При каком заболевании наблюдается увеличение прямого и непрямого билирубина – Повышен прямой и непрямой билирубин: что это значит?

Повышен прямой и непрямой билирубин: что это значит?

Обмен желчных пигментов

Откуда же в организме появляется это соединение? Когда заканчивается срок службы эритроцита, он должен разрушиться, а гемоглобин из него – утилизироваться. Гемоглобин – это сложный белок, состоящий из атома железа (гема) и белковой части (глобина). Под действием нескольких ферментов он подвергается сложному превращению в клетках селезенки – сначала отщепляется атом железа, чтобы его можно было вновь использовать для нужд организма, а затем глобин изменяется до биливердина и билирубина. Такой билирубин называется свободным, несвязанным или непрямым (так как дает непрямую реакцию с реактивом Эрлиха).

Непрямой билирубин не растворяется в воде, поэтому не может быть отфильтрован почками и выведен из организма с мочой. Он хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер (особая мембрана, отделяющая кровеносные сосуды от нервной ткани) и токсичен для головного мозга. При повышении его уровня до 300 мкмоль/л и выше наблюдается поражение особых структур – ядерная желтуха. В крови непрямой билирубин связывается специальными белками-альбуминами, что снижает его токсичность.

Циркулирующий в крови комплекс с альбумином улавливается клетками печени – гепатоцитами. С их помощью молекула билирубина отделяется и связывается с глюкуроновой кислотой, превращаясь в билирубиндиглюкуронид. Такой билирубин называется связанным или прямым. Эта форма транспортируется в желчь и в её составе попадает в двенадцатиперстную кишку. Часть соединения выводится в окисленном виде с каловыми массами, а часть всасывается через кишечную стенку и повторно оказывается в крови. Прямой билирубин не токсичен, хорошо растворяется в воде, поэтому в несколько измененном виде (уробилин, уробилиноген) выводится с мочой.

Причины неблагополучия

В сыворотке крови здорового человека есть и прямой, и непрямой билирубин. Их сумма должна составлять 8 – 20,5 мкмоль/л, причем прямой билирубин составляет 25%, а непрямой – 75%. Вследствие тех или иных заболеваний в организме может нарушаться образование, превращение и выведение этого желчного пигмента. Превышение его допустимого уровня в крови и, следовательно, в тканях вызывает их окрашивание в желтушный цвет. Возможны три вида желтухи:

1. Гемолитическая (надпеченочная) вызвана массивным разрушением эритроцитов и высвобождением большого количества гемоглобина. В крови оказывается избыток непрямого билирубина, так как печень не успевает его утилизировать. При этом не повышен прямой билирубин.
2. Печеночная объясняется воспалительным повреждением гепатоцитов – гепатитом. Чаще всего это состояние вызвано вирусами, но также возможно бактериальное поражение (бледная спирохета), паразитарные болезни (эхинококк, лямблии), токсический гепатит (тяжелые металлы, лекарственные препараты). Клетки вследствие воспаления не способны утилизировать непрямой билирубин с должной скоростью, поэтому его уровень в крови растет. Гепатоциты увеличиваются в размере и не могут отдавать прямой билирубин в желчные ходы, в таком случае он подвергается обратному всасыванию в кровь, что вызывает повышение прямого билирубина.
3. Механическая (подпеченочная) желтуха вызвана перекрытием желчного протока каким-либо препятствием (камнем, опухолью и др.). Давление желчи в замкнутом пространстве желчных путей повышается, и запускается механизм обратного всасывания прямого билирубина из желчи в кровеносное русло. Непрямой билирубин при этом также выше нормативных показателей, т.к. гепатоциты не могут в этих условиях по-прежнему эффективно связывать свободный билирубин.

Повышение уровня прямого и непрямого билирубина – что это значит?

Очевидно, что по одному лишь биохимическому анализу крови нельзя установить точный диагноз. Если в анализах обнаружено повышение, понадобятся консультации специалистов:

• терапевта;
• инфекциониста;
• гастроэнтеролога.

В крупных городах представлены и более узкие специалисты – гепатологи. Врач проведет осмотр и назначит необходимые обследования для уточнения диагноза. Среди них могут быть:

• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• развернутый биохимический анализ крови;
• общий анализ кала;
• анализ крови на вирусные гепатиты;
• анализ на антитела к эхинококку и лямблиям;
• УЗИ органов брюшной полости;
• ФЭГДС (фиброэзофагогастродуоденоскопия).

К тем же специалистам стоит обратиться, если появилась желтизна кожи, глаз или слизистых оболочек (например, десен и внутренней стороны щек). Обязательно сообщите врачу, если отметили изменение цвета физиологических отправлений: при многих болезнях печени и желчевыводящих путей наблюдается потемнение мочи («цвет темного пива») и обесцвечивание кала.

Вспомните, какие лекарственные препараты вы принимали, как долго и в какой дозировке. Обратите внимание на наличие кровоподтеков и синяков на коже, периодические боли в животе, проблемы со сном. Все это поможет доктору поставить максимально точный диагноз и подобрать правильное лечение. Повышение прямого и непрямого билирубина – далеко не окончательный диагноз. Это состояние, которое требует подробного обследования. Причиной может быть заболевание печени, желчнокаменная болезнь, онкологические проблемы в брюшной полости или другие факторы.

kardioportal.ru

Билирубин и его фракции (общий, прямой, непрямой)

Билирубин и его фракции (общий, прямой, непрямой)

Анализ, в ходе которого определяется содержание в крови желчных пигментов и их фракций. Они являются метаболитами распада гемоглобина, и их уровень повышается при усиленном разрушении эритроцитов, нарушении функции печени и желчевыводящих путей.

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Метод исследования

Колориметрический фотометрический метод.

Единицы измерения

Мкмоль/л (микромоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Билирубин – желтый пигмент, который является компонентом желчи и образуется в селезенке и костном мозге при распаде эритроцитов. В норме эритроциты разрушаются через 110-120 дней после выхода из костного мозга. При этом из погибших клеток высвобождается металлопротеин гемоглобин, состоящий из железосодержащей части – гема и белкового компонента – глобина. От гема отщепляется железо, которое повторно используется в качестве необходимого компонента ферментов и других белковых структур, а гемовые белки превращаются в билирубин. Непрямой (неконъюгированный) билирубин с помощью альбуминов доставляется кровью в печень, где благодаря ферменту глюкуронилтрансферазе соединяется с глюкуроновой кислотой и образует прямой (конъюгированный) билирубин. Процесс превращения водонерастворимого билирубина в водорастворимый называется конъюгацией. Связанная фракция пигмента практически не поступает в кровь и в норме экскретируется с желчью. Билирубин в просвете кишечника под действием бактерий кишечника метаболизируется и выводится с калом, придавая ему темную окраску.

Прямой билирубин назван так в связи с методикой лабораторного исследования. Данный водорастворимый пигмент непосредственно взаимодействует с реактивами (диазореактивом Эрлиха), добавленными в пробу крови. Неконъюгированный (непрямой, свободный) билирубин нерастворим в воде, и для его определения необходимы дополнительные реактивы.

В норме за сутки в человеческом организме вырабатывается 250-350 мг билирубина. Выработка более 30-35 мкмоль/л проявляется желтушностью кожных покровов и склер. По механизму развития желтухи и преобладанию фракций билирубина в крови выделяют надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) или подпеченочную (механическую, обтурационную) желтуху.

При повышенном разрушении эритроцитов (гемолизе) или нарушенном захвате печенью желчного пигмента увеличивается содержание билирубина за счет неконъюгированной фракции без повышения уровня связанного пигмента (надпеченочная желтуха). Данная клиническая ситуация наблюдается при некоторых врождённых состояниях, связанных с нарушением конъюгации билирубина, например при синдроме Жильбера.

При наличии преграды на пути выхода желчи в двенадцатиперстную кишку или нарушениях желчевыделения в крови повышается прямой билирубин, что нередко является признаком обтурационной (механической) желтухи. При обструкции желчевыводящих путей прямой билирубин попадает в кровь, а затем и в мочу. Он является единственной фракцией билирубина, способной выделяться почками и окрашивать мочу в темный цвет.

Увеличение билирубина за счет прямой и непрямой фракции указывает на заболевание печени с нарушением захвата и выделения желчных пигментов.

Повышение непрямого билирубина нередко наблюдается у новорождённых в первые 3 дня жизни. Физиологическая желтуха связана с повышенным распадом эритроцитов с фетальным гемоглобином и недостаточной зрелостью ферментных систем печени. При затянувшейся желтухе у новорождённых необходимо исключать гемолитическую болезнь и врождённую патологию печени и желчевыводящих путей. При конфликте групп крови матери и ребенка возникает повышенный распад эритроцитов малыша, что приводит к повышению непрямого билирубина. Неконъюгированный билирубин обладает токсическим действием на клетки нервной системы и может привести к повреждению головного мозга новорождённого. Гемолитическая болезнь новорождённых требует немедленного лечения.

У 1 из 10 тысяч младенцев выявляется атрезия желчевыводящих путей. Данная угрожающая жизни ребенка патология сопровождается повышением билирубина за счет прямой фракции и требует срочного хирургического вмешательства и в некоторых случаях трансплантации печени. У новорождённых также существует вероятность наличия гепатита с повышением как прямого, так и непрямого билирубина.

Изменения уровня фракций билирубина в крови с учетом клинической картины позволяют оценить возможные причины желтухи и определиться с дальнейшей тактикой обследования и лечения.

Для чего используется исследование?

• Для дифференциальной диагностики состояний, сопровождающихся желтушностью кожных покровов и склер.
• Для оценки степени гипербилирубинемии.
• Для дифференциальной диагностики желтух новорождённых и выявления риска развития билирубиновой энцефалопатии.
• Для диагностики гемолитической анемии.
• Для исследования функционального состояния печени.
• Для диагностики нарушений оттока желчи.
• Для наблюдения за пациентом, принимающим препараты с гепатотоксическими и/или гемолитическими свойствами.
• Для динамического наблюдения за пациентами с гемолитической анемией или патологией печени и желчевыводящих путей.

Когда назначается анализ?

• При клинических признаках патологии печени и желчевыводящих путей (желтуха, потемнение мочи, обесцвечивание стула, зуд кожных покровов, тяжесть и боли в правом подреберье).
• При обследовании новорождённых с выраженной и затянувшейся желтухой.
• При подозрении на гемолитическую анемию.
• При обследовании пациентов, регулярно употребляющих алкоголь.
• При использовании лекарственных препаратов с вероятным гепатотоксическим и/или гемолитическим побочным действием.
• При инфицировании вирусами гепатитов.
• При наличии хронических заболеваний печени (цирроз, гепатит, холецистит, желчнокаменная болезнь).
• При комплексном профилактическом обследовании пациента.

Что означают результаты?

Референсные значения

• Общий билирубин

Возраст	Референсные значения
Меньше 2 дней	58 — 197 мкмоль/л
2-6 дней	26 — 205 мкмоль/л
6-30 дней	5 — 21 мкмоль/л
Больше месяца	5 — 21 мкмоль/л

• Прямой билирубин: 0 — 5 мкмоль/л.
• Непрямой билирубин – расчетный показатель.

Причины повышения уровня общего билирубина

1. Преимущественно за счет непрямого билирубина (непрямая гипербилирубинемия, связанная с избыточным гемолизом или нарушением захвата и связывания свободного билирубина печенью)

• Аутоиммунный гемолиз.
• Гемолитическая анемия.
• Пернициозная анемия.
• Серповидно-клеточная анемия.
• Врождённый микросфероцитоз.
• Талассемия.
• Эмбриональный тип кроветворения.
• Синдром Жильбера.
• Синдром Криглера – Найяра.
• Постгемотрансфузионная реакция.
• Переливание несовместимых групп крови.
• Малярия.
• Инфаркт миокарда.
• Сепсис.
• Геморрагический инфаркт легкого.
• Кровоизлияние в ткани.

2. Преимущественно за счет прямого билирубина (прямая гипербилирубинемия, связанная с билиарной обструкцией или нарушением выделения связанного билирубина печенью)

• Холедохолитиаз.
• Желчнокаменная болезнь.
• Вирусный гепатит.
• Склерозирующий холангит.
• Билиарный цирроз печени.
• Рак головки поджелудочной железы.
• Синдром Дабина – Джонсона.
• Синдром Ротора.
• Атрезия желчевыводящих путей.
• Алкогольная болезнь печени.
• Беременность.

3. За счет прямого и непрямого билирубина (паренхиматозная желтуха с нарушением захвата билирубина и выделения желчи)

• Вирусный гепатит.
• Алкогольная болезнь печени.
• Цирроз.
• Инфекционный мононуклеоз.
• Токсический гепатит.
• Эхинококкоз печени.
• Абсцессы печени.
• Метастазы или массивные опухоли печени.

Что может влиять на результат?

• Внутривенное введение контрастного препарата за 24 часа до исследования искажает результат.
• Длительное голодание, интенсивные физические нагрузки способствуют повышению уровня билирубина.
• Никотиновая кислота и атазанавир увеличивают содержание непрямого билирубина.
• Лекарственные препараты, повышающие уровень общего билирубина: аллопуринол, анаболические стероиды, противомалярийные препараты, аскорбиновая кислота, азатиоприн, хлорпропамид, холинергические препараты, кодеин, декстран, диуретики, эпинефрин, изопротеренол, леводопа, ингибиторы моноаминооксигеназы, меперидин, метилдопа, метотрексат, морфин, пероральные контрацептивы, феназопиридин, фенотиазиды, хинидин, рифампин, стрептомицин, теофиллин, тирозин, витамин А.
• Лекарственные препараты, снижающие общий билирубин: амикацин, барбитураты, вальпроевая кислота, кофеин, хлорин, цитрат, кортикостероиды, этанол, пенициллин, протеин, противосудорожные, салицилаты, сульфаниламиды, урсодиол, мочевина.

Важные замечания

• Непрямой билирубин обладает нейротоксическим действием у детей в первые 2-4 недели жизни. У детей старших возрастных групп и взрослых гематоэнцефалический барьер обеспечивает достаточную защиту от неконъюгированого билирубина.
• Любое повышение билирубина требует уточнения его причины и обследования пациента.
• Степень повышения билирубина не всегда зависит от тяжести патологического процесса.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог, гематолог, педиатр, хирург, врач общей практики.

Литература

• Назаренко Г. И., Кишкун А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. – М.: Медицина, 2000. – 157-161.
• Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
• Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.

helix.ru

Заболевания, при которых повышен непрямой билирубин

Новый проект на сайте:

ВОЗ стандарты развития ребенка: серия анимированных онлайн-калькуляторов

Следите за развитием Вашего ребенка. Сравните его рост, вес, индекс массы тела с эталонными показателями, разработанными экспертами ВОЗ…

Начало: Всегда ли повышенный билирубин свидетельствует о проблемах с печенью? Повышение непрямого билирубина, вызванное нарушениями в системе крови Повышение непрямого билирубина, вызванное заболеваниями печени

Распространено мнение, что повышенный билирубин в крови является верным признаком заболевания печени. Об ошибочности этого мнения говорится в первой части этой статьи — «Всегда ли повышенный билирубин свидетельствует о проблемах с печенью?». Там же узнаете том, почему при одних заболеваниях повышен прямой билирубин, а при других непрямой.

Что такое билирубин, чем отличается непрямой билирубин от прямого — об этом читайте в статье «Непрямой и прямой билирубин: особенности обмена»

Круг заболеваний, способных вызвать повышенный уровень билирубина в крови, довольно широк. Это обстоятельство делает диагностику непростой. В этой части статьи рассмотрены причины повышения непрямого билирубина. О причинах повышения прямого билирубина речь пойдет отдельно в следующей части: «Причины повышенного прямого билирубина».

Конечно, такое разделение довольно условно, ибо многие заболевания, в частности, острые вирусные гепатиты, сопровождаются повышением обеих форм билирубина. В таких ситуациях правильная интерпретация результата анализа бывает не так проста, как может показаться на первый взгляд.

Повышение непрямого билирубина, вызванное нарушениями в системе крови

Схема 1. Повышенный непрямой билирубин. Причина — нарушения в системе крови. Непрямого билирубина так много, что даже здоровая печень неспособна его переработать в прямой и вывести из организма. Массовое разрушение этитроцитов крови (гемолиз) приводит к высвобождению большого количества гемоглобина

В эту группу входят так называемые гемолитические анемии — заболевания, сопровождающиеся гемолизом (разрушением) эритроцитов крови. Высвободившийся гемоглобин является источником образования большого количества билирубина.

«Визитной карточкой» этого типа повышения билирубина является анемия (малокровие). В крови мало эритроцитов и гемоглобина. Организм пытается восполнить дефицит — в крови растёт число молодых, незрелых эритроцитов, т. н. «ретикулоцитов». Характерно также увеличение селезёнки, принимающей активное участие в утилизации разрушенных эритроцитов.

Печень абсолютно здорова, препятствий для выведения билирубина нет. Препятствием является само количество билирубина — вследствие массового разрушения эритроцитов его образуется так много, что печень не справляется с его выведением.

Последствие значительного накопления непрямого билирубина в организме при гемолитической анемии — гемолитическая желтуха.

Признаки гемолитических анемий
Клинические симптомы малокровия — общая слабость, головокружение, бледность
Непрямой билирубин повышен
Прямой билирубин в норме
Пониженный гемоглобин крови
Ретикулоциты крови повышены
Селезёнка увеличена
Уробилиноген в моче резко повышен

Внепечёночные заболевания, сопровождающиеся повышенным непрямым билирубином:

1. Врождённые гемолитические анемии:
   • Врождённая сфероцитарная гемолитическая анемия. Врождённое заболевание, которое начинает проявляться еще в детстве гемолитическими кризами. Причиной является низкая жизнеспособность эритроцитов вследствие повышенной проницаемости клеточной мембраны для ионов натрия. Характерна сферическая форма эритроцитов вместо нормальной двояковогнутой.
   • Врождённая несфероцитарная гемолитическая анемия. Встречается преимущественно в странах Средиземноморья. Причиной заболевания является дефект ферментной системы эритроцитов, принимающей участие в процессе усвоения глюкозы. Нередко заболевание впервые проявляется после приёма аспирина, сульфаниламидов, фенацетина и других веществ-оксидантов. Диагностика возможна после исследования активности ферментов пентозофосфатного цикла.
   • Серповидно-клеточная анемия. Имеет распространение в странах Африки, Среднего Востока и в Индии. Наследственное заболевание, начинается в раннем детстве. Причина — наличие в эритроцитах дефектного гемоглобина S, что приводит к снижению жизнесрособности эритроцитов и к склонности к тромбообразованию. Диагноз ставится на основании характерной серповидной формы эритроцитов и выявления гемоглобина S.
   • Талассемия. Наследственное заболевание, встречающееся в странах Средиземноморья. Особая разновидность гемоглобина, т. н. гемоглобин F, в норме присутствует только у новорожденных и заменяется на обычный в течение первых месяцев жизни. У больных талассемией он остается на всю жизнь, составляя до 20% всего гемоглобина, что приводит к гемолитической анемии. Гемоглобин F выявляется при помощи электрофореза.
   • Пароксизмальная ночная гемоглобинурия, или болезнь Маркьяфавы — Микеле. Характерны ночные кризы гемолитической анемии, которые сопровождаются болями в животе и наличием гемоглобина в моче.
2. Приобретенные аутоиммунные гемолитические анемии. Многочисленные заболевания сопровождаются образованием антител к собственным эритроцитам, что приводит к их разрушению и к гемолитической анемии. Иммунологическое обследование обнаруживает антитела к эритроцитам. Характерной чертой этих заболеваний является отсутствие улучшения после устранения причины, а также улучшение после назначения глюкокортикоидов.
   Аутоиммунную гемолитическую анемию могут провоцировать многие заболевания иммунного происхождения — диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), язвенный колит, лимфогранулематоз, лимфолейкоз.
3. Некоторые инфекционные заболевания:
   • Малярия. С глобальным потеплением климата это заболевание из южных широт пробирается все дальше на север. Популярность поездок на отдых в южные края также способствует распространению этой инфекции. Вызывается внутриклеточным паразитом — малярийным плазмодием, размножающимся в эритроцитах. Переносчиками малярийного плазмодия являются некоторые виды комаров — aedes, culex, anopheles. Для малярии характерны приступы лихорадки с трех- или четырехдневным циклом, сопровождающиеся массовым гемолизом пораженных эритроцитов.
   • Сепсис. Генерализованное инфекционное заболевание с поражением многих органов и систем, вызываемое различными микроорганизмами, в обиходе именуется «заражение крови». Сепсис может проявиться даже спустя месяцы после незначительных инфекций, как фурункул или кариозный зуб. Сепсис может принимать как острое и тяжёлое течение, так и хроническое со стёртыми проявлениями, Массовое разрушение эритроцитов и анемия вызваны как наличием гемолизирующих антител, так и воздействием бактериальных токсинов. Диагноз ставится на основании выделения микробов при бактериологическом исследовании крови.
4. Гемолитическая болезнь новорожденных. Гемолиз эритроцитов происходит вследствие иммунологической несовместимости матери и плода, чаще всего по резус-фактору.
5. Лекарственные гемолитические анемии. Прием некоторых лекарственных препататов сопровождается образованием в крови комплексов «медикамент-эритроцит», что приводит к разрушению последних. К комплексу «медикамент-эритроцит» могут вырабатываться и аутоантитела. Селезёнка часто бывает неувеличенной. Отмена препарата способствует улучшению. Эффективны глюкокортикоиды.
   В числе виновников лекарственной гемолитической анемии замечены многие широкоупотребимые препараты (этот список далеко не полный):
   • самая частая причина — цефалоспориновые антибиотики (цефазолин, цефтриаксон и др.)
   • пенициллин
   • левомицетин
   • рифампицин
   • стрептомицин
   • инсулин
   • нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) — амидопирин, бутадион, индомемацин, анальгин и др.
   • ацетилсалициловая кислота (аспирин)
   • левофлоксацин
   • нитрофурантоин
   • пиридин
   • противомалярийный препарат примахин
   • сульфаниламидные препараты — сульфадиметоксин, сульфасалазин, сульфацил и др.
6. Токсические гемолитические анемии. Гемолитические яды реализуют токсическое воздействие через разнообразные механизмы — блокирование ферментных систем, разрушение клеточной мембраны, провоцирование выработки аутоантител и др.

   Гемолитические яды:

   • свинец и его соединения
   • мышьяк и его соединения
   • соли меди. Среди них — медный купорос, главный компонент якобы безобидной «бордосской жидкости», которой дачники любят обрабатывать растения от болезней.
   • нитробензол
   • анилин
   • нитробензол
   • укусы насекомых — пауков, скорпионов
   • укусы змей, в т. ч. гадюк
   • отравление грибами

Повышение непрямого билирубина, вызванное заболеваниями печени

Схема 2. Повышенный непрямой билирубин. Причина — несостоя­тель­ность ферментных систем печёночных клеток.

Трансформация непрямого билирубина в прямой происходит в печеночной клетке — гепатоците на пути от кровеносного капилляра к жёлчному. Врождённая несостоятельность ферментных систем печёночных клеток делает невозвожным процесс превращения билирубина из одной формы в другую и приводит к накоплению в организме непереработанного непрямого билирубина. Субстрат патологического процесса находится на субклеточном уровне, что делает диагностику чрезвычайно трудной. В отдельных случаях необходима биопсия (забор для микроскопического исследования) печёночной ткани. В отличие от непечёночных гемолитических анемий, селезёнка в этих случаях не увеличена.

Заболевания, принадлежащие к этой группе, немногочисленны и встречаются нечасто.

Признаки повышения непрямого билирубина, вызванного заболеваниями печени
Непрямой билирубин повышен
Прямой билирубин в норме
Селезёнка не увеличена
Гемоглобин в норме
Ретикулоциты крови не повышены
Уробилиноген в моче умеренно повышен

Заболевания печени, сопровождающиеся повышенным непрямым билирубином:

Схема 3a. Превращение непрямого билирубина в прямой путём соединения его с глюкуроновой кислотой происходит в печёночных клетках на поверхности т. н. микросом при участии фермента глюк­уро­нил­трансферазы.

Схема 3b. По крайней мере 20% ле­карст­венных препаратов, в их числе парацетамол, используют для своего метаболизма те же ферментные системы, что и непрямой билирубин. Вытеснение билирубина из ферментативных реакций веществами-конкурен­та­ми приводит к его накоплению в организме и к развитию негемолитической желтухи.

• Синдром Жильбера. Распространённое наследственное заболевание, при котором нарушен процесс трансформации непрямого билирубина в прямой вследствие врожденной аномалии фермента печёночных клеток глюкуронилтрансферазы. Болезнь обычно проявляется в период полового созревания. Имеет доброкачественное течение и обычно к 45 годам обострения становятся редкими.
• Семейная негемолитическая желтуха новорожденных (синдром Криглера-Найяра). Причиной является полное или частичное отсутствие в печёночной клетке фермента глюкуронилтрансферазы, призванного связывать непрямой билирубин с глюкуроновой кислотой, тем самым превращая его в прямой. Болезнь проявляется сразу после рождения тяжёлой желтухой.
• Синдром Люси-Дрискола. Негемолитическая желтуха новорожденных, обусловленная наличием в грудном молоке некоторых женщин стероидного гормона, блокирующего активность фермента глюкуронилтрансферазы, трансформирующего непрямой билирубин в прямой. Отмена грудного молока быстро ликвидирует проявления болезни.
• Приобретенные негемолитические желтухи. Противозачаточные средства, содержащие эстрадиол, парацетамол, морфин, рентгеноконтрастные препараты, рифадин и многие другие препараты используют для перехода через клеточную мембрану гепатоцита и для метаболизма в микросомах те же ферментные системы, что и непрямой билирубин, вытесняя при этом последний. Происходит т. н. конкурентное ингибирование (подавление) ферментов. При здоровой печени эффект вытеснения билирубина проявляется только при значительном превышении дозировок препарата. А вот на фоне уже имеющейся патологии (чаще всего это синдром Жильбера) даже обычные дозы указанных лекарств могут привести к развитию желтухи (см. схемы 3a и 3b). Алкоголь также может нарушать процесс конъюгации билирубина.

Читайте продолжение: Заболевания, при которых повышен прямой билирубин

juxtra.info

прямой и непрямой билирубин повышен, ответы врачей, консультация

Здравствуйте!

В 2010 г. у мужа (36 лет), в ходе предоперационного обследования (операция по исправлению искривленной перегородки в носу) был выявлен криптогенный гепатит, при этом у него не было жалоб на тошноту, тяжесть или боль в области печени. Показатели были такие: АЛТ -243, АСТ — 127, биллирубин 37 (прямой 15, непрямой 22), ЩФ , было назначено дополнительное обследование в ходе которого, гепатиты В,С (имуноглобулины G, и метод ПЦР качественный, для С качественный Real-time)обнаружены не были. Цитомегаловирус, герпес, вирус Эпштейн — Бара выявлены не были (анализы методом ПЦР), при этом обнаружены имуноглоболины G и был поставлен диагноз латентная форма герпетических инфекций, назначен протефлазид. Также были сданы анализы на аутоимунный гепатит, дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, синдром Жильбера, гемохроматоз, эритремию, эритроцитоз — все они были отрицательные (антимитохондриальные антитела — негативный, антиядерная антитела — негативный, железо — 29 (норма 5,5-25,8), глобулин — 25,56, альбумин — 49,9, феритин — 276 (23,9-336,2), трансферин 3 (1,6-3,5), пробы Кумбса прямая и непрямая — негативные, фолиевая кислота -5,5, В12 — 422, гаптоглобин -0,6, в ОАК наличие атипичных мононуклеаров — 4%) . На УЗИ органов брюшной полости были выявлены дифузные изменения печени и поджелудочной железы, а также признаки микронефролитиаза (печень — умеренно увеличена, 166 мм правая доля, 56 мм левая доля, форма не изменена, котуры ровные, эхогенность повышена диффузно, структура однородная, звукопроводность понижена, внутрипеченочные желчные протокки не увеличены; поджелудочная железа — контуры четкие, зубристые, паренхима эхогенность повышена, однороднаЮ включений нет, панкреатичный проток не выявляется) Было назначено лечение гептралом, урсофальком, карсилом. Печеночные показатели после лечения снизились до АЛТ 87, АСТ 41, ГГТ 98, ЩФ 107, билирубин 22 (прямой 6, непрямой 16) , общий белок 76, альбумин 50,3. Была назначена диета. Дигноз остался прежним — криптогенный гепатит минимальной степени активности. В июне 2012, была проведена операция по исправлению носовой перегородки,все печеночные показатели были в норме. В последние 4 недели (после перенесенного ОРВИ и ларингита,) муж начал жаловаться на слабость, быструю утомляемость, жалоб на тошноту, боль или тяжесть в области печени нет. 03.11.12 сдал анализ крови, результат такой: АЛТ 90 , АСТ 39, ГГТ 80, ЩФ 121, билирубин 39 (прямой 9, непрямой 30). ОАК — все показатели в норме.
Cкажите пожалуйста достаточно ли тех анализов, которые он сдал для полного исключения вирусных гепатитов? Возможно нужно сдать еще какие-то анализы, или пройти дополнительное обследование? Посоветуйте, как поступить в данной ситуации.

Заранее благодарна за ответ!

www.health-ua.org

Норма прямого билирубина и причины отклонений в показателях

Билирубином называется специальный пигмент, образование которого происходит в процессе распада гемоглобина. Этот пигмент выделяется своей желто-зеленой окраской, и основная его концентрация наблюдается в крови и желчи. Печень относится к тем органам, который принимает активное участие в выведении билирубина из организма. Именно по этой причине повышение пигмента в крови человека приводит к развитию такого патологического состояния, как желтуха.

Повышенный уровень билирубина является свидетельством того, что в организме человека происходит развитие различных заболеваний печени. Кроме этого, повышение в крови пигмента происходит при различных заболеваниях кроветворной системы, например, при анемии гемолитического происхождения. Именно по этой причине важно при любых подозрениях провести биохимию крови на билирубин и своевременно диагностировать ту или иную патологию.

Формы билирубина

Присутствие желчного пигмента в крови протекает в нескольких формах:

• Прямой билирубин, который подвергается обезвреживанию в печени. Он отличается хорошей растворимостью в воде, без проблемно выводиться из организма человека и не оказывает никакого токсического воздействия.
• Непрямой билирубин не имеет никакой взаимосвязи с печенью и обладает токсичностью. Этот пигмент неспособен растворяться в воде, но в то же время хорошо делает это в жирах, чем и объясняется его токсичность в организме человека. При проникновении непрямого билирубина к клеткам наблюдается нарушение процесса их функционирования.

Общий билирубин состоит из суммы этих двух фракций — прямого и непрямого желчного пигмента. Поступление непрямого билирубина в печень заканчивается присоединением к нему сахаросодержащего вещества, что делает его хорошо растворимым в воде. Прямой билирубин перемещается из клеток печени в желчные протоки и в дальнейшем вместе с желчью проникает к желудочно-кишечный тракт.

Нормальная микрофлора кишечника создает благоприятные условия для отщепления сахаросодержащего вещества, после чего происходит его преобразование в коричневый пигмент. Именно этот пигмент придает калу коричневый оттенок при последующем его выведении из организма.

Нормальным показателем является полное отсутствие прямого желчного пигмента в крови. Лишь иногда наблюдается повышение его концентрации и происходит это обычно в тех случаях, когда происходит метаболизм печенью этого пигмента желчи, но отсутствует возможность его своевременного выведения. Чаще всего это происходит в следующих случаях:

• закупорка желчных протоков;
• поражение структуры печение под воздействием таких заболеваний, как гепатит и цирроз.

Исследование на желчный пигмент

Биохимический анализ проводится для того, чтобы определить, имеет ли отношение повышение общего билирубина к закупорке желчных протоков. Кроме этого, биохимический анализ показывает, является ли цирроз и гепатит причиной повышения уровня пигмента.

Биохимический анализ на прямой билирубин назначается в том случае, когда наблюдается повышение общего желчного пигмента. Кроме этого, его часто проводят в качестве диагностической процедуры при плановых медицинских осмотрах и подготовке к операции. Биохимический анализ является составляющим звеном печеночных проб, проведение которых позволяет определить нормальное функционирование печени.

Биохимический анализ на желчный пигмент назначается в следующих случаях:

1. Яркое проявление признаков желтухи.
2. Употребление спиртных напитков на протяжении длительного времени.
3. Развитие определенной симптоматики:

• повышенная слабость;
• сильная усталость;
• отказ от еды;
• болевые ощущения в области правого подреберья;
• темная моча;
• светлый кал;
• раздражение кожных покровов.

Нормативные показатели билирубина у мужчин

Норма пигмента желчи является практически одинаковой как у мужчин, так и у женщин. Единственным отличием является лишь то, что у мужчин в несколько раз чаще чем у женщин диагностируется такая неприятная патология, как синдром Жильбера. Это заболевание является наследственным и характеризуется повышением билирубина без каких-либо дополнительных патологий.

Это патологическое состояние у мужчин развивается в результате недостаточного содержания в печени определенного фермента, который принимает активное участие в преобразовании желчного пигмента в прямое состояние.

Для мужчин с таким заболеванием свойственна определенная симптоматика и самым ярким проявлением считается пожелтение кожи и глазных яблок. У мужчин норма общего желчного пигмента в крови составляет 3, 4-17,1 мкмоль/л, прямой находится в пределах 0,7-7,9 мкмоль/л, а свободный может доходить до 16,2 мкмоль/л.

Значительное повышение у мужчин прямого желчного пигмента может свидетельствовать о развитии в организме:

• желтухи;
• инфекционного поражения печени;
• злокачественных новообразований в области печени или селезенки;
• цирроза печени;
• сифилиса на последних стадиях;
• желчнокаменной болезни.

Нормативные показатели желчного пигмента у женщин

У женщин норма билирубина не имеет существенных отличий от мужчин, но она лишь немного ниже. Для женщин норма пигмента следующая: общий билирубин может достигать 3,2-17,0 мкмоль/л, прямой должен находится в пределах 0,9-4,3 мкмоль/л, а концентрация непрямого может составлять 6,4-16,8 мкмоль/л.

Биохимический анализ является одним из важных исследований во время беременности женщин, который позволяет выявить уровень желчного пигмента. Кроме этого, анализ дает возможность убедиться в том, что у беременных женщин процесс оттока желчи из желчевыводящих путей не нарушен.

В том случае, если диагностируется повышение желчного пигмента у женщин, то обычно причины такого патологического явления аналогичные, как и у мужчин. На протяжении длительного времени снижение уровня желчного пигмента у женщин не считалось каким-либо нарушением. Однако, в последние годы в том случае, если норма билирубина у женщин снижена, то это может являться своеобразным сигналом о развитии ишемической болезни сердца.

Нормы билирубина у детей

Для детей характерно такое явление, что норма билирубина изменяется в зависимости от возраста. Для новорожденных характерно несовершенство работы желчевыводящей системы и это приводит к тому, что норма пигмента сильно завышена. Однако, уже по истечении нескольких недель у новорожденных наблюдается налаживание процесса выведения желчи из организма и норма билирубина восстанавливается.

Нередким явлением у новорожденных считается физиологическая желтуха, которая окрашивает кожные покровы малыша в желтый цвет. Такое патологическое состояние является совершенно нормальным для таких маленьких детей, и переживать по этому поводу совершенно не стоит. В том случае, если по истечении 4 недель у новорожденных норма желчного пигмента не восстанавливается, то это является показателем различных нарушений обменных процессов в организме малыша.

У новорожденных нормативные показатели прямого билирубина составляют 14, 4 мкмоль/л, к 10-му дню они достигают 44,3-63,3 мкмоль/л. У детей старше одного месяца норма прямого желчного пигмента такая же, как и у взрослых. В том случае, если общий билирубин у новорожденных находится в норме и диагностируется лишь повышение прямого, то это может свидетельствовать о развитии у детей гемолитической желтухи, абсцесса и дистрофии печени.

Биохимическое исследование крови позволяет выявить у новорожденных отклонения от нормы билирубина, однако поставить точный диагноз по одному параметру вряд ли получится. В том случае, если показатели желчного пигмента у новорожденных детей имеет некоторые отклонения, то можно лишь предполагать о наличии определенной патологии, поэтому требуется проведение комплексного обследования.

Норма билирубина у мужчин и женщин не имеет существенных отличий, и диагностирование отклонения определенного пигмента может являться показателем той или иной патологии. Биохимический анализ является тем видом исследования, который позволяет своевременно диагностировать различные отклонения билирубина от нормы и назначить эффективное лечение.

analiz-diagnostika.ru

Непрямой и прямой билирубин: особенности обмена

Новый проект на сайте:

ВОЗ стандарты развития ребенка: серия анимированных онлайн-калькуляторов

Следите за развитием Вашего ребенка. Сравните его рост, вес, индекс массы тела с эталонными показателями, разработанными экспертами ВОЗ…

Что такое билирубин Как образуется билирубин в организме Пути преобразования и выведения билирубина Чем отличается прямой билирубин от непрямого

Что такое билирубин.

Химическая формула билирубина

Билирубин (лат. bilis желчь + ruber красный) — один из желчных пигментов жёлто-красного цвета.

Химический состав молекулы билирубина — C₃₃H₃₆O₆N₄. Молекулярная масса — 584,68. В чистом виде билирубин представляет собой кристаллическое вещество, состоящее из кристаллов ромбоидально-призматической формы жёлто-оранжевого или красно-коричневого цвета, трудно расстворимое в воде.

В основе молекулы билирубина — четыре пиррольных кольца, унаследованные от гемоглобина. Две гидроксильные группы обусловливают кислотные химические свойства билирубина и его способность образовывать соли.

читайте также

Билирубин: современные теоретические представления

Современные представления о билирубине значительно отличаются от бытовавших еще 15-20 лет назад. В частности, пересмотрен взгдяд на билирубин как на однозначно шлаковое вещество. Об антиоксидантных свойствах билирубина, о дельта-билирубине и др…

Как образуется билирубин в организме?

эритроциты крови

Образование билирубина происходит главным образом из гемоглобина крови. Гемоглобин находится внутри эритроцитов (красных кровяных телец).

Разрушение эрит­ро­ци­тов при­во­дит к вы­сво­бож­де­нию со­дер­жа­ще­го­ся внут­ри них ге­мо­гло­би­на

Продолжительность жизни эритроцита составляет 110-120 дней. Отслужившие свой срок эритроциты разрушаются и заменяются новыми, а высвободившийся гемоглобин утилизируется. Билирубин является одним из продуктов переработки гемоглобина. За сутки у здорового человека происходит замена около 2*10⁸ эритроцитов и высвобождается до 6г гемоглобина.

Преобразование гемоглобина в билирубин является сложным и многоступенчатым биохимическим процессом и проходит с образованием большого числа промежуточных веществ.

Билирубин в организме существует в двух основных формах:

• непрямой билирубин, он же свободный, он же неконъюгированный (названия «неконъюгированный» и «конъюгированный» имеют употребление на Западе)
• прямой билирубин, он же связанный, он же конъюгированный

Общий билирубин как самостоятельное химическое соединение не существует. Прямой и непрямой билирубин суммарно составляют билирубин общий:

общий билирубин = прямой билирубин + непрямой билирубин

Пути преобразования и выведения билирубина.

Схема 1. Непрямой и прямой билирубин — пути преобразования и выведения из организма.

В цепочке биохимических реакций первым образуется билирубин непрямой, или свободный.

Распад гемоглобина и превращение его в билирубин непрямой происходит главным образом в ретикуло-эндотелиальной системе:

• 80% всего количества — в купферовых клетках печени
• в клетках костного мозга
• в клетках селезенки
• в гистиоцитах соединительной ткани всех органов (в небольшом количестве)

Из тканей непрямой билирубин переносится к печени белками-альбу­ми­на­ми крови

Из тканей почти нерастворимый непрямой билирубин транспортируется к печени белками-альбуминами крови.

За сутки у взрослого человека образуется 300мкг билирулина. Весь билирубин подлежит выведению из организма, так как он является тканевым ядом. Однако слабая растворимость непрямого билирубина не позволяет его вывести в том биохимическом строении, в каком он есть. Для этого билирубин необходимо превратить в расстворимую форму. Доставленный альбуминами в печёночные кровеносные капилляры, т. н. синусоиды, непрямой билирубин переходит в печёночные клетки, освобождаясь при этом от временной связи с белковой молекулой. Внутри печёночных клеток-гепатоцитов, на поверхности особых внутриклеточных образований — микросом непрямой билирубин при участии фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы связывается с глюкуроновой кислотой и превращается в билирубин прямой, или связанный.

непрямой билирубин + глюкуроновая кислота = прямой билирубин

Прямой билирубин выводится с жёлчью в кишечник. В толстом кишечнике стараниями обитающей в нем микрофлоры прямой билирубин подвергается дальнейшим преобразованиям. Небольшая часть промежуточных соединений (мезобилиноген, стеркобилиноген и др.) всасывается обратно в кровь. В дальшейшем эти вещества отлавливаются печенью и после трансформации в прямой билирубин снова отправляются с жёлчью в кишечник. Лишь незначительная их часть выводится почками с мочой в виде уробилиногена.

Juxtra-таблетка спрашивает:

Значит, сначала образуестя свободный билирубин, а после соединения с глюкуроновой кислотой он преращается в связанный. Это понятно. А вот почему называется «непрямой» и «прямой» — в толк не возьму. Непрямой, потому что кривой или как?

Ответ:

Такие названия двух разновидностей билирубина обусловлены особенностями их лабораторной диагностики.

Так как непрямой, или свободный билирубин адсорбирован на белках-альбуминах, то его выявление в испытуемой сыворотке происходит не прямо, а в два этапа. Сначала в пробирку добавляют этанол или мочевину, чтобы осадить альбумины, и только после этого вносят реактив.

Прямой же билирубин прямо сразу определяется добавлением реактива.

Чем отличается прямой билирубин от непрямого?

• Непрямой билирубин является предшественником прямого.
• Непрямой билирубин значительно токсичнее прямого.
• Только прямой билирубин способен выводиться из организма благодаря его хорошей расстворимости. Его выведение происходит через печень с жёлчью в кишечник и в небольшом количестве через почки с мочой.
  
• Непрямой же билирубин практически водонерасстворим, но зато хорошо расстворим в жирах, поэтому при нарушении выведения в первую очередь он накапливается в жировой ткани, а также в богатой липидами мозговой ткани. Из организма непрямой билирубин возможно вывести только посредством трансформации в прямой.
• Печень играет ведущую роль в производстве обеих форм билирубина, однако происходит этот процесс в разных её структурах: непрямой билирубин образуется в купферовых клетках печени, а билирубин прямой — только в печёночных клетках —гепатоцитах.
  Купферовы клетки хотя и находятся в печени, но выполняют свою собственную задачу и функционально принадлежат к ретикуло-эндотелиальной системе. Её элементы размещены во многих органах. Вне печени производится 20% непрямого билирубина.
  Следует сказать, что непрямой билирубин, произведенный в печени, не имеет никакого приоритета перед билирубином, произведенным за её пределами. Так же как и билирубин из других органов, он поступает в кровоток и становится в общую очередь на переработку печенью в билирубин прямой.

Juxtra-таблетка отмечает:

Все это, конечно, интересно, но практического значения не имеет. Ведь сразу ясно — раз повышен билирубин, значит болеет печень. Верно?

Ответ:

Нет, неверно. Содержание билирубина в крови может увеличиться и при здоровой и нормально работающей печени.

Почему так происходит и как знание особенностей обмена разных форм билирубина помогает разобраться в причинах многих болезней, как связанных с печенью, так и не связанных с ней — читайте в следующей статье: «Повышенный билирубин».

Читайте продолжение: Всегда ли повышенный билирубин свидетельствует о проблемах с печенью?

juxtra.info

Непрямой билирубин: норма, повышенный, пиониженный

Билирубин – это цветной пигмент, вырабатываемый в костном мозге или селезенке и входящий в состав желчи. Он образуется в результате разрушения эритроцитов – клеток крови, средний период проживания которых составляет около 110 дней. Различают прямой и непрямой билирубин. Непрямой не растворяется в воде, поэтому может быть выведен из организма только после того, как в печени произойдет его изменение на растворимую форму – прямой билирубин. Сегодня подробнее остановимся именно на непрямом билирубине – норме, причинах повышения или понижения в крови у человека и т.д.

Определение

Непрямой билирубин – это несвязанная и нерастворимая форма пигмента. Она оказывает токсическое воздействие на ткани, поэтому в идеале его должно быть, как можно меньше в кровотоке. Процесс перехода непрямого билирубина в прямой называется конъюгацией, поэтому непрямую форму также называют неконъюгированной (свободной).

Вообще, названия «прямой» и «непрямой» билирубин связаны с методами исследования. Кровь, в которой содержится водорастворимый пигмент, вступает напрямую в реакцию с реактивом Эрлиха. Для выявления в крови непрямого билирубина необходимо провести дополнительные операции, так что такое исследование уже нельзя назвать прямым.

к оглавлению ↑

Норма непрямого билирубина

Концентрация непрямого билирубина не связана с полом или гормональными сбоями, другими словами, норма непрямого билирубина в крови у женщин и мужчин совпадает. Однако она зависит от возраста, ведь у детей в крови содержится тем больше этого пигмента, чем младше они.

Значение непрямого билирубина рассчитывается, исходя из разности общего и прямого показателя. Норма непрямого билирубина = общий – прямой обычно составляет не более 19 мкмоль на литр крови.

Чтобы легче ориентироваться в результатах анализа, следует знать норму непрямого билирубина в крови, прямого и общего. Для новорожденных детей референсные значения общего содержания пигмента меняются практически по дням:

0-2 дня: 57-198 мкмоль/литр;

2-6 дней: 25-206 мкмоль/литр;

Старше 6 дней: 5-21 мкмоль/литр;

При этом прямой и непрямой билирубин у новорожденных не должен превышать соответственно 5 мкмоль/литр и «Общий минус 5» мкмоль/литр.

к оглавлению ↑

Повышение непрямого билирубина в крови: причины

Заболевания, которые могут вызывать повышение концентрации нерастворимого пигмента в крови, можно подразделить на несколько групп, в зависимости от поражения систем и органов.

1. Кровеносная система

Непрямой билирубин повышается в крови при усиленном распаде эритроцитов, в результате которого освобождается гемовый белок, превращаемый в нерастворимый пигмент. Такое отклонение встречается при малокровии или анемии, когда в организме имеется дефицит гемоглобина, который он стремится восполнить, разрушая эритроциты.

При этом печень больного может быть абсолютно здоровой, и процесс выведения билирубина из организма происходит в обычном режиме. Однако количество поступающего желчного пигмента настолько велико, что печени не удается справиться с нагрузкой, в результате чего остается повышенный непрямой билирубин в крови.

Если концентрация непрямого билирубина будет постоянно расти, гемолитическая анемия может перерасти в гемолитическую желтуху.

Среди признаков гемолитической анемии можно выделить:

• Слабость;
• Бледность;
• Частые головокружения;
• Увеличение селезенки;
• Специфические результаты анализа крови: непрямой билирубин и ретикулоциты повышены, прямой билирубин в норме, гемоглобин понижен;
• Специфические результаты анализа мочи: сильно повышен уробилиноген.

Следует пояснить, что анемия может быть врожденной или приобретенной, эти виды в свою очередь подразделяются на более специфические анемии.

Повышение уровня непрямого билирубина может вызываться такими инфекционными заболеваниями, как малярия, сепсис и др., приемом лекарственных комплексов, воздействием некоторых ядов: например, свинец, мышьяк, медные соли и т.д.

У новорожденных высокий билирубин может быть обусловлен опасной гемолитической болезнью, которая зачастую развивается еще в утробе матери.

2. Печень

Если функции кровеносной системы работают исправно, а билирубин непрямой повышен, что это значит? Вероятно, непрямой билирубин не может трансформироваться в печени в растворимую форму и выходить вместе с продуктами жизнедеятельности. Вместо этого он накапливается в крови и тканях.

Причины повышения непрямого билирубина, обусловленные патологиями печени или ее ферментативной системы, не так многочисленны. Это:

• Синдром Жильбера;

Заболевание, передающееся генетически, при котором наблюдается аномалия фермента глюкуронилтрансферазы, который отвечает за переход непрямого билирубина в растворимую форму. Обычно проявляется в подростковом возрасте, протекает с улучшением и к 50 годам практически не наблюдается.

• Синдром Криглера-Найяра;

Заболевание проявляется у новорожденных тяжелой желтухой. В клетках печени полностью или частично отсутствует фермент глюкуронилтрансферазы, описанный выше.

• Синдром Люси-Дрискола;

Заболевание, характерное для маленьких детей на грудном вскармливании. В этом случае непрямой билирубин повышен у грудничка из-за наличия в молоке матери стероидного гормона, который блокирует работу фермента, необходимого для превращения непрямого билирубина в прямой.

• Приобретенные негемолитические желтухи

Они могут быть вызваны приемом некоторых медикаментов, которые проходят в клетках по тому же пути, что и непрямой билирубин, тем самым вытесняя пигмент. Другими словами, происходит подавление ферментов и накопление билирубина. К таким препаратам относят противозачаточные, морфиносодержащие и другие.

У человека с нормально функционирующей печенью только значительное превышение предписанных дозировок лекарства может являться причиной, почему билирубин непрямой повышен в крови. Если же имеется какой-либо синдром, из перечисленных выше, даже предписанные нормы лекарства заметно влияют на концентрацию непрямого билирубина в крови.

3. Желчный пузырь

Так как билирубин является желчным пигментом, значительная его часть содержится именно в этом органе. Если же нарушается отток желчи из пузыря, становится повышен прямой и непрямой билирубин.

К прочим причинам повышения билирубина можно отнести заражение паразитами (глистами), недостаток в организме витамина B12, аутоиммунные заболевания.

к оглавлению ↑

Причины, когда билирубин непрямой понижен

Пониженный билирубин сопровождается пониженным уровнем эритроцитов в крови. Ведь, как уже было сказано, именно в результате гемолиза (распада) этих кровяных телец выделяется желчный пигмент.

Низкая концентрация непрямого билирубина в крови не так широко используется в диагностике заболеваний, как высокая. Тем не менее, билирубин непрямой понижен может быть в результате наличия в организме следующих состояний:

• Почечная недостаточность;
• Лейкоз;
• Туберкулез;
• Истощение организма.

В то же время, пониженные показатели анализа могут являться обычной ошибкой. Для того, чтобы количественное соотношение прямого и непрямого билирубина в крови соответствовало истине, необходимо сдавать анализ в утреннее время, натощак, без эмоционального и физического перенапряжения перед сдачей крови.

Оставляйте комментарии, если у вас есть вопросы или дополнения на тему анализа непрямого билирубина.

Будьте здоровы!

vseproanalizy.ru

При каком заболевании наблюдается увеличение прямого и непрямого билирубина – Повышен прямой и непрямой билирубин: что это значит?