Препараты при низком гемоглобине у взрослых: Ваш браузер устарел

Прием препаратов железа один, два или три раза в неделю в целях профилактики анемии и ее последствий у менструирующих женщин

В чем суть проблемы?

В мире примерно каждая третья небеременная женщина репродуктивного возраста является анемичной, т.е. имеет меньшее число красных кровяных клеток или более низкую концентрацию гемоглобина (красного вещества, которое связывается с кислородом и переносит его по организму) в каждой красной кровяной клетке по сравнению с нормой. Несмотря на существование ряда причин развития анемии, весьма часто она обусловлена длительным дефицитом железа. Стандартной практикой профилактики или лечения анемии у женщин является ежедневное дополнительно введение препаратов железа (иногда – в комбинации с фолиевой кислотой и другими витаминами и минералами) на протяжении трех месяцев. Однако, такой режим приема часто связывают с развитием таких побочных эффектов как тошнота или запоры. Интермиттирующее введение (то есть, прием препаратов один, два или три раза в неделю в непоследовательные дни) было предложено в качестве эффективной и безопасной альтернативы ежедневному приему.

Почему это важно?

Женщины с анемией могут иметь более низкую физическую работоспособность и более высокую предрасположенность к инфекционным заболеваниям. Большая часть женщин в мире страдает анемией на момент наступления беременности, что подвергает их повышенному риску рождения детей с низкой массой тела и развития других осложнений при родах.

По мнению некоторых ученых, прием препаратов железа несколько раз в неделю вместо ежедневного приема может улучшить самочувствие женщин с анемией и повысить у них концентрацию гемоглобина, не вызывая при этом большого числа побочных эффектов. При наличии меньшего числа побочных эффектов женщины с большей вероятностью будут принимать препараты железа более регулярно и продолжительно.

Какие доказательства мы обнаружили?

Мы провели обзор доказательств в феврале 2018 года. В обзор были включены 25 рандомизированных контролируемых испытаний (тип экспериментального исследования, в котором участники распределены в случайном порядке в одну или несколько групп лечения), в которых приняли участие 10996 женщин.

В обзор были включены исследования, в которых интермиттирующий режим приема препаратов железа сравнивали с отсутствием вмешательства, приемом плацебо (таблеток-пустышек) или ежедневным приемом тех же препаратов железа. Большинство исследований проводились в академических условиях и финансировались преимущественно международными организациями, университетами и министерствами здравоохранения на национальном уровне. Примерно в одной трети включенных исследований не были представлены источники финансирования.

Результаты исследований показали, что женщины, принимавшие препараты железа по интермиттирующей схеме (в чистом виде или в комбинации с фолиевой кислотой или другими микронутриентами), были менее предрасположены к риску развития анемии по сравнению с женщинами, не принимавшими препараты железа или принимавшими плацебо. У них также отмечались более высокие концентрации гемоглобина и ферритина (белка, переносящего железо). Кроме того, интермиттирующий режим приема препаратов железа снижал риск развития дефицита железа.

Эти выводы свидетельствуют о том, что интермиттирующий режим приема препаратов железа по эффективности был сопоставим с ежедневным приемом препаратов железа в снижении распространенности анемии и повышении концентраций гемоглобина, а также обусловливал развитие меньшего числа побочных эффектов. Такой режим приема не влиял на повышение концентраций ферритина.

Нами были получены скудные доказательства влияния интермиттирующего режима приема препаратов железа в сравнении с приемом плацебо или ежедневным приемом препаратов железа на железодефицитную анемию, заболеваемость от всех причин, исходы заболевания, приверженность лечению, экономическую эффективность и работоспособность.

Что это значит?

Интермиттирующий режим приема препаратов железа менструирующими женщинами может быть эффективным вмешательством в целях снижения риска развития анемии и повышения концентраций гемоглобина в сравнении с отсутствием вмешательства, приемом плацебо или ежедневным приемом таких же препаратов. Интермиттирующий режим приема может быть связан с меньшим числом побочных эффектов в сравнении с ежедневным приемом. Результаты вмешательства оказались эффективными независимо от того, принимались ли препараты один или два раза в неделю, меньше или больше трех месяцев, содержали ли они меньше или больше 60 мг элементарного железа в неделю, и проводилось ли вмешательство на группах населения с различными степенями анемии на исходном уровне (исходная точка для сравнений). Доказательная база характеризовалась в целом низким качеством.

Обоснованный подход к лечению железодефицитной анемии

Если в анализе крови наблюдается понижение гемоглобина, но при этом эритроцитарные индексы повышены, речь идет о макроцитарной анемии. В таком случае дополнительно необходимо назначить анализ на уровень ферритина сыворотки крови, фолатов и витамина В12, чтобы исключить железодефицитную анемию и В12 и фолиеводефицитную анемию. Соответственно, если уровень В12 и фолатов снижен, пациенту ставится диагноз В12 и фолиеводефицитная анемия. В обратном случае (когда В12 и фолаты в норме, а гемоглобин у пациента снижен), это говорит о наличии сопутствующего хронического заболевания (ХОБЛ, гипотериоз, длительные интоксикации, алкоголизм и т.д.). В последнем случае сывороточный ферритин может быть повышен (100-800 нг/мл).

Если в анализе крови наблюдается понижение гемоглобина, но при этом эритроцитарные индексы в норме, это говорит о нормоцитарной анемии, картина которой характерна для гемолитических реакций (гемолитическая анемия), хронической болезни почек или дефицита пищевых факторов (алиментарная анемия).

Эпидемиология дефицита железа (ВОЗ, 2009)
Железодефицитные анемии составляют 70-80% среди всех анемий, при этом около 1,7 млрд. человек в мире страдает железодефицитной анемией (ЖДА), а людей со скрытым дефицитом железа, когда уровень гемоглобина остается еще нормальным, а запасы железа снижены — в 2 раза больше. До 35% населения Земли имеет латентный дефицит железа (50% из них — женщины). 41,8% беременных женщин имеют ЖДА, 12% женщин детородного возраста имеют ЖДА, 47,4% детей дошкольного возраста имеют ЖДА.

Причины ЖДА
1. Потеря крови. К обеднению организма железом могут привести как однократная потеря крови, так и повторные кровотечения. У девушек основным фактором являются обильные, длительные месячные. Считается, что критической в отношении развития дефицита железа является кровопотеря равная 40-60 мл крови за цикл. Желудочно-кишечные кровотечения, вследствие эрозий, язвенной болезни, полипов, онкопатологии. Глистные инвазии в связи с постоянными кровопотерями. Донорство.
2. Нарушение резорбции железа при частичном желудочно-кишечном иссечении, синдромах мальабсорбции (спру, болезнь Крона), при наличии факторов, тормозящих резорбцию.
3. Повышение потребностей — в периоде усиленного роста (первые 2 года жизни) и полового созревания, увеличение физической массы при систематических занятиях спортом, при частых инфекциях, беременности, лактации.
4. Роль питания.

Симптомы дефицита железа с или без анемии у взрослых

1. Анемический синдром:
— Усталость
— Снижение толерантности к физической нагрузке и выносливости
— Понижение концентрации внимания, нервозность, забывчивость
— Депрессия, психическая лабильность
— Головная боль по утрам
— Повышение восприимчивости к инфекциям
— Бледный цвет кожи

2. Тканевой гипоксический синдром:
— Ломкость волос и ногтей, койлонихия
— Сухость кожи
— Долго незаживающие «заеды», глоссит, ангулярный стоматит
— Прихоти вкуса, извращенный аппетит (мел, уголь)
— Нарушение глотания, эзофагит

Симптомы дефицита железа у беременных
— Задержка внутриутробного развития плода вследствие дисфункции плаценты
— Риск внутриутробной гибели плода
— Риск преждевременных родов
— Риск пиелонефрита
— Снижение толерантности к родовой кровопотере
— Фактор повышающий риск материнской смертности

Этапы ведения больных с ЖДА представлены ниже.

Правильное питание при железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия представляет собой патологическое состояние, обусловленное уменьшением в крови белка гемоглобина, основной задачей которого является транспортировка кислорода к тканям и внутренним органам.

Кто страдает анемией?

В большинстве случаев анемия встречается у женщин, ожидающих рождения ребенка, кормящих матерей, людей с ослабленным иммунитетом и часто болеющих, пациентов, которые перенесли операции или потеряли много крови.

Причиной развития данной патологии могут стать также некоторые заболевания тонкого кишечника и невосприимчивость витамина В12, без которого усвоение железа организмом невозможно.

Как распознать анемию?

Основными клиническими проявлениями железодефицитной анемии являются:

• Быстрая утомляемость;
• Головокружения;
• Апатия и отсутствие аппетита;
• Бледность кожи;
• Ломкость волос и ногтей;
• Мелькание «мушек» перед глазами; изменение вкусовых пристрастий – например, больные отмечают желание съесть мел или землю;
• Одышка и учащенное сердцебиение.

Анемия представляет опасность для организма человека, поэтому данное заболевание нельзя пускать на самотек. Вследствие недостаточного получения тканями и органами кислорода начинает страдать головной мозг и сердце, в результате чего у человека развиваются сопутствующие заболевания и патологии.

Особенно опасна железодефицитная анемия для будущих мам, так как при этом ребенок в утробе не получает достаточное количество кислорода и питательных веществ. В результате этого плод начинает отставать в развитии, возникает риск преждевременных родов, слабости родовой деятельности и рождения ребенка с маленьким весом.

Лечение анемии

В современной фармакологии существует огромное количество препаратов, которые увеличивают уровень железа в организме, только принимать их нужно длительно и по определенной схеме. При выявлении анемии не стоит сразу хвататься за лекарства, да и врачи сами чаще рекомендуют корректировать уровень гемоглобина в крови при помощи продуктов питания.

Что можно есть при анемии?

Уровень железа в организме на начальных этапах развития анемии можно повысить при помощи продуктов питания:

• Зеленые яблоки;
• Гречневая каша;
• Печень – преимущество отдается говяжьей, так как содержание железа в этом продукте максимально;
• Гранат;
• Петрушка;
• Говядина;
• Индейка;
• Яблочный сок;
• Овсяная каша.

От чего лучше отказаться?

Важно знать, что усвоению железа из пищи препятствуют такие продукты, как:

• Молоко;
• Черный кофе и чай;
• Свежие хлебобулочные изделия;
• Шоколад и различные пирожные;
• Жирные, копченые, пряные, соленые и острые блюда.

Из рациона лучше временно исключить свинину. Молочную продукцию не стоит исключать, но важно не сочетать ее с продуктами, богатыми железом, так как его всасывание организмом будет минимальным.

Например, если вы очень любите молочные каши, то на какой-то период от них придется оказаться. Съедайте кашу в чистом виде, а молоко можно будет выпить через 1,5-2 часа после приема пищи. За этот период времени организм успевает полностью извлечь из пищи железо и усвоить его.

Многие будущие мамы страдают пониженным артериальным давлением, от чего спасаются чашечкой кофе по утрам. Важно помнить о том, что кофеин содержащие напитки полностью блокируют всасывание железа тонким кишечником, поэтому на время лечения анемии от них лучше оказаться, тем более что и пользы в них никакой нет. Замените кофе и черный чай компотами или морсами из свежих ягод, которые богаты не только железом, но и другими важными микроэлементами и витаминами.

Если врач назначил вам железосодержащие препараты, то следует учитывать некоторые нюансы их приема:

• Принимать препараты железа лучше за 1,5 часа до еды или через 2 часа после, тогда всасыванию микроэлемента ничего не будет препятствовать;
• Таблетки следует запивать подкисленной жидкостью, например, компотом, соком или просто водой с добавлением дольки лимона. Железо быстро усваивается организмом при взаимодействии с витамином С;
• В течение 40-60 минут с момента приема таблетки железа не рекомендуется пить чай, кофе или принимать пищу.

Примерный рацион питания при железодефицитной анемии

Завтрак: овсяная каша с бананом, сладкий сухарик и зеленый чай;

Обед: свекольник, хлеб с отрубями, гречневая каша и котлета из индейки, компот из сухофруктов;

Полдник: смузи из спелых ягод или запеченные яблоки;

Ужин: салат из свежих овощей и зелени, суфле из говяжьей печени;

Перед сном – стакан кефира.

При планировании рациона питания и соблюдении рекомендаций врача пациентам с легкими формами анемии удается без использования лекарственных препаратов восстановить нормальный уровень железа в крови.

Помните, что самолечение анемии совершенно недопустимо, так как недостаток гемоглобина в крови может быть вызван тяжелыми заболеваниями тонкого кишечника и одной диеты тут будет недостаточно!

Врач-рентгенолог Блажевич А. О.

Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях

С.П. Сидорук, Е.Б. Петрова, Н.П. Митьковская

Госпиталь, Аль-Ахса, Саудовская Аравия, УО «Белорусский государственный медицинский университет»

Анемия часто встречается у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы: может наблюдаться у трети пациентов с застойной сердечной недостаточностью и у 10-20% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Причины анемии при болезнях сердца многофакторны и могут включать хроническое воспаление, абсолютный или функциональный дефицит железа, недостаточную выработку и активность эритропоэтина, гемоделюцию, нарушения функции почек. Гемодинамические и негемодинамические изменения вследствие анемии при наличии сопутствующих хронических болезней сердца вносят вклад в увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений. Анемия является независимым фактором риска неблагоприятного исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях и, вероятно, является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза. Лечение анемии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями может включать эритропоэтины, переливание крови и прием препаратов железа.

ключевые слова: анемия, сердечно-сосудистые заболевания, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, дефицит железа, карбоскимальтоза

для цитирования: Сидорук С.П., Петрова Е.Б., Митьковская Н.П. Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях. Неотложная кардиология и кардиооваскулярные риски, 2017, Т. 1, №1, С. 38-45.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всем мире. Многие пациенты с сердечно-сосудистой патологией страдают анемией в результате острых или хронических сопутствующих состояний. Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения термин «анемия» раскрывается как состояние, при котором наблюдается согласно гендерной принадлежности снижение концентрации гемоглобина в крови: у женщин — менее 120 г/л и менее 130 г/л у мужчин. Анемия является важной проблемой практического здравоохранения, так как влияет на качество жизни, смертность и является частой причиной обращения к врачу.

Во всем мире анемией страдают 1,62 миллиарда людей, что составляет 24,8% от общего населения планеты. Наиболее часто анемии подвержены дети дошкольного возраста (47%), а реже всего – мужчины (12,7%). В половине случаев причиной анемии является дефицит железа [1]. Недостаток железа не только нарушает образование эритроцитов, но и ухудшает клеточные функции, связанные с мышечным метаболизмом, влияет на функцию митохондрий, нейротрансмиттеров, синтез ДНК и иммунную систему [2]. Частота анемии увеличивается с возрастом, что делает ее частым спутником сердечно-сосудистых катастроф. Анализ литературных источников продемонстрировал, что анемия является независимым предиктором кардиоваскулярных заболеваний и неблагоприятных исходов [3].

Влияние анемии на сердечно-сосудистую систему

Для оценки патологического влияния снижения концентрации уровня гемоглобина в крови на кардиоваскулярные риски необходимо рассмотреть физиологическую реакцию организма на анемию. Основными факторами, ответственными за газообмен, выступают: интенсивность кровотока и его распределение, потребление кислорода клетками, оксигенация крови. Гипоксия при анемии компенсируется каскадом гемодинамических и гемодинамически не ассоциированных механизмов, таких как активация продукции эритропоэтина, повышение тканевой утилизации кислорода. Реализация основных гемодинамических факторов достигается путем повышения контрактильной способности миокарда, уменьшения постнагрузки, увеличения преднагрузки, реализацией положительного ино- и хронотропных эффектов. Повышение продукции оксида азота, индуцированная гипоксией вазодилатация и снижение вязкости крови являются причиной уменьшения сосудистого сопротивления и приводят к снижению постнагрузки. Хроническая анемия стимулирует ангиогенез и образование новых мелких сосудов. Развитие коллатералей и микроциркуляторного русла способствует снижению постнаргузки. Повышение венозного возврата (преднагрузки) и кровенаполнения левого желудочка способствуют увеличению конечного диастолического объема и фракции выброса левого желудочка. При кратковременной анемии эти изменения обратимы, при хронизации процесса — приводят к ремоделированию с формированием эссентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, как и при других формах объёмных перегрузок.

Увеличение сердечного выброса в свою очередь способствует развитию артериального ремоделирования центральных сосудов эластического типа, таких как аорта и общие сонные артерии, за счёт увеличения просвета и компенсаторного утолщения комплекса интима-медии. Как следствие — повышение систолического давления и инерции, большая масса крови попадает в дилатированную артериальную систему. Активация симпатической нервной системы усиливает контрактильность левого желудочка и увеличивает частоту сердечных сокращений. В присутствии хронических заболеваний сердца эти дополнительные эффекты, опосредованные анемией, способствуют увеличению частоты сердечно-сосудистых осложнений [4].

Анемия при артериальной гипертензии

Нормохромная анемия – нередкая находка у пациентов, страдающих артериальной гипертензией (АГ), и чаще встречается при неконтролируемой гипертензии. Низкий уровень гемоглобина ассоциируется с плохим контролем артериального давления и является индикатором повышенного сердечно-сосудистого риска [5]. Согласно литературным данным, пациенты, страдающие АГ с сопутствующей анемией, имеют более высокие значения среднесуточного, ночного и недостаточное снижение ночного систолического артериального давления по сравнению с теми, у которых наблюдался нормальный уровень гемоглобина. У пациентов с анемией также прослеживается тенденция к увеличению среднесуточных значений диастолического артериального давления [6]. У пациентов с изолированной систолической гипертензией и гипертрофией левого желудочка с сопутствующим снижением уровня гемоглобина наблюдается увеличение сердечно-сосудистой смертности и частоты развитий острых нарушений мозгового кровообращения [7].

Изменение электрокардиограммы при анемии

Электрокардиографические реполяризационные изменения (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, удлинение интервала QT) часто встречаются у пациентов с анемией как в покое, так и при нагрузке [8]. Было обнаружено, что уровень гемоглобина сильно коррелирует с изменениями на электрокардиограмме [9].

Удлинение интервала QT является предиктором желудочковой аритмии и внезапной смерти. Гипоксия и нарушение доставки кислорода у пациентов с анемией может быть причиной нарушения реполяризации миокарда. Согласно проведенным исследованиям, анемия, макроцитоз и анизоцитоз коррелируют с удлинением интервала QT у пациентов с артериальной гипертензией и могут учитываться в оценке риска внезапной смерти [10]. Низкий уровень железа в остальном у практически здоровых детей отрицательно коррелирует с интервалами QT и QTс и может указывать на дополнительный риск развития аритмии [11].

Mehta и соавт. продемонстрировал значимую и воспроизводимую депрессию сегмента ST у пациентов с железно-дефицитной анемией во время нагрузочных тестов. Эти электрофизиологические изменения исчезали после лечения препаратами железа ещё до нормализации уровня гемоглобина, что может объясняться эффектом железа на тканевом уровне [12].

Анемия при ишемической болезни сердца

Ишемия миокарда определяется степенью выраженности несоответствия потребности кардиомиоцитов в кислороде и возможностями его доставки. Определяющими факторами, влияющими на заинтересованность миокарда в кислороде, являются: частота сердечных сокращений, контрактильность миокарда и напряжение стенки сердца. Факторами, определяющими доставку кислорода к сердцу, являются содержание кислорода в крови и интенсивность коронарного кровотока. Увеличение доставки кислорода к миокарду в ответ на увеличение потребления происходит путем уменьшения сопротивления коронарного русла. Экстракция кислорода кардиомиоцитами даже в покое составляет около 90% [13]. У пациентов без коронарной патологии даже значительное снижение содержания кислорода в коронарном кровотоке может компенсироваться за счёт периферической вазодилатации. При коронарном стенозе этот механизм имеет ограниченные возможности. Согласно данным литературы, у животных с анемией при остром инфаркте миокарда увеличивалась зона инфарцирования, снижалась насосная функция сердца и выживаемость. Переливание крови животным с анемией до уровня гемоглобина 100 г/л уменьшало зону инфаркта и улучшало контрактильную возможность миокарда. Вместе с тем, переливание крови до уровня гемоглобина 120 г/л было связано с увеличением зоны инфаркта [14].

Sabatine et al. обнаружил U-образную зависимость клинических событий при остром коронарном синдроме к 30-му дню: у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST наблюдалось увеличение смертности при уровне гемоглобина ниже 140 г/л и выше 170 г/л, в то время как у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST смертность, размер инфаркта и ишемии увеличивались при уровне гемоглобина менее 110 г/л и более 160 г/л [15].

Анемия является весомым фактором риска при ишемической болезни сердца (ИБС). Пациенты с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией имеют более выраженную степень коронарной патологии. Согласно ряду публикаций, у пациентов с ИБС и анемией уровень гемоглобина, сывороточного железа и общая железосвязывающая способность крови отрицательно коррелируют с тяжестью коронарной патологии [16]. У пациентов с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией наблюдается увеличение смертности по сравнению с категорией лиц с изолированной ИБС, а анемия выступает независимым предиктором возникновения острого ишемического повреждения миокарда [17].

Исследование Ferreira и соавт. выявило, что уровень гемоглобина менее 108 г/л являлся одним из наиболее сильных независимых предикторов смертности к концу первого года при остром коронарном синдроме. Он предложил включить уровень гемоглобина в оценку риска пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом, так как это является доступным параметром и систематически оценивается при госпитализации [18].

В исследовании Cadilac анемия часто встречалась у пациентов, направленных на первичную ангиопластику по поводу острого инфаркта миокарда. Была продемонстрирована сильная корреляционная связь между снижением уровня гемоглобина и развитием неблагоприятных исходов, увеличением смертности. Сделан вывод, что анемия выступала независимым предиктором госпитальной и общей смертности к концу первого года постинфарктного периода [19]. Тяжелая анемия может приводить к дисбалансу между доставкой и потреблением кислорода в миокарде даже при отсутствии гемодинамически значимого коронарного стенозирования. Bailey с соавт. описал пример развития острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST у пациента с тяжелой анемией в отсутствии ангиографически значимого коронарного стеноза, тромбоза или спазма [20].

Таким образом, причины неблагоприятных исходов у пациентов с анемией и коронарной патологией многочисленны. Уменьшение кислородной емкости крови, а также активация симпатической нервной системы могут повышать потребность миокарда в кислороде и усугублять ишемию.

Анемия при сердечной недостаточности

Анемия – частое сопутствующее патологическое состояние при сердечной недостаточности (СН). У пациентов с сердечной недостаточностью и сопутствующей анемией прослеживается следующая тенденция: у них более выражены симптомы левожелудочковой недостаточности, выше частота госпитализаций по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), среди них чаще встречаются женщины, пациенты представлены старшей возрастной группой, у них чаще диагностируется сахарный диабет, сопутствующая почечная недостаточность и артериальная гипертензия [21]. Анемия – мощный предиктор повторных госпитализаций и низкой выживаемости при хронической сердечной недостаточности [22]. Частота встречаемости анемии возрастает при увеличении степени тяжести сердечной недостаточности и может достигать 79.1% у пациентов с IV функциональным классом СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца [23].

Этиология анемии при сердечной недостаточности является многофакторной, и множество механизмов ответственно за это состояние. Увеличение системного воспаления, нейрогуморальная активация, нарушение питания, дисфункция почек, снижение ответа костного мозга на запрос и эффект приема ряда лекарственных средств вносят вклад в ее развитие. Увеличение циркулирующих провоспалительных цитокинов при СН вызывает нарушение мобилизации железа, недостаточную продукцию эритропоэтина в ответ на активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижение почечного кровотока, снижение функции костного мозга. Использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента может дополнительно уменьшать секрецию эритропоэтина. Нарушение питания вследствие отсутствия аппетита, желудочно-кишечная мальабсорбция, прием аспирина могут усугублять железодефицитную анемию. Гемоделюция также вносит дополнительный вклад в становление анемии [24].

Дефицит железа

Дефицит железа (ДЖ) – наиболее частая причина анемии у пациентов с сердечной недостаточностью [25,26]. Дефицит железа может наблюдаться и при нормальном уровне гемоглобина, а железодефицитное состояние без анемии выявляется у 46% пациентов со стабильной сердечной недостаточностью [27]. ДЖ может быть представлен в абсолютной и функциональной формах. При абсолютном дефиците железа наступает истощение его запасов в организме, а железодефицитная анемия может рассматриваться как конечная стадия этого истощения. Функциональный дефицит железа связан с неадекватным его высвобождением из депо в ответ на потребности костного мозга и встречается при многих острых и хронических воспалительных состояниях. Дефицит железа ассоциируется с прогрессированием симптомов сердечной недостаточности, снижением качества жизни, увеличением смертности и госпитализаций [28-30].

Активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, хроническое воспаление, абсолютный и функциональный дефицит железа, нарушение образования и активности эритропоэтина, гемоделюция, почечная дисфункция ухудшают прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью. Вероятно, анемия является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза у пациентов с сердечной недостаточностью.

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца

Лечение анемии при сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца может включать прием эритропоэтинов, при наличии железодефицитных состояний с анемией или без нее — терапию препаратами железа, при тяжелом течении — переливание эритроцитарной массы.

Шестнадцать рандомизированных контролируемых исследований оценивало эффект эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью. Большинство этих исследований включало пациентов с систолической сердечной недостаточностью. Полученные данные с умеренной степенью доказательности продемонстрировали отсутствие улучшения качества жизни и переносимости физических нагрузок при лечении эритропоэтинами. В то же время данные с высокой степенью доказательности продемонстрировали отсутствие снижения смертности при лечении эритропоэтинами. Среди серьезных побочных эффектов, связанных с их применением, выделили развитие сосудистых тромбозов [31].

Несмотря на то, что анемия часто встречается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца, лечение эритропоэтинами не уменьшало смертность, риск кардиоваскулярных событий или частоту госпитализаций [31]. Американский Колледж Врачей не рекомендует использование эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью или коронарной болезнью сердца при незначительной или умеренной степени тяжести анемии [31].

Переливание крови было предложено для коррекции тяжелой анемии у пациентов с коронарной болезнью сердца, но результаты ее эффективности противоречивы. Большинство данных получено при использовании либеральных или рестриктивных протоколов гемотрансфузий. Либеральный подход к переливанию крови был определен как гемотрансфузия при уровне гемоглобина менее 90 г/л. Рестриктивная трансфунзионная стратегия — трансфузия с уровнем гемоглобина менее 70 г/л. Метаанализ 10 исследований, включавший 203,665 пациентов с острым коронарным синдромом выявил, что либеральная гемотрансфузия ассоциировалась с увеличением общей смертности по сравнению с рестриктивной гемотрансфузией или ведением пациентов без нее [32]. Но стоит отметить, что гемотрансфузия ассоциировалась со значимым увеличением риска смерти к 30-му дню только при показателе гематокрита более 25% [32].

На сегодняшний день нет единого мнения в отношении либеральной и рестриктивной гемотрансфузионной тактики у пациентов с ИБС. Ряд исследований с низкой степенью доказательности показывают, что ограничительная трансфузия не оказывает эффект на смертность у пациентов с коронарной патологией сердца по сравнению с либеральной трансфузией. Ряд исследований, основанных на клиническом наблюдении пациентов, выдвинули утверждение: гемотрансфузия не имеет практической пользы и может нанести вред пациентам с сердечно-сосудистой патологией при уровне гемоглобина более 100г/л [31]. Пилотное исследование, включавшее 110 пациентов с острым коронарным синдромом или стабильной стенокардией, которые подвергались коронарным вмешательствам, продемонстрировало, что гемоглобин менее 100г/л коррелировал с тенденцией к увеличению больших коронарных событий, включая смерть от сердечно-сосудистых причин у пациентов с либеральной по сравнению с рестриктивной стратегией гемотрансфузий [33].

Из-за противоречивых результатов исследований и недостатка полноценных рандомизированных контролируемых исследований рестриктивная гемотрансфузия может иметь место в условиях острого коронарного синдрома и у госпитализированных пациентов с коронарной болезнью сердца [31, 34].

Положительные эффекты лечения внутривенными препаратами железа при дефиците железа с анемией или без у пациентов с сердечной недостаточностью

Железо является жизненно необходимым элементом для организации целого ряда жизненно важных функций в организме. Оно служит переносчиком кислорода к клеткам, является частью важных ферментных систем в различных тканях. Железосодержащие ферменты выполняют функцию по переносу электронов внутри клетки, а их функция в окислительном метаболизме – перенос энергии внутри митохондрии. Другой ключевой функцией железосодержащих ферментов (например, цитохром Р450) является синтез стероидных гормонов и желчных кислот; обезвреживание токсинов в печени; контроль эффекта нейротрансмиттеров, таких как допамин, и серотониновых систем головного мозга [35].

Несколько исследований были адресованы лечению пациентов с заболеваниями сердца внутривенными препаратами железа. Данные Fair-HF исследования, которое включало пациентов с анемией и без продемонстрировали: только 27,6% пациентов, получавших препарат карбоксимальтозы железа внутривенно, имели кардиоваскулярные события по сравнению с 50,2% пациентов, получавших плацебо (р=0.01). Внутривенное назначение карбоксимальтозы железа увеличивало переносимость и продолжительность физических нагрузок у пациентов со стабильной сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием почек (ХБП), не выше 3 стадии ХБП. У большинства пациентов, включенных в исследование, уровень ферритина был менее 100 мг/л [36]. Это исследование показало, что назначение 200 мг препарата карбоксимальтозы железа внутривенно увеличивало дистанцию теста 6-минутной ходьбы (317 м против 277 м) по сравнению с внутривенным назначением физиологического раствора [36]. Данное исследование с умеренной степенью доказанности продемонстрировало, что внутривенный препарат железа улучшал качество жизни у пациентов с анемией или дефицитом железа со стабильным течением ХСН и хроническим заболеванием почек не выше 3 стадии. Fair-HF исследование показало, что лечение внутривенным препаратом железа улучшало функциональный класс сердечной недостаточности и показатели качества жизни независимо от того, присутствовали в пациента лабораторные признаки анемии или нет [36]. Это исследование также продемонстрировало отсутствие статистически значимой разницы в частоте существенных побочных эффектов между пациентами, принимавшими внутривенно карбосимальтозу железа, и контрольной группой [36].

Целью CONFIRM-HF исследования было изучение долгосрочного эффекта от лечения препаратом карбоксимальтозой железа у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью и дефицитом железа. В исследование было включено 304 пациента со стабильной сердечной недостаточностью класса II или III согласно Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA), с фракцией выброса левого желудочка ≤45%, повышенным уровнем натрийуритических пептидов (мозговой натрийуретический пептид >100 пг/мл и/или N-терминальный фрагмент натрийуритического пептида > 400 пг/мл), наличием дефицита железа (уровень сыворочного феритина < 100нг/мл, или от 100 до 300 нг/мл, если сатурация трансферрина < 20%) и гемоглобином до 15 г/дл.

В результате исследования было выявлено, что лечение стабильных симптоматических пациентов с сердечной недостаточностью и дефицитом железа внутривенным препаратом карбоксимальтозой железа приводит к устойчивому улучшению их функционального состояния согласно тесту 6-минутной ходьбы; улучшению качества жизни; значительному уменьшению риска госпитализаций вследствие прогрессирования сердечной недостаточности. Наблюдения за пациентами осуществлялось в течение одного года. Вышеперечисленные положительные эффекты были отмечены во всех подгруппах, включая пациентов с анемией или без нее [37].

Результаты CONFIRM-HF исследования по сравнению с Fair-HF имели более объективные первичную и конечную точки, показали более продолжительный положительный эффект от лечения карбоксимальтозой железа с хорошим профилем безопасности и продемонстрировали значительное снижение риска госпитализации вследствие ухудшения сердечной недостаточности [37].

Метаанализ всех рандомезированных контролируемых исследований, изучавших эффект лечения внутривенными препаратами железа у пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа, показал, что ее применение у данной категории пациентов уменьшает риск комбинированных конечных точек: общей смертности и сердечно-сосудистых госпитализаций, сердечно-сосудистой смертности и госпитализации по поводу ухудшения сердечной недостаточности, и риск госпитализаций по причине декомпенсации ХСН. Не было выявлено значимого эффекта на общую и на смертность от сердечно-сосудистых причин. Вместе с тем, внутривенная терапия препаратами железа приводила к улучшению переносимости физических нагрузок, уменьшению симптомов сердечной недостаточности и улучшению качества жизни пациентов [38].

Внутривенное назначение препарата карбоксимальтозы железа должно рассматриваться в качестве лечения у симптомных пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа для уменьшения клинических проявлений, повышения толерантности к физическим нагрузкам и улучшения качества жизни [39].

Заключение

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца может существенно отличаться от лечения анемии в общей популяции. Однако понимание доказательной базы и использование клинического суждения крайне необходимы для лечения данной категории лиц. Анемия коррелирует с ухудшением прогнозов у пациентов с кардиоваскулярной патологией и становится новой терапевтической мишенью для данной категории пациентов. Вопрос, является ли анемия причиной или маркером неблагоприятных исходов и отражает лишь тяжесть сердечно — сосудистого заболевания, остается актуальным по сей день.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, способного повлиять на результаты исследования или их трактовку.

 

Introduction. Cardiovascular disease is a significant health problem around the world and accounts for the majority of deaths annually. Many of such patients have anemia due to acute blood loss (surgery or trauma) or chronic conditions such as renal failure or cancer.

According to the World Health Organization criteria anemia is defined in cases when hemoglobin is less than 120 g/l in females and less than 30 g/l in males. It is a major health problem that increases the mortality rate, affects physical status, and demands referral to health-care professionals. Globally, anemia affects 1.62 billion people, which corresponds to 24.8% of the total population. The highest prevalence is in preschool-age children (47.4%), and the lowest prevalence is in men (12.7%). Half of the cases are due to iron deficiency [1] which affects not only red blood cell production but also cellular functions related to muscle metabolism, mitochondrial function, neurotransmitters, DNA synthesis, and the immune system [2].

Prevalence of anemia increases with the advanced age making it a common associated comorbidity in patients with cardiovascular diseases. It has been established that anemia is an independent risk factor for cardiovascular diseases (CVD) outcomes [3].

Effects of anemia on the cardiovascular system. Understanding the physiologic response to anemia is important in order to take into account the implications of this state in regards to cardiac diseases. Three main factors are responsible for oxygen delivery to organs: blood flow and its distribution; the oxygen-carrying capacity of the blood, i.e. hemoglobin concentration; and oxygen extraction. Hypoxia in anemia is compensated through several non-hemodynamic (increased erythropoietin production to stimulate erythropoiesis, increased oxygen extraction) and hemodynamic mechanisms. The main hemodynamic factors are decreased afterload, increased preload, and positive inotropic and chronotropic effects. Enhanced nitric oxide activity, hypoxia-induced vasodilatation and lower blood viscosity are responsible for reduced vascular resistance and lead to the decreased afterload. Chronic anemia stimulates angiogenesis and recruitment of new microvessels. Enhanced venous return (preload) and left ventricular (LV) filling lead to the increased LV end-diastolic volume and cardiac output. Increased cardiac output is responsible for arterial remodeling of the central elastic arteries such as the aorta and common carotid artery through arterial enlargement and compensatory arterial intima-media thickening, leading to the elevated systolic pressure and high inertia due to higher blood mass in the dilated arterial system. Activation of sympathetic activity enhances LV contractility, and the heart rate. Short-lasting anemia is reversible but in chronic anemia hemodynamic changes lead to cardiac enlargement and development of eccentric LV hypertrophy (LVH). It also occurs in other forms of the volume overload. In case of heart diseases chronic anemia contributes to a high incidence of cardiovascular complications [4].

Anemia in arterial hypertension

Normocytic anemia is common in hypertensive patients but more prevalent in uncontrolled hypertension. Lower hemoglobin is associated with poor blood pressure control, indicating a higher cardiovascular risk in uncontrolled hypertension [5]. It was noted that hypertensive patients with anemia had higher nocturnal systolic and mean blood pressure and a lower dipping status compared to the patients with normal hemoglobin levels. There was a trend for increased diastolic blood pressure [6].

In patients with isolated systolic hypertension and left ventricular hypertrophy lower hemoglobin was associated with the increased cardiovascular death or stroke [7].

Electrocardiographic changes in anemia.

Electrocardiographic (ECG) repolarization abnormalities (ST segment depression, T wave inversion, prolonged QT) are highly prevalent in anemic patients at rest and during the tests with physical loading [8]. It has been shown that the hemoglobin level is strongly correlated with ECG changes [9].

A long ECG QT interval duration is a predictor of ventricular arrhythmia and sudden cardiac death. Hypoxia and impaired oxygen supply in anemic patients may affect repolarization of the myocardium. It has been found that anemia, macrocytosis and anisocytosis are associated with prolonged QT intervals in hypertensive patients and may contribute to the risk of sudden cardiac death [10]. Low iron stores in otherwise healthy children negatively correlated with QT and QTc intervals and may indicate some risk in developing arrhythmias [11].

Mehta et al. showed significant reproducible ST depression in anemic patients with iron deficiency during the tests with physical loading. These electrophysiological changes were corrected after iron therapy, even before the rise of hemoglobin occurred, which may be explained by the effect of iron on the tissue level [12].

Anemia in Ischemic Heard Disease

Myocardial ischemia is defined as oxygen delivery that is insufficient to meet oxygen requirements. The determinants of myocardial oxygen demand are wall tension, heart rate and contractility. The determinants of myocardial oxygen delivery are arterial oxygen content and coronary arterial blood flow. The increase of oxygen delivery in response to the enhancement of oxygen demand occurs through the changes in coronary vascular resistance, as the extraction ratio of myocardium at rest is nearly 90% [13]. Patients without coronary artery disease, therefore, have a tremendous ability to compensate the decrease in coronary arterial oxygen content through distal vasodilatation but in the presence of coronary stenosis this compensatory mechanism has a limited ability.

It was proved that anemic animals have the increased infarct size, decreased cardiac function and the survival rate in case of acute myocardial infarction (MI). Transfusion of fresh blood to anemic animals up to 100 g/L Hb reduced the infarct size and improved the cardiac function. However, blood transfusion up to 120 g/L Hb was associated with larger infarcts [14].

Sabatine et al. found out a U-shaped relationship with clinical events by the 30th day: in patients with ST-elevation MI; the mortality rate was higher in those with the hemoglobin levels below 140g/L or above 170g/L, while in patients with non-ST elevation acute coronary syndrome (ACS), death, infarction and ischemia increased in case when hemoglobin levels were below 110g/L or above 160/L [15].

Anemia is a risk factor for ischemic heart disease. Patients with ischemic heard disease (IHD) and anemia have a more advanced degree of ischemic heart disease compared to patients with isolated IHD.  In anemic patients with IHD the level of hemoglobin, serum iron and total iron-binding capacity negatively correlated with the severity of IHD [16]. The mortality rate in anemic patients with IHD was higher than in patients with isolated IHD [16]. Anemia was an independent predictor of acute coronary syndrome based on the hemoglobin level, while both anemia and a high hematocrit level were predictors of myocardial infarction based on hematocrit [17].

The investigations made by Ferreira et al. revealed that hemoglobin<108g/L was one of the strongest independent predictors of one-year mortality in population with acute coronary syndrome (ACS). He suggested including the hemoglobin level in risk stratification scores of patients admitted for ACS, given that it is an easy parameter to measure and is systematically assessed at admission [18].

In the Cadilac trial anemia was common in patients with AMI who underwent primary PCI and was strongly associated with the adverse outcomes and increased mortality [19]. Anemia was an independent predictor of in-hospital mortality by the end of the first year [19].

Severe anemia can lead to disbalance between oxygen delivery and demand in the myocardium even in patients without coronary stenosis. Bailey D et al. reported a case of the ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) secondary to severe anemia which occurred in the absence of angiographically significant coronary artery stenosis, thrombosis or coronary artery spasm [20].

Thus, there are a number of reasons for the worse outcomes in anemic patients with the obstructive coronary artery disease. Diminished oxygen-carrying capacity, activation of the sympathetic nervous system can increase myocardial oxygen demand and worsen ischemia.

Anemia in Heart Failure

Anemia is a very common comorbidity in chronic heart failure. Anemic patients are elderly women with more advanced symptoms and signs of heart failure, greater functional impairment and a higher hospitalization rate; they have a history of diabetes mellitus, renal insufficiency, and hypertension [21]. Anemia is a powerful predictor of rehospitalization rates and survival in case of chronic heart failure [22]. The prevalence of anemia increases with the severity of heart failure (HF) and can reach 79.1% in those with Class IV according to the classification of the New York Heart Association [23].

Etiology of anemia in HF may be multifactorial and a number of potential mechanisms may be responsible for such a condition in heart failure. Neurohormonal and inflammatory activation, renal dysfunction, bone marrow hyporesponsiveness, malnutrition, drug effects contribute to its development. Increased circulating proinflammatory cytokines enable defective iron mobilization, inappropriate erythropoietin production, depressed bone marrow function. Activation of the renin-angiotensin-aldosteron system, decreased renal perfusion caused by the low blood pressure and stroke volume stimulate the release of erythropoietin but the response is blunted due to effect of the circulatory cytokines. Poor nutrition due to anorexia, gastrointestinal malabsorbtion and aspirin use may precipitate iron deficiency anemia. Hemodilution can contribute to anemia. The use of the angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor therapy may reduce secretion of erythropoietin [24].

Iron deficiency (ID) is the most frequent cause of anemia in patients with HF [25, 26] and can be revealed in ∼46% of non-anemic patients with stable systolic HF [27].

Iron deficiency may exist in absolute or functional forms. Absolute iron deficiency occurs when total body iron stores become exhausted and ID anemia can be considered as the final phase of iron stores depletion; functional iron deficiency refers to inadequate iron release in response to the demands of the bone marrow. Functional iron deficiency can be seen in many acute and chronic inflammatory states. ID is associated with the worsening of symptoms in patients with heart failure, impaired life quality, the increased mortality and hospitalization level [28, 29, 30].

Activation of sympathetic and renin-angiotensin-aldosteron systems, chronic inflammation, absolute and functional iron deficiency, impaired production and activity of erythropoietin, hemodilution, renal dysfunction impair prognosis in heart failure patients. Probably, anemia acts as a mediator and a marker of a poor prognosis in HF patients.

Treatment of anemia in patients with heart diseases. Anemia treatment strategies in heart failure and CHD patients include erythropoiesis-stimulating agents (ESAs), red blood cell transfusions and iron replacement in iron deficient patients with or without anemia.

Sixteen randomized, controlled trials assessed the impact of ESAs in patients with heart disease. Most of these studies included patients with CHF and the reduced systolic function. Overall, moderate-quality evidence showed no benefit from ESAs in regard to improving exercise tolerance and duration or quality of life, and high-quality evidence showed no mortality benefit [31]. Serious harmful effects associated with the treatment include mortality and vascular thrombosis [31]. So, the damage outweighs the benefits in treatment of patients with mild to moderate anemia using ESAs. Although anemia is common in patients with CHF and CHD, treatment with ESAs did not decrease mortality, cardiovascular events or hospitalization rates [31]. The American College of Physicians does not recommend using erythropoiesis-stimulating agents to patients with mild to moderate anemia and congestive heart failure or coronary heart disease [31].

Blood transfusion has been suggested to correct severe anemia in patients with coronary artery disease, but data in regard to its effectiveness are contradictory. In the majority of studies investigating different transfusion protocols, a liberal blood transfusion strategy was defined as any red blood cell transfusion at a hemoglobin level up to 90 g/L, while a restrictive blood transfusion strategy was defined as any transfusion at a hemoglobin level up to 70 g/L. A meta-analysis of 10 studies totaling 203 665 patients with acute coronary syndrome (both STEMI and NSTEMI-ACS) reported that blood transfusion or a liberal transfusion strategy was associated with the increased all-cause mortality, compared with no blood transfusion or a restrictive transfusion strategy [32]. However, a transfusion or liberal transfusion strategy was associated with a significantly higher mortality risk by the 30^th day only in case when a nadir hematocrit is more than 25% [32].

However, low-quality evidence data demonstrate that blood transfusion using restrictive compared with liberal transfusion protocols had no effect on mortality in patients with CHD. Observational studies suggested that transfusion is not beneficial and may be harmful for patients with heart disease and hemoglobin levels of more than 100 g/L (31). A pilot trial of 110 patients with acute coronary syndrome or stable angina undergoing cardiac catheterization and hemoglobin <100 g/L revealed a trend of fewer major cardiac events and deaths in patients with the liberal transfusion strategy  as compared with a more restrictive strategy [33].

Due to inconsistent results of the studies and the lack of adequately powered RCTs restrictive red blood cell transfusion strategy may be considered in the settings of ACS and for hospitalized patients with coronary heart disease [31, 34]

Benefits of using intravenous iron injections in treatment of iron deficiency with or without anemia in HF patients.

Iron has several vital functions in the body. It serves as a carrier of oxygen to the tissues, a transport medium for electrons within cells, and an integrated part of important enzyme systems in various tissues. Several iron-containing enzymes act as electron carriers within the cell and their role in the oxidative metabolism is to transfer energy within the cell and mitochondria. Other key functions for the iron-containing enzymes (e.g. cytochrome P450) include synthesis of steroid hormones and bile acids; detoxification of foreign substances in the liver; and signal controlling in some neurotransmitters, such as the dopamine and serotonin systems in the brain [5].

Few studies addressed to intravenous iron therapy for patients with heart disease. Data from Fair-HF study, which included patients with and without anemia demonstrated, that 27.6% of patients treated with intravenous iron carboxymaltose had cardiovascular events compared with 50.2% of patients receiving placebo (p=0.01). Moderate-quality evidence showed that intravenous iron administration increased exercise tolerance and duration in patients with stable CHF including patients with Stage 3 chronic kidney disease. FAIR-HF trial (Ferinject Assessment in Patients with Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) included anemic and nonanemic patients, with the majority of them having ferritin levels less than 100 µg/L [36]. This trial showed that 200 mg of intravenous ferric carboxymaltose (FCM) increased a 6-minute walk distance (313 m vs. 277 m) compared with intravenous saline [36]. Moderate-quality evidence showed that intravenous iron improved quality of life in patients with anemia or iron deficiency, stable CHF, and chronic kidney disease excluding the patients with the 4^th and 5^th stages. The FAIR-HF study showed that intravenous iron treatment improved Patient Global Assessment scores compared with control patients and the improved NYHA functional class, regardless of the anemia status (hemoglobin level ≤120 g/L) [36]. This trial also showed improved life quality. [36]. There was no statistically significant difference in serious harmful effects between the intravenous iron treatment and the control groups [36].

The CONFIRM-HF trial was aimed at studying effects of long-term intravenous iron therapy in ferric carboxymaltose inpatients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Totally 304 patients with stable ambulatory HF (class II or III according to New York Heart Association (NYHA) classification) and left ventricular ejection fraction (LVEF) ≤45%, elevated natriuretic peptides (brain natriuretic peptide >100 pg/mL and/or N-terminal-pro-brain natriuretic peptide>400 pg/mL), presence of ID (defined as serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation was <20%) and hemoglobin (Hb) up to15 g/L were enrolled in the study. This study showed that treatment of stable, symptomatic, ‘iron-deficient HF patients with intravenous iron (FCM) results in sustainable improvement of functional capacity as measured over a 1-year period using the 6-MWT walking test, improvement in quality of life, significantly reduced risk of hospital admission due to worsening of HF during a1-year follow-up period. These favorable results were consistent across all pre-specified subgroups including patients with and without anemia [37].

The results of CONFIRM-HF compared with FAIR-HF had a more objective primary end-point, documented longer-term sustainability of beneficial effects of treatment with FCM and the acceptable safety profile (i.e. 12 months compared with 6 months or less in previous studies) and provided data on significant risk reduction of the hospitalization due to HF worsening [37].

A meta-analysis of all randomized controlled trials that investigated the effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic HF (also analyzed separately in anemic and non-anemic subjects) showed that intravenous iron therapy in patients with systolic HF and ID reduced the risk of the combined endpoint of all-cause death or cardiovascular hospitalization, the risk of the combined endpoint of cardiovascular death or hospitalization due to advanced HF. However there was no effect on either all-cause or cardiovascular mortality, parenteral iron therapy resulted in the improved exercise capacity (as reflected by a longer 6MWT distance) and life quality, and also in alleviation of HF symptoms (reduction in the NYHA class) [38].

Intravenous FCM should be considered in symptomatic patients with systolic heart failure and iron deficiency (serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation <20%) in order to alleviate HF symptoms, and improve exercise capacity and life quality [39].

Conclusion. Management of patients with heart disease and anemia might appropriately differ from that of the general population. Hence, clinical judgment and understanding the evidence base are critical when managing these patients. Anemia is associated with worse outcomes in patients with cardiovascular diseases. However, it is uncertain if anemia is the cause or the marker of poor outcomes and thus it only reflects advanced cardiovascular disease.

1. de Benoist B. et al., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. WHO Global Database on Anaemia Geneva, World Health Organization, 2008.
2. von DrygalskiA., Adamson J. W. Ironing out fatigue. Blood,2011, vol. 118, pp. 3191-3192.
3. Sarnak M. J., Tighiouart H., Manjunath G., MacLeod B., Griffith J., Salem D., Levey A. S. Anemia as a Risk Factor for Cardiovascular Disease in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. J Am Coll Cardiology, 2002, vol. 40, no. 1, pp. 27-33.
4. Metivier F., Marchais S. J., Guerin A. P., Pannier B., London G. M. Pathophysiology of anaemia: focus on the heart and blood vessels, Nephrol Dial Transplant, 2000, vol. 15, no. 3, pp. 14-18.
5. Paul B., Wilfred N. C., Woodman R., Depasquale C. Prevalence and correlates of anaemia in essential hypertension. Clin Exp Pharmacol Physio, 2008, vol. 35, no. 12, pp. 1461-1464
6. Marketou M., Patrianakos A., Parthenakis F. Systemic blood pressure profile in hypertensive patients with low hemoglobin concentrations. Int J Cardiol, 2010, vol. 142, no. 1, pp. 95-96.
7. Marianne L. Smebye Emil K. Iversen A. H. Effect of Hemoglobin Levels on Cardiovascular Outcomes in Patients With Isolated Systolic Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy (from the LIFE Study). Am J Cardiol, 2007, Sep 1, vol. 100, no. 5, pp. 747-912.
8. Stanojevic M., Stankov S. Electrocardiographic changes in patients with chronic anemia. Srp Arh Celok Lek, 1998, Nov-Dec. 126, no. 11-12, pp. 461-466.
9. Gv S., Pk S., Herur A., Chinagudi S., Patil S. S., Ankad R. B., Badami S. V. Correlation Between Haemoglobin Level and Electrocardiographic (ECG) Findings in Anaemia: A Cross-Sectional Study. J Clin Diagn Res, 2014, vol. 8, no.:4, doi: 10.7860/ JCDR/2014/8966.4202.
10. Mozos I., Serban C., Mihaescu R. Anemia and the QT interval in hypertensive patients. Int J Coiiabor Res Int Med Public Health, 2012, vol. 4, no 12, pp. 2084-2091.
11. Karadeniz C., Ozdemir R., Demirol M., Katipoglu N., Yozgat Y., Mege T., Onal N. Low Iron Stores in Otherwise Healthy Children Affect Electrocardiographic Markers of Important Cardiac events. Pediatr Cardiol, 2017, vol. 38, no. 5, pp. 909-914.
12. Mehta B. C., Panjwani D. D., Jhala D. A. Electrophysiologic abnormalities of heart in iron deficiency anemia. Effect of iron therapy. Acta Haematol, 1983, vol. 70, no. 3, pp. 189-193.
13. Hoffman J. I. Determinants and prediction of transmural myocardial perfusion. Circulation, 1978, vol. 58, pp. 381-339.
14. Hu H., Xenocostas A., Chin-Yee I., Lu X., Feng Q., Effects of anemia and blood transfusion in acute myocardial infarction in rats. Transfusion, 2010, vol. 50, no. 1. pp. 243-251.
15. Sabatine M. S., Morrow D. A., Giugliano R. P., Burton P. B., Murphy S. A., McCabe C.H., Gibson C. M., Braunwald E. Association of hemoglobin levels with clinical outcomes in acute coronary syndromes. Circulation, 2005, vol. 111, pp. 2042-2049.
16. Zeidman A., Fradin Z., Blecher A., Oster H. S., Avrahami Y., Mittelman M., Anemia as a risk factor for ischemic heart disease. Circulation. 2004, vol. 6, no. 1, pp. 16-18.
17. Mahmoodi M. R., Kimiagar S. M., Abadi A. R. Is anemia an independent predictor of occurrence of acute coronary syndrome? Results from the modares heart study. Am Heart Hosp J, 2007, vol. 5, no. 2, pp. 73-79.
18. Ferreira M., Antonio N., Gongalves F., Hemoglobina: um mero valor analitico ou um poderoso preditor de risco em doentes com sindromes coronarias agudas? Revista Portuguesa de Cardiologia, 2012, vol. 31, pp. 121-130.
19. Nikolsky E., Aymong E. D., Halkin A., Grines C. L., Cox D. A., Garcia E., Mehran R., Tcheng J. E., Griffin J. J., Guagliumi G., Stuckey T., Turco M., Cohen D. A., Negoita M., Lansky A. J., Stone G. W. Impact of anemia in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention: Analysis from the controlled abciximab and device investigation to lower late angioplasty complications (cadillac) trial. J Am Coll Cardiol, 2004, Aug 4, vol. 44, no. 3, pp. 547-553.
20. Bailey D., Aude Y. W., Gordon P., Burtt D. ST-segment elevation myocardial infarction, severe anemia and nonobstructive coronary disease: case report and brief comment. Conn Med, 2003, vol. 67, no. 1, pp. 3-5.
21. Ezekowitz J. A., McAlister F.A., Armstrong P. W. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: Insights from a cohort of 12,065 patients with new- onset heart failure. Circulation, 2003, vol. 107, pp. 223-225.
22. Mozaffarian D., Nye R., Levy W. C. Amemia predicts mortality in severe heart failure: The Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE). J Am Coll Cardiol, 2003, vol. 41, pp. 1933-1939.
23. Silverberg D. S., Wexler D., Blum M., Keren G., Sheps D., Leibovitch E., Brosh D., Laniado S., Schwartz D., Yachnin T., Shapira I., Gavish D., Baruch R., Koifman B., Kaplan C., Steinbruch S., Iaina A. The use of subcutaneous erythropoietin and intravenous iron for the treatment of the anemia of severe, resistant congestive heart failure improves cardiac and renal function and functional cardiac class, and markedly reduces hospitalizations. J Am Coll Cardiol, 2000, vol. 35, no. 7, pp. 1737-1744.
24. Tang Y. D., Katz S. D. Anemia in chronic heart failure: Prevalence, etiology, clinical correlates and treatment options. Circulation, 2006, vol. 113, pp. 2454-2461.
25. Nanas J. N., Matsouka C., Karageorgopoulos D., Leonti A., Tsolakis E., Drakos S. G., Tsagalou E. P., Maroulidis G. D., Alexopoulos G. P., Kanakakis J. E., Anastasiou-Nana M. I. Etiology of anemia in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol, 2006, vol. 48, pp. 2485-2489.
26. Jankowska E. A., von Haehling S., Anker S. D., Macdougall I. C., Ponikowski P. Iron deficiency and heart failure: diagnostic dilemmas and therapeutic perspectives. Eur Heart J, 2013, vol. 34, pp. 816-829.
27. Klip I. T., Comin-Colet J., Voors A. A., Ponikowski P., Enjuanes C., Banasiak W., Lok D. J., Rosentryt P., Torrens A., Polonski L., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A. Iron deficiency in chronic heart failure: an international pooled analysis. Am Heart J, 2013, vol. 165, pp. 575-582.e3.
28. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., McMurray J.J., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure. Eur Heart J, 2010, vol. 31, pp. 1872-1880.
29. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency predicts impaired exercise capacity in patients with systolic chronic heart failure. J Card Fail, 2011, vol. 17, pp. 899-906.
30. Enjuanes C., Klip I. T., Bruguera J., Cladellas M., Ponikowski P., Banasiak W., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A., Comin-Colet J. Iron deficiency and health-related quality of life in chronic heart failure: results from a multicenter European study. Int J Cardiol, 2014, vol. 174, pp. 268-275. doi: 10.1016/j.ijcard.2014.03.169.
31. Qaseem A., Humphrey L. L., Fitterman N., Starkey M., Shekelle P. Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians.Treatment of Anemia in Patients With Heart Disease: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med, 2013, vol. 159, no. 11, pp. 770-779.
32. Chatterjee S., Wetterslev J., Sharma A., Lichstein E., Mukherjee D. Association of blood transfusion with increased mortality in myocardial infarction: a meta-analysis and diversity-adjusted study sequential analysis. JAMA Intern Med, 2013, vol. 173, pp. 132-139.
33. Carson J. L., Brooks M. M., Abbott J. D., Chaitman B., Kelsey S. F., Triulzi D. J., Srinivas V., Menegus M. A., Marroquin O. C., Rao S. V., Noveck H., Passano E., Hardison R. M., Smitherman T., Vagaonescu T., Wimmer N. J., Williams D. O. Liberal versus restrictive transfusion thresholds for patients with symptomatic coronary artery disease. Am Heart, 2013, vol. 165, no. 6, pp. 964-971.
34. Roffi M., Patron C. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J, 2016, vol. 37, pp. 267-315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320.
35. Gupta C. P. Role of Iron (Fe) in Body. J Appl Chem (IOSR-JAC), 2014, vol. 7, no. 11, pp. 38-46.
36. Anker S. D., Comin C. J., Filippatos G., Willenheimer R., Dickstein K., Drexler H., Luscher T. F., Bart B., Banasiak W., Niegowska J., Kirwan B. A., Mori C., von Eisenhart R. B., Pocock S. J., Poole-Wilson P.A., Ponikowski P. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med, 2009, vol. 361, no. 25, pp. 2436-2448.
37. Ponikowski P., van Veldhuisen D. J., Comin-Colet J., Ertl G., Komajda M., Mareev V., McDonagh T., Parkhomenko A., Tavazzi L., Levesque V., Mori C., Roubert B., Filippatos G., Ruschitzka F., Anker S. D. Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Eur Heart J, 2015, vol. 36, no. 11, pp. 657-658.
38. Jankowska E. A., Tkaczyszyn M., Suchocki T., Drozd M., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Hearts Faii, 2016, vol. 18, no. 7, pp. 786-795. doi:10.1002/ejhf.473
39. Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D., Bueno H., Cleland J. G., Coats A. J., Falk V., Gonzalez-Juanatey J.R., Harjola V. P., Jankowska E. A., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P., Parissis J. T., Pieske B., Riley J. P., Rosano G. M., Ruilope L. M., Ruschitzka F., Rutten F. H., van der Meer P. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. RevEsp Cardiol (Engl Ed). 2016, vol. 69, no. 12, p. 1167. doi: 10.1016/j.rec.2016.11.005.

Как поднять гемоглобин у ребенка — блог медицинского центра ОН Клиник

Гемоглобин — это белок, который содержит железо, он переносит кислород из легких к органам. Патология, при которой уровень гемоглобина падает ниже нормы, называется анемией

Анемия сопровождается слабостью, головными болями, шумом в ушах, сниженным аппетитом и нарушением сна. Наиболее уязвимая категория пациентов с анемией — это дети раннего и школьного возраста. Школьники быстро утомляются, медленнее обучаются и запоминают меньше информации, не высыпаются и становятся раздражительными. При тяжелых анемиях возникают дистрофические изменения в сердечной мышце — это приводит к нарушению работы сердца и недостаточности кровообращения.

Уровень гемоглобина можно поднимать лекарствами и пищевыми продуктами. Однако выбор лечения зависит от вида анемии и ее причины. В этой статье мы ответим на вопросы: какая норма гемоглобина у детей, почему он снижается, в каких продуктах содержится и как предотвратить анемию у детей.

Гемоглобин — какая норма у ребенка

У каждого показателя крови есть норма, в том числе и у гемоглобина. Всемирная организация здравоохранения приводит следующие нормы гемоглобина у детей:

• новорожденные дети до 2 недель жизни — не ниже 150 г/л;
• дети от 2 до 4 недель жизни — 120 г/л и выше;
• дети возрастом от 6 до 59 месяцев — 110-140 г/л;
• дети возрастом от 5 до 11 лет — 115-140 г/л;
• дети возрастом от 12 до 14 лет — 120-150 г/л;
• дети и взрослые старше 15 лет — 130-160 г/л.

Все, что ниже, считается анемией легкой (ниже нормы, но выше 90 г/л), средней (70-90 г/л) или тяжелой (ниже 70 г/л) степени тяжести. Каждая из трех степеней тяжести имеет собственные симптомы и тактику лечения.

Почему у ребенка понижен гемоглобин

Причины снижения уровня гемоглобина у детей: кровопотеря, недостаточное производство крови в костном мозгу и усиленное разрушение эритроцитов.

Причины низкого уровня гемоглобина:

• злокачественные (раковые) опухоли;
• анемия на фоне дефицита витаминов;
• железодефицитная анемия;
• апластическая анемия;
• цирроз печени;
• лимфома Ходжкина;
• гипотиреодизм;
• хроническая болезнь почек.

Первая причина — кровопотеря. Она бывает острой и хронической. Обычно уровень гемоглобина снижается спустя несколько часов после начала кровопотери. Хроническая кровопотеря приводит к анемии в случае, когда в организме недостаточно железа и его не хватает для производства новых эритроцитов. Примеры кровопотерь: желудочно-кишечное кровотечение при язве, рак кишечника или почек, переломы костей, недавно перенесенное хирургическое вмешательство, обильные менструации у девочек подросткового возраста.

Вторая причина — малое производство крови (недостаточность эритропоэза). В этом случае, снижение уровня гемоглобина обуславливается инфекциями, наследственными патологиями, заболеваниями почек, дефицитом меди и фолиевой кислоты, недостаточностью витамина В1 и мальабсорбцией.

Кроме того, недостаточность эритропоэза бывает при миелофиброзе и остеомиелосклерозе. Миелофиброз — патология, при которой фиброзная ткань постепенно замещает кроветворную ткань в костном мозге. Остеомиелосклероз — это замещение соединительной тканью кроветворной. Эти расстройства обычно возникают при раковых заболеваниях: лимфоме, множественной миеломе, хроническом миелогенном лейкозе.

Третья причина — усиленное разрушение эритроцитов. Бывает при патологическом увеличении селезенки, приеме некоторых медикаментов (хинин, хинидин, пенициллин, тиклопидин), гемолитико-уремическом синдроме, вирусной инфекции Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа), малярии, ботулизме, столбняке, врожденных пороках сердечного клапана, укусах пауков, недостаточности уровня фосфатов в крови.

Другие причины понижения уровня гемоглобина в крови:

• воспалительные заболевания тонкой и толстой кишки;
• недостаточное поступление железа в организм ребенка;
• хронические болезни почек;
• недоношенность ребенка;
• поздняя или ранняя перевязка пуповины;
• лямблиоз — паразитарное заболевание кишечника;
• инфицирование Helicobacter pylori и атрофический гастрит.

Существуют группы и факторы риска, которые могут привести к низкому уровню гемоглобина и наиболее распространенному типу анемии — железодефицитной:

• если ребенок родился с малой массой тела;
• дети, которые родились из многоплодной беременности;
• дети, которые не получали достаточное количество железа при грудном вскармливании и употреблении молочных смесей;
• дети, которые часто переносят инфекционные заболевания;
• дети с аллергиями;
• недоедание, малообеспеченность.

Не всегда снижение уровня гемоглобина расценивается как патология. У детей, особенно у подростков, для развития организма нужно много железа. Из-за быстрого роста микроэлемента может временно не хватать, поэтому в крови снижается уровень гемоглобина. Особенно это касается детей и подростков, которые активно занимаются спортом. У них может развиваться «анемия атлетов». При питании продуктами с большим содержанием железа недостаток устраняется.

Как проявляется низкий гемоглобин

Признаки низкого уровня гемоглобина проявляются по-разному. Их можно разделить на группы симптомов: астеническая, эпителиальная, сердечно-сосудистая, мышечная и синдром вторичного иммунодефицита.

Астенические симптомы проявляются повышенной утомляемостью, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, вялостью, рассеянностью внимания. Дети плохо спят, мало едят или вообще не хотят принимать пищу. Дети могут жаловаться на шум в ушах, головокружение и головные боли.

Эпителиальные симптомы: у детей бледное лицо, участки ног и ногти, бледные ушные раковины и слизистая оболочка рта. Кожа сухая и часто шелушится. Волосы становятся ломкими, могут выпадать. В уголках рта появляются «заеды». Ребенок может жаловаться на жжение языка и сухость во рту, трудности при глотании и тошноту.

Сердечно-сосудистые симптомы: учащение сердцебиения, редко одышка. Иногда ребенок жалуется на боли в области сердца. 

Мышечные симптомы: мускулы ослабевают, ребенок быстро утомляется от простых занятий, может невольно испражняться днем и ночью из-за слабости мышцы сфинктера.

Синдром вторичного иммунодефицита проявляется тем, что ребенок часто болеет простудными заболеваниями. Нередко у него возникают отиты, пневмонии и кишечные инфекции. Редкие симптомы низкого уровня гемоглобина — повышение температуры тела до 38 ⁰С, моча с красным оттенком, отеки на лице.

Низкий гемоглобин — что делать

Если вы обнаружили у ребенка симптомы, описанные выше, обратитесь к педиатру. Он осмотрит ребенка, выслушает сердечные тоны, даст направление на общий и биохимический анализ крови, которые могут подтвердить сниженный уровень гемоглобина. После того, как врач диагностировал анемию и выявил ее причину, ребенку назначается лечение и диета.

В зависимости от причины анемии, врач назначает разное лечение. Например, при дефицитных анемиях (когда в организм не поступает достаточное количество питательных веществ) назначают лекарства, компенсирующие дефицит: витамины группы В или препараты железа. При В12-дефицитной анемии врач назначает витамин В12 (цианокобаламин), а в тяжелых случаях показано переливание эритроцитарной массы. При анемии хронического заболевания назначаются препараты железа и рекомбинантный эритропоэтин.

Часто анемический синдром проявляется при других заболеваниях, например, при патологии почек, инфекциях или расстройствах желудочно-кишечного тракта. В таком случае врач назначает лечение основного заболевания, которое восстановит уровень гемоглобина в крови.

Продукты, повышающие гемоглобин

Продуктами питания можно повысить уровень гемоглобина при железодефицитной анемии. При других видах (дисгемопоэтическая, постгеморрагическая, гемолитическая, В12-дефицитная анемии) нужно специфическое лечение препаратами, переливание крови или хирургическое вмешательство.

Список продуктов повышающих гемоглобин:

• тахинная халва содержит более 50 мг железа на 100 г продукта. Также халва содержит витамины Е, В, фосфор, цинк и кальций. Некоторые из этих веществ улучшают усвоение железа в пищеварительном тракте;
• мясные продукты: говядина, печень, язык, крольчатина, телятина. Содержание железа в этих продуктах колеблется от 5 до 30 мг на 100 г продукта;
• сушеные грибы: они содержат до 30 мг железа на 100 г готового продукта;
• морепродукты: кальмары, креветки, моллюски, икра, гребешки. Они содержат до 30 мг железа на 100 г продукта;
• пшеничные отруби содержат до 15 мг железа на 100 г продукта;
• морская капуста содержит до 12 мг железа на 100 г продукта;
• свекла — 30 мг микроэлемента на 100 г продукта;
• гранат — до 30 мг железа на 100 г продукта.

В ежедневный рацион рекомендуется добавить продукты, обогащенные кобальтом и марганцем: кальмар, тунец, треска, сом, камбала, щука, овсяные отруби, рисовая мука. Эти продукты помогают усваиваться железу и ускоряют производство гемоглобина. Также в пищу рекомендуется добавить лекарственные травы: крапиву двудомную, череду трехраздельную, настой плодов шиповника, землянику, чай из плодов рябины, черную смородину.

Профилактика дефицита гемоглобина

Чтобы предупредить падение гемоглобина у новорожденного ребенка, маме во втором и третьем триместре беременности следует принимать препараты железа в суточной дозе — 60 мг. Профилактика недостатка гемоглобина после рождения ребенка — сбалансированное питание, которое должно содержать суточную дозу железа от 0.5 до 1.2 мг. Проконсультируйтесь с врачом и получите индивидуальные меры профилактики анемии.

Рейтинг статьи:

4.89 из 5 на основе 9 оценок

Задайте свой вопрос педиатру

«ОН Клиник»

Мальтофер инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Maltofer р-р д/в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 2 мл 5 шт. (19044)

Препарат вводят в/м.

Перед первым введением терапевтической дозы необходимо провести в/м тест: взрослым вводят от 1/4 до 1/2 дозы препарата (от 25 до 50 мг железа (0.5-1 мл)), детям с 4 месяцев — половину суточной дозы. При отсутствии побочных реакций в течение 15 мин после введения можно вводить оставшуюся часть начальной дозы препарата.

Во время инъекции необходимо обеспечить наличие средств для оказания неотложной помощи при развитии анафилактического шока.

Доза препарата рассчитывается индивидуально и адаптируется в соответствии с общим дефицитом железа по следующей формуле:

Общий дефицит железа (мг) = масса тела (кг) × (нормальный уровень Нb — уровень Нb больного) (г/л) × 0.24* + железо запасов (мг)

При массе тела менее 35 кг: нормальный Нb = 130 г/л, что соответствует депонированному железу = 15 мг/кг массы тела

При массе тела более 35 кг: нормальный уровень Нb = 150 г/л, что соответствует депонированному железу = 500 мг

* Фактор 0.24 = 0.0034×0.07×1000 (содержание железа в гемоглобине = 0.34%/объем крови =7% от массы тела/фактор 1000 = перевод из г в мг)

Общее количество ампул для введения = общий дефицит железа (мг)/100 мг.

Масса тела (кг)	Общее количество ампул для введения
	Нb 60 г/л	Нb 75 г/л	Нb 90 г/л	Нb 105 г/л
5	1.5	1.5	1.5	1
10	3	3	2.5	2
15	5	4.5	3.5	3
20	6.5	5.5	5	4
25	8	7	6	5.5
30	9.5	8.5	7.5	6.5
35	12.5	11.5	10	9
40	13.5	12	11	9.5
45	15	13	11.5	10
50	16	14	12	10.5
55	17	15	13	11
60	18	16	13.5	11.5
65	19	16.5	14.5	12
70	20	17.5	15	12.5
75	21	18.5	16	13
80	22.5	19.5	16.5	13.5
85	23.5	20.5	17	14
90	24.5	21.5	18	14.5

Если необходимая доза превышает максимальную суточную дозу, то введение препарата должно быть дробным.

Взрослым назначают по 1 ампуле ежедневно (2.0 мл = 100 мг железа).

Для детей с 4 месяцев доза определяется в зависимости от массы тела.

Максимально допустимые суточные дозы:

Дети с массой тела до 6 кг	1/4 ампулы (0.5 мл = 25 мг железа)
Дети с массой тела от 5 до 10 кг	1/2 ампулы (1.0 мл = 50 мг железа)
Дети с массой тела от 10 до 45 кг	1 ампула (2.0 мл = 100 мг железа)
Взрослые	2 ампулы (4.0 мл = 200 мг железа)

Если терапевтический ответ со стороны гематологических параметров отсутствует через 1-2 недели (например, увеличение уровня Нb примерно на 0.1 г/дл в день), то первоначальный диагноз следует пересмотреть. Общая доза препарата на курс лечения не должна превышать рассчитанное количество ампул.

Техника проведения инъекции

Техника инъекции имеет решающее значение. В результате неправильного введения препарата могут возникнуть болевые ощущения и окрашивание кожи в месте инъекции. Описанная ниже методика вентро-ягодичной инъекции рекомендована вместо общепринятой (в верхний наружный квадрант большой ягодичной мышцы).

Длина иглы должна быть не менее 5-6 см. Просвет иглы не должен быть широким. Для детей, а также для взрослых с небольшой массой тела, иглы должны быть короче и тоньше.

Инструменты дезинфицируются обычным методом.

В соответствии с рекомендациями Hochstetter, место инъекции определяется следующим образом: по линии позвоночного столба на уровне, соответствующем пояснично-подвздошному сочленению, зафиксировать точку А. Если больной лежит на правом боку, то следует расположить средний палец левой руки в точке А. Отставить указательный палец от среднего так, чтобы он находился под линией подвздошного гребня в точке B.

Треугольник, располагающийся между проксимальными фалангами, средним и указательным пальцами является местом инъекции.

Прежде чем ввести иглу, следует сдвинуть кожу примерно на 2 см для того, чтобы хорошо закрыть канал прокола после извлечения иглы. Это предотвращает проникновение введенного раствора в подкожные ткани и окрашивание кожи.

Расположить иглу вертикально по отношению к поверхности кожи, под большим углом к точке подвздошного сочленения, чем к точке бедренного сустава.

После инъекции медленно извлечь иглу и прижимать пальцем участок кожи, прилегающий к месту инъекции, примерно в течение 5 мин.

После инъекции пациенту необходимо подвигаться.

Малокровие: когда лечение неэффективно

Фото из архива центра и webmd.com

Бледная кожа у ребенка, синева под глазами, трещины в уголках губ, усталость, отсутствие аппетита. Мамы поставили бы диагноз быстро – малокровие, не хватает железа. «Диагностировать заболевание может только врач. И необязательно малокровие возникает вследствие недостатка железа в организме, как полагают многие», — говорит Валентина Даугялавичене — детский гематолог Медицинского центра диагностики и лечения, расположенного на улице В. Грибо в Вильнюсе.

Малокровие – это состояние, при котором в организме снижается содержание гемоглобина. Гемоглобин, в состав которого входит железо, переносит кислород в ткани. Когда его содержание снижается, процесс замедляется. В результате человек становится менее выносливым, быстрее устает, испытывает слабость, медленнее обновляются клетки тела – кожа становится тонкой и сухой, начинают редеть волосы, ногти становятся ломкими, возникают нарушения в работе нервной и иммунной систем.

«Детское малокровие из-за недостатка железа – довольно частое заболевание, — говорит врач с двадцатилетней практикой в онкогематологии Валентина Даугялавичене и обращает внимание родителей. – Обычно для лечения заболевания назначаются препараты железа, однако бывает так, что их прием не приводит ни к улучшению общего состояния пациента, ни к улучшению результатов обследования». 

В чем же причина неэффективного лечения? Врач не сомневается, что прежде всего следует выяснить, действительно ли недомогание – это железодефицитное малокровие. Бывают случаи, когда это заболевание вызвано не только нехваткой железа. «Мама мальчика 12-ти лет заподозрила у сына малокровие, заметив, что он выглядит обессиленным, жалуется на боли в животе, иногда у него желтеют глазные яблоки. При пальпации живота мальчика мы обнаружили увеличенную селезенку. Во время эхоскопии увидели и камни в желчном пузыре. Дополнительные анализы крови показали повышенное содержание сывороточного железа, повышенное содержание билирубина. Мы диагностировали наследственный микросфероцитоз. Это заболевание передается по наследству – у человека с рождения имеются и мелкие эритроциты, называемые микросфероцитами, и эритроциты нормального размера. Мелкие эритроциты негибкие, попадая в селезенку, они гибнут. Через протоки селезенки проскальзывают только эритроциты нормального размера. При распаде эритроцитов в селезенке (поэтому она и увеличивается) железа образуется слишком много. Нужно ли в таком случае принимать препараты железа? Разумеется, нет!» — рассказывает детский гематолог В. Даугялавичене.

Если гемоглобин снижается до опасного для жизни уровня, такие пациенты нуждаются в переливании эритроцитной массы. Если кризис заболевания повторяется, а врачи постоянно констатируют низкое содержание гемоглобина, приходится удалять селезенку. «Такие пациенты находятся у нас под наблюдением из-за образования камней в желчном пузыре, — говорит врач. – Камни могут застревать в желчных протоках. В таком случае операция неизбежна, приходится удалять желчный пузырь».

Иногда врачу приходится выводить из организма железо, а не назначить его препараты. «Родители привели ко мне в кабинет двух сестричек, 7 и 9 лет, с диагнозом «малокровие», но обеих долго и неэффективно лечили, — вспоминает  детский гематолог. – Когда мы провели дополнительные обследования, выяснилось: девочки больны талассемией, которой свойственны наследственные нарушения в структуре молекулы гемоглобина. При этом заболевании назначать препараты железа нельзя, наоборот – в организме имеет место избыток железа».

Малокровие обычно диагностируется на основании анализов крови. При истощении запасов железа признаки малокровия проявляются не сразу, но и их появление зачастую свидетельствует о других болезнях. «Причиной малокровия, лечение которого не дает результатов, могут стать заболевания почек, печени и начавшиеся в организме злокачественные процессы, — подчеркивает детский гематолог В. Даугялавичене. – Поэтому необходимо целенаправленно проводить дополнительные обследования – анализы крови, биохимический анализ крови».

Если обследования показывают, что железодефицитное малокровие было диагностировано правильно, а лечение все равно не дает результатов, которых ожидают пациенты, необходимо установить – почему? «Возможно, врачи назначили слишком малую дозу железа, а, может быть, железо принималось недостаточно долго. Или пациенту не подходит назначенный препарат железа, и его нужно заменить. Нельзя исключать и другие заболевания, например, нарушения в работе пищеварительного тракта – гастрит, язвенную болезнь, воспалительные заболевания кишечника», — отмечает врач.

У нее самой был подобный случай: «На консультацию пришла девочка-подросток, которая жаловалась на слабость, утомляемость. На уроках физкультуры она быстро уставала, ощущала усиленное сердцебиение, сильно потела. Аппетита у нее не было, хотя на боли в желудке она не жаловалась. Девочке поставили диагноз – железодефицитное малокровие. После приема препаратов железа ее состояние нисколько не улучшилось. При проведении гастрофиброскопии – эндоскопического осмотра желудка мы обнаружили признаки гастрита, положительным оказался и тест на бактерию H. Pylori. Пациентке было назначено комбинированное лечение у гастроэнтеролога и гематолога. Спустя десять дней состояние и результаты анализов улушчились, однако девочке предстояло длительное лечение под наблюдением гематолога и гастроэнтеролога».

Детский гематолог В. Даугялавичене говорит, что махнуть рукой на малокровие и спасаться одними только препаратами железа нельзя. Если состояние ребенка вызывает беспокойство, семейный врач не может ответить на возникающие вопросы, результаты обследований не вполне ясны или назначенное лечение неэффективно, консультация детского гематолога просто обязательна. Врач диагностирует и лечит не только железодефицитное малокровие, но и все заболевания крови и системы кроветворения – изменения количества и функции кровяных телец, нарушения свертываемости крови, лимфому.

Анемия — Диагностика и лечение

Диагноз

Для диагностики анемии ваш врач, вероятно, спросит вас о вашем медицинском и семейном анамнезе, проведет медицинский осмотр и выполнит следующие тесты:

• Общий анализ крови. A CBC используется для подсчета количества клеток крови в образце вашей крови. В случае анемии ваш врач будет интересоваться уровнями эритроцитов, содержащихся в вашей крови (гематокрит), и гемоглобином в вашей крови.

  Нормальные значения гематокрита у взрослых варьируются в зависимости от медицинской практики, но обычно составляют от 40% до 52% для мужчин и от 35% до 47% для женщин. Нормальные значения гемоглобина у взрослых обычно составляют от 14 до 18 граммов на децилитр для мужчин и от 12 до 16 граммов на децилитр для женщин.

• Тест для определения размера и формы эритроцитов. Некоторые из ваших эритроцитов также могут быть исследованы на предмет необычного размера, формы и цвета.

Дополнительные диагностические тесты

Если вам поставили диагноз анемии, ваш врач может назначить дополнительные тесты для определения причины.Иногда может потребоваться исследование образца костного мозга для диагностики анемии.

Лечение

Лечение анемии зависит от причины.

• Железодефицитная анемия. Лечение этой формы анемии обычно включает прием препаратов железа и изменение диеты.

  Если причиной дефицита железа является кровопотеря, не связанная с менструацией, необходимо определить источник кровотечения и остановить кровотечение.Это может быть операция.

• Витаминно-дефицитные анемии. Лечение дефицита фолиевой кислоты и витамина С включает в себя диетические добавки и увеличение количества этих питательных веществ в вашем рационе.

  Если ваша пищеварительная система плохо усваивает витамин B-12 из пищи, которую вы едите, вам могут потребоваться инъекции витамина B-12. Сначала вы можете делать прививки через день. В конце концов, вам понадобятся прививки только раз в месяц, возможно, на всю жизнь, в зависимости от вашей ситуации.

• Анемия хронического заболевания. Для этого типа анемии нет специального лечения. Врачи сосредоточены на лечении основного заболевания. Если симптомы становятся серьезными, переливание крови или инъекции синтетического гормона, который обычно вырабатывается почками (эритропоэтин), могут помочь стимулировать выработку эритроцитов и снять усталость.
• Апластическая анемия. Лечение этой анемии может включать переливание крови для повышения уровня эритроцитов.Вам может потребоваться пересадка костного мозга, если ваш костный мозг не может производить здоровые клетки крови.
• Анемии, связанные с заболеванием костного мозга. Лечение этих различных заболеваний может включать медикаменты, химиотерапию или трансплантацию костного мозга.

• Гемолитические анемии. Управление гемолитической анемией включает в себя отказ от подозрительных лекарств, лечение инфекций и прием лекарств, подавляющих вашу иммунную систему, которые могут атаковать ваши эритроциты.

  В зависимости от причины или вашей гемолитической анемии вас могут направить к кардиологу или сосудистому специалисту.

• Серповидно-клеточная анемия. Лечение может включать кислород, болеутоляющие, а также пероральные и внутривенные жидкости для уменьшения боли и предотвращения осложнений. Врачи также могут порекомендовать переливание крови, добавки фолиевой кислоты и антибиотики.

  Лекарство от рака под названием гидроксимочевина (Droxia, Hydrea, Siklos) также используется для лечения серповидноклеточной анемии.

• Талассемия. Большинство форм талассемии легкие и не требуют лечения. Более тяжелые формы талассемии обычно требуют переливания крови, добавок фолиевой кислоты, лекарств, удаления селезенки или трансплантации стволовых клеток крови и костного мозга.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

Подготовка к приему

Запишитесь на прием к лечащему врачу, если у вас продолжительная усталость или другие признаки или симптомы, которые вас беспокоят. Он или она может направить вас к врачу, который специализируется на лечении заболеваний крови (гематолог), сердца (кардиолог) или пищеварительной системы (гастроэнтеролог).

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.

Что вы можете сделать

Перед встречей составьте список:

• Ваши симптомы и когда они начались
• Ключевая личная информация, включая серьезные стрессы, имплантированные медицинские устройства, воздействие токсинов или химикатов и недавние изменения в жизни
• Все лекарства, витамины и другие добавки, которые вы принимаете, включая дозы
• Вопросы к врачу

Основные вопросы, которые следует задать врачу при анемии:

• Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
• Есть ли другие возможные причины?
• Мне нужны тесты?
• Является ли моя анемия временной или продолжительной?
• Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
• Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?
• У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне лучше всего управлять ими вместе?
• Нужно ли мне ограничивать диету?
• Нужно ли мне добавлять продукты в свой рацион? Как часто мне нужно есть эти продукты?
• У вас есть брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять? Какие сайты вы рекомендуете?

Чего ожидать от врача

Ваш врач может задать вам такие вопросы, как:

• Ваши симптомы приходят и уходят или остаются постоянными?
• Насколько серьезны ваши симптомы?
• Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
• Что может ухудшить ваши симптомы?
• Вы вегетарианец?
• Сколько порций фруктов и овощей вы обычно едите в день?
• Вы употребляете алкоголь? Если да, то как часто и сколько напитков вы обычно пьете?
• Вы курите?
• Сдавали ли вы в последнее время кровь более одного раза?

Лечение анемии в клинике Мэйо

Авг.16, 2019

Показать ссылки

1. Анемия. Национальный институт сердца, легких и крови. https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/iron-deficiency-anemia. Проверено 23 июля 2019 г.
2. Анемия. Лабораторные тесты онлайн. https://labtestsonline.org/conditions/anemia. По состоянию на 23 июля 2019 г.
3. Schrier SL. Подходите к взрослому пациенту с анемией. https://www.uptodate.com/contents/search. 23 июля 2019.
4. Анемия. Американское общество гематологов.https://www.matology.org/Patients/Anemia/. По состоянию на 23 июля 2019 г.
5. Ваш путеводитель по анемии. Национальный институт сердца, легких и крови. https://www.nhlbi.nih.gov/files/docs/public/blood/anemia-yg.pdf. По состоянию на 27 июля 2019 г.
6. Morrow ES Jr. Allscripts EPSi. Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 22 июля 2019 г.

Анемия: причины, симптомы, диагностика, лечение

Что такое анемия?

Анемия определяется как низкое количество эритроцитов.В обычном анализе крови анемия определяется как низкий уровень гемоглобина или гематокрита. Гемоглобин — это основной белок в красных кровяных тельцах. Он переносит кислород и доставляет его по всему телу. Если у вас анемия, уровень гемоглобина тоже будет низким. Если он достаточно низкий, ваши ткани или органы могут не получать достаточно кислорода. Симптомы анемии, такие как утомляемость или одышка, возникают из-за того, что ваши органы не получают того, что им нужно для работы должным образом.

Анемия — наиболее распространенное заболевание крови в США.С. Поражает почти 6% населения. Женщины, маленькие дети и люди с хроническими заболеваниями чаще болеют анемией. Важно помнить следующее:

• Определенные формы анемии передаются через ваши гены, и у младенцев она может быть с рождения.
• Женщины подвержены риску железодефицитной анемии из-за потери крови во время менструации и повышенной потребности в кровоснабжении во время беременности.
• Пожилые люди имеют больший риск анемии, потому что у них больше вероятность заболевания почек или других хронических заболеваний.

Существует много видов анемии. У всех разные причины и методы лечения. Некоторые формы — например, легкая анемия во время беременности — не вызывают серьезного беспокойства. Но некоторые типы анемии могут отражать серьезное основное заболевание.

Симптомы анемии

Признаки анемии могут быть настолько легкими, что вы можете их даже не заметить. В определенный момент, когда количество клеток крови уменьшается, часто развиваются симптомы. В зависимости от причины анемии симптомы могут включать:

• Головокружение, легкость или ощущение, что вы собираетесь потерять сознание
• Быстрое или необычное сердцебиение
• Головная боль
• Боль, в том числе в костях, груди, животе, и суставы
• Проблемы с ростом, у детей и подростков
• Одышка
• Кожа бледная или желтая
• Холодные руки и ноги
• Усталость или слабость

Типы и причины анемии

Существует более 400 типов анемии, и они разделены на три группы:

• Анемия, вызванная кровопотерей
• Анемия, вызванная снижением или нарушением выработки эритроцитов
• Анемия, вызванная разрушением красных кровяных телец

Анемия, вызванная кровью Потеря

Вы можете потерять эритроциты в результате кровотечения.Это может происходить медленно в течение длительного периода времени, и вы можете этого не заметить. Причины могут включать:

• Желудочно-кишечные заболевания, такие как язвы, геморрой, гастрит (воспаление желудка) и рак
• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин или ибупрофен, которые могут вызывать язвы и гастрит
• Женские месячные, особенно если у вас обильные менструации (или обильные месячные). Это может быть связано с миомой.
• Посттравматический или послеоперационный период.

Анемия, вызванная снижением или нарушением выработки красных кровяных телец

При этом типе анемии ваше тело может не вырабатывать достаточное количество кровяных клеток или они могут работать не так, как должны. Это может произойти из-за того, что с вашими эритроцитами что-то не так, или из-за того, что у вас недостаточно минералов и витаминов для нормального образования красных кровяных телец. Состояния, связанные с этими причинами анемии, включают:

Проблемы с костным мозгом и стволовыми клетками могут препятствовать выработке вашим организмом достаточного количества красных кровяных телец.Некоторые стволовые клетки в костном мозге, который находится в центре ваших костей, разовьются в красные кровяные тельца. Если стволовых клеток недостаточно, если они не работают должным образом или их заменяют другие клетки, например, раковые, у вас может развиться анемия. К анемии, вызванной проблемами костного мозга или стволовых клеток, относятся:

• Апластическая анемия возникает, когда у вас недостаточно стволовых клеток или их совсем нет. Вы можете получить апластическую анемию из-за ваших генов или из-за того, что ваш костный мозг был поврежден лекарствами, лучевой терапией, химиотерапией или инфекцией.Другие злокачественные новообразования, которые обычно поражают костный мозг, включают множественную миелому или лейкоз. Иногда явной причины апластической анемии нет.
• Отравление свинцом. Свинец токсичен для костного мозга, из-за чего в нем остается меньше красных кровяных телец. Отравление свинцом может произойти, когда взрослые вступают в контакт со свинцом, например, на работе или если дети едят кусочки свинцовой краски. Вы также можете получить его, если ваша еда соприкасается с некоторыми видами глиняной посуды, которые не имеют должного глазурования.
• Талассемия возникает из-за проблемы с образованием гемоглобина (неправильно сформированы 4 цепи).Вы производите очень маленькие красные кровяные тельца — хотя вы можете вырабатывать их достаточно, чтобы протекать бессимптомно или они могут быть тяжелыми. Они передаются в ваших генах и обычно поражают людей средиземноморского, африканского, ближневосточного и юго-восточного азиатского происхождения. Это состояние может варьироваться от легкого до опасного для жизни; самая тяжелая форма называется анемией Кули.

Железодефицитная анемия возникает из-за недостатка минерального железа в организме. Вашему костному мозгу нужно железо, чтобы производить гемоглобин — часть красных кровяных телец, которая доставляет кислород к вашим органам.Железодефицитная анемия может быть вызвана:

• Диетой без достаточного количества железа, особенно у младенцев, детей, подростков, веганов и вегетарианцев
• Определенные лекарства, продукты питания и напитки с кофеином
• Пищеварительные расстройства, такие как болезнь Крона или если вам удалили часть желудка или тонкой кишки
• Часто сдавали кровь
• Тренировки на выносливость
• Беременность и кормление грудью израсходовали железо в вашем организме
• Ваши месячные
• Распространенной причиной является хроническое медленное кровотечение, обычно из-за Желудочно-кишечный источник.

Серповидно-клеточная анемия — это заболевание, которое в США поражает в основном афроамериканцев и латиноамериканцев. Ваши красные кровяные тельца, которые обычно имеют округлую форму, приобретают форму полумесяца из-за проблемы в ваших генах. Анемия возникает, когда красные кровяные тельца быстро разрушаются, поэтому кислород не попадает в ваши органы. Красные кровяные тельца в форме полумесяца также могут застревать в крошечных кровеносных сосудах и вызывать боль.

Витаминодефицитная анемия может возникнуть, когда вы не получаете достаточно витамина B12 и фолиевой кислоты.Эти два витамина нужны вам для образования красных кровяных телец. Этот вид анемии может быть вызван:

• Диетический дефицит: если вы едите мало или совсем не едите мяса, вы можете не получать достаточно витамина B12. Если вы переварите овощи или съедите их недостаточно, вы можете не получить достаточно фолиевой кислоты.
• Мегалобластная анемия: когда вы не получаете достаточного количества витамина B12, фолиевой кислоты или того и другого
• Пагубная анемия: когда ваше тело не усваивает достаточное количество витамина B12

Другие причины авитаминоза включают лекарства, злоупотребление алкоголем и кишечник. болезни, такие как тропический спру.

Анемия, связанная с другими хроническими состояниями обычно возникает, когда в вашем организме не хватает гормонов для выработки красных кровяных телец. К состояниям, вызывающим этот тип анемии, относятся:

Анемия, вызванная разрушением красных кровяных телец

Когда красные кровяные тельца хрупкие и не могут справиться со стрессом от путешествия по вашему телу, они могут лопнуть, вызывая то, что называется гемолитическим. анемия. У вас может быть это состояние при рождении, или оно может появиться позже.Иногда причины гемолитической анемии неясны, но они могут включать:

• Атака вашей иммунной системы, как при волчанке. Это может случиться с кем угодно, даже с младенцем, находящимся в утробе матери, или с новорожденным. Это называется гемолитической болезнью новорожденного.
• Состояния, которые могут передаваться через ваши гены, такие как серповидноклеточная анемия, талассемия и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП)
• Увеличенная селезенка. В редких случаях это может захватить эритроциты и уничтожить их слишком рано.
• Что-то, что создает нагрузку на ваше тело, например, инфекции, лекарства, змеиный или паучий яд или определенные продукты
• Токсины от запущенной болезни печени или почек
• Сосудистые трансплантаты, протезы сердечных клапанов, опухоли, тяжелые ожоги химические вещества, тяжелая гипертензия и нарушения свертывания крови

Диагностика анемии

Общий анализ крови (CBC) позволит измерить ваши эритроциты, гемоглобин и другие части вашей крови. Ваш врач спросит о вашей семейной истории и вашей истории болезни после общего анализа крови.Они, вероятно, проведут несколько тестов, в том числе:

• Мазок крови или дифференциальный анализ для подсчета ваших лейкоцитов, проверки формы ваших эритроцитов и поиска необычных клеток
• Подсчет ретикулоцитов для проверки незрелых красных кровяных телец

Лечение анемии

Ваше лечение будет зависеть от вашего типа анемии. Причин много, поэтому существует множество способов лечения.

• Если у вас апластическая анемия, вам могут потребоваться лекарства, переливание крови (при котором вы получаете кровь от другого человека) или трансплантацию костного мозга (при которой вы получаете донорские стволовые клетки).
• Если у вас гемолитическая анемия, вам могут потребоваться лекарства, которые будут сдерживать вашу иммунную систему. Ваш лечащий врач может направить вас к врачу, специализирующемуся на сосудистых заболеваниях.
• Если это вызвано кровопотерей, вам может потребоваться операция, чтобы найти и исправить кровотечение. Если у вас железодефицитная анемия, вам, вероятно, придется принимать добавки железа и изменить свой рацион.
• Лечение серповидно-клеточной анемии включает обезболивающие, добавки фолиевой кислоты, периодические антибиотики или кислородную терапию.Препарат. так называемая гидроксимочевина (Droxia, Hydrea, Siklos) часто назначается для уменьшения серповидно-клеточных болевых кризов (сложный механизм). Лекарство, называемое вокселатором (Oxbryta), может помочь вашим эритроцитам сохранять правильную форму. Crizanlizumab-tmca (Adakveo) может препятствовать слипанию клеток крови и закупорке сосудов. Порошок для перорального приема L-глутамина (Endari) может сократить количество поездок в больницу из-за боли, а также защитить от состояния, называемого острым грудным синдромом.
• Если у вас дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты, вам будут прописаны добавки..
• Талассемия обычно не требует лечения, но если ваш случай тяжелый, вам могут сделать переливание крови, трансплантацию костного мозга или операцию.

Список из 47 препаратов от анемии

Посмотреть информацию об эпоэтине альфа эпоэтин альфа	3.8	5 отзывов		Rx	C	N
Общее название: эпоэтин альфа системный Бренды: Прокрит, Эпоген, Retacrit Класс препарата: рекомбинантные эритропоэтины человека Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI
Просмотр информации о поливитаминах с железом поливитамины с железом	8.9	17 отзывов		Rx / OTC	C	N
Общее название: поливитамины с системным железом Бренды: Феррале 90, Интегра Плюс, Интегра, Ферокон, Утюг-150, Интегра F, Хромаген, BiferaRx, Диаливит, Феррекс 150 Форте, Fusion Plus, FE C Tab Plus, Феррекс 150 Форте Плюс, Мультиген, EnLyte, Ferrex 28, Феррогель Форте, FoliTab 500, Максарон Форте, Мультиген Плюс, Нефрон-ФА, Феротрин, Гематоген Форте, Иферекс 150 Форте, Ироспан 24/6, Мультиген Фолиевая кислота, Нуфера, Тарон Форте, Трикон, Активное Fe, ФеРива, FeRivaFA, MyKidz Утюг …показать все Класс препарата: изделия из железа, комбинации витаминов и минералов Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Факты о наркотиках, информация о назначении
Посмотреть информацию о Procrit Procrit	2.5	4 отзыва		Rx	C	N
Общее название: эпоэтин альфа системный Класс препарата: рекомбинантные эритропоэтины человека Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописная информация
Просмотр информации о витамине B6 Витамин B6	Показатель	Добавить отзыв		Rx / OTC	C	N
Общее название: пиридоксин системный Класс препарата: витамины Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Посмотреть информацию о Epogen Epogen	9.0	1 отзыв		Rx	C	N
Общее название: эпоэтин альфа системный Класс препарата: рекомбинантные эритропоэтины человека Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописная информация
Просмотр информации об Анадрол-50 Анадрол-50	Показатель	Добавить отзыв		Rx	Икс	3
Общее название: оксиметолон системный Класс препарата: андрогены и анаболические стероиды Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописная информация
Просмотр информации о Ferralet 90 Феррале 90	10	2 отзыва		Rx / OTC	C	N
Общее название: поливитамины с системным железом Класс препарата: изделия из железа, комбинации витаминов и минералов Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописная информация
Посмотреть информацию об Интегре Плюс Интегра Плюс	Показатель	Добавить отзыв		Rx / OTC	C	N
Общее название: поливитамины с системным железом Класс препарата: изделия из железа, комбинации витаминов и минералов Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописная информация
Посмотреть информацию об Интегре Интегра	10	1 отзыв		Rx / OTC	C	N
Общее название: поливитамины с системным железом Класс препарата: изделия из железа, комбинации витаминов и минералов Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Просмотр информации о пиридоксине пиридоксин	Показатель	Добавить отзыв		Rx / OTC	C	N
Общее название: пиридоксин системный Бренды: Витамин B6, Аминоксин Класс препарата: витамины Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Информация о назначении
Просмотр информации об Аминоксине Аминоксин	Показатель	Добавить отзыв		Rx / OTC	C	N
Общее название: пиридоксин системный Класс препарата: витамины Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Посмотреть информацию о Ferocon Ферокон	Показатель	Добавить отзыв		Rx / OTC	C	N
Общее название: поливитамины с системным железом Класс препарата: изделия из железа, комбинации витаминов и минералов Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Просмотр информации о Iron-150 Утюг-150	Показатель	Добавить отзыв		Rx / OTC	C	N
Общее название: поливитамины с системным железом Класс препарата: изделия из железа, комбинации витаминов и минералов Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Посмотреть информацию о Integra F Интегра F	9.0	1 отзыв		Rx / OTC	C	N
Общее название: поливитамины с системным железом Класс препарата: изделия из железа, комбинации витаминов и минералов Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописная информация
Посмотреть информацию о Chromagen Хромаген	Показатель	Добавить отзыв		Rx / OTC	C	N
Общее название: поливитамины с системным железом Класс препарата: изделия из железа, комбинации витаминов и минералов Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописная информация
Посмотреть информацию о Revlimid Ревлимид	Показатель	Добавить отзыв		Rx	Икс	N
Общее название: леналидомид системный Класс препарата: разные противоопухолевые препараты, иммунодепрессанты прочие Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописная информация
Просмотреть информацию о BiferaRx BiferaRx	Показатель	Добавить отзыв		Rx / OTC	C	N
Общее название: поливитамины с системным железом Класс препарата: изделия из железа, комбинации витаминов и минералов Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописная информация
Посмотреть информацию о Dialyvite Диаливит	Показатель	Добавить отзыв		Rx / OTC	C	N
Общее название: поливитамины с системным железом Класс препарата: изделия из железа, комбинации витаминов и минералов Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописная информация
Просмотр информации о Ferrex 150 Forte Феррекс 150 Форте	Показатель	Добавить отзыв		Rx / OTC	C	N
Общее название: поливитамины с системным железом Класс препарата: изделия из железа, комбинации витаминов и минералов Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописная информация
Просмотреть информацию о Fusion Plus Fusion Plus	Показатель	Добавить отзыв		Rx / OTC	C	N
Общее название: поливитамины с системным железом Класс препарата: изделия из железа, комбинации витаминов и минералов Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Просмотр информации об оксиметолоне оксиметолон	10	1 отзыв		Rx	Икс	3
Общее название: оксиметолон системный Брендовое название: Анадрол-50 Класс препарата: андрогены и анаболические стероиды Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я
Просмотр информации о FE C Tab Plus FE C Tab Plus	Показатель	Добавить отзыв		Rx / OTC	C	N
Общее название: поливитамины с системным железом Класс препарата: изделия из железа, комбинации витаминов и минералов Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописная информация
Просмотр информации о Ferrex 150 Forte Plus Феррекс 150 Форте Плюс	Показатель	Добавить отзыв		Rx / OTC	C	N
Общее название: поливитамины с системным железом Класс препарата: изделия из железа, комбинации витаминов и минералов Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописная информация
Просмотреть информацию о леналидомиде леналидомид	Показатель	Добавить отзыв		Rx	Икс	N
Общее название: леналидомид системный Брендовое название: Ревлимид Класс препарата: разные противоопухолевые препараты, иммунодепрессанты прочие Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI
Посмотреть информацию о Multigen Мультиген	Показатель	Добавить отзыв		Rx / OTC	C	N
Общее название: поливитамины с системным железом Класс препарата: изделия из железа, комбинации витаминов и минералов Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Симптомы, типы, причины, риски, лечение и управление

Обзор

Что такое анемия?

Анемия возникает, когда у вас недостаточно эритроцитов.Клетки путешествуют с железом и гемоглобином, который является белком, который помогает переносить кислород через кровоток к вашим органам по всему телу. Когда у кого-то развивается анемия, его называют «анемичным». Анемия может означать, что вы чувствуете себя более уставшим или холодным, чем обычно, или ваша кожа кажется слишком бледной. Это связано с тем, что ваши органы не получают кислород, необходимый им для работы. Некоторые люди обнаруживают, что у них мало железа, когда они идут сдавать кровь.

Существуют ли разные виды анемии?

Существует несколько различных типов анемии, но каждый из них вызывает снижение количества эритроцитов в кровотоке.Уровень эритроцитов низкий по одной из следующих причин:

• Ваше тело не может вырабатывать достаточное количество гемоглобина (низкий гемоглобин).
• Ваше тело вырабатывает гемоглобин, но гемоглобин работает неправильно.
• Ваше тело не вырабатывает достаточно красных кровяных телец.
• Ваше тело слишком быстро расщепляет эритроциты.

Некоторые типы анемии, о которых вы, возможно, слышали, включают железодефицитную анемию и серповидно-клеточную анемию.

Насколько распространена анемия?

Анемия поражает более двух миллиардов человек во всем мире, что составляет более 30% всего населения.Это особенно распространено в странах с ограниченными ресурсами, но также затрагивает многих людей в промышленно развитом мире. В США анемия является наиболее распространенным заболеванием крови. Приблизительно три миллиона американцев страдают этим расстройством.

У кого, скорее всего, разовьется анемия?

Любой человек может заболеть анемией, хотя следующие группы имеют более высокий риск:

• Женщины: Кровопотеря во время месячных и при родах может привести к анемии. Это особенно верно, если у вас тяжелые месячные или такое состояние, как миома.
• Дети в возрасте от 1 до 2 лет: Организму требуется больше железа во время всплесков роста.
• Младенцы: Младенцы могут получать меньше железа при переходе от грудного молока или смеси к твердой пище. Железо из твердой пищи не так легко усваивается организмом.
• Люди старше 65 лет: Люди старше 65 лет с большей вероятностью будут придерживаться диеты с низким содержанием железа и некоторых хронических заболеваний.
• Люди, принимающие препараты для разжижения крови: Эти препараты включают в себя такие препараты, как аспирин, клопидогрель (Плавикс®), варфарин (Кумадин®), препараты гепарина, апиксабан (Эликвис®), бетриксабан (BevyxXa®), дабигатран (Прадакса®), эдоксабан ( Савайса®) и ривароксабан (Ксарелто®).

Каковы признаки и симптомы анемии?

При всех типах анемии проявляется несколько признаков и симптомов, например усталость, одышка и чувство холода. Другие включают:

• Головокружение или слабость.
• Головная боль.
• Болезненный язык.
• Бледная кожа, сухая кожа или кожа, на которой легко появляются синяки.
• Непреднамеренное движение в голени (синдром беспокойных ног).
• Учащенное сердцебиение.

Как анемия влияет на организм?

Анемия может иметь и другие последствия для вашего тела, помимо чувства усталости или холода.Другие признаки того, что вам может не хватать железа, включают ломкие ногти или ногти в форме ложки и возможное выпадение волос. Вы можете обнаружить, что ваше чувство вкуса изменилось, или вы можете почувствовать звон в ушах.

Различные типы анемии могут привести к другим серьезным проблемам. У людей с серповидноклеточной анемией часто возникают сердечные и легочные осложнения.

Если у вас анемия, которую не лечить, это может привести к аритмии (нерегулярному сердцебиению), увеличению сердца или сердечной недостаточности.Вы также подвергаетесь большему риску заражения и депрессии.

Возможно, вы слышали, что дефицит железа связан с жеванием льда, что действительно случается. Жевание льда является признаком пика, состояния, которое включает в себя употребление в пищу того, что на самом деле не является едой, например, мела или грязи. Так что пика также является признаком дефицита железа. Часто наблюдается у детей с анемией.

Как еще анемия поражает детей?

Детям важно, чтобы в их рационе было достаточно железа и других питательных веществ, чтобы предотвратить анемию и связанные с ней проблемы с недостатком внимания, задержкой развития моторики и проблемами с обучением.У детей старшего возраста нужно уделять больше внимания признакам анемии во время скачков роста и менструальных циклов.

Как анемия влияет на пожилых людей?

У пожилых людей анемия может в еще большей степени вызывать спутанность сознания или депрессию. Слабость может затруднить ходьбу. Анемия может сократить продолжительность вашей жизни, если вы старше и не лечитесь.

Может ли анемия повлиять на мой вес?

Наличие достаточного количества железа также может быть фактором, влияющим на вес. Исследования показали, что люди с избыточным весом могут похудеть, если решат проблему низкого содержания железа в крови.У вас может возникнуть непреднамеренная потеря веса наряду с анемией, если у вас есть другие заболевания, например рак. Люди, перенесшие операцию по снижению веса, могут заболеть анемией из-за дефицита витаминов и минералов.

Как анемия влияет на беременность?

Дефицит железа во время беременности увеличивает вероятность осложнений, таких как преждевременные роды. Исследования показали, что дети, рожденные женщинами с низким уровнем железа, после рождения имеют более высокий риск рождения с низкой массой тела и проблемы с их собственным уровнем железа.

Если вы беременны, у вас более высока вероятность развития железодефицитной анемии. Ваш будущий ребенок получает от вас железо и другие питательные вещества. Многие беременные женщины принимают таблетки железа, чтобы предотвратить анемию. Чтобы убедиться, что у вас достаточно железа для вас и вашего ребенка, ешьте хорошо сбалансированную пищу, в которую входят продукты, богатые железом, и продукты, содержащие витамины B12 и B9. Следуйте инструкциям врача по приему витаминов и добавлению железа в свой рацион.

Выяснить, что у вас анемия, — это только начало.Выявление причины анемии приведет вас к лучшему лечению.

Симптомы и причины

Что вызывает анемию?

Самая частая причина анемии — низкий уровень железа в организме. Этот тип анемии называется железодефицитной анемией .Вашему организму необходимо определенное количество железа для производства гемоглобина — вещества, которое перемещает кислород по вашему телу. Однако железодефицитная анемия — это всего лишь один тип. Другие типы вызваны:

• Диеты, в которых не хватает витамина B12, или вы не можете использовать или усваивать витамин B12 (например, при злокачественной анемии).
• Диеты, в которых не хватает фолиевой кислоты, также называемой фолиевой кислотой, или ваш организм не может правильно использовать фолиевую кислоту (например, фолиевая анемия).
• Наследственные заболевания крови (например, серповидно-клеточная анемия или талассемия).
• Состояния, при которых эритроциты разрушаются слишком быстро (например, гемолитическая анемия).
• Хронические состояния, при которых вашему организму не хватает гормонов для образования красных кровяных телец. К ним относятся гипертиреоз, гипотиреоз, запущенная болезнь почек, волчанка и другие хронические заболевания.
• Кровопотеря, связанная с другими состояниями, такими как язвы, геморрой или гастрит.

Что вызывает железодефицитную анемию?

Вы можете заразиться железодефицитной анемией от:

• Кровотечение, вызванное быстрой потерей большого количества крови (например, при серьезной аварии) или потерей небольшого количества крови в течение длительного периода времени.При кровопотере организм теряет больше железа, чем может восполнить с пищей. Это может произойти с женщинами с обильными менструациями или с воспалительными заболеваниями кишечника.
• Недостаточное количество железа в рационе.
• Вам нужно больше железа, чем раньше (например, во время беременности или болезни).

Некоторые типы железодефицитной анемии называются другими названиями, связанными с причиной, например, анемия хронического заболевания (также называемая анемией воспаления) или анемией с острой кровопотерей.

Какие типы анемии не являются железодефицитной анемией?

Злокачественная анемия

Строго говоря, злокачественная анемия возникает, когда человеку не хватает того, что называется внутренним фактором, который позволяет ему усваивать витамин B12. Без витамина B12 организм не может вырабатывать здоровые эритроциты. Другие типы анемии, связанные с недостатком витаминов группы B, такие как B9 (фолиевая кислота), также часто относятся к злокачественной анемии. Это название может относиться к другим состояниям, включая анемию, вызванную недостаточностью фолиевой кислоты и анемию Аддисона, даже при отсутствии внутреннего дефицита фактора.

Гемолитическая анемия

Этот тип анемии может быть вызван наследственными или приобретенными заболеваниями, из-за которых в организме вырабатываются деформированные эритроциты, которые слишком быстро отмирают. (Приобретенное заболевание — это болезнь, которой у вас не было при рождении.) Если она не является генетической, гемолитическая анемия может быть вызвана вредными веществами или реакциями на определенные лекарства.

Серповидно-клеточная анемия

Эта генетическая форма анемии возникает из-за неправильной формы красных кровяных телец.Они имеют форму серпа, что означает, что они могут закупоривать кровеносные сосуды и вызывать повреждения. Гемоглобин работает неправильно. Этот тип анемии чаще всего, но не всегда, встречается у афроамериканцев.

Анемия Даймонда-Блэкфана

Это редкое заболевание крови, которое может передаваться по наследству или приобретаться. При этом типе анемии костный мозг не вырабатывает достаточно красных кровяных телец. Анемия Даймонда-Блэкфана диагностируется в течение первого года жизни почти у 90% людей.

Апластическая анемия

Это тип анемии, вызванный повреждением костного мозга, который не может производить достаточное количество эритроцитов. Он также может быть врожденным или приобретенным. Другое название апластической анемии — аплазия костного мозга (недостаточность). Некоторые люди могут подумать об этом заболевании как о раке, но это не так.

Есть что-то, что некоторые называют миелодиспластической анемией. Однако миелодипластические синдромы (МДС) относятся к настоящему раку и являются результатом аномальных клеток в костном мозге.

Анемия Фанкони

Этот тип анемии также встречается редко и является генетическим. Это происходит потому, что костный мозг не производит достаточно красных кровяных телец. Есть физические признаки этого состояния, такие как аномальная структура костей и ненормальный цвет кожи. Около 50% людей с этим заболеванием диагностируются к тому времени, когда им исполняется 10 лет.

Средиземноморская анемия

Это состояние также известно как анемия Кули и фактически относится к большой бета-талассемии.Талассемия — это наследственное заболевание, при котором ваше тело не вырабатывает нужное количество гемоглобина. В дополнение к недостаточному производству этих клеток, красные кровяные тельца не живут так долго, как у человека без этого заболевания.

Вегетарианская или веганская анемия

Этот термин относится к идее о том, что вегетарианцам или веганам сложно получать достаточно железа, потому что они не едят мясо, птицу или морепродукты. Однако тщательное планирование питания делает это утверждение ложным.Есть много способов получить достаточное количество железа с помощью растительной диеты.

Ваш лечащий врач может также использовать термины для обозначения анемии, которые относятся к размеру красных кровяных телец. Эти слова включают такие термины, как макроцитарная анемия (больше, чем нормальные клетки) или микроцитарная анемия (меньше, чем нормальные клетки).

Диагностика и тесты

Как диагностируется анемия?

Ваш лечащий врач может провести анализ крови, чтобы определить, есть ли у вас анемия.Основной тест — это общий анализ крови, также называемый CBC. Общий анализ крови может сказать вам, сколько у вас эритроцитов, насколько они велики и какой формы. Анализы крови также могут сказать вам, если у вас низкий уровень витаминов B12 и B9 и сколько железа хранит ваш организм.

Тип и количество анализов крови и других анализов будут зависеть от того, какой тип анемии у вас есть, по мнению вашего поставщика.

• Анализы крови и мочи могут указать на наличие гемолитической анемии.
• Для обнаружения желудочно-кишечного кровотечения могут быть предложены колоноскопия или анализ кала на скрытую кровь стула.
• В некоторых редких случаях ваш врач может заказать биопсию костного мозга (удаление ткани костного мозга).

Тип анемии и ее причина позволят вашему лечащему врачу выбрать правильный вид лечения.

Ведение и лечение

Как лечится анемия?

Во-первых, ваш лечащий врач выяснит, вызвана ли анемия неправильным питанием или более серьезной проблемой со здоровьем.Тогда вы сможете лечить как анемию, так и ее причину. Железодефицитная анемия лечится с помощью:

• Добавки железа, принимаемые внутрь.
• Продукты с высоким содержанием железа и продукты, которые помогают вашему организму усваивать железо (например, продукты с витамином С).
• Железо, вводимое внутривенно (IV). (Это часто выбор, если у вас хроническая болезнь почек или ХБП.)
• Переливание эритроцитов.

Если ваша анемия вызвана внутренним кровотечением, вашему врачу может потребоваться операция, чтобы остановить его.Хирургическое лечение использовалось для лечения анемии у людей с параэзофагеальными грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, с язвами или без них (так называемыми язвами Камерона).

Другие виды анемии могут потребовать другого лечения. Например, генетические нарушения (такие как бета-талассемия и серповидноклеточная анемия) могут потребовать пересадки костного мозга.

Если ХБП вызывает анемию, в дополнение к добавкам железа (пероральным или внутривенным путем) лечение может также включать инъекции эритропоэтина (ЭПО).ЭПО — это гормон, который заставляет костный мозг вырабатывать красные кровяные тельца.

Анемия также в некоторых случаях связана с раком — как с точки зрения симптома анемии, так и с точки зрения лечения рака. И лучевая, и химиотерапия могут вызвать анемию. Возможно, потребуется приостановить дальнейшее лечение рака до тех пор, пока анемия не исчезнет с помощью железа, переливания крови, приема необходимых витаминов группы В и / или приема лекарств, которые стимулируют выработку ЭПО в организме.

Смертельна ли анемия?

Хотя большинство видов анемии поддается лечению, анемия все же может быть фатальной.По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, в США в 2017 г. было 1,7 смертельных случая на 100 000 человек из-за анемии.

Профилактика

Как предотвратить анемию?

Некоторые виды анемии, например, наследственные, предотвратить невозможно.Однако вы можете предотвратить анемию, вызванную дефицитом железа, дефицитом витамина B12 и дефицитом витамина B9, правильно питаясь. Это включает в себя диету с достаточным количеством продуктов, которые содержат железо и эти витамины, а также пищевые источники витамина С, которые помогают усвоению. Убедитесь, что вы пьете достаточно воды. Некоторые исследования показали, что это поможет поддерживать уровень гемоглобина на высоком уровне.

Как лечить анемию?

В то время как некоторые типы анемии являются краткосрочными и легкими, другие могут длиться в течение всей жизни.Есть несколько способов помочь справиться с анемией, в том числе:

• Соблюдение здорового питания.
• Пить достаточно воды, чтобы избежать обезвоживания.
• Регулярно занимается спортом. Однако, если вы были слабыми, вам следует начать тренировку осторожно. Проконсультируйтесь со своим врачом о том, как безопасно заниматься спортом.
• Избегайте воздействия химических веществ, вызывающих анемию.
• Часто мыть руки, чтобы избежать заражения.
• Заботьтесь о зубах и регулярно посещайте стоматолога.
• Обсудить с врачом любые изменения симптомов.
• Следите за своими симптомами, записывая их.

Какие продукты мне следует есть и каких продуктов следует избегать, если у меня анемия?

При анемии важно правильно выбирать пищу. Употребление нездоровой пищи означает, что вы получаете калории без питательных веществ. Вы также должны учитывать другие заболевания, которые у вас есть, когда вы выбираете пищу.

Было показано, что некоторые вещества ухудшают усвоение железа.Вы не должны одновременно принимать препараты кальция и железа. Кроме того, вы можете избежать или ограничить следующие элементы:

• Таниносодержащие продукты, такие как кофе, чай и некоторые специи.
• Молоко.
• Яичные белки.
• Волокно. (Однако вы не захотите исключать всю клетчатку, потому что прием добавок железа может вызвать запор.)
• Соевый белок.

Как правило, вы должны есть продукты, богатые железом, и продукты, содержащие витамины B12, B9 и C.Это означает, что вы можете наслаждаться множеством хорошей еды, независимо от того, едите вы мясо или нет. Вы можете получить железо из растительных источников, таких как чечевица, шпинат и фисташки. Вы можете получить железо из источников белка, таких как нежирная говядина и индейка. Цельнозерновые и темные листовые овощи — хорошие источники витамина B. Некоторые продукты даже обогащены железом.

Цитрусовые, ягоды и другие продукты, содержащие витамин С, такие как перец и помидоры, улучшают потребление железа. Рекомендуется получить совет от врача или, возможно, от диетолога о том, как лучше всего питаться при анемии.Также убедитесь, что грейпфрут не мешает принимать лекарства.

Важно знать, что вы можете делать, чтобы заботиться о себе как можно лучше. Также важно, чтобы вы и ваш лечащий врач вместе принимали решения о том, что лучше всего подходит для вас. Воспользуйтесь возможностью, чтобы попросить направление к зарегистрированному диетологу, если вам нужна помощь в составлении диеты, которая поможет с потреблением железа. Убедитесь, что вы задаете все вопросы, которые у вас есть, чтобы быть уверенным в движении вперед.

Ресурсы

Есть ли ресурсы для людей с анемией?

В зависимости от того, какой тип анемии у вас есть или вы хотите узнать больше, вам могут быть полезны следующие ресурсы.

Кровь и продукты крови, продукты железа, витамины, добавки с электролитами, вазопрессоры, антагонисты гистамина (h3), глюкокортикоиды

Автор

Джозеф Э. Маакарон, доктор медицинских наук Научный сотрудник, Отделение внутренней медицины, Отделение гематологии / онкологии, Медицинский центр Американского университета Бейрута, Ливан

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Соавтор (ы)

Али Т. Тахер, доктор медицины, доктор медицинских наук, FRCP Профессор медицины, младший научный сотрудник отделения внутренней медицины, отделение гематологии / онкологии, директор по исследованиям, Онкологический центр NK Basile, Медицинский центр Американского университета Бейрута, Ливан

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Марсель Конрад, доктор медицины Заслуженный профессор медицины (на пенсии), Медицинский колледж Университета Южной Алабамы

Марсель Конрад, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская ассоциация содействия развитию науки , Американская ассоциация банков крови, Американское химическое общество, Американский колледж врачей, Американское физиологическое общество, Американское общество клинических исследований, Американское общество гематологии, Ассоциация американских врачей, Ассоциация военных хирургов США, Международное общество гематологов, Общество по экспериментальной биологии и медицине, SWOG

. Раскрытие информации: Партнер не получал никаких финансовых интересов ни для кого.

Главный редактор

Эммануэль Беса, доктор медицины Почетный профессор кафедры медицины, отделение гематологических злокачественных новообразований и трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, Онкологический центр Киммела, Медицинский колледж Джефферсона Университета Томаса Джефферсона общества: Американская ассоциация по образованию в области рака, Американское общество клинической онкологии, Американский колледж клинической фармакологии, Американская федерация медицинских исследований, Американское общество гематологии, Нью-Йоркская академия наук

Раскрытие: нечего раскрывать.

Благодарности

Jose A Perez Jr, MD, MBA, MSEd Консультант, Отделение медицины, Методистская больница; Доцент клинической медицины, Медицинский колледж Вейл Корнелл

Jose A Perez Jr, MD, MBA, MSEd является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американского колледжа врачей, Общества общей внутренней медицины и Общества госпитальной медицины

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Рональд Захер, MB, BCh, MD, FRCPC Профессор, внутренняя медицина и патология, директор Хоксвортского центра крови, Академический центр здоровья Университета Цинциннати

Ronald A Sacher, MB, BCh, MD, FRCPC является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации развития науки, Американской ассоциации банков крови, Американской клинической и климатологической ассоциации, Американского общества клинической патологии, Американского общества Гематология, Колледж американских патологов, Международное общество переливания крови, Международное общество тромбоза и гемостаза и Королевский колледж врачей и хирургов Канады

Раскрытие информации: Глаксо Смит Клайн Гонорария Выступление и преподавание; Членство в совете директоров Talecris Honoraria

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Лекарство от железодефицитной анемии: продукты железа

Hempel EV, Bollard ER.Доказательная оценка железодефицитной анемии. Med Clin North Am . 2016 Сентябрь 100 (5): 1065-75. [Медлайн].

Cleland JG, Zhang J, Pellicori P, Dicken B, Dierckx R, Shoaib A, et al. Распространенность и исходы анемии и гематиновой недостаточности у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. JAMA Cardiol . 2016 1. 1 (5): 539-47. [Медлайн].

Eisenga MF, Minović I, Berger SP, Kootstra-Ros JE, van den Berg E, Riphagen IJ, et al.Дефицит железа, анемия и смертность у реципиентов почечного трансплантата. Транспл Инт . 2016 29 ноября (11): 1176-1183. [Медлайн].

Коутс А., Маунтджой М., Берр Дж. Заболеваемость железодефицитной и железодефицитной анемией у элитных бегунов и триатлонистов. Clin J Sport Med . 2016 5 сентября. [Medline].

Velazquez A, Apovian CM, Istfan NW. Сложности дефицита железа у пациентов после бариатрической хирургии. Am J Med .2017 июл.130 (7): e293-e294. [Медлайн]. [Полный текст].

Конрад МЭ, Umbreit JN. Поглощение и транспортировка железа — обновление. Ам Дж. Гематол . 2000 августа 64 (4): 287-98. [Медлайн].

Донкер А.Е., Шаап С.К., Новотный В.М., Смитс Р., Петерс Т.М. и др. Железорезистентная железодефицитная анемия (IRIDA): гетерогенное заболевание, не всегда резистентное к железу. Ам Дж. Гематол . 2016 19 сентября [Medline].

Besa EC, Kim PW, Haurani FI.Повторное обращение к лечению синдрома первичной дефектной реутилизации железа. Анн Гематол . 2000 августа 79 (8): 465-8. [Медлайн].

Besa EC. Еще раз о гематологических эффектах андрогенов: альтернативная терапия при различных гематологических состояниях. Семин Гематол . 1994, 31 апреля (2): 134-45. [Медлайн].

Леви М., Росселли М., Симонетти М., Бриньоли О, Канчиан М., Масотти А. и др. Эпидемиология железодефицитной анемии в четырех европейских странах: популяционное исследование в системе первичной медико-санитарной помощи. Eur J Haematol . 2016 7 мая. [Medline].

Eltayeb MS, Elsaeed AE, Mohamedani AA, проанализировано AA. Распространенность анемии среди учащихся школы Корана (Халави) (Хейран) в деревне Вад-эль-Магбул, сельская местность Руфаа, штат Гезира, Центральный Судан: кросс-секционное исследование. Пан Афр Мед Дж. . 2016 15 июля. 24: 244. [Медлайн].

Chen MH, Su TP, Chen YS, Hsu JW, Huang KL, Chang WH и др. Связь между психическими расстройствами и железодефицитной анемией среди детей и подростков: общенациональное популяционное исследование. BMC Psychiatry . 2013 г. 4 июня, 13:16. [Медлайн]. [Полный текст].

Hoffmann JJ, Urrechaga E, Aguirre U. Дискриминантные индексы для различения талассемии и дефицита железа у пациентов с микроцитарной анемией: метаанализ. Clin Chem Lab Med . 2015 г. 1. 53 (12): 1883-94. [Медлайн].

Mateos Gonzalez ME, de la Cruz Bertolo J, Lopez Laso E, Valdes Sanchez MD, Nogales Espert A. [Обзор гематологических и биохимических параметров для выявления дефицита железа] [испанский]. Педиатр (Barc) . 2009 Август 71 (2): 95-102. [Медлайн]. [Полный текст].

Годдард А.Ф., Джеймс М.В., Макинтайр А.С., Скотт Б.Б. Рекомендации по ведению железодефицитной анемии. Кишечник . 2011 Октябрь 60 (10): 1309-16. [Медлайн].

[Рекомендации] Qaseem A, Humphrey LL, Fitterman N, et al. Лечение анемии у пациентов с сердечными заболеваниями: руководство по клинической практике Американского колледжа врачей. Энн Интерн Мед. .2013 декабрь 3. 159 (11): 770-9. [Медлайн]. [Полный текст].

ДеЛугери Т.Г. Микроцитарная анемия. N Engl J Med . 2014 Октябрь 2, 371 (14): 1324-31. [Медлайн].

Moretti D, Goede JS, Zeder C, Jiskra M, Chatzinakou V, Tjalsma H, et al. Пероральные добавки железа повышают уровень гепсидина и снижают абсорбцию железа при приеме ежедневных или двукратных доз у молодых женщин с дефицитом железа. Кровь . 2015 22 октября. 126 (17): 1981-9. [Медлайн].

Schrier SL.Итак, вы знаете, как лечить железодефицитную анемию. Кровь . 2015 22 октября. 126 (17): 1971. [Медлайн]. [Полный текст].

Stoffel NU, Zeder C, Brittenham GM, Moretti D, Zimmermann MB. У женщин с железодефицитной анемией всасывание железа из добавок больше при приеме через день, чем при приеме через день. Haematologica . 14 августа 2019 г. [Medline]. [Полный текст].

Fishbane S, Block GA, Loram L, Neylan J, Pergola PE, Uhlig K и др.Эффекты цитрата железа у пациентов с недиализно-зависимой ХБП и железодефицитной анемией. J Am Soc Nephrol . 2017 июн.28 (6): 1851-1858. [Медлайн]. [Полный текст].

Gasche C, Ahmad T, Tulassay Z, Baumgart DC, Bokemeyer B, Büning C и др. Железный мальтол эффективен при коррекции железодефицитной анемии у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника: результаты программы клинических испытаний фазы 3. Воспаление кишечника . 2015 21 марта (3): 579-88.[Медлайн]. [Полный текст].

Аккумулятор (мальтол железа) Информация по назначению [листок-вкладыш]. Боулдер, Колорадо, 80302: Shield Therapeutics (UK) Ltd., 7/2019. Доступно в [Полный текст].

Бриттенхэм GM. Нарушения обмена железа: дефицит железа и перегрузка железом. Хоффман Р. Гематология: основные принципы и практика . Издание шестое. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2013. 437-449.

Okam MM, Koch TA, Tran MH.Ответ на лечение железодефицитной анемии на пероральную терапию железом: объединенный анализ пяти рандомизированных контролируемых исследований. Haematologica . 2015 30 октября. [Medline]. [Полный текст].

Кутроубакис И.Е., Устаманолакис П., Каракойдас С., Манцарис Г.Дж., Курумалис Е.А. Безопасность и эффективность инфузии полной дозы низкомолекулярного декстрана железа при железодефицитной анемии у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Dig Dis Sci . 2010 августа 55 (8): 2327-31.[Медлайн].

Onken JE, Bregman DB, Harrington RA, Morris D, Buerkert J, Hamerski D, et al. Карбоксимальтоза железа у пациентов с железодефицитной анемией и нарушением функции почек: исследование REPAIR-IDA. Циферблат нефрола . 20 августа 2013 г. [Medline].

Brooks M. FDA одобрило инъекционный препарат для лечения железодефицитной анемии. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/808800. Доступ: 3 августа 2013 г.

Гроган К. Вифор получает одобрение FDA на инъекцию Injectafer. PharmaTimes. Доступно по адресу http://www.pharmatimes.com/Article/13-07-26/Vifor_gets_FDA_approval_for_Injectafer.aspx. Доступ: 3 августа 2013 г.

Калра П.А., Бхандари С. Безопасность внутривенного использования железа при хронической болезни почек. Curr Opin Nephrol Hypertens . 2016 25 ноября (6): 529-535. [Медлайн]. [Полный текст].

Feraheme (инъекция ферумокситола) Информация по назначению [листок-вкладыш].Уолтем, Массачусетс, 02451: AMAG Pharmaceuticals, Inc. 2/2018. Доступно в [Полный текст].

Вадхан-Радж С., Штраус В., Форд Д., Бернард К., Бочча Р., Ли Дж. И др. Эффективность и безопасность ферумокситола внутривенно для взрослых с железодефицитной анемией, ранее не реагировавшей на пероральное введение железа или неспособной переносить ее. Ам Дж. Гематол . 2014 Январь 89 (1): 7-12. [Медлайн]. [Полный текст].

Моноферрик (дерисомальтоза железа) [вставка в упаковку]. Холбек, Дания: Pharmacosmos AS.Январь 2020 г. Доступно в [Полный текст].

Fernandez-Gaxiola AC, De-Regil LM. Периодический прием добавок железа для уменьшения анемии и связанных с ней нарушений у менструирующих женщин. Кокрановская база данных Syst Rev . 7 декабря 2011 г. 12: CD009218. [Медлайн].

Де-Регил Л.М., Джеффердс М.Э., Сильвецкий А.С., Доусвелл Т. Периодическое введение добавок железа для улучшения питания и развития детей в возрасте до 12 лет. Кокрановская база данных Syst Rev .7 декабря 2011 г. 12: CD009085. [Медлайн].

[Рекомендации] Ко Ч.В., Сиддик С.М., Патель А., Харрис А., Султан С., Алтаяр О. и др. Руководство AGA по клинической практике по оценке состояния желудочно-кишечного тракта при железодефицитной анемии. Гастроэнтерология . 2020 Сентябрь 159 (3): 1085-1094. [Медлайн].

Араки Т., Такаай М., Миядзаки А., Охшима С., Сибамия Т., Накамура Т. и др. Клиническая эффективность двух форм внутривенного железа — сахаристого оксида железа и цидеферрона — при железодефицитной анемии. Аптека . 2012 декабрь 67 (12): 1030-2. [Медлайн].

Боггс В. Карбоксимальтоза железа улучшает железодефицитную анемию при почечной недостаточности. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/810657. Дата обращения: 16 сентября 2013 г.

Goodnough LT, Немет Э. Дефицит железа и связанные с ним заболевания. Грир Дж. П. Клиническая гематология Винтроба . 13-е изд. Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс; 2014. 617-642.

Cooke AG, McCavit TL, Buchanan GR, Powers JM. Железодефицитная анемия у подростков с обильным менструальным кровотечением. J Pediatr Adolesc Gynecol . 2016 24 октября [Medline].

Анемия — диагностика, оценка и лечение

Анемия — это состояние, при котором у вас низкий уровень эритроцитов или гемоглобина. Гемоглобин переносит кислород внутри красных кровяных телец, которые распределяют кислород по всему телу.Поскольку гемоглобин богат железом, он также придает крови красный цвет. Анемию могут вызывать разные вещи. Поскольку причиной часто является основное заболевание, важно получить своевременную диагностику и лечение.

Ваш врач проведет анализ крови, чтобы диагностировать анемию и определить ее причину. Иногда ваш врач может также использовать визуализационные тесты. Есть много разных причин анемии, и методы лечения сильно различаются. Эти методы лечения могут включать наблюдение, добавление железа, лекарства, хирургическое вмешательство или даже лечение рака.

Что такое анемия?

Анемия — это состояние, при котором в вашей крови недостаточно эритроцитов или гемоглобина. Есть много форм анемии, в том числе:

• Железодефицитная анемия из-за низкого уровня железа в крови. Часто причиной является потеря крови (чаще всего из-за обильных менструаций или кровотечений в желудочно-кишечном тракте).
• Анемия, вызванная недостаточностью витаминов, вызванная низким уровнем витаминов C, B-12 или фолиевой кислоты.
• Апластическая анемия, которая возникает, когда костный мозг не может производить достаточное количество эритроцитов.
• Гемолитическая анемия, состояние, при котором организм преждевременно разрушает эритроциты.
• Серповидно-клеточная анемия, наследственное заболевание, характеризующееся аномальными серповидными эритроцитами.
• Талассемия, наследственное заболевание, при котором аномальная форма гемоглобина преждевременно разрушает эритроциты.

Анемия различается по степени тяжести и продолжительности. Поскольку у анемии есть первопричина, очень важны своевременная диагностика и лечение.

вверх страницы

Как диагностируется и оценивается анемия?

Общие симптомы анемии включают усталость, раздражительность, головные боли и трудности с концентрацией внимания. Ваш врач может обнаружить шум в сердце или внезапное падение артериального давления, когда вы встанете.

Анализ крови покажет количество лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Если у вас анемия, дополнительные тесты могут определить ее тип и наличие серьезной причины. Эти тесты могут включать:

• Подсчет ретикулоцитов, чтобы увидеть, вырабатывает ли ваш костный мозг эритроциты с ускоренной скоростью (это признак предшествующей кровопотери)
• Тесты сывороточного железа и ферритина для проверки количества железа в крови и организме
• Мазок периферической крови, чтобы проверить, имеют ли ваши эритроциты аномальную форму
• Электрофорез гемоглобина для выявления аномального гемоглобина, который присутствует при талассемии и серповидно-клеточной анемии
• Тест на осмотическую хрупкость, чтобы определить, являются ли ваши эритроциты более хрупкими, чем обычно

Ваш врач может использовать дополнительные тесты для поиска причины вашей анемии.Если потеря крови вызывает беспокойство, ваш врач может использовать эндоскопия, чтобы проверить верхнюю часть пищеварительной системы на наличие признаков кровотечения. Вы также можете пройти колоноскопию, чтобы найти кровоточащие опухоли и другие проблемы в толстой кишке. Образцы клеток и костного мозга могут дать ключ к разгадке аномального или пониженного образования красных кровяных телец.

Вы можете пройти визуализационное обследование для дальнейшего изучения определенных причин анемии. Сюда могут входить:

вверх страницы

Как лечится анемия?

Анемия — обширная медицинская тема.Лечение зависит от вашего конкретного диагноза и тяжести вашего состояния. Ваш врач подберет эти методы лечения в соответствии с вашим диагнозом. Различные диагнозы и способы их лечения могут включать:

• Железодефицитная анемия — препараты железа, лекарства, переливание крови, хирургия или даже лечение рака
• Витаминно-дефицитная анемия — инъекции витамина B-12 и добавки фолиевой кислоты
• Анемия, связанная с хроническим заболеванием — лечение основного заболевания, переливание крови или инъекции синтетических гормонов для увеличения выработки красных кровяных телец
• Апластическая анемия — лекарства и переливание крови для повышения уровня красных кровяных телец
• Анемия, связанная с аутоиммунными заболеваниями — препараты для подавления иммунной системы
• Анемия, связанная с заболеванием костного мозга — лекарства, химиотерапия или трансплантация костного мозга
• Гемолитическая анемия — удаление селезенки, препараты для подавления иммунной системы, переливание крови или фильтрация крови
• Серповидно-клеточная анемия — лекарства, кислород, переливание крови, добавки фолиевой кислоты, антибиотики, трансплантация костного мозга
• Талассемия — переливание крови, добавление фолиевой кислоты, удаление селезенки или трансплантация костного мозга

вверх страницы

Эта страница была проверена 07 октября 2019 г.