Разрушение тромбоцитов – Тромбоцитопения. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Содержание

Тромбоцитопении и дисфункции тромбоцитов | Симптомы и лечение тромбоцитопении

Симптомы тромбоцитопении

Тромбоцитарные нарушения приводят к типичной картине кровоточивости в виде множественных петехий на коже, обычно в большей степени на ногах; рассеянных небольших экхимозах в местах легких травм; кровоточивости слизистых оболочек (носовые кровотечения,кровотечения в ЖКТ и мочеполовом тракте; вагинальные кровотечения), выраженной кровоточивости после хирургических вмешательств. Тяжелые кровотечения в ЖКТ и ЦНС могут представлять опасность для жизни. Однако проявления выраженных кровотечений в ткани (например, глубокая висцеральная гематома или гемартрозы) нетипичны для патологии тромбоцитов и предполагают наличие нарушений вторичного гемостаза (например, гемофилия).

Аутоиммунная тромбоцитопения

Патогенез усиленного разрушения тромбоцитов разделяют на иммунный и неиммунный. И самой распространенной считается аутоиммунная тромбоцитопения. В перечень иммунных патологий, при которых она проявляется, включены: идиопатическая тромбоцитопения (иммунная тромбоцитопеническая пурпура или болезни Верльгофа), системная красная волчанка, синдромы Шарпа или Шегрена, антифосфолипидный синдром и др. Все эти состояния объединяет то, что организм вырабатывает антитела, атакующие собственные здоровые клетки, в том числе и тромбоциты.

Следует иметь в виду, что при попадании антител беременной женщины с иммунной тромбоцитопенической пурпурой в кровоток плода у ребенка в неонатальный период выявляется транзиторная тромбоцитопения.

По некоторым данным, антитела против тромбоцитов (их мембранных гликопротеинов) могут быть обнаружены почти в 60% случаев. Антитела имеют иммуноглобулин G (IgG), и, вследствие этого, тромбоциты становятся более уязвимыми к усилению фагоцитоза с помощью селезеночных макрофагов.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Врожденная тромбоцитопения

Многие отклонения от нормы и их результат – хроническая тромбоцитопения – имеют генетический патогенез. Стимулирует мегакариоциты синтезируемый в печени белок тромбопоэтин закодированный на хромосоме 3p27, а отвечает за воздействие тромбопоэтина на специфический рецептор белок, кодируемый геном C-MPL.

Как предполагают, врожденная тромбоцитопения (в частности, амегакариоцитарная тромбоцитопения), а также наследственная тромбоцитопения (при семейной апластической анемии, синдромах Вискотта-Олдрича, Мея-Хегглина др.) связана с мутацией одного из данных генов. К примеру, унаследованный ген-мутант формирует постоянно активированные тромбопоэтиновые рецепторы, что вызывает гиперпродукцию аномальных мегакариоцитов, неспособных к образованию достаточного количества тромбоцитов.

Средняя продолжительность жизни циркулирующих тромбоцитов составляет 7-10 суток, их клеточный цикл регулируется антиапоптическим мембранным белком BCL-XL, который кодируется геном BCL2L1. В принципе, функция BCL-XL – защищать клетки от повреждения и индуцированного апоптоза (гибели), но, оказалось, что при мутации гена он действует в качестве активатора апоптотических процессов. Поэтому уничтожение тромбоцитов может происходить быстрее их образования.

А вот наследственная дезагрегационная тромбоцитопения, характерная для геморрагического диатеза (тромбастении Гланцмана) и синдрома Бернара-Сулье, имеет несколько иной патогенез. Из-за дефекта гена наблюдается тромбоцитопения у детей раннего возраста, связанная с нарушением структуры тромбоцитов, что лишает их возможности «склеиваться» для образования кровяного сгустка, необходимого для остановки кровотечений. Кроме того, такие неполноценные тромбоциты в ускоренном порядке утилизируются в селезенке.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Вторичная тромбоцитопения

Кстати, о селезенке. Спленомегалия – увеличение размеров селезенки – развивается по разным причинам (из-за патологий печени, инфекций, гемолитической анемии, обструкции печеночной вены, инфильтрации опухолевыми клетками при лейкозе и лимфомах и т.д.), и это приводит к тому, что в ней может задерживаться до трети всей массы тромбоцитов. В результате происходит хроническое нарушение системы крови, которое диагностируется как симптоматическая или вторичная тромбоцитопения. При увеличении данного органа во многих случаях показана спленэктомия при тромбоцитопении или, попросту говоря, удаление селезенки при тромбоцитопении.

Хроническая тромбоцитопения также может развиваться из-за гиперспленического синдрома, под которым подразумевается гиперфункция селезенки, а также преждевременное и слишком быстрое разрушение клеток крови ее фагоцитами. Гиперспленизм по своей природе вторичен и чаще всего возникает вследствие малярии, туберкулеза, ревматоидного артрита или опухоли. Так что, по сути, вторичная тромбоцитопения становится осложнением данных заболеваний.

Вторичная тромбоцитопения связана с бактериальной или системной вирусной инфекцией: вирусом Эпштейна-Барра, ВИЧ, цитомегавирусом, парвовирусом, гепатитом, вирусом варицелла-зостер (возбудителем ветряной оспы) или рубивирусом (вызывающим коревую краснуху).

При воздействии на организм (непосредственно на костный мозг и его миелоидные клетки) ионизирующего излучения и употреблении большого количества алкоголя может развиваться вторичная острая тромбоцитопения.

Тромбоцитопения у детей

Согласно исследованиям, во втором триместре беременности уровень тромбоцитов у плода превышает 150 тыс./мкл. Тромбоцитопения у новорожденных присутствует после 1-5% родов, а тяжелая тромбоцитопения (когда тромбоцитов меньше 50 тыс./мкл) встречается в 0,1-0,5% случаев. При этом значительная часть младенцев с данной патологией рождаются недоношенными или имели место плацентарная недостаточность или гипоксия плода. У15-20% новорожденных тромбоцитопении аллоиммунные – в результате получения от матери антител к тромбоцитам.

Другими причинами тромбоцитопении неонатологи считают генетические дефекты мегакариоцитов костного мозга, врожденные аутоиммунные патологии, наличие инфекций, а также синдром ДВС (диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови).

В большинстве случаев тромбоцитопения у детей постарше имеет симптоматический характер, а среди возможных патогенов отмечаются грибки, бактерии и вирусы, например, цитомегаловирус, токсоплазма, вирус краснухи или кори. Особенно часто острая тромбоцитопении возникает при грибковой или грамотрицательной бактериальной инфекции.

Прививки при тромбоцитопении детям делают с осторожностью, а при тяжелых формах патологии профилактическая вакцинация путем инъекций и накожных аппликаций (со скарификацией кожи) может быть противопоказана.

Подробнее см. – Тромбоцитопении у детей, а также – Тромбоцитопеническая пурпура у детей

Тромбоцитопения при беременности

Тромбоцитопения при беременности может иметь множество причин. Однако надо учитывать, что среднее количество тромбоцитов во время беременности снижается (до 215 тыс./мкл), и это нормальное явление.

Во-первых, у беременных изменение количества тромбоцитов связано с гиперволемией – физиологическим увеличением объема крови (в среднем на 45%). Во-вторых, расход тромбоцитов в этот период повышен, а мегакариоциты костного мозга вырабатывают не только тромбоциты, но и значительно больше тромбоксана А2, необходимого для агрегации тромбоцитов при коагуляции (свертывании) крови.

Кроме того, в α-гранулах тромбоцитов беременных усиленно синтезируется димерный гликопротен PDGF – тромбоцитарный фактор роста, который регулирует рост, деление и дифференцировку клеток, а также играет важнейшую роль в образовании кровеносных сосудов (в том числе и у плода).

Как отмечают акушеры, бессимптомная тромбоцитопения наблюдается примерно у 5% беременных при нормально протекающей гестации; в 65-70% случаев возникает тромбоцитопения неясного генеза. У 7,6% беременных отмечается умеренная степень тромбоцитопении, а у 15-21% женщин с преэклампсией и гестозом развиваются тяжелые степени тромбоцитопении при беременности.

ilive.com.ua

Тромбоцитопения

Под тромбоцитопенией понимают снижение количества тромбоцитов ниже нормы (по данным разных авторов ниже 150 000 — 180 000 в 1 мкл). Однако клинические признаки тромбоцитопении обычно имеют место только в том случае, когда количество тромбоцитов составляет менее 50 000 в 1 мкл. Они включают повышенную склонность к внутрикожным кровоизлияниям, кровоточивость десен, меноррагию, возникновение петехий в различных местах. Более тяжелый гемостатический дефект проявляется носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями, геморрагическими пузырьками на слизистых (влажная пурпура).

Удовлетворительный гемостаз при хирургических вмешательствах наблюдается при количестве тромбоцитов 50 000 в 1 мкл и спонтанное кровотечение развивается редко, пока количество тромбоцитов не снизится до 10 000 — 20 000 в 1 мкл. В отечественной литературе критическим считается количество тромбоцитов 30 000 в 1 мкл.

Для правильной диагностики и лечения необходимо установить причину тромбоцитопении.

Все тромбоцитопении можно разделить на 2 группы: врожденные (наследственные) и приобретенные.

Приобретенные тромбоцитопении

Приобретенные тромбоцитопении, в зависимости от основной причины их развития, можно разделить на следующие группы:

тромбоцитопении разведения,
тромбоцитопении распределения,
тромбоцитопении потребления,
тромбоцитопении в результате повышенного разрушения тромбоцитов,
тромбоцитопении в результате снижения продукции тромбоцитов (продуктивные).

Тромбоцитопении разведения

Тромбоцитопении разведения развиваются при возмещении выраженной кровопотери растворами кристаллоидов, плазмой, переливанием эритроцитарной массы. Кровопотеря 5 — 10 единиц (в России 1 единица = 400 мл) с возмещением может привести к тому, что количество тромбоцитов уменьшится до 20 — 25% от исходной величины.

Тромбоцитопении распределения

Тромбоцитопении распределения отражают степень секвестрации тромбоцитов в увеличенной селезенке или в имеющейся гемангиоме.

Секвестрация тромбоцитов в гемангиоме доказывается с помощью радиоактивной метки и подтверждается исчезновением тромбоцитопении после хирургического удаления опухоли.

В норме примерно 70% тромбоцитарной массы существуют в виде циркулирующих в периферической крови тромбоцитов. Остальные 30% секвестрируются в селезенке и образуют селезеночный тромбоцитарный пул. Спленомегалия приводит к росту тромбоцитарной массы, секвестрированной в селезеночном пуле. При массивной спленомегалии селезеночный пул составляет до 90% тромбоцитарной массы. Поскольку система регуляции тромбоцитопоэза осуществляет контроль за тромбоцитарной массой, а не концентрацией, то массивная спленомегалия и секвестрация в селезенке могут вызвать значительную циркуляторную тромбоцитопению.

Таким образом, тромбоцитопении распределения развиваются при:

гемангиоме,
болезни Гоше,
синдроме Фелти,
саркоидозе,
лимфомах,
туберкулезе селезенки,
хронической портальной гипертензии,
миелопролиферативных заболеваниях со спленомегалией,
алкоголизме (со спленомегалией).

Тромбоцитопении потребления

Тромбоцитопении потребления развиваются при повышенном потреблении тромбоцитов в процессе свертывания крови (диссеминированное внутрисосудистое свертывание — ДВС, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и др.).

Тромбоцитопении в результате повышенного разрушения тромбоцитов

Механизм повышенного разрушения тромбоцитов является наиболее частым в патогенезе тромбоцитопений. В зависимости от наличия или отсутствия иммунного компонента в патогенезе, тромбоцитопении в результате повышенного разрушения тромбоцитов делят на иммунные и неиммунные.

Иммунные тромбоцитопении

Иммунные тромбоцитопении в свою очередь делят на:

аллоиммунные,
трансиммунные,
гетероиммунные,
аутоиммунные.

Аллоиммунные (изоиммунные) тромбоцитопении

При аллоиммунных тромбоцитопениях разрушение тромбоцитов связано с несовместимостью по одной из групповых систем крови либо в связи с трансфузией реципиенту чужих тромбоцитов при наличии к ним антител, либо в связи с проникновением антител к ребенку от матери, предварительно иммунизированной антигеном, отсутствующим у нее, но имеющимся у ребенка. К этой группе тромбоцитопений относятся:

неонатальная тромбоцитопения,
посттрансфузионная тромбоцитопения.

Трансиммунные тромбоцитопении

При трансиммунных тромбоцитопениях аутоантитела матери, страдающей аутоиммунной тромбоцитопенией, проникают через плаценту и вызывают тромбоцитопению у ребенка.

Гетероиммунные тромбоцитопении

При гетероиммунных тромбоцитопениях антитела вырабатываются против чужого антигена, фиксированного на поверхности тромбоцитов, например лекарства или вируса, либо при изменении антигенной структуры тромбоцитов, например, под влиянием вируса.

Лекарственные (гаптеновые) тромбоцитопении могут развиваться иногда при приеме следующих препаратов:

седативных — мепробамат, фенобарбитал, аллилизопропилбарбитуровая кислота, седормид;
алкалоидов — хинин, хинидин;
антибиотиков — окситетрациклин, хлорамфеникол, стрептомицин, ристоцетин, пара-аминосалициловая кислота;
антибактериальных сульфаниламидов — сульфазоксазол, сульфдиазин, сульфаметоксипиридазин, сульфадимидин, сульфаметазин;
других сульфаниламидных производных — толбутамид, хлортиазид, ацетазоламид, хлорпропамид, диазоксид;
других препаратов — динитрофенол, золото, ртутные производные, соединения висмута, мышьяка, йодид калия, дигитоксин, эстрогены, эрготрат, тиомочевина, карбамазепин.

Гаптеновые обратимые тромбоцитопении, вызванные вирусной инфекцией, наблюдаются чаще у детей. Она начинается обычно через 2 — 3 недели после начала вирусной инфекции: краснухи, ветряной оспы, кори, реже гриппа и аденовирусной инфекции. Иногда легкую тромбоцитопению вызывают инфекционный мононуклеоз, а также вакцинация.

Аутоиммунные тромбоцитопении

При аутоиммунных тромбоцитопениях антитела вырабатываются против собственного неизмененного антигена. К аутоиммунным тромбоцитопениям относятся:

идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — ИТП,
вторичные аутоиммунные тромбоцитопении — при системной красной волчанке, хроническом активном гепатите, хроническом лимфолейкозе и др.

Иммунные формы тромбоцитопений встречаются наиболее часто, причем у детей чаще наблюдаются гетероиммунные варианты, а у взрослых — аутоиммунные.

Неиммунные тромбоцитопении

Неиммунные тромбоцитопении связаны, как правило, с механическим повреждением тромбоцитов, что наблюдается при:

протезировании клапанов сердца,
экстракорпоральном кровообращении,
ночной пароксизмальной гемоглобинурии (болезнь Маркиафавы-Микели).

Продуктивные тромбоцитопении

Продуктивная тромбоцитопения возникает, когда костный мозг не в состоянии поставить тромбоциты в количестве, необходимом для их нормального кругооборота (так как в норме период жизни циркулирующего тромбоцита составляет 8 — 10 дней, костный мозг вынужден замещать в среднем 10 — 13% тромбоцитарной массы в день). Продуктивная тромбоцитопения обычно возникает в связи с недостаточностью гемопоэтических стволовых клеток в результате неоплазии, плохого питания, миелофтиза, замещения костного мозга некровеобразующей тканью.

Продуктивная тромбоцитопения наблюдается при:

апластической анемии,
ТАР-синдроме,
приобретенной амегакариоцитарной тромбоцитопении,
миелодиспластическом синдроме (МДС),
остром лейкозе (в результате глубокой опухолевой трансформации кроветворения),
миелофиброзе, миелосклерозе,
метастазах некоторых опухолей в костный мозг (карцинома, саркома),
цитотоксической химиотерапии (цитостатики группы алкилирующих (хлорамбуцил и др.), антиметаболиты (6-меркаптопурин, аметоптерин и др.)),
повышенной чувствительности к некоторым лекарственным препаратам (антибиотикам — сульфаниламиды, пенициллин, хлорамфеникол; диуретикам — ацетазоламид, хлоротиазид; антидиабетическим препаратам — хлорпропамид, толбутамид; наркотикам и подобным препаратам — фенобарбитал, прохлорперазин, мепробамат, хлорпромазин; анальгетикам — фенилбутазон, салицилаты; металлам — золото, ртуть, висмут, соединения мышьяка и некоторым другим препаратам — дигитоксин, хинин, квинидин, эргот, антазолин, перхлорат калия),
лучевой терапии и воздействии ионизирующей радиации,
инфекциях (вирусемия, бактериемия, милиарный туберкулез),
алкоголизме,
дефиците витамина B12 и фолиевой кислоты (развитие неэффективного тромбоцитопоэза, характеризующегося увеличенным числом мегакариоцитов в костном мозге при малом поступлении пластинок в кровь — вследствие нарушения клеточного деления и разрушения мегакариоцитов в костном мозге),
циклической тромбоцитопении,
пароксизмальной ночной гемоглобинурии,
в результате действия химических веществ (бензол, инсектициды (ДДТ)).

Как видно, при некоторых состояниях тромбоцитопения может развиваться за счет нескольких механизмов. Так, при инфекции возможно как прямое токсическое влияние на мегакариоцитопоэз, так и возникновение тромбоцитопении за счет иммунных механизмов, а в случае тяжелого течения инфекции с развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) — за счет усиленного потребления тромбоцитов. При алкоголизме также может наблюдаться несколько причин развития тромбоцитопении: токсическое влияние и развитие недостатка фолиевой кислоты приводят к развитию продукционной тромбоцитопении, увеличение селезенки — к тромбоцитопении распределения.

Во всех случаях обнаружения тромбоцитопении необходимо исследование окрашенного мазка периферической крови для исключения ошибок при подсчете тромбоцитов, а также для изучения морфологии тромбоцитов. Следующим этапом при обнаружении тромбоцитопении является изучение пунктата костного мозга. Все это может помочь в диагностике причины тромбоцитопении. Так, например, крупные тромбоциты в мазке периферической крови и наличие большого количества мегакариоцитов в пунктате костного мозга говорят либо о тромбоцитопении потребления, либо о тромбоцитопении, связанной с повышенным разрушением тромбоцитов. Исключение составляет дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты, при которых мегакариоцитопоэз неэффективен и гибель интрамедуллярного мегакариоцита в костном мозге может произойти до освобождения тромбоцитов. В этом случае одновременно развиваются выраженная костномозговая мегакариоцитарная гиперплазия и продуктивная тромбоцитопения. Однако диагноз обычно поставить несложно, поскольку имеются мегалобластные изменения в других клеточных линиях дифференцировки. При продуктивной тромбоцитопении обычно значительно уменьшено количество нормальных мегакариоцитов, или они вообще отсутствуют, тромбоциты при этом нормального размера.

www.clinlab.info

Тромбоцитопения — лечение, причины, симптомы, питание

Тромбоцитопения – это патология, связанная с резким падением количества красных форменных элементов крови, или тромбоцитов. Тромбоциты имеют огромное влияние на механизм свертывания крови, именно поэтому их недостаток может вызвать кровоточивость или резкие кровоизлияния в полость внутренних органов, что является прямой угрозой для здоровья и жизни человека.

Сущность морфологии тромбоцитов в том, что у них отсутствует ядро, и они представляют собой участки мегакариоцитарной цитоплазмы. Их образование происходит в красном костном мозге в результате процесса отсоединения фрагментов материнской клетки. Живут тромбоциты не более 12 суток. Мертвые тромбоциты переваривают макрофаги в тканях организма, а вместо них из костного мозга созревают молодые. Клеточная стенка представлена мембраной с содержанием специального вида молекул, функция которых заключается в распознавании поврежденных отрезков артерий и вен. Даже капиллярное кровотечение запускает процесс закупорки пораженного участка кровяной пластинкой, путем встраивания так называемой «заплатки» в раневую полость сосуда. Исходя из этого, главными функциональными задачами тромбоцитов являются: образование первичной тромбоцитарной пробки, создание факторов, приводящих к сужению сосудов, активация одной из систем свертывания крови.

Тромбоцитопения причины

Физиологические особенности в жизненном цикле красных кровяных пластинок позволяют классифицировать факторы, приводящие к тромбоцитопении на:

— снижающие образование тромбоцитов;

— повышающие гибель кровяных пластинок;

— приводящие к перераспределению тромбоцитов.

Первые факторы в свою очередь подразделяют на: тромбоцитонению, вызванную гипоплазией мегакариоцитарного ростка, тромбоцитопению, причиной которой является неэффективность тромбоцитопоэза и тромбоцитопению как результат замещения ростка мегакариоцитов в эпифизе трубчатых костей, в месте локализации красного костного мозга.

Недоразвитие мегакариоцитарного ростка возникает, как следствие неспособности косного мозга запускать процесс ежедневного замещения. Причиной выступает так же апластическая анемия, приводящая к тотальной гипоплазии лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов.

Не последнюю роль в развитии именно этого вида тромбоцитопении играет прием антибиотиков, цитостатиков, антитиреоидных средств и препаратов золота. Так группа цитостатиков угнетающе воздействуют на костный мозг, а антибиотики приводят к повышению восприимчивости костного мозга к этой группе препаратов. Гипоплазию вызывают так же алкоголь, вирусная инфекция, плановая вакцинация против кори, развитие сепсиса у пациентов, длительное кислородное голодание тканей и органов организма человека различной этиологии и другие. Встречаются случаи и врожденной гипоплазии, как пример – конституционная апластическая анемия.

Тромбоцитопения, вызванная торможением процессов тромбоцитопоэза, вызвана многими причинами. Одна из них – это недостаточное количество тромбопоэтина, проявляющаяся как правило при рождении. Тромбопоэтин – это вещество, усиливающее созревание тромбоцитов из мегакариоцитарного ростка. В настоящее время данная патология хорошо диагностируется и поддается быстрому излечению.

Другой причиной, нарушающей образование тромбоцитов, является тяжелая железодефицитная анемия. Это объясняется тем, что для поддерживания нормального уровня тромбоцитов в кровеносной системе и цианокобаламина, или витамина В 12, необходимо определенное количество железа. Помимо этого снижение процессов тромбоцитопоэза нередко связано с вирусной инфекцией, с интоксикацией алкоголем и с наследственными заболеваниями, этиология которых заключается в созревании непригодных для качественного процесса кроветворения тромбоцитов.

К замещению мегакариоцитов красного костного мозга приводят: рак крови с образованием метастаз в его заключительной стадии, разрастание фиброзной ткани и гранулем, замещающих нормальные клетки красного костного мозга собственными клетками. Данные патологические состояния вызывают уменьшение количественного содержания всех форменных элементов в крови, в том числе и тромбоцитов.

Факторы, повышающие гибель тромбоцитов условно можно классифицировать на иммунологические и не иммунологические. Это самая обширная группа причин, вызываемая тромбоцитопению, так как ускоренное растворение кровяных пластинок ведет к увеличению содержания структурных элементов кровеносной системы в результате неконтролируемого новообразования.

Условно группу иммунологических факторов можно разделить на:

— вызванные продуктами аплоантител, или изоиммунная тромбоцитопения;

— вызванные продуктам аутоантител, или аутоиммунная тромбоцитопения;

— вызванные назначением лекарственных средств, или иммунная тромбоцитопения.

Изоиммунная тромбоцитопения возникает как следствие попадания в кровеносное русло несвойственных данному организму тромбоцитов. Причиной этого служит аплоиммунная тромбоцитопе

vlanamed.com

что это такое, причины возникновения, лечение, питание

В последнее время все больше людей страдают гематологическими заболеваниями со сниженным уровнем тромбоцитов. К счастью современная медицина обладает огромным арсеналом лекарственных средств и методик, позволяющих вылечить этот тяжелый недуг. В материале статьи мы постараемся подробно рассказать тромбоцитопения что это такое.

Тромбоцитопения — это заболевание для которого характерно резкое снижение количества тромбоцитов. Нижнее значение порога нормы тромбоцитов для мужчин составляет 200 Ед/мкл, а для женщин — 180 Ед/мкл. Следует отметить, что у представительниц прекрасного пола снижение уровня тромбоцитов может быть физиологическим, например, в случае менструаций. Значение этого показателя в период менструации может упасть до 75 тысяч Ед/мкл. Снижение количества тромбоцитов приводит к появлению частых кровотечений, которые появляются за счет замедления ретракции кровяного сгустка. Пониженный уровень тромбоцитов может свидетельствовать о появлении самостоятельного заболевания или быть симптомом других патологических процессов в организме.

Тромбоцитопенией чаще болеют дети. У заболевания существует 2 пика активности. Один из них припадает на дошкольный возраст, а второй чаще всего встречается в возрасте старше 40 лет. В подавляющем большинстве случаев встречается тромбоцитопения этиологию, которой не представляется возможным установить. Идиопатической тромбоцитопенией страдает порядка 60 человек на 1 000 000 человек. Патология имеет половую специфичность. В 3 раза чаше этим тяжелым недугом болеют представительницы прекрасного пола.

Что такое тромбоциты и их функция

Для того чтобы понять, что это за болезнь необходимо иметь элементарные представления о физиологии кроветворной системы. Итак, давайте начнем с того что тромбоциты являются форменными элементами крови. Они образуются в красном костном мозге. По форме клетки крови похожи на округлые пластинки. У тромбоцитов отсутствует ядро.

Предшественником тромбоцита является мегакариоцит. Он представляет собой клетку с мембраной. Изнутри мегакариооцит заполнен цитоплазмой.

Одна клетка мегакариоцита способна продуцировать от 2 до 8 тысяч тромбоцитов.

Развитие и нормальное функционирования мегакариоцитов и тромбоцитов зависит от гормона тромбопоэтина. Его продуцируют внутренние органы (печень, почки) и мягкие ткани (скелетные мышцы). После того как тромбопоэтин образовался он с током крови поступает в красный костный мозг. Этот гормон регулирует поддержание тромбоцитов на определенном уровне. Если в организме есть нужное количество этих форменных элементов, то угнетается их выработка.

Функции тромбоцитов:

Поддержание гемостаза. При травмах происходит повреждения сосудистой стенки, которая запускает мгновенный выброс биологически активных веществ. Они необходимы для того чтобы вызвать спазм сосудов, который способствует скорейшей остановке кровотечения. Следует заметить, что поверхность тромбоцитов оснащена специальными отростками, которые необходимы для адгезии («склеивания» поврежденной стенки сосудов) и агрегации (соединение клеток между собой). Вышеперечисленные процессы необходимы для того чтобы образовалась тромбоцитарная пробка. Она необходима для того чтобы закупорить просвет поврежденного сосуда и остановить кровотечение. Процесс ее образования норме занимает около 4 минут.
Трофика поврежденной сосудистой стенки. После того, как тромбоцит выполнил свою миссию он разрушается и происходит выделение факторов роста. Они способствуют ускорению процесса восстановления после травмы.

Этиология тромбоцитопении

После того, как мы узнали, что такое тромбоцитопения поговорим о причинах появления заболевания. Все причины тромбоцитопении можно разделить на группы:

Тромбоцитопения, вызванная сниженной выработкой тромбоцитов в красном костном мозге.
Тромбоцитопения, вызванная разрушением тромбоцитов, которое происходит при их повышенной продуцировании.
Тромбоцитопения перераспределения. Она возникает в следствие нехватки тромбоцитов.

Самые частые причины возникновения тромбоцитопении являются аллергические реакции, вызванные медикаментами, вакцинами и сыворотками. При таком патологическом процессе происходит образование антител, которые направлены против медикаментозного средства.

Аллергические реакции чаще всего могут возникнуть на седативные, антибактериальные и антибактериальные препараты.

Очень часто причиной тромбоцитопении является переливание крови или ее компонентов. При этом процессе происходит аутоиммунная тромбоцитопения, другими словами, организм не способен различать где свои, а где чужие тромбоциты и начинает уничтожать все тромбоциты. В норме такого быть не должно. Появление такой реакции может свидетельствовать о наличии системных заболеваний соединительной ткани, заболеваний печени, почек и кроветворной системы.

Если тромбоцитопения причины не удалось определить, то речь идет об идиопатических заболеваниях. Некоторые ученые предполагают, что эту группу вызывают генетические заболевания. Нередко причиной заболевания является наличие патологии иммунной системы. При некоторых заболеваниях происходит повреждение красного костного мозга.

Недостаточное количество главных клеток свертывающей системы крови может быть обусловлено В12-дефицитной или фолиеводефицитной анемией. Тромбоцитопении у взрослых быть обусловлены различными соматическими заболеваниями, длительным злоупотреблением алкогольных напитков. Радиация и вредные условия труда увеличивают риск появления заболевания. Таким образом, при незначительном физическом воздействии происходит нарушение целостности сосудистой стенки, которое приводит к кровотечениям.

Тромбоцитопения проявляется такими симптомами:

Пурпура (незначительные кровоизлияния в кожу и слизистые). Появление мелких кровоизлияний в месте механического воздействия. Кровоизлияния не возвышаются над уровнем кожи, не болезненны при надавливании. Они могут быть разных размеров начиная от нескольких миллиметров и заканчивая несколькими сантиметрами. Цвет кровоизлияний может быть самым разным, начиная от ярко красного и заканчивая красным с желтым и темно-синим оттенком.
Периодические носовые кровотечения. Обильное кровоснабжение области носа и ломкость сосудов могут систематически провоцировать кровотечения при незначительном физическом воздействии, вплоть до чихания. Длительность кровотечения при тромбоцитопении может превышать 10 минут. Их результатом является массивная кровопотеря.
Желудочно-кишечные кровотечения. Хрупкие сосуды и прием грубой пищи могут провоцировать появления желудочно-кишечных кровотечений, для которых характерно появление милены (крови в кале). Такое состояние может представлять серьезную опасность для жизни.
Кровоточивость десен. Значительные кровотечения, которые затрагивают большую поверхность десен. Характерна длительная продолжительность.
Изменения цвета мочи, за счет появления в ней крови. Если кровоизлияние произошло в мочевой системе, то может наблюдаться кровь в моче.
Обильные менструальные выделения. В период менструации каждая женщина теряет до 80 мл крови, а при тромбоцитопении ее объем может превышать 150 мл.
Длительное кровотечения после удаления зуба. В норме после удаления зуба кровотечение может продолжатся до 20 минут. При тромбоцитопении оно может не останавливается, а напротив продолжатся намного дольше.

Клиника

Поскольку главной функцией тромбоцитов является гемоатах, то о поломке в этом звене свидетельствуют различного рода кровоизлияния и кровопотери. Понижение уровня тромбоцитов до 50 тысяч Ед/мкл клинически себя никак не проявляет. В таком случае проблему с тромбоцитами можно обнаружить при сдаче клинического анализа крови. Симптомы тромбоцитопении начитают беспокоить если уровень тромбоцитов становится меньше этого порогового значения.

Следует отметить, что больные с очень низким количеством тромбоцитов совершенно никак не ощущают признаки тромбоцитопении.

Несмотря на серьезную опасность для жизни они продолжают вести превычных для них образ жизни.

На сегодняшний день врачам известны разные варианты тромбоцитопений, однако их связывает механизм развития, который приводит к нарушению трофической функции. Это в свою очередь приводит ломкости стенок мелких сосудов. Таким образом, даже небольшая проба

Диагностика

При появлении первых тромбоцитопенических симптомов необходимо провести дополнительные исследования для определения причин изменения в состоянии здоровья. Диагностировать тромбоцитопению не представляет большого труда. Для начала тщательно собрать анамнез. Опросы о здоровье больного узнать много полезной информации о хронических и перенесенных заболеваниях. Большой интерес в диагностике тромбоцитопенической патологии представляют заболевания крови, сердечно-сосудистой системы, системные заболевания и онкология.

При малейшем подозрении на тромбоцитопению необходимо провести:

Клинический анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой.
Пробу Дьюка. По длительности кровотечения определяют состояние тромбоцитов и насколько эффективно они справляются со своей работой.
Определить время свертываемости крови. Эта методика позволяет определить состояния вторичного гемостаза. Берут кровь из вены, а затем наблюдают через какое время она начнем сворачивается.
Пункцию красного костного мозга. При исследовании полученного биологического материала можно оценить функцию кроветворения.
Определение антител в крови. Эта методика позволяет обнаружить антитела к тромбоцитам, прочим клеткам и чужеродным агентам.
Генетические исследовании. Их проводят при подозрении на наследственную патологию.
Ультразвуковое исследование. Оно необходимо для исследования структуры и строения органов кроветворной системы (печени, селезенки).

Для получения дополнительной или подтверждения уже имеющейся информации в некоторых случаях потребует провести более детальное обследование, в которое может входить МРТ и прочие методы диагностики.

Лечение

После того как мы узнали симптомы, диагностику тромбоцитопении и что это такое переходим к лечению. При обнаружении заболевания необходимо немедленно приняться за лечение. Ни о каком лечении народными средствами не может быть и речи поскольку эта болезнь очень опасна для жизни. Лечение должен проходить под контролем врача. В некоторых случаях возможно амбулаторное лечение с подробным информированием пациента о рисках возможных кровотечений. Тромбоцитопения у взрослых лечится в стационаре при уровне тромбоцитов ниже 20 тысяч Ед/мл крови, поскольку существует большой риск для жизни. В обязательном порядке подлежат госпитализации люди с массивными кровоизлияниями в области головы.

Лечение тромбоцитопении бывает консервативное и оперативное. Лечение при помощи препаратов используется в лечении заболевания крови иммунного происхождения, которое является следствием образования аутоантител к тромбоцитам. Таким образом, увеличивается скорость разрушения форменного элемента крови. Медикаментозное лечение используют для устранения причины, которая повлияла на уровень тромбоцитов.

Препараты, которые используются для лечения недуга:

Преднизолон. Препарат уменьшает продуцирование антител и увеличивает прочность сосудистой стенки.
Иммуноглобулин. Подавляет продуцирование и активность антител.
Викристин. Он способствует уменьшению образованию аутоантител к тромбоцитам, которые локализованы в селезенке.
Револейд. Обладает стимулирующим воздействием на систему кроветворения, увеличивает количество мегакариоцитов, что в свою очередь увеличивает количество тромбоцитов.
Депо-провера. Назначают женщинам с целью профилактики кровопотерь при менстуации.
Этамзилат. Нормализация циркуляции крови и способствует укорочению тромбообразования.
Цианкобаломин. Оказывает благоприятное воздействие на синтез тромбоцитов.

После того как мы поговорили о том, как лечить тромбоцитопению препаратами переходим к лечению немедикаментозными способами:

Трансфузионная терапия. В зависимости от того какие имеются нарушения в составе крови осуществляют переливание донорской крови или ее компонентов.
Резекция селезенки. Ее осуществляют если медикаментозная коррекция не приносит желаемых результатов. Селезенка является не только кроветворным, а и иммунным органом. При нормальном состоянии здоровья в ней осуществляется разрушение тромбоцитов. При тромбоцитопениях она является основным источником, продуцирующим антитела.
Пересадка костного мозга. Показывает высокую эффективность при заболеваниях с повышенным уровнем тромбообразования.

Диета

Диета при тромбоцитопении ничем не отличается от питания здорового человека Питание при тромбоцитопении должно быть сбалансированным. Необходимо питаться едой с высоким содержанием полезных для здоровья компонентов. Все больные тромбоцитопенией должны избегать твердой, горячей и очень холодной пищи. Это обусловлено тем, что такая пища способна повредить слизистую оболочку полости рта и желудочно-кишечного тракта, которая может закончится массивной кровопотерей.

Кроме соблюдения диеты больным на тромбоцитопению необходимо отказаться от употребления алкогольных напитков. Алкоголь попадая в организм человека оказывает угнетающее воздействие на систему кроветворения.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Одноклассники

krov.expert

Снижение концентрации тромбоцитов в крови: причины, диагностика и лечение

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Соавторы: Марковец Наталья Викторовна, врач-гематолог

Когда происходит снижение количества тромбоцитов, развивается опасное состояние — тромбоцитопения. Оно проявляется снижением свертываемости крови и приводит к развитию геморрагического синдрома — повышенной кровоточивости всех тканей организма и опасности развития тяжелых кровотечений.

Тромбоциты и их функция

Среди форменных элементов крови (кровяных клеток) тромбоциты являются представителями красной крови, наряду с эритроцитами. Их называют пластинками за счет особой уплощенной формы и способности склеиваться друг с другом. Это происходит лишь в том случае, когда имеется повреждение кровеносного сосуда.

В ответ на дефект в стенке сосуда тромбоциты мигрируют к нему, и, склеиваясь, образуют «пробку» — тромб, препятствующий выходу крови из просвета сосуда. Кроме этого, они сами вырабатывают вещества, способствующие образованию тромба, а по прошествии времени и его рассасыванию.

Размер тромбоцитов составляет 2-4 мкм, а длительность жизненного периода не превышает 8 суток. Образование этих кровяных пластинок постоянно происходит в красном костном мозге. Нормальное содержание их в анализе крови составляет 150-300×10 в 9-й степени/на литр.

Причины снижения содержания тромбоцитов

Снижение концентрации тромбоцитов приводит к развитию тромбоцитопенического синдрома — очень опасного для организма состояния. Причины тромбоцитопении могут быть следующие:

Угнетение кроветворной функции костного мозга, недостаточное образование тромбоцитов. Это может происходить при хронической алкогольной интоксикации, отравлении промышленными ядами, при воздействии радиации, длительном применении определенных препаратов (анальгетиков, противоопухолевых средств, антибиотиков, диуретиков).
Заболевания печени, при которых нарушается ее ферментная функция, влияющая на жизнеспособность тромбоцитов.
Изменение гормонального фона — при беременности, после ее прерывания, при болезнях эндокринной системы, при длительном неконтролируемом приеме гормональных препаратов. Тромбоцитопения при беременности и родах очень опасна развитием маточных кровотечений.
При коллагенозах или аутоиммунных заболеваниях — красной волчанке, ревматизме, когда идет разрушение тромбоцитов, так называемая аутоиммунная тромбоцитопения.
При нарушении кровообращения — сердечной недостаточности, печеночной портальной гипертензии, когда нарушен отток крови от органов и тромбоциты депонируются в селезенке, накапливаются в расширенных венах.
При тромбогеморрагическом синдроме (ДВС — диссеминированном внутрисосудистом свертывании). Это очень тяжелое осложнение, проявляющееся одновременно и тромбозами, и кровотечением.

Прочитайте также статью «Норма тромбоцитов у ребёнка — средний объём и отклонения от нормы» на нашем портале.

Важно: Причиной возникновения тромбоцитопении может быть, в принципе, любое злоупотребление лекарствами, самолечение. Поэтому прием любого медикамента, даже продающегося без рецепта, нужно согласовывать с врачом.

Виды тромбоцитопении

Тромбоцитопению по степени выраженности делят на 3 категории:

легкую, с содержанием тромбоцитов в крови 100-180;
средней тяжести, когда количество тромбоцитов 60-90;
тяжелую, когда уровень тромбоцитов ниже 60.

По происхождению тромбоцитопения может быть врожденной и приобретенной. Как правило, врожденная тромбоцитопения у детей встречается гораздо чаще, чем приобретенная, она связана с наследственными заболеваниями на генном уровне. Приобретенная тромбоцитопения у взрослых развивается в результате перечисленных выше факторов.

Основные признаки

Для тромбоцитопении характерен симптомокомплекс, который называется геморрагическим синдромом, то есть кровотечениями. Это может проявляться образованием на коже кровоподтеков без видимой причины, носовыми кровотечениями, у женщин могут наблюдаться чрезмерно обильные месячные.

Характерна кровоточивость десен при чистке зубов, длительное истечение крови из ран даже при небольших порезах. У лиц с язвенной болезнью или портальной гипертензией (при циррозе печени) высока вероятность развития внутренних кровотечений. Среди больных артериальной гипертонией высок риск геморрагического инсульта — кровоизлияния в мозг, которое может развиться во время очередного криза.

Изучите также по теме «Тромбоциты при беременности — причины отклонений от нормы» в дополнение к текущей статье.

Важно: Наличие множества синячков на теле у ребенка часто списывают на его нежность и хрупкость, а это может быть «первым звоночком» опасного заболевания. Обязательна консультация врача, исследование крови.

Диагностика и лечение тромбоцитопении

Сам факт тромбоцитопении определить нетрудно по анализу крови. Задача специалистов выявить причину геморрагического синдрома. Поэтому таким пациентам, как правило, проводится полное обследование, в том числе и на генетическом уровне, чаще в условиях стационара.

Для быстрого восполнения концентрации тромбоцитов в тяжелых случаях больному делают переливание эритроцитарной массы. При выраженном геморрагическом синдроме внутривенно вводят фибриноген, аминокапроновую кислоту, витамин К. В остальном же лечение проводится по основному заболеванию, приведшему к тромбоцитопении.

Если выражено угнетение функции костного мозга, например, после химиотерапии или облучения, применяют имплантацию стволовых клеток костного мозга или пуповинной крови — для восстановления кроветворной ткани.

Тромбоцитопения — очень опасное для организма состояние, которое должно быть вовремя выявлено, а лечение начато как можно раньше. Особенно необходимо уделять внимание исследованию крови лицам с хроническими болезнями сердца, печени, коллагенозами.

Патофизиология тромбоцитов

Характеристики тромбоцитов и тромбоцитопоэза приведена в статьях «Тромбоциты» и «Гемопоэз» (см. приложение «Справочник терминов» на компакт диске).

Изменения в системе тромбоцитов, как правило, сопровождаются расстройством жизнедеятельности организма в целом и заключаются в увеличении их количества в единице объёма крови выше нормы (тромбоцитозы), либо уменьшении их числа в единице объёма крови ниже нормального уровня (тромбоцитопении), либо изменении функциональных свойств пластинок (тромбоцитопатии), либо, наконец, в сочетании указанных отклонений.

Тромбоцитозы

Тромбоцитозы — состояния, характеризующиеся увеличением числа тромбоцитов в единице объёма крови выше 320–34010⁹/л.

Виды тромбоцитозов. По механизму развития различают абсолютные и относительные тромбоцитозы, а среди последних выделяют перераспределительные и гемоконцентрационные.

Абсолютные тромбоцитозы

Абсолютные (истинные, пролиферативные) тромбоцитозы характеризуются возрастанием числа тромбоцитов в крови в результате их повышенного образования.

• Причины:

† Генные дефекты. Классический пример: миелопролиферативный идиопатический тромбоцитоз.

† Увеличение концентрации и/или активности стимуляторов тромбоцитопоэза: тромбоспондина, тромбопоэтина, FAT, ИЛ3, ИЛ6, ИЛ11.

† Опухолевая трансформация мегакариобластов под влиянием канцерогенов с последующей интенсификацией тромбоцитопоэза при гемобластозах. Это наблюдается, например, при мегакариобластных лейкозах. При этом возможно значительное (в 10–15 раз превышающее нормальный уровень) и длительное увеличение числа тромбоцитов в периферической крови.

Относительные тромбоцитозы

Относительные (ложные, непролиферативные) тромбоцитозы не сопровождаются увеличением общего числа тромбоцитов в крови.

• Причины:

† Перераспределение тромбоцитов в различных регионах сосудистого русла. Так, число тромбоцитов увеличивается в участках микрососудов с повреждёнными стенками (например, при васкулитах), в первые часы после острой кровопотери, длительного стресса, ожогов, травмы (за счёт выброса крови из депо и выхода из костного мозга).

† Гемоконцентрация — увеличение относительной массы тромбоцитов при неизменном или сниженном объёме плазмы крови. Это может наблюдаться в результате плазморрагии (например, при обширных ожогах) или при значительной потере жидкости (например, у пациентов с длительной диареей, рвотой, при продолжительном интенсивном потоотделении).

Значение тромбоцитозов

• Адаптивное значение тромбоцитозов заключается в образовании тромбоцитарного сгустка и в дальнейшем — тромба (например, при нарушении целостности стенки сосуда) и в поддержании оптимального метаболизма в клетках эндотелия и их целостности за счёт выделения при контакте с ними ангиогенных факторов.

• Патогенное значение тромбоцитозов характеризуются избыточной активацией коагуляции белков крови и процесса тромбообразования с нарушением микроциркуляции в тканях (например, при тромбоцитозе у пациентов с мегакариобластным лейкозом).

Тромбоцитопении

Тромбоцитопении — состояния, характеризующиеся уменьшением количества тромбоцитов в единице объёма крови ниже нормы, как правило, менее 180–15010⁹/л. К тромбоцитопениям относятся также самостоятельные заболевания и некоторые синдромы, сопутствующие другим болезням.

Причины

Тромбоцитопении могут быть вызваны различными факторами физической, химической и биологической природы (см. раздел «Этиология и патогенез» в статье «Тромбоцитопении» приложения «Справочник терминов» на компакт диске).

Механизм развития

Механизм развития тромбоцитопений заключается в реализации одного или нескольких из следующих процессов (рис. 21–22):

Рис. 21–22. Основные механизмы развития тромбоцитопений.

• Подавление тромбоцитопоэза. Обусловливает абсолютную гипорегенераторную тромбоцитопению. Это может наблюдаться при гемобластозах; метастазах новообразований в костный мозг, лучевой болезни, применении некоторых ЛС (например, тиазидных диуретиков или химиотерапевтических препаратов), избирательно подавляющих созревание мегакариоцитов; дефиците витамина B₁₂ или фолиевой кислоты, врождённом дефиците мегакариоцитарных колониеобразующих единиц в костном мозге (вследствие этого развивается амегакариоцитарная тромбоцитопения).

• Повышенное разрушение тромбоцитов (см. раздел «Этиология и патогенез» в статье «Тромбоцитопении» приложения «Справочник терминов» на компакт диске).

• Массированное «потребление» тромбоцитов. Выявляется при генерализованном тромбообразовании (например, при ДВС-синдроме на этапе образования большого числа тромбов).

• Избыточное депонирование тромбоцитов в селезёнке. Этот синдром обозначают как гиперспленизм. В норме в селезёнке содержится около 30% всего пула тромбоцитов. Увеличение размеров селезёнки (спленомегалия) обусловливает депонирование значительного числа тромбоцитов с исключением их из системы гемостаза. При значительном увеличении селезёнки возможно депонирование 90% всего пула тромбоцитов. Оставшиеся в кровотоке тромбоциты имеют нормальную продолжительность циркуляции. Гиперспленизм характеризуется умеренной тромбоцитопенией, нормальным количеством мегакариоцитов в костном мозге и значительным увеличением селезёнки.

Проявления тромбоцитопений

• Костный мозг.

† Гиперплазия костного мозга. Проявляется увеличением в нём числа мегакариобластов и мегакариоцитов. Наблюдается при повышенном разрушении или генерализованном «потреблении» тромбоцитов.

† Гипоплазия костного мозга. Выявляется у пациентов с гемобластозами (лейкозами), лучевой болезнью, метастазами опухолей (не относящихся к гемобластозам) в костный мозг.

† Снижение содержания гликогена и активности ряда ферментов (например, лактатдегидрогеназы, глюкозо–6‑фосфат дегидрогеназы) в мегакариобластах и мегакариоцитах, что уменьшает продолжительность жизни тромбоцитов.

• Периферическая кровь: уменьшение числа тромбоцитов и увеличение их размеров при обычно нормальном количестве эритроцитов, Hb, лейкоцитов. При выраженном геморрагическом синдроме возможно развитие анемии.

• Система гемостаза. Проявления тромбоцитопений в системе гемостаза представлены на рис. 21–23.

Рис. 21–23. Изменения в системе гемостаза при тромбоцитопениях.

Терапия тромбоцитопений

Этиотропный принцип

Предусматривает прекращение (уменьшение степени) патогенного действия факторов, вызывающих тромбоцитопению. Для этого проводят спленэктомию и удаляют гемангиомы, необходимы также защита от лучистой энергии; замена вызывающих тромбоцитопению ЛС, предупреждение попадания в организм веществ, обусловливающих тромбоцитопению (этанола, соединений золота и др.), инактивация и элиминация противотромбоцитарных АТ и др.

Патогенетический принцип

С целью уменьшения «потребления» и/или разрушения тромбоцитов, активации тромбоцитопоэза, нормализации содержания и активности в крови про- и антиагрегантов, факторов свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем проводят трансфузию тромбоцитов, пересадку костного мозга, используют лимфо- и/или плазмоферез (удаление из крови антитромбоцитарных АТ и лимфоцитов), а также иммунодепрессанты; антикоагулянты, антиагреганты.

Симптоматический принцип

Для нормализации функций органов и их систем, нарушенных вследствие тромбоцитопении, проводят вливание цельной крови и тромбоцитарной массы, а также лечение постгеморрагических состояний.

studfiles.net

общее название различных заболеваний кровеносной системы, при которых общее количество тромбоцитов значительно ниже физиологической нормы. Нормальным количественным

Тромбоцитопения — общее название различных заболеваний кровеносной системы, при которых общее количество тромбоцитов значительно ниже физиологической нормы. Нормальным количественным содержанием тромбоцитов в крови человека являются следующие показатели:

для мужчин — 210-390 тысяч единиц на микро литр
для женщин — 190-310 тысяч единиц на микро литр.

Данная патология тромбоцитарной системы в 80% случаев является причиной носовых кровотечений, но существует и множество других симптомов тромбоцитопении, самым опасным из которых являются кровоизлияния под кожу и во внутренние органы.

Тромбоциты — что это такое?

Тромбоцитами называют элементы крови, образующиеся в красном костном мозге. В них нет ядра, но присутствует множество гранул. Тромбоциты разделяются по возрасту — старые, взрослые и молодые, от чего и зависит их размер, составляющий в среднем от двух до пяти микрометров. При микроскопическом рассмотрении установлено, что они имеют овальную, чаще круглую форму. Размер тромбоцитов динамичен — это обусловлено тем, что соприкасаясь с любой поверхностью кровеносных сосудов и сердца кроме эндотелия, они образуют наросты, превышающие размер кровяной пластинки в несколько раз, за счёт чего у людей заживляются раны и останавливается кровотечение. Помимо заживляющей функции тромбоциты выполняют и защитную функцию, выступая в роли иммунитета. Происходит это за счёт того, что тромбоциты способны разрушать мембранные покрытия многих бактерий, образуя лизоцим и бета-лизин. В крови тромбоциты передвигаются при помощи ложноножек, такой способ передвижения в научном мире называется flip-flop (флип-флоп), это название было дано за счёт того, что на тромбоцитах имеется 2 небольших отростка, которые прилипают к эндотелию. Помимо защитной функции тромбоциты выполняют и транспортную функцию, доставляя питательные вещества к эндотелию кровеносных сосудов и внутренних полостей сердца. Срок жизни составляет 7-11 суток, после чего в большей части — в печени, в меньшей — в лёгких и в селезёнке происходит их разрушение. Примечательным является и то что в сутки в организме образуется около 67.000 тромбоцитов и примерно такое же количество разрушается.

Причины тромбоцитопении

Одной из основных причин тромбоцитопении является бесконтрольное употребление лекарственных препаратов. Как было указано ранее — тромбоциты обладают иммунной функцией, а большое применение лекарственных препаратов снижает количество вырабатываемых тромбоцитов из-за ненадобности их в организме, вследствие чего к сосудам не доставляется необходимое количество питательных веществ и сосуды теряют свою эластичность, становятся «ломкими». Большое употребление лекарственных препаратов не единственная причина развития тромбоцитопении, это заболевание наблюдается при гепатите, повреждении костного мозга (места образования тромбоцитов), при циррозе печени, при лейкозе и при частом употреблении алкоголя.

Основные симптомы

Симптомы проявления тромбоцитопении выделяют следующие:

частые беспричинные носовые кровотечения. Из-за «ломкости» кровеносных сосудов при нехватке тромбоцитов, во время повышения кровяного давления, капилляры, которых в носовой полости огромное количество, лопаются, и кровь долго сворачивается, снова из-за того, что в ней мало тромбоцитов.
кровоточивость дёсен. Часто проявляется при чистке зубов и небольшом надавливании на область дёсен. Кровотечения при этом не сильные, но продолжительные.
длительная не свёртываемость крови при удалении зуба или при порезе наружного слоя эпителия. При нормально количестве тромбоцитов в крови заживление раны эпителия происходит в среднем за 5-7 минут, а после удаления зуба — 10-17 минут. Такая разница вызвана тем, что кожа человека пронизана тысячами капилляров, а это, как известно, очень мелкие сосуды, и тромбоциты, образуя сгустки крови очень быстро их забивают, а при удалении зубов происходит не только разрыв капилляров, но и зубной артерии. Низкое содержание тромбоцитов увеличит срок заживления таких ран в несколько раз, а в случае с удалением зубов заживление раны может занять очень длительный промежуток времени.
выявление тромбоцитов в моче. Кровь попадает в мочу через слизистую оболочку мочевого пузыря. Зачастую наличие крови можно обнаружить только при микроскопическом исследовании, намного реже невооруженным глазом (моча становится красноватого оттенка).

Диагностика тромбоцитопении

Для диагностики тромбоцитопении имеется два лабораторных анализа:

ОАК (общий анализ крови). Наиболее простой, информативный и главное быстрый способ определения содержания тромбоцитов в крови. Кровь для такого анализа могут взять как с безымянного пальца так и с вены. Для сдачи крови на общий анализ необходимо с утра, не употребляя ничего в пищу, сдать кровь. Если забор крови производится с пальца, то его протирают ватой, смоченной в спирте, производят укол, первую каплю крови убирают спиртовой салфеткой, чтобы в кровь не попали остатки эпителия, после чего производится забор крови для анализа. Кровь с вены берут следующим образом: жгут фиксируют чуть выше локтя, протирают спиртовой ватой место укола, вводят медицинскую иглу со шприцем в вену, производят забор крови, удаляют иглу и снимают жгут. После забора крови производят её анализ гематологическим анализатором. Прибор точно определяет количество телец в крови и выявляет, если заболевание имеется, тромбоцитопению.
Определение длительности свертываемости крови. Данный способ определения состоятельности работы тромбоцитов подходит для домашних условий, хотя проводится и многими лабораториями. Стерильной медицинской иглой прокалывается участок кожи, предварительно протёртый спиртовой салфеткой или ватой на 2-3 миллиметра, после чего засекается время. Каплю крови необходимо в течение всего времени каждые 10 -12 секунд вытирать сухой салфеткой не касаясь места укола. Если сгусток крови не образовался в течении 3-5 минут, это говорит о плохой работоспособности тромбоцитов либо о низком их содержании в крови, значит для получения дальнейших результатов необходимо проведение более точных анализов.

Лечение тромбоцитопении

Тромбоцитопения разделяется на лёгкую, среднюю и тяжёлую.

Лёгкая — концентрация после ОАК не менее 50-150 тысяч на микро литр крови. Подобная концентрация кровяных пластинок не вызывает очень длительных кровотечений и позволяет поддерживать эластичность кровеносных сосудов. Необходимо уточнить причины уменьшения тромбоцитов. Принимать лекарственные препараты не следует.

Средняя — концентрация после ОАК не менее 20-50 тысяч на микро литр крови. Такая концентрация не обеспечивает необходимой прочности сосудам, что приводит к частым кровоизлияниям носа и полости рта. Проявляется и при сильных подкожных кровоизлияниях, не соответствующих ушибам и ранам. Раны заживают дольше обычного. Медикаментозное лечение не рекомендуется, если деятельность человека не связана с факторами, повышающими риск кровоизлияния или получения ушибов.

Тяжёлая — концентрация ОАК менее 20 тысяч на микро литр крови. Пациенты чувствуют себя комфортно, на общем состоянии никак не отличается, но характерно наличие подкожных спонтанных кровоизлияний, частых носовых кровотечений, обильная кровоточивость дёсен. Необходима госпитализация в связи с опасностью кровоизлияния в мозг и внутренние органы.

При тяжёлой форме тромбоцитопении в случае, если не помогает медикаментозное лечение, производят немедикаментозное.
Основной способ — пересадка костного мозга, кроме этого используют переливание крови (трансфузионная терапия) и удаление селезёнки.

Последствия тромбоцитопении

Наиболее опасными последствиями тромбоцитопении являются:

кровоизлияния в головной мозг — самое опасное осложнение при заболевании. Проявляется как спонтанно, так и послеполучения травм головы. Спонтанно иногда можно предотвратить, так как могут начаться кровоизлияния в области кожи лица, после чего врач назначает экстренное лечение. Случаи проявления очень редки.
кровоизлияния в сетчатку глаза — очень опасно, в связи с тем, что человек может полностью утратить зрение. Обнаруживается внешне (на глазу появляется кровь), иногда больной сам видит так называемое пятно. В этих случаях необходима экстренная медицинская помощь.
постгеморрагическая анемия — опасна наравне с остальными осложнениями. Происходит в основном в желудочно-кишечном тракте. Характерны рецидивы. Возможна смерть при больших потерях крови.

Обновлено: 2019-07-10 01:07:24

Атеросклероз — это заболевание кровеносных сосудов, при котором на их стенках происходит отложение холестерина, солей кальция, разрастается соединительная
Показания к назначению. Различные заболевания при отсутствии показаний к назначению специальной лечебной диеты при условии нормального состояния желудочно-кишечного тракта.
Показания: препараты толокнянки применяют при воспалительных заболеваниях мочеполовой системы, циститах, пиелонефритах. Толокнянка оказывает дезинфицирующее и мочегонное действие
Общим называется такой массаж, при котором массируется только тело. Массаж головы в общий массаж не входит. Эффективность общего
Остеохондроз — коварное заболевание, при котором поражаются хрящевые и в более поздних стадиях — костные элементы позвоночника. С возрастом
Травы и другие натуральные средства при кашле Различные сборы трав, применяемые при кашле, действуют медленно, но зато не

medn.ru

Разрушение тромбоцитов – Тромбоцитопения. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии :: Polismed.com