Происходит синтез липидов – 8.5. Синтез липидов

Содержание

6.7. Биосинтез липидов

По общепризнанному мнению, из всех составных частей молока больше всего известно в настоящее время о биосинтезе молочного жира. Достоверно известно, что молочный жир синтезируется путем преобразования в эпителиальных клетках альвеол молекул триацилглицеринов, фосфолипидов, эфиров, холестерина, доставляемых кровью, а также в результате этерификации свободными жирными кислотами, синтезированными тканями железы, α-глицерофосфорной кислоты.

Синтез молочного жира осуществляется в две стадии: образование жирных кислот и глицерина, и синтез триацилглицеринов.

В молочную железу в составе липидов крови поступает около половины всех жирных кислот, участвующих в синтезе молочного жира. Причем, из липидов крови образуются главным образом высокомолекулярные жирные кислоты (от С₁₈и выше, частично С

16). Другая часть жирных кислот (от С₄до С₁₄, частично С₁₆) синтезируется в тканях молочной железы из низкомолекулярных предшественников: летучих жирных кислот (в основном – 92-95% из уксусной и частично из масляной).

Высокомолекулярные жирные кислоты, образовавшиеся при гидролизе триацилглицеринов крови, поглощаются железой, а затем подвергаются превращениям в самой железе. Так, например, установлено, что молочная железа больше поглощает стеариновой кислоты (С_18:0), чем олеиновой (С_18:1) в 3-4 раза, однако молочный жир содержит больше олеиновой кислоты. Объясняется это превращениями насыщенных кислот: стеариновой – в олеиновую, а пальмитиновой (С_16:0) – пальмитолеиновую (С_16:1) под действием специфической оксигеназы, в присутствии кислорода, при участии кофермента НАДФ (никотинамидадениндинуклеотидфосфат – кофермент оксигеназ, катализирующих реакции дегидрирования, переносчик атомов водорода).

Глицерин, входящий в структуру жира (триацилглицеринов), поступает в молочную железу в составе липидов крови, или синтезируется из ряда органических веществ, в том числе аминокислот, и главным образом, из продукта гидролиза глюкозы – диоксиацетонфосфата. Глицерин, а также и жирные кислоты, участвующие в синтезе молекул жира, предварительно должны быть активированы, без этого они не будут реагировать между собой. Активирование глицерина заключается в его фосфорилировании под действием фермента глицеролкиназы, при участии АТФ. Глицеролкиназа катализирует перенос фосфатных групп от АТФ к глицерину.

Н₂С – ОН Н₂С – ОН

НС – ОН + АТФ_{глицеролкиназа}НС – ОН + АДФ

ОН

Н₂С – ОН Н₂С – О – Р = О

ОН

Глицеро-3-фосфат

(активированный глицерин)

При условии синтеза из диоксиацетонфосфата (образуется при распаде углеводов) глицерин образуется уже в активированной форме путем дигидрирования диоксиацетонфосфата.

Н₂С – ОН Н₂С – ОН

НАД^.Н₂ НАД`

С = О _{глицерофосфат-}НС – ОН

дегидрогеназа ОН ОН

Н₂С – О – Р = О Н₂С – О – Р = О

ОН ОН

диоксиацетонфосфат глицеро-3-фосфат

(НАД – никотинамидадениндинуклеотид – кофермент дегидрогеназ, переносчик атомов водорода).

Синтез жирных кислот.Предшественниками жирных кислот служат ацетат (в основном) и β-оксибитурат, содержащиеся в большом количестве в крови жвачных.

На первом этапе синтеза жирных кислот исходными веществами являются активированная уксусная кислота (в форме ацетил-КоА) и двуокись углерода СО₂, реагирующие между собой с использованием энергии АТФ.

СН₃– С ~SkoA- активированная уксусная кислота

О (ацетил-КоА)

(Кофермент-А или КоА – выполняет функцию переносчика ацетильных групп, как АТФ является источником и переносчиком фосфатных групп. Активным началом сложной по своей структуре молекулы кофермента ацилирования служит группа – SH, поэтому его обычно обозначают (КоASH). Итак, на первом этапе происходит карбоксилирование ацетила-КоА в присутствии СО₂

и образование малонила-КоА.

CH₃– С ~SkoA+CO₂+ АТФ +H₂Oацетил-КоА-

карбоксилаза

→НООС – СН₂– С ~SkoA+ АДФ + Н₃РО₄

Малонил-SkoA

Далее синтез идет следующим образом: ацетильная и малонильная группы переносятся на ацилпереносящий белок (АПБ), находящийся в центре ферментного комплекса. АПБ служит своего рода якорем, к которому в ходе реакций присоединяются ацильные группы ацетил-КоА и малонил-КоА при участии соответствующих ферментов, имеющих SН-группы.

Ацетил ~ SКoA+ АПБ –SH↔ Ацетил ~SАПБ + КоASH

Малонил ~ SКoA+ АПБ –SH↔ Малонил ~SАПБ + КоASH

В дальнейших реакциях синтеза жирных кислот участвуют ацетил ~ SАПБ и малонил ~SАПБ.

CH₂–C~SАПБ +HOOC–CH₂–C~SАПБ →

O O

→CH₃ – C – CH₂ – C ~ SАПБ + АПБ – SH + CO₂

ацетоацетил ~ SАПБ

Реакция идет с выделением большого количества энергии и сдвинута сильно в направлении синтеза, то есть декарбоксилирование малонильного остатка обеспечивает сильный термодинамический толчок в нпаравлении синтеза жирных кислот. Ацетоацетил-АПБ восстанавливается затем НАДФ^.Н₂с образованием β-оксибутирила ~SАПБ.

Под действием дегидратазы от β-оксибутирила ~SАПБ отщепляется молекула воды и образуется кротонил ~SАПБ, который восстанавливается при участии НАДФ^.Н₂с образованием бутирила ~SАПБ.

СH₃–C–CH₂

–C~SАПБ НАДФ^.Н₂ НАДФ`

║ ║

О О

Ацетоацетил ~SАПБ

→ СН₃– СНОН – СН₂– С ~SАПБ — Н₂О

║дегидратаза

β оксибутирилил ~SАПБ

→СН₃– СН = СН – С ~SАПБ НАДФ^.Н₂ НАДФ`

║

Кротонил ~SАПБ

СН₃– СН₂– СН₂– С ~SАПБ

║

Бутирил~SАПБ

Бутирил ~SАПБ под действием фермента деацилазы превращается в масляную кислоту или снова вступает в аналогичную цепь реакций, начинающуюся с конденсации с малонилом ~SАПБ. Таким образом происходит удлинение углеродной цепи на два углеродных атома: С

6, С₈, С₁₀, С₁₂и т.д. до С₁₆(пальмитиновой кислоты). Конечным продуктом синтеза является пальмитил ~SАПБ. В конце цикла пальмитиновая кислота отщепляется от АПБ.

Суммарное уравнение синтеза жирных кислот:

8Ацетил – КоА + 14НАДФ^.Н + 14Н⁺+ 7АТФ + Н₂О →

→С_16:0+ 8КоА + 14НАДФ⁺+ 7АДФ + 7Ф

пальмитиновая кислота

Молекула пальмитиновой кислоты может удлиняться при участии ферментных систем путем последовательного добавления ацетил-КоА (на некоторых стадиях в качестве восстановителя участвует НАДФ^.Н₂).

Мононенасыщенные жирные кислоты образуются из насыщенных в присутствии О₂, специфической оксигеназы и восстанавливающего агента НАДФ

.Н₂: из пальмитиновой (С_16:0) – пальмитолеиновая (С_16:1), из стеариновой (С_18:0) – олеиновая (С_18:1).

Полиненасыщенные жирные кислоты являются производными пальмитиновой и олеиновой кислот. Удлинение цепи происходит аналогичным образом, как при синтезе насыщенных кислот, а введение двойных связей катализируется оксигеназами в присутствии НАДФ^.Н₂(так же, как при синтезе пальмитолеиновой и олеиновой кислот). Однако, в организме млекопитающих не синтезируются полиненасыщенные кислоты – линолевая (С_18:2) , линоленовая (С_18:3), а арахидоновая (С_20:4) может синтезироваться из линоленовой. Поэтому эти кислоты называют незаменимыми жирными кислотами, которые должны поступать в организм с растительными жирами. В жире молока из полиненасыщенных жирных кислот в основном содержатся линолевая, линоленовая и арахидоновая.

Биосинтез триацилглицеринов.Для синтеза триацилглицеринов используется глицеро-3-фосфат (активированный глицерин) и КоА – производные жирных кислот – активированные жирные кислоты.

Первая стадия образования триацилглицеринов заключается в ацилировании гидроксильных групп глицерофосфата двумя молекулами КоА – производного жирной кислоты с образованием фосфатидной кислоты, которая на последующей стадии под действием фосфатазы подвергается дефосфорилированию с образованием диацилглицерина, а затем триацилглицерина.

НС₂— ОН +2R–C~SКoAH₂C–O–COR

— 2 KoASH-Ф_Н

НС – ОН НС – О – СОRфосфатаза

ОН ОН

Н₂С – О – Р = О Н₂С – О – Р = О

ОН ОН

глицеро-3-фосфат фосфатидная кислота

Н₂С – О –CORН₂С – О –COR

+ R – C ~SКoA

HC – O – COR HC – O – COR

— KoASH

H₂C – OH H₂C – O – COR

диацилглицерин триацилглицерин

Кроме этого, синтез триацилглицеринов может идти путем непосредственного ацилирования моно- или диацилглицеринов крови:

Моноацилглицерин + R–CO~SКoA↔ Диацилглицерин +KoASH

studfiles.net

синтез липидов — Справочник химика 21

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЙ СИНТЕЗ ЛИПИДОВ, СОДЕРЖАЩИХ ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ [c.155]

Синтез липидов с простой эфирной связью 97 [c.6]

Синтез липидов, углеводов и других веществ Транспорт и проницаемость веществ Механический барьер. Транспорт веществ [c.14]

Синтез липидов стимулируют ингибиторы углеводного обмена, например арсенит натрия. [c.133]

Синтез жиров в организме происходит главным образом из углеводов, поступающих в избыточном количестве и не используемых для синтеза гликогена. Кроме этого, в синтезе липидов участвуют также и некоторые аминокислоты. По сравнению с гликогеном жиры представляют более компактную форму хранения энергии, поскольку они менее окислены и гидратированы. При этом количество энергии, резервированное в виде нейтральных липидов в жировых клетках, ничем не ограничивается в отличие от гликогена. Центральным процессом в липогенезе является синтез жирных кислот, поскольку они входят в состав практически всех групп липидов. Кроме этого, следует помнить, что основным источником энергии в жирах, способным трансформироваться в химическую энергию молекул АТФ, являются процессы окислительных превращений именно жирных кислот. [c.338]

Химический синтез липидов [c.513]

Защитные группировки, используемые при синтезе липидов (прежде всего для блокирования h3N-, НООС- и НО-групп), обычно мало отличаются от применяемых в химии пептидов или углеводов. [c.541]

Многочисленные эксперименты по влиянию источников углерода на синтез липидов у дрожжей и мицелиальных грибов показали, что они оказывают влияние не столько на количество, сколько на состав образуемых липидов. Приспосабливаясь к новым условиям питания, микроорганизм в конечном счете может синтезировать примерно такое же количество липидов, как и на специфических для него средах. Что же касается состава жирных кислот, то он во многом определяется характером тех промежуточных продуктов, которые появляются в процессе превращения различных источников углеродного питания. [c.69]

В известной мере, возможен синтез липидов за счет распадающихся белков. При распаде ряда аминокислот образуется пировиноградная [c.459]

Отсюда следует, что в условиях обилия пищи синтез липидов фитопланктона сдвигается в сторону ненасыщенных жирных кислот (полиненасыщенных), которые, в свою очередь, будут подвергаться наиболее интенсивному выеданию на последующих трофических уровнях с образованием полициклических фрагментов, что приведет к преобладанию во фракции УВ циклической части и росту степени ее цикличности, вдобавок УВ будут обогащены ненасыщенными структурами, преимущественно также циклическими. Синтез насыщенных жирных кислот, обладающих значительно меньшим запасом свободной энергии, будет заметно подавлен, к тому же, как менее калорийный, они должны хуже выедаться, в результате чего содержание парафиновых УВ будет низким. На эти особенности химического состава указывает, в частности, состав фракции УВ станции К-289 с уникально высоким содержанием Сорг (6,8%), в которой практически отсутствуют алканы (средняя степень цикличности чрезвычайно высока — не менее трех колец на молекулу (вместо обычных двух). [c.224]

Место локализации системы переноса электронов и механизмов фосфорилирования. Здесь же происходит и синтез липидов. Кроме того,в клеточной мембране локализованы транспортные механизмы, обеспечивающие поглощение питательных веществ и выделение продуктов метаболизма [c.397]

Синтез липидов синтез стероидов канализирование продуктов биосинтеза [c.398]

Все полярные липиды в мембранах постоянно обновляются в процессе метаболизма при нормальных условиях в клетке устанавливается динамическое стационарное состояние, при котором скорость синтеза липидов равна скорости их распада. Расщепление липидов катализируется гидролитическими ферментами, способными расщеплять строго определенные ковалентные связи. Например, расщепление фосфатидилхолина, главного мембранного липида, происходит при помощи нескольких разных фосфолипаз. Способ их действия показан на рис. 21-20. [c.642]

Промежуточные продукты обмена аминокислот могут использоваться для синтеза липидов или гликогена. [c.412]

Для быстрого синтеза липидов важен постоянный приток малонил-КоА к системе синтетазы жирных кислот. [c.190]

Накопление Г в клетках бактерий характеризует их стрессовое состояние, вызванное ухудшением условий роста, и инициирует перестройку метаболизма бактерий, необходимую для адаптации клеток к дефициту аминокислот и др источников питания При зтом подавляется синтез рнбосомных и тРНК, транскрипция генов, кодирующих структуру рибосомных белков и белковых факторов трансляции, транспорт углеводов, синтез липидов и дыхание Одновременно усиливается транскрипция оперонов, ответственных за биосинтез аминокислот, и ускоряется распад клеточных белков [c.618]

Следует обратить внимание еще а один аспект реакции (11-13) малат не единственная форма, в виде которой С-ссоединения поступают из митохондрий в цитоплазму. Многие оксалоацетаты соединяются с ацетил-СоА, образуя цитрат, который выходит из митохондрий в цитоплазму и расщепляется цитратрасщепляющим ферментом [уравнение (7-70)]. В результате в цитоплазме появляется ацетил-СоА, необходимый дая синтеза липидов, и оксалоацетат, который может либо восста- [c.471]

Важнейшим этапом регуляции синтеза липидов служит активация ацетил-СоА — карбоксилазы цитратом (гл. 8, разд. В,2 рис. 11-1). Помимо этого, синтез и распад триглицеридов, накапливающихся в печени и жировой ткани, находятся под сложным гормональным контролем. Так, адреналин и глюкагон, стимулируя образование с АМР, вызывают активацию липаз, которые расщепляют триглицериды таким путем происходит мобилизация жировых депо. С другой стороны, инсулин способствует накоплению жиров этот эффект обусловлен не только увеличением активности ферментов липогенеза, и в первую очередь АТР-зависимого цитратрасщепляющего фермента [уравнение (7-70)], но также ингибированием образования с АМР и, как следствие, подавлением липолиза в клетках. Наконец, сывороточная липопротеидлипаза. (называемая также осветляющим фактором ) расщепляет липиды, входящие в состав сывороточных липопротеидов, в процессе прохождения последних через мелкие капилляры. Освобождающиеся при этоМ жирные кислоты поступают в клетки, где вновь включаются в состав-липидов [44].

www.chem21.info

Биосинтез липидов

Биосинтез липидов

Триацилглицеролы – наиболее компактная форма запасания энергии организмом. Их синтез осуществляется, главным образом, из углеводов, поступающих в организм в избыточном количестве и не используемые для пополнения запаса гликогена.

Липиды могут образовываться и из углеродного скелета аминокислот. Способствует образованию жирных кислот, а в последующем триацилглицеролов и избыток пищи.

Биосинтез жирных кислот

В процессе окисления жирные кислоты превращаются в ацетил-КоА. Избыточное потребление с пищей углеводов также сопровождается распадом глюкозы до пирувата, который затем превращается в ацетил-КоА. Эта последняя реакция, катализируемая пируватдегидрогеназой, необратима. Ацетил – КоА из матрикса митохондрий в цитозоль транспортируется в составе цитрата (рис 15).

Матрикс митохондрий Цитозоль

Рис 15. Схема переноса ацетил – КоА и образование восстановленного НАДФН в процессе синтеза жирной кислоты.

Стереохимически весь процесс синтеза жирной кислоты можно представить следующим образом:

Ацетил-КоА + 7 Малонил-КоА + 14 НАДФН∙ + 7Н⁺ 

Пальмитиновая кислота (С_16:0) + 7 СО₂ + 14 НАДФ + 8 НSКоА + 6 Н₂О,

при этом 7 молекул малонил-КоА образуются из ацетил-КоА:

7 Ацетил-КоА + 7 СО₂ + 7 АТФ  7 Малонил-КоА + 7 АДФ + 7 Н₃РО₄ + 7 Н⁺

Образование малонил-КоА является очень важной реакцией в синтезе жирной кислоты. Малонил-КоА образуется в реакции карбоксилирования ацетил-КоА при участии ацетил-КоА карбоксилазы, содержащей в качестве простетической группы биотин. Этот фермент не входит в состав мультиферментоного комплекса синтазы жирной кислоты. Ацетиткарбоксилаза является полимером (молекулярная масса от 4 до 810⁶Да), состоящим из протомеров с молекулярной массой 230кДа. Это мультифункциональный аллостерический белок, содержащий связанный биотин, биотинкарбоксилазу, транскарбоксилазу и аллостерический центр, активной формой которого является полимер, а 230-кДа протомеры неактивны. Поэтому активность образования малонил-КоА определяется соотношением между двумя этими формами:

Неактивные протомеры  активный полимер

Пальмитоил-КоА – конечный продукт биосинтеза сдвигает соотношение в сторону неактивной формы, а цитрат, являясь аллостерическим активатором, сдвигает это соотношение в сторону активного полимера.

Рис 16. Механизм синтеза малонил-КоА

На первом этапе в реакци карбоксилирования бикарбонат активируется и образуется N-карбоксибиотин. На втором этапе происходит нуклеофильная атака N-карбоксибиотина карбонильной группой ацетил-КоА и в реакции транскарбоксилирования образуется малонил-КоА (рис. 16).

Синтез жирной кислоты у млекопитающих связан с мультиферментным комплексом, названным синтазой жирной кислоты. Этот комплекс представлен двумя идентичными мультифункциональными полипептидами. В каждом полипептиде выделено три домена, которые расположены в определенной последовательности (рис. ). Первый домен отвечает за связывание ацетил-КоА и малонил-КоА и соединение этих двух веществ. Этот домен включает ферменты: ацетилтрансферазу, малонилтрансферазу и ацетил-малонилсвязывающий фермент, который называют -кетоацилсинтаза. Второй домен, преимущественно, отвечает за восстановление промежуточного соединения, полученного в первом домене и содержит ацилпереносящий белок (АПБ), -кетоацилредуктазу и дегидратазу и еноил-АПБ-редуктазу. В третьем домене присутствует фермент тиоэстераза, которая освобождает образовавшуюся пальмитиновую кислоту, состоящую из 16 углеродных атомов.

Домен 1: Связывающий ацил и малонил и образующий -кетоацил

2 Домен 2: Восстановление интермедиатов первого домена

Домен 3: Освобождение пальмитиновой кислоты

Рис. 17. Структура пальмитатсинтазного комплекса. Цифрами обозначены домены.

Механизм синтеза жирной кислоты

На первом этапе синтеза жирной кислоты происходит присоединение ацетил-КоА к остатку серина ацетилтрансферазы (рис…). В сходной реакции образуется промежуточный интермедиат между малонил-КоА и остатком серина малонилтрансферазы. Затем ацетильная группа от ацетилтрансферазы переносится на SH-группу ацилпереносящего белка (АПБ). На следующем этапе происходит перенос ацетильного остатка на SH-группу цистеина -кетоацилсинтазы (конденсирующего фермента). Свободная SH-группа ацилпереносящего белка атакует малонилтрансферазу и связывает малонильный остаток. Затем происходит конденсация малонильного и ацетильного остатков при участии -кетоацилсинтазы с отщеплеием карбонильной группы от малонила. Результатом реакции является образование -кетоацила, связанного с АПБ.

Рис. Ракции синтеза 3-кетоацилАПБ в пальмитатсинтазном комплексе

Затем ферменты второго домена участвуют в реакциях восстановления и дегидратации интермедианта -кетоацил-АПБ, которые заканчиваются образованием (бутирил-АПБ) ацил-АПБ.

Ацетоацетил-АПБ (-кетоацил-АПБ)

НАДФН⁺

-кетоацил-АПБ-редуктаза

НАДФ⁺

-гидроксибутирил-АПБ

-гидроксиацил-АПБ-дегидратаза

Н₂О

НАДФН⁺

Еноил-АПБ-редуктаза

НАДФ⁺

Бутирил-АПБ

После 7 циклов реакций

Н₂О пальмитоилтиоэстераза

Затем бутирильная группа переносится от АПБ к остатку цис-SH -кетоацилсинтазы. Дальнейшее удлинение на два углерода происходит путем присоединения малонил-КоА к остатку серина малонилтрансферазы, затем реакции конденсации и восстановления повторяются. Весь цикл повторяется 7 раз и заканчивается образованием пальмитоил-АПБ. В третьем домене пальмитоилэстераза гидролизует тиоэфирную связь в пальмитоил-АПБ и освобождается свободная пальмитиновая кислота выходит из пальмитатсинтазного комплекса.

Регуляция биосинтеза жирной кислоты

Контроль и регуляция синтеза жирных кислот, в известной мере, похожи на регуляцию реакций гликолиза, цитратного цикла, β-окисления жирных кислот. Основным метаболитом, участвующим в регуляции биосинтеза жирных кислот, является ацетил-КоА, поступающий из матрикса митохондрий в составе цитрата. Образующаяся из ацетил-КоА молекула малонил-КоА, ингибирует карнитинацилтрансферазу I и β-окисление жирной кислоты становится невозможным. С другой стороны, цитрат является аллостерическим активатором ацетил-КоАкарбоксилазы,а пальмитоил-КоА, стеаторил-КоА и арахидонил-КоА основными ингибиторами этого фермента.

Ацетил-КоАкарбоксилаза дефосфорилированная		Цитрат в малых количествах
Ацетил-КоАкарбоксилаза дефосфорилированная		Ацетил-КоА в больших количествах
АТФ киназы АДФ	Н₃РО₄ протеинфосфатаза Н₂О	(+) инсулин
Ацетил-КоАкарбоксилаза фосфорилированная		Цитрат в высоких количествах
Ацетил-КоАкарбоксилаза фосфорилированная		Ацетил-КоА в малых количествах
(Р) (Р) (Р) (Р)

studfiles.net

Тема 9. Структура, свойства и химический синтез липидов

Липидами называют очень большую группу структурно и функционально различных соединений, обладающих общим свойством – гидрофобностью. Они нерастворимы в воде и растворимы в неполярных растворителях (хлороформе, диэтиловом эфире или бензоле). Большинство липидов не являются высокополимерными соединениями и состоят из нескольких связанных друг с другом молекул. Известно несколько классов липидов, отличающихся друг от друга природой остатков жирных кислот, входящих в состав липида. В молекулах липидов часто присутствуют ионные группы (РО₄^3–, NH³⁺) или полярные углеводные компоненты.

В организме липиды выполняют структурную (в составе биомембран), защитную, транспортную (характерна для липопротеинов, транспортирующих липиды), энергетическую и регуляторную функции. Липиды являются компактной и энергоемкой формой хранения энергии, что обусловлено большим содержанием в их молекулах С−Н-связей, при окислении которых выделяется большее количество энергии по сравнению с другими органическими молекулами.

Некоторые вещества, относимые к липидам, обладают биологической активностью – это витамины и их предшественники, некоторые гормоны. Они участвуют в реакциях биосинтеза, поддерживают оптимальную активность ферментов, регулируют рост клеток и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛИПИДОВ

По полярности различают неполярные и полярные липиды. Такое разделение основано на их растворимости в органических растворителях различной полярности. К неполярным липидам относятся свободные жирные кислоты и их эфиры, моно-, ди- и триацилглицерины, стеролы, воски, углеводороды, которые растворяются в неполярных растворителях (гексане, бензине, диэтиловом эфире). К полярным липидам относятся фосфо- и гликолипиды, растворимые в полярных и протонных растворителях (ацетоне и этаноле).

По взаимодействию со щелочами липиды разделяют на омыляемые и неомыляемые. Омыляемые при взаимодействии со щелочами гидролизуются с отщеплением жирных кислот и образуют соли высших жирных кислот – мыла. К ним относятся триацилглицерины, воски, фосфо- и гликолипиды. Неомыляемые липиды не содержат жирнокислотных остатков, поэтому при взаимодействии со щелочами не гидролизуются и не образуют мыл. К ним относятся стеролы, терпеноиды, каротиноиды, жирорастворимые витамины и провитамины.

Омыляемые липиды, в свою очередь, делят на простые и сложные. Простые липиды состоят только из остатков жирных кислот и 1-, 2- или 3-атомных спиртов, образующих сложные эфиры. Это триацилглицерины и воски (эфиры высших жирных кислот и одноатомных спиртов). Сложные липиды представляют собой сложные эфиры жирных кислот и спиртов с замещенными группами. Это фосфо- и гликолипиды.

Жирные кислоты. Это алифатические карбоновые кислоты с числом углеродных атомов С4–С22. Они входят в состав омыляемых липидов, являются одним из основных источников энергии в клетке («топливные молекулы»). Жирные кислоты могут быть насыщенными и ненасыщенными, содержащими одну или несколько двойных связей (тройные связи встречаются редко). Следовательно, жирные кислоты различаются длиной углеводородной цепи, числом и положением двойных связей. Как видно из табл. 1, температура плавления жирных кислот повышается с увеличением длины углеводородной цепи.

Жирные кислоты, входящие состав липидов высших растений и животных, как правило, содержат четное число углеродных атомов (12–22), что связано со способом их синтеза с участием 2-углеродного предшественника ацетил-СоА, и являются неразветвленными. Среди них чаще всего встречаются жирные кислоты с 16 и 18 углеродными атомами. Жирные кислоты, содержащие 18 атомов углерода (с двумя двойными связями и более), не синтезируются в животном организме и называются незаменимыми (эссенциальными), или витаминами F. Поэтому они должны обязательно присутствовать в пище. Состав и свойства жирных кислот сведены в таблице 2.

Таблица 2

studfiles.net

Где происходит синтез липидов — Про холестерин

Липидный обмен — его нарушения и лечение

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Липидный обмен — это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны как аполипопротеин и апопротеины. Различные аполипопротеины являются факторами коферментов и лигандами рецепторов.

Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень — об эндогенном. Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией. Различают хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

Основные классы липопротеинов, упорядоченные по убыванию размера частиц:

ХМ,
ЛПОНП,
ЛПСП,
ЛПНП,
ЛПВП.

Пищевые липиды поступают в кровеносную систему, прикрепившись аполипопротеину (apo) B48, содержащему хиломикроны, синтезируемые в кишечнике. Печень синтезирует ЛПОНП1 и ЛПОНП2 вокруг apoB100, привлекая липиды, присутствующие в кровеносной системе (свободные жирные кислоты) или в пище (остаточный хиломикрон). Затем ЛПОНП1 и ЛПОНП2 делипидизируются липопротеинлипазой, высвобождающей жирные кислоты для потребления скелетными мышцами и жировой тканью. ЛПОНП1, высвобождая липиды, превращается в ЛПОНП2, ЛПОНП2 далее трансформируется в ЛПСП. Остаточный хиломикрон, ЛПСП и ЛПНП могут захватываться печенью посредством рецептора.

Липопротеины высокой плотности формируется в межклеточном пространстве, где apoAI контактирует с фосфолипидами, свободным холестерином и формирует дисковидную частицу ЛПВП. Далее эта частица взаимодействуют с лецитином, и образуются эфиры холестерина, формирующие ядро ЛПВП. В конечном итоге холестерин потребляется печенью, а кишечник и печень секретируют apoAI.

Метаболические пути липидов и липопротеинов тесно взаимосвязаны. Несмотря на то, что существуют ряд эффективных лекарств, снижающих липиды в организме, их механизм действия по-прежнему остаются мало изученным. Требуется дальнейшее уточнение молекулярных механизмов действия этих препаратов для улучшения качества лечения дислипидемии.

Общие характеристики липидного обмена

Статины увеличивают скорость выведения ЛПОНП, ЛПСП и ЛПНП, а также уменьшают интенсивность синтеза ЛПОНП. В конечном итоге это улучшает липопротеиновый профиль.
Фибраты ускоряют выведение частиц apoB и интенсифицируют продукцию apoAI.
Никотиновая кислота снижает ЛПНП и ТГ, а также повышает содержание ЛПВП.
Снижение веса тела способствуют уменьшению секреции ЛПОНП, что улучшает липопротеиновый метаболизм.
Регулирование липидного обмена оптимизируется за счет омега-3 жирных кислот.

Генетические нарушения

Науке известен целый набор наследственных дислипидемических заболеваний, при которых основным дефектом является регуляция липидного обмена. Наследственная природа этих заболеваний в ряде случаев подтверждается генетическими исследованиями. Эти заболевания зачастую идентифицируются посредством раннего липидного скрининга.

Краткий перечень генетических форм дислипидемии.

Гиперхолестеринемия:

Семейная гиперхолестеринемия.
Наследственный дефективный apoB100.
Полигенная гиперхолестеринемия.

Гипертриглицеридемия:

Семейная гипертриглицеридемия.
Семейная гиперхиломикронемия.
Недостаток липопротеинлипазы.

Сбои в метаболизме ЛПВП:

Семейная гипоальфалипопротеинемия.
Недостаток LCAT.
Точечные мутации apoA-l.
Недостаток ABCA1.

Комбинированные формы гиперлипидемии:

Семейная комбинированная гиперлипидемия.
Гиперапобеталипопротеинемия.
Семейная дисбеталипопротеинемия.

Гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия является монозиготным, аутосомным, доминантным заболеванием, включающим cбойную экспрессию и функциональную активность рецептора ЛПНП. Гетерозиготная экспрессия этого заболевания среди населения отмечается в одном случае из пятисот. Различные фенотипы были идентифицированы на основании дефектов в синтезе, транспортировке и связывании рецептора. Этот тип семейной гиперхолестеринемии ассоциируется со значительным поднятием ЛПНП, присутствием ксантом и преждевременным развитием диффузного атеросклероза.

Клинические проявления более выражены у пациентов с гомозиготными мутациями. Диагностика нарушений липидного обмена зачастую делается на основании выраженной гиперхолестеринемии при нормальных ТГ и присутствии сухожильных ксантом, а также при наличии в семейном анамнезе ранних ССЗ. Для подтверждения диагноза используются генетические методы. В ходе лечения используются высокие дозы статинов в дополнение к препаратам. В некоторых случаях требуется аферез ЛПНП. Дополнительные сведения, полученные в ходе последних исследований, подтверждают необходимость использования интенсивной терапии применительно к детям и подросткам, находящихся в зоне повышенного риска. Дополнительные терапевтические возможности для сложных случаев включают трансплантацию печени и генную заместительную терапию.

Наследственный дефективный apoB100

Наследственный дефект гена apoB100 являются аутосомным заболеванием, приводящим к липидным аномалиям, напоминающим таковые при семейной гиперхолестеринемии. Клиническая выраженность и подход в лечении этого заболевания сходны с таковыми для гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Полигенная холестеринемия характеризуется умеренно выраженным повышением ЛПНП, нормальным ТГ, ранним атеросклерозом и отсутствием ксантом. Дефекты, включающие увеличенный синтез apoB и уменьшенную экспрессию рецептора, могут привести к поднятию ЛПНП.

Гипертриглицеридемия

Семейная гипертриглицеридемия является аутосомным заболеванием доминантного характера, характеризующимся повышенным триглицеридов в сочетании с инсулинорезистентностью и сбоем в регуляции кровяного давления и уровня мочевой кислоты. Мутации в гене липопротеинлипазы, лежащие в основе этого заболевания, отвечают за степень подъема уровня триглицеридов.

Семейная гиперхиломикронемия представляет экстенсивную форму мутации липопротеинлипазы, приводящую к более сложной форме гипертриглицеридемии. Недостаток липопротеинлипазы ассоциируется с гипертриглицеридемией и ранним атеросклерозом. При этом заболевании требуется сокращение потребления жиров и применение медикаментозной терапии в целях снижения ТГ. Также необходимо прекращение употребления алкоголя, борьба с ожирение и интенсивное лечение диабета.

Сбои в метаболизме липопротеинов высокой плотности

Семейная гипоальфалипопротеинемия является малораспространенным аутосомным заболеванием, включающим мутации в гене apoA-I и приводящим к уменьшению липопротеинов высокой плотности и раннему атеросклерозу. Дефицит лецитин-холестерин-ацилтрансферазы характеризуется сбойной этерификацией холестерина на поверхности частиц ЛПВП. В результате наблюдается низкий уровень ЛПВП. В ряде случаев были описаны различные генетические мутации apoA-I, включающие замену одной аминокислоты.

Анальфалипопротеинемия характеризуется накоплением клеточных липидов и присутствием пенистых клеток в периферических тканях, а также гепатоспленомегалией, периферической нейропатией, низким уровнем ЛПВП и ранним атеросклерозом. Причиной этого заболевания являются мутации в гене ABCA1, приводящие к клеточному накоплению холестерина. Усиленный почечный клиренс apoA-I способствуют снижению липопротеинов высокой плотности.

Комбинированные формы гиперлипидемии

Частота присутствия семейной комбинированной гиперлипидемии может достигать 2% среди населения. Она характеризуется повышенным уровнем apoB, ЛПНП и триглицеридов. Это заболевание вызывается избыточным синтезом apoB100 в печени. Выраженность заболевания у конкретного индивидуума определяется относительным недостатком активности липопротеинлипазы. Гиперапобеталипопротеинемия является разновидностью семейной гиперлипидемии. Для лечения этого заболевания обычно применяются статины в комбинации с другими препаратами, включая ниацин, секвестранты желчных кислот, эзетимиб и фибраты.

Семейная дисбеталипопротеинемия является аутосомным рецессивным заболеванием, характеризующимся присутствием двух аллелей apoE2, а также повышенным ЛПНП, наличием ксантом и ранним развитием ССЗ. Сбой в выведении ЛПОНП и остаточных хиломикронов приводит к образованию частиц ЛПОНП (бета-ЛПОНП). Так как это заболевание опасно развитием ССЗ и острого панкреатита, требуется интенсивная терапия для снижения триглицеридов.

Нарушения липидного обмена — общие характеристики

Наследственные заболевания липопротеинового гомеостаза приводят к гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и низкому уровню ЛПВП.
В большинстве этих случаев отмечается повышенный риск ранних ССЗ.
Диагностика нарушений обмена включает ранний скрининг при помощи липидограмм, являющихся адекватной мерой для раннего выявления проблем и начала терапии.
Для близких родственников больных рекомендуется проведение скрининга при помощи липидограмм, начиная с раннего детства.

Второстепенные причины, способствующие нарушению липидного обмена

Небольшое количество случаев аномального уровня ЛПНП, ТГ и ЛПВП вызвано сопутствующими медицинскими проблемами и препаратами. Лечение этих причин обычно приводит к нормализации липидного обмена. Соответственно для больных дислипидемией требуется проведение обследования на наличие второстепенных причин нарушения липидного обмена.

Оценка второстепенных причин нарушений липидного обмена должна производиться при первичном обследовании. Анализ исходного состояния больных дислипидемией должен включать оценку состояния щитовидной железы, а также ферментов печени, сахара в крови и показателей биохимии мочи.

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете

Диабет сопровождается гипертриглицеридемией, низким ЛПВП и наличием мелких и плотных частиц ЛПНП. При этом отмечается инсулинорезистентность, ожирение, повышенный уровень глюкозы и свободных жирных кислот и сниженная активность липопротеинлипазы. Интенсивный гликемический контроль и снижение центрального типа ожирения могут положительно сказываться на общем уровне липидов, особенно при наличии гипертриглицеридемии.

Нарушение гомеостаза глюкозы, наблюдаемое при диабете, сопровождаются повышенным давлением и дислипидемией, что приводит к атеросклеротическим явлениям в организме. Ишемические заболевания сердца являются наиболее важным фактором смертности у пациентов с сахарным диабетом. Частота этого заболевания в 3–4 раза выше у пациентов с инсулиннезависимым диабетом, чем в норме. Медикаментозная терапия по снижению ЛПНП, особенно при помощи статинов, эффективна в уменьшении тяжести ССЗ у диабетиков.

Непроходимость желчных путей

Хронический холелитиаз и первичный билиарный цирроз взаимосвязаны с гиперхолестеринемией посредством развития ксантом и повышенной вязкости крови. Лечение непроходимости желчных путей может способствовать нормализации липидного обмена. Несмотря на то, что при непроходимости желчных путей обычно можно использовать стандартные медикаментозные средства для снижения липидов, статины обычно противопоказаны для пациентов с хроническими заболеваниями печени или холелитиазом. Плазмофорез также можно использовать для лечения симптоматических ксантом и повышенной вязкости.

Заболевания почек

Гипертриглицеридемия часто встречается у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью. По большей части это связано со сниженной активностью липопротеинлипазы и печеночной липазы. Аномальные уровни триглицеридов обычно отмечаются у лиц, проходящих лечение от перитонеального диализа. Было выдвинуто предположение, что сниженная скорость вывода из организма потенциальных ингибиторов липазы играет ключевую роль в развитии этого процесса. Также при этом отмечается повышенный уровень липопротеина (a) и низкий уровень ЛПВП, что приводить к ускоренному развитию ССЗ. К второстепенным причинам, способствующим развитию гипертриглицеридемии относятся:

Сахарный диабет
Хроническая почечная недостаточность
Ожирение
Нефротический синдром
Синдром Кушинга
Липодистрофия
ВИЧ
Табакокурение
Избыточное употребление алкоголя
Избыточное употребление углеводов

Была сделана попытка при помощи клинических испытаний выяснить воздействие гиполипидемической терапии на пациентов с конечными стадиями почечной недостаточности. Эти исследования показали, что аторвастатин не способствовал снижению комбинированной конечной точки ССЗ, инфарктов миокарда и инсульта. Также было отмечено, что розувастатин не снижал встречаемость ССЗ у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе.

Нефротический синдром взаимосвязан с повышением ТГ и липопротеин (а), что вызвано усиленным синтезом apoB печенью. Лечение нефротического синдрома основано на устранении исходных проблем, а также на нормализации уровня липидов. Использование стандартной гиполипидемической терапии может быть эффективным, однако требуется постоянный мониторинг возможного развития побочных эффектов.

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз сопровождается повышенным уровнем ЛПНП и триглицеридов, а степень их отклонения от нормы зависит от масштаба проблем с щитовидной железой. Причиной этого является снижение экспрессии и активности рецептора ЛПНП, а также уменьшение активности липопротеинлипазы. Гипертиреоз обычно проявляется низким ЛПНП и ТГ.

Ожирение

Центральное ожирение сопровождается повышенным уровнем ЛПОНП и триглицеридов, а также низким ЛПВП. Снижение массы тела, а также корректировка рациона приводят к положительному воздействию на уровень триглицеридов и ЛПВП.

Лекарственные препараты

Многие сопутствующие лекарственные препараты вызывают развитие дислипидемии. По этой причине начальная оценка пациентов с аномалиями в липидном обмене должна сопровождаться внимательным анализом принимаемых препаратов.
Таблица 2. Препараты, оказывающие влияние на уровень липидов.

Тиазидные диуретики и бета-блокаторы при приеме часто вызывают гипертриглицеридемию и пониженный ЛПВП. Экзогенный эстроген и прогестерон, входящие в состав компонентов заместительной гормональной терапии и оральных контрацептивов, вызывают гипертриглицеридемию и снижение ЛПВП. Антиретровирусные препараты для ВИЧ-пациентов сопровождаются гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП, инсулинорезистентностью и липодистрофией. Анаболические стероиды, кортикостероиды, циклоспорин, тамоксифен и ретиноиды при употреблении также приводят к аномалиям липидного обмена.

Лечение нарушений липидного обмена

Корректировка липидного обмена

Хорошо исследована и обоснована роль липидов в патогенезе атеросклеротических ССЗ. Это привело к активным поискам способов снижения уровня атерогенных липидов и усиления защитных свойств ЛПВП. Последние пять десятилетий характеризовались развитием широкого спектра диетических и фармакологических подходов для корректировки липидного обмена. Ряд этих подходов способствовал снижению риска ССЗ, что привело к широкому внедрению данных препаратов на практике (таблица 3).
Таблица 3. Основные классы препаратов, используемые для лечения нарушений липидного обмена.

Липопротеины низкой плотности

ЛПНП играет ключевую роль в формировании и клинической экспрессии ишемической болезни сердца. На ранней стадии взрослого этапа жизни при скрининге на наследственную дислипидемию требуется оценка его уровня в крови. Снижение ЛПНП посредством изменения образа жизни и лекарственной терапии является основной мерой в предотвращении ССЗ. Степень требуемого уменьшения зависит от общего состояния здоровья пациента. Медицинские исследования свидетельствуют о том, что у пациентов, характеризующихся наибольшим риском, медикаментозная терапия по уменьшению уровня липидов должна проводиться на наиболее раннем этапе.

Липопротеины высокой плотности

ЛПВП обладает защитным действием для снижения риска ССЗ. Мониторинг динамики этого соединения в крови является важным элементом контроля за ССЗ. В настоящее время предпринимаются существенные попытки в разработке препаратов, которые значительно увеличат ЛПВП в крови. Несмотря на то, что целевые показатели для уровня ЛПВП на данный момент отсутствуют, многие специалисты рекомендуют использование в качестве целевых значения показателя, равные 40 мг/дл для мужчин и 50 мг/дл у женщин.

Триглицериды

Исследования свидетельствует о том, что триглицериды увеличивают риск развития коронарной болезни. Обратная зависимость между триглицеридами и метаболическими аномалиями усложняет анализ вклада этих соединений в развитие коронарной болезни. Изменение образа жизни, включая снижение веса и окружности талии, имеет ключевое значение для успеха лечения. Фармакологическое лечение зачастую включает комбинированное воздействие статинами и другими препаратами. Мониторинг терапевтического процесса и диагностика нарушений липидного обмена также должны применяться в ходе медикаментозного лечения.

Лечение народными средствами

Растительные стеролы и станолы, используемые в народной медицине, оказывают конкурентное ингибирование на абсорбцию холестерина. Однако их слабая растворимость в воде приводит к необходимости включения данных соединений в состав других компонентов, например, содержащих жирные кислоты. Потребление пищевых добавок, включающих стеролы, может сократить уровень липидов.

Различные пищевые компоненты известны своим влиянием на уровень липидов в организме человека. Например, изофлавоны, содержащиеся в соевых продуктах, могут снижать ЛПНП и предотвращать оксидацию этого вида холестерина. В ряде случаев в альтернативной медицине применяются экстракты из чеснока и других растений (например, поликосанол). Есть интересные данные о том, что монаколины, содержащиеся в красном ферментированном рисе, могут способствовать понижению ЛПНП. Однако эффективность этих препаратов по-прежнему нуждается в научном обосновании.

Диета при нарушении липидного обмена имеет большое терапевтическое значение. Диеты, обогащенные орехами и клетчаткой, также способствуют снижению холестерина. Один из видов пользы от экстракта зеленого чая состоит в нормализации обмена липопротеидов.

Общие особенности лечения нарушений липидного обмена

Активное распространение сахарного диабета по всему миру значительно способствует распространению ССЗ. Нарушенный гомеостаз глюкозы, вместе с повышенным давлением и дислипидемией, влияет на формирование и прогрессирование атеросклероза при диабете. Типичная дислипидемия, связанная с инсулиннезависимым диабетом, характеризуется повышением триглицеридов, низкими липопротеинами высокой плотности. Использование статинов для нормализации липидного обмена эффективно для предотвращения рисков ССЗ у пациентов с диабетом.

Как и чем понизить «плохой» холестерин, повышая «хороший»

Холестерин (холестерол) – это особый жирный спирт, без которого невозможно функционирование любого живого организма. О его значении для человека можно судить уже по тому факту, что основная часть этого вещества образуется в печени, алиментарным путем поступает лишь небольшой процент холестерина.

Если уровень «плохого» холестерина слишком высокий
Как снизить уровень ЛПНП без лекарственных средств?
Медикаментозное снижение уровня холестерина

Существует разделение носителей этого вещества на липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). К «хорошему» холестерину относятся ЛПВП. Помимо участия в синтезе важнейших гормонов, они способствуют связыванию «плохого» холестерина, и транспортировке его в печень, где он и метаболизируется.

Если уровень «плохого» холестерина слишком высокий

После 40 лет необходимо постоянно контролировать уровень липидов в крови. Это позволит своевременно обнаружить повышение концентрации ЛПНП, и начать принимать соответствующие препараты, а также внести корректировки в рацион. Плохой холестерин при его избытке содержания в крови, оказывает крайне негативное влияние на состояние здоровья и резко увеличивает вероятность развития таких патологий, как:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

атеросклеротические поражения сосудов;
ИБС;
тромбоэмболия легочной артерии;
острые нарушения мозгового кровообращения.

Прежде, чем принимать какие-либо лекарственные препараты для снижения холестерола, или садиться на жесткую диету, необходимо сделать биохимический анализ крови.

Нормальный уровень общего холестерина варьирует в большом диапазоне – 3-5,2 ммоль/л, и только врач может оценить необходимость приема препаратов или соблюдения диеты. Резкое понижение содержания ЛПВП в крови крайне нежелательно.

Как снизить уровень ЛПНП без лекарственных средств?

Чтобы быстро эффективно снизить уровень холестерина в крови без лекарств, нужно знать основные факторы, провоцирующих его повышение:

высокое содержание насыщенных жиров в ежедневном рационе;

малоподвижный образ жизни;
заболевания гепатобилиарной системы, при отсутствии адекватного врачебного контроля и лечения.

Среди основных принципов питания при повышенной концентрации ЛПНП в крови нужно выделить следующие:

Употребление оливкового и арахисового масла, орехов, авокадо. Эти продукты содержат мононенасыщенные жиры, которые можно использовать для снижения уровня ЛПНП. Уровень «хорошего» холестерола они не изменяют.
Ограничение употребления куриных яиц. Их не стоит полностью исключать из рациона, поскольку организм здорового человека в состоянии самостоятельно справиться с избытком ЛПНП. Безопасным количеством считается до 3 яиц в неделю. Тем, кто ведет активную борьбу с повышенным плохим холестерином, можно полностью отказаться от употребления этого продукта.

Введение в рацион достаточного количества бобовых. Они эффективны для снижения холестерина вследствие содержания водорастворимой клетчатки – пектина, который способствует естественному выводу ЛПНП. Проводившиеся эксперименты показали, что всего 1,5 чашки вареных бобов в день снижает концентрацию ЛПНП на 20% за месяц регулярного употребления.
Фрукты. Они достаточно эффективны для снижения холестерина из-за наличия в составе большого количества пектина. К примеру, грейпфрутовый пектин оказывает выраженное снижающее действие на ЛПНП. За 8 недель его уровень падает на 7,6%. Постоянное наличие в рационе свежих овощей и фруктов необходимо всем, кто стремится поддерживать стабильное равновесие между хорошими и плохими липидами.
Для снижения уровня общего холестерина необходимо обогатить рацион продуктами из овса. Отруби или овсяные хлопья можно добавлять в выпечку или варить кашу, вид обработки неважен. При регулярном употреблении, удается снизить содержание ЛПНП практически на 5% в течение 4-х недель.

Для снижения уровня плохого холестерина обязательна физическая активность. Она не должна быть запредельной, особенно без должной первоначальной подготовки. Эффективно убрать излишек ЛПНП в крови поможет легкая атлетика, плаванье, лыжи, велосипед, занятия в тренажерном зале. Здесь важна не интенсивность, а регулярность. Перед тем, как начать бороться с высоким холестерином таким способом, не помешает консультация доктора.

Внося изменения в привычный рацион, следует соблюдать меру.

Так, не следует полностью отказываться от говядины. Красное мясо, с которого срезан видимый жир, является незаменимым продуктом для сердца. Среднее количество такого мяса в рационе может достигать 200 грамм в день.

Медикаментозное снижение уровня холестерина

Все способы снижения при помощи лекарств реализуются несколькими путями:

блокировка поступления насыщенных жиров в организм;
торможение образования холестерола;
стимуляция выведения холестерола и продуктов его обмена из организма;
снижение интенсивности перекисного окисления жиров.

Прежде чем принимать любые медикаменты, нужно обязательно сдать биохимический анализ крови. Здесь лучше перестраховаться, нежели столкнуться с серьезными последствиями приема сильнодействующих препаратов. Врач, принимая решение о том, как понизить уровень холестерина, учитывает результаты лабораторных анализов и общее состояние пациента. Наиболее распространенными методами стали следующие:

Никотиновая кислота. Она позволяет увеличить хороший холестерин и снизить уровень триглицеридов и ЛПНП. Такой эффект обусловлен блокировкой спонтанного расщепления жиров в тканях. Кроме того, отмечается уменьшение синтеза ЛПНП в печени. При терапии атеросклероза важен и вазодилатирующий эффект. На начальных этапах этой патологии, когда холестериновые бляшки еще мягкие, кислота запускает процесс их обратного развития. Никотиновая кислота убирает ЛПНП (на 15%), триглицериды (на 25%), и помогает поднять уровень ЛПВП на 20%.
Фибраты. Они не в состоянии повысить количество хорошего холестерина, но эффективно снижают синтез липидов организмом. Назначаются только врачом, поскольку могут стать причиной нарушений в работе печени и стимулировать процесс образования конкрементов в желчном пузыре.

Секвестранты желчных кислот. Перед тем, как снизить высокий холестерин таким способом, врач должен точно определить причину его повышения. Эта группа препаратов связывает желчные кислоты, находящиеся в кишечнике и способствуют их выведению. Могут отмечаться побочные эффекты в виде диспепсических расстройств, поэтому принимать их нужно только по назначению врача.
Статины. Для человека, который борется с постоянно увеличивающимся уровнем холестерина в крови – это незаменимые препараты. Они особенно эффективны в борьбе с плохим холестерином, поскольку выражено снижают общий синтез ЛПНП. Отмечается уменьшение остроты воспаления в атеросклеротических бляшках, замедление их роста. Если регулярно пить эти препараты, уменьшается агрегация тромбоцитов и улучшается функция внутренней оболочки артерии. В итоге, удается не только уменьшить уровень холестерина, но и остановить процесс роста имеющихся атеросклеротических бляшек.
Управляемая гипоксия. Это один из тех методов, что снижает холестерин в крови без использования диет и медикаментов. Недостаток кислорода тормозит синтез ЛПНП и усиливает его обмен. Одновременно происходит повышение содержания ЛПВП и фосфолипидов. Нередко этот метод сочетается с умеренной гиперкапнией, оказывающей мощное сосудорасширяющее действие.

Стоит понимать, что принимать любые лекарственные средства без участия врача не просто недопустимо, но и опасно. Наряду с возможным критическим снижением уровня липидов в крови, бесконтрольный прием препаратов чреват серьезными осложнениями со стороны внутренних органов – печени, почек и сердца.

krov.holesterin-lechenie.ru

Синтез липидов происходит — Про холестерин

Препараты для нормализации холестерина в крови

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Холестерин, общее количество в крови которого выше 6,5 ммоль/л, требует немедленной коррекции. В том случае, когда диета, физические упражнения и повышенная двигательная активность не способны нормализовать обменные процессы, прибегают к помощи медикаментов. Следует понимать, что медикаментозная терапия проявит эффективность только в том случае, если пациент будет прислушиваться к рекомендациям лечащего врача, избегая самолечения. Лекарства, способные влиять на уровень холестерина в крови, снижая его, имеют массу особенностей, а также противопоказания. Какими бывают лекарства против холестерина, как именно они воздействуют на организм и какие из них самые эффективные, узнаем далее.

Классификация препаратов

В зависимости от того, каким именно образом лекарственный препарат понижает уровень холестерина в крови, все медикаменты можно условно разделить на такие фармакологические группы:

Фибраты – оказывают комплексное воздействие, снижая естественный синтез «плохого» холестерина. Их комплексное воздействие имеет массу побочных реакций, однако оказываемый эффект является самым быстрым и продолжительным на сегодняшний день.
Корректоры липидного обмена – способствуют выработке хорошего холестерина, а также не позволяют плохому накапливаться в сосудах.
Препараты, не позволяющие холестерину всасываться в кишечнике – их деятельность направлена на замедление всасывания клеток из самой пищи, что позволяет выровнять баланс естественного холестерина, синтезируемого клетками печени, и искусственного, попадающего с пищей извне.
Статины – одни из самых эффективных препаратов для понижения, компоненты которых способны влиять на ферменты печени, блокируя их выработку. При этом резко снижается выработка холестерина, от чего его уровень в крови уменьшается естественным способом.
Секвестранты желчных кислот – компоненты медикаментов, попадая в полость кишечника, захватывают желчные кислоты, нейтрализуя их и выводя из организма.

Какую группу препаратов назначит врач, зависит от диагноза и первопричины заболевания. Препараты для снижения холестерина в крови имеют противопоказания и не могут назначаться разным людям в одинаковых концентрациях и пропорциях. Уровень этого компонента на момент лечения контролируется при помощи лабораторного анализа крови, что помогает установить, эффективен ли данный препарат в конкретном случае. Поэтому не стоит заниматься самолечением, которое может быть не только неэффективным, но и иметь массу побочных проявлений. Как понизить холестерин в крови и при этом не спровоцировать развитие других патологий, знает только специалист.

Фибраты

Препараты данной группы нормализуют метаболизм липидов, что позволяет восстановить естественный уровень холестерина в крови, с минимальными затратами для здоровья. Их действие направлено на угнетение выработки триглицеридов клетками печени, а также на естественное выведение холестероловых соединений из организма. Чаще всего такие медикаменты назначают при наличии сахарного диабета и других аутоиммунных заболеваниях, которые сопровождаются нарушением обменных процессов в организме.

Преимущества

Фибраты способны оказывать комплексное воздействие, которое заключается в следующих преимуществах:

Блокируют непосредственно клетки печени, задействованные в выработке холестерина.
Обладают противовоспалительным и антиоксидантным свойством.
Тонизируют истонченные стенки сосудов, очищая их от накоплений и бляшек.
Препятствуют сгущению крови.
Могут использоваться в комплексе с другими лекарствами, снижающие холестерин в крови.
Не вызывают аллергических реакций.

Фибраты могут назначаться пациентам, которые имеют низкий уровень липидопротеинов высокой плотности.

Недостатки

Довольно часто фибраты провоцируют развитие побочных реакций в виде расстройства пищеварительной функции (тошнота, рвота, диарея), а также нервных расстройств, вплоть до депрессивного состояния и апатии. При наличии серьезных расстройств нервной системы и сердечно-сосудистых заболеваний, лечение препаратами данной группы производят исключительно под контролем врачей.

Медикаменты

Лекарства последнего поколения, способные оказывать комплексное воздействие на организм, быстро снижая уровень холестерина в крови, имеют такие фармакологические наименования:

Липантил;
Ципрофибрат;
Экслип;
Гемфиброзил;
Безафибрат;
Грофибрат;
Трайкор;
Гевилон;
Фенофибрат;
Клофибрат.

Лекарственные препараты отпускаются по рецепту врача, а их прием ведется только после подтверждения диагноза и исследований уровня холестерина в крови.

Корректоры липидного обмена

Представлены препаратами, изготовленными из натурального растительного сырья. Восполняют дефицит фосфолипидов, из-за недостатка которых в организме происходит сбой липидного обмена, при котором уровень плохого холестерина стремительно растет. Препараты, понижающие холестерин, воздействуют непосредственно на клетки печени, восстанавливая их.

Преимущества

Среди преимуществ этой группы лекарств, снижающих холестерин, можно выделить нормализацию и регенерацию клеток печени, а также предотвращение развития соединительной ткани. Практически все лекарства основываются на натуральных компонентах, полученных естественным путем. Это позволяет утверждать об отсутствии развития побочных реакций, а также о хорошей переносимости всеми категориями пациентов.

Недостатки

Крайне редко могут развиваться побочные реакции в виде послабления стула и отсутствия аппетита. При наличии повышенной чувствительности к компонентам препарата могут развиваться аллергические реакции в виде крапивницы и ангионевротического отека.

Медикаменты

Лекарства, повышающие уровень полезного холестерина и снижающие липидопротеины низкой и очень низкой плотности, следующие:

Липостабил;
Эссенциале;
Липостат;
Липофорд;
Липтонорм.

Препараты, препятствующие всасыванию холестерина в кишечнике

Лекарства этой группы способны оказывать влияние на процесс пищеварения в кишечнике. Активные компоненты соединяются с липидами, поступающими с пищей, нейтрализуя и удаляя их из организма. Также снижается концентрация плохого холестерина в крови, что происходит благодаря способности препарата нейтрализовать эти клетки в сосудах, стимулируя их продвижение в печень для дальнейшего распада. При повышенном холестерине эти препараты оказывают вспомогательное воздействие, поэтому не могут использоваться в качестве основного лекарства. Хорошо сочетаются с другими лекарствами, которые снижают холестерин.

Преимущества

Таблетки от холестерина и пищевые добавки хорошо переносятся организмом, практически не вызывая побочных эффектов. Способны проявлять такие свойства:

Снижают аппетит, поэтому человек начинает употреблять меньше пищи, что само по себе способствует нормализации обменных процессов.
Ускоряют выведение желчных кислот, что в свою очередь провоцирует захват свободного холестерина в крови и его транспортировку в печень.
Проявляют свойства сорбента, нейтрализуя не только нужный компонент, но и вредные компоненты кишечника, не влияя на состав его микрофлоры.

Эффективность препаратов этой группы также во многом зависит от качества употребляемой пищи. Если пациент игнорирует советы доктора о необходимости соблюдения диеты, питается неправильно и злоупотребляет жирной пищей, эффект в данном случае может стремиться к нулю.

Недостатки

В первые 2-3 дня приема препаратов могут развиваться такие симптомы, как:

вздутие живота и повышенное газообразование;
тошнота и снижение аппетита;
боли в эпигастральной части живота;
расстройства стула.

Обычно все эти симптомы проходят самостоятельно, если пациент соблюдает диету. В отдельных случаях может наблюдаться аллергическая реакция, которая связана с наличием индивидуальной непереносимости компонентов препарата. Категорически запрещено использовать препараты данной группы пациентам с патологиями кишечника в виде непроходимости.

Медикаменты

Самый эффективный препарат для снижения холестерина в крови данной группы – Гуарем. Эта пищевая добавка, которую выпускают в виде гранул, при контакте с водой образует подобие желе, оказывая свойства сорбента в кишечнике, нейтрализуя холестерин. Также имеются его аналоги, обладающие подобными фармакологическими свойствами:

Нотео;
Меридиа;
Орсотен.

Статины

Препараты этой группы обладают максимальной эффективностью, поскольку их деятельность направлена на блокировку ферментов печени, которые продуцируют холестерин. При этом количество плохого вещества резко снижается, в то время как количество рецепторов к липопротеинам высокой плотности увеличивается. Статины могут назначаться в качестве основного лекарственного препарата, способного снижать холестерин и контролировать его уровень. Их прием приходится на вечернее время, поскольку максимальный синтез этого вещества производится именно ночью.

Практически все препараты безопасны и не вызывают развития серьезных патологий в пищеварительном тракте. При необходимости статины можно сочетать с фибратами, что позволит усилить и ускорить процесс расщепления холестерина и его выведения из организма.

Преимущества

Препараты для снижения уровня холестерина в крови статиновой группы обладают массой преимуществ, среди которых:

Проявление первых результатов через 2-3 суток.
Не оказывают никакого влияния на углеводный и пуриновый обмен, поэтому их использование разрешается пациентам с сахарным диабетом и другими аутоиммунными заболеваниями.
При необходимости можно увеличивать дозировку, что не скажется на здоровье пациента.

Лекарства хорошо сочетаются с другими медикаментами, чье действие направлено на стабилизацию обменных процессов.

Недостатки

Как и любые другие лекарства, уменьшающие холестерин, статины могут проявлять побочные реакции в таких проявлениях, как:

тошнота и рвота;
боль в правом подреберье;
запоры, которые сменяются продолжительной диареей;
мышечная слабость.

При неправильно подобранной дозировке и неверном сочетании с другими фармакологическими группами, статины могут проявлять агрессию относительно клеток печени, провоцируя развитие расстройств ее функционирования. Уменьшение продуктивности печени скажется на процессах пищеварения и обмена веществ, что лишь усугубит ситуацию.

Медикаменты

Средства от холестерина статиновой группы следующие:

Правастатин;
Аторвастатин;
Питавастатин;
Симвастатин;
Овенкор;
Холвасим;
Вазатор;
Лескол;
Торвакард;
Анвистат.

Какие препараты из них лучше, безопаснее и помогут снизится холестерину максимально быстро, зависит от конкретной ситуации, возраста и общего состояния пациента.

Секвестранты желчных кислот

Препараты этой группы проявляют двойное воздействие. При попадании в кишечник, они захватывают и нейтрализуют все желчные кислоты, после чего в организме происходит их недостаток. Клетки печени запускают процесс, позволяющий синтезировать эти недостающие кислоты из уже имеющихся клеток холестерина. Происходит естественный забор вредных компонентов из крови, что позволяет нормализовать его уровень.

Преимущества

Среди плюсов использования этих лекарств от высокого холестерина выделяют:

действуют исключительно в просвете кишечника, не всасываясь в кровь;
не влияют на микрофлору кишечника;
хорошо сочетаются с другими препаратами;
легко переносятся пациентами с патологиями.

Недостатки

Крайне редко секвестранты провоцируют расстройство пищеварения, которое сопровождается диареей и повышенным газообразованием.

Медикаменты

Средства от повышенного холестерина могут иметь такие названия:

Колестипол;
Колестирамин;
Колесевелам.

Другие препараты

Таблетки при холестерине, которые имеют неплохие отзывы среди пациентов, это Пробукол и Никотиновая кислота. Первый в кратчайшие сроки провоцирует снижение плохого холестерина, но влияет также и на концентрацию хорошего. Отличается довольно длительным курсом применения (до 6 месяцев), а первые результаты проявляются спустя 2-3 месяца лечения.

Никотиновая кислота по своей природе является витамином группы В, поэтому увеличивает концентрацию ЛПНП и снижает ЛПОВП. При этом холестерин снижается вполне естественным путем, но крайне медленно. Процесс может затягиваться на 5-7 месяцев. Никотиновая кислота может использоваться в комплексе с другими мед препаратами, помогая повысить хороший холестерин и заставляя плохой снижаться.

Таким образом, средства для снижения холестерина обладают различными способами воздействия на организм, что необходимо учитывать. Некоторые повышают полезный холестерин, а другие – снижают его вместе с вредным. Список представленных медикаментов подходит исключительно для ознакомления. Назначать какой-либо препарат вправе только специалист, который ознакомлен с заболеванием и обладает определенными навыками. Самолечение недопустимо.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Единственное средство для снижения холестерина, рекомендованное врачами! Читать далее…

—>

Липидный обмен — его нарушения и лечение

Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

Основные классы липопротеинов, упорядоченные по убыванию размера частиц:

ХМ,
ЛПОНП,
ЛПСП,
ЛПНП,
ЛПВП.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Общие характеристики липидного обмена

Статины увеличивают скорость выведения ЛПОНП, ЛПСП и ЛПНП, а также уменьшают интенсивность синтеза ЛПОНП. В конечном итоге это улучшает липопротеиновый профиль.
Фибраты ускоряют выведение частиц apoB и интенсифицируют продукцию apoAI.
Никотиновая кислота снижает ЛПНП и ТГ, а также повышает содержание ЛПВП.
Снижение веса тела способствуют уменьшению секреции ЛПОНП, что улучшает липопротеиновый метаболизм.
Регулирование липидного обмена оптимизируется за счет омега-3 жирных кислот.

Генетические нарушения

Краткий перечень генетических форм дислипидемии.

Гиперхолестеринемия:

Семейная гиперхолестеринемия.
Наследственный дефективный apoB100.
Полигенная гиперхолестеринемия.

Гипертриглицеридемия:

Семейная гипертриглицеридемия.
Семейная гиперхиломикронемия.
Недостаток липопротеинлипазы.

Сбои в метаболизме ЛПВП:

Семейная гипоальфалипопротеинемия.
Недостаток LCAT.
Точечные мутации apoA-l.
Недостаток ABCA1.

Комбинированные формы гиперлипидемии:

Семейная комбинированная гиперлипидемия.
Гиперапобеталипопротеинемия.
Семейная дисбеталипопротеинемия.

Гиперхолестеринемия

Наследственный дефективный apoB100

Гипертриглицеридемия

Сбои в метаболизме липопротеинов высокой плотности

Комбинированные формы гиперлипидемии

Нарушения липидного обмена — общие характеристики

Наследственные заболевания липопротеинового гомеостаза приводят к гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и низкому уровню ЛПВП.
В большинстве этих случаев отмечается повышенный риск ранних ССЗ.
Диагностика нарушений обмена включает ранний скрининг при помощи липидограмм, являющихся адекватной мерой для раннего выявления проблем и начала терапии.
Для близких родственников больных рекомендуется проведение скрининга при помощи липидограмм, начиная с раннего детства.

Второстепенные причины, способствующие нарушению липидного обмена

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете

Непроходимость желчных путей

Заболевания почек

Сахарный диабет
Хроническая почечная недостаточность
Ожирение
Нефротический синдром
Синдром Кушинга
Липодистрофия
ВИЧ
Табакокурение
Избыточное употребление алкоголя
Избыточное употребление углеводов

Заболевания щитовидной железы

Ожирение

Лекарственные препараты

Лечение нарушений липидного обмена

Корректировка липидного обмена

Липопротеины низкой плотности

Липопротеины высокой плотности

Триглицериды

Лечение народными средствами

Общие особенности лечения нарушений липидного обмена

dieta.holesterin-lechenie.ru

Обмен липидов (101 вопрос) — Мегаобучалка

Транспорт свободных жирных кислот осуществляют:

— хиломикроны

— ЛПНП

— ЛПВП

+ альбумины

— ЛПОНП

Липопротеинлипаза, способствующая переходу жирных кислот в адипоцит, активируется:

+ апопротеином С-II

— апопротеином В-100

— инсулином

— апопротеином Е

— глюкагоном

Большинство жирных кислот в организме человека содержат:

+ С16

+ С18

— С14

+ С20

— С4

Последовательность реакций одного цикла β-окисления жирных кислот:

— восстановление, гидратация, дегидрирование, расщепление

— восстановление, дегидрирование, восстановление, расщепление

+ дегидрирование, гидратация, дегидрирование, расщепление

— гидрирование, дегидратация, гидрирование, расщепление

— окисление, дегидратация, окисление, расщепление

Транспорт холестерина от периферических тканей в печень осуществляют:

— ХМ

— альбумины

+ ЛПВП

— ЛПНП

— ЛПОНП

Синтез жира (ТГ) в жировых депо активизируется:

— при физических нагрузках

+ при гиподинамии

— после приема пищи

— при стрессе

+ во время сна

Субстрат для синтеза жирных кислот:

— фенилаланин

— сукцинат

— β-оксибутират

+ ацетил-КоА

— ацетон

К кетоновым телам относятся:

+ ацетоуксусная кислота

— индолуксусная кислота

— арахидоновая кислота

+ β-оксимасляная кислота

— эйкозапентаеновая кислота

Функции Апо В-48:

— транспорт жирных кислот в крови

— активатор липопротеинлипазы.

+ основной компонент хиломикронов

— опосредует взаимодействие остатков хиломикронов с рецепторами гепатоцитов.

Липопротеиды с преобладанием триглицеридов:

+ ХМ

— ЛПНП

+ ЛПОНП

— ЛПВП

Жирные кислоты входят в состав:

+ эфиров холестерина

+ фосфолипидов

+ триглицеридов

— холестерина

Внеклеточные сигнальные молекулы (мессенджеры):

— диацилглицерид

+ лейкотриены

— инозиттрифосфат

+ простагландины

— сфингозин

В синтезе жира (ТГ) в жировых депо участвуют:

— желудочная липаза

— липопротеинлипаза

— панкреатическая липаза

— печеночная липаза

+ триглицеридлипаза

Место образования ЛПОНП:

— жировая ткань

— слизистая оболочка тонкой кишки

— кровь

+ печень

Всасывание липидов происходит в:

— 12-перстной кишке

— желудке

— толстой кишке

— полости рта

+ подвздошной кишке

Лейкотриены:

+ содержат 4 двойные связи

+ синтезируются из арахидоновой кислоты под действием липоксигеназы

+ синтезируются клетками белой крови

— синтез ингибируется аспирином

Аполипопротеин С-II (Апо С-II):

— активирует лецитинхолестеринацилтрансферазу

+ активирует липопротеинлипазу

— взаимодействует с рецепторами клеток

К появлению избытка кетоновых тел в крови и тканях приводят:

— повышенная продукция инсулина

+ голодание

— дефицит аминокислот в рационе

+ сахарный диабет

+ недостаток углеводов в рационе

Транспортная форма экзогенных триацилглицеридов:

+ ХМ

— ЛПНП

— ЛПОНП

— ЛПВП

Мобилизация жира (ТГ) из жировых депо активизируется:

— андрогенами

— инсулином

— глюкагоном

— соматотропным гормоном

+ адреналином

В состав ганглиозидов входят:

— холин

+ глюкоза

+ N-ацетилнейраминовая кислота

— церамид

+ галактоза

Пути использования ацетил-КоА в тканях:

+ синтез холестерина

— синтез аминокислот

+ синтез кетоновых тел

— синтез глюкозы

+ синтез жирных кислот

К кетоновым телам относятся:

— оксалоацетат

+ ацетон

+ ацетоацетат

— фосфодиоксиацетон

+ β-оксибутират

Функции Апо Е:

— транспорт жирных кислот в крови

+ опосредует взаимодействие ЛПНП с рецепторами гепатоцитов.

— активатор липопротеинлипазы.

— основной компонент хиломикронов

Сфингомиелины являются производными:

— инозитола

— циклопентанпергидрофенантрена

+ сфингозина

— глицерина

— церамида

В состав «ядра» липопротеидов входят:

— холестерин

+ триглицериды

— аполипопротеиды

— фосфолипиды

+ эфиры холестерина

В состав гликолипидов входят:

— холин

+ N-ацетилнейраминовая кислота

— церамид

— серин

+ сфингозин

Гидролиз хиломикронов происходит под действием:

— печеночной липазы

+ липопротеинлипазы

— желудочной липазы

— панкреатической липазы

Нестероидные противоспалительные препараты оказывают противоспалительное действие, ингибируя:

— простациклинсинтазу

— простагландинпероксидазу

+ циклооксигеназу

— тромбоксансинтазу

— липоксигеназу

В состав фосфолипидов входят:

+ глицерин

+ фосфорная кислота

— глицин

+ этаноламин

— аланин

Аполипопротеин В-48 (АпоВ-48) входит в состав:

— ЛПВП

— ЛППП

+ ХМ

— ЛПНП

— ЛПОНП

Регуляторный фермент процесса синтеза жирных кислот:

— β-гидроксибутиратдегидрогеназа

— 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза)

+ ацетил-КоА-карбоксилаза

— сукцинил-КоА-ацетоацетат-КоА-трансфераза

— еноил-КоА-гидратаза

Предшественник в биосинтезе арахидоновой кислоты в организме:

— масляная

— эйкозапентаеновая

+ α-линоленовая

— олеиновая

— стеариновая

В тонком кишечнике мицеллы липидов содержат:

— сахарозу

+ эфиры холестерина

+ диацилглицериды

+ желчные кислоты

— аминокислоты

Полиненасыщенные жирные кислоты:

+ олеиновая

+ арахидоновая

— стеариновая

— пальмитиновая

+ эйкозапентаеновая

Физико-химические свойства липидов мембран:

— гидрофобность

+ бифильность

— все ответы верны

— гидрофильность

Эффекты PG E2:

— сокращение бронхов

— ингибирование агрегации тромбоцитов

— сужение сосудов

+ стимуляция сокращения матки

+ расширение сосудов

Предшественник желчных кислот:

+ холестерин

— сфингозин

— аспарагин

— церамид

— глицин

Холестерин является предшественником:

+ андрогенов

+ альдостерона

+ витамина D3

— лецитина

— витамина E

В тонком кишечнике мицеллы липидов содержат:

—

Развитию жировой инфильтрации печени препятствуют:

— витамин A

+ фосфолипиды

+ метионин

+ холин

— этанол

В энтероцитах происходит:

— синтез липидов

+ ресинтез липидов

— гидролиз липидов

— фосфорилирование липидов

— окисление липидов

У больного с генетическим дефектом липопротеинлипазы выявляются:

+ хилезность плазмы крови

— стеаторея

+ гипертриглицеридемия

+ гиперхиломикронемия

— гиперхолестеринемия

Жиры транспортируются в крови:

— нуклеопротеидами

— сфиголипидами

— гликолипидами

— хромопротеидами

+ липопротеидами

Биологическая роль кетоновых тел:

— структурный компонент клеток

— сигнальные молекулы

— транспорт холестерина

+ источник энергии

Функции триацилглицеридов:

— структурные компоненты мембран

— антигенные структуры клеточных мембран.

— участие в свертывании крови

+ энергетический субстрат

— специфические компоненты мембран клеток нервной ткани

Мобилизация жира (ТГ) из жировых депо активизируется:

— во время сна

+ при физических нагрузках

+ при стрессе

— после приема пищи

— при гиподинамии

При закупорке желчного протока:

+ все ответы верны

— развивается гиповитаминоз жирорастворимых витаминов (A, D, E, K)

— снижается переваривание жиров

— снижается всасывание жиров

— непереваренные жиры выводятся с калом (стеаторея)

Основа структуры холестерина:

— церамид

— глицерин

— сфингозин

+ циклопентанпергидрофенантрен

— инозитол

В состав эфиров холестерина входят:

— холин

— церамид

+ линолевая кислота

— этаноламин

+ олеиновая кислота

В состав фосфолипидов входят:

— аланин

+ серин

— жирная кислота

+ холин

— глицин

Гликолипиды делятся на:

+ ганглиозиды

+ цереброзиды

— триглицериды

— сфингомиелины

Транспортная форма эндогенных триацилглицеридов:

— ЛПНП

— ХМ

— ЛПВП

+ ЛПОНП

Незаменимые жирные кислоты:

— олеиновая

+ линоленовая

— стеариновая

+ арахидоновая

+ линолевая

Лейкотриены:

+ активируют хемотаксис

— вызывают сокращение мускулатуры матки

— уменьшают агрегацию тромбоцитов

— все ответы верны

+ при избыточной секреции вызывают сокращение бронхов

Из холестерина синтезируются:

+ андрогены

— соматотропин

— инсулин

— адренокортикотропин

+ витамин D3

Холестерин является предшественником:

— жирных кислот

+ кортизола

+ желчных кислот

— витамина K

+ эстрогенов

Кетоновые тела в качестве источника энергии используют:

+ сердце

— все ответы верны

— жировая ткань

+ головной мозг

+ скелетные мышцы

Предшественник глицерофосфолипидов:

+ фосфатидная кислота

— гиппуровая кислота

— гиалуроновая кислота

— глюкуроновая кислота

Фосфатидилинозитол-4,5-бифосфат является источником внутриклеточных сигнальных молекул:

— простагладинов

— лейкотриенов

+ инозитол-1,4,5-трифосфата

— тромбоксанов

+ диацилглицерина

Аполипопротеин А (АпоА) входят в состав:

— ЛПНП

— ХМ

+ ЛПВП

— ЛПОНП

— все ответы верны

У грудных детей перевариванию липидов способствует:

+ активность желудочной липазы

+ наличие в молоке короткоцепочечных жирных кислот

— pH желудочного сока 1,5—2,0

+ эмульгированное состояние липидов молока

Формула «свободного» холестерина:

—

Функции желчных кислот:

+ эмульгирование липидов пищи

— повышение активности липопротеинлипазы

— повышение активности триглицеридлипазы

+ участие во всасывании моноглицеридов

+ всасывание короткоцепочечных жирных кислот

При β-окислении жирных кислот образуются:

+ ацетил-КоА

+ ФАДН2

+ ацил-КоА

— ацетоацетил

— ацетон

Жирные кислоты, освободившиеся после гидролиза ХМ и ЛПОНП:

+ окисляются в миоцитах

— участвуют в кетогенезе

+ транспортируются в миоциты

— участвуют в цикле трикарбоновых кислот

+ участвуют в синтезе триглицеридов в адипоцитах

Кетоновые тела являются источником энергии для скелетных мышц, сердца, почек при:

— кратковременном голодании

— физической нагрузке

+ долговременном голодании

— гиподинамии

PG I2 синтезируется:

— тромбоцитами

— лейкоцитами

— большинством тканей

— альвеолярными макрофагами

+ клетками сердца и эндотелия сосудов

TX A2 синтезируется:

— лейкоцитами

— альвеолярными макрофагами

— большинством тканей

— клетками сердца и эндотелия сосудов

+ тромбоцитами

Увеличение концентрации кетоновых тел в плазме крови приводит к:

— алкалозу

— аминоацидурии

+ кетонурии

— гипергликемии

+ ацидозу

Эффекты PG I2:

+ расширение сосудов

+ ингибирование агрегации тромбоцитов

— сужение сосудов

— стимуляция сокращения матки

— сокращение бронхов

Эфиры глицерина и жирных кислот:

— фосфолипиды

— сфингомиелины

+ диацилглицериды

— гликолипиды

— холестериды

Внутриклеточные сигнальные молекулы (трансдукторы):

— лейкотриены

+ сфингозин

+ инозиттрифосфат

+ церамид

— простагландины

Антиатерогенные липопротеиды:

+ ЛПВП

— окисленные ЛПНП

— хиломикроны

— ЛПОНП

— ЛПНП

Мононенасыщенные жирные кислоты:

— стеариновая

— арахидоновая

— эйкозопентаеновая

— линолевая

+ олеиновая

Атерогенные липопротеиды:

— ЛПВП

— ЛПНП

— ЛПОНП

+ окисленные ЛПНП

+ гликозилированные ЛПНП

Эффекты TX A2:

+ cтимуляция агрегации тромбоцитов

+ сокращение бронхов

+ сужение сосудов

— расширение сосудов

— стимуляция сокращения матки

Арахидоновая кислота является источником внеклеточных сигнальных молекул:

+ тромбоксанов

+ лейкотриенов

— диацилглицерина

+ простагладинов

— инозитол-1,4,5-трифосфата

В состав «оболочки» липопротеидов входят:

+ фосфолипиды

+ холестерин

+ аполипопротеиды

— триглицериды

— эфиры холестерина

Физико-химические свойства липидов мембран:

— гидрофобность

— все ответы верны

+ амфифильность

— гидрофильность

Из холестерина синтезируются:

+ эстрогены

— ацетоацетат

+ желчные кислоты

+ кортикостероиды

— кетоновые тела

К липидам относятся:

— хромопротеиды

+ цереброзиды

+ сфингомиелины

— глюкозаминогликаны

+ триглицериды

Регуляторный фермент синтеза холестерина:

— сукцинил-КоА-ацетоацетат-КоА-трансфераза

— ацетил-КоА-карбоксилаза

— еноил-КоА-гидратаза

— β-гидроксибутиратдегидрогеназа

+ 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза)

Из фосфатидилинозитол-4,5-бифосфата внутриклеточные посредники образуются под действием:

— фосфолипазы D

— фосфолипазы A

— фосфолипазы A2

+ фосфолипазы C

Аполипопротеины В (АпоВ) входят в состав:

+ ЛПНП

— все ответы верны

— ЛПВП

+ ХМ

+ ЛПОНП

Место образования хиломикронов:

— гепатоциты

— адипоциты

+ энтероциты

— плазма крови

В состав цереброзидов входят:

— серин

— церамид

+ галактоза

+ глюкоза

— холин

Насыщенные жирные кислоты:

+ стеариновая

— линолевая

+ пальмитиновая

— олеиновая

— докозапентаеновая

Место образования хиломикронов:

— печень

+ слизистая оболочка тонкого кишечника

— слизистая оболочка толстого кишечника

— слизистая оболочка желудка

— надпочечники

Ключевую роль в патогенезе атеросклероза выполняют липопротеиды:

— ЛПОНП

+ окисленные ЛПНП

— ЛППП

— ХМ

Желчные кислоты осуществляют:

+ эмульгирование липидов пищи

— гидролиз липидов пищи

— стимуляцию секреции пищеварительных ферментов

+ активацию панкреатической липазы

Липопротеиды с преобладанием холестерина:

— ЛПОНП

+ ЛПНП

— ХМ

— ЛПВП

Липопротеиды — это комплексы:

— углеводов-липидов

— все ответы верны

— жирных кислот-альбумина

+ белков-липидов

При нарушении переваривания и всасывания жиров наблюдается:

— ринорея

+ стеаторея

— креаторея

— амилорея

— галакторея

Липопротеиды с преобладанием эфиров холестерина:

— ЛПОНП

— ЛПНП

— ХМ

+ ЛПВП

Липиды мембран:

+ фосфолипиды

+ сфинголипиды

— терпены

+ холестерин

При β-окислении жирных кислот образуются:

— ацетон

— ацетоацетил

— оксалоацетат

— α-кетоглутарат

+ НАДН2

Жидкостность (текучесть) мембраны клеток обеспечивают:

— триглицериды

— эфиры холестерина

— ненасыщенные жирные кислоты

+ фосфолипиды

— холестерин

Место образования ЛПНП:

— жировая ткань

+ кровь

— слизистая оболочка тонкой кишки

+ печень

В сыворотке крови здорового человека через 1 час после завтрака, включающего сливочное масло, котлеты из свинины, повышается концентрация:

— ЛПОНП

— ЛПНП

+ ХМ

— ЛПВП

В состав гликолипидов входят:

— глицерин

+ сфингозин

— церамид

— этанол

+ жирная кислота

megaobuchalka.ru

Происходит синтез липидов – 8.5. Синтез липидов