Серотонин и мигрень: Кое-что еще о мигрени | Наука и жизнь

Кое-что еще о мигрени | Наука и жизнь

ОБРАЗЫ МИГРЕНИ Пабло Пикассо. ‘Плачущая женщина’. 1937 г.

‹

›

Нередко при мигрени перед началом головной боли возникают нарушения зрительного восприятия. Голландский невропатолог Мишель Феррари попросил своих пациентов нарисовать или описать то, что они видят, и его поразило сходство этих образов с картинами Пабло Пикассо.

Это сходство особенно заметно, если посмотреть на произведения художника, относящиеся к концу 30-х годов, такие, как «Плачущая женщина» и «Портрет женщины в шляпе». На этих портретах человеческое лицо словно рассечено вертикальными линиями, так что глаза и уши имеют искаженные размеры и пропорции, а один глаз выше другого. Сам художник никогда не жаловался на сильную головную боль, однако, говорил, что изображает мир не таким, каким видит, а таким, каким мыслит. Феррари считает, что Пикассо мог страдать от приступов мигрени и переносить на полотно вызванные болезнью образы.

Врачам известна редкая форма мигрени, при которой все ограничивается именно аурой и нарушениями зрения, а фаза головной боли не наступает.

ГЛАВНЫЙ ПОДОЗРЕВАЕМЫЙ — СЕРОТОНИН

Серотонин, продукт превращения аминокислоты триптофана, впервые был выделен из сыворотки крови в 1950-е годы. Организм взрослого человека содержит от 5 до 10 мг серотонина, 90% которого находится в кишечнике, а остальное — в тромбоцитах и мозге. Животные тоже вырабатывают серотонин, причем у ос и скорпионов он входит в состав яда. Обнаружен он и в растениях, в том числе в съедобных плодах — ананасах, бананах, сливах. В организме человека серотонин выполняет важные функции — прежде всего это нейромедиатор, то есть передатчик нервных сигналов. Чтобы передать сигнал, медиатор должен прореагировать с определенным участком нейрона — рецептором. Но, кроме того, серотонин обладает способностью сужать кровеносные сосуды.

Первые указания на то, что серотонин участвует в развитии мигрени, были получены более 40 лет назад, когда ученые обнаружили, что лекарственный препарат метисергид, который блокирует рецепторы серотонина, предотвращает или уменьшает интенсивность и частоту приступов. Казалось бы, причина мигрени найдена — повышенное содержание серотонина. Однако дальнейшие исследования показали, что связь между мигренью и серотонином более сложна. Перед приступом уровень серотонина в крови действительно повышается, а затем, во время приступа, быстро снижается. Почему это происходит, пока не ясно. Непонятно также, почему, несмотря на уменьшение концентрации серотонина, приступ продолжается еще несколько часов или даже один-два дня. Некоторые исследователи считают, что резкие изменения уровня серотонина или других связанных с ним биохимических факторов включают механизм «обратной связи», и начинается циклический процесс нарастания болезненных симптомов. Как ни странно, разорвать этот порочный круг можно, повысив уровень серотонина в крови, например, сделав больному инъекцию этого вещества. Головная боль после такой серотониновой подкормки проходит, но как метод лечения этот способ не годится из-за обилия побочных эффектов. Правда, есть другой путь: направленное воздействие на серотониновые рецепторы.

Сейчас известно семь типов серотониновых рецепторов, и у каждого из них есть несколько подтипов. На взаимодействии с этими рецепторами основано действие многих лекарств, применяемых для лечения мигрени. Некоторые препараты, например уже упомянутый метисергид, блокируют серотониновые рецепторы без особого разбора. Другие лекарства, триптаны, действуют совсем иначе. Суматриптан, который по молекулярной структуре близок к серотонину, способен взаимодей ствовать именно с теми рецепторами серотонина, которые участвуют в развитии приступа мигрени. Стимуляция этих рецепторов повышает уровень серотонина, и приступ прекращается. Золмитриптан, препарат нового поколения триптанов, действует еще более избирательно и потому дает меньше побочных эффектов.

ТОКСИН ЛЕЧИТ МИГРЕНЬ

Ботулинический токсин, который вырабатывают бактерии Clostridium botulinum, вызывает опасное пищевое отравление. Но этот сильнодействующий нервно-паралитический яд может стать лекарством. Препарат ботокс, представляющий собой очищенный и разбавленный токсин, уже несколько лет используют в косметологи для борьбы с морщинами. Американский косметолог Ричард Глогау случайно обнаружил, что у некоторых из его пациенток, страдающих от мигрени, после инъекций ботокса не только разглаживалась кожа лица, но и прекращались головные боли. Дополнительные исследования показали, что более чем у половины пациентов инъекции ботокса в области бровей, лба и задней части головы почти мгновенно снимают боль и предотвращают приступы мигрени на три-шесть месяцев, а у остальных наступает заметное улучшение. Правда, после уколов на коже остаются болезненные фиолетовые пятнышки, да и стоит такое лечение недешево.

См. в номере на ту же тему

Р. ГЛЕБОВ — Эта загадочная мигрень.

Серотонин в лечении мигрени — CON-MED.RU

Мигрень это заболевание, которое характеризуется приступами мучительной головной боли, возникающей в одной половине головы, чаще локализованной в области висков и глаз. Проблема мигрени влияет на жизнь не только самого больного, но и членов его семьи. Это заболевание развивается у женщин в три раза чаще, чем у мужчин, и имеет наибольшую распространенность у пациентов в возрасте от 25 до 45 лет, именно в тот период, когда семьи занимаются воспитанием детей. Чаще мигрень развивается у пациентов с наследственной предрасположенностью, а дальнейшее течение заболевания осложняется воздействием различных триггерных факторов. Первые попытки изучения биохимических механизмов возникновения приступов мигрени производились еще в 1960-е годы и изначально были направлены на изучение метаболизма серотонина, поскольку в моче пациентов было обнаружено повышение уровня его метаболита — 5-гидроксииндолуксусной кислоты. Предметом генетических и биохимических исследований был нейромедиатор серотонин, процессы его связывания с рецептором, транспорта и синтеза. Были изучены ферменты, рецепторы и промежуточные метаболиты. При проведении этих исследований в основном использовались анализы крови, цереброспинальной жидкости и мочи, как наиболее доступных жидкостей организма.

В последнее время для изучения серотонинэргической системы также применяются позитронно-эмиссионная томография и методы системной биологии. В целом, у пациентов с мигренью наблюдается тенденция к наличию нарушений метаболизма нейротрансмиттеров, что было обнаружено при изучении биологических жидкостей пациентов с мигренью, биохимия которых отличается от биохимии контрольных образцов здоровых пациентов. Тем не менее, возможность интерпретации биологического значения этих периферических изменений до конца не ясна. В настоящем обзоре приводится описание серотонинэргической системы и путей метаболизма серотонина, а также обсуждаются результаты биохимических исследований в отношении изменения метаболизма серотонина в головном мозге, цереброспинальной жидкости, слюне, тромбоцитах, плазме крови и моче пациентов с мигренью.

Источник: Gasparini CF, Smith RA, Griffiths LR. Genetic and biochemical changes of the serotonergic system in migraine pathobiology. J Headache Pain.

2017

Горе от ума | Публикации

Не болит голова у дятла, причем не только у него, но и у всех остальных живых существ, за исключением человека. Именно homo sapiens «отличился» тем, что обладает особенностью периодически испытывать изматывающую и выводящую из строя головную боль. Одна из разновидностей ее называется мигренью. Чаще всего ее возникновение принято связывать с переменой погоды, хотя это всего лишь одна, да и то далеко не главная причина. Некоторым, например, достаточно съесть небольшую плитку шоколада или ломтик сыра, чтобы ощутить всю тяжесть этой боли.

Из «архива» болезни

Древние лекари считали, что мучительную головную боль порождают вселившиеся в голову злые духи, и даже делали страдальцу трепанацию черепа, дабы их оттуда изгнать. Подобная мера не только не освобождала больного от мучений, но зачастую оборачивалась крайне негативными последствиями. Первое научное описание головной боли, известной ныне как мигрень, принадлежит греческому врачу Аретею Каппадокийскому, жившему в I веке. Выделив ее в самостоятельную болезнь, он назвал ее «гетерокрания», что означает «иная голова». Сто лет спустя римский врач Гален изменил это название на «гемикранию», или «болезнь половины головы», определив тем самым одну из характерных ее особенностей, а именно, локализацию боли в одной половине головы. Главным же виновником ее возникновения Гален считал изменения, происходящие в кровеносных сосудах. Кстати, с тех пор название этой болезни больше не менялось, так как оно как нельзя более точно отражает ее суть. А само понятие «мигрень» — это французский вариант устаревшего греческого словосочетания.

Дальнейшие изучения генетических, физиологических, нейрохимических и иммунологических аспектов возникновения мигрени позволили достичь значительных успехов в поиске причин ее происхождения и нахождении эффективных болеутоляющих и профилактических средств. Но тем не менее полной определенности в этом вопросе у медиков не существует до сих пор. Явное затруднение при изучении болезни представляет и то обстоятельство, что процессы, связанные с мигренью, нельзя исследовать с помощью животных, которые, как уже было сказано выше, не знают, что такое головная боль.

ИНН для мигрени

В современной медицинской практике известно более 100 различных видов головной боли. И среди этого обилия второе место по распространенности и, соответственно, по частоте обращений к врачам занимает мигрень. Согласно статистическим данным этим недугом страдают около 20% всего населения планеты. Недаром мигрень долгое время принято было считать модной среди светских дам симуляцией. И поэтому всерьез ее не воспринимали. А ведь к осложнениям мигрени относятся мигренозный статус (серия тяжелых, следующих друг за другом приступов, сопровождающихся рвотой) и паралич Тода ( его называют еще сестрой эпилепсии), длящийся как минимум неделю и усугубляющийся развитием патологии со стороны других органов и систем.

Тревожные признаки болезни в большинстве случаев начинают давать о себе знать в первые 20 лет жизни, постепенно прогрессируя до 40—50 лет, а затем с годами идут на убыль и в пожилом и старческом возрасте практически сходят на нет.

Отличительные черты

Характерным симптомом мигрени является приступообразная, пульсирующая боль, возникающая, как правило, в одной половине головы и сосредотачивающаяся в лобно-височно-глазничной области.

Существует два типа мигрени. Первый — характеризуется аурой, то есть появлением определенных предвестников боли, таких как нарушение зрения, фотопсии в виде вспышек света или ярких зигзагообразных мерцающих линий со стороны одного или обоих глаз, а также выраженной слабости и онемения конечностей. Как правило, у одного и того же человека во время мигренозных приступов возникает одна и та же аура. Так называемый «Синдром Алисы» — это тоже разновидность ауры, при которой бывают зрительные иллюзии, очень похожие на явление, описанное в книге «Алиса в стране чудес»: все окружающие предметы и люди начинают изменяться в размерах, удлиняться или укорачиваться и даже менять цвета. Аура появляется примерно за час до развития болевого приступа и может длиться от 5 до 60 минут.

При втором типе мигрени ауры не бывает. Боль появляется внезапно, начиная развиваться чаще всего с височной или надбровной области. Бывает, что в течение одного приступа она «перетекает» с одной стороны головы на другую. Причем область локализации боли имеет ряд клинических особенностей. Так, для правосторонних болей характерна большая интенсивность болевых ощущений, а также наличие вегетативных изменений — тахикардии, озноба, чрезмерного потоотделения. Левосторонние же приступы чаще возникают в ночное время, они гораздо более продолжительны и зачастую сопровождаются рвотой и утренними отеками.

Кто виноват?

Причины возникновения мигрени до конца не изучены, хотя предполагается, что в возникновении приступа мигрени принимают участие сосудистый и гормональный механизмы, которые взимосвязаны. Развитие приступов провоцируется активизацией рецепторов головного мозга, которая возникает вследствие сужения, а затем расширения сосудов. Причины этого точно не установлены, но вполне вероятно, что происходит это из-за снижения в крови концентрации гормона серотонина — биологически активного вещества, являющегося проводником периферической и центральной нервной систем. Организм взрослого человека содержит от 5 до 10 мг серотонина, 10% из которых находятся в тромбоцитах и мозге. Перед приступом серотонин, высвобождаясь из тромбоцитов, суживает крупные артерии и вены и расширяет капилляры. Излишки крови, которые из-за спазма вынуждены проходить через наружную сонную артерию, давят на сосудистую стенку, расширяя артерию и вызывая болевой приступ. В правом полушарии мозга тромбоцитов больше, поэтому эта часть головы во время мигрени страдает чаще. Казалось бы, «виновник» найден и достаточно снизить концентрцию этого гормона, как приступ будет купирован. Однако этого не происходит. При дальнейших исследованиях выявилось, что в момент наивысшей точки боли количество гормона по непонятным причинам резко падает и выводится из организма почками, вызывая атонию сосудов. Наличие же оставшейся непроходящей боли объясняется возбуждением чувствительных волокон и высвобождением гормона брадикинина, вызывающего повышение проницаемости сосудистой стенки и возникновение отека мозга. Чтобы блокировать боль, необходимо вновь повысить содержание серотонина в крови. Таким образом, процесс носит циклический характер.

Простая мигрень

Наиболее распространенной формой мигрени считается так называемая простая мигрень. Обычно еще до наступления болевой фазы у человека ухудшается общее самочувствие, снижается работоспособность, появляется депрессивное состояние. Следующая стадия — развитие приступа, во время которого головная боль распространяется на всю половину головы, а иногда на затылочную область и шею. Пульсирующая боль сменяется ощущением болезненного распирания. У большинства людей она сопровождается тошнотой, а в ряде случаев и рвотой, которая не всегда ослабляет проявление приступа. Длительность этого болезненного состояния может составлять до 72 часов. После завершения приступа мигрени следует третья стадия — восстанавливающая, которая, как правило, выражается в длительном сне.

Провокаторы

У многих людей частота и интенсивность проявления болезни напрямую зависят от их эмоционального и физического состояния. И хотя факторов, провоцирующих мигрень, не так уж и много, они — из числа наших постоянных «спутников». И первое место среди них занимает стресс, вызываемый не только отрицательными, но и положительными эмоциональными «ответами» на происходящие события. Причем приступ, как правило, возникает не на высоте стресса, а в период релаксации. Это объясняется тем, что во время стресса содержание некоторых медиаторов (раздражителей), таких как норадреналин, серотонин, брадикинин и эндогенные опиаты, резко повышается, а в период снижения накала — резко падает. Подобные биохимические механизмы лежат и в основе взаимосвязи нарушений сна и проявлении мигрени. Отклонение от привычной формулы сна обуславливает учащение приступов мигрени. Причем приступы возникают не только при насильственном уменьшении продолжительности сна, но также и при его увеличении. Последние даже получили собственное название — «мигрень выходного дня».

У некоторых людей приступ может вызвать обычная пища, содержащая тирамин, образующийся из аминокислоты тирозина. Этот провокатор содержится в сыре и копченостях, красном вине, шампанском, пиве и коньяке, в майонезе и кетчупе, в какао и шоколаде. Много тирамина в шпинате, зеленом луке, фасоли, сельдерее, цитрусовых, ананасах, авокадо и орехах. Он блокирует поступление серотонина в нейроны, снижая тем самым его синтез в нервных клетках.

Влияние половых гормонов иллюстрируется тем фактом, что у 60% женщин, страдающих мигренью, большая часть приступов возникает в предменструальный период, а у 14% — приступы случаются непосредственно в критические дни. Течение болезни ослабевает в период беременности и лактации. Состояние больных мигренью в межприступный период бывает различным. Многие из них — практически здоровы и вполне работоспособны. У других обнаруживаются различные признаки вегетативно-сосудистой дистонии. На этом фоне возникают разного рода пароксизмальные реакции: боли в области сердца, сердцебиение, обмороки, головокружение, боли в области живота, дисфункция кишечника, интервальная головная боль. К этой части больных относятся люди эмоционально неуравновешенные, мнительные, обидчивые, склонные к навязчивым страхам, игнорированию собственных ошибок, но не прощающие чужих, впрочем, также и излишне ответственные и амбициозные.

Что делать?

Мигренозные головные боли способны надолго выбить человека из колеи, в значительной степени снижая его умственную и физическую активность. Поэтому основным требованием к лекарственным препаратам являются эффективность и быстрота действия. Современная медицина располагает целым рядом таких лекарственных средств, которые оказывают направленное стимулирующее воздействие на серотониновые рецепторы, мягко повышающие уровень серотонина и тем самым благотворно воздействующие на развитие приступа. Однако хочется лишний раз напомнить, что выбор средств лучше всего доверить опытному врачу. Некоторые меры профилактики приступов можно предпринять самостоятельно, например опробовав диету с пониженным содержанием тирамина.

Токсичное противоядие

Препарат «Ботокс» (разбавленный и очищенный ботулинистический токсин, вырабатываемый бактериями Clostridunum botulinum), уже несколько лет используемый в косметологии для устранения морщин, теперь считается еще и эффективнейшим средством для лечения мигренозных головных болей. Было замечено, что этот токсин, поступая в кровь, обеспечивает блокировку передачи нервного импульса в оболочки мозга. Однако, для того чтобы этот метод лечения был введен в обширную медицинскую практику, его необходимо досконально изучить на предмет безопасности для пациентов.

Дмитрий Козлов, врач-невропатолог

Мигрень на всю голову – Власть – Коммерсантъ

Как у вас с головой? Николай Козицын, атаман Всевеликого войска донского. Хорошо, когда голова болит,— значит, это не просто кость, а там еще и мозги есть. От нашей жизни и не то заболит. Если можно терпеть головную боль — терплю, а совсем припрет, таблетки все равно не пью, стараюсь сменить обстановку, поменять общение, погулять на свежем воздухе. Вячеслав Трубников, начальник главного управления уголовного розыска МВД. Да она у меня постоянно болит! И в прямом, и в переносном смысле. Таблетки пью и употребляю все, что может помочь. Но эффективнее всего от нее спасают новые проблемы, как нахлынут — и про голову забываешь. Николай Харитонов, руководитель Агропромышленной группы в Госдуме. Иногда побаливает. Но мне кажется, что это из-за колоссальной информационной нагрузки. Поэтому, чтобы избавится от головной боли, я стараюсь сменить обстановку, заняться чем-нибудь спокойным, не требующим внимания, или просто отдохнуть. А лучше всего уехать в лес, в тайгу, там отдохнуть может не только голова, но и сердце. Игорь Верник, актер. Болит, но только от переутомления или как напоминание о вчерашнем вечере. Впрочем, головные боли не так уж часто меня беспокоят. Поэтому я фактически их никак не лечу — стараюсь забыться, отвлечься, и боль сама проходит. А еще лучше сходить в тренажерный зал и в сауну — тогда точно все как рукой снимает. Анатолий Приставкин, председатель комиссии по вопросам помилования при президенте России. Головной боли никогда не испытывал. Поэтому не знаю, как от нее лечатся. У меня есть постоянная «зубная боль в сердце», а от нее есть только одно средство… Алиса Фрейндлих, актриса. У меня голова не так уж часто болит, чтобы обращать внимание на эту боль. Поэтому я даже таблетки никакие не принимаю. Хотя если есть возможность, слушаю классическую музыку, а она — лучшее лекарство от любых болей. Оскар Фельцман, композитор. Я не страдаю головными болями, и голова у меня еще работает нормально. А вообще наше здоровье зависит не только от Бога, но и от того, как мы живем. Если нормально работать и не зацикливать свои мысли на чем-то одном, то о головных болях можно не думать даже в таком возрасте, как у меня. Виктор Шендерович, ведущий программы «Итого» (НТВ). Увы, голова болит, как у каждого нормального человека. А идеальное лечение от этого — свежий воздух и положительные эмоции. Еще хорошо послушать джаз и пообщаться с приятными людьми. Но это не всегда получается. Тогда, если можно терпеть,— терплю, а если нет сил — пью таблетки.

Серотонин при головных болях напряжения

Головная боль напряжения (ГБН) относится к наиболее часто встречающемуся типу идиопатических головных болей (ГБ). Первые данные о связи серотонина и мигрени имелись еще в середине XX века. Доктором Виллисом доказано, что при снижении уровня серотонина повышается чувствительность болевой системы организма, т.е. даже самое слабое раздражение отзывается сильной болью

Цель: изучение показателей болевого статуса и уровня серотонина сыворотки крови при головных болях напряжения.

Материал и методы. У 50 больных ГБН (25 женщин и 25 мужчин в возрасте 16–70 лет) изучали интенсивность боли и определяли уровень серотонина сыворотки крови методом иммуноферментного анализа. При определении содержания серотонина в сыворотке крови используется основной принцип метода ELISA (конкуренция между биотинированными и небиотинированными антигенами и связующими антителами в отношении систем фиксированных чисел). Сущностью теста является дериватизация серотонина в N-ацилсеротонин, что осуществляется при инкубации с Activation Reagent соответствующей пробой.

Средняя продолжительность заболевания в группе больных составляла 8–10 лет. Возраст дебюта заболевания приходился на 15 лет. Диагноз ГБН устанавливался согласно критериям Международной классификации головных болей (2003). В зависимости от длительности болевого анамнеза больные разделены на три группы: I группу составили 16 больных (головные боли напряжения делятся на эпизодические (ЭГБН) и хронические (ХГБН)), II группу — 24, III группу — 10 больных ГБН в сочетании с мигренью. Болевой статус и его влияние на разные сферы жизнедеятельности оценивали по международной 150-миллиметровой визуальной аналоговой шкале (ВАШ). Больные I группы (38 %) предъявляли жалобы на периодические умеренные болевые ощущения в области головы, шеи и спины. Эти боли возникали на фоне физического или умственного переутомления. Во II группе (42 %) выявлены признаки патологии шейного отдела позвоночника. В 10 случаях (20 %) отмечались мигренозные приступы, сопровождавшиеся тошнотой, рвотой и сонливостью. Все пациенты предъявили жалобы на фото- и фонофобию. Из них у 60 % выявлена наследственная отягощенность — мигренью страдали ближайшие родственники (мать, отец, сестры, братья). Показано, что у всех больных ГБН наблюдался умеренный болевой синдром. В частности, интенсивность эпизодических ГБН (n = 24) составляла 52 мм по ВАШ, отмечалась тенденция к снижению уровня серотонина крови (208,72 ± 6,84 нг/мл). У 38 больных хроническими ГБН с интенсивностью цефалгии по ВАШ 62 мм высокие показатели реактивной боли (46,81 ± 4,68 балла) ассоциировались с выраженным снижением количества серотонина в крови (129,38 ± 8,42 нг/мл).

Результаты и выводы. Количественное содержание серотонина в крови снижается при нарастании интенсивности цефалгического синдрома у больных ГБН. Прослеживается тенденция к нарастанию интенсивности болевого синдрома, уменьшению работоспособности, качества жизни и содержания серотонина у больных в зависимости от возраста. Таким образом, уровень серотонина в сыворотке крови может являться маркером интенсивности боли.

Уровень серотонина в сыворотке крови у больных с различными клиническими вариантами головной боли Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.857: 616.15-078

УРОВЕНЬ СЕРОТОНИНА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ВАРИАНТАМИ ГОЛОВНОЙ БОЛИ

Мария Ильинична Карпова *, Юрий Степанович Шамуров, Анна Владимировна Зуева, Елена Анатольевна Мезенцева, Виктория Валерьевна Маркова

Челябинская государственная медицинская академия

Реферат

Цель. Изучение содержания серотонина у больных мигренью, головной болью напряжения и хронической посттравматической головной болью в зависимости от частоты приступов.

Методы. Содержание серотонина в сыворотке крови определялось иммуноферментным анализом в межпри-ступном периоде у больных мигренью (42 чел.), головной болью напряжения (30) и хронической посттравматической головной болью (31).

Результаты. Выявлено, что при эпизодической головной боли напряжения и мигрени содержание серотонина не отличалось от показателя в контрольной группе. Хроническое течение цефалгий сопровождалось достоверным снижением сывороточной концентрации серотонина. У больных с хронической посттравматической головной болью уровень серотонина был снижен по сравнению с таковым в группе здоровых, но не отличался от показателей в группах больных с хроническим течением головной боли напряжения и мигрени. При всех клинических вариантах головной боли обнаружена отрицательная корреляция частоты болевых дней в месяц и содержания серотонина.

Выводы. Неблагоприятное течение мигрени, головной боли напряжения и хронической посттравматической головной боли с высокой частотой приступов ассоциировано со снижением содержания серотонина в крови.

Ключевые слова: мигрень, головная боль напряжения, хроническая посттравматическая головная боль, серо-тонин.

SEROTONIN LEVELS IN THE BLOOD SERUM OF PATIENTS WITH DIFFERENT CLINICAL VARIANTS OF HEADACHE M.I. Karpova, Yu.S. Shamurov, A.V. Zueva, E.A. Mezentseva, V.V. Markova. Chelyabinsk State Medical Academy. Aim. To study the content of serotonin in patients with migraine, tension headaches and chronic posttraumatic headaches depending on the frequency of the onsets. Methods. Serotonin content in blood serum was studied by enzyme immunoassay method in the interictal period in patients with migraine (42 pers.), tension headaches (30) and chronic posttraumatic headaches (31). Results. Revealed was the fact that during episodic tension headaches and migraines serotonin content did not differ from the level in the control group. Chronic course of cephalgia was accompanied by a significant decrease in serum concentrations of serotonin. In patients with chronic posttraumatic headache the serotonin level was decreased compared with that in the healthy group, but did not differ from the figures in groups of patients with chronic tension headaches and migraines. For all the studied clinical variants of a headache established was the negative correlation between the frequency of painful days per month and serotonin level. Conclusions. Unfavorable course of migraine, tension headaches and chronic posttraumatic headaches with a high frequency of attacks is associated with a reduction of the serotonin level in the blood. Key words: migraine, tension headache, chronic post-traumatic headache, serotonin.

По данным клинико-эпидемиологи-ческих исследований, синдром цефалгии широко распространен в популяции: на головную боль жалуются около половины взрослого населения развитых стран [12]. В структуре цефалгий преобладают первичные идиопатические головные боли, которые рассматриваются как самостоятельные нозологические формы. Реже встречаются вторичные головные боли на фоне церебральных или экстрацеребральных патологических процессов [1]. Одной из общих особенностей головных болей является возможность учащения приступов с формированием хронического болевого синдрома. Хронические головные боли сопряжены со значительной социальной дезадаптацией пациентов и снижением качества их жизни [3]. В этой связи особый интерес представляет изучение механизмов развития

* Автор для переписки: [email protected]

хронической формы головной боли. Многочисленные исследования свидетельствуют о ключевом значении серотонинергической передачи в патогенезе наиболее распространенных вариантов первичных головных болей: мигрени и головной боли напряжения (ГБН) [4, 5, 10]. Предполагается, что нарушение баланса серотонина также играет определенную роль в развитии некоторых вторичных цефалгий, в частности хронической посттравматической головной боли (ХПТГБ) [11]. Однако лишь единичные исследования посвящены изучению особенностей обмена серотонина при хронических головных болях.

Цель исследования — изучить содержание серотонина у больных мигренью, головной болью напряжения и хронической посттравматической головной болью в зависимости от частоты приступов.

Обследовано 103 пациента, обратившихся к неврологу по поводу головной боли. В соответствии с критериями Междуна-

родной классификации головной боли II издания (2004) [6], мигрень была диагностирована у 42 больных, ГБН—у 30, ХПТГБ— у 31. Обследование пациентов с ХПТГБ выполнялось в отдаленном периоде закрытой легкой черепно-мозговой травмы (от 3 месяцев до 2 лет после травмы). Среди обследованных было 72 (69,9%) женщины и 31 (30,1%) мужчина, медиана возраста составляла 25 лет. В группу контроля вошли 12 здоровых лиц.

Содержание серотонина в сыворотке периферической крови изучали с помощью иммуноферментного анализа при использовании тест-системы «Серотонин-БЬ^А» (1ВЦ Гамбург). Материал для исследования брали в межприступном периоде в утренние часы, у больных с полной редукцией промежутков между приступами — также в утренние часы на фоне наилучшего самочувствия. О достоверности различий показателей между группами судили по непараметрическому критерию Манна — Уитни (и-тест), при множественных сравнениях вносилась поправка Йейтса. Для корреляционного анализа использовался критерий Спирмена.

В соответствии с Международной классификацией при делении ГБН и мигрени на эпизодические и хронические формы учитывали частоту болевых дней в месяц [6]. В группы больных с эпизодической ГБН и мигренью вошли пациенты с соответствующим типом головной боли частотой менее чем 15 в течение месяца. Группы больных с хроническим течением ГБН и мигрени составили пациенты с анамнезом типичных атак головной боли, постепенной трансформацией в хроническую форму с частотой приступов цефалгии 15 и более в месяц на протяжении последних трех месяцев.

ГБН с эпизодическим течением была диагностирована у 10 пациентов, ГБН с хроническим течением — у 20. Мигрень имела эпизодическое течение у 24 человек, хроническое — у 18. Медиана частоты болевых дней при эпизодическом течении ГБН составляла 4, при хроническом — 24, при эпизодическом течении мигрени — 3, при хроническом — 18 дней в месяц.

Результаты исследования уровня серо-тонина у больных с различным течением ГБН и мигрени представлены в табл. 1. У пациентов с эпизодическим течением ГБН содержание серотонина в сыворотке крови имело тенденцию к снижению по сравнению с таковым в группе здоровых лиц, 342

Таблица 1

Содержание серотонина в сыворотке периферической крови больных с различным течением головной боли напряжения (ГБН) и мигрени

Обследованные группы Содержание серотонина, нг/мл Р

Здоровые (п = 120) 364,8±27,01

ГБН, эпизодическое течение (п = 10) 346,45±26,96

Мигрень, эпизодическое течение (п = 24) 383,03±22,03

ХПТГБ (п = 31) 289,1±18,49 р1=0,02

ГБН, хроническое течение (п = 20) 283,57±24,34 р1=0,03

Мигрень, хроническое течение (п = 18) 285,19±20,43 р1=0,03, Р2=0,01

Примечание: р1 — достоверность различий в сравнении с показателями в группе здоровых, р2 — между группами с эпизодической и хронической цефалгией.N-2)= — 2,65, р=0,01).

Проводилось сопоставление уровня се-ротонина при различных нозологических вариантах головных болей. Хотя анализируемый показатель у больных с эпизодическими первичными цефалгиями не выходил за рамки нормы, он был несколько выше при мигрени, чем при ГБН (р>0,05). У пациентов с хроническим течением ГБН и мигрени, а также у больных ХПТГБ содержание серотонина не имело статистически значимых различий.

Результаты исследований показали, что серотонин относится к основным ноциоген-ным соединениям и играет важную роль в периферических механизмах боли, участвуя как медиатор воспаления в активации и сенситизации ноцицепторов. Этот химический агент вызывает чувство боли как непосредственно, так и потенцируя эффекты брадикинина. В то же время в центральных механизмах боли серотонин выступает как важнейший медиатор антиноцицептивных структур [9]. Столь активное участие серо-тонина в болевом процессинге привлекает внимание к изучению особенностей его обмена при различных болевых синдромах, в том числе при головных болях. Состояние серотонинергической системы в транспортном (гуморальном) звене отражает церебральный пул серотонина [4], что позволяет косвенно оценивать ее состояние по содержанию медиатора в сыворотке периферической крови. В нашем исследовании не выявлено достоверных отклонений содержания серотонина у больных с эпизодическим течением ГБН и мигрени. Полученные результаты согласуются с данными ряда авторов об отсутствии значительных изменений этого показателя в межприступном периоде как при мигрени, так и при ГБН [2, 13].

Трансформация ГБН и мигрени в хроническую форму сопровождалась снижением концентрации серотонина в сыворотке крови, что согласуется с результатами других исследователей. Так, нарастающий дефицит серотонина на уровне его периферических транспортных систем при увеличении частоты приступов ГБН был описан Ю.В. Каракуловой (2006). М. Bigal и R. Lipton (2008) указали, что гипофункция серотонинергической системы может служить одним из маркеров прогрессирования мигрени. Полученные данные позволяют предположить, что дефицит серотонина является общим механизмом трансформации ГБН и мигрени в хроническую форму. Важ-

нейшая роль этого медиатора в антиноци-цепции, регуляции аффективных реакций, цикла «сон—бодрствование», вегетативных функций определяет формирование целого комплекса клинических проявлений при альтерации обмена серотонина [9].

ХПТГБ является одним из наименее изученных вариантов цефалгий. Известно, что это заболевание сопровождается более высокой частотой приступов, значительными психологическими нарушениями и дизадаптацией больных по сравнению с первичными головными болями [8]. Однако только отдельные публикации посвящены нейрохимическим аспектам ХПТГБ. Результаты настоящего исследования показали, что ХПТГБ характеризуется снижением уровня функционирования серотонинер-гической системы, причем выраженность медиаторной дисфункции коррелирует с частотой приступов. Таким образом, ХПТГБ и первичные головные боли могут иметь сходные биохимические механизмы. Снижение содержания серотонина при первичных головных болях исследователи объясняют генетическими дефектами, а также компенсаторным ингибированием синтеза серотонина на фоне чрезмерного усиления серотонинергической передачи при активном участии в механизмах анти-ноцицепции [7]. При ХПТГБ в развитии медиаторных расстройств, возможно, основное значение имеет поражение аксонов в дорсальной части среднего мозга [1, 11].

Таким образом, неблагоприятное течение ГБН, мигрени и ПТГБ с высокой частотой приступов ассоциировано со снижением содержания серотонина на уровне транспортных систем сыворотки крови.

ЛИТЕРАТУРА

1. Маркус Д.А. Головная боль / Под ред. Г.Р. Табеевой. — М.: ГЭОТАР-Медиа. — 2010. — 224 с.

2. Bendtsen L., Jensen R., Hindberg I. et al. Serotonin metabolism in chronic tension-type headache // Cephalalgia. — 1997. — Vol. 17. — P. 843 — 848.

3. Bigal M.E, Lipton R.B. The Chronification of Headache. Concepts and Mechanisms of Mi-graine Chronification // Headache. — 2008. — Vol.48. — P. 7 — 15.

4. Celada P., PuigM.V., Martin-Ruis R. et al. Control of the serotoninergic system by the me-dial prefrontal cortex: potential role in the etiology of PTSD and depressive disorders // Neurotox. Res. — 2002. — Vol. 4. — P. 409 — 419.

5. Hamel E. Serotonin and migraine: biology and clinical implications // Cephalalgia. — 2007. — Vol. 27. — P. 1295 — 1300.

6. Headache Classification Committee of the International Headache Society. The interna-tional classification of headache disorders (second edition) //

Cephalalgia. — 2004. — Vol. 24. — P. 1 — 160.

7. Montagna P. The primary headaches: genetics, epigenetics and a behavioural genetic model // J. Headache Pain. — 2008. — Vol. 9. — P. 57 — 69.

8. Marcus D.A. Disability and Chronic Posttraumatic Headache // Headache. — 2003. — Vol. 43. — P. 117 — 121.

9. Mohammad-Zadeh L. F, Moses L, Gwaltney-Brant S. M. Serotonin: a review // J. Vet. Pharmacol. Ther. — 2008. -Vol. 31.- P. 187 — 199.

10. Panconesi A. Serotonin and migraine: a reconsideration of the central theory // J. Headache Pain. -2008. — Vol. 9. — P. 267 — 276.

11. Packard R.C. Posttraumatic headache: permanency and relationship to legal settlement // Headache. — 1992. -Vol. 32. — P.496-50 0.

12. Stovner L.J., Zwart J.-A, Hagen K. et al. The global burden of headache: a documentation of headache prevalence and disability worldwide // Cephalalgia. — 2007. -Vol. 27. — P. 193 — 210.

13. Stronks D.L., Tulen J.H., VerheijR. et al. Serotonergic, catecholaminergic, and cardiovas-cular reactions to mental stress in female migraine patients. A controlled study // Headache. — 1998. — Vol. 38. — P. 270 — 280.

УДК 616.853-089.168.1: 616.89-072.85

ИССЛЕДОВАНИЕ ВЫСШИХ ПСИХИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ У БОЛЬНЫХ ФАРМАКОРЕЗИСТЕНТНОЙ ЭПИЛЕПСИЕЙ В ПРОЦЕССЕ ИХ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

Вугар Рауфович Касумов*, Екатерина Александровна Теренкаль Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. А.Л. Поленова, г. Москва Реферат

Цель. Оценка нейропсихологических методик в исследовании памяти и высших психических функций у больных фармакорезистентной эпилепсией в процессе их хирургического лечения.

Методы. У 38 больных многоочаговой фармакорезистентной эпилепсией в возрасте от 16 до 50 лет были проведены комплексные клинико-электрофизиологические и нейровизуалиционные исследования (магнитно-резонансная и компьютерная томография). Для изучения речи, памяти и пространственной организации движений использовались стандартизированные тесты: экспрессивная и импрессивная речь, слухо-речевая память, а также «схемы тела». Нейропсихологические тесты проводились в предоперационном, ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах.

Результаты. С учетом преимущественной латерализации эпилептических очагов выделены две группы: 1-я — с правополушарной эпилепсией (20 пациентов) и 2-я — с левополушарной (18). Нейропсихологическое исследование больных эпилепсией с правополушарными эпилептическими очагами до операции выявило расстройства преимущественно зрительно-пространственной модальности, а при левополушарных — различные формы афазии и нарушения слухо-речевой памяти. В ближайшем послеоперационном периоде происходило нарастание расстройств высших психических функций. В течение 12 месяцев после хирургического лечения развивалась компенсация утраченных высших психических функций, речи, памяти и внимания.

Выводы. Использование стандартизированного набора нейропсихологических тестов позволяет уточнить топику эпилептического очага, изучить степень компенсации утраченных высших псхических функций Ключевые слова: эпилепсия, нейропсихология, электроэнцефалография и хирургическое лечение.

THE STUDY OF HIGHER MENTAL FUNCTIONS IN PATIENTS WITH PHARMACORESISTANT EPILEPSY DURING THE PROCESS OF ITS SURGICAL TREATMENT V.R. Kasumov, E.A. Terenkal’. Russian Scientific Research Institute of Neurosurgery in the name of A.L. Polenov, Moscow city. Aim. TO conduct an assessment of neuropsychological methods of investigating memory and higher mental functions in patients with pharmacoresistant epilepsy during the process of its surgical treatment. Methods. In 38 patients with multifocal pharmacoresistant epilepsy aged from 16 to 50 years conducted were comprehensive clinical and electrophysiological and neurovisual studies (Magnetic Resonance Imaging and Computer Tomography). In order to study the speech, memory and spatial organization of movements used were the standardized tests: the expressive and impressive speech, auditory-verbal memory, as well as «body schema». Neuropsychological tests were performed in the preoperative, immediate and late postoperative periods. Results. Given the predominant lateralization of epileptic foci, two groups were formed: 1st — with right hemisphere epilepsy (20 patients) and 2nd — with the left hemisphere epilepsy (18). Neuropsychological examination of epilepsy patients with right hemisphere epileptic foci prior to surgery revealed the disorders predominantly of the visuospatial modality, while left hemisphere epilepsy — different forms of aphasia and disturbance of auditory-verbal memory. In the immediate postoperative period, there was an increase of disorders of higher mental functions. Within 12 months after surgical treatment compensation for the loss of higher mental functions, speech, memory and attention developed. Conclusions. The usage of a standardized set of neuropsychological tests makes it possible to clarify the topography of the epileptic focus, to study the degree of compensation for the loss of higher mental functions. Key words: epilepsy, neuropsychology, electroencephalography and surgical treatment.

Основной задачей нейропсихологиче-ской диагностики являются выявление общемозговых и локально обусловленных симптомов головного мозга, оценка выраженности и «стабильности» дефектов выс-

* Автор для переписки: [email protected] 344

ших психических и когнитивных функций, степени их компенсации и эффективности медикаментозного и хирургического лечения [1, 2]. В процессе хирургического лечения фармакорезистентной эпилепсии нейропсихологические тесты в комплексе с электрофизиологическими и нейровизуа-

Причины возникновения мигрени — Клиника Здоровье 365 г. Екатеринбург

Хотя причины мигрени не до конца изучены, генетика и факторы окружающей среды, по-видимому, играют определённую роль.

Приступы мигрени могут быть вызваны изменениями в структурах головного мозга и их взаимодействиями с тройничным нервом, основным проводящим путём болевых импульсов.

Кроме того, на их развитие могут влиять имеющиеся дисбалансы химических веществ головного мозга, включая серотонин, который играет важную роль в регуляции боли. Исследователи все еще изучают роль серотонина в мигрени, однако, уже известно, что уровни серотонина снижаются во время приступов мигрени. Это может привести к высвобождению нейропептидов, включая пептид, связанный с генами кальцитонина (CGRP), которые воздействуя на оболочку головного мозга, вызывают болевые ощущения.

Триггеры мигрени

Ряд факторов может вызвать мигрень, в том числе:

• Гормональные изменения у женщин. Колебания уровня эстрогена, по-видимому, вызывают головные боли у многих женщин. Женщины страдающие мигренью часто сообщают о головных болях непосредственно перед или во время менструации, когда у них происходит значительное снижение эстрогена. Другие женщины отмечают, что развитию мигрени способствовали беременность или менопауза. Гормональные препараты, такие как оральные контрацептивы и заместительная гормональная терапия, также могут увеличить частоту и интенсивность приступов мигрени. Некоторые женщины, однако, находят, что при приеме этих лекарственных препаратов мигрень обостряется реже.
• Продукты. Определённые виды сыров, соленые продукты и некоторые другие могут вызывать мигрень. Нерегулярное питание или голодание также может провоцировать атаки.
• Пищевые добавки. Подсластитель аспартам и консервант-мононатрий глутамат (MSG), обнаруженный во многих пищевых продуктах, может вызвать мигрень.
• Напитки. Алкоголь, особенно вино и напитки с высоким содержанием кофеина, могут вызывать мигрень.
• Стресс. Стресс на работе или дома может вызвать мигрень.
• Сенсорные раздражители. Яркие огни, солнечный блик, а также громкие звуки могут вызывать мигрень. Сильные запахи — в том числе духи, разбавитель краски, пассивное курение и другие — могут вызвать мигрень у некоторых людей.
• Сон. Недостаток сна или слишком много сна могут вызвать приступ мигрени у некоторых людей.
• Физические факторы. Интенсивное физическое напряжение, включая сексуальную активность, может спровоцировать мигрень.
• Изменения в окружающей среде. Изменение погоды или барометрическое давление может вызвать мигрень.
• Лекарственные препараты. Оральные контрацептивы и сосудорасширяющие средства, такие как нитроглицерин, могут усугубить мигрень.

Факторы риска

Несколько факторов делают вас более склонными к мигрени, в том числе:

• Наследственность.
• Возраст. Мигрень может начинаться в любом возрасте, наиболее часто мигрень дебютирует в подростковом возрасте. Приступы мигрени имеет тенденцию учащаться и усиливаться у людей в возрасте около 30 лет и затем постепенно становятся менее интенсивными и менее частыми в следующие десятилетия.
• Пол. Женщины в три раза чаще страдают мигренью. Головные боли, как правило, беспокоят мальчиков больше, чем девочек в детстве, но к моменту полового созревания ситуация меняется.
• Гормональные изменения. Если вы женщина, у которой есть мигрень, вы можете обнаружить, что головная боль начинаются как раз перед, так и вскоре после начала менструации. Частота и интенсивность приступов также могут меняться во время беременности или менопаузы. Течение мигрени обычно улучшается после менопаузы.

Как бывает мигрень | Johns Hopkins Medicine

Теории о боли при мигрени

Более старые теории о мигрени предполагали, что симптомы могли быть вызваны колебаниями кровотока в головном мозге. Теперь многие исследователи головной боли понимают, что изменения кровотока и кровеносных сосудов не вызывают боль, но могут способствовать ей.

Современные взгляды на мигренозную боль в большей степени продвинулись к источнику проблемы, поскольку усовершенствованные технологии и исследования проложили путь к лучшему пониманию.Сегодня широко известно, что химические соединения и гормоны, такие как серотонин и эстроген, часто играют роль в болевой чувствительности у людей, страдающих мигренью.

Один из аспектов теории боли при мигрени объясняет, что боль при мигрени возникает из-за волн активности групп возбудимых клеток мозга. Эти химические вещества, такие как серотонин, вызывают сужение кровеносных сосудов. Серотонин — это химическое вещество, необходимое для связи между нервными клетками. Это может вызвать сужение кровеносных сосудов по всему телу.

При изменении уровня серотонина или эстрогена у некоторых возникает мигрень. Уровень серотонина может влиять на оба пола, в то время как колебания уровня эстрогена влияют только на женщин.

У женщин уровни эстрогена естественным образом меняются в течение жизненного цикла, повышаясь в течение фертильных лет и снижаясь впоследствии. У женщин детородного возраста также отмечаются ежемесячные изменения уровня эстрогена. Мигрень у женщин часто связана с колебаниями уровня гормонов и может объяснить, почему женщины чаще страдают мигренью, чем мужчины.

Некоторые исследования показывают, что когда уровень эстрогена повышается, а затем падает, могут возникать сокращения кровеносных сосудов. Это приводит к пульсирующей боли. Другие данные предполагают, что более низкий уровень эстрогена делает нервы лица и кожи головы более чувствительными к боли.

Что обычно вызывает мигрень?

Люди, страдающие мигренью, могут определить триггеры, которые запускают симптомы. Вот некоторые возможные триггеры:

• Стресс и другие эмоции
• Биологические условия и условия окружающей среды, такие как гормональные сдвиги или воздействие света или запахов
• Усталость и изменения режима сна
• Сияющий или мерцающий свет
• Изменения погоды
• Некоторые продукты питания и напитки

Американское общество головной боли предлагает документировать триггеры в дневнике головной боли.Если взять эту информацию с собой при посещении врача, это поможет ему определить стратегии управления головной болью.

Наука о мигрени | Наука

САН-ХОСЕ, КАЛИФОРНИЯ — Если у вас когда-либо была мигрень, вы знаете, что это необычная головная боль: помимо пульсирующих волн мучительной боли, симптомы часто включают тошноту, нарушения зрения и острую чувствительность к звукам и запахам. , и свет.Хотя лекарства от изнурительных головных болей, от которых страдают примерно 10% людей во всем мире, не существует, исследователи начинают выяснять их причину и находить более эффективные методы лечения. Сегодня здесь, на ежегодном собрании AAAS (который публикует Science ), Science встретились с Тешама Монтейт, клиническим неврологом из Университета системы здравоохранения Майами во Флориде, чтобы обсудить последние достижения в этой области.

В: Как развивается наше понимание мигрени?

A: Это сложнее, чем мы думали.В прошлом исследователи считали мигрень заболеванием кровеносных сосудов отчасти потому, что некоторые пациенты могут чувствовать пульсацию в висках во время приступа мигрени. Сейчас мигрень считается расстройством сенсорного восприятия, потому что очень многие сенсорные системы — свет, звук, обоняние, слух — изменены. Во время приступа у пациентов наблюдается нарушение концентрации внимания, изменения аппетита, изменения настроения, нарушается сон. Что меня восхищает, так это то, что пациентов часто беспокоят проявления мигрени, такие как повышенная чувствительность к свету между приступами, что позволяет предположить, что они могут быть подключены по-другому или их нейробиология может измениться.Около двух третей пациентов с острыми приступами мигрени страдают аллодинией — состоянием, которое делает людей настолько чувствительными к определенным раздражителям, что даже пар от душа может быть невероятно болезненным. Один из способов взглянуть на это состоит в том, что мигрени на исходном уровне находятся на другом пороге сенсорных стимулов.

В: Какое лечение сегодня является самым передовым?

A: Основным средством лечения мигрени в острой форме является класс препаратов под названием триптаны, которые действуют на рецепторы серотонина.Серотонин считается основным нейротрансмиттером, участвующим в мигрени, на основе более низкого, чем обычно, уровня серотонина (5-HT), который увеличивается во время приступов. Также существует тесная взаимосвязь между депрессией [которая связана с аномальным уровнем серотонина] и мигренью: люди с депрессией чаще страдают мигренью, а люди с мигренью — с большей вероятностью. Не совсем понятно, как работают триптаны, но они способны купировать приступы у некоторых пациентов. Это прекрасные наркотики, но не все реагируют.Поле теперь широко открыто для новых мишеней для лекарств, особенно тех, которые не сужают кровеносные сосуды, как триптаны.

Q: Какие есть новые многообещающие методы лечения?

A: Одно новое лекарство нацелено на вещество под названием CGRP — пептид, связанный с геном кальцитонина, — который считается одним из пептидов, выделяемых во время острого приступа мигрени. Многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое превентивное исследование [в котором людям с мигренью вводили различные дозы лекарственного средства, нацеленного на CGRP, телкагепант] выявило некоторые нарушения ферментов печени у небольшой группы пациентов, поэтому оно не прошло требования безопасности, хотя данные предполагают потенциальную роль.Но теперь есть версия антител, которая завершила исследования фазы II и считается самой горячей новинкой в ​​этой области. Это было слишком маленькое испытание, чтобы действительно определить эффективность, но оно по-прежнему интересно, потому что это первое испытание, которое предполагает, что лекарство, нацеленное на CGRP, может быть безопасным.

В: В какой степени мигрень передается по наследству?

A: Генетика нуждается в некоторой доработке, потому что мигрень настолько сложна, но для большинства пациентов мы можем связать ее с семейным анамнезом.Будучи ординатором в 2008 году, я узнал о трех генах, связанных с гемиплегической мигренью, состоянием, при котором люди становятся слабыми с одной стороны. Теперь с мигренью связан ряд дополнительных генов. Некоторые из них связаны с глутаматом, нейромедиатором, отвечающим за возбуждающую функцию. Многие системы мозга используют глутамат — главный возбуждающий нейротрансмиттер, поэтому его блокирование может иметь некоторые проблемы.

В: Какие факторы риска мигрени вы обнаружили?

A: Мигрень обычно проявляется в подростковом или предподростковом возрасте; женщины чаще страдают мигренью во время менструального цикла, и головные боли, по-видимому, возникают также в ответ на гормональные изменения у мужчин.Низкий социально-экономический статус, ожирение и плохой сон также увеличивают частоту приступов. Поражения мозговой ткани, называемые инфарктами, являются осложнениями мигрени, и такие факторы риска, как курение и оральные контрацептивы, могут увеличить риск.

В: Какие проблемы возникают при изучении мигрени в головном мозге?

A: Прямо сейчас мы застряли на моделях животных, которые не совсем точно имитируют сложность человеческого мозга или даже приступ мигрени.Визуализация человеческого мозга имеет гораздо больший потенциал и имеет интересное применение при мигрени. С помощью визуализации мозга мы можем лучше понять структуры, связи и химические вещества, которые участвуют в мигрени. Кроме того, посмертные исследования мозга людей, страдающих мигренью, могут быть полезны для лучшего понимания этиологии поражений белого вещества, обычно связанных с мигренью, в настоящее время неизвестной этиологии. Однако интерпретировать такие исследования может быть сложно, потому что причина смерти человека — инсульт, рак и т. Д.- может изменить мозг.

Ознакомьтесь с нашим полным освещением ежегодного собрания AAAS.

Какое сообщение вы бы отправили в космос? Расскажите нам в Twitter и Vine с #msgtospace!

Высокий уровень серотонина в головном мозге при мигрени между приступами: ПЭТ-исследование, связывающее рецептор 5-HT4

Основные моменты

•

Впервые для проверки наличия мигрени использовалась ПЭТ-визуализация рецептора 5-HT ₄ . связаны с низким уровнем 5-HT в головном мозге

•

По сравнению с контрольной группой, пациенты с мигренью имели более низкое связывание неокортикальных рецепторов 5-HT4, что указывает на более высокие уровни 5-HT в головном мозге

•

Мы не обнаружили никакой связи между годами мигрени, частоты приступов или дней с момента последнего приступа и связывания рецептора 5-HT ₄ .

•

Патофизиология мигрени включает серотонинергические механизмы, но у пациентов с мигренью уровни 5-HT в головном мозге скорее высокие, чем низкие

Abstract

Предполагается, что мигрень является синдромом хронического низкого серотонина (5-HT) уровни, но исследования уровней 5-HT в мозге дали неоднозначные результаты. Здесь мы использовали позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) рецептора 5-HT ₄ в качестве прокси для уровней 5-HT мозга.Учитывая, что рецептор 5-HT ₄ обратно связан с уровнями 5-HT в головном мозге, мы предположили, что между приступами мигрени у пациентов с мигренью будет более высокое связывание рецептора 5-HT ₄ по сравнению с контрольной группой. Восемнадцать пациентов с мигренью без ауры (без мигрени> 48 часов) и 16 контрольных лиц соответствующего возраста и пола прошли ПЭТ-сканирование после инъекции [ ¹¹ C] SB207145, специфического радиолиганда рецептора 5-HT ₄ . Исследователь, не зависящий от группы, рассчитал неокортикальное среднее [ ¹¹ ° C] потенциал связывания SB207145 (BP _ND ).Три пациента с мигренью сообщили о приступе мигрени в течение 48 часов после сканирования и были исключены из первичного анализа. Сравнивая 15 пациентов с мигренью и 16 контрольных групп, мы обнаружили, что пациенты с мигренью имеют значительно более низкое связывание неокортикального рецептора 5-HT ₄ , чем контрольная группа (0,60 ± 0,09 против 0,67 ± 0,05, p = 0,024), с поправкой на генотип 5-HTTLPR, пол и возраст. Мы не обнаружили связи между связыванием рецептора 5-HT ₄ и частотой приступов, годами с мигренью или временем с момента последнего приступа мигрени.Наше открытие более низкого связывания рецептора 5-HT ₄ у пациентов с мигренью указывает на более высокие уровни 5-HT в головном мозге. Это контрастирует с нынешним убеждением, что мигрень связана с низким уровнем 5-HT в головном мозге. Высокий уровень 5-HT в головном мозге может быть признаком мигрени или быть следствием приступов мигрени.

Ключевые слова

Головная боль

Боль

Нейровизуализация

Мозг

Серотонинергические механизмы

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

© 2018 Автор (ы).Опубликовано Elsevier Inc.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

И мигрень, и укачивание могут быть вызваны низким уровнем серотонина в мозге

Abstract

Ученые считают, что низкий уровень химического вещества в мозге, называемого серотонином, может сделать людей предрасположенными к развитию мигрени. Многие люди, страдающие мигренью, также страдают укачиванием, но неясно, почему это может быть. Мы знаем, что многие лекарства для лечения укачивания повышают уровень серотонина, важного химического вещества мозга.Возможно, низкий уровень серотонина в мозге также может быть причиной укачивания. В этом выпуске Neurology , ¹ Драммонд сообщает об исследовании, в котором оценивали, вызывают ли низкие уровни серотонина в мозге морскую болезнь у людей с мигренью и без нее. Более подробную информацию о мигрени можно найти на следующей странице.

Что такое укачивание?

Укачивание возникает, когда сообщения от двух датчиков движения к мозгу конфликтуют.Один из этих детекторов — внутреннее ухо, а другой — глаза. Если внутреннее ухо и глаза обнаруживают движение даже немного по-разному, может возникнуть укачивание. Укачивание обычно вызывается поездкой в ​​автомобиле, лодке или самолете. Укачивание также может быть вызвано движением в визуальном окружении в неподвижном состоянии. Это метод, который исследователи использовали в исследовании, описанном на этой странице пациента.

Каковы симптомы укачивания?

Как проводилось исследование?

Исследователи изучили влияние триптофана на укачивание в двух группах людей: 39 человек с мигренозными головными болями и 37 человек того же возраста и пола без мигрени.Триптофан — ключевой ингредиент, используемый мозгом для производства серотонина. Мы получаем триптофан, необходимый мозгу, с пищей. Исследователи дали половине участников исследования в каждой группе капсулы и протеиновый напиток, в котором не было никакой аминокислоты триптофана. Другая половина каждой группы получала капсулы и сбалансированный протеиновый напиток, содержащий триптофан. Затем исследователи попытались вызвать у участников укачивание. Они сделали это, усадив их на стул, положив голову внутрь вращающегося барабана, нарисованного 24 парами вертикальных черных и белых полос.Когда этот барабан вращался, он создавал оптическую иллюзию, из-за которой испытуемые чувствовали себя так, как будто они вращаются. Барабан вращался 10 раз в минуту в течение 15 минут или до тех пор, пока субъект не почувствовал, что его вот-вот вырвет, и не попросил остановиться. Участников исследования просили оценить интенсивность тошноты, головокружения и головной боли по шкале от 1 до 10 (10 — самая сильная) до того, как барабан начал вращаться, и каждые 3 минуты после того, как барабан начал вращаться.

Что показало исследование?

Люди с мигренью, которые принимали сбалансированный протеиновый напиток (содержащий триптофан), попросили прекратить эксперимент раньше, чем люди без мигрени, которые принимали этот напиток (11 против 14 минут).Людей в группе без мигрени, которые принимали напиток без триптофана, попросили прекратить эксперимент раньше, чем тех, кто получал сбалансированный протеиновый напиток (12 против 14 минут). Людей с мигренью и без, которые принимали напиток без триптофана, попросили прекратить эксперимент примерно в одно и то же время (12 минут для каждой группы).

У людей без мигрени, получавших напиток без триптофана, усиливалась тошнота, головокружение и чувство вращения при вращении барабана. У людей с мигренью были более высокие оценки тошноты, головокружения и головной боли, чем у людей без мигрени как до, так и во время эксперимента, независимо от того, какой напиток они пили.Напиток без триптофана не повлиял на головную боль ни во время, ни в течение 24 часов после эксперимента ни у одного из испытуемых.

Что означают результаты?

Напиток без триптофана вызывал у людей без мигрени укачивание, вызываемое вращающимся барабаном, в той же степени, что и у людей с мигренью. Поскольку триптофан необходим мозгу для выработки серотонина, это говорит о том, что недостаток серотонина может усилить симптомы укачивания.Интересно, что напиток без триптофана не оказывал такого воздействия на людей, страдающих мигренью. Это говорит о том, что у людей с мигренью может быть аномально низкий уровень серотонина в мозгу, и его дальнейшее снижение не имело никакого эффекта. Эти низкие уровни серотонина в мозге могут быть причиной головной боли и укачивания у людей с мигренью.

Что такое мигрень?

Мигрень — это повторяющаяся пульсирующая головная боль. Обычно это происходит на одной стороне головы.Хотя это заболевание гораздо чаще встречается у молодых женщин, оно может поразить любого в любом возрасте. Часто это происходит в семьях.

Что вызывает мигрень?

Точная причина мигрени неизвестна, но может быть связана с низким уровнем в мозге важного химического вещества, называемого серотонином. Во время приступа изменения в активности мозга могут вызвать воспаление кровеносных сосудов и нервов вокруг мозга. У многих женщин приступы связаны с менструальным циклом.

Каковы симптомы мигрени?

У людей с мигренью могут быть самые разные симптомы, в том числе следующие:

• Головная боль от умеренной до сильной, продолжающаяся от 4 до 72 часов

• Пульсирующая боль, часто с одной стороны головы

• Усиление боли после упражнений или движения

• Чувствительность к яркому свету, звуку или запахам

• Тошнота или рвота с головной болью

Каждый пятый человек с мигренью получает предупреждение перед головной болью.Это называется аурой. Вы можете увидеть мигающий свет, временно потерять зрение или онеметь с одной стороны тела.

Как диагностируется мигрень?

Ни один медицинский тест не может определить, есть ли у вас мигрень. Вам нужно будет сообщить неврологу подробную информацию о своей головной боли. Ваш врач также проведет неврологический осмотр. Часто дальнейшее тестирование не требуется.

Как лечится мигрень?

Хотя лекарства и не существует, мигрень поддается лечению с помощью лекарств, методов управления стрессом и здорового образа жизни.Большинство людей, страдающих мигренью, могут найти облегчение, используя некоторые из подходов к лечению, описанных ниже. Поговорите со своим врачом о том, какое лечение лучше всего подходит для вас. Ведение дневника головной боли — ценный инструмент для лечения мигрени. Это поможет вам вместе с неврологом определить триггеры и отслеживать эффективность медицинских и немедицинских вмешательств.

Что еще я могу делать помимо приема лекарств для лечения мигрени?

Есть много способов уменьшить влияние мигрени на вашу жизнь.

Знайте и избегайте триггеров мигрени

Триггеры могут включать следующее:

• Диета: Пропущенные приемы пищи, алкоголь (особенно красное вино), продукты с глутаматом натрия (MSG), чрезмерное количество кофеина и консервы с нитратами и нитритами

• Сон: Слишком много или слишком мало сна

• Стресс: Стресс и освобождение от стресса

• Факторы окружающей среды: Изменение погоды, яркий или флуоресцентный свет, сильные запахи и большая высота над уровнем моря

Исследования показали, что некоторые когнитивные и поведенческие методы лечения могут помочь предотвратить мигрень:

• Тренировка релаксации

• Термальная биологическая обратная связь с тренировкой по релаксации

• Электромиографическая биологическая обратная связь

• Когнитивно-поведенческая терапия (также называемая тренингом по управлению стрессом)

Лекарства от головной боли сразу после ее начала

Острые или немедленные методы лечения используются для остановки приступа, когда он возникает, или для лечения его симптомов.Они перечислены ниже. Чрезмерное употребление острых лекарств может привести к ежедневной мигренеподобной головной боли, называемой возвратной головной болью.

• Лекарства, отпускаемые без рецепта (без рецепта), такие как аспирин, ибупрофен или ацетаминофен в сочетании с аспирином и кофеином

• Нестероидные противовоспалительные препараты и анальгетики, отпускаемые по рецепту

• Специальные препараты, используемые для остановки приступов мигрени, такие как триптаны и алкалоиды спорыньи

Лекарства от мигрени

Ежедневные профилактические препараты доступны для людей с частыми изнурительными головными болями:

• Антидепрессанты

• Бета-блокаторы

• Блокаторы кальциевых каналов

• Лекарства, используемые также для лечения эпилепсии

• Альтернативные методы лечения, такие как витамин В2, магний и пиретрум

Номер ссылки

1. 1.↵

   Драммонд ПД. Влияние истощения запасов триптофана на симптомы укачивания у мигрени. Неврология 2005; 65: 620–622.

Добавки 5-HTP при мигрени Здоровье

Добавка под названием 5-гидрокситриптофан (5-HTP) или окситриптан считается одним из альтернативных методов лечения головных болей и мигрени. Организм превращает это вещество в 5-гидрокситриптамин (5-HT), также известный как серотонин, нейромедиатор, который опосредует настроение и боль.

Squaredpixels / Getty Images

Серотонин, мигрень и головные боли

Низкий уровень серотонина обычно обнаруживается у людей с депрессией, но у людей с мигренью и людей с хроническими головными болями также может быть низкий уровень серотонина — как во время приступов, так и между ними. Не совсем понятно, почему мигрень связана с серотонином. Самая популярная теория заключается в том, что дефицит серотонина делает человека сверхчувствительным к боли.

Из-за этой связи несколько методов увеличения активности серотонина в головном мозге обычно используются для предотвращения мигрени и лечения острых эпизодов.

• Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): СИОЗС — это категория антидепрессантов, отпускаемых по рецепту, которые продлевают действие серотонина в головном мозге. Их часто принимают ежедневно, чтобы предотвратить приступы мигрени.
• Триптаны: группа сильнодействующих лекарств, отпускаемых по рецепту, триптаны действуют путем связывания с рецепторами серотонина, имитируя их действие. Их используют для купирования тяжелых приступов мигрени.
• Дополнительная и альтернативная терапия (CAM): Некоторые из естественных методов, которые были признаны эффективными для предотвращения мигрени, включают иглоукалывание, медитацию и упражнения.Считается, что все они оказывают противомигренозный эффект за счет повышения уровня серотонина.

Что такое 5-HTP?

5-HTP — это аминокислота, вырабатываемая человеческим организмом из незаменимой аминокислоты L-триптофана, которую необходимо получать с пищей. L-триптофан содержится в продуктах , таких как семена, соевые бобы, индейка и сыр. Ферменты естественным образом превращают L-триптофан в 5-HTP, а затем превращают 5-HTP в 5-HT.

Добавки 5-HTP производятся из растения Griffonia simplicifolia, , западноафриканского лекарственного растения . Эта добавка использовалась при депрессии, фибромиалгии, синдроме хронической усталости и в качестве средства для похудания, но нет убедительных доказательств того, что она полезна.

При рассмотрении 5-HTP или любых натуральных добавок важно понимать, что эти продукты являются химическими веществами. Если вы принимаете их, потому что они могут быть достаточно сильными, чтобы оказать положительное влияние на ваше здоровье, имейте в виду, что они могут быть достаточно сильными, чтобы вызывать отрицательные эффекты.

Исследование 5-HTP для лечения мигрени

Неясно, полезны ли добавки 5-HTP при мигрени или других типах головных болей. В целом, количество исследований ограничено; одни исследования показывают, что это помогает, а другие не показывают никакого эффекта.

• Исследовательский эксперимент 2017 года с участием крыс показал, что добавление 5-HTP помогло предотвратить связанные с эстрогеном изменения в головном мозге, которые соответствуют мигрени с аурой. Это говорит о том, что 5-HTP может оказывать свое действие, уменьшая эффекты триггеров мигрени.
• 5-HTP использовался у двух братьев и сестер с редким типом мигрени, который связан с симптомами, похожими на инсульт, которые называются гемиплегической мигренью. В отчете 2011 года описывается улучшение их симптомов в ответ на 5-HTP.
• В отчете 2003 года, в котором использовалась большая база данных для оценки профилактики мигрени у детей, было обнаружено, что 5-HTP не оказал никакого влияния на снижение частоты приступов.

Дозировка

В исследованиях мигрени для взрослых используется доза 5-HTP в диапазоне от 25 до 200 мг в день.В настоящее время нет четко установленных или рекомендуемых доз для этой добавки, но важно отметить, что более высокие дозы связаны с побочными эффектами и взаимодействием с лекарствами.

Эта добавка не рекомендуется детям.

Побочные эффекты и безопасность

5-HTP был связан с несколькими побочными эффектами, в том числе:

• Тошнота
• Вздутие живота
• Метеоризм
• Свободный стул или диарея

Лекарственные взаимодействия

5-HTP может взаимодействовать с некоторыми лекарствами, включая карбидопу, которая используется для лечения болезни Паркинсона.Он также может взаимодействовать с триптанами, СИОЗС и ингибиторами монаминоксидазы (ИМАО, другая категория антидепрессантов).

Проблема загрязнения

Добавки триптофана и 5-HTP могут быть загрязнены природным компонентом, 4,5-триптофандионом, нейротоксином, также описываемым как пик X. Мышечные боли, судороги и лихорадка могут быть результатом воспалительных эффектов Peak X. эффекты могут включать повреждение мышц и нервов.

Поскольку это химическое вещество является побочным продуктом химической реакции, а не примесью или загрязнителем, его можно найти в добавках, даже если их приготовление осуществляется в санитарных условиях.

Очень важно обсудить прием любых добавок со своим врачом или фармацевтом, чтобы убедиться, что они безопасны для вас и не взаимодействуют с другими вашими лекарствами.

Помните, что диетические и травяные добавки не подвергались такой же тщательной проверке и тестированию, как лекарства, отпускаемые без рецепта или по рецепту, а это означает, что исследования, доказывающие их эффективность и безопасность, ограничены или не проводились.

Слово Verywell

Добавки и натуральные средства могут быть привлекательными, особенно если у них нет побочных эффектов.Действительно, естественные методы лечения оказались эффективными при ряде состояний. Есть данные, что добавки с магнием могут снизить частоту и тяжесть приступов мигрени. Однако в настоящее время неясно, полезен ли 5-HTP при мигрени или нет.

Лекарства от мигрени и антидепрессанты: рискованная смесь?

Какие риски для здоровья связаны с одновременным приемом лекарств от мигрени и антидепрессантов?

Ответ от Джерри В.Суонсон, доктор медицины

В отчетах было высказано предположение, что сочетание лекарств от мигрени, называемых триптанами, с некоторыми антидепрессантами, включая селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН), может увеличить ваши шансы на развитие серьезного состояния, называемого серотониновым синдромом, но есть риск быть очень низким.

Серотониновый синдром возникает, когда в вашем организме слишком много серотонина, химического вещества, содержащегося в вашей нервной системе. Это может быть вызвано различными лекарствами и их комбинациями.

СИОЗС и СИОЗС повышают уровень серотонина. Триптаны напрямую взаимодействуют с некоторыми рецепторами серотонина в головном мозге. Когда эти лекарства принимают вместе, они теоретически могут вызвать гораздо более высокий уровень серотонина и стимуляцию серотониновых рецепторов в вашей системе, чем если бы вы принимали только одно из этих лекарств.

К счастью, серотониновый синдром встречается редко у людей, принимающих триптаны с СИОЗС или СИОЗСН .Лекарства безопасно использовались вместе в течение многих лет, что важно, потому что тревога и депрессия являются обычным явлением у людей с мигренью, и каждое состояние необходимо лечить соответствующим образом.

Однако серотониновый синдром — серьезное заболевание, о котором вам следует знать, если вы принимаете лекарства от мигрени и антидепрессанты. Признаки и симптомы могут появиться в течение нескольких минут или часов после приема лекарств и могут включать:

• Тошнота, рвота и диарея
• лихорадка
• Учащение пульса (тахикардия)
• Изменения артериального давления
• Гиперактивные рефлексы (гиперрефлексия)
• Тремор
• Сильное возбуждение или беспокойство
• Галлюцинации
• Нарушение координации
• Промывание кожи
• Дрожь
• Путаница
• Изъятия
• Кома

При появлении признаков или симптомов серотонинового синдрома немедленно обратитесь за медицинской помощью.При отсутствии лечения серотониновый синдром может быть фатальным.

Также может существовать риск взаимодействия между другими антидепрессантами и лекарствами от мигрени. Антидепрессанты, известные как ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО), могут вызывать повышение уровня триптанов в крови и замедлять распад серотонина.

Если вы принимаете лекарства от мигрени и антидепрессанты, поговорите со своим врачом, особенно если вы заметили какие-либо изменения в своем здоровье. Не прекращайте и не меняйте дозировку каких-либо лекарств самостоятельно.

• Мигрень и проблемы с желудочно-кишечным трактом: есть ссылка?
• Лечение мигрени: могут ли помочь антидепрессанты?

27 февраля 2021 г. Показать ссылки

1. Ферри Ф.Ф. Серотониновый синдром. В: Клинический советник Ферри, 2019. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2019. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 7 января 2019 г.
2. Информация для медицинских работников: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина (СИОЗСН), агонисты рецепторов 5-гидрокситриптамина (триптаны).Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. https://wayback.archive-it.org/7993/20170722190712/https://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/DrugSafetyInformationforHeathcareProfessionals/ucm085845.htm. По состоянию на 14 декабря 2018 г.
3. Орлова Ю., и др. Связь совместного назначения триптановых препаратов от мигрени и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина или антидепрессантов селективных ингибиторов обратного захвата норадреналина с серотониновым синдромом. JAMA Neurology.2018; 75: 566.
4. Low Y и др. Лекарственное взаимодействие с участием антидепрессантов: сосредоточьтесь на десвенлафаксине. Психоневрологические заболевания и лечение. 2018; 14: 567.
5. Bajwa ZH, et al. Неотложное лечение мигрени у взрослых. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 17 декабря 2018 г.

Посмотреть больше ответов экспертов

.

Серотониновый синдром • Национальный фонд головной боли

01 ноя. Спросите у фармацевта: серотониновый синдром

Отправлено в 16:54 в Спросите у фармацевта головной болью

На все вопросы отвечает:

Ричард Венцель, PharmD
Стационарное отделение клиники алмазной головной боли
St.Больница Джозефа, Чикаго, Иллинойс

Количество лекарств, воздействующих на нейротрансмиттеры организма, резко возросло за последние несколько десятилетий, что принесло облегчение миллионам людей с целым рядом заболеваний. Однако в последнее время были высказаны опасения по поводу возможности реакции на комбинацию этих препаратов, что может привести к редкому состоянию, называемому серотониновым синдромом.

Нейротрансмиттеры — это химические вещества, которые ваше тело использует для передачи настроения, боли, беспокойства, температуры, давления и множества других ощущений.Существует много разных нейротрансмиттеров, но, пожалуй, самым важным из них является серотонин. Исследования показывают, что дисфункция серотонина связана с мигренью, тревогой, депрессией, расстройствами сна, пищевыми расстройствами и рядом других заболеваний. Поэтому назначение лекарств, которые помогают организму лучше усваивать серотонин, часто приносит облегчение.

Для облегчения боли при мигрени препараты триптана воздействуют на специфические рецепторы серотонина в центральной нервной системе. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (SSRI), такие как Prozac®, Celexa® и Lexapro®, помогают поднять уровень серотонина во всем теле и могут улучшить настроение, депрессию, беспокойство и хронические головные боли.Существует множество других препаратов, повышающих уровень серотонина. Когда миллионы людей принимают эти препараты, увеличивается вероятность того, что кто-то испытает редкий побочный эффект, такой как серотониновый синдром. Это ситуация, которая возникает из-за чрезмерной стимуляции серотониновой системы организма. Поскольку это необычная реакция, большинство медицинских работников и пациентов не знают, как ее идентифицировать и лечить.

Выявление серотонинового синдрома

Поскольку не существует лабораторных тестов или биологических маркеров серотонинового синдрома, диагноз ставится путем исключения всех других потенциальных проблем.К сожалению, среди медиков нет единого мнения о том, какие симптомы должны присутствовать для диагностики серотонинового синдрома. Один исследователь предложил следующие критерии серотонинового синдрома:

1. По совпадению с добавлением или увеличением количества известного препарата, изменяющего серотонин, присутствуют по крайней мере три из следующих признаков: возбуждение, чрезмерное потоотделение, диарея, лихорадка, гиперрефлексия (усиление рефлексов), нарушение координации движений, непроизвольные подергивания мышц. или спазм, спутанность сознания, дрожь или тремор;

2.Другие причины (например, инфекция, токсикомания, травмы) исключены;

3. Другое лекарство не было начато или увеличена дозировка до появления перечисленных выше симптомов.

Серотониновый синдром развивается быстро, поэтому пациенты переходят от нормального самочувствия к появлению симптомов всего за несколько часов. Для большинства людей эти симптомы будут слабыми, не потребуют какого-либо лечения и исчезнут в течение 24-48 часов. Беспокойство заключается в том, что в исключительных случаях серотониновый синдром может вызывать серьезные симптомы, требующие медицинского вмешательства.Специфической терапии серотонинового синдрома не существует, но прекращение приема лекарств, вызывающих нарушение, является первым шагом. Другие методы лечения направлены на снижение чрезмерной стимуляции серотониновой системы, восстановление координации мышц и облегчение симптомов.

Триптаны и серотониновый синдром

Были подняты вопросы о том, может ли комбинация триптанов и других препаратов, изменяющих серотонин, увеличить риск серотонинового синдрома. Фактически, некоторые фармацевты отказались выдавать эти рецепты вместе после того, как Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) выпустило предупреждение о потенциальном риске.Однако имеющиеся данные показывают, что триптаны безопасны и эффективны при применении в сочетании с препаратами серотонина. Обзор медицинской литературы FDA, охватывающий пять лет и охватывающий примерно один миллион пациентов, принимавших триптаны и СИОЗС одновременно, выявил только 27 случаев, когда пациенты с триптаном могли испытывать серонтониновый синдром. Даже в этих случаях диагноз не всегда был однозначным, и некоторые врачи спорят, действительно ли пациенты испытывали серотониновый синдром.

Triptans были использованы для лечения почти трех четвертей миллиарда приступов мигрени во всем мире. Миллионы пользователей триптана одновременно принимают другие препараты серотонина. Суть в следующем: серотониновый синдром — крайне редкая ситуация; комбинирование триптанов с другими препаратами серотонина безопасно применялось миллионами людей; но для окончательного решения этой проблемы необходимы дополнительные исследования.

Серотонин и мигрень: Кое-что еще о мигрени | Наука и жизнь