При выраженной атрофии наступает повреждение с клетки и замещением: КОМПЕНСАТОРНЫЕ И ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ. Процессы регенерации и адаптации. Репарация. Гипертрофия. Атрофия. Метаплазия. Дисплазия.

Содержание

КОМПЕНСАТОРНЫЕ И ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ. Процессы регенерации и адаптации. Репарация. Гипертрофия. Атрофия. Метаплазия. Дисплазия. — КиберПедия

Место проведения занятия: кафедра патологической анатомии.

Продолжительность изучения темы – 3 часа.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

— понять сущность компенсаторных и приспособительных процессов;

— уметь объяснить механизмы их развития и функциональное значение;

— различать их по морфологической картине;

— знать виды этих процессов (гипертрофия и гиперплазия, регенерация, атрофия, перестройка тканей, метаплазия, организация).

— значение каждого компенсаторно – приспособительного процесса;

— исходы каждого компенсаторно – приспособительного процесса.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ РАЗБИРАЕМЫЕ НА ЗАНЯТИИ:

1. Регенерация. Определение. Виды. Теории регенерации (Давыдовский И.В., Саркисов Д.С.). Классификация.

2. Формы регенерации в органах и тканях.

3. Регуляция регенераторных процессов.

4. Физиологическая и патологическая регенерация.

5. Регенерация отдельных органов и тканей.

6. Заживление ран.

7. Гипертрофия. Определение, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Значение для органа и организма.

8. Гиперплазия. Определение, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Значение для органа и организма.

9. Атрофия. Определение, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Значение для органа и организма.

10. Кахексия. Определение, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Значение для органа и организма.

11. Понятие о метаплазии. Примеры метаплазии в эпителиальной и соединительной тканях.

12. Склероз. Определение. Значение, исходы.

ЗАДАНИЕ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:

— конспект лекций по патологической анатомии;

— Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия.- М., 2010. с. 210 — 235.

— соответствующий раздел пособия для самостоятельной работы студентов по курсу общей патологической анатомии под редакцией коллектива кафедры (проф. Колосов А.Е., доцент Мильчаков Д.Е., асс. Манылова В.Р.).

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:

1. Определение приспособительных и компенсаторных процессов. Их сущность.

2. Понятие атрофии. Виды атрофий, их отличия, морфологическая картина, значение, исходы.

3. Отличие гипертрофии от гиперплазии. Причины, виды, морфологическая картина, значение, исходы.

4. Организация, причины возникновения, морфологические проявления, значение, исходы.

5. Характеристика метаплазии, морфологические проявления, значение. Регенерация, формы регенерации, морфологическая картина регенерации отдельных тканей и органов. Значение.

6. Виды заживления ран. Что такое дисплазия? Её значение и исходы.

7. Рекомбинационная теория Д. С. Саркисова.

8. Склероз, его значение и морфологическая характеристика.

ЗАДАНИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ:

I. Самостоятельно при подготовке к занятию по материалам лекции, учебнику и пособию письменно ответить на следующие вопросы:

1. Приспособление (дайте определение ________________________
_________________________________________________________

__________________________________________________________

2. Компенсаторные реакции (дайте определение)__________________

___________________________________________________________
___________________________________________________________

3. Пролиферация (дайте определение) ____________________________

___________________________________________________________
___________________________________________________________

4. На основании способности к пролиферации и отношения к клеточному циклу все клетки разных тканей человека можно разделить на три группы, назовите их и место их локализации:

Тип клеток	Локализация

5. Дифференцировка (дайте определение) ________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________

6. Дифферон (дать определение) ________________________________
___________________________________________________________

7. Ткань (дать определение) ____________________________________
___________________________________________________________

8. Паренхима (дать определение) ________________________________
___________________________________________________________

9. Строма (дать определение) ___________________________________
___________________________________________________________

10. Гиперплазия (дать определение) ______________________________
___________________________________________________________

11. Назовите виды физиологической и патологической гиперплазии, заполните таблицу.

Физиологическая гиперплазия	Патологическая гиперплазия

12. Гипертрофия (дайте определение) ____________________________
_____________________________________________________________

_____________________________________________________________
13. Приведите примеры перечисленных видов гипертрофии, заполните таблицу.

Виды физиологической гипертрофии
Гормональная	Компенсаторная

Виды патологической гипертрофии
Компенсаторная (рабочая)	Регенераторная	Викарная	Истинная	Ложная

14.Атрофия (дайте определение) ________________________________
___________________________________________________________

15. Приведите примеры перечисленных видов атрофии, заполните таблицу.

Физиологическая атрофия

Патологическая атрофия
Общая

Местная

16.Вставьте пропущенные слова: “При выраженной атрофии наступает повреждение с ________________ клетки и замещением свободного пространства______________________ или ____________________ тканью”.

17. Назовите проявления общей атрофии, заполните таблицу:

Внешние изменения
Масса тела	Цвет кожи	Тургор кожи	Суставы

Внутренние изменения
Изменения	Жировая клетчатка	Мускулатура	Хрящевая ткань	Сердце	Печень
Макро
Микро

18. Регенерация (дайте определение) _____________________________
_____________________________________________________________
_____________________________________________________________

19.Впишите в таблицу определения видов регенерации:

Физиологическая регенерация

Репаративная регенерация

Реституция	Субституция
Гипорегенерация	Гиперрегенерация	Метаплазия

20.Приведите примеры метаплазии:

20.1. _________________________________________________________

20.2. _________________________________________________________

20.3. _________________________________________________________

КОНТРОЛЬ ЗНАНИЙ СТУДЕНТОВ

Контроль первого уровня (проводится в начале занятия).

Получить у преподавателя карты с тестами, выбрать и записать один правильный ответ из пяти предложенных.

Контроль второго уровня (проводится в конце занятия)

Ответить на поставленные вопросы теста выданного преподавателем, записать ответы.

Оценка за контроль второго уровня _____________________________

II. ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ:

1. Опишите макропрепарат своими словами близко к тексту

Макропрепарат № 43. Физиологическая гипертрофия матки при беременности.

Размеры матки соответствуют 20 неделям беременности. Орган округлой формы, плотно-эластической консистенции. Стенка матки утолщена, волокнистая с резко расширенными сосудами. Полость матки сильно расширена, выполнена двумя плодами с плодными оболочками и плацентой. Увеличение матки при беременности рассматривается как адаптивная гипертрофия, в частности её нейрогуморальный вариант. Процесс обратим, после разрешения беременности матка приобретает свои обычные размеры.

Макропрепарат № 81. Гипертрофия миокарда.

Сердце в размерах значительно увеличено, форма не изменена, масса может достигать 800-1000 г, консистенция дряблая. Эпикард тонкий, гладкий, блестящий. На разрезе миокард всех отделов сердца утолщен в среднем в полтора раза, желто-коричневого цвета, однородный. Камеры сердца резко расширены, пристеночный хордальный и клапанный эндокард без отклонений. Тотальная гипертрофия сердца без изменения его конфигурации характерна для немногих заболеваний, в том числе для миокардиопатий (кардиомиопатий), среди которых различают первичные (идиопатические) и вторичные. У больных развивается относительная недостаточность клапанов, что ведёт к хроническому венозному застою по малому и большому кругам кровообращения.

Макропрепарат № 46. Атрофия матки.

Матка и придатки вдвое уменьшены в размерах, плотные, форма их сохранена. На разрезе стенка матки истончена, серо-белого цвета, полость матки плохо визуализируется, эндометрий бледно-розовый, скудный. Маточные трубы деформированы, просвет их облитерирован за счёт явлений склероза. Яичники на разрезе белого цвета с единичными тонкостенными полостями, заполненными желтоватой прозрачной жидкостью. Возрастная атрофия матки и придатков расценивается как гормональная атрофия.

Макропрепарат № 48. Гидронефроз.

Почка сильно увеличена в размерах, капсула напряжена, снимается с трудом, обнажая светло-коричневую крупнобугристую поверхность. На разрезе корковое и мозговое вещество значительно уменьшены в размерах, граница между ними неразличима. Паренхима органа замещена резко расширенными чашечками, которые переполнены желтоватой прозрачной жидкостью, а в области лоханки и устья мочеточника имеется препятствие для оттока мочи (камень, стриктура, атрезия). В конечном итоге почка может представлять собой тонкостенный мешок, заполненный почечным фильтратом, в котором макроскопически с трудом определяются остатки почечной паренхимы. Возможные причины развития: почечнокаменная болезнь, аномалии развития лоханок, мочеточников, сдавление и/или прорастание лоханки и мочеточника опухолью, а также рак мочевыводящих путей. Смерть пациентов наступает от уремии или осложнений симптоматической артериальной гипертензии. Уменьшение объёма функциональной ткани почки связано с атрофией от давления. Увеличение почки в размерах может расцениваться как ложная гипертрофия.

Макропрепарат № 120. Гидроцефалия.

Масса головного мозга увеличена, ткань его дряблой консистенции, полушария симметричны, борозды расширены, извилины сглажены. Мягкая мозговая оболочка имеет участки утолщения белесоватого цвета, плотно сращена с тканью мозга и dura mater. На разрезе серое и белое вещество хорошо контурируют, истончены. Полости желудочков резко расширены, переполнены прозрачной, бесцветной, слегка опалесцирующей жидкостью. Изменения головного мозга можно описать двумя процессами – это уменьшение объёма мозговой ткани вследствие атрофии от давления и увеличение массы головного мозга из-за ложной гипертрофии. Внутренняя гидроцефалия развивается в исходе гнойного лептоменингита. Процесс необратим, смерть пациентов наступает в результате вклинения и ущемления стволовых структур в большое затылочное отверстие с угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров.

2.Раскрасить и описать МИКРОПРЕПАРАТЫ по схеме

Микропрепарат № 11. Гипертрофия миокарда (окраска гематоксилином и эозином).

Волокнистое строение миокарда сохранено, кардиомиоциты значительно увеличены в размерах, с хорошо различимой исчерченностью, иногда имеют эозинофильные включения в виде мелких гранул (гиперплазия органелл). Ядра сердечных клеток центрально расположены, овальные, крупнее обычных в 2 раза. Интерстиций сердечной мышцы умеренно расширен за счёт явлений отёка.

Обозначить: 1 — гипертрофированные мышечные волокна с поперечной исчерченностью 2 — крупные ядра кардиомиоцитов 3 — эозинофильные включения в клетках сердца 4 — отёк стромы миокарда

Микропрепарат № 15. Железистая гипераплазия эндометрия.

(окраска гематоксилином и эозином)

Эндометрий шире чем при нормальных условиях. Железы принимают извитой характер и лежат беспорядочно. Пролиферация эпителиальных клеток на разрезе имеет вид складок (так называемые, инвагинированные железы), просвет желез резко расширяется и занимает всю толщу слизистой оболочки. На большом увеличении везде сохраняется однослойный цилиндрический эпителий, очень редко встречаются фигуры митоза. В просвете желез иногда обнаруживается слизь.

Обозначить: 1 — расширенные железы эндометрия 2 — образование эпителиальных складок в железах 3 — богатая клетками соединительная ткань между железами 4 — слизь в просвете желез

Микропрепарат № 66. Грануляционная ткань (окраска по ван Гизон (пикрофуксином).)

Грануляционная ткань – это молодая, развивающаяся соединительная ткань. Следовательно, гранулирование есть заживление с помощью новообразования соединительной ткани. Гистологически грануляционная ткань состоит из множества сосудов капиллярного типа, между которыми располагаются клетки, характерные, с одной стороны, для воспалительного процесса (полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, нередко эозинофилы), с другой – для регенераторного зачатка соединительной ткани (пролиферирующие фибробласты и гистиоциты). Обычным является врастание в этот участок капилляров. По мере созревания количество лейкоцитов уменьшается, эпителиоидные клетки преобразуются в зрелые гистиоциты – макрофаги и веретенообразные фибробласты. С этим перерождением связан процесс фибриллогенеза, т.е. образование тонких аргирофильных волокон, превращающихся в волокна коллагена. Микроскопически выделяют 6 слоёв грануляционной ткани: лейкоцитарно — некротический, сосудистых петель, вертикально расположенных сосудов, созревающий слой, слой горизонтально расположенных фибробластов, фиброзный слой.

Обозначить: 1 — петли капилляров 2 — клеточный инфильтрат 3 — молодые фибробласты 4 — соединительнотканные волокна

3. Описать ЭЛЕКТРОНОГРАММЫ №№ 12, 13, решить ЗАДАЧИ №№ 16, 22, 24, 25, 29 из «Сборника заданий по патологической анатомии».

Дать определение следующим ТЕРМИНАМ: приспособление, компенсация, регенерация, гипертрофия, атрофия, гиперплазия, метаплазия, перестройка ткани, организация, эксцентрическая миогенная гипертрофия, концентрическая тоногенная гипертрофия, гидроцефалия, гидронефроз, реституция, субституция, гомеостаз, акромегалия, слоновость, регенерационная гипертрофия, компенсаторная гипертрофия, викарная гипертрофия, гипертрофические разрастания, гормональная гипертрофия.

Занятие № 13. Дата _______________

АТРОФИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

АТРОФИЯ (греческий atrophia отсутствие пищи, увядание) — процесс, характеризующийся уменьшением объема и размеров, а также выраженными в той или иной степени качественными изменениями клеток, тканей и органов. Однако явления атрофии не всегда относятся к патологическим. Некоторые органы в определенном возрасте подвергаются атрофическим изменениям в связи с возрастным ослаблением их функций. Такая физиологическая атрофия (возрастная инволюция) наблюдается, например, в зобной железе, в яичниках и молочных железах. При старческой атрофии как физиологическом явлении наблюдаются истончение и потеря эластичности кожи, разрежение губчатого и истончение компактного вещества костей (остеопороз), уменьшение размеров внутренних органов и головного мозга, сопровождающееся уменьшением толщины мозговых извилин. Патологическая атрофия отличается от физиологической как причинами возникновения, так и некоторыми качественными особенностями. В основе атрофии лежит преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции в связи со снижением активности цитоплазматических ферментов. В зависимости от причины, вызывающей атрофию, различают: 1) нейротическую атрофию; 2) функциональную атрофию; 3) гормональную атрофию; 4) атрофию от недостаточного питания; 5) атрофию в результате воздействия физических, химических и механических факторов.

Рис. 1. Нейротическая атрофия поперечнополосатых мышц. Сохранились единичные мышечные волокна (в центре рисунка) среди развивающейся жировой и соединительной ткани.

Нейротическая атрофия развивается при травматическом или воспалительном разрушении нервных проводников между органом и нервной системой, а также при разрушении нервных клеток. Она наблюдается в поперечнополосатых мышцах (рис. 1) при гибели двигательных нервных клеток передних рогов спинного мозга или при распаде периферических нервных стволов, например, при остром полиомиелите, прогрессирующей мышечной атрофии. При этом атрофия может также распространяться на кожу и кости.

Функциональная атрофия развивается вследствие снижения деятельности органа и обозначается как атрофия от бездеятельности. Вследствие недостаточной функции клеток имеет место ослабление или даже отсутствие стимулов, необходимых для поддержания на известном уровне процессов ассимиляции и диссимиляции в клетках бездействующего органа. Функциональная атрофия наблюдается в мышцах конечностей при переломах костей и заболеваниях суставов, ограничивающих движение. К этой группе относятся: атрофия краев зубной лунки, лишенной зуба, атрофия всего альвеолярного отростка челюсти при отсутствии зубов, атрофия паренхимы поджелудочной железы при перевязке ее выводного протока, атрофия нервных стволов при прекращении проведения по ним специфического возбуждения, например, атрофия зрительного нерва после удаления глазного яблока.

Гормональная атрофия развивается вследствие нарушения деятельности желез внутренней секреции. К этой группе атрофии относятся: гипофизарная кахексия, развивающаяся в связи с недостаточностью функций гипофиза, тиреопривная кахексия, возникающая при понижении функции щитовидной железы. При последней развиваются дистрофические изменения в коже в форме слизистого отека.

Рис. 2. Атеросклеротическая атрофия почки.

Атрофия от недостаточного питания может быть общей и местной. Общая атрофия, или кахексия, развивается при недостаточном или неполноценном питании, а также в результате глубокого нарушения обмена веществ. Кахексия наблюдается при тяжелых, истощающих болезнях (туберкулез, злокачественные новообразования, болезни органов пищеварения, голодание, хронические интоксикации, болезни эндокринной системы) и выражается нарастающим общим исхуданием и атрофией внутренних органов и мускулатуры. Известны случаи развития тяжелых форм истощения на почве поражения промежуточного мозга, так называемая церебральная кахексия. При кахексии любого происхождения постепенно снижается вес тела, уменьшается объем органов и клеток, некоторые органы (печень, сердце) принимают бурую окраску. Атрофические изменения при кахексии развиваются неравномерно: одни органы и ткани атрофируются сильнее, другие слабее. Позднее, чем в других органах, развиваются атрофические изменения в головном мозге, раньше всего в подкожной клетчатке, в поперечнополосатых мышцах. Местная атрофия от недостатка питания возникает вследствие сужения просвета артерий. Так, атеросклероз мозговых сосудов ведет к атрофии ткани головного мозга, атеросклероз сосудов почек — к их атрофии и сморщиванию (рис. 2). В основе атрофии лежит недостаточный приток крови, связанный с местными механическими причинами.

Атрофия в результате действия физических факторов возникает при воздействии на организм лучистой энергии, вызывающей особенно сильные атрофические изменения в коже, лимфатических узлах, яичках и яичниках.

К атрофии в результате действия химических факторов относятся атрофические изменения в щитовидной железе, вызванные применением йода.

К атрофии от воздействия механических факторов следует отнести атрофию от давления. Она наблюдается в случаях, когда какая-либо ткань оказывается под воздействием давящей силы, например, в кости при сдавлении ее опухолевым узлом или аневризматическим мешком.

Кости при этом истончаются и в них появляются углубления, узуры, образующиеся на участках наибольшего давления. Атрофия от давления наблюдается в почке при затруднении оттока мочи (закупорка просвета мочеточника камнем). Скопившаяся в лоханке моча давит на паренхиму почки, ткань почки атрофируется, функция постепенно прекращается —развивается гидронефроз. Атрофия от давления развивается в головном мозге при внутренней водянке, когда затрудняется отток цереброспинальной жидкости из желудочков мозга. Жидкость, скапливаясь в полостях желудочков, оказывает давление на ткань мозга, что ведет к ее истончению, а также к истончению костей черепа.

Рис. 3. Бурая атрофия печени. Клетки паренхимы уменьшены (указаны стрелками)

Наиболее чувствительной к недостатку питания в органе является паренхима, то есть специфические функционирующие элементы. Межуточная ткань, строма, или не участвует в процессе атрофии, или даже увеличивается в объеме. При атрофии клетки паренхимы уменьшаются (рис. 3) прежде всего за счет уплотнения цитоплазмы, а затем и ядра, гибели цитоплазматических ультраструктур. При длительном воздействии повреждающего фактора клетка может совершенно исчезнуть; это приводит к тому, что наряду с уменьшением объема клеток убывает и их количество. В клетках некоторых органов, например, печени, в нервных клетках, в мышечных волокнах, при атрофии происходит накопление в цитоплазме около ядер бурого жиро-белкового пигмента — липофусцина. Это придает органу бурую окраску, и в таких случаях говорят о бурой атрофии. Клеточные ядра при атрофии долго сохраняют нормальный вид и не уменьшаются в объеме, но потом постепенно сморщиваются и при гибели клеток исчезают в результате кариолиза. Иногда в мышцах, в печени, в почках наблюдается атрофическое размножение ядер как проявление своеобразного регенераторного процесса.

Рис. 4. Бурая атрофия печени. Внизу справа — заостренный край.

В некоторых органах (сердце, легкие) при атрофии уменьшается толщина стенок, полости же органа или уменьшаются, или расширяются. Последнее наблюдается, например, при эмфиземе легких, когда при атрофии и разрыве альвеолярных перегородок просвет альвеол значительно увеличивается, равно как и объем всего легкого. Консистенция органа при атрофии бывает плотная вследствие относительного преобладания в нем соединительнотканной стромы, не подвергающейся атрофии. Край атрофированного органа, напр, печени, приобретает кожистый характер и бывает заострен (рис. 4). Поверхность органа может быть или гладкой (гладкая атрофия), или же вследствие неравномерного распространения атрофического процесса становится зернистой (зернистая атрофия), что наблюдается при артериолосклерозе почек и циррозе печени. В мышцах при атрофии иногда значительно разрастается: межуточная жировая клетчатка (рис. 1), что приводит к ложному впечатлению об увеличении их объема (ложная гипертрофия). Такое заместительное, вакатное, разрастание иногда наблюдается вокруг атрофированного органа, например, почки, поджелудочной железы.

Атрофия до определенной фазы — процесс обратимый. Это можно наблюдать, например, при атрофии поперечнополосатых мышц, развивающейся при травме или полиомиелите. В далеко зашедших случаях атрофии, когда структура органа сильно нарушена, полное восстановление его не наступает.

При атрофии понижается функция органа. Так, атрофия железистых органов сопровождается уменьшением выделения секрета; при атрофии яичка отсутствует сперматогенез; атрофия поджелудочной железы ведет к нарушению обмена углеводов, жиров и белков и нарушению пищеварения. При атрофии от давления, например, аневризматического мешка на позвоночник, при наличии глубокой узуры процесс может осложниться сдавлением спинного мозга, а при давлении на грудину — полным ее разрушением и выпячиванием аневризмы под кожей груди.

В связи с тем, что атрофия развивается постепенно, некоторые ее виды можно распознать и предупредить на ранней фазе развития. При своевременном устранении причины, вызвавшей атрофию, наступает излечение с восстановлением структуры и функции атрофированного органа.

См. также Гипоплазия, Дистрофия, клеток и тканей.

Библиография: Аничков H. Н. и др. Об изменениях тканей после нарушения их иннервации, Арх. патол.,т. 10,№ 1, с. 3,. 1956; Подвысоцкий В. В. Основы общей и экспериментальной патологии, с. 148, Спб., 1905; Струков А. И. Патологическая анатомия, М., 1971; Ш а-п и р о Я. Е. Эндокринное и церебральное истощение, М.— Л., 1941; Hecht A., Lunsenaner K. u. Schubert E. Allgemeine Pathologie, S. 204, B., 1973, Bibliogr.; Heidenreich O. u. Siebe r t G. Untersuchungen an isoliertem, unverändertem Lipofuscin aus Herzmuskulatur, Virchows Arch. path. Anat., Bd 327, S. 112, 1955.

A. И. Струков

Атрофия головного мозга: разновидности, признаки, лечение, последствия

Атрофия головного мозга – деструктивные изменения, которые провоцируют истощение тканей органа, ухудшение жизнеспособности, утрату функций. Сопровождается омертвением нервных клеток и разрывом нейронных связей внутри химически или функционально связанных групп. Объем мозговой ткани уменьшается. Деструктивные процессы распространяются на разные отделы – кору и субкортикальные (подкорковые) участки. Часто встречается у пациентов старше 50 лет. Диагностируется у новорожденных младенцев и детей в возрасте до года.

Отмирание клеток, из которых состоит головной мозг, провоцирует серьезные последствия. Наблюдается нарушение когнитивных способностей, к которым относятся речь, пространственная ориентация, понимание, логическое мышление, умение рассуждать, вычислять и обучаться. Болезнь вызывает расстройства неврологического характера и двигательную дисфункцию.

Врачи дают отрицательный ответ на вопрос, влияет ли церебральная атрофия, протекающая в головном мозге, на продолжительность жизни. Нейроны отмирают постепенно. От первичных признаков патологии до состояния, когда атрофируется большой участок мозга с последующим развитием деменции, может пройти больше 20 лет. Смерть пациента обычно обусловлена другими заболеваниями, которые вызывают сбои в работе организма, не совместимые с жизнью.

Рассуждения на тему, сколько живут пациенты с атрофическими поражениями, некорректно отражают особенности и влияние патологии. Церебральная атрофия не уменьшает продолжительность жизни, но значительно ухудшает ее качество. Приводит к слабоумию, инвалидности. Человек не способен к самостоятельному обслуживанию, нуждается в постоянном медицинском наблюдении и уходе. Часто вынужден провести остаток жизни в специализированном диспансере.

Что такое атрофия, протекающая в головном мозге

Атрофические изменения, протекающие в головном мозге, выглядят как компенсаторное увеличение объема спинномозговой жидкости на фоне уменьшения доли нейронов (паренхима мозга). Состояние напоминает гидроцефалию с той разницей, что отражает не очаговую потерю объема тканей, а прогрессирующие патологические изменения в них. Выражается в частичной утрате физических и психических функций, спровоцированной местным поражением определенного участка мозговой ткани. Различают 4 стадии течения болезни.

Для атрофии 1 степени, протекающей в головном мозге, свойственно отсутствие выраженных симптомов. Человек может испытывать головную боль, подвержен депрессиям, эмоционально нестабилен, становится раздражительным и плаксивым. Справляется с привычными задачами профессиональной деятельности, живет полноценной жизнью. Если не начать лечение, легкая начальная форма постепенно перерастает во 2 степень, когда человек теряет коммуникативные способности, эмоциональную связь с окружающими.

Сильнее проявляется неврологическая симптоматика – двигательная дисфункция, расстройство согласованности движений. Патологические процессы приводят к неотвратимому и необратимому слабоумию. Третья степень сопровождается отмиранием – некрозом участков серого и белого вещества, из которых строится головной мозг. Пациент не контролирует поведение, часто нуждается в госпитализации и постоянном медицинском наблюдении. Картину церебральной атрофии, протекающей в мозге у взрослых и пожилых пациентов, иллюстрируют симптомы:

бессвязная, неосмысленная речь;
утрата профессиональных навыков;
потеря ориентации в рамках пространства и временного периода;
утрата навыков самостоятельного обслуживания.

Число жалоб на неудовлетворительное состояние здоровья уменьшается по ходу нарастания деструктивных процессов корковой атрофии. Это тревожный сигнал, свидетельствующий об ухудшении адекватного восприятия собственного физического и психического состояния.

Виды патологии

Генерализованная форма церебральной атрофии охватывает множественные участки нервных клеток мозговой ткани. Диффузная атрофия головного мозга – равномерное отмирание нейронов на всех участках мозговых структур. Развивается вследствие артериальной гипертензии, для которой свойственно повреждение мелких сосудов, расположенных в каждом отделе мозга.

Начальные признаки при диффузной атрофии напоминают нарушение функций мозжечка. Прогрессирующее течение приводит к быстрому нарастанию симптоматики, что позволяет дифференцировать патологию на более поздних этапах. В отличие от кортикального вида, при диффузной атрофии явно выражены симптомы поражения управляющего, доминирующего полушария. При кортикальной субатрофии, протекающей в головном мозге, деструкция и разрушение тканей только намечаются.

Субатрофия, которая протекает в головном мозге – это состояние, предшествующее стадии отмирания нейронов. Механизм болезни уже запущен, деструктивные процессы начались, но организм самостоятельно компенсирует возникшие нарушения. Субатрофические изменения сопровождаются невыраженной симптоматикой. Биполушарная кортикальная атрофия протекает в тканях обоих полушарий. Проявляется синдромом Альцгеймера.

Алкогольная атрофия, развивающаяся в головном мозге

Органическое поражение структур мозгового вещества, которое развивается на фоне постоянного воздействия этанола, называется токсической энцефалопатией. Затрагивает все отделы мозга. Особенно чувствительны к негативному воздействию алкоголя корковые слои и мозжечок. Часто приводит к параличу черепно-мозговых нервов. Лобные доли отвечают за поведение, уровень интеллекта, эмоции и моральные качества – свойства, которые характеризуют сознательную личность.

Развивающаяся патология вызывает атрофические изменения в тканях и является одной из главных причин деменции. Слабоумие, как последствие алкоголизма, диагностируется у 10-30% пациентов, злоупотребляющих спиртосодержащими напитками. Человек становится инфантильным, теряет способность к абстрактно-логическому мышлению. По мере прогрессирования болезни больной утрачивает элементарные навыки – умение чистить зубы, завязывать шнурки, удерживать в руке столовые приборы.

Мультисистемная атрофия

Охватывает множественные участки – мозжечок, базальные ядра, спинной мозг. Если детально разбираться в теме, что такое атрофические дегенеративные изменения, затронувшие головной мозг при мультисистемной форме, стоит отметить прогрессивное течение, мозжечковую атаксию (дисфункция моторики) и синдром вегетативной недостаточности. Проявляется потерей равновесия, тремором конечностей, аномальной походкой, эректильной дисфункцией. На поздних стадиях наблюдаются обмороки, головокружения, паркинсонизм, энурез, несогласованность движений.

Кортикальная атрофия

Кортикальная атрофия выражается отмиранием нейронов, расположенных в корковых структурах, в лобной доле. Лобные доли ответственны за речевую функцию, эмоциональное поведение, определяют личностные характеристики, регулируют двигательную активность человека – планирование и выполнение произвольных движений. Кортикальная атрофия, протекающая в головном мозге, негативно сказывается на перечисленных способностях.

Атрофия коры и лобных участков головного мозга преимущественно связана с возрастными деструктивными изменениями в тканях. Признаки, указывающие на кортикальную атрофию – нарушение поведения и утрата интеллектуальных способностей. При церебральной атрофии кортикального типа 1 степени для пациента характерны несоответствующие общепринятым этическим нормам, немотивированные поступки.

Человек не может объяснить причины или оценить последствия совершенных действий. Характерный признак, который указывает на атрофию, поразившую лобные доли полушарий головного мозга – регрессивные изменения и деградация личности. Когнитивные способности понижаются, утрачивается умение мыслить, запоминать, концентрировать внимание.

Атрофия, затронувшая мозжечок

Мозжечок – отдел, который ответственен за двигательную координацию. Деструктивные изменения проявляется сбоями в работе опорно-двигательного аппарата, нарушении равновесия, расстройстве функций глотания и управления глазами. Понижается тонус мышечного корсета скелета. Человеку сложно удерживать голову в положении прямо. Часто наблюдается энурез.

Атрофия мозга у детей

На вопрос, может ли атрофироваться мозговое вещество у ребенка, врачи дают утвердительный ответ. Атрофия, поразившая головной мозг у недавно родившихся детей, часто является следствием родовых травм и отклонений внутриутробного развития нервной системы. Диагностируется на начальных этапах жизни – обычно в первые недели и месяцы. Лечат при помощи медикаментозных средств, физиотерапевтических и успокоительных процедур. Прогноз неблагоприятный.

Симптоматика

Первоначальные признаки атрофии, затронувшей ткани и структуры головного мозга, обычно проявляются у людей старше 45 лет. Патология чаще диагностируется у пациентов женского пола. Характерные симптомы:

Изменение типа личности. Апатия, равнодушие, сужение круга интересов.
Расстройство психо-эмоционального фона. Перепады настроения, депрессивные состояния, повышенная раздражительность.
Нарушение функции памяти.
Сокращение словарного запаса.
Двигательная дисфункция, нарушение координации движений и мелкой моторики.
Ухудшение мыслительной деятельности.
Снижение работоспособности.
Эпилептические припадки.

Регенеративные реакции организма ослабевают. Рефлексы угнетены. Симптомы становятся ярче и выразительней. Атрофические изменения проявляются синдромом Паркинсона и Альцгеймера. О конкретной зоне поражения свидетельствуют признаки:

Продолговатый мозг. Отклонения в работе органов дыхательной, пищеварительной, сердечно-сосудистой систем. Защитные рефлексы подавлены.
Мозжечок. Слабость скелетных мышц, сбои в работе опорно-двигательного аппарата.
Средний мозг. Заторможенные или отсутствующие реакции на раздражители извне.
Промежуточный мозг. Патологические отклонения в работе системы терморегуляции, нарушение деятельности системы гемостаза и обмена веществ.
Лобные доли. Скрытность, агрессия, демонстративное поведение.

Такие признаки, как импульсивность, несвойственная ранее грубость, повышенная сексуальность, понижение самоконтроля, апатия, указывают на сбои в работе главного органа ЦНС.

Причины заболевания

Разбираясь в теме, что такое атрофия, протекающая в головном мозге, необходимо отметить – это всегда вторичный диагноз, который развивается на фоне длительных поражающих воздействий на центральную нервную систему. Врачи называют несколько причин, почему отмирают клетки головного мозга:

Генетическая предрасположенность. Самый важный фактор.
Интоксикация организма, повторяющаяся с высокой частотой, связанная с употреблением спиртосодержащих напитков, наркотических средств.
Травмы черепа и мягких тканей внутри черепной коробки.
Недостаточность кровоснабжения тканей, ишемия мозга.
Хроническая анемия – недостаточное снабжение кислородом. Состояние возникает в результате низкой концентрации в крови белка гемоглобина и клеток крови эритроцитов, которые доставляют в ткани кислород.
Инфекции, поражающие нервную систему – полиомиелит, менингит, болезнь Куру, лептоспироз, абсцесс мозговой ткани.
Заболевания сердечно-сосудистой системы – ишемия сердечной мышцы, сердечная недостаточность, атеросклеротические патологии сосудов.
Декортикация вследствие комы.
Внутричерепное давление. Часто является причиной церебеллярной атрофии у новорожденных.
Опухоли большого размера, сдавливающие окружающие ткани и препятствующие нормальному кровоснабжению отделов мозга.
Цереброваскулярная болезнь – деструктивные изменения в сосудах, расположенных в головном мозге.

Если человек избегает мыслительной деятельности, риск развития атрофических заболеваний, протекающих в головном мозге, повышается. В числе факторов, которые повышают вероятность отмирания нейронов, расположенных в головном мозге – курение, низкие умственные нагрузки, артериальная гипертензия в хронической форме, гидроцефалия, длительный прием препаратов, сужающих кровеносные сосуды.

Диагностика

Чтобы определить, после чего бывают случаи появления атрофированных участков мозговой ткани, назначаются диагностические исследования. Сложность диагностики на ранних этапах препятствует проведению корректного, своевременного лечения и полному восстановлению функций. В ходе осмотра врач определяет уровень рефлексов и реактивность – способность реагировать на внешние раздражители. Инструментальные и аппаратные методы:

МРТ, КТ. Позволяет выявлять кистозные и опухолевые образования, гематомы, локальные очаги поражений.
УЗИ, нейросонография – у новорожденных детей.
Допплерография. Выявляет состояние и проходимость элементов сосудистой системы.
Ангиография – рентгенологическое исследование сосудов.

Нейрофизиологические исследования, в том числе электроэнцефалография (определение степени активности мозга), реоэнцефалография (определение состояния мозгового кровообращения), диагностические пункции, проводятся с целью выявления причин, которые привели к поражению клеток, составляющих мозговую ткань.

Лечение, назначаемое при атрофии мозга

Полностью вылечить невозможно. Комплексная терапия проводится с целью восстановления нормальной работы нервной системы, регуляции обменных процессов, протекающих в клетках мозгового вещества, нормализации кровотока и кровоснабжения тканей. Болезнь лечится консервативными методами. Корректная медикаментозная терапия тормозит развитие заболевания. С учетом симптомов врач-невролог назначает препараты групп:

Седативные (успокоительные) средства.
Транквилизаторы.
Антидепрессанты.
Ноотропные средства, стимулирующие мыслительные способности.
Нейропротекторы, которые защищают нейроны от повреждений.
Гипотензивные препараты и антиагреганты, понижающие артериальное давление и улучшающие показатели крови.

Одновременно с медикаментозной терапией поддерживается режим. Пациенту показаны прогулки на свежем воздухе, дозированные физические нагрузки, здоровое, сбалансированное питание, занятия, связанные с мыслительной деятельностью, для улучшения умственных способностей, тренировка памяти.

Профилактика

Патология часто является следствием артериальной гипертензии и атеросклероза. С целью предотвращения негативных последствий рекомендуется своевременно лечить болезни, которые провоцируют атрофические процессы в тканях мозгового вещества. Врачи советуют отказаться от вредных привычек, вести здоровый образ жизни, нагружать мозг логическими задачами, стимулировать интеллектуальную деятельность.

Атрофия мозга – длительно текущий патологический процесс, который при отсутствии корректной терапии ведет к деменции, инвалидности, полной зависимости от обслуживающего персонала. Нередко больному требуется госпитализация. Чтобы своевременно выявить и остановить развитие болезни, при первых тревожных симптомах лучше обратиться к неврологу.

ПОЖАЛУЙСТА, ОЦЕНИТЕ СТАТЬЮ!

АТРОФИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ ЧЕЛЮСТЕЙ — откуда берётся и как исправляется?: clinicin — LiveJournal

По идее, сегодняшняя статья — это пролог ко всем нашим публикациям, посвящённым наращиванию костной ткани перед имплантацией. Да, остеопластика стала банальной хирургической операцией, её делают в каждой клинике на каждом углу. Однако, далеко не всегда могут объяснить, что такое атрофия и откуда она берётся. Между тем, без этих знаний нереально добиться ДОЛГОСРОЧНОГО результата остеопластической операции.

Уважаемые друзья, сегодняшняя тема для разговора, по сути, должна быть прологом ко всем нашим публикациям, посвящённым наращиванию костной ткани перед имплантацией. Мы уже писали о синуслифтинге, направленной костной регенерации, костных блоках и остеотомии, мы говорили, когда и почему это нужно делать, но оставили за рамками публикаций, пожалуй, самый интересный и вопрос:

почему вообще возникает атрофия костной ткани?

Что такое атрофия? Каковы её причины? Почему у кого-то она развивается стремительно, буквально месяц-два:

а кто-то ходит без зубов годами — и при этом не происходит убыли костной ткани?

Можно ли прогнозировать степень атрофии костной ткани еще до удаления зубов и существует ли её профилактика?

Ответы на эти вопросы важны хотя бы потому, что без понимания биологических механизмов атрофии, невозможно определить необходимость проведения той же превентивной аугментации лунку удалённого зуба, невозможно ПРАВИЛЬНО выбрать метод наращивания костной ткани для конкретного клинического случая и, самое главное — невозможно дать внятный и долгосрочный прогноз по результату остеопластики.

Скажу даже больше — во многом, почти все неудачные исходы наращивания костной ткани объясняются, в том числе, непониманием процессов, происходящих в челюстной кости после удаления зуба. Вот почему эти знания важны.

Итак,

Атрофия — это…

Согласно медицинским учебникам, под атрофией подразумевают прижизненное уменьшение объёма клеток, тканей и органов, сопровождаемое снижением или прекращением их функций. Применительно к стоматологии и имплантологии, мы можем можем определить атрофию как изменение линейных размеров и объема альвеолярного гребня после удаления зуба или зубов.

Атрофия бывает обратимой и необратимой.

Обратимая атрофия вызывается, как правило, прекращением функционирования органа или ткани. Так, если долго не пользоваться рукой (например, после перелома), то мышцы руки атрофируются.

Однако, по возвращению функции, они быстро приходят в норму.

Необратимая атрофия имеет целый ряд причин, среди которых дисфункция — лишь одна из них. Так, атрофия сердечной мышцы сопровождается её склерозом, замещением собственно мышечных волокон соединительной тканью. Как результат — хроническая сердечная недостаточность, для которой пока существует только симптоматическое лечение.

Вопрос об обратимости атрофии мозга у некоторых людей остаётся дискуссионным.

Атрофию альвеолярного гребня после удаления зуба в большинстве доступных мне книг относят к дисфункциональной, т. е., связанной с прекращением функции. Казалось бы, очень простой механизм — «нет зубов, нет нагрузки на костную ткань — превед, атрофия!»

Но, на деле, не всё так однозначно.

Во-первых, дисфункциональная атрофия, как правило, обратима (см. пример с мышцами).

Во-вторых, — и этот вопрос волнует меня в первую очередь, — почему у разных людей скорость и уровень потери объёма костной ткани разный?

Почему у некоторых пациентов после удаления зуба уже через несколько недель возникает атрофический песдетс, а другие живут без зубов много лет, сохраняя чуть ли не первоначальные объёмы костной ткани? Откуда такая несправедливость?

И вот, чтобы разобраться в этом вопросе, нам необходимо вспомнить, что такое костная ткань вообще.

Костная ткань — это…

Частично мы затрагивали эту тему, обсуждая «Теорию остеопластики». Сейчас поговорим об этом более подробно.

Первое, что нужно знать о костной ткани:

Да, обменные процессы в ней идут крайне медленно, а после гибели она, в отличие от мягких тканей, практически не меняет объёма и основных свойств — и это та причина, по которой многие люди, в т. ч. и стоматологи-имплантологи, воспринимают её слишком механистически, как обычный неживой материал для пиления и сверления. Такой отношение приводит к «столярно-слесарному подходу» к имплантации, который можно сформулировать одной фразой: «чем крепче вкрутил — тем лучше держится». Впрочем, об этом я тоже писал. Про торки, и почему усилия >30 Нсм — это плохо, можно почитать здесь>>.

Второе, не менее важное — это то, что текущее состояние костной ткани является результатом биологического равновесия между процессами остеолизиса и остеогенеза. Иными словами, клетки кости делятся и умирают, коллагеновые волокна деградируют и образуются вновь, кальций приходит в костную ткань и уходит из неё — и всё это происходит постоянно и непрерывно.

Третья вещь, что вы должны знать о костной ткани — так это то, что основной её компонент как по объёму, так и по массе, межклеточное вещество (остеоматрикс) участвует в регенерации исключительно опосредованно. Поэтому для «наращивания костной ткани» совершенно бесполезно пить кальций — и про это мы тоже уже писали. Как и про то, что источником «костеобразования» являются только живые клетки костной ткани, остеобласты и остеоциты. Между этими клетками есть принципиальная разница:

То есть, двигаются и размножаются только остеобласты. Остеоцит — это не способная к делению клетка, основная задача которой — продуцировать остеоматрикс, формируя вокруг себя структурную единицу костной ткани, остеон (картинка честно спижжена из какого-то учебника):

Следовательно, чем «плотнее» костная ткань, чем она тверже и прочнее — тем меньше в ней остеобластов, делящихся клеток, и тем больше в ней остеоцитов, клеток неделящихся. И, чем «плотнее» и «тверже» костная ткань, тем хуже она будет регенерировать, т. е. восстанавливаться после повреждения.

Четвертое — это то, что костная ткань неравномерна по структуре. У неё есть плотный кортикальный слой, называемый «компактной пластинкой» и рыхлая внутренняя часть, называемая «губчатой костью».

И, в зависимости от соотношения компактной пластинки и губчатой кости, альвеолярную кость принято делить на биотипы. О них мы говорили много-много раз, например здесь>>, здесь>> и тут>>:

Так вот, друзья, исходя из того, что мы знаем об остеогенезе и клетках костной ткани, регенерация костной ткани разных биотипов будет различаться. Зная это, мы можем адекватно выбирать метод наращивания костной ткани — и всегда добиваться хорошего результата лечения.

И, наконец, пятое, что нужно знать о челюстной костной ткани.

Её убыль — прямое следствие нарушения биологического равновесия, обмена веществ, остеогенеза и остеолизиса и т. д.

Каким образом происходит нарушение?

Опять же, я про это писал. Рекомендую почитать>>.

Любую хирургическую операцию, в том числе удаление зуба, организм воспринимает как травму и реагирует на неё соответствующей реакцией, воспалением.

Воспаление — это сложный патофизиологический процесс, состоящий из нескольких плавно перетекающих одна-в-другую стадий:

В ходе воспаления выделяется ряд биологически активных веществ (БАВ) запускающих фагоцитоз, в котором участвуют остеокласты и прочие макрофаги. Они уничтожают всё то, что считают повреждённым (а всё повреждённое маркируется заранее специальными соединениями, антителами).

Так, запускается процесс остеолизиса — остеокласты жрут костную ткань, она уменьшается в объёме. И было бы всё очень печально, если бы остеокласты не дохли от своего обжорства — погибая, они выделяют целый ряд мед

Атрофия — Медицинская энциклопедия

Атрофия (atrophia; греч. отрицательная приставка а- + trophē питание)

уменьшение объема органов, тканей и клеток, сопровождающееся снижением их функций. Выделяют физиологическую и патологическую А. Физиологическая А. развивается по мере старения организма в эндокринных железах, коже, костях и др. К патологической относят дисфункциональную А., или атрофию от бездействия, которая наступает в органах в связи с прекращением их функций (А. мышц конечности при переломе ее костей), А. от недостаточности кровоснабжения (например, атрофию почки при сужении почечной артерии), невротическую А., которая развивается при разрушении нервных проводников, А. от давления, которая возникает в органе за счет давления на него опухоли, аневризмы и т.п.; атрофию в результате воздействия физических и химических факторов — лучистой энергии, химических препаратов и др.

Атрофия (atrophia; А- + греч. trophē питание)

уменьшение массы и объема органа или ткани, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции; в основе А. лежат расстройства питания тканей, приводящие к постепенному замещению паренхиматозных элементов фиброзной тканью.

Атрофия от бездействия (син. А. дисфункциональная) — А., развивающаяся в результате длительного снижения функциональной нагрузки на орган.

Атрофия бурая (a. fusca) — А., при которой цвет органа приобретает бурый оттенок вследствие накопления в его клетках липофусцина; А. б. характерна для миокарда, печени, поперечнополосатой мускулатуры.

Атрофия гладкая (a. glabra) — А., при которой орган сохраняет гладкую поверхность, что свидетельствует о равномерном распространении процесса; термин употребляется главным образом по отношению к печени и почкам.

Атрофия гормональная (a. hormonalis) — А., развивающаяся вследствие нарушения гормональной регуляции метаболизма в органе или ткани.

Атрофия от давления (a. e compressione; син. А. компрессионная) — А., развивающаяся в тканях, подвергающихся длительному сдавлению, например узуры позвонков и грудины при аневризме грудной аорты, атрофия полушарий головного мозга при водянке желудочков.

Атрофия дисфункциональная (a. dysfunctionalis) — см. Атрофия от бездействия.

Атрофия заместительная (a. substitutiva) — А. эндокринных желез, развивающаяся вследствие длительного применения лекарственных средств, содержащих гормоны или аналоги гормонов, вырабатываемых этими железами.

Атрофия зернистая (a. granularis) — А., при которой поверхность органа приобретает мелкобугристый характер, что свидетельствует о неравномерном распространении процесса.

Атрофия компрессионная (a. comressiva) — см. Атрофия от давления.

Атрофия концентрическая (a. concentrica) — разновидность костной А., при которой сохранены обычные соотношения размеров коркового слоя кости и костномозговой полости.

Атрофия лучевая (a. radialis) — А., обусловленная дегенеративными процессами II прекращением воспроизводства паренхиматозных клеток вследствие радиационного поражения организма.

Атрофия местная (a. localis) — А. отдельных органов или тканей.

Атрофия общая (a. generalis) — см. Кахексия.

Атрофия патологическая (a. pathologica) —., развивающаяся вследствие какого-либо патологического процесса; термин используется при противопоставлении физиологической А.

Атрофия физиологическая (a. physiologica) — А., являющаяся этапом индивидуального развития некоторых органов (пупочной артерии, артериального протока, вилочковой железы и т.д.) или наблюдающаяся в старческом возрасте.

Атрофия эксцентрическая (a. excentrica) — разновидность костной А., характеризующаяся нарушением обычных соотношений между корковым слоем кости и костномозговой полостью с резким истончением первого.

Источник: Медицинская энциклопедия на Gufo.me

Значения в других словарях

атрофия — АТРОФИЯ (от греч. atropheo — голодаю, чахну), уменьшение объёма отд. органов и тканей. В основе А. лежит преобладание в тканях процессов диссимиляции над ассимиляцией. Ветеринарный энциклопедический словарь
атрофия — Атрофии, мн. нет, ж. [от греч. a– без и trophe – пища]. 1. Потеря отдельным органом жизнеспособности и уменьшение его в размере вследствие недостатка питания или длительного бездействия (мед.). Атрофия конечностей. 2. перен. Утрата какого-н. Большой словарь иностранных слов
атрофия — Атрофия, атрофии, атрофии, атрофий, атрофии, атрофиям, атрофию, атрофии, атрофией, атрофиею, атрофиями, атрофии, атрофиях Грамматический словарь Зализняка
АТРОФИЯ — АТРОФИЯ (от греч. atropheo — голодаю, чахну) — .. 1) уменьшение размеров органа или ткани с нарушением (прекращением) их функции; может быть общей (кахексия) и местной; физиологической (напр., атрофия половых желез при старении) и патологической… Большой энциклопедический словарь
атрофия — АТРОФИЯ -и; ж. [греч. atropheō — голодаю, чахну]. 1. Мед. Уменьшение размеров органа или отдельных тканей организма, сопровождающееся ослаблением или полным прекращением их деятельности. А. глазного нерва. Мышечная а. 2. Книжн. Ослабление, притупление (чувств, воли и т.п.). Толковый словарь Кузнецова
атрофия — атрофия ж. 1. Уменьшение массы, объёма органа или ткани, сопровождающееся ослаблением или полным прекращением их деятельности. 2. перен. Утрата, притупление, ослабление чувств. Толковый словарь Ефремовой
атрофия — АТРОФИЯ, и, ж. (спец.). Уменьшение какого-н. органа, потеря им жизнеспособности. А. мышцы. А. чувствительности (потеря чувствительности). Толковый словарь Ожегова
атрофия — орф. атрофия, -и Орфографический словарь Лопатина
атрофия — АТРОФ’ИЯ, атрофии, мн. нет, ·жен. (от ·греч. «a» — без и trophe — пища). 1. Потеря отдельным органом жизнеспособности и уменьшение его в размере вследствие недостатка питания или длительного бездействия (мед.). Атрофия конечностей. 2. перен. Толковый словарь Ушакова
Атрофия — (греч.). — В медицине этим именем называют исчезание ткани, органов и отдельных частей тела вследствие недостаточного обмена веществ. Если по каким-либо причинам нарушается обмен веществ в каком-либо органе, т. Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона
атрофия — -и, ж. Потеря жизнеспособности и уменьшение размеров органа, отдельных тканей организма вследствие нарушения их питания или длительного бездействия (биол., мед.). || перен. Утрата, притупление какого-л. свойства, способности и т. Малый академический словарь
атрофия — АТРОФИЯ — прижизненное уменьшение размеров органов и тканей, сопровождающееся ухудшением их жизнедеятельности. Ботаника. Словарь терминов
атрофия — см. >> упадок Словарь синонимов Абрамова
атрофия — АТРОФИЯ и, ж. atrophie f. 1. Уменьшение массы, объема органа или ткани, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции. БАС-2. Руки были безжизненны .. Врачи говорили, что атрофия эта временная. Караваева Огни. Словарь галлицизмов русского языка
Атрофия — (от греч. atropheo) голодаю, чахну), прижизненное уменьшение размеров органа или ткани организма животных и человека, сопровождающееся нарушением или прекращением функции. А. является результатом преобладания диссимиляции (См. Большая советская энциклопедия
атрофия — (от греч. atropheo — голодаю, чахну), прижизненное уменьшение органа или ткани животного организма, сопровождающееся нарушением или прекращением функции. Физиологич. А., или возрастная инволюция, связана с возрастными изменениями в организме (А. Биологический энциклопедический словарь
атрофия — АТРОФИЯ ж. греч. врач. недостаток питания, т. е. усвоения и претворения пищи: чахота, чахлость, сухотка части или всего тела. Атрофическая нога, чахлая, зачахлая, исхудалая, сухотная, уменьшенная в объеме от чахоты; противопол. гипертрофия. Толковый словарь Даля
атрофия — Атрофи́/я [й/а]. Морфемно-орфографический словарь
атрофия — сущ., кол-во синонимов: 11 амиотрофия 1 гемиатрофия 2 инволюция 5 исхудание 11 омертвение 8 омертвление 3 ослабление 57 отмирание 5 притупление 11 упадок 30 утрата 24 Словарь синонимов русского языка

АТРОФИЯ — Студопедия

Исход некроза может быть благоприятным и неблагоприятным.

Благоприятный: рубец, инкапсуляция, петрификация, оссификация, самопроизвольная ампутация, мумификация.

Неблагоприятный: гнойное расплавление ткани, сепсис, смерть.

Атрофия – это уменьшение объема органа и снижение его функций, происходящие в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний. Врожденное недоразвитие органа и снижение его функции называется гипоплазией, а полное врожденное отсутствие органа – аплазией.

ПРИЗНАКИ АТРОФИИ. При атрофии органы уменьшены в объеме за счет уменьшения объема клеток и паренхимы. В клетках снижаются количество и размеры митохондрий и объем цитоплазмы. В атрофированных клетках появляются включения гранул липофусцина, придающие органу бурый цвет. Это бурая атрофия органа. Вместе с атрофией клеток разрастается строма органа и жировая ткань. И орган не только не уменьшен, но даже увеличен (ложная гипертрофия). Атрофированный орган выглядит уменьшенным. Имеет бурую окраску. Его поверхность становится мелкозернистой.

ФОРМЫ И ИСХОДЫ АТРОФИИ. Атрофия может быть физиологической и патологической. Физиологическая атрофия сопровождает нормальную жизнь человека (атрофия пупочной артерии после рождения, вилочковой железы у зрелых людей, атрофия мышц и половых желез у пожилых).

Патологическая атрофия связана с заболеваниями и развивается в любом возрасте. Она может быть общей и местной. Общая атрофия, или истощение, развивается при голодании (алиментарная атрофия), при злокачественных опухолях (особенно ЖКТ) — раковая кахексия. Кахексия – это крайняя степень истощения. Причиной истощения могут быть заболевания ЦНС и эндокринной системы. Местная атрофия возникает чаще из-за нарушения кровоснабжения и иннервации органов. Часто местная атрофия возникает от бездействия (например, при нарушении функции органа при переломе кости конечности). Местная атрофия может случиться от давления, если орган подвергается давлению опухолью, рубцовой спайкой): например, при закупорке мочеточника камнем, при нарушении оттока ликвора развивается гидроцефалия. Атрофия от недостаточности кровоснабжения возникает в органах, к которым притекает мало крови. Нейрогенная атрофия связана с нарушением иннервации, главным образом скелетной мускулатуры. Эта атрофия мышц наблюдается в связи с поражением спинного мозга при полиомиелите или травме. Когда атрофия органов и тканей выражена умеренно, при устранении ее причины часто восстанавливаются структура и функции органа.

Компенсация и приспособление

1. ПРИСПОСОБЛЕНИЕМ (АДАПТАЦИЕЙ) НАЗЫВАЕТСЯ

1) реакции, направленные на восстановление нарушений структуры и функции

2) процесс жизнедеятельности, направленный на сохранение вида

3) восстановление ткани взамен утраченной

4) переход одного вида ткани в другой

5) все перечисленное

2. УКАЖИТЕ ФАЗУ РАЗВИТИЯ ПРОЦЕССОВ ПРИСПОСОБЛЕНИЯ И КОМПЕНСАЦИИ

1) стабилизации

2) репарации

3) закрепления

4) прободения

5) пенетрации

3. МЕХАНИЗМ ГИПЕРПЛАЗИИ

1) увеличение количества клеток

2) разрастание соединительной ткани

3) разрастание жировой ткани

4) уменьшение размеров органа

5) уменьшение числа органелл клеток

4. ВИКАРНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ В ОРГАНАХ:

1) желудке

2) головном мозге

3) почках

4) селезенке

5) поджелудочной железе

5. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ ПРОЯВЛЯЕТСЯ:

1) реституцией

2) гипорегенерацией

3) инкапсуляцией

4) гистологической аккомодацией

5) субституцией

6. К ОРГАНИЗАЦИИ ОТНОСИТСЯ:

1) образование ран

2) прозоплазия

3) замещение участка некроза соединительной тканью

4) гистологическая аккомодация

5) воспалительная инфильтрация

7. УКАЖИТЕ ПИГМЕНТЫ, КОТОРЫЕ МОГУТ НАКАПЛИВАТЬСЯ ПРИ АЛИМЕНТАРНОМ ИСТОЩЕНИИ:

1) гемомеланин

2) солянокислый гематин

3) липофусцин

4) билирубин

5) адренохром

8. ВОКРУГ РУБЦА НА МЕСТЕ БЫВШЕГО ИНФАРКТА, УВЕЛИЧЕННЫЕ В РАЗМЕРАХ КАРДИОМИОЦИТЫ ЯВЛЯЮТСЯ

1) реституцией

2) регенерационной гипертрофией

3) метаплазией

4) верно 1,2

5) верно 1,3

9. ПРИ ОСЛОЖНЕННОМ КОСТНОМ ПЕРЕЛОМЕ ПРОИСХОДИТ:

1) образование предварительной соединительнотканной мозоли

2) образование костно-хрящевой мозоли

3) первичное костное сращение

4) первичное костное сращение

5) образование анастомозов

10. НАИБОЛЕЕ ЯРКИМ ПРИМЕРОМ КОМПЕНСАТОРНОЙ ГИПЕРТРОФИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) гипертрофия сердца при пороках клапанов

2) гипертрофия беременной матки

3) гипертрофия молочных желёз при лактации

4) гинекомастия

5) железисто-кистозная гиперплазия эндометрия

11. ПОНЯТИЕ МЕТАПАЛАЗИИ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ

1) восстановление ткани взамен утраченной

2) переход одного вида ткани в другой

3) увеличение массы органа

4) процессы жизнедеятельности, направленные на сохранение вида

5) индивидуальные реакции, направленные на восстановление нарушенной функции

12. ВИДОМ ГИПЕРТРОФИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) церебральная

2) от давления

3) викарная

4) алиментарная

5) сенсорная

13. ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ГИДРОНЕФРОЗА МОЖЕТ БЫТЬ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ, КРОМЕ

1) рубцовой стриктуры мочеточника

2) мочекаменной болезни

3) стеноза почечных артерий

4) аденомы предстательной железы

5) пузырно-мочеточникового рефлекса

14. ПОЛНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ

1) переход одного вида ткани в другой

2) увеличение объема клеток, тканей, органов

3) уменьшение объема клеток, тканей, органов

4) восстановление структурных элементов ткани взамен погибших

5) замещение соединительной тканью

15. ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ ТИП РЕГЕНЕРАЦИИ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

1) нейронов ЦНС

2) эпителия кишечника

3) миокарда

4) печени

5) верно 2,3

16. ОСНОВНУЮ МАССУ СОЗРЕВАЮЩЕЙ ГРАНУЛЯЦИОННОЙ ТКАНИ СОСТАВЛЯЮТ

1) фибробласты

2) лейкоциты

3) коллагеновые волокна

4) верно 1,2

5) верно 1,3

17. ЖЕЛЕЗИСТАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ ОТНОСИТСЯ К ГИПЕРТРОФИИ

1) рабочей

2) викарной

3) коррелятивной

4) нейрогуморальной

5) субкомпенсаторной

18. ПРИЖИЗНЕННОЕ УМЕНЬШЕНИЕ ОБЪЕМА ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ СТРУКТУР НАЗЫВАЕТСЯ

1) гипертрофия

2) гиперплазия

3) атрофия

4) гипоплазия

5) дисплазия

19. К МЕСТНОЙ АТРОФИИ ОТНОСИТСЯ

1) викарная

2) раковая

3) от недостаточности кровоснабжения

4) церебральная

5) гипофизарная

20. ВОССТАНОВЛЕНИЕ СТРУКТУРНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ ТКАНИ ВЗАМЕН ПОГИБШИМ НАЗЫВАЕТСЯ

1) организация

2) регенерация

3) метаплазия

4) дисплазия

5) анаплазия

21. КАКАЯ ТКАНЬ МОЖЕТ РЕГЕНЕРИРОВАТЬ ПО ТИПУ РЕСТИТУЦИИ

1) нервная

2) мышечная

3) кровь

4) хрящ

5) миокард

22. О ЧЕМ ЕЩЕ, КРОМЕ АТРОФИИ, ГОВОРИТ НАКОПЛЕНИЕ ЛИПОФУСЦИНА В КЛЕТКЕ

1) об активации апоптоза

2) о регенерации

3) о бывшем кровоизлиянии

4) о мутации

5) о повышенной функциональной нагрузке

23. ПРИСПОСОБЛЕНИЕ (АДАПТАЦИЯ) – ЭТО:

1) индивидуальные реакции, направленные на восстановление нарушений структуры и функции

2) процессы жизнедеятельности, направленные на сохранение вида

3) восстановление ткани взамен утраченной

4) переход одного вида ткани в другой

5) увеличение массы органов

24. ФОРМА ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АТРОФИИ:

1) старческая атрофия

2) раковая кахексия

3) дискенетическая атрофия

4) висцеральная атрофия

5) нейротическая атрофия

25. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ ПРОЯВЛЯЕТСЯ:

1) реституцией

2) компенсацией

3) гиперрегенерацией

4) гистологическая аккомодация

5) субституцией

26. К ОРГАНИЗАЦИИ ОТНОСИТСЯ:

1) заживление ран

2) прозоплазия

3) анаплазия

4) субституция

5) гистологическая аккомодация

27. ПРИ АТРОФИИ ОТ ДАВЛЕНИЯ МОГУТ ВОЗНИКАТЬ:

1) септы

2) ихтиоз

3) экзостозы

4) фурункулы

5) гидроцефалия

28. МОРФОГЕНЕЗ РЕГЕНЕРАТОРНОГО ПРОЦЕССА СКЛАДЫВАЕТСЯ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ ФАЗ:

1) мальабсорбция

2) экссудация

3) пролиферация

4) утилизация

5) эмиграция

29. ПРИ НЕОСЛОЖНЕННОМ КОСТНОМ ПЕРЕЛОМЕ ПРОИСХОДИТ ОБРАЗОВАНИЕ:

1) соединительнотканной капсулы

2) костно-хрящевой мозоли

3) первичное костное сращение

4) экзостозов

5) ложного сустава

30. СИНОНИМ РЕСТИТУЦИИ

1) гладкая атрофия

2) острая инволюция

3) полная регенерация

4) гистологическая аккомодация

5) миелоидная метаплазия

31. ФОРМА ОБЩЕЙ АТРОФИИ:

1) частичное истощение

2) дизонтогенетическая кахексия

3) нейротическая атрофия

4) атрофия при церебральной кахексии

5) атрофия от недостаточности кровоснабжения

32. КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЪНЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРОХОДЯТ СЛЕДУЮЩИЕ ФАЗЫ:

1) обновления

2) забвения

3) замещения

4) закрепления

5) укрепления

33. ПРИ ОСЛОЖНЕННОМ КОСТНОМ ПЕРЕЛОМЕ ПРОИСХОДИТ:

1) образование предварительной соединительнотканной мозоли

2) первичное костное сращение

3) образование соединительнотканной капсулы

4) образование анастомозов

5) образование экзостозов

34. ГИПЕРТРОФИЕЙ НАЗЫВАЕТСЯ

1) нерегулируемое размножение клеток

2) увеличение объёма клеток, тканей, органов

3) уменьшение объёма клеток, тканей, органов

4) переход одного вида ткани в другой

5) замещение соединительной тканью

35. МЕХАНИЗМ РАБОЧЕЙ ГИПЕРТРОФИИ

1) увеличение количества клеток

2) увеличение функционирующих элементов

3) разрастание соединительной ткани

4) замещение жировой тканью

5) пропитывание белками плазмы

36. В РЕГЕНЕРАЦИИ ВЫДЕЛЯЮТСЯ ВСЕ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ВИДЫ, КРОМЕ:

1) физиологической

2) репаративной

3) восстановительной

4) патологической

5) атрофической

37. РЕПАРАТИВНУЮ РЕГЕНЕРАЦИЮ ХАРАКТЕРИЗУЕТ

1) возникновение рубца на месте кожной раны

2) обновление клеточных элементов крови

3) регенерационная гипертрофия миокарда

4) верно все

5) нет верного ответа

38. УСЛОВИЕ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАНЫ ПЕРВИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ

1) небольшой травматический отёк

2) воспалительная реакция в ране

3) небольшое кровоизлияние в рану

4) быстрое очищение раны

5) все перечисленное

39. УВЕЛИЧЕНИЕ ЧИСЛА КЛЕТОЧНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ НАЗЫВАЕТСЯ

1) дистрофия

2) дисплазия

3) гипертрофия

4) гиперплазия

5) метаплазия

40. ДЛЯ ГИПЕРТРОФИИ СЕРДЦА В СТАДИИ КОМПЕНСАЦИИ ХАРАКТЕРНО

1) уменьшение размеров сердца

2) утолщение стенки желудочков

3) миогенная дилятация полостей

4) дряблая консистенция миокарда

5) жировая дистрофия миоцитов

41.ОРГАНИЗАЦИЯ – ЭТО:

1) верификация

2) поляризация

3) инкапсуляция

4) капитуляция

5) импрегнация

42. КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЪНЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРОХОДЯТ СЛЕДУЮЩИЕ ФАЗЫ:

1) укрепления

2) обновления

3) замещения

4) пополнения

5) истощения

43. ФОРМА ОБЩЕЙ АТРОФИИ

1) дисфункциональная атрофия

2) нейротическая атрофия

3) алиментарное истощение

4) атрофия от недостаточности кровоснабжения

5) атрофия, вызванная давлением

44. ПРИ КОМПЕНСИРОВАННОЙ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА НАБЛЮДАЕТСЯ

1) миогенная дилатация полостей

2) тоногенная дилатация полостей

3) жировая дистрофия миокарда

4) кардиосклероз

5) острая аневризма

45. УКАЖИТЕ ПРОЦЕСС, НЕ ПРИНИМАЮЩИЙ УЧАСТИЕ В РЕГЕНЕРАЦИОННОЙ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА

1) гиперплазии кардиомиоцитов

2) гиперплазии внутриклеточных ультраструктур

3) гиперплазии волокнистых структур стромы

4) гиперплазии интрамуральных сосудов

5) верно все

46. РУБЕЦ НА МЕСТЕ БЫВШЕГО ИНФАРКТА ЯВЛЯЕТСЯ ПРОЯВЛЕНИЕМ

1) субституции

2) регенерационной гипертрофии

3) метаплазии

4) верно 1,2

5) верно 1,3

47. ВИД ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

1) рабочая

2) викарная

3) коррелятивная

4) нейрогуморальная

5) субкомпенсаторная

48. НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ РАЗВИВАЕТСЯ В:

1) сердце при гипертонической болезни

2) молочных железах при беременности

3) мочевом пузыре при гиперплазии предстательной железы

4) почке при удалении второй почки

5) стенке желудка при стенозе привратника

49. К МЕСТНОЙ АТРОФИИ ОТНОСИТСЯ

1) дисфункциональная

2) раковая кахексия

3) гипофизарная кахексия

4) церебральная кахексия

5) алиментарное истощение

50. БУРАЯ АТРОФИЯ ПРИ КАХЕКСИИ ТИПИЧНА ДЛЯ:

1) желудка

2) легких

3) предстательной железы

4) почек

5) печени

51. МЕТАПЛАЗИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ВОЗМОЖНА В ТКАНЬ:

1) костную

2) мышечную

3) нервную

4) эпителиальную

5) кроветворную

52. К МЕСТНОЙ АТРОФИИ ОТНОСИТСЯ

1) викарная

2) раковая

3) церебральная

4) гипофизарная

5) от недостаточности кровоснабжения

53. СИНОНИМ ОБЩЕЙ АТРОФИИ

1) гипоплазия

2) истощение

3) гипертрофия

4) недоразвитие

5) аплазия

54. ВЫДЕЛИТЕ ВИД ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН

1) путем инкапсуляции

2) путем метаплазии

3) заживление под струпом

4) путем организации

5) все перечисленное

55. ЧТО ТАКОЕ ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ

1) волокнистая соединительная ткань

2) молодая соединительная ткань

3) зрелая соединительная ткань

4) бедная сосудами ткань

5) бедная клетками ткань

56. КОМПЕНСАТОРНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

1) ДВС-синдроме

2) шоке

3) остром миокардите

4) гипертонической болезни

5) токсической миокардиодистрофии

57. ПОНЯТИЕ КОМПЕНСАЦИИ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ:

1) восстановление ткани взамен утраченной

2) переход одного вида ткани в другой

3) увеличение массы органа

4) процессы жизнедеятельности, направленные на сохранение вида

5) индивидуальные реакции, направленные на восстановление нарушений функции

58. ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ОДНОЙ ПОЧКИ В ДРУГОЙ НАБЛЮДАЕТСЯ:

1) викарная гипертрофии

2) метаплазия

3) воспалительная инфильтрация

4) гистологическая аккомодация

5) вакатная гипертрофия

59. ВИД РЕГЕНЕРАЦИИ:

1) апластическая

2) тканевая

3) метаболическая

4) патологическая

5) организменная

60. УКАЖИТЕ УРОВНИ, НА КОТОРЫХ МОЖЕТ ПРОИСХОДИТЬ РЕГЕНЕРАТОРНОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ:

1) молекулярном

2) субклеточном

3) клеточном

4) тканевом

5) верно все

61. ПРИ АТРОФИИ ОТ ДАВЛЕНИЯ МОГУТ ВОЗНИКАТЬ:

1) узуры

2) ихтиоз

3) стриктуры

4) онихогрифоз

5) спайки

62. МОРФОГЕНЕЗ РЕГЕНЕРАТОРНОГО ПРОЦЕССА СКЛАДЫВАЕТСЯ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ ФАЗ:

1) альтерация

2) экссудация

3) трансформация

4) эмиграция

5) дифференцировка

63. В ОТЛИЧИЕ ОТ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ, РЕПАРАТИВНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ КРОВИ МОЖЕТ НАБЛЮДАТЬСЯ В:

1) грудине

2) костях черепа

3) телах позвонков

4) длинных трубчатых костях

5) ребрах

64. КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЪНЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРОХОДЯТ СЛЕДУЮЩИЕ ФАЗЫ:

1) обновления

2) становления

3) замещения

4) фиксирования

5) угнетения

65. ФОРМА ОБЩЕЙ АТРОФИИ:

1) местное истощение

2) нейротическая атрофия

3) зернистая атрофия

4) атрофия от недостаточности кровоснабжения

5) истощение при раковой кахексии

66. К РАБОЧЕЙ ГИПЕРТРОФИИ ОТНОСИТСЯ

1) компенсаторная

2) ложная

3) нейрогуморальная

4) гипертрофические разрастания

5) ответная

67. ОРГАНИЗАЦИИ НЕ ПОДВЕРГАЕТСЯ

1) амилоид

2) тромб

3) инфаркт

4) гематома

5) животные паразиты

68. ВИД ГИПЕРТРОФИИ ПРИ ПОРОКЕ СЕРДЦА

1) рабочая

2) викарная

3) коррелятивная

4) нейрогуморальная

5) субкомпенсаторная

69. В КАКОМ ОРГАНЕ РАЗВИВАЕТСЯ ВИКАРНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ

1) сердце

2) желудке

3) почках

4) матке

5) мочевом пузыре

70. ПРИМЕР АТРОФИИ ОТ ДАВЛЕНИЯ – ЭТО АТРОФИЯ

1) костного мозга лучевой болезни

2) почки при наличии камней

3) мышц при переломе кости

4) миокарда при атеросклерозе коронарной артерии

5) зрительного нерва после удаления глаза

71. БУРАЯ АТРОФИЯ ПРИ КАХЕКСИИ ТИПИЧНА ДЛЯ

1) желудка

2) легких

3) миокарда

4) предстательной железы

5) почек

72. ПРИ НАРУШЕНИИ ОТТОКА ЛИКВОРА В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ РАЗВИВАЕТСЯ

1) отек и набухание

2) гидроцефалия

3) опухоль

4) менингит

5) энцефалит

73. НА ФОНЕ МЕТАПЛАЗИИ ЭПИТЕЛИЯ БРОНХОВ РАЗВИВАЕТСЯ

1) дистрофия

2) атрофия

3) некроз

4) раковая опухоль

5) воспаление

74. ИСТОЩЕНИЕ — ЭТО

1) гипоплазия

2) общая атрофия

3) гиперплазия

4) аплазия

5) анаплазия

75. ВРАСТАНИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ОЧАГ НАЗЫВАЕТСЯ

1) метаплазия

2) инкапсуляция

3) организация

4) петрификация

5) дисплазия

76. ВЫРАЖЕННЫЙ СКЛЕРОЗ ОРГАНА С ЕГО ПЕРЕСТРОЙКОЙ И ДЕФОРМАЦИЕЙ НАЗЫВАЕТСЯ

1) рубец

2) диффузный склероз

3) цирроз

4) диффузный фиброз

5) очаговый фиброз

77. ДИСПЛАЗИЯ – ЭТО

1) переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид

2) замещение участка некроза или тромба соединительной тканью

3) прижизненное уменьшение объема клеток, сопровождающееся снижением или прекращением их функции

4) увеличение объема клетки за счет размножения клеток или увеличения размеров внутриклеточных структур

5) нарушение пролиферации и дифференцировки клеток с появлением клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники

78. ВЫДЕЛИТЕ ВИД ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН

1) путем организации

2) путем инкапсуляции

3) путем метаплазии

4) первичным натяжением

5) все перечисленное

79. К ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ АТРОФИИ ОТНОСИТСЯ

1) атрофия половых желез в пожилом возрасте

2) атрофия от давления

3) атрофия от бездействия

4) атрофия от дисфункции

5) все перечисленное

80. ПРИЧИНЫ МЕСТНОЙ АТРОФИИ:

1) дисфункциональная (от бездействия)

2) от недостаточности кровоснабжения

3) от давления

4) под воздействием физических и химических факторов

5) верно все

81. АДАПТАЦИЕЙ НАЗЫВАЕТСЯ:

1) индивидуальные реакции, направленные на восстановление нарушений структуры и функции

2) процессы жизнедеятельности, направленные на сохранение вида

3) восстановление ткани взамен утраченной

4) переход одного вида ткани в другой

5) увеличение массы органов

82. АТРОФИЕЙ НАЗЫВАЕТСЯ:

1) прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей, органов

2) увеличение объемов органов за счет разрастания стромы

3) врожденное уменьшение объема клеток, тканей, органов

4) переход одной ткани в другую

5) возмещение ткани взамен утраченной

83. ФОРМА ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АТРОФИИ:

1) старческая атрофия

2) астеническая атрофия

3) дисциркуляторная кахексия

4) гипофизарная кахексия

5) нейротическая атрофия

84. РАЗЛИЧАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫ РЕГЕНЕРАЦИИ:

1) атрофическая

2) тканевая

3) физиологическая

4) конституциональная

5) органная

85. ПРИ АТРОФИИ ОТ ДАВЛЕНИЯ МОГУТ ВОЗНИКАТЬ:

1) фагоцитоз

2) ихтиоз

3) гидронефроз

4) онихогрифоз

5) трихофития

86. В ОТЛИЧИЕ ОТ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ, РЕПАРАТИВНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ КРОВИ МОЖЕТ НАБЛЮДАТЬСЯ В:

1) грудине

2) селезенке

3) телах позвонков

4) костях черепа

5) ребрах

87. ПРИ НЕОСЛОЖНЕННОМ КОСТНОМ ПЕРЕЛОМЕ ПРОИСХОДИТ ОБРАЗОВАНИЕ:

1) предварительной костной мозоли

2) костно-хрящевой мозоли

3) вторичное костное сращение

4) экзостозов

5) ложного сустава

88. СИНОНИМ СУБСТИТУЦИИ

1) заживление ран под струпом

2) регенерационная гипертрофия

3) гистологическая аккомодация

4) патологическая регенрация

5) неполная регенерация

89. К ОРГАНИЗАЦИИ ОТНОСИТСЯ:

1) гистологическая аккомодация

2) затягивание ран

3) прозоплазия

4) анаплазия

5) инкапсуляция

90. ГИПЕРТРОФИЕЙ НАЗЫВАЕТСЯ:

1) восстановление ткани взамен утраченной

2) увеличение объема ткани, клеток, органов

3) уменьшение объема клеток, ткани, органа

4) переход от одного вида ткани в другой

5) замещение соединительной тканью

91. УКАЖИТЕ ФАЗУ РАЗВИТИЯ ПРОЦЕССОВ ПРИСПОСОБЛЕНИЯ И КОМПЕНСАЦИИ

1) укрепления

2) репарации

3) фиксации

4) становления

5) аккомодации

92. ПРОЯВЛЕНИЕМ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) обновление клеточных элементов стромы органов

2) обновление клеток сосудистой стенки

3) образование рубцовой ткани

4) верно 1,3

5) верно 1,2

93. ВЫБЕРИТЕ ВИД ГИПЕРТРОФИИ

1) рабочая

2) нейротическая

3) от давления

4) церебральная

5) дисфункциональная

94. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА ПРОИСХОДИТ ЗА СЧЕТ

1) увеличения размеров миоцитов

2) увеличения количества миоцитов

3) отека стромы

4) дистрофии миоцитов

5) пролиферации фибробластов

95. К ОБЩЕЙ АТРОФИИ ОТНОСИТСЯ

1) алиментарное истощение

2) нейротическая атрофия

3) атрофия от давления

4) атрофия от бездействия

5) все перечисленное

96. ПРИМЕР АТРОФИИ ОТ ДЕЙСТВИЯ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ – ЭТО АТРОФИЯ

1) костного мозга при лучевой болезни

2) почки при наличии камней

3) мышц при переломе кости

4) коры надпочечников при приеме кортикостероидов

5) краев зубной ячейки, лишенной зуба

97. МЕТАПЛАЗИЯ ЭПИТЕЛИЯ БРОНХОВ РАЗВИВАЕТСЯ НА ФОНЕ

1) лимфостаза

2) полнокровия

3) некроза

4) острого воспаления

5) хронического воспаления

98. СИНОНИМ ОБЩЕЙ АТРОФИИ

1) гипоплазия

2) кахексия

3) гиперплазия

4) карликовость

5) аплазия

99. ОБРАСТАНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ОЧАГА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНЬЮ НАЗЫВАЕТСЯ

1) метаплазия

2) инкапсуляция

3) организация

4) петрификация

5) дисплазия

100. НАРУШЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ И ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ КЛЕТОК С ПОЯВЛЕНИЕМ КЛЕТОЧНОЙ АТИПИИ В ЧАСТИ КЛЕТОК НАЗЫВАЕТСЯ

1) гиперплазия

2) метаплазия

3) анаплазия

4) дисплазия

5) организация

101. К АТРОФИИ ОТНОСИТСЯ

1) агенезия (полное отсутствие) органа

2) аплазия (сохранение в виде зачатка) органа

3) гипоплазия (недоразвитие) органа

4) уменьшение размеров органа при жизни

5) все перечисленное

102. ПРИ АЛИМЕНТАРНОМ ИСТОЩЕНИИ В ОРГАНАХ НАКАПЛИВАЕТСЯ ПИГМЕНТ

1) меланин

2) гемосидерин

3) липофусцин

4) билирубин

5) солянокислый гематин

103. ПОНЯТИЕ ПОЛНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ:

1) переход одного вида ткани в другой

2) увеличение объема клеток, ткани, органа

3) уменьшение объема клеток, ткани, органа

4) восстановление структурных элементов ткани взамен погибших

5) замещение соединительной тканью

104. ФОРМА ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АТРОФИИ:

1) старческая атрофия

2) дискенетическая атрофия

3) церебральная кахексия

4) дисциркуляторная кахексия

5) нейротическая атрофия

105. ПРИ ОСЛОЖНЕННОМ КОСТНОМ ПЕРЕЛОМЕ ПРОИСХОДИТ:

1) размножение адипозоцитов

2) образование предварительной соединительнотканной мозоли

3) появление клеток-сателлитов

4) вторичное костное сращение

5) образование соединительнотканной капсулы

106. ОРГАНИЗАЦИЯ – ЭТО:

1) заживление ран

2) мумификация

3) стабилизация

4) мутиляция

5) импрегнация

107. ОЧАГОВЫЙ СКЛЕРОЗ НА МЕСТЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ОЧАГА

1) киста

2) кардиосклероз

3) рубец

4) цирроз

5) петрификат

108. ВИД ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН

1) путем рассасывания

2) путем дисплазии

3) через нагноение

4) нет правильного ответа

5) все перечисленное

109. КАКАЯ ТКАНЬ НЕ МОЖЕТ РЕГЕНЕРИРОВАТЬ ПО ТИПУ РЕСТИТУЦИИ

1) соединительная

2) костная

3) кровь

4) эпителий

5) скелетные мышцы

110. ДЛЯ РУБЦОВОЙ ТКАНИ ХАРАКТЕРНО

1) обилие пролиферирующих соединительнотканных клеток

2) обилие хромотропных волокон

3) обилие коллагеновых волокон

4) обилие кровеносных сосудов

5) интенсивная инфильтрация лейкоцитами

111. ФАЗА РАЗВИТИЯ ПРОЦЕССОВ ПРИСПОСОБЛЕНИЯ И КОМПЕНСАЦИИ

1) установки

2) репарации

3) стабилизации

4) истощения

5) автоматизации

112.УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СТРУКТУР С УВЕЛИЧЕНИЕМ ФУНКЦИИ НАЗЫВАЕТСЯ

1) дистрофия

2) дисплазия

3) гипертрофия

4) атрофия

5) метаплазия

113. ПРИЧИНА ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА

1) порок сердца

2) кардиосклероз

3) большие физические нагрузки

4) гипертоническая болезнь

5) токсический миокардит

114. В ГИПЕРТРОФИРОВАННОМ МИОКАРДЕ ПРИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ РАЗВИВАЕТСЯ

1) атрофия миоцитов

2) гиперплазия миоцитов

3) дистрофия миоцитов

4) регенерация

5) гипертрофия миоцитов

115. ПРИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ В СЕРДЦЕ РАЗВИВАЕТСЯ

1) увеличение количества миоцитов

2) увеличение размера миоцитов

3) атрофия миоцитов

4) дистрофия миоцитов

5) метаплазия

116. ПРИМЕР АТРОФИИ ОТ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ

1) очаговая атрофия миокарда при атеросклерозе коронарной артерии

2) атрофия коры надпочечников при приеме кортикостероидов

3) атрофия мышц при переломе кости

4) атрофия зрительного нерва при удалении глаза

5) краев зубной ячейки, лишенной зуба

117. ПЕРЕХОД ОДНОГО ВИДА ТКАНИ В ДРУГОЙ, РОДСТВЕННЫЙ ЕЙ

1) дисплазия

2) анаплазия

3) гиперплазия

4) метаплазия

5) малигнизация

118. К МЕСТНОЙ АТРОФИИ ОТНОСИТСЯ

1) викарная

2) раковая

3) от недостаточности кровоснабжения

4) церебральная

5) гипофизарная

119. МЕХАНИЗМ ГИПЕРПЛАЗИИ

1) увеличение количества клеток

2) разрастание соединительной ткани

3) разрастание жировой ткани

4) уменьшение размеров органа

5) уменьшение числа органелл клеток

120. ВОССТАНОВЛЕНИЕ СТРУКТУРНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ ТКАНИ ВЗАМЕН ПОГИБШИМ

1) организация

2) регенерация

3) метаплазия

4) дисплазия

5) анаплазия

Повреждение клеток и восстановление тканей

Токсическое повреждение клеток может привести к гибели отдельных клеток, и если достаточное количество клеток потеряно, результатом может быть отказ ткани или органа, что в конечном итоге приведет к гибели организма. Практически невозможно разделить обсуждение клеточной токсичности и биохимической токсичности. Наиболее заметные клеточные изменения и гибель клеток происходят из-за специфических биохимических изменений внутри клетки или в окружающей ткани. Однако есть несколько ситуаций, когда токсичный химический или физический агент может вызвать повреждение клетки, фактически не затрагивая конкретное химическое вещество в клетке или ее мембране.Физические агенты, такие как тепло и излучение, могут повредить клетку из-за коагуляции ее содержимого (аналогично приготовлению пищи). В этом случае нет никаких специфических химических взаимодействий. Нарушение снабжения питательными веществами (такими как глюкоза и кислород) может лишить клетку необходимых материалов, необходимых для выживания.

Токсическое действие

Большинство токсических эффектов, особенно из-за ксенобиотиков, вызвано специфическими биохимическими взаимодействиями, не вызывающими заметных повреждений клетки или ее органелл.

Примеры этих токсических эффектов включают:

Взаимодействие с химическим веществом, которое передает сообщение через нервный синапс, например, ингибирование фермента ацетилхолинэстеразы фосфорорганическими пестицидами.
Когда одно токсичное химическое вещество подавляет или заменяет другое важное химическое вещество, такое как замена кислорода в молекуле гемоглобина монооксидом углерода.

Человеческое тело чрезвычайно сложно.Помимо более чем 200 различных типов клеток и примерно такого же количества типов тканей, существуют буквально тысячи различных биохимических веществ, которые могут действовать по отдельности или совместно, чтобы поддерживать правильную работу функций организма. В этом кратком руководстве невозможно проиллюстрировать структуры и функции клеток, а также химическую токсичность всех тканей и органов. В этом разделе представлен только общий обзор токсических эффектов наряду с некоторыми конкретными типами токсичности, включая рак и нейротоксичность.

Емкость для ремонта

Некоторые ткани обладают большой способностью к восстановлению, например, большинство эпителиальных тканей. Другие, например, нервная ткань, обладают ограниченной способностью к регенерации и восстановлению или вообще не имеют ее. Большинство органов обладают функциональной резервной способностью, так что они могут продолжать выполнять свои функции тела, хотя, возможно, и с несколько сниженной способностью. Например:

Половина печени человека может быть повреждена, и организм может регенерировать достаточно новой печени или восстановить поврежденный участок путем замещения фиброза, чтобы сохранить большую часть емкости исходной печени.
Гипертрофия одной почки, чтобы принять потерю способности, когда другая почка была потеряна или удалена хирургическим путем.

Токсическое повреждение клеток и тканей

Токсическое повреждение клеток и тканей может быть временным и нелетальным, или, в тяжелых ситуациях, повреждение может вызвать гибель клеток или тканей. На следующей диаграмме показаны различные эффекты, которые могут возникнуть при повреждении клеток. Есть четыре основных конечных конечных точки клеточной или биохимической токсичности:

Ткань может быть полностью восстановлена и восстановлена.
Ткань может быть не полностью восстановлена, но способна поддерживать свою функцию с пониженной способностью.
Смерть организма или полная потеря ткани или органа. В некоторых случаях организм может продолжать жить с помощью лечения, например, замены инсулина или трансплантации органов.
Может возникнуть новообразование или рак, многие из которых приведут к смерти организма, а некоторые из них можно вылечить с помощью лечения.

Diagram of four possible paths taken by cells undergoing toxic damage. The first scenario is mild damage to cytoplasmic components, which leads to cloudy swelling and fatty change, which can either be repaired (in which case the tissue returns to normal or with diminished capacity) or undergo continued stress that can be repaired with diminished capacity or can lead to irreversible damage. The second scenario is irreversible damage to cytoplasmic components, which leads to cell death, necrosis, and death or complete loss of organ function. The third scenario is nuclear and cytosol shrinkage, which leads to apoptosis and tissue repaired with diminished capacity. The fourth scenario is non-lethal damage to DNA, which results in a change in growth pattern, leading to dysplasia and neoplasia or cancer.

Рис. 1. Токсическое повреждение клеток
(Источник изображения: NLM)

Обратимое повреждение клетки

Реакция клеток на токсическое повреждение может быть временным и обратимым после снятия стресса или осуществления компенсаторных клеточных изменений. В некоторых случаях восстанавливается полная способность поврежденных клеток. В других случаях сохраняется степень стойкого повреждения с уменьшением клеточной или тканевой способности.В дополнение к адаптивным клеточным изменениям, обсуждавшимся ранее, два часто встречающихся специфических клеточных изменения связаны с токсическим воздействием, клеточным набуханием и жировым изменением.

Набухание клеток , связанное с гипертрофией, происходит из-за гипоксии клеток, которая повреждает натрий-калиевый мембранный насос. Это, в свою очередь, изменяет внутриклеточный электролитный баланс с притоком жидкости в клетку, вызывая ее набухание. Набухание клеток обратимо, если устранить причину.

Жировые изменения более серьезны и возникают при тяжелом клеточном повреждении. В этой ситуации клетка повреждена и не может адекватно метаболизировать жир. В результате небольшие вакуоли жира накапливаются и рассредоточиваются в цитоплазме. Хотя жировые изменения могут происходить в нескольких органах, обычно они наблюдаются в печени. Это потому, что большая часть жира синтезируется и метаболизируется в клетках печени. Жировое изменение можно обратить вспять, но это гораздо более медленный процесс, чем обращение вспять набухания клеток.

Смертельное повреждение (смерть клетки)

Во многих ситуациях повреждение клетки может быть настолько серьезным, что клетка не может выжить. Гибель клеток происходит в основном двумя способами: некрозом и апоптозом.

Некроз — это прогрессирующая недостаточность основных метаболических и структурных компонентов клетки, как правило, в цитоплазме. Некроз обычно затрагивает группу смежных клеток или возникает на тканевом уровне. Такое прогрессирующее ухудшение структуры и функции быстро приводит к гибели клеток или «некротическим клеткам».Некроз начинается с снижения выработки клеточных белков, изменения градиента электролитов или потери целостности мембраны (особенно увеличения проницаемости мембраны). Цитоплазматические органеллы (такие как митохондрии и эндоплазматический ретикулум) набухают, а другие (особенно рибосомы) исчезают. Эта ранняя фаза прогрессирует до накопления жидкости в клетках, вызывая их бледное окрашивание или появление вакуолей, что патологи называют «мутным набуханием» или «гидропической дегенерацией». В некоторых клетках они больше не могут метаболизировать жирные кислоты, так что липиды накапливаются в цитоплазматических вакуолях. как «жировое скопление» или «жировое перерождение».«На заключительных стадиях« гибели клетки »ядро становится сморщенным (пикноз) или фрагментированным (кариорексис).

Апоптоз или «запрограммированная смерть клетки» — это процесс самоуничтожения ядра клетки. Апоптоз — это индивидуальная смерть или гибель одной клетки, при которой умирающие клетки не являются смежными, а разбросаны по ткани. Апоптоз — это нормальный процесс обновления клеток, при котором клетки имеют ограниченный срок жизни и самопроизвольно умирают. Во время эмбрионального развития определенные клетки запрограммированы на смерть и не заменяются, например клетки между каждым развивающимся пальцем.Если запрограммированные клетки не умирают, плод оказывается неполным или пальцы соединяются вместе в виде паутины.

При апоптозе клетки сокращаются из-за уменьшения цитозоля и ядра. Органеллы (кроме ядра) кажутся нормальными при апоптозе. Клетка распадается на фрагменты, называемые «апоптотическими тельцами». Эти апоптотические тельца и органеллы фагоцитируются соседними клетками и местными макрофагами без инициирования воспалительной реакции, как это видно при некрозе.Клетки подвергаются апоптозу и, кажется, «исчезают». Некоторые токсиканты вызывают апоптоз или, в других случаях, ингибируют нормальный физиологический апоптоз.

После некроза ткань пытается регенерировать тем же типом клеток, которые умерли. Когда травма минимальна, ткань может эффективно заменить поврежденные или потерянные клетки. В сильно поврежденных тканях или длительных хронических ситуациях способность ткани регенерировать одни и те же типы клеток и структуру ткани может быть превышена, так что происходит другое и несовершенное восстановление.

Примером этого является хроническое поражение ткани печени алкоголем, при котором организм больше не может заменять гепатоциты гепатоцитами, а происходит замещение соединительной ткани. Фиброциты с коллагеном заменяют гепатоциты и нормальную структуру печени рубцовой тканью. Фиброзная рубцовая ткань укрепляет повреждение, но не может заменить утраченную печеночную ткань. При постоянном фиброзном изменении функция печени постоянно ухудшается, так что в конечном итоге печень больше не может поддерживать гомеостаз.Это фиброзное замещение печени известно как цирроз (рис. 2). Нормальный темно-красный, блестящий гладкий вид печени был заменен светлой, неправильной фиброзной рубцовой тканью, которая пронизывает всю печень.

A healthy liver (left) and a liver with cirrhosis (right).

До сих пор мы обсуждали в основном изменения отдельных ячеек. Однако ткань и орган состоят из разных типов клеток, которые работают вместе для достижения определенной функции.Как и в футбольной команде, когда один член команды не выдерживает, другие собираются компенсировать это. То же самое и с тканью. Повреждение одного типа клеток вызывает реакции внутри ткани, чтобы компенсировать повреждение. Внутри органов есть два основных типа тканей: паренхиматозные и стромальные. Паренхиматозные ткани содержат функциональные клетки (например, плоские клетки дермы, гепатоциты печени и альвеолярные клетки легких). Стромальные клетки являются поддерживающими соединительными тканями (например, кровеносными сосудами и эластическими волокнами).

Ремонт ячеек

Ремонт поврежденных клеток может быть выполнен одним из следующих способов:

Регенерация паренхиматозных клеток.
Ремонт и замещение соединительной тканью стромы.

Цель процесса восстановления — заполнить разрыв, образовавшийся в результате повреждения ткани, и восстановить структурную целостность поврежденной ткани. Обычно ткань пытается регенерировать те же самые поврежденные клетки; однако во многих случаях этого невозможно достичь, поэтому замена стромальной соединительной тканью является лучшим средством для достижения структурной целостности.

Способность регенерировать сильно зависит от типа паренхиматозных клеток. Регенерирующие клетки возникают в результате разрастания близлежащих паренхиматозных клеток, которые служат для замены потерянных клеток. По регенерирующей способности различают три типа клеток:

Лабильные клетки — клетки, которые обычно делятся и замещают клетки с ограниченным сроком жизни (например, эпителиальные клетки кожи и гемопоэтические стволовые клетки).
Стабильные клетки — клетки, которые обычно имеют длительный срок жизни с обычно низкой скоростью деления; они могут быстро делиться по требованию.
Постоянные клетки — клетки, которые никогда не делятся и не имеют способности к репликации даже при стрессе или когда некоторые клетки умирают.

В таблице 1 приведены примеры типов ячеек.


Тип ячейки	Примеры
Лабильные клетки	Плоский эпителий кожи, рта, влагалища и шейки матки Столбчатый эпителий кишечного тракта Переходный эпителий мочевыводящих путей Клетки костного мозга
Стабильные ячейки	Гепатоциты печени Альвеолярные клетки легкого Эпителий канальцев почек
Ячейки постоянные	Нейроны Скелетная и сердечная мышца

Таблица 1.Примеры трех типов клеток паренхимы

Лабильные клетки обладают большим потенциалом к регенерации путем репликации и повторного заселения одним и тем же типом клеток, пока поддерживающая структура остается неизменной. Стабильные клетки также могут реагировать и регенерировать, но в меньшей степени и в значительной степени зависят от поддерживающей стромальной основы. Когда каркас стромы поврежден, регенерированные паренхимные клетки могут неравномерно диспергироваться в органе, что приводит к снижению функции органа.Ответом ткани на лабильные и стабильные клетки изначально является гиперплазия, пока функция органа снова не станет нормальной. Когда постоянные клетки умирают, они не заменяются, а соединительная ткань (обычно фиброзная ткань) перемещается, чтобы занять поврежденную область. Это форма метаплазии.

Примеры замены метаплазией:

Цирроз печени — клетки печени (гепатоциты) замещаются связками фиброзной ткани, которые не могут выполнять метаболические функции печени.
Инфаркт миокарда — клетки сердечной мышцы не регенерируют и замещаются волокнистой соединительной тканью (рубцом). Рубец не может передавать электрические импульсы или участвовать в сокращении сердца.
Легочный фиброз — поврежденные или мертвые эпителиальные клетки, выстилающие легочные альвеолы, замещаются фиброзной тканью. Газы не могут диффундировать через фиброзные клетки, и поэтому в легких резко снижается газообмен.

Diagram of the activation of toxicity pathways. Under normal conditions, biologic inputs result in normal biologic function. However, with increasing exposure, tissue dose, biologic interaction, and perturbation, the pathway turns toward early cellular changes. From here, adaptive stress responses may result in a return to normal biologic function or may lead to cell injury, which ultimately leads to morbidity and mortality.

Рис. 3. Активация путей токсичности
(Источник изображения: адаптировано из д-ра Эндрю Майера, адаптировано из Национального исследовательского совета (NRC) 2007a.)

ToxTutor — Адаптация

В этом разделе обсуждаются клеточные эффекты, но клеточные и химические эффекты невозможно удобно разделить, потому что клетки состоят из множества химических веществ разных типов. Специфические внутриклеточные химические изменения могут происходить как изменения в клетке и влиять на ее внешний вид или функцию. Фактические механизмы, приводящие к повреждению клеток, обычно носят биохимический характер.

Разъяснение адаптации

Для поддержания гомеостаза клеток и тканей:

«Справляться» с новыми требованиями, предъявляемыми к ним, постоянно приспосабливаясь к изменениям в тканевой среде.
Обычно обладают удивительной степенью клеточной адаптации.
Адаптироваться таким образом, который может быть полезным по своей природе (физиологический) или вредным (патологический).

Примеры физиологической адаптации :

Увеличение количества клеток скелетных мышц у спортсменов из-за физических упражнений и повышенных метаболических требований.
Увеличение количества и размера эпителиальных клеток в груди у женщин в результате эндокринной стимуляции во время беременности.

Когда эти клетки или ткани повреждены, организм пытается адаптироваться и восстанавливать или ограничивать вредное воздействие. Часто адаптивные изменения приводят к тому, что клетки или органы не могут нормально функционировать. Эта несовершенная адаптация — патологическое изменение.

Примеры патологических приспособлений :

Клеточные изменения у людей, которые курят сигареты: мерцательный столбчатый эпителий в трахее и бронхах курильщиков сигарет превращается в плоский плоский эпителий без ресничек.Замена плоского эпителия лучше выдерживает раздражение сигаретным дымом. Однако потеря ресничек и слизистых выделений столбчатого эпителия ослабляет трахеобронхиальные защитные механизмы.
Замена нормальных клеток печени фиброзными клетками у хронических алкоголиков (известная как цирроз печени): печень с тяжелым циррозом неспособна к нормальному метаболизму, поддержанию питания и детоксикации ксенобиотиков.

Если изменение незначительное, может произойти клеточная адаптация, и клетки вернутся к нормальному состоянию.Когда повреждение очень серьезное, результатом может быть смерть клеток или необратимая функциональная недееспособность.

Клеточная адаптация к отравляющим веществам включает три основных типа:

Повышение активности клеток.
Снижение активности клеток.
Изменение морфологии клеток (структуры и внешнего вида) или функции клеток.

Особые типы клеточной адаптации

Атрофия

Атрофия — это уменьшение размера клеток .Если вовлечено достаточное количество клеток, ткань или орган также могут уменьшиться в размерах. При атрофии клеток их насчитывается:

Пониженная потребность в кислороде.
Пониженный синтез белка.
Уменьшение количества и размеров органелл.

Наиболее частыми причинами атрофии являются сокращение использования клеток, отсутствие гормональной или нервной стимуляции, снижение питания, снижение притока крови к тканям и естественное старение.

Примером атрофии является уменьшение размера мышц и мышечных клеток у людей, чьи ноги парализованы, находятся в гипсе или редко используются, например, когда пациент находится в постели.

Гипертрофия

Гипертрофия — это увеличение размера отдельных ячеек . Это часто приводит к увеличению размера ткани или органа. Когда клетки гипертрофируются, компоненты клетки увеличиваются в количестве с повышенной функциональной способностью удовлетворять повышенные потребности клеток.Гипертрофия обычно возникает в ситуациях, когда орган или ткань не могут адаптироваться к повышенным требованиям путем образования большего количества клеток. Это обычно наблюдается в клетках сердечных и скелетных мышц, которые не делятся, чтобы сформировать больше клеток. Распространенными причинами гипертрофии являются повышенная нагрузка на какой-либо орган или гормональная стимуляция.

Примером гипертрофии является компенсаторное увеличение размера клеток в одной почке после того, как другая почка была удалена или находится в болезненном состоянии.

Гиперплазия

Гиперплазия — это увеличение на количества клеток в ткани . Обычно это приводит к увеличению массы тканей и размеров органов. Это происходит только в тканях, способных к митозу, таких как эпителий кожи, кишечника и желез. Некоторые клетки не делятся и поэтому не могут подвергаться гиперплазии, например нервные и мышечные клетки. Гиперплазия часто является компенсирующей мерой для удовлетворения возрастающих потребностей организма.Гиперплазия — это частая реакция на токсические вещества и повреждение тканей, например, на раны или травмы. При заживлении ран гиперплазия соединительной ткани (например, фибробластов и кровеносных сосудов) способствует заживлению ран. Во многих случаях, когда токсический стресс снимается, ткани приходят в норму. Гиперплазия может быть результатом гормональной стимуляции, например, увеличения груди и матки из-за повышенной выработки эстрогена во время беременности.

Метаплазия

Метаплазия — это преобразование из одного типа зрелой клетки в другой тип зрелой клетки.Это процесс замещения клеток. Метапластический ответ часто возникает при хроническом раздражении и воспалении. Это приводит к тому, что ткань более устойчива к внешнему стрессу, поскольку замещающие клетки способны выживать в условиях, в которых исходный тип клеток не мог выжить. Однако клеточные изменения обычно приводят к потере функции, которую выполняли исходные клетки, которые были потеряны и заменены.

Примеры метаплазии:

Распространенное заболевание, при котором человек страдает хроническим рефлюксом кислоты из желудка в пищевод (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь).Нормальные клетки пищевода (плоский эпителий) чувствительны к рефлюксной кислоте и погибают. Их заменяют столбчатые клетки желудка, устойчивые к кислотности желудка. Это патологическое состояние известно как «пищевод Барретта».
Изменение клеток трахеи и бронхов хронических курильщиков сигарет с мерцательного столбчатого эпителия на нереснитчатый многослойный плоский эпителий. Места метаплазии часто также являются очагами неопластических трансформаций.Замещающие клетки лишены защитного механизма, выполняемого ресничками при перемещении частиц вверх и из трахеи.
При циррозе печени, который является обычным заболеванием хронических алкоголиков, нормальные функциональные печеночные клетки заменяются нефункциональной фиброзной тканью.

Дисплазия

Дисплазия — это состояние аномальных клеточных изменений или нарушения роста клеток , при котором клетки структурно изменены по размеру, форме и внешнему виду по сравнению с исходным типом клеток.Клеточные органеллы также становятся ненормальными. Общей чертой диспластических клеток является то, что ядра больше, чем нормальные, и диспластические клетки имеют более высокую скорость митоза, чем нормальные клетки-предшественники. Причины дисплазии включают хроническое раздражение и инфекцию. Во многих случаях дисплазию можно обратить вспять, если снять стресс и вернуть нормальные клетки. В других случаях дисплазия может быть постоянной или представлять собой предраковое изменение.

Примером дисплазии являются атипичные клетки шейки матки, которые предшествуют раку шейки матки.Регулярное обследование клеток шейки матки — это рутинный скрининговый тест на дисплазию и возможный рак шейки матки на ранней стадии (тест Папаниколау).
Рак возникает на месте синдрома Барретта и в бронхах хронических курильщиков (бронхогенная плоскоклеточная карцинома).

Анаплазия

Анаплазия относится к недифференцированным клеткам . У них неправильные ядра и клеточная структура с многочисленными митотическими фигурами.Анаплазия часто ассоциируется со злокачественными новообразованиями и служит одним из критериев оценки агрессивности рака. Например, анапластическая карцинома — это карцинома, при которой внешний вид клеток изменился с высокодифференцированной исходной клетки на клеточный тип, не имеющий нормальных характеристик исходной клетки. В общем, анапластические клетки утратили нормальный клеточный контроль, который регулирует деление и дифференцировку.

Неоплазия

Новообразование — это новообразование ткани , которое обычно называют опухолью.Есть два типа новообразований: доброкачественные и злокачественные. Злокачественные новообразования — это раковые образования. Поскольку рак является такой важной и сложной медицинской проблемой, ему посвящен отдельный раздел .

Взаимодействия

Взаимодействия между двумя или более токсичными агентами могут вызывать повреждение в результате химико-химических взаимодействий, взаимодействий химического рецептора или модификации первым агентом реакции клетки и ткани на второй агент. Взаимодействие может происходить при одновременном воздействии и если воздействие двух агентов разделено во времени.

Химико-химические взаимодействия в основном изучались в токсикологии загрязнителей воздуха, где было показано, что нежелательное действие некоторых окислителей может усиливаться в присутствии других аэрозолей.

Взаимодействия на участке рецептора были обнаружены в экспериментах с изолированной перфузией легких. Кислородостойкость может быть примером, когда предварительное воздействие одной концентрации кислорода смягчает последующее воздействие 100% кислорода путем изменения клеточного и ферментативного состава легких.

Повреждение альвеолярной зоны у мышей антиоксидантом бутилированным гидрокситолуолом (ВНТ) может быть значительно усилено последующим воздействием концентрации кислорода, которое в противном случае имело бы незначительный или вообще какой-либо очевидный эффект.

Синергетическое взаимодействие между BHT и кислородом у мышей приводит к интерстициальному легочному фиброзу. Острое или хроническое заболевание легких может быть вызвано не только одним агентом, но также во многих случаях взаимодействием нескольких агентов.

Минутку …

Включите файлы cookie и перезагрузите страницу.

Этот процесс автоматический. Ваш браузер в ближайшее время перенаправит вас на запрошенный контент.

Подождите до 5 секунд…

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] ) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + ( !! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + [] ) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) — []) + (+ !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) +! ! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [])) / + ((! + [] + (!! [ ]) + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) +! ! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + ( !! []) + !! [] + !! []) + (+ !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! [] ) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [ ] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! [ ]) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] +! ! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] +! ! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + ( ! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (+ !! [] ) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] +! ! [] + !! [] + !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (! ! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + ( !! []) — []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] +! ! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] —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— (!! [])))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [] + ( !! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + ( ! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) — [] + []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + ( ! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + ( !! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] +! ! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) — [] + [ ]) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (+ !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) — [] ) + (! + [] — (!! [])) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) — []))

Сохраняющиеся проблемы COVID-19 тревожат ученых: от «мозгового тумана» до сердечного приступа | Наука

Нейробиолог Афина Акрами страдает изнурительными симптомами после заражения коронавирусом более 4 месяцев назад.

Райан Лоу

Автор: Дженнифер Кузен-Франкель июл.31 января 2020 г., 13:30

Science ’ s Отчетность о COVID-19 поддерживается Пулитцеровским центром и Фондом Хейзинг-Саймонса.

Лаборатория нейробиологии Афины Акрами открылась в прошлом месяце без нее. Жизнь 38-летней женщины — бледная тень того, что было до 17 марта, дня, когда у нее впервые появились симптомы нового коронавируса. В Университетском колледже Лондона (UCL) студенты Акрами исследуют, как мозг организует воспоминания для поддержки обучения, но дома она изо всех сил пытается ясно мыслить и борется с болью в суставах и мышцах.«Раньше я ходил в спортзал три раза в неделю, — говорит Акрами. Теперь «Моя физическая активность — это от кровати к дивану, может быть, с дивана на кухню».

Ее ранние симптомы напоминали симптомы COVID-19: лихорадка и кашель, за которыми следовали одышка, боль в груди и сильная усталость. В течение нескольких недель она изо всех сил пыталась вылечиться дома. Но вместо того, чтобы со временем утихать, симптомы Акрами усиливались и ослабевали, но никогда не исчезли. У нее было всего 3 недели с марта, когда температура ее тела была нормальной.

«Все говорят о бинарной ситуации: либо она легкая и быстро выздоравливает, либо вы серьезно заболеете и попадете в отделение интенсивной терапии», — говорит Акрами, который не попадает ни в одну из категорий.Тысячи людей повторяют ее историю в онлайн-группах поддержки COVID-19. Появляются амбулаторные клиники для выживших, и некоторые из них уже перегружены. Акрами ждала приема у одного из них более 4 недель, несмотря на направление от своего терапевта.

Список хронических заболеваний, вызванных COVID-19, длиннее и разнообразнее, чем могло представить большинство врачей. Постоянные проблемы включают усталость, учащенное сердцебиение, одышку, боль в суставах, затуманенное мышление, стойкую потерю обоняния и повреждение сердца, легких, почек и мозга.

Трудно определить вероятность того, что у пациента разовьются стойкие симптомы, потому что в разных исследованиях отслеживаются разные результаты и наблюдаются выжившие в течение разного периода времени. Одна группа из Италии обнаружила, что 87% пациентов, госпитализированных с острым COVID-19, 2 месяца спустя все еще боролись. Данные исследования симптомов COVID, в котором используется приложение, в котором миллионы людей в США, Великобритании и Швеции обнаружили свои симптомы, показывают, что от 10% до 15% людей, включая некоторые «легкие» случаи, не быстро поправиться.Но поскольку кризису всего несколько месяцев, никто не знает, как далеко продлятся симптомы в будущем и вызовет ли COVID-19 начало хронических заболеваний.

Я ходил в спортзал три раза в неделю. [Теперь] моя физическая активность — это кровать к дивану, может быть, диван к кухне.
Афина Акрами, Университетский колледж Лондона

Теперь исследователи сталкиваются со знакомым повествованием о COVID-19: они пытаются разобраться в загадочной болезни.Отличительные особенности вируса, в том числе его склонность вызывать обширное воспаление и свертывание крови, могут сыграть роль в ряде возникающих сейчас проблем. «Мы наблюдаем действительно сложную группу продолжающихся симптомов», — говорит Рэйчел Эванс, пульмонолог из Университета Лестера.

Исследования выживших начинают исследовать их. В этом месяце исследователи из Соединенного Королевства, в том числе Эванс, начали исследование, в котором будут прослеживать 10 000 выживших в течение 1 года с начала и до 25 лет.В конечном итоге исследователи надеются не только понять длинную тень болезни, но и предсказать, кто подвергается наибольшему риску затяжных симптомов, и узнать, может ли лечение в острой фазе болезни предотвратить их.

Для Гетца Мартина Рихтера, радиолога из клиники Штутгарта в Германии, особенно поразительно то, что как острые симптомы болезни непредсказуемо меняются, так и сохраняющиеся. Рихтер вспоминает двух пациентов, которых он лечил: мужчину среднего возраста, перенесшего легкую пневмонию из-за COVID-19, и пожилую женщину, уже страдающую хроническим лейкозом и артериальным заболеванием, которая чуть не умерла от вируса и ее пришлось реанимировать.Три месяца спустя человек с легкой формой болезни «засыпает весь день и не может работать», — говорит Рихтер. У женщины минимальное повреждение легких, чувствует себя нормально.

В начале пандемии врачи узнали, что SARS-CoV-2, вирус, вызывающий COVID-19, может нарушить захватывающий дух массив тканей в организме. Подобно ключу, аккуратно вставляемому в замок, SARS-CoV-2 использует белок-шип на своей поверхности для фиксации на рецепторах ACE2 клеток. Легкие, сердце, кишечник, почки, кровеносные сосуды и нервная система, среди других тканей, несут ACE2 на поверхности своих клеток и, таким образом, уязвимы для COVID-19.Вирус также может вызывать сильную воспалительную реакцию, в том числе в головном мозге. Часто «опасность возникает, когда организм реагирует несоразмерно инфекции», — говорит Адрия Хаджра, врач Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна в Нью-Йорке. Она продолжает заботиться о тех, кто заразился весной и все еще выздоравливает.

Несмотря на новизну SARS-CoV-2, у его долгосрочных эффектов есть прецеденты: инфекции другими патогенами связаны с длительными последствиями, начиная от проблем с сердцем и заканчивая хронической усталостью.«Медицина использовалась для решения этой проблемы» острого вирусного заболевания с продолжающимися симптомами, — говорит Майкл Занди, невролог из UCL. Даже обычные заболевания, такие как пневмония, могут означать выздоровление на несколько месяцев. «Я вижу много людей, которые болели энцефалитом [воспаления головного мозга] 3-4 года назад, и до сих пор не могут думать или устали», — говорит Занди. Инфекции, вызванные некоторыми бактериями и вирусом Зика, среди прочего, связаны с синдромом Гийена-Барре, при котором иммунная система атакует нервную ткань, вызывая покалывание, слабость и паралич.(Сообщалось о некоторых случаях заболевания Гийен-Барре после COVID-19, но «это не определенно [есть] всплеск», — говорит Рэйчел Браун, невролог из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, работающая с Занди).

У подгруппы пациентов с COVID-19 наблюдаются продолжающиеся симптомы и осложнения, такие как повреждение органов, и исследователи предлагают причины некоторых из них (внизу).Ученые пытаются определить такие симптомы, насколько они распространены, как долго они сохраняются, кто подвержен риску, а также как их лечить и предотвращать. 1 .

При выраженной атрофии наступает повреждение с клетки и замещением: КОМПЕНСАТОРНЫЕ И ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ. Процессы регенерации и адаптации. Репарация. Гипертрофия. Атрофия. Метаплазия. Дисплазия. — КиберПедия

КОМПЕНСАТОРНЫЕ И ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ. Процессы регенерации и адаптации. Репарация. Гипертрофия. Атрофия. Метаплазия. Дисплазия. — КиберПедия

АТРОФИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

Атрофия головного мозга: разновидности, признаки, лечение, последствия

Что такое атрофия, протекающая в головном мозге

Виды патологии

Алкогольная атрофия, развивающаяся в головном мозге

Мультисистемная атрофия

Кортикальная атрофия

Атрофия, затронувшая мозжечок

Атрофия мозга у детей

Симптоматика

Причины заболевания

Диагностика

Лечение, назначаемое при атрофии мозга

Профилактика

АТРОФИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ ЧЕЛЮСТЕЙ — откуда берётся и как исправляется?: clinicin — LiveJournal

почему вообще возникает атрофия костной ткани?

Атрофия — это…

Костная ткань — это…

Её убыль — прямое следствие нарушения биологического равновесия, обмена веществ, остеогенеза и остеолизиса и т. д.

Каким образом происходит нарушение?

Атрофия — Медицинская энциклопедия

Значения в других словарях

АТРОФИЯ — Студопедия

Компенсация и приспособление

Повреждение клеток и восстановление тканей

Токсическое действие

Емкость для ремонта

Токсическое повреждение клеток и тканей

Обратимое повреждение клетки

Смертельное повреждение (смерть клетки)

Ремонт ячеек

ToxTutor — Адаптация

Разъяснение адаптации

Особые типы клеточной адаптации

Атрофия

Гипертрофия

Гиперплазия

Метаплазия

Дисплазия

Анаплазия

Неоплазия

Взаимодействия

Минутку …

Сохраняющиеся проблемы COVID-19 тревожат ученых: от «мозгового тумана» до сердечного приступа | Наука

Добавить комментарий Отменить ответ