Регуляторную функцию у липидов обеспечивают а гормоны б воски в фосфолипиды – Липиды: функции и обмен — презентация онлайн

Липиды, биомембраны тест

Тема «ФУНКЦИИ И ОБМЕН ЛИПИДОВ. БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ»

на приведенные вопросы выберите ЕДИНСТВЕННЫЙ правильный ответ

Вариант 1

1. К липидам относятся:

А. холестерин

Б. триглицериды

В. фосфолипиды

Г. жирные кислоты

Д. все перечисленные

2. Простагландины синтезируются из:

А. триглицеридов

Б. холестерина

В. кетоновых тел

Г. насыщенных жирных кислот

Д. полиненасыщенных жирных кислот

3. Мутность сыворотки обусловлена избытком:

А. холестерина

Б. фосфолипидов

В. триглицеридов

Г. жирных кислот

Д. простагландинов

4. Холестерин является предшественником:

А. половых гормонов

Б. витамина Д

В. гормонов коры надпочечников

Г. всех перечисленных веществ

Д. ни одного из перечисленных веществ

5. Простагландины являются производными:

А. арахидоновой кислоты

Б. холестерина

В. пальмитиновой кислоты

Г. стеариновой кислоты

Д. олеиновой кислоты

6. Липоидозу артериальной стенки способствует:

А. увеличение ЛПНП

Б. увеличение ЛПОНП

В. снижение ЛПВП

Г. образование антител против липопротеидов

Д. все перечисленное

7. Аполипопротеином является белок, который:

А. формирует белок-липидный комплекс

Б. определяет функциональные свойства белок-липидного комплекса

В. вызывает гиперлипопротеинемию при генетическом дефекте или отсутствии синтеза апобелка

Г. в сыворотке входит в состав липопротеидов

Д. все перечисленное верно

8. Каким общим свойством обладают липиды?

А, Имеют четное число углеродных атомов

В. Гидролизуются панкреатическими липазами

С. Растворяются в неполярных органических растворителях

D. Вступают в реакции омыления

Е. Растворяются в воде.

9. На рисунке представлена формула, это:

А. Холевая кислота

В. Гликохолевая кислота

С. Таурохолевая кислота

D. Дезоксигликохолевая кислота

Е. Гликохенодозексихолевая кислота.

10. Увеличению количества триглицеридов в жировых клетках, угнетая процессы липолиза, способствует гормон:

А. Адреналин

В. Глюкагон

С. Тироксин

D. Кортизол

Е. Инсулин.

11.Какой фермент отщепляет двууглеродный радикал от бетта-кетоацил-КоА в процессе бетта-окисления жирных кислот?

А. Тиолаза

В. Ацилтрансфераза

С. Ацетил-КоА-дегидрогеназа

D. Ацил — КоА-дегидрогеназа

Е. Гидроксиацил — КоА- гидролиаза

12. Глицерол, возникший при распаде триацилглицеролов подвергается:

А. Восстановлению.

В, Окислению

С. Метилированию

D. Фосфорилированию

Е. Ацилированию

.

13. Свободные жирные кислоты образуются в результате действия на триацилглицеролы:

А. Фосфолипазы

В. Ацетилхолинэстеразы

С. Неспецифической эстеразы

D. Липазы

Е. ГМГ-редуктазы

.

14. Образование ацил-КоА катализирует:

А. Ацилтрансфераза

В. Ацил-КоА-синтетаза

С. Ацил — КоА-дегидрогеназа

D. Тиоэстераза

Е. Ацетил-КоА-ацилтрансфераза.

15. Каким образом происходит всасывание в кишечнике высших жирных кислот?

А. Свободное всасывание

В. В виде ЦДФ-производных

С. В виде эмульгированного жира

D. В виде мицелл

Е. В виде хиломикронов.

Тема «ФУНКЦИИ И ОБМЕН ЛИПИДОВ. БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ»

на приведенные вопросы выберите ЕДИНСТВЕННЫЙ правильный ответ

Вариант 2

1. В организме человека липиды выполняют функцию:

А. структурную

Б. энергетическую

В. защитную

Г. предшественников биологически активных веществ

Д. все перечисленное

2. Биологическая роль простагландидов:

А. воздействие на центральную нервную систему

Б. регуляция клеточного метаболиза

В. регуляция сосудистого тонуса

Г. воздействие на сократительную мускулатуру

Д. все перечисленное верно

3. Биологическая роль холестерина:

А. липотропная

Б. предшественник иммуноглобулинов

В. основа для синтеза витаминов, стероидных гормонов

Г. участие в поддержании кислотно-основного состояния

Д. все перечисленное

4. Азотсодержащие соединения, входящие в состав фосфолипидов:

А. холин

Б. этаноламин

В. серин

Г. все перечисленные вещества

Д. ни одного из перечисленных веществ

5. Гипертриглицеридемия характерна для:

А. ожирения

Б. алкоголизма

В. сахарного диабета

Г. наследственной гиперлипидемии

Д. всех перечисленных заболеваний

6. Активно синтезируются после еды следующие классы липопротеидов:

А. ЛПНП

Б. ЛПВП

В. ХМ

Г. все перечисленные липопротеиды

7. Для регулирования процесса перекисного окисления липидов используются:

А. антидепрессанты

Б. антиоксиданты

В. антагонисты кальция

Г. антибиотики

Д. все перечисленные препараты

8. Какие ткани используют кетоновые тела в качестве источника энергии при длительном голодании?

А. Мозг

В. Сердце

С. Скелетные мышцы

D. А и В

Е. А, В, С.

9. Какая реакция синтеза холестерина является ключевой?

А. Образование активного изопрена

В. Образование мевалоновой кислоты

С. Образование сквалена

D Образование ланостерина

Е. Образование 3-гидрокси-З-метилглутарил-КоА.

10. На рисунке представлена формула, это:

А. Глицерин

В. Глицероальдегид

С. Диоксиацетонфосфат

D. Глицерат

Е. Глицерол -3 -фосфат.

11. Какому веществу соответствует эта формула

R—CH2- CH(OH)-CH2-CO—S—KoA

А. Ацил-КоА

В. Еноил-КоА

С. бетта-гидроксиацил-КоА

D. бетта-кетоацил-КоА

Е. Ацилкарнитин.

12. В образовании лизофосфолипидов участвует:

А. Липаза

В. Фосфолипаза А1

С. Фосфолипаза А2

D. Фосфолипаза С

Е. Фосфолипаза D.

13. Какие из ниже перечисленных частиц носят название «антиатерогенных липопротеинов» и транспортируют холестерин из тканей в печень?

А. Мицеллы

В Хиломикроны

С, Липопротеины очень низкой плотности

D. Липопротеины высокий плотности

Е. Липопротеины низкой плотности.

14. Какое низкомолекулярное азотистое основание принимает участие в переносе остатка жирной кислоты через мембрану митохондрий?

А. Карнозин

В. Креатин

С. Креатинин

D. Анзерин

Е. Карнитин.

15. Распад высших жирных кислот преимущественно идет по пути:

А. Декарбоксилирования

В. Восстановления

С. бетта-окисления

D. альфа-окисления

Е. w-окисления.

Тема «ФУНКЦИИ И ОБМЕН ЛИПИДОВ. БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ»

на приведенные вопросы выберите ЕДИНСТВЕННЫЙ правильный ответ

Вариант 3

1. Биологическая роль ненасыщенных жирных кислот:

А. предшественники простагландинов

Б. транспортная функция

В. участие в поддержании кислотно-основного равновесия

Г. активируют липазу

Д. иммунный ответ

2. Биологическая роль триглицеридов:

А. участие в синтезе фосфолипидов

Б. энергетическая

В. липотропная

Г. транспортная

Д. активация ферментов

3. На уровень холестерина крови влияют:

А. пол

Б. возраст

В. гормональный статус

Г. характер питания

Д. все перечисленное

4. Гормон, принимающий участие в регуляции липидного обмена, является:

А. адреналин

Б. глюкокортикоиды

В. инсулин

Г. соматотропин

Д. все перечисленные гормоны

5. Биологическая роль фосфолипидов:

А. структурная

Б. участие в синтезе белка

В. обеспечение барьерных свойств мембран

Г. стабилизация липопротеидов

Д. все перечисленное

6. Регулирующее действие на обмен липидов оказывают:

А. эстрогены

Б. соматотропный гормон гипофиза

В. инсулин

Г. адреналин

Д. все перечисленные гормоны

7. Какая из приведенных жирных кислот не синтезируется в организме и должна поступать с пищей?

А. Пальмитиновая

В. Олеиновая

С. Стеариновая

D. Линолевая

Е. Лауриновая

.

8. Значительная часть холестерина плазмы крови этерифицирована жирными кислотами. В образовании эфиров холестерина принимает участие следующий фермент:

А. Ацетилтрансфераза

В. Метилтрансфераза

С. Ацилтрансфераза

D. Ацилсинтетаза

Е. Холестеролэстераза.

9. Какому соединению принадлежит эта формула?

А. Фосфатидилхолин

В. Фосфатидилэтаноламин

С. Фосфатидилсерин

D. Фосфохолин

Е. Фосфоэтаноламин.

10. Какие из ниже перечисленных частиц транспортируют в основном триглицериды из кишечника к периферическим тканям?

А. Мицеллы

В. Хиломикроны

С. Липопротеины очень низкой плотности

D. Липопротеины низкой плотности

Е. Липопротеины высокой плотности.

11. В какой части клетки идёт синтез высших жирных кислот?

А. Ядро

В. Митохондрии

С. Цитозоль

D. Лизосомы

Е. Рибосомы

12. К кетоновым (ацетоновым) телам относится:

А. Ацетоацетил-КоА

В. Ацетоацетат

С. Бутират

D. Сукцинат

Е. Ацетат.

13. Значительная часть холестерина плазмы крови этерифицирована жирными кислотами. В образовании эфиров холестерина принимает участие следующий фермент:

А. Ацетилтрансфераза

В. Метилтрансфераза

С. Ацилтрансфераза

D. Ацилсинтетаза

Е. Холестеролэстераза.

14. Из перечисленных высших жирных кислот назовите кислоту, содержащую в своей структуре чтыре ненасыщенные двойные связи:

А. Арахидоновая

В. Миристиновая

С. Лауриновая

D. Леноленовая

Е. Олеиновая.

15. Ключевой фермент, регулирующий синтез холестерина, катализирует превращение:

А. Ацетоацетил-КоА в бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА

В. Диметилаллилпирофосфата в изопентилпирофосфат

С. Бета-окси-бета-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту

D. Сквалена в холестерин

Е. Мевалоновой кислоты в пирофосфорный эфир мевалоновой кислоты.

Тема «ФУНКЦИИ И ОБМЕН ЛИПИДОВ. БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ»

на приведенные вопросы выберите ЕДИНСТВЕННЫЙ правильный ответ

Вариант 4

1. Всасывание липидов происходит преимущественно:

А. полости рта

Б. желудке

В. 12-перстной кишке

Г. тонкой кишке

Д. толстой кишке

2. В гидролизе триглицеридов участвуют ферменты:

А. липаза

Б. холестеринэстераза

В. фосфолипаза

Г. альфа-амилаза

Д. гистидаза

3. В гепатоцитах холестерин переводится в:

А. желчные кислоты

Б. билирубин

В. глобин

Г. гиалуроновую кислоту

Д. фибриноген

4. К кетоновым телам относятся:

А. ацетон

Б. ацетоуксусная кислота

В. бета-оксимаслянная кислота

Г. все перечисленные вещества

Д. ни одно из перечисленных веществ

5. Транспортные формы для липидов:

А. гормоны

Б. апопротеины

В. липопротеиды

Г. жирные кислоты

Д. гликозаминогликаны

6. Атерогенным эффектом обладают:

А. альфа-липопротеиды

Б. бета-липопротеиды

В. фосфолипиды

Г. полиненасыщенные жирные кислоты

Д. ЛПВП

7. Липопротеины переносят:

А. Глицериды

В. Фосфолипиды

С. Холестерин

D. Эфиры холестерина

Е. Все ответы правильные.

8. В основе структуры холестерина лежит:

А. Фенантрен

В. Пентофенантрен

С. Циклопентан

D. Циклопентанпергидрофенантрен

Е Циклопентанфенантрен.

9. Какому соединению соответствует эта формула?

А Таурохолевая кислота

В. Гликохолевая кислота

С. Тауродезоксихолевая кислота

D. Гликодезоксихолевая кислота

Е. Таурохенодезоксихолевая.

10. Какие из ниже перечисленных частиц носят название «атерогенных липопротеинов» и способствуют проникновению холестерина в ткани?

А. Мицеллы

В. Хиломикроны

С. Липопротеины низкой плотности

D. Липопротеины высокой плотности

Е. Все ответы правильны.

11. К кетоновым (ацетоновым) телам относится:

А. Ацетоацетил-КоА

В. Ацетоацетат

С. Бутират

D. Сукцинат

Е. Ацетат.

12. Какой фермент имеет наибольшее значение во внутриклеточном липолизе и является регуляторным ферментом?

А. Аденилатциклаза

В. Протеинкиназа

С. Триглицеридлипаза

D. Диглицеридлипаза

Е. Моноглицеридлипаза.

13. Какой нуклеозидтрифосфат участвует в синтезе фосфолипидов?

А. ГТФ

В. АТФ

С. УТФ

D. ЦТФ

Е. d-АТФ.

14. Определите биологическую роль данного динуклеотида?

А. Играет роль кофермента при биосинтезе жирных кислот и холестерина

В. Играет роль кофермента в синтезе кетоновых тел

С. Играет роль кофермента в реакциях бета-окисления

D. Участвует в тканевом дыхании

Е. Играет роль кофермента в анаэробном окислении глюкозы.

15. Из перечисленных высших жирных кислот назовите кислоту, содержащую в своей структуре три ненасыщенные двойные связи:

А. Арахидоновая

В. Миристиновая

С. Лауриновая

D. Леноленовая

Е. Олеиновая.

Тема «ФУНКЦИИ И ОБМЕН ЛИПИДОВ. БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ»

на приведенные вопросы выберите ЕДИНСТВЕННЫЙ правильный ответ

Вариант 5

1. Для резорбции триглицеридов в кишечнике решающее значение имеют:

А. эмульгирование

Б. гидролиз

В. образование мицелл

Г. желчевыделение

Д. все перечисленное

2. Основной транспортной формой эндогенных триглицеридов являются:

А. хиломикроны

Б. ЛПНП

В. ЛПОНП

Г. ЛПВП

Д. неэстерифицированные жирные кислоты

3. Эстерификация холестерина происходит главным образом в:

А. печени

Б. плазме крови

В. сосудистой стенки

Г. надпочечниках

Д. всех перечисленных местах

4. К гликолипидам относятся:

А. цереброзиды

Б. эфиры холестерина

В. лецитины

Г. сфингомиелины

Д. простагландины

5. Липопротеиды по плотности делятся на:

А. низкой плотности

Б. очень низкой плотности

В. высокой плотности

Г. все перечисленное верно

Д. все перечисленное неверно

6. Антиатерогенным эффектом обладают:

А. триглицериды

Б. холестерин

В. пре-бета-липопротеиды

Г. бета-липопротеиды

Д. альфа-липопротеиды

7. На рисунке представлена формула, это:

А. Цереброзид

В. Церамид

С. Сфингозин

D. Сфингомиелин

Е. Церазин.

8. Сколько молей АТФ фактически образуется за один цикл бетта-окисления 1 моля жирной кислоты?

А. 3 моля

В. 4 моля

С. 5 молей

D.6 молей

Е. 7 молей.

9. Какие биологически активные вещества в организме образуются лишь из арахидоновой кислоты?

А. Стериды

В. Фосфолипиды

С. Кетоновые тела

D. Простагландины

Е. Липопротеины.

10. Сколько молей ацетил-КоА образуется в результате, бетта-окисления 1 моля стеариновой кислоты?

А.6 молей

В. 7 молей

С. 8 молей

D. 9 молей

Е. 10 молей.

11. Мультиферментный комплекс, способный осуществлять весь цикл реакций биосинтеза пальмитиновой кислоты, называется:

А. Ацетил-КоА-карбоксилаза

В. Гидратаза высших жирных кислот

С. Ацилтрансфераза

D. Трансацилаза

Е. Синтетаза высших жирных кислот.

12. Ключевой фермент, регулирующий синтез холестерина, катализирует превращение:

А. Ацетоацетил-КоА в бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА

В. Диметилаллилпирофосфата в изопентилпирофосфат

С. Бета-окси-бета-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту

D. Сквалена в холестерин

Е. Мевалоновой кислоты в пирофосфорный эфир мевалоновой

кислоты.

13. Формула какого биологически активного соединения приведена?

А. Холановая кислота

В. Холестерин

С. Хенодезоксихолевая

D. Ланостерин

Е. Холевая кислота.

14. Какова биологическая роль липопротеинов в организме?

А. Являются резервными белками

В. Выполняют гидролиз липидов

С, Служат для транспорта липидов в организме

D. Являются источником энергии

Е. Являются аллостерическими ингибиторами

.

15. Назовите орган или ткань в организме взрослого человека, наиболее активно осуществляющий процесс утилизации бета-гидроксибутирата:

А. Печень

В. Сердце

С. Жировая ткань

D. Почки

Е. Все ответы правильны.

Тема «ФУНКЦИИ И ОБМЕН ЛИПИДОВ. БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ» (эталоны ответов)

Вариант вопрос	1	2	3	4	5
1	Д	Д	А	Г	Д
2	Д	Д	Б	А	В
3	В	Д	Д	А	А
4	Г	Г	Д	Г	А
5	А	Д	Д	В	Г
6	Д	В	Д	Б	Д
7	Д	Б	Д	Е	Д
8	С	Е	Е	Д	С
9	В	В	В	А	Д
10	Е	Е	В	С	Д
11	А	С	С	В	Е
12	Д	С	В	С	С
13	Д	Д	Е	Д	А
14	В	Е	А	А	С
15	Д	С	С	Д	В

studfiles.net

§ 4. Классификация и функции липидов

Глава II. ЛИПИДЫ

§ 4. КЛАССИФИКАЦИЯ И ФУНКЦИИ ЛИПИДОВ

Липиды представляют собой неоднородную группу химических соединений, нерастворимых в воде, но хорошо растворимых в неполярных органических растворителях: хлороформе, эфире, ацетоне, бензоле и др., т.е. общим их свойством является  гидрофобность (гидро – вода, фобия – боязнь). Из-за большого разнообразия липидов дать более точное определение им невозможно. Липиды в большинстве случаев являются сложными эфирами жирных кислот и какого-либо спирта. Выделяют следующие классы липидов: триацилглицерины, или жиры, фосфолипиды, гликолипиды, стероиды, воска, терпены. Различают две категории липидов – омыляемые и неомыляемые. К омыляемым относятся вещества, содержащие сложноэфирную связь (воска, триацилглицерины, фосфолипиды и др.). К неомыляемым относятся стероиды, терпены.

 

Триацилглицерины, или жиры

Триацилглицерины являются сложными эфирами трехатомного спирта глицерина

и жирных (высших карбоновых) кислот. Общая формула  жирных кислот имеет вид: R-COOH, где R – углеводородный радикал. Природные жирные кислоты содержат от 4 до 24 атомов углерода. В качестве примера приведем формулу одной из наиболее распространенной в жирах стеариновой кислоты:

CH₃-CH₂-CH₂-CH₂-CH₂-CH₂-CH₂-CH₂-CH₂-CH₂-CH₂-CH₂-CH₂-CH₂-CH₂-CH₂-CH₂-COOH

В общем виде молекулу триацилгицерина можно записать так:

Если в состав триациоглицерина входят остатки различных кислот (R₁  R₂  R₃), то центральный атом углерода в остатке глицерина становится хиральным.

Триацилглицерины неполярны и вследствие этого практически нерастворимы в воде. Основная функция триацилглицеринов – запасание энергии. При окислении1 гжира выделяется 39 кДж энергии. Триацилглицерины накапливаются в жировой ткани, которая, кроме депонирования жира, выполняет термоизолирующую функцию и  защищает органы от механических повреждений.  Более подробную информацию о жирах и жирных кислотах вы найдете в следующем параграфе. 

 

Интересно знать! Жир, которым заполнен горб верблюда, служит, в первую очередь, не источником энергии, а источником воды, образующейся при его окислении.

Фосфолипиды

Фосфолипиды содержат  гидрофобную и гидрофильную области и поэтому обладают амфифильнымы свойствами, т.е. они способны растворяться в неполярных растворителях и образовывать стойкие эмульсии с водой.

Фосфолипиды в зависимости от наличия в их составе спиртов глицерина и сфингозина делятся на глицерофосфолипиды и сфингофосфолипиды.

 

Глицерофосфолипиды

В основе строения молекулы глицерофосфолипидов лежит фосфатидная кислота, образованная глицерином, двумя жирными и фосфорной кислотами:

В молекулах глицерофосфолипидов к фосфатидной кислоте сложноэфирной связью присоединена НО-содержащая полярная молекула. Формулу глицерофосфолипидов можно представить так:

где Х – остаток НО-содержащей полярной молекулы (полярная группировка). Названия фосфолипидов образуются в зависимости от наличия в их составе той или иной полярной группировки. Глицерофосфолипиды, содержащие в качестве полярной группировки остаток этаноламина, 

HO-CH₂-CH₂-NH₂

носят название фосфатидилэтаноламинов, остаток холина 

– фосфатидилхолинов, серина 

– фосфатидилсеринов. 

Формула фосфатидилэтаноламина выглядит так:

Глицерофосфолипиды отличаются друг от друга не только полярными группами, но и остатками жирных кислот. В их состав входят как насыщенные (состоящие обычно из 16 – 18  атомов углерода), так и ненасыщенные (содержащие чаще 16 – 18  атомов углерода и 1 – 4  двойные связи) жирные кислоты.

Сфингофосфолипиды

Сфингофосфолипиды по составу сходны с глицерофосфолипидами, но вместо глицерина содержат аминоспирт сфингозин:

или дигидросфингазин:

Наиболее распространенными сфингофосфолипидами являются сфингомиелины. Они образованы сфингозином, холином, жирной кислотой и фосфорной кислотой:

Молекулы как глицерофосфолипидов,  так и сфингофосфолипидов состоят из полярной головы (образована фосфорной кислотой и полярной группировкой) и двух углеводородных неполярных хвостов (рис.1). У глицерофосфолипидов оба неполярных хвоста являются радикалами жирных кислот, у сфингофосфолипидов – один хвост является радикалом жирной кислоты, другой – углеводородной цепочкой спирта сфингазина. 

Рис. 1. Схематическое изображение молекулы фосфолипида.

При встряхивании в воде фосфолипиды спонтанно формируют мицеллы, в которых неполярные хвосты собираются внутри частицы, а полярные головы располагаются на ее поверхности, взаимодействуя с молекулами воды (рис. 2а). Фосфолипиды способны образовывать также  бислои (рис. 2б) и липосомы – замкнутые пузырьки, окруженные непрерывным бислоем (рис. 2в).

Рис. 2. Структуры, образуемые фосфолипидами.

Способность фосфолипидов, образовывать бислой, лежит в основе формирования клеточных мембран. 

 

Гликолипиды

Гликолипиды содержат в своем составе углеводный компонент. К ним относятся гликосфинголипиды, содержащие, кроме углевода спирт, сфингозин и остаток жирной кислоты:

Они так же, как и фосфолипиды, состоят из полярной головы и двух неполярных хвостов. Гликолипиды располагаются на внешнем слое мембраны, являются составной частью рецепторов, обеспечивают взаимодействие клеток. Их особенно много в нервной ткани.

 

Стероиды

Стероиды являются производными циклопентанпергидрофенантрена (рис. 3). Один из важнейших представителей стероидов – холестерин. В организме он встречается как в свободном состоянии, так и в связанном, образуя сложные эфиры с жирными кислотами (рис. 3). В свободном виде холестерин входит в состав мембран и липопротеинов крови. Сложные эфиры холестерина являются его запасной формой. Холестерин является предшественником всех остальных стероидов: половых гормонов (тестостерон, эстрадиол и др.), гормонов коры надпочечников (кортикостерон и др.), желчных кислот (дезоксихолевая и др.), витамина D (рис. 3).

Интересно знать! В организме взрослого человека содержится около 140 г холестерина, больше всего его находится в нервной ткани и надпочечниках. Ежедневно в организм человека поступает 0,3 – 0,5 г холестерина, а синтезируется  – до 1 г.

 

 

Воска

Воска – это сложные эфиры, образованные длинноцепочечными жирными кислотами (число атомов углерода 14 – 36) и длинноцепочечными одноатомными спиртами (число атомов углерода 16 – 22). В качестве примера рассмотрим формулу воска, образованного олеиновым спиртом и олеиновой кислотой:

Воска выполняют главным образом защитную функцию, находясь на поверхности листьев, стеблей, плодов, семян они защищают ткани от высыхания и проникновения микробов. Они покрывают шерсть и перья животных и птиц, предохраняя их от намокания. Пчелиный воск служит строительным материалом для пчел при создании сот. У планктона воск служит основной формой запасания энергии.

 

Терпены

В основе терпеновых соединений лежат изопреновые остатки:

К терпенам относятся эфирные масла, смоляные кислоты, каучук, каротины, витамин А, сквален. В качестве примера приведем формулу сквалена: 

Сквален является основным компонентом секрета сальных желез.

ebooks.grsu.by

04. ОБМЕН ЛИПИДОВ

15.2.3. ОБМЕН ЛИПИДОВ

Липиды представлены в организме в основ­ном нейтральными жирами (триглицерида-ми), фосфолипидами, холестерином и жир­ными кислотами. Последние являются также существенным компонентом триглицеридов и фосфолипидов. В структуре триглицеридов на одну молекулу глицерина приходится три молекулы жирных кислот, из них стеарино­вая и пальмитиновая кислоты являются на­сыщенными, а линолевая и линоленовая — ненасыщенными.

А. Роль липидов в организме. 1. Липиды участвуют в пластическом и энергетическом обмене. Их пластическая роль реализуется главным образом фосфолипидами и холесте-

рином. Эти вещества участвуют в синтезе тромбопластина и миелина нервной ткани, стероидных гормонов, желчных кислот, про-стагландинов и витамина D, а также в фор­мировании биологических мембран, обеспе­чении их прочности и биофизических свойств.

2. Холестерин ограничивает абсорбцию во­дорастворимых веществ и некоторых хими­чески активных факторов. Кроме того, он уменьшает неощутимые потери воды через кожу. При ожогах такие потери могут состав­лять в сутки вместо 300—400 мл до 5—10 л.

3. Роль липидов в поддержании структуры и функции клеточных мембран, тканевых оболочек, покровов тела и в механической фиксации внутренних органов является ос­новой защитной роли липидов в организме.

4. При повышении энергетического обмена жиры активно используются в качестве ис­точника энергии. В этих условиях ускоряется гидролиз триглицеридов, продукты которого транспортируются к тканям и окисляются. Почти все клетки (в меньшей степени клетки мозга) могут использовать для получения энергии наряду с глюкозой жирные кислоты.

5. Жиры являются также источником об­разования эндогенной воды и являются свое­образным депо энергии и воды. Депо жира в организме в виде триглицеридов представле­ны в основном клетками печени и жировой ткани. В последней жир может составлять 80—95 % объема клеток. Он используется главным образом для энергетических целей. Накопление энергии в форме жира представ­ляет собой самый экономный способ дли­тельного ее хранения в организме, так как при этом единица запасаемой энергии нахо­дится в сравнительно небольшом объеме ве­щества. Если количество гликогена, одновре­менно хранящегося в различных тканях орга­низма, составляет лишь несколько сотен граммов, то масса жира, находящегося в раз­личных депо, — несколько килограммов. У человека в виде жира хранится в 150 раз больше энергии, чем в виде углеводов. Жиро­вые депо составляют 10—25 % массы тела здорового человека. Их пополнение происхо­дит в результате приема пищи. Если поступ­ление энергии, заключенной в пище, преоб­ладает над расходом энергии, масса жировой ткани в организме увеличивается — развива­ется ожирение.

6. Учитывая, что у взрослой женщины доля жировой ткани в организме составляет в среднем 20—25 % массы тела — почти вдовое больше, чем у мужчины (соответственно 12— 14 %), следует полагать, что жир выполняет в

женском организме еще и специфические функции. В частности, жировая ткань обеспе­чивает женщине резерв энергии, необходи­мый для вынашивания плода и грудного вскармливания.

7. Существуют данные о том, что часть мужских половых стероидных гормонов в жировой ткани преобразуется в женские гор­моны, что является основой косвенного участия жировой ткани в гуморальной регуля­ции функций организма.

Б. Биологическая ценность различных жи­ров. Линолевая и линоленовая ненасыщен­ные кислоты представляют собой незамени­мые факторы питания, так как не могут син­тезироваться в организме из других веществ. Вместе с арахидоновой кислотой, которая образуется в организме главным образом из линолевой кислоты и в небольших количест­ва поступает с мясной пищей, ненасыщен­ные жирные кислоты получили название ви­тамина F (от англ, fat — жир). Роль этих кис­лот состоит в синтезе важнейших липидных компонентов клеточных мембран, которые существенно определяют активность фер­ментов мембран и их проницаемость. Поли­ненасыщенные жирные кислоты являются также материалом для синтеза простагланди-нов — регуляторов многих жизненно важных функций организма.

8. Два пути метаболического превращения липидов. При бета-окислении (первый путь) жирные кислоты превращаются в ацетилко-энзим-А, который далее расщепляется до СО₂ и Н₂О. По второму пути из ацетилкоэн-зима А образуется ацилцетилкоэнзим А, ко­торый превращается далее в холестерин или в кетоновые тела.

В печени жирные кислоты расщепляются до небольших фракций, в частности до аце-тилкоэнзима А, используемого в энергети­ческом обмене. В печени синтезируются триглицериды, главным образом из углево­дов, реже — из белков. Там же происходят синтез из жирных кислот других липидов и (при участии дегидрогеназ) снижение насы­щенности жирных кислот.

Г. Транспорт липидов лимфой и кровью. Из кишечника весь жир всасывается в лимфу в виде мелких капель диаметром 0,08— 0,50 мкм — хиломикронов. На их внешней поверхности адсорбируется небольшое коли­чество белка апопротеина В, повышающего поверхностную стабильность капель и пред­упреждающего прилипание капель к стенке сосуда.

Через грудной лимфатический проток хи-ломикроны попадают в венозную кровь, при

этом через 1 ч после приема жирной пищи их концентрация может достигать 1—2 %, а плазма крови становится мутной. Через не­сколько часов плазма очищается с помощью гидролиза триглицеридов липопротеиновой липазой, а также путем отложения жира в клетках печени и жировой ткани.

Жирные кислоты, попадая в кровь, могут соединяться с альбумином. Такие соедине­ния называют свободными жирными кисло­тами; их концентрация в плазме крови в ус­ловиях покоя равна в среднем 0,15 г/л. Каж­дые 2—3 мин это количество наполовину расходуется и обновляется, поэтому вся по­требность организма в энергии может быть удовлетворена окислением свободных жир­ных кислот без использования углеводов и белков. В условиях голодания, когда углево­ды практически не окисляются, так как их запас невелик (около 400 г), концентрация свободных жирных кислот в плазме крови может возрастать в 5—8 раз.

Особой формой транспорта липидов кро­вью являются также липопротеины (ЛП), концентрация которых в плазме крови в среднем равна 7,0 г/л. При ультрацентрифу­гировании ЛП разделяются на классы по ве­личине их плотности и содержанию различ­ных липидов. Так, в ЛП низкой плотности (ЛПНП) содержится относительно много триглицеридов и до 80 % холестерина плаз­мы. Эти ЛП захватываются клетками тканей и разрушаются в лизосомах. При большом количестве в крови ЛПНП их захватывают макрофаги интимы кровеносных сосудов, на­капливающие, таким образом, низкоактив­ные формы холестерина и являющиеся ком­понентом атеросклеротических бляшек.

Молекулы ЛП высокой плотности (ЛПВП) на 50 % состоят из белка, в них от­носительно мало холестерина и фосфолипи-дов. Эти ЛП способны адсорбировать холес­терин и его эфиры из стенок артерий и пере­носить их в печень, где они преобразуются в желчные кислоты. Тем самым ЛПВП могут препятствовать развитию атеросклероза, поэ­тому по соотношению концентраций ЛПВП и ЛПНП можно судить о величине риска на­рушений липидного обмена, приводящих к атеросклеротическим поражениям. На каж­дые 10 мг/л снижения концентрации холес­терина липопротеинов низкой плотности от­мечено уменьшение на 2 % смертности от ишемической болезни сердца, представляю­щей собой результат развития главным обра­зом атеросклероза.

Д. Факторы, влияющие на концентрацию холестерина в крови. Нормальная концентра-

ция в плазме крови холестерина колеблется в пределах 1,2—3,5 г/л. Кроме пищи, источни­ком холестерина плазмы является эндоген­ный холестерин, синтезируемый в основном в печени. Концентрация холестерина в плаз­ме крови зависит от ряда факторов.

1. Определяется количеством и активнос­тью ферментов эндогенного синтеза холесте­рина.

2. Диета с высоконасыщенным жиром может привести к повышению концентрации холестерина в плазме на 15—25 %, так как при этом увеличивается отложение жира в печени, образуется больше ацетилкоэнзима А, участвующего в продукции холестерина. С другой стороны, диета с повышенным ко­личеством ненасыщенных жирных кислот способствует незначительному или умерен­ному снижению концентрации холестери­на. Снижает концентрацию холестерина в ЛПНП прием овсяной пищи, способствую­щей повышению синтеза желчных кислот в печени и за счет этого — снижению образо­вания ЛПНП.

3. Уменьшению концентрации холестери­на и повышению содержания в плазме крови ЛПВП способствуют регулярные физические упражнения. Особенно эффективны ходьба, бег, плавание. При выполнении физических упражнений риск развития атеросклероза у мужчин снижается в 1,5, а у женщин — в 2,4 раза. У лиц физически неактивных и тучных имеется тенденция к увеличению концентра­ции ЛПНП.

4. Способствует повышению концентра­ции холестерина снижение секреции инсули­на и тиреоидных гормонов.

5. У некоторых лиц нарушения обмена хо­лестерина могут развиваться за счет измене­ния активности рецепторов ЛП при нормаль­ном количестве в плазме крови холестерина и ЛП. Чаще всего это связано с курением и изменениями концентрации в крови выше­указанных гормонов.

Е. Регуляция липидного обмена. Гормо­нальная регуляция обмена триглицеридов за­висит от количества глюкозы в крови. При его снижении мобилизация жирных кислот из жировой ткани ускоряется за счет сниже­ния секреции инсулина. При этом ограничи­вается и депонирование жира — большая его часть используется для получения энергии.

При физической нагрузке и стрессах акти­вация симпатической нервной системы, по­вышение секреции катехоламинов, кортико-тропина и глюкокортикоидов приводят к уве­личению активности гормоночувствительной триглицерид-липазы жировых клеток, в ре-

зультате в крови повышается концентрация жирных кислот. При интенсивных и длитель­ных стрессах это может приводить к разви­тию нарушений липидного обмена и атеро­склероза. Практически так же действует со-матотропный гормон гипофиза.

Тиреоидные гормоны, первично влияя на скорость энергетического обмена, приводят к снижению количества ацетилкоэнзима А и других метаболитов липидного обмена, в ре­зультате способствуя быстрой мобилизации жира.

studfiles.net

Обмен липидов

21

Липиды организма человека включают соединения, значительно различающиеся как по структуре, так и по функциям в живой клетке. Наиболее важными группами липидов с точки зрения функции являются:

1) Триацилглицеролы (ТАГ) – важный источник энергии. Среди питательных веществ они самые калорийные. Около 35% суточной потребности человека в энергии покрывается за счет ТАГ. В некоторых органах, таких как сердце, печень, свыше половины необходимой энергии поставляют ТАГ.

2) Фосфолипиды и гликолипиды – важнейшие компоненты клеточных мембран. При этом некоторые фосфолипиды выполняют особые функции: а) дипальмитоиллецитин является основным элементом сурфактанта легких. Его отсутствие у недоношенных детей может приводить к расстройствам дыхания; б) Фосфатидилинозитол является предшественником вторичных гормональных посредников; в) тромбоцит-активирующему фактору, являющемуся по своей природе алкилфосфолипидом, отводится важная роль в патогенезе бронхиальной астмы, ИБС и других заболеваний.

3) Стероиды. Холестерин входит в состав клеточных мембран, а также служит предшественником желчных кислот, стероидных гормонов, витамина D₃.

4) Простагландины и лейкотриены – производные арахидоновой кислоты, выполняющие в организме регуляторные функции.

Обмен жирных кислот

Источником жирных кислот для организма служат липиды пищи, а также синтез жирных кислот из углеводов. Использование жирных кислот происходит по трем направлениям: 1) окисление до СО₂и Н₂О с образованием энергии, 2) депонирование в жировой ткани в виде ТАГ, 3) синтез сложных липидов.

Все превращения свободных жирных кислот в клетках начинаются с образования ацил-КоА. Эта реакции катализируется ацил-КоА-синтетазами, локализованными на наружной митохондриальной мембране:

R-COOH+ КоА + АТФ → ацил-КоА + АМФ + Н₄Р₂О₇

С учетом этого обстоятельства основные пути превращений жирных кислот можно представить следующим образом:

Окисление жирных кислот с четным числом атомов углерода

Окисление жирных кислот происходит в матриксе митохондрий. Однако, образовавшийся в цитоплазме ацил-КоА неспособен проникать через внутреннюю мембрану митохондрий. Поэтому транспорт ацильных групп осуществляется с помощью специального переносчика – карнитина (рассматривается как витаминоподобное вещество) и двух ферментов – карнитин-ацилтрансферазы I(КАТ 1) и КАТ 2. Сначала под действием КАТ 1 происходит перенос ацильных групп с ацил-КоА на карнитин с образованием комплекса ацил-карнитин:

Ацил-КоА + карнитин → ацил-карнитин + КоА

Образовавшийся ацил-карнитин проникает через внутреннюю мембрану митохондрий и на внутренней стороне внутренней мембраны митохондрий при участии фермента КАТ 2 происходит перенос ацильной группы с ацил-карнитина на внутримитохондриальный КоА с образованием ацил-КоА:

ацил-карнитин + КоА → Ацил-КоА + карнитин

Освободившийся карнитин вступает в новый цикл транспорта ацильных групп, а жирнокислотные остатки подвергаются окислению в цикле, получившем название β-окисления жирных кислот.

Процесс окисления жирных кислот заключается в последовательном отщеплении двууглеродных фрагментов от карбоксильного конца жирной кислоты. Каждый двууглеродный фрагмент отщепляется в результате цикла из 4 ферментативных реакций:

Судьба образовавшихся продуктов: ацетил-КоА вступает в цикл лимонной кислоты, ФАДН₂и НАДН·Н⁺передают протоны и электроны в дыхательную цепь, а образовавшийся ацил-КоА вступает в новый цикл окисления, состоящий из тех же 4-х реакций. Многократное повторение этого процесса приводит к полному распаду жирной кислоты до ацетил-КоА.

Расчет энергетической ценности жирных кислот

на примере пальмитиновой кислоты(С₁₆).

Для окисления пальмитиновой кислоты с образованием 8 молекул ацетил-КоА требуется 7 циклов окисления. Количество циклов окисления рассчитывается по формуле:

п = С/2 – 1,

где С – количество атомов углерода.

Таким образом, в результате полного окисления пальмитиновой кислоты образуется 8 молекул ацетил-КоА и по 7 молекул ФАДН₂и НАДН·Н⁺. Каждая молекула ацетил-КоА дает 12 молекул АТФ, ФАДН₂– 2 молекулы АТФ и НАДН·Н⁺– 3 молекулы АТФ. Суммируем и получаем: 8 · 12 + 7 · (2 + 3) = 96 + 35 = 131. После вычитания 2-х молекул АТФ, затрачиваемых на этапе активации жирной кислоты, получаем суммарный выход – 129 молекул АТФ.

Значение окисления жирных кислот

Использование жирных кислот путем β-окисления происходит во многих тканях. Особенно велика роль этого источника энергии в сердечной мышце и в скелетных мышцах при длительной физической работе.

Окисление жирных кислот с нечетным числом атомов углерода

Жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода поступают в организм человека в небольших количествах с растительной пищей. Они окисляются в той же последовательности, что и жирные кислоты с четным числом атомов “С”, т.е. путем отщепления двууглеродных фрагментов с карбоксильного конца жирной кислоты. При этом на завершающей стадии β-окисления образуется пропионил-КоА. Кроме того, пропионил-КоА образуется при катаболизме аминокислот с разветвленным боковым радикалом (валина, изолейцина, треонина). Пропионил-КоА имеет свой путь метаболизма:

Сначала при участии пропионил-КоА-карбоксилазы происходит карбоксилирование пропионил-КоА с образованием метилмалонил-КоА. Затем метилмалонил-КоА под действием метилмалонил-КоА-мутазы превращается в сукцинил-КоА – метаболит цикла лимонной кислоты. Коферментом метилмалонил-КоА-мутазы служит дезоксиаденозилкобаламин – одна из коферментных форм витамина В₁₂. При недостатке витамина В₁₂ эта реакция замедляется и с мочой выводятся большие количества пропионовой и метилмалоновой кислот.

Синтез и использование кетоновых тел

Ацетил-КоА включается в цитратный цикл в условиях, когда окисление углеводов и липидов сбалансировано, т.к. включение ацетил-КоА, образовавшийся при окислении жирных кислот, в ЦЛК зависит от доступности оксалоацетата, являющегося в основном продуктом обмена углеводов.

В условиях, когда преобладает расщепление липидов (сахарный диабет, голодание, безуглеводная диета) образовавшийся ацетил-КоА вступает на путь синтеза кетоновых тел.

Свободный ацетоацетат восстанавливается в ходе обратимой реакции до β-гидроксибутирата или декарбоксилируется спонтанно или ферментативно в ацетон.

Ацетон не утилизируется организмом как источник энергии и выводится из организма с мочой, потом и выдыхаемым воздухом. Ацетоацетат и β-гидроксибутират в норме выполняют роль топлива и являются важными источниками энергии.

В связи с отсутствием в печени 3-кетоацил-КоА-трансферазы сама печень не способна использовать ацетоацетат в качестве источника энергии, снабжая им другие органы. Таким образом, ацетоацетат можно рассматривать как водорастворимую транспортную форму ацетильных остатков.

Биосинтез жирных кислот

Синтез жирных кислот имеет ряд особенностей:

1. В отличие от окисления синтез локализован в цитозоле.

2. Непосредственным предшественником семи (из восьми) двууглеродных фрагментов молекулы пальмитиновой кислоты является малонил-КоА, образующийся из ацетил-КоА.

3. Ацетил-КоА непосредственно в реакциях синтеза используется как затравка.

4. Для восстановления промежуточных процессов синтеза жирных кислот используется НАДФНН⁺.

5. Все стадии синтеза жирной кислоты из малонил-КоА представляют собой циклический процесс, который протекает на поверхности синтазы жирных кислот или пальмитатсинтазы, так как основной жирной кислотой в липидах человека является пальмитиновая кислота.

Образование малонил-КоА из ацетил-КоА происходит в цитозоле. Ацетил-КоА, в свою очередь, образуется из цитрата, который поступает из митохондрий и в цитоплазме расщепляется с помощью фермента АТФ-цитратлиазы:

Цитрат + АТФ + КоА → ацетил-КоА + оксалоацетат + АДФ + Н₃РО₄

Образовавшийся ацетил-КоА подвергается карбоксилированию с помощью фермента ацетил-КоА-карбоксилазы:

Ацетил-КоА-карбоксилаза – регуляторный фермент. Катализируемая этим ферментом реакция является лимитирующим этапом, определяющим скорость всего процесса биосинтеза жирных кислот. Ацетил-КоА-карбоксилаза активируется цитратом и ингибируется длинноцепочечными ацил-КоА.

Последующие реакции протекают на поверхности пальмитатсинтазы. Пальмитатсинтаза млекопитающих является полифункциональным ферментом, состоящим из 2 идентичных полипептидных цепей, каждая из которых имеет 7 активных центров и ацилпереносящий белок, который переносит растущую жирнокислотную цепь из одного активного центра в другой. Каждый из белков имеет 2 центра связывания, содержащих SH-группы. Поэтому кратко этот комплекс обозначают:

Центральное место в каждом из белков занимает ацилпереносящий белок (АПБ), который содержит фосфорилированную пантотеновую кислоту (фосфопантетеин). Фосфопантетеин имеет на конце –SH группу. На первом этапе ацетильный остаток переносится на SH-группу цистеина, а малонильный остаток переносится на SH-группу 4`-фосфопантетеина пальмитатсинтазы (ацилтрансферазная активность) (реакции 1 и 2).

Далее в реакции 3 ацетильный остаток переносится на место карбоксильной группы малонильного остатка; карбоксильная группа при этом отщепляется в виде СО₂. Затем последовательно происходит восстановление 3-карбонильной группы (реакция 4), отщепление воды с образованием двойной связи между - (2) и - (3) углеродными атомами (реакция 5), восстановление двойной связи (реакция 6). В результате получается остаток четырехуглеродной кислоты, соединенной с ферментом через пантотеновую кислоту (бутирил-Е). Далее новая молекула малонил-КоА взаимодействует с SH-группой фосфопантетеина, при этом насыщенный ацильный остаток перемещается на свободную SH-группу цистеина.

1. Перенос ацетила с ацетил-КоА на синтазу.

2. перенос малонила с малонил-КоА на синтазу.

3. стадия конденсации ацетила с малонилом и декарбоксилирования образовавшегося продукта.

4. реакция первого восстановления

5. реакция дегидратации

6. реакция второго восстановления

После этого бутирильная группа переносится с одной HS-группы на другую, а на освободившееся место поступает новый малонильный остаток. Цикл синтеза повторяется. После 7 таких циклов образуется конечный продукт – пальмитиновая кислота. Процесс наращивания цепи на этом заканчивается и далее под действием гидролитического фермента молекула пальмитиновой кислоты отщепляется от молекулы синтазы.

Синтез ненасыщенных жирных кислот

Образование двойной связи в молекуле жирной кислоты происходит в результате реакции окисления, катализируемой ацил-КоА-десатуразой. Реакция протекает по схеме:

пальмитоил-КоА + НАДФН·Н⁺+ О₂→ пальмитолеил-КоА + НАДФ⁺+ Н₂О

В тканях человека двойная связь в положении Δ⁹молекулы жирной кислоты образуется легко, тогда как образование двойной связи между Δ⁹-двойной связью и метильным концом жирной кислоты невозможно. Поэтому человек не способен синтезировать линолевую кислоту (С₁₈Δ^9,12) и α-линоленовую кислоту (С₁₈Δ^9,12,15). Эти полиненасыщенные жирные кислоты используются в организме в качестве предшественников при синтезе арахидоновой кислоты (С₂₀Δ^5,8,11,14), поэтому они должны обязательно поступать с пищей. Эти полиненасыщенные жирные кислоты получили название незаменимых жирных кислот. Арахидоновая кислота, в свою очередь, служит предшественником при синтезе простагландинов, лейкотриенов и тромбоксанов.

Регуляция окисления и синтеза жирных кислот в печени

В печени высоко активны ферментные системы как синтеза, так и распада жирных кислот. Однако эти процессы разделены в пространстве и во времени. Окисление жирных кислот протекает в митохондриях, тогда как синтез – в цитозоле клетки. Разделение во времени достигает действием регуляторных механизмов, заключающихся в аллостерической активации и ингибировании ферментов.

Наибольшая скорость синтеза жирных кислот и жиров наблюдается после приема углеводной пищи. В этих условиях в клетки печени поступает большое количество глюкозы, глюкоза (в ходе гликолиза) окисляется до пирувата, часто которого превращается в оксалоацетат:

пируват + СО₂оксалоацетат

пируват ацетил-КоА

Вступая в ЦЛК эти соединения превращаются в цитрат. Избыток цитрата выходит в цитозоль клетки, где активирует ацетил-КоА-карбоксилазу – ключевой фермент синтеза жирных кислот. С другой стороны цитрат является предшественником цитоплазматического ацетил-КоА. Это приводит к повышению концентрации малонил-КоА и началу синтеза жирных кислот. Малонил-КоА ингибирует карнитин-ацилтрансферазу I, в результате чего транспорт ацильных групп в митохондрии прекращается, а следовательно прекращается и их окисление. Таким образом, при включении синтеза жирных кислот автоматически выключается их распад. Наоборот, в период, когда концентрация оксалоацетата снижается, поток цитрата в цитозоль ослабевает и синтез жирных кислот прекращается. Уменьшение концентрации малонил-КоА открывает путь для ацильных остатков в митохондрии, где начинается их окисление. Этот механизм обеспечивает первоочередное использование углеводов: печень сберегает или даже пополняет запас жиров в организме, когда есть углеводы, и лишь по мере их исчерпания начинается использование жира.

Обмен триацилглицеролов

Природные жиры представляют собой смесь ТАГ, различающихся по жирнокислотному составу. В ТАГ человека содержится много ненасыщенных жирных кислот, поэтому жир человека имеет низкую температуру плавления (10–15^оС) и находится в клетках в жидком состоянии.

Переваривание жиров

Жиры – одна из групп основных пищевых веществ человека. Суточная потребность в них составляет 50-100 г.

У взрослого человека условия для переваривания липидов имеются только в верхних отделах кишечника, где имеется подходящая среда и куда поступают фермент – панкреатическая липаза и эмульгаторы – желчные кислоты. Панкреатическая липаза поступает в кишечник в реактивной форме – в форме пролипазы. Активация происходит при участии желчных кислот и еще одного белка панкреатического сока – колипазы. Последняя присоединяется к пролипазе в молярном отношении 2 : 1. В результате липаза становится активной и устойчивой к действию трипсина.

Активная липаза катализирует гидролиз эфирных связей в - и₁-положениях, в результате образуется-МАГ и освобождаются две жирные кислоты. В панкреатическом соке помимо липазы содержится моноглицеридная изомераза – фермент, катализирующий внутримолекулярный перенос ацила из-положения МАГ в-положение. А эфирная связь в-положении чувствительна к действию панкреатической липазы.

Всасывание продуктов переваривания

Основная часть ТАГ всасывается после расщепления их липазой на -МАГ и жирные кислоты. Всасывание происходит при участии желчных кислот, которые образуют с МАГ и жирными кислотами мицеллы, которые проникают в клетки слизистой кишечника. Отсюда желчные кислоты поступают в кровь, а с ней – в печень и повторно участвуют в образовании желчи. Гепатоэнтеральная циркуляция желчных кислот из печени в кишечник и обратно имеет исключительно важное значение, обеспечивая всасывание больших количеств МАГ и жирных кислот (до 100 и более г/сутки) при относительно небольшом общем фонде желчных кислот (2,8-3,5 г). В норме не всасывается и выводится с калом лишь небольшая часть желчных кислот (до 0,5 г/сутки). При нарушении желчеобразования или выведения желчи условия для переваривания жиров и всасывания продуктов гидролиза ухудшаются, и значительная часть их выводится с калом. Это состояние называется стеаторреей. При этом также не всасываются жирорастворимые витамины, что приводит к развитию гиповитаминозов.

Ресинтез жиров в клетках кишечника

Большая часть продуктов переваривания липидов в клетках кишечника вновь превращается в ТАГ. Жирные кислоты образуют ацил-КоА, затем ацильные остатки переносятся на МАГ при участии ацилтрансфераз.

Образование жиров из углеводов

Часть углеводов, поступающих с пищей, превращается в организме в жиры. Глюкоза служит источником ацетил-КоА, из которого синтезируются жирные кислоты. Необходимый для восстановительных реакций НАДФНН⁺образуется при окислении глюкозы в пентозофосфатном пути, а глицерол-3-фосфат получается путем восстановления дигидроксиацетонфосфата – метаболита гликолиза.

В связи с отсутствием глицеролкиназы в жировой ткани, этот путь образования глицерол-3-фосфата является единственным в адипоцитах. Таким образом, из глюкозы образуются все компоненты, необходимые для синтеза жиров. Синтез ТАГ из глицерол-3-фосфата и ацил-КоА идет по схеме:

Синтез жиров из углеводов наиболее активно протекает с печени и менее активно в жировой ткани.

studfiles.net

гиперлипидемия, атеросклероз, липоидозы, жировое перерождение печени, ожирение.

Инсулин— Способствует синтезу липидов

-Стимулирует распад глюкозы с образованием ацетил-КоА

-Активирует пентозный цикл, в котором синтезируется НАДФН₂

-Активирует ацетил-КоА-карбоксилазу и синтетазу жирных кислот, усиливая синтез жирных кислот

-Стимулирует синтез триацилглицеринов

-Тормозит освобождение жирных кислот в результате активации гликолиза в жировой ткани

-Активирует фосфодиэстеразу цАМФ, что способствует снижению липолиза

-Ингибирует активность тканевой липазы

Простагландины

-Снижают мобилизацию жирных кислот из жировой ткани за счет угнетения аденилатциклазы

-Снижают влияние катехоламинов на аденилатциклазу

Пролактин

-Способствует синтезу липидов в жировой ткани в период грудного вскармливания

СТГ

-Увеличивает мобилизацию жира из жирового депо

-Увеличивает скорость β–окисления жирных кислот

-Увеличивает синтез аденилатциклазы и липазы

Адреналин

-Увеличивает мобилизацию липидов за счет активации аденилатциклазы

Глюкагон

-Активирует синтез ацетоновых тел

Тироксин

-Увеличивает окисление жирных кислот и липолиз жира

Половые гормоны

-Тормозят липогенез

АКТГ

-Способствуют синтезу аденилатциклазы

Глюкокортикоиды

-Увеличивают мобилизацию жирных кислот, активируя аденилатциклазу

-Способствует перераспределению жира по «буйволовому типу» ожирения

Дислипидемии (гиперлипидемии) – изменение состава и количества различных липидов в крови

I тип

Гиперхиломикронемия (экзогенная гиперлипидемия) – увеличение уровня хиломикронов в крови даже натощак (кровь как «борщ со сметаной»)

Причина – генетическая недостаточность липопротеидлипазы

В плазме много триглицеринов и хиломикронов

IIa тип

Увеличение уровня холестерина в составе ЛПНП

В крови – гиперхолестеринемия и гипер-β-липопротеинемия, уровень триглицеринов не изменен

Причины – врожденный дефект рецепторов тканей для ЛПНП

IIб тип

В крови увеличивается содержание ЛПНП (холестерина) и ЛПОНП (триглицеринов)

III тип

Эта форма гиперлипидемии проявляется увеличением хиломикрониЛППП, поэтому называется ещё дис-бета-липопротеинения. Наиболее частая причина — гомозиготность по одной из изоформапоЕ— E2/E2, которая характеризуется нарушением связывания с ЛПНП-рецептором. Встречаемость в общей популяции — 0,02 %.

IV тип

Этот подтип гиперлипидемии характерен повышенной концентрацией триглицеридов, поэтому также называется гипертриглицеридемией. Частота встречаемости в общей популяции — 1 %.

V тип

Этот тип гиперлипидемии во многом похож на I тип, но проявляется не только высокими хиломикронами, но и ЛПОНП.

Атеросклероз:

• Заболевание, связанное с накоплением холестерина в интиме сосудов с последующей дегенерацией, отложением в очаг поражения солей кальция, фиброзированием очага и тромбозом

• Диагностические критерии:

• гиперлипидемия,

• гиперхолестеринемия

• изменение состава и соотношения транспортных форм холестерина (увеличение ЛПНП и уменьшение ЛПНП)

• Снижение соотношения фосфолипиды / холестерин

• Снижение активности липопротеинлипазы

• Уменьшение в составе триацилглицеринов полиненасыщенных жирных кислот и эфиров холестерина

Способствуют развитию атеросклероза: наследственная предрасположенность, гипертония, сахарный диабет, ожирение, стрессы

Ожирение:

• Алиментарное – при избыточном питании

• Наследственное

• Эндокринное

• Количество жировых клеток генетически запрограммировано. В результате избыточного питания количество жировой ткани переходит критическую величину, нарушается гормональная регуляция липидного обмена.

• Жировые клетки не исчезают, требуют дополнительного питания (глюкозы), увеличивается аппетит

• Вероятность ожирения у детей при ожирении одного родителя – 40 – 50%, при ожирении обоих родителей – 70 – 80%

Липоидозы:

• Болезнь Гоше – наследственное заболевание, характеризующееся накоплением цереброзидов в клетках РЭС и нервной системы из-за недостатка глюкоцериброзидазы Химическая структура цереброзидов, накапливающихся при болезни Гоше, отличается от нормальной: в них до 70% углеводных компонентов приходится на долю глюкозы, тогда как в норме преобладает галактоза. Клиника – гепатоспленомегалия, поражение ЦНС (гибель нейронов), гипертония мышц, судороги.

• Болезнь Нимана-Пика — Это наследственное заболевание, при котором происходит накопление сфингомиелина в мозге, печени, РЭС из-за дефицита сфингомиелиназы. Патогенез болезни Нимана – Пика связывается с нарушением ферментативного синтеза сфингомиелина, в состав которого «ошибочно» включаются жирные кислоты (стеариновая кислота), не свойственные молекуле нормального сфингомиелина. Клиника – через несколько месяцев после рождения развивается гепатоспленомегалия, увеличение лимфотических узлов, задержка психомоторного развития, признаки остеопороза и остеомаляции

• Болезнь Тая-Сакса — Это генерализованный ганглиозидоз, обусловленный отсутствием активности фермента β—N-ацетилгексозаминидазы. Накапливаются ганглиозиды в лизосомах нервных клеток, что ведет к гибели нейронов. Клиника – умственная отсталость, слепота, гипотония, судороги, параличи

• Болезнь Фарби — Это наследственное заболевание, при котором обнаруживается недостаточная активность α-галактозидазы. Этот липоидоз наследуется сцеплено с Х-хромосомой. Клиника – боли в конечностях, поражение почек и сосудов кожи (ангиокератомы), сосудов глаза, помутнение роговицы.

3) У больного наследственный дефект синтеза фермента глюко­зо-6-фосфатазы. Будет ли при этом происходить мобилизация гликогена и выход глюкозы в кровь в промежутках между приемами пищи? Каким в итоге будет содержа­ние гликогена в печени и глюкозы в крови?

Нет не будет

Билет 3.

studfiles.net

7 Обмен липидов

1. К какой группе липидов относится сфингомиелин

-1. жиры

+2. фосфолипиды

-3. производное холестерина

-4. производное арахидоновой кислоты

2. К какой группе липидов относится таурохолевая кислота

-1. ТГ

-2. фосфолипиды

+3. производное холестерина

-4. производное арахидоновой кислоты

3. Укажите продукты, образующиеся при гидролизе цереброзидов

-1. глицерин + жирные кислоты

-2. высокомолекулярный спирт + жирная кислота

+3. сфингозин + жирная кислота + простой сахар

-4. сфингозин + жирная кислота + Н3РО4 + холин

-5. глицерин + жирная кислота + Н3РО4 + холин

4. Какие функции выполняют триглицериды

+1. источник эндогенной воды

+2. запасная форма энергии

-3. структурные компоненты мембран

-4. антиоксиданты

5. Какие из перечисленных веществ являются незаменимыми факторами питания

-1. холестерин

+2. витамин Д

-3. олеиновая кислота

+4. линолевая кислота

-5. сфингомиелины

6. Какие функции выполняет желчь

+1. .эмульгирует жиры

+2. активирует липазу

+3. способствует всасыванию гидрофобных продуктов переваривания

+4. способствует всасыванию жирорастворимых витаминов

-5. гидролизует жиры

7. Какие из перечисленных веществ участвуют в переваривании жиров в ЖКТ:

-1. липопротеинлипаза

+2. панкреатическая липаза

+3. НСО3

+4. желчные кислоты

-5. трипсин

8. Какие особенности обмена липидов обусловлены гидрофобностью их молекул

+1. транспорт кровью и лимфой в составе липопротеинов

+2. всасывание в составе мицелл

9. К чему может привести нарушение всасывания жиров

+1. стеаторрея

+2. гиповитаминоз Е

+3. уменьшение синтеза эйкозаноидов

-4. снижение синтеза гликогена

10. Какие вещества входят в состав мицелл при переваривании липидов в ЖКТ:

-1. нуклеотиды

-2. гликоген

+3. холестерин

+4. желчные кислоты

+5. фосфолипиды

11. Под действием какого фермента происходит ‘просветление’ сыворотки после приема жирной пищи

+1. липопротеинлипазы

-2. фосфолипазы

-3. ЛХАТ

12. Чем активируется триглицеридлипаза жировой ткани

-1. апопротеином АI

+2. глюкагоном

-3. инсулином

13. Какой фермент активируется гепарином

-1. панкреатическая липаза

+2. липопротеинлипаза

-3. триглицеридлипаза

14. Какие основные причины могут привести к нарушению переваривания липидов

+1. нарушение синтеза панкреатической липазы

-2. отсутствие синтеза трипсина

+3. нарушение поступления желчи в кишечник

+4. затруднение поступления панкреатического сока в кишечник

-5. недостаточная секреция HCl

15. Какие жирные кислоты синтезируются в организме

-1. линолевая

+2. пальмитиновая

+3. олеиновая

+4. стеариновая

-5. линоленовая

16. Какая жирная кислота синтезируется из незаменимой жирной кислоты, поступающей с пищей

-1. линолевая

+2. арахидоновая

-3. олеиновая

-4. стеариновая

17. Какие доноры водорода необходимы для синтеза жирных кислот в организме

-1. ФАДН2

-2. НАДН

+3. НАДФН

-4. аскорбиновая кислота

18. Для какого процесса требуется витамин биотин

+1. синтез высших жирных кислот

-2. окисление жирных кислот

-3. транспорт липидов в организме

19. Обмен арахидоновой кислоты характеризуется тем, что она

+1. является предшественником в синтезе простагландинов

+2. находится в основном в бета-положении молекул фосфолипидов

+3. подвергается перекисному окислению

-4. может синтезироваться в организме из пальмитиновой кислоты

20. Какие последствия вызывает накопление кетоновых тел

-1. в мышцах и в мозге кетоновые тела становятся важным источником энергии

-2. печень начинает использовать кетоновые тела как источник энергии

+3. нарастает ацидоз

+4. возрастает кетонурия

+5. с выдыхаемым воздухом выделяется ацетон

21. Для биосинтеза жирных кислот необходимы

+1. ацетилКоА

-2. НАДН

+3. НАДФН

-4. диоксиацетонфосфат

22. Какие функции не выполняет холестерин

-1. предшественник стероидных гормонов

-2. входит в состав биологических мембран

-3. предшественник витамина Д

+4. источник эндогенной воды

-5. предшественник желчных кислот

23. Какие гормоны являются производными холестерина

+1. эстрогены

+2. глюкортикоиды

+3. андрогены

-4. катехоламины

+5. минералокортикоиды

24. Какие липопротеиновые комплексы транспортируют холестерин из кишечника

+1. хиломикроны

-2. ЛПНП

-3. ЛПОНП

-4. ЛПВП

25. Какие липопротеиновые комплексы транспортируют холестерин из печени

-1. хиломикроны

-2. ЛПНП

+3. ЛПОНП

-4. ЛПВП

26. В каких липопротеинах активно протекает ацилирование холестерина, катализируемое ЛХАТ

+1. ЛПВП

-2. хиломикроны

-3. ЛПНП

-4. ЛПОНП

27. Какое соединение является донором жирной кислоты в ЛХАТ-реакции

-1. ацетилКоА

+2. Лецитин (фосфатидилхолин)

-3. пальмитиновая кислота

28. Какие химические превращения в печени увеличивают гидрофильность первичных желчных кислот

+1. конъюгация с таурином и глицином

-2. окисление

-3. ацетилирование

29. Какое значение имеет энтеропеченочная циркуляция желчных кислот

+1. обеспечивает многократное использование организмом поверхностно активных веществ, необходимых для переваривания

-2. увеличивает выделение гемоглобина из организма

+3. обеспечивает усвоение экзогенных липидов

30. Какие нарушения в обмене липидов наблюдаются при недостаточном поступлении желчных кислот в кишечник

-1. склонность к образованию желчных камней

+2. выделение нерасщепленных жиров

+3. недостаточность линолевой и линоленовой кислот

-4. недостаточность незаменимых аминокислот

+5. гиповитаминоз жирорастворимых витаминов

31. Как транспортируются неэстерифицированные жирные кислоты в крови

+1. в виде комплексов с альбуминами

-2. в свободной форме

-3. на поверхности эритроцитов

32. Чем образовано ядро липопротеиновых комплексов

+1. триацилглицеринами

+2. эфирами холестерина

-3. фосфолипидами

-4. холестерином

33. Чем образован поверхностный слой липопротеинов

-1. триацилглицеринами

-2. эфирами холестерина

+3. фосфолипидами

+4. белками

34. Где синтезируется фермент липопротеинлипаза

+1. в жировой ткани

+2. в мышечной ткани

-3. в печени

-4. в эритроцитах

35. Какую реакцию катализирует липопротеинлипаза

+1. гидролиз триацилглицеринов липопротеинов

-2. образование эфиров холестерина

-3. расщепление пищевых триацилглицеринов

36. Чем активируется липопротеинлипаза

-1. холестерином

+2. апопротеиномСII

-3. апопротеином А

37. Какая ткань не способна использовать жирные кислоты в качестве источника энергии

-1. печень

-2. почки

-3. скелетные мышцы

-4. сердечная мышца

+5. мозг

38. Какое значение имеет окисление жирных кислот

+1. образование энергии

-2. синтез глюкозы

+3. источник эндогенной воды

39. Как регулируется окисление жирных кислот

+1. активируется АДФ

+2. ингибируется АТФ

-3. ингибируется жирными кислотами

40. В каких органах и тканях в значительных количествах происходит синтез холестерина

+1. в печени

+2. в кишечнике

+3. в коже

-4. в мозге

41. Сколько в сутки синтезируется холестерина

+1. 500 мг

-2. 800 мг

-3. 200 мг

42. Какие гормоны стимулируют синтез холестерина

+1. инсулин

+2. тироидные гормоны

-3. глюкагон

-4. пролактин

43. Какой из этапов является лимитирующим при синтезе высших жирных кислот

-1. транспорт ацетилКоА из митохондрий в цитозоль

+2. образование малонилКоА из ацетилКоА

-3. удлинение жирной кислоты

44. Как регулируется активность ацетилКоА-карбоксилазы

+1. активируется цитратом

+2. ингибируется жирной кислотой

-3. активируется ацетилКоА

45. Сколько жирных кислот синтезируется одновременно на полиферментном комплексе

+1. 2

-2. 1

-3. 4

46. Какие гормоны ингибируют синтез высших жирных кислот

-1. инсулин

+2. глюкагон

+3. адреналин

47. Какая жирная кислота является предшественником простагландинов

-1. пальмитиновая

+2. арахидоновая

-3. миристиновая

-4. линолевая

48. Какой фермент активируется гепарином

-1. панкреатическая липаза

+2. липопротеинлипаза

-3. триглицеридлипаза

49. Какие из перечисленных веществ являются предшественниками кетоновых тел

-1. аминокислоты

-2. глюкоза

+3. жирные кислоты

50. Как изменится синтез кетоновых тел у человека, принявшего пищу после трехдневного голодания

-1. увеличится

+2. уменьшится

-3. не изменится

51. Синтез каких регуляторных молекул нарушается в организме при нарушении поступления незаменимых жирных кислот

+1. простагландинов

+2. лейкотриенов

+3. тромбоксанов

-4. желчных кислот

52. Какие желчные кислоты относятся к первичным

-1. дезоксихолевая

+2. хенодезоксихолевая

+3. холевая

-4. литохолевая

53. Уровень лептина при ожирении в крови

+1. повышается

-2. понижается

-3. не изменяется

54. Ожирение является фактором риска

+1. сердечно-сосудистых заболеваний

+2. гипертонической болезни

+3. сахарного диабета

-4. анемии

55. Какая из следующих реакций не нуждается в НАДФН

-1. синтез стероидов

-2. реакции микросомального окисления

+3. окислительное фосфорилирование

56. Какое из следующих утверждений верно

-1. хиломикроны синтезируются в жировой ткани и переносят триглицериды к печени

-2. ЛПВП образуется из ЛПНП в кровеносном русле под действием липопротеинлипазы

+3. ЛПОНП — предшественники ЛПНП

57. Какой из следующих компонентов пищи повышает риск развития атеросклероза

-1. полиненасыщенные жирные кислоты

+2. холестерин

-3. соевые белки

58. Липопротеины, в составе которых имеется наибольшее содержание холестерина в %

-1. хиломикроны

+2. ЛПНП

-3. ЛПВП

59. Какое из следующих свойств не характерно для ЛПВП

-1. ЛПВП переносят холестерин от периферических тканей к печени

-2. ЛПВП содержат апобелок А-1

+3. ЛПВП — атерогенные липопротеины

60. Желчные кислоты

-1. продукт окисления билирубина

-2. продукт окисления тирозина

+3. продукт окисления холестерина

61. В каких растворителях растворяются липиды:

-1. Вода

-2. Буферные растворы

+3. Неполярные растворители

-4. Кислоты

62. Какова химическая природа нейтральных жиров:

+1. Триацилглицерины

-2. Глицерофосфолипиды;

-3. Фосфолипиды

63. Какова химическая структура простагландинов:

-1. Входит циклопентанпергидрофенантрен

+2. Имеется циклопентановое или циклопентеновое кольцо

-3. Входит изопреноидная структура

+4. Производные полиненасыщенных жирных кислоты

-5. Присутствует глицерол

64. Какое низкомолекулярное азотистое основание принимает участие в переносе остатка жирной кислоты через мембрану митохондрий:

-1. Карнозин

+2. Карнитин

-3. Креатинин

-4. Ансерин

65. По какому пути идет (преимущественно) распад высших жирных кислот:

-1. Декарбоксилирование

-2. Восстановление

-3. альфа-окисление

+4. бета-окисление

66. Какой продукт не образуется в результате бета-окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода:

-1. Пропионил-КоА

-2. Ацетил-КоА

+3. Гидроксибутират

67. Какое соединение является конечным продуктом окисления жирных кислот:

-1. альфа-глицерофосфат

-2. бета-гидроксибутират

+3. Ацетил-КоА

-4. Метилмалонил-КоА

-5. АцилКоА

68. Какие коферменты принимают участие в одном цикле бета-окисления жирных кислот:

+1. КоА

+2. ФАД

+3. НАД

-4. Кобаламин

-5. Тиаминпирофосфат

69. Какие функции выполняют липиды:

+1. Структурные компоненты биомембран

+2. Энергетическую

-3. Несут генетическую информацию

+4. Защитную

70. В каких компартментах клетки происходит окисление жирных кислот:

-1. В ядре

+2. Митохондриях

-3. Рибосомах

-4. Цитоплазме

71. В какую первую реакцию вступает глицерол, образовавшийся при распаде триацилглицеринов:

-1. Восстановления

-2. Окисления

-3. Метилирования

+4. Фосфорилирования

-5. Ацетилирования

72. Какое соединение является продуктом первой реакции бета-окисления жирных кислот:

-1. Ацетил-КоА

+2. Еноил-ацил-КоА

-3. Ацетоацетат

-4. Сукцинил-КоА

-5. Глицерофосфат

73. Как называется мультиферментный комплекс, способный осуществлять весь цикл реакций биосинтеза высших жирных кислот:

-1. Ацетил-КоА-карбоксилаза

-2. Гидратаза высших жирных кислот

-3. Ацетилтрансфераза

-4. Трансацилаза

+5. Синтаза высших жирных кислот

74. Синтез холестерина происходит в:

-1. Ядре

-2. Митохондриях

+3. Эндоплазматическом ретикулуме цитоплазмы

-4. Аппарате Гольджи

75. В какой реакции используется углекислый газ при биосинтезе высших жирных кислот:

-1. Синтез ацетил-КоА из одноуглеродных фрагментов

+2. АТФ-зависимый синтез малонил-КоА из ацетил-КоА

-3. Образование пировиноградной кислоты

-4. Превращение малонил-КоА в бета-кетобутирил-КоА

76. В результате каких реакций образуется основное количество ацетил-КоА в митохондриях:

+1. Окислительное декарбоксилирование пирувата

+2. бета-окисление жирных кислот

-3. Ацетил-КоА-карбоксилазная реакция

-4. Цикл трикарбоновых кислот

77. Предшественником каких соединений является ацетил-КоА:

-1. Глицерола

+2. Жирных кислот

+3. Стероидов

-4. Инозита

78. Бета-окисление жирных кислот и синтез жирных кислот имеют сходство по:

-1. Внутриклеточной локализации ферментов

-2. Природе переносчика

-3. В качестве кофакторов окислительно-восстановительных реакций используют пиримидиновые нуклеотиды

-4. Необходимо наличие высокоэнергетических связей

+5. Используется повторяющаяся серия реакций для переноса 2-углеродных фрагментов

79. Главным источником восстановительных эквивалентов для синтеза жирных кислот является:

-1. Окисление глюкуроновой кислоты

-2. Окисление ацетил-КоА

-3. Гликолиз;

-4. ЦТК

+5. Пентозофосфатный путь

80. Хиломикроны образуются:

-1. В 12-перстной кишке

-2. В печени

-3. В крови

+4. В клетках слизистой кишечника

-5. В клетках жировой ткани

81. Снижение активности клеточной бета-гидрокси-бета-метилглутарил КоА (ГМГ-КоА) редуктазы у людей может быть результатом:

-1. Вегетарианской диеты

-2. Введением секвестрантов желчных кислот

-3. Диеты с низким содержанием холестерина

+4. Введением ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы

+5. Длительной, высокохолестериновой диеты

82. Дефицит карнитина у человека приводит к мышечной слабости и нарушению функции печени, т.к. в печени и мышечной ткани накапливается:

-1. Гликоген

-2. Карбоновые жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода

+3. Триглицериды

83. НАДФН2 необходим для синтеза всех соединений, кроме:

-1. Тестостерона

-2. Жирных кислот

-3. Холестерина

+4. ДНК

84. Превращение сукцината в фумарат в ЦТК имеет сходство с превращением ацилКоА в еноилКоА при бета-окислении так как обе реакции включают:

-1. Декарбоксилировани

-2. Окисление происходит с помощью НАД

-3. Фосфорилирование

+4. Окисление происходит с участием ФАД

-5. Трансаминирование

85. Ацетильная группа, необходимая для синтеза жирных кислот в цитозоле, образуется при участии фермента:

-1. Цитратсинтазы

-2. Изоцитратдегидрогеназы

+3. Цитратлиазы

-4. Тиолазы

-5. Малик-фермента

86. При бета-окислении высших жирных кислот последовательно происходит 4 реакции. Какая последовательность реакций имеет место:

-1. Окисление, дегидратация, окисление, тиолиз

-2. Восстановление, дегидратация, восстановление, тиолиз

+3. Дегидрирование, гидратация, дегидрирование, тиолиз

-4. Гидрирование, дегидратация, гидрирование, тиолиз

-5. Восстановление, гидратация, дегидрирование, тиолиз

87. Сколько АТФ образуется при полном окислении ацетоацетата в мозге:

-1. 11

-2. 12

-3. 23

+4. 24

-5. 46

88. Освобождение арахидоновой кислоты из глицерофосфолипидов мембран при участии фосфолипазы А2 ингибируется:

-1. Аспирином

-2. Линоленовой кислотой

+3. Специфическими белками, индуцируемыми глюкокортикоидами

-4. Тромбином

89. Продуктами гидролиза фосфатидилхолина фосфолипазой А2 являются:

+1. Жирная кислота + 1-ацил лизофосфатидилхолин

-2. Жирная кислота + 2-ацил лизофосфатидилхолин

-3. 2 жирные кислоты + глицерол-3-фосфохолин

-4. 2 жирные кислоты + глицерол-3-фосфат + холин

-5. 2 жирные кислоты + глицерол + неорганический фосфат + холин

90. Какой этап биосинтеза холестерина из ацетил-КоА является регуляторным:

-1. Синтез ацетоацетил-КоА из ацетил-КоА

-2. Синтез бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА (ГМГ-Коа) из ацетил-КоА и ацетоацетил-КоА

+3. Синтез мевалоновой кислоты из ГМГ-КоА

-4. Синтез сквалена под действием скваленсинтазы

-5. Циклизация сквалена в ланостерин

91. Желчные кислоты действуют как детергенты в 12-перстной кишке, так как:

+1. Являются амфипатическими соединениями

-2. Содержат гидрофобные группы

-3. Имеют поверхностный положительный заряд

-4. Существуют в виде катионов при рН duodenum

-5. Являются производными убихинона

92. Все характеристики желчных кислот являются правильными, кроме:

-1. Являются амфипатическими соединениями

-2. Являются поверхностно-активными веществами и, снижая поверхностное натяжение, эмульгируют липиды

-3. Стабилизируют жировую эмульсию

-4. Активируют фосфолипазу

+5. Расщепляют триглицериды на глицерин и жирные кислоты

93. У больного выявлено снижение количества эфиров холестерина в липопротеиновых комплексах. О дефиците какого фермента можно думать:

-1. Циклооксигеназы

-2. Фосфолипазы А 2

-3. ГМГ-КоА редуктазы

-4. Холестеролэстеразы

+5. Лецитин: холестеролацилтрансферазы

94. На ингибировании какого фермента основано действие противоспалительных препаратов аспирина.:

+1. Циклооксигеназы

-2. Фосфолипазы А 2

-3. ГМГ-КоА редуктазы

-4. Холестеролэстеразы

95. Выберите неправильное утверждение о кетоновых телах:

-1. При длительном голодании мозг использует кетоновые тела как источник энергии

-2. Избыток продукции ацетона при кетоацидозе не представляет опасности для организма

-3. бета-оксибутират может использоваться для биосинтеза жирных кислот

+4. Ацетоацетат может превращаться в глюкозу при длительном голодании

-5. Кетоновые тела синтезируются при увеличении соотношения глюкагон/инсулин

96. Выберите правильное утверждение о ГМГ-КоА:

-1. Цитозольный ГМГ КоА превращается в кетоновые тела

-2. Образование ГМГ-КоА является этапом, лимитирующим скорость синтеза холестерина

-3. Митохондриальный ГМГ-КоА может использоваться для биосинтеза холестерина

+4. Синтезируется из ацетоацетил-КоА и ацетил-КоА

-5. Может превращаться в глюкозу

97. Ис-ль Антарктики решил ис-ть масло (9ккал/г) вместо углеводов (4ккал/г)во время экспедиции. Источник белка сухая говядина, практически не содержала углеводов. Через 2 нед. диеты в крови было обнаружено повышенное содерж. всех перечисл. в-в кроме

+1. Лактата

-2. Жирных кислот

-3. Ацетоацетата

-4. бета-оксибутирата

-5. Глюкагона

98. Липолиз стимулируют гормоны:

+1. Катехоламины

+2. Глюкагон

+3. Тироксин

+4. Глюкокортикоиды

-5. Инсулин

99. Выберите неправильное утверждение о липолитических гормонах:

-1. Активируют фосфорилирование гормончувствительной липазы протеинкиназой

+2. Снижают уровень холестерина плазмы

-3. Активируют аденилатциклазу жировой ткани

-4. Действуют через цАМФ

100. Синез кетоновых тел происходит в:

+1. Печени

-2. Мышцах

-3. Во всех органах

-4. Мозге

101. Значение кетоновых тел состоит в:

+1. Обеспечение энергией периферических тканей

-2. Синтез высших жирных кислот

-3. Синтез холестерина

102. Источником синтеза кетоновых тел в организме является ацетил-КоА. Ацетил-КоА может окисляться в ЦТК или использоваться для синтеза кетоновых тел. Наличием какого из перечисленных соединений определяется путь использования ацетил-КоА:

-1. Пируватом

-2. Малатом

+3. Оксалоацетатом (ЩУК)

-4. Цитратом

103. К кетоновым телам относятся:

+1. Бета-оксибутират

+2. Ацетон

-3. Ацетил-КоА

+4. Ацетоацетат

104. Кетоацидоз (увеличение кетоновых тел в крови) наблюдается при:

+1. Сахарном диабете и голодании

-2. После приема пищи

-3. При интенсивной мышечной работе

105. Какие функции выполняют фосфолипиды:

+1. Пластическая

+2. Построение липопротеиновых комплексов

+3. Являются источником арахидоновой кислоты для синтеза простагландинов

-4. Терморегуляторная

-5. Энергетическая

106. Липопротеиновые комплексы высокой плотности (ЛПВП) осуществляют:

-1. Транспорт холестерина в клетку периферических тканей

-2. Экзогенный транспорт липидов

+3. Обратной транспорт холестерина из периферических тканей в печень

107. Экзогенный транспорт липидов осуществляется:

+1. Хиломикронами

-2. ЛПОНП

-3. ЛПНП

-4. ЛПВП

108. Эстерификацию холестерина насыщенной жирной кислотой в клетке катализирует:

-1. Холестеролэстераза

-2. Лецитин: холестеролацилтрансфераза (ЛХАТ)

+3. АцилКоА: холестеролацилтрансфераза (АХАТ)

109. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) синтезируются:

-1. В печени

-2. В слизистой кишечника

+3. В крови из циркулирующих липопротеинов

-4. В жировой ткани

110. Ядро липопротеиновых комплексов образовано:

+1. Триглицеридами и эфирами холестерина

-2. Триглицеридами и холестерином

-3. Фосфолипидами и триглицеридами

-4. Белками

111. Липопротеиновые комплексы выполняют функцию:

-1. Источник энергии

+2. Транспорт липидов в крови

-3. Всасывание продуктов переваривания липидов в кишечнике

112. Донором метильных групп для синтеза фосфатидилхолина служит:

-1. Серин

+2. S-аденозилметионин

-3. Цистеин

-4. Метионин

113. В организме человека не могут синтезироваться и поэтому являются эссенциальными:

-1. Короткоцепочечные жирные кислоты

-2. Мононенасыщенные жирные кислоты

+3. Полиненасыщенные жирные кислоты

-4. Насыщенные жирные кислоты

114. Гидролиз триглицеридов липопротеиновых комплексов в сыворотке крови катализирует фермент:

-1. Триглицеридлипаза

-2. Фосфолипаза А1

+3. Липопротеинлипаза

115. Укажите какие из перечисленных факторов способствуют повышению содержания ЛПНП в крови:

+1. Диета с высоким содержанием насыщенных жиров

+2. Ожирение

-3. Эстрогены

+4. Диабет

116. Индекс атерогенности в норме равен:

-1. 1-2.5

+2. 3-3.5

-3. 3.5-5

117. Эйкозаноиды являются производными полиненасыщенных жирных килот с числом углеродных атомов

-1. С 16

-2. С 18

+3. С 20

-4. С 21

-5. С 24

118. Ключевым ферментом синтеза лейкотриенов является:

-1. Фосфодиэстераза

+2. Липоксигеназа

-3. Каталаза

119. Ключевым ферментом синтеза простагландинов и тромбоксанов является:

-1. Аденилатциклаза

+2. Циклооксигеназа

-3. Пероксидаза

120. Липопротеиновые комплексы классифицируются по плотности на:

+1. ХМ

-2. ТГ

+3. ЛПВП

+4. ЛПНП

+5. ЛПОНП

121. Гормончувствительной липазой, участвующей в мобилизации триацилглицеринов из жировых депо, является:

+1. Триглицеридлипаза

-2. Диглицеридлипаза

-3. Моноглицеридлипаза

122. Основное количество холестерина выводится из организма в виде:

-1. Секрета сальных желез

+2. Желчных кислот и стеринов фекалий

-3. Стероидных гормонов

123. Катаболизм холестерина происходит путем:

-1. Разрыва стеринового кольца

-2. Восстановления

+3. Окисления

studfiles.net

Тема 1.2. Липиды

Тест № 3

Липиды

Вариант 1

1. Липиды растворяются во всех перечисленных ниже веществах кроме:

а) эфира; б) воды;

в) бензола; г) хлороформа.

2. В структурном отношении все липиды являются:

а) простыми эфирами; б) высшими спиртами;

в) сложными эфирами; г) полициклическими спиртами.

3. К структурным липидам относятся все перечисленные ниже кроме:

а) фосфолипидов; б) гликолипидов;

в) триглицеридов; г) стеридов.

4. В состав триглицеридов входят все перечисленные ниже элементы кроме:

а) H; б)O; в)S; г)C.

5. Главными липидами мембран являются:

а) триглицериды; б) гликолипиды;

в) воски; г) фосфолипиды.

6. Сложные эфиры ВЖК и полициклических спиртов называются:

а) воски; б) стериды; в) стеролы.

7. Наиболее распространенные насыщенные ВЖК, входящие в состав липидов:

а) пальмитиновая; б) уксусная;

в) стеариновая; г) муравьиная.

8. К какой группе липидов относится сфингомиелин

а). жиры

б). фосфолипиды

в). производное холестерина

г). производное арахидоновой кислоты

9. К какой группе липидов относится таурохолевая кислота

а). ТГ

б). фосфолипиды

в). производное холестерина

г). производное арахидоновой кислоты

10. Укажите продукты, образующиеся при гидролизе цереброзидов

а). глицерин + жирные кислоты

б). высокомолекулярный спирт + жирная кислота

в). сфингозин + жирная кислота + простой сахар

г). сфингозин + жирная кислота + Н3РО4 + холин

д). глицерин + жирная кислота + Н3РО4 + холин

11. Какие функции выполняют триглицериды

а). источник эндогенной воды

б). запасная форма энергии

в). структурные компоненты мембран

г). антиоксиданты

12. Какие из перечисленных веществ являются незаменимыми факторами питания

а). холестерин

б). витамин Д

в). олеиновая кислота

г). линолевая кислота

д). сфингомиелины

13. Какие функции выполняет желчь

а). .эмульгирует жиры

б). активирует липазу

в). способствует всасыванию гидрофобных продуктов переваривания

г). способствует всасыванию жирорастворимых витаминов

14. Какие из перечисленных веществ участвуют в переваривании жиров в ЖКТ:

а). липопротеинлипаза

б). панкреатическая липаза

в). НСО3

г). желчные кислоты

д). трипсин

15. Какие особенности обмена липидов обусловлены гидрофобностью их молекул

а). транспорт кровью и лимфой в составе липопротеинов

б). всасывание в составе мицелл

Тест № 3 Вариант 2

1. Липиды растворяются в:

а) воде; б) растворах солей;

в) эфире; г) растворах кислот.

2. Липиды составляют от массы тела человека:

а) 30-40 %; б) 10-20 %; в) 80-90 %; г) 8-10 %.

3. В состав липидов входят ВЖК:

а) с четным числом атомов углерода;

б) с нечетным числом атомов углерода;

в) монокарбоновые;

г) дикарбоновые.

4. К резервным липидам относятся:

а) фосфолипиды; б) гликолипиды;

в) триглицериды; г) стериды.

5. Сложные эфиры ВЖК с глицерином и полициклическими спиртами составляют группу:

а) сложных липидов; б) простых липидов;

в) фосфатидов; г) диольных липидов.

6. Наиболее распространенные ненасыщенные ВЖК, входящие в состав липидов:

а) акриловая; б) олеиновая;

в) пальмитиновая; г) линолевая.

7. Природные жиры, как правило, представляют собой смесь:

а) моноацилглицеридов;

б) диацилглицеридов;

в) триацилглицеридов.

8. Обмен арахидоновой кислоты характеризуется тем, что она

1. является предшественником в синтезе простагландинов

2. находится в основном в бета-положении молекул фосфолипидов

3. подвергается перекисному окислению

4. может синтезироваться в организме из пальмитиновой кислоты

9. Какие последствия вызывает накопление кетоновых тел

1. в мышцах и в мозге кетоновые тела становятся важным источником энергии

2. печень начинает использовать кетоновые тела как источник энергии

3. нарастает ацидоз

4. возрастает кетонурия

5. с выдыхаемым воздухом выделяется ацетон

10. Для биосинтеза жирных кислот необходимы

1. ацетилКоА

2. НАДН

3. НАДФН

4. диоксиацетонфосфат

11. Какие функции не выполняет холестерин

1. предшественник стероидных гормонов

2. входит в состав биологических мембран

3. предшественник витамина Д

4. источник эндогенной воды

5. предшественник желчных кислот

12. Какие гормоны являются производными холестерина

1. эстрогены

2. глюкортикоиды

3. андрогены

4. катехоламины

5. минералокортикоиды

13. Какие липопротеиновые комплексы транспортируют холестерин из кишечника

1. хиломикроны

2. ЛПНП

3. ЛПОНП

4. ЛПВП

14. Какие липопротеиновые комплексы транспортируют холестерин из печени

1. хиломикроны

2. ЛПНП

3. ЛПОНП

4. ЛПВП

15. В каких липопротеинах активно протекает ацилирование холестерина, катализируемое ЛХАТ

1. ЛПВП

2. хиломикроны

3. ЛПНП

4. ЛПОНП

studfiles.net