Как всегда, причина поражения менее важна, чем его местонахождение. Бляшка, пораженная инсультом, опухолью или рассеянным склерозом в одной и той же области мозга, вызывает аналогичные признаки и симптомы.По мере развития методов визуализации мы должны лучше понять пути и механизмы НИ. Лучшая визуализация трактов белого вещества особенно актуальна при сетевых расстройствах, таких как NI. Например, применение 7Т магнитно-резонансной томографии (МРТ) спинного мозга пациента с ЯМ после кавернозной гемангиомы (см. Ниже) предложило гипотезу о том, что его центральный зуд с поздним началом может быть вызван замедленной дегенерацией белого вещества (Cohen-Adad et al. al.2012).

Поражения периферической нервной системы (ПНС), по-видимому, являются наиболее частой причиной НИ, скорее всего потому, что они более распространены, чем повреждения хорошо защищенной центральной нервной системы (ЦНС).Невропатологическое исследование ясно показывает, что для возникновения зуда необходимо повреждение определенных нейронов, а именно подмножества сенсорных мелких волокон, которые кодируют сигналы зуда, включая первичные афференты C-волокна и A-дельта с различными паттернами трансдукции (глава 9). Невропатический зуд вызывается такими же неврологическими травмами и заболеваниями, которые также вызывают невропатическую боль. Многие пациенты жалуются только на боль или боль с зудом, но некоторые сообщают только о зуде по неизвестным причинам. Поражения, которые в первую очередь затрагивают двигательные нейроны, например боковой амиотрофический склероз, не связаны с NI.Поражения в любом месте ПНС, по-видимому, могут вызывать НИ, дистально (аксонопатия) или сосредоточены на сенсорном ганглии (например, опоясывающий лишай) или проксимальных нервных корешках. Даже самое дистальное поражение ПНС может повлиять на спинной мозг, а затем на головной мозг, вызывая НИ. В то время как разрезание нерва снижает поступающие сенсорные сигналы (после удара травмы) и, следовательно, можно ожидать уменьшения чувствительности, у некоторых людей более поздние компенсаторные механизмы парадоксальным образом усиливают ощущения, исходящие от участков с повреждением нерва.Причины включают аномальное возбуждение близлежащих сохранившихся первичных афферентов, потерю тонических тормозных цепей спинных рогов (Basbaum and Wall 1976; Woolf and Wall 1982) и изменения в таламических и корковых цепях (главы 23 и 26).

NI также включает ненейронные клетки и механизмы. Некоторые заболевания, вызывающие НИ, также вызывают зуд через другие механизмы (например, кожное воспаление, как при опоясывающем лишае) или смешанный зуд при уремической невропатии. Кроме того, расчесывание кожи, пораженной NI, может вызвать дополнительное кожное зудящее воспаление, раздражение, изъязвление или рубцевание.Даже в нормальных условиях ненейральные клетки участвуют в передаче сигналов зуда. Мелкие волокна выделяют нейропептиды, такие как пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), и вещество P, которые оказывают паракринное действие на близлежащие неневральные клетки, усиливая зуд. Кератиноциты экспрессируют чувствительный к теплу ваниллоидный рецептор типа 3 (TRPV3) (Peier et al. 2002) и несколько нейрональных натриевых каналов (Zhao et al. 2008), поэтому они могут способствовать или модулировать нормальный и / или нейропатический зуд. Секреции поврежденных мелких волокон стимулируют дегрануляцию тучных клеток, которая не только инициирует зуд-сигнальные потенциалы действия через гистамин, серотонин и рецепторы рецептора-2, активируемые триптазой, протеиназой на первичных афферентных нервных окончаниях, но также стимулирует высвобождение провоспалительных цитокинов из T -клетки для дальнейшего усиления воспаления и активации нейронов (главы 19 и 20).

7.1.3. Какая связь между НИ и психогенным зудом?

В прошлом врачи обычно интерпретировали синдромы зуда без очевидной причины ( pruritus sine materia ) как психогенные. Признание НИ и того, насколько мало мы знаем о механизмах зуда, сдерживает эту привычку обвинять пациентов, а не нашу собственную неуверенность. На практике диагнозы психогенного зуда (зуд IV категории этиологии; [Ständer et al. 2007]) рассматриваются у двух типов пациентов: с серьезным психиатрическим диагнозом или без него.Для пациентов без психиатрического диагноза непсихиатрам, вероятно, нецелесообразно диагностировать психогенный зуд. Психиатрические диагнозы, связанные с необъяснимым хроническим зудом — соматизирующее расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство и расстройства мышления — являются серьезными заболеваниями с определенными диагностическими критериями. При подозрении на них следует проконсультироваться с психиатром для диагностики и лечения пациента. Даже у пациентов с установленным основным психиатрическим диагнозом новые жалобы на зуд чаще имеют дерматологические или медицинские причины.Несколько моих пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством и постгерпетическим зудом (PHI) успешно избегали ковырять или расчесывать свои зудящие участки, осознавая опасность.

Психотических пациентов с зудом обследовать труднее всего, поскольку сенсорные галлюцинации являются центральным симптомом психоза. Неясно, может ли психическое заболевание само по себе вызывать зудящий бред, хотя, учитывая распространенность слуховых и других галлюцинаций при некоторых психозах, это можно предположить.Когда у психотических пациентов появляется необъяснимый зуд, это часто связывают с их психозом, несмотря на отсутствие какой-либо известной специфической связи. В настоящее время расширенная визуализация выявляет аномальную структуру мозга и активность, связанную с соматическими иллюзиями и галлюцинациями у таких пациентов, стирая различие между психогенным и центральным невропатическим зудом. МРТ выявила уменьшение объема серого вещества в левой лобно-островковой части у больных шизофренией с соматическими бредом по сравнению с шизофрениками без галлюцинаций и здоровыми людьми из контрольной группы (Spalletta et al.2012). Таламус, особенно правое вентрально-переднее таламическое ядро, которое проецируется на префронтально-височную кору и нижнюю лобную долю, также значительно больше у пациентов с галлюцинациями (Spalletta et al. 2012).

Мы все питаем нелогичные объяснения и ожидания относительно симптомов здоровья, и некоторые из них широко признаны, например, польза для здоровья от дорогих органических продуктов или средств для очищения толстой кишки. Наиболее частым иррациональным объяснением необъяснимого хронического зуда является недиагностированное заражение паразитом.Трудно определить у какого-либо конкретного пациента, насколько это нелогично (бредово), учитывая, что ощущение зуда, как полагают, развилось, чтобы сигнализировать о контакте с паразитом. Наш мозг, вероятно, был запрограммирован так, чтобы интерпретировать зудящие раздражители как контакт с насекомыми, пока не будет доказано обратное. Тем не менее, некоторые пациенты с необъяснимым хроническим зудом цепляются за объяснение паразита, несмотря на то, что повторные тесты не показали никаких доказательств этого, а иногда даже после того, как были диагностированы другие причины зуда.

Названия этого синдрома включают первичный бредовый паразитоз, синдром Экбома и синдром Моргеллона.Некоторые из этих людей имеют сходное убеждение, что на их коже или на их коже есть крошечные нити или волокна, вызывающие зуд. Это смешанная группа. У некоторых есть бредовое объяснение зуда, вызванного другими идентифицируемыми причинами (Fleury et al. 2008), тогда как у других причины зуда остаются неизвестными, что затрудняет исключение неправдоподобных объяснений. Интеллектуальные нарушения, культурные и религиозные традиции также могут затруднить для пациентов оценку относительной достоверности объяснений их врачей по сравнению с объяснениями, предлагаемыми Интернетом, друзьями и духовными лидерами.Психозы низкого уровня и шизофрения более распространены, чем предполагаются, а пациенты с бредовым мышлением и другими легкими психотическими симптомами часто остаются нераспознанными даже врачами. Нелогичные верования и параноидальные теории или теории заговора являются частью всех культур, и нет четкой границы между «нормальным» и «бредовым» мышлением. Обычно такие люди остаются в сообществе, не проявляя достаточно вопиющего поведения, чтобы вызвать психиатрическую экспертизу и диагностику.

В моем ограниченном опыте ухода за пациентами, скрывающими бредовые объяснения неясных сенсорных симптомов, я обычно выявлял неврологическую причину (хотя пациент часто не соглашается), психиатр подтвердил наличие легкого нарушения мышления, а антипсихотические препараты уменьшили бред. но не сенсорные симптомы.Такие пациенты плохо обслуживаются нашей раздробленной системой здравоохранения, которая позволяет им отвергать и скрывать диагнозы, которые их не устраивают, например, шизофреноформное расстройство плюс атипичная невропатия тройничного нерва, и отказываться от лечения таких отвергнутых диагнозов. Вместо этого они сами обращаются к новым врачам, которые невольно повторяют цикл ненужных диагностических тестов и неэффективных методов лечения своих бредовых диагнозов. К сожалению, некоторые пациенты обедняют себя, чтобы «лечить» свои заблуждения, вкладывая тысячи долларов в устранение плесени, уничтожение насекомых или ненужные операции или лекарства.

Независимо от того, как пациент интерпретирует причину своего зуда, в обязанности врача входит поиск «действенных» причин, включая не только дерматологические и системные причины, но также мастоцитоз, синдром беспокойных ног и невропатический зуд.

7.1.4. Модели NI

на животных. Поскольку зуд является субъективным, оценка зуда у животных традиционно основывалась на измерении выпадения волос или ран, вызванных расчесыванием или другими формами самоповреждений, направленных на кожу, которая была экспериментально раздражена или денервирована.Видеосистемы теперь позволяют количественно оценивать даже безвредные приступы царапин. Хотя никогда нельзя доказать, что царапание и подобное поведение (трение и укусы) у животных вызвано зудом, доказательства этого неопровержимы, потому что широкий спектр нечеловеческих животных чешется в ответ на одни и те же провокации (дерматологические, системные и невропатические) которые вызывают у человека зуд и царапины.

До недавнего времени НИ у человека и связанные с ним поражения обычно объяснялись психиатрическими причинами или болью (см. Трофический синдром тройничного нерва ниже), поэтому неудивительно, что самоповреждение денервированной кожи у экспериментальных животных с повреждением нервов часто приписывается и до сих пор считается к нейропатической боли, а не к зуду.Хотя нейропатическое самоповреждение было отмечено в самых первых экспериментах по повреждению нервов, оно впервые было систематически изучено на грызунах и названо «аутотомией» учеными, работающими в области боли Пэтом Уоллом, Маршаллом Девором и коллегами, которые разработали для него систему оценок (Wall et al. al. 1979). Они и другие первоначально интерпретировали аутотомию как моделирование нейропатической боли типа anesthesia dolorosa , но с самого начала были разногласия, особенно со стороны нейрохирургов, которые знали, что пациенты с нейропатической болью, включая anesthesia dolorosa , защищают, а не травмируют их болезненные области (Levitt et al. .1992). Пионер нейрохирургии Уилл Суит также указал, что, хотя дорсальная ризотомия была одним из основных триггеров экспериментальной аутотомии у животных, она не вызывает боли у людей (Sweet 1981). К концу своей карьеры д-р Уолл пришел к выводу, что невропатическая аутотомия у грызунов скорее отражает невропатический зуд, чем боль (П. Уолл, личное сообщение). Кроме того, на него повлияли более поздние сообщения об «аутотомии» у людей с повреждением нервов, которые сообщили, что их самоповреждающие царапины были вызваны зудом, а не болью (Oaklander et al.2002). Другие ученые используют термин «чрезмерный уход» для обозначения патологического расчесывания на коже с экспериментальным повреждением нервов. Такое поведение развивается у некоторых, но не у всех грызунов после экспериментальных повреждений ПНС и спинного мозга, повреждающих болевые / зудящие пути (Yezierski et al. 1998). Генетические (Mogil et al. 1999) и диетические факторы (Shir et al. 1997) влияют на то, разовьется ли у крыс аутотомия после травм нерва, и демонстрируют, что NI является сложным заболеванием, имеющим как экологические, так и генетические причины.

Широко распространенный НИ, вызванный полинейропатией был смоделирован путем лечения неонатальных грызунов системным капсаицином, который навсегда устраняет первичные афференты TRPV1 + и заставляет от 80% до 90% крыс заниматься чрезмерным уходом за собой (Maggi et al. 1987). Интересно, что это в основном ограничивается областями вокруг глаз, ушей и морды, что согласуется с идеей, что эти места могут быть обогащены рецепторами зуда, возможно, потому, что их влажность и отсутствие ороговения привлекают насекомых (Maggi et al.1987). Неясно, вызывают ли нейропатии, которые повреждают только аксоны при сохранении тел в сенсорных ганглиях, NI.

Очаговая ЯН, вызванная повреждением нерва была смоделирована путем исследования аутотомии после перерезки седалищного нерва на грызунах. Потенциалы действия поврежденного нерва, по-видимому, необходимы для поддержания аутотомии, потому что постоянное введение местных анестетиков в седалищный нерв, которое полностью подавляет потенциалы действия седалищного нерва, не запускает аутотомию (Blumenkopf and Lipman 1991).

Дерматомный NI, вызванный ганглиями был смоделирован путем хирургической экстирпации специфических ганглиев дорсальных корешков. Результирующий чрезмерный уход, сосредоточенный на денервированном дерматоме, связан с эктопическим возбуждением в спинном роге (Asada et al. 1996) и модулируется нисходящим дофаминергическим ингибированием (Tseng and Lin 1998).

Дерматомный НИ, вызванный радикулопатией моделируется аутотомией, развивающейся после повреждения спинных корешков или корней грызунов.Это, по-видимому, соответствует редкому феномену самоповреждения после травм сплетения у людей (например, McCann et al. 2004). Как и у людей, кажется, что существует ростро-каудальный градиент или, по крайней мере, для развития аутотомии, поскольку он развивается после дорсальной ризотомии шейных и грудных корешков, но не пояснично-крестцовых нервных корешков (Lombard et al. 1979).

NI, вызванный миелопатией был связан моей группой с крысиной моделью повреждения спинного мозга, включающей микроинъекцию квисквалата эксайтотоксина в глубокий спинной рог, что создает небольшую некротическую полость (Dey et al.2005). Кожные царапины и укусы, которые развиваются у некоторых инъецированных крыс, интерпретировались как моделирование нейропатической боли, пока мы не предположили, что они более точно моделируют NI у людей с интрамедуллярными кавернозными гемангиомами (см. Ниже). Позже мы обнаружили, что у крыс, которым вводили инъекции, которые самоповреждались, деафферентация их зудящих дерматомов, подразумевая, что их небольшие повреждения спинного мозга вызывают ретроградную дегенерацию первичных афферентных нейронов, а также внутренних спинномозговых нейронов (Brewer et al. 2008). Таким образом, индуцированный миелопатией НИ не может быть чисто центральным.Эта модель также предоставила информацию о том, что только крысам, которым вводили инъекции с повреждениями в глубоком дорсальном роге, который сохранил поверхностную пластинку, развивались дерматомные самоповреждения (Yezierski et al. 1998). Таким образом, NI у этих крыс может поддерживаться спонтанной активностью второго порядка, lamina I, нейронами проекции зуда, отвечающими как на потерю локальных тормозных цепей (Ross et al. 2010), так и на потерю нормального периферического входа.

NI, вызванный поражением головного мозга систематически не моделировался на животных.

7.2. ДИАГНОСТИКА И ИЗМЕРЕНИЕ

Зуд, субъективное ощущение, диагностируется и измеряется, главным образом, на основании отчета пациента. Следующие шаги рекомендуются для клинической практики для установления диагноза NI:

Устранение дерматологических и системных причин, включая лекарства.
Установить неадекватность традиционных противозудных средств лечения, включая антигистаминные и противовоспалительные средства.
Спросите об известном неврологическом расстройстве или повреждении нервов (например,g., опоясывающий лишай, дегенеративное заболевание позвоночника и периферическая невропатия).
Обратитесь к неврологу за анамнезом, неврологическим осмотром и тестированием на предмет неврологической причинности и рекомендаций по лечению.

Диагностических тестов для NI нет, но следующие типы измерений могут помочь подтвердить клинический диагноз или исключить другие возможности. Клинические подходы к измерению основаны на вопросниках и оценочных шкалах, которые являются субъективными (Wahlgren 1995).Один из объективных подходов состоит в измерении последствий зуда, а именно реакции почесывания, хотя это косвенный коррелят, измененный другими переменными, включая волю, внимание и мотивацию субъекта. Фотографическая или видеографическая документация царапин и связанных поражений имеет клиническое и исследовательское значение.

Нейрофизиологические исследования , в частности исследование нервной проводимости и электромиография (ЭМГ), часто используются для документирования повреждения периферических нервов. Однако обычные электродиагностические тесты нечувствительны к невропатии мелких волокон; Исследования проводимости нерва с помощью поверхностного электрода измеряют активность только крупных (быстро проводящих) миелинизированных волокон А в смешанных периферических нервах, а не А-дельта- и С-волокон, которые в первую очередь участвуют в возникновении зуда.При электромиографии аномальные «нейрогенные» паттерны выявляют только аксональные повреждения моторных аксонов. Патологические исследования могут быть клинически полезными, когда они выявляют сопутствующую полинейропатию или очаговое повреждение нерва, которое также влияет на сенсорные аксоны большого диаметра и / или моторные аксоны, но нормальные исследования не исключают наличия повреждения мелких волокон нерва или подпороговых повреждений. , или повреждения неисследованных нервов (например, небольших сенсорных ветвей), и, таким образом, они не имеют отрицательной прогностической ценности для исключения повреждений нервов с преобладанием мелких волокон.Микронейрография или другие специальные методы (Зотова и Ареццо, 2013) могут потребоваться для электрофизиологической диагностики или подтверждения эктопического возбуждения аксонов периферического зуда.

Количественное сенсорное тестирование — это более формальный метод измерения сенсорных порогов (чаще всего тепловых, механических и вибрационных), чем обследование, но, несмотря на его численные результаты, результаты остаются субъективными и зависят от мотивации и настороженности испытуемого (Freeman et al. 2003 г.). Не появилось никаких диагностически полезных паттернов для состояний невропатической боли (Pappagallo et al.2000). В настоящее время этот метод в основном используется в качестве исследовательского инструмента.

Радиологические исследования , в частности МРТ или КТ, оптимальны для обнаружения стеноза фораминального канала или других структурных поражений, которые могут поражать корешки черепных или спинномозговых нервов и вызывать брахиорадиальный зуд или другие радикулопатии. МР-нейрография и ультразвук — новые методы визуализации нервов, особенно при невропатии защемления.

Патологический диагноз полинейропатии мелких волокон однажды потребовал хирургической биопсии сенсорного нерва.В настоящее время обычно достаточно нейродиагностической биопсии кожи, специально фиксированной и иммуно меченной аксональными маркерами и / или вегетативной функцией (England et al. 2009). Биопсия кожи связала PHI с серьезной потерей дистальных немиелинизированных аксонов (Oaklander et al. 2002) и с повышенной иннервацией парестетической ноталгии (Savk et al. 2002; Springall et al. 1991), приписываемой вторичному воспалению. Нейродиагностическая биопсия кожи обычно не выполняется дерматологами, и ее необходимо планировать заранее, поскольку она требует других фиксаторов и обработки, чем те, которые используются при рутинном дерматопатологическом исследовании.Он включает в себя удаление небольшого кусочка кожи под местной анестезией, вертикальное сечение и иммуномаркирование панаксональным маркером (например, PGP9.5) для оценки и количественного определения сенсорных аксонов в дерме и эпидермисе. Поскольку нормативная плотность различается в разных местах тела и существует значительная индивидуальная вариабельность, эти биопсии бесполезны с диагностической точки зрения, за исключением редких случаев, когда сравнение биопсий из пораженных зудом участков и соответствующих непораженных участков подтверждает очаговые потери мелких волокон.

7.3. КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ НИ

7.3.1. Широко распространенный НИ от генерализованного повреждения периферических нервов (полинейропатии)

Распространенные полинейропатии с преобладанием мелких волокон (SFPN) обычно включают симптомы жгучей боли, аллодинии, гипералгезии, потоотделения и микрососудистых изменений. В настоящее время зуд не рассматривается как часть этого синдрома (). SFPN имеет метаболические (например, диабет), инфекционные, ревматологические, токсические, паранеопластические, аутоиммунные и наследственные причины, некоторые из которых излечимы, и поэтому диагноз требует дополнительного исследования причины (Amato and Oaklander 2004).Большинство полинейропатий с мелкими волокнами зависят от длины, начиная с боли в стопе, которая может прогрессировать проксимально по типу чулок и перчаток. Иногда пациенты обращаются с очаговыми, проксимальными или общими сенсорными симптомами, вызванными широко распространенной ганглионопатией / нейронопатией; описано ниже. Если также поражены крупные (альфа или бета) миелинизированные нервные волокна, может возникнуть колокализирующая гипорефлексия, слабость, а также вибрационный и проприоцептивный дефицит.

РИСУНОК 7.1

Распространенный нейропатический зуд, вызванный полинейропатией мелких волокон.Пациентка с хроническим зудом и царапинами на дистальных отделах ног. После ионофореза у нее было незначительное выделение пота из предплечья, проксимального отдела ноги, дистального отдела ноги и стопы (подробнее …)

Токсическая полинейропатия, вызванная введением гидроксиэтилкрахмала (ГЭК), синтетического коллоида, широко используемого для увеличения внутрисосудистого объема в хирургических вмешательствах. , пациенты неотложной и интенсивной терапии, могут вызывать широко распространенные нарушения NI плюс почек и коагуляции. Это связано с отложением крахмала в тканях, включая почки и периферические нервы (Kamann et al.2007). Симптомы невропатии обычно включают диффузный зуд и нейросенсорную тугоухость (Klemm et al. 2007). Обсуждается вопрос о том, безопаснее ли новые составы (Hartog et al. 2011).

7.3.2. Очаговая NI от поражений нервов и нервных корней, включая брахиорадиальный зуд и Notalgia Paresthetica

Любой тип повреждения периферических афферентных нейронов, сигнализирующих о зуде, может вызвать зуд в рецептивном поле поврежденных нейронов и рядом с ним. Как и в случае с нейропатической болью, совершенно неизвестно, почему только у нескольких пациентов с такими травмами (которые являются обычными) развиваются клинически значимые NI.Одна ассоциация связана с нейрофибромами, доброкачественными опухолями, которые возникают из шванновских клеток. Зуд объясняется обилием тучных клеток в этих опухолях (Johnson et al. 2000).

Радикулопатии вовлекают повреждение корешков черепных или спинномозговых нервов. Это установленные причины невропатического зуда (см. Ниже) и других сенсорных симптомов, включая боль и / или снижение чувствительности на территории пораженных нервных корешков. В тяжелых случаях у пациентов может развиться колокализационный двигательный дефицит.Наиболее частой причиной является механическое сжатие или раздражение нервного отверстия («защемление нерва»); другие включают воспаление или новообразование (например, менингиому и шванному) и даже кисты Тарлова (Oaklander et al.2013).

Плексопатии относятся к поражениям переплетающихся нейронных сетей около позвоночника, где аксоны в нервных корешках повторно сортируются в периферические нервы. Симптомы часто отражают неоднородные или неполные сочетания повреждений нервных корешков и нервов. Плечевое сплетение поражается чаще, чем пояснично-крестцовое сплетение, и наряду с сенсорными волокнами поражаются двигательные волокна.Движения, раздражающие пораженное сплетение, могут ухудшить сенсорные симптомы. Общие причины включают аутоиммунитет (например, плечевой плексит, также известный как невралгическая амиотрофия или синдром Парсонажа-Тернера [van Alfen and van Engelen 2006]), опухоль или лучевая терапия, диабет и ущемление тканей. Дополнительные причины плечевой плексопатии включают опухоли легких Панкоста, нейрогенный синдром грудной апертуры и мутации SEPT9, вызывающие рецидивирующие приступы (Jeannet et al. 2001). У детей тракционные травмы во время родов были связаны с нанесением себе увечий пораженной руке (McCann et al.2004 г.). Хотя такие дети являются довербальными, а другие интерпретируют такое поведение как признак психопатологии или невропатической боли, автор продолжает интерпретировать их как безболезненное самоповреждение, вызванное сочетанием невропатического зуда и утраты защитного ноцицептивного болевого ощущения из-за сильной сенсорной боли. повреждение нерва (Brewer et al. 2008; Dey et al. 2005), как при трофическом синдроме тройничного нерва, обсуждаемом ниже.

Мононевропатия , означающая повреждение одного нерва, чаще всего вызывается травмой.Первоначально медицинские травмы были связаны с военной травмой, но сейчас они являются более частой причиной травматических повреждений нервов в развитых странах. Менее частые причины включают внутренние поражения, такие как соударение, защемление, рубцевание, инфекция (например, проказа) или воспаление. Поскольку некоторые причины излечимы или требуют независимого лечения (например, опухоль и аневризма), очаговые периферические невропатии неясной этиологии требуют дополнительной оценки для определения их причины. Симптомы могут распространяться за пределы дерматома пораженного нерва (например,g., при сложном региональном болевом синдроме) из-за электрической связи в коже между ноцицептивными афферентами (Meyer et al. 1985), вторичного раздражения соседних нейронов в нервных стволах, нервных корешках или DRG, спинном роге, а иногда даже сенсорная кора головного мозга. Кроме того, существуют плохо изученные связи между контрлатеральными анатомически подобранными первичными афферентами, которые позволяют некоторым типам односторонних повреждений нерва производить эффект «зеркального отображения» на контрлатеральных неповрежденных областях (Oaklander et al.1998; Oaklander and Belzberg 1997; Оклендер и Браун 2004; Скотт и др. 2000). Индукция или обострение симптомов путем перкуссии пораженного нерва (признак Тинеля) могут помочь с локализацией. Диагностические средства включают электрофизиологическое тестирование и расширенные методы визуализации (см. Ниже).

Плечевой зуд — исторический термин, относящийся к НЯ, происходящей от шейных спинномозговых нервов. NI обычно проявляется двусторонними или, реже, односторонними зудящими пятнами (с кожными стигматами царапин или без них) на предплечьях, локтях или верхних конечностях рук (Massey and Massey 1986).Из-за местоположения и из-за того, что у большинства пациентов летом наблюдается ухудшение состояния и улучшение благодаря защите от солнца (Veien and Laurberg 2011), воздействие ультрафиолета может быть сопутствующим фактором, но от одной трети до половины пациентов имеют радиологические доказательства дегенеративного остеоартрита. позвоночника, сдавливая их корешки шейных нервов (Abbott 1998; Goodkin et al. 2003; Veien and Laurberg 2011). Как показано ниже, этот же фенотип реже вызывается поражениями спинного мозга (миелопатия), включая опухоли (Kavak and Dosoglu, 2002), поэтому МРТ шейки матки следует рассматривать у пациентов без электрофизиологических или других признаков периферического поражения, особенно у пациентов с двусторонними симптомами. или признаки или другие симптомы, указывающие на миелопатию шейки матки.В сообщении об одном случае указывается на эффективность местной инъекции ботулотоксина-А (Kavanagh and Tidman 2012).

Notalgia paresthetica — еще один хорошо известный синдром очагового нейропатического зуда. Этот исторический термин описывает обычно односторонние зудящие области на спине, около и под лопаткой в срединно-грудных дерматомах (Massey and Pleet 1979). На этих участках также часто видны стигматы хронического расчесывания, а дерматопатологическое обследование выявляет поствоспалительную гиперпигментацию (Savk et al.2002). Очаговое защемление или раздражение объясняется тем местом, где нервы поворачиваются и проходят через мышцы спины под углом, и действительно, электромиографическое исследование показало, что у семи из девяти пациентов с парестетической ноталгией были признаки хронической денервации параостистых мышц; локализация причинного поражения в задних ветвях спинномозговых нервов (Massey and Pleet 1981). Радиологическое исследование также предоставляет доказательства дегенеративного заболевания позвоночника у 60% обследованных пациентов, поэтому этот же фенотип в равной степени может быть вызван радикулопатией (Raison-Peyron et al.1999; Savk and Savk 2004, 2005) и, без сомнения, zoster sine herpete . Кроме того, учитывая тот факт, что даже интрамедуллярные поражения, включая опухоли спинного мозга, могут проявляться как парестетическая ноталгия (Johnson et al., 2000), у пациентов с парестетической ноталгией следует рассмотреть возможность проведения МРТ грудной клетки без электрофизиологических доказательств периферической причины, особенно у пациентов с двусторонними симптомами или симптомами. другие признаки и симптомы, указывающие на миелопатию. Что касается лечения парестетической ноталгии, имеются сообщения об эффективности различных обезболивающих, включая капсаицин для местного применения и окскарбазепин (Savk et al.2001). Также рекомендуются упражнения для изменения конфигурации мышц и, предположительно, уменьшения поражения нервов (Fleischer et al. 2011; Savk and Savk 2004). Проспективное исследование инъекции ботулотоксина типа А у четырех пациентов с парестетической ноталгией, одного с парестетической мералгией и одного с невропатическим зудом стопы, показало среднее уменьшение зуда на 28% через 6 недель после лечения (Wallengren and Bartosik 2010).

7.3.3. Очаговая NI от поражений сенсорных ганглиев (нейронопатии / ганглионопатии), включая опоясывающий лишай

Атаки на сенсорные ганглии (краниальные ганглии и ганглии задних корешков) вызывают сенсорные симптомы, сосредоточенные на периферическом распределении этих ганглиев.Моторная функция обычно сохраняется, потому что моторные аксоны обходят большинство сенсорных ганглиев, хотя моторные аксоны могут подвергаться вторичному повреждению из-за близости к дегенерирующим сенсорным аксонам в нервных корешках, сплетениях или нервах. На множественные сенсорные ганглии также могут влиять общие состояния, вызывающие распространенные или неоднородные симптомы (полинейропатия). Поскольку в сенсорных ганглиях отсутствует гемато-нервный барьер, они уязвимы для аутоиммунных атак, таких как синдром Шегрена и паранеопластический синдром.Учитывая обилие первичных афферентов, связанных с зудом, в DRG (Han et al. 2012), сильная связь между ганглионопатиями и NI неудивительна.

Опоясывающий лишай (опоясывающий лишай) на сегодняшний день является наиболее распространенным типом сенсорного ганглионита, и в настоящее время он является наиболее изученной причиной очагового НИ (). Хотя клиницисты признали, что кожный зуд был частым продолжением опоясывающего лишая, и были разрозненные сообщения, одна хорошо изученная пациентка, которая царапала череп до лобной доли своего мозга после опоясывающего лишая V1, значительно расширила осведомленность о PHI (Oaklander et al. .2002). Глобальное эпидемиологическое исследование 586 взрослых с опоясывающим лишаем в анамнезе показало, что зуд, обычно легкий или умеренный, поражает примерно одну треть пациентов с острым опоясывающим лишаем или ПГН. Более того, опоясывающий лишай, поражающий лицо, голову или шею, был значительно более склонен к запуску PHI, чем опоясывающий лишай, поражающий более каудальные дерматомы (Oaklander et al. 2003).

РИСУНОК 7.2

Лицевой нейропатический зуд, вызванный опоясывающим лишаем (трофический синдром тройничного нерва). 21-летняя женщина с трофическим синдромом тройничного нерва в правом дерматоме V1 после краниального облучения по поводу аденомы гипофиза с последующим опоясывающим герпесом V1 справа.Ее изъязвление (подробнее …)

7.3.4. Синдромы NI, возникающие из поражений спинного мозга (миелопатия)

Это хорошо известные причины NI. Не всегда ясно, влияют ли причинные поражения на ПНС или на ЦНС, потому что первичные афферентные нейроны распространяются в спинной мозг. Многие периферические сенсорные нейроны сегментируют синапсы на проекционных нейронах (например, нейроны спиноталамического тракта; см. Главу 22), но центральные аксоны некоторых немиелинизированных волокон, а также миелинизированных волокон восходят в дорсальных столбах (Briner et al.1988). Учитывая небольшой размер спинного мозга, многие поражения, вероятно, затрагивают все эти отделы (Brewer et al. 2008).

Важно понимать, что НИ может быть признаком повреждения спинного мозга, потому что это требует неврологического обследования и лечения, если это возможно. Разрозненные отчеты связывают НИ с различными причинами миелопатии, включая опухоли (Johnson et al. 2000; Kavak and Dosoglu 2002), рассеянный склероз (Yamamoto et al. 1981), сирингомиелию (Kinsella et al. 1992) и травматические повреждения, вызывающие болезнь Брауна. Синдром Секара (Thielen et al.2008 г.). Эти авторы приписывают НИ у своих пациентов аксотомией нейронов зуда, пересекающих вентральную часть позвоночника на пути к контралатеральному переднебоковому спиноталамическому тракту. Парамедианные поражения могут аналогичным образом подавлять существующий тонический ингибирующий контроль зуда в спинном мозге, например, нейроном, экспрессирующим bhlhb5 (Ross et al. 2010). Сообщений о случаях роста ростральных, а не каудальных поражений больше. Одна опухоль эпендимомы шейки матки, простирающаяся между C4-C7, представлена плечевым зудом на обеих руках, локтях и предплечьях в качестве единственного симптома (Kavak and Dosoglu 2002).

Наиболее подтвержденная ассоциация связана с воспалительными миелопатиями. Среди 377 пациентов с РС 4,5% сообщили о НИ (Matthews 2005). Зуд был еще более распространен при миелопатии от оптического нейромиелита (NMO), рецидивирующего аутоиммунного / воспалительного демиелинизирующего заболевания спинного и головного мозга (включая зрительные нервы), связанного с аутоантителом к аквапорину-4 (AQP4-Ab) (Elsone et al. 2012 ). У 27 процентов из 44 пациентов с AQP4-Ab-положительным NMO миелитом NI был связан с поражением спинного мозга.Зуд поражал туловище у 67%, конечности — у 75% и затылок — у 25% пациентов, чаще всего сопровождаясь другими колокализирующими сенсорными симптомами (Elsone et al. 2012). Примерно у половины был постоянный зуд, тогда как у половины были периодические симптомы; средняя интенсивность зуда составляла 6 из 10 (Elsone et al. 2012). Авторы предположили, что зуд чаще встречается при NMO, чем при MS, потому что MS поражает в основном тракты белого вещества, тогда как NMO в первую очередь повреждает тела нейронных клеток серого вещества, включая нейроны дорсального рога второго порядка пластинки 1, которые обрабатывают сигналы зуда.

Вторая наиболее документированная связь между повреждением спинного мозга и зудом связана с кавернозными гемангиомами спинного мозга (Cohen-Adad et al. 2012; Dey et al. 2005; Sandroni 2002; Vuadens et al. 1994). Автор предположил, что особенности этих редких поражений делают их зудящими, особенно их предпочтительное расположение в верхнем, а не в нижнем спинном мозге и, возможно, в дорсальном, а не вентральном мозге (хотя дорсальные каверномы могут быть просто более операбельными и быстро исчезающими). нейрохирургическое внимание), а также склонность этих поражений вызывать глиоз и кровотечение.Каверномы, вероятно, вызывают зуд по тем же причинам, что и эпилептогенные в головном мозге; глиоз и отложение гемосидерина оба возбуждают эктопические потенциалы действия (Dey et al. 2005). Следует отметить, что наша модель НИ при каверноме спинного мозга на крысах (см. Выше) включает обе эти особенности, и шейный сиринкс, связанный с НИ, также содержал гемосидерин, соответствующий предшествующему кровотечению (Kinsella et al. 1992).

7.3.5. Синдромы NI, поражающие голову и шею (черепные нервы и ганглии)

Поражения любого черепного нерва, который содержит соматосенсорное представление, его ганглии или его центральные проекции, может вызвать NI и / или невропатическую боль, которая локализуется в области, иннервируемой сенсорной нервной системой. аксоны.В области головы и шеи сюда входят VI (промежуточный нерв) и IX в дополнение к V. По крайней мере, один случай невропатического самоповреждения миндалины был связан с повреждением IX (Stefaniu et al. 1973). Хотя любой тип поражения или травмы может вызвать нейропатические сенсорные симптомы, наиболее частыми причинами являются сдавление сосудов (например, тик дулуре) или опоясывающий лишай, которые могут затронуть VI и IX, а также все три ветви V (из которых вовлекается V _{. 1} или опоясывающий герпес офтальмический).

Черепные невропатии непропорционально чаще вызывают НИ по сравнению с поражениями нервов, иннервирующих нижнюю часть туловища, ноги и дерматомы, иннервируемые крестцом. Причины неизвестны, но была выдвинута гипотеза, что они могут быть связаны с защитой слизистой оболочки лица, главной целью атак насекомых (Oaklander et al. 2003). В PHI после опоясывающего лишая данные нескольких независимых групп подтверждают, что у большего количества пациентов с опоясывающим лишаем на голове или шее развивается PHI, чем у пациентов с опоясывающим лишаем на туловище (Oaklander et al.2003 г.). Подобный градиент восприимчивости к аутотомии после дорсальной ризотомии описан у крыс (Lombard et al. 1979). Несмотря на близость к мозгу, нейропатический зуд лица, головы и шеи, скорее всего, вызван поражением периферических, а не центральных нейронов. Обсуждение выше, относящееся к ганглионопатиям и радикулопатиям, в равной степени применимо к ганглиям черепных нервов.

7.3.6. Трофический синдром тройничного нерва и другие формы самовредительного поведения из NI

Зуд группы III по классификации IFSI (Ständer et al.2007) включает самоповреждающее расчесывание или механическую стимуляцию рецептивного поля, иннервируемого поврежденными сенсорными нервами. Такое самоповреждение в течение многих лет приписывалось большинству аберрантной реакции на невропатическую боль (Mailis 1996; Rapin and Ruben 1976) плюс-минус сопутствующая психопатология. Немногих пациентов когда-либо спрашивали, чувствуют ли они зуд. Некоторые авторы упоминают нечеткие признаки зуда (например, неприятные ощущения и ползание мурашек). У некоторых пациентов были зуд и боль, из-за чего было трудно определить, что послужило причиной их самостимуляции.Однако, учитывая, что боль вызывает защитное поведение, такое как абстиненция, тогда как зуд вызывает расчесывание, боль кажется неправдоподобной в качестве мотивации для членовредительства. Публикация случая женщины, которая поцарапала свой череп из-за трудноизлечимой PHI (без постгерпетической боли) (Oaklander et al. 2002), помогла продемонстрировать, что самоповреждающие царапины были маркером невропатического зуда, сочетающегося с потерей защитных болевых ощущений. Также см. Выше обсуждение моделей на животных относительно аутотомии.

Фактором, способствующим такому самоповреждающему поведению, является неосведомленность многих пациентов (и даже их врачей) о том, что их кожные поражения являются следствием зуда, а не его причиной. Обучать, как разорвать цикл «зуд – царапина», совершенно необходимо. Запутанная номенклатура изменений кожи, вызванных чрезмерным расчесыванием (например, узловатая почесуха, красный плоский лишай и макулярный амилоидоз), может скрыть истинную причину, которая во многих случаях является хроническим зудом. Поскольку царапины могут возникать, когда пациенты спят или невнимательны (Savin et al.1973, 1990; Савин, 1975), препятствия для царапин (например, ношение рукавиц во время сна) и изменение поведения могут быть эффективными. Местные анестетики также могут быть полезны, что свидетельствует о важности сохранения первичной афферентной передачи сигналов для поддержания этого состояния.

Мое объяснение состоит в том, что серьезное повреждение первичных афферентных путей может привести к тому, что изолированные оставшиеся аксоны зуда активируются эктопически (без провокации), но в недостаточном количестве для создания мощных окружающих полей торможения, которые обычно латерально подавляют зуд в спинном роге (Oaklander et al.2002). Это согласуется с тем фактом, что расчесывание, которое усиливает ноцицептивную афферентную активность в рецептивном поле и вокруг него, обеспечивает временное облегчение, а также с сообщениями о том, что введение небольшого количества зудящих веществ на кожу с помощью спикул коровьей кожи вызывает зуд, интенсивность которого непропорциональна дозе зудящего вещества. или размером стимулируемой области (Sikand et al. 2011).

Трофический синдром тройничного нерва (ТТС) — исторический термин, обозначающий самоиндуцированные травматические поражения головы и лица, вызванные наиболее тяжелыми формами НИ.Худшие случаи буквально уродуют и даже потенциально фатальны. Другие исторические названия включают невропатию тройничного нерва с изъязвлением носа, нейротрофическое изъязвление тройничного нерва, изъязвление en arc и трофическое изъязвление ala nasi (Jaeger 1950; Ziccardi et al. 1996). Сначала приписываемые потере «трофической» субстанции, обычно поставляемой аксонами, а затем психопатологии в эпоху Фрейда, TTS теперь приписывают катастрофическому сочетанию трудноизлечимого невропатического зуда с одновременной потерей защитных болевых ощущений, вызванной тяжелым повреждением нерва.Некоторые, но не все пациенты также испытывают колокализирующую невропатическую боль.

TTS описывалась и изучалась в многочисленных публикациях, включая большие серии случаев нейрохирургов начала двадцатого века, включая Харви Кушинга. Это произошло тогда как побочный эффект ризотомии тройничного нерва, единственного логичного метода лечения невралгии тройничного нерва в эпоху премедикации (Becker 1925; Cliff and Demis 1967; Cushing 1920; Harper 1985; Henderson 1967; Howell 1962; Jefferson and Schorstein 1955; Karnosh and Scherb 1940; Kavanagh et al.1996; Knight 1954; Loveman 1933; Маккензи 1933; Philpott 1941; Шорштейн 1943). Сообщалось также о TTS после других ятрогенных повреждений ганглия и корня тройничного нерва, включая инъекции нейротоксинов или термическое повреждение (Harris 1940; Walton and Keczkes 1985). Редкие причины включают такие инфекции, как сифилис, лейшманиоз и проказа (Thomas et al. 1991). Опоясывающий лишай в настоящее время является наиболее частой периферической причиной (). Синдром TTS также может быть вызван поражением головного мозга, чаще всего инсультом (см. Ниже).Есть отдельные сообщения о самоповреждении во рту или в носу. Одна пациентка, у которой «синдром жжения во рту» неизвестной этиологии, по-видимому, включал зуд, хотя зуд явно не упоминался, использовала «механические манипуляции» внутри рта, чтобы «получить облегчение», вплоть до появления поверхностных повреждений. Ее симптомы (и эрозии) исчезли после лечения габапентином (Meiss et al. 2002).

В дополнение к лечению, описанному ниже для NI, пациентам с самоповреждением от NI требуется дополнительное лечение.Наиболее важно убедиться, что пациенты понимают, что их поражения вызваны самим собой. Модификация поведения, включая барьеры для защиты пораженного участка и ношение рукавиц во время сна, может препятствовать царапанию. Травмы TTS могут потребовать лечения инфекций, обработки ран и хирургической реконструкции дефектов. Это необходимо делать с помощью иннервируемых лоскутов, поскольку трансплантаты денервированных тканей из пораженных участков менее жизнеспособны, и пациенты продолжают их повреждать (McLean and Watson 1982).Стоит рассмотреть и другие стратегии модуляции периферической активности нейронов зуда, такие как чрескожная электрическая стимуляция (Westerhof and Bos 1983).

7.3.7. Синдромы нейропатического зуда, возникающие в головном мозге

Поражения головного мозга, вызывающие NI, подтверждают концепцию «центрального зуда»; что поражение нейронов зуда ЦНС второго и третьего порядка также способно вызвать его. Они демонстрируют, что NI представляет собой системное или сетевое расстройство, вызванное дисбалансом между возбуждающей и тормозящей транснейрональной передачей сигналов, а не следствием поражения в одном конкретном месте.Сообщения о клинических случаях показывают, что любой тип поражения головного мозга, поражающий нейроны зуда, может вызывать центральный нейропатический зуд, в том числе TTS (King et al. 1982). Считается, что центральные поражения вызывают около пятой части случаев TTS (Spillane and Wells, 1959).

Инсульт — это наиболее частое поражение головного мозга, связанное с ЯН, особенно инфаркты бокового продолговатого мозга (синдром Валленберга;) или немного более ростральные инсульты в боковых отделах моста, где предположительно восходят сигналы зуда (Curtis et al.2012; Дик и Гонье, 1990 год; Фитцек и др. 2006; Massey 1984; Савицкий и Элперн 1948; Шапиро и Браун 1987; Валленберг 1901). Даже сегодня некоторые специалисты по инсульту не знают об этих ассоциациях (Oaklander et al. 2009). Инсульты, которые вызывают только ослабление жевания или ослабление прикосновения к лицу с сохранением болевых ощущений, не вызывают НИ и ТТС, только те, которые повреждают ноцицептивные пути и вызывают глубокую потерю чувствительности (Fitzek et al. 2006). Такие поражения определяют расположение восходящих зудящих путей (см. Главу 22).Нейрофизиологическое исследование приматов, отличных от человека, установило, что нейроны спиноталамического тракта, передающие сигнал о зуде, проецируются в вентральное заднее латеральное ядро, вентробазальный комплекс и задние таламические ядра (Davidson et al. 2012; Simone et al. 2004). Соответственно, NI также был связан с синдромом Дежерина-Русси (также известным как задний таламический синдром и ретролентикулярный синдром), вызванным поражением вентрально-заднего таламуса и внутренней капсулы (King et al. 1982).Более известные симптомы включают гемианестезию и гемиболь на противоположной стороне поражения. Одно из немногих исследований, которые коррелировали сенсорные нарушения с анатомической локализацией инфарктов задней мозговой артерии (она снабжает вентролатеральные сенсорные ядра таламуса и тракты белого вещества к соматосенсорной коре), показало, что все пациенты с сенсорными признаками имели повреждение таламуса, и что среди у 11 из 15 пациентов с сенсорными данными были инфаркты вентролатерального таламуса на территории таламогенизированной или латеральной задней хориоидальной артерии (Georgiadis et al.1999). Однако, как и в большинстве подобных исследований, зуд специально не изучался.

РИСУНОК 7.3

Очаговый невропатический зуд, вызванный инсультом (трофический синдром тройничного нерва). Женщина с трофическим синдромом тройничного нерва (СТС) как часть синдрома Валленберга: (а) расположение бокового инфаркта мозгового канала на снимках и (б) ссадины зудящих участков ее (подробнее …)

Интересно, что первоначальный пациент Валленберга с TTS также имел опоясывающий лишай в области, пораженной инсультом, поэтому точная причина NI этого пациента остается неясной (Wallenberg 1901; Wolf 1971).Менее частые поражения головного мозга, связанные с НИ, включают рассеянный склероз (Мэтьюз, 2005; Остерманн, 1976; Ямамото и др., 1981), опухоли внутри или около мозга (Андреев и Петков, 1975; Саммерс и Макдональд, 1988) и инфекции (Салливан и Дрейк, 1984). . NI или царапины, которые распространяются за пределы дерматома одного отдельного отдела тройничного нерва, предполагают причинное поражение в ганглии или головном мозге, а не в PNS.

Сильный зуд, не поддающийся лечению традиционными методами, был связан с несколькими прионными заболеваниями, включая болезнь Крейтцфельда-Якоба (CJD) у людей.Скрепи (Petrie et al. 1989), который развивается у овец и коз в Западной Европе, назван в честь характерных самонадеянных царапин и укусов. Чаще всего это поражает крупу, в отличие от рострального преобладания, характерного для других форм НИ у человека и животных. NI, по-видимому, редко встречается при спорадической CJD (Shabtai et al. 1996), но был зарегистрирован у 19% среди 31 пациента с семейной CJD (Cohen et al. 2011). Зуд был генерализованным у трех пациентов, региональным у двух и локализованным у одного пациента.У одного пациента это было преходящим, а у пяти пациентов продолжалось на протяжении всей болезни. Визуализация, взвешенная по диффузии, связала зуд с уменьшением диффузии в нескольких областях мозга, которые, как известно, поражены CJD, но наиболее значительно с периакведуктальным серым цветом среднего мозга. Авторы постулируют повреждение механизма подавления стробирования зуда, однако, поскольку прионы откладываются в коже и в периферических нервах при CJD и других прионных заболеваниях человека (Lee et al. 2005), сигналы зуда могли также генерироваться в ПНС.

Помимо ствола головного мозга и заднего таламуса, более высокие области мозга участвуют в восприятии и обработке зуда (см. Главы 23 и 24). Позитронно-эмиссионная томография у здоровых взрослых включает первичную, но не вторичную соматосенсорную кору (Brodmann 24), а также периакведуктальную серую и поясную извилину в вызванном гистамином зуде (Drzezga et al. 2001; Hsieh et al. 1994; Mochizuki et al. 2003) . Однако вторичная соматосенсорная кора и островок мозга участвуют в электрически индуцированном остром зуде (Mochizuki et al.2009 г.). Имеются очень редкие сообщения о пациентах с небольшими поражениями соматосенсорной коры и соматотопически подходящим НИ, обычно связанным с судорогами (Maciejewski and Drop, 2002) или субарахноидальным кровоизлиянием (Canavero et al. 1997), что согласуется с гиперактивностью коры головного мозга, а не с дегенерацией.

7.3.8. Фантомный зуд в ампутированных частях тела

Фантомный зуд хорошо описан и даже известен широкой публике. Это может произойти после ампутации любой иннервируемой части тела. Среди примерно 60% женщин с фантомными ощущениями после мастэктомии зуд был наиболее распространенным (Lierman 1988).Распространенность фантомного зуда демонстрирует решающую роль денервации в возникновении нейропатического зуда; фантомный зуд — крайний эндофенотип периферического НИ, возникающий в контексте сенсорной деафферентации. Поскольку зудящая область отсутствует и, следовательно, не может быть почесана, фантомный зуд не связан с членовредительством. Остается неясным, какие именно нейроны активируются чрезмерно, чтобы вызвать ощущение фантомного зуда. На основе более многочисленных исследований постампутационной боли можно предположить, что спонтанная активность изолированных периферических ноцицепторов, возможно, регенерирует или захватывается рубцовой тканью (как при послеродовом зуде) или неврином.Они могут вызывать ощущения «культи», воспринимаемые в оставшейся ткани, а также ощущения, воспринимаемые в ранее ампутированных рецептивных полях. Краевые эффекты на границе иннервируемых и неинервированных тканей также могут вносить свой вклад. Однако центральные механизмы, независимо от того, происходят ли они в спинном или головном мозге, имеют первостепенное значение при фантомных ощущениях, включая синдром Шарля Бонне после потери зрения и шум в ушах после потери слуха (Jastreboff 1990; Schultz and Melzack 1991). Фантомный зуд может быть изучен только на людях, которые могут сообщить о нем, но исследований пациентов с фантомным зудом, независимо от фантомной боли, мало или они отсутствуют.Вероятно, этому способствует таламическая пластичность, включая расширение представительства проксимальной конечности в таламическую область, которая раньше представляла ампутированную часть, а также разоблачение латентных рецептивных полей (Достровский, 1999).

Варианты лечения в первую очередь включают в себя препараты, которые доказали свою эффективность при фантомной боли и других ощущениях, например, габапентиноиды и трициклики. Несколько методов включают увеличение оставшегося афферентного входа. Это включает в себя поведенческую терапию, такую как ношение протеза для визуального и функционального воздействия (Lierman 1988), механическую стимуляцию области или контралатеральной части тела и «зеркальную терапию» (Chan et al.2007). Нейромодуляция может иметь аналогичные эффекты, запуская потенциалы действия в различных частях сети зуда независимо от афферентного входа (Ahmed et al. 2011). Сообщается, что один пациент избавился от фантомного зуда и боли, почесав или массируя свой протез или ногу другого человека (Weeks and Tsao 2010). Авторы предположили, что сенсорные зеркальные нейроны позволили интегрировать эту обратную связь в его собственные сенсорные цепи.

7.4. УПРАВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОПАТИЧЕСКОГО Зуда

Рефлекторное и волевое расчесывание, вызванное NI, в лучшем случае приносит мимолетное облегчение, а эффективные методы лечения обычного зуда, такие как антигистаминные и противовоспалительные средства, обычно неэффективны, поэтому лечение в большинстве случаев является проблемой.Фармакотерапия стоит рассмотреть пациентам с инвалидизирующим NI, особенно когда расчесывание остается неконтролируемым даже после объяснения его происхождения и попытки модификации поведения. Ни одно лекарство не имеет показаний Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для лечения нейропатического зуда, и не проводились качественные клинические испытания. Согласно научно обоснованным медицинским рекомендациям, например, Американской академии неврологии, никакие исследования NI не относятся к классу I. Приведенная ниже информация взята из исследований IV класса.Страховые компании могут отказать в возмещении, поскольку для большинства видов лечения нет убедительных доказательств. Само собой разумеется, что лучшие методы лечения — это модифицирующие заболевание, такие как лечение причины вызывающего зуд периферического нерва или поражения корня. Приведенные ниже замечания относятся к лечению симптомов у пациентов, у которых нет этой возможности. Эффективность лекарств, назначаемых при невропатическом зуде, различна.

7.4.1. Консервативные методы лечения

Варианты, которые следует учитывать всем пациентам, включают те, которые сводят к минимуму вторичный зуд и воспаление, вызванные расчесыванием, например, поддержание хорошей гидратации кожи, а также барьеры для уменьшения расчесов.У большинства пациентов с самоповреждениями в результате расчесывания Н.И. следует использовать барьеры, особенно когда пациенты спят и чешутся (Савин и др., 1973). Опции включают запирающийся шлем для защиты кожи головы у пациентов с V1 TTS, жесткие хирургические скобы для защиты конечностей и туловища, а также ношение варежек в ночное время. Видеозаписи документируют, что пациенты с сильным зудом по ночам расчесываются во сне и не подозревают о своих действиях. Может потребоваться когнитивно-поведенческая терапия, чтобы помочь разорвать цикл зуд-царапина или, по крайней мере, заменить расчесывание менее деструктивными методами.Другие изменения в поведении, которые следует учитывать, включают защиту пораженных участков от раздражителей, вызывающих зуд (например, контакт с одеждой), и введение низких уровней тонической механической стимуляции. Ношение плотно прилегающей папки или бинта может быть полезным по нескольким причинам. Также рекомендуются упражнения для уменьшения поражения нервов при парестетической ноталгии (Fleischer et al. 2011; Savk and Savk 2004). Следует также рассмотреть способы уменьшения препятствий для регенерации и заживления аксонов, среди которых первостепенное значение имеют отказ от курения и регулярные упражнения для улучшения перфузии тканей.Однако многим пациентам также потребуется медикаментозное лечение.

7.4.2. Местное применение лекарств

Актуальные методы лечения, которые не обладают системной абсорбцией и, следовательно, не имеют системных побочных эффектов, являются привлекательными. Среди них первостепенное значение имеют местные анестетики. Они хорошо проникают через слизистые оболочки (с некоторым потенциалом системной абсорбции), поэтому их следует учитывать при хроническом зуде, поражающем слизистую оболочку. Их не вводят в глаза из-за возможности подавления защитных болевых ощущений.На коже для проникновения местных анестетиков требуется окклюзионная повязка или пластырь (например, пластырь с 5% лидокаином). Редким пациентам со значительными самоповреждениями требуется ежедневная подкожная инъекция местных анестетиков длительного действия. В редких случаях лиц, осуществляющих уход, или пациентов с PHI V1 учат выполнять блокаду надглазничного нерва в домашних условиях.

Польза капсаицина для местного применения (8-метил-N-ваниллил-6 ноненамид) сомнительна. Точечные или незначительные экспериментальные дозы могут вызвать зуд (Sikand et al. 2011).При нанесении на более крупные участки капсаицин для местного применения вызывает преимущественно боль, которая подавляет зуд. В клинических исследованиях безрецептурные препараты, содержащие капсаицин в низкой концентрации (обычно 0,025–0,075% масс.), Имеют предельную эффективность против различных болевых состояний, но для них требуется прием от трех до пяти раз в день. Систематический обзор не обнаружил убедительных доказательств использования низких доз местного капсаицина для лечения зуда при любом заболевании, хотя качество большинства рассмотренных исследований было низким (Gooding et al.2010). Фактически, большинство пациентов находят применение капсаицина болезненным, и лишь немногие продолжают его. С научной точки зрения, капсаицин вызывает дегенерацию дистальных окончаний аксонов TRPV1 ⁺ (Simone et al. 1998), вызывая такие же повреждения аксонов, которые связаны с невропатической болью и зудом, поэтому существует, по крайней мере, потенциал для задержки или затруднения регенерации аксонов. Пластырь с одной дозой высокой концентрации, содержащий 8% мас. / Мас., В настоящее время лицензирован в Европейском союзе для лечения периферической нейропатической боли у недиабетических взрослых и в США для лечения PHN, но PHI не изучалась.Отчеты о клинических случаях подтверждают полезность других местных методов лечения, таких как местный такролимус и габапентин (Nakamizo et al. 2010).

7.4.3. Внутрикожная инъекция ботулинического токсина типа A

BTX-A, вводимый путем местной подкожной инъекции, все чаще используется для лечения периферической невропатической боли. Эффекты против зуда не зависят от его более известной способности ослаблять холинергическую нервно-мышечную передачу. Противозудный эффект основан на ингибировании кожных медиаторов нейрогенного воспаления, включая вещество P, CGRP и глутамат, а также на ингибировании активности ваниллоидных рецепторов (Ranoux et al.2008 г.). По этой причине BTX-A изучается при зуде, и есть проспективные доказательства его эффективности при экспериментальном зуде, вызванном гистамином (Gazerani et al. 2009). Отдельные отчеты о случаях (Kavanagh and Tidman 2012) и очень небольшое исследование четырех пациентов с парестетической ноталгией, одного с парестетической мералгией и одного с невропатическим зудом на верхней части стопы, которые показали среднее снижение ВАШ на 28% через 6 недель после лечения (Wallengren и Bartosik 2010), предполагают эффективность, так что это стоит учитывать.По состоянию на 2012 год спонсируемое отраслью исследование фазы III BTX-A (Xeomin) было зарегистрировано на сайте ClinicalTrials.gov Национального института здравоохранения США.

7.4.4. Системное фармакологическое лечение

Контролируемых испытаний (Класс I – III) методов лечения нейропатического зуда не проводилось; следовательно, приведенные ниже рекомендации основаны на доказательствах класса IV, таких как отчеты о случаях заболевания или заключения экспертов. Общие рекомендации включают в себя начало приема одного из препаратов, обсуждаемых ниже, а затем повышение дозы до достижения облегчения или стойких побочных эффектов.Во время испытания лекарства доза обычно должна быть увеличена до максимально переносимой перед тем, как прекратить прием этого лекарства и попробовать другое; желательно из другого класса. Если частичное облегчение достигается с помощью хорошо переносимого лекарства, следует добавить второй препарат другого класса. Слишком часто пациентов лечат низкими дозами нескольких лекарств, что затрудняет оценку эффективности каждого из них или определение побочных эффектов.

Текущие варианты включают системное введение лекарств, которые уменьшают эктопическое возбуждение нейронов, например антагонистов катионных каналов (например, антагонистов катионных каналов).g., противоэпилептические препараты) или те, которые усиливают тормозные цепи (например, трициклические препараты). Хотя многие из них также эффективны при невропатической боли, не все. Опиоиды, которые эффективны при невропатической боли, вызывают зуд, особенно при введении вблизи спинного мозга (Jinks and Carstens 2000). Отдельные сообщения о случаях, в основном у пациентов с синдромом гортанного желудка, подтверждают использование карбамазепина (Bhushan et al. 1999), габапентина (Macovei et al. 1991), амитриптилина (Finlay 1979) и пимозида (Duke 1983; Mayer and Smith 1993).Один пациент с неизлечимым зудом и расчесыванием тройничного нерва после инсульта плюс опоясывающий лишай обнаружил эффективность бупивикаина и клонидина, вводимых интратекально через высокий грудной катетер (Elkersh et al. 2003). Как и при нейропатической боли (Challapalli et al. 2005; Ferrini and Paice 2004), непрерывное системное введение низких доз местных анестетиков путем непрерывного подкожного введения в домашних условиях является мощным вариантом лечения, который мало используется. Краткие курсы внутривенных местных анестетиков можно использовать для клинических испытаний с мониторингом сердца, чтобы определить, существует ли доза, эффективная без побочных эффектов (Watson 1973).

7.4.5. Варианты нейрохирургического лечения

До разработки эффективных лекарств в середине двадцатого века хирургия была единственным методом лечения невропатической боли, не реагирующей на морфин (Warren 1828). Первый нейрохирург, Харви Кушинг, установил, что абляционная нейрохирургия (перерезание нервов, передающих ощущения из болезненных областей) обычно неэффективна и в некоторых случаях вызывает трудноизлечимую боль anesthesia dolorosa (Cushing, 1920). Напротив, хирургическая декомпрессия или удаление структурных повреждений, вызывающих сенсорные симптомы, включая НИ, потенциально излечивают даже в случаях, не поддающихся лечению.Иногда редкие причины очагового НЯ, такие как опухоли или сосудистые мальформации, могут потребовать хирургического вмешательства на нерве для окончательного лечения. Эти операции в настоящее время используются недостаточно, отчасти потому, что они требуют квалифицированной диагностики и определения локализации поражения на основе анамнеза, осмотра, электрофизиологического исследования или визуализации перед операцией. Зуд еще недостаточно признан как потенциальный локализующий признак структурных повреждений нерва и корня.

Усиливающая нейростимуляция с использованием имплантированных биполярных электродов доказала свою эффективность при различных неврологических симптомах, включая невропатическую боль, и использовалась на протяжении десятилетий.Его основным преимуществом по сравнению с лекарствами является то, что его крошечные электрические токи воздействуют только на близлежащие клетки, в отличие от лекарств, которые могут распространяться по телу и вызывать различные побочные эффекты. Нейростимуляция практически не вызывает системных побочных эффектов. На сегодняшний день исследований о потенциальных преимуществах NI практически не проводилось. Места стимуляции, используемые при нейропатической боли и которые следует учитывать при рефрактерном НИ, включают проксимальнее повреждения фокального нерва (Campbell and Long 1976), спинной столб спинного мозга, моторную кору и таламус или периакведуктальный серый (Nguyen et al. al.2011). Основным недостатком нейростимуляции была необходимость хирургической имплантации. Однако нейроны могут все чаще активироваться извне тела с помощью электромагнитной индукции или стимуляции постоянным током. Неинвазивная транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) мозга — это инновационная альтернатива с гораздо меньшим риском и стоимостью. Повторяющаяся ТМС была одобрена FDA для лечения большой депрессии в 2008 году, и несколько небольших клинических испытаний предполагают ее эффективность при хронической невропатической боли (Leung et al.2009), поэтому следует рассмотреть возможность использования TMS для NI.

7.4.6. Противопоказанные методы лечения

Возможно, не менее важно избегать неэффективных или потенциально вредных методов лечения, как и найти эффективные. Пероральные препараты для лечения нормального зуда (например, блокаторы H2) обычно неэффективны при НИ, хотя их стоит попробовать из-за их низкой стоимости и безопасности, плюс у некоторых пациентов может быть компонент обычного зуда, который может быть уменьшен таким лечением, например, из-за высвобождение вещества P эктопически активированными поврежденными ноцицептивными нейронами (Hagermark et al.1978). Неопределенная польза капсаицина для лечения НИ обсуждалась выше. Хотя местные анестетики часто эффективны при местном или системном применении, нет никаких доказательств того, что блокады нервов или нервных корешков, содержащие местные анестетики (и / или кортикостероиды), имеют долгосрочные преимущества, которые оправдывают их риск и стоимость, несмотря на временную эффективность (Eisenberg et al. др. 1997 г .; Гоулден и др. 1998 г.).

Что следует знать о глютеновой сыпи

По оценкам, 1,8 миллиона американцев страдают глютеновой болезнью, но тревожное число из них остается невыявленным.Целиакию часто трудно диагностировать, потому что для развития симптомов требуется время, и они часто имитируют симптомы других состояний, особенно расстройства пищеварения.

Одним из малоизвестных симптомов целиакии, который может быть довольно серьезным, является герпетиформный дерматит, также известный как «глютеновая сыпь». Это заболевание поражает примерно 17% людей, страдающих глютеновой болезнью, и во многих случаях встречается у людей, которые не испытывают симптомов пищеварения.

В этой статье мы расскажем о глютеновой сыпи, в том числе о том, что это такое, как ее лечить и как справиться с симптомами с помощью безглютеновой диеты.

Что такое глютеновая сыпь?

Термин глютеновая сыпь часто используется в отношении кожного заболевания, называемого герпетиформным дерматитом.

Физически это состояние определяется зудящей волдырями кожной сыпью, которая чаще всего возникает у пациентов с глютеновой болезнью. Сыпь вызывается потреблением глютена, белка, содержащегося в некоторых зерновых, включая пшеницу, ячмень и рожь. Поскольку целиакия — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система по ошибке атакует клетки тонкого кишечника, в некоторых случаях она также поражает кожу.

Интересно, что эта сыпь чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Некоторые исследования показывают, что соотношение мужчин и женщин составляет почти два к одному.

Хотя это поражает менее 25% пациентов с глютеновой болезнью, для тех, у кого она есть, это сильный диагностический индикатор болезни. Он также может развиться у пациентов, которые недостаточно строго придерживаются безглютеновой диеты.

Как выглядит глютеновая сыпь?

Герпетиформный дерматит может возникать на любом участке тела, но чаще всего он наблюдается на коленях, локтях, ягодицах, пояснице и задней части шеи.Сыпь обычно принимает форму множества крошечных красновато-пурпурных бугорков, заживление которых может занять несколько дней. Однако после исцеления они все еще могут оставлять фиолетовые отметины, которые могут длиться неделями или месяцами. В очень тяжелых случаях глютеновой сыпи у пациентов могут развиваться поражения, покрытые прозрачными пузырями, заполненными жидкостью. Поскольку это состояние вызывает сильный зуд и заставляет людей чесаться, эти волдыри могут лопаться.

В большинстве случаев сыпь развивается симметрично.Это просто означает, что если у вас появится сыпь на одной стороне поясницы, скорее всего, она появится и на другой стороне. Однако тот факт, что сыпь несимметрична, не исключает возможности герпетиформного дерматита. Диагноз часто ставится с помощью биопсии кожи, которая используется для поиска определенных антител под кожей. Обычно это процедура в офисе, для которой требуется только небольшой образец кожи.

Помимо биопсии кожи, для подтверждения диагноза целиакии могут использоваться анализы крови.Эти тесты используются для выявления антиэндомизиальных антител или антител к тканевой трансглютаминазе, но следует отметить, что они будут присутствовать только у больных целиакией, которые в настоящее время едят глютен — эти тесты станут отрицательными при длительном соблюдении диеты без глютена.

Как лечить глютеновую сыпь?

У некоторых пациентов с глютеновой болезнью и герпетиформным дерматитом также наблюдаются симптомы со стороны пищеварения. Хотя наличие этой сыпи является убедительным признаком целиакии у пациентов без симптомов пищеварения, она также может быть вызвана другими заболеваниями, такими как псориаз, экзема и крапивница.Фактически, есть несколько кожных заболеваний, которые связаны с глютеновой болезнью, включая экзему и псориаз.

Единственное долгосрочное лечение глютеновой сыпи — строгое соблюдение безглютеновой диеты. Поскольку глютеновая болезнь в настоящее время является неизлечимым заболеванием, пациенты, у которых наблюдается глютеновая сыпь, могут надеяться, что в какой-то момент их симптомы исчезнут, но любое воздействие глютена может вызвать обострение. На самом деле, кожные симптомы целиакии гораздо легче вызвать, чем проблемы с пищеварением.Даже очень небольшое воздействие глютена может вызвать обострение болезни у пациентов с глютеновой сыпью, склонных к глютеновой сыпи.

Советы по лечению симптомов с помощью безглютеновой диеты

Поскольку лечение кожных симптомов целиакии может быть сложнее, чем смягчение симптомов пищеварения, вам нужно быть особенно осторожным с тем, что вы едите. При покупке упакованных продуктов без глютена убедитесь, что они производятся на специальном предприятии, не содержащем глютен, чтобы избежать перекрестного загрязнения. Такие бренды, как Schär, предлагают широкий выбор вариантов, которые помогут вам легко вести свой образ жизни без глютена.

Вот еще несколько советов по борьбе с симптомами глютеновой сыпи:

Соблюдайте максимальную строгость при соблюдении безглютеновой диеты — даже небольшое воздействие может вызвать симптомы, исчезновение которых может занять несколько дней.
Избегайте соблазна изменить свою диету — для полного исчезновения симптомов могут потребоваться годы строгого безглютенового питания, хотя со временем ваши реакции могут уменьшиться.
Примите все меры предосторожности против перекрестного заражения, в том числе полностью отделите продукты, не содержащие глютен, посуду и оборудование для приготовления пищи.
Будьте особенно осторожны с зернами, не содержащими глютен, такими как рис и овес, потому что они все еще могут обрабатываться на общем оборудовании с зернами, содержащими глютен, такими как пшеница.
Будьте осторожны, когда едите вне дома. Всегда смотрите вперед, чтобы увидеть, есть ли в меню варианты без глютена, и даже если они есть, существует риск перекрестного заражения. Не бойтесь рассказывать персоналу ресторана о своих диетических потребностях.

Восстановление после глютеновой сыпи может занять время. К счастью, чем строже вы придерживаетесь безглютеновой диеты, тем скорее вы заметите, что ваши обострения станут менее серьезными.В конце концов, сама сыпь может исчезнуть, но у вас может появиться зуд в тех областях, где раньше была сыпь, если вы снова окажетесь на клейковине. Если вы действительно хотите облегчить симптомы глютеновой сыпи, лучшим вариантом будет строгая безглютеновая диета.

Симметричный зуд тела: Кожный зуд как симптом заболеваний внутренних органов и кожи