Ботулизм.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОТУЛИЗМА:
А. иерсиния,
Б. сальмонелла,
В. листерия,
Г. клостридия,
Д. вибрион.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОТУЛИЗМА:
А. является аэробом,
Б. размножается в пищевых продуктах при отсутствии доступа воздуха,
В. может размножаться в организме человека,
Г. может размножаться в воде,
Д. размножается в пищевых продуктах при создании аэробных условий.
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БОТУЛИНИЧЕСКИЙ ТОКСИН:
Б. является белком,
В. вырабатывается вегетативными формами возбудителя,
Г. быстро разрушается при кипячении,
Д. не вызывает в организме образования антител.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ БОТУЛИЗМЕ:
А. источником инфекции является больной человек,
Б. источником инфекции являются зараженные пищевые продукты,
В. резервуаром возбудителя являются животные,
Г. характерна летняя сезонность заболевания,
Д. заражение происходит чаще при употреблении консервов фабричного производства.
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ФАКТОРОМ ПЕРЕДАЧИ ПРИ БОТУЛИЗМЕ МОЖЕТ БЫТЬ:
А. колбаса копченая,
Б. икра кобачковая,
В. сыр,
Г. рыба копченая,
Д. грибы консервированные.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БОТУЛОТОКСИН ДЕЙСТВУЕТ НА СЛЕДУЮЩИЕ СТРУКТУРЫ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ:
А. двигательные нейроны коры головного мозга,
Б. спинальные ганглии,
В. передние рога спинного мозга,
Г. холинэргические синапсы ЦНС и парасимпатической нервной системы,
Д. миелиновая оболочка мотонейронов головного и спинного мозга.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ БОТУЛИЗМЕ:
А. развитие патологического процесса связано с образованием токсина в пищеварительном тракте,
Б. люди наиболее чувствительны к токсину серотипа С,
В. поражение нервной системы обусловлено действием токсина на клетки серого вещества головного и спинного мозга,
Г. ботулинический токсин нарушает передачу нервных импульсов в холинергических синапсах,
Д. токсин обладает выраженным пирогенным действием и вызывает явление общей интоксикации.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПАРАЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ БОТУЛИЗМЕ ОБУСЛОВЛЕН:
А. поражением мотонейронов спинного мозга,
Б. нарушением передачи импульсов на вставочных мотонейронах,
В. нарушением передачи импульсов на холинэргических синапсах,
Г. повреждением миелиновой оболочки аксонов,
Д. полирадикулоневритом.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СРОКИ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ БОТУЛИЗМЕ ЗАВИСЯТ ОТ:
А. дозы токсина,
Б. наличия иммунитета,
В. РН-желудочного содержимого,
Г. значительного обсеменения продукта спорами,
Д. употребления заболевшим алкоголя.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНАЯ ЛИХОРАДКА ПРИ БОТУЛИЗМЕ:
А. постоянная,
Б. ремиттирующая,
В. нормальная или субфебрильная,
Г. гектическая,
Д. интермиттирующая.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ТИПИЧНЫМ СИМПТОМОМ БОТУЛИЗМА ЯВЛЯЕТСЯ:
А. неукротимая рвота,
Б. першение в горле,
В. нечеткость зрения,
Г. дизурия,
Д. сопор.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВЕДУЩИМ СИНДРОМОМ ПРИ БОТУЛИЗМЕ ЯВЛЯЕТСЯ:
А. судорожный,
Б. паралитический,
В. менингеальный,
Г. энцефалитический,
Д. диспептический.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСОБЕННО ЧУВСТВИТЕЛЬНЫМИ К БОТУЛОТОКСИНУ ЯВЛЯЮТСЯ:
А. кора головного мозга,
Б. мотонейроны спинного и продолговатого мозга,
В. периферические нервы,
Г. серое вещество спинного мозга,
Д. симпатические ганглии.
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ БОТУЛИЗМЕ:
А. интоксикационный,
Б. менингеальный,
В. диспептический,
Г. паралитический,
Д. миастенический.
- УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. КЛИНИЧЕСКИМИ СИМПТОМАМИ БОТУЛИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:
А. двоение, «сетка», «туман» перед глазами,
Б. затруднение глотания пищи, «комок» за грудиной,
В. нарушение дыхания,
Г. сухость во рту,
Д. частый, скудный стул.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ БОТУЛИЗМЕ ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
А. парезом глазодвигательных мышц,
Б. расстройством сознания,
В. судорожным синдромом,
Г. нарушением чувствительности,
Д. парезами конечностей.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ БОТУЛИЗМЕ:
А. болезнь, как правило, начинается с диспепсических расстройств,
Б. наблюдается высокая лихорадка и другие проявления общей интоксикации,
В. продолжительность инкубационного периода составляет, в среднем, от 2 до 12 часов,
Г. при генерализованных формах болезни наблюдается гепатолиенальный синдром,
Д. болезнь чаще всего начинается с симптомов поражения ЦНС.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ БОТУЛИЗМЕ ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
А. выраженным менингеальным синдромом,
Б. поражением 9 и 12 пары черепных нервов,
В. психомоторным возбуждением,
Г. мозжечковыми расстройствами,
Д. расстройствами сознания.
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БОТУЛИЗМУ СВОЙСТВЕННЫ:
А. мышечная слабость,
Б. нечеткость зрения,
В. сухость во рту,Г. боли в мышцах, суставах,
Д. парез кишечника.
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ БОТУЛИЗМА ХАРАКТЕРЕН СИНДРОМ:
А. офтальмоплегический,
Б. глоссофарингеальноплегический,
В. мионейроплегический,
Г. менингеальный,
Д. острой дыхательной недостаточности.
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БОТУЛИЗМУ СВОЙСТВЕННЫ:
А. «сетки» перед глазами,
Б. анизокория,
В. миоз,
Г. стробизм,
Д. птоз.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРОЯВЛЕНИЯ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ БОТУЛИЗМЕ:
А. гиперестезия,
В. парез аккомодации,
Г. тремор конечностей,
Д. атаксия.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ БОТУЛИЗМА ПРИМЕНЯЮТ:
А. бактериологическое исследование,
Б. копрологическое исследование,
В. реакция нейтрализации токсина на мышах,
Г. исследование цереброспинальной жидкости,
Д. реакцию непрямой гемагглютинации.
В инфекционную больницу поступил больной Р., 19 лет. Обратил внимание на быстро прогрессирующее расстройство глотания, не может выпить даже глоток воды, читает с трудом (двоение в глазах). Зрачки несколько расширены, легкая анизокория. При осмотре зева – свисание правой небной занавески, незначительная сухость слизистых. Общее состояние удовлетворительное. Температура 36,7С, пульс – 72 в минуту. Из анамнеза выяснено, что на протяжении последней недели несколько раз ел вяленую рыбу, которая хранилась на балконе. Кроме заболевшего, никто рыбу не ел. УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:
А. энцефалит,
Б. дифтерия,
В. стафилококковая пищевая токсикоинфекция,
Г. ботулизм,
Д. острое нарушение мозгового кровообращения.
В приемное отделение инфекционной больницы поступил больной К. 20 лет. Болен 2-й день. Вначале заметил, что не может читать газетный шрифт и буквы сливаются, затем отмечал «сетку», «туман» перед глазами, двоение предметов. На следующий день появилась сухость во рту, затруднение глотания (вода выливалась через нос), речь стала невнятной. Отмечал мышечную слабость. сознание ясное. Температура тела не повышалась. За сутки до болезни ел грибы домашнего засола. УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:
А. пищевая токсикоинфекция,
Б. ботулизм,
В. арахноидит,
Г. энцефалит,
Д. отравление грибами.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНОГО БОТУЛИЗМОМ:
А. госпитализация осуществляется по витальным показаниям,
Б. промывание желудка целесообразно только в ранние сроки болезни,
В. необходимо назначать солевое слабительное,
Г. во всех случаях необходимы промывание желудка и клизма 5% раствором гидрокарбоната натрия,
Д. промывание желудка и очистительная клизма показаны только при подтверждении диагноза.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНОГО БОТУЛИЗМОМ:
А. введение специфической сыворотки показано только в 1 сутки болезни,
Б. вопрос о введении антитоксической противоботулинистической сыворотки решается индивидуально,
В. основным методом лечения являются введение противоботулинистической антитоксической сыворотки,
Г. основным методом лечения является дезинтоксикация путем использования форсированного диуреза,
Д. основным методом лечения является терапия левомицетином.
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ БОТУЛИЗМА ВКЛЮЧАЕТ:
А. очищение ЖКТ,
Б. введение специфической сыворотки,
В. дегидратацию,
Г. неспецифическую дезинтоксикацию,
Д. борьбу с гипоксией.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СПЕЦИФИЧЕСКИМ СРЕДСТВОМ ЛЕЧЕНИЯ БОТУЛИЗМА ЯВЛЯЕТСЯ:
А. противоботулинистический иммуноглобулин,
Б. специфический бактериофаг,
В. антибиотики,
Г. лечебная вакцина,
Д. противоботулинистическая сыворотка.
studfiles.net
15. При сальмонеллезе, осложненном гиповолемическим шоком, необходимо:
A. экстренное введение кортикостероидов
Б. введение реополиглюкина и плазмы до стабилизации гемодинамики
B. раннее назначение допамина
Г. струйное введение полиионных растворов
Д. интенсивная антибиотикотерапия
16. Для регидратационной терапии при тяжелой форме сальмонеллеза с
выраженным обезвоживанием применяют:
A. 5% раствор глюкозы
Б. реополиглюкин
B. 0,95% раствор хлорида натрия
Г. гемодез
Д. квартасоль
17. Для сальмонеллеза характерно всё, кроме:
A. источником возбудителя являются пищевые продукты
Б. основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный
B. наибольшую опасность представляет инфицирование готовых пищевых
продуктов
Г. инфицирование мяса может происходить прижизненно и постмортально
Д. достаточная термическая обработка пищевых продуктов перед
употреблением исключает заражение
18. В патогенезе сальмонеллеза ведущую роль играет:
A. интенсивное размножение возбудителя в кишечнике
Б. общее и местное действие эндотоксина
B. развитие обезвоживания
Г. поражение сердечно-сосудистой системы
Д. бактериемия
19. Для диагностики сальмонеллеза определяющим будет всё, кроме:
A. появление симптомов болезни через несколько часов после еды
Б. обнаружение при ректоскопии эрозивного проктосигмоидита
B. сочетание диспепсических расстройств и интоксикации
Г. обильный зловонный стул
Д. бактериологическое исследование рвотных масс и испражнений
20. Укажите наиболее вероятный диагноз.
Больная, 58 лет, заболела после посещения гостей, где ела жареную курицу, салаты со сметаной, майонезом, яйцом, употребляла разведенный спирт. Через 4-6 часов почувствовала резкий озноб, головную боль, головокружение, боли в эпигастральной области, была 3-кратная рвота, температура 39°С. При осмотре врачом скорой помощи состояние тяжелое, кожные покровы бледные, акроцианоз, тоны сердца глухие, пульс 124 удара в минуту, АД 80/40 мм рт. ст, живот вздут, болезненный в эпигастрии, был обильный жидкий стул.
A. отравление суррогатом алкоголя
Б. острый панкреатит
B. инфаркт миокарда
Г. пищевая токсикоинфекция
Д. сальмонеллез, осложненный инфекционно-токсическим шоком
21. Для лечения сальмонеллеза характерно всё, кроме:
А. в легких случаях достаточно промывания желудка, обильного питья и диеты
Б. при болевом синдроме полезны спазмолитики
В. раннее назначение антибиотиков значительно сокращает
продолжительность болезни
Г. ведущее значение имеет регидратационная терапия полиионными растворами
Д. в большинстве случаев используется пероральная регидратация
БОТУЛИЗМ
1. Возбудитель ботулизма:
A. является аэробом
Б. размножается в пищевых продуктах при отсутствии доступа воздуха
B. может размножаться в организме человека
Г. может размножаться в воде
Д. размножается в пищевых продуктах при создании аэробных условий
2. Укажите неправильное утверждение в отношении ботулинического токсина:
А. является эндотоксином
Б. является белком
В. вырабатывается вегетативными формами возбудителя
Г. быстро разрушается при кипячении
Д. не вызывает в организме образования антител
3. При ботулизме характерно:
A. источником инфекции является больной человек
Б. источником инфекции являются зараженные пищевые продукты
B. резервуаром возбудителя являются животные
Г. характерна летняя сезонность заболевания
Д. заражение происходит чаще при употреблении консервов фабричного
производства
4. Заражение ботулизмом невозможно при употреблении:
A. колбасы копченой
Б. икры кабачковой
B. сыра плавленого
Г. рыбы копченой
Д. грибов консервированных
5. Ботулотоксин действует па следующие структуры нервной системы:
A. двигательные нейроны коры головного мозга
Б. спинальные ганглии
B. передние рога спинного мозга
Г. холинергические синапсы ЦНС и парасимпатической нервной системы
Д. миелиновая оболочка мотонейронов головного и спинного мозга
6. При ботулизме характерно:
A. развитие патологического процесса связано с образованием токсина в
пищеварительном тракте
Б. люди наиболее чувствительны к токсину серотипа С
B. поражение нервной системы обусловлено действием токсина на
клетки серого вещества головного и спинного мозга
Г. ботулинический токсин нарушает передачу нервных импульсов
в холинергических синапсах
Д. токсин обладает выраженным пирогенным действием и вызывает
явление общей интоксикации
7. Типичным симптомом ботулизма является:
A. неукротимая рвота
Б. першение в горле
B. нечеткость зрения
Г. дизурия
Д. сопор
8. Ведущим синдромом при ботулизме является:
A. судорожный
Б. паралитический
B. менингеальный
Г. энцефалитический
Д. диспепсический
9. Основным синдромом при ботулизме не является:
A. интоксикационный
Б. менингеальный
B. диспепсический
Г. паралитический
Д. миастенический
10. Клиническим симптомом ботулизма не является:
A. двоение, «сетка», «туман» перед глазами
Б. затруднение глотания пищи, «комок» за грудиной
B. нарушение дыхания
Г. сухость во рту
Д. частый, скудный стул
11. При ботулизме поражение нервной системы характеризуется:
A. парезом глазодвигательных мышц
Б. расстройством сознания
B. судорожным синдромом
Г. нарушением чувствительности
Д. парезами конечностей
12. При ботулизме характерно:
A. болезнь, как правило, начинается с диспепсических расстройств
Б. наблюдается высокая лихорадка и другие проявления общей интоксикации
B. продолжительность инкубационного периода составляет, в среднем,
от 2 до 12 часов
Г.при генерализованных формах болезни наблюдается гепатолиенальный синдром
Д. болезнь чаще всего начинается с симптомов поражения ЦНС
13. При ботулизме поражение нервной системы характеризуется:
A. выраженным менингеальным синдромом
Б. поражением 9 и 12 пары черепных нервов
B. психомоторным возбуждением
Г. мозжечковыми расстройствами
Д. расстройствами сознания
14. Ботулизму не свойственно:
А. мышечная слабость
Б. нечеткость зрения
В.сухость во рту
Г. боли в мышцах, суставах
Д. парез кишечника
15. Для ботулизма не характерен синдром:
A. офтальмоплегический
Б. глоссофарингеальноплегический
B. мионейроплегический
Г. менингеальный
Д. острой дыхательной недостаточности
16. Ботулизму не свойственно:
A. ощущение «сетки» перед глазами
Б. анизокория
B. миоз
Г. стробизм
Д. птоз
17. Проявления поражения нервной системы при ботулизме:
A. гиперестезия
Б. полирадикулоневрит
В. парез аккомодации
Г. тремор конечностей
Д. атаксия
18. Для специфической диагностики ботулизма применяют:
А. бактериологическое исследование
Б. копрологическое исследование
B. реакцию нейтрализации токсина на мышах
Г. исследование цереброспинальной жидкости
Д. реакцию непрямой гемагглютинации
19. При лечении больного ботулизмом:
А. госпитализация осуществляется по витальным показаниям
Б. промывание желудка целесообразно только в ранние сроки болезни
B. необходимо назначать солевое слабительное
Г. во всех случаях необходимы промывание желудка и клизма 5%
раствором гидрокарбоната натрия
Д. промывание желудка и очистительная клизма показаны только при
подтверждении диагноза
20. Специфическим средством лечения ботулизма является:
А. противоботулинический иммуноглобулин
Б. специфический бактериофаг
В. антибиотики
Г. лечебная вакцина
Д. противоботулиническая сыворотка
21. Паралитический синдром при ботулизме обусловлен:
A. поражением мотонейронов спинного мозга
Б. нарушением передачи импульсов па вставочных мотонейронах
B. нарушением передачи импульсов на холинергических синапсах
Г. повреждением миелиновой оболочки аксонов
Д. полирадикулоневритом
22. Сроки инкубационного периода при ботулизме зависят от:
A. дозы токсина
Б. наличия иммунитета
B. PH-желудочного содержимого
Г. значительного обсеменения продукта спорами
Д. употребления заболевшим алкоголя
23. Характерная лихорадка при ботулизме:
A. постоянная
Б. ремиттирующая
B. нормальная или субфебрильная
Г. гектическая
Д. интермиттирующая
24. Особенно чувствительными к ботулотоксину являются:
A. кора головного мозга
Б. мотонейроны спинного и продолговатого мозга
B. периферические нервы
Г. серое вещество спинного мозга
Д. симпатические ганглии
25. Укажите наиболее вероятный диагноз.
В приемное отделение инфекционной больницы поступил больной К. 20 лет. Болен 2-й день. Вначале заметил, что не может читать газетный шрифт и буквы сливаются, затем отмечал «сетку», «туман» перед глазами, двоение предметов. На следующий день появилась сухость во рту, затруднение глотания (вода выливалась через нос), речь стала невнятной. Отмечал мышечную слабость. Сознание ясное. Температура тела не повышалась. За сутки до болезни ел грибы домашнего засола.
A. пищевая токсикоинфекция
Б. ботулизм
В.арахноидит
Г. энцефалит
Д. отравление грибами
studfiles.net
Глава 6. Ботулизм
Ботулизм – острое инфекционно—токсическое заболевание, которое вызывается экзотоксинами возбудителя, проникающими в организм человека через желудочно—кишечный тракт.
Инфекция характеризуется тяжелыми бульбарными и нервно—паралитическими расстройствами с нарушением глотания, функции внешнего дыхания, а также поражением нервных узлов сердца. По механизму возникновения и по механизму развития принято различать три формы заболевания: пищевой, раневой ботулизм.
ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Ботулизм вызывает спороносная палочка Cl. Botulinum, впервые описанная в 1896 г. в Германии. Возбудитель представляет собой небольшую палочку с закругленными концами, имеющую жгутики, подвижную, грамположительную, строгого анаэроба. При образовании спор палочки несколько меняют свою форму, которую можно сравнить с формой теннисной ракетки.
В настоящее время известно шесть типов возбудителей ботулизма, которые принято обозначать латинскими буквами А, B, C, D, E, F. Все шесть типов возбудителя по своим морфологическим и культуральным свойства, по действию эндотоксинов на организм животных и человека являются близкими. Отличие же одного от другого состоит в антигенной структуре экзотоксинов, которые вырабатывают бактерии в анаэробных условиях.
Известно, что ботулинистический токсин типа А избирательно действует на холинергические нервные окончания, адренергические ткани остаются к нему устойчивыми. Некоторые штаммы типов В и F, а также возбудители ботулизма типа Е на питательных средах и пищевых продуктах образуют протоксин, переходящий в токсин под действием трипсина и панкреатина – протеолитических ферментов пищеварительного тракта. Ботулинистический токсин считается самым сильным в природе бактериальным экзотоксином из уже известных. Так, для человека доза ботулинистического экзотоксина в 0,005 г является смертельной.
Возбудители данного заболевания довольно широко распространены в природе, длительное время находятся в почве, куда заносятся из кишечника животных и находятся в ней в виде спор. Споровые формы ботулизма попадают в воду, овощи и фрукты, а также пищевые продукты, кормовую траву, а затем – в кишечник человека и животного. Кроме того, возбудитель ботулизма был выделен и от насекомых, пауков, улиток, а также из лошадиного навоза и кишечного содержимого птиц. Споровые формы ботулизма жизнестойки. Так, они способны выдерживать кипячение в течение 1–5 ч, погибают только при автоклавировании, вегетативные же формы погибают в течение 2 мин. кипячения. Что касается токсина, то он полностью разрушается при нагревании до 80 °C в течение 30 мин., а при кипячении – в течение 5—15 мин.
Пищевая форма ботулизма является одной из широко распространенных инфекций. Две другие формы – раневая и детская – регистрируются значительно реже. Пищевым ботулизмом болеют взрослые и дети. Стоит отметить, что в последнее время участились случаи заболевания пищевым ботулизмом среди грудных детей.
Основным резервуаром и источником инфекции являются теплокровные травоядные животные, реже ими могут быть рыбы, ракообразные и моллюски. Попав в кишечник животного, бактерии ботулизма начинают размножаться, накапливаются в достаточно больших количествах и с испражнениями выделяются во внешнюю среду, где и превращаются в споровые формы, при этом длительно сохраняясь. А при благоприятных условиях, когда температура окружающей среды колеблется в пределах 22–37 °C, присутствуют анаэробные условия и органический субстрат, споровые формы переходят в вегетативные и размножаются, вырабатывая токсин. От больного человека к здоровому заболевание не передается.
Различные типы возбудителей ботулизма распространены в географическом отношении несколько неравномерно. Так, возбудитель ботулизма типа А чаще всего регистрируется на центральной территории Северной Америки (США), типа В – во Франции и Норвегии, тип Е – преимущественно в Японии и Канаде. Что касается нашей страны, чаще всего регистрируется данное заболевание вследствие инфицирования возбудителями ботулизма типов А, В и Е.
Основным путем инфицирования является пищевой. При этом заражение чаще всего происходит при употреблении консервированных продуктов, заготовленных в домашних условиях. Больше всего это касается маринованных грибов, свиной колбасы, рыбы домашнего копчения (в том числе севрюги, осетрины, белорыбицы, белуги), овощной икры, в рецептуру которой входят баклажаны, а также тыквенного сока и других овощных и фруктовых соков. Поскольку в последнее время участились случаи инфицирования клостридией ботулинум грудных детей, то проведенные исследования показали, что наиболее частой причиной заражения является употребление в пищу грудными детьми продуктов детского питания, в том числе овощных и фруктовых соков и пюре, самих овощей и фруктов, молочных продуктов, гомогенизированного мяса, а также меда. Кстати, эти же исследования показали, что почти в 15 % проб пчелиного меда отмечена контаминация ботулиническими палочками, которые способны сохранять свою жизнедеятельность в нем даже при достаточно длительном сроке хранения. В ходе исследования было отмечено отсутствие случаев заболевания взрослых, употребляющих мед, и связывают это с тем, что в меде ботулинические бактерии не продуцируют токсины, а в кишечнике взрослого организма человека споры редко переходят в вегетативные формы и размножаются в отличие от организма детей раннего возраста.
Что касается восприимчивости, то у человека и животных она неодинакова. Так, наиболее чувствительными к данной инфекции являются травоядные животные и человек, хищные же животные, а также свиньи и некоторые птицы являются высокорезистентными к ботулиническим токсинам.
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
Входными воротами инфекции является желудочно—кишечный тракт. Как правило, заболевание возникает в результате попадания ботулинического токсина вместе с инфицированной пищей. Значительная часть токсинов всасывается в кровь уже в желудке и остальная – в верхних отделах тонкой кишки. Всасываясь в кровь, с ее током токсин попадает в различные органы и ткани, особенно чувствительную реакцию на токсин проявляет нервная ткань. Ботулинический токсин действует на мотонейроны спинальных центров и продолговатого мозга, в результате чего возникают паралитический синдром и бульбарные расстройства в виде нарушения акта глотания, речи, дыхания и др. Кроме того, вырабатываясь в больших дозах, токсины угнетают и тканевое дыхание головного мозга, вызывают поражение нервной системы сердца и сосудов. При этом у больного отмечаются бледность кожных покровов, нарушение функции зрения, головокружение, неприятные ощущения в области сердца.
Значительно реже регистрируются случаи заражения в результате попадания токсина вместе с пылью в дыхательные пути, а также попадания в обширные раны спор бактерий из зараженной почвы или при операции на желудочно—кишечном тракте. В этом случае при наличии анаэробных условий споры прорастают и переходят в вегетативную форму, при этом вырабатывая экзотоксины, приводя к развитию раневого ботулизма.
Ботулинические палочки выделяются из организма во внешнюю среду вместе с фекалиями, токсины – с мочой, фекалиями и желчью.
Механизм развития ботулизма у детей имеет существенные отличия от пищевого ботулизма у взрослых и детей старшего возраста. Общим является лишь способ проникновения инфекции в организм – через желудочно—кишечный тракт. У новорожденных и детей грудного возраста ботулинические бактерии, обладая адгезивностью, способны приживаться в кишечнике; при этом, продуцируя токсин, они вызывают заболевание. Риск развития заболевания у детей в возрасте от 2 недель до 11 месяцев связывают с недостаточно сформированной иммунной системой, лабильным составом нормальной кишечной микрофлоры, а также недостаточностью барьерной функции, повышенной проницаемостью и иными, т. е. функциональными и морфологическими, особенностями желудочно—кишечного тракта.
Особого внимания стоит тот факт, что новорожденные и грудные дети подвержены инфекции не только пищевым, но и контактным путем, например от матери или обслуживающего персонала роддомов и больниц. Подтверждением этому является регистрация заболеваний у детей этого возраста, находящихся исключительно на грудном вскармливании или питании продуктами, не содержащими ботулинической палочки или токсинов.
ИММУНИТЕТ
Несмотря на то что в процессе заболевания в крови больного накапливаются специфические антибактериальные и антитоксические антитела, иммунитет остается типоспефичным и нестойким. В практике описаны и повторные случаи заболевания, причем вызванные не только другим, но и тем же серотипом клостридии ботулинум.
Морфологические изменения, происходящие в организме при пищевом и при детском ботулизме, носят однотипный неспецифический характер. Практически во всех висцеральных органах выявляются множественные мелкие и крупные кровоизлияния, гиперемия оболочек головного мозга с геморрагиями. Ткань мозга с кровоизлияниями, тромбами, стазами, дегенерацией и некрозами сосудистого эпителия. Продолговатый мозг и ганглии претерпевают наибольшие изменения.
В сердечной мышце выявляется некробиоз, в легких – выраженный геморрагический компонент по типу «геморрагической» пневмонии, в печени – полнокровие и деструктивные изменения, слизистая оболочка пищеварительного тракта резко гиперемирована, рыхлая, легко разрывается, с выраженной инъекцией сосудов. Из скелетных мышц наиболее сильному поражению подвержена мускулатура грудной клетки, брюшной стенки и конечностей.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Продолжительность инкубационного периода может составлять всего 4—36 ч, а может достигать и 10 дней, чаще длится 12–24 ч. Продолжительность инкубационного периода во многом зависит от дозы токсина, наличия живых ботулинических палочек в пище, механизма инфицирования и индивидуальной чувствительности зараженного. В случае если инфицирование происходит высокими дозами токсина или одновременно двумя или более типами клостридий ботулинум, то инкубационный период сокращается до 2—10 ч. И наоборот, если инфицирование происходит при попадании в желудочно—кишечный тракт небольшого количества токсинов или ботулинических палочек, то инкубационный период увеличивается.
Клинические проявления ботулизма у детей старшего возраста. Течение заболевания у детей старшего возраста мало чем отличается от такового у взрослых людей. Начало заболевания острое и характеризуется проявлением какого—либо из трех вариантов течения: преобладание расстройств со стороны желудочно—кишечного тракта, расстройств зрения или дыхательной функции или же их сочетание.
Преобладание расстройств желудочно—кишечного тракта характерно для попадания токсина в организм через желудочно—кишечный тракт. При этом заболевание начинается с тошноты, за которой может последовать рвота, схваткообразных болей в эпигастральной области. Больной чувствует переполнение и распирание желудка, появляются метеоризм и жидкий стул без патологических примесей. Вследствие снижения саливации и обезвоживания организма появляется сухость во рту, больной испытывает сильную жажду. При этом появляются симптомы общей интоксикации: общая вялость, головная боль, головокружение, беспокойство. Температура обычно остается в пределах нормы или субфебрильная, повышение до более высоких цифр (до 38–39 °C) отмечается редко. Диспепсические расстройства и повышение температуры тела наблюдаются в первые 2 дня болезни, лишь потом появляются характерные для ботулизма симптомы, связанные с поражением нервной системы.
Если больной жалуется на «туман», «мушки» перед глазами или «сетку», а также двоение при чтении и другие расстройства зрения, то это свидетельствует о преобладании в течении ботулизма расстройств зрения. Эти симптомы болезни обычно сохраняются в течение нескольких дней, при этом другие характерные для ботулизма симптомы, как правило, отсутствуют. В связи с этим больной отправляется на прием к окулисту, но лишь при тщательном его обследовании и сборе анамнеза врачу удается выявить, что больной употреблял в пищу консервированные продукты, что, кроме расстройств зрения, у больного имеются еще симптомы общей интоксикации: головная боль, головокружение, вялость, быстрая утомляемость, бессонница, необъяснимая жажда, сухость слизистой оболочки, а также возможно изменение тембра голоса до осиплости.
Тяжелые формы ботулизма характеризуются поражением дыхательной системы наблюдаются нехватка воздуха во время разговора, чувство тяжести, стеснения или болей в грудной клетке. Лишь спустя несколько часов после первых проявлений начинает изменяться голос, больной «гнусавит», жалуется на боль при глотании, у него появляются симптомы интоксикации и бульбарные расстройства.
В разгаре болезни состояние больного утяжеляется, почти всегда отмечается мидриаз – расширение зрачков, понижение или вовсе отсутствие реакции на свет, возможны анизокория, косоглазие, горизонтальный нистагм. Нередко у больного можно наблюдать птоз, а если одновременно поражаются все глазодвигательные мышцы, то развивается полная неподвижность глазных яблок.
При парезе мышц языка нарушается артикуляция; при парезе надгортанника прием пищи и даже воды вызывает приступы кашля (вплоть до удушья) при их попадании в дыхательные пути; при парезе мягкого нёба у больного пропадает глоточный рефлекс, и при попытке проглотить воду она вытекает через нос. Снижается саливация, появляется сухость во рту, изменяется тембр голоса, у больного появляется осиплость, возможна афония. С первых часов заболевания у больного появляются слабость, быстрая утомляемость (вплоть до того, что он не может стоять и падает, не может держать голову). Мышцы при этом мягкие, тестоватые. Характерным признаком ботулизма является бледность кожных покровов, что связано со спазмами сосудов. Кроме того, определяется глухость сердечных тонов, возможны расширение границ сердца, а также систолический шум на верхушке сердца за счет развившегося токсического миокардита. И тем не менее, несмотря на столь тяжелое состояние, у больного ботулизмом не бывает расстройств чувствительной сферы и потери сознания.
Тяжесть поражения нервной системы во многом определяет течение болезни. Так, при тяжелых формах в связи с распространением парезов на дыхательную мускулатуру и диафрагму прогрессирует дыхательная недостаточность, при этом больные жалуются на одышку. При осмотре больного выявляются ограничение подвижности межреберных мышц и отсутствие диафрагмального дыхания, исчезает кашлевой рефлекс. Наступивший паралич дыхательных мышц и диафрагмы приводит к полной остановке дыхания, которая и является причиной летального исхода. В благоприятных случаях восстановительный период продолжается в течение 3–5 месяцев, во время которого достаточно длительное время сохраняются общая слабость, повышенная утомляемость, а также боли в области сердца и сердцебиение при физических нагрузках. В источниках медицинской литературы описаны случаи развития рецидивов болезни, а также стертые и легчайшие формы ботулизма, для которых характерны отсутствие признаков поражения нервной системы или быстро проходящие расстройства зрения и глотания.
Клинические проявления ботулизма у новорожденных и детей грудного возраста. Основные клинические проявления заболевания у детей этого возраста имеют некоторые особенности, но в основном являются общими с таковыми у детей более старшего возраста. Начало заболевания у новорожденных является постепенным, первоначальными признаками болезни являются несвойственная ребенку появившаяся раздражительность, изменение плача, апатия, ступорозное состояние, слабость сосания, ослабление кашля. Так же как у детей старшего возраста, вследствие снижения саливации и сухости голосовых связок понижается тембр голоса, появляется его осиплость. Выраженная мышечная атония, а также расстройство глотания и рвотного рефлекса являются характерными признаками ботулизма. У ребенка отмечается рвота, при пальпации – болезненность живота, задержка стула, возможен парез кишечника. Зрительные расстройства характеризуются выраженным и стойким расширением зрачков, снижением или вовсе отсутствием их реакции на свет, анизокорией. При тяжелом течении заболевания ребенок не может самостоятельно поднять веки – наблюдается двусторонний птоз. Поражение глазодвигательных мышц приводит к развитию косоглазия или неподвижности глазных век. Кстати, есть мнение, что у некоторых детей косоглазие развилось вследствие перенесенной стертой формы ботулизма. Наблюдаются парезы лицевой и дыхательной мускулатуры, а также мягкого нёба, языка, надгортанника.
В связи с тем что акт глотания у больного ботулизмом ребенка нарушается, появляется вероятность развития аспирационной пневмонии. Остановка дыхания при ботулизме является основной причиной летальных исходов у детей. Вообще же летальность при детском ботулизме достаточно высока и составляет 15–20 %.
ДИАГНОЗ
Диагностика ботулизма прежде всего основывается на эпидемиологических и характерных клинических проявлениях, в том числе на появлении зрительных расстройств, нарушении акта глотания, сосания, изменении тембра голоса и осиплости, дыхательной недостаточности. Выявляется связь заболевания с употреблением в пищу консервированных продуктов питания. Во многом диагностика ботулизма упрощается, если заболевание протекает с сохранением нормальной температуры тела и сопровождается выраженной миастеней, мидриазом, а также бледностью кожных покровов, сухостью слизистой оболочки полости рта, жаждой, головокружением, но без нарушения сознания.
Лабораторное подтверждение включает серологическое и бактериологическое исследования, т. е. обнаружение экзотоксина в крови больного и возбудителя в биоматериалах, которыми могут быть рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча, кал, взятые от больного, а также в пищевых продуктах. Специфичными и высокочувствительными методами, которые позволяют обнаружить токсины и выявить специфические антитоксические и антибактериальные антитела в сыворотке крови больного, являются методы иммуноферментного анализа и реакция латексагглютинации.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Дифференциальный диагноз проводится с пищевыми токсикоинфекциями стафилококковой, сальмонеллезной и другой этиологии, которые сопровождаются повышением температуры тела, выраженными диспепсическими расстройствами и отсутствием признаков поражения нервной системы; с полиомиелитом; вирусными энцефалитами, при которых могут наблюдаться нарушения дыхания и бульбарные расстройства, но имеют место гиперсаливация, обильное слезоотделение, повышение температуры тела, катаральные явления, положительные менингеальные симптомы и патологические изменения со стороны ликвора; дифтерией, при которой неврологические нарушения возникают в гораздо более поздние сроки – на 35–45–й день болезни, а в анамнезе имеются перенесенная ангина, лихорадка, отечность подкожной клетчатки шеи и иного; а также отравлений грибами, при которых характерными особенностями являются гиперсаливация, потоотделение, повторная рвота, профузная диарея, боли в животе и в некоторых случаях – расстройства психики, проявляющиеся галлюцинациями; белладонной и атропином, когда у больного отмечаются возбуждение, бредовое состояние, сопор, кома, сильное расширение зрачков.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Даже только при подозрении на ботулизм больной немедленно отправляется на лечение в стационар. В первую очередь с целью удаления токсина и споровых форм возбудителя из желудочно—кишечного тракта больному проводится промывание желудка с соблюдением мер предосторожности во избежание попадания зонда в дыхательные пути, что возможно при отсутствии глоточного рефлекса и парезе надгортанника, и одновременно делается очистительная клизма.
Чтобы нейтрализовать свободно циркулирующий в крови токсин, больному назначается специфическая и неспецифическая дезинтоксикационная терапия. В первом случае больному следует ввести специфическую антитоксическую сыворотку. Как правило, в первые дни болезни, пока не известен тип ботулинического токсина, назначают противоботулиническую сыворотку: первоначально сыворотку типа А в лечебной дозе 10 000 МЕ, затем типа В – 5000 МЕ, типа С – 10 000 МЕ и Е – 10 000 МЕ. В тяжелых случаях первую дозу сыворотки разводят в 10 раз физиологическим раствором и подогревают до 37 °C, вводят внутривенно медленно. Последующие инъекции зависят от клинического эффекта и, как правило, вводятся внутримышечно. В особо тяжелых случаях назначаются 2–3 лечебные дозы уже в 1–е сутки лечения. Когда же тип токсина будет установлен, переходят к введению только специфической к выделенному возбудителю сыворотки.
Неспецифическая дезинтоксикационная терапия включает назначение гемодеза, реополиглюкина, плазмы крови внутривенно.
Комплексная терапия включает назначение сердечных средств, витаминов (особенно важно назначение витаминов группы В), АТФ в течение 7—10 дней для сокращения сроков восстановления нервной системы.
Кроме того, обязательно назначаются антибиотики с целью предупреждения вегетации спор, особенно это касается детей грудного возраста. При тяжелом течении болезни, расстройствах дыхания больного ребенка подключают к аппарату искусственного дыхания. Трахеостома и эндотрахеальная искусственная вентиляция легких показаны при парезах мышц глотки, гортани, языка, парезе дыхательных мышц, ослаблении кашлевого рефлекса, ателектазе и воспалительном процессе в легких.
В последнее время наблюдается хороший эффект от лечения ботулизма в барокамере.
В периоде выздоровления назначают физиотерапевтические процедуры.
ПРОФИЛАКТИКА
С целью предупреждения возникновения заболевания разработаны специфические и неспецифические методы профилактики. К специфическим методам профилактики ботулизма относится вакцинация ботулиническим полианатоксином, которая проводится лишь группам населения повышенного риска. С профилактической целью вводят противоботулиническую сыворотку по 500—1000 МЕ каждого типа по методу Безредко всем лицам (в том числе и группам лиц), употреблявшим продукт, подозреваемый на наличие ботулизма. При этом в очаге инфекции устанавливается наблюдение в течение 10–12 дней – максимального инкубационного периода, а при необходимости проводится бактериологическое исследование.
Основным методом профилактики является неспецифический, который включает соблюдение санитарно—гигиенических правил людьми, работающими на предприятиях, перерабатывающих пищевые продукты, занимающихся консервированием продуктов в домашних условиях, а также санитарно—гигиенические требования к самим продуктам, в частности консервам, внешними проявлениями зараженности спорами возбудителей ботулизма которых являются газообразование, о котором свидетельствует вздутие крышек, а также размягчение и неприятный запах продукта.
studfiles.net
Поражения нервной системы при ботулизме | EUROLAB
Ботулизм — острая бактериальная токсикоинфекция, проявляющаяся парезами и параличами поперечнополосатых и гладких мышц, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита.
Этиология и эпидемиология
Возбудитель – Clostridium botulinum — анаэробная грамотрицательная спорообразующая палочка, устойчивая во внешней среде. Продуцирует термолабильные 7 вариантов токсинов. Симптомокомплекс заболевания обусловлен действием на организм токсинов А, В, Е и F. Естественный резервуар инфекции — почва, кишечник теплокровных животных и рыб. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный. Пути заражения — пищевой, контактный (раневой ботулизм). После перенесенного заболевания иммунитет не формируется.
Клиническая картина
Инкубационный период — от 2 ч до 7 сут. Продромальный период в течение первых суток: общее недомогание, слабость, повышение температуры тела, повторная рвота, боли в животе, нечастый жидкий стул без примесей.
Период развернутых проявлений характеризуется последовательным присоединением поражения черепных нервов и нисходящим развитием параличей конечностей. Бульбарный парез состоит из симптокомплекса 4 Д: дизартрия, дисфония, дисфагия, диплопия. Птоз, мидриаз и анизокория, офтальмоплегия, нистагм, поражение подъязычного нерва, парез мягкого неба, мышц глотки и надгортанника. Нисходящее развитие пареза конечностей и дыхательных мышц. Без перевода больного на ИВЛ смерть наступает на 2-3-и сутки. Преобладают признаки гипертонуса симпатической нервной системы: сухость кожи и слизистых оболочек, бледность кожи, тенденция к повышению АД. Отмечаются запоры.
Для периода реконвалесценции характерна длительная астения, преходящая миопия.
Диагностика
Выявление токсина в реакции нейтрализации токсина на мышах. Кровь исследуют только на наличие токсина с помощью биопробы на мышах с нейтрализацией диагностическими противо-бутолиническими сыворотками. Испражнения исследуют только на наличие возбудителя при посеве на питательные среды.
Лечение
При подозрении на ботулизм пациента необходимо госпитализировать. Проводится экстренное промывание желудка через назогастральный зонд и очищение кишечника с помощью высоких очистительных клизм. Внутривенно вводится гетерологичная противоботулиническая сыворотка с предварительной постановкой проб для определения гиперчувствительности к белкам сыворотки лошади. При неустановленном типе возбудителя вводят 3 типа сыворотки: А и Е по 10 000 МЕ и В в дозе 5 000 МЕ. Детям первых 2 лет жизни общую разовую и курсовую дозы уменьшают в 2 раза. Антибиотики вводят с первого дня болезни до 7-10 дней (хлорамфеникол 3 г/сут.). Проводится дезинтоксикационная терапия, форсированный диурез. При тяжелых формах заболевания вводят преднизолон по 5 мг/кг. При параличе дыхательной мускулатуры — экстренная интубация с целью проведедения ИВЛ. В случае продолжительной ИВЛ показана трахеостомия.
Осложнения
Наиболее часто развивается аспирационная пневмония. Встречаются миокардиты (на 6-9-й день болезни), миозиты, сывороточная болезнь (развивается на 9 — 12-й день болезни).
Профилактика состоит в обеспечении санитарно-гигиенических правил обработки, транспортировки и хранения пищевых продуктов, строгого контроля режима стерилизации при консервировании.
www.eurolab-portal.ru
Реферат на тему Поражение нервной системы при ботулизме
Реферат на тему: «Поражение нервной системы при ботулизме, столбняке, бешенстве» Докладчик: студентка медицинского факультета, специальности Лечебное дело, группы ЛД-О-11/5 Праведных Н. А.
БОТУЛИЗМ
Определение • Ботулизм — острая инфекционная болезнь из группы сапро -зоонозов, характеризующаяся поражением нервной системы с развитием паралитического синдрома. • В настоящее время выделяют пищевой, раневой и ботулизм грудных детей; пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев болезни.
Этиология • Clostridium botulinum — грамположительная подвижная палочка, строгий анаэроб. При доступе кислорода образуются споры. Вегетативные формы малоустойчивы в окружающей среде, а споры обладают исключительной устойчивостью, выдерживая длительное высушивание, замораживание. При кипячении они сохраняют жизнеспособность до 6 ч и погибают только при автоклавировании. • По антигенной структуре токсина различают восемь сероваров возбудителя. На территории России случаи болезни вызываются сероварами A, B и E.
• Ботулотоксин — токсин белковой природы. • Самый сильный из известных ядов, 1 г очищенного кристаллического токсина содержит до 1 млн летальных доз для человека. • Токсин термолабилен, инактивируется при кипячении в течение 10– 15 мин. Устойчив к действию высоких концентраций консервантов (соль, уксус). Поражает нервную систему, а также обладает гемолитическим действием. • В настоящее время препараты ботулотоксина применяются для лечения контрактур и в косметологии.
Эпидемиология • Резервуар, источник – почва и различные теплокровные и холоднокровные животные. • Переносчики – трупоедящие животные. • Механизм передачи — фекально-оральный или контактный (при раневом ботулизме). • Перенесенное заболевание не приводит к формированию иммунитета, поскольку концентрация токсина в крови ниже порога чувствительности иммунной системы, в то же время у части переболевших обнаруживаются антимикробные антитела.
Патогенез
• В результате нарушается передача нервных импульсов с окончаний двигательных нейронов на поперечно-полосатые мышцы или окончаний парасимпатических нервов на гладкие мышечные волокна (цилиарные мышцы, мышцы стенки пищеварительного канала).
Патоморфология • Морфологические изменения в нервных волокнах незначительны, поэтому паралитический синдром носит обратимый характер. Патоморфологические изменения имеют неспецифический характер.
Клиническая картина • Инкубационный период (от 2– 4 ч до 10 сут, но у большинства больных не превышает 2 сут. ). • Возникают резкая мышечная слабость, чувство дурноты, головокружение, сухость во рту. • Диспептические расстройства: боли в животе, рвота, жидкий стул, иногда повышение температуры тела, но эти симптомы кратковременные и быстро сменяются парезом кишечника, проявляющимся задержкой стула, вздутием живота, ослаблением перистальтики. • Токсическое поражение сердца.
• Характерна симметричность поражения нервной системы. • Расстройства зрения – обусловлены парезом цилиарных мышц и нарушением аккомодации: появление тумана, сетки мелькания перед глазами, затруднения при чтении, возможна диплопия. При осмотре: двусторонний птоз, мидриаз, анизокория, косоглазие, нарушение подвижности глазных яблок. В тяжелых случаях возможная полная офтальмоплегия: глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет.
• Расстройства речи и глотания – поражение глоссофарингеальной группы мышц (IX, X, XII пары ЧН): речь становится смазанной, нечеткой, голос – гнусавым, возможна афония, появляется ощущение комка в горле, больные не могут проглотить сухую пищу, затем жидкую, при попытке глотаныя поперхиваются и жидкость вытекает через нос. При осмотре: ограничение подвижности языка, свисание небной занавески, небная занавеска неподвижна при фонации, небный рефлекс не вызывается, голосовая щель зияет.
• Дыхательные расстройства – обусловленны парезом диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц: чувство нехватки воздуха, разорванность речи, затем – одышка, цианоз. При осмотре: ограничение подвижности легочного края, ослабление дыхания (особенно в нижних отделах легких), отсутствие кашлевого рефлекса.
Осложнения • Наиболее частым осложнением является пневмония (гипостатическая, аспирационная), иногда сепсис. • Возможны миозиты. • В поздние сроки могут сохраняться миопия и признаки поражения сердца.
Диагностика • Эпидемиологические данные • Клиническая картина • Для обнаружения ботулинистического токсина в биологических жидкостях (кровь, рвотные массы, промывные воды) и объектах окружающей среды (остатки подозрительных продуктов) используют биопробу на мышах. Проводят также бактериологическое исследование испражнений и подозрительных продуктов.
Дифференциальная диагностика • ПТИ • воспалительными заболеваниями нервной системы (менингоэнцефалитами, полиомиелитами) • В ряде случаев дифференциальная диагностика проводится с дифтерийной полинейропатией, нарушением мозгового кровообращения, отравлениями суррогатами алкоголя, грибами, атропином и беленой.
Лечение • При подозрении на ботулизм больные подлежат экстренной госпитализации в стационары, имеющие отделения реанимации. • Специфическая детоксикация — очищенная концентрационная противоботулиническая сыворотка типов A, B и E. Наиболее эффективна при введении в первые сутки болезни. После 3 -го дня эффективность ее сомнительна. • При неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. МЕ анатоксина типов A и E и 5 тыс. МЕ анатоксинав типа B).
• Вне зависимости от тяжести течения болезни внутривенно вводят 1 лечебную дозу сыворотки, разведенную в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия хлорида. Для предупреждения анафилактических реакций до введения сыворотки вводят 60– 90 мг преднизолона. Сыворотка вводится однократно.
Прогноз • Без применения современных методов лечения летальность составляет 30– 60%. Своевременная терапия позволяет снизить ее до 10%, а в специализированных центрах — до 3– 4%. • После восстановительного периода, который может длиться до нескольких месяцев, наступает полное выздоровление.
СТОЛБНЯК
Определение • Столбняк (тетанус) — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с контактным механизмом передачи возбудителя, в основе патогенеза болезни лежит действие токсина возбудителя на ЦНС.
Этиология • Clоstridium tetani — крупная грамположительная палочка, имеющая жгутики. Является облигатным анаэробом. При доступе кислорода образует споры, обладающие чрезвычайно высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов. • В окружающей среде вегетативная форма возбудителя неустойчива. • Столбнячная палочка имеет жгутиковый и соматический антигены. По жгутиковому антигену выделяют 10 сероваров возбудителя. • Патогенность возбудителя и все клинические проявления болезни связаны с тетаноспазмином, представляющим собой белок массой 150 к. ДА, — это сильнейший яд, уступающий по токсичности только ботулотоксину.
Clоstridium tetani
Эпидемиология • Источник — многие виды животных, особенно жвачных. • Резервуар – почва. • Механизм передачи – контактный. • Иммунитет не вырабатывается.
Патогенез • Попадая в организм через повреждения наружных покровов, споры возбудителя остаются в месте входных ворот. • При наличии анаэробных условий споры прорастают, превращаясь в вегетативную форму, и начинается интенсивная выработка столбнячного токсина. • Токсин фиксируется на поверхности отростков нервных клеток, проникает в них и посредством ретроградного аксонального транспорта попадает в ЦНС.
• Механизм действия основан на связывании токсина с синаптическими белками (синаптобревином и целлюбревином) и подавлении действия глицина и ГАМК, тормозящих передачу нервных импульсов. • Поражаются двигательные клетки передних рогов спинного мозга, в частности вставочные нейроны эфферентных полисинаптических дуг, оказывающих тормозящее действие.
• Тоническое напряжение мышц, приступы судорог нарушают микроциркуляцию в мышцах, что приводит к развитию тканевого ацидоза. • Усиленное потоотделение, слюноотделение, гипертермия в результате повышенной термопродукции в мышцах, нарушение терморегуляции и усиление потери жидкости при перспирации приводят к гиповолемии и усилению тканевого ацидоза, являющегося дополнительным механизмом развития судорожного синдрома, ухудшают сердечную деятельность. • Смерть наступает от асфиксии, паралича сердечной мышцы или вторичных осложнений.
Клинические проявления • Продолжительность инкубационного периода составляет от 1 до 30 сут, обычно 6– 14 сут. • Продромальные явления. • Первым имеющим большое диагностическое значение симптомом является тризм. • Затем повышение мышечного тонуса распространяется на мимические мышцы, черты лица искажаются, придавая лицу своеобразное выражение иронической улыбки или плача ( «сардоническая улыбка» ). • Гипертонус глотательной мускулатуры приводит к затруднению акта глотания, развивается дисфагия.
«Сардоническая улыбка»
• В течение 2– 4 сут повышается тонус мышц затылка, спины, живота, проксимальных отделов конечностей, особенно нижних. Появляется ригидность мышц затылка, тело больного принимает причудливые позы, часто больные лежат на спине, касаясь постели только затылком и пятками (опистотонус). Возникает полная скованность, возможность движений сохраняется только в кистях и стопах.
• На этом фоне развиваются приступы генерализованных тетанических судорог, отличающихся от клонических отсутствием расслабления мускулатуры после приступа. • Судорожные приступы провоцируются различными внешними раздражителями (свет, звук, тактильные раздражители и т. д. ). Во время приступа возможны смерть от асфикции, аспирация содержимого ротоглотки, разрыв мышц, отрыв сухожилий, перелом костей. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких минут, частота их от 5– 6 раз в сутки и до 30– 40 эпизодов в час.
Местный столбняк • Первоначально появляются боль и тоническое напряжение мышц в месте входных ворот, затем присоединяются локальные судороги, в дальнейшем в процесс вовлекаются новые группы мышц, и процесс генерализуется.
Паралитический столбняк Розе • — проявление местного столбняка, возникающее при ранениях и травмах головы и лица. • На фоне тризма, «сардонической улыбки» , ригидности мышц затылка появляется односторонний парез лицевого нерва, реже отводящего и глазодвигительного. Нередко процесс генерализуется.
Осложнения • Чаще — пневмония, ателектаз легких. • Возможен сепсис, нередко разрывы мышц, компрессионные переломы позвонков. • Редко встречаются рецидивы болезни.
Диагностика • Клинические проявления. • Большое значение имеет наличие травмы, ранения, воспалительного процесса в сроки до 1 мес от появления первых симптомов. • Выделить культуру возбудителя из раны удается не более чем у 30% больных. Другие лабораторные методы диагностики не применяются.
Дифференциальная диагностика • • Отравлениея стрихнином Эпилептический приступ Истерия Перетонзиллярные и заглоточные абсцессы
Лечение • Экстренная госпитализация • Производится хирургическая обработка ран. Перед обработкой рану обкалывают противостолбнячной сывороткой в дозе 1000– 3000 МЕ. Хирургические манипуляции производятся под наркозом, чтобы избежать приступов судорог. • Для нейтрализации циркулирующего токсина вводят однократно в/м 50– 100 тыс. МЕ противостолбнячной очищенной концентрированной сыворотки или предпочтительней 900 МЕ противостолбнячного иммуноглобулина. • Противосудорожные средства (диазепам). В тяжелых случаях назначают миорелаксанты, больных переводят на ИВЛ. • Эффективно использование гипербарической оксигенации. • С целью лечения и профилактики вторичных бактериальных осложнений показаны антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины).
Прогноз • Зависит от сроков начала лечения и его качества. Нелеченый столбняк заканчивается летально в 70– 90% случаев, при своевременной рациональной терапии летальность снижается до 10– 20%.
Профилактика • Плановая вакцинация — АКДС, содержащей столбнячный анатоксин, согласно календарю прививок (с 3 мес троекратно с интервалом 1, 5 мес, ревакцинация через 1, 5– 2 года, затем АДС-М в 7, 14 лет, а затем через каждые 10 лет до 56 лет). • Экстренная профилактика — тщательная ПХО ран + введение при травмах с нарушениями целостности кожи и слизистых оболочек привитым против столбняка в срок 0, 5 мл столбнячного анатоксина, непривитым — 1 мл столбнячного анатоксина и 250 МЕ противостолбнячного человеческого иммуноглобулина или 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки. • Профилактика травматизма.
БЕШЕНСТВО
Определение • Бешенство (гидрофобия) — острая зоонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризуется поражением ЦНС с приступами гидрофобии и смертельным исходом.
Этиология • Возбудитель болезни содержит одноцепочечную РНК, относится к семейству Rhabdoviridae и роду Lyssavirus. Генетически штаммы вируса неоднородны. В окружающей среде вирус неустойчив, термолабилен, при кипячении инактивируется в течение 2 мин, длительно сохраняется в замороженном и высушенном виде.
Эпидемиология • Источник — в РФ чаще всего становятся собаки, особенно бродячие, лисицы, кошки, волки, на Севере — песцы. • Резервуар — дикие млекопитающие, в популяции которых циркулирует вирус. • Механизм заражения – при укусе больным животным, а также при попадании слюны больного животного на кожу и слизистые оболочки (микротравмы)
Патогенез • Первичная репликация — в миоцитах, затем по афферентным нервным волокнам вирус продвигается центростремительно и попадает в ЦНС, вызывая поражение и гибель нервных клеток головного и спинного мозга. • Из ЦНС вирус распространяется центробежно по эфферентным волокнам практически во все органы, включая слюнные железы (что и объясняет наличие вируса в слюне уже в конце инкубационного периода). • Поражение нейроцитов сопровождается воспалительной реакцией. Таким образом, основу клинических проявлений болезни составляет энцефаломиелит.
Преимущественная локализация процесса: • • в коре больших полушарий и мозжечка, в области таламуса и гипоталамуса, подкорковых ганглиев, ядрах черепных нервов, варолиевом мосту, среднем мозге, центрах жизнеобеспечения дна IV желудочка.
Патоморфология • При патологоанатомическом исследовании обнаруживаются отечность и полнокровие вещества мозга, сглаженность извилин. • Микроскопически обнаруживают периваскулярные лимфоидные инфильтраты, очаговую пролиферацию глиальных элементов, дистрофические изменения и некроз нейроцитов. • Патогномоничные признаки бешенства — наличие телец Бабеша–Негри — оксифильных цитоплазматических включений, состоящих из фибриллярного матрикса и вирусных частиц.
Клиническая картина • Инкубационный период от 10 дней до 1 года, чаще 1– 3 мес. • Продромальный период: появление неприятных ощущений и болей в месте укуса, воспаление рубца после укуса, его болезненность, больные становятся раздражительными, подавленными, у них появляется чувство страха, нарушается сон, присоединяются головная боль, недомогание, субфебрильная температура тела, повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям.
• Период возбуждения (энцефалита): внезапно под влиянием внешнего раздражителя возникает первый выраженный приступ болезни ( «пароксизм бешенства» ), обусловленный болезненными судорогами мышц глотки, гортани и диафрагмы. • Он сопровождается нарушением дыхания и глотания, резким психомоторным возбуждением и агрессией. • Чаще всего приступы провоцируются попыткой попить (гидрофобия), движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия). • Частота приступов, которые длятся несколько секунд, нарастает. Появляются спутанность сознания, бред, галлюцинации. Больные кричат, пытаются бежать, рвут одежду, ломают окружающие предметы. В этот период слюно- и потоотделение резко усиливаются, часто возникает рвота, что сопровождается обезвоживанием, быстрым снижением массы тела. Температура тела повышается до 39– 40 °С, отмечают выраженную тахикардию до 150– 160 в минуту. Возможно развитие парезов черепных нервов, мышц конечностей. • В этом периоде может наступить смерть от остановки дыхания, или же болезнь переходит в паралитический период.
• Паралитический период — характеризуется прекращением судорожных приступов, облегчением дыхания, прояснением сознания, прекращением возбуждения. • Это мнимое улучшение сопровождается нарастанием вялости, адинамии, гипертермии, нестабильностью гемодинамики. • Одновременно появляются и прогрессируют параличи различных групп мышц. • Смерть наступает внезапно от паралича дыхательного или сосудодвигательного центра.
Диагностика • Диагноз устанавливается на основании клиникоэпидемиологических данных. • Для подтверждения диагноза используют обнаружение антигена вируса с помощью РИФ в отпечатках роговицы, биоптатах кожи и мозга, ПЦР, выделение культуры вируса из слюны, слезной жидкости, СМЖ путем биологической пробы на новорожденных мышатах. • Посмертно диагноз подтверждают гистологически обнаружением телец Бабеша– Негри, чаще всего в клетках гиппокампа.
Дифференциальная диагностика • • • Энцефалит Полиомиелит Столбняк Ботулизм Полирадикулоневрит Истерия
Лечение • Попытки применения антирабического иммуноглобулина, противовирусных препаратов, методов реанимации до настоящего времени неэффективны, поэтому, как правило, лечение направлено на уменьшение страданий больного. • Применяются снотворные, седативные и противосудорожные средства, антипиретики и анальгетики. Проводят коррекцию водноэлектролитного баланса, оксигенотерапию, ИВЛ.
Прогноз • Летальность составляет 100%. Описанные единичные случаи выздоровления недостаточно документированы.
Профилактика • Борьба с бешенством у животных. • Вакциная людей с риском заражения бешенством. • Укушенным здоровыми известными животными проводят условный курс вакцинопрофилактики (2– 4 инъекции вакцины для профилактики бешенства), за животными устанавливают 10 -дневное наблюдение.
Спасибо за внимание!
present5.com
Поражение нервной системы при пищевых токсикоинфекциях (ботулизм)
Этиология и патогенез. Ботулизм впервые описан в 1897 г. Эрменгамом, доказавшим, что симптомы ботулизм вызваны действием открытого им анаэроба. Отравление происходит в результате всасывания экзотоксина, т. е. токсина, образовавшегося вне организма, в потребляемой пище. В развитии заболевания играем роль не только токсин, но и микроб. Поэтому ботулизм считают таксиков инфекцией.
Всосавшись через желудочно-кишечный тракт, токсин поступает в кровь, где задерживается в течение некоторого времени (по разным авторам, от 9 до 25 дней). Циркулируя в крови, токсин повреждает эндотеликапилляров, что обусловливает повышение их проницаемости.
Главной локализацией болезненного процесса является стволовая часть головного мозга. Избирательно поражаются двигательные ядра черепно- мозговых нервов как в ножке мозга, так и в продолговатом мозгу. Клиническая картина характеризуется сочетанием симптомов, сходных с таковы» при верхнем и нижнем полиоэнцефалите. Лишь в конечных стадиях в болезненный процесс вовлекаются клетки передних рогов спинного мозга, причем вначале выявляются лишь нарушения в рефлекторной сфере. Утомляемость мышц в остром периоде заболевания Н. В. Миртовский и Н. А. Говсеев объясняют как следствие возникающего «синдрома бульбарной миастении с миастенической реакцией мышц».
В последнее время А. П. Авцыным на основании гистологического исследования одного случая высказано предположение, что неврологические симптомы при ботулизме связывать со стволовым полиоэнцефалитом не совсем правильно, так как ганглиозные клетки страдают мало, а в значительно большей степени поражаются черепномозговые и спинномозговые нервы. Ботулинические радикуло-невриты и радикуло-ганглиониты играют ведущую роль на фоне слабо выраженного стволового полиоэнцефалита. Точка зрения А. П. Авцына не совпадает с экспериментальными работами лаборатории, руководимой А. Д. Адо. Согласно этим работам, при местном введении токсина ботулизма в мышцу вначале резко снижается лабильность моторных центров спинного мозга, в то время как функциональные свойства периферических моторных нервов не нарушаются.
Патологическая анатомия. Основным местом поражения при ботулизме является центральная нервная система, в первую очередь ствол мозга. Отмечаются тяжелые заболевания ганглиозных клеток, гиперплазия, субэпендимарной глии, диффузная ее гиперплазия, изредка образование узелков, розеток. Мезенхима реагирует относительно вяло. Патологоанатомическая картина может быть охарактеризована как альтеративно-серозный стволовой энцефалит.
Клиника. После инкубационного периода в 12—48 часов развивается общая слабость, недомогание, головная боль, головокружение. Первыми локальными симптомами чаще других бывают: двоение в глазах, птоз, расширение зрачков с параличом аккомодации и без реакции их на свет. Больные, как правило, жалуются на неясность зрения. Отмечается резкое понижение или отсутствие роговичного рефлекса. Вскоре после появления глазных симптомов или одновременно с ними расстраиваются глотание и речь, наступает ограничение подвижности языка, что может приводить к афонии. До наступления параличей отмечается быстрая утомляемость мышц гортани и глотки. Часты параличи мягкого неба. Наблюдается прогрессирующая мышечная слабость шеи и конечностей, без истинных параличей. Однако в период развития заболевания некоторые больные с трудом удерживают голову, которая в зависимости от положения то свисает на грудь, то запрокидывается назад. Ясные параличи лицевого нерва очень редки.
Сухожильные рефлексы обычно не изменены. Иногда отмечаются инкоординация движений и атактическая походка.
Секреция слюны и слизи часто уменьшена, и вследствие сухости слизистые оболочки рта и глотки блестящие, красные, подчас с некротическими изъязвлениями. Развиваются стоматиты и воспаления слюнных желез.
Сознание сохраняется полностью. Одни больные вялы, апатичны, малоподвижны, другие, наоборот, беспокойны, мечутся по кровати, производя впечатление лихорадящих больных, о чем говорит гиперемия губ, щек, носа, хотя температура обычно повышена незначительно, а чаще нормальная. При затруднении дыхания цвет лица больных приобретает цианотичный оттенок.
Расстройство дыхания является решающим для исхода заболевания. Затрудненное дыхание становится затем частым, поверхностным, доходя иногда до 30—40 в минуту. Больные за счет функционально сохраненных мышц, принимая причудливые позы, стараются восполнить недостаток воздуха, впадают в крайнюю тревогу, жестами показывают, что им не достает воздуха. Смерть в этих случаях наступает от паралича дыхания.
Не все случаи отравления кончаются смертью. Наблюдаются и сравнительно легкие случаи, когда болезнь, достигнув апогея, после недлительной стабилизации процесса начинает медленно регрессировать. Одни симптомы исчезают сравнительно скоро (расстройство глотания, расстройство голоса и речи, уменьшается одышка), другие (общая слабость, тахикардия, учащенное дыхание, нистагмоидные подергивания глазных яблок, недостаточность конвергенции) — постепенно.
Совсем легкие отравления развиваются после 4—7-дневного инкубационного периода. В таких случаях клинические синдромы часто моносимптомны, или же отдельные глазные симптомы сочетаются с бульбарными знаками. Заболевание развивается медленно и склонно к быстрому регрессу.
В период выздоровления обычно порядок исчезновения симптомов следующий: первыми проходят нарушения дыхания и глотания, позднее всего исчезают гнусавость, птоз, миастенические явления в избирательных группах мышц и явления невромиозитов (последние и появляются лишь в период реконвалесценции).
Дифференциальный диагноз. При установлении диагноза заболевания нужно помнить о верхнем геморрагическом полиоэнцефалите Вернике, об эпидемическом энцефалите, следует также исключить тромбоз нижней задней мозжечковой артерии (синдром Валленберга—Захарченко).
На противоположной от очага стороне отмечается диссоциированная (как при сирингомиелии) анестезия с болями или парестезиями (синдром Валленберга). На стороне очага бывает паралич мягкого неба и голосовых связок (синдром Авелиса). Отмечается мозжечковый гемисиндром.
Лечение. Антиботулинистическая сыворотка является пока единственным терапевтическим средством, дающим успех. Необходимо применять ее как можно раньше, при первых же симптомах заболевания, в достаточно большой дозе: 50—100 мл при внутримышечном, 20—50 мл при внутривенном и 5—10 мл при интралюмбальном ее введении. Повторно сыворотка вводится в особенно тяжелых случаях через каждые 6—8 часов. Применяется симптоматическое лечение, направленное на борьбу с расстройствами дыхания.
profmedik.ru
Ботулизм. Инфекционные болезни
Син.: аллантиазис, ихтиизм
Ботулизм (botulismus) – тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.
Исторические сведения. Название болезни происходит от латинского слова botulus – колбаса. Первое клинико-эпидемиологическое описание заболевания было сделано врачом и поэтом Ю. Кернером в 1820 г. В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX в. Под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением соленой и копченой рыбы. В 1896 г. Э.Ван-Эрменгем выделил из остатков ветчины и из кишечника погибшего больного возбудитель и назвал его Bacillus botulinum.
Этиология. Возбудитель ботулизма Сl. botulinum относится к роду clostridium, семейству bacillaceae. Это анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка размерами (4—9) х (0,6—0,9) мкм. Известно 7 типов возбудителя – А, В, С (С? и С? ), D, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е.
Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обитают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования – трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Строгие анаэробные условия для токсинообразования требуются не всегда, особенно для серотипа Е. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °С в течение нескольких месяцев, 100 °С – в течение нескольких часов, 120 °С – в течение 30 мин.
Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °С. Ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5—50 нг/кг массы тела). Представляет собой токсичный комплекс, состоящий из собственного нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка с неизученными биологическими свойствами. Разрушается при температуре 80 °С в течение 30 мин, при температуре 100 °С – в течение 10 мин, хорошо нейтрализуется в щелочной среде.
Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры Сl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю.
Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Чаще всего развитие ботулизма связано с употреблением продуктов домашнего консервирования – грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречаются раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одномоментное воздействие ботулотоксина нескольких серотипов приводит к суммированию токсического эффекта.
Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с. последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей.
В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме нарастает при обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К—Nа насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии.
Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и обусловлены глубокой гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, точечные кровоизлияния в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.
Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от 2—12 ч до 7 сут, в среднем 18—24 ч.
Основные синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни, как правило, острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3—4 ч от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, характеризующиеся симметричностью поражений.
Первыми типичными признаками ботулизма нередко являются сухость во рту и офтальмоплегические симптомы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или невозможно из-за пареза аккомодации и двоения. Отмечается мидриаз со снижением или отсутствием реакции на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взора), опущение верхних век (птоз), стробизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Может быть легкая анизокория.
Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи, обусловленные поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отмечается осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у больных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос.
Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Определяются смещение границ сердечной тупости влево и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной артерии.
Нарушения функций пищеварительной системы проявляются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутием живота, запором, парезом кишечника.
Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на чувство сдавления и сжатия в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспирационных пневмоний усугубляет дыхательную недостаточность.
В терминальном периоде прогрессируют явления мионейроплегии – миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1—1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечно-сосудистая недостаточность сохраняются длительно. Астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное, но наступает медленно.
Типичным осложнением ботулизма является аспирационная пневмония, вторичная инфекция, связанная с инвазивными методами лечения (интубация, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.).
В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.
Прогноз при ботулизме всегда серьезный. При отсутствии адекватной терапии летальность составляет около 25 %.
Диагностика осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8—10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации (биологическая проба на мышах), возбудителя заболевания – путем посева на питательные среды лепсин-пептон, среда Китта – Тароцци, бульон Хоттингера).
Дифференциальная диагностика. Ботулизм следует дифференцировать от пищевых токсикоинфекций другого происхождения, отравлений ядовитыми грибами, белладонной и атропином, дифтерии, полиомиелита и различных заболеваний ЦНС.
Лечение. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Всем больным проводят промывание желудка и назначают высокие сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л.
Для нейтрализации свободно циркулирующего в крови ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно на 1—3-и суткиболезни.
В случае, когда тип токсина, вызвавшего заболевание, неизвестен, необходимо введение всех трех типов сыворотки (А, В, Е). Лечебные сыворотки вводят после специфической гипосенсибилизации. При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях – внутримышечно. Дозы и частота введения лечебных сывороток определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов.
Для воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование левомицетина и препаратов тетрациклинового ряда. Дезинтоксикационные мероприятия включают введение кристаллоидов и коллоидов, диуретических средств; применяется сердечно-сосудистые средства, витамины.
Важное место в терапии ботулизма занимает борьба с расстройствами дыхания и гипоксией. С этой целью используют гипербарическую оксигенацию. При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей делают трахеостомию. В случае расстройств дыхания вследствие паралича дыхательных мышц используют искусственную вентиляцию легких. При развитии пневмонии показана антибактериальная терапия. Больным с расстройствами глотания обеспечивают зондовое питание. При атонии кишечника в восстановительном периоде применяют ацетилхолинэстеразные препараты (прозерин).
Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов исключает возможность накопления в них ботулотоксина. Необходим строгий контроль при стерилизации и хранении консервированных продуктов. Вздутые консервные банки подлежат браковке. Большое значение имеет разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях, в первую очередь мясных, рыбных, грибных и овощных. Кипячение в течение 10—15 мин перед употреблением таких продуктов позволяет полностью нейтрализовать ботулотоксин.
Поделитесь на страничкеСледующая глава >
med.wikireading.ru