Противоязвенная терапия – Противоязвенная терапия — Лечение гастрита

Противоязвенная терапия — Лечение гастрита

Эрозивный гастродуоденит

Опубликовано: 30 июля 2015 в 12:59

Когда эндоскопия показывает повреждения слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, похожие на мелкие язвенные образования или эрозийные дефекты, покрытые слизисто-фибринозным налетом, ставится диагноз эрозивный гастродуоденит. Его первые симптомы схожи с симптомами других аналогичных патологий. У больного появляется кислая отрыжка, легкая тошнота после приема жирной пищи, возможна также рвота. Характерные признаки болезни проявляются только в острой фазе. Она протекает крайне тяжело, поэтому нельзя откладывать визита к врачу. Полезно знать, почему появляется эрозивный гастродуоденит, как он проявляется, как нужно лечить недуг и стараться не дать ему перейти в хроническую форму. Обо всем этом и поговорим в статье.

Причины эрозивного гастродуоденита

Спровоцировать эрозивный гастродуоденит могут несколько факторов. Это и неправильное питание, и вредные привычки, и генетическая предрасположенность. Вредны эмоциональные стрессовые нагрузки, попадание внутрь опасных химических токсинов. Но есть у описываемого заболевания характерные первопричины:

• Во-первых, чаще всего острый эрозивный гастродуоденит возникает вследствие неконтролируемого приема сильных медикаментозных препаратов. Самым опасным может быть длительный прием нестероидных и стероидных медикаментов.
• Во-вторых, неблагоприятную флору создают тяжелые кишечные инфекции.
• В-третьих, очень опасными для желудочно-кишечного тракта являются заболевания печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.

Чаще всего эрозивный гастродуоденит становится следствием развития почечной недостаточности, обширного сепсиса, больших кровопотерь. Если больной находится в бессознательном положении, диагностировать наличие описываемого заболевания довольно трудно. Но опытный врач обязательно обратит внимание на гематемезис (рвота кровью), на наличие черного кала. Эти симптомы заставят его отправить больного на эндоскопию.

Когда развивается хронический эрозивный гастродуоденит, симптомы его внешне во время ремиссии практически никак не проявляются. Больной обращается за помощью к врачу только в том случае, если замечает при опорожнении кровяные выделения из ануса. Это верный признак наличия кишечных кровотечений. Они могут быть очень опасными. Поэтому важно научиться, различать болезнь на более ранних стадиях.

Характерные признаки эрозивного гастродуоденита

Чаще всего первые признаки заболевания игнорируются. Ни легкая тошнота, ни отрыжка воздухом, ни редкие рвоты не могут дать понять простому смертному, что у него развивается опасное заболевание. За помощью обращается лишь тот, кто чувствует появление сильных болей. Они указывают на начало острой фазы. Если гастродуоденит с эрозиями лечится неправильно, развивается хроническая стадия. При ней обострения сменяется ремиссиями. Поэтому в официальной медицине принято разделять две категории признаков описываемой патологии.

Острый эрозивный гастродуоденит

Данная стадия характеризуется следующими симптомами:

1. Сильная приступообразная боль появляется сразу же после еды или через час после приема жирной пищи.
2. Сразу после еды возникает тошнота, облегчение приносит только рвота.
3. Во время рвоты сначала выходит наружу содержимое желудка, за ним идет желудочный сок, а потом активно выходит слизь. Именно она и является верным признаком воспаления слизистой желудочно-кишечного тракта.
4. При запущенных стадиях рвота сопровождается кровяными выделениями.
5. Стул меняется в сторону запоров.
6. Иногда острый эрозивный гастродуоденит приводит к образованию внутренних кишечных кровотечений. В этом случае стул окрашивается в черный цвет.

Хронический эрозивный гастродуоденит

Чаще всего хронический эрозивный гастродуоденит во время ремиссии определяется по следующим признакам:

1. Чувство дискомфорта в желудке сразу после еды: появление тяжести, метеоризма, урчания, изжоги и тошноты.
2. Наличие внутренних кровотечений.
3. Неустойчивый стул (чередование расстройств и запоров).

Диета и питание при лечении эрозивного гастродуоденита

Лечение направлено в первую очередь на устранения причины заболевания. Если гастродуоденит с эрозиями был вызван ожогами или какими-либо механическими травмами, почечной и печеночной недостаточностью, предпринимаются все меры для купирования состояний, опасных для жизни человека. И только потом составляется общая схема, способная помочь устранить все существующие симптомы. Лечебная диета при эрозивном гастродуодените назначается, как правило, сразу же после постановки диагноза. Она становится основополагающей при лечении хронических стадий.

Ее придется соблюдать постоянно, так как при ее грубом нарушении сразу же возникает рецидив и ухудшается общее состояние.

Важно не допустить механическое и термическое повреждение стенок желудка, поэтому диета при эрозивном гастродуодените подразумевает приготовление блюд с жидкой, пюреобразной консистенции. Полностью исключается из рациона овощи и фрукты с грубой клетчаткой, продукты, способные оказывать раздражающее действие на стенки желудочно-кишечного тракта.

Выстраивается строгий режим питания, есть необходимо 5-6 раз в день, разовые порции небольшие, не более 200 грамм. Общий объем еды распределяется на три приема и два перекуса между ними. Еда подается исключительно в теплом виде. Нельзя переедать, нельзя делать большие паузы между двумя приемами пищи. Все, что попадает в рот, необходимо тщательно пережевывать. Гастроэнтерологи обращают внимание на то, что диета состоит из блюд, приготовленных на пару. Рекомендуется не жарить, а тушить продукты, отваривать на воде или запекать в духовке.

Применение лекарственной терапии обсуждается в каждом конкретном случае. Лечится эрозивный гастродуоденит и методами физиотерапии, активно используются средства народной медицины, различные варианты травяных сборов, в составе которых используется только безопасные для здоровья в целом сырье.

Основу современной терапии, применяемой при появлении на слизистой ДПК одного или нескольких изъязвленных дефектов, по большей части составляют фармацевтические средства. В последние десятилетия практически полностью обновились и основные принципы, на которых основывается противоязвенная терапия.

Самый большой успех у современных методов лечения связан с применением новейших поколений средств для эрадикации хеликобактерной бактерии, а также препаратов антисекреторной группы.

Общие задачи терапии заболеваний пищеварительных органов

При назначении базисных протоколов лечения язвы 12 перстной кишки у взрослых применяются понятия «антихеликобактерная терапия» и «противоязвенное лечение», которые синонимами не являются.

Но все проводимые мероприятия, позволяющие избавить человека от болячки, должны быть комплексными. Их целью является купирование симптоматики обострившейся болезни, быстрое достижение начала процесса рубцевания образовавшихся на стенках пищеварительного органа язв и предупреждение возникновения обострений патологии.

Для достижения этого при обострившемся и давшем какие-либо осложнения недуге должны быть выполнены следующие задачи:

• таблетки при язве желудка и двенадцатиперстной кишки

• Лечение язвы 12- перстной кишки, хронической, но неосложненной, проводится только при помощи медикаментозной терапии, тогда как дефективный процесс, развивающийся в желудке, специалисты могут устранять и хирургическими методами.
• Плохо рубцующиеся и имеющие длительное существование язвенные дефекты ДПК часто могут озлокачествлеваться, поэтому для их ликвидации применяется оперативное вмешательство. Особенно это касается пожилых людей, которым в этом случае рекомендуется операция по удалению части кишечника.
• Плановые хирургические вмешательства при язве двенадцатиперстной кишки применяются только тогда, когда их развитие и течение становится агрессивным. Рекомендуются такие операции и в том случае, когда адекватно подобранные медикаментозные терапевтические мероприятия длительное время не дают результата.

Во всех остальных случаях язва двенадцатиперстной кишки лечится медикаментами. Но не только таблетки используют в комплексных терапевтических мероприятиях. Наряду с ними, необходима соответствующая диета, так как без коррекции питания проведенное лечение не даст никаких результатов.

Препараты, используемые при патологиях ДПК, обзор

При язве двенадцатиперстной кишки лечение проводится при помощи огромного количества препаратов и их комбинаций. Хотя подбор их и является прерогативой специалиста, основные средства, способные купировать болезнь, а также их характеристики и то, с какой именно целью они применяются, стоит знать любому пациенту, имеющему в анамнезе язвенную болезнь.

Самое эффективное лечение язвы двенадцатиперстной кишки препаратами, применяемое в современной медицинской практике, проводится при помощи следующих лекарственных средств:

• Омез, являющийся сравнительно новым лекарством, предназначен для нейтрализации в пищеварительном ферменте кишечника излишнего количества соляной кислоты. Полное терапевтическое действие этого препарата наступает уже через полчаса после приема и продолжается в течение суток. Хотя у него не имеется выраженных негативных эффектов, перед приемом необходима консультация специалиста, который и назначит схему лечения.
• Винилин или поливинилбутиловый эфир обладает обволакивающим, противовоспалительным и противомикробным действием. Лечить язвы ДПК им достаточно легко, так как он способствует быстрому заживлению любых ран на слизистой оболочке, а также обладает хорошим регенеративным (восстанавливающим) действием.
• Кларитромицин относится к антибиотикам и способствует эффективному уничтожению Хеликобактер Пилори, являющейся основной причиной развития язвенной болезни.
• Иберогаст – это современный фитопрепарат, который обладает спазмолитическим, противовоспалительным и тонизирующим действием, направленным непосредственно на кишечник. С помощью данного лекарственного средства эффективно нормализуется тонус его гладкой мускулатуры, но при этом не оказывается существенного влияния на моторику. Также этот препарат нормализует (снижает) выделение пищеварительного фермента, раздражающего образовавшиеся на слизистой язвенные дефекты.
• Альмагель применяют в случаях, когда патология пищеварительного органа сопровождается болью, повышенным газообразованием, тошнотой и нарушениями стула. Данный препарат обладает обволакивающим и адсорбирующим действием, за счет чего нейтрализует кислую среду, а также защищает стенки кишечника от ее негативного воздействия.
• Афобазол используется в комплексном лечении патологии для нормализации психических расстройств, спровоцированных болезнью.

В том случае, когда патологии оказывается подвержен кишечник, у человека практически постоянно возникают проблемы со стулом (запоры), провоцируемые развитием на его стенках язвенных дефектов. В такой ситуации специалисты рекомендуют принимать капли Гутталакса. Это мягкое слабительное средство способствует быстрой нормализации моторики органа пищеварения, которую нарушил язвенный дефект.

Анальгин и другие анальгетики, предназначенные для снятия болей, при этом недуге строжайше запрещены. Их прием чаще всего оказывается напрасным, так как они при появлении неприятных ощущений в животе практически не помогают.

Помимо этого, они не способны вылечить заболевание и дают только лишь временный эффект в экстренных случаях.

Схема терапии патологии медикаментозными препаратами

Протокол лечения этого тяжелого и опасного заболевания назначается только гастроэнтерологом после проведения соответствующей диагностики. Это необходимо по причине того, что используемые для лечения средства могут иметь побочные эффекты и должны прописываться каждому конкретному пациенту индивидуально. В современной противоязвенной медикаментозной практике используются 4 основные группы лекарственных препаратов:

• Антисекреторные лекарства, применяемые для нормализации выработки необходимого для процесса пищеварения кислого фермента.
• Препараты, содержащие в своем составе висмут, предназначаются для устранения повышенного газообразования и вздутий, провоцируемых этой болячкой ДПК.
• Антибиотики и антипротозойные лекарственные средства для эффективного снятия воспалительного процесса.
• Медикаментозные препараты для стимуляции моторики кишечника.

Дополнительно используются холинолитики (М1), лекарственные препараты для блокировки гистаминовых рецепторов и ингибиторы протонной помпы. Все они предназначены для уменьшения агрессивного влияния кислого пищеварительного секрета на слизистую кишки.

Основные виды терапии недуга

Чаще всего применяется классическая тройная терапия. Она заключается в том, что пациент должен одновременно принимать лекарства из 3 разных групп – антибиотики (Кларитромицин или Тетрациклин), производные нитроимидазола (Омез, Метронидазол, Тинидазол) и препараты висмута (Де-Нол).

Используется в современной медицинской практике и квадротерапия, которая состоит из антибиотиков, принадлежащих к группе пенициллинов, противомикробного лекарства Метронидазола, ингибитора протонной помпы, коим является Омез и субцитрата висмута. Медикаментозное лечение, применяемое от язвы ДПК гастродуоденального типа, ассоциированной с хеликобактерной инфекцией, проводится с использованием в течение 7 дней следующих лекарственных комбинаций (одной из них):

• Омез 20 мг с утром, а затем такую же дозу через 12 часов, метронидазол 250 мг 4 раза в день после еды, коллоидный субцитрат висмута (Де-Нол) по 120 мг трижды в день за полчаса до приема пищи, а четвертый по прошествии 2 часов после ужина, перед сном.
• Амоксициллин по 1 г 2 раза в день после еды, Омепразол 20 мг утром и вечером не позже чем за 1,5 часа до сна и Метронидазол 500 мг дважды в день.
• Омез или его аналоги по 20 мг, Клацид 250 мг, Метронидазол по 500 мг. Эта схема предусматривает 2-разовый прием препаратов. Время их употребления назначается гастроэнтерологом индивидуально.
• Пилорид с висмутом по 400 мг, Клацид 250 мг или Тетрациклин 500 мг и Метронидазол по 400–500 мг также 2 раза в день во время еды.

Именно такая терапия способна справиться с заболеванием в короткие сроки излечив его полностью или приведя к состоянию длительной ремиссии.

Применять препараты необходимо только по той схеме, которую назначит лечащий врач, и не допускать даже минимальных погрешностей и отхождений от курса при употреблении лекарств.

Коррекция питания – вспомогательная мера при терапии патологии

Диета при язвенном заболевании ДПК является обязательным условием как профилактики болезни, так и полноценного ее лечения. От того, насколько правильно она была соблюдена, непосредственно зависит общее состояние больного человека и протекание процесса выздоровления. Диета, предназначенная для применения во время протекания язвенной болезни, основана на нескольких принципах:

• Продукты питания пациента с этим недугом должны содержать достаточное количество минеральных веществ, витаминов, углеводов и жиров.
• Блюда, приготовленные для ежедневного меню, ни в коем случае не должны раздражать слизистую.
• Такая диета предусматривает дробность в питании, то есть количество приемов пищи должно быть не менее 6, а порции самыми минимальными.
• Запрещается кушать как очень холодные, так и слишком горячие блюда. Все они должны иметь комнатную температуру.
• Не стоит употреблять продукты, которые провоцируют усиленное выделение пищеварительного секрета.
• Недопустимо допускать механического раздражения слизистой кишечника, то есть продукты следует очень хорошо отваривать, а потом измельчать до пюреобразного состояния.

Если соблюдать все эти правила коррекции, терапевтические мероприятия, выполняемые при этом недуге, пройдут успешно и полное выздоровление или переход патологии в состояние ремиссии наступят очень быстро.

Необходимо обязательно помнить о том, что и препараты, предназначенные для лечения болезни, и сопровождающее комплексную терапию диетическое питание должны подбираться исключительно специалистом на основании жалоб пациента, клинических проявлений болезни и результатов диагностического исследования.

Все меры по самолечению в этом случае категорически запрещены, так как не только не приведут к выздоровлению, но и спровоцируют развитие у больного человека тяжелых осложнений.

Какие антибиотики нужно принимать при язве желудка и двенадцатиперстной кишки?

Без грамотно составленной схемы лечения медикаментами вылечить человека от язвы желудка или двенадцатиперстной кишки будет сложно.

В современной медицинской практике схема лечения формируется с использованием антибиотиков, которые назначаются с целью подавления роста и развития Helicobacter pylori.

Ведь именно этот микроорганизм, обитающий на стенках пищеварительных органов, чаще всего становится причиной возникновения язвенных болезней.

Помимо выбора антибиотиков, врач уделяет внимание техническим правилам лечения и подбирает средства, которые способны повысить эффективность терапии.

Если выражаться более точно, то специалист подбирает для каждого клинического случая свой комплекс медикаментов.

К сожалению, практически все пациенты-язвенники попадают в руки медиков только тогда, когда начинают ощущать острые приступы боли в желудке или двенадцатиперстной кишке.

Так как патология слизистой желудка или 12-перстной кишки уже успела обостриться, то и схема лечения предусматривает использование динамических принципов оказания помощи.

После успешных манипуляций пациенту назначают профилактическую терапию, которая может включать в себя не только фармакологические препараты, но и народные средства.

Как правило, при обострении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки применяют усиленное лечение, которое обычно распределяют на десять суток.

В этот период пациент должен соблюдать постельный режим и строгое диетическое питание.

Что касается перечня лекарственных составов, то в список включают средства, ориентируясь на причины, спровоцировавшие возникновение язвенного заболевания.

Видео:

Также назначают средства, которые позволят исключить раздражающее влияние на организм внешних и внутренних факторов.

Для лечения язвенных образований назначают препараты следующего типа:

• антибиотики – позволяют полностью подавить рост и развитие инфекционных микроорганизмов;
• противоязвенные средства, содержащие висмут;
• антисекреторные препараты для нормализации кислотной среды.

Интенсивная терапия антибиотиками может обернуться для ослабленного болезнью организма тяжелыми осложнениями.

Поэтому первоочередная задача лечащего врача сводится к оценке состояния организма пациента и составлению адекватного плана лечения.

Нужно ли лечить гастрит антибиотиками?

При гастрите, как и при язве желудка или 12-перстной кишки, применяется схема комплексного лечения.

Лечить гастрит антибиотиками рекомендуется лишь в том случае, когда причиной возникновения болезни стала инфекция, а это достаточно частое явление.

Ранее при гастрите назначали такие средства как «Метронидазол» (Metronidazole) и «Висмута субсалицилат» (Bismuth subsalicylate).

Эффективность этих препаратов проверена временем, но все чаще в лечении гастрита стали применяться и совершенно новые антибиотики:

• антибиотики, изготовленные на основе действующего вещества кларитромицина: «Клацид», «Кларексид» и «Бионклар»;
• антибиотики, выполненные на основе омепразола: «Омез», «Омефез» и «Ультоп»;
• антибиотики, содержащие амоксициллин: «Экобол», «Амоксикар» и «Амоксициллин».

Лечить гастрит приведенными в списке средствами можно по разным схемам, все зависит от степени сложности заболевания и реакции организма на составляющие компоненты.

Так как бактерии имеют свойство привыкать к действующему веществу антибиотика, то при гастрите могут назначаться лекарства из разных групп.

Например, «Метронидазол» может комбинироваться со средствами из третьего пункта.

При гастрите, как и при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, схему приема лекарств разрабатывает лечащий врач. Мало того, вся терапия проходит непосредственно под его контролем.

При гастрите антибактериальные препараты сильного воздействия назначаются на 7 дней, а слабые средства – на более длительный период.

Помимо антибиотиков, учитывая симптомы патологии, при гастрите также назначают другие препараты.

При гастрите с пониженной кислотностью пациенту приписывают употребление во время еды искусственного или натурального желудочного сока.

Средство является необходимым, так как в данный период его недостаточно вырабатывают клетки желудка, в нем содержатся вещества, способствующие перевариванию пищи.

При гастрите с повышенной кислотностью пациенту назначают блокаторы кислоты. Как правило, применяются следующие препараты: «Викалин», «Маалокс», «Ренни» и «Атропин».

Так как заболевание органов ЖКТ редко не сопровождается болями, тошнотой и рвотными позывами, то, соответственно, назначаются обезболивающие лекарства.

В данном случае это анальгетики и спазмолитики: «Баралгин» и «Анальгин», «Но-шпа» и «Папаверин», а также противорвотный препарат «Мотилиум» и психофармакологические средства: «Экстракт валерианы» и «Санасон».

Прополис – природный антибиотик против язвы и гастрита

Иногда стандартные антибиотики при язве желудка и двенадцатиперстной кишки заменяют или дополняют природными антибактериальными средствами.

В данном случае речь идет о натуральном прополисе, который еще называют пчелиным клеем.

В отличие от препаратов химического происхождения прополис в процессе лечения гастрита и язвенных болезней облегчает симптомы воспаления, не подавляя иммунную систему человека, а, наоборот, укрепляя ее.

Лечить язву желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью прополиса можно, применяя следующий совет: лечебный курс рекомендуется начинать с масла прополиса, которое покрывает защитной пленкой слизистую пищеварительного органа и убирает симптомы воспаления.

Рецепт масла: сливочное масло (95 г) соединяют с 5 г прополиса, ставят на паровую баню и 15 минут помешивают, не давая закипеть. Остывшее лекарство принимают 3 раза в день по 1 ч. л.

Чтобы убрать симптомы язвенной болезни, можно воспользоваться настойкой прополиса, которая изготавливается на спирту.

Средство обладает антимикробными свойствами, позволяет нормализовать кислотность, улучшает работу печени и желчного пузыря, а также снимает болезненные спазмы и способствует заживлению язв. Настойку приобретают в аптеке.

Лечение рекомендуется начинать с 5 – 10 % препарата. Капли принимают, предварительно растворив в воде или свежем молоке. На 0,5 ст. воды 40 – 60 капель настойки, 3 раза в день перед едой.

Если лечение настойкой язвы желудка и двенадцатиперстной кишки не доставляет дискомфорта, а дает положительный результат, то тогда через неделю можно переходить на 20 – 30 % настойку прополиса.

Курс лечения сопровождается диетой, которую составляет врач, и длится 1-2 месяца.

Врачи рекомендуют пациентам при сильных приступах боли в желудке смешивать настойку с 0,25 % новокаином (для 40 – 60 капель достаточно 50 мл раствора).

Видео:

Такое лекарство также принимают 3 раза в день, за 30 минут до еды. Если, используя два выше приведенных препарата, не удалось полностью вылечить гастрит или язву желудка и двенадцатиперстной кишки, то курс лечения необходимо повторить.

Так как пчелиный клей является не только сильным природным антибиотиком, но и сильнейшим аллергеном, то использовать его для лечения язвенных заболеваний без рекомендаций врача нельзя.

Чтобы лечение прополисом проходило наиболее эффективно, рекомендуется сопровождать его правильно сформированной системой питания и ведением здорового и безстрессового образа жизни.

gastrit-i-yazva.ru

обзор самых эффективных средств, применение, отзывы

Поражение язвами и эрозиями желудка и двенадцатиперстной кишки встречается все чаще. Язвенная болезнь ощутимо сказывается на качестве жизни человека, доставляет дискомфорт и множество неприятных ощущений. Кроме того, в отсутствие лечения язва может привести к образованию злокачественной опухоли, а также стать причиной поражения смежных органов и систем. В статье рассмотрим противоязвенные препараты для желудка.

Чем лечить недуг?

Фармацевтический рынок готов предложить широкий спектр лекарственных средств, которые снимают симптомы и лечат язвенные патологии желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако не следует принимать какие-либо противоязвенные препараты, не получив консультацию врача.

Омепразол при терапии язвенного заболевания

Выделятся целая группа препаратов, в состав которых входит омепразол в качестве активного компонента. Особенно эффективно вещество в сочетании с антибактериальной терапией при поражении организма бактерией хеликобактер пилори, которая провоцирует появление язв. Подобное лечение в короткие сроки позволяет нормализовать состояние пациента и устранить патогенный микроорганизм, не повредив при этом чувствительные слизистые оболочки желудка и кишечника. Препараты на основе омепразола часто включаются в терапевтическую схему с лекарственными средствами, в состав которых входит висмут.

Как принимать?

Противоязвенные препараты с омепразолом принимаются как минимум за 15 минут до еды. Наиболее эффективны такие лекарственные средства натощак по утрам. Капсулы в желудочнорастворимой оболочке проглатываются целиком и запиваются водой. Желательно принимать препарат в одно и то же время.

На фоне язвенной патологии желудка омепразол принимается по 20 мг утром и вечером. Если язва обусловлена поражением хеликобактер пилори, то терапия дополняется антибиотиками. Противоязвенный препарат принимается на протяжении двух месяцев, пока язвы полностью не зарубцуются. Омепразол создает своего рода пленку, которая позволяет снизить агрессивность среды желудка и способствует ускорению процесса заживления эрозий и язв.

Антибиотики

Медицина выделяет много причин поражения желудка и кишечника язвами. Если лабораторные исследования показывают наличие в организме патогенных бактерий хеликобактер пилори, специалист назначает прием антибиотиков широкого спектра действия в качестве противоязвенных препаратов.

Выделяется несколько групп антибиотиков, которые допускается использовать при данной патологии. Наиболее часто гастроэнтерологи отдают предпочтение следующим группам препаратов:

1. Макролиды – «Эритромицин», «Фромилид», «Кларитромицин». Данные препараты препятствуют выработке белка в бактериальной клетке, что приводит к ее гибели.
2. Пенициллиновый ряд – «Амоксиклав», «Амоксициллин». Пагубно воздействуют на оболочку вредоносного микроорганизма.
3. Тетрациклиновый ряд – «Доксициклин», «Тетрациклин». Назначаются при непереносимости пенициллина.

Противоязвенный препарат для желудка и двенадцатиперстной кишки «Кларитромицин» признан наиболее безопасным антибиотиком, так как обладает небольшим списком возможных побочных реакций. Принимается препарат утром и вечером в дозировке 250 мг. Нельзя назначать его во время беременности, грудного вскармливания, а также в возрасте младше 12 лет.

Какие еще противоязвенные препараты эффективны? Рассмотрим далее.

Антациды

Любые препараты данной группы должны приниматься через 30-40 минут после еды, так как они способны нарушить пищеварительный процесс. Антацидные средства обволакивают желудок и кишечник, снижая кислотность. Наиболее действенными считаются следующие препараты:

• «Маалокс». Производится в форме суспензии и таблеток для разжевывания. В качестве активных веществ выступают гидроксид магния и алюминия. Препарат хорошо переносится большинством пациентов. Принимается «Маалокс» по одному пакетику или таблетке после еды. Курс составляет не менее трех месяцев. Редкими побочными реакциями могут стать запор или диарея. Не рекомендуется «Маалокс» при тяжелых нарушениях работы почек.
• «Алюмаг». Выпускается в таблетках по 20 или 30 штук. Взрослым пациентам препарат назначается по две таблетки трижды в день. Побочными реакциями на прием «Алюмага» являются запоры, тошнота и рвота. Активным компонентом препарата является гидроксид алюминия. Как и другие антациды, данное лекарственное средство не назначается при патологических нарушениях работы почек.
• «Гастал». Производится в форме жевательных таблеток. Активными компонентами препарата выступают карбонат магния и гидроксид алюминия. Принимается препарат по 1-2 таблетки после еды. Максимально в сутки допускается принимать до восьми таблеток. Лечение проводится на протяжении двух недель. Прием таблеток может привести к изменению вкусового восприятия, а также к запору и тошноте. Нельзя принимать препарат на фоне заболеваний почек и болезни Альцгеймера.

Блокаторы гистаминовых рецепторов

Противоязвенные препараты для желудка из данной группы оказывают воздействие на железы слизистой мембраны органа, предотвращая выработку гистамина и ферментов пищеварения, а также снижая влияние агрессивной среды. Препараты для лечения язвенных патологий желудка подразделяются на несколько поколений:

• «Циметидин» – типичный представитель первого поколения блокаторов гистаминовых рецепторов. Побочные реакции у данного препарата довольно серьезные, включая снижение потенции, диарею, боли в голове, нарушение в работе нервной системы и т. д. «Циметидин» считается устаревшим препаратом и практически не используется в терапии язвенной болезни.
• Второе поколение препаратов, блокирующих гистаминовые рецепторы, представлено «Ранитидином». Назначается препарат в период обострения для снятия симптомов. Принимается препарат по 150 мг в течение одного месяца. «Ранитидин» также вызывает ряд побочных реакций, включая нарушение работы почек и печени.
• Препарат третьего поколения из данной группы – «Фамотидин». Противопоказания у этого лекарственного средства практически отсутствуют. К возникновению побочных реакций прием препарата также приводит редко. Наиболее распространенными нежелательными реакциями является сухость во рту, сыпь на коже и головокружение.

• «Низатидин» является препаратом четвертого поколения. Действие его активных компонентов позволяет быстро снизить кислотность желудка, не вызывая побочные эффекты и не имея противопоказаний для приема. При язвенной болезни препарат принимается по 15 мг утром и вечером. Длительность курса определяется врачом в индивидуальном порядке.
• Пятое, наиболее современное и безопасное поколение противоязвенных препаратов представлено «Роксатидином». Данный препарат является усовершенствованным вариантом «Низатидина». Противопоказания и возможные побочные реакции у обоих лекарственных средств идентичны. Принимается «Роксатидин» по одной таблетке утром и вечером.

Вообще, предпочтение следует отдавать противоязвенным препаратам для желудка нового поколения.

Гастропротекторы

Для лечения язвенного поражения желудка часто назначаются препараты на основе висмута и его производных. Данное вещество обладает выраженным противовоспалительным, обезболивающим и восстанавливающим действием. Благодаря висмуту язвы быстрее рубцуются. Гастропротекторы применяются для предотвращения заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также в период обострения болезни. Наиболее распространенными противоязвенными препаратами для двенадцатиперстной кишки и желудка данной группы являются:

• «Вентер». Принимается по две таблетки трижды в день в течение 4-6 недель. В качестве активного компонента выступает сукральфат, который повышает количество вырабатываемой желудком слизи и снижает агрессивное воздействие кислот и желчных солей на желудочные стенки. Не рекомендуется назначать «Вентер» во время вынашивания ребенка и грудного вскармливания. В некоторых случаях препарат может вызывать сухость во рту, тошноту и диарею.
• «Де-Нол». Данный противоязвенный препарат нового поколения обладает выраженным регенерирующим действием. В состав препарата входит висмута трикалия дицитрат. Для лечения язвенной патологии «Де-Нол» принимается по одной таблетке четыре раза в сутки за полчаса до еды. Лечение должно продолжаться до двух месяцев. Противопоказаниями для приема препарата являются беременность, лактация, а также патологическое нарушение работы почек. Побочными реакциями на прием могут стать тошнота и рвота, запоры и диарея. Новейшие противоязвенные препараты можно приобрести в любой аптечной сети.

• «Солкосерил». Является гастропротектором для экстренной помощи пациенту в период обострения язвенной болезни. Препарат производится в форме раствора для введения внутримышечно или внутривенно. Противопоказания фактически отсутствуют, однако на фоне лечения могут возникать побочные реакции в виде аллергии, сопровождающиеся отеками, зудом и крапивницей.
• «Мизопростол». Препарат с антисекреторной активностью, который снижает выработку соляной кислоты и ферментов для пищеварения. Специалист назначает дозировку и длительность приема в зависимости от тяжести состояния пациента. «Мизопростол» нельзя принимать при патологиях почек или печени, на фоне воспалительного процесса в кишечнике и т. д. Отпускается препарат только после предоставления рецепта от врача.
• «Метилурацил». Способствует улучшению трофики тканей. Для лечения язвы препарат принимается по 0,5 г четырежды в день. Курс лечения составляет 40 дней. Противопоказанием для приема «Метилурацила» являются заболевания костного мозга злокачественного характера.

Противоязвенные препараты для желудка и двенадцатиперстной кишки на этом не заканчиваются.

Ингибиторы протонной помпы

В некоторых случаях бывает недостаточно принимать только блокаторы гистаминовых рецепторов для снижения кислотности желудка. Ингибиторы протонной помпы являются современными препаратами для лечения язвы пролонгированного действия. Лекарственные средства из этой группы ингибируют работу париетальных желудочных клеток, которые вырабатывают соляную кислоту. Происходит блокировка благодаря особому белку, который перемещает протоны. Все противоязвенные препараты для двенадцатиперстной кишки и желудка данной группы обладают резистентностью к воздействию желудочного сока.

К наиболее распространенным ингибиторам протонной помпы относятся следующие препараты:

• «Ланцид» на основе лансопразола в качестве активного компонента. Курс приема составляет две недели. В сутки допускается принимать одну таблетку. Лечение «Ланцидом» может спровоцировать диарею, боли в области живота, сонливость. Не допускается прием препарата при заболеваниях почек и печени, а также в период гестации.
• «Париет» в состав которого входит рабепразол. Препарат назначается для облегчения симптомов при обострении язвенной болезни. Принимается по одной таблетке в день. Не назначается препарат при патологиях почек в тяжелой форме. Побочные реакции на фоне лечения возникают крайне редко и не имеют выраженной формы, поэтому не требуют отмены препарата.
• «Омез» и «Эзомепразол». Препараты на основе омепразола, о котором было сказано в начале статьи. Если первый препарат отпускается без рецепта, то приобрести «Эзомепразол» без рекомендации специалиста не получится.
• «Пантопразол». В качестве активного компонента выступает пантопразола натрия сесквигидрат. Принимается курсом в течение двух месяцев по 80 мг в сутки. Наиболее часто встречаются такие побочные реакции на прием препарата как боль в голове, сухость во рту, сыпь на теле и тошнота. Препарат также не отпускается без предоставления рецепта.

Отзывы

Поражение желудка язвами и эрозиями является серьезным нарушением в работе всего организма. Качество жизни человека при обострении патологии значительно ухудшается. В отзывах часто встречается положительное мнение о «Де-Ноле». Многим препарат помог справиться с гастритом, а также облегчить состояние при обострении язвы. То же касается препаратов на основе омепразола в качестве активного компонента. Многие, в том числе и медики, придерживаются мнения, что омепразол помогает справиться с обострением, снять симптомы, однако не может устранить саму причину заболевания.

Негативные комментарии

Некоторые пациенты принимали противоязвенные препараты и не получали ожидаемого эффекта, так как заболевание было спровоцировано хеликобактер пилори, от которой можно избавиться только посредством антибиотиков. После назначения антибактериальных препаратов и курса лечения гастропротекторами патология устраняется.

Недостатками препаратов для лечения язвенной болезни являются побочные реакции. Особенно часто жалуются пациенты на диспепсические расстройства, а также тошноту при приеме противоязвенных препаратов. Однако эти нарушения проходят после курса лечения, в то время как отмена препарата считается нецелесообразной. Зачастую требуется несколько курсов лечения для достижения стабильной ремиссии патологии.

fb.ru

Лечение эрозивно язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки | Лапина Т.Л.

ММА имени И.М. Сеченова

Эрозивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки широко распространены и подразумевают определенный спектр дифференциального диагноза. Их значение обусловлено в первую очередь высокой частотой встречаемости: так, при проведении эндоскопического исследования по поводу диспепсических жалоб язва желудка или двенадцатиперстной кишки обнаруживается практически у четверти больных, эрозии гастродуоденальной слизистой оболочки – у 2–15% больных, подвергшихся эндоскопии. Значение эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки еше и в том, что они выступают, как основная причина кровотечений из верхних отделов желудочно–кишечного тракта, а показатели летальности при этом осложнении остаются на уровне 10%. Язвы лежат в основе 46–56% кровотечений, эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки – в основе 16–20% кровотечений. Частота кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при портальной гипертензии отходит на третье место, а эрозивно–язвенные поражения пищевода, опухоли пищевода и желудка и другие заболевания и состояния, как причина этого осложнения, составляют вряд ли более 15%. Поэтому так важно вовремя заподозрить эрозивно–язвенные поражения гастродуоденальной зоны, а главное – активно их лечить и проводить адекватную профилактику.

Острые эрозивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки обусловлены стрессовым воздействием – травмой, ожогами, обширным хирургическим вмешательством, сепсисом. Они характерны для тяжелой почечной, сердечной, печеночной, легочной недостаточности. В качестве причины острых язв и эрозий называют алкоголь и лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды, дигиталис и др.), а также давление на слизистую оболочку образований, расположенных в подслизистом слое. Хроническая язва – морфологический субстрат язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Эрозивно–язвенные поражения желудка, вызванные приемом НПВП, рассматриваются в настоящее время в рамках НПВП–гастропатии. Язвы и эрозии присущи синдрому Золлингера–Эллисона, некоторым эндокринным заболеваниям, встречаются при болезни Крона с поражением желудка. Лечебная тактика при эрозивно–язвенном поражении гастродуоденальной зоны практически всегда будет основана на подавлении кислотной продукции, однако в силу многообразия причин повреждения слизистой оболочки и их проявлений разработаны конкретные лечебные подходы. В настоящей статье будут рассмотрены вопросы лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивного гастродуоденита и гастропатии, вызванной приемом НПВП, которые имеют решающее значение в клинической практике.

Медикаментозное лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в настоящее время базируется на двух основных подходах: 1) эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori и 2) подавлении желудочной кислотной продукции.

Быстрое купирование симптомов язвенной болезни и успешное заживление язвы, наряду с использованием антацидных средств (Алмагель) и алгинатов, достигается при использовании современных антисекреторных препаратов – блокаторов Н₂–рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы париетальных клеток. Причем последние в силу более выраженного антисекреторного эффекта значительно потеснили антагонисты гистаминовых рецепторов. Действительно, омепразол – наиболее широко известный и изученный препарат из группы ингибиторов протонной помпы в настоящее время можно считать стандартом в лечении язвенной болезни. Омепразол (Лосек®, АстраЗенека) прошел многочисленные клинические испытания, отвечающие критериям медицины, базирующейся на доказательствах (при язвенной болезни, других кислотозависимых заболеваниях), и по его эффективности определяется эталон антисекреторного ответа, скорость купирования симптомов, скорость рубцевания язвы, безопасность.

Эрадикационная терапия инфекции H.pylori, имеющей решающее значение в патогенезе язвенной болезни, в первую очередь направлена на снижение частоты рецидивов заболевания. Антигеликобактерное лечение за счет присутствия в схемах лечения ингибиторов протонной помпы позволяет быстро справиться с болевым и диспептическим синдромом при обострении заболевания, а успешная ликвидация H.pylori является залогом скорого заживления язвенного дефекта. Особенности этих двух медикаментозных подходов – антисекреторной терапии и эрадикации инфекции H.pylori – и определяют выбор одного из них в каждой конкретной ситуации.

Данные анализа 21 клинического испытания (N. Chiba, R.H. Hunt, 1999), в которых проводилось прямое сравнение ингибитора протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол в стандартной дозе) с блокатором Н₂–рецептора гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин в стандартной дозе) при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, очень показательны. Они еще раз подтверждают, что ингибиторы протонной помпы приводят к более быстрому заживлению язвы у большего числа больных, чем антагонисты гистаминовых рецепторов (табл. 1). Обработка результатов исследований позволила сделать некоторые важные заключения, например, вычислить величину абсолютного снижения риска (разность доли больных с положительным результатом терапии в группе, получавшей ингибиторы протонной помпы, и в группе, получавшей антагонисты гистаминовых рецепторов). При язвенной болезни желудка применение ингибиторов протонной помпы также более эффективно: согласно мета–анализу C.V. Howden и соавт. (1993), которые сравнивали процент больных с зажившими язвами желудка в течение каждой недели применения различных классов противоязвенных препаратов, омепразол, как представитель ингибиторов протонной помпы, превосходил все остальные лекарственные средства. Применение ингибиторов протонной помпы характеризуется также более скорым и полным купированием симптомов обострения заболевания.

 

Анализ большого числа клинических испытаний позволяет выделить лучшие схемы для лечения инфекции H.pylori. Они нашли отражение в итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori, состоявшейся в г. Маастрихт в 2000 году [1]. В этом документе сформулированы рекомендации по данной проблеме для стран Европейского Союза. Схемы эрадикационной терапии, указанные в Маастрихтском консенсусе–II приведены в таблице 2. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка и в стадии обострения, и в стадии ремиссии является безусловным показанием для назначения антигеликобактерной терапии

 

Если в отношении язвенной болезни терапевтически подходы разработаны на уровне стандартных рекомендаций, подкрепленных огромным клиническим опытом медицины, базирующейся на доказательствах, то в отношении так называемого «эрозивного гастродуоденита» такого значительного опыта не существует. Соотношение язвенной болезни и хронических эрозий гастродуоденальной слизистой оболочки точно не установлено, возможно, это самостоятельное заболевание, иногда сочетающееся с язвенной болезнью. Изучение значения H.pylori сыграло в этом вопросе безусловную позитивную роль. M.Stolte и соавт. (1992) на основании изучения биопсийного материала 250 больных с хроническими эрозиями и 1196 больных с гастритом, вызванным инфекцией H.pylori без эрозий, показали, что количество микроорганизмов, а также выраженность и активность гастрита выше у больных с эрозиями. Таким образом, следует сделать вывод, что хронические эрозии являются следствием геликобактерного гастрита. Следующим логичным заключением становится вывод о необходимости эрадикационной терапии при эрозивном гастродуодените. Однако последствия эрадикационной терапии при хронических эрозиях подробно не изучены. В итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori (Маастрихт, 2000), в качестве показания к эрадикационной терапии установлена только одна форма гастрита – атрофический гастрит. Важно отметить, что Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения, утвержденные Министерством здравоохранения РФ, называют антигеликобактерные схемы, как необходимые лечебные мероприятия при гастрите с выявлением H.pylori. Таким образом, в отечественной практике здравоохранения лечение эрозий на фоне геликобактерного гастрита с помощью эрадикации микроорганизма является легитимным. Вместе с тем любой врач имеет собственный опыт лечения гастродуоденальных эрозий антисекреторными препаратами – ингибиторами протонной помпы и блокаторами Н₂–рецепторов гистамина, что приводит к быстрому улучшению самочувствия и нормализации эндоскопической картины. Таким образом, как и при язвенной болезни, при эрозивном гастродуодените современная тактика медикаментозной терапии позволяет выбрать один из двух основных вариантов – лечение активными антисекреторными препаратами или эрадикацию инфекции H.pylori.

НПВП в настоящее время являются одной из наиболее широко используемых групп лекарственных средств, без которых часто невозможно ведение больных с рядом воспалительных и артрологических заболеваний. Ацитилсалициловую кислоту широко назначают с профилактическими целями при ишемической болезни сердца. Эрозивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживаются при эндоскопическом исследовании у 40% больных, постоянно принимающих НПВП. У части больных они проявляют себя диспептическим жалобами, у части больных протекают бессимптомно. Особенно опасно развитие на фоне практически бессимптомного течения кровотечения или прободения язвы. Относительный риск этих осложнений, связанных с приемом НПВП, оценивается в исследованиях случай–контроль как 4,7, в когортных исследованиях как 2.

Не у всех больных, принимающих НПВП, развиваются явления гастропатии. Установлены факторы риска для развития эрозивно–язвенных поражений гастродуоденальной зоны и осложнений (табл. 3). Так, по данным F.E. Silverstain и соавт. (1995), у больных, принимающих НПВП и имеющих три отягощающих фактора (возраст, анамнез язвенной болезни и сопутствующие заболевания), за полгода наблюдения гастроинтестинальные проблемы развились в 9% случаев, в то время как у больных без факторов риска – лишь в 0,4% случаев. В последние годы разработаны НПВП, селективно подавляющие активность только циклооксигеназы–2 и не влияющие на циклооксигеназу–1, важную для синтеза простагландинов в желудке. Эти селективные препараты обладают меньшим повреждающим действием на гастродуоденальную слизистую оболочку.

 

Лечение НПВП–гастропатий и их профилактика находились в центре внимания нескольких десятков крупных клинических исследований, поэтому имеют серьезную базу клинических доказательств.

Мизопростол – синтетический аналог простагландина Е₁ существенно снижает риск ульцерации при приеме НПВП. Особое значение имело исследование MUCOSA (F.E. Silverstain и соавт., 1995), которое показало, что мизопростол предотвращает серьезные гастроинтестинальные проблемы, связанные с НПВП – перфорацию язвы, кровотечение, сужение выходного отдела желудка. Поэтому мизопростол рассматривается, как препарат первой линии для первичной профилактики осложнений НПВП–гастропатии, особенно при наличии факторов риска. Однако с его приемом связаны побочные эффекты (часто диарея и дискомфорт в эпигастрии), которые вынуждают пациентов отказываться от препарата. С проблемами переносимости может быть связана более низкая эффективность мизопростола по предотвращению ульцерации в практическом здравоохранении по сравнению с результатами контролируемых испытаний.

В клинических исследованиях блокаторы Н₂–рецепторов гистамина успешно предотвращали язвы двенадцатиперстной кишки, вызванные НПВП, однако для профилактики язв желудка стандартной дозы оказалось недостаточно. Только удвоенные дозы антагонистов Н₂–рецепторов гистамина (например, фамотидина 80 мг) эффективны в предотвращении возникновения и язв двенадцатиперстной кишки, и язв желудка на фоне приема НПВП.

Ингибиторы протонной помпы доказали свою эффективность при НПВП–гастропатиях. На двух клинических исследованиях, представляющих существенный интерес для рассматриваемой проблемы, остановимся подробнее. Исследования OMNIUM (сравнение эффективности омепразола и мизопростола в лечении язв, вызванных НПВП) и ASTRONAUT (сравнение эффективности омепразола и ранитидина в лечении язв, вызванных НПВП) были спланированы в две фазы: лечебная фаза – 8 недель и фаза вторичной профилактики – 6 месяцев. В исследования включали больных, которым был необходим постоянный прием НПВП, с эндоскопически подтвержденным наличием язвы желудка, дуоденальной язвы и/или эрозий. Обследовано большое число пациентов, которое позволяет говорить о высокой статистической достоверности результатов (OMNIUM – 935 человек, ASTRONAUT – 541).

Результаты эффективности омепразола в заживлении эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных НПВП, по сравнению с мизопростолом или ранитидином представлены на рисунках 1 и 2. Омепразол (особенно в дозе 20 мг) достоверно более активен, чем мизопростол для рубцевания язвы в желудке. Омепразол особенно выигрывает в сравнении с мизопростолом в рубцевании дуоденальных язв. Интересно отметить, что заживление гастродуоденальных эрозий более активно происходит при применении синтетического аналога простагландина (разница достоверна). Омепразол и в дозе 20 мг, и в дозе 40 мг оказался более эффективным по сравнению с ранитидином в заживлении язвы желудка, дуоденальной язвы или эрозий, вызванных НПВП.

Вторая фаза этих исследований изучала возможности омепразола во вторичной профилактике эрозивно–язвенных поражений, вызванных НПВП. Больные, у которых удалось зарубцевать эрозии или язвы в результате первой фазы, прошли повторную рандомизацию и были отобраны в сравнительные группы, за которыми наблюдали в течение 6 мес. В исследовании OMNIUM поддерживающую терапию проводили омепразолом 20 мг, мизопростолом 400 мкг или плацебо. Результаты, представленные в таблице 4, свидетельствуют о превосходстве омепразола, как препарата для вторичной профилактики НПВП–гастропатий. Однако, если учитывать только возникновение эрозий, мизопростол был более эффективен по сравнению с омепразолом или плацебо. Омепразол оказался более эффективен, чем ранитидин в предупреждении НПВП–гастропатии по данным исследования ASTRONAUT (табл. 5).

 

Проведение эрадикационной терапии инфекции H.pylori при НПВП–гастропатии является спорным вопросом. В Маастрихтском консенсусе–II НПВП–гастропатия названа в качестве одного из показаний к антигеликобактерному лечению, однако отнесена ко второй группе показаний, когда эрадикация может считаться целесообразной. Дествительно, если больной язвенной болезнью принимает НПВП, ему необходмо проводить лечение H.pylori, так как НПВП и H.pylori являются независимыми факторами язвообразования. Вместе с тем ликвидация инфекции вряд ли будет являться мерой профилактики эрозивно–язвенных поражений или предотвращать кровотечения в ситуации необходимого приема НПВП. Как было показано в исследованиях OMNIUM и ASTRONAUT, отсутствие H.pylori не приводит к ускорению заживления язвы и эрозий при проведении антесекреторной терапии.

Омепразол – препарат золотого стандарта антисекреторной терапии стал доступен и в новой лекарственной форме. Классический омепразол представляет собой капсулы, так как активное вещество всасывается в тонкой кишке и необходимо защитить его от действия кислой среды в желудке (это справедливо для всех ингибиторов протонной помпы). Новая форма омепразола – таблетки МАПС (Лосек® МАПС®), содержат около 1000 кислотоустойчивых микрокапсул, таблетка быстро диспергирует в желудке, поступает в тонкую кишку, и там наступает быстрое всасывание омепразола. Эта лекарственная форма обеспечивает лучшую доставку омепразола к мишеням – Н+,К+–АТФазе париетальной клетки, и как следствие – предсказуемый и воспроизводимый антисекреторный эффект. Биоэквивалентность таблеток МАПС и капсул омепразола доказана в клинических исследованиях, его антисекреторный эффект хорошо изучен и у добровольцев, и у пациентов с различными кислотозависимыми заболеваниями. Таким образом, при эрозивно–язвенных поражениях гастродуоденальной зоны, рассмотренных выше, таблетки МАПС обладают такой же эффективностью, как и препарат в капсуле. Таблетированный омепразол не только легче глотать, его можно растворять в воде или соке, что обеспечивает удобство применения. Возможность дачи растворенных таблеток МАПС через назогастральный зонд особенно актуальна для тяжелых больных – контингента реанимационных отделений, у которых профилактика острых язв и эрозий является неотложной задачей.

Лекарственная форма омепразола для инфузий расширяет возможности использования этого ингибитора протонной помпы и имеет свои специфические показания. Даже пятидневный курс внутривенных капельных вливаний в суточной дозе 40 мг имел выраженный эффект на заживление эрозивно–язвенных поражений желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода: при эндоскопическом контроле эрозии и язвы зажили за это время у 40% больных с диагнозом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, было достигнуто существенное сокращение размеров язвы и исчезновение эрозий у остальных больных с дуоденальной язвой и у всех больных с язвой желудка (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 1999). О быстром заживлении язв желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов с невозможностью приема пероральных препаратов за короткий курс – 14 дней – внутривенного болюсного введения 80 мг омепразола практически в 90% случаев сообщали G. Brunner и C. Thieselmann (1992).

Особое значение имеет инфузионная форма омепразола при лечении эрозивно–язвенных поражений гастродуоденальной зоны, осложненной кровотечением. Аггрегация тромбоцитов не происходит при рН < 5,9; оптимальными для этого процесса являются значения рН в пределах 7–8. Повышение рН имеет принципиальное значение практически для всех этапов свертывания крови. При инфузионном введении омепразола (болюсно 80 мг, затем капельно из расчета 8 мг/час) средние значения рН 6,1 при суточной рН–метрии достигаются уже в первые сутки и стабильно поддерживаются в последующем (P. Netzer et al, 1999). Использование парентерального введения омепразола существенно уменьшает риск рецидива кровотечения из пептической язвы после эндоскопического гемостаза. Это было доказано в недавнем исследовании Y.W. James и соавторов (2000). Эндоскопический гемостаз осуществляли введением адреналина и термокоагуляцией, после чего больные рандомизированно получали или омепразол (80 мг внутривенно болюсно, затем капельно 8 мг/час в течение 72 часов), или плацебо. Затем в течение 8 недель всем больным назначали омепразол в дозе 20 мг per os. Критерием эффективности считалось предотвращение рецидива кровотечения в течение 30–дневного периода наблюдения: была показана необходимость назначения инфузионной терапии омепразолом после эндоскопического гемостаза для предотвращения повторного кровотечения (табл. 6). Инфузионная форма омепразола показана для профилактики возникновения стрессовых язв и аспирационной пневмонии у тяжелых пациентов. При подготовке к оперативному вмешательству у больных с осложненной стенозом привратника язвенной болезнью также может быть показано именно парентеральное введение омепразола, так как в связи с нарушением нормального пассажа может быть уменьшена эффективность пероральных препаратов.

 

Таким образом, эрозивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки являются распространенной гастроэнтерологической проблемой. Современная медикаментозная терапия позволяет с помощью антисекреторных препаратов, среди которых лидируют ингибиторы протонной помпы, добиться существенных успехов в их лечении и профилактике.

 

 

Литература:

1. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: современные представления (Доклад Второй конференции по принятию консенсуса в Маастрихте 21–22 сентября 2000 г.). // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2000. – № 6. – С. 86–88.

 

 

Омепразол –

Лосек (торговое название)

Лосек Мапс (торговое название)

(AstraZeneca)

 

Гидроксид алюминия + гидроксид магния–

Алмагель (торговое название)

(Balkanpharma)

www.rmj.ru

1-, 2-, 3- и 4-компонентные схемы лечения язвенной болезни

Современные медикаментозные методы лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки имеют в арсенале четыре различные схемы.

1-, 2-, 3-, 4-компонентные схемы лечения язвенной болезни

Монотерапия и каждый из последующих терапевтических протоколов, обеспечивающих эффективное лечение язвенной болезни, 2, 3, 4 компонентная схема, применяются сегодня для эрадикации хеликобактер пилори. Задача лечения – купировать симптомы, и обеспечить условия для быстрого рубцевания.

1-компонентная схема лечения язвенной болезни

1-компонентная схема лечения предполагает применение:

• де-нола,
• макролидов,
• полусинтетического пенициллина,
• метронидазола.

Она оказывается эффективна лишь в 30% эпизодов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, поэтому специалисты предпочитают монотерапии комплексные медикаментозные методы лечения.

2-компонентная схема лечения язвенной болезни

2-компонентная схема терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки имеет несколько вариаций: например, специалист назначает сочетание:

• де-нола и метронидазола;
• де-нола и амоксициллина.

Она дает результат лишь в половине случаев. Часто неудача бывает обусловлена резистентностью патологической флоры к метронидазолу. Согласно медицинским исследованиям только в период с 1991 по 1995 год эффективность применения метронидазола упала более, чем на половину.

3-компонентная схема лечения язвенной болезни

«Классическая» 3 компонентная схема лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки также имеет несколько вариантов:

Т.е. неизменными бывают два основных компонента де-нол и метронидазол. А дополнять дуэт могут либо синтетический пенициллин, либо макролиды, либо тетрациклин, либо фторхинолоны. Эффективность трехвалентной терапии язвы оценивается в 70%.

Кроме антибактериальной терапии, хорошие результаты дает ее сочетание с антисекреторными препаратами – омепразолом и Н2-блокаторами. Применение омепразола позволяет поднять эффективность трехкомпонентной схемы до 95%, и сократить прием антибиотиков до 2 раз в день. Применение ранитидина или его комбинации с висмутом увеличивает результативность терапии до 94%.

4-х компонентная схема лечения язвенной болезни

Чтобы полностью исключить резистентность к антибиотикам и метронидазолу, предпочтительно применять четырехвалентную терапию. Лишь 5% пациентов впоследствии возвращаются к врачу с рецидивами.

Современная 4 х компонентная схема лечения язвенной болезни включает:

• омепразол,
• метронидазол,
• тетрациклин,
• де-нол.

medaboutme.ru

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ — СТУПЕНИ ЛЕЧЕНИЯ

Медицинская статистика утверждает, что 10 процентов взрослого населения России страдает заболеваниями органов пищеварения, в том числе и язвенной болезнью. По мере того как ученые продвигаются в понимании механизмов возникновения язвы желудка, методы ее лечения поднимаются на новую ступень.

Строение желудка и регуляция выработки соляной кислоты обкладочными клетками.

Защитные и повреждающие факторы, участвующие в формировании язвенной болезни («весы Шея»).

Так выглядит бактерия хеликобактер пилори под микроскопом.

Схема, иллюстрирующая влияние нервного и гормонального факторов на выделение соляной кислоты обкладочными клетками желудка.

Электрономикроскопический снимок участка слизистой оболочки желудка, зараженного пилорическими хеликобактериями.

‹

›

Сегодня возможности лечения язвенной болезни совсем не те, что были вчера. Вчера — это рубеж почти в два десятилетия, но когда речь идет о лекарствах, то говорить о существенных достижениях можно лишь после их испытания временем. И сейчас пришло время обсудить вопрос о том, произошла ли в этот период революция в лечении язвенной болезни или же лечебные возможности всего лишь поднялись еще на одну ступень.

Начнем с сенсации, которая случилась в 1983 году, когда австралийские ученые Дж. Р. Уоррен и Б. Маршалл опубликовали в журнале «Lancet» статью о неизвестных бациллах, которые живут на эпителии желудка больных хроническим гастритом. Неожиданность этой публикации в том, что все врачи с молоком своей alma mater усвоили убеждение, что микробы не могут жить в кислом содержимом желудка. Хотя … на кафедре микробиологии студентам-медикам наверняка рассказывали о существовании кислотоустойчивых микробов, в частности туберкулезной палочки, которая может вызвать туберкулез желудка. Еще в 1939 году были описаны спиралевидные бактерии, обнаруженные в желудке людей, доставленных для судебно-медицинского вскрытия. Конечно, это открытие было преждевременным: в 1939 году врачи еще не лазили в желудок, как в собственный карман. А в 1983-м, случайно обнаружив кислотоустойчивую бактерию, все кинулись устанавливать ее связь с болезнью. И установили.

Однако будем соблюдать последовательность изложения: сначала о строении и функции желудка, затем о язвенной болезни и напоследок о ее лечении. Как ни странно, но желудок человеку доставляет больше неприятностей, чем радостей. Во всяком случае, его частичное или даже полное удаление не столь уж опасно, а вот заболевания желудка занимают первое место среди болезней желудочно-кишечного тракта. К тому же язвенной болезнью страдают в основном люди самого, пожалуй, продуктивного возраста — от 40 до 60 лет. Длительно существующая язва желудка нередко переходит в рак. Проблема налицо.

Желудок имеет три основные функции: моторную, секреторную и инкреторную. Последняя выражается в выделении в кровь гормона гастрина, усиливающего деятельность желез тела желудка, и угнетающего ее гормона гастрона.

Моторика (перистальтика) желудка активируется блуждающим нервом — вагусом, а точнее — выделяемым на его окончаниях передатчиком нервных импульсов ацетилхолином (вызывает голодные сокращения желудка), и непосредственно пищей. За счет моторики пища перемешивается с желудочным соком и отдельными порциями проталкивается в двенадцатиперстную кишку.

Величина желудочной секреции обычно недооценивается, а она может достигать трех литров в сутки! Выделение соков протекает в три фазы. Первая — нейрогенная активирующая фаза — осуществляется рефлекторно (реакция на аппетитный вид и запах пищи) и через блуждающий нерв, передающий сигнал изо рта (реакция на вкус и жевание). Нервное воздействие распространяется и на находящиеся в толще слизистой оболочки так называемые тучные клетки, выделяющие гистамин — местный гормон, который стимулирует секрецию соляной кислоты обкладочными клетками. Вторая — гуморальная активирующая фаза — начинается с того момента, когда пища достигает антрального отдела желудка. Непосредственное действие пищи и перистальтика вызывают выделение гормона гастрина, который активирует секрецию всех желез тела желудка. Третья фаза — гуморальная тормозящая. В ходе секреции кислотность содержимого желудка повышается. Напомню, что кислотность оценивают по концентрации водородных ионов и выражают отрицательным логарифмом этой концентрации — рН, величина которой колеблется от 1 в чистой сильной кислоте до 14 в чистой сильной щелочи. Кровь нейтральна и имеет рН = 7,4. Обычно в момент максимального закисления рН в желудке доходит до 3,5, а при повышенной кислотности — до 2. Отметим, что при такой величине рН наблюдается наибольшая активация пепсина. В ответ на воздействие кислоты в антральной части желудка выделение гастрина подавляется. Одновременно кислота вызывает сокращение мышц привратника, что препятствует перемещению кислой пищевой кашицы из желудка в кишечник. Если кислота в кишечник все же поступает, то ее секреция дополнительно подавляется энтерогормонами, выделяемыми двенадцатиперстной кишкой, в частности соматостатином. Все вместе называется гастродуоденальной регуляцией секреции соляной кислоты.

Слизь выделяется постоянно во всех отделах желудка и является одним из основных факторов защиты от действия кислого сока. К тому же клетки желудка выделяют щелочную часть соды — анион HCO₃^— и аммиак — NH₃, тоже щелочной. За слизе-щелочной броней клетки чувствуют себя в кислой среде достаточно комфортно.

Если все так согласовано, то откуда язвы? Начнем с того, что язва язве рознь. Изъязвления острые, вызываемые агрессивными факторами вроде особо острой пищи, водки натощак или лекарствами из группы нестероидных (особенно аспирином) либо стероидных (типа преднизолона) противовоспалительных веществ, обычно быстро заживают, хотя при длительном воздействии могут вызвать гастрит, который является предъязвой.

В возникновении любого заболевания принято искать причину — этиологию (кто виноват?) и пути формирования болезненных проявлений — патогенез (на кого свалить вину?). Естественно, поиски виноватого обычно заканчиваются наказанием невиновных. Теперь очень удобно валить все на генетическую предрасположенность. При язвенной болезни это справедливо примерно в 40 процентах случаев. Так, язвенной болезнью страдают преимущественно мужчины, обладающие I(0) группой крови, — это несомненно наследуемые признаки. Дети мужчины, страдающего язвой, имеют много шансов повторить судьбу отца, что тоже можно отнести к наследственности. О роли вредных веществ, которыми мы окружены, известно мало, однако влияние неблагоприятной в психологическом отношении среды, создающей хронические отрицательные стрессы, не вызывает сомнений.

Поскольку на причинные факторы особенно не подействуешь, то ищут и находят патогенетические механизмы. Язвенная болезнь является первично хронической и возникает в результате сочетания активации факторов язвообразующих и снижения активности факторов защитных. Это положение иллюстрируется рисунком, на котором обе группы факторов изображены в виде весов (так называемые «весы Шея»).

Несмотря на все споры вокруг патогенеза язвенной болезни, никуда не деться от того очевидного факта, что в язвообразовании решающую роль играет обжигание стенки желудка кислотой с последующим перевариванием пепсином. Первичным в этом процессе может быть увеличение кислотности желудочного сока (выявляется у половины больных язвой двенадцатиперстной кишки), в основе которого лежит повышение тонуса блуждающего нерва, либо усиление продукции гастрина, либо, наконец, повышение чувствительности клеток к тому и другому фактору. Известное обстоятельство, что язвы обычно развиваются на фоне предшествующего гастрита и дуоденита, тоже не вызывает сомнений. Тот, у кого бывала отрыжка кислым содержимым желудка, хорошо представляет, чем может грозить не защищенной двенадцатиперстной кишке постоянный заброс соляной кислоты. Какой же из факторов возникновения язвы важнее?

Сначала на первый план выдвигали гастрит. В 1950-1960-х годах первостепенная важность признавалась за нервной системой, в 1970-1980-х — за гастрином, который вырабатывается аденомой поджелудочной железы, а теперь считают, что все дело в заселении желудка пилорической хеликобактерией. Вы можете увидеть эту бактерию на приведенной фотографии, где она имеет совершенно невинный вид. Дело даже не в ней самой, а в ее токсинах, которые вызывают и усиление секреции гастрина, и повышение продукции соляной кислоты.

Признание ведущей роли хеликобактерий в образовании язвы основано на том, что в результате лечения противомикробными средствами рецидивы язвы встречаются реже, чем после лечения по принятым ранее схемам. Против этого возражений больше: язвы возникают лишь у небольшого числа носителей бактерий; принятое ранее лечение и операции, как правило, приводят к выздоровлению, хотя бактерии продолжают существовать; язвы могут заживать сами по себе на фоне бурного размножения бактерий и, наоборот, возникать при их отсутствии.

По мере того как менялись представления о патогенезе язвенной болезни и появлялись принципиально новые лекарства, менялось и лечение. Исторически можно выделить несколько его направлений. Самым первым, если не сказать древним, лекарственным способом лечения (режим и диета здесь не обсуждаются) было использование препаратов белладонны и содержащегося в ней атропина в сочетании с ощелачиванием содержимого желудка содой. Идея абсолютно правильная, но эффект конкретных лекарств прежнего времени не может быть оценен более чем на тройку. Атропин в дозах, использование которых вело к подавлению слюнотечения, расширению зрачков и запору, влиял на выделение соляной кислоты слабо. А в действующих дозах и вовсе вызывал отравление. Такое положение послужило толчком к поиску атропиноподобных соединений (холиноблокаторов), если не более активных, то хотя бы не дающих таких сильных побочных эффектов. Их получение началось сразу после Второй мировой войны и привело к созданию нескольких препаратов, которые, однако, действовали немногим лучше атропина. Примером таких препаратов служат синтетический метацин и растительный алкалоид платифиллин. Теперь атропиноподобные холиноблокаторы используют редко: заживление язвы после их применения отмечено лишь у 60 процентов больных.

Весьма существенным вкладом в терапию язвенной болезни явилось получение принципиально нового препарата пирензепина, который тоже был холиноблокатором, но избирательно действовал на нервные структуры, опосредующие влияние вагуса на тучные клетки. Лет 20 тому назад появление этого препарата было очень крупным событием, поскольку его применение обеспечивало заживление язвы в 70 процентах случаев.

Коль скоро лекарственная блокада пути, пролегающего через тучные клетки, оказалась более эффективной, а главное — более избирательной и безопасной, то, естественно, были сделаны попытки применить для лечения язвенной болезни гистаминоблокаторы, основным представите лем которых является димедрол. Однако, как и в случае с атропином, классический блокатор оказался малоэффективным. После нескольких лет поисков был синтезирован препарат циметидин, который подавлял гистаминовую секрецию соляной кислоты. Чувствительные к нему рецепторы обкладочных клеток были названы H₂-рецепторами в отличие от чувствительных к димедролу H₁-рецепторов. Обозначение H основано на латинском написании гистамина — Histaminum. Начиная с 70-х годов и по настоящее время препараты, последовавшие за циметидином — ранитидин, фамотидин, низатидин и прочие «тидины», считают основателями той группы современных лекарственных средств, которые называют базисными. Родоначальник этой группы, циметидин, из-за побочных эффектов сейчас не применяется. При использовании новых препаратов совместно с антикислотными антацидами частота заживления после 4-8-недельного лечения возросла до 80 процентов.

Следующей ступенью в лечении язвенной болезни явилось создание препарата оме-празола, который действует еще ближе к непосредственному механизму выделения соляной кислоты. В оболочке всех возбудимых клеток находятся встроенные белки — ферменты, обладающие способностью переносить некоторые ионы с одной стороны мембраны на другую. Эти ферменты называют помпами. В обкладочных клетках эпителия желудка находится фермент аденозинтрифосфатаза, или сокращенно АТФ, который втягивает внутрь клетки ионы калия и выталкивает ионы водорода. Аденозинтрифосфатазу называют H⁺/K⁺-АТФазной помпой. Водород тянет за собой из клетки ион хлора, образуя в просвете желудка соляную кислоту. Препарат омепразол, а также его более новые производные, например лансо-празол, рабепразол и прочие «празолы», угнетают действие этой помпы и понижают кислотность желудочного сока. Естественно, применение одного из блокаторов секреции соляной кислоты исключает целесообразность применения остальных. Эффективность омепразола в 20 раз выше, чем у М₂ холиноблокаторов и в 5 раз выше, чем у М₁ холино- и гистаминоблокаторов, и обеспечивает выздоровление в 90 процентах случаев.

Вернемся к ощелачиванию. Применение соды, с которой оно начиналось, нецелесообразно по той причине, что при ее взаимодействии с кислотой образуется углекислый газ, который стимулирует выделение желудочного сока. Однако соду используют и сейчас в качестве разового средства при возникновении приступов болей и изжоги. Для лечения язвенной болезни рекомендуют нейтрализующие антациды (оксид магния, карбонат кальция, кальмагин, гастривил и другие) и нейтрализующе-обволакивающие (гидроокись алюминия, альмагель, фосфалюгель, гастал). Альпрогель и ди-гель включают еще и вещества, подавляющие газообразование и отрыжку. Существуют таблетки викаир и викалин, содержащие сложные смеси из висмута и растительных порошков. Все препараты хороши, однако содержащиеся в большинстве из них алюминий и кальций могут вызывать запоры. С алюминием вообще нужно быть осторожней. При приеме некоторых его препаратов нарушается всасывание фосфора со многими вытекающими отсюда последствиями (этот недостаток скомпенсирован в препарате фосфалюгель). В условиях почечной недостаточности и при длительном применении алюминий может накапливаться в организме и приводить к тяжелому поражению мозга. В целом, несмотря на несомненную эффективность, антациды не следует принимать постоянно.

Идея повышения естественной резистент-ности слизистой оболочки желудка, названная гастропротекцией, появилась в 60-х годах, однако реализована сравнительно недавно. Хотя каждому из гастропротекторов присуще преобладание собственного механизма, в целом они обеспечивают повышение устойчивости клеток слизистой оболочки к агрессивным воздействиям. Этот эффект определяется многими факторами, из которых главными являются механическая защита слизистой, увеличение секреции слизи и щелочей, ускорение размножения клеток и улучшение кровотока в мелких сосудах желудка. Следует назвать три препарата, вернее, три группы препаратов.

Родоначальником первой стал основной нитрат висмута, применение которого началось сто лет назад. Теперь появились новые, несравненно более эффективные препараты висмута: субсалици лат (десмол) и субцитрат (де-нол, вентрисол и пр.). Помимо упомянутых свойств, препараты висмута способны уничтожать те хеликобактерии, которые располагаются на поверхности слизистой, и после трехнедельного курса обеспечивают заживление язвы, но, к сожалению, не навсегда. Недостатком этих препаратов является их способность вызывать запоры, что, кстати, используется при лечении неинфекционных поносов.

Ко второй группе относится препарат сукральфат, представляющий собой комплексный алюминийсодержащий сульфатированный дисахарид. За счет освобождения алюминия он оказывает антацидное действие. Оставшаяся длинная молекула прилипает к поверхности язвы, образуя на ней прочную защитную пленку. Его недостатки те же, что и у прочих препаратов алюминия.

Третья группа — препараты корня солодки (лакрицы). В 60-х годах на основе этого растения получены препараты карбеноксолон (биогастрон) и дуогастрон, действие которых в основном связано с увеличением количества и качества слизистого защитного слоя. Как и все препараты лакрицы, эти лекарства обладают свойствами альдостерона, одного из гормонов коры надпочечников. Они, в частности, способствуют задержке в организме натрия и выделению калия, что крайне нежелательно при гипертонической болезни и заболеваниях сердца. Будьте осторожны. Из белокочанной капусты получен препарат гефарил, который тоже усиливает защитное действие слизи. На этом рассказ о базисных средствах лечения язвенной болезни в основном закончен.

Упомянем еще и дополнительные средства, которые менее эффективны, но в руках опытного врача отнюдь не бесполезны, особенно на этапе закрепления результатов более активного лечения. Подчеркнем, что, согласно мнению большинства ведущих гастроэнтерологов, надежды на витаминотерапию и традиционную фитотерапию ничтожны. На гомеопатию, согласно доктрине которой язвы нужно лечить язвообразующими средствами, тем более. Препараты, полученные на основе лекарственных растений, кроме упомянутых выше, ограничиваются плантаглюцидом из подорожника блошного, бефунгином из березового гриба (чаги) и алантоном из корней девясила. Целесообразно применение биогенных стимуляторов, в частности пелоидина и плазмола. На стадии заживления полезно применение анаболических средств, в том числе инозина, даларгина, пентоксила, этадена, метандростенолона, оротата калия, облепихового масла. Для устранения болей и нормализации функции гостродуоденального кислотного тормоза применяют лекарственные средства, действие которых устраняет спазмы, — спазмолитики (папаверин, но-шпа, галидор) и активаторы сокращений мускулатуры желудочно-кишечного тракта (домперидон, пропульсид), которые назначаются при дискинезиях атонического типа. С целью заселения кишечника полезными микробами рекомендуется применение таблеток гастрофарма и лечебных кефиров с лакто- или бифидобактериями. Сугубо по показаниям целесообразно применение малых транквилизаторов, преимущественно из группы бензодиазепинов (тазепам, феназепам и др.). Из минеральных вод рекомендуется использование щелочных бикарбонатных типа боржоми, в то время как кислые воды типа ессентуки-17 противопоказаны.

Поскольку диагностика микробного заселения желудка не проста и не дешева, а имеющиеся средства достаточны, чтобы обеспечить заживление язвы у девяти больных из десяти, то хвататься во всех случаях сразу за противомикробные средства не следует. Специальное противомикробное лечение необходимо, если язва устойчива к существующей терапии и особенно если при этом в желудке найдены хеликобактерии.

Какое лечение реально рекомендуется? Прежде всего, это должна быть не моно-, а комбинированная, двух-четырехкомпонентная терапия, которая обеспечивает успех в течение одно-двухнедельного применения. В основе лежит использование одного или двух базисных препаратов: блокатора АТФ-помпы или блокатора Н₂-гистаминорецепторов, а также препарата висмута. Одновременно назначаются противомикробные препараты из группы производных нитроимида зола (метронидазол, тинидазол и др.), а также антибиотики трех групп (тетрациклины, эритромицины и аминопенициллины). Разумеется все эти препараты должен подбирать врач.

Иногда говорят, что с открытием хеликобактера началась новая эра. Слово значительное, обозначающее начало отсчета времени после какого-либо выдающегося события. С позиций истории фармакологии понятие «эра» уместно лишь применительно к открытию средств, вызывающих состояние наркоза, средств для местной анестезии, к открытию витаминов, антибиотиков, лекарств, влияющих на психику, и им подобных. По отношению к лечению язвенной болезни старыми противомикробными средствами дополнительно к ранее существующей терапии, без привлечения новых лекарств, термин «эра» представляется чрезмерным. Это не крутой поворот лестницы, но лишь ступень к недосягаемой вершине. Тем не менее следует признать, что добавление к базисному лечению средств против зловредной бактерии существенно изменило положение с лечением язвы. С началом использования обезвреживающей терапии заживление свежей язвы наблюдается значительно скорее и в большем проценте случаев. Частота рецидивов снизилась почти в 10 раз, что позволило практически отказаться от оперативного лечения. Впрочем, для гастроэнте рологии это если не эра, то, возможно, эпоха. Доказано — хеликобактериями можно заразиться, что и происходит в тесных коллективах, семьях, казармах, на кораблях, в школах и т. п. И все же язвенная болезнь — это не просто инфекция, а сложное многофакторное гастроэнтерологическое заболевание, требующее обязательного воздействия на различные, подчас не совсем ясные механизмы формирования язвенного дефекта.

www.nkj.ru

Антихеликобактерная терапия язвенной болезни азитромицином и амоксициллином | Теплова Н.Н., Теплова Н.В.

Для цитирования: Теплова Н.Н., Теплова Н.В. Антихеликобактерная терапия язвенной болезни азитромицином и амоксициллином // РМЖ. 2004. №2. С. 68

Язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ЯБДК) по–прежнему остаются весьма распространенными заболеваниями и относятся к числу наиболее часто встречающихся патологий желудочно–кишечного тракта.

В России в конце 90–х годов на диспансерном наблюдении находилось около 3 милн. больных язвенной болезнью, каждый десятый из которых был прооперирован.
В США язвенной болезнью страдают около 20 миллионов человек, из которых 10000 ежегодно подвергаются оперативному лечению и 6000 погибают от осложнений этого заболевания. Язвенная болезнь связана с нарушением нервных, а затем и гуморальных механизмов, регулирующих секреторную, моторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки, кровообращение в них. В формировании язв в желудке наибольшее значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки, ослабление ее сопротивляемости повреждающему воздействию кислого желудочного сока. В механизме развития язв в выходном отделе желудка и особенно в двенадцатиперстной кишке, напротив, решающим фактором является усиление агрессивности кислотно–пептического фактора. Образованию язв предшествуют ультраструктурные изменения и нарушения в тканевом обмене слизистой желудка. Раз возникнув, язва становится патологическим очагом, поддерживающим афферентным путем развитие и углубление болезни в целом и дистрофических изменений в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны в частности, способствует хроническому течению болезни, вовлечению в патологической процесс других органов и систем организма.
Однако этиология и патогенез ЯБ выяснены далеко не полностью. В настоящее время ряд исследований рассматривают язвенную болезнь как инфекционное заболевание, в большинстве случаев связанное с Helicobacter pylori. Считают, что Helicobacter pylori занимает центральное место среди этиологически–патогенетических факторов заболеваний гастродуоденальной зоны.
Эпидемиологические данные, полученные в разных странах, свидетельствуют о том, что более 80% язв с локализацией в желудке и 100% язв двенадцатиперстной кишки связаны с персистированием H. pylori.
Доказано, что после противоязвенной терапии с целью эрадикации H. pylori рецидивы в течение 5 лет наблюдаются у 5–10% больных в результате реинфекции.
В связи с этим выбор адекватных схем лечения язвенной болезни, направленных на разные стороны патогенеза ЯБ (снижение желудочной секреции, подавление продукции соляной кислоты, хеликобактерной инфекции, стимуляция регенерации слизистой оболочки), является весьма актуальной задачей.
Антихеликобактерная терапия считается стандартом лечения ЯБ, ассоциированной с H. pylori, что отражено в международных (1 и 2 Маастрихтские соглашения) и Российских рекомендациях по лечению гастроэнтерологических больных.
Согласно этим рекомендациям наиболее эффективной считается терапия, состоящая из базисного препарата (препарат висмута, ингибитор протонной помпы) и двух антибактериальных средств.
Выбор антибиотиков в антихелобактерной терапии имеет основное значение. Именно эти препараты определяют эффективность, переносимость и стоимость лечения. Экспертами ВОЗ в основной перечень препаратов, активных против H. pylori, отнесены метронидазол, тинидазол, коллоидный субцитрат висмута, азитромицин, кларитромицин, амоксициллин и тетрациклин.
Существует несколько факторов, значимо влияющих на результат противоязвенной терапии. Основным из них является резкое увеличение в популяции доли штаммов H. pylori, устойчивых к антибиотикам, используемым в схемах лечения. Результаты различных клинических исследований показывают, что эффективность терапии, содержащей метронидазол, на 30% ниже, если штамм H. pylori устойчив к этому препарату.
Другой важной проблемой является стоимость лечения. Чем она выше, тем больший процент эрадикации H. pylori должна обеспечивать схема терапии, чтобы быть экономически выгодной. Стандартные схемы лечения были экономически выгодными при своей достаточно высокой стоимости, если частота эрадикации H. pylori составляла 80–90%. В настоящее время, когда распространенность штаммов H. pylori, устойчивых к метронидазолу, достаточно высока, а эффективность стандартных схем лечения далека от идеальной, они перестают быть экономически выгодными.
В связи с этим в схемах антихеликобактерной терапии стали широко использовать макролиды, главным образом кларитромицин. Однако несмотря на высокую эффективность препарат является дорогостоящим и вызывал ряд побочных реакций (диарея), которые ухудшали переносимость терапии, что послужило основанием для поиска макролидов, которые не уступали бы кларитромицину по эффективности, но стоили бы дешевле и давали меньше побочных эффектов. Одним из таких препаратов является азитромицин.
Азитромицин–АКОС 0,25 №6 капсулы (азитромицин производства ОАО «Синтез» г. Курган) – первый представитель новой группы макролидных антибиотиков – азалидов. Он обладает широким спектром противомикробного действия. Связываясь с 50 S–субъединицей рибосомы, азитромицин подавляет биосинтез белков микроорганизма. Азитромицин–АКОС активен в отношении ряда грамположительных (S. pneumoniae, S. agalactiae, стрептоккоков групп C, F и G, Staphylococcus aureus и S. Epidermidis) и грамотрицательных микроорганизмов (Haemophilus influenzae, H. Parainfluenzae и H. ducreyi, Moraxella catarrhalis, Bordetella pertussis и B. parapertussis, Neisseria gonorrhoeae и N. meningitides, Brucella melitensis, Helicobacter pylori, Gardnerella vaginalis), а также чувствительных анаэробных микробов (Сlostridium spp., Peptostreptococcus spp., и Peptococcus spp). Кроме того, препарат обладает активностью в отношении внутриклеточных и других микроорганизмов, в том числе Legionella pneumophila, Chlamydia trachomatis и C. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Ureaplasma urealyticum, Listeria monocitogenes, Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi. Препарат не действует на грамположительные бактерии, устойчивые к эритромицину.
При приеме внутрь Азитромицин–АКОС хорошо всасывается, быстро распределяется в тканях, достигаются высокие концентрации антибиотика, также он обладает длительным периодом полувыведения и медленно выделяется из тканей. Перечисленные свойства позволяют применять препарат один раз в сутки в течение 3 дней с хорошим эффектом. Проникновение препарата внутрь клеток и накопление в фагоцитах, с помощью которых азитромицин транспортируется к месту инфекции, способствуют, в свою очередь, повышению его эффективности. Выводится Азитромицин–АКОС в основном с желчью в неизмененном виде (небольшая часть – почками).
Азитромицин–АКОС высоко активен в отношении H. pylori: его МПК 90 составляет всего 0,5 мг/л, а процент штаммов H. pylori, устойчивых к препарату, в популяции очень низкий – 3,7%.
Наиболее важным преимуществом Азитромицина–АКОС перед другими макролидами является его распределение в плазме крови, желудочной слизи, желудочном соке и ткани желудка после однократного приема. Данные ряда исследований убедительно доказали, что препарат эффективен даже в дозе 250 мг/сут., а использование низких дозировок препарата снижает риск побочных явлений и стоимость лечения.
Отмечено, что частота побочных реакций при использовании коротких схем лечения Азитромицином–АКОС приблизительно такая же, как при использовании стандартных схем антихеликобактерной терапии или даже ниже. Следовательно, важнейшим его достоинством является снижение затрат на лечение больного.
При сравнении стоимости эквивалентных по длительности схем лечения с использованием кларитромицина и Азитромицина– АКОС, стоимость Азитромицина–АКОС оказывается примерно вдвое ниже, а в схемах с низкими дозами и укороченными сроками применения в три раза ниже.
Таким образом, Азитромицин–АКОС является эффективным современным антибиотиком в комплексном лечении H. pylori.
Амосин® 0,25 №10–таб., 0,25 №20– капс., 0,5 №10–табл. (амоксициллин производства ОАО «Синтез», г. Курган) – единственный b–лактам, используемый для лечения инфекции H. pylori. Амоксициллин является производным ампициллина со значительно улучшенной фармакокинетикой при приеме внутрь.
Биодоступность Амосина® (амоксициллина) при приеме внутрь достигает 90%. Наиболее высокая активность препарата отмечена в отношении S. pneumoniae и H. pylori.
С 1996 г. Российской гстроэнтерологической ассоциацией проводятся динамические наблюдения за уровнем резистентности H. pylori к амоксициллину, метронидазолу и кларитромицину.
Так, в России за период с 1996 по 2001 г. число штаммов, резистентных к кларитромицину, увеличилось с 0 до 13,8%. Уровень резистентности к метронидазолу в России к 2001 г. составил 55,5%, что почти в 2 раза выше среднеевропейского показателя (25,5%).
Резистентных к амоксициллину штаммов H. pylori не было выделено с 1997 года.
В последние годы перед клиницистами возникла проблема выбора лекарственных препаратов, так как их арсенал постоянно пополняется новыми фармацевтическими средствами. Актуальным является выбор адекватных схем лечения H. pylori–ассоциированной язвенной болезни с учетом соотношения стоимость/эффективность рекомендуемого курса терапии. При использовании базисного препарата, а также Азитромицина–АКОС и Амосина® в качестве двух антибактериальных препаратов, достигаемые результаты лечения (степень эрадикации H. pylori и частота эпителизации язвенных дефектов) достаточно высоки, при этом стоимость курса терапии снижается в связи с более низкой стоимостью данных препаратов. Исходя из анализа ряда клинических исследований следует, что Азитромицин–АКОС и Амосин® нашли широкое применение в терапии язвенной болезни, ассоциированной с H. pylori, и являются эффективными современными антибиотиками, оптимизирующими лечение больных язвенной болезнью.

---

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья

Следующая статья

www.rmj.ru

Современные методы лечения язвенной болезни ДПК — Стандарты лечения больных в стационаре — Каталог статей

Современные методы лечения язвенной болезни ДПК
Современные методы лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Стандарты лечения язвенной болезни ДПК
Протоколы лечения язвенной болезни ДПК

Стандарты лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
Протоколы лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Язва двенадцатиперстной кишки

Профиль: терапевтический.
Этап лечения: стационар.
Цель этапа:
Эрадикация Н. pylori. «Купирование (подавление) активного воспаления в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Заживление язвенного дефекта.
Достижение стойкой ремиссии.
Предупреждение развития осложнений.
Длительность лечения: 12 дней
 
Коды МКБ:
K25 Язва желудка
K26 Язва двенадцатиперстной кишки
К27 Пептическая язва неуточненной локализации
K28.3 Гастродуоденальная язва острая без кровотечения и прободения
K28.7 Гастродуоденальная язва хроническая без кровотечения или прободения
K28.9 Гастродуоденальная язва, не уточненная как острая или хроническая без кровотечения или прободения.
 
Определение: Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, основным морфрологическим субстратом которого является язвенный дефект в желудке, 12 п. кишке или проксимальном отделе тощей кишки, с частым вовлечением в патологический процесс других органов системы пищеварения и развитием многообразных осложнений.
Этиологическим фактором является Helicobacter pylori — грамм-отрицательная спиралевидная бактерия. Колонии живут в желудке, риск заражения с возрастом увеличивается. Инфекция Helicobacter pylori в большинстве случаев является причиной развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, В-клеточной лимфомы и рака дистальных отделов желудка. Около 95% язв двенадцатиперстной кишки и около 80% язв желудка связаны с наличием инфекции Helicobacter pylori.
Отдельно выделяют симптоматические язвы, ассоциированные с приемом нестероидных
противовоспалительных средств (НПВС), стероидных гормонов.

Классификция:
I.По локализации язвенного дефекта:
Язва желудка (кардиального, субкардиального, антрального, пилорического, по большой или малой кривизне).
 
II. По фазе заболевания:
1. Обострение
2. Затухающее обострение.
3.Ремиссия

III. По течению: 1. Латентное, 2. Легкое, 3. Средней тяжести, 4. Тяжелое.

IV. По размерам язвы: 1. Малая, 2. Средняя, 3. Большая, 4. Гигантская, 5.Поверхностная, 6. Глубокая.

V. По стадии язвы: 1. Стадия открытой язвы, 2. Стадия рубцевания, 3. Стадия рубца.
 
VI. По состоянию слизистой оболочки гастродуоденальной зоны:
1. Гастрит 1, 2, 3 степени активности (диффузный, ограниченный).
2. Гипертрофический гастрит,
3. Атрофический гастрит,
4. Бульбит, дуоденит 1,2,3степени активности.
5.Атрофический бульбит, дуоденит,
6. Гипертрофический бульбит, дуоденит.

VII. По состоянию секреторной функции желудка:
1. С нормальной или повышенной секреторной активностью.
2. С секреторной недостаточностью.

VIII. Нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка и 12 перст. кишки:
1. Гипертоническая и гиперкинетическая дисфункция,
2. Гипотоническая и гипокинетическая дисфункция,
3. Дуоденогастральный рефлюкс.
 
IX. Осложнения:
1. Кровотечение, постгеморрагическая анемия.,
2. Перфорация,
3.Пенетрация,
4. Рубцовая деформация и стеноз привратника 12 п. кишки (компенсированный,
субкомпенсированный, декомпенсированный),
5. Перивисцериты,
6. Реактивный панкреатит,
гепатит, холецистит,
7. Малигнизация.

X. По срокам рубцевания:
1. Обычные сроки рубчевания язвы.
2. Длительно не рубцующаяся (более 8 нед. — при желудочной локализации, более 4 нед.- при локализации в 12 п.к.).. 3. Резистентная язва (более12 и более 8 недель соответственно.).

По степени активности: 1ст.- умеренно выраженная, 2ст.- выраженная, 3ст. – резко выраженная.
По размеру (диаметру) язв:
• Малые: до 0,5 см
• Средние: 0,5—1 см
• Большие: 1,1-2,9 см
• Гигантские: для язв желудка 3 см и более, для язв двенадцатиперстной кишки 2 см и более.

Факторы риска:
• наличие Helicobacter pylori
• прием нестероидных противовоспалительных препаратов, стероидных гормонов, наличие семейного анамнеза, нерегулярный прием лекарственных средств (7), курение, прием алкоголя.
 
Поступление: плановое.

Показания для госпитализации:
• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, осложнённая ранее.
• Язвенная болезнь с резко выраженной клинической картиной обострения: сильный болевой синдром, рвота, диспептические расстройства.
• Язвенная болезнь тяжёлого течения, ассоциированная с H. pylori, не поддающаяся эрадикации.
• Язвенная болезнь желудка при отягощённом семейном анамнезе с целью исключения
 малигнизации.
• Язвенная болезнь с синдромом взаимного отягощения (сопут заболевания).

Необходимый объем обследований перед плановой госпитализацией:
1. ЭФГДС, 2. Общий анализ крови, 3. Анализ кала на скрытую кровь, 4. Уреазный тест.

Критерии диагностики:
1.Клинические критерии:
Боль. Необходимо выяснить характер, периодичность, время возникновения и исчезновения болей, связь с приёмом пищи.
• Ранние боли возникают через 0,5-1 ч после еды, постепенно нарастают по интенсивности, сохраняются в течение 1.5 — 2 ч, уменьшаются и исчезают по мере продвижения желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку; характерны для язв тела желудка. При поражении кардиального, субкардиального и фундального отделов болевые ощущения возникают сразу после приёма пищи.
• Поздние боли возникают через 1,5-2 ч после еды, постепенно усиливаются по мере эвакуации содержимого из желудка; характерны для язв пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.
• «Голодные” (ночные) боли возникают через 2,5-4 ч после еды, исчезают после очередного приёма пищи характерны для язв двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка.
• Сочетание ранних и поздних болей наблюдают при сочетанных или множественных язвах. Выраженность боли зависит от локализации язвенного дефекта (незначительная боль — при язвах тела желудка, резкая боль — при пилорических и внелуковичных язвах двенадцатиперстной кишки), возраста (более интенсивная у лиц молодого возраста), наличия осложнений. Наиболее типичной проекцией болей в зависимости от локализации язвенного процесса считают следующую:
• при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка — область мечевидного отростка;
• при язвах тела желудка — эпигастральную область слева от срединной линии;
• при язвах пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки — эпигастральную область справа от срединной линии.

2. Анамнез, объективный осмотр.
3. Наличие на ЭФГДС язвенного дефекта, при язве желудка гистологические исследования, исключающее малигнизацию.
4. Исследование наличия в слизистой оболочке НР.
Все лица с подтвержденным диагнозом должны быть протестированы на наличие Helicobacter Pylori.

Выявление Helicobacter Pylori:
Диагностика Helicobacter Pylori обязательна всем пациентам с язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в анамнезе, а также язвенной болезнью и ее осложнениями в анамнезе (А).
Ведение диагностических вмешательств по выявлению Helicobacter Pylori необходимо проводить как до начала эрадикационной терапии, так и после ее окончания для оценки эффективности мероприятий.

Перед началом лечения НПВС рутинная диагностика Helicobacter Pylori не показана.
Неинвазивные диагностические вмешательства рекомендованы пациентам с неосложненным течением симптомов диспепсии и язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в анамнезе.

1. Дыхательный тест на мочевину – определение в выдыхаемом больным воздухе изотопов С-13, которые выделяются в результате расщепления в желудке меченой мочевины под действием уреазы Helicobacter pylori (NICE 2004). Используется как для диагностики, так и для эффективности эрадикационной (должен проводиться не менее чем после 4-х недель после окончания лечения).
Выявление антигенов Helicobacter Pylori (HpSA) в кале. Новый тест, характеризуется сравнимой достоверностью с дыхательным тестом на мочевину. Применяется как для диагностики Helicobacter Pylori, так и для эффективности эрадикационной терапии.
3. Серологический тест (определение JgG к Helicobacter Pylori). Характеризуется меньшей чувствительностью и специфичностью, по сравнению с дыхательным тестом на мочевину и выявлением антигенов к Helicobacter Pylori в кале. Однако, поскольку первые 2 теста характеризуются высокой стоимостью, то использование серологического теста может быть оправданно при высокой распространенности Helicobacter Pylori, особенно при первичной диагностике Helicobacter Pylori.
4. Инвазивные диагностические вмешательства необходимо проводить всем пациентам с симптомами: кровотечения, обструкции, пенетрации и перфорации. До завершения диагностических мероприятий эмпирическую терапию начинать нельзя.
5. Биопсийный уреазный тест. Чувствительность данного теста увеличивается, если биопсию берут из тела и антральной части желудка. Однако, по сравнению с неинвазивными мероприятиями он более дорог и травматичен.
6. Тест считается позитивным, если число организмов не менее 100 в поле зрения. Гистологическое исследование может быть полезным, если биопсийный уреазный тест негативен. Для окраски гистологических материалов необходимо использовать гематоксилин и эозин.
7. Посев культуры – не следует использовать для диагностики Helicobacter Pylori, поскольку существуют более простые и высокочувствительные и специфичные методы установления диагноза. Использование посева культуры оправданно только в случае выявления антибиотикочувствительности и резистентности у пациентов с 2 и более случаями неудачной эрадикационной терапии.
4. В данный момент наиболее доступен экспресс-метод определения НР в слюне с последующим подтверждением биопсии.

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови.
2. Определение сывороточного железа в крови.
3. Анализ кала на скрытую кровь.
4. Общий анализ мочи.
5. ЭФГДС с прицельной биопсией (по показаниям).
6. Гистологическое исследование биоптата.
7. Цитологическое исследование биоптата.
8. Тест на Нр.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Ретикулоциты крови
2. УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы.
3. Определение билирубина крови.
4. Определение холестерина.
5. Определение АЛТ, АСТ.
6. Определение глюкозы крови.
7. Определение амилазы крови
8. Рентгеноскопия желудка (по показаниям).
 
Тактика лечения
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
• Диета №1 (1а, 15) с исключением блюд, вызывающих или усиливающих клинические проявления заболевания (например, острые приправы, маринованные и копчёные продукты).
Питание дробное, 5~б раз в сутки.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Н. pylori
Показано проведение эрадикационной терапии.
Требования к схемам эрадикационной терапии:
• В контролируемых исследованиях должна приводить к уничтожению бактерии Н. pylori, как минимум, в 80% случаев.
• Не должна вызывать вынужденной отмены терапии вследствие побочных эффектов (допустимо менее чем в 5% случаев).
• Схема должна быть эффективной при продолжительности курса лечения не более 7~14 дней.
Тройная терапия на основе ингибитора протонного насоса — наиболее эффективная схема эрадикационной терапии.
При применении схем тройной терапии эрадикации достигают в 85-90% случаев у взрослых пациентов и как минимум в 15% случаев у детей.

Схемы лечения:
Терапия первой линии.
Ингибитор протонного насоса (омепразол 20 мг, рабепразол 20 мг) или ранитидин-висмут-цитрат в стандартной дозировке + кларитромицин500 мг + амоксициллин 1000 мг или метронидазол 500 мг; все ЛС принимают 2 раза в день в течение 7 дней.
Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении терапии второй линии. Кларитромицин по 500 мг 2 раза в день оказался эффективнее приёма ЛС в дозе 250 мг 2 раза в день.
Показано, что эффективность ранитидин-висмут-цитрата и ингибиторов протонного насоса одинакова.
 
Применение терапии второй линии рекомендуют в случае неэффективности препаратов первой линии. Ингибитор протонного насоса в стандартной дозе 2 раза в день + висмута субсалицилат 120 мг 4 раза в день + метронидазолА 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 100-200 мг 4 раза в день.

Правила применения антихеликобактерной терапии
1. Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять её не следует.
2. Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам).
3. Если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма Н. pylori ко всему спектру используемых антибиотиков.
 4. При появлении бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию.
5. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.
После окончания комбинированной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение ещё в течение 5 нед при дуоденальной и в течение 7 нед при желудочной локализации язв с использованием одного из антисекреторных препаратов (ингибиторов протонного насоса, блокаторов Н2-рецепторов гистамина).

Язвенная болезнь, не ассоциированная с H. pylori
В случае язвенной болезни, не ассоциированной H . pylori, целью лечения считают купирование клинических симптомов болезни и рубцевание язвы.
При повышенной секреторной активности желудка показано назначение антисекреторных препаратов.
• Ингибиторы протонного насоса: омепразол 20 мг 2 раза в день, рабепразолА 20 мг 1-2 раза в день.
• Блокаторы Н-рецепторов гистамина: фамотидин 20 мг 2 раза в день, ранитидин 150 мг 2 раза в день.
• При необходимости — антациды, цитопротекторы.

Эффективность лечения при язве желудка контролируют эндоскопическим методом через 8 нед, при дуоденальной язве — через 4 нед.

А. Непрерывная (в течение месяцев и даже лет) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе.
Показания:
1. Неэффективность проведенной эрадикационной терапии,
2. Осложнения ЯБ,
3. Наличие сопутствующих заболеваний, требующих применения НПВС,
4. Сопутствующий ЯБ эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит,
5. Больные старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением ЯБ.
 
Б. Терапия по требованию, предусматривающая при появлении симптомов, характерных для обострения ЯБ прием одного из секреторных препаратов в полной суточной дозе- 3 дня, затем — в половинной — в течение 3 нед. Если симптомы не купируются, то после ЭФГДС, выявления повторного инфицирования — повторная эрадикационная терапия.

Перечень основных медикаментов:
1. Амоксициллин 1000 мг, табл
2. Кларитромицин 500 мг, табл
3. Тетрациклин 100-200 мг, табл  
4. Метронидазол 500 мг, табл
3. Гидроокись алюминия, гидроокись магния
4. Фамотидин 40 мг, табл
5. Омепразол 20 мг, табл.

Перечень дополнительных медикаментов:
1. Висмута трикалия дицитрат 120 мг, табл
2. Домперидон 10 мг, табл.

Критерии перевода на следующий этап: купирование диспепсического, болевого синдрома.
Больные нуждаются в диспансерном наблюдении.

Приказ Минздрава России от 9 ноября 2012 г. № 773н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки»

ruslekar.com